Šta je fokus patološke aktivnosti? Različiti obrasci fokalne paroksizmalne epileptiformne aktivnosti. EEG klasifikacija “Cleveland classification” osnovni EEG obrasci Pojedinačni epileptiformni kompleksi

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Moderna klasifikacija epilepsija i epileptičkih sindroma uključuje i EEG kriterijume, što već implicira potrebu za bliskom interakcijom između kliničara i funkcionalnog dijagnostičara.

Prikupljeno je 150 slučajeva epilepsije i 150 slučajeva neepileptičkih paroksizmalnih i neparoksizmalnih stanja u kojima je dijagnoza od strane kliničara nakon zaključka funkcionalne dijagnostike pogrešno postavljena, a u skoro svim slučajevima su propisani antikonvulzivi. Način na koji smo prikupili takav niz je vrlo jednostavan - provjerili smo arhive.

Naš opći zaključak o uzroku je loša interakcija između kliničara i funkcionalnog dijagnostičara. Kako se to detaljnije odrazilo:

1. U prekomjernoj dijagnozi epilepsije , (češće se to povezivalo sa zaključkom funkcionalnog dijagnostičara o prisustvu “epileptiformne aktivnosti”, odnosno o prisustvu “paroksizmalne aktivnosti”, iako je nije bilo.) Neurolozi su u takvim slučajevima samo čitali zaključak, ali su ne gledaju u krivu, često zato što nisu bili upoznati sa EEG-om. Snimci na ink uređajima nisu se gledali, jer je nezgodno i dugotrajno, ispisi digitalnih EEG krivulja - jer ono što se štampa kompjuterom već se doživljava kao dogma - nikad se ne zna šta je rekao živi, ​​grešni neurofiziolog - eto šta kompjuter je rekao! Štaviše, pokazao mi je neko prekrasno ognjište, i to u boji!

Prekomerna dijagnoza je bila značajno veća u slučajevima korišćenja mašina sa automatskim zaključcima.

Najčešće su rafali sporih talasa tokom hiperventilacije (neujednačeni, čiji se kvalitet ne kontroliše u zaštićenim komorama) pogrešno smatrani epileptiformnom aktivnošću.

Nešto rjeđe, ali prilično često - normalne pojave dječjeg EEG-a (polifazni potencijali - plovidbeni valovi)

Nešto rjeđe, navale lokalnih sporih valova ili kratkotrajna lokalna usporavanja nazivaju se epileptiformnom aktivnošću.

Nešto rjeđe – fiziološki artefakti (tzv. “blinkari” ili artefakti od kratkih naglih pokreta, koji se također ne mogu kontrolisati u zaštićenoj komori)

Još rjeđe su se EEG fenomeni spavanja (vertekalni potencijali, K-kompleksi, akutni prolazni verteksni potencijal) pogrešno zamijenili za epileptiformne fenomene.

Na posljednjem mjestu, razlog prevelike dijagnoze epilepsije bila je registracija stvarne epileptiformne aktivnosti u EEG-u, koju je funkcionalni dijagnostičar iskreno konstatirao kao epileptiformnu ili paroksizmalnu, ali bez daljnjeg pojašnjenja. I premda nije bilo kliničkih epileptičkih manifestacija (na primjer, bilo je samo glavobolja, hiperaktivnosti, enureze, tikova), neurolog ili psihijatar je bio podređen funkcionalnom dijagnostičaru.

2. Nedovoljna dijagnoza epilepsije bila povezana s problemima neurologa koji su slijedili primjer funkcionalista u slučajevima kada nije zabilježena epileptiformna aktivnost. Ali to je također bilo povezano s neefikasnošću povezanom s lošom kvalitetom funkcionalne dijagnostike: nepravilna priprema pacijenta, ignoriranje ili neispravno provođenje funkcionalnih testova, nemogućnost procjene tipične morfologije ove aktivnosti zbog „rezanja“ zabilježene aktivnosti visoke amplitude. na uređajima za pisanje.

Nedostatak tipizacije epileptiformne aktivnosti bio je češći kod snimanja EEG-a na starim uređajima za pisanje.

Ako bismo se suočili s naizgled idealnim slučajem - podudarnost zaključka neurologa o prisutnosti epilepsije i prisutnosti epileptiformne aktivnosti na EEG-u, još je bilo prostora za terapijski brak (na primjer, često odsustvo istinski značajnih, patognomonična epileptiformna aktivnost kod Janzovog sindroma, ali često prisustvo nasumičnih fokalnih paroksizmalnih fenomena). Kao rezultat toga, propisan je karbamazepin, koji je kontraindiciran za ovaj sindrom.

Ovaj fenomen smo definisali kao nedostatak tipizacije epileptiformne aktivnosti.

U toku rada neočekivano se pojavilo i postojanje nekih „mitova“ koji su karakteristični za različite EEG sobe ili koji su karakteristični za kliničare.

Funkcionalistički mitovi:

    normalni EEG male amplitude kod odraslih tumačeni su kao patološka pozadinska aktivnost i mogu se tumačiti kao „promjene cijelog mozga“, češće definirane kao „difuzne“ ili, u zaključku, interpretirane kao manifestacije encefalopatije;

    Procentualno povećanje nivoa sporotalasne aktivnosti tokom hiperventilacije se iz nekog razloga smatralo kriterijumom za uspeh ili neuspeh lečenja. To se temeljilo na ideji „konvulzivne spremnosti“, koja je navodno veća ako postoji više sporotalasne aktivnosti tokom hiperventilacije;

    neobični zaključci koji, osim konstatacije prisustva ili odsustva epileptiformne aktivnosti i ispravne ili netačne procjene pozadine, sadrže zaključke o prisutnosti intrakranijalne hipertenzije i, na primjer, „jakog vazospazma u sistemu srednje moždane arterije lijeve hemisfere ”;

    Neki funkcionalisti su u potpunosti izbjegli probleme, jer im to dozvoljava neosviještenost kliničara i vlastita, možda, lijenost. Mi pričamo o tome automatski zaključak, što EEG sistem treba da uradi sam (!?). Jedan takav sistem je odbacio krimski republički funkcionalni dijagnostičar - elektroencefalograf "Neuron-Spectrum" proizveden u Ivanovu, drugi dobro radi i otkriva epileptičku aktivnost kod zdravih ljudi u 80% slučajeva - "Encefalan", Taganrog).

Mitovi kliničara

    ako epileptičar nema epileptiformnu aktivnost, to znači da je uređaj loš ili je dijagnostičar loše funkcionalna osoba, ili je riječ o simulaciji ili, u najgorem slučaju, pogoršanju bolesti (potonje je tipičnije za medicinske stručnjake) ;

    ako postoji epileptiformna aktivnost, onda mora postojati epilepsija;

    kompjuterska vizualizacija epileptičkog žarišta može ukazati na obim neurohirurške intervencije.

Rezultat je bio 300 netačnih dijagnoza.

Ova depresivna slika natjerala nas je da napravimo upute za funkcionalne dijagnostičare i upute za neurologe, koje su gotovo, ali ne sasvim, identične. Za funkcionalne dijagnostičare jednostavno je predstavljen okvirom terminologije, starosnih normi i ilustracija, a za kliničare je dopunjen kratkim opisom epileptičkih sindroma, preporukama o specifičnostima pripreme i izvođenja EEG-a kod pacijenata sa različitim epileptičkim sindromima, izvještavanjem podaci o epidemiologiji raznih epileptiformnih fenomena, njihovoj evoluciji (pod uticajem lekova ili prirodnih).

Tamo gde su kliničar i funkcionalni dijagnostičar počeli da govore istim jezikom, dobri rezultati nisu dugo čekali – primećeni su za otprilike mesec dana.

Evo približne generalizirane verzije instrukcija za oba:

Upotreba EEG-a u epileptologiji ima različite svrhe:

    identifikacija epileptičke aktivnosti - kako bi se potvrdila epileptička priroda poremećaja napadaja;

    identifikacija karakteristika otkrivene epileptičke aktivnosti - kao što su lokalitet, morfološke karakteristike, vremenska povezanost sa spoljašnjim događajima, evolucija tokom vremena, spontana i pod uticajem tretmana;

    određivanje karakteristika pozadine električne aktivnosti na kojoj je zabilježena epileptička aktivnost;

    praćenje efikasnosti lečenja.

Glavni zadatak EEG-a u kliničkoj epileptologiji– otkrivanje epileptičke aktivnosti i opis njenih karakteristika – morfologija, topografija, dinamika razvoja, povezanost sa bilo kojim događajem. Nema sumnje da je najpouzdaniji i najinformativniji EEG tokom samog napada.

Epileptička aktivnost– termin se koristi kada stanje pacijenta i EEG slika ne izazivaju sumnju u postojanje epilepsije (na primjer, snimljeno tokom samog napada ili epileptičnog statusa).

Obrazac epileptičkih napada- pojava koja se sastoji od ponavljanja pražnjenja koja počinju i završavaju relativno iznenada, imaju karakterističnu dinamiku razvoja, koja traje najmanje nekoliko sekundi.

Ovo je aktivnost koja se obično poklapa sa epileptičnim napadom. Ako uzorci epileptičkog napadaja u trenutku njihovog snimanja nisu praćeni kliničkim simptomima epilepsije, nazivaju se subkliničkim.

Međutim, jasno je da tako rijedak i, što je najvažnije, kratak događaj kao što je napad gotovo isključuje mogućnost njegove registracije. Osim toga, snimanje EEG-a bez smetnji tokom napada je gotovo nemoguće.

Stoga se u praksi gotovo uvijek koristi EEG snimanje samo interiktalnog perioda, pa stoga i logički ispravan, iako pomalo „diplomatski“ termin:

Epileptiformna aktivnost - određene vrste oscilacija u EEG-u, karakteristične za oboljele od epilepsije i uočene u interiktalnom periodu.

U interiktalnom periodu u budnom EEG-u detektuje se kod 35-50% pacijenata sa poznatom epilepsijom. Naziv “epileptiform” također je određen činjenicom da se takva aktivnost može javiti ne samo kod pacijenata s epilepsijom, već kod otprilike 3% zdravih odraslih osoba i 10% djece. Kod neuroloških bolesnika i pacijenata sa očito neepileptičkim napadima bilježi se u 20-40% slučajeva.

Iz toga proizilazi da EEG snimljen tokom napada ima visoku dijagnostičku vrijednost, a EEG interiktalnog perioda je, nažalost, prilično nizak.

Elektroencefalografija u području kliničke epileptologije radi s jednostavnim i prilično ograničenim skupom pojmova kojih se neurofiziolozi moraju pridržavati i koji su korisni kliničarima da znaju. Terminologija (a ovo je zajednički jezik komunikacije između kliničara i neurofiziologa) mora biti u skladu sa standardima pojmovnika Međunarodna federacija društava za elektroencefalografiju (od 1983).

Prema standardima pojmovnika Međunarodne federacije društava za elektroencefalografiju, najčešći EEG termin u našim zaključcima je „ konvulzivna spremnost » ne od 1983

Odavno se u funkcionalnoj dijagnostici razvila određena etika: rezultat treba dati ne samo u obliku opisa i zaključka, već i činjeničnim materijalom, i ilustrovati sve što se u zaključku navodi.

Dakle, epileptiformna aktivnost uključuje:

    Spike

    Polyspike (višestruki šiljci)

    oštar talas

    Kompleks vršnih i sporih talasa

    Kompleks "Akutni talas-Sporo talas"

    Kompleks "Polyspike-Slow Wave"

I to je sve!

Pražnjenje naziva se izbijanje epileptiformne aktivnosti.

Flash– grupa talasa sa iznenadnom pojavom i nestajanjem, jasno različita od pozadinske aktivnosti po učestalosti, obliku i/ili amplitudi. To nije znak patologije i nije sinonim za pojam " paroksizam"(Bljesak Alfa talasa, bljesak sporih talasa, itd.).

Paroksizmalna aktivnost– dakle širi, a samim tim i manje precizan pojam od “epileptičnog” ili “epileptiformnog”. Uključuje EEG fenomene s potpuno različitom specifičnošću u odnosu na epilepsiju – i snimanje samog napadaja (epileptička aktivnost), epileptiformnu aktivnost interiktalnog perioda, kao i niz pojava koje nisu povezane s epilepsijom, kao što je, na primjer, „nalet ”

Paroksizmalno je EEG fenomen koji se javlja iznenada, brzo dostiže maksimum i završava se iznenada, jasno različit od pozadinske aktivnosti.

Pojam " Epileptička aktivnost " se koristi u 2 slučaja:

1. Kada se registruje tokom samog napada.

Ova aktivnost može, ali i ne mora sadržavati epileptiformne pojave - Obrasci epileptičkih napada:

    stalni polyspike, pirinač. 1;

    obrazac psihomotornih napadaja, Fig.2;

Paradoks – nema epileptiformne aktivnosti.

Fig.1. Snimanje tokom parcijalnog napada. Dijete 8 godina, hemofilija, parcijalni napadi. Obrazac fokalnog epileptičkog napada: kontinuirani polispik sve veće amplitude.

2. Kada je raspored paroksizmalne aktivnosti van sumnje, čak i ako je zabilježen van napada.

Jedini primjer je EEG grafika tipičan apsansni napad , sl.3

Prilikom opisivanja epileptiformna aktivnost uzeli smo za osnovu Nasljedni EEG obrasci povezana sa epilepsijom.


Rice. 2. Obrazac psihomotornih napada

Fig.3. Tipičan obrazac napadaja odsutnosti.

Određene specifične kombinacije genetskih EEG znakova mogu označiti ispoljavanje različitih epileptičkih sindroma. Od 5 takvih najznačajnijih obrazaca (prema H. ​​Dooseu), najviše proučavana i najmanje osporavana su 3:

    Generalizirani spike-wave kompleksi u mirovanju i tokom hiperventilacije (FSV)

    Fotoparoksizmalna reakcija– FPR (GSV uzrokovan ritmičkom fotostimulacijom). Vrhunska prevalencija FPR-a je između 5 i 15 godina starosti.

    Fokalni benigni oštri talasi- FOV. Najčešći kod djece uzrasta od 4 do 10 godina.

Ovi EEG obrasci ne ukazuju na obaveznu kliničku manifestaciju epilepsije, već samo ukazuju na prisustvo genetske predispozicije. Svaki od njih se javlja s određenom učestalošću kod fenotipski zdravih osoba u općoj populaciji.

1. GSW - generalizovani šiljasti talasi.

Nasljednu prirodu FGP-a je dokazao W. Lennox u studijama blizanaca 1951. Kasnije je dokazana nezavisna priroda nasljeđivanja spontanog FGP-a i FGP-a tokom fotostimulacije. Način nasljeđivanja je poligenski, sa ekspresivnošću zavisnom od starosti.

Incidencija FGP ima 2 dobna vrhunca: prvi - od 3 do 6 godina, drugi - od 13 do 15 godina. U populaciji zdrave djece od 1 do 16 godina, pojava se najčešće javlja (2,9%) u dobi od 7-8 godina.

FGP se obično povezuju s primarnim generaliziranim idiopatskim epilepsijama koje počinju u prvoj deceniji ili ranoj drugoj deceniji života.

Tipični primjeri: Calpova piknolepsija, Herpin-Jantzov sindrom, "Grand mal awakening" (Gowers-Hopkins) sindrom.


Fig.4. FGP. Herpin-Jantzov sindrom: na općenito normalnoj pozadini električne aktivnosti - spontana bilateralno sinhrono primarno generalizirana pražnjenja polyspike talasa bez ispravnog perioda ponavljanja.

2. PPR - fotoparoksizmalna reakcija. Pokriva širok spektar manifestacija: od akutnih talasa do generalizovanih regularnih ili nepravilnih kompleksa Spike-Wave. Zapravo, FPR se definiše kao pojava nepravilnih kompleksa Spike-Wave kao odgovor na ritmičku fotostimulaciju (slika 5).


Sl.5. GSV tokom fotostimulacije - FPR kao odgovor na ritmičku fotostimulaciju sa frekvencijom od 16 Hz. Jedina baka u diskoteci sa radnim stroboskopom

Zastupljenost u populaciji zdrave djece od 1 do 16 godina je 7,6%. Ekspresivnost dostiže vrhunac između 5 i 15 godina života.

Kliničke manifestacije kod osoba sa FPR-om su vrlo raznolike. Češće se FPR otkriva kod fotogene epilepsije koja se javlja u adolescenciji, kod djece s idiopatskim generaliziranim napadajima bez fotogene provokacije, kod simptomatske i idiopatske parcijalne epilepsije i kod febrilnih napadaja. Općenito, epilepsija se rijetko javlja kod osoba sa FPR-om - u približno 3% slučajeva. Osim epilepsije, FPR je povezan sa drugim paroksizmalnim stanjima: sinkopa, noćne more, anoreksija nervoza, migrena. Povećana paroksizmalna spremnost nakon uzimanja alkohola manifestuje se u vidu značajno povećane fotosenzitivnosti na bljeskove i fotomiokloničnog odgovora na ritmičku fotostimulaciju. Ovo je u korelaciji sa hipomagnezemijom, arterijski pH se pomera na alkalnu stranu, u rasponu od 7,45 do 7,55. Fotosenzitivnost ne traje dugo. EEG snimljen u periodu od 6-30 sati nakon posljednjeg uzimanja alkohola pokazuje masivan fotomioklonski odgovor, čija eskalacija može dovesti do razvoja tipičnog grand mal, koji se može nastaviti i nekoliko minuta nakon prestanka fotostimulacije (slika 6).


Fig.6. Manifestacija "fotomiokloničnog odgovora".
EEG 12 sati nakon posljednje konzumacije alkohola.

3. FOV - fokalni benigni oštri talasi.

Karakteristika idiopatske benigne parcijalne epilepsije (“ Rolandić» - Neurac-Bissart-Gastaut sindrom).

Centralne temporalne komisure mogu se naći kod 5% ljudi u općoj zdravoj populaciji, najčešće u dobi od 4 do 10 godina. U prisustvu ovog obrasca, epilepsija se razvija kod samo 8% djece, međutim spektar kliničkih manifestacija kod nosilaca FOV može varirati od teške mentalne retardacije do blagih funkcionalnih poremećaja, od febrilnih napadaja i rolandične epilepsije do atipične benigne parcijalne epilepsije ( pseudo-Lenoxov sindrom ), epilepsija sa kontinuiranim vršnim talasima tokom sporotalasnog sna ( ESES sindrom), Patryjev sindrom, Landau-Kleffner sindrom(Sl. 7).

