Akutna anaerobna hirurška infekcija. gasna gangrena. Anaerobna hirurška infekcija (etiologija, patogeneza, klinička slika). Putrefaktivna hirurška infekcija (etiologija, patogeneza, klinička slika). Liječenje anaerobnih i truležnih infekcija Anaerobna infekcija

plan predavanja:

/Kremen V.E./

Anaerobna infekcija (definicija, klasifikacija);
Anaerobna neklostridijalna infekcija (ANI):

Etiologija, patogeneza ANI;
Znaci ANI;

3. ANI meka tkiva:

3.1. Klinika za meko tkivo ANI;

3.2. Anaerobni neklostridijalni peritonitis /klinika/;

3.3. Anaerobna neklostridijalna infekcija pluća /klinika/.

4. Dijagnostika ANI:

4.1. bakteriološki pregled;

4.2. gasno-tečna hromatografija.

5. Principi liječenja ANI:

5.1. hirurško liječenje;

5.2. konzervativno liječenje.

Anaerobna klostridijska infekcija.

anaerobni:

gangrena (gasna gangrena):
1. Etiopatogeneza hipertenzije;
2. Faze procesa;
3. Klinika za ograničenu plinsku flegmonu;
4. Klinika za obične plinove flegmone;
5. Klinika za plinsku gangrenu;
6. Prevencija anaerobne (gasne) gangrene:

a) nespecifične;

b) specifične.

Liječenje anaerobne gangrene.

tetanus:
1. Etiopatogeneza;
2. Klasifikacije;
3. Opća klinika za tetanus:

a) u početnom periodu;

b) tokom vršnog perioda;

c) tokom perioda oporavka.

Lokalna klinika za tetanus;
Uzroci smrti od tetanusa;
Principi liječenja tetanusa;
Prevencija tetanusa:

a) nespecifične;

b) specifične /indikacije za hitnu specifičnu prevenciju, lijekovi/.

Rane od difterije:

Uzročnik infekcije;
Klinička slika;
Liječenje rana od difterije.

Anaerobna infekcija je akutna teška hirurška infekcija uzrokovana anaerobnim mikroorganizmima.

Klasifikacija anaerobnih hirurških infekcija:

anaerobna neklostridijalna infekcija
anaerobna klostridijska infekcija:
1. anaerobna (gasna) gangrena;
2. tetanus.

Predavanje “Anaerobna hirurška infekcija”.
Anaerobna neklostridijalna infekcija (ANI) je akutna anaerobna hirurška infekcija praćena destrukcijom truležnog tkiva.

Patogeni:

Gram-negativni štapići: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus, itd.), Fusobacterium.
Gram-pozitivni štapići: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Gram-pozitivne koke: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Gram-negativne koke: Veilonela.

Osim toga, u nastanku truležne infekcije mogu sudjelovati oportunistički anaerobi: Escherichia coli, Proteus i simbioza anaeroba sa aerobima.

Kontaminacija iz egzogenog izvora događa se kroz rane kontaminirane zemljom, ostacima odjeće, obuće i drugim stranim tijelima.

Glavni endogeni izvori anaeroba su debelo crijevo, usna šupljina i respiratorni trakt.

Znakovi ANI:

Najčešći simptom anaerobne neklostridijalne infekcije je truli miris eksudata, koji je rezultat anaerobne oksidacije proteinskih supstrata. U tom slučaju nastaju tvari neugodnog mirisa: amonijak, indol, skatol, hlapljiva jedinjenja sumpora. Stoga, neugodan miris eksudata uvijek ukazuje na njegovo anaerobno porijeklo. Odsustvo truležnog mirisa ne može poslužiti kao osnova za uklanjanje dijagnoze anaerobne neklostridijalne infekcije, jer ne tvore svi anaerobi tvari koje imaju smrdljiv miris.
Drugi znak anaerobne infekcije je truležna priroda eksudata. Lezije sadrže nestrukturni detritus, ali uz prateću aerobnu floru može biti primjesa gnoja. Ove lezije su okružene mrtvim tkivom sive ili tamne boje. Koža preko područja propadanja tkiva je smeđa ili crna.
Treći znak je boja eksudata: sivo-zelena, smeđa ili hemoragična.
Četvrti znak anaerobne infekcije je stvaranje plina. U toku anaerobnog metabolizma nastaju gasovi koji su slabo rastvorljivi u vodi: azot, vodonik, metan, sumporovodik itd. Zbog toga se pri oštećenju mekog tkiva uočava emfizem (nakupljanje gasa u obliku mehurića), što je klinički definisano kao crepitus. Međutim, ne uzrokuju svi anaerobi u istoj mjeri stvaranje plinova, pa u ranim fazama i određenim asocijacijama može izostati crepitus. U tim slučajevima plinovi se mogu otkriti rendgenskim snimkom ili tokom operacije.
Endogena žarišta anaerobne neklostridijalne infekcije karakteriziraju blizina prirodnih staništa (probavni trakt, usna šupljina, respiratorni trakt, perineum i genitalije).

Prisutnost dva ili više opisanih znakova ukazuje na nesumnjivo učešće anaeroba u patološkom procesu.
ANI INFEKCIJA MEKOG TKIVA.

Ova patologija se javlja u obliku flegmona i češće zahvaća potkožno masno tkivo (neklostridijalno anaerobno celulit), fasciju (neklostridijalni anaerobni fasciitis) ili mišić (neklostridijalni anaerobni miozitis). Putrefaktivna infekcija mekih tkiva vrlo često komplikuje cirkulacijske poremećaje donjih ekstremiteta aterosklozom, endarteritisom i dijabetičkom angiopatijom. Širenje neklostridijalne anaerobne infekcije događa se duž dužine, limfogeno i duž omotača sinovijalnih tetiva (potonje ukazuje na specifičan tenosinovitis.

Sa relativno ograničenim žarištem infekcije, u ranoj fazi javljaju se simptomi umjerene intoksikacije: opća slabost, slabost, gubitak apetita, trajna niska temperatura, periodični bol u području pucanja, sve veća anemija, umjerena leukocitoza i toksična granularnost neutrofila. Kako gnojna flegmona napreduje, bol postaje intenzivan, lišava sna. Tjelesna temperatura raste na 38 0 -39 0 C, pojavljuje se zimica, pojačano znojenje i otežano disanje. Pojave endotoksikoze su u porastu, stanje pacijenata postaje sve teže.

Lokalni znaci truležnog celulita izraženi su gustim otokom kože. Boja mu je u početku nepromijenjena, a zatim se pojavljuje hiperemija bez jasne granice. Može se otkriti potkožni emfizem (simptom crepitusa).

Potkožno masno tkivo je sive ili prljavo smeđe boje sa područjima krvarenja. Eksudat je smeđe ili hemoragične prirode i često ima neprijatan miris.

Kod neklostridijalnog anaerobnog fasciitisa vrlo su karakteristični brzo napredujući otok kože i potkožnog tkiva, rasprostranjena hiperemija i rana žarišta nekroze kože. Palpiraju se žarišta omekšanja, a može biti prisutan i simptom krepitusa. Prilikom seciranja tkiva, uočava se nekroza fascije i susjednog tkiva. Detritus je smeđe boje i neprijatnog mirisa.

Kod neklostridijalnog anaerobnog miozitisa dolazi do oticanja ekstremiteta, a prskajuća bol je vrlo intenzivna. Koža je u pravilu značajno nepromijenjena, nekroze praktički nema. Izraziti limfangitis, limfadenitis. Tjelesna temperatura naglo raste, primjećuje se zimica. Stanje pacijenata je teško. Palpacija: gusto oticanje kože i potkožnog tkiva, bol u području najvećeg oštećenja, fluktuacija se utvrđuje tek kada je proces uznapredoval. Prilikom seciranja tkiva, nakon otvaranja fascije, oslobađa se prljavo-smeđi detritus, često s neugodnim mirisom, kao i mjehurići zraka. Mišići se lako raspadaju i ne krvare. Granice lezije gotovo je nemoguće odrediti.

ANAEROBNE BOLESTI PERITONUMA

Peritonitis, koji se javlja s dominacijom anaerobne komponente (putrefaktivni peritonitis), u pravilu je posljedica destruktivnih procesa šupljih organa trbušne šupljine.

Mikrobni pejzaž kod truležnog peritonitisa predstavljen je asocijacijama koje se sastoje od anaerobnih i aerobnih bakterija. Najčešći pronađeni anaerobi su gram-negativni bacili (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) i gram-pozitivni koki (Peptococcus, Peptostreptococcus), povremeno se sijevaju klostridije. U prosjeku, za svaki slučaj infektivnog procesa postoje 2 aerobna i 3 anaeroba. Od fakultativnih anaeroba, Escherichia coli se nalazi u velikoj većini slučajeva (85%).

Postoji određena ovisnost učestalosti različitih izoliranih bakterija o lokalizaciji patološkog žarišta.

Tako se B. fragilis sije 5 puta češće ako je proces lociran u donjem dijelu gastrointestinalnog trakta, klostridije, respektivno, 4 puta, dok se anaerobne koke sije iz gnoja gotovo podjednako, bez obzira na lokaciju procesa.

Klinička slika peritonitisa, koji se javlja s prevladavanjem anaerobne komponente, ima svoje karakteristike. Bol u abdomenu je najraniji simptom peritonitisa, tokom procesa truljenja obično nije intenzivan; Spontani bol je manje izražen od bola koji se javlja prilikom palpacije. Bol stalne prirode, osjetljivost palpacije prvo se utvrđuje u području izvora peritonitisa, a zatim u područjima širenja upalnog procesa. Povraćanje je vrlo čest simptom peritonitisa. Tjelesna temperatura tijekom gnojnog peritonitisa u ranim fazama je subfebrilna; međutim, kako se proces širi i trajanje kursa povećava, temperatura postaje hektička i pojavljuje se zimica.

Opšte stanje pacijenata se ne menja značajno u roku od 2-3 dana, primećuje se euforija; tada se stanje brzo i progresivno pogoršava.

Objektivni pregled otkriva rani ikterus sklere, tahikardiju, otežano disanje i simptome paralitičke opstrukcije.

Napetost trbušnog zida je obično blaga i nema simptoma peritonealne iritacije u ranoj fazi. Ne sasvim tipičan tok akutnog peritonitisa vrlo često uzrokuje dijagnostičke greške. Ponovljeni test krvi pomaže u razjašnjavanju dijagnoze, što otkriva progresivnu anemiju, umjerenu leukocitozu s pomakom ulijevo, izraženu toksičnu granularnost neutrofila, povećanje ESR, disproteinemiju, hipoproteinemiju, bilirubinemiju.

Intraoperativna dijagnoza se prvenstveno zasniva na prirodi i mirisu eksudata. Prvog dana razvoja gnojnog peritonitisa eksudat je serozno-fibrinozan (mutan) ili serozno-hemoragičan sa prisustvom kapljica masti, a kasnije poprima izgled zelenkastog ili smeđe-smeđeg gnoja. Fibrinozne naslage su prljavo zelene boje i predstavljaju želeaste mase koje se lako odvajaju od peritoneuma i nalaze se u eksudatu u vidu mnogih fragmenata. Peritoneum je tup, zidovi podložnih tkiva su infiltrirani i lako se ozljeđuju.

Peritonitis, patogenetski povezan s gastrointestinalnim traktom, obično dovodi do stvaranja eksudata neugodnog mirisa.

Postoperativni anaerobni peritonitis često se dijagnosticira kasno nakon operacije, jer se simptomi paralitičke opstrukcije smatraju postoperativnim stanjem. U tim uslovima često se javlja anaerobna flegmona hirurške rane. Patološki proces iz trbušne šupljine širi se na preperitonealno tkivo, a zatim i na druge slojeve trbušnog zida. Koža nije uključena u proces dugo vremena. Kasna dijagnoza flegmona hirurške rane završava se eventeracijom - izlaskom trbušnih organa kroz hiruršku ranu prema van ili ispod kože.

NEKLOSTRIDIJALNA ANAEROBNA INFEKCIJA PLUĆA
Putrefaktivni apscesi pluća obično su udruženi s atelektazom zbog aspiracije i opstrukcije malih bronha ili s teškom upalom pluća. Nastanku ovakvih apscesa doprinose kronične bolesti usne šupljine i nazofarinksa (alveolarna pioreja, parodontalna bolest, kronični tonzilitis i dr.), kao i smanjenje otpornosti organizma.

Rani znak truležnog apscesa pluća je akutni početak: zimica, povišena tjelesna temperatura na 39-40 0 C, bol u grudima, otežano disanje. Kašalj je isprva suh, a zatim se pojavljuje sputum čija se količina stalno povećava. Sputum prelazi iz sluzavog u gnojni karakter, pojavljuje se smrdljiv miris izdahnutog zraka, koji je posebno jak u trenutku kada apsces prodire u bronh, što je popraćeno trenutnim obilnim izlučivanjem sputuma (150-500 ml) prljavog ispljuvka. sive ili sivo-braon boje. Nakon toga, sputum se posebno obilno oslobađa na određenom položaju tijela, njegova količina doseže 100-300 ml dnevno. Opšte stanje se progresivno pogoršava.

Objektivno se primjećuje bljedilo kože s ikterusom, tahikardija i sklonost hipotenziji. Teška kratkoća daha (30-40 respiratornih ekskurzija). Respiratorna ekskurzija grudnog koša na zahvaćenoj strani je ograničena, perkusijom se primjećuje tupost nad zahvaćenim područjem, a čuju se mokri i suvi hripavi.

Prilikom pregleda periferne krvi otkrivaju se anemija, leukocitoza, pomak ulijevo, toksična granularnost neutrofila, ubrzana ESR; sa dugim tokom procesa - leukopenija, aneozinofilija, neutropenija, hipoproteinemija, disproteinemija, bilirubinemija, azotemija.

