Kabuuang mga pahina: 4
Mga pahina: 03
|
Titulo sa trabaho: Edukasyon |
Tanong: Paki-decipher ang ulat ng MRI
Konklusyon.
Pag-aaral sa karaniwang mga sequence ng pulso SE, FSE at FLAIR sa T1 at T2 na mga timbang na imahe sa axial, coronal at sagittal projection,
Sa ipinakita na mga imahe ng MR, ang mga istruktura ng midline ay hindi inilipat, ang sistema ng ventricular ay makitid, simetriko. Ang mga dinamika ng CSF ay nabayaran. Ang mga puwang ng subarachnoid ay makitid at hindi nakikita.
Ang hypoplasia ng mga posterior na bahagi ng corpus callosum ay nabanggit.
Ang signal mula sa puting bagay ay tumutugma sa normal na estado ng myelin para sa isang naibigay na edad; sa mga rehiyong temporo-parietal-occipital ay may mga periventricular na pinahihintulutang lugar ng hypomyelination.Ang mga periventricular zone ay buo.
Cortical plate nang walang halatang hindi pagkakatugma na mga pagbabago sa pattern ng cortex.
Mga rehiyon ng Hippocampus at parahippocampal na walang mga abnormalidad sa istruktura.
Ang hypothalamic-pituitary region na walang focal abnormalities sa MR signal.
Walang nakakumbinsi na ebidensya para sa pagkakaroon ng mga karagdagang pormasyon, focal o mapanirang pagbabago ang natukoy.
Ang cranial-vertebral junction ay nabuo nang tama.
Ang cerebellar vermis ay hypoplastic. Ang occipital cistern magna ay reaktibong dilat.
Sa pangkalahatan, ayon sa data ng MRI, mayroong mga hindi direktang palatandaan ng intracranial hypertension. Hypoplasia ng posterior parts ng corpus callosum. Hypoplasia ng cerebellar vermis.
Ang mga adenoid ay pinalaki at ganap na hinaharangan ang lumen ng nasopharynx. May pamamaga ng mauhog lamad sa mga pyramids ng temporal na buto
Sagot ng doktor: Kamusta! Kailangan mong magpatingin kaagad sa doktor ng ENT. Kinakailangan ang adenectomy surgery.
Mga serbisyong medikal sa Moscow:
Tanong: Kamusta! 3 taon na ang nakakaraan pagkatapos ng kapanganakan ng aking anak, ang aking timbang ay 72 kg. after 2 years, in 2 months, naging 56 kg ang timbang (wala akong ginawa para pumayat. 2.5 years na akong sumasakit ang ulo. Hindi nakikita ng therapist ang problema ko. Sabi ng ENT doctor na ang ang mucous discharge ay dahil sa mga daluyan. Ang ophthalmologist ay may makitid na mga daluyan ng dugo, ang fundus ng mata na walang mga pathologies. Tatlong linggo na ang nakalipas ang sakit ng ulo ay naging hindi mabata (imposibleng hawakan ang ulo, masakit ang paghiga). Pumunta ako sa isang neurologist, na-diagnose na may tension headaches at ipinadala para sa isang MRI, narito ang resulta: Ang mga lateral ventricles ay may normal na laki at pagsasaayos (hanggang sa 0.7 cm sa antas ng mga butas ng Monroe), III ventricle hindi pinalawak (hanggang sa 0.7 cm). IV ventricle hindi binago, ang mga basal cisterns ay hindi pinalawak.
Ang rehiyon ng chiasmal-sellar ay walang mga tampok. Ang pituitary gland ay normal na hugis, ang vertical na sukat sa gitnang mga seksyon ay 0.4 cm, ang pituitary tissue ay may normal na signal. Mga siphon ng parehong panloob carotid arteries walang mga tampok.
Sa projection ng subcortical ganglia kasama ang perforating vessels, ang perivascular spaces ng Virchow-Robin ay nakikita.
