Časopis o idiopatskoj intrakranijalnoj hipertenziji. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija – Povišeni intrakranijalni pritisak. Simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije

Prevalencija među normosteničnim ženama je 1 na 100.000, ali među gojaznim ženama ova brojka je veća - 20 na 100.000 ljudi. Otkriva se povećanje intrakranijalnog tlaka; uzrok je nepoznat; pretpostavlja se uloga kršenja venskog toka iz mozga.

Simptomi i znaci idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Gotovo svi pacijenti se žale na gotovo svakodnevne napade generalizirane glavobolje promjenjivog intenziteta, ponekad praćene mučninom. Ponekad se razvijaju prolazni poremećaji vida, diplopija (zbog disfunkcije 6. para kranijalnih nerava) i pulsirajući tinitus. Gubitak vida počinje na periferiji i pacijenti ga možda neće primijetiti dugo vremena. Trajna sljepoća je najteža komplikacija ove patologije.

Često se otkriva obostrani papiledem; kod malog broja pacijenata oteklina je jednostrana ili je potpuno odsutna. Kod nekih asimptomatskih pacijenata, edem papile se otkriva tokom rutinske oftalmoskopije. Neurološki pregled može otkriti paralizu abducensnog živca.

Dijagnoza idiopatske intrakranijalne hipertenzije

MRI sa venosinusografijom.
Lumbalna punkcija.

Pretpostavljena dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike bolesti, a zatim potvrđuje neuroimaging (najbolje MRI sa venosinusografijom) i lumbalnom punkcijom, koja otkriva povećanje pritiska curenja likvora i normalan sastav likvora. Klinička slika koja podsjeća na idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju može biti uzrokovana određenim bolestima i upotrebom određenih lijekova.

Liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Acetazolamid.
Gubitak tjelesne težine.
Lijekovi koji se koriste u liječenju migrene, posebno topiramat.

Cilj tretmana je smanjenje intrakranijalnog pritiska i ublažavanje glavobolje. Inhibitor karboanhidraze acetazolamid (250 mg oralno četiri puta dnevno) koristi se kao diuretik. Za gojazne pacijente preporučuju se mjere mršavljenja, koje mogu smanjiti intrakranijalni pritisak. Informacije o potrebi za višestrukim lumbalnim punkcijama su kontradiktorne, ali u nekim slučajevima su indicirane (na primjer, kada postoji opasnost od oštećenja vida). Vrši se korekcija svih mogućih uzroka (lijekova i/ili bolesti) ovog stanja. Lijekovi koji se koriste za liječenje migrene (posebno topiramat, koji također inhibira karboanhidrazu) mogu ublažiti napade glavobolje. NSAIL se koriste po potrebi.

Ako se, unatoč poduzetim mjerama, vid pogorša, indikovane su operacije ranžiranja (lumboperitonealne ili ventrikuloperitonealne), fenestracija ovojnice vidnog živca ili endovaskularno stentiranje venskih žila. Barijatrijska hirurgija može pomoći pretilim pacijentima koji inače ne mogu smanjiti svoju težinu.

Za procjenu efikasnosti terapije neophodni su česti ponovljeni oftalmološki pregledi (uključujući kvantitativno određivanje vidnih polja); Mjerenja vidne oštrine nisu dovoljno osjetljiva za procjenu progresivnog gubitka vida.

