Najveću grupu autizma u djetinjstvu predstavljaju tzv. dječji autizam (proceduralna geneza), prema domaćoj klasifikaciji, dječji i atipični autizam, prema MKB-10.(SZO, 1994) U ovim slučajevima govorimo o ranoj dječjoj shizofreniji s početkom prije 3 godine i između 3 i 6 godine života ili o infantilnoj psihozi s početkom prije 3 godine, atipičnoj dječjoj psihozi s početkom između 3 i 6 godine života djeteta. Istovremeno, odmah se skreće pažnja na dihotomnu definiciju svih vrsta autizma i kao autizma i, u isto vrijeme, kao psihoze. Da bismo razumjeli porijeklo ovakvog pristupa verifikaciji autizma u djetinjstvu, potrebno je ukratko osvrnuti se na historiju razvoja ovog problema u dječjoj psihijatriji. Opisi psihoza kod djece postaju jasniji u posljednjem kvartalu XIX vekovima. Evolucijske ideje C. Darwina i I. M. Sechenova bile su osnova evolucijsko-ontogenetske metode u pristupima proučavanju mentalnih poremećaja.. Maudsley je prvi izneo stav o potrebi proučavanja psihoze sa aspekta fiziološkog sazrevanja ličnosti: od najjednostavnijih poremećaja u psihozi do djetinjstvo do najsloženijeg - u zrelosti. Razvijajući doktrinu o degenerativnim psihozama, francuski i engleski kliničari su pokazali mogućnost razvoja psihoze kod djece tipa"moralno ludilo" psihopatološke manifestacije koje su bile ograničene samo na teške poremećaje ponašanja. Naredne decenije XX stoljeća određuju kliničke i nozološke pristupe u proučavanju psihoza u djetinjstvu i zrelo doba. Dijagnoza šizofrenije u djetinjstvu postaje totalna. Na klinici se traži psihoze ovog tipa kod dece za simptomima sličnim onima kod odraslih pacijenata sa shizofrenijom [Brezovsky M., 1909; Bernshtein A.N., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, itd.]. Činjenica sličnosti kliničke slike shizofrenije kod djece, adolescenata i odraslih široko je prepoznata u monografiji. A. Homburger (1926). U 40-60-im godinama, rad dječjih kliničara u Njemačkoj i susjednim zemljama bio je usmjeren na proučavanje specifičnosti delirijuma, katatoničnih, afektivnih simptoma, opsesija i poremećaja govora kod djece sa psihozom.. Slična pitanja su bila riješena u studijama engleskih, američkih i domaćih psihijatara koji su opisali katatonične, hebefrene, anetičke simptome kod šizofrenije kod djece [Simeon T. P., 1929, 1948; Sukhareva G. E., 1937; Ozeretsky N.I., 1938; Braedley S., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. Na osnovu doktrine degenerativnog razvoja, stanja slična šizofrenih psihoza kod djece, počele su se smatrati degenerativnim, ustavnim psihozama. Istovremeno je naglašena složenost njihove dijagnoze, obavezno prisustvo u strukturi psihoze kardinalnih znakova shizofrenije, kao što su siromaštvo osjećaja, simptomi depersonalizacije, demencija, poremećaji ponašanja.. Autori koji su dijelili teorije psihogeneze branili su višestruku uzročnost endogenih dječjih psihoza; glavno mesto u njihovoj klinici dato je „neorganizovanosti” pojedinca. Klasici američke psihijatrije počeli su definirati infantilnu psihozu kao simbiotsku, koju karakterizira kašnjenje u formiranju dijade majka-dijete, fragmentacija "ego-strukture" djetetove ličnosti.. Tokom tih istih godina, evoluciono-biološka istraživanja u američkoj dječjoj psihijatriji omogućila su da se izrazi mišljenje da su u ranoj dječjoj shizofreniji psihopatološki simptomi modificirani oblici normalnog ponašanja u kombinaciji sa somatoformnim simptomima.. Šizofrena psihoza kod djece, prema L. Bender (1968), prvenstveno se smatra poremećenim razvojem deteta; Nakon posla L. Kanner (1943) - kao autizam u detinjstvu. Koegzistencija simptoma poremećenog razvoja i pozitivnih simptoma bolesti, međusobni uticaj starosti i patogeni faktori o klinici šizofrenije u ranom djetinjstvu naširoko raspravljaju brojni domaći istraživači [Yudin T.I., 1923; Sukhareva G. E., 1937, 1970; Ušakov G.K., 1973; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Razvija se dio posvećen razvojnoj patologiji kao što je konstitucijska i proceduralna dizontogeneza spektra shizofrenije [Yuryeva O. P., 1970; Bašina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Ushakov G.K., 1974; Bašina V.M., 1974, 1980; Vrono M. Sh., 1975]. Izolacija L. Kanner (1943) rani autizam u djetinjstvu doveo je do značajne promjene u dijagnostici i klasifikaciji psihoza u djetinjstvu. Glavno pitanje koje je postavilo kliničarima bilo je da je Kannerov sindrom identičan šizofreniji i da je njena najranija manifestacija, a razlika između njih samo je posljedica različite fiziološke zrelosti bolesnog djeteta. Ili su to možda različite bolesti? Ovo pitanje je ostalo kontroverzno sve do nedavno. U radovima domaćih autora o endogenoj dizontogenezi ovaj problem je donekle našao svoje rješenje. Pokazalo se da je moguće pokazati da Kannerov sindrom zauzima srednje mjesto u kontinuumu ustavnih i proceduralnih dizontogenija spektra šizofrenije [Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Yuryeva O.P., 1970; Ušakov G.K., 1973; Vrono M. Sh., Bašina V. M., 1975]. Kanerov sindrom je klasifikovan kao nezavisni krug dizontogenija evoluciono-procesnog porekla. Potreba da se istakne oboje poseban poremećaj dječji autizam proceduralne geneze |Bashina V. M., 1980; Vrono