Ano ang nephrosclerosis ng kaliwang bato. Paggamot ng kidney nephrosclerosis. Pangkalahatang mga prinsipyo ng therapy

Ang kidney nephrosclerosis ay isang pangalawang malalang sakit na kadalasang nauugnay sa mataas na presyon ng dugo. Ang nephrosclerosis ay humahantong sa pagkamatay ng tissue ng bato at dysfunction ng organ.

Hindi lihim na ang pag-andar ng isang organ ay tinutukoy ng istraktura at pag-andar ng mga tisyu nito. Gayunpaman, sa ilang mga uri ng sakit, ang isang sitwasyon ay madalas na lumitaw kapag ang functional tissue ay pinalitan ng isang ordinaryong connective tissue. Ang huli ay gumaganap ng papel ng isang neutral na tagapuno, ngunit, sayang, ay hindi tumatagal sa pag-andar ng pinalitan na tela. Ito ay malinaw na sa kasong ito ang aktibidad ng katawan ay hindi mababawi na nagambala.

Kabilang sa mga sakit na ito ang kidney nephrosclerosis.

Nephrosclerosis sa bato - ano ito

Ang kahulugan na ito ay tumutukoy sa pagpapalit ng parenkayma na may connective tissue. Upang maunawaan ang kakanyahan ng sakit na ito, kailangan mong bumaling sa istraktura ng organ.

Ang mga bato ay isang ipinares na parenchymal organ sa anyo ng mga beans, na matatagpuan sa likod ng parietal sheet ng peritoneum. Ang organ ay protektado ng isang connective tissue fibrous membrane at kasama ang parenchyma at mga sistema para sa akumulasyon at paglabas ng ihi. Ang parenchyma naman, ay binubuo ng isang panlabas na cortical layer at isang panloob na medulla.

Ang cortical substance ng parenchyma ay binubuo ng mga nephron - functional units organ na responsable para sa pagbuo ng ihi. Ang mga tubule ng mga istrukturang ito ay bumubuo ng isang uri ng loop, tulad nito, na nagkokonekta sa cortical at medulla. Sa medulla mayroong excretory tubules, kung saan ang naipon na ihi ay pumapasok sa mga tasa ng bato - isang elemento ng sistema ng paglabas.

Ang gawain ng parenkayma ay ang pagbuo ng ihi. Ang proseso ay isinasagawa sa 2 yugto:

pagbuo ng pangunahing likido - bilang isang resulta ng pagsasala, maraming litro ng pangunahing ihi ang nabuo. Ang dami nito ay higit na malaki kaysa sa dami ng ihi na karaniwang inilalabas ng katawan: 150–180 litro bawat araw, habang ang dami ng ihi ay hindi lalampas sa 2 litro. Ang pangunahing ihi ay muling sinisipsip;
na may reabsorption, labis na tubig, pati na rin ang mga salts at trace elements na kailangan para sa katawan, ay ibinalik sa dugo. Ang pangalawang ihi ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na nilalaman ng urea, uric acid at iba pang mga bagay. Pumupunta siya sa pelvis ng bato at pagkatapos ay pinalabas sa pamamagitan ng yuriter patungo sa pantog.

Sa ganitong paraan, hindi lamang dugo ang dinadalisay mula sa lantaran Nakakalason na sangkap, ngunit nagbibigay din ng suporta para sa tubig balanse ng asin, pati na rin ang kinakailangang konsentrasyon ng mga osmotic substance sa dugo.

Sa nephrosclerosis, ang mga nephron ay namamatay, at ang kanilang lugar sa parenchyma ay inookupahan ng connective tissue, na hindi magawa ang function na ito. Kasabay nito, ang organ ay bumababa sa laki, nagpapalapot at nawawalan ng pag-andar, na humahantong sa pagkabigo sa bato. Hindi na posible na ibalik ang function ng bato sa kasong ito.

Ayon sa International Classification ng ICD-10 na mga sakit, ang code ng sakit ay I12.9.

Malusog na bato at bato na may nephrosclerosis

Pag-uuri at dahilan

Ang Nephrosclerosis ay hindi isang malayang sakit. Ang impetus para sa hitsura nito ay hypertension, atherosclerosis at anumang iba pang sakit sa vascular o bato na humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo sa organ. Ang pag-uuri ng mga uri ng sakit ay nauugnay sa iba't ibang mga sanhi na pumukaw sa nephrosclerosis.

Mayroong pangunahin at pangalawang nephrosclerosis.

Ang pangunahin ay tiyak na sanhi ng mga kaguluhan sa gawain ng mga sisidlan - pagpapaliit ng gumaganang seksyon ng arterya, na humahantong sa ischemia ng organ, ang pag-unlad ng mga atake sa puso, ang hitsura ng mga peklat, at iba pa. Maaaring ang dahilan din mga pagbabagong nauugnay sa edad kung humantong sila sa pagbawas sa cross section ng bloodstream at pagwawalang-kilos ng venous blood.

Mayroong ilang mga uri ng pangunahing nephrosclerosis:

Atherosclerotic - ang sanhi ng vasoconstriction sa kasong ito ay ang deposition ng atherosclerotic plaques ng mataba na kalikasan. Ang mga plake ay makabuluhang binabawasan ang pagkalastiko ng sisidlan, nagpapalapot sa mga dingding, na sa huli ay humahantong sa isang pagbawas sa lumen, at, sa turn, sa ischemia ng bato. Kadalasan, ang mga plake ay idineposito sa pasukan ng arterya ng bato o sa mga sumasanga na lugar.

Ang ibabaw ng bato ay nagiging magaspang na buhol, ang mga peklat ay makikita dito hindi regular na hugis. Gayunpaman, ito ay atherosclerotic nephrosclerosis na maaaring ituring na pinaka hindi nakakapinsala, dahil sa kasong ito ang karamihan sa parenchyma ay nananatiling gumagana. Gayunpaman, ang sakit ay maaaring sinamahan ng hypertension.

Ang hypertensive nephrosclerosis ay nakuha ang pangalan nito dahil sa sanhi - spasms ng mga daluyan ng dugo na dulot ng hypertension. Ang resulta ay pareho: pagpapaliit ng mga arterya at ischemia. Kasabay nito, unti-unting pinapalitan ng connective tissue ang parenchyma: ang ibabaw ng organ ay tila pinong butil. Mayroong 2 subspecies ng sakit:
- arteriosclerotic - o benign. Ang connective tissue ay lumalaki sa mga panloob na dingding ng mga arterya, na nagiging sanhi ng pagbaba sa lumen at pagkawala ng pagkalastiko ng sisidlan;
- arteriolonecrotic - malignant. Ito ay nekrosis ng arterioles at glomeruli, na sinamahan ng pagdurugo sa mga tubule ng ihi, may kapansanan sa metabolismo ng protina, at iba pa.
Involutive - nauugnay sa mga pagbabagong nauugnay sa edad. Halimbawa, pagkatapos ng 45-50 taon, ang calcium ay nagsisimulang magdeposito sa mga dingding ng mga arterya, na nagiging sanhi ng pampalapot ng mga pader at, nang naaayon, isang pagbawas sa lumen. Bilang karagdagan, sa edad, ang pagnipis ng layer ng cortical substance at pagkasayang ng mga cell ng urinary tubules ay posible, na humahantong sa isang pagbawas sa pag-andar ng organ.

May iba pa posibleng mga opsyon. Ang dahilan, halimbawa, ay maaaring talamak na venous plethora. Ito ay puno ng pagwawalang-kilos ng venous blood, na naghihikayat sa synthesis ng collagen, ang pangunahing protina ng connective tissue, sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Ang pangalawang nephrosclerosis ay sanhi ng mga dystrophic o nagpapaalab na proseso na nangyayari nang direkta sa bato.

Ang mga sanhi ay maaaring iba't ibang mga sakit:

Diabetic - ang mataas na asukal sa dugo ay naghihikayat ng mga deposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, lalo na sa maliliit. Kasabay nito, ang pader ay namamaga, nagpapalapot, ngunit ang pagkamatagusin nito ay tumataas. Bilang resulta, ang protina ay pumapasok sa dugo. Upang mabayaran ang pinsalang ito, ang mga sangkap na nagpapataas ng clotting ay inilabas sa dugo. Kasabay nito ang pagdaloy ng dugo mga daluyan ng maliliit na ugat bumabagal, na humahantong sa pinsala hindi lamang sa mga bato, kundi pati na rin sa iba pang mga organo.
Nephropathic - sa panahon ng pagbubuntis, ang mga pagbabago sa hormonal ay kadalasang humahantong sa mga malfunctions sa iba't ibang sistema. Ang isa sa mga ito ay ang capillary spasm, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo at pagkasira ng suplay ng dugo sa mga bato. Laban sa background na ito, ang edema ay nabuo, ang presyon ay pinananatili sa isang mataas na antas, na ang lahat ng sama-sama ay humahantong sa pagkamatay ng mga nephron at ang kanilang kapalit na may connective tissue.
Sa talamak na glomerulonephritis, ang nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay hindi nawasak at kalaunan ay umaabot sa mga bato. Sinisira ng mga CEC ang lining ng mga daluyan ng dugo sa glomeruli. Upang mabayaran, ang mga sangkap ay synthesize na nagpapataas ng trombosis, na humahantong sa vasoconstriction.
Sa pyelonephritis, ang bakterya ay pumapasok sa renal glomeruli at tubules at bumubuo ng bacterial thrombi sa kanila. Ang mga leukocyte ay naipon sa paligid ng huli. Sa panahon ng pagbawi, ang mga peklat ay nananatili sa mga naturang lugar, na may matagal na kurso ang mga sakit ay nabuo ulser. Ang parehong mga pormasyon na ito ay humantong sa pagkamatay ng mga nephron.
Urolithiasis - kapag ang ihi ay stagnate, ang bakterya ay dumami dito, at kapag ang likido ay itinapon pabalik, ang huli ay pumapasok sa mga tubule ng ihi at napinsala ang mga panloob na dingding.
Tuberculosis - ang isang tubercle bacillus ay maaaring tumira sa mga dingding ng renal glomeruli, na naghihimok ng pamamaga. Kasabay nito, ang mga sisidlan ay makitid, at kahit na ang pagbawi ay puno ng pagkakapilat.
Lupus erythematosus - sistematikong sakit, kung saan ang mga synthesized na immune complex ay "sinasalakay" ang kanilang sariling mga organo. Kapag nasa bato na, sinisira ng mga CEC ang mga tisyu ng renal glomeruli.
Ang sitwasyon ay katulad ng amyloidosis - isang paglabag sa metabolismo ng protina. Ang CEC, na idinisenyo upang labanan ang isang abnormal na protina - amyloid, ay pumipinsala sa tissue ng bato.
Ang trauma o kahit na operasyon sa bato ay maaaring maging sanhi ng isang piraso ng tissue ng bato na pumasok sa arterya at humarang dito. Sa kasong ito, ang sirkulasyon ng dugo ay malubhang nabalisa, na humahantong sa mabilis na pagkamatay ng mga nephron.

