Tok hronične bolesti bubrega. Kako živjeti s hroničnim zatajenjem bubrega. Faze i simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Šta je hronična bubrežna insuficijencija (CRF) i koji su stadijumi CRF-a poznati na osnovu kreatinina? Kronično zatajenje bubrega je ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega. Bubrezi su odgovorni za eliminaciju mnogih štetnih metaboličkih proizvoda, regulaciju krvni pritisak i acidobaznu ravnotežu u organizmu.

Do razvoja kronične bubrežne insuficijencije dolazi postupno. Na početku bolesti možda nema kliničkih simptoma ili mogu biti nekarakteristični ove bolesti(Na primjer, arterijska hipertenzija). Za određivanje stadijuma bolesti koristi se klasifikacija prema brzini glomerularne filtracije (GFR).

Faktori koji izazivaju hronično zatajenje bubrega

Oštećenje funkcije bubrega može nastati ili kao rezultat iznenadnog aktiviranja štetnog faktora, ili kao posljedica dugotrajnog patološki proces. U prvom slučaju dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega, što može rezultirati potpunim narušavanjem zdravlja u roku od nekoliko mjeseci, potpunim uništenjem struktura ovog organa.

Ako se bubreg postupno oštećuje uslijed djelovanja dugotrajnog patološkog procesa koji traje najmanje 3 mjeseca, tada se razvija kronična bolest bubrega s najtežim posljedicama: teško kronično zatajenje bubrega i uznapredovali stadijum zatajenja bubrega, što zahtijeva terapiju hemodijalizom.

rNHCfXv9_vA

Među glavnim faktorima koji utiču na funkcionisanje bubrega, pre svega se mogu izdvojiti: poremećaji opskrbe krvlju, specifični i nespecifični upalni procesi i imunološki faktori koji su toksični za bubrege, bolesti urinarnog trakta, kao i hronične bolesti poput as dijabetes i arterijske hipertenzije.

Dijagnostičke metode

Glavni kriterijumi za laboratorijsku procenu funkcije bubrega su: količina filtrirane plazme u jedinici vremena, nivo kreatinina i ureje u krvnom serumu, diureza, odnosno količina proizvedenog urina.

Osim toga, u toku hronične bubrežne insuficijencije, pacijent se suočava sa anemijom i trombocitopenijom, hiperfosfatemijom, hipokalcemijom i hiperkalcemijom, poremećenom regulacijom zapremine krvi, najčešće sa razvojem arterijske hipertenzije i acidoze. Gubitak proteina dovodi do brojnih poremećaja povezanih s njegovim nedostatkom - endokrinih poremećaja ili imunodeficijencije.

Simptomi bolesti

Glavni simptomi hroničnog zatajenja bubrega su:

• slabost, umor, pothranjenost;
• niska tjelesna temperatura;
• poremećena hidratacija tijela;
• promjena u količini izlučenog urina;
• smanjen imunitet.

U početku, bubrežni glomeruli podliježu hipertrofiji. To znači da se bubreg povećava u veličini. Međutim, završnu fazu kronične bubrežne insuficijencije (uremija) karakterizira mala veličina bubrega.

IxMU6oKXekk

Kako bolest napreduje, u krvi se nakupljaju toksini - produkti metabolizma proteina, što rezultira povećanjem koncentracije kreatinina, uree i mokraćne kiseline u krvnom serumu, koji truju cijeli organizam.

Faze hroničnog oblika

Klasifikacija hroničnog zatajenja bubrega:

1. Bolesti bubrega sa normalnom GFR – latentni stadijum (GFR 90 i > 90 ml/min).
2. Rani stadijum (GFR 60-89 ml/min).
3. Srednja faza (GFR 30-59 ml/min).
4. Teški stadijum (GFR 15-29 ml/min).
5. Završna faza (uremija) – GFR ispod 15 ml/min.

Do razvoja kronične bubrežne insuficijencije dolazi postepeno, a kada je brzina glomerularne filtracije ispod 15 ml/min potrebna je nadomjesna bubrežna terapija. Kako se GFR smanjuje, pojavljuju se simptomi i komplikacije u različitim organima i sistemima.

Svaka klasifikacija ima svoju kliničku sliku.

I faza – kliničke manifestacije ovise o osnovnoj bolesti (na primjer, dijabetes, arterijska hipertenzija). Krvni pritisak se često povećava. U ovoj fazi treba utvrditi uzrok i riješiti faktore rizika za oboljenje bubrega.

U fazi II povećava se osjetljivost na dehidraciju i infekcije urinarnog trakta. Često koegzistira sa nedostatkom vitamina D, koji stimuliše paratireoidne žlezde do lučenja paratiroidnog hormona i razvoja sekundarne hiperfunkcije paratireoidne žlezde. Neki pacijenti imaju anemiju, uglavnom uzrokovanu smanjenom proizvodnjom eritropoetina u bubrezima.

On Faza III javlja se poliurija, nokturija, odnosno noćno mokrenje i pojačana žeđ. Polovina pacijenata razvije arterijsku hipertenziju. Mnogi pacijenti imaju anemiju, koja može uzrokovati slabost, smanjenu fizičku aktivnost i lagani zamor.

nMPrbAySotc

IV stadijum hroničnog zatajenja bubrega karakteriziraju simptomi teške težine. Postoji nelagodnost sa strane gastrointestinalnog trakta: gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Arterijska hipertenzija se javlja u više od 80% pacijenata. Mnogi pate od hipertrofije lijeve komore i zatajenja srca.

U V stadijumu završnog stadijuma zatajenja bubrega, simptomi koji se javljaju pogađaju gotovo sve organe i sisteme. Pacijentima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (dijalizna terapija ili transplantacija bubrega), što uzrokuje regresiju većine simptoma uremije.

Terapijske mjere

U slučaju iznenadnog gubitka funkcije bubrega, glavni cilj je otklanjanje njegovog uzroka, na primjer, nadoknađivanje gubitka tekućine u stanju dehidracije, liječenje zatajenja srca, obnavljanje prohodnosti mokraćnih puteva i krvnih žila. Potrebno je strogo praćenje mineralne ravnoteže, posebno koncentracije kalijuma u serumu. Veoma je važno uzeti u obzir stepen zatajenja bubrega prilikom uzimanja lijekova, posebno onih koji se uzimaju kronično. Kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije i osigurala regeneracija oštećenog parenhima organa, koristi se bubrežna nadomjesna terapija.

pAb393bQ7I8

Hronična bubrežna insuficijencija je ireverzibilan proces, koji u velikoj mjeri ovisi o vrsti osnovne bolesti, koegzistenciji drugih bolesti te dobi i spolu pacijenta. Nepovoljni faktori su: muški pol, pušenje, hiperlipidemija i količina proteinurije. Liječenje je prvenstveno usmjereno na osnovnu bolest, a glavni ciljevi su:

• normalizacija krvnog pritiska;
• izjednačavanje nivoa glikemije kod dijabetes melitusa;
• liječenje hiperlipidemije;
• izjednačavanje ravnoteže vode i elektrolita;
• prestanak uzimanja lijekova i supstanci s neurotoksičnim efektima;
• liječenje popratnih bolesti;
• prevencija i liječenje komplikacija, posebno anemije.

Pored toga, potrebno je nastojati da se gubitak proteina u urinu smanji na optimalnu vrijednost ispod 0,3 g/dan, u tu svrhu koriste se lijekovi iz grupe inhibitora i blokatora receptora. Da bi se smanjio nivo holesterola u krvi, pacijent mora uzimati statine, fibrate i promeniti način života. Na kraju, ako je kronična bubrežna insuficijencija dostigla 5. stadij bolesti, pacijent se liječi hemodijalizom.

Provođenje postupka hemodijalize

Kada se nivo GFR smanji na vrijednost od 15-20 ml/min/1,73 m2, pacijent se podvrgava hemodijalizi. Indikacije za upotrebu dijalize su sljedeća stanja koja ugrožavaju život:

• uremijski perikarditis;
• teška faza arterijske hipertenzije;
• hronični simptomi mučnine i povraćanja;
• koncentracija kreatinina u serumu >12 mg/dl ili urea >300 mg/dl.

Hemodijaliza se izvodi pomoću posebnog uređaja, popularno nazvanog „umjetni bubreg“, kojim se obezbjeđuje istovremeni protok krvi i tekućine, dijalizata, razdvojenog polupropusnom membranom, kroz koji po principu difuzije (razlika koncentracije) i ultrafiltracija (razlika pritiska), metabolizam je moguć. Tako se krv čisti od štetnih metabolita i toksičnih spojeva. Proces traje oko 4-5 sati i izvodi se uglavnom 3 puta sedmično.

Tokom postupka hemodijalize, pacijent prima heparin kako bi spriječio zgrušavanje krvi.

Mišljenja liječnika o pitanju koliko dugo pacijenti na hemodijalizi žive uvijek su različita, međutim, prosječni životni vijek je 20 godina. U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da pacijenti žive duže od 35 godina.

ofJQWJpCiQs

Transplantacija bubrega

Transplantacija bubrega je jedini način da se potpuno izliječi kronično zatajenje bubrega. Operacija podrazumijeva značajno poboljšanje kvaliteta života osoba koje su prethodno liječene dijalizom. Nažalost, transplantacija bubrega zahtijeva kompatibilnost tkiva živog ili umrlog donora. Stoga je često neophodno dugo vrijemečeka operaciju. Osobe čija koncentracija kreatinina u serumu prelazi 6 mg/dL zahtijevaju transplantaciju organa. Nakon operacije, pacijenti moraju uzimati imunosupresivne lijekove i steroide kako bi spriječili odbacivanje organa. Kontraindikacije za operaciju su ozbiljne bolesti organa kao što je rak, kao i starost, ateroskleroza.

Nakon operacije potrebno je stalno pratiti funkciju bubrega. Prema najnovijim podacima istraživanja, nakon 5 godina nakon operacije, oko 80% transplantiranih organa obavlja svoje funkcije. Nažalost, broj izvršenih transakcija je 3 puta manji od broja osoba na listi čekanja.

Kako bi identificirao probleme s bubrezima i odabrao taktiku liječenja kroničnog zatajenja bubrega, liječnik će provesti čitav niz dijagnostičkih testova. Među svim metodama ispitivanja, jedna od najvažnijih je određivanje nivoa azotnih spojeva u krvi. Po količini otpada koji sadrži dušik koji se mora izlučiti iz organizma putem mokraćnih puteva, može se pouzdano odrediti stepen bubrežne disfunkcije. Određivanje stadija hronične bubrežne insuficijencije koncentracijom kreatinina je vrlo indikativno i vrlo informativno, stoga se široko koristi u kompleksna dijagnostika zatajenje bubrega.