M. Sh., Bašina V. M., 1987]. Dječji autizam proceduralnog porijekla smatran je poremećajem sličnim ranoj dječjoj šizofreniji. U 70-90-im godinama, rana dječja šizofrenija i infantilna psihoza u pretežnom broju radova počele su se razmatrati u krugu degenerativnih konstitucijskih, simbiotskih psihoza i dječjeg autizma. U ICD-10 klasifikaciji (1994.), razumijevanje autizma u djetinjstvu prevazišlo je Kannerov sindrom i postalo šire. Dječji autizam kao vrsta izoliranog poremećaja uključuje razvojne poremećaje kao što su Kannerov sindrom, infantilni autizam, autistični poremećaj, kao i infantilna psihoza (ili ranu dječju šizofreniju u našem razumijevanju, s početkom od 0 do 3 godine). Atipična dječja psihoza s početkom u dobi od 3-6 godina klasifikovana je kao atipični autizam, u našem razumijevanju - paroksizmalno-progresivna dječja šizofrenija. Na osnovu kliničkih i nozoloških pristupa u klasifikaciji psihoza i različitih tipova dizontogenija u djetinjstvu, smatramo razumnim razlikovati Kanerov sindrom kao poremećaj evolucijskog procesa i dječji autizam proceduralne geneze, odnosno dječju šizofreniju. Šta objašnjava ovu poziciju? Prisustvo endogene psihoze u djetinjstvu ne samo pozitivnih psihopatoloških simptoma, već i razvojnih poremećaja, jednak značaj ove dvije serije poremećaja, te prisustvo simptoma autizma služe kao osnova za verifikaciju dječjeg autizma procesne geneze, tj. održavanje dihotomnog pristupa, što je veoma važno. U takvoj verifikaciji vidimo i deontološki aspekt. Ovakva dijagnoza omogućava da se izbjegne strašna dijagnoza šizofrenije u ranoj fazi djetetovog života. Ovo služi kao osnova za nadu u pozitivne fiziološke mogućnosti ontogeneze. Istovremeno, ovakva dvostruka dijagnoza kliničaru daje do znanja da je riječ o tekućem procesu sa svim posljedicama koje proizlaze, čije je poznavanje neophodno i pri odabiru liječenja, rehabilitacije i prognoze.
Sam dječji autizam uključuje autistični poremećaj, infantilni autizam, dječju psihozu i Kannerov sindrom.
Prve opise ovog poremećaja dao je Henry Maudlcy (1867). Godine 1943. Leo Kanner je u svom radu “Autistički poremećaji afektivne komunikacije” dao jasan opis ovog sindroma, nazvavši ga “infantilnim autizmom”.
Etiologija i patogeneza
Uzroci autizma u djetinjstvu nisu u potpunosti poznati.
Postoji niz klinički i eksperimentalno dokazanihhipoteze o etiopatogenezi poremećaja.
1) Slabost nagona i afektivne sfere
2) blokada informacija povezana sa poremećajima percepcije;
3) poremećaj obrade slušnih utisaka, što dovodi do blokiranja cade of contacts;
4) poremećaj aktivirajućeg uticaja retikularne formacije moždanog stabla;
5) disfunkcija frontalno-limbičkog kompleksaSA dovodi do poremećaja motivacije i planiranja ponašanja;
6) poremećaji metabolizma serotonina i funkcionisanja erotonina-ergijski sistemi mozga;
7) poremećaji u parnom funkcionisanju moždanih hemisfera mozak
Uz to, tu su i psihološke i psihoanalitičkeneki uzroci poremećaja. Genetski faktori igraju značajnu ulogu, jer u porodicama koje pate od autizma ovaj problemOdlazak je češći nego u opštoj populaciji. Autizam uu određenoj mjeri povezano s organskim poremećajem mozga (sat-zatim u anamnezi postoje podaci o komplikacijama tokom intrauterinog periodarazvoju i tokom porođaja), korelacija sa epilepsijom u 2% slučajeva (premaPrema nekim podacima, u opštoj pedijatrijskoj populaciji epilepsija je 3,5%).Neki pacijenti su imali difuzne neurološke anomalijemalia - „meki znakovi“. Specifično EEG abnormalnosti odsutan-postoje, ali različite EEG patologije su nađene kod 10-83% autističnih nova djeca.
Prevalencija
Prevalencija dječjeg autizma je 4-5 slučajeva po10.000 djece. Preovlađuju prvorođeni dječaci (3-5 putačešće nego djevojčice). Ali kod djevojčica autizam ima teži tok.cije, a po pravilu je u ovim porodicama već bilo slučajeva sa kognitivnimtivne povrede.
Klinika
U originalnom opisu Kanner istakao glavnuznakovi koji se i danas koriste.
- Početak poremećaja prije starosti 2,5-star 3 godine ponekad posle period normalan razvoj u ranom detinjstvu. Obično je prelepovisoka djeca sa zamišljenim, pospanim, odvojenim licem kao nacrtanim olovkom - "lice princa".
- Autistična usamljenost - nemogućnost instalacijetopli emotivni odnosi sa ljudima. Takva djeca ne odgovaraju osmehom na milovanja i izraze ljubavi svojih roditelja. Ne vole da ih drže ili grle. Oni su na roditeljimane reaguju više nego na druge ljude. Ponašaju se na isti načinljudi i nežive predmete. Praktično nije otkrivenoAnksioznost kada ste odvojeni od voljenih i u nepoznatom okruženju. Tipičan je nedostatak kontakta očima.
- Poremećaj govora. Govor se često razvija sa zakašnjenjemkoji se ili uopšte ne javlja. Ponekad se normalno razvija do2 godine starosti, a zatim djelimično nestaje. Autistične djece je malokoristiti kategorije "značenja" u pamćenju i razmišljanju. Nekidjeca prave buku (klikovi, zvuci, piskanje, besmisleni slogovi)na stereotipni način sa nedostatkom želje za komunikacijom. Govor je običnoali konstruirano prema tipu trenutne ili odgođene eholalije ili u obliku stereotipnih fraza izvan konteksta, s pogrešnom upotrebomzamjenice. Čak iu dobi od 5-6 godina, većina djece sebe naziva u drugom ili trećem licu ili po imenu, bez upotrebe "ja".