Rendgenskim pregledom na početku bolesti uočava se intenzivno tamnjenje sa žarištima čišćenja; nakon proboja apscesa u bronh, utvrđuje se šupljina s nivoom tekućine i perifokalna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica.

Dijagnoza neklostridijalne anaerobne infekcije zasniva se na anamnezi, kliničkim simptomima, morfološkom pregledu biopsijskog materijala, bakteriološkom i kromatografskom pregledu.

Bakteriološka istraživanja implementira se u obliku trostepene šeme:

Prva faza je mikroskopija nativnog materijala, bojena po Gramu i mikroskopija u ultraljubičastom svjetlu odmah nakon prijema materijala;

Druga faza (nakon 48 sati) - procena rasta mikroba uzgajanih u anaerobnim uslovima, morfologija kolonije i ćelija, ispitivanje ćelija u ultraljubičastom svetlu;

Treća faza (nakon 5-7 dana) je identifikacija uzgojenih mikroorganizama.

Gasno-tečna hromatografija zasniva se na činjenici akumulacije u eksudatu i tkivima tokom truležne infekcije hlapljivih masnih kiselina (octene, propionske, butirne, kapronske) i derivata fenola, indola, pirola, koje proizvode anaerobni mikroorganizmi. Metoda vam omogućava da otkrijete ove tvari u 1 cm 3 tkiva ili 1 ml eksudata.

Principi liječenja neklostridijalne anaerobne infekcije

Rezultati liječenja truležne infekcije zavise od kompleksnog sistema liječenja koji uključuje operaciju (lokalno liječenje), detoksikaciju, antibakterijsku terapiju, stimulaciju prirodne i imunološke otpornosti organizma i korekciju morfofunkcionalnih poremećaja organa i sistema (opće liječenje).

Hirurško liječenje gnojne infekcije mekih tkiva podrazumijeva radikalno kirurško liječenje. Disekcija tkiva počinje netaknutom kožom, rez prolazi kroz cijelo zahvaćeno područje i završava na granici intaktnog tkiva. Zatim se vrši široka, temeljita ekscizija zahvaćenog tkiva, bez obzira na obim defekta koji je nastao nakon kirurškog liječenja.

Rubovi rane su široko rašireni, preostali nezahvaćeni kožni režnjevi se okreću i fiksiraju na najbliže dijelove kože.

Dobivena rana se ispere pulsirajućim mlazom klorheksidina ili dioksidina i temeljito osuši, uklanjajući male komadiće nekrotičnog tkiva pomoću električnog usisnog uređaja ili drugog vakuum uređaja.

Daljnje zbrinjavanje rana provodi se korištenjem:

Frakciono navodnjavanje kroz epruvete sa rastvorima koji oslobađaju kiseonik ili rastvorima dioksidina, metronidazola;

Labavo tamponiranje gazom navlaženom mastima rastvorljivom u vodi (levamikol, levasin, dioksidin).

Nakon zaustavljanja procesa i pojave granulacija, često se koristi kožno presađivanje nastalih defekata. U slučajevima kada dođe do totalnog oštećenja mekih tkiva segmenta ekstremiteta, postoji potreba za amputacijom.
Liječenje anaerobnog peritonitisa je hirurško: laparotomija, sanacija trbušne šupljine, drenaža.

Hirurško liječenje bolesnika s anaerobnim apscesima pluća provodi se u slučajevima kada postoji neadekvatna prirodna drenaža kroz bronh ili kod „blokiranih“ apscesa. U slučaju loše prirodne drenaže, glavna metoda liječenja je sanitarna bronhoskopija i mikrotraheostomija za davanje antiseptika i antibiotika u leziju.

Glavni uzročnici neklostridijalne anaerobne infekcije (bakteroidi, koki, fuzobakterije) su vrlo osjetljivi na sljedeće antibiotsko-bakterijske lijekove: tienam, klindamicin (Dalacin C), metronidazol, lincocin, trikaniks (tinidozol) i dioksidin; imaju prosječnu osjetljivost na cefalosporine i hloramfenikol.
ANAEROBNA (PLINA) GANGRENA -

Teška infekcija rane s dominantnim oštećenjem vezivnog i mišićnog tkiva, uzrokovana strogim anaerobima (klostridijama).

Preferencijalna lokalizacija

1. Donji udovi - 70%

2. Gornji udovi - 20%

3. Ostali dijelovi tijela - 10%

Smrtnost tokom Velikog Domovinskog rata bila je 50-60%.

Patogeni: klostridija: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; ostale klostridije - 5-6%. Uz klostridiju, u nastanku gasne gangrene mogu učestvovati i fakultativni anaerobi, kao i veliki broj aeroba.

Patogeneza. Period inkubacije za 90% slučajeva je 2-7 dana, za 10% je 8 i više dana.

Faktori koji doprinose nastanku gasne gangrene: mikrobiološki, lokalni, opšti:

1. Mikrobne asocijacije

Kod 80-90% pacijenata bolest se razvija kao rezultat unošenja 2 ili više vrsta anaerobnih mikroorganizama i 2-3 aerobna.

2. Lokalni faktori koji doprinose nastanku gangrene

2.1. Posebno su opasne slijepe duboke rane u području snažnih mišićnih slojeva - gelera.

2.2. Otvoreni, posebno prostrijelni prijelomi.

2.3. Prisutnost stranih tijela u rani (komadi odjeće, obuće, drvo, itd.), kontaminacija tla.

2.4. Oštećenje velikih krvnih sudova ekstremiteta.

3. Smanjeni otpor tijela:

3.1. Akutni gubitak krvi.

3.2. Traumatski šok.

3.3. Hronična anemija.

3.4. Hipovitaminoza.

3.5. Opća hipotermija.

3.6. Prehrambena iscrpljenost.

Faze procesa

1. Ograničena plinovita flegmona (unutar kanala rane i okolnih tkiva).

2. Široko rasprostranjena plinovita flegmona (unutar segmenta ekstremiteta ili više).

3. Gasna gangrena (počinje u distalnim dijelovima ekstremiteta, šireći se u proksimalnom smjeru).

4. Sepsa (obično uzrokovana aerobnim ili fakultativnim anaerobnim mikroorganizmima).

Klinika ograničene gasne flegmone

1. Mentalna uznemirenost, teška slabost, umor na pozadini niske temperature.

2. Prskajući bol u rani nakon određenog perioda njenog nestanka (smirivanja).

3. Otok, brzo napredujući u predjelu rane, osjećaj zatezanja stavljenog zavoja.

4. Teška tahikardija (110-120 otkucaja u minuti), kratak dah.

5. Prilikom pregleda rane pojavljuje se prljavo sivi premaz; ima malog iscjedka, boje mesnih pometa; oticanje rubova rane; neprijatan, ponekad bolesno-slatki miris. Nema drugih znakova akutne gnojne upale (hiperemija kože, lokalna groznica).

6. Simptom crepitusa u tkivima koja okružuju kanal rane utvrđuje se palpacijom (vrsta škripanja, škripanje mjehurića zraka).

7. Pozitivan Melnikovov simptom (simptom ligature): svilena nit zavezana oko uda u blizini rane nakon 1-2 sata, zbog brzog napredovanja otoka i povećanja volumena ekstremiteta, tone u otečenu kožu.

8. Umjerena leukocitoza sa pomakom ulijevo

Klinika za obične plinove flegmone

1. Stanje pacijenta je ozbiljno, visoka temperatura, nesanica, uznemirenost, otežano disanje.

2. Bol prskajuće prirode se pojačava, širi se duž ekstremiteta do proksimalni smjeru od rane.

3. Blijeda koža sa ikteričnom ili zemljanom nijansom.

4. Krvni pritisak je snižen, puls je 120-130 otkucaja. u minuti, slabo punjenje.

5. Iznenadno oticanje ekstremiteta. Koža zahvaćenog ekstremiteta je blijeda, sa plavkastim šarom prozirnih vena, mjestimično mjehurićima, sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem.

6. Pregled rane: njene ivice su izbočene (izbočene) iznad površine kože; Iscjedak je lagan, krvavo-prljave boje i često ima neugodan miris.

7. Rašireni crepitus (prisustvo gasova u tkivima) utvrđuje se palpacijom.

8. Rendgen (na slikama) otkriva mjehuriće plina u tkivima udaljenim od rane u obliku lanca.

9. Visoka leukocitoza sa pomakom ulijevo, toksična granularnost neutrofila, anemija.

Klinika za stadijum gasne gangrene

1. Stanje pacijenta je ozbiljno ili izuzetno ozbiljno. Svjesnost je inhibirana, delirij, motorna agitacija, visoka temperatura, jaka otežano disanje, smanjena diureza (oligurija).

2. Bol je intenzivan u cijelom ekstremitetu, a posebno u distalnim dijelovima (prsti, stopala).

3. Koža je bleda sa zemljanim nijansama, crte lica su izoštrene, jezik je suv, prekriven smeđim premazom.

4. Krvni pritisak je snižen, puls je 120-140 otkucaja. u minuti, slabo punjenje.

5. Koža zahvaćenog ekstremiteta je blijeda, ponekad plavkasta ili smeđa. Jaka oteklina, volumen zahvaćenog ekstremiteta je 3-4 puta veći od zdravog, na koži u zahvaćenom području postoje plikovi sa hemoragičnim ili smeđim sadržajem.

6. Ud je hladan, posebno u distalnim dijelovima; nema osetljivosti na određenom nivou; izraženi poremećaji aktivnih pokreta; Na periferiji nema vaskularne pulsacije. Sva ova 4 simptoma ukazuju na gangrenu ekstremiteta.

7. Rana je beživotna, oštećeni mišići izbijaju iz rane, boje im je sivo-braon („prljavo“), iscjedak je krvavo-tamne boje i ima neprijatan, ponekad smrdljiv miris.

8. Široko rasprostranjeno nakupljanje plinova u tkivima zahvaćenog ekstremiteta utvrđuje se palpacijom i rendgenskim snimkom.

Ovisno o prirodi mikroba i reaktivnosti organizma, javljaju se sljedeći oblici anaerobne infekcije:

Edem
Miješano
Emfizematozna
Nekrotično
Flegmanous
Topljenje tkanine

Navedeni oblici gasne gangrene odražavaju lokalne karakteristike procesa.

Prevencija anaerobne gangrene

Rano adekvatno hirurško lečenje otvorenih povreda, široka drenaža rane cevastim drenažama i protočno ispiranje (kontinuirano ili frakciono) rastvorima koji oslobađaju kiseonik (oksidanti: kalijum permanganat, vodikov peroksid). Imobilizacija.
Primena velikih doza antibiotika: tienam (1,5-2,0 g dnevno), penicilin (3-5 miliona jedinica 6 puta dnevno), polusintetski penicilini (ampicilin, oksacilin, ampioks - do 6-8 g); linkomicin (1,8 – 2,0 g).
Primena polivalentnog antigangrenoznog seruma, profilaktička doza od 30 hiljada IU (po 10 hiljada jedinica protiv Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Bakteriofag anaerobni 100 ml. razrijeđen sa 100 ml. 0,5% rastvor novokaina infiltrira tkivo oko rane.

Liječenje anaerobne plinske gangrene

1. Hirurško liječenje je određeno stadijumom procesa.

1.1. U slučaju ograničene plinske flegmone - široka disekcija rane sa ekscizijom svih neživih tkiva, po potrebi se rade kontra-otvori. Drenaža: cevaste drenaže, kontinuirana protočna irigacija rane rastvorima koji oslobađaju kiseonik (kalijum permanganat 1:1000; vodonik peroksid 1-2% rastvor). Imobilizacija.

1.2. S rasprostranjenom plinskom flegmonom - široka disekcija rane s ekscizijom svih neživih tkiva; trakasta disekcija tkiva ekstremiteta sa fasciotomijom unutar zahvaćenog segmenta. Drenaža: cevaste drenaže, kontinuirana protočna irigacija rane rastvorima koji oslobađaju kiseonik. Imobilizacija.

1.3. U fazi gangrene - amputacija ekstremiteta, ako je moguće, u granicama zdravog tkiva. Amputacija se izvodi bez postavljanja podveza. Primarni šavovi se nikada ne postavljaju. Drenaža rane se vrši na isti način kao kod flegmona.

U slučaju amputacije na nivou sumnjivih tkiva, radi se trakasta disekcija mekih tkiva patrljke amputiranog ekstremiteta, drenaža tubularnim drenažama uz kontinuiranu irigaciju rastvorima koji oslobađaju kiseonik. Imobilizacija.

2. Specifičan tretman

2.1. Antibiotici intravenozno i intramuskularno: penicilin 40-60 miliona jedinica. po danu; polusintetski penicilini (ampicilin, oksacilin, ampioks) do 8-10 g dnevno; linkomicin 2,0-2,4 g dnevno.

2.2. Polivalentni antigangrenozni serum 5-6 profilaktičkih doza.

2.3. Antigangrenozni bakteriofag 100-150 ml se razblaži sa 400-500 ml fiziološkog rastvora natrijum hlorida, koji se primenjuje intravenozno, polako.

3. Oksibaroterapija (HBO - hiperbarična oksigenacija): ponovljene sesije u tlačnoj komori sa kiseonikom pod pritiskom od 2,5-3,0 atmosfere.

4. Simptomatska terapija, uključujući sistem detoksikacije.

TETANUS (tetanus)
Akutna teška specifična infekcija rane uzrokovana bacilom tetanusa (Cl. tetani).

Svake godine 1,5-1,7 miliona ljudi širom svijeta pati od tetanusa, a oko 1,0 miliona ljudi umre. Smrtnost se kreće od 30 do 45%, kod starijih ljudi dostiže 60-70%, a kod novorođenčadi - 90-95%.