Ang subarachnoid convexital space ay diffusely unevenly moderately expanded, pangunahin sa lugar frontal lobes. Ang hippocampi ay medyo simetriko at istruktura.
Ang mga istruktura ng midline ay hindi inilipat.
Ang mga optic nerve ay simetriko, ang rehiyon ng retrobulbar ay hindi nagbabago.
Ang cerebellar tonsils ay matatagpuan sa itaas ng pasukan sa foramen magnum. Walang mga pathological formations sa lugar ng mga anggulo ng cerebellopontine na na-visualize.
Mayroong bahagyang pagtaas sa parietal signal intensity sa T2 VI mula sa mucous membrane ng mga solong cell ng ethmoidal labyrinth
Bago ang pagsusuri, ang paggamot ay inireseta na may pantocalcin, nimesil, grandaxin, at glycine. Sa una nawala ang sakit, nagpatuloy ako sa pag-inom ng mga tabletas, ngunit bumalik muli ang sakit. pansamantalang sakit na kung minsan ay napupunta sa tuktok at pagduduwal. Maaari mo bang ipaliwanag kung ano ang mali sa akin at kung paano maibsan ang sakit?
Sagot ng doktor: Kamusta! Makipag-ugnayan sa isang endocrinologist at magpasuri thyroid gland kumuha ng hormones, magpa-ultrasound.
Tanong: Kumusta, gusto kong malaman kung ano ang sinasabi ng MRI protocol - ang mga istruktura ng midline ng utak ay hindi displaced. Ang cortex at puting bagay ng hemispheres malaking utak at cerebellum ay naiiba, walang focal na pagbabago ang nakita bago at pagkatapos ng Omniscan enhancement. Ang mga perivascular space sa perventicular sections (lugar ng vascular triangles) ng cerebral hemispheres, ang periinsular region at ang hippocampus ay pinalawak. Ang hippocampal area ay medyo lumawak. simetriko. Karaniwang matatagpuan ang ventricles ng utak, hindi nagbabago ang hugis nito. Ang lateral ventricles ay asymmetrical S
Sagot ng doktor: Kamusta! MRI - walang patolohiya. Kailangan mong magbawas ng timbang. Pagkatapos ang presyon ay normalize, atbp.
Tanong: Hello, na-diagnose ang anak ko na may Asperger syndrome, pero may mga pagbabago sa utak, eto ang MRI picture. May nakanganga ang lower horns ng both lateral ventricles, sanhi ng gross cystic-glial transformation ng mga pole ng temporal lobes at pagkasayang ng hippocampuses sa magkabilang panig.
Sinasabi ng mga doktor na ang sindrom na ito ay hindi nauugnay sa mga pagbabagong ito. Bukod dito, hindi siya amoy. Pakisabi sa akin kung anong klinikal na larawan ang maaaring ibigay ng mga pagbabagong ito. Salamat
Sagot ng doktor: Kamusta! Ang Asperger's syndrome ay isang uri ng autism na isang panghabambuhay na dysfunction na nakakaapekto sa paraan ng pag-unawa ng isang tao sa mundo, pagpoproseso ng impormasyon, at pakikipag-ugnayan sa ibang tao. Ang autism ay madalas na inilarawan bilang isang "spectrum disorder" dahil ang kondisyon ay nakakaapekto sa mga tao sa iba't ibang paraan at sa iba't ibang antas.
Ang Asperger's syndrome ay kadalasang nakatagong "hidden dysfunction". Nangangahulugan ito na imposibleng hitsura matukoy kung ang isang tao ay may Asperger's syndrome. Ang mga taong may ganitong karamdaman ay nakakaranas ng mga paghihirap sa tatlong pangunahing lugar. Kabilang dito ang:
komunikasyong panlipunan.
pakikipag-ugnayan sa lipunan
panlipunang imahinasyon
Ang pagkasira ng kahalayan ay hindi nauugnay sa sindrom na ito.