Varijante azotnih šljaka

Urinarna funkcija bubrega osigurava stalno uklanjanje iz ljudskog tijela štetnih tvari i toksičnih spojeva koji nastaju u procesu života. Ako se to ne dogodi, dolazi do postepenog trovanja s poremećajem funkcioniranja svih organa i sustava. Neke nepotrebne tvari je vrlo teško identificirati, dok su druge prilično jednostavne. Jedan od glavnih dijagnostičkih kriterija za identifikaciju kronične bubrežne insuficijencije je otpad koji sadrži dušik, koji uključuje:

• rezidualni dušik;
• urea;
• mokraćna kiselina;
• kreatinin

Od ovih biohemijskih spojeva, posljednji je najindikativniji za dijagnozu kroničnog zatajenja bubrega: na osnovu koncentracije kreatinina može se pouzdano odrediti stadij bolesti. Nivoi drugih azotnih otpada su neefikasni i ne utiču na određivanje stadijuma hronične bubrežne insuficijencije. Međutim, koncentracije ureje i rezidualnog dušika mogu pomoći u dijagnosticiranju zatajenja bubrega.

Azotemija

Prilikom liječenja kronične bubrežne insuficijencije, liječnik će dinamički odrediti nivo azotemije, do čijeg značajnog povećanja dolazi kada se stanje pogorša ili kada nema efekta od terapijske mjere. Koncentracija kreatinina u krvi je najspecifičniji nalaz, ali je preporučljivo uzeti u obzir nivo uree i mokraćne kiseline. Ponekad utvrđivanje uzroka bolesti ovisi o tome.

Sa visokim nivoom uree u krvi i normalne vrednosti nivoa kreatinina, lekar će tražiti stanja koja nisu povezana sa bubrežnom patologijom:

• prekomjerna konzumacija proteinske hrane;
• teška pothranjenost i glad;
• ozbiljan gubitak tečnosti iz organizma;
• višak metaboličkih procesa.

Ako se svi spojevi koji sadrže dušik povećavaju istovremeno, onda možemo sa sigurnošću govoriti o kroničnom zatajenju bubrega.

Klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega

Predloženo je dosta vrsta klasifikacije kronične bubrežne insuficijencije, u kojima se uzimaju u obzir različiti pokazatelji. Među laboratorijskim klasifikacijama, liječnici široko i aktivno koriste sljedeće 2 opcije:

1. Prema stepenu smanjenja glomerularne filtracije.

• Inicijal. Smanjenje kapaciteta za čišćenje bubrega dostiže skoro 50% normalnih vrijednosti.
• Konzervativna. Čišćenje bubrega se značajno pogoršava i iznosi samo 20-50% potrebnog.
• Terminal. Kapacitet filtracije parenhima bubrega pada na manje od 20%, dostižući ekstremno niske nivoe u najgorem slučaju.

1. Na osnovu koncentracije kreatinina u krvi (na normi od 0,13 mmol/l).

• latentni ili reverzibilni stadijum (nivo jedinjenja azota se kreće od 0,14 do 0,71);
• azotemičan ili stabilan (nivo kreatinina od 0,72 do 1,24);
• uremični ili progresivni stadijum (ako vrijednost prelazi 1,25 mmol/l).

U svakoj klasifikaciji, sve faze su podijeljene u faze, koje se koriste za odabir najefikasnijih metoda terapije. I za dijagnozu i za praćenje liječenja kronične bubrežne insuficijencije, najbolje je koristiti biokemijske studije za identifikaciju karakteristika metabolizma dušika.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije na bazi nivoa kreatinina

Jedno od najvažnijih područja liječenja kronične bubrežne insuficijencije je korekcija azotemije: potrebno je poboljšati filtracijski kapacitet bubrežnog parenhima kako bi se otpadne tvari i štetne tvari uklonile iz organizma. Osim toga, smanjenje razine dušikovih spojeva u krvi može se postići korištenjem sljedećih metoda liječenja:

1. Dijetalna terapija.

Uz minimalne koncentracije kreatinina u latentnom stadiju kronične bubrežne insuficijencije, potrebno je koristiti dijetu s umjerenim sadržajem proteina. Preporučljivo je konzumirati biljne proteine, dajući prednost soji i izbjegavajući meso i ribu. Neophodno je održavati normalan kalorijski sadržaj hrane kako bi se održala potrošnja energije.

U azotemijskom i uremičnom stadiju kronične bubrežne insuficijencije, pokazuje se značajno smanjenje proteinske hrane i dijetetska ograničenja fosfora i kalija. Za održavanje nivoa vitalnih aminokiselina, liječnik će propisati posebne lijekove. Obavezno isključite sljedeće proizvode:

• gljive;
• mahunarke i orašasti plodovi;
• Bijeli hljeb;
• mlijeko;
• čokoladu i kakao.

1. Detoksikacija.

Pročišćavanje krvi od azotnih spojeva postiže se uz pomoć intravenozno davanje otopine koje pomažu u vezivanju i uklanjanju štetnih tvari koje se nakupljaju u vaskularnom krevetu. Obično se koriste otopine sorbenta i pripravci kalcijevih soli (karbonata). Međutim, ako terapija kronične bubrežne insuficijencije ne donese željeni učinak (što će biti vidljivo iz nivoa azotemije), tada se moraju koristiti zamjenske metode liječenja.

1. Hemodijaliza.

Važan kriterij za početak pročišćavanja krvi dijalizom je koncentracija dušičnih spojeva. U pozadini popratnih teških bolesti (dijabetes melitus, arterijska hipertenzija), hemodijaliza se može započeti u stadijumu 2, kada razina kreatinina prelazi 0,71 mmol/l. Međutim, tipična indikacija za dijalizu je stadijum 3 sa teškom azotemijom.

Nakon svake sesije pročišćavanja krvi, potrebne su dijagnostičke studije kako bi se odredili indikatori kao što su:

• opći klinički testovi urina i krvi;
• procjena nivoa azotemije kreatininom i ureom 1 sat nakon završetka sesije hemodijalize;
• određivanje minerala (kalcijuma, natrijuma, fosfora) u krvi nakon hardverskog prečišćavanja.

1. Liječenje pratećih bolesti.

Poboljšanje općeg stanja tijela uz korekciju patoloških promjena pomoći će u obnavljanju procesa uklanjanja dušičnih spojeva. Ponekad upravo štetne materije koje se akumuliraju u krvi tokom hroničnog zatajenja bubrega doprinose sledećim problemima:

• anemija;
• erozivni gastritis;
• bolesti zglobova i kostiju;
• nakupljanje fosfatnih spojeva s povećanim rizikom od urolitijaze.

Sve varijante patologija otkrivenih kod kroničnog zatajenja bubrega zahtijevaju tijek terapije uzimajući u obzir mogućnosti bubrega. Nemojte koristiti lijekove koji imaju čak i minimalne nefrotoksične učinke. Liječenje treba provoditi u bolničkim uvjetima pod stalnim nadzorom liječnika uz redovno praćenje laboratorijskih parametara. Važan faktor u terapiji biće korekcija šećera i krvnog pritiska kod osoba sa dijabetesom, gojaznošću i hipertenzijom.

Među svim klasifikacijama koje se koriste za dijagnostiku i liječenje kronične bubrežne insuficijencije, jedna od optimalnih, prilično jednostavnih i informativnih je određivanje stadijuma bolesti po nivou azotemije. U biohemijskom testu krvi, koncentracija kreatinina i ureje su najindikativniji za procenu urinarne funkcije bubrega i za praćenje tokom lečenja hronične bubrežne insuficijencije. Procjena azotemije se gotovo uvijek koristi za bilo koju zamjensku terapiju koja se pruža u jedinici za hemodijalizu. Najbolja opcija predviđanje budućih komplikacija - dinamičko praćenje koncentracije spojeva koji sadrže dušik u krvi. Zato će liječnik u svim fazama pregleda i liječenja zatajenja bubrega koristiti laboratorijske pretrage uz obavezno određivanje koncentracije kreatinina.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) odnosi se na teške patologije urinarnog sistema, u kojima dolazi do potpunog ili djelomičnog smanjenja funkcije bubrega. Bolest se razvija prilično sporo, prolazi kroz nekoliko faza svog razvoja, od kojih je svaka praćena određenim patološkim promjenama u radu bubrega i cijelog organizma. Kronična bubrežna insuficijencija može se pojaviti na različite načine, ali u velikoj većini slučajeva bolest ima progresivni tok, praćen periodima remisije i egzacerbacije. Pravovremenom dijagnozom bolesti i potrebnom terapijskom terapijom, njen razvoj se može usporiti, čime se zaustavlja ispoljavanje težih stadijuma.

Laboratorijskim i instrumentalnim studijama moguće je utvrditi u kojoj fazi se nalazi kronično zatajenje bubrega. Biokemijski test krvi je vrlo informativan, čiji rezultati pomažu u određivanju vrste bolesti, popratnih bolesti, stadija kroničnog zatajenja bubrega, kao i razine kreatina u krvi.

Kreatinin je važna komponenta krvne plazme, koja je uključena u energetski metabolizam tkiva. Izlučuje se iz organizma zajedno sa urinom. Kada je kreatinin u krvi povišen, to je siguran znak disfunkcije bubrega, kao i signal mogući razvoj, čije faze direktno zavise od njegovog nivoa.

Pored povećanog nivoa kreatinina u krvnoj plazmi, lekari obraćaju pažnju i na druge pokazatelje: ureu, amonijak, urat i druge komponente. Kreatinin je otpadni proizvod koji se mora ukloniti iz organizma, pa ako njegova količina pređe dozvoljenu granicu, važno je odmah poduzeti mjere za njegovo uklanjanje.

Normalan nivo kreatinina u krvi kod muškaraca je 70-110 µmol/l, kod žena 35-90 µmol/l, a kod djece - 18-35 µmol/l. S godinama se njegova količina povećava, što povećava rizik od razvoja bolesti bubrega.

U nefrologiji se bolest dijeli na faze kroničnog zatajenja bubrega, od kojih svaki zahtijeva individualni pristup liječenju. Kronični oblik se najčešće razvija u pozadini dugotrajnih patologija u mokraćnom sustavu ili kasnije akutni oblik, u nedostatku odgovarajućeg tretmana. Vrlo često rani stupnjevi bubrežne insuficijencije čovjeku ne izazivaju nelagodu, ali kada u anamnezi postoje druge kronične bolesti, tada će klinička slika biti izraženija, a sama bolest će brzo napredovati.

Kronično zatajenje bubrega u medicini se smatra kompleksom simptoma koji se manifestira smrću bubrežnih nefrona uzrokovanih progresivnim patologijama. S obzirom na složenost bolesti, ona se dijeli na nekoliko faza, oblika i klasifikacija.

Određivanje stadijuma hronične bolesti bubrega pomoću kreatinina u krvi

Klasifikacija prema Ryabovu

Ryabovljeva klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega sastoji se od pokazatelja tri glavna stadijuma bolesti i količine kreatinina u krvnoj plazmi.