Etiologija- štapić za tetanus; malo je pokretljiv, formira spore koje su vrlo otporne na utjecaj vanjskog okruženja. Saprofit u normalnim uslovima živi u crevima životinja (100%) i ljudi (20-30%). Zemljišta gnojena stajnjakom su izuzetno opasna kao izvor zaraze, jer sadrže 100% bacila tetanusa (spore). Očigledno, ova okolnost može objasniti značajnu učestalost tetanusa kod ruralnih stanovnika (75%).

Patogeneza. Bolest se može razviti samo kada se štap unese u tkivo i ako se stvore anaerobni uslovi.

Tokom procesa razmnožavanja u anaerobnim uslovima, bacil tetanusa oslobađa jak egzotoksin koji se sastoji od dve frakcije: tetanospasmin- izaziva tipičnu konvulzivnu sliku tetanusa i tetanolizin, koji uzrokuje hemolizu crvenih krvnih stanica i inhibira fagocitozu. Dakle, kliničku sliku tetanusa ne uzrokuju mikroorganizmi, već ulazak njihovih toksina u krv i centralni nervni sistem.

Sam tetanospasmin ne izaziva direktno konvulzivnu komponentu, ali vezivanjem za nervno tkivo blokira inhibitorni efekat interneurona. Tako uklanja sve vrste inhibitorne regulacije, blokirajući diferencijalnu funkciju centralnih neurona. U tim uslovima, pod uticajem nespecifičnog stimulusa ili spontano, nastaje ekscitacija u motornim neuronima, koja u vidu impulsa različitih vrsta stiže do prugasto-prugastih mišića. To uzrokuje njihovu rigidnost i razvoj kloničnih i toničnih konvulzija.

Zbog poremećaja metabolizma i termoregulacije i respiratornih poremećaja u tijelu nastaju i napreduju hipoksija i acidoza.

Patološke promjene sa tetanusom nemaju specifične simptome.

Klasifikacija zavisno od mehanizma prodiranja mikroorganizma i pojave tetanusa.

1. Rana. 2. Nakon spaljivanja. 3. Postpartum. 4 Tetanus novorođenčadi. 5. Postoperativno. 6. Za bolesti praćene destrukcijom debelog crijeva.

Klinička klasifikacija

1. Opšti tetanus

1.1. Prvenstveno generalno. 1.2. Silazni general. 1.3. Generale u usponu.

2. Lokalni tetanus (cijepljeni i rijetki oblici).

Kod ljudi se bolest, u pravilu, odvija kao opći tetanus.

U zavisnosti od težine toka, razlikuju se sljedeći oblici:

1) vrlo teška, 2) teška, 3) umjerena, 4) lagana.

Opšta klinika za tetanus

Period inkubacije je najčešće 5-15 dana, ali se bolest može razviti 30 dana nakon ozljede ili čak kasnije. Što je period inkubacije kraći, tetanus je teži.

Klinika tetanus kod nevakcinisanih ili vakcinisanih osoba, ali prije više od 10 godina, vrlo je tipičan. N.I. Bereznjagovski je napisao: „Ko je jednom primetio takvu bolest, nikada neće zaboraviti kliničku sliku tetanusa.

Postoje početni period, period vrhunca i period oporavka.

Početni period (rani znaci tetanusa): slabost, slabost, razdražljivost, otežano otvaranje usta i gutanje, bol u mišićima, izuzetno jako znojenje, povišena temperatura, teška tahikardija, trzanje mišića u predjelu rane, zadržavanje stolice, mokrenje. Početni period traje od 1 do 6 dana. Trajanje početnog perioda određuje težinu tetanusa; što je ovaj period kraći, to je tetanus teži i veća je stopa smrtnosti.

Visoki period- jasni znaci tetanusa. Na pozadini prethodno navedenih simptoma javljaju se: sardoničan osmijeh - tonična kontrakcija mišića lica stvara izgled osmijeha, ali istovremeno postoji i bolan izraz očiju; povećan mišićni tonus, uključujući i trbušni trbuh; klonične i toničke lokalne, a zatim generalizirane konvulzije. Kod ljudi se opći tetanus najčešće javlja u silaznom obliku: trzmus žvačnih mišića, ukočenost vrata (izraženo povećanje tonusa mišića vrata), gornjih ekstremiteta, trupa, donjih ekstremiteta. Generalizirane tonične konvulzije uzrokuju opistotonus: izvijanje pacijentovog tijela prema naprijed (prevlast ekstenzorne snage) i pacijent dodiruje krevet potiljkom, petama i laktovima. Ako tokom toničnih konvulzija možete držati šaku ispod pacijentovih leđa, to ukazuje na prisustvo opistotonusa (G.N. Tsibulyak).

Najvažniji poremećaj povezan s konvulzivnom komponentom je respiratorna insuficijencija, jer to uzrokuje toničnu kontrakciju interkostalnih mišića i dijafragme, što često dovodi do apneje (prestanka disanja).

Tonične konvulzije su toliko intenzivni da pacijenti stenju i plaču od bola. Ponekad se kao rezultat mišićne kontrakcije razvijaju avulzijski prijelomi i kidanje mišića. Period vrhunca bolesti nastavlja se do kraja druge - početka treće sedmice.

Period oporavka karakterizira postupno nestajanje grčeva i smanjenje mišićnog tonusa. Zbog prisutnosti razvijenih komplikacija, obnavljanje parametara homeostaze odvija se vrlo sporo.

Lokalni tetanus rijetka pojava, razvija se u slučajevima kada mala količina bacila tetanusa uđe u ranu, a rana sadrži malu količinu nekrotičnog tkiva, ili kada pacijent ima relativno napet imuni sistem.

Klinički, lokalni tetanus se manifestira povišenim mišićnim tonusom, a ponekad i lokalnim konvulzijama, često klonične prirode, lokaliziranim uglavnom u blizini ulaznih vrata infekcije. Karakterističan tip lokalnog tetanusa je facijalni paralitički tetanus („facijalni tetanus ruže“), koji se javlja jednostranom ili bilateralnom kontrakcijom mišića lica i žvakanja. Lokalni tetanus nije praćen endotoksikozom i temperaturom: bolest prolazi brzo (3-5 dana), ali u svakom trenutku može preći u generalizirane konvulzije.

Glavni uzroci smrti od tetanusa

1. Poremećaj vanjskog disanja - gušenje.

2. Srčani zastoj (asistola) ili kardiovaskularno zatajenje.

3. Metabolička iscrpljenost.

4. Plućne komplikacije (pneumonija, atelektaza, apsces, gangrena pluća).

Principi lečenja

Liječenje oboljelih od tetanusa provodi se u jedinicama intenzivne njege; transport se obavlja u specijalizovanom vozilu u pratnji reanimatologa ili anesteziologa.

U bolnici se rješavaju sljedeći zadaci:

1. ZAUSTAVITI otpuštanje toksina u krv

U te svrhe provode se sljedeće aktivnosti:

Pod anestezijom se izvodi hirurško liječenje rane (široka disekcija s ekscizijom nekrotičnog tkiva);

Drenaža rane cevastim drenažama sa protočnim irigacijom rastvorima koji oslobađaju kiseonik;

Imobilizacija ekstremiteta;

Primjena antibiotika intravenozno, intramuskularno: penicilin (40-60 miliona jedinica dnevno), polusintetski penicilini (ampicilin, oksacilin, ampiox - 8-10 g dnevno), linkomicin (2,0-2,4 g dnevno);

HBO (hiperbarična oksigenacija) - sesije terapije kiseonikom u tlačnoj komori pod pritiskom od 2,5-3,0 atmosfere.

2. Neutralisati toksin koji cirkuliše u krvi, limfi, intersticijskoj tečnosti (nemoguće je neutralisati toksin povezan sa nervnim tkivom).

Za neutralizaciju toksina koriste se različiti lijekovi.

2.1. Antitetanusni serum (TSS) - konjski imuni serum se daje 100 hiljada IU prvog dana lečenja, a zatim 50 hiljada IU tokom 2 dana intramuskularno, izuzetno retko intravenski. U teškim slučajevima, ukupna doza PSS se povećava na 300 hiljada IU.

2.2. Ljudski imunoglobulin protiv tetanusa (HTI) primjenjuje se intramuskularno ili intravenozno u količini od 30-40 hiljada IU.

Adsorbirani tetanus toksoid 1,0 ml (20 EU) primjenjuje se intramuskularno, 3 puta svaki drugi dan. Anatoksin, koji se takmiči s tetanospasminom, teoretski ga može istisnuti iz nervnog tkiva.

3. Eliminišite (zaustavite) konvulzivnu komponentu

Za liječenje konvulzivne komponente koristi se anestezija (natrijum hidroksibutirat, neuroleptanalgezija, natrijum tiopental) i primjena nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa uz umjetnu ventilaciju. U slučaju teške produžene konvulzivne krize, pacijenti se podvrgavaju traheostomiji, što značajno smanjuje vjerojatnost razvoja teškog plućnog zatajenja i plućnih komplikacija.

Za blage slučajeve tetanusa moguća je upotreba antipsihotici(aminazin 2,5% - 2 ml intramuskularno 3 puta dnevno), sredstva za smirenje(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuskularno 3 puta dnevno), tablete za spavanje(barbamil 10% - 5 ml intravenozno 2 puta dnevno, hloral hidrat 2% - 100 ml u klistiri).

4. Korekcija funkcije kardiovaskularnog sistema.

5. Prevencija komplikacija, posebno plućnih (sanacija usne duplje, bronhijalnog stabla, davanje antibiotika), pažljiva njega.

6. Osiguravanje energetskih potreba, korekcija ravnoteže vode i elektrolita. Nadoknada utroška energije, gubitak tekućine i elektrolita se vrši parenteralnim i enteralnim (po potrebi kroz cijev) primjenom proteina i energetskih supstrata, tekućina i elektrolita.

Prevencija tetanusa

1. Nespecifična profilaksa

1.1. Osnova nespecifične prevencije je primarno hirurško liječenje rane.

2. S p e c t i c a l profilaktika

2.1. Aktivna imunizacija.

DJECA I TINEJŽERI

1. Adsorbirani toksoid pertusisa-difterije-tetanusa (DTP) od tri mjeseca tri puta u razmaku od 1,5 mjeseca. Revakcinacija nakon 1,5-2 godine.

2. Adsorbovani difterijsko-tetanusni toksoid (ADS) - sa šest i jedanaest godina.

3. Adsorbovani tetanus toksoid (AS) (1 ml AS sadrži 20 jedinica tetanus toksoida - EC) - u dobi od 16 godina.

Ovakva imunizacija osigurava održavanje jakog imuniteta protiv tetanusa (antitoksin u krvnom serumu više od 0,1 IU/ml) do 25. godine života.

ODRASLI

AS se daje intramuskularno - 0,5 ml; nakon 30-40 dana, AC - 0,5 ml se ponovo ubrizgava intramuskularno, vakcinacija je završena.

Prva revakcinacija se provodi nakon 9-12 mjeseci: AC - 0,5 ml; ponovljene revakcinacije - svakih 5-10 godina: AC - 0,5 ml intramuskularno.

Sa ovim sistemom imunizacije, intenzivan imunitet na tetanus se održava tokom života.

2.2. Pasivna imunizacija

2.2.1. Antitetanusni serum (PSS - konj) 3000 AE formira pasivni imunitet 2-3 sedmice.

PSS se primjenjuje supkutano, ali se prvo ispituje osjetljivost tijela na strani protein koji se nalazi u serumu. Da biste to učinili, 0,1-0,2 PSS, razrijeđen 100 puta, ubrizgava se intradermalno. Ako je test negativan (kontrola nakon 30-40 minuta), subkutano se ubrizgava 0,1 ml nerazrijeđenog seruma, a nakon 30-40 minuta, u odsustvu opće alergijske reakcije, ostatak količine PSS koji sadrži 3000 AE ( sadržaj jedne ampule) se ubrizgava.

Ako je intradermalni test pozitivan, tijelo se desenzibilizira sa istim PSS razrijeđenim 100 puta. 0,5, 2,0 i 5,0 ml razblaženog PSS se injektira supkutano u intervalima od 30-40 minuta. Nakon primjene posljednje doze razrijeđenog seruma, 30 minuta kasnije subkutano se ubrizgava 0,1 ml nerazrijeđenog PSS-a; nakon 40-60 minuta, u odsustvu znakova alergijske reakcije, preostala količina nerazrijeđenog seruma koji sadrži 3000 AE se ubrizgava subkutano.

2.2.2. ICHPS (humani tetanus imunoglobulin) u dozi od 250-1000 IU, primijenjen subkutano, stvara pasivni imunitet 30 dana. U tom slučaju moguće su alergijske reakcije koje se obično zaustavljaju primjenom antihistaminika i kortikosteroida.

2.3. Aktivno-pasivna imunizacija

Prilikom prijema pacijenata sa otvorenim povredama potrebno je precizno odrediti vrijeme njihove vakcinacije i revakcinacije i odrediti nivo antitoksina u krvnom serumu.

2.3.1. Vakcinisanim odraslima (blagovremeno vakcinisanim i revakcinisanim) i svoj deci sa otvorenim lezijama daje se 0,5 ml AS supkutano.

2.3.2. Nevakcinisane odrasle osobe i vakcinisane, ali ako nakon:

Prošlo je više od 2 godine od vakcinacije;

Prošlo je više od 5 godina od revakcinacije;

Prošlo je više od 10 godina od ponovljene revakcinacije;

potrebno je supkutano ubrizgati 1,0 ml AC i još jednu špricu u drugi dio tijela supkutano ICHPS 250-1000 IU ili 3000 PSS.

Nakon 30 dana, nevakcinisanim osobama mora se subkutano ubrizgati 0,5 ml AS.

Za ponovljene otvorene povrede do 20 dana nakon imunizacije ne daju se imuni lijekovi. Za otvorene povrede koje su se dogodile od 20 dana do 2 godine nakon prethodne imunizacije, samo 0,5 ml AS se daje supkutano pacijentima.