Postoji i nekoliko prilično specifičnih, stalno prisutnih i važnih fenomena u različitim epileptičkim sindromima:

    Obrazac hiposaritmije - Fig.8 ;

    Obrazac suzbijanja blica – Fig.9 .

Teškoće primjene EEG-a u epileptologiji objektivno su povezane sa:

    uz izuzetnu rijetkost mogućnosti snimanja samog napada;

    sa artefaktima od pokreta tokom napadaja;

    s prilično niskim postotkom otkrivanja epileptiformne aktivnosti kod epilepsije;

    uz prilično čestu pojavu iste aktivnosti kod neepileptičkih stanja pa čak i kod zdravih ljudi.


Fig.7. FOV (fokalni benigni oštri talasi). Morfološki – „rolandična” epileptiformna aktivnost lokalizovana u okcipitalnim odvodima. Idiopatska benigna dječja epilepsija, Gastautov sindrom (rana verzija - Panayotopoulos)


Fig.8. Uzorak "Hipsaritmija"


Fig.9. Obrazac za suzbijanje blica

Šta može poboljšati stopu otkrivanja epilepsije?

1.Ponovljeni EEG snimci.

Statistike kažu da 2. i 3. ponovljeni EEG mogu povećati postotak otkrivanja epileptiformne aktivnosti sa 30-50% na 60-80%, a naknadne registracije više ne poboljšavaju ovaj pokazatelj. Potrebu za preregistracijom utvrđuju i sljedeći specifični zadaci:

  • utvrđivanje stabilnosti žarišta epileptičke aktivnosti (u prvoj i jedinoj registraciji, fokalnost može biti "slučajna");
  • pri odabiru efikasne doze ACTH za hiposaritmiju (2 sedmice);
  • procjena efikasnosti terapije vitaminom B-6 (3-5 dana);
  • reakcije „rolandske“ epiaktivnosti na Ospolot (Sultiam) – 2-3 dana;
  • za procjenu dovoljne doze starijih („osnovnih”) AED (nakon 3-4 mjeseca) ili rizika od nuspojava povezanih s liječenjem
  • dovoljna doza valproata (ili suksilepa) za tipične apsansne napade;
  • predoziranje barbituratima - slika 10;
  • pogoršanje epileptiformne aktivnosti, a zatim i napade tokom terapije karbamazepinom (mioklonični oblici epilepsije).

2.Trajanje EEG snimanja

Prvo, čini se da produženje vremena zamjenjuje ponovljena snimanja; s druge strane, ponovljene registracije se vrše pod različitim uvjetima (doba dana, godišnje doba, stanje pacijenta - da li je spavao ili ne, na prazan želudac, itd.) . Prema njemačkim standardima, redovan EEG se mora snimati najmanje 30 minuta; u našoj ordinaciji snimamo 5 pokušaja po 1 minutu: pozadina zatvorenih očiju, pozadina otvorenih očiju, 3 minute hiperventilacije, ritmička fotostimulacija od 2 Hz i 10 Hz).


Slika 10. Predoziranje barbituratom: usporavanje pozadinske aktivnosti, dezorganizacija alfa ritma, visokofrekventna aktivnost od 15-25 Hz u prednjim odvodima

3.Pravilna upotreba i tumačenje najkompletniji, najraznovrsniji i još bolji, ciljani skup funkcionalnih testova koji se koriste:

    otvaranja i zatvaranja očiju mora se uzeti u obzir ne samo depresija alfa ritma, već i fotosenzitivnost, reakcija polifaznih potencijala;

    fotostimulacija, (fotosenzitivnost, a ne samo reakcija asimilacije ritma);

    Matsuoka uzorak– predloženo 1994. godine;

    predstavljajući pacijentu napad;

    organizovanje konkretne provokacije za refleksne epilepsije ili neepileptička paroksizmalna stanja. Na primjer, očno-srčani refleks tokom bledih napadaja zadržavanja daha, uzrokujući Chvostekov znak ili dodirivanje mosta nosa kada hipereksleksija);

    čitanje epilepsije: Ne vredi pričati zbog retkosti sindroma.

4. Nedostatak sna.

Da biste ga koristili, morate uzeti u obzir distribuciju napadaja po dobu dana (samo tokom spavanja, nakon buđenja, izazvanih nedostatkom sna - sumnja na temporalne forme, Rolandić, Landau-Kleffnerov sindrom, Janzov sindrom, sindrom velikog buđenja).

Moguće je uzeti u obzir ne samo dnevnu distribuciju napadaja, već i njihovu ovisnost o mjesečevoj fazi ili menstrualnom ciklusu. Poznato je antikonvulzivno dejstvo progestina i androgena, kao i konvulzogeno dejstvo estrogena. Maksimalna učestalost napada se opaža u perimenstrualnom periodu, kada dolazi do pada progesterona i povećanja estradiola.

5.EEG snimanje u stanju prirodnog sna - za epilepsiju samo tokom spavanja, ESES sindrom, Landau-Kleffner au posebnim slučajevima diferencijalne dijagnoze - Ohtahara sindromi, hipsaritmije i tako dalje.

6. EEG natašte.

Centralna paraliza i pareza se javljaju kada su lezije lokalizovane u precentralnom girusu. Somatski prikaz motoričkih funkcija otprilike odgovara onom za kožnu osjetljivost u postcentralnom girusu. Zbog velikog obima precentralnog girusa, fokalni patološki procesi (vaskularni, tumorski, traumatski i dr.) obično ga ne pogađaju u potpunosti, već djelimično. Lokalizacija patološkog žarišta na vanjskoj površini uzrokuje pretežno parezu gornjeg ekstremiteta, mišića lica i jezika (lingvofacijalna brahijalna pareza), a na medijalnoj površini girusa - pretežno parezu stopala (centralna monopareza). Pareza pogleda u suprotnom smjeru povezana je s oštećenjem stražnjeg dijela srednjeg frontalnog girusa (“pacijent gleda u leziju”). Rjeđe, kod kortikalnih lezija, primjećuje se pareza pogleda u okomitoj ravnini.

Ekstrapiramidni poremećaji u lezijama frontalnih režnjeva su vrlo raznoliki. Hipokinezu kao element parkinsonizma karakterizira smanjenje motoričke inicijative, aspontanost (ograničena motivacija za dobrovoljne radnje). Rjeđe, kada su zahvaćeni frontalni režnjevi, dolazi do hiperkineze, obično tokom voljnih pokreta. Moguća je i rigidnost mišića (češće kod dubokih lezija).

Drugi ekstrapiramidalni simptomi su fenomeni hvatanja - nehotično automatsko hvatanje predmeta stavljenih na dlan (refleks Yanishevsky-Bekhterev) ili (rjeđe uočeno) opsesivna želja da se zgrabi predmet koji se pojavljuje pred očima. Jasno je da je u prvom slučaju razlog nevoljnog motoričkog čina djelovanje na kožne i kinestetičke receptore, u drugom - vizualna stimulacija povezana s funkcijama okcipitalnih režnjeva.

Sa lezijama frontalnih režnjeva oživljavaju se refleksi oralnog automatizma. Možete izazvati proboscis i palmomentalni (Marinescu-Radovici), rjeđe nasolabijalni (Astvatsaturova) i udaljeno-oralni (Karchikyan) refleks. Ponekad se javlja simptom "buldoga" (simptom Yanishevskyja) - kao odgovor na dodir usana ili sluznice usne šupljine nekim predmetom, pacijent grčevito stišće čeljust.

Kada su zahvaćeni prednji dijelovi čeonih režnjeva uz odsustvo pareza udova i mišića lica, može se uočiti asimetrija inervacije mišića lica tokom emocionalnih reakcija pacijenta - tzv. mišića”, što se objašnjava poremećajem u vezama frontalnog režnja sa vidnim talamusom.

Drugi znak frontalne patologije je simptom rezistencije ili rezistencije, koji se pojavljuje kada je patološki proces lokaliziran u ekstrapiramidalnim regijama frontalnih režnja. Prilikom pasivnih pokreta dolazi do nehotične napetosti mišića antagonista, što stvara utisak svjesnog otpora pacijenta prema radnjama ispitivača. Poseban primjer ovog fenomena je simptom zatvaranja očnih kapaka (simptom Kokhanovsky) - nevoljna napetost mišića orbicularis oculi sa zatvaranjem očnih kapaka kada ispitivač pokušava pasivno podići pacijentov gornji kapak. Obično se opaža na strani patološkog žarišta u frontalnom režnju. Ista nevoljna kontrakcija okcipitalnih mišića prilikom pasivnog naginjanja glave ili ekstenzije donjeg ekstremiteta u kolenskom zglobu može stvoriti lažan utisak da pacijent ima meningealni kompleks simptoma.

Povezanost čeonih režnjeva sa cerebelarnim sistemima (fronto-pontocerebelarni trakt) objašnjava činjenicu da prilikom njihovog oštećenja dolazi do poremećaja koordinacije pokreta (frontalna ataksija), koja se manifestuje uglavnom ataksijom trupa, nemogućnošću stajanja i hodanja. (astazija-abazija) sa devijacijom tijela u suprotnom smjeru od lezije.

Kora frontalnog režnja je ekstenzivno polje kinestetičkog analizatora, pa lezije frontalnih režnjeva, posebno premotornih područja, mogu uzrokovati frontalnu apraksiju, koju karakteriziraju nepotpune akcije. Frontalna apraksija nastaje zbog kršenja programa složenih radnji (gubi se njihova svrhovitost). Oštećenje stražnjeg dijela donjeg frontalnog girusa dominantne hemisfere dovodi do motoričke afazije, a stražnjeg dijela srednjeg frontalnog girusa do „izolovane“ agrafije.

Promjene u sferi ponašanja i psihe su vrlo osebujne. Nazivaju se "frontalnom psihom". U psihijatriji se ovaj sindrom naziva apatično-abuličnim: pacijenti izgledaju ravnodušni prema svojoj okolini, smanjuje se njihova želja za provođenjem voljnih radnji (motivacija). Istovremeno, gotovo da i nema kritike na njihove postupke: pacijenti su skloni plitkim šalama (moria), a često su samozadovoljni čak i u teškom stanju (euforija). Ovi mentalni poremećaji mogu se kombinovati sa neurednošću (manifestacija frontalne apraksije).

Simptomi iritacije frontalnih režnjeva manifestuju se epileptičkim napadima. Raznovrsne su i zavise od lokacije žarišta iritacije.

Jacksonovi žarišni napadi nastaju kao rezultat iritacije određenih područja precentralnog girusa. Ograničeni su na jednostrane kloničke i toničko-kloničke konvulzije na suprotnoj strani u mišićima lica, gornjih ili donjih udova, ali se mogu dalje generalizirati i razviti u opći konvulzivni napad s gubitkom svijesti. Kod nadraženosti tegmentalnog dijela donjeg frontalnog girusa javljaju se napadi ritmičkih pokreta žvakanja, mamkanja, lizanja, gutanja i sl. (operkularna epilepsija).

Adverzivni napadi su iznenadni konvulzivni okret glave, očiju i cijelog tijela u smjeru suprotnom od patološkog žarišta. Napad može rezultirati općim epileptičkim napadom. Neželjeni napadi ukazuju na lokalizaciju epileptičkih žarišta u ekstrapiramidalnim dijelovima frontalnog režnja (stražnji dijelovi srednjeg frontalnog girusa - polja 6, 8). Treba napomenuti da je okretanje glave i očiju u stranu vrlo čest simptom napadaja i ukazuje na prisustvo žarišta u suprotnoj hemisferi. Kada je korteks uništen u ovoj zoni, glava se okreće prema mjestu lezije.

Opći konvulzivni (epileptički) napadi bez vidljivih fokalnih simptoma nastaju kada su zahvaćeni polovi frontalnih režnja; manifestiraju se naglim gubitkom svijesti, grčevima mišića na obje strane tijela; često se opaža ugriz jezika, pjena na ustima i nevoljno mokrenje. U nekim slučajevima moguće je odrediti žarišnu komponentu lezije u periodu nakon napada, posebno privremenu parezu udova na suprotnoj strani (Toddova paraliza). Elektroencefalografska studija može otkriti interhemisfernu asimetriju.

Napadi frontalnog automatizma su složeni paroksizmalni mentalni poremećaji, poremećaji ponašanja, kod kojih pacijenti nesvjesno, nemotivirano, automatski izvršavaju koordinirane radnje koje mogu biti opasne za druge (podmetanje požara, ubistvo).

Druga vrsta paroksizmalnog poremećaja sa lezijama frontalnih režnjeva su sitni epileptični napadi sa iznenadnim gubitkom svijesti na vrlo kratak vremenski period. Bolesnikov govor je prekinut, predmeti mu ispadaju iz ruku, a rjeđe se uočava nastavak započetog pokreta (na primjer, hodanje) ili hiperkineza (obično mioklonus). Ova kratkotrajna isključenja svijesti objašnjavaju se bliskim vezama frontalnih režnjeva sa srednjim strukturama mozga (subkortikalnim i moždanim stablom).

Kada je baza frontalnog režnja oštećena, razvijaju se homolateralna anosmija (hiposmija), ambliopija, amauroza i Kennedyjev sindrom (atrofija bradavice vidnog živca na strani lezije, na suprotnoj strani - kongestija u fundusu).

Opisani simptomi pokazuju da se kod zahvaćenosti čeonih režnjeva uočavaju uglavnom poremećaji kretanja i ponašanja. Postoje i autonomno-visceralni poremećaji (vazomotorika, disanje, mokrenje), posebno sa žarištima u medijalnim dijelovima frontalnih režnjeva.

Sindromi lokalnog oštećenja čeonih režnja

I. Precentralni girus (motoričko područje 4)

  1. Područje lica (jednostrano oštećenje - prolazno oštećenje, bilateralno - trajno)
    • Dizartrija
    • Disfagija
  2. Područje za ruke
    • Kontralateralna slabost, nespretnost, spastičnost
  3. Regija noge (paracentralni lobuli)
    • Kontralateralna slabost
    • Apraksija hodanja
    • Urinarna inkontinencija (dugotrajna s obostranim ozljedama)

II. Medijalni odjeli (F1, cingularni girus)

  1. Akinezija (bilateralni akinetički mutizam)
  2. Perseveracije
  3. Refleks hvatanja u šaci i stopalu
  4. Sindrom vanzemaljske ruke
  5. Transkortikalna motorna afazija
  6. Poteškoće u pokretanju kontralateralne ruke (može zahtijevati medicinsku pomoć)
  7. Bilateralna ideomotorna apraksija

III. Bočne podjele, premotoričko područje

  1. Srednji frontalni girus (F2)
    • Pogoršanje kontralateralnih sakada
    • Čista agrafija (dominantna hemisfera)
    • Kontralateralna slabost ramena (uglavnom abdukcija i elevacija ruke) i mišića kuka plus apraksija ekstremiteta.
  2. F2 dominantne hemisfere. Motorna afazija

IV. Frontalni pol, orbitofrontalna regija (prefrontalna)

  1. Apatija, ravnodušnost
  2. Smanjite kritiku
  3. Pogoršanje ciljanog ponašanja
  4. Impotencija
  5. Glupost (morija), dezinhibicija
  6. Sindrom zavisnosti od životne sredine
  7. Apraksija govora

V. Epileptički fenomeni karakteristični za frontalnu lokalizaciju epileptičkog žarišta.

VI. Oštećenje corpus callosum (kalozni sindromi)

  1. Insuficijencija interhemisfernog kinestetičkog transfera
    • Nemogućnost imitacije položaja kontralateralne ruke
    • Apraksija lijeve ruke
    • Agrafija lijeve ruke
    • Konstruktivna apraksija desne ruke
    • Intermanualni sukob (sindrom vanzemaljske ruke)
  2. Sklonost konfabulaciji i neobična objašnjenja ponašanja lijeve ruke
  3. Dvostruka hemianopsija.

Najčešća manifestacija frontalne disfunkcije je nedostatak u sposobnosti organiziranja tekućih kognitivnih i bihevioralnih radnji. Motoričke funkcije mogu biti poremećene ili u smjeru hiperkinezije (motoričke hiperaktivnosti) s povećanom distraktibilnošću na vanjske podražaje ili u obliku hipokinezije. Frontalna hipokinezija se manifestuje smanjenom spontanošću, gubitkom inicijative, usporenim reakcijama, apatijom i smanjenom ekspresijom lica. U ekstremnim slučajevima razvija se akinetički mutizam. Nastaje bilateralnim oštećenjem inferomedijalnog frontalnog i prednjeg dijela cingularnog girusa (prekid veza frontalnog korteksa sa diencefalonom i uzlaznom aktivirajućom retikularnom formacijom).

Karakteriziraju ga problemi u održavanju pažnje, pojava perseveracija i stereotipa, kompulzivno-imitativno ponašanje, mentalna torpidnost, slabljenje pamćenja i pažnje. Jednostrana nepažnja, koja utječe na motoričke i senzorne funkcije, najčešće opažena kod parijetalnog oštećenja, može se uočiti i nakon oštećenja dopunskog motoričkog i cingularnog područja. Globalna amnezija je opisana u slučajevima masivnog oštećenja medijalnog frontalnog režnja.

Karakteristično je i naglašenost premorbidnih karakteristika ličnosti, često pojava depresivnih poremećaja, posebno nakon oštećenja prednjih presjeka na lijevoj strani. Tipično smanjena kritičnost, hiposeksualnost ili, obrnuto, hiperseksualnost, egzibicionizam, glupost, dječje ponašanje, dezinhibicija, morija. Povišenje raspoloženja u obliku euforije češće se javlja kod desnih ozljeda nego lijevo. Ovdje su simptomi slični Moriju praćeni povišenim raspoloženjem u kombinaciji s motoričkom uznemirenošću, nepažnjom, sklonošću paušalnim, grubim šalama i nemoralnim postupcima. Tipična je aljkavost i neurednost bolesnika (mokrenje po podu u sobi, u krevetu).

Ostale manifestacije uključuju promjene u apetitu (posebno bulimiju) i polidipsiju, smetnje u hodu u obliku apraksije hodanja ili hoda tipa “marche a petite pas” (hodanje malim kratkim koracima s premetanjem).

