je bolest želuca kronične, rekurentne prirode, praćena stvaranjem defekta na sluznici želuca i tkiva koja se nalaze ispod nje. Glavni simptom je bol u epigastriju na prazan želudac ili nakon jela, često zračeći u leđa i grudi. Često se opaža povraćanje, podrigivanje, žgaravica i mučnina. Najopasnije komplikacije su krvarenje, perforacija zida želuca, pilorična stenoza i maligna degeneracija čira. Dijagnosticira se gastroskopijom i rendgenom želuca, testovima na infekciju Helicobacter pylori. Nekomplikovani čir na želucu liječe se konzervativno, u kompliciranim slučajevima koristi se operacija.

Opće informacije

Ulkusi uzrokovani lijekovima

Čir na želucu ima iste mehanizme razvoja kao i čir na dvanaestopalačnom crijevu i također je klasifikovan.

Simptomi čira na želucu

Za razliku od čira na dvanaestopalačnom crijevu, čir na želucu karakterizira bol koji se javlja i pojačava se neposredno nakon jela. Povraćanje kod čira na želucu donosi olakšanje. Čest simptom je žgaravica, kao i težina u želucu (povezana sa otežanim pražnjenjem), nadutost. Apetit je obično smanjen. Međutim, ponekad se čir lokaliziran u antrumu želuca može manifestirati kao bol od gladi i noćna bol.

Baš kao i čir na dvanaesniku, čir na želucu je opasan zbog komplikacija kao što su krvarenje i perforacija želuca. Ako je ulkus lokaliziran u pyloric regiji, može se razviti stenoza piloroduodenalne regije. Ulkusi lokalizovani u želucu takođe imaju visok rizik od maligniteta, za razliku od čira na dvanaestopalačnom crevu.

Dijagnostika

Gastroskopija, endoskopski pregled želuca, pruža glavne informacije za tačnu dijagnozu čira na želucu. Također, teška ulceracija može se otkriti kontrastnom radiografijom želuca. Prilikom pregleda želučanog sadržaja, radi se bakterijska kultura za identifikaciju Helicobacter. U istu svrhu koriste se test disanja i detekcija Helicobacter pomoću PCR-a i ELISA-e. Opći i biohemijski test krvi može pokazati znakove anemije ako postoji krvarenje iz zida ulceracije; laboratorijski testovi ne mogu identificirati specifične znakove čira. Stolica se također može testirati kako bi se potražilo skriveno krvarenje (test fekalne okultne krvi).

Liječenje čira na želucu

U liječenju čira na želucu od velike je važnosti striktno pridržavanje dijete - izbjegavanje namirnica koje iritiraju zid želuca i povećavaju proizvodnju želudačnog soka. Pacijenti koji pate od čira na želucu treba da iz prehrane isključe začinjenu, slanu, kiselu, prženu i dimljenu hranu, te hranu bogatu grubim vlaknima. Preporučljivo je konzumirati hranu kuvanu ili na pari. Terapija lijekovima uključuje:

• inhibitori protonske pumpe (omeprazol, rebeprazol, esomeprazol i analozi) ili blokatori H2-histaminskih receptora za suzbijanje gastrične sekrecije (lijekovi iz grupe ranitidina);
• gastroprotektivni (bizmut, sukralfat) i antacidi;
• antibakterijski lijekovi za suzbijanje infekcije Helicobacter pylori (metronidazol). Terapija lijekovima usmjerena na eradikaciju H. Pylori obično se provodi 10-14 dana, nakon čega se nastavlja terapija održavanja lijekovima za snižavanje kiseline.

Nekomplikovani čir na želucu ne zahtijeva hirurško liječenje. Hirurško uklanjanje dijela želuca (resekcija) propisuje se samo u slučaju teških komplikacija: perforacije, opstrukcije, maligniteta čira sa razvojem karcinoma želuca. Hirurško liječenje se rijetko koristi za upornu, često relapsirajuću bolest koja je refraktorna na konzervativnu terapiju.

Liječenje simptomatskog čira na želucu zahtijeva prije svega uklanjanje faktora koji je izazvao čir. To je u pravilu dovoljno za pozitivan učinak. Kao dodatna terapija koriste se sredstva koja smanjuju lučenje hlorovodonične kiseline (inhibitori protonske pumpe, H2-gastroprotektori). Smanjenje sekretorne aktivnosti kod čira na želucu može se postići kirurški - izvođenjem vagotomije.

Prognoza i prevencija

Prevencija čira na želucu, kao i duodenalnog ulkusa, je pravovremeno otkrivanje i liječenje Helicobacter pylori infekcije gastrointestinalnog trakta, izbjegavanje stresnih situacija, nekontrolisana upotreba lijekova i redovna uravnotežena prehrana. Nekomplikovani čir na želucu mogu se uspješno izliječiti ako se rano otkriju i adekvatno liječe. Loša prognoza ako se razviju komplikacije.

ULCERS ŽELUCA I DUODENUMA.

Peptički ulkus --- hronična rekurentna bolest, sklona progresiji, koja uključuje i patološki proces stomak (I)i duodenum (duodenum) drugih organa probavnog sustava, što dovodi do razvoja komplikacija koje prijete životu pacijenta.
Ova bolest uglavnom pogađa radno sposobno stanovništvo.

Etiologija.

• Nasljedna predispozicija(ako ima više kongenitalnih HCI ili IgA, zaštitna reakcija je manja).
• Psiho-socijalni faktor
• Nutritivni faktor. Sistematski poremećaji u ishrani. Veoma vruća hrana je ekvivalentna 96% alkohola po svom djelovanju na sluznicu želuca. Važna je i količina unesene hrane. Morate jesti često, u malim porcijama.
• Loše navike. Pušenje slab faktor rizika, ali dosadan.
• Postoji kontroverzna verzija uticaja među naučnicima Alkohol na sluznici želuca.
  Vjeruje se da je stalna upotreba Alkohol u vrlo malim količinama, ne više od 20-30g, visokog kvaliteta (vodka od duda, viski, džin) doprinose nastanku ožiljaka čireva, ako nema popratnog gastritisa i duodenitisa; a vino, konjak, naprotiv, negativno djeluju na peptički ulkus. Ali moramo imati na umu da je čak i najkvalitetniji alkohol u velikim količinama štetan za želučanu sluznicu.
• Kafa i čaj djeluje iritativno na želudac i povećava kiselost.
• Vaskularni faktor. Kod starijih osoba vaskularna ateroskleroza dovodi do ishemije, zaštitna barijera je poremećena i nastaje čir. Vjeruje se da je čir infarkt želuca.
• Infektivni faktor, Helicobacter Pilory.

Patogeneza.

Postoje 3 glavna patogenetska mehanizma:

• Nervni mehanizam
• Hormonski ili humoralni
• Lokalno, najvažnije

1.Nervni mehanizam.
Mali stalni stresovi su mnogo opasniji od rijetkih nasilnih. Razotkriva se kora velikog mozga, razvijaju se žarišta neugašene, stagnirajuće ekscitacije, aktivira se subkorteks, aktiviraju se hipotalamus, hipofiza, nadbubrežne žlijezde, aktiviraju se vagus i gastroduodenalna zona.
Odnosno, poremećen je nervni mehanizam regulacije gastroduodenalne zone.
Motoričke sposobnosti su izgubljene, može doći do grčeva, hipertonusa itd.

2. Hormonski mehanizam.
Hipofiza - Hipotalamus - Nadbubrežna žlijezda.
Pod utjecajem kortikosteroida, poremećena je barijera i dotok krvi u sluznicu.

3. Lokalni faktor.
Najvažniji faktor. Bez toga, gore navedeni faktori neće dovesti do čira. Lokalni faktor je interakcija agresivnih faktora i zaštitnih faktora.
Zdrava osoba ima balans između ovih faktora.

Faktori agresije:

• HCI,
• pepsin,
• žuč,
• duodeno-gastrični refluks,
• motorno oštećenje
• grč,
• hipertonus.

Zaštitni faktori:

• sloj sluzi koji pokriva sluznicu, ako je normalne konzistencije, viskoznog sastava;
• sluznica, normalan trofizam;
• nivo regeneracije (ako je regeneracija normalna, onda je to zaštitni faktor);
• normalna opskrba krvlju;
• bikarbonati.

Kod mladih ljudi faktori agresivnosti i njihovo povećanje igraju važnu ulogu. A kod starijih osoba, smanjenje zaštitnih faktora igra važnu ulogu.
U patogenezi duodenalnih ulkusa posebnu ulogu imaju hipermotilitet i hipersekrecija pod uticajem aktivacije n.vagusa (faktori agresije). U ambulanti se javljaju jasni, ritmični bolovi, žgaravica, povećana kiselost. U patogenezi peptičke ulkusne bolesti važnu ulogu igra stanje sluznice (barijere), stanje zaštitnih faktora, hipersekrecija nije bitna. Budući da se čir na želucu javlja u pozadini gastritisa, malignitet se javlja često, a kod čira na dvanaestopalačnom crijevu to se događa rijetko.

Kod žena u reproduktivnoj dobi komplikacije se javljaju 10-15 puta manje nego kod muškaraca. Kod žena se čirevi ređe ponavljaju, lakše zarastaju, a ožiljci su osjetljiviji nego kod muškaraca. S početkom trudnoće, recidivi prestaju i pogoršanje jenjava. S početkom menopauze, učestalost i tok peptičkih ulkusa se izjednačava sa muškarcima.

Klinički simptomi.

1. Bolni sindrom --- Sindrom srčanog i centralnog peptičkog ulkusa (ne zato što je jaka, već specifična za peptički ulkus).Bol može biti tup, pekući, bolan, paroksizmalan, oštar, a može biti i praćen povraćanjem.U nekim slučajevima, pacijenti mogu osjetiti nadimanje i nadimanje kao ekvivalentan simptom boli.

A) Dnevni ritam boli povezan s unosom hrane - - tokom dana postoji jasna promena vremena za datog pacijenta. Na primjer:
Jelo --- odmor, nakon 1, 2, 3 sata -- bol --- to se dešava kod pacijenata sa peptičkim ulkusom piloroduodenalne zone.
Jedenje --- bol -- pa odmor nakon nekog vremena--- ovo je tipično sa čirevima na ulazu u želudac.
Istovremeno razlikuju rano (nakon 30-60 minuta), kasno (nakon 1,5-2 sata), gladni (6-7 sati nakon jela) i noćni bol.

b) Prisutnost sezonske učestalosti bolesti.
U većini slučajeva, 90% bolesti se pogoršava u jesensko-prolećnom periodu. Štaviše, ovaj pacijent se često posmatra u određenim mjesecima (na primjer: uvijek u septembru i maju, u rijetkim slučajevima u zimsko-ljetnom periodu) .

V) Lokalizacija bola – bol je lokaliziran u određenom ograničenom području u epigastričnoj regiji, uglavnom desno od srednje linije.

• Pacijenti često pokazuju prstom na tačku.
• Kod čira na dvanaesniku, ako je čir na stražnjem zidu, onda bol može biti lijevo - ovo je atipična lokalizacija boli.
• Kod meke površinske palpacije lokalna osjetljivost i bol odgovaraju lokaciji ulkusa.
• Perkusija po Mendelu (Mendelov sm) - duž mišića rectus abdominis od vrha do dna, naizmjenično tapkamo desno, pa lijevo do pupka. Bol se otkriva u jednom trenutku. Ova tačka približno odgovara projekciji ulkusa, tački lokalizacije boli.

2. Gorušica.
Tipično, žgaravica prethodi peptičkom ulkusu nekoliko mjeseci, godina, u periodu prije čira. Žgaravica se javlja na isti način kao i bol, ovisno o lokaciji čira.

3. Povraćanje.
Baš kao što žgaravica zavisi od poremećenih motoričkih sposobnosti. Ovo je gastroezofagealni refluks, baš kao i žgaravica.
Povraćanje kod pacijenata sa ulkusom se obično javlja na vrhuncu boli i donosi olakšanje. Kod nekih pacijenata, ekvivalent povraćanja može biti mučnina i pretjerano lučenje pljuvačke.
Povraćanje odmah nakon jela ukazuje na oštećenje kardijalnog dijela želuca, nakon 2-3 sata - čir na tijelu želuca, 4-6 sati nakon jela - čir na pilorusa ili dvanaestopalačnom crijevu. Povraćanje u obliku „taloga od kafe“ ukazuje na krvareći čir na želucu (ređe čir na dvanaestopalačnom crevu). A mladi ljudi često, tokom egzacerbacije bolesti, imaju vrlo uporne zatvor, kolitis.

Karakteristike peptičkog ulkusa kod adolescenata.

Ulkusi na želucu kod njih se praktički ne nalaze, a duodenalni ulkusi su 16-20 puta češći.

