Jasnoća svijesti je najveća vrijednost. Svest i sfera nesvesnog Jasnoća svesti

Da li se ponekad osjećate kao da vam je razmišljanje malo maglovito?

Da li vam je teško donositi važne odluke?

Da li vas unutrašnji dijalog i sumnje sprečavaju da se koncentrišete?

Da li vam um juri od prošlosti ka budućnosti?

Ili je obrnuto – da li je vaš um jasan i fokusiran?

Jesu li vaše misli mirne i jasne?

Da li vam je lako pronaći i donijeti razumnu odluku i provesti je u mirnom, jasnom stanju koncentracije? Tako bi bilo bolje..))

Ali, ako uhvatite sebe da su vam misli nejasne ili, naprotiv, jure između različitih tema, ili iz prošlosti u budućnost, onda vrijedi poduzeti neke mjere. I na sreću, postoje neke stvari koje možete učiniti. Evo nekoliko savjeta za učinite svoj um mirnim i bistrim.

Osoba sa jasnim mišljenjem se odlikuje visok stepen asimilacija informacija, spremnost da se aktivno govori i dijele misli, interesovanje za ono što se dešava, uključenost u situaciju.

S godinama, jasnoća razmišljanja može opasti zbog gomilanja velikog broja negativnih programa i destruktivnih uvjerenja u umu... Međutim, neki ljudi zadržavaju jasnoću razmišljanja do starosti, dok drugi gube jasnoću već u starosti. u mladosti. Ljudi koji brinu o svom zdravlju, u profesionalnoj samospoznaji rade ono što vole, bave se duhovnim praksama za razvoj Svijesti, po pravilu, u starosti održavaju čisto razmišljanje

Šta podstiče jasnoću razmišljanja?

Dakle, sada ispravite leđa, duboko udahnite i izdahnite, uđite u tišinu svog uma i manifestirajte sljedeće:

“Aktiviram svoju primarnu sposobnost da jasno razmišljam i budem dosljedan u svojim odlukama. Uživam u prakticiranju rituala zdravog načina života i pravilnoj ishrani. Moje tijelo se osjeća snažno i zdravo. Moj nivo energije stalno raste. Sve ovo gradi jaku osnovu za održavanje jasnoće razmišljanja i razvoj moje Svjesnosti!”

I jeste!

Udahnite, izdahnite i živite danas Svjesno svoje novo aktivirano stanje Svijesti u stanju mentalne jasnoće.

Da se pređe na viši nivo kvaliteta jasnoće razmišljanja i značajno povećati nivo Vaše lične efikasnosti, pripremili smo unikat video kurs "Upravljanje moći države", koji se sada može završiti u prikladnom video formatu: http://www.idealno.com.ua/uss-3paketa/

Nakon vježbe, stavite “+” u komentare ispod kao znak harmoničnog završetka Aktivacije za vas.

Podijelite i u komentarima o vašoj Svjesnosti i senzacijama tokom procesa Aktivacije.

Vaši odgovori će otkriti novu dubinu u vama i omogućiti vam da još više prepoznate svoje pravo ja.

Iskreno želimo da postanem svestan Srećni ljudi Postajao je sve veći i veći! Bit ćemo zahvalni na repostu na vašoj društvenoj stranici - nastavite da donosite mudrost svijetu za dobrobit svih!
Sa ljubavlju i pažnjom,

Poremećaji svijesti su manifestacije disfunkcije određenih područja mozga, koje mogu biti praćene privremenim potpunim ili djelomičnim gubitkom veze sa stvarnošću, halucinacijama, deluzijama, agresijom ili osjećajem straha.

Poremećaji svijesti uključuju stupor, stupor, komu, sumračnu omamljenost i neka druga stanja u kojima pacijent nije sposoban za adekvatnu percepciju stvarnosti.

Zašto nestaje svijest?

Glavni uzroci poremećaja svijesti su:

bez vidljivih strukturnih promjena u mozgu;
i električna aktivnost mozga;
, metaboličke i mentalne bolesti;
ovisnost o drogama, alkoholizam, zloupotreba supstanci;

Vrste poremećaja i poremećaja svijesti

Poremećaji svijesti se dijele u dvije velike grupe: kvantitativne i kvalitativne. U kvantitativnu grupu spadaju koma, stupor (somnolencija) i stupor. U kvalitativne spadaju sumračna omamljenost, ambulantni automatizam, fuga i neki drugi poremećaji moždane aktivnosti.

Glavne vrste poremećaja i/ili zamućenja svijesti:

stupor (). Prevedeno s latinskog, ova riječ znači „utrnulost“. Pacijent u stuporu prestaje da reaguje na okolnu stvarnost. Čak i jaka buka i neugodnosti, kao što je mokar krevet, kod njega ne izazivaju reakciju. Prilikom elementarnih nepogoda (požari, zemljotresi, poplave) pacijent ne shvaća da je u opasnosti i ne kreće se. Stupor je praćen poremećajima kretanja i izostankom reakcije na bol.
Zapanjenost u sumrak. Ovu vrstu poremećaja karakteriše iznenadna i naglo nestajuća dezorijentacija u prostoru. Osoba zadržava sposobnost reprodukcije automatiziranih uobičajenih radnji.
Sindrom zaključavanja. Ovo je naziv stanja u kojem pacijent potpuno gubi sposobnost govora, kretanja, izražavanja emocija itd. Oni oko njega pogrešno vjeruju da je pacijent u stanju fluksa i da ne može adekvatno odgovoriti na ono što se dešava. U stvarnosti, osoba je svjesna. Svestan je svega što se dešava oko njega, ali zbog paralize celog tela nije u stanju da iskaže ni emocije. Pokretne ostaju samo oči, čijim pokretima pacijent komunicira s drugima.
. Ovo je stanje u kojem je pacijent pri svijesti, ali zbunjen. On održava se razumijevanje okolne stvarnosti. Pacijent lako pronalazi izvor zvuka i reagira na bol. Istovremeno, potpuno ili praktično gubi sposobnost govora i kretanja. Nakon izlječenja, pacijenti kažu da su bili potpuno svjesni svega što se događa oko njih, ali ih je neka sila spriječila da adekvatno reaguju na stvarnost.
. Karakterizira ga stalna želja za spavanjem. Noću spavanje traje mnogo duže nego što bi trebalo. Buđenje se obično ne dešava bez veštačke stimulacije, kao što je budilnik. Potrebno je razlikovati 2 tipa hipersomnije: onu koja se javlja kod potpuno zdrave osobe i onu koja je tipična za osobe sa mentalnim i drugim vrstama invaliditeta. U prvom slučaju pojačana pospanost može biti posljedica sindroma kroničnog umora ili. U drugom slučaju, hipersomnija ukazuje na prisustvo bolesti.
Stun(ili sindrom omamljene svijesti). Tokom oglušivanja uočava se već spomenuta hipersomnija i značajno povećanje praga percepcije svih vanjskih podražaja. Pacijent može doživjeti djelomičnu amneziju. Pacijent ne može odgovoriti na najjednostavnija pitanja, čuje glasove i ne zna gdje je izvor zvuka. Postoje 2 vrste zapanjujuće svijesti. U više blagi oblik pacijent može izvršavati date mu komande, uočava se umjerena pospanost i djelomična dezorijentacija u prostoru. U težem obliku, pacijent izvodi samo najjednostavnije naredbe, njegova pospanost će biti mnogo veća, a dezorijentacija u prostoru će biti potpuna.
budna koma (). Razvija se nakon ozbiljnih. Ovo stanje je dobilo naziv “koma” jer, uprkos tome što je pri svijesti, pacijent nije u mogućnosti doći u kontakt sa vanjskim svijetom. Oči pacijenta su otvorene, a očne jabučice rotiraju. Istovremeno, pogled nije fiksiran. Pacijent nema emocionalne reakcije i govor. Pacijent ne percipira naredbe, ali je sposoban doživjeti bol, reagirajući na nju neartikuliranim zvukovima i haotičnim pokretima.
. Mentalni poremećaj koji se javlja uz poremećaje svijesti. Pacijent pati vizuelne halucinacije. On uočena je dezorijentacija u vremenu, orijentacija u prostoru je djelimično poremećena. Može postojati mnogo uzroka delirijuma. Starije osobe i alkoholičari pate od halucinacija. Delirijum takođe može ukazivati na prisustvo šizofrenije.
. Usljed ozljede i iz nekih drugih razloga osoba gubi sposobnost mentalne aktivnosti. Motorni refleksi pacijenta su očuvani. Ciklus spavanja i budnosti se održava.
Disocijativna fuga. Vrsta mentalnog poremećaja u kojem pacijent potpuno gubi svoju prijašnju ličnost i započinje novi život. Pacijent obično nastoji da se preseli u novo mjesto stanovanja, gdje ga niko ne poznaje. Neki pacijenti mijenjaju svoje navike i ukuse i uzimaju drugačija imena. Fuga može trajati od nekoliko sati (pacijent, u pravilu, nema vremena da radikalno promijeni svoj život) do nekoliko godina. Vremenom dolazi do povratka na prethodnu ličnost. Pacijent može izgubiti sva sjećanja na život koji je vodio tokom perioda fuge. Mentalni poremećaj može biti uzrokovan događajima traumatske prirode: smrću voljen, razvod, silovanje itd. Psihijatri smatraju da je fuga poseban odbrambeni mehanizam našeg tijela koji nam omogućava da simbolički “pobjegnemo” od sebe.
. Poremećaj konfuzije u kojem pacijent gubi sposobnost sinteze. Za njega se cjelokupna slika svijeta raspada na zasebne fragmente. Nemogućnost međusobnog povezivanja ovih elemenata dovodi pacijenta do potpune dezorijentacije. Pacijent nije sposoban za produktivan kontakt sa okolnom stvarnošću zbog nekoherentnog govora, besmislenih pokreta i postepenog gubitka vlastite ličnosti.
Koma. Pacijent je u nesvjesnom stanju, iz kojeg ga je nemoguće oživjeti konvencionalnim metodama. Postoje 3 stepena ovog stanja. U komi prvog stepena, pacijent je u stanju da reaguje na podražaje i bol. Ne dolazi k svijesti, ali na iritaciju odgovara odbrambenim pokretima. Dok je u komi drugog stepena, osoba nije u stanju da odgovori na podražaje ili doživi bol. U komi trećeg stepena vitalne funkcije su u katastrofalnom stanju, uočava se slabost mišića atonija.
Kratkotrajni gubitak svijesti (,). Nesvjestica je uzrokovana privremenim poremećajem cerebralnog krvotoka. Uzroci kratkotrajnog gubitka svesti mogu biti stanja niskog sadržaja kiseonika u krvi, kao i stanja praćena poremećajima. nervna regulacija plovila. Sinkopa je moguća i kod nekih neuroloških bolesti.

Sumračno stanje svijesti i njegove vrste

Stupefakcija (sumrak) se javlja sa, i. Ova vrsta poremećaja svijesti naziva se prolaznim, odnosno javlja se neočekivano i brzo prolazi.

Dugotrajna omamljenost (do nekoliko dana) moguća su uglavnom kod epileptičara. Ovo stanje može biti praćeno strahom, agresijom i nekim drugim negativnim emocijama.

Sumračni poremećaj svijesti karakteriziraju halucinacije i deluzije. Vizije su zastrašujuće. Izražena agresija je usmjerena prema ljudima, životinjama i neživim predmetima. Osobu koja pati od sumračnog mraka karakterizira amnezija. Pacijent se ne sjeća šta je govorio i radio tokom napada, a ne sjeća se ni halucinacija koje je vidio.

Sumračna svijest se javlja u nekoliko varijanti:

Ambulantni automatizam. Ovo stanje nije praćeno deluzijama, halucinacijama ili agresivnim ponašanjem. Izvana, ponašanje pacijenta se ne razlikuje od njegovog ponašanja u njegovom normalnom stanju. Osoba automatski izvršava sve uobičajene radnje. Pacijent može besciljno lutati ulicom, prateći poznate rute.
Rave. Ponašanje pacijenta se ne mijenja uvijek. Ovo stanje karakteriše tišina i odsutan pogled. Pacijent može pokazati agresiju.
Usmjereno zapanjenost u sumrak. Pacijent zadržava svijest u fragmentima i može prepoznati bliske ljude. Deluzije i halucinacije mogu biti odsutne. Pacijent doživljava strah ili agresiju.
Halucinacije. Vizije koje posjećuju pacijenta tokom napada su prijeteće. Pacijenti vide crveno ili krv. Vizije mogu uključivati izmišljene likove ili fantastična bića koja pokazuju agresiju. Pacijent počinje da se brani, nanoseći štetu čak i onima koji su mu najbliži.

Kod prvih znakova sumraka, osobi se mora pružiti predmedicinska pomoć, njega i opservacija. Pacijenta ne treba ostavljati samog. Ako svijest nije potpuno izgubljena, može se održati kontakt s njom.

Ponekad poznata lica postanu jedina referentna tačka za nekoga ko je izgubio dodir sa stvarnošću. Ne treba čekati da pacijent potpuno izgubi kontakt sa vanjskim svijetom. Potreban mu je hitan transport u bolnicu.

Prva pomoć za oštećenu svijest

Tokom napada pacijenta, ljudi oko njega moraju poduzeti hitne mjere. Ako je svijest potpuno izgubljena, potrebno je pokušati osobu vratiti razumu: dajte mu da ponjuši amonijak, stavite mu na glavu salvetu natopljenu hladnom vodom.

Također treba odmah pozvati hitnu pomoć, čak i ako se osoba koja je izgubila svijest uspjela oporaviti od nesvjestice.

U slučaju delimičnog gubitka svesti, pomoć prva pomoć može biti iskomplikovano neodgovarajućim ponašanjem pacijenta. Ukoliko dođe do nepotpunog gubitka kontakta sa stvarnošću, potrebno je voditi stalan dijalog sa osobom kako ne bi došlo do potpunog raskida sa stvarnošću.

Pacijenta ne treba ostavljati sam sa sobom. Međutim, drugi moraju imati na umu da u takvom stanju osoba može biti podložna raznim vrstama halucinacija. On je u stanju da naudi onima koje voli.

Pružanje medicinske njege

Osoba koja pati od bilo koje vrste mentalnih poremećaja, moraju biti pod stalnim nadzorom od strane psihijatra i na vreme podvrgnuti lekarskom pregledu. Budući da uzroci poremećaja svijesti mogu varirati, liječenje se također može razlikovati u svakom pojedinačnom slučaju.

Na primjer, ako pacijent pati od zatajenja bubrega, propisuje mu se hemodijaliza. U slučaju predoziranja lijekom Potreban je nalokson. Gubitak svijesti uzrokovan trovanjem alkoholom zahtijeva velike doze tiamina. Osim toga, u slučaju bilo kakvog trovanja, prvo morate isprati želudac.

Ako je tijekom sljedećeg napada pacijent na duže vrijeme izgubio svijest, pao u komu, vegetativno stanje ili stupor, liječnik treba procijeniti vitalne funkcije i utvrditi može li tijelo pacijenta samostalno podržavati svoje vitalne funkcije.

(Tizercin, ) - lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju poremećaja svijesti, daju se intramuskularno. Da bi se spriječilo kolaptoidno stanje, propisuje se Cordiamine. Ako se pojave prvi znaci, pacijent mora biti hospitaliziran. Pacijentu se dodjeljuje medicinska sestra za njegu i stalni nadzor.

Poremećaji svijesti su grupa mentalnih bolesti i poremećaja koji onemogućuju pacijentu da pruži samopomoć. Rodbina i prijatelji bolesne osobe imaju ogromnu odgovornost.

Ne bi smjeli dozvoliti pacijentu dugo vrijeme ostao prepušten sam sebi, a na prvi znak napada, bili su u prilici da mu mogu pomoći.