Mga posibleng sanhi ng kidney nephrosclerosis

Mga yugto at antas

Ang mga selula ng tisyu ng bato ay unti-unting namamatay, at samakatuwid ang sakit ay bubuo sa mga yugto. Lumilitaw ang mga sintomas ng sakit na buwan at taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Mayroong 2 yugto ng pag-unlad:

Ang unang panahon ay ang pagbuo ng isang kadahilanan na humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato. Ang mga sintomas ay katangian ng sakit na naghihikayat sa kadahilanang ito.
Ang ikalawang panahon ay ang aktwal na pagkamatay ng mga nephron at ang kanilang pagpapalit ng connective tissue. Ang proseso ay nagdudulot ng kidney failure, na nahahati din sa 4 na uri depende sa kalubhaan ng sakit:
- sa unang yugto, ang pagkapagod pagkatapos ng ehersisyo ay maaaring maobserbahan, ang ilan pangkalahatang kahinaan at nabawasan ang pagganap. Maaaring lumitaw ang polyuria, isang pagtaas sa dami ng ihi na inilalabas sa gabi. Ang pasyente ay madalas na nauuhaw at may tuyong bibig. Maaaring makita ang protina sa ihi - hindi palaging, ang nilalaman ng sodium, calcium at phosphorus ay nagbabago sa dugo;
- sa ikalawang yugto, ang antas ng urea sa dugo ay tumataas, ang dami nito ay bumababa. Ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang mataas na antas at hindi gaanong pumapayag sa antihypertensive na paggamot. May mga sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka laban sa background ng kakulangan ng gana at kahinaan. Sa matagumpay na paggamot ng pinagbabatayan na karamdaman, ang mga sintomas ay karaniwang nawawala;
- para sa ikatlong yugto, ang mga karakter ay matinding kahinaan, kawalan ng gana, isang ugali mga sakit na viral. Ang dami ng ihi ay bumababa laban sa background ng patuloy na matinding pagkauhaw. Ang balat ay nakakakuha ng isang katangian na madilaw-dilaw na tint dahil sa pigment ng apdo - ayon sa pamantayan, dapat itong ilabas sa ihi;
- sa ikaapat na yugto, ang ihi ay ganap na wala o ilalabas sa isang kritikal na maliit na halaga. Ang pagkalason ay bubuo - uremia, mayroong isang paglabag sa pamumuo ng dugo. Napakataas ng presyon ng dugo, bubuo ang pulmonary edema. Ang lahat ng mga pagbabago sa yugtong ito ay hindi maibabalik.

Bilang karagdagan, ayon sa rate ng pag-unlad ng sakit, 2 anyo ng nephrosclerosis ang nakikilala.

Benign - nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad. Sa kasong ito, ang mga dingding ay unang lumapot sa maliliit na sisidlan, pagkatapos ay sa mga malalaking sisidlan. Ang taba ay idineposito sa binagong tisyu, ang labis na nababanat na tisyu ay lumilitaw sa malalaking sisidlan, na nag-aambag sa pagbara ng daluyan ng dugo. Ang lahat ng sama-sama ay humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo at ang unti-unting pagkamatay ng mga nephron.

Ang posibilidad na magkaroon ng sakit ay tumataas sa edad, dahil ang mga pagbabago na nauugnay sa edad ay nagpapalubha na sa kondisyon ng mga sisidlan.

Ang malignant na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng parehong proseso. Bilang isang patakaran, nang walang napapanahong hemodialysis, ang pagbabala ay lubhang hindi kanais-nais. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga tao lahi ng negroid. Sa pangkalahatan, ang malignant na nephrosclerosis ay hindi masyadong karaniwan at bihirang mangyari sa mga taong may patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo.

Mga palatandaan at sintomas

Ang mga sintomas ng unang yugto ay hindi naiiba sa pagpapahayag, bukod dito, dahil nauugnay sila sa pangunahing karamdaman, maaari silang maging hindi pantay.

Kasama sa mga unang palatandaan ang mga sintomas na katangian ng halos anumang sakit na nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo o cardiac ischemia:

pangkalahatang kahinaan at pagkahilo;
hindi tiyak na pananakit ng ulo;
pagtaas sa presyon ng dugo - hindi matatag at hindi matatag;
mahinang gana sa pagkain at pagbaba ng timbang;
pagbabago araw-araw na halaga ihi.

Ang symptomatology ng sakit ay tinutukoy din ng anyo ng nephrosclerosis - pangunahin at pangalawa. Ang pinaka-kaalaman ay ang huling tanda - isang pagbabago sa dami ng ihi. Ito ay direktang nauugnay sa bilang ng mga patay na nephron, na nagpapahiwatig ng yugto ng sakit.

SA pangunahing mga palatandaan isama ang mga sumusunod na sintomas.

Polyuria - ang likido mula sa pangunahing ihi ay hindi bumabalik sa dugo, ngunit nasisipsip ng mga tubule ng ihi. Bilang isang resulta, ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay mas mataas kaysa sa dami ng likidong lasing - higit sa 2 litro.
- ang dami ng ihi na ilalabas sa gabi ay karaniwang mas mababa kaysa sa araw. Gayunpaman, kapag ang sakit ay nangyayari sa gabi, ang mga sisidlan ay nakakarelaks, at ang dami ng ihi sa gabi ay lumampas sa araw. Karaniwang unang lumalabas ang sintomas na ito.
Cylindriuria - hindi direktang tanda, pabagu-bago. SA pangkalahatang pagsusuri ihi ay nagpapakita ng mga cylinder - mga cast ng mga protina ng dugo.
Proteinuria - sinusunod sa parehong pangunahin at pangalawang nephrosclerosis. Dahil sa isang paglabag sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ang protina mula sa dugo ay pumapasok sa pangunahing ihi, ngunit hindi bumalik sa dugo at pinalabas sa ihi. Ang protina ay matatagpuan sa OAM.
Iron deficiency anemia - dahil sa mga problema sa synthesis ng erythropoietin, ang mga pulang selula ng dugo ay hindi nagagawa sa tamang dami. Ito ang pangunahing sanhi ng panghihina at pagkahilo.
Altapresyon - karaniwang tampok, depende sa stage ang kalubhaan. Sa mahinang suplay ng dugo sa mga bato, nagsisimula ang paggawa ng renin, na nagpapanatili ng presyon ng dugo sa isang mataas na antas, na makabuluhang nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Sa kasong ito, lumilitaw ang pananakit ng ulo, pamamanhid ng mga paa, pagsusuka, pagduduwal. Manggaling mga krisis sa hypertensive- hanggang 250/130 at 300/140. Ang epekto ng mga maginoo na gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo ay napakahina.
Pagkahilig sa pagdurugo - dahil sa pagbawas sa paggawa ng urokinase, bumababa ang pamumuo ng dugo. Ang mga pagdurugo mula sa ilong, mula sa mga gilagid ay nagiging posible, lumilitaw ang mga hematoma sa balat mula sa pinakamahina na epekto sa makina.
Ang pananakit ng ulo ay sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo. Kasabay nito, ang lahat ng mga sisidlan ay makitid at mayroong isang kawalan ng timbang sa pagitan ng dugo na pumapasok sa utak at ang pag-agos nito - pagwawalang-kilos. Siya ang dahilan sakit ng ulo. Kadalasan, ito ay puro sa occipital region, ngunit sa isang tuluy-tuloy na pagtaas sa presyon ng dugo, ito ay nagiging pagpindot at hindi naisalokal.
Ang pagkahilig sa mga sakit na viral ay nauugnay hindi gaanong sa estado ng mga sisidlan, ngunit sa mga gamot na kinuha sa panahon ng paggamot. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay nagpapababa ng kaligtasan sa sakit.

Ang mga pangalawang palatandaan ay bubuo na may malaking pinsala sa tissue ng bato at halatang organ dysfunction:

Oliguria - sinusunod sa paglabag sa pagsasala ng dugo. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay makabuluhang nabawasan - hanggang sa 500-800 ml. Ito ay tanda ng pagkamatay ng 70-75% ng mga nephron.
Anuria ay ang kawalan ng ihi. Sinamahan ng pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka at iba pang mga palatandaan ng pagkalason. Lumilitaw ang Anuria kapag humigit-kumulang 90% ng mga nephron ang namatay. Sa kawalan ng agarang paggamot, ang pasyente ay namatay.
- Ang mga erythrocyte ay tumagos sa pangunahing ihi, ngunit hindi nasisipsip sa mga tubule ng ihi at pinalalabas kasama ng pangalawang ihi. Ang huli sa parehong oras ay nakakakuha ng isang katangian ng pulang kulay, ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagkakaroon ng mga erythrocytes sa loob nito.
Edema - ang parehong renin ay nag-aambag sa pagpapanatili ng tubig at sodium ions. Ang likido ay pumapasok sa nakapaligid na mga tisyu, at hindi inilalabas. Ang edema, bilang panuntunan, ay lilitaw muna sa mukha at mga binti, at pagkatapos ay nabuo ang "nakatagong edema". Ang timbang ng pasyente ay tumataas sa 0.5-1 kg bawat araw. Ang protina ay matatagpuan sa ihi.
Azotemia - ang mga produkto ng metabolismo ng protina - urea ay hindi excreted. Ipinahayag bilang pag-aantok, pagduduwal, palpitations, matinding pagkauhaw. nakukuha ng balat madilaw na kulay, isang katangiang amoy ng ammonia ang maririnig mula sa bibig. Lumilitaw ang Azotemia kapag nasira ang 65-70% ng mga nephron.
Uremia - ang mga produkto ng metabolismo ng protina at iba pang mga nakakalason na sangkap ay hindi pinalabas mula sa katawan. Nabubuo ang pagkalason sa sarili. Sa mga sintomas na nakalista sa itaas, ang pagkasayang ng tissue ng kalamnan, ang kapansanan sa sensitivity ay idinagdag, ang mga kristal ng urea ay idineposito sa balat - "uremic frost". Ang Uremia ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng 90% ng mga selula.
Ang kapansanan sa paningin - dalawang katangian ng mga sugat ay nakikilala: retinal detachment at papillary edema optic nerve. Sa unang kaso, ang akumulasyon ng likido sa ilalim ng retina ay humahantong sa detatsment, na sinamahan ng mga sparks, isang belo sa harap ng mga mata, ang hitsura ng dark spots. Sa pangalawang kaso, ang likido ay stagnates malapit sa optic nerve sa lukab ng orbit. Ang edema ay humahantong sa pagpiga ng mga fibers ng nerve at pinsala dito. Ito ay sinamahan ng paglitaw ng isang belo, pananakit ng ulo at mabilis na progresibong pagkabulag.
- Ang vasospasm sa huli ay humahantong sa pagkagambala ng suplay ng dugo sa puso. Sa pisikal na pagsusumikap o isang emosyonal na pagsabog, mayroong isang malakas na matinding sakit sa rehiyon ng puso o sa likod ng sternum.
Hika sa puso - sa mga huling yugto, ang cardiac ischemia at edema ay humahantong sa kaliwang ventricular failure. Bilang isang resulta, ang dugo ay nagsisimula sa pag-stagnate sa mga pulmonary vessel, na nagiging sanhi ng pamamaga. tissue sa baga. Lumilitaw ang unang pag-atake ng hika sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagkatapos ay magsisimula ang mga pag-atake sa gabi. Ang ubo ay karaniwang halos tuyo o may kaunting uhog. Sa kasong ito, lumilitaw ang malamig na pawis, ang balat ay nagiging asul, at ang tibok ng puso ay tumataas nang malaki. Sa baga, kapag nakikinig, ang mga basa-basa na rales ay naayos.

