Tok atipičnih psihoza kod djece. Treća faza - Poremećaji iz autističnog spektra: dijagnoza, liječenje, uočavanje redukcije Pogledajte šta je “Atipična psihoza kod djece” u drugim rječnicima

Atipične psihoze kod djece Razni psihotični poremećaji kod djece mlađi uzrast, koju karakteriziraju neke manifestacije karakteristične za autizam u ranom djetinjstvu. Simptomi mogu uključivati ​​stereotipne pokrete koji se ponavljaju, hiperkinezu, samopovređivanje, odloženo razvoj govora, eholalija i poremećaj društvenih odnosa. Ovakvi poremećaji se mogu javiti kod djece sa bilo kojim nivoom inteligencije, ali su posebno česti kod mentalno retardirane djece.

Kratak objašnjavajući psihološki i psihijatrijski rečnik. Ed. igisheva. 2008.

Pogledajte šta je “Psihoza kod djece netipična” u drugim rječnicima:

    "F84.1" Atipični autizam- Tip opšti poremećaj razvoj, koji se razlikuje od autizam u djetinjstvu(F84.0x) ili prema starosti početka ili odsustvu barem jednog od tri dijagnostički kriterijumi. Dakle, prvi put ovaj ili onaj znak abnormalnog i/ili poremećenog razvoja... ... Klasifikacija mentalnih poremećaja ICD-10. Klinički opisi i dijagnostičke upute. Istraživački dijagnostički kriteriji

    Lista ICD-9 kodova- Ovaj članak bi trebao biti vikifikovan. Formatirajte ga u skladu s pravilima oblikovanja članka. Prelazna tabela: sa MKB 9 (poglavlje V, Mentalni poremećaji) na MKB 10 (odeljak V, Mentalni poremećaji) (prilagođena ruska verzija) ... ... Wikipedia

    Delirium- (lat. delirium – ludilo, ludilo). Sindrom omamljenosti, karakteriziran izraženim vizuelnim istinitim halucinacijama, iluzijama i pareidolijama, praćenim figurativnim zabludama i psihomotornom agitacijom, smetnjama.... Rječnik psihijatrijske termine

Infantilni poremećaj ličnosti je stanje u kojem osoba nema emocionalnu ravnotežu. Istovremeno, utjecaj nestandardnih situacija, stresa i drugih nevolja na njega izaziva izraženu negativnu emocionalnu reakciju, što dovodi do poremećaja cijele emocionalne sfere. Osoba ne može kontrolisati svoja osećanja neprijateljstva, anksioznosti ili krivice. Pojavljuju se tendencije ponašanja karakteristične za malu djecu. Takvi ljudi su skloni pretjeranom ogorčenju, negativizmu, samovolji i tako dalje.

Pacijent se možda spolja ne razlikuje od drugih ljudi, ali će njegovo ponašanje otkriti probleme u donošenju odluka, odgovornosti za svoje ponašanje i nesamostalnost.

Osoba pokazuje djetinjaste osobine. U početku ne želi, a onda ne može prihvatiti nezavisne odluke, stalno traži podršku za svoje odluke i mišljenja. Nije fleksibilan u životu: u teške situacije ponaša se samo po scenariju koji je zacrtan u njegovoj porodici, poznatom iz djetinjstva. Takva osoba također ne može ništa promijeniti u vezi kako bi se razlikovala od roditeljske porodice, to će ga gurnuti u stresnu situaciju za psihu. Takvi ljudi neće nužno biti potpuno poslušni. Među infantilima ima i buntovnika koji žele stalno pobijati roditeljska pravila i smjernice. Ali na kraju ih uvijek odbijaju roditeljski stereotipi, djelujući u skladu s njima ili suprotno njima.

Kao odrasli, infantilnim ljudima je teško izgraditi dugoročne odnose. Generalno, ženama je veoma teško sa infantilnim muškarcem, muškarcima je lakše sa takvim ženama. Ali te veze nisu dugotrajne, jer će partner zdrav od infantilizma prije ili kasnije poželjeti odraslu vezu pod ravnopravnim uvjetima, što drugi partner ne može dati bez korekcije ponašanja. Kod takvih parova nastaju mnoge poteškoće, koje često obje strane ne prevladaju: infantilnih ljudi ne teže preuzimanju odgovornosti za teške odnose, a druga strana se umori od snošenja svih tereta takvih odnosa.

Infantilnost je u posljednje vrijeme karakteristična za mnogu djecu i odrasle. Sve više tinejdžera i mladih odrasta bez ograničenja u ponašanju, ne shvatajući kako da rade ne ono što žele, već ono što im treba. Ne preuzimaju odgovornost za svoje postupke, navikavaju se da je neko drugi odgovoran i odlučuje umjesto njih. Pacijenti vrlo slabo kontrolišu anksioznost, strah i agresiju. Dijagnoza koja potvrđuje ovaj poremećaj može se postaviti tek nakon navršene 17. godine, kada prođe pubertet i prestanu hormonalne promjene.

Uzroci ovog poremećaja

Postoji mnogo uzroka infantilizma, kao i kod svih poremećaja ličnosti. Mora se uzeti u obzir da se radi o vrsti psihopatije, pa uzroci poremećaja mogu biti socijalni, fiziološki i psihološki faktori.

Ovi faktori su glavni u formiranju infantilni poremećaj. Emocionalna sfera osobe postaje nestabilna, a čak i manji stres može dovesti do pogoršanja poremećaja.

Liječenje ove patologije

Liječenje infantilnog poremećaja je prilično teško u prvom trenutku nakon manifestacija patologije. To je zbog činjenice da se u početku poremećaj ne percipira kao patologija individualnog ponašanja. Ljudi oko sebe primjećuju neke neobičnosti u ponašanju, ali to povezuju s karakterološkim karakteristikama pojedinca, navodeći, na primjer, lijenost, sporost, neozbiljnost i druge. Već u odrasloj dobi, poremećaj se može prepoznati po specifičnim manifestacijama, kada su pogrešni stavovi ponašanja pojedinca već duboko ukorijenjeni.


Često se ovaj problem posmatra u smislu psihološka nauka, jer liječenje ne zahtijeva upotrebu lijekovi. Stoga se koriste samo psihoterapijske tehnike i pristupi. Ali u krajnosti granične države moguća je upotreba lijekova.