Simptomi intrakranijalne hipertenzije (uključujući jednostrani ili bilateralni edem papile).
. Kod lumbalne punkcije utvrđuje se povećanje intrakranijalnog tlaka iznad 200 mm H2O.
. Odsustvo fokalnih neuroloških simptoma (osim pareze VI para kranijalnih nerava).
. Odsustvo deformacije, pomaka ili opstrukcije ventrikularnog sistema ili druge moždane patologije prema magnetnoj rezonanciji, sa izuzetkom znakova povišenog pritiska likvora.
. Uprkos visokom nivou intrakranijalnog pritiska, pacijentova svest je obično očuvana.
. Ne postoje drugi uzroci povećanog intrakranijalnog pritiska.
Sindrom idiopatske intrakranijalne hipertenzije prvi je put spomenuo Quincke 1897. Termin "pseudotumor cerebri" predložio je 1914. Warrington. Foley je 1955. godine uveo naziv „benigna intrakranijalna hipertenzija“ u praksu, ali je Bucheit 1969. godine prigovorio konceptu „benigne“, naglašavajući da za vizualne funkcije ishod ovog sindroma može biti „nebenigna“. Predložio je naziv “idiopatska” ili “sekundarna” intrakranijalna hipertenzija, ovisno o tome da li je poznato patološko stanje s kojim se ona povezuje.
Etiologija i patogeneza
Uzrok razvoja pseudotumor cerebri ostaje nejasan, ali je pojava ovog sindroma povezana s nizom različitih patoloških stanja, a lista se i dalje povećava. Među njima se najčešće pominju: gojaznost, trudnoća, menstrualne nepravilnosti, eklampsija, hipoparatireoza, Addisonova bolest, skorbut, dijabetička ketoacidoza, trovanje teškim metalima (olovo, arsen), uzimanje lekova (vitamin A, tetraciklini, nitrofuran, nalidiks) oralni kontraceptivi, dugotrajna terapija kortikosteroidima ili njihovo ukidanje, psihotropni lijekovi), neke zarazne bolesti, parazitske infekcije (toruloza, trepanosomijaza), kronična uremija, leukemija, anemija (obično nedostatak gvožđa), hemofilija, idiopatski purmatozni sistem, lupusni trombocitopečni sistem sarkoidoza, sifilis, Pagetova bolest, Whippleova bolest, Guillain-Barreov sindrom, itd. U ovim slučajevima, hipertenzija se smatra sekundarnom, jer eliminacija ovih patoloških faktora doprinosi njenom rješavanju. Međutim, u najmanje polovini slučajeva ovo stanje se ne može povezati s drugim bolestima i smatra se idiopatskim.
Klinika
Ova patologija se javlja u svim dobnim skupinama (najčešće u 30-40 godina); kod žena - otprilike 8 puta češće nego kod muškaraca (1 slučaj na 100.000 opće populacije i 19 slučajeva na 100.000 mladih žena sa prekomjernom težinom).
Najčešći simptom kod pacijenata sa pseudotumorom mozga je glavobolja različitog intenziteta, koja se javlja u 90% slučajeva (prema Johnson, Paterson i Weisberg 1974). Takva glavobolja je u pravilu generalizirana, najjača ujutro, a pogoršava se kod Valsalvinog manevra, kašljanja ili kihanja (zbog povećanog pritiska u intrakranijalnim venama). Oštećenje vida, prema različitim izvorima, javlja se u 35-70% slučajeva. Simptomi oštećenja vida slični su simptomima bilo koje druge vrste intrakranijalne hipertenzije. U pravilu prethode glavobolji i uključuju napade kratkotrajnog zamagljenog vida, gubitak vidnih polja i horizontalnu diplopiju.
Objektivni pregled može otkriti unilateralnu ili bilateralnu parezu VI para kranijalnih živaca i aferentni defekt zjenice. Oftalmoskopija otkriva obostrano ili jednostrano oticanje optičkog diska različite jačine, što s vremenom u 10-26% slučajeva dovodi do nepovratnog gubitka vida kao posljedica oštećenja nervnih vlakana.
Defekti vidnog polja različitog stepena težine javljaju se kod najmanje polovine pacijenata sa pseudotumorom mozga, najčešće u početnoj fazi predstavljaju suženje izoptera u donjem nosnom kvadrantu. Nakon toga dolazi do generaliziranog suženja svih izoptera, gubitka centralnog vida ili gubitka vidnih polja duž horizontalnog meridijana.
Neurološki pregled otkriva znakove povišenog intrakranijalnog tlaka u odsustvu fokalnih neuroloških simptoma (s izuzetkom jednostrane ili bilateralne pareze VI para kranijalnih živaca).
U mnogim slučajevima, pseudotumor cerebri prolazi sam od sebe, ali se ponavlja u 40% slučajeva. Moguć je prijelaz u kronični oblik, što zahtijeva dinamičko praćenje bolesnika. Najmanje dvije godine nakon postavljanja dijagnoze takve pacijente također treba pratiti neurolog sa ponovljenom magnetskom rezonancom mozga kako bi se potpuno isključili okultni tumori.
Posljedice čak i pseudotumor cerebri koji se sami rješavaju mogu biti katastrofalne za vizualnu funkciju, u rasponu od umjerenog suženja vidnih polja do gotovo potpunog sljepila. Atrofija optičkog živca (koja se može spriječiti pravovremenim liječenjem) nastaje u nedostatku jasne korelacije s trajanjem tijeka, težinom kliničke slike i učestalošću recidiva.
Metode istraživanja
Magnetna rezonanca (MRI) mozga
Prema Brodsky M.C. i Vaphiades M. (1998), intrakranijalna hipertenzija dovodi do brojnih promjena otkrivenih korištenjem MRI, što ukazuje na prisustvo pseudotumor cerebrija kod pacijenta. U ovom slučaju, preduvjet je odsustvo znakova volumetrijskog procesa ili proširenja ventrikularnog sistema.
1) Spljoštenje zadnjeg pola bjeloočnice zabilježeno je u 80% slučajeva. Pojava ovog simptoma povezana je s prijenosom povećanog tlaka likvora u subarahnoidnom prostoru vidnog živca na savitljivu skleru. Atta H.R. i Byrne S.F. (1988) pronašli su slično spljoštenje bjeloočnice i na B-scanima.
2) Prazna (ili djelimično prazna) turcica sela kod takvih pacijenata javlja se u 70% slučajeva (George A.E., 1989). Učestalost pojave ovog znaka varirala je od 10% pri analizi običnih rendgenskih zraka do 94% pri procjeni treće generacije kompjuterskih tomograma.
3) Povećanje kontrasta prelaminarnog dijela očnog živca javlja se kod 50% pacijenata. Povećanje kontrasta edematoznog diska analogno je povećanju fluorescencije optičkog diska tokom fluoresceinske angiografije: uzrok u oba slučaja je difuzno znojenje kontrastnog sredstva iz prelaminarnih kapilara zbog izražene venske stagnacije (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995.).
4) Proširenje perineuralnog subarahnoidalnog prostora kod pacijenata sa pseudotumorom mozga, najizraženije u prednjim delovima, au manjoj meri na zadnjem polu orbite, nađeno je u 45% slučajeva. Širenjem perineuralnog subarahnoidalnog prostora, sam optički nerv se sužava uz malo, ali statistički značajno povećanje prosječnog promjera njegovih membrana. U nekim slučajevima, aksijalna magnetna rezonanca pokazala je takozvani "string znak": optički nerv tanak kao struna okružen proširenim subarahnoidalnim prostorom, zatvoren u dura mater normalne veličine.
5) Vertikalna tortuoznost orbitalnog dijela očnog živca zabilježena je kod 40% pacijenata.
6) Intraokularna protruzija prelaminarnog dijela očnog živca zabilježena je u 30% slučajeva.
Ultrasonografija
orbitalni dio očnog živca
Ultrazvučnim metodama moguće je otkriti nakupljanje viška cerebrospinalne tekućine u perineuralnom subarahnoidnom prostoru.
A-skenom se u ovom slučaju može otkriti prošireni subarahnoidalni prostor u obliku područja vrlo niske refleksije, a B-skenom transparentan signal oko parenhima optičkog živca u obliku polumjesec ili krug - "simptom krofne", kao i spljoštenje stražnjeg pola bjeloočnice.
Da biste potvrdili prisustvo viška tečnosti u perineuralnom subarahnoidnom prostoru, koristite test od 30° koji su razvili Ossoing et al. za A-scan. Tehnika testiranja od 30° je sljedeća: promjer optičkog živca se mjeri u prednjem i stražnjem dijelu dok se pogled pacijenta fiksira pravo naprijed. Tada se tačka fiksacije pomera za 30 (ili više prema senzoru i merenja se ponavljaju. U prisustvu viška tečnosti u perineuralnom subarahnoidnom prostoru, dimenzije u odnosu na originalne će se smanjiti za najmanje 10% (do 25). -30%).U ovom slučaju treba poštovati intervale između merenja od nekoliko minuta.