- "Opsesivna želja za monotonijom." Stereotipno i ritualnonegativno ponašanje, insistiranje da sve ostane nepromijenjenoi otpor promjenama. Više vole da jedu istohranu, nošenje iste odjeće, igranje igrica koje se ponavljaju. De-Aktivnost i igru autistične djece karakterizira rigidnost,repetitivnost i monotoniju.
- Bizarno ponašanje i maniri su takođe tipični (na primjer- mjere, dijete se stalno vrti ili njiše, petlja po svomprstima ili pljeskanjem).
- Odstupanja u igri. Igre su češće stereotipne, nefunkcionalneNi mi nismo društveni. Prevladava atipična manipulacija igramaruke, nema mašte i simboličkih karakteristika. Otkažiekstremna ovisnost o igrama s nestrukturiranim materijalom - pijeskom- com, voda.
- Atipične senzorne reakcije. Deca sa autizmom reaguju nasenzorni podražaji su ili izuzetno jaki ili preslabi(na zvukove, bol). Oni selektivno ignorišu ono čemu se obraćagovor, pokazujući interesovanje za negovorne, često mehaničke zvukove.Prag boli je često snižen ili je atipična reakcija na bol.
Drugi simptomi se također mogu javiti kod dječjeg autizma. Napoljuiznenadni izlivi bijesa, ili iritacije, ili straha, koji nisu uzrokovaniiz bilo kojih očiglednih razloga. Ponekad su takva djeca ili hiper-aktivni ili zbunjeni. Ponašanje samopovređivanja u oblikulupanje glavom, grizenje, grebanje, čupanje za kosu. Ponekad se javljaju poremećaji spavanja, enureza, enkopreza i problemi s ishranom. u 25%slučajevi mogu biti napadi u predpubertetu ilipubertet.
Originalno Kanner vjerovao da su mentalne sposobnostidjeca sa autizmom su normalna. Međutim, oko 40% djece s autizmom imaju IQ ispod 55 godina (teška mentalna retardacija); 30% - od 50 do70 (blaga retardacija) i oko 30% ima rezultate iznad 70.neka djeca pokazuju sposobnosti u nekim specifičnimu lokalnoj sferi aktivnosti - "fragmenti funkcija", uprkos smanjenju drugih intelektualnih funkcija.
Dijagnostika
Kriteriji:
1) nemogućnost uspostavljanja punopravnih odnosa sa ljudimami od početka života;
2) ekstremna izolacija od vanjski svijet sa ignorisanjemiritacije okoline dok ne postanu bolni neidentifikovani;
3) nedovoljna komunikativna upotreba govora;
4) odsustvo ili nedovoljno kontakta očima;
5) strah od promjena u okruženju („fenomen identiteta“ stva" prema Kaneru);
6) trenutna i odložena eholalija („gramofonski popopaki govor" od strane Kanner);
7) odložen razvoj „ja“;
8) stereotipne igre sa predmetima koji nisu igrani;
9) klinička manifestacija simptoma najkasnije 2-3 godine.Prilikom korištenja ovih kriterija važno je:
a) ne proširuju sadržaj;
b) izgraditi dijagnostiku na sindromskom nivou, a ne naosnova formalnog evidentiranja prisustva određenih simptoma;
c) uzeti u obzir prisustvo ili odsustvo proceduralne dinamikeuočljivi simptomi;
d) uzeti u obzir da je nemogućnost utvrđivanjakontakt sa drugim ljudima stvoriće uslove za socijalnu deprivacijuporemećaj koji dovodi do simptoma sekundarnog zastoja u razvoju i kom-penzijske formacije.
Diferencijalna dijagnoza
Nepotpuni sindromi su češći. Treba ih razlikovatiod psihoza djetinjstva, autistične psihopatije Aspirger. Dječja šizofrenija rijetko se javlja prije 7. godine života. Onapraćeni halucinacijama ili deluzijama, konvulzivnim napadimaki su izuzetno rijetke, mentalna retardacija nije tipična.
Trebalo bi biti isključeno poremećaji sluha. Autistična djeca uređujubrblja, dok gluva djeca imaju relativnonormalno brbljanje do 1 godine. Audiogram i evocirani potencijalipodaci ukazuju na značajan gubitak sluha kod gluve djece.
Razvojni poremećaj govora razlikuje se od autizma po tome štoDijete adekvatno reaguje na ljude i sposobno je za neverbalno komunikacija.
Mentalna retardacija mora se razlikovati od dječjegautizma, jer oko 40-70% autistične djece pati odstvarna ili teška mentalna retardacija. Glavne razlikeočekivane karakteristike: 1) mentalno retardirana djeca se obično klasifikuju kaoodraslima i drugoj djeci u skladu sa njihovim godinama;2) koriste govor, koji govore u ovoj ili onoj meri pre nego što komuniciraju sa drugima; 3) imaju relativno glatku pro-odgođen fajl bez "krhotina" poboljšanih funkcija; 4) kod djeteta saKod dječjeg autizma govor je više pogođen od drugih sposobnosti.
Dezintegrativna (regresivna) psihoza (lipoidoza, leukodistrofija ili Hellerova bolest) obično počinje između 3 i 5 godine života. Illrazvoj počinje nakon perioda normalnog razvoja i napredujetokom nekoliko mjeseci sa razvojem intelektualnih smetnji u svim oblastimaponašanje sa stereotipima i manirima. Prognoza je nepovoljna.
3. Porodična terapija.
Neophodna je raznovrsnost, raznovrsnost i kompleksnost mera lečenja i rehabilitacije uz jedinstvo bioloških i psiholoških metoda. Medicinsko-pedagoški i psihološkiKoja vrsta pomoći je najproduktivnija u glavnim fazama formiranjarazvoj ličnosti (do 5-7 godina).
Tretman lijekovima.
Patogenetski učinak lijekova je maksimalando dobi od 7-8 godina, nakon čega lijekovi daju simptomatskumatic action.