Precentralni girus (motoričko područje 4)

Različiti stepen motoričke pareze u šaci može se uočiti kod stražnjeg frontalnog oštećenja, kao i oštećenje govora sa oštećenjem ovih dijelova u lijevoj hemisferi. Dizartrija i disfagija s jednostranim oštećenjem često su prolazne prirode, a kod bilateralnih oštećenja trajne. Oštećenje motoričkih funkcija u nozi karakteristično je za oštećenje paracentralnog lobula (kontralateralna slabost ili apraksija hodanja). Za istu lokalizaciju tipična je urinarna inkontinencija (dugotrajna u slučaju obostranih povreda).

Medijalni odjeli (F1, cingularni girus)

Oštećenje medijalnih dijelova frontalnog režnja karakterizira takozvani “prednji sindrom akinetičkog mutizma”, za razliku od “stražnjeg” (ili mezencefaličnog) sličnog sindroma. Kod nepotpunog sindroma javlja se “frontalna akinezija”. Oštećenje medijalnih dijelova ponekad je praćeno oštećenjem svijesti, oniričnim stanjima i oštećenjem pamćenja. Mogu se pojaviti motoričke perseveracije, kao i refleks hvatanja u ruci i njegov analog u nozi. Opisani su napadi "poklona", kao i neobična pojava kao što je sindrom vanzemaljske ruke (osjećaj stranosti u gornjem ekstremitetu i nevoljna motorička aktivnost u njemu). Potonji sindrom je također opisan u slučajevima oštećenja korpusa kalozum (rjeđe u drugim lokalizacijama). Moguća je transkortikalna motorna afazija (opisana samo kod frontalnih lezija), bilateralna ideomotorna apraksija.

Bočne podjele, premotoričko područje

Oštećenje stražnjih dijelova drugog frontalnog girusa uzrokuje paralizu pogleda u smjeru suprotnom od lezije (pacijent „gleda u leziju“). Kod manje izraženih lezija uočava se pogoršanje kontralateralnih sakada. U lijevoj hemisferi, blizu ove zone, nalazi se područje (gornji premotor), čije oštećenje uzrokuje izoliranu agrafiju („čista agrafija“, koja nije povezana s motornom afazijom). Pacijent sa agrafijom nije u stanju da piše čak ni pojedinačna slova; blago oštećenje ovog područja može se manifestovati samo kao povećanje učestalosti pravopisnih grešaka. Općenito, agrafija se može razviti i s lokalnim lezijama lijevog temporalnog i lijevog parijetalnog režnja, posebno u blizini Silvijeve fisure, kao i uz zahvaćenost bazalnih ganglija s lijeve strane.

Oštećenje stražnjeg dijela trećeg frontalnog girusa u Brocinom području uzrokuje motoričku afaziju. Kod nepotpune motoričke afazije dolazi do smanjenja govorne inicijative, parafazije i agrammatizma.

Frontalni pol, orbitofrontalni korteks

Oštećenje ovih odjela karakteriziraju apatija, ravnodušnost, spontanost, kao i mentalna dezinhibicija, smanjena kritičnost, budalaština (morija), poremećaji usmjerenog ponašanja i sindrom zavisnosti od neposrednog okruženja. Može se razviti impotencija. Oralna i manuelna apraksija je vrlo tipična za oštećenje prednje lijeve regije. Kada je zahvaćena orbitalna površina mozga (npr. meningiom), može doći do unilateralne anosmije ili jednostrane optičke atrofije. Ponekad se primećuje Foster-Kennedyjev sindrom (smanjenje čula mirisa i vida na jednoj strani i kongestivne bradavice na suprotnoj).

Oštećenje žuljevog tijela, posebno njegovih prednjih dijelova, koji razdvajaju frontalne režnjeve, praćeno je posebnim sindromima apraksije, agrafije (uglavnom u lijevoj nedominantnoj ruci) i drugim rjeđim sindromima (vidi odjeljak „Oštećenja žuljevog tijela ” ispod),

Gore navedeni neurološki sindromi mogu se sažeti na sljedeći način:

Bilo koji (desni ili lijevi) frontalni režanj.

  1. Kontralateralna pareza ili nekoordinacija ruke ili noge.
  2. Kinetička apraksija u proksimalnim dijelovima kontralateralne šake (lezija premotornog područja).
  3. Refleks hvatanja (kontralateralno dopunsko motorno područje).
  4. Smanjena aktivnost mišića lica u voljnim i emocionalnim pokretima.
  5. Kontralateralno okulomotorno zanemarivanje tokom voljnih pokreta pogleda.
  6. Hemi-nepažnja.
  7. Perseveracije i torpidnost psihe.
  8. Kognitivno oštećenje.
  9. Emocionalni poremećaji (nedostatak spontanosti, smanjena inicijativa, afektivno spljoštenje, labilnost.
  10. Pogoršanje olfaktorne diskriminacije mirisa.

Nedominantni (desni) frontalni režanj.

  1. Nestabilnost motoričke sfere (motorički program): ono što se u stranoj literaturi naziva terminom "motorička imperzistencija", koji nema opšteprihvaćen prevod na ruski.
  2. Neadekvatna percepcija (razumijevanje) humora.
  3. Poremećaji u toku mišljenja i govora.

Dominantni (lijevi) frontalni režanj.

  1. Motorna afazija, transkortikalna motorna afazija.
  2. Oralna apraksija, apraksija ekstremiteta sa očuvanim razumevanjem gestova.
  3. Oštećena tečnost govora i gestova.

Oba frontalna režnja (istovremeno oštećenje oba frontalna režnja).

  1. Akinetički mutizam.
  2. Problemi sa bimanualnom koordinacijom.
  3. Aspontanost.
  4. Apraksija hodanja.
  5. Urinarna inkontinencija.
  6. Perseveracije.
  7. Kognitivno oštećenje.
  8. Oštećenje pamćenja.
  9. Emocionalni poremećaji.

Epileptički fenomeni karakteristični za frontalnu lokalizaciju epileptičkog žarišta

Sindromi iritacije frontalnog režnja ovise o njegovoj lokaciji. Na primjer, stimulacija Brodmanovog polja 8 uzrokuje devijaciju očiju i glave u stranu.

Epileptička pražnjenja u prefrontalnom korteksu imaju tendenciju da se brzo generalizuju u grand mal napad. Ako se epileptički pražnjenje proširi na polje 8, tada se prije sekundarne generalizacije može uočiti verzivna komponenta napadaja.

Mnogi pacijenti sa složenim parcijalnim napadima su frontalnog, a ne temporalnog porijekla. Potonji su obično kraći (često 3-4 sekunde) i češći (do 40 na dan); postoji djelimično očuvanje svijesti; pacijenti se oporavljaju od napadaja bez stanja zbunjenosti; tipični su karakteristični automatizmi: trljanje ruku i udaranje, pucketanje prstima, pomicanje nogu ili udaranje nogama; klimanje glavom; sliježe ramenima; seksualni automatizmi (manipulacije genitalnim organima, potiskivanje karličnog područja, itd.); vokalizacija. Vokalni fenomeni uključuju psovke, vrištanje, smijeh i jednostavnije neartikulirane zvukove. Disanje može biti nepravilno ili neobično duboko. Kod napadaja koji potiču iz medijalne prefrontalne regije, postoji tendencija blagog razvoja epileptičnog statusa.

Neuobičajene iktalne manifestacije mogu uzrokovati pogrešnu prekomjernu dijagnozu pseudo-napada (tzv. epileptički "pseudo-pseudo-napadi", "vatrometni" napadi, itd.). Budući da većina ovih napadaja potječe iz medijalnog (dopunskog područja) ili orbitalnog korteksa, konvencionalni EEG skalpa često ne otkriva nikakvu epileptičku aktivnost. Frontalni napadi se javljaju lakše tokom spavanja nego drugi tipovi epileptičkih napada.

Opisani su sljedeći specifični epileptički fenomeni frontalnog porijekla:

Primarna motorička oblast.

  1. Fokalni klonični trzaji (drhtavi), češće se vide u suprotnoj ruci nego u licu ili nozi.
  2. Zaustavljanje govora ili jednostavna vokalizacija (sa ili bez salivacije).
  3. Jackson Motor March.
  4. Somatosenzorni simptomi.
  5. Sekundarna generalizacija (prijelaz u generalizirani toničko-klonički napad).

Premotorno područje.

  1. Jednostavni tonički pokreti aksijalnih i susjednih mišića s verzivnim pokretima glave i očiju na jednu stranu
  2. Tipična je sekundarna generalizacija.

Područje motora dodatne opreme.

  1. Tonično podizanje kontralateralne ruke i ramena sa fleksijom u zglobu lakta.
  2. Okrenite glavu i oči prema podignutoj ruci.
  3. Zaustavljanje govora ili jednostavna vokalizacija.
  4. Zaustavljanje tekuće motoričke aktivnosti.

Cingulate gyrus.

  1. Afektivni poremećaji.
  2. Automatizmi ili seksualno ponašanje.
  3. Autonomni poremećaji.
  4. Urinarna inkontinencija.

Fronto-orbitalna regija.

  1. Automatizmi.
  2. Olfaktorne halucinacije ili iluzije.
  3. Autonomni poremećaji.
  4. Sekundarna generalizacija.

Prefrontalna regija.

  1. Kompleksni parcijalni napadi: Česti, kratki napadi sa vokalizacijama, bimanualnom aktivnošću, seksualnim automatizmom i minimalnom postiktalnom konfuzijom.
  2. Česta sekundarna generalizacija.
  3. Prisilno razmišljanje.
  4. Nepovoljni pokreti glave i očiju ili kontraverzni pokreti tijela.
  5. Aksijalni klonični trzaji i padovi pacijenta.
  6. Vegetativni znaci.

Oštećenje corpus callosum (kalozni sindromi)

Oštećenje corpus callosum dovodi do poremećaja procesa interakcije između hemisfera, dezintegracije (odspajanja) njihove zajedničke aktivnosti. Bolesti kao što su traume, cerebralni infarkt ili tumor (rjeđe multipla skleroza, leukodistrofije, ozljede zračenjem, ventrikularno ranžiranje, aginezija corpus callosum) koje zahvaćaju corpus callosum obično uključuju interhemisferne veze srednjih dijelova frontalnih režnja, parijetalne ili okcipitalnih režnjeva. Poremećaj međuhemisfernih veza sam po sebi gotovo da nema efekta na svakodnevne aktivnosti, ali se otkriva prilikom izvođenja nekih testova. Ovo otkriva nesposobnost jedne ruke da imitira položaj druge (kontralateralne) zbog činjenice da se kinestetička informacija ne prenosi s jedne hemisfere na drugu. Iz istog razloga, pacijenti ne mogu imenovati predmet koji opipaju lijevom rukom (taktilna anomija); imaju agrafiju na lijevoj ruci; ne mogu kopirati pokrete desnom rukom koji se prave lijevom (konstruktivna apraksija u desnoj ruci). Ponekad se razvija „intermanualni konflikt” (sindrom „vanzemaljca”) kada su nekontrolisani pokreti u lijevoj ruci inicirani voljnim pokretima desne ruke; fenomen “dvostruke hemianopsije” i drugi poremećaji su također opisani.

Možda od najvećeg kliničkog značaja je fenomen “vanzemaljske ruke”, koji može biti rezultat kombiniranog oštećenja kaloze i medijalne fronte. Rjeđe se ovaj sindrom javlja kod parijetalnih ozljeda (obično na slici paroksizmalnih manifestacija epileptičkog napada). Ovaj sindrom karakterizira osjećaj otuđenosti ili čak neprijateljstva u jednoj ruci, nevoljna motorička aktivnost u njoj, što je za razliku od bilo kojeg drugog poznatog oblika poremećaja kretanja. Čini se da zahvaćena ruka "živi vlastitim samostalnim životom", u njoj se uočava nevoljna motorička aktivnost, slična voljnim svrsishodnim pokretima (palpacija, hvatanje, pa čak i autoagresivne radnje), što ove pacijente stalno opterećuje. Tipična situacija je i kada pri nevoljnim pokretima zdrava ruka „drži“ bolesnu. Ruka je ponekad personificirana neprijateljskom, nekontroliranom vanzemaljskom "zlom i neposlušnom" silom.

Sindrom “vanzemaljske ruke” opisan je kod vaskularnih infarkta, kortikobazalne degeneracije, Creutzfeldt-Jakobove bolesti i nekih atrofičnih procesa (Alchajmerova bolest).

Rijedak sindrom oštećenja centralnog dijela prednjih dijelova corpus callosum je Marchiafava-Benyami sindrom, koji se odnosi na alkoholne lezije nervnog sistema. Pacijenti koji pate od teškog alkoholizma imaju istoriju periodičnog sindroma ustezanja od alkohola sa tremorom, epileptičnim napadima i delirijum tremensom. Neki od njih razviju tešku demenciju. Karakteriziraju ga dizartrija, piramidalni i ekstrapiramidni simptomi, apraksija i afazija. U posljednjoj fazi pacijenti su u dubokoj komi. Dijagnoza se vrlo rijetko postavlja tokom života.

Epileptiformna aktivnost (EFA) su električne oscilacije mozga u obliku oštrih valova i vrhova, značajno (više od 50%) različite od pozadinske aktivnosti i, u pravilu (ali ne nužno), detektirane na EEG-u kod osoba koje pate od epilepsija.

EFA je heterogena grupa moždanih potencijala u obliku vrhova, oštrih talasa, kombinacije vrhova i oštrih talasa sa sporim oscilacijama, koji se međusobno mogu razlikovati ne samo po periodu i obliku, već i po amplitudi, pravilnosti, sinhronosti, distribucija, reaktivnost, frekvencija i ritam ([dijagram glavnih tipova EFA].

H.O. Lüders i S. Noachtar (2000) predložili su detaljnu taksonomiju EFA, koja odražava i posebno naglašava heterogenost njenih različitih tipova: pikovi (adhezije); oštri valovi; benigni epileptiformni obrasci detinjstva (BEPD); kompleksi vršnog talasa; spori vršni-spori talasni kompleksi; kompleksi vršni-spori talasi 3 Hz; polipi; hiposaritmija; fotoparoksizmalna reakcija; EEG epileptičkog napadaja; EEG epileptičnog statusa.

EFA u obliku pikova i oštrih talasa u interiktalnom periodu je zbir ekscitatornih i inhibitornih postsinaptičkih potencijala povezanih sa hipersinhronim neuronskim pražnjenjem, paroksizmalnom depolarizacijskom pomakom i naknadnom hiperpolarizacijom. Istovremeno, različite manifestacije epileptiformne aktivnosti na EEG-u odražavaju brzinu neuronske sinhronizacije i putanju kojom se pražnjenje širi u moždanoj kori. Dakle, EFA jasno pokazuje ekscitabilnost i hipersinhroniju kore.

EFA nije specifičan EEG fenomen kod pacijenata sa epilepsijom. [!!! ] Stoga se kliničari i dalje moraju oslanjati na kliničku procjenu u dijagnosticiranju epileptičkih napada. Tako, pri izvođenju standardnog (rutinskog) EEG-a u opštoj grupi odraslih pacijenata sa epilepsijom, stopa detekcije EFA varira od 29 do 55%. Ali ponovljeni EEG (do 4 studije) sa deprivacijom sna povećavaju vjerovatnoću otkrivanja EFA kod pacijenata sa epilepsijom na 80%. Dugotrajno praćenje EEG-a povećava detekciju EFA na EEG-u kod pacijenata sa epilepsijom za 20%. Snimanje EEG-a tokom spavanja povećava detekciju EFA na 85 - 90%. Tokom epileptičkog napada, zastupljenost iktalne (epileptičke) EFA na EEG-u već dostiže 95%, međutim, s nekim fokalnim epileptičkim napadima koji potiču iz dubokih dijelova korteksa s malom projekcijom na površinu, promjene karakteristične za epileptički napad možda neće biti snimljena. Treba obratiti pažnju i na činjenicu da EEG ima manju osjetljivost na EFA kod pacijenata koji su imali samo jedan epileptički napad ili već uzimaju antiepileptičke lijekove (AED) – u tim slučajevima vjerovatnoća otkrivanja je 12 - 50%.

Klasični EFA EEG može se otkriti u populacijama bez epilepsije, što je vjerovatno zbog genetske predispozicije ovih osoba, ali one nisu uvijek podložne razvoju epileptičkih napada. Kod 2% odraslih u populaciji bez epileptičkih napada, EEG snimci tokom spavanja otkrivaju EFA. EFA se češće nalazi u populaciji djece bez epileptičkih napada. Prema nekoliko velikih populacionih EEG studija kod zdrave dece uzrasta 6–13 godina, EEG je otkrio epileptiformne promene (regionalne i generalizovane) kod 1,85–5,0% dece. Samo 5,3 - 8,0% djece koja su imala epileptiformnu aktivnost na EEG-u kasnije je razvila epileptičke napade. Postoji visoka učestalost detekcije regionalne EFA u obliku benignih epileptiformnih obrazaca detinjstva (BEPD) na EEG kod dece sa periventrikularnom leukomalacijom. EFA tipa DEPD može se otkriti kod djece sa smanjenim školskim uspjehom, manifestacijama poremećaja pažnje i hiperaktivnosti, mucanjem, disleksijom, autističnim poremećajima itd.

Posebno su zanimljivi rezultati EEG studija kod pacijenata bez epileptičkih napada, ali sa različitim moždanim bolestima - sa velikim lezijama mozga, kao što su apscesi i sporo rastući tumori, nakon teških traumatskih ozljeda mozga, moždanog udara, urođenih oštećenja mozga itd. učestalost otkrivanja EFA na EEG kod ovih pacijenata dostiže 10 - 30%. 14% ovih pacijenata kasnije razvije epileptičke napade. EFA u obliku difuznih i multi-regionalnih pikova, oštrih valova mogu se otkriti kod pacijenata s metaboličkim encefalopatijama bez epileptičkih napada - s dijaliznom demencijom, hipokalcemijom, uremičkom encefalopatijom, eklampsijom, tireotoksikozom, Hashimoto encefalopatijom. (epileptički napadi se mogu razviti kod nekih od ovih pacijenata, ali ne uvijek). Neki lijekovi, kao što su hlorpromazin, litij i klozapin, posebno u visokim dozama, mogu izazvati pojavu EFA. Prestanak uzimanja barbiturata kod pacijenata bez epilepsije ponekad može dovesti do generaliziranog epileptiformnog pražnjenja i fotoparoksizmalnog EEG odgovora.

više detalja o EFA u članku “Klinički značaj epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu” L.Yu. Glukhov doo Institut za dječju neurologiju i epilepsiju nazvan po. Sveti Luka"; Rusija, Moskva (Ruski časopis za dječju neurologiju, br. 4, 2016. [

Elektroencefalografski monitoring (EGG monitoring) je danas glavna istraživačka metoda, čija je svrha registracija paroksizmalnog događaja kako bi se napravila diferencijalna dijagnoza između epileptičkih i neepileptičkih stanja, na primjer, parasomnije, sinkope, stereotipa i dr.