Javlja se u 2 oblika:

• Latentno
• Bolno

1. Latentno javlja se u obliku sindroma želučane dispepsije (podrigivanje, mučnina, hipersalivacija). Djeca s ovom patologijom fizički su slabo razvijena, neurotična, hirovita, slabog apetita i lošeg akademskog uspjeha. Može trajati od 2-5 godina i prerasti u bolan oblik.
2. Bolna forma.
Izrazito izražen bolni sindrom, kod djece je jači nego kod odraslih, bol je uporan. U adolescenciji se često javljaju komplikacije - perforacija, krvarenje.

Karakteristike peptičkog ulkusa kod odraslih.

Kod starijih i starijih osoba, pacijenata starijih od 50 godina, čir na želucu je 2-3 puta češći od čira na dvanaestopalačnom crijevu.
Lokalizacija čira na želucu.
Lokalizacija je češća u predjelu ulaznog (kardijalnog) dijela želuca, manje zakrivljenosti i izlaznog (piloričnog) dijela. Čirevi mogu biti veliki, često ogromni, naborani i teški za liječenje. Bolni sindrom je blag, dispepsija je izražena, a kiselost je smanjena. Čirevi se razvijaju na pozadini atrofičnog gastritisa (atrofični hipertrofični gastritis). Komplikacije se javljaju 2-3 puta češće nego kod mladih ljudi. I malignitet čira u ovoj dobi javlja se vrlo često.
Lokalizacija ulkusa duodenuma.
90% duodenalnih ulkusa je lokalizovano u lukovici (bulbar, početni presek), 8-10% su postbulbarni ulkusi (područje velike duodenalne bradavice).
Komplikacije ulkusa:
Krvarenje, perforacija, pokrivena perforacija, penetracija (prema pankreasu, malom omentumu), cicatricijalna bolest, pilorična stenoza, malignitet.

VRSTE ULCERSA.

Čirevi koji se nalaze u ulaznom (srčanom) dijelu želuca.

Kardijalni dio je gornji dio želuca, koji se nalazi uz jednjak kroz kardijalni otvor. Kod srčanih ulkusa primjećuju se sljedeći simptomi.
1. Bol lokalizovan na ksifoidnom nastavku, iza grudne kosti.
2. Bol zrači u lijevoj polovini grudnog koša, lijevoj ruci, lijevoj polovini trupa, paroksizmalni bol (jako podsjeća na ishemijsku bolest srca), ne ublažava nitroglicerin. Češće se ovi čirevi javljaju kod muškaraca starijih od 40 godina.
3. Gorušica.

Diferencijalna dijagnoza čira na želucu i
Pacijentu se daje validol i antacid. Kod peptičkih ulkusa, antacid se odmah smiruje. U slučaju ishemijske bolesti, validol ublažava bol u roku od 2 minuta, a ako nakon 20-30 minuta, onda se ne radi o ishemijskoj bolesti srca. Ove čireve je teško otkriti jer endoskop brzo prolazi kroz ovo područje i teže ga je otkriti. Često dolazi do maligniteta i krvarenja.

Čirevi na maloj krivini želuca.

Klasični peptički čir na želucu, ako postoji infekcijaH. Pilory, obično lociran na maloj krivini.
Ovo karakteriše:
1. Rano, bolno, umjereno bol u epigastričnoj regiji (epigastrična regija), koja traje 1-1,5 sati i prestaje nakon evakuacije hrane iz želuca.
2. Dispepsija.
3. Gubitak težine kod 20-30% pacijenata.

Ulkusi antruma želuca.

Za čireve antrum (predvorje) U piloričnom dijelu želuca javljaju se sljedeći simptomi:
1. Bol najčešće se javlja na prazan želudac, noću i 1,5-2 sata nakon jela (kasno). Bol obično nestaje nakon jela.
2. Često posmatrano Gorušica.

Ulkusi piloričnog kanala gastričnog pylorusa.

Piloricni kanal - izlučni dio želuca, koji prelazi u duodenum. Ovo je vrlo osjetljivo neuromišićno područje želuca., dakle, kod čira koji se nalazi u ovom dijelu, simptomi su dosta izraženi.
Ovdje su tipični simptomipilorična trijada:
1. Sindrom bola, prilično tvrdoglav. Bolzrači u desni hipohondrij, leđa.
2. Često povraćanje i, u odnosu na ovu pozadinu
3. Gubitak težine.

Bol Postoji nekoliko tipova. s jedne strane, klasična verzija -- Tokom dana nakon jela, bol se javlja 1 sat kasnije.
Ponekad pojava bola ne zavisi od unosa hrane, već se javlja paroksizmalan ili talasast bol.
Uz bol postoji povraćati, do 5-10 puta tokom egzacerbacije, prvih 10 dana. Ovi čirevi se veoma teško leče.Kod 50% ovih pacijenata, nakon dužeg perioda lečenja, čirevi se ne zatvaraju. Kod 1/3 pacijenata nakon zarastanja čirevi se ubrzo ponovo otvaraju.

Bulbarni ulkusi duodenuma.

Prilikom lokalizacije čirevi na lukovici duodenuma (bulbarno područje) karakteristika:
1. Bol noćni, gladni. Na mjestu čira na stražnjem zidu duodenalne lukovice bol se širi u lumbalnu regiju. Bol nestaje odmah nakon jela.
2. Gorušica.

Postbulbarni ulkusi duodenuma.

Bol je lokalizovanne u epigastrijumu, nego u desni hipohondrij, u desnom gornjem kvadrantu stomaka,zrači prema leđima, ispod desne lopatice.Bol može biti paroksizmalan, podsjeća na jetrenu ili bubrežnu koliku.
Žutica se može pojaviti ako se čir nalazi u predjelu Vaterove bradavice, jer patološki proces uključujebilijarni trakt, pankreas. Sve ovo daje sliku holecistitisa i hepatitisa.

Vrlo često 70% ovih čireva krvari. Kod čira na drugim područjima, samo 10% krvari. Nakon ožiljaka čira može doći do kompresije portalne vene, praćene ascitesom. Ako postoji ascit nepoznate etiologije kod žena, mora se misliti ili na karcinom adneksa ili na ožiljke ulkusa u predjelu portalne vene. Ako bol nestane odmah nakon jela, onda su to bulbarni ulkusi, a ako 20-30 minuta nakon jela bol ne nestane, onda su to postbulbarni čirevi.

Dijagnoza peptičkog ulkusa.

• Ezofagogastroduodenoskopija (EGD) sa biopsijom
• rendgenski snimak
• Testiranje na Helicobacter Pylori (stolica, povraćanje, krv ili endoskopska biopsija).
• Palpacija.

LIJEČENJE ULCERNE BOLESTI.

Konzervativno liječenje koristi se kod većine onih koji nemaju komplikovan tok (ne itd.)
Konzervativni pristup nije samo ispravan medicinski pristup, već i dijetalna ishrana, otklanjanje loših navika, pravilna organizacija rada i odmora, uzimajući u obzir godine, trajanje kursa, efikasnost prethodnog lečenja, kao i lokacija i veličina čira, priroda lučenja HCI, stanje motiliteta želuca i duodenuma i pridružene bolesti.

Dijeta.

• Česti, mali obroci, 3-4 puta dnevno.
• Hrana mora imati svojstva pufera i antacida. Hrana treba da bude mekana, nježna, lako svarljiva, da bude pufer – proteini-masti, manje ugljikohidrati.
• 100-120g proteina, 100-120g masti, ne više od 400g ugljenih hidrata dnevno.
• Vitamini: sok od šipka, ulje morske krkavine, ali se ne preporučuje za istovremeni kalkulozni holecistitis, bakterijski holecistitis, gastritis, duodenitis, jer žuč ulazi u duodenum i želudac, izazivajući prekomjernu iritaciju sluznice.
• Mlijeko, kruh i meso imaju svojstva puferiranja antacida iz proizvoda. Preporučuje se tabela br. 1, ali je u zavisnosti od stanja prilagođava lekar

Terapija lekovima.

• Antacidi -- svrha je puferovanje okoline, odnosno HCI vezivanje.
  Neupijajuće Antacidi dugog djelovanja ne remete ravnotežu elektrolita, sadrže Al i Mg soli.Dugodjelujući antacidi se propisuju u interdigestivnim periodima, 2,5 sata nakon jela ili 30 minuta prije jela.
  Antacidi --- Almagel, Maalox, Mailanta, Gastal, Phospholugel, Polisilane, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lak, Riopan-plas.
• H2 blokatori:
  Lijekovi prve generacije:
  cimetidin, 200 mg 3 puta dnevno, odmah nakon jela i 2 tablete. noću Dobro djeluje kod pacijenata sa krvarenjem.
  Otopina se može primijeniti intravenozno kako bi se postigao hemostatski učinak. Antacidi imaju isto hemostatsko djelovanje.

  Lijekovi druge generacije:
  Grupa Zantac ili A-Zantac. Sinonimi - Pectoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidine.

  Lijekovi 3. generacije (najpročišćenija grupa):
  GrupaFamotidina - Axid, Kvamatel. Svi ovi lijekovi se propisuju 1 tableta 2 puta dnevno, 1 tableta ujutro, 2 tablete uveče. Ako je pacijent posebno nemiran noću, možete odmah dati 2 tablete noću.
  Grupa Tiotidin- takođe H2 blokator.
• Grupa sukralfata -Venter, Ulkar, Keal, blokiraju obrnutu difuziju vodikovih jona u sluznicu, formiraju dobru zaštitnu ljusku i imaju afinitet prema granulacionom tkivu.
  Posebna indikacija za primjenu sukralfata je hiperfosfatemija kod pacijenata sa uremijom koji su na dijalizi.
• Preparati bizmuta - Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin npropisuju se 40 minuta nakon jela ako pacijent jede 3 puta dnevno. Prve 1-2 sedmice preporučljivo je uzimati antacide i preparate bizmuta zajedno. Ovi lijekovi mogu uzrokovati stvaranje kamenca.
  Denol - stvara zaštitni film, ima citoprotektivna svojstva, a takođe suzbija Helikobakter Pilory; antacide ne treba propisivati ​​istovremeno sa De-Nolom, niti ih treba ispirati mlijekom.

• Lijekovi koji reguliraju motorno-evakuacionu aktivnost.
  Raglan, Cerucal.
  Također propisano Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nauzekam, Nausein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiil).
  Većina uzrokuje pospanost, letargiju i djeluje na nivou centralnih struktura mozga, retikularne formacije.
  Eglonil-- rastvor, u obliku injekcija noću, 2 ml. 10 dana (tokom egzacerbacija i jakih bolova), zatim 1 tableta. 2-3 puta dnevno.
• Antiholinergici -- Atropin, Platifilin, Metacin, Gastrocepin. Gastrocepin -- injekcije 1 amp 1-2 puta dnevno IM ili 10-50 mg 1 tableta 2 puta dnevno, češće se propisuju starijim dobnim grupama.
• Solcoseril grupa ili Actovegin - - djeluju na mikrocirkulaciju krvi.
• Citoprotektori - -Misoprastol, Cytotec. Povećavaju citoprotektivna svojstva sluznice želuca i dvanaesnika, povećavaju funkciju barijere,poboljšavaju protok krvi u sluznici želuca i također imaju prilično visoku antisekretornu aktivnost. Propisuje se kao pomoćno sredstvo za teško zacjeljive čireve ili liječenje i prevencija gastroduodenalnih erozivnih i ulcerativnih lezija uzrokovanih NSAIL.
• Antibiotici - propisuje se kod upale, deformacije, infiltracije i u prisustvu Helicobacter Pilory.

ŠEMA LIJEČENJA Ulkusa želuca i dvanaesnika.

HelicobacterRylori ,
korišteno prije 2000

• Koloidni bizmut subcitrat (De-nol, Ventrixol, Pilocid) 120 mg 4 puta dnevno, 14 dana + Metronidazol(trichopolum i drugi sinonimi) 250 mg 4 puta dnevno, 14 dana + Tetraciklin 0,5 g 4 puta dnevno, 14 dana + Gastrocepin 50 mg 2 puta dnevno, 8 sedmica za PUD i 16 sedmica za PUD.
• K koloidni bizmut subcitrat (De-nol) 108 mg 5 puta dnevno, 10 dana + Metronidazol 200 mg 5 puta dnevno, 10 dana + Tetraciklin 250 mg 5 puta dnevno, 10 dana (kombinacija odgovara lijeku "gastrostat") + Losec (omeprazol) 20 mg 2 puta dnevno, 10 dana i 20 mg 1 put dnevno, 4 nedelje za PUD i 6 nedelja za PUD.
• Losec (omeprazol) 20 mg 2 puta dnevno, 7 dana i 20 mg 1 put dnevno tokom 4 nedelje za PUD i 6 nedelja za PUD + + Amoksicilin 0,5 g 4 puta dnevno ili Klacid 250 mg 4 puta dnevno, 7 dana
• Zantac (ranitidin, raniberl) 150 mg 2 puta dnevno, 7 dana i 300 mg 1 put dnevno, 8 nedelja za PUD i 16 nedelja za PUD + Metronidazol (trichopolum, itd.) 250 mg 4 puta dnevno, 7 dana + Amoksicilin 0,5 g 4 puta dnevno ili Klacid 250 mg 2 puta dnevno, 7 dana.
• Famotidin (kvamatel, ulfamid i drugi sinonimi) 20 mg 2 puta dnevno, 7 dana i 40 mg 1 put dnevno, 8 nedelja za PUD i 16 nedelja za PUD + Metronidazol (trichopolum, itd.) 250 mg 4 puta dnevno, 7 dana + Amoksicilin 0,5 g 4 puta dnevno ili Klacid 250 mg 2 puta dnevno, 7 dana.