Tretman lijekovima

Lijekovi nisu glavna stvar terapijska metoda kod infantilnog poremećaja. Koriste se u slučajevima teškog pogoršanja stanja pacijenta, kada se ovom poremećaju doda još jedan poremećaj ličnosti ili depresivno stanje.

Ovo stanje se u psihijatriji naziva mješoviti poremećaj ličnost. Javljaju se prilično rijetko, a simptomi fenomena se pojavljuju ovisno o pridruženoj patologiji. Također, liječenje lijekovima ovisi o stepenu razvoja poremećaja. Ako emocionalna nestabilnost dosegne neprihvatljiv nivo, moguće je koristiti biljne lijekove sa sedativnim djelovanjem ili druge slične lijekove. Često se koriste valerijana, glicin ili gilicised, infuzije biljaka koje imaju sedativni efekat.

Ako je poremećaj praćen depresivno stanje, liječnici ponekad propisuju antidepresive koji pomažu osobi da obnovi metabolizam i poboljša fizičko blagostanje. Antidepresivi nove generacije napravljeni su na način da se rizik od nuspojava koje dovode do depresije svede na minimum. nervni sistem ljudi, toksični efekti na ljudsku jetru i dr.

Samostalna upotreba lijekova strogo je zabranjena, jer dozu i tijek liječenja određuje samo liječnik.

Psihoterapija

Psihoterapija je glavna metoda liječenja ove patologije. „Terapeutski razgovori“ pomažu osobi da shvati svoje infantilno ponašanje, sagleda svoje postupke izvana, proradi pogrešne stavove u životu, zamjenjujući ih racionalnim uvjerenjima. Psihoterapija se provodi korištenjem nekoliko područja psihologije. Najefikasnije od njih su kognitivna bihejvioralna psihoterapija, psihoanaliza, klasična i Eriksonova hipnoza.

Kognitivno-bihevioralna psihoterapija

Ova vrsta psihološke terapije objedinjuje nekoliko područja psihologije, te je stoga s pravom prepoznata kao jedna od najefikasnijih. Psihoterapeuti koji rade u ovom pravcu obraćaju pažnju na pacijentovu percepciju doktora, strukturiranje sesije i promjene u kognitivnim i bihevioralnim komponentama ličnosti.

Na prvim susretima, infantilna ličnost će uvijek odgovornost za svoje stanje i ponašanje prebacivati ​​na psihoterapeuta. Ovdje je potrebna profesionalnost specijaliste da pokaže empatiju i simpatiju prema stanju pacijenta, ali i da ne preuzme odgovornost za svoje postupke.

Psihoterapeuti koji koriste ovaj pristup u liječenju infantilnog poremećaja pomažu osobi da identificira automatske misli nabijene negativnošću, pronađu veze između tih misli i ponašanja pacijenta, analiziraju te automatske misli s njim kako bi potvrdili ili opovrgli njihovu autentičnost. Terapeut pomaže pacijentu da realnije formuliše ove misli, što pomaže pacijentu da shvati pogrešnost svojih izjava. Glavni cilj Psiholog mora transformisati pogrešne izjave koje dovode do infantilnog poremećaja.

Naravno, obrazovna situacija u djetinjstvu i adolescenciji igra veliku ulogu u ovom fenomenu. Djetetu se nameće da je još malo, prerano je preuzimati odgovornost za bilo kakav posao, jer može naštetiti sebi ili predmetima. Brižna odrasla osoba radi sve za njega, što ubija njegovu inicijativu, odgovornost, trud i hrabrost. Slična je situacija i sa pretjeranom kritikom. Kada djeca pokušavaju nešto učiniti (zona proksimalnog razvoja prema Vygotskom - u određenim trenucima dijete je spremno da se psihički i fizički razvija, nauči nešto novo i obavlja određene zadatke), njihova najmanja greška se doživljava kao težak grijeh. Takvo dijete odrasta s uvjerenjem da je nemoguće bilo šta preduzeti, jer će kasnije biti kritika, svaka inicijativa će nužno biti kažnjena itd.

Identificirajući takva iracionalna uvjerenja, automatski negativne misli, psihoterapeut podučava pacijenta ispravnim radnjama.

Psihoanaliza

Psihoanaliza pomaže u rješavanju pritužbi protiv značajnih odraslih osoba i identificiranju pokretača psihološke odbrane, uz bilo kakav poduhvat ili preuzimanje odgovornosti za najmanji zadatak. Psihoanalitičar posvećuje dosta vremena proučavanju psihičke situacije u djetinjstvu koja je dovela do odstupanja u ponašanju.

Pruža se i pomoć u prihvatanju sebe sa svojim unutrašnjim problemima. Lekar, zajedno sa pacijentom, tačno određuje koje situacije ga teraju da se vrati u detinjstvo, koje tačno odraslog života dovodi do stereotipa ponašanja djeteta, sjećanja na djetinjstvo.

Bitan! Ako se ova posebna metoda koristi za liječenje infantilnog poremećaja, liječnik mora biti visoko kvalificiran, u suprotnom (ako je iskustvo malo ili nema puno znanja u tom smjeru), stanje pacijenta može se značajno pogoršati. Ovaj poremećaj ličnosti je usko povezan sa emocionalnu sferu osobe, a klasična psihoanaliza se ne koristi u liječenju emocionalnih psihoza.

Za liječenje se koriste psihoanalitičke metode za osvjetljavanje unutarnjeg svijeta pacijenta i njegovih osjećaja. Možete aktivno koristiti art terapiju, metodu zasnovanu na psihoanalizi. Liječenje traje od 3 do 5 godina.

Hipnoza

Za liječenje se koristi frojdovska ili Eriksonova hipnoza. U prvom slučaju koriste se direktivne metode, u drugom mekše metode utjecaja na psihu pacijenta. Frojdovska hipnoza je nedavno postala manje popularna, jer pacijent postaje potpuno ovisan o željama doktora i njegovom mišljenju. To nam ne dozvoljava da potpuno neutraliziramo uobičajene oblike patološkog ponašanja. Hipnoza se koristi u ekstremnim situacijama kada osoba pati od ozbiljnih oblika bolesti.