Tanong: Kamusta! Ako ay 28 taong gulang. Kamakailan ay nagkaroon ako ng MRI ng utak at cervical spine. Mga reklamo ng panginginig ng ulo, pananakit at patuloy na pag-igting sa leeg, kahirapan sa pagpihit ng ulo sa mga gilid. Mangyaring tulungan akong maunawaan ang mga resulta: mga pagbabago sa sclerotic sa kaliwang hippocampus, pagbuo ng cystic sa rehiyon ng pineal, venous angioma ng kaliwang frontal lobe. Sa cervical spine: isang larawan ng degenerative dystrophic na pagbabago cervical spine, C5C6 disc herniation. Sabihin institusyong medikal, kung saan ka makakakuha ng paggamot, kung kinakailangan, at mangyaring sabihin din sa akin kung maaari kang humingi ng tulong para sa tulong chiropractor? Maraming salamat!
Sagot ng doktor: Kamusta! Kailangan mong magpatingin sa isang neurosurgeon.
Ang isang chiropractor ay hindi makakatulong sa iyo, ngunit sasaktan ka lamang.
Kabuuang mga pahina: 4
Mga pahina: 03
Upang mas masusing tingnan ang sakit na ito, kailangan nating magsabi ng kaunti tungkol sa sakit na pumukaw nito. Ang temporal lobe epilepsy ay sakit sa neurological, na sinamahan mga pag-atake ng convulsive. Ang focus nito ay nasa temporal na lobe utak Ang mga seizure ay maaaring mangyari nang may pagkawala o walang malay.
Ang meal sclerosis ay kumikilos bilang isang komplikasyon at sinamahan ng pagkawala ng mga neuron. Dahil sa mga pinsala sa ulo, iba't ibang impeksyon, mga seizure, mga bukol, ang tisyu ng hippocampus ay nagsisimula sa pagkasayang, na humahantong sa pagbuo ng mga peklat. May posibilidad na ang kurso ng sakit ay pinalala ng karagdagang mga seizure. Maaari itong maging kanan o kaliwang kamay.
Batay sa mga pagbabago sa istruktura, ang hippocampal sclerosis ay maaaring nahahati sa dalawang uri:
- Walang mga volumetric na pagbabago sa temporal na lobe ng utak.
- Mayroong proseso ng pagtaas ng dami (aneurysm, progresibong tumor, pagdurugo).
Pangunahing dahilan
Kabilang sa mga pangunahing dahilan ang mga sumusunod:
- Genetic na kadahilanan. Kung ang mga magulang o kamag-anak ay may mga pagpapakita ng temporal lobe epilepsy o sclerosis, kung gayon ang posibilidad ng paghahayag sa mga tagapagmana ay napakataas.
- Mga febrile seizure. Nag-aambag ang kanilang impluwensya iba't ibang paglabag metabolismo. Ang balat ay namamaga temporal na lobe at ang pagkasira ng mga neuron ay nagsisimula, ang tissue atrophies, ang hippocampus ay bumababa sa dami.
- Mga pinsalang mekanikal. Ang mga suntok sa ulo, mga bali ng bungo, mga banggaan, ang lahat ng ito ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala at pag-unlad ng hippocampal sclerosis.
- Masamang ugali. Alkoholismo at pagkagumon sa nikotina sirain ang mga koneksyon sa neural at sirain ang mga selula ng utak.
- Trauma sa pagkabata. Maling pag-unlad ng temporal na lobe sa panahon ng prenatal o iba't ibang pinsala sa panganganak.
- Pagkagutom ng oxygen sa tisyu ng utak. Ito ay maaaring sanhi ng respiratory at metabolic disorder.
- Mga impeksyon. Ang meningitis, encephalitis at iba pang pamamaga sa utak ay maaaring humantong sa pag-activate ng mesial sclerosis.
- Pagkalason. Pagkalasing ng katawan sa mga nakakapinsalang sangkap sa mahabang panahon.
- Mga karamdaman sa sirkulasyon. Kapag may kapansanan ang sirkulasyon ng dugo sa temporal lobe, magsisimula ang ischemia at neuronal death, na sinusundan ng atrophy at scarring.