2.4. Izbor sredstva za specifičnu prevenciju tetanusa u zavisnosti od trenutnog nivoa tetanusnog antitoksina u krvi pacijenta.

Prilikom prijema ranjenika u bolnicu, jedna od metoda za kvantitativno određivanje antitoksina tetanusa je ispitivanje njegovog nivoa u krvnom serumu (IU u 1 ml seruma).

2.4.1. Kada je koncentracija antitoksina jednaka ili veća od 0,1 IU/ml, žrtvi se ne daje specifična profilaksa tetanusa (bolesnici kategorije A).

2.4.2. Ako je titar antitoksina u rasponu od 0,01 do 0,1 IU/ml, pacijentu se savjetuje da daje samo dopunsku dozu AC - 0,5 ml (pacijenti kategorije B).

2.4.3. Ako je titar antitoksina manji od 0,01 IU/ml (pacijenti B kategorije), onda je potrebno sprovesti aktivno-pasivnu profilaksu: AC - 1,0 ml (20 EU) subkutano; a zatim drugom štrcaljkom u drugi dio tijela - humani tetanus imunoglobulin (HTI) - 250-1000 IU ili PSS - 3000 IU (prema gore navedenoj metodi).

Četvrtog dana nakon vakcinacije svim pacijentima B kategorije vrši se kontrolno određivanje titra tetanus antitoksina u krvnom serumu. U slučajevima kada je nivo antitoksina ispod 0,01 IU/ml, pacijentima se odmah daje 250-1000 IU ICHPS ili 3000 IU PSS.

INDIKACIJE ZA HITNU IMUNIZACIJU
1. Otvorena mehanička oštećenja

2. Rane od ugriza

3. Opekotine, promrzline (II-IV stepen)

4. Kriminalni abortus

5. Prolejani, nekroze, gangrena, trofični ulkusi

6. Operacije vezane za otvaranje lumena debelog crijeva

7. Ekstenzivni hematomi podložni punkciji ili otvaranju.

Imunizacija pacijenata sa ovom patologijom vrši se u skladu sa navedenim principima aktivno-pasivne imunizacije.

“5” (odlično) – odsustvo grešaka u tehnici izvođenja manipulacije i potpuno, detaljno opravdanje redosleda njegove implementacije

“4” (dobro) – nisu napravljene više od 2 manje greške u tehnici izvođenja manipulacije. Pruža potpuno, detaljno obrazloženje za redoslijed njegove implementacije. Učinjene greške ne dovode do komplikacija i ne ugrožavaju vitalne funkcije tijela pacijenta

“3” (zadovoljavajuće) – Prilikom izvođenja tehnike manipulacije učinjeno je više od 2 manje greške (kršenje tehnike), što može dovesti do komplikacija. Učenik ih eliminiše uz pomoć nastavnika

“2” (nezadovoljavajuće) – Prilikom izvođenja tehnike manipulacije napravljene su grube (više od 2) greške. Učenik ih ne može ispraviti uz pomoć nastavnika.

OPĆA PITANJA HIRURŠKE INFEKCIJE, OSTEOMIELITIS. OPĆA PURULENTNA INFEKCIJA

Hirurške infekcije uključuju bolesti uzrokovane unošenjem piogenih mikroba u organizam, praćene gnojno-upalnim i gnojno-nekrotičnim procesima u organima i tkivima koji zahtijevaju kirurško liječenje. Nastanak gnojno-upalnih bolesti zavisi od 3 razloga: 1. Od stanja makroorganizma (odbrambene snage organizma, imunitet); 2. Od virulencije, tj. sposobnost tijela da uzrokuje gnojno-upalne bolesti; 3. Od pravovremenih preventivnih mjera (asepse i antiseptici), odsustvo ulaznih tačaka za infekciju.

Glavni uzročnici gnojne hirurške infekcije su stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, razne vrste Proteus i Escherichia coli. Mikrobi koji uđu u organizam uzrokuju gnojnu upalu koja ima lokalne i opće manifestacije: lokalni simptomi upale - oteklina ili gusto formiranje - infiltracija, crvenilo, lokalno povećanje tjelesne temperature, bol i poremećaj funkcije zahvaćenog organa. Glavna komponenta u izvoru upale je gnoj, čiji su sastojci leukociti, uništeno tkivo i bakterije. Kod stafilokokne infekcije gnoj je žut, gust, bez mirisa, kod stafilokokne infekcije je tečan, sluzavog izgleda i svijetle boje. Pseudomonas aeruginosa daje različite nijanse - od plavičaste do zelenkaste sa slatkastim mirisom. E. coli je smeđi gnoj sa fekalnim mirisom.

Opšti simptomi:

1. Opšta reakcija se klinički manifestuje povećanjem telesne temperature, što zavisi od opšte reaktivnosti, sa druge strane, od težine manifestacije gnojne upale.

2. Opća intoksikacija: slabost, glavobolja, zimica, ubrzan rad srca.

3. U krvnim pretragama: leukocitoza (povećani oblici traka) i neutrofili, sa pomakom krvi ulijevo, smanjenje crvenih krvnih zrnaca, ubrzana ESR. Analiza urina pokazuje protein.

Principi lečenja: 1. Lokalni tretman: 1. Stvaranje funkcionalnog odmora zahvaćenog područja. 2. Otvaranje apscesa. 3.Drenaža rane. 4.Isperite ranu antiseptičkim rastvorima i nanesite hipertonični zavoj na ranu. Nakon pojave granulacija nanesite obloge od masti.

Opći tretman: 1. Antibiotska terapija i kemoterapija. 2. Infuziona terapija i terapija detoksikacije (hemodez, neocompensan, polivinilpirramidon itd.)

3. Stimulacija imuniteta (gemostimulin, vitamin B 12, ATP, staklasto telo, aloja, antistafilokokni gama globulin, leukocitna masa, timozin, T-aktivin, levomizol, dekaris 1 tableta dnevno 3 dana, timalin in/m 5-10 mg 5-10 dana, ultraljubičasto zračenje krvi.

POSEBNE VRSTE LOKALNIH GNOJNIH BOLESTI:

FURUNCLE je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake i okolnog tkiva. Lokalizacija - stražnji dio vrata, podlaktica, stražnji dio šake, zadnjica, lice itd. Uzročnik - stafilokok. Furuncle, ljubičaste boje, bolan, konusni čvor sa infiltracijom tkiva oko njega. Na vrhu se nalazi područje gnojne nekroze (veličine od 0,5 -1,5-2). Furunkuloza je pojava nekoliko čireva istovremeno ili uzastopno. Liječenje: ambulantno u početnim fazama, koža oko čireva se tretira alkoholom, etrom, 2% salicilnim alkoholom. Suva toplota, UHF, UV zračenje, blokade novokaina sa 0,25% rastvorom oko lezije i ispod nje. Opći tretman - vitaminska terapija, autovakcina, autohemoterapija, fizioterapija, ultraljubičasto zračenje.

CARBUNCLE je akutna gnojno-nekrotična upala nekoliko folikula dlake i susjednih lojnih žlijezda, koja se širi po cijeloj debljini kože i ispod nje. Upalni proces se širi na limfne žile i čvorove. Nekrotični štapići se u roku od 3-5 dana spajaju u jedan gnojno-nekrotični konglomerat, koji se odbacuje. Formira se rana koja granulira i ostavlja ožiljke u roku od 3-4 sedmice. Opšti simptomi intoksikacije: groznica, zimica,

HIDRADENITIS- ovo je gnojna upala apokrinih znojnih žlezda. Infekcija prodire kroz izvodne kanale znojnih žlijezda (pazuh, ingvinalni nabori, mliječne žlijezde, perianalno). Klinika: pojava guste, bolne konusne formacije crvenkaste ljubičaste boje veličine 1-3 cm.Apsces se javlja 2-3. dana - topljenje znojnih žlezda. Liječenje: lokalno - zavoji sa levomikolom. U slučaju apscesa - otvaranje. Antibiotska terapija, sulfonamidi, imunoterapija.

ABSCESS- radi se o ograničenom obliku gnojne upale, koju karakterizira stvaranje šupljine ispunjene gnojem.(Patogeni - stafilokoki, streptokoki, E. coli itd.) Uzroci - komplikacije čireva, karbunkula, rane, mikrotraume, strana tijela, nakon injekcija, infekcija hematoma. Metastatski apscesi, uz opću gnojnu infekciju, ulaze u organe i tkiva putem krvi. Mogu biti apscesi nespecifično gnojno, truležno, specifično i anaerobno. Dijagnostika - prilikom dijagnostičke punkcije zrak se može ubrizgati kroz iglu - pneumoapscesografija ili radioprovidna supstanca - radioprovidna apscesografija. Liječenje je kirurško, otvaranje apscesa. Antibiotska terapija.

PHLEGMON- ovo je akutna, neograničena, difuzna upala ćelijskih prostora. M.b. flegmona je površinska (epifascijalna), duboka (subfascijalna), često trulna i anaerobna flora. Klinička slika pokazuje akutni početak lokalne i opće upale. Sa površnom lokacijom. naglo pojačan bol, oteklina, hiperemija, povišena tjelesna temperatura, zimica sa znojem, poremećena funkcija zahvaćenog područja. Pri palpaciji – infiltrat, + sm “fluktuacije”. Liječenje je operacija u opštoj anesteziji, otvaranje karijesa, drenaža. Antibiotska terapija, sulfonamidi, infuzijska terapija.

erizipela– je akutna serozno-gnojna upala kože i sluzokože (patogen je streptokok). Ulazna kapija - kršenje integriteta kože, kontaktni put prijenosa kroz alat, materijal, ruke; Infekcija se javlja sekundarno ako postoji streptokokna infekcija. Lokalizacija - na donjim ekstremitetima, licu, trupu, vlasištu. Postoje 4 oblika erizipela: 1. eritematozni, 2. bulozni, 3. nekrotični, 4. flegmonozni. Klinika: opći simptomi intoksikacije: povišena temperatura na 38-40, mučnina, povraćanje, zbunjenost, ubrzan puls; na toj pozadini pojavljuje se oštro ograničeno crvenilo kože u obliku "vatrenih jezika" s natečenim rubovima. Regionalni limfni čvorovi su uvećani, bolni, često su vidljive pruge hiperemičnih čvorova (limfangitis) - eritematozni oblik. Bulozni f-ma - pojavljuju se plikovi ispunjeni seroznim, serozno-hemoragičnim eksudatom. Nekrotično - područja nekroze se primjećuju na pozadini promijenjene kože. Flegmonozni - (piogena flora je vezana za streptokok), neograničeni oblik gnojne upale kože i potkožnog tkiva. Liječenje: bolničko, lokalno tretiranje kože 2-3 puta antiseptičkim rastvorima (96% etil alkohol + 20% amonijak 2:1). IV antibiotici. Kod flegmonozne bolesti - otvaranje apscesa, za nekrotične - ekscizija mrtve kože - nekrektomija, antiseptičke obloge od masti sa 10% hipertoničnom otopinom natrijum hlorida, levomikol.

ERYZYPELOID- ovo je bolest slična erizipelu uzrokovana svinjskim erizipelnim štapićem, a zahvata kožu prstiju i rjeđe dijelove šake (kontingent - mesari, kuhari, domaćice, kožari), infekcija prodire kroz kožu, mikrotraume . Klinika – serozna upala svih slojeva kože sa otokom i crvenilom. Period inkubacije je od 2-5 dana. Svrab kože, hiperemija s jednog prsta širi se na susjedna područja, primjećuje se fenomen limfadenitisa i limfangitisa. T-ra je normalna. Tretman: a/b (penicilin 250 hiljada jedinica - 4-5 puta), blokada novokaina 0,25% rastvor novokaina, ultraljubičasto zračenje.

FELON- gnojno zapaljenje prstiju (sa abrazivom, injekcijom, ogrebotinom, iverom). Strukturne karakteristike kože i potkožnog tkiva prstiju, koji imaju veliki broj pregrada vezivnog tkiva, određuju specifičnost. 1. Kožni panaritijum - nakupljanje gnoja ispod epiderme, lako se pomera pritiskom, umerena bol. Liječenje: oljuštena epiderma se odsiječe makazama. Nanesite zavoj od masti sa antibioticima na ranu. 2. Potkožni panaritijum - pojačan bol kao rezultat kompresije nervnih završetaka. Liječenje: u početku konzervativno, tople kupke, alkoholne obloge, blokade novokainom. Operacija se izvodi u lokalnoj anesteziji po Oberst-Lukashevichu, obostrano u podnožju prsta sa prethodno postavljenim podvezom, anestezirati sa 1% 10 ml rastvora novokaina (ili IV anestezija - barbiturati), rade se dva paralelna reza duž ivice falange. Radi boljeg odvodnjavanja gnoja, incizije se spajaju i postavlja se drenaža.3. Subungualni panaritijum - uzrok je trauma periungualnog kreveta, manikir. Klinika: bol, gnoj ispod nokatne ploče. Operacija - pod anestezijom uklonite nokat i nanesite zavoj od masti. 4. Paranihija je apsces ispod korena nokta. Klinika: bol, otok, hiperemija kože u bazi nokta. Operacija - napravljena su dva paralelna reza u bazi nokta na stražnjoj strani terminalne falange duž rubova periungualnog grebena, odvojena i povučena unazad. 5. Panaricij tetive (gnojni tendovaginitis), komplikacija drugih oblika, u slučaju rana. Prst je savijen, zadebljan, bol pri kretanju, intoksikacija. Gnoj se nakuplja u tetivnim sinovijalnim ovojnicama, odakle se probija u meka tkiva, formirajući duboke flegmone šake i podlaktice.