Koristeći A-sken, također je moguće izmjeriti poprečni presjek optičkog živca sa njegovim membranama i procijeniti njihovu refleksivnost. Širina optičkog živca sa svojim ovojnicama, prema Gans i Byrne (1987), normalno se kreće od 2,2 do 3,3 mm (prosječno 2,5 mm).
Transkranijalna doplerografija
Transkranijalna doplerografija nam omogućava da otkrijemo povećanje sistoličke brzine protoka krvi sa smanjenjem dijastoličke brzine, što dovodi do povećanja indeksa pulsiranja bez značajnih promjena u pokazateljima prosječne brzine u velikim žilama mozga i indirektan je znak intrakranijalna hipertenzija.
Shema pregleda pacijenata
sa sumnjom na pseudotumor mozga
n MRI mozga
n Pregled neurologa
n Pregled kod neurohirurga, lumbalna punkcija
n Pregled neurooftalmologa
n Perimetrija prema Goldmanu ili testu kompjuterske perimetrije (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografisanje optičkog diska.
n Ultrazvučni pregled (B-sken i A-sken sa merenjem prečnika ovojnica orbitalnog dela optičkog nerva i izvođenjem 30° testa).
Liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga
Indikacije za liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga su:
1) uporne i intenzivne glavobolje.
2) znaci optičke neuropatije.
Metoda liječenja je eliminacija provocirajućeg faktora (ako je poznat), borba protiv viška kilograma, terapija lijekovima, a u nedostatku pozitivnog učinka, razne kirurške intervencije.
Konzervativna terapija
1. Ograničenje soli i vode.
2. Diuretici:
a) furosemid: početi s dozom od 160 mg dnevno (odrasli), procijeniti efikasnost prema kliničkim manifestacijama i stanju fundusa (ali ne i prema nivou pritiska likvora), ako nema efekta, povećati dozu do 320 mg dnevno;
b) acetazolamid 125-250 mg svakih 8-12 sati (ili dugodjelujući Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ako je neefikasan, liječenju dodati deksametazon u dozi od 12 mg dnevno.
Liu i Glazer (1994) predlažu metilprednizolon 250 mg intravenozno 4 puta dnevno tokom 5 dana, nakon čega slijedi oralno sužavanje, u kombinaciji sa acetazolamidom i ranitidinom.
Odsustvo pozitivnog efekta od konzervativne terapije u roku od 2 mjeseca od početka liječenja je indikacija za hiruršku intervenciju.
Operacija
Ponovljene lumbalne punkcije
Ponovljene lumbalne punkcije se rade do postizanja remisije (u 25% slučajeva remisija se postiže nakon prve lumbalne punkcije), uzimajući do 30 ml likvora. Punkcije se rade svaki drugi dan dok pritisak ne dostigne nivo od 200 mm H2O, zatim jednom sedmično.
Operacije zaobilaženja
Trenutno, većina neurohirurga preferira lumboperitonealno ranžiranje, koje su prvi koristili za ovu patologiju Vander Ark et al. 1972. godine. Ovom metodom se smanjuje pritisak u cijelom subarahnoidnom prostoru mozga i sekundarno u pripadajućem perineuralnom subarahnoidalnom prostoru u odsustvu izraženih adhezija.
Ako prisutnost arahnoiditisa ne dozvoljava korištenje lumbalnog subarahnoidalnog prostora za ranžiranje, koristi se ventrikuloperitonealno ranžiranje (što također može biti teško, jer su često ventrikule s ovom patologijom sužene ili u obliku proreza). Komplikacije premosnice uključuju infekciju, blokadu šanta ili prekomjerno funkcioniranje šanta, što dovodi do pojačanih glavobolja i vrtoglavice.
Dekompresija omotača optičkog živca
Posljednjih godina sve je više dokaza o djelotvornosti dekompresije samog optičkog živca kako bi se spriječio nepovratni gubitak vidne funkcije.
Prema Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen i Burde et al., dekompresiju optičkog živca treba izvesti prije početka gubitka vidne oštrine. Budući da je znak početnog oštećenja vidnog živca koncentrično suženje vidnih polja uz održavanje normalne vidne oštrine, hirurška intervencija je indicirana kada suženje vidnih polja napreduje.
Corbett (1983) primjećuje da u nedostatku stabilizacije procesa (smanjenje vidne oštrine, povećanje postojećih defekta vidnog polja ili pojava novih, povećanje aferentnog pupilarnog defekta), dekompresiju treba izvesti bez čekanja da se vid smanji. na bilo koji određeni nivo. Proširenje mrtve tačke ili prolazno zamućenje vida u odsustvu defekata vidnog polja sami po sebi nisu indikacija za hiruršku intervenciju.
Svrha operacije je obnavljanje vidnih funkcija izgubljenih kao rezultat edema optičkog diska ili stabilizacija procesa smanjenjem pritiska likvora u subarahnoidnom prostoru orbitalnog dijela očnog živca, što dovodi do obrnutog stanja. razvoj edema.
Dekompresiju (fenestraciju ovojnice) optičkog živca prvi je predložio De Wecker 1872. godine kao hirurški tretman za neuroretinitis. Međutim, ova operacija se praktično nije koristila sve do 1969. godine, kada su je Hoyt i Newton, istovremeno s Davidsonom i Smithom, ponovo predložili kao metodu kirurškog liječenja kroničnog kongestivnog optičkog diska. Međutim, u narednih 19 godina u literaturi je opisano samo oko 60 slučajeva kirurške dekompresije ovojnice vidnog živca.
Ova operacija postala je široko prihvaćena tek 1988. godine, nakon što su Sergott, Savino, Bosley i Ramocki, istovremeno sa Brourmanom i Spoorom, Corbett, Nerad, Tse i Anderson objavili niz uspješnih rezultata kirurške dekompresije ovojnice optičkog živca kod pacijenata sa idiopatskim intrakranijalnim hipertenzija.
Trenutno je hirurška dekompresija omotača optičkog živca metoda izbora u liječenju pacijenata sa oštećenjem vida zbog kroničnog papiledema u stanjima kao što su pseudotumor cerebri i tromboza duralnog sinusa. Koriste se i medijalni i lateralni pristupi sa različitim modifikacijama.
Utjecaj dekompresije omotača optičkog živca na dinamiku cerebralne tekućine
Kaye et al. 1981. pratili su intrakranijalni pritisak kod pacijenta sa pseudotumorom mozga pre i posle bilateralne dekompresije optičkog nerva i nisu našli statistički značajno smanjenje, uprkos smanjenju edema diska. Autori su zaključili da poboljšanje stanja glave očnog živca nije rezultat smanjenja intrakranijalnog tlaka u cjelini, već kao rezultat izoliranog smanjenja tlaka likvora unutar njegovih membrana.
Mala zapremina cerebrospinalne tečnosti koja teče kroz fistulu iz perineuralnog subarahnoidalnog prostora dovoljna je za dekompresiju same ovojnice optičkog nerva, ali ova količina možda neće biti dovoljna za dekompresiju celog subarahnoidalnog prostora.
Liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga
Pacijenti sa pseudotumorom mozga zahtijevaju stalno dinamičko praćenje kako u fazi konzervativnog liječenja, prije odluke o operaciji, tako iu postoperativnom periodu.
Corbett et al. otpustili svoje pacijente sljedeći dan nakon operacije. Zatim su svi pacijenti pregledani nedelju dana nakon operacije, zatim jednom mesečno do stabilizacije vidnih funkcija. Nakon toga, pregledi su vršeni svakih 3-6 mjeseci.
Rani znaci obrnutog razvoja edema optičkog diska u nekim slučajevima su se javljali 1-3 dana i bili su pojava jasnijih obrisa temporalne polovine diska. Mali dio nazalne polovine diska često je ostao otečen duže vrijeme.
Kao kriterijum efikasnosti izvršene dekompresije, Lee S.Y. et al. predložio da se procijeni i kalibar retinalnih vena. Prema njihovim podacima, venski kalibar se značajno smanjuje nakon operacije i nastavlja se smanjivati u prosjeku 3,2 mjeseca, ne samo na operiranom oku, već i na drugom oku. Ovo još jednom potvrđuje da je mehanizam djelovanja operacije spora filtracija tekućine kroz kirurški formiranu fistulu u ovojnici optičkog živca.