23.1. SVIJEST

IN kliničku praksu termin "jasna svijest" ukazuje na adekvatnu percepciju i razumijevanje okoline, orijentaciju u prostoru i vremenu, samosvijest i sposobnost kognitivne aktivnosti. Manifestacije svijesti, posebno svjesno ponašanje, moguće su samo ako postoji određeni nivo budnosti. Kod zdrave, budne osobe, nivo svijesti je promjenjiv a zavisi od prirode posla, interesovanja, odgovornosti, fizičkog i emocionalnog stanja.

23.1.1. Oslabljena svijest

Uzrok izraženih promjena svijesti je disfunkcija aktivirajućih struktura retikularne formacije moždanog debla i drugih dijelova limbičko-retikularnog kompleksa, koji određuju opći nivo budnosti, regulišu tonus moždane kore i njegovu integrativnu aktivnost. . Oštećenja svijesti moguća su i kod primarnih masivnih oštećenja korteksa obje moždane hemisfere, kao i njihove veze sa limbičko-retikularnim kompleksom.

Ograničenje egzogenog djelovanja na ljudski receptorski aparat, njegova dugotrajna izolacija i prateće informacijska „glad” smanjuje nivo svijesti. Potpuna disdiferencijacija dovodi do uranjanja osobe u stanje sna. Ovaj fenomen se može smatrati posljedicom smanjenja nivoa aktivnosti retikularne formacije oralnih dijelova trupa, u zavisnosti od intenziteta impulsa koji pristižu u njegove strukture duž kolaterala aferentnih puteva koji prolaze kroz tegmentum trupa. prtljažnik.

Uzroci poremećaja svijesti mogu biti različite organske lezije ili dismetabolički poremećaji, koji nastaju u ovim dijelovima mozga.

Poremećaji svijesti se dijele na neproduktivne i produktivne (Plum F., Posner J., 1980). Neproduktivni oblici poremećaje svijesti karakterizira njegova depresija, praćena smanjenjem mentalne i motoričke aktivnosti, te smanjenjem razine budnosti. Produktivni oblici poremećaji svijesti karakteriziraju raspad mentalnih funkcija na pozadini budnosti i motoričke aktivnosti (delirij, onirični sindrom, amentija itd.) i obično se manifestiraju endogenim ili egzogenim psihozama.

Ovo poglavlje pruža informacije uglavnom o neproduktivnim oblicima poremećaja svijesti kojima se neurolozi često bave.

Konfuzija - opšti pojam koji označava smanjenje nivoa budnosti i pažnje, što dovodi do narušavanja jasnoće i konzistentnosti misaonih procesa, poremećaja orijentacije u vremenu i mestu, pamćenja, dok je moguće izobličenje ideja, što dovodi do pogrešnih svijest o sebi i okruženje. Pacijent se lako ometa, ponekad se trgne kao odgovor na vanjske podražaje. Mogući su poremećaji percepcije i pamćenja. Misaonim procesima nedostaje jasnoća i spori su. Nekoherentno razmišljanje je karakteristično. Pacijent je obično depresivan, zbunjen, ponekad anksiozan, nije sklon komunikaciji, pasivan, često pada u pospano stanje, a formula spavanja je poremećena. Uzroci konfuzije su različiti: intoksikacija, hipoksija, ozljeda mozga. Zbrkana svijest može se manifestirati u pozadini demencije, stanja teškog emocionalnog stresa. Među toksičnim agensima koji izazivaju razvoj konfuzne svijesti moguće je predoziranje određenim lijekovima, na primjer, antiholinergicima, antidepresivima, L-dopa lijekovima, beta-blokatorima, digitalisom, klonidinom, citostaticima, psihostimulansima. Kod kronične intoksikacije konfuzija je često slabije izražena ujutro, a pojačava se uveče.

Pomračena svijest - promena svesti u kojoj poremećaji pažnje i istovremeno svesti o stvarnosti. Može biti manifestacija intoksikacije nervnog sistema, psihoze, razvoja komatozno stanje. U pojedinim slučajevima pomračene svijesti, pacijent izvodi uzastopne međusobno povezane, ali neadekvatne radnje, koje su određene sadržajem halucinacija, deluzija i pratećih afekta (strah, ljutnja itd.); u takvim slučajevima pacijent može počiniti antisocijalna djela koja su opasna za njega i druge.

Svest u sumrak - psihopatološki poremećaj karakteriziran iznenadnim, kratkotrajnim (nekoliko minuta, sati) gubitkom bistrine svijesti uz potpunu odvojenost od okoline ili s fragmentarnom i iskrivljenom percepcijom uz zadržavanje sposobnosti obavljanja uobičajenih radnji. Javlja se kod epilepsije (nakon konvulzivnih napadaja ili kao mentalni ekvivalent, ambulantnog automatizma), kranijalnog ozljeda mozga, intoksikacije, reaktivne psihoze. Postoje jednostavni i psihotični oblici sumračne svijesti. Za posljednju tipični su prateći psihotični poremećaji; Češće su to halucinacije, deluzije i afektivni poremećaji.

Nubulacija(od lat. obnubulatio - zamagljivanje) - osiromašenje i sporost mentalna aktivnost letargija, apatija, bezinicijativa, nekritičnost, ponekad samozadovoljstvo, dezorijentacija, okolina se doživljava kao otuđena, pacijentovo razumijevanje pitanja koja mu se postavljaju otežano,

moguće su greške u proceni. Manifestacije obnubulacije mogu biti dugotrajne, na primjer, u akutna faza traumatske ozljede mozga. U isto vrijeme, obnubulacija se može manifestirati i kao stalno ponavljane, prolazne promjene u svijesti. Može se transformisati u zapanjeno.

Rausch država- mala konfuzija (“veo na svijesti”) uz očuvanje autopsihičke i alopsihičke orijentacije uz potiskivanje kritičkog stava prema onome što se dešava i izmijenjenih govornih i motoričkih reakcija.

23.1.2. Klasifikacije nivoa poremećaja svijesti

U skladu sa klasifikacijom poremećaja svijesti A.N. Konovalov i T.A. Dobrokhotova (1998), nastala u procesu ispitivanja pacijenata sa traumatskom ozljedom mozga, razlikuje 7 nivoa stanja svijesti: čista svijest, umjereni stupor, duboki stupor, stupor, umjerena koma, duboka koma i terminalna koma. Ova klasifikacija se može koristiti i za razlikovanje poremećaja svijesti kod drugih neuroloških bolesnika, kao i kod somatskih pacijenata sa neurološkim komplikacijama.

Jasna svijest- očuvanje svih mentalnih funkcija, prvenstveno sposobnosti pravilnog sagledavanja i shvaćanja okolnog svijeta i vlastitog "ja". Vodeći znaci su budnost, puna orijentacija, adekvatne reakcije.

Stun- depresija svijesti, koju karakterizira umjereno ili značajno smanjenje nivoa budnosti, pospanost, povećanje praga percepcije svih vanjskih podražaja, topidnost mentalnih procesa, nepotpunost ili nedostatak orijentacije, ograničene ideje. Javlja se zbog egzogene ili endogene intoksikacije, ozljede mozga, pojačano intrakranijalnog pritiska. Omamljenje može biti umjereno ili duboko.

At umjereno zapanjujući aktivna pažnja je smanjena, verbalni kontakt je moguć, ponekad je potrebno ponavljanje pitanja, odgovori na pitanja su lakonski. Pacijent otvara oči spontano ili odmah kada mu se obrati. Motorički odgovor na bol je aktivan i svrsishodan. Primjećuje se iscrpljenost, letargija, loši izrazi lica i pospanost. Očuvana je kontrola nad funkcijama karličnih organa. Orijentacija u vremenu, osobama i okolini može biti nepotpuna, a kao rezultat toga, ponašanje je ponekad poremećeno.

U slučajevima duboko omamljivanje primjećuje se teška pospanost, govorni kontakt je značajno otežan. Pitanja i zadaci se često moraju ponavljati. Pacijent na pitanja odgovara sa izraženim zakašnjenjem, često jednosložno, moguće su perseveracije, a obavlja samo osnovne poslove. Odgovor na bol je koordiniran. Postoji izražena dezorijentacija. Kontrola nad funkcijama karličnih organa je oslabljena.

Sopor- duboka depresija svijesti sa očuvanjem koordinisanih zaštitnih motoričkih reakcija i otvaranja očiju kao odgovor na bol, patološku pospanost i spontanost. Pacijent obično leži zatvorenih očiju, ne slijedi verbalne naredbe, nepomičan je ili čini automatizirane stereotipne pokrete. Prilikom primjene bolnih podražaja, pacijent doživljava koordinirane obrambene pokrete udova u cilju njihovog uklanjanja, okretanje u krevetu, kao i grimase i stenjanje. Moguće je otvoriti oči kao odgovor na bol ili oštar zvuk. Očuvani su pupilarni, kornealni, gutajući i duboki refleksi. Narušena je kontrola nad funkcijama karličnih organa. Vitalne funkcije su očuvane ili je jedan od njihovih parametara umjereno promijenjen.

Koma (od grčkog koma - dubok san) - isključivanje svijesti s potpunim gubitkom percepcije okolnog svijeta, sebe i drugih znakova mentalne aktivnosti, dok su oči zatvorene; podizanje

kapaka pacijenta, možete vidjeti fiksiran pogled ili prijateljski lebdeći pokreti očnih jabučica. Nema znakova mentalne aktivnosti, reakcije na vanjske podražaje su gotovo potpuno ili potpuno izgubljene.

Koma se može javiti akutno ili subakutno, prolazeći kroz prethodne faze stupora i stupora. Uobičajeno je razlikovati komu uzrokovanu destrukcijom limbičko-retikularnih dijelova mozga ili velikih područja moždane kore (organska koma) i komu koja nastaje u vezi s difuznim metaboličkim poremećajima u mozgu (metabolička koma), koja može biti hipoksičan, hipoglikemičan, dijabetičar, - matogeni (hepatični, bubrežni, itd.), epileptični, toksični (medicinski, alkoholni itd.).

Prema težini kliničke slike razlikuju se 3 ili 4 stepena kome: prema N.K. Bogolepov (1962) ih ima 4 (umjerene, izražene, duboke i terminalne), prema A.N. Konovalov i dr. (1985) ima ih 3. Što je koma dublja i što duže traje, prognoza je lošija. Borba za život pacijenta u fazi I-II kome može biti obećavajuća. Ukupno trajanje kome ne prelazi 2-4 sedmice. Kod produžene kome dolazi do vegetativnog (apaličnog) stanja ili pacijent umire.

Da bi se utvrdio uzrok kome veliki značaj imaju naknadne informacije (prema rodbini, medicinskoj dokumentaciji itd.), procjenu somatskog statusa. Stepen kome se prvenstveno određuje stanjem vitalnih funkcija – disanja i kardiovaskularnog sistema, rezultatima kliničkih i toksikoloških laboratorijskih testova, EEG, CT ili MRI, te studijama likvora. Prilikom neurološkog pregleda treba obratiti pažnju na stanje zenica: njihovu veličinu, ujednačenost, reakciju na svetlost; Položaj očiju, smjer i kombinacija njihovih pokreta, te reakcije očnih jabučica na stimulaciju vestibularnog aparata (okulovestibularni kalorijski i okulocefalni refleksi) mogu biti važni.

Karakteristike kliničke slike u komi različite težine date su u skladu s prijedlozima A.N. Konovalova i dr. (1985, 1998). U zavisnosti od težine i trajanja neuroloških poremećaja razlikuju se sljedeći stupnjevi kome: umjerena (I), duboka (II), terminalna (III).

At koma I stepena (umjerena koma) bolesnik se ne može probuditi, ne otvara oči, a tokom bolne stimulacije ima nekoordinirane odbrambene pokrete (obično poput povlačenja udova). Ponekad je moguć spontani motorički nemir. Pupilarni i kornealni refleksi su obično očuvani, abdominalni refleksi su depresivni, a tetivni refleksi su promjenjivi. Pojavljuju se refleksi oralnog automatizma i patološki refleksi stopala. Gutanje je veoma teško. Zaštitni refleksi gornjeg respiratornog trakta relativno očuvana. Kontrola sfinktera je poremećena. Respiracija i kardiovaskularna aktivnost su relativno stabilni, bez prijetećih odstupanja.

EEG pokazuje umjerenu difuzne promene u obliku nepravilnog alfa ritma, spore bioelektrične aktivnosti.

U slučajevima koma II stepena (duboka koma) Pacijent nema zaštitnih pokreta protiv bola. Nema reakcija na spoljne iritacije, samo kao odgovor na jaku bolnu stimulaciju može doći do patološkog ekstenzora, a rjeđe fleksije, pokreta u udovima. Označeno razne

promjene mišićni tonus: od generalizirane hormetonije do difuzne hipotenzije (sa disocijacijom duž tjelesne ose meningealnih simptoma: nestanak okcipitalne rigidnosti sa preostalim Kernigovim sindromom). Uočavaju se mozaične promjene u refleksima kože, tetiva, rožnice i zjenica (u nedostatku fiksirane midrijaze) uz dominaciju njihove inhibicije. Spontano disanje i kardiovaskularna aktivnost, sa teškim oštećenjima, su očuvani.

Na EEG-u alfa ritam je odsutan, prevladava spora aktivnost, bilateralno se bilježe paroksizmalni rafali sporih ili oštrih valova, često s njihovom prevlašću u prednjim dijelovima moždanih hemisfera.

Za III stepen koma (terminalna koma) karakteriziraju mišićna atonija, arefleksija, bilateralna fiksirana midrijaza, nepokretnost očnih jabučica, kritični poremećaji vitalnih funkcija, teški poremećaji ritma i učestalosti disanja ili apneja, izražena tahikardija, krvni tlak ispod 60 mm Hg.

EEG beleži retke spore talase ili spontanu bioelektričnu aktivnost. Održavanje vitalne funkcije moguće samo kada mjere reanimacije.

Glasgowska skala, usvojena na međunarodnom kongresu traumatologa u Glasgowu 1977. godine, razvijena je kako bi se brzo odredila težina opšte stanje pacijent sa traumatskom ozljedom mozga. Otvaranje očiju ocjenjuje se u bodovima (spontano - 4 boda; zvuk - 3; bol - 2; nedostatak reakcije - 1 bod), govor (prošireni spontani govor - 5 bodova; izgovaranje pojedinačnih fraza - 4; izgovaranje pojedinih riječi kao odgovor na bol ili spontano - 3; nejasno mrmljanje - 2; nedostatak verbalnog odgovora na vanjske podražaje - 1 bod) i pokreti (pokreti izvedeni na komandu boduju se 6 bodova; pokreti određeni lokalizacijom bola - 5; povlačenje uda u odgovor na bol - 4, patološki pokreti fleksije - 3, patološki pokreti ekstenzije - 2; odsustvo motoričkih reakcija - 1 bod).

Stanje pacijenta se procjenjuje određivanjem bodova u svakoj podgrupi i njihovim sumiranjem. Zbir bodova omogućava da se donekle sudi o prognozi bolesti.

Klasifikacija prema A.N. Konovalova i dr. dobro korelira sa Glasgowskom skalom kome. Maksimalni rezultat na Glasgow skali može biti 15 bodova i moguć je samo uz čistu svijest; Rezultat od 13-14 ukazuje na vjerovatnoću umjerenog omamljivanja; 10-12 bodova - za duboko omamljivanje; 8-9 bodova - za stupor; 6-7 - umjerena koma; 4-5 - za duboku komu, 3 boda ili manje - za terminalnu komu.

23.2. ORGANSKA I METABOLIČKA KOMA

Komatozna stanja, s obzirom na patogenezu, mogu se podijeliti na organsku i metaboličku komu.