Latentna (faza 1) – odnosi se na početne i reverzibilne oblike bolesti. Oni ga klasifikuju:

1. Faza A - kreatinin i GFR su normalni.
2. Faza B - kreatinin je povećan na 0,13 mmol/l, a GFR je smanjen, ali ne manje od 50%.

Azotemija (faza 2) je stabilan progresivni oblik.

1. Faza A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
2. Faza B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremična (faza 3) – progresivna.

1. Faza A – nivo kreatinina 0,72-1,24, GFR 5-10%.
2. Faza B - kreatinin 1,25 ili više, GFR< 5%.

Klasifikacija prema GFR

Osim klasifikacije kronične bubrežne insuficijencije prema kreatininu, liječnici obraćaju pažnju na brzinu glomerularne filtracije (GFR), koja se izračunava pomoću posebne formule. Oštećenje bubrega prema GFR podijeljeno je u 5 faza:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/min;
• I – GFR 60–89 ml/min;
• II – GFR 30–59 ml/min;
• III – GFR 15–30 ml/min;
• IV – GFR ˂ 15 ml/min.

Bez obzira na klasifikaciju hroničnog zatajenja bubrega, stadijum kreatinina i nivo glomerularne filtracije su najvažniji pokazatelji biohemijskog testa krvi. Tokom svog razvoja, bolest prolazi kroz 4 stadijuma. Klinički znakovi se mogu prepoznati po fazama, od kojih svaka ima karakterističnu kliniku.

Latentna faza hronične bubrežne insuficijencije

Latentna – početna faza zatajenja bubrega, u kojoj su nivoi GFR, kao i kreatinina, u granicama normale ili blago povišeni. Funkcionalnost bubrega nije narušena u fazi 1, tako da simptomi praktički ne smetaju osobi. U ovoj fazi bolesti dolazi do smanjenja sinteze amonijaka i osmolarnosti urina, a nema značajnih odstupanja u rezultatima testova. S razvojem latentnog oblika kroničnog zatajenja bubrega, simptomi izostaju ili se mogu pojaviti u obliku drugih abnormalnosti.

Pacijenti se tokom ovog perioda mogu žaliti na:

• skokovi krvnog pritiska;
• povećan umor;
• suva usta;
• intenzivna žeđ.

Ako se bolest dijagnosticira u ovoj fazi i provede adekvatno liječenje, prognoza za oporavak je prilično povoljna.

Kompenzovana faza

Stadij 2 kronične bubrežne insuficijencije, koji se također naziva poliuričnim ili kompenziranim. U ovoj fazi, nivo svih indikatora je iznad prihvatljivih standarda. Rad bubrega u ovoj fazi kompenziraju drugi organi. Klinička slika je izraženija, pacijent ima sljedeće simptome:

• hronični umor u prvoj polovini dana;
• jaka i stalna žeđ;
• smanjenje tjelesne temperature;
• anemija;
• blijedo, žućkaste boje koža;
• visok krvni pritisak;
• smanjena gustoća urina;
• učestalo mokrenje.

U ovoj fazi bolesti, glomerularna filtracija i osmolarnost urina su značajno smanjeni. Bolesnik razvija acidozu, metabolizam proteina je poremećen, a nagon za mokrenjem postaje sve češći. Ispravno i blagovremeno liječenjeće držati bolest pod kontrolom i smanjiti rizik od prelaska bolesti u ozbiljnije stadijume.

Intermitentna faza

Faza 2-B je intermitentna, u kojoj nivo kreatinina u krvi značajno premašuje normu - 4,5 mg/dl. U tom periodu se udvostručuje količina urina, smanjuje se kalcijum i kalijum. Pacijent je zabrinut zbog sljedećih simptoma:

• trzanje mišića;
• stalni umor;
• konvulzije;
• znaci anemije;
• hipertenzija;
• mučnina;
• nagon za povraćanjem;
• anoreksija;
• nadimanje.

Treću fazu prati pojava poliurije i nokturije, javljaju se i promjene na koži, koja postaje mlohava, gubi prirodnu boju, mogu se javiti i slabost i periodični bolovi u zglobovima.

Tokom intermitentne faze, funkcija bubrega se značajno pogoršava, osoba postaje podložna raznim virusne infekcije, apetit nestaje. Liječenje se provodi sveobuhvatno, a sastoji se od simptomatskih i sistemskih lijekova.

Terminalna faza

Posljednji i najteži oblik kroničnog zatajenja bubrega, u kojem bubrezi odbijaju obavljati svoje funkcije. Terminalni stadijum kronične bubrežne insuficijencije praćen je teškim simptomima koji narušavaju funkcioniranje cijelog organizma. Prate ga sljedeći simptomi:

• poremećaj mentalnog stanja;
• svrab, suvoća i opuštena koža;
• konvulzije;
• gubitak pamćenja;
• miris amonijaka iz usta;
• oticanje tijela i lica;
• mučnina, povraćanje;
• nadimanje, problemi sa stolicom;
• brz gubitak težine.

Zbog teškog oštećenja funkcije bubrega pate svi organi i sistemi. Stanje pacijenta je teško, postoji veliki rizik od smrti. Terminalni stadijum kronične bubrežne insuficijencije praćen je visokim nivoom kreatinina u krvi, što uzrokuje opću intoksikaciju organizma.

U ovoj fazi bolesti, bubrezi praktički ne rade, urin se ne izlučuje, već ulazi u krv. Jedini način Spašavanjem života osobe smatra se transplantacija bubrega ili stalna hemodijaliza, koja pomaže u čišćenju krvi od toksina. Zahvaljujući hemodijalizi, osoba može živjeti dugi niz godina, ali se zahvat mora obavljati redovno u bolničkom okruženju.

Zaključak

Očekivano trajanje života sa CKD direktno zavisi od faze u kojoj je bolest otkrivena, metoda lečenja i načina života osobe. Ako se bolest dijagnosticira u ranoj fazi, a pacijent se pridržava svih preporuka liječnika, pridržava se dijete i uzima potrebne lijekove, prognoza je vrlo povoljna. Kasni stadijumi bolesti pružaju manje šanse za preživljavanje, posebno kada je bolest dostigla terminalnu fazu. Ukoliko se u ovoj fazi osoba ne podvrgne hemodijalizi ili ne postoji mogućnost transplantacije bubrega, posljedice su prilično teške, a sam pacijent umire u roku od nekoliko dana ili sedmica.

S razvojem kronične bubrežne insuficijencije, klasifikacija ima vitalni značaj, jer u svakoj fazi bolesti osoba zahtijeva poseban i individualan pristup liječenju.

Hronična bolest bubrega je ozbiljno stanje koje se može manifestovati usled dugotrajnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu, koji traje oko 3 meseca. U početnim stadijumima bolesti simptomi mogu proći nezapaženo, ali kako nefroni budu oštećeni, klinička slika postaje sve izraženija, što u konačnici može dovesti do potpunog invaliditeta i smrti osobe.

Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega
Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Donedavno se kronična bubrežna insuficijencija (CRF) definirala kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja kod oštećenja bubrega bilo koje etiologije, uzrokovan postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa uslijed ireverzibilnog gubitka funkcionalnih nefrona.
IN u ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, postoji ireverzibilnost patofizioloških procesa koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, budući da su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u ovoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulu i nefrotoksični učinak proteinurije (tačnije, poremećaji bubrežnog transporta proteina). ).
Otkriće jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva kod kroničnih bolesti ovog organa bio je jedan od važnih faktora koji je doveo do stvaranja fundamentalno novog koncepta – kronične bubrežne bolesti (CKD).
Razlozi za nastanak koncepta CKD.
Trenutno se bilježi dramatičan porast broja pacijenata s kroničnom bubrežnom patologijom.
To je prvenstveno određeno povećanjem incidencije dijabetesa melitusa, starenjem stanovništva i, shodno tome, povećanjem broja pacijenata sa oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivni porast broja takvih pacijenata smatra se pandemijom. Navedeni faktori doveli su do katastrofalnog povećanja broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) – različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Dugogodišnji pristup sekundarnoj prevenciji završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD) takođe je doprineo povećanju broja pacijenata na RRT.

Kada je postignut određeni stepen opadanja bubrežne funkcije, nije se smatralo potrebnim posezati se za bilo kakvim posebnim metodama za usporavanje napredovanja patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom posljednjih desetljeća, kvalitet RRT tehnologija se kontinuirano poboljšavao, što je uzrokovalo naglo povećanje životnog vijeka pacijenata koji primaju takve tretmane.

Sve je to dovelo do povećane potrebe za krevetima za dijalizu, transplantacije organa i rastućih troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije hroničnih bubrežnih bolesti prilično univerzalni i uglavnom djeluju bez obzira na etiologiju. Jednako je važna bila i identifikacija faktora rizika za razvoj i napredovanje hroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, pokazali su se u osnovi isti kod raznih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično slični faktorima kardiovaskularnog rizika.

Pojašnjenje patogenetskih mehanizama progresije hroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija faktora rizika za njihov nastanak i razvoj omogućilo je da se razviju dobro utemeljeni režimi liječenja koji zapravo mogu odgoditi početak RRT-a ili smanjiti broj smrtonosnih komplikacija.
Pokazalo se da su pristupi renoprotekciji kod različitih bubrežnih bolesti u osnovi identični (inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin, antagonisti receptora angiotenzina II AT1, blokatori kalcijumskih kanala koji nisu dihidropiridinski, dijeta sa niskim sadržajem proteina).
Sve navedeno je zahtijevalo preispitivanje, prvenstveno radi razvoja efikasnih mjera za dalje unapređenje medicinske i socijalne skrbi za pacijente s hroničnom bolešću bubrega.
Jedan od preduslova za to treba da bude jedinstvo ili barem sličnost kriterijuma za identifikaciju, opisivanje, procenu težine i brzine napredovanja patologija bubrega.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku može se pronaći oko desetine i pol pojmova koji se koriste za označavanje stanja povezanih s pojavom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da u domaća nefrologija terminološki problem je bio manje akutan. Obično se koristio izraz “hronična bubrežna insuficijencija” (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, “završno zatajenje bubrega”, “završno zatajenje bubrega” itd.
Međutim, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očigledno je da bi usvajanje koncepta CKD trebalo oštro ograničiti upotrebu termina „hronična bubrežna insuficijencija“.