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. Cefalalgija. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
Caballero B. Globalna epidemija gojaznosti: pregled. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Incidencija sljepoće zbog idiopatske intrakranijalne hipertenzije u UK. Otvoreni oftalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Gubitak vida u pseudotumor cerebri. Praćenje 57 pacijenata od pet do 41 godine i profil 14 pacijenata sa trajnim teškim gubitkom vida. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
Ball AK, Clarke CE. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. The Lancet Neurology. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija: Veza između pretilosti i vizualnih ishoda. J Neuroophthalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija (pseudotumor cerebri). Deskriptivna epidemiologija u Rochesteru, Minn, 1976-1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Incidencija i prevalencija idiopatske intrakranijalne hipertenzije u Sheffieldu, UK. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Prevalencija pseudotumor cerebri veća od očekivane: prospektivna studija. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Niskoenergetska dijeta i intrakranijalni tlak kod žena s idiopatskim intrakranijalnim hipertenzija: prospektivna kohortna studija. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
Friedman D.I., Jacobson D.M. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. J Neuroophthalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptomi i povezanost bolesti kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije (pseudotumor cerebri): studija slučaj-kontrola. Neurologija. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
Wall M, George D. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. Prospektivna studija na 50 pacijenata. Mozak. 1991;114:155-180.
Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revidirani dijagnostički kriteriji za pseudotumor cerebri sindrom kod odraslih i djece. Neurologija. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Efekti gubitka težine na tok idiopatske intrakranijalne hipertenzije kod žena. Neurologija. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Barijatrijska hirurgija za liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije. J of Neurosurg. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
Račin A.P., Sergejev A.V. Upotreba dijakarba (acetazolamida) u neurološkoj praksi. Časopis za neurologiju i psihijatriju. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Dugotrajno snimanje intrakranijalnog pritiska u liječenju pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benigna intrakranijalna hipertenzija. Anamneza, klinička slika i liječenje u seriji od 41 pacijenta. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Klinički i terapijski aspekti benigne intrakranijalne hipertenzije. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Učinak acetazolamida na vizualnu funkciju kod pacijenata s idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom i blagim gubitkom vida: ispitivanje liječenja idiopatske intrakranijalne hipertenzije. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Stentiranje venskog sinusa za idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju: Pregled literature. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Povećanje tjelesne težine i recidiv kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije. Neurologija. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontano curenje cerebrospinalne tečnosti: varijanta benigne intrakranijalne hipertenzije. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija: tekući klinički izazovi i budući izgledi. J Pain Res. 2016. 19. februar; 9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eZbirka 2016.
Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; za studijsku grupu NORDIC Idiopatske intrakranijalne hipertenzije. Sigurnost i podnošljivost acetazolamida u ispitivanju liječenja idiopatske intrakranijalne hipertenzije. Časopis za neuro-oftalmologiju, mart 2016