Razlog organsku ili destruktivnu komu je narušavanje integriteta mozga zbog traumatske ozljede mozga, intrakranijalnog krvarenja, cerebralnog infarkta, tumora, upalnih bolesti mozga i njegovih membrana itd. Organska koma nastaje destrukcijom ili

kompresija retikularne formacije trupa, njegove veze sa strukturama moždane kore. Obično se javljaju fokalni neurološki simptomi (promjene u stanju zjenica i zjeničke reakcije, pareza pogleda, inhibicija refleksa rožnice, znaci oštećenja kranijalnih nerava, piramidalni simptomi, itd.). U organskoj komi uzrokovanoj oštećenjem moždanog stabla nema kalorijskog okulovestibularnog refleksa. Kako bi se razjasnila lokalizacija oštećenja mozga u organskoj komi, uz temeljitu neurološki pregled Prikazani su EEG, CT, MRI. Dodatne informacije se mogu dobiti testiranjem evociranih potencijala.

Varijanta organske kome može biti koma s oštećenjem jedne od moždanih hemisfera ili koma s efektom volumetrijskog procesa. U ovom slučaju komatozno stanje je obično praćeno devijacijom pogleda prema leziji (pacijent gleda u leziju). Na suprotnoj strani česti su znaci hemipareze sa smanjenim mišićnim tonusom: „mlakav“ gornji kapak, „parusitis“ obraz, opušten ugao usana, nizak tonus mišića, podignuta ruka brže pada, kod pacijenta koji leži na leđa, stopalo je rotirano prema van, moguće je povećanje refleksa tetiva, otkriveni patološki (piramidalni) znakovi (simptom Babinskog, itd.).

Na strani patološkog procesa mogu se javiti znaci oštećenja okulomotornog živca, prvenstveno proširenje zenice, što obično ukazuje na hernijaciju mediobazalnih struktura temporalnog režnja u tentorijalni foramen i loš je prognostički znak.

Kratkotrajno skretanje pogleda u smjeru suprotnom od patološkog žarišta (pacijent se okreće od fokusa) može se pojaviti tijekom sekundarne generalizacije epileptični napad iu akutnom stadijumu hemoragičnog moždanog udara.

Varijanta organske kome je tzv alfa koma, obično uzrokovano oštećenjem gornjih dijelova mosta ili difuznim oštećenjem moždane kore. EEG karakteriše prisustvo izražene konstantne alfa aktivnosti frekvencije 8-12 Hz, koja na prvi pogled podseća na normalan alfa ritam budnosti, ali nema reakcija na spoljašnje podražaje, što ukazuje na lošu prognozu. Normalan alfa ritam na EEG-u sugerira u ovom slučaju sindrom izolacije.

Razlog metabolička koma su difuzni metabolički poremećaji koji uzrokuju generaliziranu disfunkciju mozga, prvenstveno njegovog limbičko-retikularnog kompleksa i moždane kore. Može se javiti kod somatskih bolesti, endokrinog disbalansa, poremećaja izmjene plinova, metabolizma vode i elektrolita, egzogena intoksikacija. Varijante metaboličke kome - hipoksična, hipoglikemijska, hiperosmolarna, ketoacidotična, uremična, infektivno-toksična, kao i koma zbog insuficijencije jetre, bubrega, hipofize, nadbubrežne žlijezde, trovanja alkoholom, ugljičnim monoksidom, narkoticima, sedativima, antidepresivima, antikonvulzivima itd.

Čak i u slučajevima duboke metaboličke kome sa potisnutim refleksima rožnjače, reakcija zenica na svetlost je obično očuvana i nema devijacije pogleda. Moguće očuvanje tetivnih refleksa, povišeni mišićni tonus udova, napadi decerebrate ili dekortikacije ri-

hidratacija. Karakterističan je tremor, posebno asteriksis, ili „treperavi tremor”; izazivaju se vestibulo-okularni kalorijski i okulocefalni refleksi.

U metaboličkoj komi uzrokovanoj trovanjem barbituratima, karbamazepinom, etil alkoholom, heksamidinom, sredstvima za smirenje, sedativima i drugim lijekovima, često se javlja nistagmus. Koma u kombinaciji s hiperventilacijom mogući je znak metaboličke acidoze

(dijabetička ketoacidoza, laktacidoza, uremija, trovanje organskom kiselinom) ili respiratorna alkaloza (hepatična encefalopatija, trovanje salicilatima, itd.). Oticanje optičkog diska moguće je kod hipoksije, kao i kod nadbubrežne insuficijencije. Kod zatajenja jetre i hiperkalcemije moguće je povećanje sadržaja proteina u likvoru. U metaboličkoj komi, fokalni neurološki simptomi mogu izostati, a CT nalazi i sastav likvora mogu biti normalni. Bitan imaju biohemijske studije krvi, određivanje pH krvi, sadržaja elektrolita, glukoze, uree, kalcija, kao i testovi funkcije jetre. Potrebno je provesti, ako je moguće, kompletan somatski pregled pacijenta, laboratorijske pretrage (određivanje nivoa glukoze u krvi, napetosti gasova u krvi, hormonskog profila).

Toksična koma - varijanta metaboličke kome koja se javlja uz tešku endogenu ili egzogenu opću intoksikaciju. Podaci iz anamneze mogu pomoći da se razjasni dijagnoza toksične kome. kliničku sliku i laboratorijski rezultati.

Moguće je razlikovati sljedeće vrste komatoznih stanja:

1) primarna cerebralna, ili neurološka, koma (traumatska, apoplektička, epileptička, sa neuroinfekcijama, tumorima mozga itd.);

2) koma zbog endokrinih bolesti, koja nastaje usled insuficijencije ili prekomerne proizvodnje hormona, kao i predoziranja hormonskim lekovima;

3) toksična koma (posledica egzogene ili endogene intoksikacije);

4) koma uzrokovana poremećenom razmjenom gasova (hipoksična, hipoksemična, respiratorna ili respiratorna acidoza, koma zbog respiratorne insuficijencije, hiperkapnija);

5) koma, prvenstveno povezana sa gubitkom elektrolita, vode i energetskih supstanci (npr. hlorhidropenična koma, koja se češće razvija uz uporno povraćanje, ili nutritivno-distrofična koma, koja nastaje kao posledica gladovanja).

Neki oblici kome, na primjer uremična, termalna, mogu se svrstati u najmanje dvije od navedenih vrsta kome.

23.2.1. Karakteristike pregleda bolesnika u komi

Sigurno korisne informacije po prijemu bolesnika u komatoznom stanju mogu se izvaditi iz anamneze (prema osobama u pratnji bolesnika i eventualno medicinska dokumentacija). Važno je dobiti informacije o postojanju pacijenta hronične bolesti(bolesti srca, krvi, jetre, bubrega, dijabetes melitus, prisutnost povreda lobanje u skorijoj prošlosti, stresne situacije i pokušaji samoubistva i dr.), o karakteristikama stanja bolesnika koje su prethodile nastanku kome

th (konvulzivni napadi, povraćanje, diplopija, vrtoglavica, cefalalgija, kardialgija, izražen porast krvnog pritiska, pijenje alkohola itd.). Akutni razvoj kome može biti uzrokovan moždanim udarom, hipoglikemijom; Konfuzija i delirij koji prethode komi mogu ukazivati na razvoj metaboličke ili toksične kome.

Prilikom pregleda pacijenta u komi, potrebno je nastojati razjasniti prirodu patološkog procesa koji ga je uzrokovao. Utvrđivanje uzroka kome omogućava razvoj najracionalnijeg plana za spašavanje života pacijenta i primjenu moguće etiološke i patogenetske terapije. Prilikom pregleda pacijenta u komi, preporučljivo je obratiti posebnu pažnju na najinformativnije objektivne informacije koje će pomoći u razjašnjavanju dijagnoze. Prilikom pregleda pacijenta važni su rezultati njegovog opšteg, somatskog i neurološkog pregleda.

Tokom opšteg pregleda potrebno je obratiti pažnju na moguće znakove traumatske povrede tijela, ugrize jezika, tragove curenja mokraće (može biti u epileptičnoj komi). Važno je obratiti pažnju na stanje integumentarnih tkiva, posebno na boju i karakteristike kože. Vruća i suha koža može biti posljedica toplotnog udara, suha koža sa ogrebotinama je karakteristična za dijabetičku i uremijsku komu, vlažna i ljepljiva koža - za medikamentoznu komu, hiperinzulinizam, infarkt miokarda ili pluća, kao i moždano krvarenje. Blijeda koža se javlja u uremičkoj komi; blijedo i vlažno - s hipoglikemijom, velikim gubitkom krvi; roze - at arterijska hipertenzija, alkoholizam. Teška hiperemija kože znak je alkoholne kome i cerebralnog krvarenja. Prisutnost kožnih osipa na udovima i trupu moguća je manifestacija gnojnog meningitisa, meningokokemije (Waterhouse-Friderichsen sindrom). Cijanoza lica i vrata obično ukazuje na respiratornu insuficijenciju, posebno na plućnu emboliju ili kolaps. Žutilo sklere, kože i ascitesa ukazuju na hepatičnu komu i višestruke metastaze raka. Višestruki tragovi uboda su česti kod pacijenata sa dijabetesom zavisnim od insulina, kao i kod ovisnika o drogama, itd. U slučaju kome treba obratiti pažnju miris koji dolazi iz pacijentovih usta, može pomoći u dijagnozi alkoholne, dijabetičke (miris acetona), uremičke (miris amonijaka) kome.

Hipotermija u nesvjesnom stanju manifestira se hipotermijom, ponekad teškom općom infekcijom (obično kod starijih osoba), septičkim i kardiogenim šokom, metaboličkim poremećajima (uremija, miksedem, hipopituitarizam), akutnim trovanjem etil alkoholom, trovanjem barbiturati, hloralhidrat, metakvalon, lijekovi, derivati fenotiazina, tetraciklinski antibiotici, triciklični antidepresivi.

Hipertermija u nesvesnom stanju se pojavljuje kada zarazne bolesti, posebno za upalu pluća, meningitis, sepsu, toplotni udar, tireotoksičnu krizu, delirium tremens, trovanje salicilatima, metil alkoholom, nikotinom, paraldehidom, antiholinergicima.

Uz detaljan opšti somatski pregled pacijenta obično su potrebne dodatne metode kao što su EKG, kraniografija, testovi krvi i urina, određivanje sadržaja glukoze u njima; kada je indicirano, treba ga provesti i druge laboratorijske, rendgenske i fiziološke studije, provjeriti stanje fundusa, isključiti prisustvo patologije uha, posebno mezotimpanitis.

Od laboratorijskih podataka u komi, najznačajniji opšta analiza krv, određivanje sastava elektrolita u njoj, posebno nivoa kalijuma i kalcijuma, glukoze, kreatinina, aminotransferaze, hemoglobina, istraživanja sastav gasa test krvi, urina. Ako se sumnja na toksičnu komu, u krvi i urinu se određuju opijati, kokain, barbiturati, sedativi, antidepresivi i alkohol. Ako nakon ovih rutinskih skrining testova, uzrok kome ostane neodređen, dodatni testovi mogu uključivati amonijum, serum magnezijum, serumsku amilazu, folnu kiselinu, serumski kortizol, vitamin B12, porfirin i funkciju štitnjače.

U svim slučajevima kome, koja može biti traumatska, indicirana je kraniografija, CT ili MRI pregled glave.

Prilikom općeg somatskog pregleda bolesnika potrebno je utvrditi stanje vitalnih funkcija. Institut za neurohirurgiju im. N.N. Burdenko RAMS nudi procijeniti podatke o stanju disanja, pulsu, krvnom tlaku i tjelesnoj temperaturi na sljedeći način:

1) nema smetnji - disanje 12-20 u minuti, puls 60-80 otkucaja/min, krvni pritisak 110/60 mm Hg, telesna temperatura ne viša od 36,9°C;

2) umjereni poremećaji - umjerena tahipneja (21-30 u 1 min), umjerena bradikardija (51-59 otkucaja/min) ili tahikardija (81-100 otkucaja/min), umjerena arterijska hipertenzija (BP 140/80-180/100 mm Hg) ili hipotenzija (ispod 100/50-90/50 mm Hg), niska temperatura (37,0-37,9°C);

3) teški poremećaji - oštra tahipneja (31-40 otkucaja u minuti) ili bradipneja (8-10 u 1 min), oštra bradikardija (41-50 otkucaja u minuti) ili tahikardija (101-120 otkucaja u minuti), oštra arterijska hipertenzija (od 180/100 do 220/120 mmHg) ili hipotenzija (90/50-70/40 mmHg), teška groznica (38,0-38,9°C);

4) grube povrede - ekstremni stepen tahipneje (preko 40 otkucaja u minuti) ili bradipneje (manje od 8 otkucaja u minuti), ekstremni stepen bradikardije (manje od 40 otkucaja u minuti) ili tahikardije (preko 120 otkucaja u minuti), ekstremni stepen arterijske hipertenzije (preko 220/120 mmHg) ili hipotenzije (maksimalni pritisak ispod 70 mmHg), iznenadna groznica (39-39,9°C);

5) kritični poremećaji - periodično disanje ili njegovo zaustavljanje, maksimalni krvni pritisak ispod 60 mm Hg, nebrojeni puls, hipertermija (40°C i više).

Tokom neurološkog pregleda Kod pacijenata sa sumnjom na komu, povećana pažnja se poklanja kliničkim manifestacijama koje su vrlo informativne. To uključuje:

1) nivo svesti;

2) stanje respiratorne funkcije;

3) stanje zenica i zeničke reakcije;

4) položaj očiju u mirovanju i tokom stimulacije vestibularnog aparata (videti poglavlja 11, 30);

5) stanje motoričke sfere i refleksa (vidi poglavlja 4 i 21). Lokalna dijagnoza patološkog žarišta u mozgu i određivanje

uzroci kome mogu doprinijeti informacijama o stanju respiratorne funkcije. Dakle, periodično disanje tipa Cheyne-Stokes (naizmjenične epizode ubrzanog disanja i apneje) češće se javlja uz obostrano oštećenje dubokih dijelova obje hemisfere ili disfunkciju moždanog stabla.

strukture i može biti prvi znak transtentorijalne hernije mediobazalnih dijelova temporalnog režnja u Bichatovu fisuru. Centralna neurogena hiperventilacija (redovno, ubrzano, duboko disanje) obično ukazuje na oštećenje tegmentuma moždanog debla između donjeg dijela srednjeg mozga i srednje trećine ponsa ili difuznu kortikalnu i moždanu disfunkciju, a može biti i posljedica metaboličke acidoze. (dijabetička ketoacidoza, uremija, trovanje etilen glikolom).

Centralna neurogena hiperventilacija često se manifestira kod bolesnika s upalom pluća, neurogenim plućnim edemom, s metaboličkom acidozom, posebno kod dijabetičke ili uremičke kome; može biti manifestacija hepatične kome, posljedica trovanja salicilatom. Hipoventilacija (rijetko plitko, ritmično disanje) može se uočiti u dubokoj komi različitog porijekla, često kod predoziranja i trovanja tabletama za smirenje i drugim lijekovima. Apneustično disanje, koje se sastoji od produženog udahanog daha nakon čega slijedi pauza (apnea), obično ukazuje na zahvaćenost pontina. Ataktičko disanje, nepravilno i nestabilno, kao i klaster disanje sa nepravilnim pauzama između kratkih perioda hiperventilacije ukazuju na oštećenje mosta i gornjih dijelova produžene moždine i često su znakovi terminalnog stanja. Konačno, agonalno disanje, koje se manifestira konvulzivnim disanjem (dahtanjem), znak je oštećenja donjih dijelova trupa, što nagovještava početak zastoja disanja. Vidi također 22. poglavlje.