Trenutno se najviše preporučuje amitriptilinglavni psihotropni lijek za djecu predškolskog uzrasta (15-50 mg/dan), u dugim kursevima od 4-5 mjeseci. Neki istraživači vitaminu B (pored toga) pripisuju ulogu etiopatogenetskog agensado 50 mg/dan). Primjenjivi atipični antipsihotici risperidon (rispolept) u dozama od 0,5- 2 mg/dan tokom 1-2 godine. Kada ih uzimatesmanjeni su poremećaji ponašanja, smanjena je hiperaktivnost,stereotipi, nervoza i izolacija, učenje se ubrzava.
Fenfluramin, lijek sa antiserotonergičkim svojstvima, utiče na poremećaje ponašanja i autizam.
Sredstva za smirenje nemaju efekta na patogenetske komponenteNya. Oni utiču na neurotične simptome. Benzodiazepini su prikladniji.
Tradicionalni antipsihotici imaju dvosmislen učinak na kliničku sliku. Preferirani lijekovi bezefikasno sedativno djelovanje (haloperidol 0,5-1 mg/dan; triftazin 1-3 mg/dan), ponekad su efikasne male doze neulsptila. INOpćenito, neuroleptici nisu pružili značajno i trajno poboljšanje.pečen. Nadomjesna terapija (nootropil, piracetam, aminlon, pantogam, baklofen, fenibut) se koristi raspoređenostudenti druge godine već nekoliko godina.
Izgledi za terapiju lijekovima zavise od vremena početka.la, redovnost uzimanja, individualna valjanost i uključivanjeznačaj u opštem sistemu lečenja i rehabilitacionog rada.
Originalni nootropni lijek za djecu od rođenja i odrasle sa jedinstvenom kombinacijom aktiviranja i sedativnih efekata
Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija pacijenata s poremećajima iz autističnog spektra
Objavljeno u časopisu:"Neurologija i psihijatrija"; br. 3; 2011; str. 14-22.
Doktor medicinskih nauka N.V. Simashkova
Naučni centar za mentalno zdravlje Ruske akademije medicinskih nauka
Poremećaji iz autističnog spektra (ASD) u djetinjstvu privlače sve veću pažnju istraživača i liječnika opće prakse zbog visoke prevalencije (50-100 na 10.000 djece), otpornosti na farmakoterapiju, nedovoljne razvijenosti habilitacijskih pristupa i invaliditeta pacijenata. Stručnjaci su jednoglasni da terapija treba da bude „multimodalna“, a da u razvoju programa lečenja i rehabilitacije aktivno učestvuju lekari, psiholozi, socijalni pedagozi, roditelji i nastavnici. To pomaže poboljšanju socijalne adaptacije djece s autističnim poremećajima.
Analiza literaturnih podataka uzimajući u obzir najnovije recenzije o terapija lijekovima pokazalo je da, uprkos određenom napretku u ovoj oblasti, u sadašnjoj fazi farmakoterapija nije postala kauzalna (patogenetska) metoda liječenja ASD-a. To se objašnjava činjenicom da lijekovi ne djeluju na uzrok poremećaja, već se propisuju za simptomatsku terapiju. razni sindromi i oblici ASD-a. Kao što je prikazano klinička zapažanja Međutim, nijedna metoda liječenja nije učinkovita za sve pacijente, a svaka metoda ima svoje nedostatke. Autizam je karakteriziran poremećajem mentalnog razvoja, autističnim oblikom kontakta s drugima, govornim i motoričkim poremećajima, stereotipnom aktivnošću i ponašanjem, koji dovode do trajne socijalne neprilagođenosti. Zato se autizam mora dijagnosticirati što ranije kako bi se na vrijeme započelo s mjerama habilitacije i kako se ne bi propustili osjetljivi periodi razvoja djeteta, kada se autistični simptomi uspostavljaju i napreduju. Prilikom dijagnosticiranja ASD-a oslanjali smo se na ICD-10, prilagođen za praksu u Ruskoj Federaciji. ASD se može predstaviti kao kontinuum autističnih poremećaja, s jedne strane je razvojno-konstitucijski Aspergerov sindrom, s druge - atipična dječja psihoza šizofrenog porijekla; dječija psihoza zauzima centralno mjesto (slika 1).
Rice. 1. Kontinuum poremećaja iz autističnog spektra
Aspergerov sindrom
Aspergerov sindrom (F84.5) javlja se kod 30-70 djece od 10 000. Evoluciono-konstitucijski autizam se obično manifestira integracijom u društvo (posjećivanje vrtić, škole). Pacijenti pokazuju devijacije u bilateralnim društvenim komunikacijama, neverbalnom ponašanju (gestikulacije, izrazi lica, maniri, kontakt očima); pacijenti nisu sposobni za emocionalnu empatiju. Teška oštećenja pažnje i motorike, nedostatak efikasne komunikacije u društvu čine ih predmetom sprdnje, primoravajući ih da mijenjaju školu čak i ako dijete ima dobre intelektualne sposobnosti. Bolesnici sa Aspergerovim sindromom imaju rani razvoj govora, bogat leksikon, korištenje neobičnih govornih obrazaca, osebujne intonacije, dobro logičko i apstraktno razmišljanje, kao i monomanski stereotipni interes za određene oblasti znanja. Do dobi od 16-17 godina autizam omekšava; u 60% slučajeva može se postaviti dijagnoza šizoidnog poremećaja ličnosti (F61.1), kod 40% pacijenata stanje se pogoršava u kritičnim periodima razvoja uz dodatak fazno afektivnih, opsesivnih poremećaja, često maskiranih psihopatskim manifestacijama. Pravovremenom i efikasnom farmakoterapijom uočava se povoljan ishod bolesti bez daljeg pogoršanja poremećaja ličnosti.
Kanner sindrom
Kliničke manifestacije evolutivno-procesnog Kannerovog sindroma (F84.0) određene su asinhronom dezintegrativnom dizontogenezom sa nepotpunim sazrijevanjem viših mentalnih funkcija. Kannerov sindrom se manifestira od rođenja i karakterizira ga prisustvo sljedećih poremećaja: nedostatak socijalne interakcije, komunikacije i prisutnost stereotipnih regresivnih oblika ponašanja. Receptivni i ekspresivni govor se razvija sa zakašnjenjem, nema gestikulacije, eholalije, klišeirane fraze i egocentrični govor su očuvani. Pacijenti s Kannerovim sindromom nisu sposobni za dijalog, prepričavanje i ne koriste lične zamjenice. Nivo intelektualni razvoj u više od 75% slučajeva je smanjen (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.