Liječenje: operacija tetiva 2-4 prsta, dva paralelna reza na bočnoj površini glavne i srednje falange, drenaža. Za prste 1-5, rezovi se prave na palmarnoj površini u području eminencije. Imobilizacija dorzalnom gipsanom udlagom: šake se postavljaju u polusavijen položaj. Antibiotici. 6. Koštani prestupnik - prvenstveno kada infekcija prodire duboko ispod periosta, sekundarno - uznapredovali potkožni prestupnik. Nastaje nekroza koštanog područja - sekvestruma.Klinika - jak bol, gnojne fistule, nekroza cijele falange prsta. Sekvestri se odvajaju u roku od 8-10 dana Liječenje: pod anestezijom se pravi širok bočni ili lučni rez u mekom tkivu do kosti. Sekvestri se uklanjaju, rana se ispere H2O2, drenaža i tampon sa mašću Višnevskog. Imobilizacija prsta i šake gipsanom udlagom. U slučaju nekroze, amputacija prstiju. 7. Zglobni panaritijum - polusavijen položaj prsta, bol u zglobu, patološka pokretljivost, kao rezultat razaranja ligamenata i zglobne kapsule. Liječenje: otvaranje sa dva bočna reza, ispiranje rastvorima antiseptika, antibiotika, imobilizacija gipsom. Invalidnost zbog oštećenja funkcije 1 prsta.

Tromboflebitis- akutna upala zida vene sa stvaranjem tromba (krvnog ugruška) u njenom lumenu. Razlozi su kršenje integriteta unutrašnje obloge vene, usporavanje protoka krvi i povećanje zgrušavanja krvi. Klinika: tromboflebitis površinskih vena donjih ekstremiteta, uzrok su proširene vene donjih ekstremiteta. akutni početak, pojava intenzivne boli, hiperemija duž vena, oštro bolne niti ispod kože. Oticanje ekstremiteta, otežano kretanje, povišena tjelesna temperatura. Kod gnojnog tromboflebitisa vidimo opću intoksikaciju, gusti infiltrat duž vene, suppuration, apsces, flegmon. Duboki venski tromboflebitis je ozbiljna bolest, iznenadni jak bol, oticanje cijelog ekstremiteta. Komplikacija je embolija (začepljenje) plućnih arterija, što može dovesti do smrti. Septički tromboflebitis i sepsa su opasni. Liječenje: konzervativno - a/b i antiinflamatorna terapija, hospitalizacija.

OSTEOMIJELITIS- gnojna upala koštane srži, obično se širi na kompaktnu, spužvastu kost i periost. Uzročnici su piogeni mikrobi (Staphylococcus aureus 80%). Postoje 2 načina širenja: 1. Infekcija ulazi u kost preko oštećene kože i sluzokože (egzogeni put); 2. Infekcija se unosi u kost kroz krvotok iz drugog gnojnog izvora (endogeni put); Predisponirajući trenutak, smanjenje opšte odbrane organizma, povrede, lokalno i opšte hlađenje, nedostaci vitamina, infekcije. Zahvaćene su cjevaste kosti i metafiza. Nakon što infekcija uđe u kost, izaziva upalu koštane srži, uz nastanak seroznog, a potom i gnojnog eksudata. Mrtvi dio kosti naziva se sekvestrum, strano tijelo; oko sekvestra se formira demarkacijska osovina koja odvaja živo tkivo od mrtvog tkiva. Gnoj prodire u meka tkiva (gnojna curenja) prema van, formirajući gnojne fistule. Sekvestri takođe podržavaju postojanje fistule. Postepeno, granulaciono tkivo oko sekvestra biva zamenjeno kostima i sekvestar je ograničen. Fistule se mogu zatvoriti, a tokom egzacerbacije se ponovo otvaraju (bolest postaje kronični proces). Klinika: iznenadni početak, povišena tjelesna temperatura, bol u zahvaćenom ekstremitetu. stanje se pogoršava, disanje postaje sve češće, tahikardija 100-120 otkucaja. po minuti Bol je pucajući i pojačava se palpacijom, aktivnim ili pasivnim pokretom. Pojavljuje se oticanje mekih tkiva, povećanje limfnih čvorova, hiperemija kože i lokalno povećanje tjelesne temperature. Pojava edema ekstremiteta ukazuje na stvaranje subperiostalnog apscesa. Postoji hiperemija i fluktuacija u centru. Kada gnoj probije, stanje se poboljšava. M.b. gnojne metastaze.

Promjene na kosti se uočavaju na rendgenskom snimku nakon 2-3 sedmice. hospitalizacija i liječenje u bolnici: transport sa imobilizacijom ekstremiteta i primjenom analgetika. Operacija: otvaranje subperiostalnih apscesa uz trepanaciju kosti.

SEPSIS– teško patološko stanje, CTR izazivaju različiti mikroorganizmi i njihovi toksini (0,1% - 0,15%). Razlog – patogene, oportunističke bakterije: stafilokoke, streptokoke, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris, anaerobi itd. Mehanizam razvoja (3 faktora): 1. Mikrobni (monoinfekcija, poliinfekcija, mješoviti, virulencija; 2 gata). priroda uništenih tkiva, veličina gnojnog žarišta, njegova lokacija, stanje cirkulacije krvi) 3. Reaktivnost organizma (stanje imuniteta) Septikemija - masivni ulazak toksina u krv (otrovanje).

Klasifikacija sepse: 1. Prema vrsti uzročnika - stafilokokna, streptokokna, koli-bacilarna, neklostridijalna, klostridijalna, mješovita; 2. Prema lokaciji ulaznih kapija infekcije - hirurški, urološki, ginekološki, otogeni i dr.; 3. Na osnovu prisustva ili odsustva vidljivog žarišta infekcije - primarno (kriptogeno - sepsa, kod CTP se primarno žarište gnojne upale ne može prepoznati iz razloga), sekundarno; 4. Po prisustvu ili odsustvu gnojnih metastaza - septikemija, septikopiemija; 5. Prema kliničkoj slici – fulminantni, akutni, subakutni, hronični.

Klinika: septikemiju karakterizira naglo pogoršanje stanja, zimica, T-ra 40-41C; hemodinamska dis-vatahikardija, ubrzani Ps, pad krvnog pritiska, prigušeni srčani tonovi, Ps - tihi, ne broji se, ubrzano disanje 25-30 u minuti, cijanoza, akrocijanoza. Sa strane nervnog sistema – uzbuđenje, inhibicija, halucinacije, anksioznost. Koža i bjeloočnica su žuti, ima osipa na koži (vaskulitis). slezena je uvećana, bolna pri palpaciji, potkožna krvarenja, temperatura u terminalnom stanju pada na normalu, puls – 120-140 otkucaja. u minuti („efekat makaze“, postoje neslaganja između temperature i pulsa, onda je to loš prognostički znak). Sepsa traje 1-2 dana i ima visoku stopu smrtnosti. Septikopiemiju karakteriše akutni i subakutni tok: bakterijemija, gnojne metastaze, visoka telesna temperatura, sa periodičnom remisijom (tokom dana temperatura pada unutar 2-4 C, pri merenju temperature na svaka 2 sata - kriva tipa remitentnog). Trajanje kursa je od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Simptomi intoksikacije, bolovi u mišićima, zglobovima, glavobolja, tahikardija, puls odgovara temperaturi. UAC - anemija, leukocitoza (15,0 - 25,0 x 10 9/l, pomak ulijevo, štapići, ubrzana ESR. OAM - anurija, smanjena količina urina, proteina, bubrežnog epitela, cilindra. Slezena je uvećana, osip na koži Koža i sluzokože su žutice Metastaze u jetru, bubrege, pluća, mozak - smrt (subakutna - 2-3 nedelje, hronična - meseci).Septički šok je komplikacija sepse: hemodinamska i respiratorna stanja, poremećena funkcija jetre, bubrezi,mozak(cerebralna koma).Nastaje zatajenje bubrega i jetre sa poremećenim stvaranjem tromba i intravaskularnom koagulacijom(hiper- i hipokoagulacija)Liječenje: na intenzivnoj njezi i intenzivnoj njezi Principi liječenja: 1.Aktivno hirurško liječenje primarnog i sekundarnog gnojnog žarišta 2. Opšta intenzivna njega: antibiotici, terapija detoksikacije, imunokorekcija, specifična imunizacija, korekcija zgrušavanja krvi, održavanje kardiovaskularnog sistema, disanje, jetra, bubrezi.

AKUTNA ANAEROBNA HIRURŠKA INFEKCIJA. GASNA GANGRENA.

Anaerobi su mikroorganizmi koji se mogu razmnožavati u nedostatku kisika.

Gasna gangrena- patogeni Cljstridium perfringens, Cl. Septicus, Cl. Oedematiens, Cl. Histolyticum. Gasna gangrena nastaje sa velikim zgnječenim tkivima (pucanjem, ranama, ranama i modricama), kontaminiranim zemljom; što je više tkiva uništeno (posebno mišića), to su uslovi povoljniji. Kliničke karakteristike zavise od vrste bakterije: Clostridium perfringens - toksično-hemolitički, fibrinolitički, nekrotičan efekat. Clostridium septicum izaziva krvavo-serozno oticanje tkiva i hemolizu crvenih krvnih zrnaca. Clostridium oedematiens - brzo rastući edem s oslobađanjem velikih količina plinova. Clostridium hystoliticum - rastvara živo tkivo, topi mišiće, vezivno tkivo.

Lokalni simptomi plinske gangrene su otok, prisustvo plinova u tkivima, slom mišića i izostanak simptoma karakterističnih za upalu.

Opšti simptomi: period inkubacije (2-3 dana), tahikardija, nizak krvni pritisak, uznemirenost pacijenta, pričljivost, depresivno raspoloženje, nesanica. Temperatura - 38-39C, intoksikacija, dehidracija, ubrzano disanje, P - 120-140 otkucaja u minuti, u krvi - hemoliza eritrocita, anemija, hemoglobin - 70-100 g/l, eritrociti - 1-1,5x10 12/l , leukocitoza-15-20x10 9 /l, pomak formule leukocita ulijevo, p/i i juvenilni oblici, u urinu - oligurija, anurija, hematurija. Ako se liječenje ne započne u roku od 2-3 dana, dolazi do smrti.

Prevencija: primarna hirurška obrada rane - ekscizija neživog tkiva u opštoj anesteziji i lokalnoj anesteziji.

Liječenje: hirurški-PHO: neživo tkivo se ekscizira širokim paralelnim (lampastim) rezovima, fascija i meka tkiva seciraju do pune dubine, rane se dreniraju i ostavljaju otvorene. Antibiotici se ubrizgavaju u ranu. Propisuje se hiperbarična oksigenacija (3 atm), pacijent se stavlja u komoru sa visokim atmosferskim pritiskom: 1. dan - 3 puta po 2-2,5 sata, zatim jednom dnevno. Ako se gangrena proširi, onda amputacija ili dezartikulacija uda. Propisuje se intenzivna infuzijska terapija: albumin, plazma, elektroliti, proteini, transfuzija svježe pripremljene pune krvi, eritrociti. Antigangrenozni serum se propisuje (ako je patogen identificiran, monovalentan, ako nije identificiran, polivalentan) intravenozno u dozi od 150 hiljada AE (aktivnih jedinica). Sirutka se rastvara u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida i zagreva na 36-37C. Briga o pacijentima: pacijenti moraju biti izolovani, posteljina, instrumenti se obrađuju u suvogrejanoj peći na T-150C, u parnom sterilizatoru - 2 atm. Previjanje se obavlja u rukavicama, materijal za previjanje se spaljuje.

TETANUS- akutna specifična anaerobna infekcija uzrokovana unošenjem u organizam virulentnog bacila tetanusa (Clostridium tetani). Štap je uobičajen u prirodi, na površini tijela (spore), zemljištu, u uličnoj prašini, odjeći, zemljištu, u crijevima ljudi i životinja. Ulazna kapija – usta, strana tijela. Uzročnici tetanusa proizvode toksine koji se odlikuju neurotropnim djelovanjem i djeluju na centralni nervni sistem, uzrokujući konvulzivne kontrakcije prugasto-prugastih mišića.

Klinika: period inkubacije je od 2 dana do 3 sedmice ili više. Brzo se javlja glavobolja, znojenje, povišena tjelesna temperatura, fotofobija, zatim napetost i ukočenost žvačnih mišića (trizma), koji ne dozvoljavaju otvaranje usta, te nevoljna grčevita kontrakcija mišića lica „sardonični osmijeh“. U proces su uključeni i okcipitalni mišići, leđa i trbušni zid, pojavljuju se klonične konvulzije svih skeletnih mišića. Napadi su praćeni jakim bolom. Svjetlost, zvuk i mehaničke iritacije dovode do napadaja konvulzija. Bolesnikova glava je zabačena unazad, kičma je savijena prema naprijed, bolesnik se oslanja na potiljak i na pete (opistotonus). Mišići trbušnog zida su napeti. Svijest je potpuno očuvana, trajanje napada je 1-2 minute (u teškim stanjima napad se ponavlja nakon 30 minuta - 1 sat). Prijenos grčeva na mišiće larinksa stvara prijetnju gušenja; grčevi interkostalnih mišića su opasni, što otežava izdisanje. Širenje grčeva na dijafragmu dovodi do zastoja disanja. Teški napadi. dovode do prijeloma rebara i kidanja mišića.

Prevencija- tretman rana, imunizacija (pasivna): primjena antitoksičnog seruma. Svim pacijentima sa oštećenjem daje se Bezredko 3000 AJ (aktivnih jedinica) antitetanus seruma. Prije primjene cijele doze, intradermalni test seruma 1:100 stavlja se u područje podlaktice i pacijent se promatra 20 minuta. U slučaju „negativne“ reakcije, subkutano se daje nerazrijeđeni serum u količini od 0,1 ml, a ako nema reakcije, cijela doza seruma se daje nakon 30 min-1 sat. Za aktivnu imunizaciju, tetanusni toksoid se koristi subkutano (1 ml; nakon 3 sedmice - 1,5 ml; nakon još 3 sedmice - 1,5 ml toksoida). Rano imunizovanim osobama koje imaju odgovarajući sertifikat daje se 0,5 ml toksoida. Serum se mora primijeniti odvojeno od toksoida.