Kod bolesnika u komi treba obratiti pažnju simetrija zenica, njihov prečnik i reakcija na svetlost. Simetrične uske (manje od 2 mm) zjenice koje reaguju na svjetlost mogu ukazivati na metaboličku prirodu kome ili njeno stanje zbog oštećenja diencefalnog dijela mozga. Zjenice srednje veličine koje ne reaguju na svjetlost česta su posljedica oštećenja krova ili tegmentuma srednjeg mozga, au prvom slučaju i zjenica. ispravan oblik, u drugom - može biti nepravilnog oblika i neujednačen. Široka zjenica koja ne reagira na svjetlost ukazuje na ipsilateralno oštećenje autonomnih jezgara ili trupa okulomotornog živca. Vrlo uske (tačke, prečnika manjeg od 1 mm) zjenice sa usporenom reakcijom na svjetlost znak su oštećenja ponsa mozga, posebno krvarenja u njega, ali mogu biti i posljedica predoziranja barbituratima ili narkoticima. Ovako uske zjenice moguće su i kod pacijenata sa glaukomom koji primaju instilaciju pilokarpina i sličnih lijekova.

Očuvanje zjeničke reakcije čak iu dubokoj komi uz inhibiciju drugih funkcija moždanog stabla znak je metaboličke kome. Izuzetak je metabolička koma koja nastaje zbog trovanja antiholinergicima (atropin, skopolamin, beladona itd.), kod kojih su zenice naglo proširene i ne reaguju. Široke zjenice koje ne reaguju na svjetlost s obje strane moguće su uz asfiksiju ili tešku hipotermiju; mogu biti znak moždane smrti.

Promjene u položaju očnih jabučica. Sinhroni ili asinhroni poremećaji pogleda karakteristični su za patološko žarište različite lokalizacije u mozgu. Dakle, kada je moždana hemisfera oštećena, pogled je često okrenut ka leziji. Ako su funkcije diencefalona ili srednjeg mozga poremećene, moguća je pareza ili paraliza pogleda prema gore, često u kombinaciji s poremećajem konvergencije očne jabučice (Parinaudov sindrom). U slučajevima lokalizacije pato-

logički fokus u tegmentumu ponsa mozga, pogled se može okrenuti u smjeru suprotnom od patološkog fokusa. Kod oštećenja, posebno kompresije, okulomotorni živac na ipsilateralnoj strani oka prekriven je paretskim gornjim kapkom, a ako se ovaj kapak pasivno podigne, oko se okreće prema van, a zjenica mu je proširena.

Osim toga, potrebno je pregledati pacijenta u komi matični refleksi: okulocefalni i vestibulo-okularni kalorični. Sa netaknutim refleksima moždanog debla, kao što je to obično slučaj u metaboličkoj komi, kod bolesnika u komi, uz pasivne okrete i nagibe glave, pogled se skreće na suprotnoj strani(fenomen “glave i očiju lutke”, pozitivan okulocefalni refleks); ako se to ne dogodi, moramo razmišljati o uništavanju tkiva moždanog stabla.

Prilikom procjene refleksnih pokreta očnih jabučica u procesu provjere okulocefalnog refleksa, treba imati na umu da u komi uzrokovanoj bilateralnim organskim patološkim procesom u hemisferama mozga, kao i u metaboličkoj komi, dolazi do dezinhibicije matičnih struktura. a okulocefalni, kao i kalorijski okulovestibularni refleksi su pozitivni. Treba dodati da su prijateljske okulocefalne reakcije moguće samo ako su netaknuti provodni putevi moždanog stabla, od gornjih cervikalnih segmenata kičmene moždine i oblongate medule, u kojima pri okretanju glave nastaju vestibularni i proprioceptivni impulsi, do srednjeg mozga. , koji sadrži jezgra okulomotornih nerava, kao i uz očuvanje medijalnih longitudinalnih fascikula koji povezuju ove strukture. Istovremeno, uporno odsustvo refleksa moždanog debla kod pacijenta u komatoznom stanju je osnova za suđenje prisutnosti patološkog procesa u moždanom deblu.

Mora se imati na umu da kod zdrave osobe u pospanom stanju, u procesu ispitivanja okulocefalnog refleksa, pri prva dva-tri okreta glave dolazi do prijateljskih okretanja pogleda u suprotnom smjeru, ali onda nestaju, jer test dovodi do buđenja pacijenta.

Kod komatoznih pacijenata sa disfunkcijom medijalnog longitudinalnog fascikulusa, očne jabučice spontano vrše nekoordinirane plutajuće pokrete (simptom plutajućih očiju). Ovi pokreti oka posljedica su dezorganizacije pogleda i uvijek ukazuju na prisustvo organske moždane patologije u tegmentumu moždanog debla, a posebno se opažaju kod infarkta moždanog debla, kod kontuzije ili kompresije struktura stabla (njihove kompresija može biti uzrokovana, na primjer, krvarenjem u cerebelarni vermis i njegovim edemom). Sa sve većom inhibicijom funkcija moždanog stabla, plutajući pokreti očiju mogu nestati.

Ako je zahvaćen medijalni longitudinalni fascikulus, može biti pozitivan Hertwig-Magendie znak, kod kojih je očna jabučica na oboljeloj strani okrenuta prema dolje i prema unutra, a druga prema gore i prema van. Prilikom testiranja okulocefalnog refleksa može postojati internuklearna oftalmoplegija i tzv jedan i po sindrom, opisano u poglavlju 9.

Diferencijalna dijagnoza kome ponekad je potrebno sprovesti kod sledećih patoloških stanja: katatonija, akinetički mutizam, „zaključani“ sindrom i nekonvulzivni epileptični status, psihogene reakcije.

23.2.2. Ishodi kome

Komatozno stanje, u pravilu, prate multifaktorski metabolički poremećaji, posebno manifestacije kombinirane encefalopatije. Trajanje kome je obično adekvatno težini primarne ili sekundarne moždane patologije. Što je koma duža, to je manje razloga za nadu u povoljnu prognozu i vjerovatniji je smrtni ishod. Loši prognostički znakovi u komi su izostanak, 6 sati nakon pojave kome, reakcija zjenica na svjetlo i dezinhibicija očnih jabučica prilikom provjere okulocefalnih i kalorijskih okulovestibularnih matičnih refleksa.

Ako je pacijent u komi duže od 2 tjedna, tada se u slučajevima preživljavanja oporavak iz ovog stanja može odvijati na različite načine. Često pacijent prelazi iz kome u tzv vegetativno stanješto po kliničkoj slici odgovara pojmovima „apaličnog sindroma“ (od latinskog pallium – ogrtač mozga), „budne“ kome ili „neokortikalne smrti“, koji u U poslednje vreme postali su retko korišćeni.

Vegetativno stanje - patološko stanje koje nastaje nakon duže kome, češće se opaža nakon oporavka od traumatske kome, pri čemu je očuvano spontano disanje, održavaju se srčana aktivnost, sistemski protok krvi i krvni tlak. U tom kontekstu, izraženi su znakovi nepovezanosti između moždane kore i subkortikalnih formacija.

Karakteriše ga pojava kratkih perioda prividne budnosti koji se smenjuju sa spavanjem, tokom kojih, u potpunom odsustvu govora i znakova mentalne aktivnosti, pacijent ponekad spontano otvori oči, ali ne fiksira pogled, ostaje neiniciran i ravnodušan. . Može postojati prevladavanje držanja karakterističnog za dekortikaciju, znakova piramidalne insuficijencije, subkortikalnih simptoma, primitivnih refleksnih motoričkih fenomena, posebno nevoljnog hvatanja (refleks hvatanja), simptoma oralnog automatizma; mogući su haotični pokreti kao odgovor na bolne podražaje. Trajanje vegetativnog stanja varira od nekoliko dana do godine ili više. U tom smislu razlikuju se prolazne i trajne varijante vegetativnog stanja.

Prolazno vegetativno stanje u prve 4 nedelje može se transformisati u povoljniji oblik izmenjene svesti za pacijenta. U takvim slučajevima prvo se pojavljuju znaci normalizacije ciklusa spavanja i buđenja, autonomne reakcije kao odgovor na značajne situacije, na primjer posjetu rodbini (povećan broj otkucaja srca, hiperemija lica, itd.), postepeno se vraća sposobnost fiksiranja i praćenja pogleda, sposobnost reagovanja na ono što se događa okolo, pojavljuju se svrsishodni pokreti, ne- nastaju i postepeno se povećavaju govorne sposobnosti, a potom i verbalna komunikacija. Međutim, u većini slučajeva ostaje rezidualni psihoorganski sindrom; demencija je česta u kombinaciji sa znacima fokalne neurološke patologije (parkinsonizam, cerebelarni poremećaji, pseudobulbarni sindrom, piramidalna insuficijencija, epileptički napadi, poremećaji viših mentalnih funkcija). Samo u rijetkim slučajevima kod djece i mladih dolazi do izražaja obnavljanje izgubljenih funkcija, čak do praktičnog oporavka. U prolaznom obliku vegetativnog stanja, EEG u prvim sedmicama pokazuje izražen

nove generalizirane promjene, koje se zatim zamjenjuju dominantnom theta aktivnošću; nakon 5-6 mjeseci pojavljuje se alfa aktivnost. CT može pokazati znakove atrofije mozga i destruktivnih lezija.

Trajno vegetativno stanje dijagnosticira se ako klinička slika karakteristična za vegetativno stanje traje duže od 4 sedmice. Uz dobru opću brigu o pacijentu, vitalne funkcije mogu se održati nekoliko godina, dok održivost pacijenata u potpunosti ovisi o pažljivoj kontinuiranoj njezi. U tom slučaju pacijenti obično umiru od pratećih bolesti i komplikacija. Na EEG-u, u trajnom vegetativnom stanju, opstaju spori talasi male amplitude; EEG karakter može biti blizak bioelektričnoj tišini. Metode snimanja (CT i MRI studije mozga) mogu otkriti izražene znakove encefalopatije kod pacijenata.

Obdukcija mozga umrlih otkriva atrofiju moždanog tkiva; Oštećenje moždanih hemisfera je posebno značajno kod relativno netaknutog stanja moždanog stabla.

Sindrom vegetativnog stanja opisao je i nazvao apaličnim 1940. godine njemački psihijatar E. Kretschmer (E. Kretschmer, 1888-1964). Godine 1972. rezultate detaljnog proučavanja ovog sindroma predstavili su W. Jennett i F. Plum, koji su ga nazvali vegetativnim stanjem.

Moždana smrt - stanje u kojem su sve moždane funkcije nepovratno izgubljene zbog destruktivnih ili metaboličkih promjena u njemu. To posebno dovodi do ireverzibilnih poremećaja disanja, kardiovaskularne aktivnosti, funkcija probavnog trakta, jetre, bubrega i drugih organa i tkiva, te poremećaja homeostaze nespojive sa životom. Fazu umiranja (agonije) često karakterizira ekscitacija vegetativnih reakcija, na čijoj pozadini se razvija klinička slika moždane smrti.

Glavni kriterijumi za moždanu smrt, ustanovljeni 1977. godine u SAD, su areaktivna (terminalna) koma, respiratorni zastoj, otpornost na visok parcijalni pritisak CO 2 u krvi od 60 mm Hg, odsustvo rožnjače, okulocefalne, okulovestibularne, faringealni refleksi, kao i stacionarne proširene zjenice, izoelektrični EEG, dok se prisustvo ovih znakova bilježi tokom 30 min-1 h.

Znak moždane smrti je potpuni prestanak cerebralnog krvotoka otkriven angiografijom. Spinalni refleksi u isto vrijeme mogu ostati netaknuti. U nekim slučajevima (s nepoznatom anamnezom i nemogućnošću istraživanja za identifikaciju intoksikacije) može biti potrebno promatranje u trajanju od 72 sata kako bi se konačno riješilo pitanje ireverzibilnosti stanja.

V.A. Negovsky i A.M. Gurvič (1986), L.M. Popova (1996) smatraju da se moždana smrt, čiji je početak ekvivalentan smrti organizma u celini, utvrđuje na osnovu sledećeg skupa znakova: 1) potpuno i stabilno odsustvo svesti; 2) uporni nedostatak spontanog disanja kada je ventilator isključen; 3) atonija svih mišića; 4) nestanak bilo kakvih reakcija na spoljašnje podražaje i bilo koje vrste refleksa koji se zatvaraju iznad nivoa kičmene moždine; 5) stabilno proširenje i nereagovanje zenica i njihovo fiksiranje u srednjem položaju; 6) sklonost arterijskoj hipotenziji (80 mm Hg i niže); 7) spontana hipotermija.

Autori napominju da svi znakovi koje su naveli predstavljaju osnovu za utvrđivanje moždane smrti, pod uslovom da ostanu nepromijenjeni najmanje 6-12 sati i ako se nakon tog vremena zabilježi potpuni izostanak spontane i izazvane električne aktivnosti mozga. na EEG-u. Ako je nemoguće uraditi EEG, period posmatranja obično treba povećati na 24 sata.Ovi znaci moždane smrti mogu biti nedovoljni kada je telesna temperatura pacijenta ispod 32°C zbog hipotermije, kao i u prisustvu znakova trovanja, posebno narkoticima i sedativnim lijekovima, kao i relaksantima mišića. Osim toga, V.A. Negovsky i A.M. Gurvich (1986) priznaje da za djecu mlađu od 6 godina još nije razvijena odgovarajuća dijagnostika. Isti autori primjećuju da se period promatranja bolesnika s glavnim znakovima moždane smrti može smanjiti ako se metodom angiografije dva puta u intervalu od 30 minuta utvrdi činjenica prestanka cirkulacije krvi u svim područjima. glavna plovila mozak U ovom slučaju, čak i EEG registracija se smatra izbornom. Ako prisustvo glavnih znakova moždane smrti kod pacijenta može biti uzrokovano egzogenom intoksikacijom, dijagnoza moždane smrti može se postaviti ako ti znakovi potraju najmanje 3 dana ili unutar 24 sata nakon uklanjanja toksičnih tvari iz krvi. , što je dokumentovano laboratorijskim testovima. Period posmatranja može se skratiti samo angiografski dokazanim prestankom cirkulacije krvi u sva četiri velika krvna suda glave u roku od 30 minuta.

U slučaju endogene intoksikacije (terminalna uremija, hepatična encefalopatija, hiperosmolarna koma itd.), dijagnoza moždane smrti postavlja se nakon poduzimanja svih mogućih mjera za ispravljanje metaboličkih poremećaja. U ovom slučaju, takva dijagnoza se postavlja na temelju znakova moždane smrti uslijed egzogene intoksikacije.

Odluku o nastanku moždane smrti mora donijeti komisija ljekara, u kojoj mora biti neurolog, a ne transplantolog. Takva komisija ponekad mora riješiti vrlo složen moralno-etički problem: prepoznavanje smrti osobe čija srčana funkcija možda još uvijek radi i izmjena plinova u plućima obično se osigurava uz pomoć ventilatora.

23.2.3. Neki klinički oblici kome

Apolektična koma. Posljedica akutnog poremećaja cerebralnu cirkulaciju- obično manifestacija hemoragijskog, rjeđe masivnog ishemijskog moždanog udara, češće se javlja u unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Kod krvarenja u mozgu koma se javlja akutno, često tokom budnog stanja. Poremećaj svijesti može biti praćen psihomotornom agitacijom. Lice bolesnika je ljubičasto, disanje je stertorozno, uočeno je ponovljeno povraćanje, a mogući su i poremećaji gutanja. Puls je napet. Krvni pritisak je obično visok (s izuzetkom krvarenja zbog rupture aneurizme), moguće su manifestacije meningealnog sindroma. Na strani suprotnoj od patološkog žarišta u mozgu razvija se hemiplegija ili hemipareza. Hemisindrom se manifestuje smanjenjem snage zatvaranja očnih kapaka, „tromošću“ gornjeg kapka, puhanjem u obraz pri disanju (simptom „jedra“ ili

simptom “pušenja lule”), smanjen zigomatski refleks, brži pad pasivno podignutih udova, mišićna hipotonija (zbog toga dolazi do “raširenog” kuka na strani hemiplegije), rotacija stopala prema van (slika 23.1) , manje izražen Kernigov znak, hladnoća i cijanoza ekstremiteta, sa tetivnim refleksima na strani hemi-

Rice. 23.1.Pacijent sa hemiparezom je u komatoznom stanju.