U klasifikaciji NKF-a, fraza "zatajenje bubrega" ostaje samo kao sinonim za V. CKD.
U isto vrijeme, u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku, naziv "krajnje stadijum bubrežne bolesti" postao je raširen.
NKF je smatrao da bi bilo prikladno zadržati taj izraz jer se široko koristi u Sjedinjenim Državama i odnosi se na pacijente koji se liječe različitim modalitetima dijalize ili transplantacije, bez obzira na njihov nivo funkcije bubrega.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi očuvati koncept „završnog stadijuma zatajenja bubrega“. Preporučljivo je uključiti pacijente koji već primaju RRT i pacijente sa V stadijumom CKD koji zamjensko liječenje još nije počela ili se ne sprovodi zbog organizacionih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Nacionalna fondacija za bubrege (NKF) bavila se nizom gore navedenih pitanja. Fondacija je oformila grupu stručnjaka koji su kao rezultat analize brojnih publikacija o dijagnostici i liječenju, procjenjujući značaj niza indikatora u određivanju brzine progresije bolesti bubrega, terminoloških koncepata i dogovora sa predstavnicima uprave, predložili koncept hronične bolesti bubrega (CKD).

Prilikom izrade koncepta CKD, stručnjaci radne grupe NKF-a težili su nekoliko ciljeva: Definisanje pojma CKD i njegovih faza, bez obzira na uzrok (etiologiju) bubrežne insuficijencije (bolesti).
Odabir laboratorijskih parametara (metoda istraživanja) koji adekvatno karakteriziraju tok CKD.
Utvrđivanje (proučavanje) odnosa između stepena bubrežne disfunkcije i komplikacija CKD.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju CKD i nastanak kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD-a, koja se zasniva na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega u trajanju > 3 mjeseca, koje se manifestira kao strukturno ili funkcionalno oštećenje organa sa ili bez smanjenja GFR.
Ova oštećenja se manifestuju ili patomorfološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama pri primjeni metoda vizualizacije strukture bubrega GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bolest bubrega može se definirati kao „prisustvo oštećenja bubrega ili smanjene razine bubrežne funkcije tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu“.

Stručnjaci NKF-a su identifikovali pet faza CKD u zavisnosti od težine smanjenja GFR

Ponovo skrećemo pažnju na jednu veoma važnu tačku.
U klasifikaciji, faktori rizika za razvoj i napredovanje CKD su istaknuti u posebnom redu.
Jedna od najvažnijih među njima je sistemska arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF-a, prisustvo faktora rizika samo po sebi ne daje osnovu za postavljanje dijagnoze HBB, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept CKD, koji nije direktno vezan za nozološku dijagnozu, ne poništava nozološki pristup dijagnozi. specifična bolest bubreg
Međutim, to nije čisto mehanička kombinacija kroničnog oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije napomenuto, razvoj ovog koncepta zasniva se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, zajedničkosti mnogih faktora rizika za nastanak i napredovanje bolesti bubrega i rezultirajućoj sličnosti u metodama liječenja. terapija, primarna i sekundarna prevencija.

U tom smislu, CKD je blizak konceptu koronarne bolesti srca (CHD).
Termin CKD, čim se pojavio, osvojio je pravo na državljanstvo ne samo u Sjedinjenim Državama, već iu mnogim drugim zemljama.
VI kongres Scientific Society Nefrolozi Rusije, održani od 14. do 17. novembra 2005. godine u Moskvi, jasno su podržali potrebu za širokim uvođenjem koncepta CKD u praksu domaćeg zdravstva.

Opće kliničke manifestacije kasnih stadijuma CKD.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i malo ovisni o osnovnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju pojavljivati ​​u trećoj fazi CKD i dostižu maksimalnu težinu do pete. U početku se obično bilježe umjerena poliurija, nokturija, smanjen apetit i sklonost anemiji.

Pad GFR ispod 30% normalnog nivoa dovodi do pojave simptoma uremičke intoksikacije, porasta hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), poremećaja metabolizma fosfora i kalcija i nastanka simptoma sekundarne hiperparatireoze. (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25(OH)2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon, itd.), metabolička acidoza (zbog smanjenje bubrežnog izlučivanja vodikovih jona i supresija reapsorpcije bikarbonatnih jona).

Kompenzaciju metaboličke acidoze provode pluća povećanjem alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatireoidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati kao patološki prijelomi. Osim toga, poremećaji u kalcijum-fosfornoj homeostazi često uzrokuju pojavu ekstrakoštanih kalcifikacija, uključujući vaskularnu kalcifikacija. Sekundarni hiperparatireoidizam, oštećenje skeleta i kalcifikacija mekog tkiva su najteži kod pacijenata koji primaju RRT i predstavljaju vrlo ozbiljan klinički problem kod ovih pacijenata.
Kako CKD napreduje, kod pacijenata se razvijaju poremećaji hemokoagulacije, što je praćeno blagim stvaranjem potkožnih hematoma i povećanim rizikom od krvarenja, uključujući gastrointestinalno krvarenje.

Koža je suha („svijetli se ne znoje“), a mnogi pacijenti osjećaju bolni svrab, što dovodi do češanja.
Početna poliurija može biti zamijenjena oligurijom, što dovodi do prekomjerne hidratacije i edema unutrašnje organe, uključujući plućni i cerebralni edem.
IN kasne faze CKD može razviti uremijski poliserozitis, posebno uremični perikarditis, koji je loš prognostički znak i zahtijeva hitno započinjanje RRT-a.

Ponekad tzv "terminalni nefrotski sindrom".
Opći cerebralni simptomi se postepeno povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma spavanja.
Gotovo sve bolesnike karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanog kardiovaskularnog rizika.

Dijagnostika. Uz rano otkrivanje osnovnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarna nefropatija, dijabetička nefropatija itd.) i praćenje bolesnika, dijagnoza obično ne izaziva poteškoće. Za praćenje bubrežne funkcije u praktičnom radu, tokom vremena se prati nivo kreatinina u plazmi i GFR.
Neke dijagnostičke poteškoće mogu nastati pri liječenju pacijenata kod kojih je azotemija otkrivena po prvi put. U ovim slučajevima može postati aktuelno pitanje razlikovanje akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može u ovom dijelu.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Način na koji bubrezi obavljaju sve svoje različite funkcije zavisi od njegovog stanja.
Nije iznenađujuće da su članovi radne grupe NKF-a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterijum za razlikovanje pojedinih stadijuma HBB, ali i kao jedan od najvažnijih osnova za dijagnostikovanje hronične bolesti bubrega. Programeri Nacionalne fondacije za bubrege uvjerljivo su pokazali da je stupanj opadanja GFR usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronične nefropatije napreduju.

Jasno je da uvođenje koncepta CKD zahtijeva dostupnost pouzdane, jednostavne i jeftine metode mjerenja GFR u kliničkoj praksi.

Do danas je mnogo toga razvijeno veliki broj metode i njihove modifikacije koje omogućavaju procjenu GFR sa različitim stepenom tačnosti. Međutim, njihova upotreba u širokoj kliničkoj praksi ograničena je složenošću i visokim troškovima.
Stoga se obično koriste u specifične istraživačke svrhe.

U cijelom svijetu u praktičnoj medicini, glavne procjene GFR do nedavno su bile koncentracija kreatinina u serumu (Cgr) ili endogeni klirens kreatinina (klirens kreatinina).
Obje ove metode imaju niz značajnih nedostataka. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR.

Kreatinin je niskomolekularni proizvod metabolizma dušika.
Uglavnom se izlučuje putem bubrega glomerularnom filtracijom, iako se dio izlučuje u proksimalnih tubula. Na ulicama sa nenarušenim kapacitetom filtracije, udio kreatinina koji luče tubule je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije distorziji procjena brzine glomerularne filtracije može se naglo povećati sa smanjenjem bubrežne funkcije.

Proces stvaranja kreatinina kod zdravih ljudi odvija se gotovo konstantnom brzinom.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Uprkos relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući i one koji nisu direktno povezani sa funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu uticati na nivo Cgr. Glavna determinanta nivoa kreatinina u serumu.
očigledno je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna tom volumenu.
Važan faktor koji utiče na nivoe serumskog kreatinina je starost.
GFR kod odraslih progresivno opada nakon 40. godine.
Smanjena proizvodnja kreatinina uzrokovana godinama prirodno povećava nivoe GFR. Sgr kod žena je obično nešto niži nego kod muškaraca. Glavni značaj u pojavi ovih razlika, po svemu sudeći, povezan je i sa manjom mišićnom masom kod žena.
Stoga se klinička procjena GFR na osnovu nivoa kreatinina u serumu ne može izvršiti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i starosnih karakteristika pacijenta.

U uslovima patologije, uključujući i patologiju bubrega, svi faktori koji određuju nivo serumskog kreatinina mogu biti modifikovani u jednom ili drugom stepenu.
Dostupne informacije ne omogućavaju donošenje konačnog zaključka o tome da li je stvaranje kreatinina povećano, nepromijenjeno ili smanjeno kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, kada se GFR smanji na 25-50 ml/min, pacijenti obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Na nivoe kreatinina u serumu može uticati unos različitih lijekovi.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, preparati platine, rendgenski kontrastni agensi, itd.) su nefrotoksični lijekovi, kada se propisuju, povećanje Cg odražava stvarno smanjenje GFR.
Drugi su sposobni da prođu kroz Jaffeovu reakciju.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju lučenje proksimalnog tubularnog kreatinina bez ikakvog značajnog utjecaja na GFR.
Ovo svojstvo imaju cimetidin, trimetoprim i, moguće, u određenoj mjeri fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Utvrđena vrijednost koncentracije kreatinina u krvnom serumu dosta značajno ovisi o analitičke metode, koji se koristi za mjerenje ovog indikatora. Do sada se nivo kreatinina u biološkim tečnostima najčešće procenjuje pomoću Jaffe reakcije.
Glavni nedostatak ove reakcije je njena niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćnu kiselinu, neke proteine, bilirubin, itd. („nekreatininski hromogeni“). Isto važi i za neke cefalosporine i diuretike, ako su propisani visoke doze, fenacetamid, acetoheksamid i metildopa (sa parenteralna primena). Uz normalne vrijednosti kreatinina u serumu, doprinos nekreatininskih hromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može se kretati od 5 do 20%.

Kako funkcija bubrega opada, koncentracije kreatinina u serumu prirodno rastu.
Ali ovo povećanje nije praćeno proporcionalnim povećanjem nivoa nekreatininskih hromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog hromogena (kreatinina) u serumu smanjuje i obično u ovoj situaciji ne prelazi 5%. U svakom slučaju, jasno je da će nivoi kreatinina izmjereni pomoću Jaffe reakcije potcijeniti stvarne vrijednosti GFR.
Brze promjene u posljednjem parametru također dovode do poremećaja jasnoće inverzne veze između koncentracije kreatinina u serumu i GFR.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može biti odgođeno za nekoliko dana.
Stoga je neophodno pridržavati se poseban oprez kada se koristi Cgr kao mjera funkcionalnog stanja bubrega tokom razvoja i rješavanja akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativne mjere GFR. Upotreba SSG u odnosu na Sgr daje jednu značajnu prednost.
Omogućava vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao numerička vrijednost s dimenzijom koja odgovara prirodi procesa (obično ml/min).