Makakakita ka ng mga gamot na ginagamit para sa sclerosis, paggamot katutubong remedyong mahahanap mo sa pamamagitan ng pagsunod sa link.
Mga kadahilanan ng peligro
Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:
- Mga stroke sa utak.
- Alta-presyon at hypertension.
- Diabetes.
- Sa mga matatandang tao, ang hippocampal sclerosis ay mas madalas na naitala kaysa sa mga kabataan.
Ang sclerosis ay napaka mapanlinlang na sakit at may iba't ibang uri: maramihang, atherosclerosis.
Mga sintomas
Sanggunian! Dahil ang sakit na ito ay sanhi ng epilepsy, ang mga sintomas nito ay maaaring halos kapareho sa mga pagpapakita nito, o sa Alzheimer's disease.
Ang mga palatandaan ng hippocampal sclerosis ay dapat suriin nang mas detalyado, ngunit ang isang karampatang espesyalista lamang ang makakagawa ng tumpak na diagnosis.
Kasama sa mga sintomas ang:
Sa panahon ng pagsusuri, ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring masuri:
- Nabawasan ang nilalaman ng puting bagay sa parahippocampal gyrus.
- Pagkaubos ng amygdala.
- Pagkasayang ng bahagi ng diencephalon nucleus.
- Pagbawas ng singular gyrus.
- Pagkasayang ng cerebral vault.
Sa pagkakaroon ng left-sided mesial sclerosis, ang mga sintomas ay magiging mas malala kaysa sa right-sided mesial sclerosis at magdulot ng mas malubhang pinsala. parasympathetic system. Nakakaabala ang mga seizure pangkalahatang aktibidad lahat ng bahagi ng utak at maaaring maging sanhi ng mga problema sa puso at iba pang mga organo.
Pag-unlad
Sanggunian! Humigit-kumulang 60-70% ng mga pasyente na may temporal lobe epilepsy ay may ilang antas ng nabuong sclerosis ng hippocampus.
Ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay magkakaiba, ngunit ang mga pangunahing ay febrile convulsions. Maaari silang mangyari kahit na bago ang simula ng epilepsy, at ito ay nauugnay sa iba't ibang mga neural disorder.
Sa sakit na ito, ang hippocampus ay nawasak nang hindi pantay, ang dentate gyrus at ilang iba pang mga lugar ay apektado. Ang histology ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng neuronal at gliosis. Sa mga matatanda, nagsisimula ang bilateral degenerative disorder sa utak.
Maaaring umunlad ang Atherosclerosis sa iba't ibang dahilan, ngunit ang mga kahihinatnan ng sakit ay nakasalalay sa pathogenesis, napapanahong pagsusuri at pagsunod sa isang tiyak na pamumuhay.
Mga hakbang na dapat gawin para sa paggamot
Upang ihinto ang mga pag-atake at maibsan ang mga sintomas temporal sclerosis Ang mga espesyal na antiepileptic na gamot ay karaniwang inireseta. Ang mga ito ay pangunahing mga gamot na anticonvulsant. Ang dosis at regimen ay dapat piliin ng isang espesyalista. Hindi ka maaaring magpagamot sa sarili dahil ito ay kinakailangan upang iugnay ang pagpapakita ng mga pag-atake, ang kanilang uri, ang mga katangian ng iniresetang gamot at marami pang ibang bagay.
Kung ang mga sintomas ng pag-atake ay nawala, ito ay nagpapahiwatig na ang sakit ay umuurong. Kung ang mga seizure ay hindi naramdaman sa loob ng dalawang taon, binabawasan ng doktor ang dosis ng mga gamot. Ang kumpletong paghinto ng mga gamot ay inireseta lamang pagkatapos ng 5 taon kumpletong kawalan sintomas.
Tandaan! Target konserbatibong therapy- kumpletong kaluwagan ng mga manifestations ng sakit at, kung maaari, isang kumpletong pagbawi.