Mga diagnostic

Ang hindi tiyak na mga palatandaan sa pangunahing nephrosclerosis at maging sa pangalawang nephrosclerosis sa unang yugto ay nagpapahirap sa pag-diagnose. Gayunpaman pananaliksik sa laboratoryo tumulong upang mabilis na linawin ang larawan.

Ang isang biochemical blood test para sa mga paglabag sa gawain ng bato ay magbubunyag ng mga sumusunod na salik:

nadagdagan ang urea at creatinine;
nabawasan ang mga antas ng protina;
isang pagtaas sa nilalaman ng potasa - sa 3-4 na yugto ng sakit, dahil ang potasa ay hindi excreted sa ihi;
nadagdagan ang nilalaman ng sodium - ang senyales na ito ay maaaring wala kung ang pasyente ay nasa isang diyeta;
ang isang pagtaas sa antas ng magnesiyo sa dugo ay katangian din ng mga huling yugto.

Ang pangkalahatang pagsusuri sa ihi ay hindi gaanong mahusay magsalita:

mayroong isang pagtaas sa dami ng protina;
ang hitsura ng mga pulang selula ng dugo;
bumababa ang relatibong density ng ihi.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nag-uulat ng pagbaba sa antas ng hemoglobin, erythrocytes at mga platelet. Kasabay nito, ang proporsyon ng mga leukocytes ay tumataas, na nagpapahiwatig ng pagkalason.

Ang isang pag-aaral sa laboratoryo ay nagpapahintulot sa iyo na i-localize ang sugat, dahil ito ay malinaw na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa gawain ng mga bato.

Para sa isang mas tumpak na pagtatasa ng estado ng organ, ginagamit nila instrumental na pamamaraan pananaliksik.

Ultrasound ng mga bato - na may isang sakit, ang laki ng cortical layer at ang pag-andar nito ay bumababa. Sa parenkayma, ang mga tiyak na deposito ng asin ay nabanggit.
- tumatanggap x-ray bato at daluyan ng ihi. Sa nephrosclerosis, nagbabago ang laki at tabas ng organ. Gayundin, pinapayagan ka ng urography na masuri ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot.
Angiography - nagbibigay ng pinaka kumpletong larawan ng kondisyon ng mga sisidlan sa mga bato. Sa nephrosclerosis, mayroong isang makitid at pagkasira ng mga sanga ng arterya - ang epekto ng isang "nasunog na puno".
Vascular Doppler - isinasagawa upang masuri ang daloy ng dugo sa mga bato: sa kaso ng sakit, ang sirkulasyon ng dugo ay bumagal.
Radiography ang pinaka paraan ng kaalaman sa maagang yugto karamdaman. Pinapayagan kang masuri ang kalagayan ng glomeruli at mga tubule ng ihi.
(CT)– komprehensibong pag-aaral, bilang isang resulta kung saan nakuha ang impormasyon tungkol sa istraktura, istraktura, laki ng bato at estado ng mga sisidlan.
Ang biopsy ay ang pagtanggal ng tissue para sa pagsusuri. Ang biopsy ay ang tanging uri ng pagsusuri na nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy kung anong anyo ng sakit - benign o malignant, ang pinag-uusapan.

Paggamot

Pangunahing nakatuon ang paggamot sa paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang mga pagtatangka na ibalik ang paggana ng bato nang hindi inaalis ang pangunahing kadahilanan ng pagkilos ay tiyak na mabibigo.

Upang maibalik ang organ, ang isang kumplikadong paggamot ay isinasagawa, na dinisenyo para sa isang mahabang panahon. Karaniwan, ang therapy ay inireseta sa mga kurso na may maikling pagitan sa pagitan ng mga paggamot.

Depende sa yugto, antas ng pinsala sa organ, ang mga gamot ay inireseta.

Anticoagulants - heparin, at mga ahente ng antiplatelet - trental. Pinipigilan ng mga gamot ang pagbuo ng mga clots ng dugo.
Mga gamot mula sa pangkat na nagpapababa ng presyon ng dugo, sa pamamagitan ng huling yugto Ang mga sakit ay ginagamit nang may mahusay na pangangalaga, dahil ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo para sa pasyente ay nakakapinsala.
Ang mga inhibitor ng ACE - berlipril, diroton, hinaharangan ang synthesis ng angiotensin, dahil sa kung saan lumalawak ang mga sisidlan sa mga bato.
Calcium antagonists - falipamil, dilate arteries, kabilang ang mga nasa bato.
Mga diuretikong gamot - indapamide, alisin ang labis na likido at mga sodium ions.
Ang mga tagahanap ng mga b-adrenergic receptor - propranolol, binabawasan ang paggawa ng renin, sa gayon binabawasan ang presyon ng dugo.
Alpha-blockers - prazosin, dagdagan ang rate ng dugo na dumadaan sa glomerular arteries.
Upang ayusin ang balanse ng tubig-asin, ang mga espesyal na paghahanda ng potasa, panangin, ay maaaring inireseta.
Para sa improvement pangkalahatang kondisyon pinangangasiwaan ng mga paghahanda ng multivitamin.

Para sa iba pang mga karamdaman na nauugnay sa dysfunction ng bato, ang mga espesyal na gamot ay karagdagang inireseta. Kaya, sa osteoporosis, na madalas na sinusunod sa involutive nephrosclerosis, ang paggamot ay kinabibilangan ng mga paghahanda ng calcium. Ang mga paghahanda ng iron o erythropoietin ay inireseta upang gamutin ang anemia.

Ang paggamot ay kinakailangang sinamahan ng isang diyeta na naglilimita sa pagkonsumo asin at mga protina ng hayop.

Sa mga unang yugto, posible na gamutin ang pasyente na may mga remedyo ng katutubong:

Halimbawa, Birch juice nagtataguyod ng pag-aalis ng mga lason, pati na rin ang pagbubuhos ng alkohol ng mga aspen buds, na kinukuha sa halagang 30 patak bago kumain.
Ang pagbubuhos ng Lingonberry - 1 kutsara bawat 200 ML ng pinakuluang tubig, ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon.
Ang pagbubuhos ng licorice - 2 kutsarita bawat 200 ML ng mainit na tubig, nakakatulong din na alisin ang mga toxin.
Ang pagbubuhos ng strawberry, birch, nettle at flax dahon - 10 g, 20 g, 20 g at 50 g, ayon sa pagkakabanggit, ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapupuksa ang edema.

Ang mga katutubong remedyo ay maaari lamang kumilos bilang mga tagasuporta. Napaka-kapaki-pakinabang na gumamit ng mga herbal na pagbubuhos sa pagitan ng mga kurso ng therapy sa gamot.

Sa 3-4 na yugto ng nephrosclerosis therapy sa droga sa karamihan ng mga kaso ay hindi epektibo.

Halos imposible na maibalik ang pag-andar ng bato na may napakalaking pinsala - 70-75% ng mga nephron:

Hemodialysis - ang dugo ng pasyente ay ipinapasa sa isang artificial kidney machine. Kaya, na-clear ito ng mga nakakalason na sangkap, mga produkto ng metabolismo ng protina, at iba pa. Ang dalas ng pamamaraan ay depende sa kalubhaan ng sakit. Sa katunayan, ito ay hindi isang lunas, ngunit isang suporta.
Ang kidney transplant ay isang paraan na nagpapahintulot sa iyo na bumalik sa iyong normal na pamumuhay. Gayunpaman, ang naturang operasyon ay medyo mapanganib, kahit na sa mga kaso kung saan ang donor organ ay nagbigay malapit na kamag-anak. Ang posibilidad ng pagtanggi at pag-unlad ng mga komplikasyon sa urolohiya ay napakataas. Ang ganitong uri ng interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit lamang bilang isang huling paraan.

Pagtataya

Ang nephrosclerosis ay isang malalang sakit. Sa mga yugto 1-2, posible na mapanatili ang pag-andar ng bato, ngunit ang lahat ng mga paghihigpit ay dapat sundin: isang minimum na table salt, pangunahin ang protina ng gulay, kontrol sa antas ng calcium, potassium at phosphorus sa dugo at muling pagdadagdag ng mga elementong ito kung hindi sila sapat sa pang-araw-araw na kinakain. Sa kasong ito, ang kurso ng gamot ay kailangang kunin muli na may paglala ng sakit.

Ang mga panahon ng pagpapatawad ay mas mahaba, mas matagumpay na ginagamot ang pinagbabatayan na sakit.

Sa mga yugto 3-4, ang kurso ng therapy ay isinasagawa nang mas madalas, ang mga paghihigpit sa diyeta at buhay ay mas mahigpit. Imposibleng maibalik ang patay na tisyu ng bato, kaya narito ang paggamot ay nabawasan upang mapanatili ang pag-andar ng natitirang mga nephron, na maaaring hindi sapat.

Ang kurso ng benign nephrosclerosis ay tinutukoy ng estado ng puso. Sa kawalan ng mga pathology ng puso, ang kinalabasan ng sakit ay palaging kanais-nais. Ngunit laban sa background ng pagpalya ng puso, ang paggamot ay mahirap.

Ang pagbabala para sa malignant nephrosclerosis ay hindi kanais-nais. Karaniwan, kung hindi posible na mag-transplant ng bato, ang pasyente ay maaaring mabuhay nang hindi hihigit sa isang taon.

Ang Nephrosclerosis ay isang pangalawang sakit na direktang nauugnay sa estado ng mga daluyan ng dugo at ang laki ng presyon ng dugo. Walang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ito, ngunit ang pinaka-karaniwang mga rekomendasyon - diyeta, pisikal na aktibidad, kakulangan ng overstrain, sapat na pahinga, ay maaaring maiwasan ang paglitaw nito.

kadalasang nabubuo bilang isang resulta nephrosclerosis- pagkawala ng functional na tissue ng bato at ang pagpapalit nito ng functionally inactive connective tissue.

mga pagbabago sa sclerotic glomeruli ng bato(glomerulosclerosis) at tubulointerstitium (tubulointerstitial fibrosis) ay pinagsama sa iba't ibang paraan sa mga sakit sa bato na may iba't ibang kalikasan.