Međutim, ova metoda procjene GFR ne rješava mnoga pitanja.
Očigledno, tačnost mjerenja CVg u velikoj mjeri ovisi o ispravnosti prikupljanja urina.
Nažalost, u praksi se često krše uslovi za određivanje zapremine diureze, što može dovesti do precenjivanja ili potcenjivanja vrednosti Cg.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina gotovo nemoguće.
Konačno, pri procjeni vrijednosti GFR, količina tubularne sekrecije kreatinina je od velike važnosti.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi udio ovog spoja koji luče tubule je relativno mali. Međutim, u uvjetima patologije bubrega, sekretorna aktivnost proksimalnih tubularnih epitelnih stanica u odnosu na kreatinin može naglo porasti.

Međutim, kod određenog broja osoba, uključujući one sa značajnim smanjenjem GFR, lučenje kreatinina može imati čak i negativne vrijednosti. Ovo sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti doprinos tubularne sekrecije/reapsorpcije kreatinina grešci u određivanju GFR na osnovu CFR kod određenog pacijenta bez mjerenja GFR referentnim metodama. „Proračunske“ metode za određivanje GFR.

Sama činjenica prisustva inverzne, iako ne direktnog, odnosa između Cgr i GFR sugerira mogućnost dobijanja procjene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na osnovu koncentracije kreatinina u serumu.

Razvijene su mnoge jednadžbe za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu Cgr.
Ipak, u stvarnoj praksi "odrasle" nefrologije, Cockcroft-Gaultove i MDRD formule se najčešće koriste.

Na temelju rezultata multicentrične studije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), razvijen je niz empirijskih formula koje omogućavaju predviđanje GFR vrijednosti na osnovu niza jednostavnih pokazatelja. Najbolje slaganje između izračunatih GFR vrijednosti i stvarnih vrijednosti ovog parametra, mjerenih klirensom 125I-iotalamata, pokazala je sedma verzija jednadžbi:

Međutim, treba imati na umu da postoje situacije u kojima su "proračunate" metode za određivanje GFR neprihvatljive.

U takvim slučajevima treba koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima je potrebno koristiti metode klirensa za određivanje GFR: Veoma stari. Nestandardne veličine tela (pacijenti sa amputacijama ekstremiteta). Teška mršavljenje i gojaznost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska dijeta. Brzi pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Prilikom odlučivanja da li započeti terapiju zamjene bubrega.
Također treba imati na umu da Cockcroft-Gault i MDRD formule nisu primjenjive na djecu.

Posebnu pažnju zaslužuju slučajevi akutnog pogoršanja bubrežne funkcije kod pacijenata sa već postojećom hroničnom bubrežnom patologijom, tzv. „akutna na hronična bubrežna insuficijencija“, ili, po terminologiji stranih autora, „akutna na hronično zatajenje bubrega“.
Sa praktične tačke gledišta, važno je naglasiti da pravovremeno eliminisanje ili prevencija faktora koji dovode do akutnog oštećenja bubrežne funkcije kod pacijenata sa CKD može usporiti brzinu progresije pogoršanja funkcije organa.

Razlozi akutni poremećaj funkcija bubrega kod pacijenata sa CKD može biti: dehidracija (ograničen unos tečnosti, nekontrolisana upotreba diuretika); CH; nekontrolisana hipertenzija; upotreba ACE inhibitora kod pacijenata sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i/ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis, itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAIL, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin, itd.), tiazidi, radiokontrasti.
Takođe treba napomenuti da su pacijenti sa CKD posebno osjetljivi na sve potencijalno nefrotoksične faktore, te stoga problemima jatrogenosti i samoliječenja (biljke, sauna i sl.) u ovim slučajevima treba posvetiti posebnu pažnju.

Za druge važan indikator stopa progresije CKD je proteinurija.
U ambulantnim uvjetima, za njegovu procjenu, preporučuje se izračunavanje omjera protein/kreatinin u jutarnjem urinu, što je gotovo ekvivalentno mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Povećanje dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanje stope progresije CKD.

Tretman. Preporuke za ishranu.
Osnovni principi ishrane za CKD svode se na sledeće preporuke:
1. Umjereno ograničenje potrošnje NaCl u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska, diureze i zadržavanja tečnosti u organizmu.
2. Maksimalni mogući unos tečnosti u zavisnosti od diureze, pod kontrolom telesne težine.
3. Ograničavanje unosa proteina (niskoproteinska dijeta).
4. Ograničite hranu bogatu fosforom i/ili kalijumom.
5. Održavanje energetske vrijednosti ishrane na nivou od 35 kcal/kg tjelesne težine/dan.
Uzimajući u obzir činjenicu da kako se razvija tubulointersticijska skleroza, sposobnost bubrega da reapsorbuju Na može da se smanji, u nekim slučajevima režim soli se mora proširiti na 8 ili čak 10 g soli dnevno. Ovo posebno važi za pacijente sa takozvanim „bubregom koji gubi so“.
U svakoj situaciji potrebno je uzeti u obzir istovremenu primjenu diuretika i njihovu dozu.
Kod određenog broja pacijenata koji uzimaju diuretike petlje u velikim dozama (preko 80-100 mg/dan furosemida), ograničenja u konzumaciji kuhinjska so nije potrebno uz hranu.
Najadekvatniji način praćenja unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na urinom.
Zdrava osoba dnevno izluči najmanje 600 milliosmola (mosm) osmotski aktivnih supstanci (OAS).
Intaktni bubrezi su sposobni značajno koncentrirati urin, a ukupna koncentracija OAS (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolalnosti krvne plazme (1200 ili više, odnosno 285-295 mOsm/kg H2O).
Bubrezi ne mogu eliminirati OAS (uglavnom ureu i soli) bez izlučivanja vode.
Stoga je zdrava osoba teoretski sposobna da izluči 600 mol u 0,5 litara urina.

Sa progresijom CKD, sposobnost koncentracije bubrega stalno opada, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mOsm/kg H20 (izostenurija).

Pošto se u uznapredovalim stadijumima CKD ukupno izlučivanje OAV ne menja, lako je izračunati da za izlučivanje istih 600 my OAV, zapremina diureze treba da bude 1,5-2 l/dan.
Ovo jasno daje do znanja da se pojavljuju poliurija i nokturija; u konačnici, ograničavanje unosa tekućine kod takvih pacijenata ubrzava napredovanje CKD.

Međutim, takođe treba uzeti u obzir da kod CKD III-V stadijuma. Sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postepeno se smanjuje, posebno ako pacijent uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatremije.

Rukovodeći se gore navedenim principima, dozvoljeno je pacijentima omogućiti režim slobodne vode, uzimajući u obzir samokontrolu dnevne diureze, prilagođene gubicima vanbubrežne tečnosti (300-500 ml/dan). Takođe je neophodno redovno praćenje telesne težine, krvnog pritiska, kliničkih znakova prekomerne hidratacije, određivanje dnevne ekskrecije Na u urinu i periodično ispitivanje nivoa Na u krvi (hiponatremija!).

Već dugi niz decenija u praktičnoj nefrologiji postoji preporuka da se ograniči unos proteina hranom, što se zasniva na nizu teorijskih premisa.
Međutim, tek nedavno je dokazano da dijeta sa niskim sadržajem proteina (LPD) smanjuje stopu progresije CKD.

Adaptivni mehanizmi MBD kod pacijenata sa CKD uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničavajuća hipertrofija bubrega i glomerula; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničenje potrošnje O2 bubrežnim tkivom; smanjenje proizvodnje oksidansa; efekti na funkciju T ćelija; supresija AN i transformirajući faktor rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima počevši od III faze. CKD.
U II st. Preporučljiva je dijeta sa sadržajem proteina od 0,8 g/kg tjelesne težine/dan.

Standardni MBD uključuje ograničavanje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan.
Kako bi se ishrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati niskoproteinska dijeta sa suplementima.
Opcije ishrane sa niskim sadržajem proteina:
- standardni MBD - proteini 0,6 g/kg/dan (opet redovna hrana);
- MBD, obogaćen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (preparat “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Njemačka); proteini hrane 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD dopunjen proteinima soje, proteini 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojinog izolata, na primjer “Supro-760” (SAD).

Kao što je već pomenuto, prilikom upotrebe MBD-a veoma je važno održavati normalnu energetsku vrednost ishrane zbog ugljenih hidrata i masti na nivou od 35 kcal/kg/dan, jer će se u suprotnom kao energetski materijal koristiti sopstveni proteini organizma.
U praktičnom radu, pitanje praćenja usklađenosti pacijenata sa MBD je bitno.

Količina proteina koja se konzumira dnevno može se odrediti na osnovu koncentracije uree u urinu i znajući količinu dnevne diureze koristeći modificiranu Maroni formulu:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdje je PB potrošnja proteina, g/dan,
EMM - izlučivanje uree u urinu, g/dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ovaj termin se unosi u jednačinu ako SP prelazi 5,0 g/dan).
U ovom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na osnovu zapremine dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, što je u ruskoj kliničkoj praksi laboratorijska dijagnostika obično definirano u mmol/l:
EMM = Uur x D/2,14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotection.
U savremenoj nefrologiji jasno je formiran princip renoprotekcije, koji se sastoji u provođenju niza terapijskih mjera kod bolesnika s bubrežnom bolešću, usmjerenih na usporavanje brzine progresije CKD.

Kompleks mjera liječenja provodi se u tri faze, ovisno o stepenu bubrežne disfunkcije:
Faza I - funkcija izlučivanja dušika bubrega je očuvana (CKD stadijumi I-II), može se primijetiti smanjenje funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
II stadijum – funkcija bubrega je umjereno smanjena (III faza CKD).
III stadijum – funkcija bubrega je značajno smanjena (HBB stadijum IV – početak V stadijuma HBB).