Kailan therapy sa droga ay hindi nagdadala ng mga resulta, ay inireseta operasyon. Mayroong ilang mga uri mga interbensyon sa kirurhiko para sa sakit na ito, ngunit kadalasan ay ginagamit ang temporal na lobotomy.
Ang hippocampus ng utak ay pinangalanan dahil ang hugis nito ay malabo na kahawig ng isang seahorse. Responsable ito sa pag-encode ng mga pangmatagalang alaala at tumutulong sa spatial navigation.Ang hippocampus ay isa sa mga phylogenetically pinakamatandang bahagi ng utak, at ang unang bahagi na pinili na artipisyal na muling ginawa bilang isang prosthetic brain emulation.
Ito ay kilala na ang hippocampus ay nauugnay sa pagsasama-sama ng mga episodic na alaala, na mga alaala ng mga kaganapan na naranasan ng isang tao at ang mga emosyon na nauugnay sa kanila. Hindi tulad ng mga semantic na alaala ng mga abstract na katotohanan at ang kanilang mga asosasyon, ang mga episodic na alaala ay maaaring katawanin bilang mga kuwento.
Ang pinsala sa hippocampus ay nagreresulta sa kawalan ng kakayahan na bumuo ng mga bagong pangmatagalang episodic na alaala, bagaman ang mga bagong pamamaraang alaala, tulad ng mga pagkakasunud-sunod ng motor para sa mga pang-araw-araw na gawain, ay maaari pa ring matutunan. Sa schizophrenia at ilang uri ng matinding depresyon, lumiliit ito.
Ang hippocampus ay kilala rin bilang isa sa mga pinaka-nakabalangkas at pinag-aralan na bahagi ng utak, kaya naman napili itong tularan ang prosthesis. Kahit na ang eksaktong neural algorithm ay hindi alam, sila ay ganap na na-modelo. Dahil ang hippocampus ay napakatanda na, ito ay lubos na na-optimize ng ebolusyon at halos pareho sa lahat ng mammalian species. Ito ang dahilan kung bakit posibleng magdisenyo ng hippocampal prosthesis gamit ang isang kumpletong pag-aaral ng rat hippocampus na nasuspinde sa cerebrospinal fluid.
Para sa pag-navigate, ang hippocampus ay naglalaman ng "mga lugar" na naka-activate batay sa nakitang lokasyon ng hayop. Ang isang malakas na argumento ay maaaring gawin na ang mga cell na ito ay umiiral sa hippocampus, dahil ang memorya ay dapat gamitin upang matukoy ang kasalukuyang lokasyon mula sa mas pangunahing mga variable tulad ng oryentasyon at bilis.
Ang pag-activate ng mga lugar na ito ay naobserbahan sa mga taong naglalakbay sa mga virtual reality na lungsod. Ang isang buo na hippocampus ay kinakailangan para sa maraming mga gawain sa spatial navigation. Sa una, ang hippocampus ay hindi wastong konektado sa pang-amoy, na aktwal na pinoproseso ng olfactory cortex.
Ano ang papel ng hippocampus sa utak?
Ang hippocampus ay isang lugar ng utak na matatagpuan sa ilalim lamang ng medial temporal lobes at sa magkabilang panig ng utak sa itaas ng mga tainga. Ito ay hugis seahorse.Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita din na ang hippocampus ay mahalaga hindi lamang para sa pagbuo ng mga bagong alaala, kundi pati na rin para sa pagkuha ng mga lumang alaala.
Kapansin-pansin, ang hippocampus sa kaliwang bahagi ay kadalasang may mas malaking function sa memorya at wika kaysa sa isa sa kanang bahagi.
Paano nakakaapekto ang Alzheimer's disease sa hippocampus ng utak?