Na strani hemipareze, napetost gornjeg kapka je smanjena, nasolabijalni nabor je zaglađen, ugao usta je spušten, a obraz (a) "jedri" pri disanju; rotacija stopala.

pareza u akutnom periodu često se smanjuje, zatim povećava, plantarni refleksi su odsutni ili izobličeni (reakcija ekstenzije), pojavljuju se patološki piramidalni znakovi (simptom Babinskog, itd.). Na strani cerebralnog krvarenja često je pojačan refleks zigomatskog ankilozirajućeg spondilitisa. Ako krv uđe ventrikularni sistem, oticanje moždanog stabla, moguće su manifestacije hormetonije. Nekoliko sati kasnije, krv se pojavljuje u likvoru. Papiledem se može razviti u roku od 12-24 sata Višestruka krvarenja u mrežnjači su česta sa rupturom aneurizme (Tersonov sindrom).

Kod ishemijskog moždanog udara koma je moguća i obično se razvija subakutno, češće noću, često nakon ponovljenih prolaznih cerebrovaskularnih nezgoda. Karakterizira ga bljedilo integumentarnih tkiva, nizak krvni pritisak, prigušeni tonovi srca, na strani moždanog udara, ponekad slabljenje pulsa u unutrašnjoj karotidnoj arteriji; na strani suprotnoj od patološkog procesa otkrivaju se znakovi hemiplegije ili hemipareze, koji mogu biti isti kao kod hemoragičnog moždanog udara. Ako je ishemijski moždani udar uzrokovan embolijom cerebralne žile, tada se razvoj kome javlja akutno i često je popraćen lokalnim ili općim konvulzijama. Dijagnostička lumbalna punkcija i rezultati CSF studije, kao i CT i MRI studije, doprinose razjašnjavanju prirode moždanog udara.

Apopleksiformna koma tokom infarkta miokarda (kardiogeni šok). Koma se razvija akutno zbog kršenja opće i cerebralne hemodinamike koja je nastala u vezi s infarktom miokarda. Česti su otežano disanje, cijanoza, sniženi krvni pritisak, ubrzan puls, rjeđe (s atrioventrikularnim blokom) spor, slab, ponekad niti nalik; u ovom slučaju su mogući ekstrasistola i atrijalna fibrilacija, a ponekad se javlja akroarteriospastični refleks, karakteriziran nestankom pulsa u arterijama ekstremiteta. Mogući su i psihomotorna agitacija, euforija, halucinacije, epileptiformni napadi, abdominalni i bubrežni simptomi, hipertermija. U krvi se opaža leukocitoza, povećana ESR i povećane koncentracije enzima (aminotransferaza, laktat dehidrogenaza). EKG otkriva znakove infarkta miokarda.

Infektivno-toksična koma s meningitisom. Koma se javlja kod meningitisa, često gnojnog, posebno meningokoknog i pneumokoknog meningitisa. Koma s meningitisom nastaje zbog intoksikacije, likvora i hemodinamskih poremećaja, sekundarne disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde i cerebralnog edema. Češće se razvija akutno u pozadini općih infektivnih i toksičnih manifestacija, znakova meningealnog sindroma. Puls je spor ili ubrzan, aritmičan. Primjećuje se tahipneja, poremećaji respiratornog ritma, labilni mišićni tonus, a često i znaci oštećenja kranijalnih živaca. Mogući hemoragični osip (Waterhouse-Friderichsenov sindrom, koji se smatra znakom meningokokemije), konvulzivni paroksizmi, ponekad epileptični status, visok pritisak likvora, ćelijsko-proteinska disocijacija u likvoru. Kod gnojnog i tuberkuloznog meningitisa smanjuje se sadržaj glukoze i klorida u likvoru.

Koma sa encefalitisom. Koma, koja se javlja kod encefalitisa različite etiologije i uzrokovana je direktnim oštećenjem moždanog tkiva, hemodinamskim promjenama u njemu, intoksikacijom, cerebralnim edemom, obično se razvija akutno na pozadini znakova opće infekcije i oštećenja mozga.

i njegove školjke. Izraženi su opći cerebralni kao i fokalni neurološki simptomi. Česta je hipertenzija likvora, a moguća je ksantohromija likvora ili hemoragično obojenje (kod hemoragičnog encefalitisa). Povećan je sadržaj proteina i glukoze u likvoru.

Hipoksična (respiratorna) koma. Koma se razvija u pozadini respiratorne insuficijencije kod kroničnih bronhopulmonalnih bolesti, oštećenja respiratornih mišića, nepravilnog umjetna ventilacija pluća (IVL), disfunkcija retikularne formacije trupa, posebno tzv. respiratornog centra. Glavnu ulogu u patogenezi imaju hipoksija, respiratorna metabolička acidoza sa poremećajima mikrocirkulacije i ravnoteže elektrolita. Kod akutne hipoksije mozga razvoj kome je brz, kod kronične hipoksije postupan, zatim komi prethode cefalgija, asteriksis, mišićne fascikulacije, ponekad mioklonus, kao i letargija, patološka pospanost, stupor i stupor. Lice u komi je natečeno i cijanotično. Zenice su često sužene. Vratne vene su natečene. Mogući su periferni edem i smanjen tonus mišića. Često se čuje obilje zviždanja u plućima, ponekad, naprotiv, "tiha" pluća. Moguća tahikardija, aritmija, sniženi krvni pritisak, elementi bulbarnog ili pseudobulbarnog sindroma, patološki piramidalni i meningealni simptomi.

Uz produženu hipoksiju, razvijaju se policitemija, ponekad leukocitoza i eozinofilija. Postoji izraženo smanjenje Pa O2 i povećanje Pa CO2, radiološki znaci plućne patologije. EKG otkriva simptome preopterećenja desnog srca.

Perniciozno-anemična koma. Koma se javlja sa brzo napredujućom anemijom, što dovodi do teške hipoksije mozga, u kombinaciji s nedostatkom vitamina B12. Komi prethodi sve veća anemija, progresivna slabost, pospanost i ponovljena nesvjestica. Tipični su hipotermija, jako bljedilo integumentarnog tkiva, hipotonija mišića, arefleksija tetiva, tahipneja, tahikardija, nizak krvni pritisak, povraćanje, hiperhromna anemija, leukocitopenija, trombocitopenija, megalocitoza. Punkcija koštane srži otkriva znakove megaloblastne hematopoeze.

Traumatska koma. Koma, uzrokovana teškim traumatskim oštećenjem mozga, njegovih žila i membrana, poremećenom hemo- i likvorodinamikom i cerebralnim edemom, češće se razvija u trenutku ozljede. Karakteriziraju ga cerebralni i fokalni neurološki simptomi. Moguća midrijaza, anizokorija, plutajući pogled, Magendie-Hertwigov simptom, sniženi krvni pritisak, bradikardija, tahipneja, leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulevo, visok pritisak likvora i često promenjena likvora. Kraniografija može otkriti oštećenje kostiju. CT i MRI mogu otkriti područja krvarenja, kontuzije mozga i područja edema mozga.

Malarijalna koma. Koma nastaje tijekom teškog napada malarije (obično tropske) sa simptomima hemolize i hemodinamskih poremećaja, disfunkcije nadbubrežnih žlijezda i cerebralnog edema. Tipična je hipertermija do 40-41°C. Zenice su uske. Koža je blijeda, ponekad žućkasta sa zemljanim nijansama. Takođe karakteriše povećan mišićni tonus, trzmus, ubrzano, aritmično disanje, tahikardija, nizak krvni pritisak, hepatomegalija, splenomegalija. Mogući su meningealni simptomi i konvulzivni paroksizmi. Plasmodium malarija se otkriva u krvi, hipohromna anemija, monocitoza, povećana ESR, urobilinurija.

Hepatična koma. Koma nastaje kada postoji teška insuficijencija funkcije jetre zbog akutnog ili kroničnog hepatitisa, ciroze jetre ili u prisustvu portokavalnih anastomoza. Glavnu ulogu u patogenezi ima smanjenje antitoksične funkcije jetre, nakupljanje amonijaka, fenola, tiramina itd. u tjelesnim tkivima, te poremećaj ravnoteže elektrolita. Razvoj kome je često postupan, javlja se u pozadini astenije, pospanosti, stupora, dispeptičkih poremećaja i znakova hemoragijskog sindroma. Karakteriziraju ga žutica, krvarenja u koži, grebanje, proširene zjenice, ukočenost mišića, poremećaji ritma disanja, sniženje krvnog tlaka, promjene veličine i konzistencije jetre; moguća povećana slezena, ascites i drugi znaci portalne hipertenzije, meningealni simptomi. Za hepatičnu komu česte su anemija makrocitnog tipa, bilirubinemija, azotemija, smanjenje nivoa protrombina, holesterola, glukoze u krvi i povećanje sadržaja aminoferaza i alkalne fosfataze u plazmi. U urinu se nalaze kristali bilirubina, tirozina i leucina. Uz brzo napredujuću disfunkciju jetre, prognoza je lošija.

Uremička koma. Koma se javlja u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega. U prvom slučaju uzrok može biti šok, kolaps, komplikacija određenih zaraznih bolesti (hemoragijska groznica, leptospiroza), u drugom - kronične bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, nasljedni nefritis ili zbog sistemska bolest, policistične bolesti, amiloidoze bubrega, dijabetičke glomerulonefroze itd.), dok važnu ulogu dovode do pada diureze, disproteinemije, poremećaja ravnoteže elektrolita i acidobaznog statusa, anemije i intoksikacije. Početak kome je postepen. Mogu mu prethoditi glavobolja, zamagljen vid, svrab, mučnina, povraćanje, pospanost, konvulzije, konfuzija. U komi, koža je suha i bleda; često se razvijaju edemi, petehijalna krvarenja, fibrilacija mišića, poremećaji respiratornog ritma i miris amonijaka iz usta. Česta je hipertrofija leve komore srca, moguće je trenje perikarda, anurija, anemija, leukocitoza, azotemija; moguća je ubrzani porast ESR, smanjenje pH i rezervnog alkaliteta krvi, hipokalcemija i drugi elektrolitni disbalans, hipoizostenurija, albuminurija, cilindrurija, hematurija.

Klorohidropenična koma. Koma nastaje zbog gubitka vode i kiselih jona tokom nekontrolisanog povraćanja u slučajevima trovanja, pilorične stenoze, pankreatitisa, zatajenja bubrega i toksikoze u prvoj polovini trudnoće. Dehidraciju prati metabolička alkaloza, poremećaj mikrocirkulacije, hidratacija ćelija i inhibicija njihovih funkcija. Razvoj kome olakšavaju dijeta bez soli, upotreba diuretika i insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Komi prethode progresivna opšta slabost, apatija, anoreksija, žeđ, glavobolja i ponavljane nesvestice. Ovaj oblik kome karakteriše suva koža i sluzokože, nizak turgor tkiva, hipotermija, plitko disanje, tahikardija, sniženi krvni pritisak, moguće kolaptoidno stanje, napetost prednjeg trbušnog zida, široke zjenice, hiporefleksija tetiva, fascikularni trzaji, mioklonus, poliglobulija, umjerena azotemija, hipokloremija, hipokalcemija.

Eklamptička koma. Koma se javlja u drugoj polovini trudnoće, obično u pozadini nefropatije (arterijska hipertenzija, edem, proteinurija), sa značajnim promenama cerebralne hemodinamike, hipoksije i cerebralnog edema,

značajno povećanje intrakranijalnog pritiska. Komi prethodi oštra glavobolja, bol u epigastriju, povraćanje, fascikularni trzaji, koji se pretvaraju u konvulzivne parokszme, stupor, stupor. Karakteriziran je gubitkom svijesti, proširenim zenicama, suvom, začepljenom kožom, cijanozom lica, pjenastom pljuvačkom iz usta, visokim krvnim pritiskom, povišenim mišićnim tonusom, trizmom, napadima toničnih i kloničkih konvulzija, sa respiratornim distresom, hrkanjem, gušenjem, konvulzijama, a često se otkrivaju povećani tetivni refleksi, patološki refleksi i meningealni simptomi. Moguće je razviti fokalne neurološke simptome povezane s cerebralnim edemom ili cerebralnim krvarenjem. Česte su leukocitoza, povećana ESR, hipernatremija, hiperkalemija, metabolička acidoza, azotemija, albuminurija, hematurija, leukociturija, cilindrurija. Pritisak cerebrospinalne tečnosti je visok. Fetus često umire od hipoksije.

Acetonemijska koma. Koma nastaje kod djece uzrasta od 1 do 10 godina zbog poremećaja metabolizma masti, koji mogu nastati uslijed loše ishrane, hepatitisa, zaraznih bolesti koje dovode do nakupljanja ketonskih tijela i acetona u krvi, do razvoja acidoze i opće intoksikacije. . Rezultat ovakvih metaboličkih promjena je disfunkcija jetre, bubrega i nervnog sistema. Komi prethodi glavobolja, opšta slabost, povraćanje bez ikakvog razloga, ponavljanje do 20 puta dnevno. Kako povraćanje napreduje, žeđ se pojačava, znojenje se zamjenjuje suhoćom integumentarnih tkiva, moguća je hipertermija i konvulzije. Česti su pojačani grčeviti bol u abdomenu, zadržavanje stolice, emocionalna labilnost i motorički nemir. S povećanjem intoksikacije može se pojaviti delirij i motorna agitacija, praćena letargijom, patološkom pospanošću i opterećenjem; u ovom slučaju često se javlja meningizam. Komu karakterišu šiljaste crte lica, plavetnilo ispod očiju, bledo siva koža, suva koža sa produženim povraćanjem, smanjen turgor tkiva, hiporefleksija tetiva, smanjen tonus mišića, disanje po Kusmaulovom tipu, miris acetona iz daha, nizak krvni pritisak, hiperketonemija, moguće blago smanjenje koncentracije glukoze u krvi, acidoza. U urinu ima tragova proteina, leukocita, gipsa, u izmetu - veliki broj debeo

Koma uzrokovana trovanjem ugljičnim monoksidom. Komatozno stanje najčešće je uzrokovano trovanjem izduvnim gasovima, a javlja se i kod “bolesnika”. Udisanje CO dovodi do stvaranja karboksihemoglobina i razvoja hemičke hipoksije, do toksičnog djelovanja na stanice, a posebno utječe na nervnog tkiva. Komi prethodi glavobolja, osjećaj stezanja u temporalnim područjima, vrtoglavica, otežano disanje, palpitacije, mučnina, povraćanje, stupor, ponekad psihomotorna agitacija, hiperkineza. U komi se opažaju hipertermija, hiperemija, hemoragični osip i midrijaza. Disanje je plitko, ponekad stertorozno (piskanje, bučno), tahikardija, često aritmija, nizak krvni pritisak, moguć je kolaps. Javljaju se nevoljno mokrenje i defekacija, klonus stopala, simptom Babinskog, horeična hiperkineza, ponekad opistotonus i ukočen vrat. Zapažaju se leukocitoza, eritrocitoza, hiperhemoglobinemija, karboksihemoglobinemija, ponekad hiperglikemija, azotemija i metabolička acidoza.