Dječja psihoza
Manifestni katatonični napadi javljaju se u prve 3 godine života u pozadini disocijalne dizontogeneze ili normalnog razvoja. Katatonski poremećaji zauzimaju vodeće mjesto u psihozama i hiperkinetičke su prirode. Bolesnici su uzbuđeni, trče u krug ili u pravoj liniji, skaču, njišu se, penju se agilnošću majmuna i prave stereotipne pokrete (atetoza, rukovanje, pljeskanje). Govor je nejasan, sa eholalijom i perseveracijom. Težina autizma na CARS skali je 37 bodova (donja granica teškog autizma). Trajanje napada je 2-3 godine. Kombinacija katatonije sa autizmom obustavlja fiziološki razvoj djeteta tokom napada i doprinosi stvaranju sekundarne mentalne retardacije. U remisiji pacijenti ispoljavaju hiperdinamički sindrom kao sekundarni negativni poremećaj na izlazu iz katatonije. Uočavaju se afektivni i psihopatski (agresivnost, poremećaji u ishrani, zadržavanje stolice, mokrenje) poremećaji, kognitivna dizontogeneza sa poremećenom pažnjom, usporenost misaonih procesa, motorička nespretnost, uz dobru kognitivnu aktivnost. Kada se dječja psihoza manifestira kao polimorfni napadi, katatonični poremećaji, zajedno s afektivnim poremećajima sličnim neurozi, primjećuju se samo u manifestnom napadu. Autizam u remisiji gubi svoju pozitivnu komponentu i smanjuje se na prosjek od 33 boda (blagi/umjereni prema CARS). Faktor starosti i razvojni faktor (pozitivni trendovi u ontogenezi), pravovremena habilitacija doprinose povoljnom ishodu u 84% slučajeva (6% - praktični oporavak, 50% - visokofunkcionalni autizam, 28% - regresivni tok). Ovo nam omogućava da dječju psihozu smatramo zasebnom nozološkom jedinicom „dječiji autizam“ (F84.0), izvan dijagnoze šizofrenije.
Atipični autizam
ICD-10 identifikuje nekoliko tipova atipičnog autizma (F84.1). Ako se bolest počinje razvijati nakon 3 godine, tada se klinička slika atipične dječje psihoze (APP) ne razlikuje od dječje psihoze. Manifestni regresivno-katatonični napadi javljaju se na pozadini autistične dizontogeneze u 2-3. godini života. Počinju produbljivanjem autistične odvojenosti sa brzim nazadovanjem govora, vještina igranja, urednosti i poremećaja u ishrani (jedenje nejestivih stvari). Katatonski poremećaji, uglavnom u obliku motoričkih stereotipa, nastaju nakon negativnih simptoma, na pozadini astenije. U rukama se primjećuju pokreti drevnog arhaičnog nivoa: pranje, preklapanje, trljanje, udaranje u bradu, mahanje rukama poput krila. Trajanje napada kod atipične dječje psihoze je 4,5-5 godina. Regresija, katatonija, teški autizam doprinose stvaranju ireverzibilnog defekta nalik oligofreniji već u periodu manifestnog napada. Remisije kod atipične dječje psihoze su kratkotrajne, Niska kvaliteta, uz očuvanje katatoničnih stereotipa. Autizam kao primarni negativni simptom deficita uočen je kod pacijenata sa ADP tokom celog toka bolesti u teškom obliku (u proseku 46 poena na CARS). Ishod bolesti je nepovoljan. Svi pacijenti su neobrazovani, u 1/3 slučajeva smješteni su u internate sistema socijalnog osiguranja. Negativna dinamika u toku bolesti sa porastom kognitivnog deficita omogućava nam da u okviru dečje šizofrenije razmotrimo atipičnu dečiju psihozu (F20.8). Atipične psihoze unutar identifikovanih genetski sindromi sa mentalnom retardacijom (MR) (F84.11, F70) imaju fenotipski univerzalnu kliničku sliku kod regresivno-katatoničnih napada. Mogu se pratiti u odabranim genetskim hromozomskim sindromima (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, itd.) metaboličkog porijekla (fenilketonurija, tuberozna skleroza itd.), gdje je autizam komorbidan sa UMO. Ujedinjuje ih i povećanje astenije iz faze „regresije“. Razlikuju se po skupu motoričkih stereotipa: subkortikalni katatonični tip - kod pacijenata sa atipične psihoze kod Downovog sindroma, arhaičnog katatoničkog moždanog debla - kod pacijenata sa Rett i Martin-Bell sindromom.
Rettov sindrom
Rettov sindrom (F84.2) je verifikovana degenerativna monogena bolest uzrokovana mutacijom regulatornog gena MeCP2, koji se nalazi na dugom kraku X hromozoma (Xq28) i odgovoran je za 60-90% slučajeva bolesti. . Prevalencija Rettovog sindroma je 1 na 15.000 djece uzrasta od 6 do 17 godina. Klasični Rettov sindrom se manifestuje u 1-2 godini života sa vrhuncem u 16-18 meseci i prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:
Smrt nastupa 12-25 godina nakon pojave bolesti.