Kod prve kombinacije infekcija sluznice se eliminira u prosjeku u 80% slučajeva, a kod ostalih - do 90% ili više.

Režimi liječenja čira povezanih s Helicobacter pylori,
prema sporazumu iz Maastrichta.

Trajanje tretmana je 7-14 dana.
1. linija terapije.
Trostruka terapija

• Omeprazol 20 mg 2 puta dnevno ili Lansoprazol 30 mg 2 puta dnevno ili Pantoprazol 40 mg 2 puta dnevno + Clarithromycin 500 mg 2 puta dnevno + Amoksicilin 1000 mg 2 puta dnevno
• Omeprazol 20 mg 2 puta dnevno ili Lansoprazol 30 mg 2 puta dnevno ili Pantoprazol 40 mg 2 puta dnevno + Clarithromycin 500 mg 2 puta dnevno + Metronidazol 500 mg 2 puta dnevno.
• Ranitidin bizmut citrat 400 mg 2 puta dnevno + Clarithromycin 500 mg 2 puta dnevno + Amoksicilin 1000 mg 2 puta dnevno.
• Ranitidin bizmut citrat 400 mg 2 puta dnevno + Clarithromycin 500 mg 2 puta dnevno + Metronidazol 500 mg 2 puta dnevno.

2. linija terapije.
Quad terapija

• Omeprazol 20 mg 2 puta dnevno 1 20 mg 4 puta dnevno + Metronidazol 500 mg 3 puta dnevno + Tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno.
• Lansoprazol 30 mg 2 puta dnevno + Bizmut subsalicilat/subcitrat 120 mg 4 puta dnevno + Metronidazol 500 mg 3 puta dnevno + Tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno.
• Pantoprazol 40 mg 2 puta dnevno + Bizmut subsalicilat/subcitrat 120 mg 4 puta dnevno + Metronidazol 500 mg 3 puta dnevno + Tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno.

Trostruki režimi terapije zasnovani na De-nolu (koloidni bizmut subcitrat).

• De-nol 240 mg 2 puta dnevno + Tetraciklin 2000mg dnevno + Metronidazol 1000-1600 mg dnevno.
• De-nol 240 mg 2 puta dnevno + Amoksicilin 2000 mg dnevno + Metronidazol 1000-1600 mg dnevno.
• De-nol 240 mg 2 puta dnevno + Amoksicilin 2000 mg dnevno + Clarithromycin 500 mg dnevno.
• De-nol 240 mg 2 puta dnevno + Clarithromycin 500 mg dnevno + Metronidazol 1000-1600 mg dnevno.
• De-nol 240 mg 2 puta dnevno + Amoksicilin 2000 mg dnevno + Furozolidon 400 mg dnevno.
• De-nol 240 mg 2 puta dnevno + Clarithromycin 500 mg dnevno + Furozolidon 400 mg dnevno.

Nakon završetka 7- ili 14-dnevnog kursa eradikacijske terapije, liječenje se nastavlja s jednom Antisekretorni lijek, uključeno u kombinaciju.
Prihvati pola dnevne doze jednom(Na primjer, De-Nol 240 mg 1 put dnevno ili Omeprazol 20 mg dnevno) za 8 sedmica za PU i 5 sedmica za DU.

Povremeno se koristi kao simptomatski lijek u kratkom periodu Antacidi(fosfalugel, Maalox, itd.) i
Prokinetika (Motilium, Coordinax, itd.) sa poremećenim motoričkim sposobnostima koje prate peptički ulkus.

Ruski liječnici često koriste režime trostruke terapije zasnovane na bizmutu kao prvu liniju liječenja.
Na primjer: Koloidni bizmut subcitrat + amoksicilin + furazolidon.

Kako bi se spriječile egzacerbacije ulcerativne bolesti, preporučuju se 2 vrste liječenja.

• Izvoditi dugoročno (mjeseci, pa čak i godine) terapija održavanja antisekretornim lijekom u pola doze, npr. famotodin-- 20 mg svaki, ili omeprazol-- 10 mg ili gastrocepin-- 50 mg svaki.
• Ako se pojave simptomi karakteristični za čir, nastaviti sa antiulkusnom terapijom jednim od antisekretornih lijekova tokom prva 3-4 dana u punoj dnevnoj dozi, a naredne 2 sedmice uz dozu održavanja.

Indikacije za kontinuiranu terapiju održavanja ulcerativne bolesti su:
1. Neuspješno korištenje intermitentnog tijeka antiulkusnog liječenja, nakon čega se javljaju 3 ili više egzacerbacija godišnje.
2. Komplikovan tok čira (anamneza krvarenja ili perforacije).
3. Prisutnost popratnih bolesti koje zahtijevaju primjenu nesteroidnih protuupalnih i drugih lijekova.
4. Istodobni ulcerozni ulcerozni refluksni ezofagitis.
5. U prisustvu grubih cicatricijalnih promjena na zidovima zahvaćenog organa.
6. Pacijenti stariji od 60 godina.
7. Prisustvo gastroduodenitisa i HP u sluzi.

Indikacije za upotrebu intermitentnog tretmana "na zahtjev" su:
1. Novodijagnostikovana DU.
2. Nekomplikovani tok PUD-a sa kratkom istorijom (ne više od 4 godine).
3. Stopa recidiva duodenalnih ulkusa nije veća od 2 godišnje.
4. Prisutnost tipične boli i benignog ulceroznog defekta kod posljednje egzacerbacije bez grube deformacije zida zahvaćenog organa.
5. Odsustvo aktivnog gastroduodenitisa i HP u sluzi.

Tabela 1. SHEME TERAPIJE ERADIKACIJE INFEKCIJE Helicobacter pylori
prema sporazumu iz Maastrichta (2000.)

Terapija prve linije Trostruka terapija
Pantoprazol 40 mg 2 puta dnevno + klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno +	Ranitidin bizmut citrat 400 mg 2 puta dnevno + klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno + amoksicilin 1000 mg 2 puta dnevno ili + klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno + metronidazol 500 mg 2 puta dnevno
Terapija druge linije Quad terapija
Omeprazol 20 mg 2 puta dnevno ili Lansoprazol 30 mg 2 puta dnevno ili Pantoprazol 40 mg 2 puta dnevno + Bizmut subsalicilat/subcitrat 120 mg 4 puta dnevno + metronidazol 500 mg 3 puta dnevno + tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno

Za citat: Loginov A.S., Kalinin A.V. Kirurško i konzervativno liječenje gigantskih čira na želucu // RMZh. 1997. br. 5. S. 1

U članku su prikazani rezultati sveobuhvatnog pregleda 223 bolesnika sa gigantskim ulkusom želuca (GPG) koji su liječeni u specijaliziranim gastroenterološkim odjelima GVKG-a po imenu. N.N. Burdenko 1985-1994. Utvrđene su indikacije za kirurško i konzervativno liječenje GCT-a. Prema rezultatima dugotrajnog ambulantnog promatranja pacijenata (2-9 godina nakon otpusta iz bolnice), poželjnije je konzervativno liječenje. Potražnja za medicinskom pomoći i učestalost hospitalizacija pacijenata operiranih zbog ginekologa bili su 2 puta veći nego nakon konzervativnog liječenja. U radu su prikazani rezultati sveobuhvatnog pregleda 223 bolesnika sa gigantskim ulkusom želuca (GGU) liječenih na specijaliziranim gastroenterološkim jedinicama Akademika N.N. Državna vojna klinička bolnica Burdenko 1985-1994. Definirane su indikacije za kirurško i konzervativno liječenje GGU. Konzervativno liječenje bazirano na dugotrajnom ambulantnom liječenju pacijenata 2-9 godina nakon otpusta iz bolnice je poželjnije. Upućivanje i hospitalizacija pacijenata operisanih zbog GGU bili su dvostruko veći od onih nakon konzervativnog liječenja.

A. S. Loginov,
A. V. Kalinjin.

A.S. Loginov,
A.V. Kalinin.

Akademik N.N. Državna vojna klinička bolnica Burdenko, Moskva.

I Ulcerativne lezije želuca nisu samo medicinski, već i društveni problem zbog široke rasprostranjenosti bolesti i visoke cijene liječenja. Što se tiče gigantskog čira na želucu (GPG), pristup odabiru liječenja (hirurški ili konzervativni) još nije utvrđen, a nema ni rezultata dugotrajnog promatranja bolesnika nakon različitih vidova liječenja.

materijali i metode

U cilju razvoja taktike lečenja i kriterijuma za predviđanje efikasnosti različitih pristupa u lečenju GYG, proveli smo 10 godina (1985-1994) na medicinskim odeljenjima Državne vojne kliničke bolnice po imenu. N.N. Burdenko je sveobuhvatno pregledao i posmatrao 223 pacijenta sa ovom patologijom. Fibrogastroskopijom je potvrđeno prisustvo GNG kod svih pacijenata, a maligna priroda ulceracija je isključena na osnovu rezultata višestrukih biopsija i dugotrajnog praćenja (2-9 godina). Svi pacijenti su podvrgnuti temeljnom pregledu kliničkim, instrumentalnim i laboratorijskim metodama, uključujući frakcioni pregled želudačnog sadržaja i mjerenje pH vrijednosti. Kontrolna fibrogastroskopija je rađena 2-4-6 sedmica od početka liječenja i 1, 6 i 12 mjeseci nakon zarastanja čira. Odnos muškaraca i žena bio je 27:1, a pacijenti stariji od 60 godina su činili 47%.

rezultate

U 187 (83,8%) bolesnika čir na želucu imao je prečnik do 5,1 cm, kod 25 (11,2%) pacijenata - više od 6,1 cm.Distribucija čira na želucu i njihova lokalizacija prikazani su u tabeli. 1 . Najčešće su GGS bili lokalizovani u telu želuca - kod 149 (66,8%) pacijenata.
Tokom analiziranog perioda, 32 pacijenta su operisana zbog GCT. Indikacije za operaciju, njihov obim i vrijeme hirurškog liječenja od trenutka dijagnoze karcinoma štitnjače prikazane su u tabeli. 2. Čak i pri pružanju hirurške pomoći iz hitnih razloga (razvoj komplikacija opasnih po život - krvarenje, perforacije) - obim operacije je bio prilično velik (od resekcije želuca do gastrektomije). Sve resekcije želuca po Billrothu I takođe su urađene u hitnim stanjima. Hirurško liječenje nastalih komplikacija je trajalo od 1 do 4 dana.
Glavne indikacije za hiruršku intervenciju u 56,3% slučajeva bile su razvijene komplikacije koje su nametnule izvođenje prilično velikih i iscrpljujućih hirurških intervencija. Prilikom odabira taktike kirurškog liječenja vodili smo se rezultatima endoskopskih i morfoloških studija biopsijskih uzoraka, što nam nije omogućilo da jasno ocijenimo odsustvo maligniteta čira prilikom inicijalnog pregleda pacijenta. Prosječno trajanje liječenja pacijenata sa OTG nakon operacije bilo je 43,8 ± 9,6 dana.
Konzervativno liječenje HTN-a u odsustvu komplikacija provedeno je prema općim principima: nježna fizička aktivnost, ograničenje upotrebe mehanički i kemijski nadražujuće hrane na 2 sedmice. Prvih dana u sedmici, u prisustvu bola, korišćeni su selektivni blokatori M1-holinergičkih receptora (gastrocepin) ili injekcioni oblici H2-blokatora (kvametol i neutron) dok se bol ne smiri i dugodjelujući antacidi (Almagel i Maalox). ).
Nakon nestanka bola (obično 2-3. dana) ili kada je pri prijemu bio slabog intenziteta, pacijenti su liječeni tabletiranim blokatorima sekrecije. Tako se od 1992. godine koriste H2-blokatori druge i treće generacije (ranitidin, Zantac, ranisan i famotidin) koji daju potreban terapeutski efekat kada se koriste dva puta dnevno. Prva kontrolna gastroskopija urađena je 10-14 dana nakon primarne. Po primitku nedvosmislenog zaključka morfologa o benignoj prirodi gastrointestinalnog trakta, urađena je sljedeća kontrolna gastroskopija u intervalu od 2 tjedna. Prilikom završne fibrogastroskopije (utvrđivanje zarastanja čira) uzete su i biopsije ožiljka na mjestu ulceroznog defekta. Glavni tretman je dopunjen fizioterapeutskim postupcima tek nakon dobijanja rezultata ponovljenog histološkog pregleda uzoraka biopsije. Prosječno vrijeme zarastanja GJ je bilo 38,6 ± 4,3 dana.
Kod 99 pacijenata oboljelih od karcinoma štitne žlijezde tok bolesti je bio komplikovan krvarenjem, njih 84 smješteno je na odjeljenje intenzivne njege. U tabeli U tabeli 3 prikazani su podaci o indikacijama za smještaj pacijenata u jedinicu intenzivne njege.
Za zaustavljanje krvarenja korišćene su opšte mere - mirovanje u krevetu, post, hladnoća na stomaku, gutanje sitno usitnjenog leda (kod 100% pacijenata); mjere intenzivne njege - intravenska primjena 5% otopine aminokaproične kiseline, 200 ml po infuziji kap po kap, ukupna zapremina do 400-550 ml/dan, primjena svježe smrznute plazme, 2 doze po infuziji 1-2 puta dnevno, kristaloid rastvori pod kontrolom zapremine cirkulišuće ​​krvi (BCC) dok se ne normalizuje (kod 79,8% pacijenata); nadoknada gubitka krvi transfuzijom crvenih krvnih zrnaca jedne grupe kod 47 (55,9%) pacijenata; lokalne endoskopske metode zaustavljanja krvarenja - irigacija ili nanošenje adhezivnih kompozicija ili aerosola za stvaranje filma (MK-6, MK-7, gastrosol itd.) na područje čira kod 17 pacijenata, koagulacija mjesta krvarenja ili sud u čiru (kod 38,9% pacijenata), alkalizacija želudačnog sadržaja. Do 1987. pribjegavali su davanju natrijum bikarbonata kap po kap kroz gumenu ili polimernu sondu umetnutu u želučanu šupljinu pod kontrolom pH želučanog sadržaja. Trenutno se provodi kap po kap suspenzije tekućih antacida (Almagel, Gelusil-lak, Maalox), razrijeđene brzinom od 100 ml suspenzije na 50-70 ml fiziološke otopine. Primena ove metode lečenja GYG sa razvojem krvarenja omogućila je 81 (96,4%) pacijentu da postigne stabilnu kontrolu krvarenja u periodu od 2 do 5 dana.