Koma uzrokovana trovanjem organofosfornim spojevima (OP). Koma je uzrokovana trovanjem (preko kože, udahnutim zrakom ili hranom) FOS-om koji se koristi u svakodnevnom životu (tiofos, klorofos, merkaptofos, karbofos

i tako dalje.). FOS inhibiraju holinesterazu, što dovodi do akumulacije acetilholina, stimulacije holinoreaktivnih sistema sa teškim autonomnim poremećajima i poremećajima u centralnom nervnom sistemu. Početak je nasilan: bol u trbuhu, dijareja, obilno znojenje, mioza, miofibrilacija, konvulzije. U toku kome se javlja neprijatan oštar aromatičan miris iz usta, cijanoza, proširene zenice, laringo- i bronhospazam, plitko, aritmično disanje, ponekad Cheyne-Stokesov tip, bradikardija, nestabilnost krvnog pritiska, sistolni šum, često hepatomegalija, primjećuju se respiratorni mišići. Povišen hemoglobin i eritrociti u krvi, smanjena aktivnost holinesteraze, albuminurija i hematurija.

Koma uzrokovana kloriranim ugljovodonicima. Koma nastaje trovanjem (udahnutim vazduhom ili hranom) hlorisanim ugljovodonicima (dihloretan, tetrahlorougljenik i dr.), koji izazivaju duboku depresiju funkcija centralnog nervnog sistema, respiratornu depresiju, brz razvoj hipoksije i acidoze, te teške metaboličke poremećaje. Komi prethode glavobolja, hipersalivacija, mučnina, ponovljeno povraćanje žuči i mogući kolaps. Psihomotornu agitaciju zamjenjuje pospanost i gubitak svijesti. Tokom kome se javlja karakterističan aromatičan miris iz usta, koji podsjeća na miris hloroforma. Lice je hiperemično, mokro od znoja, injektirana sklera, primećuju se midrijaza i hemoragijska dijateza. Disanje je plitko, oštro, ponekad aritmično ili Cheyne-Stokesovog tipa, bradikardija, aritmija, arterijska hipotenzija, moguć je kolaps. Jetra je uvećana, trbuh otečen, dolazi do nevoljnih ponovljenih pražnjenja crijeva, stolica je tečna, pomiješana s krvlju, oštrog mirisa. Sadržaj hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi je povećan, hematokrit visok, leukocitoza, limfocitopenija, hipoglikemija. Osim toga, zabilježeni su albuminurija, cilindrurija, hematurija i izlučivanje dikloretana ili ugljičnog tetrahlorida u urinu.

"Gladna" koma. Alimentarno-distrofična koma. Koma se može razviti kada nutritivna distrofija III stepen zbog nedostatka u organizmu proteina, ugljenih hidrata, vitamina, što dovodi do distrofije i funkcionalnog zatajenja gotovo svih organa, anemije, inhibicije enzimske aktivnosti, proizvodnje toplote, redoks procesa i poremećaja metabolizma vode i elektrolita. Moguć je edem bez proteina. Komi obično prethodi ponovljena nesvjestica “glad”. Karakteriziraju ga bljedilo integumentarnih tkiva, kaheksija, periodične toničke konvulzije, plitko disanje, bradipneja, arterijska hipotenzija, promjene u otkucaju srca, tupi srčani tonovi, nevoljno mokrenje i defekacija, leukocitopenija, trombocitopenija, teška hipoproteinemijemija, hipoproteinemijemija.

Hipertermična koma (toplotni udar, sunčani udar). Koma uzrokovana pregrijavanjem tijela, posebno u kombinaciji s fizičkim preopterećenjem, što dovodi do vodno-elektrolitnih i hemodinamskih poremećaja, izazivanje otoka mozga, obično se razvija postepeno. Prije gubitka svijesti javljaju se glavobolja, tinitus, vrtoglavica, letargija, otežano disanje, tahikardija, dispeptički poremećaji i stupor. Komu karakteriziraju hiperemija, hipertermija, midrijaza, vruća i suha koža, plitko ubrzano disanje, ponekad poremećaj njegovog ritma, arterijska hipotenzija, hipoor arefleksija, ponekad patološki refleksi, meningealni simptomi. Hipovolemija, leukocitoza, hipohloremija, proteinurija, ci-

lindrurija, moguća hipokalemija, hiponatremija, manifestacije diseminirane intravaskularne koagulacije, zatajenje jetre. Javlja se u bilo kojoj dobi. Ateroskleroza, zatajenje srca, posebno kod pacijenata koji uzimaju diuretike, kao i dijabetes melitus, alkoholizam i poremećaji znojenja predisponiraju nastanku kome.

Toplotna iscrpljenost (toplotni šok). Šok nastaje usled nedovoljnog odgovora srčanih sudova na ekstremno visoke temperature i češće se razvija u stari ljudi uzimanje diuretika. Šoku mogu prethoditi slabost, vrtoglavica, glavobolja, anoreksija, mučnina, povraćanje, nagon za defekacijom i nesvjestica. Može se razviti i tokom rada i u mirovanju. Pojava šoka je iznenadna. U akutnoj fazi koža je pepeljasto siva, hladna, vlažna, zjenice su proširene, krvni pritisak je nizak, tjelesna temperatura normalna ili blago snižena. Kada ležite u hladnoj prostoriji obično dolazi do spontanog oporavka svijesti. U teškim slučajevima treba pribjeći infuziji izotonične otopine natrijevog klorida ili pune krvi.

Hipohipofizna (hipofizna) koma. Koma nastaje zbog disfunkcije adenohipofize uzrokovane intraselarnim tumorom, dugotrajnom terapijom kortikosteroidima ili zračenjem, Sheehan sindrom, dovodi do poliglandularne insuficijencije, što uzrokuje disfunkciju gotovo svih organa i sistema, uključujući centralni nervni sistem. Komi prethodi sve veća opšta slabost, apatija, glavobolja, anoreksija, mučnina, progresivno mršavljenje, amenoreja ili impotencija, autonomni i trofički poremećaji, depresija i mogući razvoj halucinantno-deluzivnog stanja. Komu karakteriše hipotermija, bleda suva koža, atrofija mišića i hipotonija, retki, meki puls, nizak krvni pritisak, normohromna anemija, leukocitopenija, limfocitoza, eozinofilija, hipoholesterolemija, hipoglikemija, smanjeno izlučivanje 17-17-ketosteroida i ketosteroida urin . Kraniografija može otkriti destrukciju zidova i povećanje sela turcica i njegov skafoidni oblik.

Hipotireoidna koma. Koma se javlja kod hipotireoze sa sekundarnim poremećajima redoks procesa, humoralne regulacije funkcija centralnog nervnog sistema i drugih organa i sistema. Komi prethode progresivna slabost, adinamija, pospanost, bljedilo i suha koža, edem, bradikardija, arterijska hipotenzija i moguće konvulzije. Komu karakteriše hipotermija (do 35°C i niže), bleda koža, ponekad sa žuticom, zadebljano, suvo, hladno, natečeno lice, otečeni kapci, oticanje trupa, udova, retko, plitko disanje, pojačana bradikardija , nizak krvni pritisak, hipoor arefleksija, oligurija. Anemija je česta pojava povećan ESR, disproteinemija, hiperholesterolemija, fosfolipidemija, hipokloremija, smanjen sadržaj tireostimulirajućeg hormona hipofize i hormona štitnjače, respiratorna acidoza.

Dijabetička koma. Kod pacijenata se javlja koma dijabetes melitus zbog nedovoljne proizvodnje insulina, što dovodi do smanjene apsorpcije glukoze, hiperglikemije sa hiperosmijom u plazmi, metaboličkih poremećaja sa ketozom, acidoze i duboke depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Varijabilnost patogeneze nam omogućava da razlikujemo 3 oblika dijabetičke kome: ketonemsku, hiperglikemijsku, hiperosmolarnu i hiperlaktacidemijsku.

Ketonemijska hiperglikemijska koma. Uglavnom je uzrokovana koma način, metabolička acidoza zbog smanjenog iskorištavanja ketona

tijela s prekomjernom ketogenezom u jetri, naglim smanjenjem alkalnih rezervi i kršenjem kationskog sastava stanica. Ketonemsku hiperglikemijsku komu karakteriše bučno duboko disanje tipa Kussmaul, miris acetona iz usta, smanjen tonus očnih jabučica, uske zenice, suva koža, često bleda, tahikardija, sniženi krvni pritisak, mogući razvoj kolapsa, oligo ili anurija, povraćanje, suv jezik, hipotenzija mišića, hipoor arefleksija, ponekad pozitivan Kernigov znak. Česte su hiperglikemija, ketonemija, smanjen pH krvi, moguća je hiponatremija, hipokalemija, hipokloremija, hiperazotemija, prisustvo glukoze i acetona u mokraći, a relativna gustina urina je povećana.

Hiperosmolarna koma. Ovo je varijanta dijabetičke kome uzrokovana teškim poremećajima u opskrbi krvlju, hidrataciji i sastavu kationa moždanih stanica s visokom osmotskom diurezom s gubitkom soli, razvojem hipovolemije, sniženim krvnim tlakom i drugim hemodinamskim poremećajima koji dovode do smanjenja filtracija u bubrezima, pogoršavajući hiperosmolaciju plazme. Koma može biti izazvana zloupotrebom ugljikohidrata, diureticima i interkurentnim bolestima. Komu karakteriše hipertermija, suva koža, nistagmus, tonički divergentni strabizam, ubrzano duboko disanje bez mirisa acetona, tahikardija, aritmija, nizak krvni pritisak, a sa kolapsom - anurija. Moguć je razvoj hemipareze, napadaja i meningealnog sindroma. Česti su izostanak ketonemije, teška hiperglikemija, povišen hematokrit, nivo uree i osmolarnost krvi, leukocitoza i povećana ESR. Proteinurija je moguća, ali aceton se ne otkriva u urinu.

Hiperlaktička acidemična koma. Ova varijanta dijabetičke kome obično se razvija u uslovima hipoksije. Infektivne bolesti i upotreba bigvanida (antidijabetika - derivata gvanidina), posebno ako pacijent ima zatajenje jetre ili bubrega, predisponiraju njegovom razvoju. Metabolička acidoza s naglim povećanjem nivoa laktata zbog povećane anaerobne glikolize igra vodeću ulogu u patogenezi. Koma se razvija polako s postepenim povećanjem znakova acidoze i poremećaja svijesti. Karakteriziraju ga suha i blijeda koža, amimija, midrijaza, promjene u dubini i ritmu disanja, često se pojavljuje disanje Kussmaulovog tipa, tahikardija, sniženi krvni tlak, hipoorna arefleksija, a ponekad i meningealni simptomi. Uobičajena je blaga hiperglikemija, ponekad normoglikemija, povećanje laktata u krvi s povećanjem omjera laktat/piruvat, smanjenje bikarbonata i rezervna alkalnost krvi s niskim pH. Ne postoji ketoacidoza.

Hipoglikemijska koma. Koma, koja se obično javlja kod pacijenata sa šećernom bolešću zbog predoziranja hipoglikemijskim lijekovima ili hiperinzulinizma zbog prisustva tumora gušterače koji proizvodi inzulin, što uzrokuje razvoj hipoglikemije i smanjenje iskorištenja glukoze u mozgu. Koma se javlja akutno ili subakutno, počinje osjećajem jake gladi, praćeno opšta slabost, obilno znojenje, lupanje srca, drhtanje po cijelom tijelu, strah, psihomotorna agitacija. Moguće su neodgovarajuće reakcije u ponašanju i diplopija. Karakterizira ga bljedilo, hiperhidroza, toničko-kloničke konvulzije, mišićna hipertenzija, praćena smanjenim tonusom mišića. Mogući poremećaji gutanja, tahikardija, aritmija. Arterijski

pritisak je često snižen, zapaža se hiporefleksija tetiva, ponekad Babinski znak i hipoglikemija. Nema mirisa acetona u izdahnutom vazduhu.

Nadbubrežna koma (hipokortikoidna). Hipokorticizam s naglim smanjenjem sadržaja gluko- i mineralokortikoida javlja se s akutnim oštećenjem nadbubrežne žlijezde, Waterhouse-Friderichsenovim sindromom, s Addisonovom bolešću i brzim prekidom terapije glukokortikoidima. Poremećaji metabolizma vode i elektrolita koji se razvijaju na ovoj pozadini dovode do sekundarnih poremećaja vaskularnog tonusa i srčane aktivnosti. Početak je postepen, rjeđe akutan, često u pozadini stresnih situacija ili infekcija. Manifestira se kao opšta slabost, umor, anoreksija, mučnina, dijareja, sniženi krvni pritisak, ortostatska nesvjestica, a ponekad i kolaps. Komu karakteriziraju hipotermija, bronzana boja kože, hiperpigmentacija kožnih nabora, ožiljci i hemoragijski sindrom. Gubitak težine, ukočenost mišića, arefleksija, plitko disanje, ponekad Kussmaul tip, meki puls, nizak krvni tlak, ponavljano povraćanje, dijareja, konvulzivni paroksizmi, hiponatremija, hipokloremija, hiperkalemija, hipoglikemija su česti, azotemija, limfociinozitoza, monocistoza. Smanjeno izlučivanje kalija, 17-ketosteroida, 17-hidroksikortikosteroida.

23.2.4. Liječenje komatoznih stanja

Pacijentu u komi obično je potrebno intenzivne njege a često i u mjerama reanimacije. S tim u vezi, liječenje bolesnika treba provoditi u jedinici intenzivne nege, gdje je moguće obezbijediti neophodan pregled, praćenje, liječenje i njegu.

Intenzivna terapija se sastoji od korekcije i održavanja osnovnih vitalnih funkcija (posindromski tretman). Tokom lečenja postavljaju se sledeći ciljevi: prevencija i lečenje hipoksije i cerebralnog edema; osiguranje normalne ventilacije pluća (ako je indikovano - trahealna intubacija ili traheotomija, mehanička ventilacija), održavanje opće i cerebralne hemodinamike, poboljšanje metabolizma; detoksikacija, borba protiv cerebralnog edema, hipertermije; kompenzacija za poremećaje u metabolizmu vode i elektrolita; restauracija i očuvanje PPOV, sprovođenje anti-šok mjera po potrebi, zadovoljavanje energetskih potreba organizma; kontrola funkcija karličnih organa, prevencija i liječenje komplikacija (atelektaza, embolija plućna arterija, plućni edem, upala pluća), prevencija i liječenje dekubitusa itd.

Paralelno s mjerama reanimacije poduzimaju se mjere za razjašnjavanje dijagnoze (razjašnjavanje anamneze, kliničke i laboratorijske pretrage, kao i potrebne dodatne metode pregleda). Na osnovu najvjerovatnijih predstava o osnovnoj bolesti koja je izazvala razvoj kome, treba provesti etiološku i patogenetsku terapiju, čija priroda može biti različita, ali je u svim slučajevima cilj isti - ukloniti bolesnika iz komatozno stanje što je brže moguće.

Etiološke i patogenetske mjere liječenja zavise od rezultata kliničkih i laboratorijskih studija. To može uključivati

primjena inzulina za ketoacidozu, primjena odgovarajućih antidota, plazmafereza kod trovanja, liječenje velikim dozama vitamina B1 za alkoholnu komu, Wernickeov sindrom, propisivanje naloksona kod predoziranja opojnim lijekovima, liječenje antibioticima (za gnojni meningitis), primjena antikonvulziva (za epileptični status), hemodijaliza (za zatajenje bubrega) itd.

U cilju uklanjanja iz komatoznog stanja bolesnika sa traumatskom ozljedom mozga, praćenu razvojem epiduralnog ili subduralnog hematoma, u nekim slučajevima cerebralne hemoragije, kao i sa intrakranijalnim neoplazmama, posebno sa okluzijom likvora, teškim moždanim edem, pomicanje i hernijacija moždanog tkiva, indikovana je neurohirurška intervencija.

Za vrijeme liječenja komatoznog bolesnika potrebna je pažljiva njega kako bi se osiguralo održavanje vitalnosti i prevencija komplikacija.

Nakon izvođenja bolesnika iz komatoznog stanja, posebnu pažnju treba posvetiti liječenju patoloških manifestacija koje su dovele do razvoja kome, kao i (ako je potrebno) mjerama rehabilitacije.