Sindrom benigne intrakranijalne hipertenzije karakterizira povećanje tlaka likvora bez promjena u sastavu cerebrospinalne tekućine i odsustva formacije koja zauzima prostor u šupljini lubanje. To često uzrokuje oticanje optičkog živca i njegovog diska (kongestivni disk). Vizualne funkcije često mogu biti oštećene ili ostati nepromijenjene dugo vremena. Bolest obično nije praćena teškim neurološkim poremećajima.
Idiopatska intrakranijalna hipertenzija je stanje visokog pritiska tečnosti (CSF) oko mozga. Ovo stanje je također poznato kao pseudotumor cerebri zbog prisutnosti simptoma sličnih tumoru mozga. Međutim, tumora na mozgu nema.
Anatomski, prostor oko mozga ispunjen je cerebrospinalnom tečnošću. Ako se količina tekućine povećava, tada se s nedovoljnim odljevom i apsorpcijom povećava pritisak oko mozga. Međutim, prostor u kojem se nalazi cerebrospinalna tekućina ne može se povećati. Ovaj povećani pritisak uzrokuje simptome idiopatske intrakranijalne hipertenzije.

Uzroci benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije

Iako su uzroci benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije još uvijek nepoznati, postoje brojne pretpostavke o njihovom rješenju. Ova bolest se najčešće javlja kod žena u reproduktivnoj dobi. Simptomi se počinju pojavljivati ili intenzivirati u periodu debljanja i razvoja gojaznosti. Bolest je rjeđa kod muškaraca. Pretpostavlja se da je to zbog hormonalnih promjena u ženskom tijelu. Međutim, još uvijek nije pronađen definitivan uzrok ovih hormonalnih promjena. Iako ne postoji direktna veza između debljanja i simptoma koji se javljaju kod ove bolesti, takvi znakovi mogu biti bilo koje stanje koje narušava cirkulaciju likvora i može uzrokovati povećan intrakranijalni tlak.
Ova stanja mogu uključivati: atrofiju arahnoidnih granulacija koje apsorbuju cerebrospinalnu tečnost, trombozu cerebralnih venskih sudova, ukidanje steroidnih lekova nakon duže upotrebe, upotrebu velikih doza vitamina A ili hrane bogate vitaminom A (jetra), dugotrajnu upotrebu određenih lijekova i narkotika.
Patogeneza razvoja sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije javlja se kod pacijenata s određenim endokrinim bolestima. U tom slučaju dolazi do narušavanja adekvatne cirkulacije tekućine kroz arahnoidne granulacije, čija funkcija može biti hormonski zavisna. Kao rezultat ovih endokrinih poremećaja, također je moguće povećati brzinu proizvodnje cerebrospinalne tekućine zbog djelovanja na limbičke strukture mozga i povećanja autonomnih reakcija.
Jedan od glavnih kliničkih simptoma razvijenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije je povećanje pritiska cerebrospinalne tečnosti (P 0). Najčešće (79% zapažanja), pritisak tečnosti se povećava na 200-400 mm vode. Art. Kod 1/3 pacijenata pritisak likvora je bio iznad 400 mmH2O. Art.
Prema liječnicima, težina papiledema je direktno ovisila o visini pritiska likvora. Po pravilu, kod pacijenata sa izraženim znacima kongestivnih diskova došlo je do značajnog povećanja pritiska cerebrospinalne tečnosti. Nivo pritiska cerebrospinalne tečnosti uticao je na stanje vizuelnih funkcija. Što je veći pritisak likvora, to su bile više oštećene vidne funkcije. Kod nekih pacijenata, čak i uz visok pritisak likvora (230-530 mm vodenog stupca), vidna oštrina nije opala. Kod većine pacijenata (80%) sa povećanjem pritiska cerebrospinalne tečnosti za više od 300 mm H2O. Art. Došlo je do koncentričnog suženja vidnih polja.
Doktori su, koristeći magnetnu rezonancu visoke rezolucije, proučavali rendgensku anatomiju orbitalnog dijela optičkog živca i njegovog intratekalnog prostora kod 20 pacijenata s intrakranijalnom hipertenzijom i kongestivnim diskom u različitim fazama. Povećanje intrakranijalnog pritiska dovelo je do povećanja pritiska u intratekalnom prostoru očnog živca i proširenja ovog prostora. Smanjenje promjera optičkog živca sa izraženim kongestivnim diskovima ukazuje na atrofiju dijela optičkih vlakana kod ovih pacijenata.
Kod dugotrajne benigne intrakranijalne hipertenzije moguća je velika ekspanzija intratekalnog prostora očnog živca do stanja hidropsa. Ovo stanje karakterizira izražen kongestivni disk, utvrđen oftalmoskopski ili drugim metodama istraživanja. U ovom slučaju, otok često zahvaća ne samo područje glave optičkog živca, već i okolnu mrežnicu.
Elektronsko mikroskopske studije provedene na ljudima na strukturi subarahnoidalnog prostora orbitalnog dijela očnog živca pokazale su da se u subarahnoidnom prostoru nalaze različite trabekule vezivnog tkiva, septa i debeli mostovi.
Nalaze se između arahnoidne i jajolike materije. Ova arhitektura osigurava normalnu cirkulaciju subarahnoidne tečnosti. S povećanjem intrakranijalnog tlaka dolazi do proširenja subarahnoidalnog prostora sa istezanjem, a ponekad i s rupturom trabekula, septa i vrpci.

Simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije

Tipični simptomi:

glavobolja (94%),
prolazni poremećaji vida ili zamućenje (68%),
pulsno-sinhroni tinitus (58%),
bol iza oka (44%),
diplopija (38%),
smanjen vid (30%),
bol pri pomeranju očiju (22%).

Gotovo svi pacijenti s idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom imaju glavobolju, a ovaj simptom primorava pacijenta da se obrati liječniku. Glavobolje s idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom obično su teške i često se javljaju tokom dana, često pulsirajuće. Glavobolje mogu probuditi pacijenta (ako spava) i obično traju nekoliko sati. Javlja se mučnina, rjeđe povraćanje. Prisustvo bola iza očiju otežava kretanje oka, ali je konvergencija očuvana.

Prolazno oštećenje vida
Poremećaji vida se javljaju epizodično u obliku prolaznog zamućenja, koje obično traje manje od 30 s, nakon čega slijedi potpuna obnova vida. Poremećaji vida uočeni su kod približno 3/4 pacijenata sa idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom. Napadi oštećenja vida mogu se javiti na jednom ili oba oka. Obično nema korelacije sa stepenom intrakranijalne hipertenzije ili pojavom papiledema. Poremećaji vida često nisu povezani sa smanjenim vidom.
Pulsativni intrakranijalni šum ili puls, sinhroni tinitus pojavljuju se s intrakranijalnom hipertenzijom. Pulsacija je često jednostrana. Kod pacijenata sa intrakranijalnom hipertenzijom na strani kompresije jugularne vene nema šuma. Periodične kompresije pretvaraju laminarni protok krvi u turbulentan.
Smanjena vizuelna funkcija. Za većinu pacijenata problem je smanjen vid. Oko 5% pacijenata ima smanjen vid na jedno oko do tačke sljepila. Obično su to oni pacijenti koji ne prate razvoj bolesti.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije

Dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije zasniva se na anamnestičkim podacima i rezultatima oftalmoloških, neuroloških, radijacijskih i magnetnih rezonancijskih metoda, kao i na rezultatima lumbalne punkcije i pregleda likvora.
Tipično, simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije su nespecifični i ovise o povećanom intrakranijalnom tlaku. Najčešće se pacijenti žale na glavobolju, mučninu, ponekad povraćanje i smetnje vida. Glavobolje su lokalizirane uglavnom u frontalnom području i mogu probuditi pacijenta noću. Povećani intrakranijalni pritisak može pogoršati glavobolje slične migreni.