Diskusija

Kao što se može vidjeti iz gornjih podataka, konzervativno liječenje karcinoma štitnjače je duže od kirurškog liječenja. Međutim, uprkos tome, mi i dalje preferiramo konzervativno liječenje. Ispravnost ovakvog pristupa potvrđuju rezultati dugotrajnog posmatranja (u periodu od 2-9 godina) pacijenata sa karcinomom štitnjače otpuštenih iz bolnice nakon liječenja. Konkretno, nakon operacije, pacijenti su tražili medicinsku pomoć 2 puta češće nego nakon konzervativnog liječenja. Broj hospitalizacija nakon kirurškog liječenja također je značajno veći nego nakon konzervativnog liječenja, što se objašnjava razvojem bolesti operiranog želuca kod pacijenata zbog onesposobljenosti operacija i velikog obima kirurške intervencije (resekcija želuca ili gastrektomija). ).
Neki autori uzimaju u obzir stanje trofizma želučane sluznice kada konzervativno liječe GAG. Kod 79 pacijenata sa čirom na želucu, kod kojih je vodeća karika u nastanku čira bila insuficijencija trofizma želučane sluznice, glavnom tretmanu smo dodali hiperbaričnu oksigenaciju u kursevima od 10 sesija svaki drugi dan, što je omogućilo smanjenje vremena liječenja. u prosjeku za 7,0 ± 0,5 dana.

zaključci

1. Indikacija za hirurško liječenje HTN-a je razvoj po život opasnih komplikacija - perforacija i krvarenja koji nisu podložni intenzivnoj hemostatskoj terapiji u specijaliziranoj bolnici; dugoročne indikacije su nezacjeljivanje čira duže od 3 mjeseca od početka terapije.
2. U nedostatku apsolutnih indikacija za operaciju, konzervativno liječenje čira na želucu provodi se prema principima terapije peptičke ulkusne bolesti, uzimajući u obzir kliničku i morfološku varijantu toka i prisustvo pratećih bolesti.

Književnost :

1. Bagmet I.I. Ogromni čir na želucu: uzroci nastanka i karakteristike kliničkih manifestacija. Četvrti svesavezni kongres gastroenterologa. M.; L., 1990. T. 1; C. 363.

2. Grebenev A.L. Vodič za gastroenterologiju. M.: Medicina. 1996. T.2.; 710 c.

3. Spesivtsev V.N. Procjena efikasnosti savremenih lijekova protiv čira. Zbornik radova sa konferencije "Klinički aspekti farmakoterapije i prezentacija novina u gastroenterologiji". Smolensk; M., 1992. str. 170-3.

Tabela 1. Distribucija i lokalizacija GNG-a

	Pacijenti sa HTG	Pacijenti sa HTG	Kontrola grupa	Kontrolna grupa
Sekcija stomaka	n	%	n	%	str
Srčani	39	17,49	7	5,79	<0,01
Tijelo	149	66,8	57	47,1	<0,05
Antral	35	15,7	57	47,1	<0,001
Ukupno...	223	100	121	100

Tabela 2. Podaci o hirurškom liječenju GTG kod 32 bolesnika

Indikacije za hirurško liječenje:	n	%
. krvarenje, perforacija	15	46,9
. penetracija	3	9,4
. rizik od ponovnog krvarenja	4	12,5
. sumnja na malignitet	3	9,4
. velika vjerovatnoća maligniteta	5	15,6
. bez ožiljaka	2	6,25
Trajanje hirurških intervencija, dani:
. 1	11	34,4
. 2-4	7	21,9
. 5-10	40	12,50
. kasnije 10	10	13,25
Obim operacije:
. gastrektomija	4	12,50
. Resekcija želuca prema Billrothu II	23	71,9
. Resekcija želuca prema Billrothu I	5	15,6

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Progresivna sistemska skleroza (M34.0)

Reumatologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

zapisnik sa sjednice stručne komisije

o pitanjima zdravstvenog razvoja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

definicija: Sistemska sklerodermija (SSc) je autoimuna bolest vezivnog tkiva čiji su glavni klinički znakovi uzrokovani raširenim poremećajem mikrocirkulacije, fibrozom kože i unutrašnjih organa.

Šifra protokola:

ICD-10 kodovi:
M 34.0 Progresivna sistemska skleroza
M 34.1 CREST sindrom
M 34.2 Sistemska skleroza uzrokovana lijekovima i hemijskim jedinjenjima
M 34.8 Drugi oblici sistemske skleroze
J 99.1 sa oštećenjem pluća
G 73.7 sa miopatijom
M 34.9 Sistemska skleroza, nespecificirana
M 35.0 Sicca sindrom (Sjogrenov)
M 35.1 Ostali crossover sindromi

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
AT antitela
GC-glukokortikosteroidi
Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt
ILD - intersticijska bolest pluća
CT - kompjuterizovana tomografija
ICD - međunarodna klasifikacija bolesti
NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi
CBC - opšti test krvi
OAM - opšta analiza urina
RNK - ribonukleinska kiselina
SSc - sistemska sklerodermija
CREST-kalcinoza, Raynaudov sindrom, dismotilitet jednjaka, sklerodaktilija, telangiektazija.
ESR - brzina sedimentacije eritrocita
SLE - sistemski eritematozni lupus
Dopler ultrazvuk
FGDS - fibrogastroduodenoskopija
EMG-elektromiografija

Datum izrade protokola: godina 2012

Korisnici protokola: reumatolozi, terapeuti, liječnici opće prakse.

Indikacija da ne postoji sukob interesa.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija (najčešći pristupi, na primjer: po etiologiji, po stadiju, itd.).

Klinički oblici
- Difuzni oblik. Generalizovane lezije kože ekstremiteta, lica i trupa tokom godine; Raynaudov sindrom se pojavljuje istovremeno ili nakon lezija kože. Rani razvoj visceralne patologije (intersticijsko oštećenje pluća, oštećenje gastrointestinalnog trakta, miokarda, bubrega). Značajno smanjenje kapilara nokatnog ležišta sa formiranjem vaskularnih područja (prema kapilaroskopiji nokta). Detekcija antitela na topoizomerazu-1 (Scl-70).
- Ograničena forma. Dugi period izolovanog Raynaudovog fenomena. Zahvaćenost kože ograničena je na lice i ruke/stopala. Kasni razvoj plućne hipertenzije, gastrointestinalnih lezija, telangiektazija, kalcifikacija (CREST sindrom). Detekcija anticentromernih antitijela. Dilatacija kapilara nokatnog ležišta bez očiglednih avaskularnih područja.
- Sklerodermija bez skleroderme. Sklerodermu bez skleroderme (sclerodermasines scleroderma) karakteriše: nema zadebljanja kože, Raynaudov fenomen, znaci plućne fibroze, akutna skleroderma bubrega, oštećenje srca i gastrointestinalnog trakta, detekcija antinuklearnih antitela, A (Scl-70nuklearna antitela, A, 70 nuklearnih).
- Križni oblici. Crossover forme (preklapanje-sindromi) karakterizira kombinacija kliničkih znakova SSc i jedne ili više sistemskih bolesti vezivnog tkiva.
- Juvenilna skleroderma. Početak bolesti je prije 16. godine života. Kožne lezije su često tipa fokalne ili linearne (hemiformne) skleroderme. Sklonost stvaranju kontraktura. Moguće su abnormalnosti u razvoju udova. Umjerena visceralna patologija (otkrivena uglavnom instrumentalnim pregledom).
- Presklerodermija. Postoji i takozvana preskleroderma, koja uključuje bolesnike sa izolovanim Raynaudovim fenomenom u kombinaciji sa kapilaroskopskim promjenama ili imunološkim poremećajima karakterističnim za SSc.
Opcije protoka

1. Akutni, brzo progresivni tok karakterizira razvoj generalizirane fibroze kože (difuzni oblik) i unutrašnjih organa (srce, pluća, bubrezi) u prve 2 godine od početka bolesti; ranije se često završavalo smrću; Savremena adekvatna terapija poboljšala je prognozu ove kategorije pacijenata.
2. U subakutnom, umjereno progresivnom toku, klinički i laboratorijski testovi ukazuju na prevladavanje znakova imunološke upale (gusto oticanje kože, artritis, miozitis); sindromi preklapanja nisu neuobičajeni.
3. Kronični, sporo progresivni tok karakterizira prevladavanje vaskularne patologije: na početku bolesti - dugotrajni Raynaudov sindrom s postupnim razvojem umjerenih promjena na koži (ograničeni oblik), povećanjem vaskularnih ishemijskih poremećaja, visceralne patologije ( oštećenje gastrointestinalnog trakta, plućna hipertenzija). Prognostičke razlike u opcijama kursa ilustruju 5- i 10-godišnje stope preživljavanja, koje u akutnim slučajevima iznose 4 i 0%, u subakutnim 75 i 61%, au hroničnim slučajevima 88 i 84%, respektivno. Trenutno, uz raniju dijagnozu i modernu terapiju, prognoza pacijenata sa SSc je poboljšana, ali razlike u početku, glavnim kliničkim manifestacijama i evoluciji ostaju.

Faze SSD-a:
- početni, kada se identifikuju 1-3 lokalizacije bolesti.
- faza generalizacije, koja odražava sistemsku, polisindromsku prirodu procesa.
- kasno (terminalno), kada već postoji zatajenje jednog ili više organa (srce, pluća, bubrezi).
Sva 3 parametra klasifikacije SSc preporučuje se koristiti prilikom postavljanja dijagnoze, određivanja prognoze i odabira adekvatne terapije.

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi:
Za provjeru dijagnoze SSc koriste se kriteriji Američke reumatološke asocijacije.
A. “Veliki” kriterijum. Proksimalna sklerodermija: simetrično zadebljanje, induracija i induracija kože prstiju i proksimalno od metakarpofalangealnih i metatarzofalangealnih zglobova. Promjene mogu zahvatiti lice, vrat i torzo (grudi i abdomen).
B. “Mali” kriterijumi.
1. Sklerodaktilija: gore navedene kožne promjene ograničene su na prste.
2. Digitalni ožiljci – područja povlačenja kože na vrhovima prstiju
ili gubitak materije jastučića.
3. Bilateralna bazalna plućna fibroza: bilateralne retikularne ili linearne nodularne sjene, najizraženije u bazalnim područjima pluća tokom standardnog rendgenskog pregleda; Mogu postojati manifestacije tipa "pluća u saću". Ove promjene ne bi trebale biti povezane s primarnom bolešću pluća.
Kriterijumi nam omogućavaju da isključimo pacijente s lokalnim oblicima skleroderme, eozinofilnog fasciitisa i raznim vrstama pseudoskleroderme. Pacijent mora imati ili glavni kriterij ili najmanje 2 manja kriterija. Osjetljivost - 97%, specifičnost - 98%. Ovi kriteriji su prikladni za identifikaciju karakterističnih i prilično teških SSc, ali ne pokrivaju sve kliničke oblike bolesti, uključujući rani ograničeni, poprečni i visceralni SSc.