SVIJEST je najviši nivo mentalna refleksija objektivnu stvarnost, kao i najviši nivo samoregulacije svojstven samo čovjeku kao društvenom biću. S praktične tačke gledišta, svijest se pojavljuje kao kontinuirano mijenjajući skup čulnih i mentalnih slika koje se direktno pojavljuju pred subjektom u njegovom unutrašnjem svijetu. Šta karakteriše svest? Prvo, svest je uvek aktivno i drugo, namerno. Sposobnost refleksije određuje sposobnost osobe da posmatra sebe, svoja osjećanja, svoje stanje. Štaviše, posmatrajte kritički, tj. osoba je u stanju da proceni sebe i svoje stanje tako što će primljene informacije postaviti u određeni koordinatni sistem. Takav koordinatni sistem za osobu su njegove vrijednosti i ideali.

Glavnim karakteristikama svesti smatraju se stepen njene jasnoće (nivo budnosti), obim (širina obuhvata fenomena okolnog sveta i sopstvenih iskustava), sadržaj (potpunost, adekvatnost i kritičnost procene stanja). iskorištene rezerve pamćenja, mišljenja, emocionalnog stava) i kontinuiteta (sposobnost prepoznavanja i evaluacije prošlosti, sadašnjosti i budućnosti). Jedna od najvažnijih komponenti svjesne (svjesne) i svrsishodne (voljne) aktivnosti je pažnja – sposobnost svjesne, dobrovoljne ili nevoljne selektivne koncentracije osjetilne, intelektualne i motoričke aktivnosti na relevantne i pojedinačno značajne vanjske i unutrašnje pojave.

Jasnoća svijesti pretpostavlja ispravnu predstavu stvarnosti ne u pojedinačnim mentalnim sferama (u percepciji, razmišljanju, itd.), već općenito, u holističkom mentalnom činu. Zbog toga se mentalni poremećaji kao što su halucinacije, deluzije, opsesije i sl. formalno ne klasifikuju kao patologije objektivne svesti, iako sadrže elemente poremećene svesti.

Izraz "jasna svijest" u medicini se obično koristi za označavanje takvog mentalnog stanja osobe u kojem ona zadržava sposobnost da da prikaz mjesta, vremena, okoline, stanja i načina djelovanja vlastite ličnosti.

Osoba koja ima jasnu svijest procjenjuje informacije koje tek ulaze u mozak uzimajući u obzir znanje koje već posjeduje, razlikuje se od okoline, održava postojeći sistem odnosa prema svom okruženju i na osnovu tih podataka kontroliše svoje ponašanje . Na pitanja doktora daje relativno jasne i adekvatne odgovore, a njegov izraz lica i pogled su u skladu sa njegovim unutrašnjim stanjem i okolinom. Mađarski psihijatar I. Hardy (1988) figurativno je uporedio svest sa ogledalom, odražavajući spoljašnji i unutrašnji svet sa odgovarajućom tačnošću. Sa uznemirenom svešću, tj. kod pacijenata sa „zamagljenim, prljavim” ogledalom, čiji je sjaj poremećen i mjestimično prekinut, odražava se „mračna, nečista, nejasna slika”.

Kriterijumi za "normu" u patopsihološkom eksperimentu.

patopsihologija"(grčki πάθος - patnja, bolest, grčki ψυχή - duša i grčki λογία - učenje) - praktična grana kliničke psihologije, Predmet je proučavanje obrazaca dezintegracije mentalne aktivnosti i osobina ličnosti u usporedbi s obrascima formiranja i tijeka mentalnih procesa u normi, proučavanje obrazaca izobličenja reflektivne aktivnosti mozga. objekat - poremećaji mentalne aktivnosti, mentalne anomalije, objedinjuju veliki spektar neuropsihičkih abnormalnosti, različitih kliničkih manifestacija, težine i nozološke prirode, ali uobičajene u plitkom nivou mentalnih poremećaja koji graniče sa područjima normalnosti i zdravlja. Provođenje patopsihološke studije uključuje nekoliko faza : eksperiment, razgovor sa pacijentom, posmatranje, analiza istorije života bolesne osobe (istorija bolesti koju je napisao lekar), poređenje eksperimentalnih podataka sa istorijom života.

Svaki patopsihološki eksperiment trebao bi biti usmjeren na razjašnjavanje strukture patopsihološkog sindroma.

Patopsihološki sindrom je relativno stabilan, interno povezan skup pojedinačnih simptoma. Simptom je jedan poremećaj koji se manifestira u različitim područjima: ponašanje, emocionalni odgovor, kognitivna aktivnost bolestan. Patopsihološki sindrom se može menjati tokom bolesti u zavisnosti od karakteristika bolesti kao što su: oblik, trajanje, vreme početka, kvalitet remisije, stepen defekta. Ako je bolest počela ranije, bolest će zahvatiti ona područja u kojima je bolest nastala. (At adolescencija epilepsija zahvata čitavu mentalnu sferu i ostavlja pečat na ličnost).Za šizofreniju: paroksizmalni oblik. Postoji i oblik koji kontinuirano teče. Kod ove bolesti uočavaju se psihičke promjene.

U patopsihologiji u određivanju norme i mentalnog zdravlja obično se pridržavaju stava Svjetske zdravstvene organizacije, gdje se formuliše na sljedeći način: “...ne samo odsustvo bolesti, već i stanje fizičkog, socijalnog i mentalnog blagostanja”.

Neki psihološki kriterijumi koji pomažu u razlikovanju normalnih i abnormalnih stanja:

1. Neadekvatnost koja se može manifestovati u emocionalnim reakcijama, postupcima, ponašanju uopšte, govornim izjavama, izrazima lica i gestovima itd.

Tako, na primjer, osoba može imati jaku emocionalnu reakciju, ali ako je razlog koji ju je izazvao razumljiv i objašnjiv, može biti i adekvatan. Sam oblik izražavanja ove reakcije također može biti manje-više adekvatan općeprihvaćenim normama morala ili jednostavno ponašanja, što ujedno služi i kao dijagnostički kriterij za stanje osobe. Na primjer, to je nepravedno uvrijeđena osoba prestaje da razgovara sa počiniocem (reakcija je adekvatna). Mladić pravi skandal sa majkom jer kuvana pasta nije onoliko koliko voli (slučaj iz konsultantske prakse; porodica je verovala da je sin jednostavno imao težak karakter). Još jedan primjer neprimjerenog ponašanja. Da bi postao poznat kao heroj, tinejdžer potpaljuje vatru vlastiti stan, iz koje „uspeva“ da izvuče svog mlađeg brata.

2. kritičnost, koja može biti smanjena ili potpuno odsutna kod osobe u odnosu na njegove postupke, njegovo fizičko i psihičko stanje, njegovo ponašanje, izjave, rezultate njegovih aktivnosti itd. Kritika se može izraziti kako u pokajanju za učinjeno tako i u razumijevanje da je radnja ili reakcija bila pogrešna, neadekvatna, te u sposobnosti slušanja i percipiranja mišljenja ljudi koji govore, na primjer, o mogućem prisustvu bolesti ili potrebi promjene ili posjete ljekaru. Često u ranim stadijumima bolesti, kritičnost i dalje ostaje. Osoba je zabrinuta i uplašena pojedinačnim simptomima, pokušava se nositi s njima ili ih razumjeti. Kako bolest napreduje, kritičnost se smanjuje, a ponekad i gubi. Pacijenti mogu samouvjereno govoriti apsurdne stvari, ne vide ništa posebno u njihovom, na primjer, agresivnom ponašanju i ne prihvataju ničije argumente. Upečatljiv primjer za to su pacijenti s dismorfofobijom (strahom od svog izgleda), koji se ne mogu složiti s mišljenjem stručnjaka da je njihov izgled prilično privlačan. Još jedan primjer. Pacijentica sa iluzijama progona tvrdila je da je 24 sata dnevno promatrana preko uređaja instaliranog u Institutu za ljepotu.

3. Neproduktivnost aktivnosti. U ovom slučaju, osoba nije ciljana konačni rezultat svojih aktivnosti. Zanima ga samo sam proces (crta po ceo dan slike, ali ih nikome ne pokazuje, gubi ih). Sama aktivnost nema smisla, a rezultat, proizvod, nikome nije zanimljiv niti potreban, a ponekad ni samom pacijentu. Moguća je i varijanta neproduktivnosti, kada se određene aktivnosti zamjenjuju razgovorima, planiranjem, obećanjima, ali stvari ne idu dalje od razgovora. Istovremeno, uvijek postoje razlozi i izgovori koji vam omogućavaju da odgodite stvarne radnje. Na primjer, dvadesetogodišnja djevojka je, na primjer, svaki dan (uvečer, kada se umorna s posla vratila kući) svojoj majci detaljno pričala kako će ići u školu, početi raditi i kako će im se život poboljšati. Sve to vrijeme bila je zavisna od majke koja je bila invalidna. Činilo se da je svake večeri donosila definitivnu odluku, ali sljedećeg jutra jednostavno je ostala u krevetu, izmišljajući nove razloge i odgađajući traženje posla za sljedeći dan.

SVIJEST je najviši oblik objektivne stvarnosti, svojstven isključivo čovjeku, koji obezbjeđuje stvarnu percepciju i znanje vanjskog svijeta, svijest o svojoj društvenoj pripadnosti, objektivnu uslovljenost najviših kvaliteta svog „ja“, čini najviši specifični ljudski kvalitet [Saarma Yu. M., Mehilane L. S., 1980]. Biti svjestan znači odražavati objektivnu stvarnost kroz društveno razvijena generalizirana značenja objektivizirana u riječima [Rubinshtein S.L.]. Društveno akumulirano znanje je srž svijesti. Svijest sazrijeva dugo u ontogenezi i pojavljuje se tek kada se osoba odvoji od okoline. Svjesnost je povezana sa generalizacijom i fiksiranjem ovih generalizacija u govoru. Budući da su i govor i generalizacije produkti društveno-historijskog procesa, svaki čin svijesti zasniva se na cjelokupnoj historiji ljudskog društva. Svesnost stvarnom svijetu takođe pretpostavlja određeni odnos prema svjesnim objektima. Svijest, kao funkcija bića, također je aktivni regulator ljudske aktivnosti. “Biti svjestan znači, doživjeti određeni trenutak vlastitog iskustva, prenijeti ovo iskustvo na ukupnost svog znanja. Dakle, svesno stanje se može okvalifikovati kao složena struktura ili, drugim rečima, kao organizovana struktura života odnosa koja povezuje subjekta sa drugim ljudima i sa svetom” [Ey A., 1968]. „Svesno stanje je sposobnost da se percipiraju stimulansi, kako unutrašnji tako i spoljašnji, i da se na te podražaje reaguje voljnim pokretima, uključujući odgovor govora“ [Matsumoto Dz 1978].

Neurofiziološki mehanizam svijesti. Razvoj govorna funkcija kod ljudi je istovremeno značilo i nastanak svesti. Kroz govor se izražavaju opći kvaliteti predmeta i pojava stvarnog svijeta, odnosno nastaju procesi apstrakcije, riječi postaju pojmovi. Biološka osnova apstrakcije je zračenje i koncentracija u neuronima mozga novonastalih signala, izraženih u verbalnom obliku. Čovjekove misli koje se ne izražavaju naglas (unutrašnji govor) duguju svoje porijeklo uzbuđenju koje nastaje u drugom signalnom sistemu, ali ono ne izaziva motoričke reakcije, odnosno pokrete potrebne za izgovor riječi. Ko-

znanje je stoga povezano sa drugim signalnim sistemom [Adam D., 1983].

Tako je konkretizovana ideja I. P. Pavlova da je fiziološka osnova svesti aktivnost kortikalnih struktura koje su u stanju optimalne ekscitabilnosti. Razvoj ovog koncepta je sledeći: 1) kada se unutrašnje stanje osobe poredi sa spoljašnjim objektima ili situacijama, dolazi do aktivacije mozga; 2) zatim mozak obrađuje informacije koje dolaze iz tijela i vanjskog svijeta i, na kraju, 3) provodi se najprikladnije ponašanje, uzimajući u obzir trenutne okolnosti i prošlo iskustvo. Refleksnim reakcijama i instinktivnim ponašanjem obrada informacija se odvija automatski; u složenim procesima učenja i svjesnom donošenju odluka uključene su više funkcije: pamćenje, mišljenje [Godefroit J., 1992].

Fiziološka aktivacija je povezana s funkcijom centara smještenih u bazi mozga (retikularna formacija).

Psihološka aktivacija, koja predstavlja izraz fiziološke aktivacije, povezana je sa dekodiranjem spoljašnjih signala, što zavisi od nivoa budnosti i stanja svesti čoveka, kao i od njegovih potreba, ukusa, interesovanja i planova. Nivo aktivacije zavisi od tri međusobno povezana faktora: 1) percepcije okoline (ciklusi budnost-spavanje); 2) urođene potrebe, motivacije koje se stiču tokom života; 3) emocije i osećanja.

Struktura i stepeni jasnoće svesti. Svest je, pre svega, svest o okolnom svetu i sebi. Svest o nečemu pretpostavlja određeno znanje u odnosu na koje se ostvaruje okruženje.

Struktura svijesti se, dakle, sastoji od svijesti o svom “ja” i objektivne svijesti.

Prema S. S. Korsakovu (1893), „svest” je: 1) razlika između onoga što pripada „ja” i onoga što pripada „ne-ja”; 2) kombinacije u određenom redosledu zaliha ideja ili koncepata koji postoje u psihi - kombinacija znanja stečenih od strane osobe (svest); 3) aktivnost „usmjeravajuće sile uma“.

V. A. Gilyarovsky (1954) dešifruje koncept „svesti o sebi“, uključujući tu ideju o svom telu, svest o povezanosti sa drugima, odnosno društveno „ja“, koje predstavlja specifično obeležje čoveka. psihe i nastala je pojavom govora.

U procesu evolucije, svest o „ne-ja“, ili objektivna svest, postala je složenija; sastoji se od objekata u okolnom svijetu, kao i orijentacije u mjestu i vremenu. Svijest se stalno razvija i mijenja, ali se istovremeno čuva njena aktivna djelotvornost, kontinuitet i jedinstvo. Iskustva sadašnjosti i prošlosti spajaju se u jedan kontinuirani lanac, a posljednja karika je iskustvo sadašnjeg trenutka. U opštem toku svijesti, samo mali broj ideja može biti osvijetljen s najvećom jasnoćom, biti u centru svijesti, kao u njenom fokusu. Značajan dio predstava je samo u toku kratko vrijeme pada u ovaj fokus ili čak ostaje izvan praga svijesti cijeli život. Postoje dva stanja svijesti: budnost i san. Tokom budnog stanja aktivira se cijelo tijelo, što omogućava centralnom nervnom sistemu da percipira, sortira i interpretira signale koji dolaze iz stvarnog svijeta, pamti ih ili reaguje ponašanjem određenim prethodnim iskustvom. Ovo stanje svijesti vam omogućava da se prilagodite okolnoj stvarnosti. Normalno stanje svijesti očituje se u sposobnosti dešifriranja podražaja, odnosno subjektivnog procjenjivanja i reagovanja na njih na isti način kao što to čini većina društvene grupe kojoj svjesna osoba pripada. Sadržaj svijesti je 99% unaprijed određen mislima drugih ljudi, koje su formulisale prethodne generacije [Lilly J., 1980]. Da bi se bolje prilagodio okolini, osoba ih ponavlja. Sadržaj svesti se menja tokom dana, zavisi od stepena emocionalnog stresa, nivoa budnosti i spremnosti na percepciju stimulusa. Kako tijelo postaje aktivnije, nivo budnosti se povećava. Međutim, adaptacija se može pogoršati i prekomjernom aktivacijom, uz ozbiljno emocionalno uzbuđenje i smanjenje nivoa budnosti, tokom prelaska u san.