Liječenje i rehabilitacija pacijenata sa ASD-om
Zbog poboljšanja psihijatrijsku njegu, proširenje spektra indikacija za propisivanje psihotropnih lijekova, pojava novih dozni oblici, posebnosti patomorfoze lijekova, utjecaj faktora starosti na rezultate terapije, pitanja farmakoterapije i rehabilitacije ASD-a su od posebnog značaja. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih oštećenja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, stimulaciju razvoja funkcionalnih sistema i stvaranje preduslova za mogućnosti učenja. U svakom slučaju, prije propisivanja terapije lijekovima, potrebna je detaljna dijagnoza i pažljiva analiza odnosa između željenog efekta i neželjenih nuspojava. Izbor lijeka vrši se uzimajući u obzir karakteristike psihopatološke strukture poremećaja, prisutnost ili odsutnost popratnih mentalnih, neuroloških i somatskih poremećaja. Poteškoće provođenja psihofarmakoterapije za ASD leže prije svega u činjenici da se lijekovi nove generacije (atipični neuroleptici, antidepresivi) ne preporučuju za primjenu u djetinjstvu iz ovih ili onih razloga (nedostatak testiranja lijekova, dokaza o djelotvornosti itd.). Zbog toga je arsenal lijekova za liječenje ASD-a ograničen. Prilikom odabira lijeka trebate se voditi popisom registriranih lijekova odobrenih za primjenu kod djece i preporukama proizvodnih kompanija u skladu sa zakonima Ruske Federacije (tablice 1, 2, 3). Ukoliko postoje izražene fluktuacije afekta (afektivni poremećaji) u kliničkoj slici, potrebno je propisati stabilizatore raspoloženja, koji imaju i antipsihotički učinak (tabela 4). Natrijum valproat se također koristi za ublažavanje motoričkih i bihevioralnih stereotipa. Za sve tipove ASD-a se široko koriste nootropici i supstance sa nootropnim dejstvom (tabela 5).
Tabela 1.
Antipsihotici koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om
| Međunarodno nezaštićeno ime | |
| Alimemazin, tab. | od 6 godina |
| Haloperidol, kapi | od 3 godine starosti, uz oprez za djecu i adolescente |
| Haloperidol, tab. | od 3 godine |
| Clopixol | |
| Klozapin, tab. | od 5 godina |
| Levomepromazin, tableta. | od 12 godina |
| Periciazin, kap. | od 10 godina sa oprezom |
| Periciazin, kapi | od 3 godine |
| Perfenazin | stariji od 12 godina |
| Risperidon, oralni rastvor | od 15 godina |
| Risperidon, tableta. | od 15 godina |
| Sulpirid | od 6 godina |
| Trifluoperazin | stariji od 3 godine, uz oprez |
| Klorpromazin, tablete, dražeje | od 5 godina |
| Hlorpromazin, rastvor | nakon 3 godine |
| Hlorprotiksen, tabela. | nema tacnih podataka |
Tabela 2.
Antidepresivi koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om
Tabela 3.
Najčešće korišteni lijekovi za smirenje i hipnotici kod pacijenata sa ASD-om
Tabela 4.
Antikonvulzivi koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om
Tabela 5.
Najčešće korišteni nootropni lijekovi kod pacijenata sa ASD-om
| Ime | Starost dozvoljene upotrebe |
| od 1 godine života | |
| Fenibut | od 2 godine |
| Nootropil | od 1 godine |
| Cortexin | od 1 godine |
| Cerebrolysin | od 1 godine života |
| Semax | od 3 godine |
| Glycine | od 3 godine |
| Biotredin | od 3 godine |
| Višekomponentni lijekovi | |
| Instenon | djetinjstvo |
| Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i cirkulaciju krvi u mozgu | |
| Elkar | od 1 godine |
| Actovegin | od 1 godine |
| Gliatilin | od 3 godine |
| Vinpocetin | od 3 godine |
| Cinnarizine | od 3 godine |
| Akatinol-memantin | dob djece, nema tačnih podataka |
Farmakoterapija pacijenata sa Aspergerovim sindromom
U liječenju Aspergerovog sindroma, prednost se daje kursnom tretmanu nootropima (Phenibut, Pantogam 250-500 mg/dan); neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin - 1,0 br. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 br. 10, Cerebramin - 10 mg/dan 1 mjesec, Semax 0,1% - 1 kap u nos 1 mjesec), kao i cerebrovaskularna sredstva (Cavinton, Stugeron). Za AS sa faznim afektivnim poremećajima maskiranim psihopatskim, opsesivno-kompulzivnim simptomima, daju se antidepresivi: Anafranil (25-50 mg/dan), Zoloft (25-50 mg/dan), Fevarin (25-50 mg/dan) ; stabilizatori raspoloženja, antikonvulzivi - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg/dan); natrijum valproat (Depakine, Konvulex do 300 mg/dan).
Farmakoterapija pacijenata sa Kannerovim sindromom
Koristi se kod pacijenata sa Kannerovim sindromom kompleksan tretman. Neuroleptici za razvoj kognitivnih funkcija (triftazin - 5-10 mg/dan, Etaperazin - 4-8 mg/dan, Azaleptin - 6,2525 mg/dan), u kombinaciji sa kursom nootropa (Phenibut, Pantogam) - 250-500 mg / dan; neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramin, Semax 0,1%); višekomponentni lijekovi(Instenon - 0,5-1 tableta/dan 1 mjesec, Actovegin - 1 tableta/dan 1 mjesec); cerebrovaskularni lijekovi (Cavinton, Cinnarizine, Stugeron); aminokiseline (Glicin 300 mg/dan, Biotredin 100 mg/dan); za stimulaciju glavnih analitičkih sistema koristi se glutamatergični lijek akatinol-memantin - 1,25-2,5 mg/dan.