Žalbe: slabost, umor, gubitak težine, mala groznica i sl. uočavaju se na početku bolesti (uglavnom kod pacijenata sa difuznim oblikom) i predstavljaju dijagnostičke poteškoće prije pojave karakterističnih kožnih i visceralnih znakova SSc.

Pregled:
Konstitucijski simptomi - slabost, umor, gubitak težine, mala temperatura i dr. uočavaju se na početku bolesti (uglavnom kod pacijenata sa difuznim oblikom) i predstavljaju dijagnostičke poteškoće prije pojave karakterističnih kožnih i visceralnih znakova SSc.
Vaskularna oštećenja:
- Raynaudov fenomen - simetrični paroksizmalni spazam digitalnih arterija, kožnih arteriola i arteriovenskih šantova, izazvan hladnoćom ili emocionalnim stresom, karakteriziran stalnom promjenom boje kože prstiju (bijeljenje, cijanoza, crvenilo). Vasospazam često prati utrnulost prstiju i bol. Kod mnogih pacijenata sa SSc, Raynaudovi napadi su produženi zbog strukturnih promjena u krvnim žilama i trajno smanjenog protoka krvi.
- Teleangiektazije - proširene kapilare i venule sa karakterističnom lokalizacijom na prstima, dlanovima i licu, uključujući i usne, kasni su znak bolesti.
- Oštećenje kože:
Zadebljanje kože (sklerodermija) uvijek počinje na prstima (sklerodaktilija). Ozbiljnost zbijanja kože procjenjuje se palpacijom po sistemu od 4 tačke: 0 - nema zbijanja; 1 - blago zbijanje; 2 - umjereno zbijanje; 3 - izraženo zbijanje (nemoguće savijanje). Za objektivizaciju kožnih lezija određuje se kožni skor, koji predstavlja zbir ocjena za težinu zbijenosti kože u 17 anatomskih područja: na licu, grudima, trbuhu i na simetričnim dijelovima udova - prstima, šakama, podlakticama, ramena, butine, noge i stopala. Kod SSD-a postoje faze oštećenja kože: edem, induracija, atrofija.
Ozbiljnost zadebljanja kože varira između pojedinih pacijenata i dostiže maksimum u prve 3-4 godine bolesti. Broj kože korelira s visceralnom patologijom i jedan je od prediktora nepovoljnog ishoda SSc.
· Simptom “torbica-torbica” je smanjenje oralnog otvora, stanjivanje crvene ivice usana, oko koje se formiraju radijalni nabori.
· Digitalni ulkusi - karakterističan znak SSc (uključen u kriterije klasifikacije), razvija se na distalnim falangama prstiju; može biti oštro bolna, okarakterizirana torpidnošću u liječenju i rekurentnim tokom.
· Ulcerativne lezije na koži se javljaju i na područjima izloženim mehaničkom naprezanju - iznad zglobova laktova i koljena, u skočnim zglobovima i petama.
· Suva gangrena – nekroza kože i potkožnog mekog tkiva počinje od distalnih falanga prstiju i može se proširiti na srednje falange, nakon čega slijedi demarkacija i samoamputacija.
· Hiperpigmentacija – ograničena ili difuzna, sa područjima hipo- ili depigmentacije (“sol i biber”).
- Digitalni ožiljci su precizna područja atrofije kože distalnih falanga prstiju („ugriz pacova“).
- Usled ​​atrofije folikula dlake, znojnih i lojnih žlezda, koža u zbijenim mestima postaje suva i gruba, a dlake nestaju.
- Kalcifikacije - male potkožne naslage kalcijevih soli, obično se pojavljuju na prstima i na područjima koja su često izložena povredama. Kalcifikacije se mogu otvoriti oslobađanjem zgrušane mase.
- Oštećenje sluzokože; karakterističan znak SSD-a je zadebljanje i skraćivanje frenuluma jezika.
Oštećenje zglobova i kostiju
- Poliartralgija i jutarnja ukočenost česte su manifestacije SSc, posebno u ranim stadijumima bolesti.
- Artritis nije tipičan za SSc, ali se istovremeno erozivna artropatija otkriva kod 20% pacijenata.
- Akroosteoliza - resorpcija terminalnih presjeka distalnih falangi šake zbog produžene ishemije, koja se manifestuje skraćivanjem i deformacijom prstiju. - U nekim slučajevima se uočava resorpcija distalnog radijusa i procesa mandibule.
- Simptom trenja tetiva je crepitus, koji se utvrđuje palpacijom kod pacijenata sa difuznim oblikom SSD sa aktivnim pokretima fleksije i ekstenzije prstiju i šake; je prediktor kasnijih difuznih lezija kože.
- Fleksijske kontrakture, uglavnom zglobova šaka, rezultat su lokalnog zadebljanja kože koje uključuje tetive i njihove ovojnice. - Javljaju se češće kod pacijenata sa difuznim oblikom SSD, kod kojih se mogu otkriti kontrakture velikih zglobova ekstremiteta. Povećane kontrakture povezane su s aktivnošću i progresijom bolesti.
Oštećenje mišića:
- Zahvaćenost mišića manifestuje se u dva različita oblika miopatije:
Neinflamatorna, neprogresivna fibrozna miopatija je češći oblik oštećenja mišića u SSc, koju karakterizira blaga slabost proksimalnih mišićnih grupa i minimalno povećanje nivoa CPK.
Upalna miopatija – manifestira se mijalgijom, slabošću proksimalnog mišića, značajnim (2 ili više puta) povećanjem CPK, upalnim promjenama u EMG i uzorcima biopsije.
- U difuznom obliku SSD-a može se razviti atrofija mišića, povezana s poremećenom pokretljivošću i kontrakturama.
Oštećenja gastrointestinalnog trakta:
- Hipotenzija jednjaka je najčešći oblik oštećenja jednjaka i gastrointestinalnog trakta općenito; manifestira se disfagijom, osjećajem kvržice iza grudne kosti nakon jela, upornom žgaravicom, pogoršanjem u horizontalnom položaju.
- Striktura je suženje lumena donje trećine jednjaka, zbog čega postaje nemoguće jesti čvrstu hranu. Formiranje striktura dovodi do značajnog smanjenja težine žgaravice.
- Erozije i čirevi na jednjaku nastaju kao posljedica gastroezofagealnog refluksa, praćenog jakom žgaravicom i bolom u grudima.
- Gastrična hipotenzija - bol u epigastriju i brzo nastup osjećaja sitosti zbog poremećene evakuacije sadržaja želuca.
- Želučano krvarenje je rijetka, ali ozbiljna komplikacija koja se može javiti kod višestrukih telangiektazija želučane sluznice.
- Sindrom malapsorpcije - manifestuje se nadimanjem, steatoreom, naizmjeničnim zatvorom i proljevom, gubitkom težine.
- Intestinalna pseudoopstrukcija je rijetka komplikacija koja se manifestuje simptomima paralitičkog ileusa.
- Oštećenje debelog crijeva dovodi do zatvora (manje od 2 spontana pražnjenja crijeva sedmično) i fekalne inkontinencije; javlja se sa istom učestalošću kao i hipotenzija jednjaka.
Oštećenje pluća:
Zahvaćenost pluća je uočena kod 70% pacijenata sa SSc i druga je po učestalosti nakon oštećenja jednjaka. Glavni klinički i morfološki tipovi oštećenja pluća u SSc su intersticijska bolest pluća (plućna fibroza) i plućna hipertenzija.
- Intersticijska bolest pluća (ILD) razvija se uglavnom u prvih 5 godina bolesti i izraženija je kod difuznog oblika SSc. Kliničke manifestacije ILD-a su nespecifične i uključuju kratak dah, suhi kašalj i slabost. Karakterističan auskultatorni znak ILD-a je bilateralni bazalni crepitus, koji se često opisuje kao "pucketanje celofana". Faktori rizika za ILD su: difuzni oblik SSc, smanjen forsirani vitalni kapacitet na početku bolesti i prisustvo Scl-70 AT. Na napredovanje plućne fibroze ukazuje smanjenje forsiranog vitalnog kapaciteta pluća i difuzionog kapaciteta CO tokom prethodnih 6-12 meseci; širenje promjena na brušenom staklu i izgled pluća u obliku saća na HRCT; povećanje broja neutrofila i/ili eozinofila u tečnosti za ispiranje. Klinički ekvivalent progresivne ILD je pojačana dispneja.
Plućna hipertenzija se definira kao povećanje tlaka u plućnoj arteriji iznad 25 mmHg u mirovanju ili 30 mmHg tokom vježbanja. Plućna hipertenzija može biti primarna (izolovana) - zbog vaskularnog oštećenja ili sekundarna - kao rezultat oštećenja intersticijalnog tkiva pluća, razvija se u prosjeku kod 10% pacijenata, uglavnom u kasnim stadijumima bolesti i sa ograničeni oblik SSc. Glavni klinički znak plućne hipertenzije, kao i kod ILD, je kratak dah, koji ima tendenciju da brzo napreduje tokom nekoliko mjeseci. Auskultatorni znak plućne hipertenzije je akcenat i bifurkacija drugog tona na plućnoj arteriji i trikuspidnoj valvuli, posebno očiti na visini inspiracije. Prediktor plućne hipertenzije je izolirano smanjenje difuzionog kapaciteta CO (<60% от должной величины).
Oštećenje srca:
Simptomi oštećenja srca su osjećaj nelagode ili dugotrajan tupi bol u prekordijskoj regiji, palpitacije i aritmije, otežano disanje u mirovanju ili tokom vježbanja. Bol u grudima također može biti uzrokovan oštećenjem jednjaka ili mišića zida grudnog koša. U mnogim slučajevima oštećenje srca u SSc je asimptomatsko i otkriva se instrumentalnim pregledom.
Fibroza ventrikularnog miokarda karakterističan je patomorfološki znak srčane bolesti skleroderme i uzrok je sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve komore sa smanjenjem ejekcione frakcije.
Aritmije i poremećaji srčane provodljivosti otkrivaju se kod 70% pacijenata i vrlo su raznoliki. Česti poremećaji ritma su supraventrikularna tahikardija, politopične i grupne ekstrasistole. Ozbiljnost aritmija korelira sa težinom srčanog oštećenja i značajno pogoršava prognozu, posebno kod pacijenata sa istovremenim zahvaćanjem skeletnih mišića, te može uzrokovati iznenadnu smrt. Poremećaji srčane provodljivosti manifestuju se uglavnom produženjem P-Q intervala, intraventrikularnim defektima provodljivosti i blokom leve prednje grane snopa. Znakovi miokarditisa se uočavaju gotovo isključivo kod pacijenata sa simptomima polimiozitisa; miokarditis je povezan sa lošim preživljavanjem pacijenata. Oštećenje perikarda u obliku adhezivnog i rjeđe eksudativnog perikarditisa otkriva se u 70-80% pacijenata tijekom posebne studije i često je asimptomatsko. U rijetkim slučajevima postoji značajan perikardni izljev, koji može dovesti do tamponade srca. Srčana insuficijencija se rijetko razvija, ali kada se pojavi, refraktorna je na terapiju i ima lošu prognozu.
Promjene na srcu mogu se razviti sekundarno, zbog patologije pluća (plućna hipertenzija) ili bubrega (sklerodermijska bubrežna kriza).
Oštećenje bubrega:
U kliničkim studijama, u prosjeku 50% pacijenata pokazuje određene znakove bubrežne disfunkcije: proteinurija, hematurija, blagi porast nivoa kreatinina u krvi, arterijska hipertenzija. Treba imati na umu da ove promjene mogu biti uzrokovane i drugim razlozima, kao što su zatajenje srca, plućna hipertenzija, nefrotoksično djelovanje lijekova itd.
- Teško oštećenje bubrega - sklerodermija bubrežna kriza, razvija se kod 5-10% pacijenata, uglavnom kod pacijenata sa difuznim oblikom SSc. Karakteristične manifestacije bubrežne krize skleroderme su: akutno razvijeno i brzo progresivno zatajenje bubrega, obično u odsustvu prethodne bolesti bubrega; maligna arterijska hipertenzija povezana s visokim nivoom renina; normalan urinarni sediment ili manje promjene (mikroskopska hematurija i proteinurija). Proteinurija se može otkriti mnogo prije razvoja bubrežne krize i pojačava se razvojem ove komplikacije, ali obično nije značajna.
- Promjene povezane s oštećenjem bubrežnih krvnih žila i arterijskom hipertenzijom, uključujući mikroangiopatsku (neimunu) hemolitičku anemiju, trombocitopeniju, hipertenzivnu encefalopatiju i retinopatiju.
Karakteristika bubrežne krize skleroderme je njen iznenadni početak, bez prethodnih znakova upozorenja. Kod otprilike 10% pacijenata ne uočava se porast krvnog tlaka - takozvana normotenzivna sklerodermijska bubrežna kriza. Bez liječenja (obično u roku od 1-2 mjeseca) razvija se zatajenje bubrega u završnoj fazi. Faktori rizika za bubrežnu krizu skleroderme su difuzni oblik, uzimanje visokih doza GC (više od 15 mg/dan) i AT do RNA polimeraze III.
Oštećenje nervnog sistema: Polineuritski sindrom, koji može biti povezan s Raynaudovim fenomenom ili primarnim oštećenjem perifernih nerava. Senzorna neuropatija trigeminusa javlja se kod 10% pacijenata i manifestira se jednostranom ili bilateralnom utrnulošću lica, ponekad u kombinaciji s bolom ili parestezijom. Pacijenti s difuznim oblikom SSc često razvijaju sindrom karpalnog tunela. Ostale manifestacije SSc uključuju Sjogrenov sindrom (20%), oštećenje štitne žlijezde (Hashimoto-ov tireoiditis, de Quervain-ov tireoiditis), što dovodi do razvoja hipotireoze; primarna bilijarna ciroza kod pacijenata sa ograničenim oblikom SSc.