(modul direct4)

Podaci oftalmološkog pregleda
Oštećenje vida se manifestuje u vidu smanjenja vida (48%) i zamagljenog vida. Može se javiti i diplopija, češće kod odraslih, obično zbog pareze abducensnog živca (29%). Pacijenti se žale na fotofobiju i osjećaj treperenja svjetla sa obojenim središtem.
Prilikom pregleda vidnog polja često se primjećuje povećanje slijepe mrlje (66%) i koncentrično suženje vidnih polja. Defekti u vidnim poljima se uočavaju rjeđe (9%). Potpuni gubitak vida (sljepoća) je također rijedak.
Suptilan pokazatelj funkcionalnog stanja vizualnog analizatora je smanjenje kontrastne osjetljivosti već u ranoj fazi bolesti.
Pokazalo se da su vizuelni evocirani potencijali (VEP) i elektroretinogram uzorka (PERG) neosjetljivi testovi za pseudotumor mozga. Promjene elektrofizioloških parametara retine i vidnih područja kore velikog mozga bile su rijetke i nisu uvijek bile povezane sa smanjenim vidom.
U kompleksu savremenih objektivnih oftalmoloških metoda za pregled bolesnika sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom, pored konvencionalne oftalmoskopije i kromooftalmoskopije, ultrazvučni pregled oka i orbite, pregled fundusa i glave optičkog živca pomoću Heidelberg retinalnog tomografa, optički koheretski tomograf, kao i fluoresceinska angiografija fundusa.
Kod pacijenata sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom obično se opaža oticanje optičkog diska (oko 100%), često bilateralno, može biti asimetrično, rjeđe jednostrano. Količina edema ovisi o dubini lamine cribrosa sklere koja se utvrđuje ultrazvukom. Kao što su pokazale studije S. Tamburrellija i koautora. (2000) koristeći Heidelberg retinalni tomograf, edem ne uključuje samo nervna vlakna optičkog diska, već se proteže i na područje sloja nervnih vlakana retine koji okružuje disk. Edem diska kod benigne intrakranijalne hipertenzije ponekad doseže velike veličine.
Neurološki pregled često (9-48%) kod djece sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom otkriva parezu abducensnog živca. Manje često se opaža pareza okulomotornih ili trohlearnih nerava. Ostali neurološki poremećaji mogu uključivati paralizu facijalnog živca, bol u vratu, napade, hiperrefleksiju, tinitus, paralizu hipoglosnog živca, nistagmus i koreiformne pokrete.
Međutim, ovi simptomi su prilično rijetki kod benigne intrakranijalne hipertenzije i pojavljuju se tek nakon komplikacija s infektivnim ili upalnim procesom. Intelektualna funkcija obično nije oštećena.
Kod benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije, CT i MRI nalazi mozga obično su bez fokalne patologije.

Rezultati lumbalne punkcije
Kod pacijenata sa uporno visokim intrakranijalnim pritiskom uoču se kongestivni diskovi u fundusu. Prilikom kompjuterske tomografije orbita uočava se nakupljanje cerebrospinalne tekućine ispod omotača optičkog živca - edem (hidrops) optičkog živca.

Diferencijalna dijagnoza
Provodi se kod organskih bolesti centralnog nervnog sistema, kod infektivnih bolesti mozga i njegovih membrana: encefalitis, moždane ovojnice; kod kronične intoksikacije olovom, živom, kao i kod vaskularnih bolesti mozga.

Liječenje bolesnika s benignom intrakranijalnom hipertenzijom

Liječenje pacijenata sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom može biti konzervativno i hirurško. Jedan od glavnih ciljeva tretmana je očuvanje vidnih funkcija pacijenta. Pacijenti treba da budu pod dinamičkim nadzorom brojnih specijalista: oftalmologa, neurooftalmologa, neurologa, endokrinologa, terapeuta i ginekologa. Praćenje stanja tjelesne težine i vidnih funkcija je od velikog značaja.
Od lijekova koji pomažu u smanjenju tjelesne težine, učinkoviti su se pokazali diuretici, posebno Diamox. Neophodno je pridržavati se odgovarajuće dijete i ograničiti unos soli i tečnosti. Od fizioterapeutskih sredstava za poboljšanje vidnih funkcija efikasna je primjena transkutane električne stimulacije očnih živaca.
Ako je složeno konzervativno liječenje neučinkovito i postoji kontinuirano smanjenje vidnih funkcija (oštrina vida i vidno polje), kirurško liječenje je indicirano za pacijente s benignom intrakranijalnom hipertenzijom. U početku se koriste serijske lumbalne punkcije koje pružaju privremeno poboljšanje. Uz progresivno smanjenje vidne funkcije indikovana je intraorbitalna disekcija omotača optičkog živca.
U intraorbitalnom dijelu secira se ovojnica optičkog živca. Očna jabučica se povlači i ovojnica optičkog živca secira duž živca. Uzak razmak ili rupa u ovojnici optičkog živca omogućava tekućini da stalno curi u orbitalnu masnoću.
Operacija lumboperitonealnog ranžiranja opisana je u literaturi.

Indikacije za operaciju lumboperitonealnog šanta:

smanjena vidna oštrina i suženje vidnih polja;
protruzija optičkog diska od 2 dioptrije ili više;
smanjena drenažna funkcija intratekalnog prostora uz moguće kompenzacijsko ubrzanje resorpcije prema radionuklidnoj cisternomijelografiji;
otpornost na resorpciju na odliv cerebrospinalne tečnosti više od 10 mm Hg. st./ml/min -1;
neefikasnost liječenja lijekovima i ponovljene lumbalne punkcije.