Da biste se riješili ove patologije, bit će potrebni maksimalni napori od strane pacijenta i njegove okoline. Za pozitivnu dinamiku potrebno je uvesti dnevnu rutinu, sportske vježbe i pokušati više komunicirati. Razvoj samokontrole pomoći će da se prevladaju simptomi poremećaja tako što ćete prvo sebi postaviti manje zadatke, izvršiti ih i analizirati uloženi trud, vrijeme i kvalitetu rezultata.

U psihijatriji, atipična dječja psihoza se odnosi na niz psihotičnih poremećaja koji pogađaju malu djecu. U ovom slučaju postoje neke manifestacije koje su tipične za autizam u ranom djetinjstvu. Simptomi uključuju pokrete koji se stereotipno ponavljaju, kao i oštećenja, eholaliju, odložen razvoj govora, oštećenje društveni odnosi. Štaviše, ovakvi poremećaji se javljaju kod djece, bez obzira na njihov intelektualni nivo, iako se češće atipične dječje psihoze javljaju kod djece s mentalnom retardacijom. Ako govorimo o psihozama općenito, one se ne primjećuju često kod djece, a istovremeno su podijeljene u dvije grupe.

To su psihoze u ranom djetinjstvu, koje se javljaju kod dojenčadi i predškolske djece, i kasne dječje psihoze, koje se javljaju u predadolescenciji i adolescencija. Dječji autizam kategoriziran kao rane psihoze, odlikuje se činjenicom da dijete ne želi komunicirati sa drugima, čak ni sa najbližim roditeljima. Obično takvo dijete ide kod doktora zbog ozbiljnog odstupanja u razvoju govora. Takvog pacijenta karakterizira izolacija, može satima biti sam i to mu ne smeta. Sve to vrijeme beba se može s entuzijazmom baviti jednom igračkom, ne obraćajući pažnju na druge. Ako neko pokuša da se igra sa njim, dete ne reaguje na ovo. U isto vrijeme, ako pokušate prekinuti njegovu igru, može uslijediti vrlo blistav izliv bijesa.

Dijete pada na pod, udara nogama i tako dalje. Radnje su aktivne i često uzrokuju štetu. Beba može pratiti pokrete vlastitih prstiju ili okusiti stvari. Ovo govori o tome visoki nivo svijest i osjetljivost na određene podražaje. Ali postoji smanjena reakcija na bol, nema indikativna reakcija, koji se javlja kao odgovor na glasne iznenadne zvukove, što potvrđuje smanjenje osjetljivosti na druge podražaje. Obično dolazi do smanjenja mentalne sposobnosti baby. Ali ako je govor razvijen, onda su sposobnosti sasvim adekvatne.

Karakteristike bolesti

Često se dešava da autistično dijete ima određeni izolovani talenat, a nije jasno u čemu je mehanizam u ovom slučaju implicira postojeću atipičnu dječju psihozu. Zapažanja psihijatara pokazuju da se među uzrocima bolesti mogu navesti oštećenja mozga, konstitucijska insuficijencija, neurofiziološki poremećaji, razne autointoksikacije, kronične i akutne infekcije, nepovoljnim uslovima okruženje. Ako dijete ima autizam, liječenje se, naravno, provodi, ali ponekad je neučinkovito. Sredstva za smirenje se koriste samo u slučaju agresivnog ponašanja. Liječenje takve djece provodi se u bolnici.

Kod atipične dječje psihoze ne postoji jasna klinička definicija. Sama patologija, karakteristična za bolest, javlja se od druge godine života do pete godine. Pojava mlađeg djeteta u porodici može djelovati kao provokativni faktor, a ujedno najstarije doživljava paniku, vrlo oštro izraženu. Postoji kombinacija toga sa regresijom djetetovog ponašanja i intelektualnih sposobnosti. Govor prije pojave bolesti može biti potpuno savladan, ali u ovoj situaciji gubi komunikativnu funkciju i postaje sleng. Simptomi mogu doseći sekundarni nivo autizma. Štaviše, stanje je prilično stabilno, kronično, slično autizmu u ranom djetinjstvu.

Ako govorimo o kasnim dječjim psihozama, onda su u ovom slučaju reakcije slične onima koje se javljaju kod odraslih. Istovremeno se javljaju simptomi. U ovom slučaju radi se o poremećenom mišljenju, zabludama, poremećenom ponašanju i odbacivanju postojećih međuljudskih veza. U tom slučaju dijete gubi osjećaj za realnost. Ako to uporedimo sa psihozom ranog uzrasta, onda se kasna psihoza javlja u onim porodicama koje su u opasnosti. Iako stručnjaci primjećuju da je u ovom slučaju prognoza povoljnija. Prilikom propisivanja konvencionalnih terapijske mjere uključuje porodičnu i individualnu terapiju, terapiju i modifikaciju ponašanja. U akutnim periodima bolesti preporučuje se hospitalizacija.

Kada se javlja atipična dječja psihoza?

Sada je utvrđeno da se bolest u ovom obliku autizma ponekad ne manifestira dosta dugo, godinama. Ako autizam ima blagi oblik, glavni simptomi koji razlikuju atipične dječje psihoze se ne otkrivaju. Stoga nije iznenađujuće što je potrebno puno vremena za razjašnjavanje dijagnoze, a sve se događa kasno. Osim toga, pacijenti sa ovom bolešću imaju i druge poremećaje. Međutim, njihov razvoj je veći od nivoa onih pacijenata koji pate od klasičnog autizma. Istovremeno, postoje znakovi koji se mogu nazvati općim. To su prije svega poremećaji u području društvene interakcije.

Simptomi imaju različitim stepenima ekspresivnosti, i ima osebujan karakter. Na primjer, neka djeca doživljavaju potpunu ravnodušnost prema interakciji s drugima. Drugi vole potpuna suprotnost, težiti komunikaciji. Ali u isto vrijeme ne znaju kako to pravilno izgraditi. Kod atipične dječje psihoze pacijenti često imaju problema sa usvajanjem jezika, a ponekad i ne razumiju druge. To je vrlo uočljivo leksikon pacijent je ograničen i očito ne odgovara njegovoj dobi. Svaku riječ pacijenti razumiju samo u njenom doslovnom značenju.