Široka upotreba metode EEG praćenja u prvoj polovini 90-ih godina. napravio doslovno revolucionarne promjene u dijagnozi epilepsije i omogućio prepoznavanje klinički složenih napadaja. Postalo je jasno da se mnoge vrste napadaja ne uklapaju u klasičnu sliku opisanu u medicinskim udžbenicima, što je dovelo do revizije pogleda na dijagnostiku i liječenje pacijenata.

EEG se propisuje kako bi se dobili odgovori na sljedeća pitanja:

  • Koja je priroda napadaja - epileptička ili neepileptička? (koju bolest liječiti)
  • Koji oblik epilepsije? (kako pravilno liječiti, koji lijekovi)
  • Koja je lokacija napada? (postavlja se pitanje preporučljivosti hirurškog lečenja ako su lekovi neefikasni)
  • Kako teče tretman? (promijeniti, otkazati lijekove)

Prije nego što počnemo da odgovaramo na ova pitanja, potrebno je razumjeti porijeklo ove metode, a zatim doći do plodova, rezultata dugogodišnjeg istraživanja, koji su u izobilju izrasli na ovom moćnom stablu.

2. Koncepti koji definiraju VEEG

Glavni koncepti koji se mogu identifikovati kada se analizira koncept video-EEG monitoringa su EEG i epilepsija.

Prisjetimo se definicije epilepsije: epilepsija je jedna od čestih kroničnih bolesti mozga. Po definiciji, epilepsija je kronična bolest mozga koju karakteriziraju ponovljeni, ničim izazvani napadi oštećenja motoričkih, senzornih, autonomnih, mentalnih ili mentalnih funkcija koji su rezultat pretjeranih neuralnih pražnjenja (ILAE, 1989).

Elektroencefalografija je metoda za proučavanje bioelektrične aktivnosti mozga, zasnovana na određivanju razlike u električnim potencijalima koje generiše neuroni tokom svog života. Elektrode za snimanje su postavljene tako da su svi glavni dijelovi mozga predstavljeni na snimku. Rezultirajući snimak - EEG - je ukupna električna aktivnost miliona neurona, predstavljena uglavnom potencijalima dendrita i tijela nervnih ćelija: ekscitatornim i inhibitornim postsinaptičkim potencijalima i delimično potencijalima dendrita i tela nervnih ćelija. Odnosno, EEG je svojevrsni vizualizirani rezultat funkcionalne aktivnosti mozga.

Ovdje bi vjerovatno vrijedilo obratiti pažnju na anatomiju neurona i njegovu fiziologiju.

Neuron je glavna ćelija centralnog nervnog sistema. Oblici neurona su izuzetno raznoliki, ali su glavni dijelovi nepromijenjeni u svim vrstama neurona: tijelo i brojni razgranati procesi. Svaki neuron ima dvije vrste procesa: akson, duž kojeg se ekscitacija prenosi s neurona na drugi neuron, i brojne dendrite (iz grčkog stabla), na kojima aksoni drugih neurona završavaju u sinapsama (od grčkog kontakta). Neuron provodi ekscitaciju samo od dendrita do aksona.

Glavno svojstvo neurona je sposobnost da pobuđuje (generira električni impuls) i prenosi (provodi) ovu ekscitaciju na druge neurone, mišićne, žljezdane i druge stanice.

Neuroni u različitim dijelovima mozga obavljaju vrlo različite poslove, pa je shodno tome različit i oblik neurona iz različitih dijelova mozga.

Dugogodišnja istraživanja u području neurofiziologije dovela su do zaključka da su sljedeći električni događaji inherentni neuronima i mogu doprinijeti ukupnoj bioelektričnoj aktivnosti mozga (EEG): postsinaptički ekscitatorni i inhibitorni potencijali (EPSP, IPSP) i propagirajući akcioni potencijali (AP). EPSP i IPSP nastaju ili u dendritima ili na somi neurona. AP se stvaraju u području brežuljka aksona, a zatim se šire duž aksona.

Neuron. Ekscitatorni i inhibitorni PSP, akcioni potencijal.

Normalni spontani EEG, njegovi osnovni ritmovi nastaju kao rezultat prostornog i vremenskog zbrajanja postsinaptičkih potencijala (PSP) velikog broja kortikalnih neurona. Vremenske karakteristike procesa sumiranja su prilično spore u poređenju sa trajanjem AP.

Određeni stepen sinhronizacije postavljaju različite subkortikalne strukture koje deluju kao „pejsmejker” ili pejsmejker. Među njima, talamus igra najznačajniju ulogu u stvaranju EEG ritmova.

Akcijski potencijali kortikalnih neurona nemaju značajnu ulogu u stvaranju osnovnih EEG ritmova jer su vrlo kratki. Odlučujuća uloga PD-a u formiranju EEG obrazaca javlja se u situacijama kada je značajan broj neurona sinkroniziran i istovremeno stvaraju rafale ili „navale“ PD. Ovaj način je tipičan za paroksizmalne događaje, na primjer, za epileptičke napade, a tada je morfologija EEG valova u velikoj mjeri određena akcionim potencijalima. U ovom slučaju, oštre komponente EEG-a (šiljci, oštri valovi) ne odražavaju pojedinačne akcione potencijale, već cijeli „paket“ akcionih potencijala. Tako se formira mnogo epileptiformnih EEG obrazaca, od kojih je najpoznatiji kompleks šiljka-talasa. Treba napomenuti da je sličan model primjenjiv i u objašnjavanju geneze fizioloških akutnih komponenti EEG-a.

Dakle, i postsinaptički potencijali i akcioni potencijali učestvuju u stvaranju EEG-a. Osnovni ritam EEG-a određen je postepenim promenama postsinaptičkih potencijala usled prostornog i vremenskog zbrajanja pojedinačnih PSP u velikim populacijama neurona koji su relativno sinhronizovani i pod uticajem subkortikalnog pejsmejkera. Paroksizmalni događaji, koji sinkroniziraju značajan broj neurona koji proizvode izbijanje akcionih potencijala, odgovorni su za formiranje mnogih epileptiformnih EEG fenomena, posebno kompleksa šiljka-val.

Elektroencefalografija zapravo proučava cijeli ovaj proces.

2.2. Istorija EEG studija

Proučavanje električnih procesa u mozgu započelo je sa D. Reymondom 1849. godine, koji je pokazao da mozak, poput nerava i mišića, ima elektrogena svojstva.

Elektroencefalografsko istraživanje započeo je V. V. Pravdich-Neminsky, koji je objavio prvi elektroencefalogram snimljen iz mozga psa 1913. godine. U svom istraživanju koristio je galvanometar. Pravdich-Neminsky također uvodi termin elektrocerebrogram.

Prvi ljudski EEG snimak napravio je austrijski psihijatar Hans Berger 1928. Također je predložio da se snimanje moždanih struja nazove biostrujama "elektroencefalogram».

Kako je kompjuterska tehnologija napredovala, 1996. godine implementirana je metoda ambulantnog poligrafskog snimanja primjenom 17-kanalnog elektroencefalografa (16 EEG kanala i 1 EKG kanal) pomoću prijenosnog personalnog računara (laptop).

I konačno, do kraja 20. stoljeća u arsenalu epiletoloških i neurofizioloških usluga bilo je dostupno nekoliko vrsta EEG tehnika: rutinski EEG, Holter EEG i VEEG.

EEG je postao „žilet“, najkvalitetnija i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje oblika epilepsije i omogućava vam da registrirate kliničko-elektroencefalografski korelat epileptičkog napada, što omogućava postavljanje preciznije dijagnoze i propisivanje racionalan režim antiepileptičke terapije.

3. Provođenje EEG-a. Pogled sa 3 pozicije

Praćenje EEG-a se može posmatrati sa 3 pozicije: pacijent, doktor koji trenutno sprovodi studiju i lekar koji dešifruje video-EEG praćenje nakon činjenice.

Kao predgovor, vrijedi jednostavno spomenuti indikacije i kontraindikacije za provođenje ove studije (Avakyan)

Indikacije:

  • Dijagnoza epilepsije i epileptičkih sindroma.
  • Paroksizmalna stanja nepoznatog porekla, koja izazivaju sumnju na epilepsiju.
  • Farmakorezistentni napadi (kako bi se identificirali pseudoepileptički paroksizmi ili razjasnio oblik epilepsije).
  • Praćenje efikasnosti lečenja.
  • Remisija lijeka (objektivna izjava o remisiji).
  • Priprema za prekid antikonvulzivne terapije.
  • Prehirurški pregled.
  • Subklinička epileptička aktivnost.
  • Progresivni kognitivni poremećaji i poremećaji ponašanja kod djece.
  • Prvi napad.

Kontraindikacije:
Ne postoje kontraindikacije za izvođenje EEG-a.

3.1. VEEG dizajn laboratorija

Suština VEEG metode je kontinuirano snimanje EEG signala i video slike pacijenta dugo vremena. Minimalno trajanje studije je 15 minuta, maksimalno nije ograničeno (do 7-14 dana). Preduslov je savršena sinhronizacija video slike i EEG-a u vremenu.

Osnova EEG monitoring sistema je višekanalni pojačivač signala, koji ima mogućnost snimanja 19-32-64-128-kanalnog EEG-a, EKG kanala, senzora za disanje, elektromiografskih i elektrookulografskih kanala.

Odgovarajući senzori za snimanje su povezani na pojačalo. EEG elektrode se pričvršćuju za dugotrajno snimanje pomoću posebne kapice ili ljepljive paste. Dizajn elektrodnog sistema omogućava pacijentu da se kreće po prostoriji, ne uzrokuje neugodnosti i čini pregled ugodnim.

Signali iz pojačala šalju se žičnom ili bežičnom komunikacijom do računarske radne stanice.

Video slika se snima digitalnim video kamerama, njihov broj može biti proizvoljan, većina sistema pruža mogućnost korištenja 1-2 kamere.

Rezultati se obrađuju proučavanjem sinhrone EEG slike i video slike, a brzina pomicanja slike se bira proizvoljno. Program za obradu EEG-a uključuje mogućnosti spektralne i koherentne analize, trodimenzionalne programe za lokalizaciju dipola i druge opcije kompjuterske analize.

Odjel za video-EEG monitoring treba da sadrži 3 glavne jedinice:

  1. bolesnička soba opremljena video kamerama, mikrofonom, pacijentovim dugmetom za snimanje događaja;
  2. prostorija za snimanje stanica i osoblje za praćenje i praćenje pacijenta.
  3. sala za ljekare (specijalizacija), gdje se nalaze stanice za pregled i analizu snimljenih podataka. Važan zahtjev za VEEG opremu je mogućnost pregleda i obrade prethodno snimljenih studija ili tekućih bez prekidanja tekuće studije.

3.2. Instalacioni dijagrami, priprema pacijenta i početak studije

Doktor koji provodi studiju postavlja elektrode ili ugrađene u kapicu ili zalijepi svaku elektrodu naizmjenično prema njenom mjestu. U normalnoj praksi, elektrode za snimanje EEG-a postavljaju se prema međunarodnom sistemu “10-20”.

U skladu sa sistemom "10 -20" vrše se tri mjerenja lobanje subjekta:

  1. uzdužna veličina lubanje - izmjerite udaljenost duž lubanje između točke prijelaza prednje kosti u most nosa (nasion) i okcipitalne izbočine;
  2. poprečna veličina lubanje - izmjerite udaljenost duž lubanje kroz krunu (vrh) između vanjskih slušnih kanala oba uha;
  3. dužina obima glave, mjerena na istim tačkama.

Elektrode smještene duž srednje linije označene su Z indeksom; odvodi na lijevoj strani glave imaju neparne indekse, a oni na desnoj imaju parne indekse.

Vode u sistemu “10 -20”:

  • frontalni (F1, F2., F3 F4, Fz);
  • frontalni stubovi (Fp1, Fp2);
  • centralni (C1, C2, C3, C4, Cz);
  • parijetalni (P1, P2 P3 P4, Pz);
  • temporalni (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
  • okcipitalni (O1, O2, 0z).

Pričvršćivanje i primjena elektroda se vrši sljedećim redoslijedom:

  1. Elektrode su spojene na pojačalo. Da biste to učinili, utikači elektroda se umetnu u utičnice za elektrode pojačala.
  2. Pamučnim štapićem namočenim u alkohol odmastite područja predviđena za postavljanje elektroda.
  3. Neposredno prije postavljanja svake elektrode, elektrodni gel se nanosi na površinu koja je u kontaktu s kožom. Mora se imati na umu da gel koji se koristi kao provodnik mora biti namijenjen za elektrodijagnostiku.
  4. Pacijentu se stavlja kaciga/šešir sa ugrađenim površinskim elektrodama ili svaka površinska elektroda posebno i učvršćuje se posebnim ljepilom - kolodijumom. Praksa igličastih elektroda se sada napušta prema nedavnim istraživanjima naučnika iz SAD-a i Velike Britanije. Položaji elektroda određuju se prema sistemu rasporeda elektroda. Mora se imati na umu da primijenjene elektrode ne bi trebale uzrokovati nelagodu kod pacijenta.
  5. U skladu sa oznakama navedenim na ploči pojačala, elektrode se postavljaju na mjesta predviđena sistemom, uparene elektrode se nalaze simetrično.

Nakon pravilne instalacije i kalibracije, počinje sama VEEG studija. U današnjoj praksi VEEG studije se koriste u trajanju od 4-5 sati (jutro/dan/veče), 9-10 sati (noć), 24 sata ili više (Holter VEEG monitoring). Danas su najčešće kratke VEEG studije (60%), zatim noćne studije - 36%, Holter studije - 4-5%

Premedikacija se prije studije u pravilu ne provodi, jer primjena lijekova koji nisu uključeni u režim liječenja može promijeniti EEG sliku, što neće omogućiti procjenu pravih parametara bioelektrične aktivnosti mozga.

EEG u snu je od fundamentalnog značaja u dijagnozi epilepsije. Prema vodećim stručnjacima, "registracija EEG-a tokom jedne minute laganog sna pruža više informacija za dijagnosticiranje epilepsije nego sat proučavanja dok ste budni."

4. Koncepti norme i patologije u VEEG-u

4.1. VEEG standardi

Alfa ritam. Ritam sa frekvencijom od 8-13 Hz sa prosječnom amplitudom od 50 μV (15-100 μV), maksimalno je izražen u stražnjim (okcipitalnim) odvodima sa zatvorenim očima. Mogu se pojaviti modulacije alfa ritma ("vretena"), koje se sastoje od periodičnog povećanja i smanjenja amplitude valova. Ozbiljnost alfa ritma zavisi od mnogih stanja koja se moraju uzeti u obzir prilikom analize EEG-a. Prisustvo alfa ritma na EEG-u i njegova pravilnost se smanjuju prilikom otvaranja očiju, snimanja u stanju anksioznosti, tokom aktivne mentalne aktivnosti (rješavanje problema), kao i tokom spavanja. Kod žena tokom menstruacije, njegova učestalost se može povećati. Utvrđeno je da je kod zdrave odrasle osobe frekvencija alfa ritma prilično stabilna i genetski određena.

Mu (rolandski, lučni) ritam. Ritam je zaobljen, alfa frekvencije (obično 8-10 Hz). Amplituda ne prelazi alfa ritam (obično nešto niže); registrovano je u centralnim regionima 20% zdravih odraslih osoba. Kod dece ovaj ritam počinje da se jasno definiše od 3 meseca, bolje kod devojčica. Ne reaguje na otvaranje očiju, ali je blokiran s jedne strane pri izvođenju pokreta u kontralateralnom ekstremitetu. Ima malu dijagnostičku vrijednost, čak i uz značajno poboljšanje ili izraženu asimetriju.

Beta ritam. Ritam sa frekvencijom većom od 13 Hz, prosječna amplituda od 10 μV; maksimalno izražen u prednjim dijelovima. Tipična frekvencija beta ritma je normalno 18-25 Hz, rjeđa frekvencija ritma je 14-17 Hz i izuzetno rijetko - preko 30 Hz. Kod 70% zdravih ljudi amplituda beta ritma ne prelazi 10 μV; a samo 3% prelazi 20 µV. Beta ritam je najizraženiji u fronto-centralnim odvodima. Beta aktivnost se donekle povećava tokom perioda pospanosti, prilikom uspavljivanja (faza I spavanja), tokom FBS-a i ponekad nakon buđenja. Tokom perioda dubokog sna (faze III, IV faze sporotalasnog sna), njegova amplituda i težina se značajno smanjuju.

Perzistentno povećanje amplitude beta aktivnosti iznad 25 μV, posebno sa širenjem na stražnje odvode, znak je patologije, ali nije nozološki specifično. Tradicionalno, povećana beta aktivnost („pretjerano brzo“) povezana je s tekućim epileptičnim procesom.

Theta ritam. Ritam sa frekvencijom od 4-7 Hz, po amplitudi, obično premašuje glavnu aktivnost pozadinskog snimanja. Javlja se u različitom stepenu težine na EEG kod sve zdrave dece. Theta aktivnost počinje da se bilježi u centralnim regijama već od 3 sedmice starosti, postepeno se povećava sa starošću i dostiže maksimum na 4-6 godina. U ovom uzrastu, theta ritam je dominantan na EEG kod dece. Većina istraživača vjeruje da je kod adolescenata i mladih odraslih osoba, kada su budni sa zatvorenim očima, teta aktivnost niske amplitude (koja ne prelazi amplitudu pozadine) na frekvenciji od 6-7 Hz s bifrontalnom dominacijom normalna ako ne prelazi 35% snimak u pozadini.

4.2. Snimanje u snu

Spavanje je snažan aktivator epileptiformne aktivnosti. Za neurologa, a još više epileptologa, važno je da može prepoznati faze i faze sna. Poznato je da se epileptiformna aktivnost uočava uglavnom u stadijumu I i II sporotalasnog sna, dok je tokom „delta sna“ i tokom perioda FBS najčešće potisnuta.