Tretman. Potrebno je davati velike doze seruma protiv tetanusa - 100-150 hiljada AE za odrasle, 20-80 hiljada AE za stariju decu; za neutralizaciju toksina primenjuje se intramuskularno, intravenozno, u kičmeni kanal.

Istovremeno se provodi aktivna imunizacija: 2-3 sata prije početka infuzije seruma, 2 ml toksoida se ubrizgava pod kožu. Nedelju dana kasnije, primena toksoida se ponavlja. Toxoid se daje 3 puta (svake sedmice) u dozi od 4 ml. Pacijenti se nalaze na odeljenju intenzivne nege. Zvučni, svjetlosni i mehanički podražaji su isključeni. Ukočenost mišića i konvulzivni napadi se ublažavaju uvođenjem supstanci koje smanjuju ekscitabilnost nervnog sistema: 10 ml 20% rastvora magnezijum sulfata, tablete za spavanje, bromidi; IV preparati barbiturne kiseline: natrijum tiopental, heksenal, pentotal; relaksanti mišića.

ANAEROBNA INFEKCIJA

Početak proučavanja anaeroba datira iz 1680. godine, kada je Leeuwenhoek prvi opisao postojanje mikroba bez pristupa zraku. Skoro dva veka kasnije, 1861-1863, L. Pasteur je naučno objasnio fermentaciju mlečne kiseline u odsustvu kiseonika proliferacijom mikroorganizama i nazvao ovaj proces anaerobiozom. Otkriće L. Pasteura poslužilo je kao podstrek brojnim istraživanjima, koja se povezuju, prije svega, sa otkrićem raznih vrsta anaerobne flore koji su uzročnici botulizma, tetanusa, upala slijepog crijeva, nagnječenja rana i mnogih drugih bolesti.

Novi "procvat" ovog problema dogodio se 70-ih godina dvadesetog stoljeća i povezan je s korištenjem naprednijih metoda bakterioloških istraživanja, koje omogućavaju izolaciju i tačnu identifikaciju anaerobnih mikroorganizama.

Ne tako davno, mnogi liječnici pod anaerobnom infekcijom podrazumijevali su gnojno-septičku upalu uzrokovanu sporotvornim mikroorganizmima roda Clostridium, izuzetno teškog kliničkog tijeka, sa opsežnim nekrotskim promjenama u tkivima i stvaranjem plinova. Međutim, sada nema sumnje da su u većini slučajeva uzročnici ovih bolesti neklostridijalni anaerobi. Odgođena dijagnoza i pogrešno odabrana taktika liječenja dovode do visoke, do 60%, stope smrtnosti za ovu patologiju.

Epidemiologija. Anaerobna flora zauzima 11 od 19 dijelova ukupne raznolikosti mikrobnog mikrosvijeta. To se objašnjava činjenicom da su mikroorganizmi među najstarijim stvorenjima, čija pojava na Zemlji datira iz vremena kada atmosfera nije imala kisik. Mikrobiološke karakteristike anaeroba koji trenutno imaju najveći klinički značaj prikazane su u tabeli.

Patogeni anaerobne infekcije

U zavisnosti od njihove sposobnosti da formiraju spore, anaerobni mikroorganizmi se dijele na sporotvorne (klostridijalne) i ne-sporene (neklostridijalne). Udio prvih je 5% od ukupnog broja anaeroba.

Anaerobni mikroorganizmi su uslovno patogeni saprofiti, koji pod određenim uslovima izazivaju gnojne bolesti. Glavno stanište anaeroba je probavni trakt, a njihov maksimalni broj je u debelom crijevu.

Patogeneza. Za pojavu anaerobne infekcije preduvjet je pojava anaerobnih tvari u neuobičajenim staništima. Tome doprinose traume, hirurške intervencije, raspadanje tumora i druge okolnosti.

Jednako važan je i skup uslova koji stvaraju povoljno okruženje za razvoj anaerobnih mikroorganizama, uključujući gubitak krvi, šok, gladovanje, prekomerni rad, hipotermiju, lokalne poremećaje cirkulacije, oslabljen imunitet usled malignih i sistemskih bolesti, dijabetes i terapiju zračenjem.

Anaerobi proizvode enzime, uključujući kolagenazu, hijaluronidazu i deoksiribonukleazu, koji uzrokuju destrukciju tkiva i time povećavaju morbidni potencijal. Endotoksin prisutan u mikrobnoj ćeliji određuje antigenost i toksičnost. Pored antigenskih svojstava, kapsula patogena ima izraženo slabljenje fagocitoze. Metabolički faktori kao što su masne kiseline, indol, sumporovodik, amonijak, osim što potiskuju drugu mikrofloru, imaju toksični učinak na ćelije makroorganizma.

Klostridijski patogeni proizvode egzotoksin složene koloidne strukture i njegovih aktivnih frakcija. Među njima su: a-toksin (lecitinaza), koji ima nekrotizirajuće i hemolitičko djelovanje; b-toksin (hemolizin), koji se smatra “smrtonosnim” faktorom zbog svog specifičnog kardiotoksičnog učinka; k-toksin (kolagenaza), koji lizira proteinske strukture; h-toksin (hijaluronidaza), koji potencira širenje infekcije rane i upalnog procesa; m-toksin, koji utječe na genetski aparat stanica makroorganizma; fibrinolizin; neuraminidaza, koja uništava imunoreceptorni aparat eritrocita; hemaglutinin, inaktivirajući faktor A na eritrocitima i inhibirajući fagocitozu.

Klasifikacija. Najpotpuniju klasifikaciju hirurških anaerobnih infekcija predstavljaju A.P. Kolesov et al. (1989):

po mikrobnoj etiologiji: fuzobakterijski, klostridijalni, peptostreptokokni, bakteroidni itd.;
po prirodi mikroflore: monoinfekcije, poliinfekcije (nekoliko anaerobnih), mješovite (aerobno-anaerobne);
na zahvaćenom dijelu tijela: infekcija mekih tkiva (fasciitis, miozitis), infekcija unutrašnjih organa (apsces jetre), infekcija seroznih šupljina (peritonitis), infekcija krvotoka (sepsa);
po distribuciji: lokalni (ograničeni), neograničeni - sa tendencijom širenja (regionalni), sistemski ili generalizovani;
prema izvoru: egzogeni, endogeni;
po poreklu: stečeni u zajednici, bolnički stečeni;
zbog razloga nastanka: traumatski, spontani; Jatrogena.

Međutim, ova klasifikacija nije baš prihvatljiva u klinici, jer je s jedne strane prilično glomazna, as druge strane, u nekim dijelovima, na primjer, po zahvaćenom dijelu tijela, po distribuciji, pokušava liječiti patološke stanja koja su nejednaka i neuporediva po kliničkim karakteristikama.

Sa pozicije praktičnog lekara, klasifikaciju B.V. treba smatrati najvrednijom. Petrovsky, G.I. Lyskina (1984), koji je predložio razlikovanje dva kriterija koji određuju taktiku terapijskih akcija.

prema stopi razvoja - fulminantni, akutni i subakutni oblici toka;
prema dubini oštećenja tkiva - celulit, fasciitis, miozitis i mješovita infekcija.

Ova podjela označavanja za anaerobnu infekciju ima klinički značaj kao i za klostridijalnu infekciju.

Identifikacija anaerobne mikroflore. Određenu pomoć u dijagnosticiranju anaerobne infekcije pruža metoda mikroskopskog pregleda koja je tehnički prilično jednostavna i stoga dostupna svakom liječniku.

Mikroskopiranjem nativnog materijala obojenog po Gramu u roku od 40-60 minuta nakon isporuke u laboratoriju, na osnovu prisustva niza morfoloških karakteristika tipova ćelija, moguće je odbaciti ili potvrditi prisustvo anaeroba u ispitivanim brisevima. Ovdje je moguća i relativna kvantitativna procjena kontaminacije. Značajan nedostatak ove metode je nemogućnost razlikovanja aerobnih koka od anaerobnih. Ova dijagnoza gram-negativnih anaeroba poklapa se sa rezultatima bakteriološke kulture u 73% opservacija [Kuzin M.I. et al., 1987].

Druga metoda brze dijagnoze je proučavanje patološkog materijala u ultraljubičastom svjetlu, pri čemu se boja pamučnog štapića natopljenog eksudatom mijenja u crvenu. Ovaj fenomen se zasniva na detekciji u materijalu vitamina koje proizvode bakterije iz grupe Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. et al., 1987].

Bakteriološka analiza eksudata rane ili tkiva rane otkriva etiološki preciznije podatke.

U klinici je prihvatljiva i tehnika parafazne (haed-spece) analize u kojoj se proučava hromatografski spektar supstanci koje se nalaze iznad predmeta proučavanja. Izolacija propionske, normalne valerijanske i izomerne maslačne, kapronske kiseline omogućava identifikaciju anaerobnog patogena.

Potpuna verifikacija patogena provodi se ciljanim mikrobiološkim istraživanjem. Međutim, klasične mikrobiološke metode za određivanje anaeroba zahtijevaju dosta vremena i striktno pridržavanje posebnih uvjeta za njihovu primjenu. Stoga ove metode nisu prikladne za široku primjenu u kirurškoj praksi, pogotovo jer su neprihvatljive za brzo djelujuće infekcije, koje uključuju anaerobne upale.

Klinika neklostridijalne anaerobne infekcije. Neklostridijalna anaerobna infekcija se često razvija kod osoba sa sekundarnim imunološkim nedostatkom zbog:

1. produžena i neselektivna upotreba antibiotika širokog spektra, zbog čega se narušavaju normalne mikrobne biocenoze;
2. upotreba citostatika;
3. upotreba imunosupresiva;
4. dugotrajni nedijagnosticirani ili nekompenzirani dijabetes;
5. maligni tumori;
6. hronična aterosklerotična ishemija;
7. hronične kardiovaskularne bolesti sa teškom dekompenzacijom srčane aktivnosti;
8. bolesti krvi.

I gram-pozitivni i gram-negativni neklostridijalni anaerobi uzrokuju širok spektar bolesti - od površne flegmone i opsežnih nekrotičnih lezija mekih tkiva do apscesa pluća, peritonitisa i sepse.

Istovremeno, neklostridijalnu anaerobnu infekciju objedinjuje niz kliničkih znakova koji određuju specifičnost simptomatskih i sindromskih poremećaja, na osnovu kojih se postavlja dijagnoza.

Jedan od najstalnijih znakova anaerobne neklostridijalne infekcije treba smatrati prvenstveno truležnom prirodom oštećenja tkiva, koja poprima prljavo sivu ili sivo-zelenu nijansu. U nekim slučajevima dijagnosticiraju se žarišta crne ili smeđe boje. Granice lezije su obično bez jasnih kontura i ne mogu se vizualno pratiti. Brzina širenja takve nekroze dostiže 15-20 cm u prečniku dnevno.

Vid i miris eksudata rane podjednako su važni u dijagnostičke svrhe. Trudni miris obično je posljedica specifičnih supstrata mikrobne aktivnosti. Međutim, ne proizvode svi anaerobi takve tvari, pa stoga odsutnost smrdljivog mirisa nije osnova za potpuno poricanje učešća neklostridijalne anaerobne infekcije u razvoju procesa rane.

Znakovi neklostridijalne anaerobne infekcije su i oticanje mekih tkiva duž periferije rane sa prisustvom znakova upalnog stabla do 2-3 cm, nestanak bola u centru lezije i povećanje bol duž periferije rane.

Karakteristika tijeka rana s anaerobnim oštećenjem može se smatrati naglim usporavanjem u prvoj fazi procesa rane.

Kod 65% pacijenata sa anaerobnom neklostridijalnom infekcijom mekih tkiva, patološki fokus se može okarakterisati kao nekrotizirajući celulitis, koji često zahvata površinsku fasciju i labave slojeve vezivnog tkiva koji dovode do mišićne fascije. Anaerobni neklostridijalni miozitis sa dominantnim oštećenjem slojeva intermuskularnog vezivnog tkiva ili sa zahvatanjem mišićnog tkiva u patološki proces (intrinzična mionekroza).

Pouzdani znaci anaerobnih apscesa u plućima mogu se smatrati:

1. Gnusni miris oslobođenog vazduha u prvim danima bolesti pre nego što probije u bronhije.
2. Prljavo siva boja ispljuvka i gnoja koji se ispušta iz apscesne šupljine.
3. Progresivno uništavanje plućnog tkiva i sklonost kroničnom prelasku.
4. Progresivna anemija.
5. Progresivni gubitak težine.
6. Lokalizacija apscesa na rendgenskim snimcima u 2-6 plućnih segmenata.
7. Jednofokalna dezintegracija sa šupljinom u proseku od 3 do 15 cm.

Kod peritonitisa kod odraslih pouzdani znaci anaerobne neklostridijalne infekcije su:

1. Prisustvo smeđeg ili sivog eksudata;
2. Usporen tok peritonitisa (4-5 dana bez izraženog širenja) i sa pojavom eventuacije na ovoj pozadini;
3. Formiranje intraabdominalnih apscesa u predjelu ishemijskog tkiva (zavijeni panjevi mezenterija, veći omentum, mezenterij crijevnih petlji).
4. Organizirani intraperitonealni apscesi koji se ne manifestiraju izraženim kliničkim simptomima.