Najviše velika grupa autizam u djetinjstvu predstavljen je takozvanim dječjim autizmom (procesna geneza), prema domaća klasifikacija, dječji i atipični autizam, prema ICD-10(SZO, 1994) U ovim slučajevima govorimo o ranoj dječjoj shizofreniji s početkom prije 3 godine i između 3 i 6 godine života ili infantilnoj psihozi s početkom prije 3 godine, atipičnoj dječjoj psihozi s početkom između 3 i 6 godine života djeteta. Istovremeno, odmah se skreće pažnja na dihotomnu definiciju svih vrsta autizma i kao autizma i, u isto vrijeme, kao psihoze. Da bismo razumjeli porijeklo ovakvog pristupa verifikaciji autizma u djetinjstvu, potrebno je ukratko osvrnuti se na historiju razvoja ovog problema u dječjoj psihijatriji. Opisi psihoza kod djece postaju jasniji u posljednjem kvartalu XIX vekovima. Evolucijske ideje C. Darwina i I. M. Sechenova bile su osnova evolucijsko-ontogenetske metode u pristupima proučavanju mentalnih poremećaja.. Maudsley je prvi iznio stav o potrebi proučavanja psihoze sa aspekta fiziološkog sazrijevanja pojedinca: od najjednostavnijih poremećaja u psihozi u djetinjstvu do najsloženijih u odrasloj dobi. Razvijajući doktrinu o degenerativnim psihozama, francuski i engleski kliničari su pokazali mogućnost razvoja psihoze kod djece tipa"moralno ludilo" psihopatološke manifestacije koje su bile ograničene samo na teške poremećaje ponašanja. Naredne decenije XX stoljeća određuju kliničke i nozološke pristupe u proučavanju psihoza u djetinjstvu i odrasloj dobi. Dijagnoza šizofrenije u djetinjstvu postaje totalna. Na klinici se traži psihoze ovog tipa kod dece za simptomima sličnim onima kod odraslih pacijenata sa shizofrenijom [Brezovsky M., 1909; Bernshtein A.N., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, itd.]. Činjenica sličnosti kliničku sliku shizofrenija kod djece, adolescenata i odraslih bila je široko prepoznata u monografiji A. Homburger (1926). U 40-60-im godinama, rad dječjih kliničara u Njemačkoj i susjednim zemljama bio je usmjeren na proučavanje specifičnosti delirijuma, katatonije, afektivni simptomi, opsesije, poremećaji govora. Slična pitanja su bila riješena u studijama engleskih, američkih i domaćih psihijatara koji su opisali katatonične, hebefrene, anetičke simptome kod šizofrenije kod djece [Simeon T. P., 1929, 1948; Sukhareva G. E., 1937; Ozeretsky N.I., 1938; Braedley S., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. Na osnovu doktrine degenerativnog razvoja, stanja slična šizofrenih psihoza kod djece, počele su se smatrati degenerativnim, ustavnim psihozama. Istovremeno je naglašena složenost njihove dijagnoze, obavezno prisustvo u strukturi psihoze kardinalnih znakova šizofrenije, kao što su siromaštvo osjećaja, simptomi depersonalizacije, demencija, poremećaji ponašanja.. Autori koji su dijelili teorije psihogeneze branili su višestruku uzročnost endogenih dječjih psihoza; glavno mesto u njihovoj klinici dato je „neorganizovanosti” pojedinca. Klasici američke psihijatrije infantilna psihoza počela se definirati kao simbiotska, koju karakterizira kašnjenje u formiranju dijade majka-dijete, fragmentacija "ego-strukture" djetetove ličnosti. Tokom tih istih godina, evoluciono-biološka istraživanja u američkoj dječjoj psihijatriji omogućila su da se izrazi mišljenje da su u ranoj dječjoj shizofreniji psihopatološki simptomi modificirani oblici normalnog ponašanja u kombinaciji sa somatoformnim simptomima.. Šizofrena psihoza kod djece, prema L. Bender (1968), prvenstveno se smatra poremećenim razvojem deteta; Nakon posla L. Kanner (1943) - kao autizam u detinjstvu. O koegzistenciji simptoma poremećenog razvoja i pozitivnih simptoma bolesti, međusobnom uticaju starosnih i patogenih faktora u klinici šizofrenije u ranom djetinjstvu naširoko raspravljaju brojni domaći istraživači [Yudin T. I., 1923; Sukhareva G. E., 1937, 1970; Ushakov G.K., 1973; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Razvija se dio posvećen razvojnoj patologiji kao što je konstitucijska i proceduralna dizontogeneza spektar shizofrenije[Yuryeva O.P., 1970; Bašina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Ushakov G.K., 1974; Bašina V.M., 1974, 1980; Vrono M. Sh., 1975]. Izolacija L. Kanner (1943) rani autizam u djetinjstvu doveo je do značajne promjene u dijagnostici i klasifikaciji psihoza u djetinjstvu. Glavno pitanje koje je postavilo kliničarima bilo je da je Kannerov sindrom identičan šizofreniji i da je njena najranija manifestacija, a razlika između njih samo je posljedica različite fiziološke zrelosti bolesnog djeteta. Ili su to možda različite bolesti? Ovo pitanje je ostalo kontroverzno sve do nedavno. U radovima domaćih autora o endogenoj dizontogenezi ovaj problem je donekle našao svoje rješenje. Pokazalo se da je moguće pokazati da Kannerov sindrom zauzima srednje mjesto u kontinuumu ustavnih i proceduralnih dizontogenija spektra šizofrenije [Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Yuryeva O.P., 1970; Ushakov G.K., 1973; Vrono M. Sh., Bašina V. M., 1975]. Kanerov sindrom je klasifikovan kao nezavisni krug dizontogenija evoluciono-procesnog porekla. Potreba da se istakne oboje poseban poremećaj dječji autizam proceduralne geneze |Bashina V. M., 1980; Vrono M. Sh., Bašina V. M., 1987]. Dječji autizam proceduralnog porijekla smatran je poremećajem sličnim ranoj dječjoj šizofreniji. U 70-90-im godinama, rana dječja šizofrenija i infantilna psihoza u pretežnom broju radova počele su se razmatrati u krugu degenerativnih konstitucijskih, simbiotskih psihoza i dječjeg autizma. U ICD-10 klasifikaciji (1994.), razumijevanje autizma u djetinjstvu prevazišlo je Kannerov sindrom i postalo šire. Dječji autizam kao vrsta izoliranog poremećaja uključuje razvojne poremećaje kao što su Kannerov sindrom, infantilni autizam, autistični poremećaj, kao i infantilna psihoza (ili ranu dječju šizofreniju u našem razumijevanju, s početkom od 0 do 3 godine). Atipična dječja psihoza s početkom u dobi od 3-6 godina klasifikovana je kao atipični autizam, u našem razumijevanju - paroksizmalno-progresivna dječja šizofrenija. Na osnovu kliničkih i nozoloških pristupa u klasifikaciji psihoza i različitih tipova dizontogenija u djetinjstvu, smatramo razumnim razlikovati Kannerov sindrom kao poremećaj evolucijskog procesa i dječji autizam proceduralne geneze, odnosno dječju šizofreniju. Šta objašnjava ovu poziciju? Prisustvo endogene psihoze u djetinjstvu ne samo pozitivnih psihopatoloških simptoma, već i razvojnih poremećaja, jednak značaj ove dvije serije poremećaja, te prisustvo simptoma autizma služe kao osnova za verifikaciju dječjeg autizma procesne geneze, tj. održavanje dihotomnog pristupa, što je veoma važno. U takvoj verifikaciji vidimo i deontološki aspekt. Ovakva dijagnoza omogućava da se izbjegne strašna dijagnoza šizofrenije u ranoj fazi djetetovog života. Ovo služi kao osnova za nadu u pozitivne fiziološke mogućnosti ontogeneze. Istovremeno, ovakva dvostruka dijagnoza kliničaru daje do znanja da je riječ o tekućem procesu sa svim posljedicama koje proizlaze, čije je poznavanje neophodno i pri odabiru liječenja, rehabilitacije i prognoze.