Ang advanced na pag-unlad ng tubulointerstitial fibrosis na may medyo buo glomeruli (ang phenomenon ng "atubular nephrons" sa morphological study ng kidney) ay tipikal para sa interstitial kidney disease, pati na rin para sa vascular nephropathies, kung saan ang tubulointerstitium ischemia ay sinusunod.

Sa "glomerular" na mga sakit sa bato (glomerulonephritis, diabetic nephropathy), ang glomerulosclerosis ay pinagsama sa pangalawang pagbabago sa renal tubulointerstitium, at ang kalubhaan ng tubulointerstitial fibrosis, at hindi glomerulosclerosis, ang pinaka-mataas na nauugnay sa rate ng pagbaba ng function ng bato.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato

Nephrosclerosis ay isang kumplikado, potensyal na mababalik na proseso ng pathological kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang panlabas na nakakapinsalang mga kadahilanan o functional overload ng mga bato, ang dinamikong balanse sa pagitan ng paggawa at pagkasira ng extracellular matrix ay nabalisa. Bilang isang resulta, mayroong isang akumulasyon ng mga protina sa renal tissue - parehong tipikal para sa interstitium (collagen I, III, V, VII, XV type, fibronectin), at ang mga karaniwang bahagi ng basement membrane (type IV collagen, laminin), pati na rin ang proteoglycans at polysaccharides.

Ang cellular na komposisyon ng tissue ng bato ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago: ang pagkamatay ng sariling mga selula ng bato ay nangyayari (nekrosis sa talamak na nakakalason na epekto at ischemia; apoptosis o "programmed death" sa mga talamak na pinsala), aktibong paglipat sa lugar ng pinsala ng mga phagocytes at fibroblast ay nabanggit.

Ang phenotype at functional na mga katangian ng mga selula ng bato ay nagbabago: nagsisimula silang aktibong mag-synthesize ng mga kadahilanan ng pagdirikit na kumokontrol sa paglipat ng mga selula ng immune system sa nasirang tissue, lumalaganap, nakakuha ng mga katangian ng mga immunocompetent na mga cell sa kanilang sarili, na gumagawa pro-inflammatory cytokines; tulad ng mga fibroblast, nagsisimula silang mag-synthesize ng mga bahagi ng extracellular matrix (ang tinatawag na transdifferentiation). Mga kumplikadong proseso intercellular interaction na sumasailalim sa nephrosclerosis sa iba't ibang yugto nito, at ang kanilang mga molecular mediator ay ang paksa ng malapit na pag-aaral, dahil modernong pag-unlad Ginagawang posible ng molecular medicine na mag-synthesize ng mga ahente na pumipigil sa kanilang synthesis o pumipigil sa kanilang mga epekto, na maaaring magkaroon ng nephroprotective effect.

Ang mga sanhi at mekanismo na nagdudulot ng pinsala sa bato at nagpapagana ng mga proseso ng intercellular interaction na humahantong sa pagbuo ng nephrosclerosis ay magkakaiba.

Masamang Impluwensiya arterial hypertension sa renal prognosis ay ipinakita sa maraming pag-aaral. Ang mahahalagang hypertension ayon sa maraming mga rehistro ay isa sa pinaka karaniwang sanhi ESRD; isang hindi kanais-nais na prognostic na halaga ng pangalawang renal hypertension ay itinatag na may kaugnayan sa rate ng pagbaba ng function ng bato sa diabetic nephropathy, talamak na glomerulonephritis, lupus nephritis. Kasabay nito, ang sapat na kontrol sa mataas na presyon ng dugo ay maaaring makabuluhang makapagpabagal sa simula ng ESRD.

Ang nakakapinsalang epekto ng systemic arterial hypertension sa mga bato ay natanto sa pamamagitan ng mga paglabag sa hemodynamics ng bato. Ang pagpapalawak ng preglomerular renal vessels (mula sa renal arteries hanggang sa afferent arterioles) sa ilalim ng pagkilos ng mga vasodilator (prostaglandin, kinins, endothelial relaxing factor - NO) ay humahantong sa glomerular hyperperfusion, na nagiging sanhi ng pinsala dahil sa shear stress ng endothelial cells, at nag-aambag sa paghahatid ng systemic arterial pressure na may pagtaas ng presyon ng hydrolomerular sa glomerular hypertension.

hyperperfusion glomeruli ay sinamahan ng isang pagtaas sa kanilang dami, na nagiging sanhi pinsala sa makina mesangium dahil sa overstretching nito. Mayroong paglaganap ng mga mesangial cells at pagtaas ng produksyon ng mga collagen fibers sa pamamagitan ng mga ito, na humahantong sa glomerulosclerosis. Ang isa pa, mas malakas na mekanismo para sa pagtaas ng glomerular pressure ay ang pagpapaliit ng efferent arteriole sa ilalim ng pagkilos ng angiotensin II. Kapag ang mekanismong ito ay isinaaktibo, ang glomerular hypertension ay maaaring umunlad kahit na laban sa background ng normal na sistematikong presyon ng dugo.

Ang paglabag sa self-regulation ng renal blood flow ay bubuo bilang tugon sa lokal na ischemia ng renal tissue, na sinusunod sa mga pasyente diabetes , ay maaaring mangyari na may pinsala sa immune sa mga bato. Mahalagang bigyang-diin na sa mga kondisyon ng kapansanan sa regulasyon ng daloy ng dugo sa bato, ang antas ng presyon ng dugo na hindi lalampas sa pangkalahatang pamantayan ng populasyon (130/80 - 139/89 mm Hg) ay maaaring magkaroon ng negatibong kahihinatnan, na nagiging sanhi ng hemodynamic na pinsala sa mga bato.

Ischemia - uri ng renal hemodynamic disorder, kabaligtaran hyperperfusion, nagdudulot din ng pinsala sa tissue ng bato at pag-unlad nephrosclerosis. Ang pinaka-sensitibo sa ischemic na pinsala ay ang epithelium ng renal tubules, na gumaganap ng enerhiya-intensive transport at synthetic function at binibigyan ng dugo na mas malala kaysa sa glomeruli. Sa talamak na matinding ischemia, ang nekrosis ng epithelium ng renal tubules ay bubuo sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang talamak na ischemia ay nauugnay sa pagkasayang at apoptosis ng tubular epithelium, ang pagbuo ng tubulointerstitial fibrosis. Ang ischemic tubular epithelium ay nawawalan ng kakayahang magpagaling sa sarili at nagiging mas sensitibo sa mga epekto ng mga lason.

Ang ischemia ng bato ay maaaring maging ganap sa kalikasan (hemodynamically makabuluhang bilateral stenosis ng renal arteries sa sakit sa coronary bato, congestive heart failure). Kasabay nito, mayroong isang pagbawas sa pag-andar, na sa isang maagang yugto ay hindi nauugnay sa glomerulosclerosis, ngunit may isang pagbaba sa presyon sa glomeruli ng bato at nababaligtad kung ang normal na suplay ng dugo sa mga bato ay naibalik. Humigit-kumulang 10% ng minutong dami ng dugo na pumapasok sa glomeruli ay ginagamit upang matiyak ang mahahalagang aktibidad ng mga selula at 90% upang matiyak ang paggana. Samakatuwid, kahit na may malubhang ischemia, ang glomeruli matagal na panahon nananatiling medyo buo, habang ang tubulointerstitium ay sumasailalim sa markadong pagkasayang at fibrosis (ang "atubular nephron" phenomenon). Ang obliteration ng capillary bed, na malapit na nauugnay sa pag-unlad ng tubulointerstitial fibrosis, ay, sa isang banda, isang salamin ng tubulointerstitial ischemia, na humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo, at, sa kabilang banda, ay nag-aambag sa paglala nito.

Ang lokal na ischemia ng renal tissue ay mas karaniwan kaysa sa kabuuang ischemia at maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan (hypertensive nephroangiosclerosis, unilateral atherosclerotic stenosis ng renal artery o stenosis ng mga indibidwal na segmental arteries, cholesterol embolism, vasculitis, thrombotic microangiopathy, immune inflammation na may edema at microthrombosis sa pagbuo ng mga proseso ng kidney, masssstructives). Bilang resulta ng compensatory vasodilation ng preglomerular vessels at pagpapaliit ng efferent arterioles, hyperperfusion at glomerular hypertension ay nabanggit sa non-ischemic nephrons. Kaya, sa lokal na ischemia, ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa bato ay may likas na mosaic: ang mga ischemic na lugar ng tissue ng bato ay kahalili ng tissue sa isang estado ng hyperperfusion; ang parehong mga paglabag ay humantong sa pag-unlad ng nephrosclerosis.

trigger factor, nakakainis Ang self-regulation ng renal blood flow sa CKD, anuman ang uri ng sakit sa bato, ay ang napaka-kritikal na pagbaba sa bilang ng mga gumaganang nephron dahil sa kanilang hindi maibabalik na pagkawala - ganap na oligonephronia (na may malubhang nephrosclerosis, pagkatapos ng nephrectomy, atbp.) o pansamantalang pagsara (halimbawa, na may talamak na glomerulonephritis). Mayroon ding kamag-anak na oligonephronia - isang pagkakaiba sa pagitan ng bilang ng mga aktibong nephron at tumaas na pangangailangan ng katawan (obesity, pagbubuntis).

Ang restructuring ng renal blood flow na nauugnay sa efferent arteriole stenosis at glomerular hypertension ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng renangiotensin system (RAS). Sa mga bato, mayroong isang lokal na synthesis ng hindi lamang renin, ngunit ang lahat ng mga bahagi ng RAS - mula sa angiotensinogen hanggang aniotensin II. Sa lumen ng proximal renal tubules at sa cytoplasm ng tubulocytes, angiotensinogen ay matatagpuan, ang mga molekula na hindi maaaring tumagos mula sa systemic circulation sa pamamagitan ng basement membrane ng glomerular capillaries dahil sa kanilang malalaking sukat. Ang antas ng pangunahing bahagi ng effector ng RAS, angiotensin II, sa lumen ng proximal renal tubules ay humigit-kumulang 100 beses na mas mataas kaysa sa dugo. Iminumungkahi nito ang pagkakaroon ng lokal na renal RAS, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng CKD at ang pangunahing punto ng aplikasyon ng nephroprotective therapy.