Farmakoterapija pacijenata sa psihotičnim oblicima autizma
Pacijentima sa psihotičnim oblicima autizma (dječija psihoza, atipična dječja psihoza, atipična psihoza u UMO) propisuje se i kompleksno liječenje uz osnovnu primjenu antipsihotika. Kod uzbuđenja propisuju se tipični antipsihotici sa sedativnim dejstvom: Aminazin (25-75 mg/dan), Tizercin (6,25-25 mg/dan), Teraligen (5-25 mg/dan), Sonapax (20-40 mg/dan). ) ; hlorprotiksen (15-45 mg/dan); Haloperidol (0,5-3 mg/dan) itd. Za prevazilaženje kognitivnog deficita koriste se tipični antipsihotici (triftazin 5-10 mg/dan, etaperazin 4-8 mg/dan), atipični antipsihotici (azaleptin 6,25-25 mg/dan, Rispolept 0,5-1 mg/dan). Za prevazilaženje kašnjenja u razvoju tokom napada, a posebno u remisiji, daju se nootropici, neuropeptidi, aminokiseline i drugi lijekovi farmakološke grupe sa elementima nootropne aktivnosti (Elkar). Među nootropnim lijekovima izdvajamo lijek Pantogam sa širok raspon kliničku primjenu, koji se u kombinaciji s Elcarom koristi za liječenje poremećaja pažnje i hiperaktivnosti (ADHD) u remisiji od katatoničnih napada. Upotreba Pantogama pomaže u ublažavanju astenije, poboljšanju kognitivnih funkcija (kognitivna aktivnost, pažnja, pamćenje), povećava brzinu mentalnih procesa; ublažavanje manifestacija neurolepsije, što je posebno važno u djetinjstvu. Elkar, kao sredstvo za korekciju metaboličkih procesa, koristi se za liječenje poremećaja u ishrani (jedan od oblika psihopatskih poremećaja kod ASD-a). Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se stabilizatori raspoloženja i antikonvulzivi - karbamazepin, finlepsin, tegretol (200-600 mg/dan); natrijum valproat (150-300 mg/dan); koriste se sredstva za smirenje - Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg/dan), Clonazepam (0,5-1 mg/dan); antidepresivi - Amitriptilin (6,25-25 mg/dan), Anafranil (25-50 mg/dan); Ludiomil (10-30 mg/dan); Zoloft (25-50 mg/dan); Fevarin (25-50 mg/dan). Nova faza u patogenetskom liječenju DP i ADP šizofrenog porijekla u Rusiji i inostranstvu je kombinovana upotreba neuroleptika sa imunotropnim lekovima, što omogućava prevladavanje terapijske rezistencije i potiče razvoj viših mentalnih funkcija.
Liječenje Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO
Terapija Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO uključuje upotrebu neuropeptida i njihovih analoga (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramin, Semax); aminokiseline (Glycine, Biotredin), cerebrovaskularni agensi (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron), antikonvulzivi - karbamazepin (Finlepsin, Tegretol); natrijum valproat (Depakine, Konvulex). Neizostavan alat za korekciju metaboličkih procesa, posebno onih poremećenih u kasnim fazama Rettovog sindroma, je Elkar (lijek koji se odnosi na vitamine B).
Korekcija bez lijekova
Integrisana upotreba medicinskih i nemedicinskih metoda lečenja u kombinaciji sa neuropsihološkom i psihološko-pedagoškom korekcijom, socijalni rad sa pacijentom i njegovom porodicom jedan je od temeljnih principa upravljanja autističnim poremećajima kod djece. Korektivni rad treba započeti u ranoj fazi formiranja autističnih poremećaja, u vrijeme fiziološki povoljnom za razvoj djeteta (od 2 do 7 godina - period aktivne ontogeneze), nastaviti u narednim godinama (8-18 godina) i biti obavlja tim specijalista (dječiji psihijatri, doktori fizikalne terapije, psiholozi, logopedi, logopedi, muzički radnici, itd.).
Specijalizovana pomoć za decu sa autizmom
Stacionarna nega provodi se na odjeljenjima dječje psihijatrije, gdje su otvoreni kreveti za zajednički boravak majke i djeteta, te u dnevnim bolnicama. Glavni princip lečenja je biosocijalni integrisani pristup, uključujući medikamentoznu, psihoterapeutsku, defektološku pomoć prema programima Nacionalnog centra za rehabilitaciju Ruske akademije medicinskih nauka - TEACCH; bihejvioralna terapija - ABA itd. Ambulantna faza zbrinjavanja prati stacionarnu fazu ili je samostalna i uključuje, uz terapija lijekovima proširena pedagoška korekcija u centrima za psihološku, medicinsku i socijalnu podršku, logopediju, audiologiju, vaspitno-popravnim vrtićima, školama i centrima za mentalno zdravlje. Časovi muzike pozitivno utiču na komunikacijske sposobnosti deteta sa autizmom. Komunikacijom sa životinjama (konji, psi, delfini), djeca sa ASD-om uče da uspostavljaju odnose s ljudima. Stjecanje adekvatnog obrazovanja jedan je od osnovnih i bitnih uslova za uspješnu socijalizaciju djece sa ASD. Trenutno u Rusiji u postojećoj strukturi školsko obrazovanje pacijenti sa ASD-om mogu se obučavati u specijalnim (korekcijskim) obrazovne institucije: za djecu sa teškim oštećenjem govora (V tip), za djecu sa mentalnom retardacijom (VII tip), za mentalno retardiranu djecu (VIII tip), škole za individualno vaspitanje djece sa smetnjama u razvoju u kući. Osim toga, u Rusiji se razvija proces integracije djece sa ASD u obrazovne ustanove opšti tip(popravna nastava u opšteobrazovnim ustanovama i nastava dece sa ASD u istom odeljenju sa decom koja nemaju smetnje u razvoju). Moguća je obuka pacijenata sa ASD-om po individualnom nastavnom planu i programu ili individualnom korektivnom programu obuke.
Rad sa porodicom i okolinom djeteta
Roditeljima oboljelih od ASD-a također je potrebna pomoć: psihoterapeutska podrška, obuka u vještinama za prevazilaženje krizne situacije, načini konstruktivne interakcije svih članova porodice. Psihoedukativni trening za roditelje, fokusiran na potrebe određenog djeteta sa autizmom, jedna je od komponenti multimodalnog programa pomoći porodici. Bez specijalističke habilitacije, većina autistične djece (75-90%) postaje teški invaliditet, dok uz pravovremenu i adekvatnu korekciju čak 92% ima mogućnost studiranja. školski program, skoro svako se može prilagoditi porodičnom okruženju. Rezultati kliničkog praćenja (više od 20 godina) kohorte od 1.400 pacijenata u dobi od 3 do 7 godina s autističnim poremećajima koji su primali njegu u polubolnici za pacijente s autizmom u Naučni centar mentalno zdravlje Ruske akademije medicinskih nauka (1984-2010, pokazuju da je 40% pacijenata bilo u mogućnosti da studira po programu masovnih i korektivnih škola za decu sa teškim oštećenjima govora (tip V), 30% - u školama za decu sa mentalnom retardacijom (tip VII), 22 % - u popravnim školama za mentalno retardiranu decu (tip VIII). Samo 8% bolesne dece sa malignih oblika autističnih poremećaja smješteni su u internate područnog odjeljenja socijalne zaštite.