Psihotični oblici autizma (infantilna psihoza i endogena atipična dječja psihoza) također se moraju razlikovati. Mogućnost razdvajanja ove dvije vrste psihoza jasno je potvrđena značajnim razlikama u kliničkim parametrima. Slični u dezintegrativnoj disocijativnoj dizontogenezi i prisutnosti katatonskih poremećaja u napadima, ne razlikuju se toliko u vremenu manifestacije bolesti [Bashina V.M., 1999; 2009], koliko po prisustvu ili odsustvu regresije napada, stereotipima u remisiji, trajanju manifestnih napada, ishodima [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Katatonski sindrom u IP-u zauzima glavno mjesto u strukturi napada i zamjenjuje ga stečeni hiperkinetički sindrom - u remisiji. Katatonski poremećaji u ADP-u se javljaju kao kontinuirani sindrom u napadu, remisiji i tokom života u obliku protopatskih motoričkih stereotipa. IP karakteriše pozitivna dinamika toka bolesti, povoljan ishod – u 84% [„praktičan oporavak“ – u 6%; “visokofunkcionalni autizam” (ne brkati sa Aspergerovim sindromom) – 50%; regresivni tok – u 28%]. Endogeni ADP karakteriše progresivni tok bolesti sa ranim formiranjem kognitivnog deficita u 80% slučajeva (Tabela 2).

Funkcionalne karakteristike centralnog nervnog sistema, procenjene neurofiziološkim parametrima, takođe se značajno razlikuju kod ovih bolesti. Postoji korelacija između težine kliničke slike i stepena EEG poremećaja. IN klinički EEG negativan uticaj na bioelektrična aktivnost mozga se smatra smanjenjem snage alfa ritma i povećanjem snage sporih ritmova theta-delta raspona. Theta ritam je " poslovna kartica„Za ozbiljne bolesti sa kolapsom viših mentalne funkcije i za bolesnu djecu sa značajnim zaostajanjem u razvoju. Kod endogenog ADP-a postoji korelacija između kvantitativne mjere teta ritma i kliničke manifestacije regresije – kako se stanje poboljšava, njegova težina se smanjuje. Kod pacijenata ove grupe teta ritam je obično očuvan dugo vrijeme(koincidira sa prisustvom motoričkih stereotipa u kliničkoj slici bolesti) je potvrda nepovoljne prognoze.

Tabela 2. Klinička diferencijacija psihotičnih oblika ASD-a


Infantilna psihoza

Atipična dječja psihoza

Dizontogeneza

Disocirana dizontogeneza

Ay statistička dezintegrativna dizontogeneza

Katatonski sindrom

Katatonski sindrom With mijenja u stečenu hiperkinetiku u remisiji i nakon toga prestaje

Katatonski poremećaji u ADP u manifestnim napadima se kombinuju sa regresivnim i perzistiraju tokom života u vidu motoričkih stereotipa

Protok

Pozitivna dinamika u toku bolesti

Progresivni tok sa ranim formiranjem

kognitivni deficit, šiza, anhedonija, aleksitimija u 80%



Exodus

Povoljan: u 6% - "praktičan oporavak", u 50% - "visokofunkcionalni autizam", u 44% - regresivni tok sa ublažavanjem autizma

Nepovoljan u 80%: teški autizam, defekt sličan oligofreniji i dalje traje

Blaži psihotični oblik ASD-IP sa katatonskim poremećajima karakteriše odsustvo teta ritma i prisustvo pravilnog alfa ritma u napadu, što je prognostički povoljno. Dodatni marker ove bolesti može biti izražen senzomotorni ritam, koji se javlja u periodu remisije, kada se katatonski poremećaji zamjenjuju stečenim hiperkinetičkim sindromom.

Prema patopsihološkim studijama, ADP i IP imaju različiti ishodi kognitivno oštećenje: očuvanje stabilnog kognitivnog deficita u ADP i delimično nivelisanje kognitivne dizontogeneze na pozadini habilitacije u IP.