Ang pag-activate ng type 1 angiotensin receptors ay nagdudulot ng malakas na vasoconstriction, pagtaas ng systemic at glomerular pressure, at pagbaba ng perfusion ng tubulointerstitium, ngunit ang mga ito ay malayo sa limitado sa mga epekto sa bato ng RAS. Ang pagbaba sa hydrostatic pressure sa interstitium at ang direktang pagkilos ng angiotensin II sa mga tubulocytes ay humantong sa isang pagtaas sa sodium reabsorption. Ang Angiotensin II ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng basement membrane ng glomerular capillaries para sa mga protina, pinapagana ang paggawa ng mga nagpapaalab na cytokine, paglaganap ng cell at ang synthesis ng mga profibrogenic na kadahilanan, pinasisigla ang paggawa ng plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), na pinipigilan ang pagkasira ng extracellular matrix. Ang pag-activate ng RAS ay nagpapabilis sa pagbuo ng nephrosclerosis din sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng aldosterone, na nagpapasigla sa fibrogenesis kapwa sa puso, sa vascular wall, at sa mga bato.

Ang Proteinuria ay hindi lamang sumasalamin sa kalubhaan ng pinsala sa glomerular, ngunit mayroon ding binibigkas nakakalason na epekto sa tubulointerstitium. Ang malalaking epidemiological at klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang pagkakaroon ng malubhang proteinuria ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign, at ang pagbaba nito sa ilalim ng impluwensya ng therapy ay sinamahan ng pagsugpo sa pag-unlad ng CKD.

Karaniwan, ang mga tubulocytes ay reuptake sa pamamagitan ng pinocytosis ng mga protina na dumaan sa glomerular filter sa pangunahing ihi, at ang kanilang pagkasira sa pakikilahok ng lysosomal enzymes sa mga amino acid, na pagkatapos ay pumasok sa systemic na sirkulasyon at ginagamit para sa biosynthesis. Sa napakalaking proteinuria, ang isang functional overload ng tubulocytes ay nangyayari, na ipinakita sa pamamagitan ng akumulasyon sa kanilang cytoplasm ng mga vacuoles na naglalaman ng hindi natutunaw na mga protina. Ito ay sinamahan ng paggawa ng mga chemokines na nagpapagana ng paglipat immune cells na may pagbuo ng isang nagpapasiklab na infiltrate sa tubulointerstitium, at humahantong din sa apoptosis ng mga tubulocytes. Kapag nasira ang glomeruli, ang mga fragment ng basement membrane ng glomerular capillaries na may immunogenicity, immune complexes, complement, inflammatory cytokines, lipids at iba pang mga sangkap ay tumagos sa pangunahing ihi, na humahantong sa pagkalat ng pamamaga sa renal tubules at interstitium, pinsala sa tubulocytes at pag-activate ng tubulointerstitial fibrosis.

Proteinuria at arterial hypertension potentiate ang masamang epekto ng bawat isa sa mga bato. Ang pinakamabilis na pag-unlad ng CKD ay sinusunod na may kumbinasyon ng malubhang proteinuria at mataas na presyon ng dugo, at ang mahigpit na kontrol sa arterial hypertension ay pinaka-epektibong may kaugnayan sa renal prognosis sa proteinuric na mga anyo ng pinsala sa bato. Ang interes ay ang katibayan na ang malubhang proteinuria, na hindi sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo, ay nagdudulot ng malaking pinsala sa tubular epithelium, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay maaaring mababalik sa loob ng mahabang panahon at hindi humantong sa tubulointerstitial fibrosis.

Pag-unlad nephrosclerosis nauugnay sa mga metabolic disorder, na karaniwan sa populasyon at maaaring magdulot ng sakit sa bato ( diabetic nephropathy, urate nephropathy) o, hindi bilang pangunahing etiological factor, potentiate ang pagkilos ng iba pang mga sanhi at mekanismo ng nephrosclerosis. Kasabay nito, ang pinsala sa bato (aktibong nephritis, nephrotic syndrome, pagkabigo sa bato) ay humahantong sa matinding paglabag iba't ibang uri metabolismo - purine, lipid, phosphorus-calcium. Ang mga masamang epekto ng metabolic disorder na may kaugnayan sa mga bato ay natanto kapwa sa pamamagitan ng direktang nakakalason na epekto ng mga metabolite sa mga istruktura ng bato, at hindi direkta sa pamamagitan ng mga karamdaman ng hemodynamics ng bato. Ang mga metabolic disorder ay hindi lamang nagdudulot at nagpapabilis sa pag-unlad ng nephrosclerosis, ngunit humantong din sa mga komplikasyon ng cardiovascular, na nagpapalala sa pangkalahatang pagbabala.

SA mga nakaraang taon natagpuan na ang anemia ay hindi lamang isa sa mga pagpapakita ng CKD at malapit na nauugnay sa pag-unlad ng kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, remodeling vascular wall At tumaas ang panganib cardiovascular komplikasyon, ngunit din sinamahan ng pinabilis na pag-unlad ng bato pagkabigo (tila dahil sa hypoxia ng bato tissue at paglala ng bato hemodynamic disorder); paggamot sa mga erythropoietin na gamot, ayon sa mga indibidwal na gawa, ay humahantong sa isang pagbagal sa rate ng pagbaba ng function.

Kaya, ang CKD ay nauugnay sa isang buong hanay ng mga komplikasyon, ang bawat isa ay nag-aambag sa karagdagang pag-unlad ng nephrosclerosis, kahit na sa kaso ng kumpletong pagpapatawad pangunahing sakit sa bato. Ang kaalaman sa mga kadahilanan ng panganib at mga mekanismo ng pag-unlad ng CKD ay bumubuo ng batayan ng isang diskarte sa nephroprotective at nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga pangunahing direksyon ng paggamot.

Kapag ang parenchymal renal tissue ay pinalitan ng connective tissue, ang nephrosclerosis ng mga bato ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang paggana ng organ ay nagambala. Ito ay humahantong sa isang pagbabago sa suplay ng dugo sa mga bato, ang mga arterya at arterioles ay lumapot, ang mga sisidlan ay nagiging hindi gaanong nababanat at hindi na kayang ibabad ang bato ng dugo nang buo. Ang glomeruli at tubules ng bato ay hindi tumatanggap ng wastong nutrisyon at kalaunan ay namamatay. Bilang resulta, ang bato ay nagiging mas maliit at hindi na gumaganap ng mga function nito.

Ang kinalabasan ng sakit ay depende sa kung gaano napapanahon at mahusay ang paggamot at kung gaano katama ang pag-uugali ng pasyente sa panahon ng pagbawi. Ang isang mas kanais-nais na pagbabala ay kung ang paggamot ay nagsimula sa mga unang yugto ng sakit. Sa lahat ng iba pang mga kaso, maaari lamang nating pag-usapan ang tungkol sa pagpapatatag ng estado para sa pinakamahabang posibleng panahon. Ang hindi tamang paggamot o kawalan nito ay humahantong sa paglala ng kondisyon at kamatayan.

Ang nephrosclerosis ay pangunahin (may kapansanan sa suplay ng dugo sa organ) at pangalawa (apektado ang parenkayma ng bato). Ang mga sanhi ng pangunahing nephrosclerosis ay maaaring:

Alta-presyon. Ang Vasospasm ay nagdudulot ng matagal na pagtaas ng presyon ng dugo, habang ang mga sisidlan ay makitid, ang presyon ay lumalabas na nakakasagabal sa normal na daloy ng dugo. Ang nephrosclerosis bilang resulta ng hypertension ay maaaring benign o malignant. Sa unang kaso, lumalaki ang connective tissue sa mga arterial wall, at sa pangalawang kaso, bilang resulta mataas na presyon ang mga capillary at arterioles ay namamatay at lumilitaw ang mga pagdurugo, na nagiging sanhi ng pagkasayang ng cell.
Infarction sa bato. Sa kasong ito, ang lumen ng renal artery ay bahagyang o ganap na hinarangan ng isang embolus o thrombus. Ang resulta ay ang pagkamatay ng buhay na tisyu. Kung ang atake sa puso ay menor de edad o nag-iisa, kung gayon ang gawain ng bato ay binabayaran ng iba pang mga sisidlan, ngunit may malawak na pag-atake sa puso, ang pangunahing bahagi ng mga nephron ay namatay, at sa kasong ito, ang nephrosclerosis ay bubuo.
Atherosclerosis. idineposito sa mga arterya mga plake ng kolesterol, na nagpapaliit sa lumen at nagpapakapal ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang dugo ay gumagalaw sa makitid na mga daluyan ng mas malala at mahinang nagbibigay ng mga tisyu at mga selula ng mga sustansya. Kadalasan, ang mga atherosclerotic plaque sa mga arterya ng bato ay naisalokal sa pasukan sa bato o sa mga lugar kung saan nangyayari ang paghahati. malaking sisidlan sa mas maliliit na sanga.
Edad. Pagkatapos ng edad na 40, ang mga pader ng arterial ay lumapot, ito ay dahil sa mga deposito ng calcium o ang akumulasyon ng connective muscle tissue. Sa edad na 70, ang mga nephron sa bato ay nagiging halos kalahati ng pamantayan.
Pagsisikip ng ugat. Ang sakit na ito ay humahantong sa ang katunayan na ang pag-agos ng venous blood ay lumalala, iyon ay, lumalaki ang connective tissue. Ang ganitong mga pagbabago ay tumatagal ng mahabang panahon - higit sa 10 taon.

Ang mga sanhi ng pangalawang nephrosclerosis ay maaaring:

Diabetes. Sa isang mataas na antas ng glucose, ang iba't ibang mga compound ay nabuo na malamang na idineposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Bilang karagdagan, ang panganib ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga daluyan ng dugo ay tumataas.
Pagbubuntis. Kapag nangyari ang mga pagbabago sa hormonal sa katawan, ang mga sisidlan ay maaaring makatanggap ng mga maling utos, maaari itong humantong sa kanilang spasm, bilang isang resulta kung saan ang mga nephron ay namamatay. Dahil sa tumaas na pagkamatagusin ng mga sisidlan ng glomerulus, ang mga asing-gamot ay nananatili, at ang protina sa sa malaking bilang output. Nagdudulot ito ng pamamaga at nagpapataas ng presyon ng dugo.
Talamak na pyelonephritis at glomerulonephritis. Ang mga mikroorganismo na pumukaw sa pyelonephritis ay tumira sa mga tubule ng ihi, ang mga leukocyte ay nagsisimulang mangolekta sa kanilang paligid. Kung ang sakit ay gumaling, pagkatapos ay ang mga pagbabago sa cicatricial ay mananatili sa mga tubules, at kung hindi ginagamot, ang mga abscess ay nabuo. Ang lahat ng ito ay naghihikayat sa pagkamatay ng mga nephron.
Sa urolithiasis naaabala ang paglabas ng ihi. Ito ay tumitigil at lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng isang impeksyon sa bacterial, ang mga bakterya ay itinapon sa mga tubule ng ihi at sinisira ang mga ito.
Maaaring pukawin ng nephrosclerosis ang tuberculosis sa bato, lupus erythematosus, amyloidosis ng bato, operasyon sa organ o pinsala nito, ionizing radiation.