Jasnoća svijesti, kako ističu J. Delay i P. Pichot, varira u zavisnosti od sedam nivoa budnosti.

1. Afektivna svijest tj. pretjerana budnost uočena u vrijeme jakih emocija. Svest o spoljašnjem svetu je slaba, pažnja se ne može fiksirati, difuzna je i promenljiva. Ponašanje je nedovoljno efikasno i slabo kontrolisano. Optimalna adaptacija na vanjski svijet je nemoguća. Bioelektrična aktivnost mozga je desinhronizovana, amplituda pražnjenja je prosečna ili niska, a primećuju se i brze frekvencije (13-26 Hz).

2. budna svijest, odlikuje se selektivnom pažnjom, sposoban za fleksibilne promjene prema potrebama adaptacije i dobrom koncentracijom. Ponašanje je efikasno, reakcije su brze i optimalne za prilagođavanje okolini. Bioelektrična aktivnost mozga je delimično sinhronizovana, talasi su uglavnom brzi i male amplitude.

3. "Svest sa oslabljenom pažnjom" karakterizira slaba koncentracija, lako nastajanje slobodnih asocijacija u razmišljanju i relativno slabo razumijevanje vanjskog svijeta. Automatsko ponašanje je bolje implementirano. Bioelektrična aktivnost mozga je sinkronizirana, prevladava alfa ritam (8-12 Hz).

4. Lagana pospanost. Spoljašnji nadražaji u ovom slučaju prodiru u svijest vrlo meko. Svest je ispunjena prvenstveno vizuelnim idejama. Ponašanje je poremećeno, sporadično, vremenski poremećeno, sa poremećenom koordinacijom. U bioelektričnoj aktivnosti mozga, zastupljenost alfa talasa se smanjuje, a povremeno se pojavljuju spori talasi (4-7 Hz) male amplitude.

5. Plitko spavanje karakterizira gubitak svijesti o gotovo svim vanjskim podražajima. Sadržaj svijesti su slike snova. Bioelektrična aktivnost mozga odlikuje se ili nestankom alfa valova i pojavom bržih s malom amplitudom, ili prisustvom tzv. vretena.

6. Duboki san uz potpuni gubitak svijesti o svim stimulansima i odsustvo svjesnog sadržaja koji bi se mogao zapamtiti. Bioelektrična aktivnost mozga - spori (0,5-3 Hz) talasi.

7. Koma. Ne postoji sadržaj svesti. Motoričke reakcije su ili ekstremno oslabljene ili potpuno odsutne. Bioelektrična aktivnost u obliku nepravilnih sporih talasa koji imaju tendenciju da budu izoelektrični.

Ideja o nivoima budnosti, koji odražavaju stanje svijesti subjekta, može se produbiti uvođenjem koncepta unutrašnji svet. R. Fisher (1975) tumači različita stanja svijesti u kontinuumu opuštanja - meditacije (kada se svijest sužava) iu percepciji - kontinuumu halucinacija (kada se svijest mijenja pod uticajem afektivne napetosti). Kako D. Hebb (1955) ističe, aktivna svijest se proteže od lutanja do budnosti. U prvom slučaju dolazi do odvajanja od bilo kakve veze sa stvarnošću, u drugom - dostizanje tačke mistične ekstaze - stanje svijesti, okrenuto prema unutra, nepomično je i izvan vremena.

Faze formiranja svijesti. G.K. Ushakov (1973) predstavlja formiranje svijesti kod djeteta u obliku pet faza:

1) do 1 godine - budna svijest - pojavljuju se prvi elementi svijesti, dijete može ocijeniti situaciju koja mu je ugodna. Pojavljuju se stanja dobro nahranjene budnosti;

2) od 1 godine do 3 godine - objektivna svest - u ovom trenutku glavnu ulogu igraju direktni utisci o stvarnosti, dijete živi samo u sadašnjosti i ne shvaća vezu između prošlosti i budućnosti, ne razlikuje se od okoline, zamjenica "ja" je odsutna u svom govoru;

3) od 3 do 9 godina - individualna svijest - u ovoj fazi dijete se izdvaja od okoline, poboljšava se svijest o vlastitom „ja“;

4) od 9 do 16 godina - kolektivna svijest - pojavljuju se diferencirane ideje o objektima stvarnosti, o sebi, o odnosima u timu, pojavljuju se jasne ideje o objektima prostora, o povezanosti događaja doživljenih u prošlosti i sadašnjosti;

5) od 16 do 22 godine - refleksivna, viša javna, društvena svijest - znanje se procjenjuje i povezuje sa stvarni događaji, svijest pruža predviđanje ne samo cjelokupnog toka događaja, već i njihovih posljedica.

POREMEĆAJI SVIJESTI. Glupost svijesti je poremećaj u kojem je odraz realnog svijeta poremećen ne samo u njegovom interne komunikacije(apstraktna spoznaja), ali i kod spoljašnjih (čulna spoznaja) poremećena je direktna refleksija predmeta i pojava [Snezhnevsky A-V., 1983].

Sindromi poremećene svijesti se različito manifestiraju, ali postoje opšti znaci uznemirenosti svesti, koje je formulirao K. Jaspers (1913):

1) odvojenost od stvarnog sveta, izražena u nejasnoj percepciji okoline, teškoćama u fiksiranju ili potpunoj nemogućnosti percepcije; često se stvarno ogleda samo u obliku odvojenih nekoherentnih fragmenata;

2) manje ili više izražena dezorijentacija u vremenu, mestu, okolnim licima, situaciji;

3) poremećaj procesa mišljenja u vidu nekoherentnosti sa slabljenjem ili potpunom nemogućnošću rasuđivanja;

4) otežano pamćenje aktuelnih događaja i subjektivnih bolnih pojava (sjećanje na period omamljenosti je vrlo fragmentarno ili potpuno odsutno).

Mehanizam poremećaja svijesti povezan je s kršenjem prebacivanja ekscitacija sa centripetalnih na centrifugalne puteve, s poremećajem u regulaciji procesa adaptacije, uglavnom zbog disfunkcija u nervnih struktura retikularna formacija moždanog stabla.

Postoji pet grupa patološka stanja svesti: 1) isključivanje svijesti; 2) osiromašenje svijesti; 3) suženje svijesti; 4) zabuna; 5) narušavanje samosvesti.

Napadi (paroksizmi)- naglo razvijajuća, kratkotrajna stanja promjene jasnoće svijesti, koja traju sekunde ili minute, rjeđe satima i često se kombiniraju

sa konvulzivnim ili drugim motoričkim manifestacijama. Napadi odsutnosti - trenutno (u roku od nekoliko sekundi) nastaju pomračenje ili depresija svijesti, u tipičnim slučajevima nisu praćeni bilo kakvim pokretima ili radnjama, praćeni amnezijom. Ova stanja se uočavaju kod epilepsije i organske lezije mozak.

Stun- Riječ je o poremećaju svijesti u kojem je iscrpljen njen sadržaj, podignut je prag za sve vanjske podražaje, usporava se i otežava formiranje asocijacija, percepcija i obrada utisaka, okolina ne privlači pažnju, orijentacija je nepotpuna ili odsutan. Značenje adresiranog govora se ne razumije odmah, uz napor, složena pitanja se ne razumiju, jednostavnije informacije se bolje razumiju. Pacijenti s mukom odgovaraju, nakon stanke, jednosložno. Automatizirane vještine je lakše reproducirati. Pamćenje slabi, a kasnije se otkrivaju praznine u pamćenju. Poremećaji percepcije i deluzije su odsutni. Pokreti su spori, aktivnost se smanjuje, a želje su inhibirane. Postoji samozadovoljstvo ili ravnodušnost, kao i tišina, a često i ravnodušnost. Izraz lica je ravnodušan, tup, izrazi lica loši, pogled neizražajan. Period uznemirene svijesti se obično zaboravlja. Trajanje - od minuta do sedmica, a ponekad i mjeseci.

nubilizacija - najblaži stepen stupora, prekinut kratkotrajnim periodičnim pročišćenjima svesti. U tom slučaju se reakcije, posebno govor, usporavaju, pacijenti postaju rastreseni, nepažljivi, pojavljuju se greške u odgovorima. Trajanje je obično minut, ali može i duže. Uočava se kod progresivne paralize i tumora mozga.

sumnja - stanje polusna, blagi stepen stupora, pacijent većina neko vrijeme leži zatvorenih očiju; uprkos tome, verbalni kontakt sa pacijentom je moguć, odgovori su tačni, ali nakon duže pauze preovladava mehaničko-asocijativno razmišljanje. Orijentacija nije potpuna. Ovaj poremećaj je praćen djelomičnom amnezijom.

Stupor - patološki san, prosečan stepen stupora. Bolesnik je nepomičan, oči su mu zatvorene, mimika slaba, izraz lica pospan, pogled tup i bezizražajan. Verbalni kontakt sa pacijentom je nemoguć. Ponekad se pojavljuju besmisleni pokreti. Od vanjskih podražaja percipira se samo jaka bol, na koju pacijent reagira nediferenciranim odbrambenim pokretima. Reakcije zjenica na svjetlost, tetivni i kožni refleksi su smanjeni. Završava amnezijom.

koma - potpuni gubitak svijesti uz nedostatak reakcija na vanjske podražaje.

Omamljivanje je manifestacija egzogene organske patologije, opaža se kod trovanja alkoholom, ugljičnim monoksidom i drugih metaboličkih poremećaja (dijabetes, zatajenje jetre, bubrega), traumatskih ozljeda mozga, tumora mozga, vaskularnih i drugih organskih bolesti mozga. Kod djece se ovaj poremećaj svijesti javlja češće od drugih, u ranoj dobi, na primjer, kod toksične dispepsije, upale pluća, dizenterije, moždanih infekcija i drugih teških bolesti.

Delirium- zbrka svijesti s pojavom, na pozadini lažne orijentacije, priliva živih vizualnih slika i halucinacija, fragmentarnog delirija, nekoherentnog razmišljanja, anksioznosti, straha, uzbuđenja, motoričkog nemira, a ponekad i pričljivosti. Trajanje delirijuma je satima ili danima. Intenzitet poremećaja varira tokom dana, povremeno se svest razbistri, ali uveče ponovo pada mrak. Sećanja na iskustvo su fragmentarna. Kod djece je delirijum smanjen i kratkotrajan (od nekoliko minuta do sati), lakše se javlja ili u obliku straha, plačljivosti sa lošim uspavljivanjem i poremećenim snom sa živim, zastrašujućim snovima i vriskom, ili u obliku epizoda oštrog tjeskobnog uzbuđenja, nasuprot kojeg se javljaju svijetli, ali elementarni i fragmentarni vizualni, rjeđe taktilni i slušne halucinacije(“pacov ispod kreveta”, “crnac na vratima”, “veliki medvjed je u blizini”, “muhe lete”, “crvi puze po stomaku”, “crveni i zeleni pauci i bube su posvuda ”). U intervalima između priliva ovih stanja djeca su relativno mirna. Noću se stanje pogoršava, ali dubina omamljenosti varira. Djeca ne mogu ispravno procijeniti svoje iskustvo. Najčešće se ovi poremećaji uočavaju kod trovanja određenim lijekovima (atropin), alkoholnih i drugih intoksikacijskih psihoza, kao i psihoza koje nastaju u vezi sa somatskim i zaraznim bolestima.

Oneiroid- zamagljivanje svijesti nalik snu, koje se manifestira u scenskim, fantastičnim, bajkovitim iskustvima isprepletenim sa iluzorno percipiranom stvarnošću, koja se tumači na zabludu. Pacijent se ispostavlja kao vanjski promatrač, a ne sudionik u zamišljenim situacijama. Trajanje - nekoliko sedmica ili mjeseci. Završava amnezijom. Kod djece je češći nerazvijeni oneiroid koji se manifestira zbunjenošću, iluzijama, identifikacijama, s djelimičnom očuvanošću ili dvostrukom orijentacijom, u kojoj pacijent tvrdi da je i kod kuće i istovremeno negdje drugdje. Uočeno kod šizofrenije, egzogeno-organskih psihoza.

amentija (konfuzija)- duboki poremećaj svijesti sa dezintegracijom i osiromašenjem psihe, sa nemogućnošću sagledavanja situacije u cjelini, sa dezorijentacijom u vlastitoj ličnosti. Postoje fragmentarne halucinacije, deluzije i nekoherentno razmišljanje. Analiza i sinteza znanja o vanjskom svijetu je poremećena. Primjećuje se zbunjenost, afekt zbunjenosti, disocijacija djelotvornosti i nedostatak sadržaja iskustava. Lutanje očiju, nekoherentne radnje i ponekad motorna agitacija. Amentija traje nekoliko sedmica ili čak mnogo mjeseci. Kada se svest razbistri, ne ostaju sećanja. Uočava se kod dugotrajnih somatogenih, infektivnih psihoza i nekih encefalitisa.

Asteniges konfuzija- promjenjiv, fluktuirajući u svom intenzitetu zamagljivanje svijesti: od zbunjenosti i nepovezanosti do stanja u kojem je moguće uspostaviti površinski kontakt. Manja dubina poremećaja svijesti i njeno treperenje razlikuju ovaj poremećaj od amentije. Trajanje - nekoliko sedmica. Po izlasku iz uznemirene svijesti - fragmentarna amnezija. Javlja se kod postinfektivnih i postporođajnih psihoza. Kod djece se može javiti s postinfektivnim (gripa) psihotičnim poremećajima.

Sumračno stanje svijesti- kratkoročno suženje svijesti na ograničeni raspon iskustava, u kojem ponašanje nije određeno cjelokupnom situacijom, već samo njenim pojedinačnim detaljima, percipiranim iskrivljeno, a sastoji se ili od manifestacija dezinhibiranog agresivno-odbrambenog instinkta, ili od uobičajene automatizirane radnje (trčanje, hodanje, žvakanje, gutanje). Vrste stanja sumraka:

A) ambulantni automatizam - isključenje sa stvarnosti, velika dezorijentacija, ograničenje spontanog govora, nevoljno lutanje ili održavanje sposobnosti pravilnog ponašanja;

b) trans - kratkotrajno stanje ambulantnog automatizma;

V) somnambulizam (mjesečarenje) - ambulantni automatizam koji se javlja tokom spavanja. U tom slučaju dijete ustaje zatvorenih očiju, odlazi u toalet, u kuhinju, oblači se, izlazi van stana, bez odgovora na pitanja;

G) epileptično stanje sumraka -„odspajanje od stvarnosti uz iskrivljenje percepcije okoline svijetlim, šarenim, prizornim halucinacijama (često zastrašujućim: potjera, približavanje automobila, životinja koja skače), deluzijama progona, fizičkog uništenja, kao i bijesom ili Prijeteće riječi i agresija ili destruktivne radnje obično odražavaju ova bolna iskustva.

Sve varijante stanja sumraka karakteriše iznenadni početak, trajanje od nekoliko sati do 1-2 nedelje, kritičan završetak i potpuna amnezija. Sve vrste ovog poremećaja češće su kod djece nego kod odraslih, ali mlađa djeca oni su rudimentarniji, kraći, a poremećaji kretanja preovlađuju nad mentalnim. Sumračna stanja se opažaju kod traumatskih ozljeda mozga u akutnim i dugoročno, za organske bolesti mozga: neuroreumatizam, neurosifilis, tumori, epilepsija. Akutne psihogene histerične psihoze mogu se manifestirati i kao poremećaji sumraka, ali su njihovi simptomi obično regresija na više ranim fazama razvoj ličnosti, pacijenti kao da padaju u djetinjstvo (pseudodemencija, puerilizam). U ovom slučaju, kombinacija djetinjstva (govor, emocije i motoričke sposobnosti predškolskog djeteta), gluposti i imaginarnog smanjenja nivoa intelektualna aktivnost sa navikama i iskustvom odrasle osobe.