Atipične dječje psihoze endogenog porijekla treba razlikovati od sindromskog ADP-a. Na osnovu fenotipa ponašanja na vrhuncu regresivno-katatonskog napada, teško je razlikovati pacijente sa endogenim ADP od pacijenata sa sindromskim psihotičnim oblicima ADP (sa Martin-Bell, Down, Rett sindromom itd.). Ove psihoze imaju fenotipski sličnu kliničku sliku u različitim nozologijama: opći slijed promjena faza u napadima (autistički - regresivni - katatonični), nepovoljan ishod. Da bi se razjasnila sindromska patologija, pacijentima s regresivno-katatoničnom psihozom su potrebne molekularne genetske studije. Kod pacijenata sa sindromskim oblicima ASD-a identifikovani su određeni EEG obrasci sa dominacijom ritmičke theta aktivnosti u određenim fazama bolesti (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Kao što je gore pomenuto, isti obrazac je zabeležen tokom EEG studija endogenog ADP u fazi regresije (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Smanjenje regresivnih manifestacija tokom terapije bilo je praćeno djelomičnim smanjenjem theta ritma i obnavljanjem alfa ritma. Ovo razlikuje endogeni ADP od teških sindromskih oblika ADP, kod kojih alfa ritam praktički nije zabilježen.

Atipični autizam (AA) ili “mentalna retardacija sa autističnim karakteristikama” sa izolacijom genetski sindromi(Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, itd.), bolesti metaboličkog porijekla (fenilketonurija, tuberozna skleroza itd.) treba razlikovati od Kannerovog sindroma, kod kojeg teški autizam perzistira cijeli život, a kognitivni deficit se povećava. Motorni stereotipi kod sindromskih oblika AA su fenotipski različiti. U nepsihotičnim oblicima UMO sa autističnim osobinama kod bolesne djece i adolescenata, manje je oštećen ili uopće nije oštećen. emocionalni stav u okolni svijet. Kod pacijenata sa sindromskim oblicima AA, epiaktivnost se opaža u 20-30% slučajeva.

Diferencijalna dijagnoza ASD s drugim nozologijama zahtijeva pažljivo proučavanje anamneze, identifikaciju vodećeg sindroma i naknadno praćenje kako bi se razjasnila priroda toka bolesti. ASD treba prvenstveno razlikovati od ranog početka dječja šizofrenija (DS), u kojima se također primjećuju disocirani dezintegrativni mentalni razvoj, socijalizacijski poremećaji i stereotipi. Dečji oblik šizofrenije (DS) se ne pominje u ICD-10 (1994). U SAD-u se dječja šizofrenija izuzetno rijetko dijagnosticira prije 14. godine, u evropskim zemljama - prije 9. godine. Tokom adaptacije MKB-10 u Ruskoj Federaciji (1999.), uveden je poseban odjeljak - „šizofrenija ( tip djeteta)" - F20.8hh3. Uključuje teške oblike shizofrenije (katatonične, hebefrene, paranoične) sa progresivnim, maligni tok bolesti.

Tipični simptomi ASD-a se razlikuju od DS-a, ali se preklapaju s njim. Genetske studije su pokazale povećanu učestalost šizofrenije i drugih psihotični poremećaji kod roditelja čija djeca imaju ASD. Ostaje kontroverzno da li je "katatonija u ranom djetinjstvu" koju opisuje Leonhard prva manifestacija šizofrenije ili oblik atipičnog autizma. DSM-V (2013) identificira katatoniju, komorbidnu s mentalnim poremećajima: šizofrenija, ASD, bipolarna, depresivni poremećaji i sl.

Osim toga, nedavno je u Rusiji i brojnim evropskim zemljama među poremećajima iz spektra autizma identificirana endogena atipična dječja psihoza (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006, 2013; Garralda M.E., Raynaud J.P.; Meyer-2012. Lindenberg A., 2011), koji zauzimaju spektar autističnih poremećaja 8-12%. Uključuje regresivne oblike autizma sa komorbidnim katatonskim simptomima i ranim formiranjem oligofrenog defekta. Teško je razlikovati ove oblike atipičnog autizma i dječje šizofrenije. Istaknuto u poslednjih godina biološki markeri, uz kliničke i patopsihološke, mogu dati značajan doprinos rješavanju dijagnostičkih pitanja, diferenciranju izbora individualne terapije i praćenju stanja pacijenata.

ASD treba razlikovati od defekti čulnih organa (vida i sluha) i mentalna retardacija(UMO). Kod potonjeg na prvom mjestu treba istaći ujednačenu totalnu nerazvijenost. U slučajevima mentalne bolesti sa autističnim crtama kod djece i adolescenata, emocionalni odnos prema živom ili neživih predmeta okolnog sveta. Poremećaji kretanja u obliku stereotipa imaju svoje karakteristike i razlikuju se od motoričkih stereotipa kod dječjeg autizma.

ASD mora se razlikovati od sindrom deprivacije, poremećaji vezanosti kao rezultat teške pedagoške zapuštenosti. Ova djeca mogu imati i smanjenu sposobnost komunikacije, ali češće u obliku simptoma depresije. Ponekad ne postoji distanca u ponašanju, ali nema tipične ASD trijade.

Diskusija o prisutnosti komorbiditeta ASD-a sa organskim bolestima mozga (epilepsija, rezidualne manifestacije ranog organsko oštećenje centralnog nervnog sistema perinatalnog porijekla, encefalopatije, ozljede mozga itd.), treba se zadržati na konceptu patogeneze autizma zbog nekonvulzivne epileptičke encefalopatije, koji je postao popularan među neurolozima posljednjih godina. Kod ovog oblika epilepsije uočavaju se kognitivni, autistični i drugi poremećaji mentalnog razvoja (Zenkov i sar., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin i sar., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). EEG takvih pacijenata otkriva izraženu epileptiformna aktivnost(električni status epileptiformis) uglavnom tokom sporotalasnog stadijuma sna, ali se ne uočava klinička slika napada. Vjeruje se da je epileptiformna aktivnost otkrivena u ovim slučajevima povezana s kongenitalni poremećaji procesi sazrijevanja mozga (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Tvrdi se da nakon pojave epiaktivnosti u određenom periodu ontogeneze dolazi do značajne regresije u kognitivnim i mentalne sfere, koja se naziva autistična epileptiformna regresija (Canitano, 2006; Karakteristike razvojne regresije kod autistične djece, 2010). U prilog ovoj teoriji navode se činjenice koje potvrđuju da je liječenje nekonvulzivnih encefalopatija antikonvulzivi dovodi do primjetnog poboljšanja stanja pacijenata, a time se rješava i pitanje kauzalnog liječenja ASD-a (Zenkov i sar., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin i sar., 2011; Lewine i sar., 1999). Međutim, uzročno-posledična veza događaja predložena u gornjem konceptu ne može se smatrati ubedljivo dokazanom za sve oblike ASD. Na primjer, kod Rettovog sindroma autistični poremećaji se javljaju mnogo ranije od epileptičke aktivnosti.