Trenutno se za razlikovanje faza spavanja koristi klasifikacija Dementa & Kleitmana koju su modificirali Recbtshaffen & Kales (1968.) Prema ovoj klasifikaciji, razlikuju se 2 faze spavanja: faza spavanja sporog talasa (FMS) i brza faza spavanja. faza spavanja pokreta očiju (REM),

FMS (u engleskoj literaturi - ne-REM spavanje) se razvija u pozadini slabljenja utjecaja aktivirajućeg korteksa, uzlazne retikularne formacije i povećane aktivnosti sinkronizirajućih inhibitornih struktura.

U FMS postoje 4 faze.

I faza spavanja (pospanost) karakterizira umjereno usporavanje glavne aktivnosti na EEG-u. Manifestuje se postepenim nestajanjem alfa ritma i pojavom ritmičke teta aktivnosti u centralnoj i fronto-centralnoj regiji.Može se pojaviti periodična ritmička visokoamplituda spora aktivnost frekvencije 4-6 Hz u frontalnim odvodima. Trajanje faze I spavanja kod zdrave osobe nije duže od 10-15 minuta.

Faza II spavanja (faza vretena spavanja). Uočeni su sljedeći fenomeni. 1. Karakterističan znak faze II spavanja je pojava "vretena spavanja" ili sigma ritma. Ovaj fenomen je ritmički vretenasti prasak sve veće i opadajuće amplitude sa frekvencijom od 12-16 Hz i amplitudom od 20-40 μV, uglavnom u centralnim parijetalnim regijama. Trajanje „vretena za spavanje“ kreće se od 0 do 2 sekunde. Visoka amplituda i dugotrajna (oko 3 sekunde) vretena spavanja s prevlašću u frontalnim odvodima obično su znak patologije.

Faza III spavanja karakteriše povećanje amplitude i broja sporih talasa, uglavnom u delta opsegu. Snimaju se K-kompleksi i vretena spavanja. Delta talasi zauzimaju do 50% snimanja tokom perioda EEG analize. Dolazi do smanjenja indeksa beta aktivnosti.

Faza IV spavanja karakteriše nestanak „vretena spavanja“ i K-kompleksa, pojava delta talasa velike amplitude (najmanje 50 μV), koji u vreme EEG analize čine više od 50% snimanja. Faze III i IV sna su najdublji san. Oni su ujedinjeni pod opštim nazivom “delta san”.

U REM fazi spavanja (paradoksalni san, REM san) dolazi do slabljenja utjecaja inhibitorne retikularne formacije i povećanja desinhronizirajućih aktivacijskih mehanizama. Kada uđete u FBS, povećava se beta aktivnost. Ovu fazu sna karakterizira pojava na EEG-u desinhronizacijskog obrasca u obliku nepravilne aktivnosti s pojedinačnim teta valovima niske amplitude, rijetkim grupama sporog alfa ritma i oštrim valovima "pilasti". FBS je praćen brzim pokretima očnih jabučica i difuznim smanjenjem mišićnog tonusa. U ovoj fazi sna zdravi ljudi sanjaju. Početak sna iz REM faze ili njegov nastup manje od 15 minuta nakon uspavljivanja je znak patologije.

Normalan san za odrasle i djecu sastoji se od naizmjeničnog niza ciklusa FMS i FBS. FMS je najizraženiji u prvoj polovini noći i zauzima 75% ukupnog sna. U drugoj polovini noći najzastupljenija je FBS (faza sna), koja zauzima oko 25% noćnog sna. Trajanje jednog ciklusa spavanja kod male djece je 45-55 minuta; za odrasle 75-100 minuta. U toku noći zdrava osoba doživi 4 do 6 ciklusa spavanja.

4.3. Aktivnost sporog talasa.

Aktivnost sporog talasa. Ovaj pojam uključuje aktivnost na EEG-u u obliku sporijeg ritma u odnosu na starosne norme. Prema međunarodnoj klasifikaciji, razlikuju se sljedeće varijante aktivnosti sporog talasa:

  1. usporavanje osnovne aktivnosti;
  2. periodično usporavanje;
  3. kontinuirano usporavanje.

Usporavanje glavne aktivnosti se navodi kada glavni ritmovi imaju sporije frekvencijske karakteristike u odnosu na starosnu normu: na 1 godini - frekvencija manja od 5 Hz, na 4 godine - manje od 6 Hz, na 5 godina - manje od 7 Hz, na 8 godina i više - manje od 8 Hz

Povremeno usporavanje. Periodično usporavanje može biti nepravilno i ritmično, generalizovano i regionalno. Ozbiljno periodično generalizirano usporavanje ritma (obično s prevagom u frontalnim odvodima) ponekad se opaža kod generaliziranih oblika epilepsije. Nepravilno regionalno usporavanje (obično u temporalnim odvodima) može biti indirektni EEG znak parcijalne epilepsije ili lokalnog organskog oštećenja mozga.

Kontinuirano usporavanje se bilježi ako ovaj obrazac zauzima oko 90% snimanja, a nema reakcije na vanjske podražaje. To je uvijek patološki znak i ukazuje na progresivnu fokalnu destruktivnu leziju mozga. U ovom slučaju, sporotalasna aktivnost odražava promjenu kortikalne elektrogeneze uzrokovanu anatomskim defektom u neironalnim mrežama. Može se kombinovati sa normalnim ili sporim osnovnim ritmom; javlja se duž jednog od odvoda (na primjer, lijevo temporalno) ili kroz cijelu hemisferu. U pravilu je predstavljena teta (rjeđe delta) aktivnošću male amplitude, koja ne reagira na egzogene podražaje.

4.4. Provocirajući testovi

Provocirajući testovi. Pozadinsko snimanje bioelektrične aktivnosti mozga provodi se u stanju pasivne budnosti pacijenta sa zatvorenim očima. Za identifikaciju EEG poremećaja koriste se provocirajući testovi od kojih su najznačajniji:

  1. Otvaranje i zatvaranje očiju.
  2. Hiperventilacija.
  3. Ritmička fotostimulacija.
  4. Fonostimulacija.
  5. Nedostatak sna.
  6. Stimulacija mentalne aktivnosti.
  7. Stimulacija manuelne aktivnosti.

Pogledajmo prve detaljno.

Test otvaranja-zatvaranja očiju služi za uspostavljanje kontakta sa pacijentom. Istovremeno, medicinski radnik pazi da je pacijent pri svijesti i da se pridržava uputa. Ovaj test nam omogućava da identifikujemo reaktivnost alfa ritma i drugih vrsta aktivnosti na otvaranje očiju. Normalno, kada se oko otvori, alfa ritam, normalna i uslovno normalna sporotalasna aktivnost je blokirana. Naprotiv, nedostatak odgovora uzorka na otvaranje očiju obično je znak patološke aktivnosti. Blokiranje aktivnosti okcipitalnog vrha talasa tokom otvaranja oka kod pacijenata sa benignom okcipitalnom Gastautovom epilepsijom je važna razlika u odnosu na simptomatsku okcipitalnu epilepsiju. Treba imati na umu da se kod nekih oblika fotosenzitivne epilepsije epileptiformna aktivnost na EEG javlja u trenutku zatvaranja očiju. To može biti zbog nestanka fiksacije pogleda kada su oči zatvorene. Ovu pojavu opisao je Panayiotopoulos (1998) i nazvana je “fixation off” ili fotosenzitivnost.

Hiperventilacija stvarno provedeno kod djece nakon 3 godine. Trajanje od 3 minute za djecu do 5 minuta za odrasle. Hiperventilaciju ne treba izvoditi na samom kraju EEG snimanja, jer se patološka aktivnost često javlja nakon nekog vremena nakon završetka testa. Glavna svrha hiperventilacije je otkrivanje generalizirane aktivnosti šiljkastog talasa, a ponekad i vizualizacija samog napada (obično napad odsutnosti). Regionalna epileptiformna aktivnost se javlja rjeđe. Prema zapažanjima Blago-sklonove N.K. i Novikova L.A. (1994), pojava paroksizmalnih rafala sporih talasa tokom hiperventilacije karakteristična je za zdravu decu i adolescente i predstavlja varijantu norme. Prema Daly & Pediey (1997), patološki odgovor na hiperventilaciju uključuje samo pojavu aktivnosti vršnog talasa ili izraženu asimetriju obrazaca na EEG-u. Osnovno je važno da svaka druga reakcija, uključujući pojavu delta aktivnosti, bude individualna verzija norme. Stoga je, prema modernim pogledima, neodrživa procjena paroksizmalne generalizirane (često sa bifrontalnom dominacijom) ritmičke theta-delta aktivnosti tokom hiperventilacije kao hipotetske „disfunkcije mezo-diencefalnih struktura“. Takva procjena suštinski normalnih obrazaca nema klinički značaj i dovodi do terminološke zbrke i nepotrebne brige kako neurologa tako i samih pacijenata.

Ritmička fotostimulacija(RFS) je najvažniji test za identifikaciju patološke aktivnosti kod fotosenzitivnih oblika epilepsije. Koristi se klasična tehnika Jeavons & Harding (1975). Stroboskopa treba da se nalazi na udaljenosti od 30 cm od pacijentovih zatvorenih očiju. Potrebno je koristiti širok raspon frekvencija, počevši od 1 bljeska u sekundi i završavajući s frekvencijom od 50 Hz. Najefikasniji u otkrivanju epileptiformne aktivnosti je standardni XRF sa frekvencijom od 16 Hz. Moguće su sljedeće reakcije na RFS:

  • Nema očigledne reakcije.
  • Sticanje ritma: pojava oscilacija u EEG-u je sinhrona sa bljeskovima tokom RFS.
  • Fotomioklonski odgovor: kod RFS-a dolazi do “treperenja” očnih kapaka i trzanja psriokularnih mišića (mioklonska hiperkineza) sinhrono sa bljeskovima svjetlosti. Ovo se odražava na EEG-u kroz izraziti „ritmički miografski artefakt“ u prednjim odvodima.
  • Fotoparoksizmalni odgovor: pojava epileptiformne aktivnosti tokom RFS-a; češće se javljaju kratka pražnjenja generalizovane brze (4 Hz i više) polip-talasne aktivnosti. Prema klasifikaciji fotosenzitivne epilepsije (Binnie et al., 1992.) razlikuje se oblik fotosenzitivne epilepsije kod kojeg se napadi javljaju isključivo u laboratorijskim uslovima tokom XRF-a tokom EEG studije. Najtipičnija pojava miokloničnih paroksizama koji zahvaćaju mišiće lica, ramenog pojasa i ruku, sinhrono sa bljeskovima svjetlosti. U svakodnevnom životu nema napada, čak ni kada su izloženi kućnim faktorima RFS (trepereće svjetlo). U pravilu se ovaj oblik epilepsije otkriva slučajno kada se pacijenti upućuju na EEG studiju iz razloga koji nisu povezani s epilepsijom. Većina autora ne preporučuje upotrebu AED-a za ovaj oblik, a i sama klasifikacija takvih slučajeva kao epilepsija je upitna. Fotoparoksizmalni odgovor vrlo pouzdano korelira sa prisustvom fotosenzitivne epilepsije.

4.5. Artefakti

Artefakti su svi elementi grafikona na EEG-u koji nisu odraz električne aktivnosti mozga. Dijele se na mehaničke i bioelektrične. Mehanički artefakti mogu biti instrumentalni, elektrodni ili električni. Najčešći artefakt nastaje zbog “smetnji” mreže naizmjenične struje (nedostatak uzemljenja, korištenje različite medicinske opreme u blizini) u obliku sinusnih oscilacija frekvencije od 50 Hz.

Bioelektrični artefakti se klasificiraju na sljedeći način:

  1. Miogeni artefakti. Najčešći tip artefakta. Snimaju se visokofrekventne oscilacije miograma, obično preovlađujuće u temporalnim odvodima. Najčešće su uzrokovane napetošću mišića za žvakanje, mišića lica i mišića vrata. Artefakt od fascikulatornog tremora podsjeća na lučni mu ritam i uočen je maksimalno u frontotemporalnim odvodima. Glosokinetički artefakt se javlja tokom ritmičkih pokreta jezika, na primer tokom govora ili sisanja (hranjenje beba tokom EEG studije).
  2. Srčani i respiratorni artefakti. Elektroda koja se nalazi na velikoj žili može uzrokovati artefakt koji liči na grafički element reoencefalograma. Na EEG-u se mogu snimiti elektrokardiografski potencijali, što se mora razlikovati od benignih epileptiformnih poremećaja u djetinjstvu. Ovi potencijali dominiraju na elektroencefalogramu tokom elektrocerebralne inaktivacije (moždane smrti). Susreću se i artefakti uzrokovani ekskurzijom grudnog koša (često tokom hiperventilacije).
  3. Okulografski artefakti. Povezan sa djelatnošću m. orbicularis oculi i obično se snimaju u frontalnim odvodima. Javlja se uz ritmičko treptanje (hiperkineza štitnjače), nistagmus.
  4. Artefakti uzrokovani promjenama otpornosti kože. Promjene u otpornosti kože mogu biti uzrokovane raznim biohemijskim procesima u tijelu. Najčešće se ova vrsta artefakta javlja kada pacijenti postanu uznemireni tokom EEG studije, što je praćeno jakim znojenjem.

Istovremeno, doktor koji vrši monitoring mora biti u stanju da razlikuje ove artefakte. Ako, na primjer, artefakt ne nestane s vremenom, potrebno je provjeriti da li je elektroda ispravno povezana s pojačalom i pacijentom i po potrebi je zamijeniti/podesiti.

5. Epileptiformna aktivnost

Epileptiformnu aktivnost karakterizira pojava oštrih valova ili vrhova na EEG-u, koji se oštro razlikuju od glavne pozadinske aktivnosti i javljaju se pretežno kod osoba koje pate od epilepsije. Klasifikacija EEG poremećaja koju je usvojilo Američko neurofiziološko udruženje pridržava se stroge terminologije u označavanju patoloških pojava. U klasifikaciji termin je opšteprihvaćen "epileptiformni aktivnost", zbog njegove isključive primjene na elektroencefalografske fenomene.

Prema klasifikaciji EEG poremećaja, postoji 9 interiktalnih (interiktalnih) i dva epileptiformna obrasca napadaja (iktalna).

Interiktalne epileptiformne promjene:

  • vrhovi (šiljci);
  • oštri valovi;
  • benigni epileptiformni poremećaji u djetinjstvu (BEND, “Rolandic” kompleksi);
  • kompleksi vršnog i sporog talasa;
  • kompleksi vršni-spori talasi 3 Hz;
  • spori vršni-spori talasni kompleksi;
  • višestruki vrhovi (polispikes);
  • hiposaritmija;
  • fotoparoksizmalni odgovor (fotoparoksizmalan reakcija).

Iktalne epileptiformne promjene:

  • EEG napada;
  • EEG status.

Razmotrimo sve naznačene varijante epileptiformnih poremećaja na EEG-u:

1. Vrhovi (šiljci)- epileptiformni fenomen koji se razlikuje od glavne aktivnosti i ima vršni oblik. Period pika se kreće od 40 do 80 ms. Ovo je specifičan epileptiformni obrazac koji se opaža kod različitih oblika epilepsije (generalizovano i djelimično). Pojedinačni vrhovi su izuzetno rijetki; obično prethode pojavi talasa. Prema osnovnim principima elektrofiziologije, pojava šiljaka na EEG-u odražava procese ekscitacije kortikalnih neurona, a spori talasi procese inhibicije.

2. Oštar talas- epileptiformni fenomen, različit od glavne aktivnosti, čiji je period 80-200 ms. Prema brojnim autorima, ovaj obrazac se rijetko uočava kod zdravih ljudi, a vrlo je specifičan za epilepsiju. Oštri talasi, kao i vrhovi, mogu se zabilježiti u obliku regionalnih, multiregionalnih i generaliziranih pojava. Akutni talas se može javiti izolovano (posebno u parcijalnim oblicima epilepsije) ili prethoditi sporom talasu. Treba imati na umu da oštri talasi, poput pikova, mogu predstavljati normalne fiziološke fenomene: benigni epileptiformni tranzit sna (BETS), Wicket potencijali, 14 i 6 Hz pozitivni skokovi i neke druge.

3. Benigni epileptiformni poremećaji djetinjstva (BED) je epileptiformni fenomen koji je predstavljen kao stereotipni električni dipol koji se sastoji od oštrog vala praćenog sporom valom. Amplituda negativnog pola je 150-300 μV, često 2 puta veća od pozitivnog. Ukupan period kompleksa je 80-120 ms. Ovaj obrazac je lako prepoznatljiv zbog svoje tipične morfologije, koja podsjeća na QRST talase na EKG-u [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. DEND komplekse karakteriše sklonost ka njihovom grupisanju (dubleti, trojke, itd.), kao i povećanje njihove zastupljenosti i amplitude tokom faze sporotalasnog spavanja. Benigni epileptiformni poremećaji u djetinjstvu javljaju se uglavnom u dobi između 3 i 14 godina i karakterističan su obrazac za idiopatske parcijalne oblike epilepsije. S početkom puberteta njihova težina se smanjuje, a u većini slučajeva postupno nestaju nakon 14-15 godina. Pretpostavlja se da je ovaj EEG obrazac zavisan od starosti i genetski determinisan sa autosomno dominantnim nasleđem sa niskom penetracijom i promenljivom ekspresivnošću.

4. Kompleksi vršnog i sporog talasa— predstavljaju obrazac koji se sastoji od vrha praćenog sporom talasom. Najčešće se vršno-sporo talasni kompleksi snimaju u obliku generalizovanih pražnjenja, čija se zastupljenost i amplituda pojačavaju u FMS, tokom GV i RFS. Ovaj EEG obrazac je vrlo specifičan za idiopatske generalizirane oblike epilepsije u djetinjstvu i adolescenciji. Međutim, prema Doose & Baier-u (1987), u 10-17% slučajeva, generalizirani kompleksi vršni-sporo valovi mogu se naći kod klinički zdravih osoba, uglavnom kod srodnika probanda sa absansnim oblicima epilepsije.

U obliku pojedinačnih obrazaca, kompleksi vršni-spori (ili akutni-spori) valovi nalaze se u kriptogenim i simptomatskim oblicima parcijalne epilepsije.