1. faza:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu sa principima medicine zasnovane na dokazima (indikator evaluacije – smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g/dan).
2. Kod dijabetesa intenzivna kontrola glikemije i nivoa glikoziliranog hemoglobina (indikator evaluacije – kontrola mikroalbuminurije).
3. Adekvatna kontrola krvnog pritiska i proteinurije upotrebom ACE inhibitora, antagonista ATj receptora za AII ili njihove kombinacije.
4. Pravovremeno i adekvatno liječenje komplikacija: zatajenje srca, infekcije, opstrukcija mokraćnih puteva.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, Rg-kontrastne studije, nefrotoksini.
6. Normalizacija tjelesne težine sa indeksom mase >27 kg/m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti je od najveće važnosti u prevenciji nastanka glomerulo- i tubulointersticijalne skleroze, a samim tim i u usporavanju brzine progresije KBB.
U ovom slučaju ne govorimo samo o liječenju novodijagnosticirane patologije, već i o uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih relapsa) uključuje aktivaciju humoralnih i tkivnih imunoloških reakcija, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegove egzacerbacije, to brže nastaje skleroza.
Ova izjava je u potpunosti u skladu s tradicionalnom logikom kliničara i više puta je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti, hipertenzija se obično formira mnogo prije opadanja bubrežne funkcije i doprinosi njihovom napredovanju.
Kod parenhimskih bolesti dolazi do smanjenja tonusa preglomerularnih arteriola i poremećaja sistema njihove autonomne autoregulacije.
Kao rezultat toga, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi oštećenju kapilarnog korita.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova potrebno je polaziti od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; Zadržavanje natrija u tijelu sa tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS; povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema zbog pojačanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

Za bilo koju bubrežnu patologiju, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je nivo kreatinina normalan i GFR je veći od 90 ml/min, potrebno je postići nivo krvnog pritiska od 130/85 mm Hg. Art.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g/dan, preporučuje se održavanje krvnog pritiska na 125/75 mm Hg. Art.
S obzirom na savremene podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija sa stanovišta oštećenja bubrega, preporučljivo je prepisivanje antihipertenzivnih lijekova uzimajući u obzir ove podatke. dnevno praćenje krvni pritisak i, ako je potrebno, pomerite njihovu primenu na večernje sate.

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova koji se koriste za nefrogenu hipertenziju:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridin CCB su isključivo dugotrajnog djelovanja.
5. b-blokatori.
Lijekovi su navedeni u opadajućem redoslijedu prema preporučenoj učestalosti upotrebe.
Svaka antihipertenzivna terapija za parenhimsku bubrežnu bolest treba započeti normalizacijom metabolizma Na u organizmu.
Kod bolesti bubrega postoji sklonost ka zadržavanju Na, koja je veća što je proteinurija veća.
Barem u eksperimentalnim studijama, dokazano je direktno štetno djelovanje natrijuma sadržanog u ishrani na glomerule, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
Osim toga, joni natrijuma povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječan unos soli u ishrani za zdravu osobu je otprilike 15 g/dan, tako da je prva preporuka za pacijente s bubrežnom bolešću da ograniče unos soli na 3-5 g/dan (izuzetak može biti tubulointersticijalno oštećenje bubrega – vidi gore).
U ambulantnim uslovima, mjera praćenja pridržavanja pacijenata sa propisanim preporukama je praćenje dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu.
U slučajevima kada postoji hipervolemija ili pacijent nije u mogućnosti da slijedi dijetu s hiponatrijumom, diuretici su lijekovi prve linije.
Ako je bubrežna funkcija očuvana (GFR > 90 ml/min), mogu se koristiti tiazidi; ako se GFR smanji< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij su apsolutno kontraindicirani.

Za vrijeme liječenja diureticima potrebno je pažljivo praćenje doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. U suprotnom, funkcija bubrega može se akutno pogoršati – “ACF na kroničnom zatajenju bubrega”.

Renoprotection.
Trenutno, mnoge prospektivne placebo kontrolisane studije su dokazale renoprotektivni efekat ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, što je povezano i sa hemodinamskim i nehemodinamskim mehanizmima delovanja AN.

Strategija upotrebe ACE inhibitora i/ili AT1 antagonista u svrhu nefroprotekcije:
- ACE inhibitore treba propisati svim pacijentima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPB > 0,5-1 g/dan, bez obzira na nivo krvnog pritiska.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim nivoima renina u plazmi;
- klinički prediktor efikasnosti renoprotektivnog dejstva lekova je delimičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Pri liječenju ACE inhibitorima uočen je fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurički učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora imaju renoprotektivni efekat bez obzira na sistemski hipotenzivni efekat.
Međutim, ukoliko nivo krvnog pritiska ne dostigne optimalni nivo tokom njihove upotrebe, potrebno je dodati antihipertenzive drugih farmakoloških grupa. Ako imate prekomjernu težinu (indeks tjelesne mase > 27 kg/m2), potrebno je postići gubitak težine, čime se pojačava antiproteinuričko djelovanje lijekova;
- ako je antiproteinuričko djelovanje bilo kojeg lijeka iz jedne od grupa (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti) nedovoljno, može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovo antiproteinuričko i renoprotektivno djelovanje dokazano je kod dijabetičkih i nedijabetičkih nefropatija.
Međutim, mogu se smatrati samo kao dodatak osnovnoj terapiji ACE inhibitorima ili AT1 antagonistima.

Manje efikasna, sa stanovišta nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridinskih CCB-a.
Ovo je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire glomerularne aferentne arteriole.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sistemski hipotenzivni efekat, stvaraju se uslovi koji pospješuju intraglomerularnu hipertenziju i, posljedično, progresiju CKD.
Osim toga, dihidropiridin CCBs kratka gluma aktiviraju simpatički nervni sistem, što samo po sebi štetno deluje na bubrege.
Negativan utjecaj ne-produženog dozni oblici nifedipin na tok dijabetičke nefropatije.
Stoga je upotreba ovog lijeka u DN kontraindikovana.
S druge strane, posljednjih godina su se pojavili podaci koji ukazuju na djelotvornost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a.

Danas b-blokatori zauzimaju posljednje mjesto kao renoprotektivni lijekovi.
Međutim, u vezi sa nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog nervnog sistema u progresiji hronične nefropatije, trebalo bi preispitati stav o validnosti njihove upotrebe u nefrogenoj hipertenziji.

Faza II(pacijent sa bilo kojom patologijom bubrega i GFR 59-25 ml/min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske mjere.
2. Upotreba diuretika petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitora. Ako je nivo kreatinina u krvnoj plazmi 0,45-0,5 mmol/l, nemojte koristiti ACE inhibitore u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma.
5. Rana korekcija anemije upotrebom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Kada se GFR smanji ispod 60 ml/min (CKD stadijum III), sva terapija lijekovima provodi se u pozadini dijete s niskim sadržajem proteina.
Kako bi se izbjegla pojava hipo- ili hipervolemije, neophodan je strožiji režim unosa natrijuma i tekućine.
Kao diuretici koriste se samo diuretici petlje. Ponekad je prihvatljiva njihova kombinacija sa tiazidima, ali se ne preporučuje upotreba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava primjene ACE inhibitora sa GFR od 59-30 ml/min, i to: pogoršanje funkcije izlučivanja bubrega, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalijemija, anemija.
Pri nivou kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Kombinacija dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika petlje je poželjnija.
Kada je GFR ispod 60 ml/min, počinje liječenje poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma, anemije, dislipoproteinemije i acidoze. Niskoproteinska dijeta s ograničenim unosom mliječnih proizvoda pomaže u smanjenju ukupne količine neorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, kod CKD-a, adaptivni kapacitet crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je poremećen (zbog nedostatka 1,25(OH)2D3).
Svi ovi faktori predisponiraju pacijente na razvoj hipokalcemije.
Ako pacijent sa CKD ima hipokalcemiju tokom normalan nivo ukupnih proteina plazme, za korekciju nivoa kalcijuma u krvi, preporučuje se upotreba 1 g čistog kalysha dnevno isključivo u obliku kalcijum karbonata.
Ova vrsta terapije zahtijeva praćenje nivoa kalcija u krvi i urinu. Hiperfosfatemija kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega doprinosi nastanku kalcifikacija mekih tkiva, krvnih sudova (aorta, aortni zalistak) i unutrašnjih organa. Obično se bilježi kada GFR padne ispod 30 ml/min.

Niskoproteinska dijeta obično uključuje ograničavanje unosa mliječnih proizvoda, te je stoga smanjen unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta.
Međutim, treba uzeti u obzir da produženo i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma proteina i iscrpljenosti.
U tim slučajevima preporuča se u ishranu dodati kompletne proteine ​​uz istovremenu primjenu lijekova koji ometaju apsorpciju fosfata u crijevima.

Najpoznatiji i najšire korišćeni u praksi su kalcijum karbonat i kalcijum acetat, koji stvaraju nerastvorljive fosfatne soli u crevima.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje organizma kalcijem, što je posebno važno za istovremenu hipokalcemiju. Kalcijum acetat se odlikuje većim kapacitetom vezivanja fosfata i manjim oslobađanjem jona kalcijuma.

Preparate kalcijuma (acetat i karbonat) treba uzimati uz hranu, doze se biraju pojedinačno i u prosjeku se kreću od 2 do 6 g/dan.
Trenutno se aluminijum hidroksidi ne koriste kao veziva fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjih kod pacijenata sa CKD.

Prije nekoliko godina u inostranstvu su se pojavila sredstva za vezivanje fosfata koja nisu sadržavala ione aluminija ili kalcija - lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata, pri njegovoj primjeni nisu uočeni nuspojave, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

Kod pacijenata sa CKD zbog poremećene funkcije endokrinog bubrega postoji nedostatak aktivni oblik vitamin D
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksiholekalciferol, koji se stvara u jetri.
Sama bolest bubrega obično ne utiče na nivoe 25(OH)D3, ali u slučajevima visoke proteinurije, nivoi holekalciferola mogu biti smanjeni zbog gubitka proteina koji nose vitamin D.
Ne treba zanemariti razloge kao što su nedovoljna insolacija i proteinsko-energetski nedostatak.
Ako je razina 25(OH)D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ispod 50 nmol/l, tada je pacijentima potrebna nadomjesna terapija holekalciferolom.
U slučajevima kada se uoče visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg/ml) uz normalne koncentracije holekalciferola, primjena je lijekova 1,25(OH)2D3 (kalcitriol) ili 1a(OH)D3 (alfa-kalicidiol) neophodno.
Posljednja grupa lijekova se metabolizira u jetri do 1,25(OH)203. Obično se koriste niske doze - 0,125-0,25 mcg na bazi 1,25-dihidroksiholekalciferola. Ovaj režim liječenja sprječava porast nivoa paratiroidnog hormona u krvi, ali još nije razjašnjeno u kojoj mjeri može spriječiti razvoj hiperplazije paratireoidnih žlijezda.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova CKD.
Obično se formira kada se GFR smanji na 30 ml/min.
Vodeći patogenetski faktor anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili, češće, relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija razvije u ranim fazama CKD, faktori kao što su nedostatak željeza (nizak nivo feritina u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremične gastroenteropatije (najčešći uzrok), proteinsko-energetski nedostatak ( kao posljedicu) treba uzeti u obzir u njegovoj nastanku neadekvatna ishrana s niskim udjelom proteina ili zbog dijetetskih samoograničavanja pacijenta u prisustvu teških dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacije osnovne bolesti. patologija (SLE, mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemije kod CKD moraju se isključiti kad god se zabilježe niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g/dL) kod pacijenata sa GFR iznad 40 ml/min. U svim slučajevima preporučuje se osnovna terapija suplementima željeza (oralno ili intravenozno).
Trenutno se među nefrolozima pojavilo zajedničko gledište o ranom započinjanju terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, eksperimentalne i neke kliničke studije pružile su dokaze da korekcija anemije u CKD eritropoetinom usporava brzinu progresije PN.
Drugo, rana upotreba eritropoetina inhibira napredovanje LVH, koji je nezavisni faktor rizika iznenadna smrt s kroničnim zatajenjem bubrega (naročito kasnije kod pacijenata na RRT).