Laboratorijsko istraživanje:

- Opća analiza krvi: hipohromna anemija, umereno povećanje ESR (u približno polovine pacijenata), smanjenje hematokrita; povećanje ESR nije u korelaciji s kliničkom aktivnošću SSc i može biti povezano s latentnom infekcijom (obično bronhopulmonalnom).
- Opća analiza urina: hipostenurija, mikrohematurija, proteinurija, cilindrurija, leukociturija. Ozbiljnost urinarnog sindroma varira ovisno o kliničkom obliku oštećenja bubrega.
- Hemija krvi: nema karakterističnih promjena.
- IMUNOLOŠKE STUDIJE. ANF ​​se otkriva kod 95% pacijenata sa SSc, obično u umjerenom titru. Važno je određivanje takozvanih autoantitijela specifičnih za sklerodermu.
- ATScl-70, ili AT topoizomer-ze-1, češće se otkriva u difuznom nego u ograničenom obliku SSc. Prisustvo AT u kombinaciji sa prijenosom - - - HLA-DR3/DRw52 povećava rizik od razvoja plućne fibroze u SSc za 17 puta. AT titar korelira sa opsegom kožnih lezija i aktivnošću bolesti. Detekcija ATScl-70 kod pacijenata sa izolovanim Raynaudovim fenomenom povezana je sa kasnijim razvojem kliničke slike SSc.
- Anticentromeri AT (ACA) se nalaze kod 20% pacijenata sa SSc, uglavnom u ograničenom obliku. Također se otkriva kod 12% pacijenata sa primarnom bilijarnom cirozom (od kojih polovina ima znakove SSc), vrlo rijetko kod kroničnog aktivnog hepatitisa i primarne plućne hipertenzije. - ACA se smatraju markerom razvoja SSD-a u izolovanom Raynaudovom fenomenu.
- AT do RNA polimeraze III detektuju se kod 20-25% pacijenata, uglavnom sa difuznim oblikom i oštećenjem bubrega, i povezani su sa lošom prognozom.
Pored navedenih autoantitijela, druga antinukleolarna antitijela se detektuju s manjom učestalošću u SSc, uključujući:
- AT do Pm-Scl se detektuju u približno 3-5% pacijenata sa SSc u kombinaciji sa polimiozitisom (SSD-po-lymyositis cross syndrome);
- AT do iZ-RNP se otkrivaju kod 7% pacijenata i povezuju se sa difuznim oblikom bolesti, primarnom plućnom hipertenzijom, oštećenjem skeletnih mišića i ranim početkom bolesti;
- AT do U1-RNP se detektuju u prosjeku kod 6% pacijenata sa SSc i povezani su sa SSc-SLE crossover sindromom, artritisom, izolovanom plućnom hipertenzijom i ranim početkom bolesti.
RF se otkriva kod 45% pacijenata, uglavnom u kombinaciji sa Sjögrenovim sindromom.

Instrumentalne studije
Kapilaroskopijom nokatnog ležišta otkrivaju se promjene karakteristične za SSc (dilatacija i redukcija kapilara) u ranoj fazi bolesti, te ima visoku osjetljivost i specifičnost.
Budući da SSc karakteriše oštećenje mnogih visceralnih sistema, koje može biti asimptomatsko (posebno u ranoj fazi bolesti), za njihovo pravovremeno otkrivanje i procenu obima oštećenja neophodno je sprovesti odgovarajuće instrumentalne studije, prirodu i čija je učestalost određena kliničkim oblikom, tokom bolesti i potrebom praćenja efikasnosti terapije (tabela 1).
Tabela 1. Posebne studije unutrašnjih organa kod sistemske skleroderme.

Organ se ispituje	Vrsta lezije	Diagnostic
Ezofagus	Hipotenzija	Manometrija
	Refluksni ezofagitis	Endoskopija/pH-metrija
	Striktura	Rendgen/endoskopija
Stomak	Paresis	Scintigrafija
	Ulkus izazvan NSAID	Endoskopija
Tanko crijevo	Hipotenzija	Rentgenska kontrastna studija
	Prekomjeran rast mikroflore	Test vodonika
	Pseudo-opstrukcija, ulkus izazvan NSAIL, pneumatoza	Pregledna radiografija
Debelo crevo	Hipotonija, pseudodivertikula	Barijum klistir
	Pseudo-opstrukcija	Pregledna radiografija
Anorektalni odjel	Lezija sfinktera	Manometrija
Pluća	Intersticijska fibroza	Rendgen, kompjuterizovana tomografija visoke rezolucije, plućna funkcija, bronhoalveolarno ispiranje, scintigrafija, torakoskopska biopsija pluća
	Plućna hipertenzija	Dopler-ECHO-CG, EKG, radiografija
Srce	Aritmije	Holetr-EKG monitoring
	Fokalna fibroza miokarda	EKG, ECHO-CG, scintigrafija
	Disfunkcija miokarda	Dopler-ECHO-KG
	Perikadite	Eho-CG, radiografija
Bubrezi	Sklerodermijska bubrežna kriza	Praćenje krvnog pritiska, sadržaj kreatinina, reninija u krvi, CBC (hemoglobin, šistociti, trombociti), oftalmoskopija, biopsija bubrega

Indikacije za konsultacije sa specijalistima
- Ako postoje znaci oštećenja bubrega, pacijenta treba uputiti nefrologu na biopsiju bubrega.
- Konsultacija sa neurologom je indicirana u slučaju razvoja neuroloških simptoma kako bi se razjasnila priroda i obim oštećenja nervnog sistema i odabrala simptomatska terapija.
Pacijenti sa oštećenjem vida trebaju se obratiti oftalmologu radi razjašnjenja geneze ovih poremećaja (retinalna vaskularna patologija u okviru SSD, manifestacije nuspojava GC ili Sjögrenov sindrom).Spisak dijagnostičkih mjera:
A) Glavni:

1. Biohemijski test krvi (kreatinin, K+, Na+, ALT, AST, ukupni i direktni bilirubin, lipidni spektar, glukoza)

B) Dodatno:

1. Koagulogram
2. Dnevna proteinurija
3. ECHO-KG
4. Dopler ultrazvuk žila gornjih i donjih ekstremiteta, sudova bubrega
5. Ultrazvuk opstruktivnih bubrega, bubrega
6. FGDS, pH-metrija, manometrija jednjaka
7. Rendgen jednjaka, želuca, duodenuma sa kontrastom barijuma
8. CT pluća
9. Spirografija
10. Biopsija miokutanog režnja, bubrega

Konsultacije sa neurologom, nefrologom, oftalmologom, ginekologom.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:
Diferencijalna dijagnoza SSc se provodi sa drugim bolestima grupe sklerodermija, od kojih većina nema Raynaudov fenomen ili oštećenja unutrašnjih organa.
· Difuzni eozinofilni fasciitis - induracija kože počinje od podlaktica i/ili potkolenica sa mogućim širenjem na proksimalne udove i trup; prsti i lice ostaju netaknuti. Karakteriziraju ga lezije kože „narančine kore“, fleksijske kontrakture, eozinofilija, hipergamaglobulinemija i povećana ESR. U otprilike 1/3 slučajeva postoji veza s prethodnom prekomjernom fizičkom aktivnošću ili ozljedom. Moguć je razvoj aplastične anemije.
· Buschkeova sklerodrema - teška induracija lica, vrata i ramenog pojasa. Često se povezuje s prethodnom infekcijom gornjih disajnih puteva.
· Ograničena sklerodermija - fokalno (plak) i linearno („udar sabljama“, hemiformno) oštećenje kože i ispod nje.
· Multifokalna fibroza. Glavne lokalizacije: retroperitonealna, intraperitonealna i medijastinalna fibroza; rjeđe - žarišta fibroze u plućima, orbiti (orbitalni pseudotumor), štitnoj žlijezdi (Riedelov tireoiditis) itd. Manji oblici uključuju i Dupuytrenove kontrakture i keloide. Često kombinacija 2-3 ili više lokalizacija procesa.
· Sklerodermija povezana sa tumorom (paraneoplastična) je varijanta paraneoplastičnog sindroma, koja se manifestuje dominantnim razvojem fibroze u periartikularnim tkivima, kontrakturama ili tipom SSD koji je torpidan za terapiju uz dominaciju perifernih simptoma.
· Pseudosklerodermija - promjene na koži uočene sa urođenim ili stečenim metaboličkim poremećajima: porfirija, fenilketonurija, amiloidoza, Wernerov sindrom, Rothmundov sindrom; dijabetička pseudoskleroderma; skleromiksedem, itd.
· Wernerov sindrom (progerija odraslih, defekt lamin gena) manifestuje se promjenama na koži (posebno ekstremiteta) i skeletnim mišićima sličnim sklerodermi, razvojem katarakte, hipogenitalizmom, preranom arteriosklerozom, insularnom insuficijencijom i povećanim rizikom od razvoja osteosarkoma; češće se opaža kod muškaraca u dobi od 20-30 godina. Rothmund-Thomsonov sindrom (atrofična poikiloderma). Klinički: poikilodermija lica i ekstremiteta, bilateralna katarakta, distrofija kose (nokti i zubi), hipogonadizam, poremećaji endohondralne osifikacije, arterioskleroza i patuljastost, hiperpigmentacija kože, telangiektazija, atrofična dermatoza, anemija, povećan rizik od osteohondroze sarkoma. Sinonimi: katarakta, Rothmundova distrofija.
. Raynaudov fenomen je jedan od glavnih simptoma koji određuju potrebu za diferencijalnom dijagnozom SSc sa drugim sistemskim bolestima vezivnog tkiva: mješovita bolest vezivnog tkiva, antisintetazni sindrom u okviru poli/dermatomiozitisa.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
- prevencija i liječenje vaskularnih komplikacija
- supresija progresije fibroze
- prevencija i liječenje oštećenja unutrašnjih organa.
Taktike lečenja:
. Rana dijagnoza i adekvatna terapija u velikoj mjeri određuju efikasnost liječenja i prognozu, posebno kod brzoprogresivnog difuznog SSc. Liječenje treba biti individualizirano što je više moguće ovisno o kliničkim manifestacijama i aktivnosti bolesti.

Tretman bez lijekova:
Izbjegavajte psihoemocionalni stres, produženo izlaganje hladnoći i vibracijama i smanjite izlaganje suncu. Kako bi se smanjila učestalost i intenzitet napadaja vazospazma, preporučuje se nošenje tople odjeće, uključujući donje rublje koje čuva toplinu, kape, vunene čarape i rukavice umjesto rukavica. U istu svrhu preporučuje se pacijentu da prestane pušiti, prestati piti kafu i pića koja sadrže kofein, te izbjegavati uzimanje simpatomimetika (efedrin, amfetamin, ergotamin), beta-blokatora.