5. Kompleksi vršno-sporo talasa sa frekvencijom od 3 Hz- predstavljaju redovno pražnjenje generalizovanih obrazaca koji se sastoje od pojedinačnih šiljaka praćenih sporim talasom frekvencije od 2,5 do 3,5 Hz. Prema klasifikaciji EEG poremećaja, da bi se obrasci svrstali u ovu grupu, trajanje ovih kompleksa mora biti duže od 3 sekunde. Učestalost kompleksa tokom pražnjenja nije konstantna. Na početku pražnjenja iznosi 3-4 Hz, dok se pred kraj smanjuje na 2,5-2,25 Hz. Karakteristična je amplituda prevladavanja šara u frontalnim odvodima. NREM spavanje izaziva aktivaciju kompleksa vrh-val. U ovom slučaju se skraćuje trajanje pražnjenja tokom spavanja, a istovremeno je moguće blago usporavanje učestalosti kompleksa. Ovaj EEG obrazac karakterističan je za absansne oblike epilepsije, posebno za dječju absansnu epilepsiju. Trajanje pražnjenja kompleksa vršnog talasa duže od 3 sekunde je vrlo vjerovatno iktalni fenomen tipičnih apsansnih napada.

6. Spori vršni-sporo talasni kompleksi- predstavljaju nepravilna pražnjenja kompleksa vršnog (i češće - oštrog talasa)-sporo talasa, sa frekvencijom manjom od 2,5 Hz. Prema klasifikaciji EEG poremećaja, trajanje ovih kompleksa treba da bude više od 3 sekunde. Kompleksi se sastoje od dvo- i trifaznih negativnih oštrih talasa sa periodom od 150-200 ms. i sljedećih negativnih sporih valova velike amplitude (300 -400 μV). Oni su bilateralno sinhroni, međutim, u nekim slučajevima moguća je njihova amplitudna asimetrija i početna asinhronija. Karakteristična karakteristika ovog obrasca je tendencija povećanja ozbiljnosti promjena tokom FMS-a.

7. Polipeaks (više vrhova)- definiraju se kao grupa generaliziranih bilateralno sinhronih, uzastopnih 3 ili više frekvencijskih vrhova od 10 Hz i više. Svaka grupa polipa može se završiti sporim talasom (kompleksi polipek-talasa). Generalizirani polipi su specifičan obrazac za mioklonične oblike epilepsije, kao što su juvenilna mioklonična epilepsija, benigna mioklonična epilepsija u djetinjstvu. Međutim, ovaj obrazac se može javiti i kod parcijalnih oblika epilepsije, kod pacijenata sa Lennox-Gastautovim sindromom, kao iu slučajevima progresivne epilepsije sa mioklonusom (Laforina bolest, Unferricht-Lundborgova bolest itd.).

8. Hipsaritmija- epileptiformni obrazac karakteriziran nepravilnom difuznom kontinuiranom aktivnošću sporog talasa velike amplitude (>300 μV) (1-3 Hz), na čijoj pozadini se bilježe multiregionalni vrhovi i oštri valovi. U nekim slučajevima moguće je prolazno kratkotrajno izravnavanje ove aktivnosti (do bioelektrične tišine). Ovu varijantu hipsaritmije Ohtahara (1978.) je nazvao obrazac suzbijanja praska. U nekim slučajevima (simptomatski varijanta West sindroma), hiposaritmija značajno dominira u jednoj od hemisfera, u kombinaciji sa upornim regionalnim adhezijama u ovoj zoni. Spavanje značajno modifikuje hipsaritmiju: tokom FMS amplituda i prezentacija epileptiformnih promena se povećava i postaje periodična, dok se u REM snu smanjuje ili potpuno nestaje.

9. Fotoparoksizmalni odgovor. Karakterizira ga pojava epileptiformne aktivnosti, generalizirane i regionalne (uglavnom, u okcipitalnim regijama moždane kore), koji se pojavljuje pri prezentaciji ritmičke fotostimulacije različitih frekvencija. Maksimalni odgovor se opaža na frekvenciji RFS od oko 16 Hz sa zatvorenim očima. Bolje se otkriva tokom uređivanja reference. Fotoparoksizmalni odgovor se može nastaviti i nakon završetka svjetlosne stimulacije, što je tipično za fotosenzitivne oblike epilepsije: primarna fotosenzitivna epilepsija, idiopatska fotosenzibilna okcipitalna epilepsija, Unferricht-Lundborgova bolest i neke druge.

10. Iktalni EEG obrasci. EEG napad - iznenadna promjena bioelektrične aktivnosti, regionalna ili difuzna, povezana s epileptičnim napadom. U mnogim slučajevima, za diferencijalnu dijagnozu iktalnih i interiktalnih epileptiformnih poremećaja na EEG-u, jedina metoda je video-EEG praćenje. Međutim, kratko trajanje pojave nekih obrazaca (na primjer, pražnjenja generaliziranih kompleksa vrh-val, u trajanju od 1-2 sekunde) ne omogućava uvijek precizno bilježenje prisutnosti napada, sinhrono s njim. U ovim slučajevima, brojni autori preporučuju korištenje termina "subklinički epileptiformni poremećaji na EEG-u". EEG obrazac napadaja može se pojaviti i generaliziran i regionalni. Ovo je vrlo specifičan fenomen za epilepsiju, čak i ako se javlja bez kliničkih simptoma. Ako u klinici postoje paroksizmi nepoznate etiologije, ovaj obrazac dokazuje njihovu epileptičnu prirodu.

11. EEG status određuju se u slučaju kontinuiranih EEG obrazaca epileptiformnih napada ili često ponavljanih EEG obrazaca napadaja bez obnavljanja normalnog ritma pozadinskog snimanja između njih. Treba napomenuti da statusni EEG možda nije u korelaciji s kliničkim simptomima epileptičnog statusa. Klasičan primjer za to je električni status epileptikus sporotalasnog sna; teški oblik epilepsije s teškim kognitivnim oštećenjem, u kojem učestalost i težina epileptičkih napadaja mogu biti minimalni ili ih uopće nema. Stoga, čak i vrlo specifične EEG epileptične napade i statusne EEG obrasce treba razmatrati samo u kontekstu kliničkih podataka. Karakteristike iktalnog EEG-a kod različitih tipova epileptičkih napada u pojedinim oblicima epilepsije biće razmatrane u narednim poglavljima.

6. Dekodiranje i zaključivanje EEG-a

Tako smo pristupili tumačenju EEG abnormalnosti

Ove preporuke nisu stroga pravila. Oni se prvenstveno odnose na standardni EEG. Prilikom opisivanja specijalizovanijih snimaka (neonatalni snimci, elektrocerebralna tišina), predstavljanje tehničkih detalja treba da bude potpunije - u skladu sa standardima ACNS (1 - "Minimalni tehnički zahtevi (MTR) za izvođenje kliničkog EEG-a"; 2 - "Minimalni tehnički standardi" za pedijatrijsku elektroencefalografiju"; 3 - "Minimalni tehnički standardi za EEG snimanje kod sumnje na cerebralnu smrt").

VEEG izvještaj treba da se sastoji od 3 glavna dijela:

  1. uvod,
  2. opis,
  3. tumačenje, uključujući
    1. utisak (mišljenje) o normalnosti ili stepenu abnormalnosti,
    2. korelacija EEG podataka sa kliničkom slikom.

1. Uvod.

Uvod bi trebao započeti opisom svake posebne pripreme, ako je ima, koja je poduzeta prije upisa.

2. Opis.

Opis EEG-a treba da sadrži sve karakteristike snimka, uključujući normalne i abnormalne, prikazane na objektivan način, izbjegavajući što je više moguće izjave o njihovom značaju.

Cilj je potpun i objektivan izvještaj koji će omogućiti drugim stručnjacima za EEG da donesu zaključak o normalnosti ili stepenu abnormalnosti snimka kako je opisano – bez potrebe za pregledom originalnog EEG-a. Ovaj zaključak se može razlikovati od prvobitnog zaključka jer je u određenoj mjeri subjektivan.

Opis počinje pozadinskom aktivnošću, dominantnom aktivnošću, njenom učestalošću, kvantitetom (konstantno, prolazno), lokacijom, amplitudom, simetrijom ili asimetrijom, bilo da je ritmična ili nepravilna. Frekvencija mora biti navedena u Hz ili ciklusima u sekundi. Kako bi se standardizirao izvještaj, preporučuje se određivanje amplitude u odvodima koji uključuju susjedne elektrode prema shemi 10-20. Poželjno je, ali nije neophodno, procijeniti amplitudu u mikrovoltima. Ovo će izbjeći izraze kao što su "nisko", "srednje" i "visoko". Nedominantnu aktivnost – učestalost, količina, amplituda, lokacija, simetrija ili asimetrija, ritmičnost ili nedostatak istih – treba opisati koristeći iste mjerne jedinice kao i za dominantnu aktivnost.

Ako su provedeni testovi, treba opisati reakcije na otvaranje i zatvaranje očiju, kao i dobrovoljne, svrsishodne pokrete. Uključen je opis indikacije simetrije ili asimetrije, potpunosti ili nepotpunosti, stabilnosti ili nestabilnosti.

Abnormalni snimci, neonatalni snimci ili snimci samo tokom spavanja možda neće sadržavati jasan dominantni ritam. U takvim slučajevima, druge vrste aktivnosti (amplituda, frekvencija, itd.) moraju biti opisane bilo kojim redoslijedom. Ako snimak pokazuje značajnu međuhemisfernu asimetriju, karakteristike za svaku hemisferu treba prikazati posebno (dominantna, nedominantna aktivnost).

Pozadinske aktivnosti treba da budu praćene opisom prekršaja koji nisu povezani sa pozadinskom aktivnošću. Opis uključuje: vrstu poremećaja (šiljci, oštri talasi, spori talasi), prevalenciju (difuzna, lokalna), topografiju ili lokalizaciju, simetriju, sinhroniju (intra- i interhemisferična), amplitudu, vremenske karakteristike (kontinuirano, periodično, epizodično ili paroksizmalna ) i broj anomalnih obrazaca. Broj abnormalnosti je opisan na subjektivan način jer klinički EEG ne može precizno izmjeriti broj ili omjer.

Ako je anomalija epizodična, treba obratiti pažnju na odsustvo ili prisustvo periodičnosti između epizoda, ritmičnost ili nepravilnost obrasca unutar svake epizode. Potrebno je osigurati vremenski raspon za trajanje epizoda.

Opisi postupaka aktivacije treba da sadrže izjavu o njihovom kvalitetu (npr. dobra, dobra ili loša hiperventilacija, trajanje sna, faze sna koje su postignute tokom studije). Potrebno je navesti vrstu (glisando, korak po korak) fotostimulacije i frekvencijski opseg stimulacije. Opisani su efekti hiperventilacije i fotostimulacije, uključujući normalne i abnormalne odgovore. Ako hiperventilacija ili fotostimulacija nije izvršena, potrebno je navesti razlog. Budući da ljekar koji upućuje pretpostavlja da su ovi postupci zadani, može očekivati ​​opis njihovih rezultata – čak i ako potreba za njima nije eksplicitno navedena u uputnici.

Nema potrebe naznačiti odsustvo određenih karakteristika, osim normalnih, kao što su brza aktivnost niske amplitude, vretena spavanja, itd. Izrazi poput „odsustvo fokalne patologije“ ili „bez epileptiformnih poremećaja“ mogu se koristiti samo koristi se u odeljku za tumačenje - ako postoji očigledan ili nameravani zahtev lekara koji upućuje. Ne treba ih koristiti opisno.

Artefakte treba opisati samo u slučajevima sumnje (npr. još uvijek postoji mogućnost da odražavaju cerebralnu aktivnost) ili kada su neobične prirode, ometaju interpretaciju snimka, a također i kada imaju neku dijagnostičku vrijednost (npr. miokimija, nistagmus itd.).

3. Interpretacija.

(I) Utisak- ovo je subjektivno mišljenje specijaliste o stepenu normalnosti snimka. Opis snimka je prvenstveno namijenjen elektroencefalografu koji ga koristi za naknadno zaključivanje ili drugom stručnjaku i mora biti detaljan i objektivan. Utisak je, s druge strane, pisan prvenstveno za lekara koji upućuje, i stoga treba da bude što je moguće sažetiji. Većina kliničara pretpostavlja iz prethodnog iskustva da im čitanje detaljnog opisa ne pruža značajno nove informacije i stoga ograničava njihova tumačenja. Ako je prevelika i čini se irelevantnom za kliničku sliku, kliničar može izgubiti interesovanje, što u konačnici smanjuje korisnost cijelog EEG izvještaja. Ako se snimak smatra nenormalnim, preporučljivo je navesti stepen abnormalnosti kako bi se olakšalo poređenje između ponovljenih studija. Budući da je ovaj dio izvještaja donekle subjektivan, stepen kršenja može varirati od laboratorije do laboratorije. Međutim, svaka laboratorija treba jasno definirati kriterije za stepen oštećenja i striktno ih slijediti.

Nakon utvrđivanja stepena povreda, potrebno je navesti razloge na osnovu kojih se zasniva zaključak. Ako postoji više vrsta prekršaja, preporučljivo je da se ograničite na listu od dva ili tri glavna kršenja koja su najtipičnija za datu evidenciju. Ako se nabroje sva kršenja, najznačajniji se „rastvaraju“ u tekstu i gubi se značaj zaključaka. Ukoliko su dostupni podaci sa prethodnih EEG snimaka, potrebno je uključiti njihovo poređenje sa rezultatima ove studije.

(II) Klinička korelacija je pokušaj da se pokaže kako se EEG podaci uklapaju (ili ne) u cjelokupnu kliničku sliku. Može se razlikovati ovisno o tome kome je upućeno. Za primaoca koji je daleko od neurologije ili EEG-a, trebalo bi da bude detaljniji i provjereniji.

Ako je EEG abnormalan, to ukazuje na cerebralnu disfunkciju, jer je EEG odraz cerebralne funkcije. Međutim, fraza “cerebralna disfunkcija” može zvučati nepotrebno prijeteće i treba je koristiti samo kada je oštećenje klasifikovano kao “više nego blago” i kada postoji dovoljno kliničkih informacija da se takav zaključak smatra realističnim u datom kliničkom kontekstu. U drugim slučajevima, rečenice poput „Snimak ukazuje na blagu nepravilnost u cerebralnoj funkciji“ su prihvatljive. Određeni EEG obrasci podržavaju više ili manje specifične kliničke situacije; delta fokus može ukazivati ​​na strukturnu leziju u odgovarajućem kliničkom kontekstu; određene vrste šiljaka ili oštrih valova podržavaju potencijalnu epileptogenezu. Ako je EEG abnormalnost u skladu s kliničkim informacijama koje daju dijagnozu ili sumnju na slično stanje, može se reći da su EEG nalazi u skladu s dijagnozom ili potvrđuju.

Digitalne metode snimanja, generisanja i slanja izvještaja omogućavaju da se, po potrebi, u izvještaj uključe kratki dijelovi stvarnog snimka, uključujući primjere prekršaja.

7. VEEG praćenje u proceni efikasnosti antikonvulzivne terapije

Jedan od glavnih kriterija za objektivizaciju djelovanja antiepileptičkih lijekova je promjena bioelektrične aktivnosti mozga, zabilježena pomoću EEG-a.

Ove promjene su različite prirode i ovise o obliku epilepsije i korištenoj terapiji.

Osim efekta antikonvulzanata na epileptičku aktivnost, oni također utiču na obrazac pozadinske ritmičke aktivnosti. Dobro su opisane promjene pozadinskog ritma koje se javljaju pri dugotrajnoj primjeni benzodiazepina i barbiturata.

S progresivnim tokom bolesti, bilježi se povećanje indeksa epileptičke aktivnosti u fokusu.

Još jedan pokazatelj negativne dinamike je pojava dodatnih žarišta epileptičke aktivnosti. Mogu zavisiti od primarnog fokusa ili postojati nezavisno.

Karakteristike progradijentnog toka bolesti uključuju pojavu fenomena sekundarne bilateralne sinhronizacije (SBS).

EEG kriterijumi koji odražavaju pozitivan efekat AED uključuju: smanjenje paroksizmalnog indeksa u fokusu, smanjenje broja epileptičkih žarišta i regresiju VBS efekta.

Dinamičke VEEG studije tokom perioda prekida terapije omogućavaju procjenu rizika od ponavljanja napada s velikom preciznošću.

8. Efikasnost EEG praćenja

Analizirana je pouzdanost uputne dijagnoze „Epilepsija“ kod primarnih pacijenata koji su primljeni u epileptološku bolnicu (Naučni centar za medicinsku negu dece, Ministarstvo zdravlja Moskve).

Studijsku grupu činilo je 1154 pacijenta u dobi od 0 do 18 godina. Svi pacijenti su podvrgnuti sljedećim metodama pregleda: procjena neuropsihičkog statusa, video-EEG praćenje u trajanju od 6 sati i više, te u većini slučajeva MR mozga.

Rezultati: Dijagnoza epilepsije pouzdano je potvrđena kod 643 bolesnika (56%); kod 240 (20,8%) pacijenata nisu dobijeni elektroencefalografski obrasci epilepsije, ali je dijagnoza ostavljena kakva jeste, uzimajući u obzir anamnezu i druge metode ispitivanja; kod 133 bolesnika (11,5%) dijagnoza “epilepsije” je skinuta; Kod 46 (4%) pacijenata dijagnostikovana je parasomnija; 39 (3,4%) imalo je pseudoepileptičke (psihogene) napade; 8 (0,7%) je imalo tikove; grupa pacijenata od 45 (3,9%) osoba uključivala je djecu sa afektivno-respiratornim paroksizmom, Touretteovim sindromom, sinkopom, koreoatetozom/distonijom, migrenom, autizmom, Munchazenovim sindromom i masturbacijom.

Tako je kod 23,2% (267) pacijenata dijagnoza epilepsije isključena. Najčešća paroksizmalna stanja koja oponašaju epilepsiju su parasomnije i psihogeni napadi. Također ne smijemo zaboraviti na veliku grupu (11,5% - 133 pacijenata) apsolutno zdrave djece, pogrešna dijagnoza "epilepsije" kod kojih je u većini slučajeva bila povezana s pogrešnim tumačenjem reakcija ponašanja karakterističnih za određeni uzrast. U velikoj većini ovih slučajeva, razlozi za prekomjernu dijagnozu epilepsije bili su nedovoljno potpuna i tačna zbirka anamneze, pogrešna interpretacija EEG rezultata, au nekim slučajevima i psihički pritisak srodnika pacijenta na doktora.