Raspravljajući o pitanju da li postoji veza između epilepsije i autizma, A. Berg i Plioplys (2012) ističu da se takva povezanost uočava kod kognitivnih oštećenja, kada je značajno izražena kod djece sa epilepsijom ili autizmom. U slučajevima kada intelektualno oštećenje nije prisutno, malo je dokaza o riziku od autizma kod djece s epilepsijom. Ovome možemo dodati da je kod teških oblika UMO (na primjer, s Rettovim sindromom) težina autizma veća kod onih pacijenata koji imaju manje neurološki poremećaji(uključujući epiaktivnosti). Da li je epilepsija u kombinaciji s autizmom, je li uzrokovana autizmom ili sama epilepsija dovodi do razvoja ASD-a? – odgovorite nedvosmisleno na ova pitanja moderna pozornica razvoj nauke je kompleksan, a samim tim i pitanje odnosa različite forme poremećaji iz spektra autizma i epilepsija se još ne mogu smatrati riješenim.

HABILITACIJA

Neophodno je pridržavati se jedinstvenog preventivno-terapijskog pristupa u liječenju bolesnika sa ASD-om, čiji je cilj opšti razvoj djeca, adolescenti i odrasli sa autizmom. Integrisana upotreba lekova i metode koje se ne koriste lekovima tretman (defektološki, psihološki, pedagoški, neuropsihološki korektivni, psihoterapijski socijalni rad sa pacijentom i njegovom porodicom) jedan je od temeljnih principa upravljanja autističnim poremećajima kod djece. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih oštećenja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, stimulaciju razvoja funkcionalnih sistema i stvaranje preduslova za mogućnosti učenja. Ovisno o glavnom uzroku povećanja poremećaji ponašanja, struktura terapijskih intervencija se pomjera ili prema pretežno medikamentoznoj terapiji, ili jačanju korektivnih, pedagoških i psihoterapijskih komponenti kompleksnog liječenja.

Glavna područja liječenja:

Utjecaj na patogenetske mehanizme razvoja bolesti;

Aktiviranje bioloških i psiholoških sposobnosti pacijenta;

Utjecaj na komorbidne mentalne i somatoneurološke poremećaje.

Principi terapije:

Personalizovan pristup uzimajući u obzir utvrđenu ili sumnjivu etiologiju, sve karike patogeneze, kliničke komponente bolesti, prisustvo dodatnih komorbidnih poremećaja u odnosu na autizam;

Integrirana upotreba metoda liječenja lijekova i ne-lijekova;

„multimodalnost“ uz učešće tima specijalista: psihijatara, pedijatara, neurologa, psihologa, logopeda, nastavnika, socijalnih radnika.

PSIHOFARMAKOTERAPIJA

Rano započinjanje terapije lijekovima važno je kao povoljan prognostički faktor. To je zbog obrazaca razvoja mozga i pozitivnih trendova u ontogenezi kada se aktivni tok bolesti zaustavi.

Za različite tipove ASD-a, terapija lijekovima je radikalno različita. Osim toga, terapija lijekovima je neophodna za djelovanje vanjskog i unutarnjeg nepovoljni faktori(promjenjuje se okruženje, mikrosocijalno okruženje, kritični periodi razvoja). Korekcija lijekova nužno je u kombinaciji s razvojnim obrazovanjem, čiji će principi biti navedeni u nastavku. Postoji korelacija između godina u kojima su terapijske i korektivne intervencije započele i klinička i socijalna prognoza za pacijente sa autizmom. Kako bi se spriječilo stvaranje teških mana ličnosti i defekta sličnih oligofreniji, rano i adekvatno preventivne akcije.

Liječenje se provodi uzimajući u obzir psihopatološka struktura pogoršanje bolesti, što određuje izbor psihotropnih lijekova, kao i uzimanje u obzir karakteristika terapijske ili spontane transformacije sindroma tokom procesa liječenja, što može biti povezano sa zamjenom ili dodavanjem drugih metoda liječenja. Izbor određenog lijeka provodi se uzimajući u obzir spektar psihotropne aktivnosti antipsihotika i prirodu nuspojava koje se javljaju, kao i kontraindikacije za upotrebu i moguće interakcije lijekova. Režim doziranja, prosječne i maksimalno dozvoljene dnevne doze i mogući način primjena specifičnog antipsihotika određena je prirodom i ozbiljnošću postojećih psihopatoloških simptoma, somatsko stanje i starosti pacijenta. Polipromaziju treba izbjegavati. Učinkovitost terapije se procjenjuje na osnovu pozitivne dinamike kliničke manifestacije. Glavni pokazatelji su brzina razvoja i trajnost efekta, kao i sigurnost terapije.

U slučaju razvoja akutne psihoze s prevladavanjem nespecifičnih autističnih manifestacija (fobije, anksioznost, psihomotorna agitacija, agresivnost, treba pribjeći propisivanju antipsihotika sa sedativnom komponentom djelovanja (hlorpromazin, levomepromazin, hlorprotiksen, alimemazin, periciazin itd.), uključujući i parenteralno (snaga dokaza B).

Dezinhibirajući antipsihotici (sulpirid) se propisuju uzimajući u obzir njihov dezinhibirajući, aktivirajući efekat (jačina dokaza B).

Polimorfizam psihopatoloških poremećaja, prisustvo simptoma dubljih registara zahtijeva propisivanje antipsihotika sa snažnim općim antipsihotičkim (incizivnim) djelovanjem (haloperidol, klozapin, risperidon).