zaključci
Ostaje autizam u djetinjstvu stvarni problem psihijatrija danas. Autistički poremećaji kod djece zbog disocijacije u razvoju viših mentalnih funkcija uz asinhroniju i utjecaj pozitivnih trendova u ontogenezi van egzacerbacija bolesti mogu se korigovati efikasnom farmakoterapijom i rehabilitacijom. U liječenju ASD-a velika se pažnja poklanja nootropnim lijekovima, sredstvima za korekciju metaboličkih procesa, među kojima se široko koriste Pantogam, Elkar u kombinaciji s antipsihoticima i lijekovima drugih farmakoloških grupa. Ekonomičniji ambulantni oblici pomoć zasnovana na multimodalnom pristupu zauzimaju vodeće mjesto u habilitaciji pacijenata.
Književnost
N.V. SIMASHKOVA. Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija pacijenata s poremećajima iz autističnog spektra
1. Bašina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov V.S., Simashkova N.V. itd. Organizacija specijalizovanu pomoć za autizam u ranom djetinjstvu: smjernice. Ministarstvo zdravlja SSSR-a. M., 1989. 26 str.
2. Bašina V.M., Simaškova N.V. Autizam u djetinjstvu // V.M. Bašina. Liječenje i rehabilitacija. M.: Medicina, 1999. P. 171-206.
3. MKB-10. Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja. Klinički opisi i dijagnostičke smjernice / ur. Yu.L. Nullera i S.Yu. Tsirkin. Sankt Peterburg: Overlayd, 1994. 303 str.
4. Dječji autizam: čitanka / komp. L.M. Shipitsyn. Sankt Peterburg: Didaktika plus, 2001. str. 336-353.
5. Simashkova N.V. Atipični autizam u djetinjstvu: disertacija. doc. med. Sci. M., 2006. 218 str.
6. Simashkova N.V. Savremeni pristupi problemu autističnih poremećaja u djetinjstvu (klinički, korektivni i preventivni aspekti // Moderne zdravstvene tehnologije u zaštiti neuropsihičkog zdravlja djece: materijali naučno-praktične konferencije. Tula, 2009. str. 77-78.
7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Interdisciplinarni pristupi problemu dječjeg i atipičnog endogenog autizma // Materijali III Kongresa psihijatara i narkologa Republike Bjelorusije „Psihijatrija i modernog društva" 2009. str. 291-293.
8. Tiganov A.S., Bašina V.M. Moderni pristupi razumijevanju autizma u djetinjstvu // Časopis. neurol. i psihijat., 2005. T. 105. br. 8. str. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Tretman autističnih poremećaja // Journal of the American academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. P. 134-143.
10. Howlin P. Prognoza kod autizma: Da li specijalistički tretmani utiču na dugoročni ishod? // Evropska dječja i adolescentna psihijatrija. 1997. Vol. 6. P. 55-72.
11. Gillberg C. Poremećaji iz autističnog spektra // 16. Svjetski kongres Međunarodnog udruženja za dječju i adolescentnu psihijatriju i srodne profesije. Berlin. 2004. str. 3.
12. Dječja psihijatrija i adolescencija/ ed. K. Gillberg i L. Hellgren, rus. ed. pod generalom ed. akad. RAMS P.I. Sidorova. M.: GEOTAR-MED, 2004. 544 str.
13. Lovaas O.I. Bihevioralni tretman i normalno obrazovno i intelektualno fantaziranje kod male autistične djece // Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. str. 3-9.
14. Dječije i adolescentna psihijatrija/ lane s njim. T.N. Dmitrieva. M.: EKSMO-Press, 2001. 624 str.
15. Rutter M. Genetske studije autizma: od 1970-ih do milenijuma // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. str. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Prema objektivnoj klasifikaciji dječjeg autizma: skala za ocjenjivanje autizma u djetinjstvu (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. P. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und Therapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. V., Hearsey, K. Strukturirana nastava u TEACCH sistemu // Učenje i spoznaja u autizmu Aktualna pitanja u autizmu. Plenum Press / E. Schopler, G.B. Mesibov, ur. New York, 1995, str. 243-268.
Atipične psihoze kod djece Različiti psihotični poremećaji u male djece, karakterizirani nekim manifestacijama karakterističnim za rani dječji autizam. Simptomi mogu uključivati stereotipne pokrete koji se ponavljaju, hiperkinezu, samopovređivanje, kašnjenje govora, eholaliju i poremećaj društveni odnosi. Ovakvi poremećaji se mogu javiti kod djece sa bilo kojim nivoom inteligencije, ali su posebno česti kod mentalno retardirane djece.
Kratak objašnjavajući psihološki i psihijatrijski rečnik. Ed. igisheva. 2008.
Pogledajte šta je “Psihoza kod djece netipična” u drugim rječnicima:
"F84.1" Atipični autizam- Tip pervazivnog razvojnog poremećaja koji se razlikuje od autizma u djetinjstvu (F84.0x) ili po godinama početka ili po odsustvu najmanje jednog od tri dijagnostička kriterija. Dakle, prvi put ovaj ili onaj znak abnormalnog i/ili poremećenog razvoja... ... Klasifikacija mentalnih poremećaja ICD-10. Klinički opisi i dijagnostičke smjernice. Istraživački dijagnostički kriteriji
Lista ICD-9 kodova- Ovaj članak bi trebao biti vikifikovan. Formatirajte ga u skladu s pravilima oblikovanja članka. Prelazna tabela: sa MKB 9 (poglavlje V, Mentalni poremećaji) na MKB 10 (odeljak V, Mentalni poremećaji) (prilagođena ruska verzija) ... ... Wikipedia
Delirium- (lat. delirium – ludilo, ludilo). Sindrom konfuzije, karakteriziran teškim vidom prave halucinacije, iluzije i pareidolije, praćene figurativnim zabludama i psihomotornom agitacijom, poremećajima..... Rječnik psihijatrijske termine