Sintomas ng sakit

Dahil ang pagkagambala ng bato ay nauugnay sa pagkamatay ng mga nephron, mas kaunti sa kanila ang nananatili, mas maliwanag ang mga sintomas ng sakit. Sa paunang yugto, ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo, ngunit sa pag-unlad ng sakit, ang mga sintomas ay tumindi:

Tumataas ang dami ng pag-ihi. Kung malusog na tao Ang 1-1.5 litro ng ihi ay pinalabas bawat araw, pagkatapos ay sa mga nagdurusa sa nephrosclerosis ang dami ay umabot sa 2 litro bawat araw.
Ang pagnanasang umihi sa gabi ay mas madalas kaysa sa araw.
Kung halos lahat ng mga nephron ay namatay, kung gayon walang pagnanasa na umihi.
Ang ihi ay naglalaman ng mga dumi ng dugo.
Pamamaga ng mukha at katawan.
Tumataas ang timbang ng katawan dahil sa edema.
Ang presyon ng dugo ay mataas at hindi bumababa.
Bumaba ang paningin, nangyayari ang paglabo sa harap ng mga mata.
Maaaring mapansin ang pananakit sa rehiyon ng puso at sternum.
Sa mga maliliit na pasa sa ilalim ng balat, nangyayari ang mga pagdurugo, may mga pagdurugo ng ilong at pagdurugo ng mga gilagid.
Migraine at matinding pananakit ng ulo.
Fragility ng buto.
Nabawasan ang kaligtasan sa sakit, na nagreresulta sa madalas na viral at mga nakakahawang sakit.

Edema sa mukha ng pasyente na may nabuong pagkabigo sa bato

Kung nakakaranas ka ng hindi bababa sa ilan sa mga sintomas na ito, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Sa mga unang yugto ng sakit, ang paggamot ay magiging mas madali at mas epektibo.

Mga hakbang sa diagnostic

Ang diagnosis ng kidney nephrosclerosis ay binubuo ng instrumental at laboratory studies:

Sa pagsusuri ng biochemical dugo ay nagsiwalat ng pagtaas sa urea, uric acid at creatinine. Ang protina, sa kabaligtaran, ay bumababa nang husto, at sa mga malalang kaso maaari itong bumaba sa mga kritikal na antas. Ang potasa sa dugo ay bumababa, at ang magnesium, phosphorus at sodium ay tumataas.
Ang ultratunog ay nagrerehistro ng pagbawas sa dami ng bato, na nangyayari bilang resulta ng pagpapatayo ng cortical layer. Ang lugar ng hangganan sa pagitan ng cortical at medulla ng organ ay nawawala, na nagpapahiwatig na ang isang kumpletong pagbabago ng sclerotic ay naganap. Bilang karagdagan, ang pagtitiwalag ng mga calcium salt ay sinusunod sa parenkayma.
Ang pagbaba ng daloy ng dugo sa bato ay makikita sa Doppler ultrasound.
Ang pag-aalis ng mga asing-gamot at mga pagbabago sa hugis ng organ ay makikita sa excretory pyelography.
Sa tulong ng scintigraphy, posibleng matukoy ang pagpapalit ng parenchymal tissue na may connective tissue.

Paggamot ng sakit

Upang ang paggamot ay maging epektibo hangga't maaari, kinakailangan upang matukoy ang dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito. Sa mga unang yugto, ang sakit ay ginagamot sa mga anticoagulants (Warfarin o Heparin), mga ahente ng antiplatelet (Dipyridamole, Pentoxifylline). Ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo sa bato. Ang mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo ay ipinapakita, ngunit para sa higit pa mga huling yugto ang mga sakit ay dapat gamitin nang may pag-iingat. Ang Enalapril, Nifedipine, Atenolol, Hypothiazid ay inireseta. Ang mga gamot na naglalaman ng potasa ay inireseta - Panangin, Asparkam, kinakailangan ang mga ito upang mapanatili ang balanse ng asin. Mahalaga rin na kumuha ng mga bitamina, sorbents, paghahanda na naglalaman ng bakal.

Ang talamak na renal failure stage 3 at 4 ay hindi ginagamot nang konserbatibo upang maibalik ang function ng bato, gamit ang hemodialysis o organ transplantation. Ang hemodialysis ay isang pamamaraan kung saan ang dugo ng pasyente ay dumaan sa mga espesyal na filter, kung saan ito ay nililinis ng mga produktong metaboliko at lason. Gaano kadalas kailangang gawin ang pamamaraang ito ay depende sa kung gaano aktibo ang bato at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Ang isang radikal na paraan ay isang kidney transplant. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring bumalik sa isang normal na pamumuhay. Ang mga donor organ ay kinukuha mula sa mga kamag-anak (na may kanilang pahintulot) o mula sa isang bangkay. Pagkatapos ng paglipat, ang mga espesyal na paghahanda ay inireseta na magsusulong ng engraftment ng bato. Ang mga organ transplant ay kumplikado at mapanganib na operasyon na maaaring humantong sa marami negatibong kahihinatnan at mga komplikasyon. Samakatuwid, ang mga doktor ay gumagamit ng pamamaraang ito lamang sa matinding mga kaso.

Kadalasan, inirerekomenda ng mga doktor ang paggamot sa nephrosclerosis na may hirudotherapy, lalo na kung ang pasyente ay may talamak na pagkabigo sa bato o glomerulonephritis. Ang mga linta ay inilalapat sa mga hepatic zone, sa ibabang likod at sa ilalim ng peritoneum. Ang kurso ng paggamot ay 10-12 session, 2-8 leeches ang ginagamit sa isang session.

Nutrisyon para sa patolohiya

Diyeta para sa kidney nephrosclerosis - kinakailangang kondisyon. Kumain ng maliliit na pagkain, ngunit madalas. Maipapayo na limitahan protina na pagkain. Ang mga cereal, patatas, tinapay ay dapat na hindi kasama sa diyeta. Ang protina ay pinakamahusay na nakuha mula sa mga itlog, mga produktong fermented milk, karne. Inirerekomenda na kumain ng mga pagkaing isda, dahil mayroong maraming posporus sa isda. Upang maiwasan ang pamamaga, kinakailangang limitahan ang pagkonsumo ng maaalat na pagkain at asin tulad nito. Gayunpaman, ang ganap na pag-abandona sa asin ay hindi praktikal.

Ang diyeta ay dapat na balanse - naglalaman ng mga kinakailangang bitamina at mineral. Maaari kang kumain ng mga mani, bakwit, damong-dagat, inumin mineral na tubig na may mataas na nilalaman ng magnesiyo. Sa pangalawang nephrosclerosis, kailangan mong uminom ng maraming tubig (hanggang sa 3 litro bawat araw), ngunit sa pagkakaroon ng cardiac o mga sakit sa vascular hindi ito dapat gawin.

Mga recipe ng lola upang makatulong

Ang paggamot sa mga katutubong remedyo ay hindi ipinagbabawal, ngunit hindi ito dapat ang tanging paraan ng therapy. Ipinagbabawal na gumamit ng anumang mga katutubong remedyo nang hindi kumukunsulta sa isang doktor!

Ang mga dahon ng Lingonberry ay ang pinaka-epektibong katutubong lunas para sa kidney nephrosclerosis. Upang makapaghanda ng isang nakapagpapagaling na sabaw, kinakailangang ibuhos ang 70 g ng mga dahon sa 0.5 litro ng tubig na kumukulo, pakuluan ang lunas sa loob ng 15 minuto, pagkatapos ay palamig, pilitin at uminom ng 100 g 4-5 beses sa isang araw.

Ang pulot ay palaging itinuturing na isang kailangang-kailangan na lunas sa paggamot ng maraming karamdaman. Sa kaso ng nephrosclerosis, makakatulong din ito. Kumuha ng 100 g ng natural na pulot at ihalo sa parehong dami ng lemon juice, ilagay sa isang paliguan ng tubig upang mapainit ang produkto. Kunin ang nagresultang lunas para sa 1 tbsp. l. 1 beses bawat araw bago kumain. Ang halo ay dapat na naka-imbak sa refrigerator.

Sa nephrosclerosis, ito ay lubhang kapaki-pakinabang upang linisin ang katawan, ngunit ang paglilinis ay dapat isagawa hindi sa pamamagitan ng mga bato, ngunit sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. Makakatulong dito ang sinigang na bigas at oatmeal. Ang mga sangkap ay dapat na kinuha sa pantay na bahagi, hugasan, at pagkatapos ay pinakuluan hanggang sa makapal, hindi inirerekomenda na magdagdag ng langis at asin sa sinigang, dapat itong kainin nang walang mga additives. Upang maghanda ng sinigang para sa isang baso ng cereal, kailangan mo ng 2.5-3 baso ng tubig.

Maaaring alisin ang mga lason sa katawan sa tulong ng mga beets. Kakailanganin mo ng 3 tbsp. l. sapal ng beet at 1 pinakuluang beet, na dapat gadgad at pisilin mula dito juice. Ang juice ay dapat tumayo ng ilang oras, pagkatapos ay maaari itong lasing sa gabi. Tulad ng para sa beet pulp, kinakailangan na gumulong ng mga bola mula dito at kumuha ng isang bola kalahating oras bago kumain. Hindi mo kailangang nguyain ang mga ito, igulong ang mga ito sa laki na maaari mong lunukin nang buo.

Maaari mong ihanda ang sumusunod na napaka-kapaki-pakinabang na lunas: kumuha ng 5 tbsp. l. buto ng flax, isang kutsarang dahon ng strawberry, isang pares ng mga kutsara ng kulitis at dahon ng birch. Ibuhos ang lahat ng ito sa 0.5 litro ng tubig, pakuluan ng 10 minuto sa mababang init at kumuha ng kalahating baso 3-4 beses sa isang araw.

Ito ay kapaki-pakinabang na uminom ng birch sap, igiit at uminom ng mga prutas ng lingonberry, gamitin tincture ng alkohol aspen buds, pati na rin ang pagbubuhos ng licorice root.

Ano ang mga hula?

Ang nephrosclerosis sa bato ay isang malalang sakit, bilang panuntunan, ang patolohiya na ito ay may mahabang kurso at nailalarawan sa pamamagitan ng pana-panahong mga pagpapatawad at mga panahon ng exacerbation. Sa kondisyon na ang pasyente ay sumusunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng doktor, kumakain ng maayos at kumukuha ng lahat kinakailangang gamot, ang mga pagpapatawad ay maaaring pahabain, at ang bilang ng mga exacerbations ay maaaring mabawasan. Sa kasong ito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa isang kanais-nais na pagbabala.

Kung ang paggamot sa sakit ay nagsimula sa mga huling yugto o ang sakit ay nagpapatuloy malignant na anyo at mabilis na umuunlad, ang paggana ng mga magkapares na organ ay mabilis na masisira, na humahantong sa pagkabigo sa bato. Sa kasong ito, lumalala ang pagbabala, at kung minsan ang tanging paraan ay ang hemodialysis o paglipat ng isang donor organ.