Farmakokinetika

Postoje tačni podaci o mehanizmima djelovanja lijekova. Važan zadatak medicinski stručnjaci uključeni u autistične poremećaje (uglavnom dječji i adolescentni psihijatri) treba da šire ovo znanje među ljekarima i drugim srodnim stručnjacima, kao i među roditeljima. Uporne predrasude prema liječenje lijekovima ne poboljšava stanje pacijenata sa autizmom.

Antipsihotički učinak neuroleptika povezan je prvenstveno sa blokadom D2-dopaminskih receptora i promjenama u dopaminergičkoj neurotransmisiji, što zauzvrat može uzrokovati ekstrapiramidalne poremećaje i hiperprolaktinemiju. Razvoj određenih kliničkih efekata blokade D2 receptora zavisi od dejstva na različite dopaminergičke puteve u centralnom nervnom sistemu. Inhibicija neurotransmisije u mezolimbičkom sistemu odgovorna je za razvoj samog antipsihotičkog efekta, u nigrostrijatalnoj regiji - za ekstrapiramidalne nuspojave (neuroleptički pseudoparkinsonizam), au tuberoinfundibularnoj zoni - za neuroendokrine poremećaje, uključujući hiperprolaktinemiju. U mezokortikalnim strukturama kod pacijenata s autizmom uočeno je smanjenje dopaminergičke aktivnosti. Antipsihotici različito se vezuju za D2 receptore u različitim strukturama mozga. Neke tvari imaju jak afinitet i dugo blokiraju receptore, dok se druge, naprotiv, brzo oslobađaju od mjesta vezivanja. Ako se to dogodi na nivou nigrostriatalne regije i blokada D2 receptora ne prelazi 70%, tada se ekstrapiramidalne nuspojave (parkinsonizam, distonija, akatizija) ili ne razvijaju ili su samo blago izražene. Antipsihotici s antiholinergičkim djelovanjem manje su vjerojatno da će izazvati ekstrapiramidne simptome, jer su holinergički i dopaminergički sistemi u recipročnom odnosu, a blokada muskarinskih receptora tipa I dovodi do aktivacije dopaminergičkog prijenosa. Sposobnost centralnih antiholinergika (triheksifenidil, biperiden) da koriguju neuroleptičke ekstrapiramidne poremećaje zasniva se na istom mehanizmu delovanja. Neki lijekovi, ovisno o korištenoj dozi, mogu blokirati presinaptičke D2/3 receptore i paradoksalno olakšati dopaminergičku neurotransmisiju, uključujući i na nivou korteksa (sulpirid). U klinici se to može manifestirati kao dezinhibirajući ili aktivirajući učinak.

Atipični antipsihotici (neuroleptici tipa 2) također mogu blokirati 5-HT2 serotoninske receptore, što je povezano s njihovom sposobnošću da smanje težinu negativnih simptoma i kognitivnih oštećenja kod pacijenata s autističnim poremećajima, budući da se receptori serotonina tipa 2 nalaze pretežno u moždanoj kori. (posebno u frontalnim područjima) i njihova blokada dovodi do indirektne stimulacije dopaminergičkog prijenosa. Propisivanje atipičnih antipsihotika u liječenju ASD-a u djetinjstvu zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antiholinergičkih lijekova (triheksifenidil, biperiden).

Trenutno postoje značajni starosna ograničenja prilikom propisivanja neuroleptika. Uzimajući u obzir stalni rad različitih struktura na uvođenju modernih lijekova u dječju psihijatrijsku praksu, postupno se ukidaju starosna ograničenja za uspješno korištene lijekove kod odraslih. Prilikom odabira lijeka također se trebate voditi trenutna drzava psihijatrije i preporuke proizvođača u skladu sa zakonima Ruske Federacije.

Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se sljedeće grupe antipsihotika:

1. Fenotiazini i drugi triciklični derivati:


  • Alifatski (alimemazin, promazin, hlorpromazin)

  • Piperidini (pericijazin, pipotiazin, tioridazin)

  • Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)
2. Tioksanteni (flupentiksol, hlorprotiksen)

3. Butirofenoni (haloperidol)

4. Supstituirani benzamidi (sulpirid, tiaprid)

5. Derivati ​​dibenzodiazepina (klozapin)

6. Derivati ​​benzizoksazola (risperidon)

Alifatični fenotiazini imaju snažno adrenolitičko i antiholinergičko djelovanje, što se klinički manifestira izraženim sedativnim djelovanjem i blagim djelovanjem na ekstrapiramidnog sistema. Piperazin fenotiazini i butirofenoni imaju slaba adrenolitička i holinolitička, ali jaka svojstva blokiranja dopamina, tj. najizraženiji globalni antipsihotički efekat i značajne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave. Piperidin fenotiazini, tioksanteni i benzamidi zauzimaju srednju poziciju i imaju pretežno umjerene antipsihotičke efekte i umjerene ili blage ekstrapiramidalne i neuroendokrine nuspojave. Posebnu grupu čine atipični antipsihotici (risperidon, klozapin) koji imaju prilično izražen opći antipsihotički učinak i dozno zavisne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave, što zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antiholinergičkih lijekova.

Najčešće korišteni antipsihotici i drugi lijekovi kod pacijenata sa ASD-om

Prilikom odabira lijeka treba se voditi popisom registriranih lijekovi, odobren za upotrebu kod dece, i preporuke proizvodnih kompanija u skladu sa zakonima Ruske Federacije (vidi tabelu br. 3-8).

Tabela 3. Antipsihotici koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om


Međunarodno nezaštićeno ime

Starost dozvoljene upotrebe

Alimemazin, tab.

Od 6 godina

Haloperidol, kapi

od 3 godine

Haloperidol, tab.

od 3 godine

Clopixol

dob djece, nema tačnih podataka

Clozapine, tab.

od 5 godina

Levomepromazin, tab.

od 12 godina

Periciazin, kap.

od 10 godina, sa oprezom

Periciazin, kapi

od 3 godine

Perfenazin

stariji od 12 godina

Risperidon, oralni rastvor

od 5 godina

Risperidon, tab.

od 15 godina

Sulpirid

od 6 godina

Trifluoperazin

stariji od 3 godine, uz oprez

Klorpromazin, tablete, dražeje