Liječenje anemije počinje dozom eritropoetina od 1000 jedinica supkutano jednom sedmično; Prvo se preporučuje obnavljanje rezervi gvožđa u organizmu (vidi).
Efekat treba očekivati ​​u roku od 6-8 nedelja od početka lečenja.
Nivo hemoglobina treba održavati između 10-11 g/dL. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili interkurentnu infekciju.
Čak i uz neznatno poboljšanje crvene krvne slike, pacijenti, u pravilu, značajno poboljšavaju svoje cjelokupno zdravlje: povećava se apetit, fizička i mentalna učinkovitost.
Tokom ovog perioda treba biti oprezan u liječenju pacijenata, jer pacijenti samostalno proširuju svoju ishranu i manje su ozbiljni u pogledu održavanja vodnog i elektrolitnog režima (prehidratacija, hiperkalemija).

Među nuspojavama liječenja eritropoetinom treba istaći moguće povećanje krvnog tlaka, što zahtijeva povećanje antihipertenzivnu terapiju.
Trenutno, pri subkutanoj primjeni malih doza eritropoetina, hipertenzija rijetko poprima maligni tok.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremička dislipoproteinemija (DLP) počinje da se formira kada se GFR smanji ispod 50 ml/min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa katabolizma VLDL. Kao rezultat, koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće u krvi raste, a koncentracija antiaterogene frakcije lipoproteina - lipoproteina visoke gustoće (HDL) - opada.
U praktičnom radu za dijagnosticiranje uremičnog DLP-a dovoljno je odrediti nivo holesterola, triglicerida i a-holesterola u krvi. Karakteristična obilježja poremećaja metabolizma lipida u CKD će biti: normalna ili umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-holesterolemija.

Trenutno postoji sve jasniji trend ka terapiji za snižavanje lipida kod pacijenata sa CKD.
Ovo se objašnjava sa dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida kod kronične bubrežne insuficijencije potencijalno su aterogeni. A ako uzmemo u obzir da kod CKD postoje i drugi faktori rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (hipertenzija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, LVH, endotelna disfunkcija), visoka stopa mortaliteta pacijenata sa PN od kardiovaskularnih bolesti (uključujući i pacijente na hemodijalizi) ) postaje razumljivo.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije zatajenja bubrega u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija), teoretski, lijekovi izbora bi trebali biti fibrati (gemfibrozil).
Međutim, njihova upotreba u PN je prepuna razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju bubrezima. Zbog toga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt/dan) inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze – koenzima A – statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štaviše, statini imaju i umjeren hipotrigliceridemijski učinak.
Pitanje kako terapija za snižavanje lipida može spriječiti ubrzano nastajanje (razvoj) ateroskleroze kod kroničnog zatajenja bubrega ostaje otvoreno do danas.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod CKD je poremećeno bubrežno izlučivanje vodikovih jona, koji nastaju u organizmu kao rezultat metabolizma proteina i djelimično fosfolipida, te je povećano izlučivanje bikarbonatnih jona.
Niskoproteinska dijeta pomaže u održavanju ABS-a, pa se izraženi simptomi metaboličke acidoze javljaju u kasnijim fazama CKD ili u slučajevima nepoštivanja dijete.
Obično pacijenti dobro podnose metaboličku acidozu sve dok nivoi bikarbonata ne padnu ispod 15-17 mmol/L.
U tim slučajevima preporučuje se obnavljanje bikarbonatnog kapaciteta krvi oralnim davanjem natrijum bikarbonata (1-3 g/dan), a u slučaju teške acidoze intravenozno davanje 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Pacijenti subjektivno lako podnose blage stepene acidoze, pa je optimalno zbrinjavati pacijente na nivou deficita baze (BE - 6-8).
Kod dugotrajne oralne primjene natrijum bikarbonata neophodna je stroga kontrola metabolizma natrijuma u organizmu (mogući su hipertenzija, hipervolemija i povećano dnevno izlučivanje natrijuma u urinu).
Kod acidoze dolazi do poremećaja mineralnog sastava koštanog tkiva (koštanog pufera) i potiskivanja bubrežne sinteze 1,25(OH)2D3.
Ovi faktori mogu biti važni u nastanku renalne osteodistrofije.

Faza III Provođenje kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata sa CKD označava neposrednu pripremu pacijenta za početak bubrežne nadomjesne terapije.
NKF standardi propisuju početak RRT-a kada je GFR manji od 15 ml/min, a kod pacijenata sa šećernom bolešću preporučljivo je započeti takav tretman na višim nivoima GFR, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u ovoj situaciji još uvijek predmet rasprave.

Priprema pacijenata za početak RRT-a uključuje:
1. Psihološko praćenje, obuka, informisanje rodbine pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (tokom liječenja hemodijalizom) - arteriovenske fistule sa GFR od 20 ml/min, a kod pacijenata sa dijabetesom i/ili sa slabo razvijenom venskom mrežom - sa GFR od oko 25 ml/min.
3. Vakcinacija protiv hepatitisa B.

Naravno, početak hemodijalize ili terapije peritonealnom dijalizom je uvijek drama za pacijente i članove njihovih porodica.
S tim u vezi, psihološka priprema ima veliki značaj za naknadne rezultate tretmana.
Potrebno je pojašnjenje principa predstojeći tretman, njegovu efikasnost u poređenju sa metodama liječenja u drugim oblastima medicine (na primjer, u onkologiji), mogućnost transplantacije bubrega u budućnosti i tako dalje.

Sa stanovišta psihološkog treninga, grupna terapija i škole pacijenata su racionalne.
Pitanje zapošljavanja pacijenata je značajno, jer su mnogi pacijenti sposobni i voljni da nastave sa radom.
Rano stvaranje vaskularnog pristupa je poželjno, jer je za formiranje arteriovenske fistule sa zadovoljavajućim protokom krvi potrebno od 3 do 6 mjeseci.

Prema savremenim zahtjevima, vakcinaciju protiv hepatitisa B treba provesti prije početka liječenja hemodijalizom.
Vakcine protiv virusa hepatitisa B obično se primjenjuju tri puta, intramuskularno, u razmaku od mjesec dana nakon prve primjene, zatim šest mjeseci nakon početka vakcinacije (plan od 0-1 mjeseca).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom vakcine prema rasporedu 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 mcg po injekciji.
AT nakon vakcinacije perzistiraju 5-7 godina, ali njihova koncentracija postepeno opada.
Kada se titar AT prema površinskom antigenu virusa hepatitisa B smanji na nivo manji od 10 IU/l, neophodna je revakcinacija.

Transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
Dugoročno, pacijent je zdrava osoba ako sve ide bez problema, ako se bubreg transplantira po svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u transplantacijskom centru, J. Murray i E. Thomas uspješno su presađivali bubreg od blizanca, a 2 godine kasnije - od leša.
Ovaj uspjeh učinio je hirurge dobitnicima Nobelove nagrade.
Istu nagradu dobio je A. Carrel za rad na transplantaciji.
Uvođenje modernih imunosupresiva u transplantacijske prakse osiguralo je eksponencijalno povećanje broja transplantacija bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešća i najuspješnija vrste u razvoju transplantacije unutrašnjih organa.
Ako je 50-ih godina. Dok smo pričali o spašavanju pacijenata sa GN, bubrezi se trenutno uspješno presađuju pacijentima sa dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je u svijetu urađeno više od 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantata dostiglo je nivo bez presedana.
Prema registru bubrega Ujedinjene mreže za alokaciju organa (UNOS), jednogodišnje i petogodišnje preživljavanje kadaveričnih transplantacija bubrega iznosi 89,4%, odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata u isto vrijeme sa kadaveričnom transplantacijom bila je 95% i 82% 2000. godine.
Nešto je veći kod pacijenata sa transplantiranim bubrezima od živih donora - 98% i 91%.

Stalni razvoj imunosupresivnih tehnika doveo je do značajnog povećanja poluživota transplantata (skoro 2 puta).
Ovaj period je 14 i 22 godine za kadaverične bubrege i bubrege od živih donora, respektivno.
Prema Univerzitetskoj bolnici u Freiburgu, koja je sumirala rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije, stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, a transplantat je funkcionisao kod 55% operisanih.
Stopa preživljavanja transplantata primjetno se smanjuje, uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno tokom prve godine. Nakon 6 godina broj gubitaka grafta je zanemariv, tako da u narednih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji održavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode liječenja pacijenata sa završnom stadijumom CKD otežava prije svega nedostatak donorskih bubrega.
Veliki problem u transplantaciji je pitanje obezbjeđenja organa donora.
Pronalaženje donora je veoma teško, jer postoje bolesti koje mogu spriječiti doniranje bubrega (tumori, infekcije, promjene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezno je odabrati primatelja na osnovu krvne grupe i antigena histokompatibilnosti.
Time se postiže poboljšano dugotrajno funkcionisanje transplantiranog bubrega.
Ova okolnost je dovela do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Uprkos visokim troškovima imunosupresivne terapije u postoperativnom periodu, transplantacija bubrega je isplativija od drugih metoda RRT-a.

U razvijenim zemljama, uspješna operacija može rezultirati uštedom od približno 100.000 dolara tijekom 5 godina u usporedbi s pacijentom koji se liječi dijalizom.
Uprkos ogromnim uspjesima ove metode liječenja, mnoga pitanja i dalje zahtijevaju daljnja rješenja.

Složen problem su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tok kroničnog zatajenja bubrega ima mnogo individualne karakteristike: nivo kreatininemije, brzina njenog porasta, efikasnost drugih metoda lečenja, kao i komplikacije hronične bubrežne insuficijencije.

Općenito prihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje pacijenata kada su komplikacije kronične bubrežne insuficijencije u razvoju još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: starost preko 75 godina, teška patologija srca, krvnih sudova, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, izraženi stepeni gojaznost, primarna oksaloza, neispravljiva patologija donjeg urinarnog trakta sa opstrukcijom odliva mokraće, narkotika ili zavisnost od alkohola, teški psihosocijalni problemi.

Ne zadržavajući se na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah ćemo reći da postoperativni period zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, jer se u ovom trenutku određuje daljnja sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
U imunosupresivnoj terapiji, vodeće mjesto zauzima „trostruka terapija“ - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Za praćenje adekvatnosti imunosupresije prilikom primjene ciklosporina-A i za praćenje komplikacija liječenja, potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od 2. mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati nivo CSA u krvi unutar 100-200 μg/l.