Mga hakbang sa pag-iwas

Kung susundin mo ang mga simpleng alituntunin araw-araw, kung gayon ang isang malubhang sakit tulad ng nephrosclerosis sa bato ay maaaring maiwasan. Upang gumana nang maayos at maging malusog ang mga bato, kinakailangan:

Upang kumain ng iba't-ibang, nang hindi nagpapakita ng kagustuhan para sa maalat, mataba at mga pagkaing karne, kinakailangan na ipakilala ang mga gulay, prutas, sariwang damo sa diyeta. Tanggihan ang mga produktong naglalaman ng mga preservative at iba't ibang pampalasa at aromatic additives.
Uminom ng mas mababa sa 2 litro ng tubig bawat araw. Kasabay nito, kinakailangang uminom ng tubig, kape, tsaa, juice, iba't ibang carbonated na inumin ay hindi binibilang.
Tanggalin ang masasamang gawi sa iyong buhay, lalo na para sa mga mahilig sa beer.
Napakahalaga na subaybayan ang iyong timbang, ngunit sa parehong oras ay hindi sumunod mahigpit na diyeta, sapat na ang kumain lamang ng tama at palitan ang asukal at kendi para sa sariwang prutas.
Huwag uminom ng analgesics, antibiotic, at mga gamot na may diuretic na epekto nang walang kagyat na pangangailangan.
Subukang protektahan ang iyong katawan mula sa mga sipon at mga impeksyon sa viral, at kung mayroon man, pagkatapos ay gamutin ang mga ito nang tama at hanggang sa ganap na paggaling.
Regular na subaybayan ang antas ng taba sa katawan at subaybayan ang presyon ng dugo.

Sariwang hangin, malusog at aktibong pamumuhay, Wastong Nutrisyon- ito ang "tatlong haligi" kung saan nakabatay ang pag-iwas sa maraming sakit, kabilang ang pag-iwas sa kidney nephrosclerosis.

Pangunahing sintomas:

Ang Nephrosclerosis ay isang patolohiya ng mga bato, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagkamatay ng mga nephrons - ang mga selula na responsable para sa paggana ng organ, at pinalitan ng lumalaking tissue na hindi responsable para sa paggana ng bato. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga bato ay nagpapalapot, kulubot, ayon sa pagkakabanggit, nawalan ng kanilang normal na dami at pagganap, bilang isang resulta kung saan ang kabiguan ng bato ay nagsisimula sa pag-unlad.

Ang sakit ay hindi lilitaw sa sarili nitong, ngunit nangyayari laban sa background ng iba pang talamak o mga nakakahawang proseso sa katawan ng tao, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso. Ang ganitong sakit ay nasuri sa 600 katao sa isang milyon, 20% sa kanila ay nabubuhay dahil sa hemodialysis, at 22% sa kanila ay namamatay taun-taon. kabuuang bilang may sakit.

Ang karamdaman na ito ay marami iba't ibang anyo at ilang uri ng mga sanhi, ngunit para sa alinman sa mga ito, para sa pagsusuri ay kinakailangan na pumasa sa pagsusuri sa ihi at sumailalim sa pagsusuri gamit ang ultrasound. Ang pangunahing paraan ng paggamot ay upang mapanatili ang buhay ng bato na may hemodialysis o transplant ng isang malusog na organ.

Etiology

Tulad ng nabanggit kanina, ang mga sanhi ng nephrosclerosis ay iba. Kaya, ang mga pangunahing kadahilanan para sa pagsisimula ng sakit ay kinabibilangan ng:

paglabag sa suplay ng dugo;
ang pagbuo ng mga clots ng dugo na humaharang sa daloy ng dugo sa buong bato o sa ilang mga lugar nito, na maaaring mangyari;
- kung saan ang lumen ng mga arterya ay makitid, sa pamamagitan ng pagbuo at pagtitiwalag ng mga taba sa kanila;
edad ng pasyente;
pagbaba sa pagkalastiko ng mga sisidlan ng mga bato.

Ang mga pangalawang sanhi ng nephrosclerosis ay:

hormonal fluctuations na nauugnay sa pagbubuntis patuloy na pagpapabuti ang antas ng presyon ng dugo at ang paglabas ng protina mula sa katawan sa pamamagitan ng ihi, na siyang sanhi ng pagkamatay ng mga nephron;
talamak na uri pinatataas ang posibilidad ng mga clots ng dugo;
. Nagpapaalab na karamdaman na umuunlad dahil sa pagpasok ng mga virus o bakterya na may daloy ng dugo o kapag ang ihi ay na-reflux mula sa pantog;
edukasyon ;
presyon sa yuriter;
- sinisira ng katawan ang sarili nitong mga selula;
ang hitsura ng amyloid protein sa mga bato;
maraming pinsala sa organ na ito;
mga kahihinatnan ng operasyon;
ang epekto ng radiation sa katawan.

Mga uri

Depende sa mga sanhi, ang nephrosclerosis ay maaaring:

pangunahing nephrosclerosis- sanhi ng mga kaguluhan sa loob ng katawan;
pangalawang nephrosclerosis- lumitaw mula sa impluwensya ng anumang mga kadahilanan;
hypertensive nephrosclerosis- lumilitaw laban sa background ng mataas na presyon ng dugo at hindi sapat na daloy ng dugo sa pamamagitan ng makitid na mga arterya. Ang uri na ito ay nahahati sa ilang mga anyo - benign, posible na itigil ang pag-unlad ng sakit, madalas na nagpapakita ng sarili nang walang mga sintomas, ang pagkabigo sa bato ay bubuo nang mas mabagal, at ang malignant - ang pagkamatay ng bato ay nangyayari nang mas mabilis. Tinatawag ding arteriolosclerotic nephrosclerosis;
atherosclerotic nephrosclerosis- hindi tulad ng iba pang mga uri, ito ay ibinahagi nang unilaterally;
diabetic nephrosclerosis nakakaapekto sa buong organ at nagpapatuloy sa ilang yugto. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang daloy nang hindi nagpapakita ng mga palatandaan, kasama ang pangalawa, ang presyon ng dugo ay tumataas nang bahagya, sa pangatlo, bilang karagdagan sa mataas na presyon, lumilitaw ang matinding edema, at ang ikaapat ay katangian, na nagpapadama sa sarili ilang taon pagkatapos ng pagtuklas ng protina sa ihi.

Mga sintomas

Dahil ang paglabag na ito Ang pag-andar ng bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamatay ng mga nephron, kung mas mamamatay sila, mas malinaw ang mga sintomas. Sa isang maagang yugto, ang nephrosclerosis ay hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan, ngunit mas lumalala ang pag-unlad ng sakit, mas malakas ang mga sumusunod na sintomas ay lilitaw:

isang pagtaas sa dami ng ihi na ibinubuga bawat araw. Para sa isang malusog na tao, ang tagapagpahiwatig na ito ay isang litro o isa at kalahating ihi, at sa mga pasyente na may nephrosclerosis, ang dami ay tumataas sa dalawang litro ng excreted fluid bawat araw;
madalas na pagnanais na umihi sa gabi kaysa sa araw;
ang isang pagbawas sa dami ng excreted na ihi ay sinusunod sa pagkamatay ng 70 o higit pang porsyento ng mga nephron;
ang kumpletong kawalan ng pagnanais na umihi ay ipinahayag na may 90% ng pagkamatay ng mga nephron;
ihi ay excreted na may mga dumi ng dugo;
isang pagbawas sa antas ng bakal sa dugo - nagmula sa 65% ng pagkamatay ng cell;
pagtuklas ng ihi sa dugo - nangyayari kapag halos lahat ng nephron ay namatay;
ang hitsura ng puffiness, na kumakalat mula sa mukha at higit pa pababa sa buong katawan;
ang pagtaas sa timbang ng katawan ng pasyente ay sanhi ng pagtaas ng edema;
patuloy na mataas na presyon ng dugo;
may kapansanan sa visual acuity, isang pakiramdam ng malabong paningin;
sakit sa lugar dibdib at mga puso;
pagdurugo ng ilong at gilagid, ang mga subcutaneous hemorrhages ay nabuo kahit na may kaunting pasa;
malubha at matagal na pananakit ng ulo na dumadaloy sa;
predisposisyon ng isang tao sa madalas na bali. Ang mga bato ay humihinto sa pag-convert ng bitamina D, bilang isang resulta kung saan ang calcium ay hindi nasisipsip sa mga bituka. Ang isang tao ay maaaring mabali ang buto kahit na nahulog mula sa taas ng kanyang taas;
isang pagbawas sa kaligtasan sa sakit, dahil kung saan ang isang tao ay madaling kapitan ng madalas na mga nakakahawang sakit at viral.

Kapag humingi ng tulong sa mga unang yugto ng mga sintomas, ang paggamot ay magiging mas madali kaysa sa kung hindi napapanahon na humingi ng tulong mula sa mga espesyalista.

Mga diagnostic

Ang pangunahing gawain ng pagsusuri ay upang makilala ang nephrosclerosis sa mga unang yugto ng mga sintomas. Mga hakbang sa diagnostic ipinakita sa anyo ng sumusunod na kumplikado:

koleksyon kumpletong impormasyon tungkol sa kurso ng sakit - mula sa unang pagkakataon na nakita ang mga sintomas, mga reklamo tungkol sa kakulangan sa ginhawa ng pasyente, hanggang sa pagtatalaga posibleng dahilan mga sakit;
ang pag-aaral ng mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo - kung saan ang isang mataas na antas ng urea, uric acid, posporus, potasa, magnesiyo at creatinine ay makikita, isang pagbaba sa konsentrasyon ng protina. Ang sodium ay nakataas, ngunit posible para sa isang tao na ibaba ito sa kanilang sarili sa pamamagitan ng paglilimita sa pagdaragdag ng asin sa pagkain. Antas at - ibinaba;
pag-aaral ng urinalysis - na magpapakita tumaas na nilalaman protina, ang hitsura ng mga pulang selula ng dugo, at ang density ng ihi ay bababa din;
radiography na may pagpapakilala ng isang contrast agent;
scintigraphy;
biopsy - kung saan ang isang maliit na piraso ng organ ay kinuha para sa kasunod na mikroskopikong pagsusuri.

Matapos matanggap ang kumpletong impormasyon tungkol sa kurso ng sakit, ang mga resulta ng mga pagsusuri, tinutukoy ng doktor ang kalubhaan ng patolohiya (direktang nakasalalay sa mga palatandaan ng sakit) at inireseta ang pinaka-epektibong paggamot.