Međutim, kod djece anaerobni neklostridijalni peritonitis ima nasilniji i prijeteći tok. Sljedeći simptomi obično mogu poslužiti kao pouzdani znakovi:

1. Inhibirano ili stuporozno stanje koje se naizmenično sa euforijom;
2. Eksudat iz trbušne šupljine uvijek ima neugodan miris, a ponekad i smeđu nijansu;
3. Crijevne petlje su često spojene u velike konglomerate sa višestrukim višekomornim apscesima sa tendencijom širenja po cijeloj trbušnoj šupljini;
4. Prisustvo obilnih fibrinoznih naslaga na parijetalnom i visceralnom peritoneumu često je sivo-crne boje;
5. Teška paraliza crijeva.

Kao klasičan znak anaeroba, treba ga napomenuti formiranje gasa. To je uglavnom zbog činjenice da se u procesu anaerobnog metabolizma oslobađaju plinoviti proizvodi koji su slabo topljivi u vodi, uključujući dušik, vodik i metan. Postoji nekoliko kliničkih znakova stvaranja plinova. Prilikom palpacije zahvaćenog područja često se javlja takozvana “crepitacija” ili “krckanje”. Tokom operacije, prilikom rezanja tkiva, možete dobiti sličan osjećaj škripanja snježne kore. Ponekad, prilikom otvaranja gnojne šupljine, iz nje bučno izlazi plin, u nekim slučajevima se gas oslobađa u obliku malih mjehurića kao inkluzija u eksudatu rane.

Simptomi nakupljanja plinova mogu se otkriti rendgenskim snimkom. Kod čira se utvrđuje nivo tečnosti i gasa iznad njega. Kada su meka tkiva oštećena i vlakna su uključena u proces, uključivanje plina se otkriva u obliku simptoma "saća". U onim slučajevima kada su mišići zahvaćeni, kada se plin širi, dolazi do odvajanja mišićnih vlakana, što uzrokuje rendgenski simptom „uzorka riblje kosti“. Upravo ovi znakovi omogućavaju razlikovanje infektivnih emfizematoznih promjena tkiva od neinfektivnog emfizema, kod kojih postoji ujednačeno povećanje prozračnosti. Međutim, simptomi stvaranja plinova su izraženiji kod klostridijskih lezija.

Budući da je u velikoj većini opservacija anaerobna infekcija endogenog porijekla, među karakterističnim znacima valja istaknuti blizinu izvora upale prirodnom staništu anaeroba. Često je njihova lokalizacija u probavnom traktu, gornjim disajnim putevima i genitalnim organima, za koje se zna da su područja u kojima živi najveća količina normalne anaerobne ljudske mikroflore.

S obzirom na prisustvo ovih specifičnih karakteristika, poznavanje istih omogućava kliničku dijagnozu anaerobne infekcije sa visokim stepenom verovatnoće. Da ne bi bilo sumnje o učešću anaerobnih mikroorganizama u infektivnom procesu, dovoljno je otkriti dva od opisanih znaka [Kolesov A.P. et al., 1989].

Klinika anaerobne klostridijske infekcije. Među prvim znacima infektivnog procesa treba se usredotočiti na opće simptome intoksikacije: slabost, glavobolju, neprimjereno ponašanje, uznemirenost ili letargiju bolesnika, poremećaj sna. Postoji porast telesne temperature na 38-39 o C sa rasponom između večernjih i jutarnjih očitanja od 1 stepen ili više. Postoji anemija, leukocitoza sa neutrofilnim pomakom formule leukocita ulijevo.

Lokalno se primjećuje intenzivna bol u području rane ili patološkog žarišta. U tom slučaju pacijent može osjetiti osjećaj distenzije ili kompresije ekstremiteta zavojem. Ova simptomatologija se objašnjava jakim oticanjem tkiva. Na prisustvo edema ukazuje oticanje mišića, tragovi udubljenja zavoja, urezivanje šavova i povlačenje kože u predelu folikula dlake. U nekim slučajevima, otok je toliko jak da koža postaje bijela i sjajna. Nešto kasnije, zbog hemolize i nekrotičnog tkiva, poprima smeđkastu boju. Važna je brzina povećanja edema, o čijem se stepenu može suditi po simptomu A.V. Melnikova. Da bi se to identificiralo, nit se postavlja kružno oko ekstremiteta proksimalno i distalno od izvora upale. Posmatranjem konca u vremenu, određuje se brzina kojom se ligatura ubacuje u meko tkivo.

Palpacija često otkriva simptom crepitusa. Brojni radiološki znakovi pomažu u potvrđivanju prisustva plina u tkivima - simptom „šablona saća” (širenje plina kroz tkivo) i simptom „uzorca riblje kosti” (gasna fragmentacija mišićnih vlakana).

Prevladavanje znakova stvaranja plinova i edema u klinici tradicionalno karakterizira klostridijalnu anaerobnu infekciju.

Kod celulita dolazi do oštećenja potkožnog masnog tkiva. Koža je obično plavkasto-bijele boje. U nekim slučajevima postoji blaga hiperemija bez jasnih granica. Otok u području patološkog fokusa je vrlo gust. Važno je napomenuti da kožne manifestacije ne odražavaju pravi opseg širenja upalnog procesa. To ide daleko dalje od ovih promjena. Tokom disekcije tkiva, potkožno tkivo ima sivu ili prljavo sivu boju sa područjima krvarenja. Zasićena je seroznom tečnošću sa neprijatnim smrdljivim mirisom.

Uz brzo širenje procesa s progresivnim povećanjem hiperemije, pojavom područja nekroze, kao i kada se tijekom operacije otkrije nekroza potkožnog tkiva i podložne fascije, možemo sa sigurnošću govoriti o fasciitisu.

Kod miozitisa dolazi do oštećenja mišićnog tkiva. Mišići poprimaju izgled kuhanog mesa, tupi, zasićeni serozno-hemoragičnim eksudatom. Za razliku od fasciitisa, u kojem su u patološki proces uključeni samo površinski slojevi mišića, miozitis karakterizira oštećenje cijele debljine mišićne mase. Na površini rane često su vidljive granulacije, ali njihov izgled ne odgovara jačini anaerobne upale. S tim u vezi, ako se sumnja na miozitis, vrši se seciranje mišićnog tkiva i uzimanje biopsijskog uzorka za hitni histološki pregled, koji nam omogućava da utvrdimo obim i dubinu oštećenja mišića.

Kombinacijom miozitisa i fasciitisa u rani se tijekom kirurškog liječenja nalaze područja fascije tamne prljave boje sa brojnim perforacijama kroz koje se oslobađa smeđe-sivi ili serozno-hemoragični eksudat jakog neugodnog mirisa. U takvim slučajevima vlakno manje trpi, a nekrotične promjene na koži u pravilu izostaju.

Najčešća kombinacija celulita, fasciitisa i miozitisa je mješovita lezija. U ovom slučaju uočavaju se lokalni simptomi, koje karakteriziraju znaci svih oblika anaerobne infekcije, i sindrom intoksikacije, koji određuje težinu stanja pacijenta i mogući razvoj sepse.

Dakle, jasna klinička slika anaerobne upale mekih tkiva omogućava, s prilično visokim stupnjem vjerovatnoće, postavljanje ispravne dijagnoze i prije laboratorijske brze dijagnostike.

Liječenje anaerobne infekcije. Raznolikost oblika i kliničkih manifestacija anaerobne infekcije jedan je od glavnih razloga individualnog pristupa u liječenju ove kategorije pacijenata. Prije svega, napominjemo da se individualnost izbora odnosi na jedno od odlučujućih područja kompleksne terapije - sanitarnu terapiju primarnog izvora infekcije.

Za neklostridijalnu anaerobnu infekciju, radikalnu eksciziju svih neodrživih tkiva uz adekvatnu drenažu treba smatrati optimalnom. Ponovljeni hirurški tretmani imaju za cilj sprečavanje mogućeg proširenja granica destrukcije. Iz ovih položaja ponekad je preporučljivo (kod nekrotizirajućeg fasciitisa) kontrolirati rezove dužine 1,5-2 cm duž periferije rane. Ako početno hirurško liječenje ne uspije pouzdano izrezati svo nekrotično tkivo, onda bi se naknadni tretmani trebali provoditi svakodnevno dok se ne postigne željeni učinak. Naravno, najveće poteškoće predstavljaju gnojne plućne bolesti i peritonitis uz učešće neklostridijalne anaerobne flore. Etapnost hirurške sanacije gnojnih žarišta u ovom slučaju, au slučaju peritonitisa, sanitetska relaparotomija je uvijek opravdana.

Za anaerobnu klostridijalnu infekciju ranije su široko deklarirani rezovi na prugama. Međutim, osoblje škole B.V Petrovskog i, posebno, G.I. Lyskin (1984), koji ima iskustva u liječenju plinske infekcije, otkrio je da rezovi trake pogoršavaju iscrpljivanje rane, te je stoga preporučljivije koristiti male rezove do 7-8 cm duž periferije rane.

Hirurška pomoć samo je dio sanitarnih mjera, čija je provedba u prvoj fazi nesumnjivo neophodna. Svaka hirurška intervencija može biti dopunjena vakuum tretmanom, laserskim zračenjem, ultrazvučnom kavitacijom itd. Među lijekovima treba široko koristiti oksidirajuća sredstva (vodikov peroksid, kalijev permanganat, pervomur itd.), Adsorbente i masti na bazi polietilen glikola, koji imaju visoku osmotsku aktivnost.

Među općim biološkim, patogenetski utemeljenim terapijskim mjerama, hiperbaričnu oksigenaciju treba široko koristiti. HBOT vam omogućava da suzite obim destrukcije tkiva, pospešuje razgraničenje nekroze u kraćem vremenu i stimuliše rast granulacionog tkiva. Opća biološka orijentacija HBO pomaže u stimulaciji imunološkog sistema i reaktivnosti tijela u cjelini.

Među općom medikamentoznom terapijom anaerobne infekcije treba koristiti derivate metronidazola (metragil, flagil, do 1,5 g dnevno IV; tinidazol - trikaniks do 1,5 g dnevno IV svakih 8 sati tokom 5-8 dana), 1% rastvor dioksidina 120.0 i.v. Ovi lijekovi imaju dovoljna antiseptička svojstva protiv gram-negativnih bacila i anaerobnih koka.

Obavezne komponente liječenja anaerobne infekcije su detoksikacija, antibakterijska terapija, imunoterapija, korekcija sistema za održavanje života i opskrba pacijenata energijom. Ova pitanja ćemo detaljnije pokriti u odjeljku „sepsa“.

Kontrolna pitanja

1. Koji su uzročnici anaerobne infekcije?
2. Koje su karakteristike anaerobne mikroflore?
3. Kako se anaerobne infekcije mogu klasificirati?
4. Koji su uslovi neophodni za razvoj anaerobne infekcije?
5. Koji su faktori patogenosti anaerobnih mikroorganizama?
6. Koje su kliničke karakteristike anaerobne infekcije?
7. Koje dodatne metode se koriste za dijagnosticiranje anaerobne infekcije?
8. Klasifikacija anaerobnih infekcija mekih tkiva.
9. Kakva je klinička slika anaerobne infekcije mekog tkiva?

10. Glavni pravci terapijskih mjera za anaerobnu infekciju?

11. Koji je obim hirurškog lečenja anaerobne infekcije mekih tkiva?

Situacioni zadaci

1. U ambulantu je dovezen 28-godišnji pacijent sa opsežnom zgnječenom ranom desne butine, zadobijenom prije 4 dana u saobraćajnoj nesreći. Žrtva je sputana, teško odgovara na pitanja i adekvatna je. Lokalno se nalazi rana 15x25 cm, rubovi su skalpirani, mišići ispod su tupi, iscjedak je oskudan, serozno-gnojne prirode, palpacijom tkiva oko rane utvrđuje se simptom "crepitusa". , infiltracija tkiva je izražena, koža je napeta, blijede boje. Koja je vaša preliminarna dijagnoza? Koje dodatne metode ispitivanja treba koristiti u ovoj situaciji? Koje su taktike liječenja?

2. Žena stara 38 godina došla je u Hitnu pomoć sa pritužbama na bol u lijevoj butini, gdje su 2 sedmice ranije urađene injekcije magnezijum sulfata zbog hipertenzivne krize. Vizualno se primjećuje izraženo oticanje tkiva ovog područja, koža je smeđa, napeta, bol pri palpaciji umjerena, pokreti lijeve noge su značajno ograničeni. Rendgenski pregled lijevog bedra otkriva simptom šare riblje kosti. Koja je vaša preliminarna dijagnoza? Kako objasniti i kako interpretirati radiološke podatke? Koje su taktike liječenja?

3. Prilikom hirurškog tretmana gnojnog žarišta zbog postinekcijske flegmone desnog glutealnog regiona, uočen je simptom crepitusa tokom disekcije mekih tkiva. Meka tkiva su zasićena seroznim eksudatom smećkaste boje sa smrdljivim mirisom, vlakno je prljavo sivo i bez sjaja. O kakvoj prirodi upalnog procesa možemo razmišljati u ovom slučaju? Koja je tvoja dijagnoza? Koje će metode istraživanja pomoći da se razjasni dijagnoza? Koje terapijske mjere je prikladno primijeniti u ovoj situaciji?

Odgovori

1. Preliminarna dijagnoza se formuliše na sledeći način: gnojna rana desne butine. Uzročnik infekcije rane najvjerovatnije su anaerobni mikroorganizmi. Da bi se razjasnila priroda bakterijske flore i utvrdila njena osjetljivost na antibiotike, neophodan je bakteriološki pregled rane. U tom slučaju je indicirano kirurško liječenje gnojnog žarišta (sekundarno kirurško liječenje rane) i obavezna racionalna antibiotska terapija.

2. Pacijent ima post-injekcionu anaerobnu flegmonu lijeve butine. Rendgenski otkriveni simptom „uzorak riblje kosti“ ukazuje da uzročnik ove hirurške infekcije pripada grupi anaerobnih. Kao što je poznato, u procesu vitalne aktivnosti sposobni su oslobađati plin, koji, šireći se duž mišićnih vlakana, raslojava ih i time određuje rendgenske simptome. Pacijentu je indicirano kirurško liječenje, uključujući i kirurško liječenje gnojnog žarišta.