9. Zaključak

Uspješno liječenje epilepsije direktno zavisi od pravovremene i ispravne dijagnoze. Upotreba neinformativnih dijagnostičkih metoda u početnoj fazi liječenja epilepsije dovodi do poteškoća u odabiru adekvatne terapije i napredovanju bolesti. U EEG-u se to manifestira pojavom višestrukih sekundarnih žarišta epileptičke aktivnosti, razvojem fenomena sekundarne bilateralne sinkronizacije u žarišnim oblicima i značajnim povećanjem indeksa generaliziranih pražnjenja u generaliziranim oblicima epilepsije.

Često, prisutnost epileptičkih napadaja kod pacijenta, unatoč njihovoj očiglednoj izlječivosti, navodi liječnika na neopravdano uvođenje društvenih ograničenja i korištenje polifarmacije u liječenju.

S druge strane, neutemeljene izjave o remisiji kod pacijenata sa epilepsijom imaju i nepovoljne posljedice za pacijenta, jer perzistiraju klinički „nevidljivi“ tipovi napadaja ili epileptiformne aktivnosti na EEG-u.

Odsustvo promjena u snimljenom fragmentu budnog EEG-a u trajanju do 30 minuta (preporuke ILAE) može stvoriti lažan utisak pozitivne dinamike tokom tretmana. Na osnovu dobijenih podataka, lekar može pogrešno konstatovati kliničko-encefalografsku remisiju. S druge strane, detekcija epileptičke aktivnosti na kontrolnom dinamičkom EEG-u na pozadini odabrane terapije može sadržavati fragment epileptičke aktivnosti, što doktor pogrešno tumači kao „negativnu dinamiku“. U nekim slučajevima, u kratkim fragmentima snimanja, EEG karakteristike mogu izgledati kao „normalne“ dok napadi traju. Istovremeno, objektivna analiza nastavljenog snimanja pokazuje da se priroda bioelektrične aktivnosti pacijenta nije značajno promijenila. Greške u interpretaciji povezane su s izmjenom normalnih i patoloških EEG fragmenata.

Može se tvrditi da se objektivna interpretacija EEG promjena može provesti samo tokom VEEG monitoringa.

Uvođenje VEEG praćenja u dijagnostički i dinamički algoritam pregleda omogućava da se, koristeći objektivne kliničke i neurofiziološke kriterije, pravovremeno dijagnostikuje bolest, procijeni stanje pacijenta u različitim fazama liječenja, optimizira terapijske taktike i izbjegne dijagnostičke greške kod pacijenata s epilepsijom i epilepsijom. sindromi.

Analiza dugotrajnog praćenja bolesnika s epilepsijom (odraslih i djece) omogućila je razvoj i implementaciju u specijaliziranim odjelima i ordinacijama visoko pouzdanog, sveobuhvatnog kliničkog i neurofiziološkog pristupa diferencijalnoj dijagnozi epilepsije i konvulzivnih sindroma, uz značajno poboljšanje kvaliteta terapije u ovoj složenoj grupi pacijenata.

opšte karakteristike

Rolandična epilepsija- jedan od oblika idiopatske lokalno izazvane epilepsije djetinjstva, koji se manifestuje uglavnom noćnim kratkim hemifacijalnim motoričkim napadima i ima povoljnu prognozu.

Rolandična epilepsija se javlja u dobi od 2 do 14 godina. Napadi mogu biti parcijalni i sekundarno generalizirani. Većina parcijalnih napada su motorni. Tipični napadi, koji se javljaju i u stanju budnosti, ali sve češće tokom spavanja (uglavnom prva polovina noći), obično se javljaju uz očuvanu svijest i počinju somatosenzornom aurom, koju karakterizira parestezija obraza, mišića ždrijela i larinksa , osjećaj uboda iglice, utrnulost u obrazu, desni, jezik na strani suprotnoj od žarišta. Tada se javljaju motoričke pojave u vidu jednostranih hemifacijalnih (zahvaćajući mišiće lica) kloničnih ili toničko-kloničkih napadaja, koji se mogu proširiti na homolateralnu ruku (facio-brahijalni napadi) i nogu (unilateralni napadi).

Na početku napada ili tokom njegovog razvoja javljaju se poteškoće u govoru koje se izražavaju u potpunoj nemogućnosti govora ili izgovaranja pojedinih glasova. Uz anartriju, primjećuje se hipersalivacija, koju karakterizira obilna proizvodnja i oslobađanje pljuvačke iz usta, što doprinosi pojavi škripanja, škrgutanja.

Trajanje napada, po pravilu, nije duže od 2-3 minute, učestalost je u prosjeku 2-6 puta godišnje [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

Kod rolandske epilepsije u izolovanim slučajevima moguć je razvoj epileptičnog statusa.

Bolesnike sa rolandskom epilepsijom karakteriše normalna inteligencija i neurološki status, iako veliki broj savremenih istraživača i dalje ukazuje na prisustvo neuropsihološkog deficita kod takve dece [Epileptiformnaya..., 2006].

Brojni autori primjećuju mogućnost napadaja tokom rolandične epilepsije, koju karakterizira bol u trbuhu, vrtoglavica, vizualni fenomeni (bljeskovi svjetla, sljepoća, bljesak predmeta pred očima), koji se obično opažaju kod djece mlađe od 5 godina; složeni parcijalni napadi ili tipični apsansni napadi.

TO uključuju grupu pacijenata u dobi od 2-8 godina koji doživljavaju jednostavne parcijalne hemifacijalne i hemiklonične noćne napade, u kombinaciji s mioklonično-astatičnim, atonskim paroksizmama i, u nekim slučajevima, apsansima, ali nikada, za razliku od pravog Lennox-Gastautovog sindroma, nema toničkih napadaja [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999]. Učestalost napada je obično visoka. Prije pojave napadaja djeca ne doživljavaju nikakve smetnje u neuropsihičkom razvoju.

Napad i interiktalni EEG kod pacijenata s rolandičnom epilepsijom karakterizira normalna početna aktivnost i obično dvofazni skokovi praćeni sporim valom. Šiljci ili oštri talasi pojavljuju se pojedinačno ili u grupama u srednjem temporalnom i centralnom regionu ili temporo-centralno-parijetalnom regionu [Mukhin K.Yu. et al., 1995; Epileptiformnaya..., 2006]. Mogu se posmatrati ili jednostrano (obično kontralateralno hemifacijalnim napadima) ili bilateralno (sinhrono ili asinhrono). "Rolandski" kompleksi su obično najjasnije izraženi kada su oči otvorene (slika 3.1).

U nekim slučajevima, na EEG-u se bilježe generalizirani kompleksi "spike-wave", tipični za apsansne napade. Oštri talasi se takođe mogu locirati u okcipitalnoj regiji. Takođe, tokom noćnog napada, EEG može zabilježiti brzu aktivnost niske amplitude u centralno-temporalnoj regiji, pretvarajući se u Rolandove komplekse sa širenjem na cijelu hemisferu i kasnijom generalizacijom.

At atipična rolandična epilepsija (pseudolennoks sindrom) pozadinski EEG nije promijenjen ili je blago usporen i dezorganiziran [Mukhin K.Yu., 2000] (slika 3.2a), u nekim slučajevima, uglavnom u frontalnim regijama. Tipični rolandski šiljci mogu se kombinovati sa sporim oštro-sporim talasnim kompleksima karakterističnim za Lennox-Gastaut sindrom ili nepravilnom difuznom aktivnošću vršnog talasa sa frekvencijom od oko 2,5 count/s i amplitudnom regionalnom dominacijom u frontalnim regionima; fokalni šiljci ili spori talasi mogu se detektovati u centralnom temporalnom regionu [Osobennosti..., 2005] ili centralnom temporo-parijetalnom regionu (slika 3.2b).

U EEG-u napada može doći do asinhronog pojavljivanja pražnjenja nepravilnih difuznih kompleksa "vršni talas" ili "oštar-spori talas" visoke amplitude sa frekvencijom od 1,5-4 broja/s u trajanju od 3-10 s, sinhrono sa paroksizam atipičnih absansnih napada [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Benigna epilepsija djetinjstva s okcipitalnim paroksizmama

opšte karakteristike

Benigna epilepsija djetinjstva s okcipitalnim paroksizmima jedan je od oblika idiopatske lokalno uzrokovane epilepsije djetinjstva, koju karakteriziraju napadi koji se javljaju uglavnom u vidu paroksizama vidnih smetnji i često završavaju migrenskom glavoboljom. Starost manifestacije bolesti varira od 1 do 17 godina.

Benigna okcipitalna epilepsija sa ranim početkom javlja se kod djece mlađe od 7 godina i karakteriziraju ga rijetki, pretežno noćni paroksizmi. Napad, u pravilu, počinje povraćanjem, toničnim skretanjem očnih jabučica u stranu i poremećenom svijesti. U nekim slučajevima dolazi do prijelaza u hemikonvulzije ili generalizirani toničko-klonički napad. Trajanje napada varira od nekoliko minuta do nekoliko sati. Ovi pacijenti mogu doživjeti parcijalni napad.

Benigna okcipitalna epilepsija sa kasnim početkom manifestira se kod djece od 3-17 godina i karakteriziraju ga vidni fenomeni (prolazno oštećenje vida, amauroza, elementarne vizualne halucinacije (treperenje svijetlećih objekata, figura, bljeskovi svjetlosti pred očima), složene (prizorne) halucinacije) i “nevizuelni” simptomi (hemiklonske konvulzije, generalizirane toničko-kloničke konvulzije, automatizmi, disfazija, disestezija, verzivni pokreti). Napadi se pretežno javljaju tokom dana i javljaju se po pravilu sa očuvanom svešću. U stanju nakon napada može se javiti difuzna glavobolja ili glavobolja nalik migreni, ponekad praćena mučninom i povraćanjem.

Bolesnike s ovim oblikom epilepsije karakterizira normalna inteligencija i neuropsihički razvoj.

Elektroencefalografski obrasci

Interiktalni EEG karakteriše normalna osnovna aktivnost i prisustvo mono- ili bilateralnih šiljaka visoke amplitude, oštrih talasa, kompleksa oštro-sporih talasa, uključujući i one sa „rolandičkom” morfologijom, ili sporih talasa u okcipitalnoj ili stražnjoj temporalnoj regiji. Karakteristično je da se patološki EEG obrasci, po pravilu, javljaju kada su oči zatvorene, a nestaju kada su oči otvorene [Zenkov L.R., 1996.].

Okcipitalna epileptiformna aktivnost može se kombinovati sa generalizovanim bilateralnim kompleksima šiljka-talasa i polispike-talasa. Ponekad epileptiformna aktivnost u ovom obliku epilepsije može biti predstavljena kratkim generalizovanim pražnjenjima kompleksa vršnih talasa sa frekvencijom od 3 broja/s, ili je lokalizovana u frontalnim, centralno-temporalnim, centralno-parijetalno-temporalnim odvodima (slika 3.3. ). Takođe, interiktalni EEG možda neće pokazati nikakve promene [Mukhin K.Yu. et al., 2004; Atlas..., 2006].

EEG napadaja može biti okarakterisan jednostranom sporom aktivnošću prošaranom šiljcima.

At okcipitalna epilepsija sa ranim početkom EEG tokom napada je predstavljen oštrim talasima velike amplitude i sporim kompleksima „oštar-spori talas“ u jednom od zadnjih odvoda, praćen difuznom distribucijom.

At okcipitalna epilepsija sa kasnim početkom Na EEG-u tijekom napada javlja se ritmička brza aktivnost u okcipitalnim odvodima, praćena povećanjem njene amplitude i smanjenjem frekvencije bez usporavanja nakon napada; mogu se uočiti generalizirani spori kompleksi "akutni-spori talas".

3.3. Hronična progresivna kontinuirana epilepsija djetinjstva (Kozhevnikov-Rasmussen sindrom)

opšte karakteristike

Konvulzivni napadi u ovom obliku epilepsije počinju žarišnim motoričkim paroksizmama, praćenim dodatkom konstantnog mioklonusa.

Jednostrani parcijalni motorički napadi nastaju, po pravilu, sa očuvanom svešću i manifestuju se kloničnim trzajima lica, jednog ekstremiteta ili polovine tela. Često su napadi praćeni „džeksonovskim maršom“. Početak bolesti može se javiti i kod složenih parcijalnih i somatosenzornih paroksizma. Parcijalni napadi su kratki, ne više od 1-2 minute. U većini slučajeva, u roku od godinu dana od početka bolesti, parcijalnim paroksizmima se pridružuje stalni stereotipni mioklonus lokaliziran u jednoj polovici trupa i udova, koji se može transformirati u generalizirane konvulzije.

Kako bolest napreduje, javljaju se pareza i paraliza na istim udovima. Kod većine pacijenata u patološki proces su uključeni kranijalni živci, uočavaju se cerebelarni poremećaji, a može doći i do senzornih smetnji.

Promjene u mentalnim funkcijama mogu izostati kod Koževnikove epilepsije, a Rassmusenov sindrom obično karakterizira smanjena inteligencija.

Elektroencefalografski obrasci

Interiktalni i EEG konvulzija tokom Koževnikova epilepsija može se karakterizirati nepromijenjenom osnovnom aktivnošću ili odražavati njeno opšte usporavanje sa smanjenim indeksom alfa ritma, na čijoj pozadini se detektuju šiljci, oštri talasi ili kompleksi šilj-talasa u centralnim regionima (slika 3.4) Česta pražnjenja velike amplitude theta se često bilježe u interiktalnom EEG -, delta aktivnosti i regionalno i općenito bilateralno sinhrono.

At Rassmusenov sindrom u interiktalnom EEG-u postoji usporavanje glavne aktivnosti, prisustvo bilateralnih ili difuznih delta talasa srednjeg ili visokog indeksa. Alfa ritam može biti smanjen u amplitudi i dezorganiziran u zahvaćenoj hemisferi. Delta aktivnost visoke amplitude može dominirati na zahvaćenoj strani. Otkrivaju se multifokalni šiljci, oštri talasi ili vršna talasna aktivnost unutar zahvaćene hemisfere. Epileptiformna aktivnost može biti najizraženija u temporo-parijetalno-centralnim odvodima. Moguća je pojava nezavisnih žarišta u "zdravoj" hemisferi; epileptiformna aktivnost može biti difuzno asinhrona sa širenjem sa zahvaćene hemisfere.

Tokom napada, EEG otkriva lokalne ili jednostrane ritmičke oscilacije beta opsega, pretvarajući se u polispike sa naknadnim usporavanjem i prelaskom do kraja napada u bilateralne sinhrone teta i delta talase. Ponekad tokom napada dolazi do lokalnog ili jednostranog spljoštenje EEG-a [Mukhin K.Yu. et al., 2004].

3.4. Epilepsija sa napadima izazvanim specifičnim faktorima

opšte karakteristike

Epilepsiju sa napadima izazvanim specifičnim faktorima karakterišu parcijalni i parcijalno-kompleksni napadi, koji se redovno reprodukuju nekim direktnim uticajem. Veliku grupu čine refleksni napadi.

Haptogeni napadi uzrokovane su toplinskom ili taktilnom iritacijom određenog područja površine tijela, obično projicirane u zonu epileptogenog fokusa u korteksu sa svojom destruktivnom žarišnom lezijom.

Fotogenični napadi uzrokovani su treperavim svjetlom i manifestiraju se kao mali, mioklonični i grand mal napadaji.

Audiogeni napadi uzrokovane su iznenadnim zvukovima, određenim melodijama i manifestiraju se temporalnim psihomotornim, grand mal, miokloničnim ili toničnim napadima.

Strašni napadi uzrokovane su iznenadnim zapanjujućim stimulusom i manifestiraju se kao mioklonični ili kratki tonički napadi.

Elektroencefalografski obrasci

Interiktalni EEG može biti u granicama normale, ali je nešto vjerojatnije da će pokazati sljedeće promjene.

At haptogenih napada Tokom interiktalnog perioda, fokalni epileptiformni obrasci se snimaju na EEG-u u parijetotemporalnoj regiji hemisfere (ponekad u obe hemisfere) nasuprot somatskoj zoni. U toku napada primećuje se pojava ili aktivacija i generalizacija primarne fokalne epileptiformne aktivnosti.

At fotogenični napadi u interiktalnom periodu i tokom napada, bilježe se fokalni spori talasi, epileptiformni obrasci u okcipitalnom, parijetalnom ili temporalnom dijelu jednog (slika 3.5a), ponekad obje hemisfere i (ili) hipersinhrona generalizirana, obično bilateralna sinhrona epileptiformna aktivnost na EEG (slika 3.5b).

At audiogeni napadi u interiktalnom periodu i tokom napada, EEG otkriva spore talase, epileptiformne obrasce u temporalnim regionima ili difuzno u jednoj, ponekad obe hemisfere i/ili hipersinhronu generalizovanu, obično bilateralno sinhronu epileptiformnu aktivnost.

At preplašeni napadi u interiktalnom periodu i za vrijeme napada, na EEG-u se bilježe bilateralno sinhroni izbijanje theta valova, epileptiformni obrasci u temporalnom, parijetalnom području ili difuzno u jednoj, ponekad obje hemisfere i/ili hipersinhroni generalizirani iscjedak, obično bilateralno sinhroni epileptiformni tok [ Zenkov L.R., 1996; 2001; Atlas..., 2006].

3.5. Epilepsija frontalnog režnja

opšte karakteristike

Frontalna epilepsija- lokalno uzrokovani oblik epilepsije, kod kojeg je epileptički žarište lokalizirano u frontalnom režnju.

Najkarakterističniji znaci frontalne epilepsije su: stereotipni napadi, njihov iznenadni početak (obično bez aure), visoka učestalost napadaja sa tendencijom serijskog i kratkog trajanja (30–60 sec.) Često su izražene neobične motoričke pojave (pedaliranje). sa nogama, haotičnim pokretima, složenim automatizmom gesta), odsutnost ili minimalna postiktalna konfuzija, česta pojava napada u toku spavanja, njihova brza sekundarna generalizacija, česta pojava epizoda eleptikusa u anamnezi.