Paggamot

Sa mga unang yugto ng kurso ng nephrosclerosis, pati na rin katamtamang pagpapakita sintomas, ang paggamot ng sakit ay:

pagpapabuti ng daloy ng dugo sa mga bato. Ang pamamaraang ito ng therapy ay ipinahiwatig lamang sa mga unang yugto, dahil sa kalaunan ay nagiging sanhi ito ng matinding pagdurugo;
pagpapababa ng presyon ng dugo;
pag-aalis ng nababagabag na balanse ng mga asing-gamot;
pagpapayaman ng katawan na may mga bitamina sa panahon ng naaangkop na mga iniksyon;
pagtaas ng hemoglobin at pulang selula ng dugo;
Pag-aalis ng pagpapanatili ng mga protina at lason sa katawan.

Sa isang mas kumplikadong kurso ng sakit, kapag ang paggana ng bato ay hindi maibabalik, ang iba pang mga pamamaraan ng paggamot ay ibinigay, na binubuo ng:

hemodialysis - kapag ang dugo ng isang tao ay dinadalisay sa pamamagitan ng isang espesyal na apparatus, ang tinatawag na artipisyal na bato. Ang ganitong proseso ay nangyayari tulad ng sumusunod - ang dugo ay pumapasok sa aparato mula sa isang ugat, sumasailalim ito sa paglilinis doon at pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng isang tubo sa kabilang braso. Ang paraan ng paggamot na ito ay pinagsama sa pag-inom ng mga gamot;
pagtatanim ng isang malusog na organ mula sa isang donor, kamag-anak o bangkay.

Matapos ang pagpapanumbalik ng normal na pag-andar ng bato, ang pasyente ay dapat sumunod sa isang espesyal na diyeta, na nagbibigay para sa pagtanggi sa paggamit ng mga pagkaing mataas sa protina, na nililimitahan ang paggamit ng nakakain na asin para sa mga layunin sa pagluluto. Ang nutrisyon ay dapat na balanse at pinayaman ng mga bitamina. Dapat mayroong ilang mga pagkain, mas mabuti na lima, ngunit sa maliliit na bahagi. Bilang karagdagan, kinakailangan na sumunod sa rehimen ng pag-inom - kung walang edema, uminom ng hindi bababa sa dalawang litro ng tubig bawat araw, at sa kaso ng edema, bawasan ito at uminom ng mas mababa sa isang litro ng likido bawat araw.

Tama ba ang lahat sa artikulong may medikal na punto pangitain?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Mga sakit na may katulad na sintomas:

Ang mga depekto sa puso ay mga anomalya at pagpapapangit ng mga indibidwal na bahagi ng puso: mga balbula, septa, mga butas sa pagitan ng mga sisidlan at mga silid. Dahil sa kanilang hindi wastong paggana, ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa, at ang puso ay tumitigil upang ganap na matupad ang pangunahing pag-andar nito - ang pagbibigay ng oxygen sa lahat ng mga organo at tisyu.

Ang kabiguan ng bato mismo ay nangangahulugang tulad ng isang sindrom kung saan ang lahat ng mga pag-andar na nauugnay sa mga bato ay nilabag, bilang isang resulta kung saan ang isang karamdaman ng iba't ibang uri ng mga palitan sa kanila (nitrogen, electrolyte, tubig, atbp.) ay pinukaw. Ang pagkabigo sa bato, ang mga sintomas na nakasalalay sa variant ng kurso ng karamdaman na ito, ay maaaring talamak o talamak, ang bawat isa sa mga pathologies ay bubuo dahil sa impluwensya ng iba't ibang mga pangyayari.

Ang thrombocytopenic purpura o Werlhof's disease ay isang sakit na nangyayari laban sa background ng pagbaba sa bilang ng mga platelet at ang kanilang pathological tendency na magkadikit, at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maramihang mga hemorrhages sa ibabaw ng balat at mauhog na lamad. Ang sakit ay nabibilang sa grupo hemorrhagic diathesis, ay medyo bihira (ayon sa mga istatistika, 10–100 tao sa isang taon ang nagkakasakit dito). Una itong inilarawan noong 1735 ng sikat Aleman na doktor Paul Werlhof, kung saan nakuha nito ang pangalan. Kadalasan, ang lahat ay nagpapakita ng sarili sa ilalim ng edad na 10 taon, habang nakakaapekto ito sa parehong mga kasarian na may parehong dalas, at kung pinag-uusapan natin ang mga istatistika sa mga may sapat na gulang (pagkatapos ng 10 taong gulang), kung gayon ang mga kababaihan ay magkasakit nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Ang Nephrosclerosis ay isang sakit na sanhi ng pagpapalit ng renal parenchyma na may connective tissue, na nag-aambag sa compaction at wrinkling ng organ. Bilang resulta ng prosesong ito ng pathological, ang mga pag-andar ng mga bato ay may kapansanan. Sa gamot, may isa pang pangalan para sa naturang patolohiya - kulubot na bato.

Ang nephrosclerosis ng mga bato ay may 2 uri, depende sa mekanismo ng pag-unlad:

pangunahin, na nagmumula sa isang paglabag sa suplay ng dugo sa tisyu ng organ, dahil sa hypertension, atherosclerosis at iba pang mga sakit sa vascular;
pangalawa, na kasama ng ilan sakit sa bato, halimbawa, nephritis, congenital anomalya ng pag-unlad.

Ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari hindi lamang sa mga tao, kundi pati na rin sa mga hayop. Halimbawa, ang nephrosclerosis sa mga pusa ay maaaring mangyari nang walang malinaw na mga klinikal na palatandaan: ang temperatura ay normal, ngunit may kahinaan, pagkahilo, pagtaas ng pagkauhaw, at pagbaba ng timbang. Upang matukoy ang sakit sa lalong madaling panahon, kailangan mong magsagawa ng pagsusuri sa ihi at ultrasound.

Mga uri ng sakit

Mayroong isang pag-uuri ng mga pathologist, na batay sa parehong sanhi ng pag-unlad nito at ang mga pangunahing pagpapakita nito.

1. Hypertensive nephrosclerosis(arteriolosclerotic), na may pangunahing mekanismo ng pag-unlad, ay nangyayari dahil sa regular na pagtaas ng presyon sa mga sisidlan at pagpapaliit ng kanilang lumen. Bilang resulta ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo sa organ, cellular hypoxia at pagpapalit ng atrophied parenchyma ng mga bato na may pagtaas ng connective tissue.

Ang hypertensive na uri ng sakit ay maaaring mangyari sa dalawang anyo, depende sa mga sintomas - benign at malignant.

Arteriolosclerotic nephrosclerosis ng isang benign form ay madalas na pinagsama sa atherosclerosis ng kidney artery. Bagaman ibinigay na anyo maaaring mabayaran, ngunit sa paglipas ng panahon, ang pagkabulok ng karamihan sa mga nephron ay humahantong sa pagkabigo sa bato. Ang malignant na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng fibrinoid necrosis ng arterioles at glomerular capillaries, hemorrhages, at pagkasayang ng protina ng epithelial tissue ng tubules. Ang form na ito ay humahantong sa kidney failure na mas mabilis kaysa sa benign form at mas malamang na nakamamatay kung ang hemodialysis ay hindi ginawa sa oras.

2. Atherosclerotic nephrosclerosis sanhi ng stricture ng renal artery atherosclerotic plaque. Kadalasan ang patolohiya ay unilateral. Nag-uugnay na tissue pinapalitan ang hugis-wedge na atrophied na mga lugar, bilang isang resulta kung saan ang organ ay nagiging malaki-tuberous, ngunit hindi ito lubos na nakakaapekto sa pag-andar nito dahil sa maliit na dami ng sugat. Sa stenosis na ito, kadalasang nabubuo ang hypertension ng mga daluyan ng bato.

3. Diabetic nephrosclerosis(DN) ay nailalarawan sa pamamagitan ng microangiopathies na ganap na nakakaapekto sa organ. Sa unang yugto, ang komplikasyon na ito ay mahirap masuri dahil sa kakulangan ng mga halatang sintomas. Sa huli na pagsusuri, ang sakit ay humahantong sa hindi maibabalik na mga resulta.

Ang diabetic nephrosclerosis ay may ilang mga yugto:

ang unang yugto ay nasuri lamang gamit ang paraan ng pagtukoy ng glomerular filtration rate ng iba't ibang mga sangkap (halimbawa, creatinine o insulin) o ang paraan ng pag-detect ng microalbuminuria ( mababang antas albumin).
Ang ika-2 yugto ay prenephrotic, na, bilang karagdagan sa itaas mga tampok na diagnostic, mayroon ding microhematuria (maliit na bilang ng mga pulang selula ng dugo sa ihi), at bahagyang tumataas din ang presyon ng dugo.
Ika-3 yugto - nephrotic, na may mga visual na sintomas - edema at matalim altapresyon. Sa pangkalahatang pag-aaral ng ihi, maaaring matukoy ang proteinuria at cylinduria.
Stage 4 na diabetic nephrosclerosis ay lumilitaw ilang taon pagkatapos ng simula ng proteinuria. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay konektado dito. Mga klinikal na palatandaan - matinding pamamaga, regular na hypertensive crises, kahinaan ng kalamnan, pagduduwal, minsan pagsusuka, pangangati sa balat.

Mga karaniwang palatandaan at sintomas ng nephrosclerosis

Ang mga sintomas ng nephrosclerosis sa paunang yugto ng sakit ay hindi masyadong binibigkas. Ang mga pagbabago ay maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng mga diagnostic sa laboratoryo(halimbawa, kapag sinusuri ang ihi, polyuria, nocturia, protina at pulang selula ng dugo sa ihi, nabawasan ang density) ay tinutukoy. Unti-unting lumilitaw mga klinikal na sintomas- pamamaga sa mukha, at pagkatapos - sa buong katawan.

Bilang resulta ng umuusbong na decompensated arterial hypertension, ang mga sumusunod na komplikasyon ay lumitaw:

stroke;
overloaded na gawain ng kaliwang ventricle ng puso;
optic nerve atrophy o total blindness, posible rin ang retinal detachment.

Pangkalahatang mga prinsipyo ng therapy

Ang paggamot sa nephrosclerosis ay kinabibilangan ng mga antihypertensive at diuretic na gamot (halimbawa, hypothiazide 30-50 mg bawat araw) kung ang sakit ay benign. Itinalaga rin espesyal na diyeta Sa limitadong bilang mga pagkaing protina at asin. Regular na isinasagawa ang pagsubaybay upang makita kung paano nakayanan ng mga istruktura ng bato ang kanilang mga pag-andar.

Ang paggamot sa renal nephrosclerosis ay kinakailangang isagawa sa nakatigil na kondisyon kung ang patolohiya ay malignant. Sa kasong ito, kinakailangang gumamit ng mga antihypertensive na gamot nang may pag-iingat upang hindi lalo pang lumala ang kondisyon ng pasyente. Karaniwan ang embolization ng mga arterya ay isinasagawa o ang apektadong bahagi ng organ ay tinanggal. Pagkatapos nito, ang pasyente ay nangangailangan ng hemodialysis o isang kidney transplant. Sa isang malignant na anyo ng sakit, ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay halos isang taon.