Operacija se sastoji od povezivanja intertekalnog prostora kičmene moždine sa trbušnom šupljinom pomoću lumboperitonealnog šanta. Ova operacija dovodi do oticanja cerebrospinalne tekućine pod visokim pritiskom u trbušnu šupljinu. Operacija pomaže u smanjenju intrakranijalnog pritiska na optičke živce. To pomaže poboljšanju i održavanju vizualnih funkcija.
Bolesnici sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom trebaju biti pod stalnim nadzorom oftalmologa i neurooftalmologa uz obaveznu kontrolu vidnih funkcija jednom u 3 mjeseca.
Kao rezultat lokalnog oštećenja jednog ili drugog dijela vidnog puta na pozadini kongestivnog optičkog diska, razvija se silazna atrofija optičkih vlakana, koja se oftalmoskopski tumači kao sekundarna atrofija optičkog diska. Samo skup funkcionalnih tehnika koje se koriste za patologiju vidnog puta u svakom konkretnom slučaju može dati odgovor da li je povećanje intrakranijalnog tlaka negativno utjecalo na vidne funkcije, ili je manifestacija hidrocefalusa i fenomena kongestivnog diska. prolazi bez poremećaja vidnih funkcija.

Benigna intrakranijalna hipertenzija je patološki sindrom u kojem dolazi do povećanja tlaka unutar lubanje. Ovo stanje se naziva i pseudotumor cerebri. Nije povezano s poremećenom cirkulacijom krvi u žilama mozga ili prisustvom tumora u njemu.

Opće karakteristike patologije

Benigna, ili idiopatska, intrakranijalna hipertenzija nije nezavisna dijagnoza. Ovo je stanje uzrokovano određenim nepovoljnim faktorima koji su privremeni.

Sindrom je karakteriziran povećanjem tlaka cerebrospinalne tekućine, zbog čega potonja ne može slobodno cirkulirati i nakuplja se između ventrikula i membrana mozga.

Karakteristične karakteristike ovog stanja su:

relativna lakoća protoka;
nema rizika od razvoja opasnih i ozbiljnih komplikacija;
odsutnost takvih manifestacija karakterističnih za hipertenziju kao što su oslabljena svijest i smanjena radna sposobnost.

Idiopatska intrakranijalna hipertenzija se javlja naglo: obično joj ne prethode specifični precipitirajući događaji.

Uzroci

Povećanje tlaka unutar lubanje benigne prirode nije povezano s kontaktnim oštećenjem dijelova mozga ili prisustvom tumora koji zauzimaju prostor u ovom području. Poremećena cirkulacija krvi u žilama mozga također ne uzrokuje hipertenziju.

Kod djece se sindrom javlja kao posljedica porođajnih ozljeda, oštećenja centralnog nervnog sistema, bakterijskih ili virusnih infekcija koje pogađaju mozak.

U otprilike polovici svih slučajeva fiksacije intrakranijalne benigne hipertenzije ne može se utvrditi pravi uzrok ove pojave, pa se smatra idiopatskom.

Simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije

Povećanje intrakranijalnog pritiska koje nije povezano s razvojem tumora izražava se u sljedećim simptomima:

Cefalgija. U početku je glavobolja blaga i može se ublažiti analgeticima. Postupno se povećava intenzitet cefalalgije, bol poprima karakter rasprskavanja i postaje raširen. Najveća jačina bola je u predjelu čela. Pojačana cefalalgija se opaža noću ili ujutro, odmah nakon buđenja. Intenzitet se takođe povećava kada nagnete glavu, kijate ili kašljate.
Povećana osjetljivost na promjene vremenskih uslova.
Bol u postokularnom području.
Poteškoće i bol pri pomicanju očiju.
Pulsirajuća buka u ušima. Obično se poklapa sa učestalošću kontrakcija srčanog mišića.
Smanjen libido.
Oštećenje vida: oslabljena vidna oštrina, zamagljen vid.

U djetinjstvu se patologija manifestira sljedećim simptomima:

glavobolja ujutro;
ispupčena fontanela;
vizualno vidljivo povećanje jaza između šavova lubanje;
brza zamornost;
česta obilna regurgitacija "česma";
modrice ispod očiju;
u starijoj dobi – problemi s koncentracijom, slaba sposobnost pamćenja informacija.

Pojava idiopatske intrakranijalne hipertenzije znak je bilo kakvih abnormalnosti u tijelu. Da bi se utvrdio njihov uzrok, provodi se niz dijagnostičkih mjera.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze propisane su sljedeće mjere:

MRI ili CT skeniranje mozga;
pregled fundusa;
opći klinički testovi;
ehoencefalografija;
Dopler ultrazvuk krvnih sudova glave i vrata;
prikupljanje i ispitivanje cerebrospinalne tečnosti;
neurosonografija (za bebe).

Dodatne dijagnostičke metode mogu zahtijevati konsultacije sa specijalistima kao što su endokrinolog, kardiolog ili psihoterapeut.

Metode diferencijacije se također koriste tokom dijagnoze. Tako se intrakranijalna benigna hipertenzija razlikuje od moždanog apscesa, meningitisa i encefalitisa i tromboze duralnog sinusa.

Opcije tretmana

Glavni ciljevi liječenja su eliminacija provocirajućeg faktora i simptoma devijacije.

Konzervativna terapija

Tokom terapije koriste se diuretici (Furosemide, Diacarb). Ako ovi lijekovi ne daju željeni rezultat, dodaje se deksametazon. Dozu određuje ljekar koji prisustvuje.

Također, kod sindroma idiopatske intrakranijalne hipertenzije potrebno je pridržavati se posebne dijete, ograničavajući unos soli i tekućine.

Pacijenti mogu jesti:

supe od povrća s dodatkom žitarica;
pečeno ili kuhano povrće, osim zelenog graška i kupusa;
svi prilozi od žitarica kuhani na vodi ili mlijeku;
nemasna riba i meso, koje se u procesu kuhanja prvo moraju kuhati, a zatim pržiti ili peći;
tjestenina;
povrće i puter;
mliječni proizvodi, osim vrhnja, sira i pavlake;
zrelo svježe bobice i voće;
sušeno voće.

Možete piti sokove od voća i povrća, slabu kafu sa mlekom, slab čaj, odvar od šipka.