U zavisnosti od lokacije u frontalnom režnju, R. Chauvel i J. Bancaud (1994) razlikuju nekoliko tipova frontalnih napadaja.

Napadi prednjeg frontalnog režnja

Frontopolarni napadi manifestuje se iznenadnim poremećajem svijesti, zamrznutim pogledom, nasilnim razmišljanjem i nasilnim radnjama, toničnim okretanjem glave i očiju, vegetativnim simptomima, eventualno toničnim zatezanjem tijela i padanjem.

Orbitofrontalni napadi manifestira se olfaktornim halucinacijama, visceralnim senzornim simptomima, poremećenom svijesti, gestualnim automatizmom, poremećajima u ishrani, autonomnim simptomima i nevoljnim mokrenjem.

Napadi medijalnog frontalnog režnja

Medijalni napadi srednje linije pojaviti frontalni absansni napadi(karakteriziraju ga oštećenje svijesti, prestanak govora, prekid motoričke aktivnosti, gestalni automatizmi, a ponekad i tonično okretanje glave i očiju) i psihomotornih paroksizma(karakteriziraju ga poremećena svijest, tonička rotacija glave i očiju, gestalni automatizmi, tonični posturalni fenomeni, nevoljno mokrenje, moguća je sekundarna generalizacija).

Dorsolateralni srednji napadi manifestira se poremećenom svijesti, nasilnim razmišljanjem, složenim vidnim iluzijama, toničnom rotacijom glave i očiju, toničnim posturalnim fenomenima, sekundarnom generalizacijom, a ponekad se karakteriše vegetativnim simptomima.

Cingularni napadi manifestira se izrazom straha na licu, poremećenom svijesti, vokalizacijom, složenim gestualnim automatizmom, emocionalnim simptomima, crvenilom lica, nevoljnim mokrenjem, a ponekad i vizualnim halucinacijama.

Napadi stražnjeg frontalnog režnja

Napadi koji potiču iz precentralnog motornog korteksa Javljaju se sa očuvanom svešću i manifestuju se parcijalnim mioklonusom (uglavnom u distalnim delovima ekstremiteta), jednostavnim parcijalnim motoričkim napadima (u obliku „džeksonovog marša“, koji se razvija kontralateralno od lezije i širi se u uzlaznom pravcu (noga-ruka). -lice) ili silazni (lice-ruka) tip noga) marš), tonični posturalni paroksizmi u kombinaciji sa kloničkim trzajima, jednostranim kloničkim napadima.

Napadi koji potiču iz premotornog područja motornog korteksa nastaju sa očuvanom svešću i manifestuju se toničnim posturalnim paroksizmima sa dominantnim zahvaćanjem gornjih ekstremiteta, toničnom rotacijom glave i očiju.

Napadi koji potiču iz dopunskog motoričkog područja javljaju se sa netaknutom (ili djelimično oštećenom) svešću i često se manifestuju somatosenzornom aurom, posturalnim toničkim položajima (mačevalačka poza) sa dominantnim zahvaćanjem proksimalnih udova, toničnom rotacijom glave i očiju, zaustavljanjem govora ili vokalizacije, pedaliranjem nogu , midrijaza.

Operkularni napadi manifestira se halucinacijama i iluzijama okusa, strahom, poremećenom svijesti, automatizmom žvakanja i gutanja, kloničnim trzanjima lica, hipersalivacijom, hiperpnejom, tahikardijom, midrijazom.

Većina istraživača naglašava da jasno određivanje lokalizacije epileptogene zone u frontalnom režnju nije uvijek moguće. Stoga je svrsishodnije diferencirati napade u epilepsiji frontalnog režnja parcijalni motor, manifestiranje ili kontralateralne verzivne komponente ili jednostrane fokalne klonične motoričke aktivnosti u kombinaciji (ili bez) s toničnom komponentom u kasnim fazama napada; parcijalna psihomotorika, debitirajući sa iznenadnim zapanjenošću i zamrzavanjem pogleda; konvulzije iz dopunskog motoričkog područja, koju karakteriziraju tonični posturalni položaji udova.

Elektroencefalografski obrasci

U interiktalnom periodu, EEG može pokazati dezorganizaciju i/ili deformaciju glavnih ritmova.
Epileptički obrasci su često odsutni. Ako je zabilježena epileptiformna aktivnost, ona je predstavljena šiljcima, oštrim valovima, vršnim talasima ili sporom (obično theta rasponom) aktivnošću u frontalnim, fronto-centralnim, fronto-temporalnim ili fronto-centralno-temporalnim odvodima bilateralno u obliku nezavisnih žarišta ili bilateralno sinhrono sa asimetrijom amplitude. Karakteristična je pojava lokalne epileptiformne aktivnosti, praćena njenim bilateralnim širenjem i (ili) generalizacijom (u nekim slučajevima u obliku atipične obrasca odsutnosti); moguća je pojava generalizovane bilateralne epileptiformne aktivnosti, češće sa njenom amplitudnom dominacijom u frontalnim, frontotemporalnim regionima (Sl. 3.6, Sl. 3.7, Sl. 3.8a, Sl. 3.8b, Sl. 3.8c, Sl. 3.8d , Slika 3.9, Slika 3.10, Slika 3.11, Slika 3.12, Slika 3.13, Slika 3.14a, Slika 3.14b, Slika 15, Slika 3.16, Slika 3.17, Slika 3. 3.18b) .

Mogući su i lokalni poremećaji (egzaltacija ili značajno smanjenje) ritmova. Kada je dopunsko motorno područje oštećeno, patološki EEG obrasci su često ipsilateralni u odnosu na kliničke fenomene ili bilateralni.

Ponekad EEG promjene kod frontalne epilepsije mogu prethoditi kliničkoj pojavi napadaja i manifestirati se kao bilateralni pojedinačni oštri valovi velike amplitude neposredno nakon perioda spljoštenja ritma; brza aktivnost niske amplitude pomiješana sa šiljcima; ritmički šiljasti valovi ili ritmički spori valovi frontalne lokalizacije [Petrukhin A.S., 2000].

Tokom napada, EEG može pokazati lokalnu epileptiformnu aktivnost sa (ili bez) naknadnom pojavom generalizovanih i (ili) bilateralno sinhronih pražnjenja kompleksa vršnih talasa, što odražava sekundarnu generalizaciju (slika 3.19). Mogu se javiti redovni teta i delta talasi visoke amplitude, uglavnom u frontalnim i (ili) temporalnim odvodima [Zenkov L.R., 1996, 2001]. Takođe, tokom napada može doći do difuznog spljoštenja, najizraženijeg u fokalnom području, praćenog pojavom brze aktivnosti, porasta amplitude i smanjenja frekvencije.

3.6. Epilepsija temporalnog režnja

opšte karakteristike

Epilepsija temporalnog režnja- lokalno uzrokovani, često simptomatski, oblik epilepsije kod kojeg je epileptički žarište lokalizirano u temporalnom režnju.

Epilepsija temporalnog režnja se manifestira kao jednostavni, složeni parcijalni i sekundarno generalizirani napadaji ili njihova kombinacija.

Najtipičniji znaci epilepsije temporalnog režnja su: prevladavanje psihomotornih napadaja, visoka učestalost izolovanih aura, oroalimentarni i karpalni automatizmi, česta sekundarna generalizacija napadaja [Troitskaya L.A., 2006].

Kompleksne parcijale(psihomotorni) napadi mogu započeti sa ili bez prethodne aure i karakteriziraju ih gubitak svijesti s amnezijom, nedostatak odgovora na vanjske podražaje i prisustvo automatizama.

Aure uključiti epigastrični(škakljanje, nelagodnost u epigastriju), mentalno(strah), mirisni,vegetativno(bljedilo, crvenilo lica), intelektualac(osjećaj onoga što je već viđeno, već čulo, derealizacija), auditivni(slušne iluzije i halucinacije (neprijatni zvukovi, glasovi, slušni osjećaji koji se teško opisuju)) i vizuelno(iluzije i halucinacije u obliku mikro- i makropsije, bljeskovi svjetlosti, osjećaj uklanjanja predmeta) aura.

Automatizmi se dijele na oroalimentary(mazkanje, žvakanje, lizanje usana, gutanje); izraza lica(razne grimase, izraz lica straha, iznenađenja, osmijeha, smijeha, mrštenja, usiljeno treptanje), gestualan(tapšanje po rukama, trljanje ruke po ruci, maženje ili češanje po tijelu, prebiranje odjeće, otresanje, pomicanje predmeta, kao i gledanje oko sebe, obilježavanje vremena, rotacija oko svoje ose, ustajanje; otkriveno je da automatizmi u ruci su povezani sa oštećenjem ipsilateralnog temporalnog režnja, a distonično postavljanje šake - od kontralateralnog); ambulantno(pokušaj sedenja, ustajanja, hodanja, naizgled svrsishodne radnje); verbalno(poremećaji govora: nejasno mrmljanje, izgovaranje pojedinih riječi, zvukova, jecanje, šištanje; otkriveno je da je govor napadaja povezan s oštećenjem dominantne hemisfere, a afazija i dizartrija - subdominantnom).

Uočeno je da kod djece mlađe od 5 godina u pravilu nema jasno prepoznatljive aure, prevladavaju oroalimentarni automatizmi i motorna aktivnost je najizraženija u trenutku napada.

Trajanje psihomotornih temporalnih paroksizma varira od 30 s do 2 min. Nakon napada obično se opaža zbunjenost i dezorijentacija i amnezija. Napadi se javljaju i dok ste budni i tokom spavanja.

Češće se kod pacijenata sa psihomotornim temporalnim paroksizmima klinički simptomi javljaju u određenom nizu: aura, zatim prekid motoričke aktivnosti (možda sa zastojem pogleda), zatim oroalimentarni automatizmi, ponovljeni karpalni automatizmi (rjeđe drugi automatizmi), pacijent pogleda oko sebe, zatim pokrete cijelog tijela.

Jednostavni parcijalni napadi često prethode pojavi složenih parcijalnih i sekundarno generaliziranih napadaja.

Jednostavni parcijalni motorički napadi manifestira se lokalnim toničnim ili klonično-toničkim konvulzijama, kontralateralno od lezije; posturalni distonični paroksizmi (u kontralateralnoj ruci, stopalu); verzivni i fonatorni (senzorna afazija) napadi.

Jednostavni parcijalni senzorni napadi manifestuje se olfaktornim, gustatornim, slušnim, složenim vizuelnim halucinacijama i stereotipnom nesistemskom vrtoglavicom.

Jednostavni parcijalni vegetativno-visceralni napadi manifestira se epigastričnim, srčanim, respiratornim, seksualnim i cefalgijskim paroksizmom.

Jednostavni parcijalni napadi sa mentalnim oštećenjem manifestuje se stanjima nalik snu, fenomenima derealizacije i depersonalizacije, afektivnim i ideacionim („neuspjeh misli“, „vihor ideja“) paroksizmama [Temporal..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].

Kod epilepsije temporalnog režnja postoje i takozvane „temporalne sinkope“, koje počinju sa aurom (obično vrtoglavica) ili bez nje i karakteriziraju ih polagano gašenje svijesti praćeno polaganim padom. Za vrijeme takvih napada mogu se primijetiti oroalimentarni ili gestalni automatizmi; blaga tonična napetost u mišićima udova i mišića lica.

Epileptička aktivnost iz temporalnog režnja često se širi na druga područja mozga. Klinički znaci koji ukazuju na širenje epileptičke aktivnosti na druge dijelove su verzivni pokreti glave i očiju, klonični trzaji lica i udova (sa širenjem epileptičke aktivnosti na prednje dijelove čeonog režnja i premotoričke zone), sekundarna generalizacija s manifestacija generaliziranih toničko-kloničkih napadaja (sa uključenjem obje hemisfere mozga u proces).

Neurološki status određuje etiologija epilepsije temporalnog režnja.

Elektroencefalografski obrasci

Interiktalni EEG možda neće pokazati patološke obrasce. Vrhunski, oštri valovi, vršna-valna, polipeak-valna aktivnost ili izbijanje theta talasa mogu se snimiti u temporalnim, frontotemporalnim, centralno-parijetalno-temporalnim i/ili parijeto-okcipitalno-temporalnim odvodima regionalno ili bilateralno (bilateralno sinhrono sa jednim jednostrani naglasak ili samostalno); regionalno vremensko usporavanje električne aktivnosti; opšte usporavanje osnovne aktivnosti. Može biti prisutna generalizovana vršna talasna aktivnost na 2,5–3 Hz; generalizovana epileptiformna aktivnost sa naglaskom i/ili širenjem iz temporalne regije. Atipični obrazac odsutnosti je čest nalaz. Ponekad patološke promjene imaju frontalni fokus (,

3.7. Epilepsija parijetalnog režnja

opšte karakteristike

Parietalna epilepsija- lokalno uzrokovan oblik epilepsije, karakteriziran uglavnom jednostavnim parcijalnim i sekundarnim generaliziranim paroksizmima.

Parietalna epilepsija obično debituje somatosenzornim paroksizmima, koji nisu praćeni oštećenjem svijesti, kratkog su trajanja (od nekoliko sekundi do 1-2 minute) i po pravilu su uzrokovani uključivanjem postcentralnog girusa u epileptički proces. .

Kliničke manifestacije somatosenzornih paroksizama uključuju: elementarne parestezije, bol, poremećaje u percepciji temperature (osećaj peckanja ili hladnoće), „seksualne napade“, ideomotornu apraksiju, poremećaje u tjelesnom dijagramu.

Elementarne parestezije predstavljeno utrnutošću, trnjenjem, škakljanjem, osjećajem „puzanja naježenosti“, „uboda iglama“ u lice, gornjim udovima i drugim segmentima tijela. Parestezija se može širiti poput džeksonovog marša i biti u kombinaciji sa kloničnim trzajima.

Bolne senzacije izražen kao iznenadni oštar, grčeviti, pulsirajući bol koji je lokaliziran u jednom ekstremitetu ili dijelu uda, ponekad se može širiti poput Jacksonovog marša.

"seksualni napadi" predstavljen neugodnim jednostranim osjećajima utrnulosti, peckanja, a ponekad i bolova u genitalnim i mliječnim žlijezdama. Ovi napadi su uzrokovani epileptičkom aktivnošću u paracentralnom lobulu.

Ideomotorna apraksija je predstavljen osjećajima nemogućnosti pokreta u ekstremitetu; u nekim slučajevima se primjećuje širenje nalik na Jacksonian marš u kombinaciji s fokalnim toničko-kloničkim konvulzijama u istom dijelu tijela.

Poremećaji tjelesne sheme uključuju osjećaj kretanja u nepokretnom udu ili dijelu tijela; osjećaj leta, lebdenja u zraku; osjećaj da se dio tijela uklanja ili skraćuje; osjećaj povećanja ili smanjenja dijela tijela; osjećaj odsustva ekstremiteta ili prisustva dodatnog uda [Zenkov L.R., 1996].

Parietalni napadi imaju tendenciju širenja epileptičke aktivnosti na druga područja mozga, pa stoga, pored somatosenzornih poremećaja u trenutku napada, dolazi do kloničnog trzanja ekstremiteta (frontalni režanj), amauroze (okcipitalnog režnja), tonične napetosti ekstremiteta. i mogu se uočiti automatizmi (temporalni režanj).

Elektroencefalografski obrasci

Interiktalni EEG često ne pokazuje patološke obrasce. Ako se primijeti patološka aktivnost, ona je predstavljena šiljcima, oštrim valovima, ponekad akutnim-sporim valovima i šiljcima-valnim kompleksima u parijetalnim odvodima, prema prirodi napada [Zenkov L.R., 2001.]. Često je epileptiformna aktivnost raspoređena izvan parijetalne regije i može biti predstavljena u istoimenom temporalnom režnju (slika 3.40).

U EEG-u napadaja mogu se snimiti šiljci i kompleksi "šiljci-val" u centralno-parietalnim i temporalnim regijama, iscjedak epileptiformne aktivnosti može biti bilateralni (sinhroni ili u obliku "ogledala fokusa") [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999].

3.8. Epilepsija okcipitalnog režnja

opšte karakteristike

Okcipitalna epilepsija- lokalno uzrokovan oblik epilepsije, karakteriziran uglavnom jednostavnim parcijalnim paroksizmima koji nisu praćeni oštećenjem svijesti.

Rani klinički simptomi okcipitalne epilepsije uzrokovani su epileptičkom aktivnošću u okcipitalnom režnju, a kasni klinički simptomi uzrokovani su širenjem epileptičke aktivnosti na druga područja mozga.

Početni klinički simptomi okcipitalnih paroksizama uključuju: jednostavne vidne halucinacije, paroksizmalne amauroze i poremećaje vidnog polja, subjektivne senzacije u predjelu očnih jabučica, treptanje, skretanje glave i očiju u stranu kontralateralno epileptičkom žarištu.

Jednostavne vizuelne halucinacije predstavljaju jarke bljeskove svjetlosti pred očima, svjetleće mrlje, krugove, zvijezde, kvadrate, prave ili cik-cak linije, koje mogu biti jednobojne ili višebojne, nepomične ili se kreću u vidnom polju.

Paroksizmalna amauroza manifestira se u obliku zamagljenog vida ili privremenog gubitka vida, koji se osjeća kao “crnilo pred očima” ili “bijeli veo pred očima”.

Paroksizmalni poremećaji vidnog polja manifestuje se kao paroksizmalna hemianopsija ili kvadrantna hemianopija u roku od nekoliko sekundi ili minuta.

Subjektivni osjećaji u području očnih jabučica izražene su pretežno osjećajem pokreta očiju u odsustvu objektivnih simptoma.

trepćući Primjećuje se na samom početku napada, nasilne je prirode i podsjeća na lepršanje leptirovih krila.

Elektroencefalografski obrasci

Interiktalni EEG možda ne pokazuje patološke obrasce ili može biti predstavljen epileptiformnom aktivnošću u okcipitalnoj ili stražnjoj temporalnoj regiji, ponekad bilateralno. Glavna aktivnost se možda neće mijenjati ili može doći do neorganiziranosti i sporosti. Epileptiformna aktivnost često takođe može biti lažno predstavljena u istoimenom temporalnom režnju (slika 3.41)

Tokom napada, epileptiformna aktivnost se može širiti sa pojavom "zrcalnih" pražnjenja.



© 2023 mmkspo.ru. Zdrava leđa znače zdravo tijelo.