Liječenje lijekovima:
Glavni pravci liječenja lijekovima su vaskularna, protuupalna i antifibrotička terapija, kao i liječenje visceralnih manifestacija SSc.
1. Vaskularna terapija je prvenstveno usmjerena na liječenje Raynaudovog fenomena. Osim toga, za SSD se koriste sljedeći lijekovi:
Sildenafil, inhibitor fosfodiesteraze, u dozi od 50 mg dnevno pospješuje zacjeljivanje digitalnih ulkusa kod pacijenata sa SSc koji nisu imali efekta pri korišćenju blokatora kalcijumskih kanala.
Bosentan je neselektivni antagonist endotelin-1 receptora koji se koristi za liječenje plućne hipertenzije; u dozi od 125 mg/dan smanjuje mogućnost pojave novih digitalnih ulkusa za 2 puta.
2. Protuupalni i citotoksični lijekovi se primjenjuju u ranoj (inflamatornoj) fazi SSc i brzo progresivnom toku bolesti:
· NSAIL u standardnim terapijskim dozama indicirani su za liječenje mišićnih i zglobnih manifestacija SSc, uporne niske temperature (visoka temperatura nije tipična za SSD).
· Glukokortikoidi su indicirani za progresivne difuzne lezije kože i očigledne kliničke znakove upalne aktivnosti (miozitis, alveolitis, serozitis, refraktorni artritis, tenosinovitis) u malim (ne više od 15-20 mg/dan) dozama. Uzimanje većih doza povećava rizik od razvoja normotenzivne sklerodermijske bubrežne krize.
· Ciklofosfamid u kombinaciji sa GC se koristi za lečenje ILD (videti ispod Oštećenje pluća).
· Metotreksat može smanjiti učestalost i težinu zadebljanja kože, ali ne utiče na visceralnu patologiju. Indikacija za metotreksat je kombinacija SSc sa RA ili polimiozitisom.
· Ciklosporin ima pozitivan učinak na dinamiku kožnih promjena, međutim, nefrotoksičnost i velika vjerovatnoća razvoja akutne bubrežne krize tokom liječenja ozbiljno ograničavaju primjenu lijeka u SSc

1. Antifibrotska terapija je indikovana u ranoj fazi (tokom prvih 5 godina bolesti) ili kada se poveća težina i prevalencija zadebljanja kože kod pacijenata sa difuznom sistemskom sklerodermijom. D-penicilamin je glavni lijek koji suzbija razvoj fibroze. Efektivna doza lijeka je 250-500 mg/dan.

LIJEČENJE VISCERALNIH MANIFESTACIJA SSc
1. Oštećenje jednjaka i želuca. Liječenje je usmjereno na smanjenje simptoma povezanih s gastroezofagealnim refluksom i poremećenom peristaltikom. U tu svrhu pacijentima se preporučuje da jedu česte male obroke, da ne leže 3 sata nakon jela, spavaju na krevetu sa uzdignutom glavom, te odustanu od pušenja i alkohola.
2. Treba imati na umu da blokatori kalcijumskih kanala mogu pojačati manifestacije refluksnog ezofagitisa. Terapija lijekovima uključuje propisivanje antisekretornih lijekova i prokinetika.
Omeprazol, inhibitor protonske pumpe, je najefikasniji antisekretorni lijek za liječenje gastrointestinalnog refluksa.
U većini slučajeva, pojedinačna doza od 20 mg zaustavlja manifestacije ezofagitisa u roku od 24 sata; ako je potrebno, doza lijeka se povećava na 40 mg dnevno.
Famotidin je blokator histaminskih H2 receptora, smanjuje manifestacije gastroezofagealnog refluksa
Ranitidin je blokator histaminskih H2 receptora, smanjuje manifestacije gastroezofagealnog refluksa, ali je inferioran u djelotvornosti u odnosu na inhibitore protonske pumpe.
Metoklopramid je prokinetički agens; dugotrajna primjena metoklopramida je neprihvatljiva, jer je moguć razvoj neuroloških poremećaja (parkinsonizma) uzrokovanih djelovanjem na dopaminergičke strukture mozga.
Prokinetički učinak ima i eritromicin, čija primjena u dozi od 100-150 mg 2 puta dnevno ili azitromicin 400 mg 1 put dnevno tokom 4 tjedna smanjuje mučninu, povraćanje i napade bola u epigastričnoj regiji. Kombinacija prokinetika i antisekretornih lijekova poboljšava stanje pacijenata s refluksnim ezofagitisom.
Teška striktura jednjaka indikacija je za endoskopsku dilataciju. Ako je evakuaciona funkcija želuca poremećena, preporučuje se uzimanje polutekuće hrane.
2. Oštećenje crijeva. Poremećaji pokretljivosti crijeva doprinose prekomjernom rastu mikroflore i razvoju sindroma malapsorpcije, za čije liječenje se koriste sljedeći antibakterijski lijekovi: tetraciklin - 250 mg dnevno, amoksicilin + klavulanska kiselina 500 mg dnevno, ciprofloksacin 250 mg dnevno , cefalosporini. Antibiotike treba mijenjati kako bi se spriječio razvoj rezistencije mikroflore. Trajanje uzimanja antibiotika zavisi od težine dijareje i steatoreje (obično 7 - 10 dana mesečno). Ako se dijareja pojavi tokom uzimanja antibiotika, dodatno se propisuje metronidazol (7-10 dana) za suzbijanje anaerobne flore. Propisivanje prokinetika (metoklopramida) nije preporučljivo, jer nemaju očekivani učinak. Poboljšanje peristaltike kod intestinalne pseudo-opstrukcije uočeno je primjenom dugodjelujućih analoga somatostatina, oktreotida 50 mg dnevno subkutano.
3. Oštećenje pluća.
· Intersticijska bolest pluća. Najefikasnija je kombinovana terapija GC i ciklofosfamidom. Efikasnost D-penicilamina nije dokazana. Prednizolon se propisuje u dozi od 20-30 mg dnevno tijekom 1 mjeseca uz postupno smanjenje na dozu održavanja od 10-15 mg dnevno; Velike doze GC treba izbjegavati zbog rizika od sklerodermične bubrežne krize. Ciklofosfamid se propisuje intravenozno u dozama od 500 mg/m2 - 750 mg/m2 mesečno ili oralno u dozama od 1 mg/kg/dan - 2 mg/kg/dan, u zavisnosti od efikasnosti i podnošljivosti leka. IV primena se smatra poželjnom, jer postoji niža incidencija nuspojava (uključujući hemoragični cistitis) u poređenju sa oralnom primenom. Pulsna terapija ciklofosfamidom se nastavlja u ovoj dozi najmanje 6 mjeseci (u nedostatku nuspojava). Ako je dinamika testova plućne funkcije i radioloških promjena pozitivna, interval između pulsne terapije ciklofosfamidom se povećava na 2 mjeseca, a ako se pozitivna dinamika održava - na 3 mjeseca. Pulsna terapija ciklofosfamidom mora se nastaviti najmanje 2 godine. Učinkovitost terapije dokazuje stabilizacija forsiranog vitalnog kapaciteta pluća, jer je malo vjerovatno poboljšanje funkcije vanjskog disanja u fazi retikularnih promjena u plućima.
· MMF se može propisati pacijentima sa SSc i IPD u slučaju netolerancije ili neefikasnosti (uključujući sekundarnu) CP u kombinaciji sa GC. MMF se propisuje u dozi od 1000 mg/dan. (u dvije doze), povećavajući je na 2000 mg/dan. (u dvije doze) ako se dobro podnosi. Trajanje MMF kursa mora biti najmanje 6 mjeseci.
· U slučaju neefikasnosti terapije lekovima i progresivne respiratorne insuficijencije indikovana je transplantacija jednog pluća (efikasnost je uporediva sa transplantacijom oba pluća).
. Plućna hipertenzija. Liječenje plućne hipertenzije treba započeti što je prije moguće (u latentnoj fazi) zbog visokog mortaliteta pacijenata (trogodišnja stopa preživljavanja manja od 50%). Za liječenje plućne hipertenzije koriste se vazodilatatori (blokatori kalcijumskih kanala, sintetički analozi prostaciklina ili antagonisti endotelinskih receptora) i antikoagulansi.
- Nifedipin. Prije propisivanja dugotrajne terapije plućne hipertenzije nifedipinom, potrebno je izvršiti kateterizaciju desne komore test uzorkom (mjerenje tlaka u plućnoj arteriji prije i nakon jednokratne doze nifedipina), jer nifedipin uzrokuje smanjenje pritisak u plućnoj arteriji kod samo 25% pacijenata i ne utiče na otpor plućnih sudova kod preostalih pacijenata. Blokatori kalcijumskih kanala nemaju efekta na preživljavanje pacijenata.
- Varfarin. Dugotrajna upotreba lijeka poboljšava preživljavanje pacijenata s primarnom plućnom hipertenzijom. Dnevna doza se određuje prema vrijednosti MHO, koju treba držati unutar 2-3.
- Iloprost i epoprostenol su sintetički analozi prostaciklina, koji se koriste za infuzionu terapiju i efikasno snižavaju pritisak u plućnoj arteriji. Takođe su razvijeni preparati prostaciklina za potkožnu i inhalaciju.
- Oštećenje bubrega. Adekvatna kontrola krvnog pritiska je ključna u liječenju bubrežne krize skleroderme. Agresivno liječenje arterijske hipertenzije može stabilizirati ili čak poboljšati funkciju bubrega ako se terapija započne pravovremeno, prije nego što se razviju ireverzibilne promjene u bubrežnim žilama. Lijekovi izbora su inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (lizinopril, kaptopril, enalapril itd.). Doza lijeka je odabrana na takav način da održava dijastolički tlak na nivou od 85-90 mm Hg. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE) takođe mogu poboljšati ishod normotenzivne sklerodermične bubrežne krize. Preporučuje se započeti liječenje kaptoprilom, propisivanjem 6,25-12,5 mg svakih 8 sati, te postupno povećavati dozu do maksimuma (50 mg 3 puta dnevno). Na početku liječenja, dnevno povećanje doze ACEI trebalo bi smanjiti razinu sistoličkog krvnog tlaka za 10-20 mmHg, jer prebrzo smanjenje krvnog tlaka (kao i hipovolemija) može dovesti do neželjenog smanjenja bubrežne funkcije. perfuzija (pogoršanje ishemije). Kada se krvni pritisak stabilizuje, možete preći na uzimanje ACE inhibitora dužeg dejstva. Kaptopril se ne prekida čak i ako se funkcija bubrega nastavi pogoršavati. Ako maksimalna doza kaptoprila ne normalizuje krvni pritisak u roku od 72 sata, dodajte blokatore kalcijumskih kanala, nitrate (posebno ako dođe do kongestije u plućima) ili druge vazodilatatore. Ako oligurični stadijum akutnog zatajenja bubrega perzistira, razmatra se pitanje hemodijalize. Oporavak ili poboljšanje funkcije bubrega nakon SKC-a se odvija polako tokom 2 godine. Ako se nakon ovog perioda nastavi potreba za hemodijalizom, treba postaviti pitanje
- transplantacija bubrega.
· Oštećenje srca. Manifestacije primarne sklerodermije bolesti srca (tj. lezije koje nisu posljedica sistemske ili plućne hipertenzije) mogu biti perikarditis, aritmija, miokarditis, fibroza miokarda. Liječenje perikarditisa provodi se u klinički manifestnim oblicima i uključuje primjenu NSAIL i GK (15 - 30 mg/dan). Ako je izliv značajan, radi se perikardiocenteza ili perikardiotomija. Miokarditis se obično opaža kod pacijenata sa upalnim lezijama skeletnih mišića; liječenje GC često rezultira povećanjem ejekcione frakcije lijeve komore. Poremećaji ritma obično ne zahtijevaju liječenje. Za teške aritmije (grupne i politopske ekstrasistole, ventrikularna tahikardija itd.), lijek izbora je amiodaron. Uzimanje beta-blokatora može pojačati manifestacije Raynaudovog fenomena.
· SSD i trudnoća. Većina pacijenata sa SSc ima jednu ili više trudnoća i porođaja u anamnezi. Ograničeni oblik i hronični tok SSc nisu kontraindikacija za trudnoću. Međutim, tokom trudnoće može se razviti patologija organa, što zahtijeva redovan pregled. Kontraindikacije za trudnoću: difuzni oblik SSD, teška disfunkcija unutrašnjih organa (srce, pluća i bubrezi). U slučajevima otkrivanja SSc tokom trudnoće, potrebno je pažljivo praćenje bubrežnih i srčanih funkcija.
Spisak esencijalnih lekova:
Nesteroidni protuupalni lijekovi
Glukokortikoidi

1. Prednizolon, 5 mg, tab
2. Metilprednizolon 4 mg, 16 mg, tab.
3. Metilprednizolon 250 mg, 500 mg, bočica.
4. Prednizolon, 30 mg, amp

Osnovni antifibrotični lijekovi

1. D-penicilamin (kuprenil) 250 mg, tab.

Imunosupresivni lijekovi

1. Ciklosporin 25 mg, 100 mg, kap
2. Ciklofosfamid 50 mg, tablete
3. Ciklofosfamid 200 mg, bočica
4. Metotreksat 2,5 mg, tableta

Spisak dodatnih lekova:
Vaskularna terapija:

1. Pentoksifilin 2%, 5 ml, amp
2. Vazaprostan 20 mg/5ml

antikoagulansi:

1. Heparin 5000 IU, bočica
2. Clexane 0,4 ml, špric
3. Fraxiparine 0,3 ml, 0,4 ml, špric
4. Varfarin

Gastroprotektori(omeprazol)
Prokinetika(domperidon, metoklopramid)
Antihipertenzivni lijekovi(nifedipin, amlodipin, enalapril)
Antibakterijski agensi (makrolidi, cefalosporini, kombinacija a/b)

Upravljanje pacijentima: pacijenti sa SSc podliježu kliničkom opservaciji radi procjene trenutne aktivnosti bolesti, pravovremenog otkrivanja patologije organa i, ako je indicirano, korekcije terapije. Ljekarski pregled se obavlja svakih 3-6 mjeseci, ovisno o toku bolesti, prisutnosti i težini visceralnih lezija. Istovremeno se provode opći i biohemijski testovi krvi i urina. Prilikom ponovljenih posjeta ljekaru potrebno je aktivno ispitati pacijenta kako bi se procijenila dinamika Raynaudovog fenomena, pojačane manifestacije ezofagealnog refluksa, otežano disanje, srčana aritmija i sl. Prilikom pregleda pacijenta treba obratiti pažnju na učestalost i jačina zadebljanja kože, bazalni crepitus pluća, povišen krvni pritisak, prisustvo digitalnih ulkusa i edema. Preporučuju se ispitivanje plućne funkcije i ehokardiografija. Kod pacijenata koji uzimaju varfarin, potrebno je pratiti protrombinski indeks i MHO, a kada se liječe ciklofosfamidom, svakih 1-3 mjeseca vršiti opće pretrage krvi i urina.