3. U ovom slučaju može se pretpostaviti da su uzročnik hirurške infekcije anaerobni mikroorganizmi. S tim u vezi, dijagnoza se može formulirati na sljedeći način: post-injekciona anaerobna flegmona desne glutealne regije. Da bi se potvrdila anaerobna etiologija patogena, preporučljivo je provesti mikrobiološku studiju rane kako bi se utvrdila osjetljivost flore na antibiotike. U postoperativnom periodu kompleks liječenja mora uključivati lokalnu i opću racionalnu antibakterijsku terapiju i simptomatske mjere.

LITERATURA

1. Anaerobna neklostridijalna infekcija u hirurgiji (metodološke preporuke).-M, 1987. - 28 str.
2. Grigoriev E.G., Kogan A.S. Hirurgija teških gnojnih procesa. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 314 str.
3. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Anaerobna infekcija u hirurgiji. -L.: Medicina, 1989. - 160 str.
4. Laričev A. B. Anaerobne infekcije u gnojnoj hirurgiji (edukativni priručnik) Jaroslavlj, 1995. - 31 str.
5. Materijali Svesaveznog simpozijuma „Anaerobna neklostridijalna infekcija u gnojnoj hirurgiji: Ternopil, 1989. - 200 str.
6. Rane i infekcije rane (Uredili M.I. Kuzin i B.M. Kostyuchenko). - M.: Medicina, 1990. - 592 str.

Anaerobna infekcija

Tretman hirurško liječenje i klostridijskih i neklostridijalnih anaerobnih rana: široka lezija i nekrotično tkivo. Dekompresija otečenih, duboko lociranih tkiva olakšava se širokim. Sanacija lezije provodi se što je moguće radikalnije, kombinirajući je s antiseptičkim tretmanom i drenažom. U neposrednom postoperativnom periodu rana se ostavlja otvorenom i tretira se osmotski aktivnim rastvorima i mastima. Ako je potrebno, područja nekroze se ponovo uklanjaju. Ako se infekcija rane razvije na pozadini prijeloma kostiju ekstremiteta, tada poželjna metoda imobilizacije može biti gips. U nekim slučajevima, već pri početnoj reviziji rane ekstremiteta, otkrije se tako opsežno tkivo da postaje jedini način hirurškog liječenja. Izvodi se unutar zdravih tkiva, ali se šavovi postavljaju na ranu panja ne ranije od 1-3 dana nakon operacije, kontrolirajući u tom periodu vjerojatnost ponovne infekcije.

Glavni ciljevi infuzione terapije A. i. održavaju optimalne hemodinamske parametre, eliminišu mikrocirkulaciju i metaboličke poremećaje, postižu zamjenski i stimulirajući rezultat. Posebna pažnja se poklanja detoksikaciji, upotrebom lijekova kao što su hemodez, neohemodez i dr., kao i raznim ekstrakorporalnim metodama sorpcije - hemosorpcija, plazmasorpcija itd.

Prevencija A. i. efikasna pod uslovom adekvatnog i pravovremenog hirurškog lečenja rana, pažljivog pridržavanja asepse i tokom planiranih hirurških intervencija, preventivne upotrebe antibiotika, posebno kod teških povreda i prostrelnih rana. U slučajevima velikih oštećenja ili teške kontaminacije rana, polivalentni antigangrenozni serum primjenjuje se u profilaktičke svrhe u prosječnoj profilaktičkoj dozi od 30.000 IU.

Sanitarno-higijenski režim na odjeljenju na kojem boravi bolesnik sa infekcijom klostridijalne rane treba isključiti mogućnost kontaktnog širenja infektivnih agenasa. U tu svrhu potrebno je pridržavati se relevantnih zahtjeva za dezinfekciju medicinskih instrumenata i opreme, prostorija i toaletnih potrepština, zavoja i dr. (vidi Dezinfekcija) .

Anaerobna neklostridijalna infekcija nema tendenciju širenja unutar bolnice, stoga sanitarno-higijenski režim za pacijente sa ovom patologijom mora biti u skladu s općim zahtjevima usvojenim na odjelu za gnojnu infekciju.

Bibliografija: Arapov D.A. Anaerobna gasna infekcija, M., 1972, bibliogr.; Kolesov A.P., Stolbovoj A.V. i Kocherovets V.I. u hirurgiji, L., 1989; Kuzin M.I. i dr. Anaerobna neklostridijalna infekcija u hirurgiji, M., 1987; povećan pritisak kiseonika,. sa engleskog, ur. LL. Shika i T.A. Sultanova, s. 115, M., 1968

Rice. 5a). Pacijent s neklostridijalnom anaerobnom infekcijom odontogenog porijekla. Lezija u području desne orbite prije tretmana.

Rice. 3. Rendgen noge sa otvorenim prelomom kostiju, komplikovanim klostridijalnom infekcijom: vidljive su akumulacije gasova koji fragmentiraju mišiće noge.

bojenje kože">

Rice. 2. Klostridijska infekcija patrljka femura sa neadekvatnom amputacijom ekstremiteta zbog ishemijske gangrene: karakteristična mrljasta mramorna boja kože.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Anašizam

Pogledajte šta je "anaerobna infekcija" u drugim rječnicima:

Vidi gasna gangrena... Veliki enciklopedijski rječnik

Anaerobna infekcija je jedna od najtežih infekcija, koja dovodi do razvoja teške endogene intoksikacije sa oštećenjem vitalnih organa i sistema i održava visoku stopu smrtnosti. Anaerobi se dijele na 2... ... Wikipedia

Vidi Gasna gangrena. * * * ANAEROBNA INFEKCIJA ANAEROBNA INFEKCIJA, vidi Gasna gangrena (vidi GASNA GANGRENA) ... enciklopedijski rječnik

ANAEROBNA INFEKCIJA- (rana) – infektivni proces uzrokovan anaerobima. Karakterizira ga brzo nastajuća i progresivna nekroza tkiva sa stvaranjem plinova u njima i odsustvom izraženih upalnih pojava i teške intoksikacije. Postoje dvije grupe...... Enciklopedijski rečnik psihologije i pedagogije

Anaerobne infekcije uzrokuju mnogo problema za pacijenta, jer su njihove manifestacije akutne i estetski neugodne. Provokatori ove grupe bolesti su mikroorganizmi koji stvaraju spore ili ne stvaraju spore koji se nalaze u uslovima povoljnim za život.

Infekcije uzrokovane anaerobnim bakterijama se brzo razvijaju i mogu zahvatiti vitalna tkiva i organe, pa se njihovo liječenje mora započeti odmah nakon dijagnoze kako bi se izbjegle komplikacije ili smrt.

Šta je to?

Anaerobna infekcija je patologija uzrokovana bakterijama koje mogu rasti i razmnožavati se u potpunom odsustvu kisika ili njegovom niskom naponu. Njihovi toksini su vrlo prodorni i smatraju se izuzetno agresivnim.

Ova grupa zaraznih bolesti uključuje teške oblike patologija, koje karakteriziraju oštećenje vitalnih organa i visoka stopa smrtnosti. Kod pacijenata, manifestacije sindroma intoksikacije obično prevladavaju nad lokalnim kliničkim znakovima. Ovu patologiju karakterizira dominantno oštećenje vezivnog tkiva i mišićnih vlakana.

Uzroci anaerobne infekcije

Anaerobne bakterije su klasifikovane kao oportunističke i deo su normalne mikroflore sluzokože, probavnog i genitourinarnog sistema i kože. U uvjetima koji izazivaju njihovu nekontroliranu reprodukciju, razvija se endogena anaerobna infekcija. Anaerobne bakterije koje žive u raspadajućoj organskoj tvari i zemljištu, kada se unesu u otvorene rane, uzrokuju egzogenu anaerobnu infekciju.

Razvoju anaerobne infekcije pogoduje oštećenje tkiva koje omogućava ulazak patogena u organizam, stanje imunodeficijencije, masivno krvarenje, nekrotični procesi, ishemija i neke kronične bolesti. Potencijalnu opasnost predstavljaju invazivne manipulacije (vađenje zuba, biopsija itd.) i hirurške intervencije. Anaerobne infekcije mogu se razviti zbog kontaminacije rana zemljom ili ulaska drugih stranih tijela u ranu, u pozadini traumatskog i hipovolemijskog šoka, neracionalne antibiotske terapije, koja potiskuje razvoj normalne mikroflore.

S obzirom na kisik, anaerobne bakterije se dijele na fakultativne, mikroaerofilne i obavezne. Fakultativni anaerobi se mogu razviti i u normalnim uvjetima i u nedostatku kisika. Ova grupa uključuje stafilokoke, E. coli, streptokoke, Shigella i niz drugih. Mikroaerofilne bakterije su posredna karika između aerobnih i anaerobnih; kisik je neophodan za njihov život, ali u malim količinama.

Među obveznim anaerobima razlikuju se klostridijalni i neklostridijalni mikroorganizmi. Klostridijske infekcije su egzogene (spoljne). To su botulizam, gasna gangrena, tetanus, trovanje hranom. Predstavnici neklostridijalnih anaeroba uzročnici su endogenih gnojno-upalnih procesa, kao što su peritonitis, apscesi, sepsa, flegmona itd.

Simptomi

Period inkubacije traje oko tri dana. Anaerobna infekcija počinje iznenada. Kod pacijenata simptomi opće intoksikacije prevladavaju nad lokalnom upalom. Zdravlje im se naglo pogoršava dok se ne pojave lokalni simptomi, rane postaju crne boje.

Bolesnici imaju groznicu i zimicu, osjećaju jaku slabost i slabost, dispepsiju, letargiju, pospanost, apatiju, pad krvnog tlaka, ubrzanje otkucaja srca, a nasolabijalni trokut postaje plav. Postepeno, letargija ustupa mjesto uzbuđenju, nemiru i zbunjenosti. Njihovo disanje i broj otkucaja srca se povećavaju.

Mijenja se i stanje gastrointestinalnog trakta: jezik pacijenata je suv, obložen, osjećaju žeđ i suha usta. Koža lica bledi, dobija zemljanu nijansu, a oči upale. Pojavljuje se takozvana "Hipokratova maska" - "fades Hippocratica". Pacijenti postaju inhibirani ili oštro uznemireni, apatični i depresivni. Prestaju da se kreću prostorom i sopstvenim osećanjima.

Lokalni simptomi patologije:

Oticanje tkiva ekstremiteta brzo napreduje i manifestuje se osjećajem punoće i distenzije ekstremiteta.
Jak, nepodnošljiv, sve jači bol prskajuće prirode, koji se ne ublažava analgeticima.
Distalni dijelovi donjih ekstremiteta postaju neaktivni i praktično neosjetljivi.
Purulentno-nekrotična upala se razvija brzo, pa čak i maligno. Ako se ne liječi, meka tkiva se brzo uništavaju, što čini prognozu patologije nepovoljnom.
Gas u zahvaćenom tkivu može se otkriti palpacijom, perkusijom i drugim dijagnostičkim tehnikama. Emfizem, crepitus mekih tkiva, timpanitis, blago pucketanje, zvuk u kutiji su znaci gasne gangrene.

Tijek anaerobne infekcije može biti fulminantan (u roku od 1 dana od trenutka operacije ili ozljede), akutni (unutar 3-4 dana), subakutni (više od 4 dana). Anaerobna infekcija je često praćena razvojem višeorganske insuficijencije (bubrežne, jetre, kardiopulmonalne), infektivno-toksičnim šokom, teškom sepsom koja uzrokuje smrt.

Dijagnoza anaerobne infekcije

Prije početka liječenja važno je točno utvrditi da li je infekciju uzrokovao anaerobni ili aerobni mikroorganizam, a za to nije dovoljna samo vanjska procjena simptoma. Metode za određivanje infektivnog agensa mogu biti različite:

enzimski imunotest krvi (efikasnost i brzina ove metode je visoka, kao i cijena);
radiografija (ova metoda je najefikasnija u dijagnosticiranju infekcija kostiju i zglobova);
bakterijska kultura pleuralne tekućine, eksudata, krvi ili gnojnog iscjetka;
Bojenje uzetih razmaza po Gramu;

Liječenje anaerobne infekcije

Kod anaerobne infekcije, integrirani pristup liječenju uključuje radikalno kirurško liječenje gnojnog žarišta, intenzivnu detoksikaciju i antibakterijsku terapiju. Hirurška faza mora se izvesti što je ranije moguće - o tome ovisi život pacijenta.

U pravilu se sastoji od široke disekcije lezije sa uklanjanjem nekrotičnog tkiva, dekompresije okolnog tkiva, otvorene drenaže sa ispiranjem šupljina i rana antiseptičkim rastvorima. Karakteristike tijeka anaerobne infekcije često zahtijevaju ponovljene nekrektomije, otvaranje gnojnih džepova, ultrazvučno i lasersko liječenje rana, ozonsku terapiju itd. Kod ekstenzivne destrukcije tkiva može biti indicirana amputacija ili disartikulacija ekstremiteta.

Najvažnije komponente u liječenju anaerobne infekcije su intenzivna infuzijska terapija i antibiotska terapija lijekovima širokog spektra koji su jako tropni za anaerobe. U sklopu kompleksnog liječenja anaerobne infekcije koriste se hiperbarična oksigenacija, terapija ultraljubičastim kisikom, ekstrakorporalna hemokorekcija (hemosorpcija, plazmafereza itd.). Ukoliko je potrebno, pacijentu se daje antitoksični antigangrenozni serum.

Prognoza

Ishod anaerobne infekcije u velikoj mjeri ovisi o kliničkom obliku patološkog procesa, premorbidnoj pozadini, pravovremenoj dijagnozi i započinjanju liječenja. Stopa mortaliteta za neke oblike anaerobne infekcije prelazi 20%.