Osim soli i velikih količina tečnosti, osobama sa idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom zabranjeno je konzumiranje alkohola, čokolade, konzervisane i kisele hrane, peciva i mahunarki.

Operacija

Kirurško liječenje sindroma provodi se samo ako konzervativne metode terapije ne daju rezultate, kao i ako postoji opasnost od gubitka vida.

Pod ovim uslovima naznačeno je sledeće:

Lumbalne punkcije. Takvi postupci se mogu ponoviti nekoliko puta. Istovremeno se sakupi 30 ml cerebrospinalne tečnosti. Lumbalne punkcije se rade svaki drugi dan dok se ne postigne zadovoljavajuće očitanje pritiska. Ubuduće se postupak provodi jednom sedmično.
Operacije šanta. Takve manipulacije omogućuju smanjenje razine pritiska u arahnoidnom prostoru mozga. U tom slučaju višak cerebrospinalne tekućine se drenira ili u trbušnu šupljinu ili u desnu pretkomoru. Operacija šanta se izvodi na ovaj način: kroz rupu u lubanji se ugrađuje kateter čiji je jedan kraj uronjen u ventrikulu mozga, a drugi se izvlači. Ispod kože se ugrađuje sistem cijevi i ventila kroz koje će se drenirati cerebrospinalna tekućina. Izlazni kraj je osiguran ili u trbušnoj šupljini ili u desnom atrijumu. Izvođenje takve operacije za benignu intrakranijalnu hipertenziju komplicira činjenica da su ventrikule često sužene u ovom sindromu. Radikalne mjere ranžiranja pune su infekcije i začepljenja šanta.
Dekompresija omotača optičkog živca. Ovaj događaj se provodi ako postoji opasnost od potpunog gubitka vida od strane pacijenta. Hirurška intervencija je indicirana kada suženje vidnog polja napreduje.

Za intrakranijalnu hipertenziju nepoznatog porijekla, ne preporučuje se samoliječenje. Tradicionalne metode terapije mogu se koristiti samo nakon konsultacije sa lekarom i isključivo uz njegov pristanak.

Sljedeće metode pomažu kod opisanog sindroma:

Inhalacije. Potrebno je uliti vruću vodu u 20 listova lovora, sagnuti se nad posudu i udisati paru koja izlazi 20 minuta.
Komprese. Preporučljivo je utrljati u kožu glave mješavinu od 50 ml ulja kamfora i medicinskog alkohola. Kompresu možete ostaviti nekoliko sati ili preko noći. Ova metoda će pomoći u ublažavanju jakih glavobolja. Da biste pojačali učinak obloge, možete umotati glavu u plastičnu vrećicu i na vrh vezati vuneni šal ili maramicu.
Tinktura meda i soka od luka. Potrebno je pripremiti 3 kg luka, oguliti ga, samljeti kroz mlin za meso ili obraditi sokovnikom. Dobivenu količinu soka pomiješajte sa 0,5 kg prirodnog meda. U ovu smjesu dodajte 25 unutrašnjih pregrada od oraha. U smjesu sipajte 0,5 litara votke. Proizvod treba da stoji 24 sata. Treba ga uzimati tri puta dnevno, po supenu kašiku u svakoj dozi.
Uvarak od grožđica. Potrebno je uzeti 100 g sušenog voća i proći kroz mlin za meso. Mljevene grožđice sipajte u 200 ml vrele vode i kuhajte na laganoj vatri 10 minuta. Nakon toga gotov proizvod izlijte na sito. Uvarak bez pulpe piti u jednakim dijelovima tri puta dnevno.
Tinktura lavande. Da biste pripremili proizvod, sipajte kašiku biljke u 0,5 litara vrele vode. Ostavite tečnost da odstoji na toplom mestu 40 minuta. Pripremljeni napar uzimajte po jednu supenu kašiku tri puta dnevno. Tok tretmana je mjesec dana;
Odvar od viburnuma. 200 g bobica treba zakuhati sa 400 ml kipuće vode. Pokrijte posudu sa sastavom poklopcem i ostavite pola sata. Nakon toga, procijedite infuziju, a dobiveni volumen podijelite na tri jednaka dijela. Uzmite uz svaki obrok.
Infuzija djeteline. Uzmite supenu kašiku sirovine, prelijte sa 500 ml kipuće vode, sipajte u teglu i ostavite na tamnom mestu 2 nedelje. Povremeno je potrebno protresti posudu s infuzijom. Kada je proizvod spreman, počnite ga uzimati. Doziranje – pola kašičice tri puta dnevno. Potrebno je da se na ovaj način liječite najmanje mjesec dana.

Tradicionalne metode liječenja obično ublažavaju simptome odstupanja, ali ne eliminiraju njegov pravi uzrok.

Prognoza

Kod benignog oblika intrakranijalne hipertenzije, prognoza je povoljnija i karakterizira je manje posljedica nego u slučaju malignog tipa devijacije.

Najčešće posljedice sindroma koje se javljaju u nedostatku terapijskih mjera su:

periodične glavobolje koje utiču na opšte stanje;
oštećenje kognitivnih procesa u djetinjstvu;
smanjena vidna oštrina.

Sindrom idiopatske intrakranijalne hipertenzije ne ugrožava život pacijenta i, uz pravodobno liječenje, nestaje bez traga.

Prevencija

Preventivne mjere uključuju sljedeće:

lijekove treba uzimati samo po preporuci ljekara i u naznačenoj dozi;
stalno praćenje pokazatelja tjelesne težine, prevencija pretilosti;
kontaktirati specijaliste ako dođe do nagle promjene općeg stanja ili odstupanja u zdravstvenim pokazateljima.

Navedene preventivne mjere ne mogu se nazvati iscrpnim: budući da se u nekim slučajevima ne može utvrditi uzrok patologije, nemoguće je dati potpunu listu čimbenika koji je mogu izazvati.

Benigna intrakranijalna hipertenzija je fenomen koji nije povezan s prisustvom tumora u mozgu ili teškom traumom. U nekim slučajevima priroda ovog fenomena se ne može utvrditi. Za razliku od uobičajenog povećanja intrakranijalnog pritiska, benigna hipertenzija je mnogo blaža i ne izaziva ozbiljne posledice.