Posljednjih godina u kliničku praksu ušao je antibiotik rapamicin koji sprječava odbacivanje presađenih organa, uključujući i bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerovatnoću sekundarnog suženja krvni sudovi nakon balon angioplastike. Osim toga, ovaj lijek sprječava metastaziranje određenih karcinoma i suzbija njihov rast.

Rezultati novih eksperimenata na životinjama na američkoj klinici Mayo sugeriraju da rapamicin povećava učinkovitost liječenja zračenjem maligne neoplazme mozak
Ove materijale su dr. Sarkario i njegove kolege predstavili u novembru 2002. učesnicima na onkološkom simpozijumu u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom periodu, pored kriza odbacivanja, pacijentima prijeti infekcija, nekroza i fistula stijenke mjehura, krvarenje i razvoj steroidnog čira na želucu.

U kasnom postoperativnom periodu ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta i relapsa osnovne bolesti u graftu (GN).
Jedan od gorućih problema moderne transplantologije je održavanje vitalnosti presađenog organa.
Šanse za obnavljanje funkcije transplantata su naglo smanjene ako period bubrežne ishemije prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se neperfuzijskim očuvanjem u hipotermičnoj otopini koja liči na intracelularnu tekućinu.

Prema kliničkom toku razlikuju se akutna i kronična bubrežna insuficijencija.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega nastaje naglo, kao posljedica akutnog (ali najčešće reverzibilnog) oštećenja bubrežnog tkiva, a karakterizira ga nagli pad količine izlučenog urina (oligurija) do njegovog potpunog izostanka (anurija).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

• male količine urina (oligurija);
• potpuno odsustvo(anurija).

Stanje bolesnika se pogoršava, praćeno je mučninom, povraćanjem, proljevom, nedostatkom apetita, javlja se oticanje ekstremiteta, a jetra se povećava u volumenu. Pacijent može biti inhibiran ili, naprotiv, može doći do uznemirenosti.

IN klinički tok Postoji nekoliko faza akutnog zatajenja bubrega:

Faza I- početni (simptomi uzrokovani direktnim uticajem uzroka koji je izazvao akutnu bubrežnu insuficijenciju), koji traju od trenutka izlaganja glavnom uzroku do prvih simptoma bubrega različito trajanje (od nekoliko sati do nekoliko dana). Može se pojaviti intoksikacija (bljedilo, mučnina,);

Faza II- oligoanurijski (glavni simptom je oligurija ili potpuna anurija, koju karakteriše i teško opšte stanje bolesnika, pojava i brzo nakupljanje uree i drugih krajnjih produkata metabolizma proteina u krvi, izazivajući samotrovanje organizma, ispoljava se letargijom, adinamijom, pospanošću, dijarejom, arterijskom hipertenzijom, tahikardijom, telesnim edemom, anemijom, a jedan od karakterističnih znakova je progresivno rastuća azotemija - povećan sadržaj u krvi azotnih (proteinskih) metaboličkih proizvoda i teške intoksikacije tijela);

Faza III- restaurativno:

• rana faza diureze - klinika je ista kao u II stadijumu;
• faza poliurije (pojačana proizvodnja mokraće) i obnavljanje koncentracijske sposobnosti bubrega - normaliziraju se bubrežne funkcije, obnavljaju se funkcije respiratornog i kardiovaskularnog sistema, probavnog kanala, potpornog i pokretnog aparata, centralnog nervnog sistema ; faza traje oko dvije sedmice;

IV stadijum- oporavak - anatomsko i funkcionalno vraćanje bubrežne aktivnosti na početne parametre. Može potrajati mnogo mjeseci, ponekad i do godinu dana.

Hronična bubrežna insuficijencija

Hronična bubrežna insuficijencija je postepeno opadanje funkcije bubrega do potpunog nestanka, uzrokovano postupnim odumiranjem bubrežnog tkiva kao posljedica kronične bolesti bubrega, postupnom zamjenom bubrežnog tkiva vezivnim tkivom i smanjenjem bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija javlja se kod 200-500 na svaki milion ljudi. Trenutno se broj pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega povećava godišnje za 10-12%.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega mogu biti različite bolesti koje dovode do oštećenja bubrežnih glomerula. Ovo:

• bolesti bubrega hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis;
• metaboličke bolesti dijabetes melitus, giht, amiloidoza;
• urođene bolesti bubrega, policistična bolest, nerazvijenost bubrega, urođeno suženje bubrežnih arterija;
• reumatske bolesti, skleroderma, hemoragični vaskulitis;
• vaskularne bolesti arterijska hipertenzija, bolesti koje dovode do poremećaja bubrežnog krvotoka;
• bolesti koje dovode do poremećaja odljeva mokraće iz bubrega: urolitijaza, hidronefroza, tumori koji dovode do postepenog kompresije urinarnog trakta.

Najčešći uzroci hroničnog zatajenja bubrega su hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, dijabetes melitus i urođene anomalije razvoja bubrega.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Postoje četiri stadijuma hroničnog zatajenja bubrega.

1. Latentna faza. U ovoj fazi pacijent možda neće imati nikakvih tegoba, ili se može javiti umor tokom fizičke aktivnosti, slabost koja se javlja uveče i suha usta. Biohemijski test krvi otkriva blage smetnje u sastavu elektrolita krvi, ponekad proteina u urinu.
2. Kompenzovana faza. U ovoj fazi, tegobe pacijenata su iste, ali se javljaju češće. Ovo je popraćeno povećanjem izlučivanja urina na 2,5 litara dnevno. Promjene se otkrivaju u biohemijskim parametrima krvi i u.
3. Intermitentna faza. Funkcija bubrega je dodatno smanjena. Dolazi do trajnog porasta produkata metabolizma dušika u krvi (metabolizam proteina), povećanja nivoa uree i kreatinina. Pacijent osjeća opću slabost, umor, žeđ, suha usta, naglo opada apetit, primjećuje se neprijatan okus u ustima, pojavljuju se mučnina i povraćanje. Koža poprima žućkastu nijansu, postaje suha i mlohava. Mišići gube tonus, uočavaju se trzaji malih mišića, drhtanje prstiju i šaka. Ponekad se javlja bol u kostima i zglobovima. Pacijent može imati mnogo teži tok uobičajenih respiratornih bolesti, upale grla i faringitisa.

   U ovoj fazi mogu biti izraženi periodi poboljšanja i pogoršanja stanja pacijenta. Konzervativno (bez hirurška intervencija) terapija omogućava regulaciju homeostaze, a opće stanje bolesnika često mu omogućava da i dalje radi, ali povećana fizička aktivnost, psihički stres, greške u ishrani, ograničenje pijenja, infekcije, operacije mogu dovesti do pogoršanja funkcije bubrega i pogoršanja simptomi.

4. Terminalna (završna) faza. Ovu fazu karakterizira emocionalna labilnost (apatija se zamjenjuje uzbuđenjem), poremećaj noćnog sna, dnevna pospanost, letargija i neprimjereno ponašanje. Lice je natečeno, sivo-žute boje, koža je svrbi, ima ogrebotina na koži, kosa je bez sjaja i lomljiva. Povećava se distrofija, a karakteristična je hipotermija (niska tjelesna temperatura). Nema apetita. Glas je promukao. Osjeća se miris amonijaka iz usta. Pojavljuje se aftozni stomatitis. Jezik je obložen, trbuh otečen, povraćanje i regurgitacija se često ponavljaju. Često - proljev, smrdljiva stolica tamne boje. Kapacitet filtracije bubrega pada na minimum.

   Bolesnik se može osjećati zadovoljavajuće nekoliko godina, ali se u ovoj fazi konstantno povećava količina uree, kreatinina i mokraćne kiseline u krvi, te je poremećen elektrolitski sastav krvi. Sve to uzrokuje uremičku intoksikaciju ili uremiju (uremija urina u krvi). Količina izlučenog urina dnevno se smanjuje sve dok potpuno ne izostane. Ostali organi su zahvaćeni. Javljaju se distrofija srčanog mišića, perikarditis, zatajenje cirkulacije i plućni edem. Poremećaji nervnog sistema se manifestuju simptomima encefalopatije (poremećaji spavanja, pamćenja, raspoloženja, pojava depresivnih stanja). Poremećena je proizvodnja hormona, dolazi do promjena u sistemu koagulacije krvi, a imunitet je narušen. Sve ove promjene su nepovratne. Dušični otpadni produkti se izlučuju znojem, a pacijent stalno smrdi na mokraću.

Prevencija zatajenja bubrega

Prevencija akutnog zatajenja bubrega svodi se na sprječavanje uzroka koji ga uzrokuju.

Prevencija hronične bubrežne insuficijencije svodi se na lečenje hroničnih bolesti kao što su: pijelonefritis, glomerulonefritis, bolest urolitijaze.

Prognoza

Kada se koristi na vrijeme i ispravno adekvatne metode liječenja, većina pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega se oporavlja i vraća normalnom životu.

Akutno zatajenje bubrega je reverzibilno: bubrezi, za razliku od većine organa, mogu vratiti potpuno izgubljenu funkciju. Međutim, akutno zatajenje bubrega je izuzetno ozbiljna komplikacija mnogih bolesti, koja često nagovještava smrt.

Međutim, kod nekih pacijenata ostaje smanjena glomerularna filtracija i sposobnost koncentracije bubrega, a kod nekih dolazi do zatajenja bubrega. hronični tok, važnu ulogu u ovom slučaju ima udruženi pijelonefritis.

U uznapredovalim slučajevima smrt kod akutnog zatajenja bubrega najčešće nastaje od uremičke kome, hemodinamskih poremećaja i sepse.

Kronično zatajenje bubrega mora se pratiti i liječiti u ranoj fazi bolesti, inače može dovesti do potpunog gubitka funkcije bubrega i zahtijevati transplantaciju bubrega.

Šta možeš učiniti?

Osnovni zadatak pacijenta je da na vrijeme uoči promjene koje mu se javljaju kako u općem stanju, tako iu količini urina, te se obratite ljekaru za pomoć. Bolesnike koji imaju potvrđenu dijagnozu pijelonefritisa, glomerulonefritisa, urođenih anomalija bubrega ili sistemske bolesti treba redovno pratiti nefrolog.

I, naravno, morate striktno slijediti upute liječnika.

Šta lekar može da uradi?

Ljekar će prvo utvrditi uzrok zatajenja bubrega i stadijum bolesti. Nakon toga će se poduzeti sve potrebne mjere za liječenje i njegu pacijenta.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji uzrokuje ovo stanje. Mjere se primjenjuju na suzbijanje šoka, dehidracije, hemolize, intoksikacije itd. Bolesnici sa akutnom bubrežnom insuficijencijom se prebacuju na odjel intenzivne njege, gdje im se pruža neophodna pomoć.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije je neodvojivo od liječenja bolesti bubrega koje je dovelo do zatajenja bubrega.