Indikatori efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu: Smanjenje aktivnosti upalnog procesa.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:
- Novodijagnostikovani SSD, posebno rani stadijum difuznog oblika.
- Višestruke rekurentne ulcerativne lezije kože i gangrena prstiju na rukama i nogama.
- Progresivno oštećenje pluća (fibrozirajući alveolitis, plućna hipertenzija), srca (eksudativni perikarditis), gastrointestinalnog trakta (bol u abdomenu, pseudo-ileus, sindrom malapsorpcije).
- Razvoj sklerodermične bubrežne krize (maligna hipertenzija, povišen kreatinin u krvi).

Prevencija

Preventivne radnje: Etiologija SSc je nepoznata, te se stoga ne provodi primarna prevencija bolesti. Preventivne mjere se svode na sprječavanje pogoršanja bolesti i razvoja nuspojava terapije lijekovima.

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2013.
   1. Spisak korišćene literature: 1. Reumatske bolesti. Ed. J.H. Klippela, J.H. Stone, L.J. Crofford, P.H. Bijela, 2012 2. Reumatology, Ed. NA. Šostak, 2012 3. Dijagnoza i liječenje u reumatologiji. Problematičan pristup, Pyle K., Kennedy L. Prijevod s engleskog. / Ed. NA. Šostak, 2011 4. Reumatologija: Kliničke smjernice / ur. akademik RAMS E.L. Nasonova. – 2. izd., rev. i dodatne - M.: GEOTAR-Media, 2010. – 752 str. 5. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. EULAR preporuke za liječenje reumatoidnog artritisa sintetičkim i biološkim antireumatskim lijekovima koji modificiraju bolest. AnnRheumDis, 2010; 69:964–75. 6. Difuzne bolesti vezivnog tkiva: vodič za doktore / ur. prof. IN AND. Mazurova. – Sankt Peterburg: SpetsLit, 2009. 192 str. 7. West S.J. - Tajne reumatologije, 2008 8. Reumatologija: nacionalni vodič / ur. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. - M.: GEOTAR-Media, 2008 - 720 9. Savezne smernice za upotrebu lekova (formularni sistem). Pitanje VIII. Moskva, 2007. 10. Belousov Yu.B. - Racionalna farmakoterapija reumatskih bolesti, 2005. 11. Diferencijalna dijagnoza unutrašnjih bolesti: algoritamski pristup. P.M. Healy, E.J. Jacobson. Binom, Moskva, 2003. 12. Vaskulitis. Grinshtein Yu.I., Krasnojarsk: IPK "Platina", 2003., 224 str. 13. Sistemski eritematozni lupus - Donjeck: KP Region, 2003 - 464 str.. 14. Racionalna farmakoterapija reumatskih bolesti. Vodič za praktične ljekare. Uredio V.A. Nasonova, E.L. Nasonova. Litterra, Moskva, 2003. 15. Reumatske bolesti: nomenklatura, klasifikacija, standardi dijagnoze i liječenja - V.N. Kovalenko, N.M. Šuba - K.: Katran Group LLC, 2002. - 214 str. 16. Vaskulitis i vaskulopatije. E.L. Nasonov, A.A. Baranov, N.P. Shilkina. Gornja Volga, Jaroslavlj, 1999. 17. Rijetki i atipični sindromi i bolesti u klinici unutrašnjih bolesti - Ganja I.M., Decik Yu.I., Peleshchuk A.P. et al.; Ed. I. M. Gandzhi - Kijev: Zdorov, 1983. - 544 str.

Informacije

Kriterijumi evaluacije za praćenje i reviziju efektivnosti implementacije protokola

Recenzent: Kushekbaeva A.E., dr., vanredni profesor, Katedra za reumatologiju, ASIUV

Rezultati eksterne revizije: pozitivna ocjena, preporučuje se za korištenje

Lista programera protokola sa informacijama o kvalifikaciji
1. Togizbaev G.A. - Doktor medicinskih nauka, glavni slobodni reumatolog Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, šef Odeljenja za reumatologiju, AGIUV
2. Seisenbaev A.Sh. - doktor medicinskih nauka, prof
3. Aubakirova B.A. - glavni slobodni reumatolog u Astani
4. Sarsenbayuly M.S. - glavni slobodni reumatolog regije Istočni Kazahstan
5. Omarbekova Zh.E. - glavni slobodni reumatolog Semey
6. Nurgalieva S.M. - glavni slobodni reumatolog regije Zapadni Kazahstan
7. Kuanyshbaeva Z.T. - glavni slobodni reumatolog Pavlodarske oblasti

Naznaka uslova za razmatranje protokola: prisutnost novih dijagnostičkih i terapijskih metoda, pogoršanje rezultata liječenja povezanih s korištenjem ovog protokola.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Gastroduodenalni ulkus – opća kronična recidivirajuća bolest u kojoj se, kao rezultat kršenja neuroendokrine regulacije sekretorno-evakuacijskih i trofičkih procesa u gastroduodenalnoj zoni, u duodenumu i želucu, formiraju čirevi. Glavni znak egzacerbacije je stvaranje defekta (čira) na zidu želuca i dvanaestopalačnog crijeva, koji prodire, za razliku od površinskog oštećenja sluznice (erozije), u submukozni sloj.

Postoje akutne erozije, akutni čirevi, kronični ulkusi, cicatricijalni ulkusni deformitet.

U etiologiji i patogenezi treba istaknuti glavne i predisponirajuće faktore.

Glavni faktori.

• posebna se uloga daje infektivnom faktoru;
• poremećaji neurohormonskih mehanizama koji regulišu probavu;
• poremećaji lokalnih probavnih mehanizama s promjenama u strukturi sluznice želuca i duodenuma;
• centralno mjesto zauzimaju poremećaji centralnog nervnog sistema.

Predisponirajući faktori:

• nasljedna predispozicija;
• uslovi životne sredine, među kojima faktor ishrane zauzima vodeće mesto;
• kršenje prehrane, prevladavanje lako probavljivih ugljikohidrata u prehrani, prekomjerna konzumacija teške i dugo probavljive hrane;
• Neredovni obroci i brza hrana.

Vodeći simptom je bol, posebno bol „gladi“, karakteriziran učestalošću, sezonskošću, pojačanim karakterom, bliskom povezanošću s unosom hrane, nestankom ili smanjenjem nakon povraćanja, jela ili lužine, ili primjene topline. Rani bolovi su tipični za lokalizaciju čira u želucu, kasni, noćni, gladni - za čireve locirane na pilorusu i u duodenumu. Postoji prirodna veza između bola i kvaliteta i količine hrane. Bogata, začinjena, kisela, slana, gruba hrana uvek izaziva jak bol.

Sezonalnost boli (proljetne i jesenje egzacerbacije) toliko je tipična za gastroduodenalne čireve da ih je moguće razlikovati od bolova kod drugih bolesti. Periodima egzacerbacije slijede periodi remisije. Razlog je povezan sa sezonskim promjenama u općoj reaktivnosti organizma, a u proljeće, u određenoj mjeri, može igrati i neravnoteža ravnoteže vitamina u organizmu.

Povraćanje se obično javlja bez prethodne mučnine, na vrhuncu bola, donoseći olakšanje. Povraćanje ima kiselkast miris. Oslobađanje aktivnog želučanog soka na prazan želudac također je često praćeno povraćanjem.

Gorušica se javlja ne samo tokom egzacerbacije, već joj može prethoditi nekoliko godina i biti sezonska. Česti simptomi su podrigivanje i regurgitacija.

Apetit je obično povećan. Prirodna povezanost između bola i jedenja ponekad kod pacijenata izaziva strah od hrane.

Komplikacije gastroduodenalnog ulkusa:

1. Krvarenje može uključivati ​​krvavo povraćanje i crnu stolicu. Kod ulceroznih lezija duodenuma povraćanje može izostati, a prvi znak krvarenja je iznenadni osjećaj slabosti, vrtoglavice, čak i prije pojave katranaste stolice.

Prva pomoć:

• strogo mirovanje u krevetu i apsolutni mir (paket leda 30 minuta, pauza 30 minuta, opet led);
• gladovanje;
• davanje koagulanata (u bolnici).
• 2. Perforacija (perforacija) čira – češće se javlja kada je čir lokalizovan na prednjem zidu duodenuma. Karakteriziran je jakim bodežom u trbuhu, simptomima kolapsa, povraćanjem pomiješanim s krvlju ili „talogom od kafe“ i katranastom stolicom (melena).

Prva pomoć:

• potpuno ograničenje fizičke pokretljivosti (odmor);
• hitan transport do hirurškog odjeljenja;
• Nemojte hraniti pacijenta niti ispirati želudac;
• oblog leda na predelu stomaka.
• 3. Stenoza piloričnog dela želuca (pilorična stenoza). Kao rezultat zacjeljivanja ulceroznog procesa formiraju se ožiljci u padajućem, piloričnom dijelu želuca. To može dovesti do poteškoća u evakuaciji sadržaja iz želuca u duodenum. Hranljive mase duže ostaju u želucu, što dovodi do truljenja i fermentacije.

Uz stalne bolove, javlja se podrigivanje sa trulim mirisom, obilno povraćanje hrane koja je pojedena prethodnog dana, naizmjenično zatvor i proljev te iscrpljenost bolesnika.

Ostale komplikacije uključuju penetraciju – rast čira u druge organe (obično pankreas) – pojavu simptoma karakterističnih za pankreatitis. Ozbiljna komplikacija je malignitet čira - njegova transformacija u rak. Malignost čira često se javlja u pozadini niske, a ponekad i nulte kiselosti želučanog soka pacijenta.

Tretman gastroduodenalni čir podrazumijeva ograničavanje fizičke aktivnosti, psihički (emocionalni stres), oslobađanje od službenih putovanja, izbjegavanje konzumiranja alkohola, odvikavanje od pušenja, oslobađanje od noćnih smjena, pridržavanje dijete u okviru stola br. 1, isključivanje masne i začinjene hrane, kao i slatkiša.

Konzervativno liječenje se provodi kod nekompliciranih gastroduodenalnih ulkusa. Uključuje: režim, nutricionističku terapiju, medikamentoznu terapiju, fizikalnu terapiju, sanitarnu

11torpa-lečenje.

Trenutno se za liječenje gastroduodenalnih ulkusa koriste sljedeći lijekovi:

• a) osnovni lijekovi:
  • antisekretorni agensi - omeprazol, lansonrazol, pantoprazol, rabeprazol; cimetidijum, ranitidin, famotidin, npzotidin, roksatidin; antacidi;
  • gastrocitoprotektori – misoprostol, enprostil;
  • lijekovi protiv Helicobacter - amoksicilin, klaritromicin, levofloksacin itd.;
• b) pomoćna sredstva koja utiču na motoričku funkciju želuca:
  • cerukal, motilium, cisaprid;
  • antispazmodici – buskoijev papaverin, drotaverin, itd.;
  • agensi centralnog regulatornog djelovanja - trankvilizatori, hipnotici, antipsihotici, antidepresivi, analozi regulatornih peptida;
  • sredstva koja regulišu reparativne procese - solkozeril, aktovegin, etaden, gastrofarm itd.