Natuklasan ng pag-aaral na ang isa sa mga unang bahagi ng utak na apektado ay ang hippocampus. Iniugnay ng mga siyentipiko ang pagkasayang (pag-urong) ng mga bahagi ng hippocampus sa pagkakaroon ng Alzheimer's disease. Ang pagkasayang sa bahaging ito ng utak ay nakakatulong na ipaliwanag kung bakit isa sa maagang sintomas Ang Alzheimer's disease ay kadalasang isang disorder ng memorya, lalo na ang pagbuo ng mga bagong alaala.
Ang hippocampal atrophy ay nauugnay din sa pagkakaroon ng protina na Tau, na naipon habang umuunlad ang sakit na Alzheimer.
Kaya, ang laki at dami ng hippocampus ay malinaw na apektado ng Alzheimer's disease.
Ngunit ano ang tungkol sa mild cognitive impairment (MCI), isang sakit na minsan, ngunit hindi palaging, ay umuusad sa Alzheimer's disease?
Ipinakita ng mga pag-aaral na ang hippocampal atrophy ay may kaugnayan din sa kahinaan kapansanan sa pag-iisip. Sa katunayan, ang laki ng hippocampus at ang rate ng pag-urong nito ay ipinakita upang mahulaan kung ang MCI ay umuusad sa Alzheimer's disease o hindi.
Ang mas maliit na volume ng hippocampal at mas mataas na bilis o pag-urong ay nauugnay sa pag-unlad ng demensya.
Maaaring magkaiba ang dami ng hippocampal sa pagitan ng mga uri ng demensya?
Sinusukat ng ilang pag-aaral ang dami ng hippocampal at sinuri kung paano ito nauugnay sa iba pang mga uri ng demensya. Ang isang posibilidad ay maaaring gamitin ng mga doktor ang antas ng pagkasayang sa rehiyon ng hippocampal upang malinaw na matukoy kung anong uri ng demensya ang naroroon.Halimbawa, kung ang Alzheimer ay ang tanging uri ng demensya na makabuluhang nakaapekto sa laki ng hippocampus, maaari itong magamit upang makagawa ng positibong diagnosis ng Alzheimer's disease. Gayunpaman, ipinakita ng maraming pag-aaral na ang panukalang ito ay madalas na nabigo upang makita ang karamihan sa mga uri ng demensya.
Ang isang pag-aaral na inilathala sa journal Neurodegenerative Diseases ay nagsabi na ang pinababang laki ng hippocampal ay nangyayari sa, bukod sa iba pang mga bagay.
Nalaman ng pangalawang pag-aaral na ang pagbaba ng laki ng hippocampal ay may kaugnayan din sa frontotemporal dementia.
Gayunpaman, natagpuan ng mga siyentipiko ang isang makabuluhang pagkakaiba kapag inihambing ang Lewy body dementia sa Alzheimer's disease. Ang Lewy dementia ay nagpapakita ng mas kaunting pagkasayang ng mga hippocampal na rehiyon ng utak, na kasabay din ng hindi gaanong makabuluhang epekto sa memorya, lalo na maagang yugto Lewy dementia.
Maaari mo bang pigilan ang hippocampus ng utak mula sa pag-urong?
Ang hippocampal plasticity (isang termino para sa kakayahan ng utak na lumago at magbago sa paglipas ng panahon) ay paulit-ulit na ipinakita sa pananaliksik. Ipinakita ng pananaliksik na kahit na ang hippocampus ay may posibilidad na pagkasayang habang tayo ay tumatanda, bilang pisikal na ehersisyo, at cognitive stimulation (pag-eehersisyo sa pag-iisip) ay maaaring makapagpabagal sa pag-urong na ito, at minsan ay binabaligtad pa ito. 
anonymous, Lalaki, 12 taong gulang
Isang 12-taong-gulang na batang lalaki (walang mga pag-atake ng epilepsy. Walang pagyeyelo, automatism, o kombulsyon laban sa background ng mataas na temperatura. Isang apela sa isang neurologist-epileptologist dahil sa mahinang pag-aaral ng materyal sa paaralan.) Ang diagnosis ng Ang epileptologist ay ginawa sa unang pagkakataon noong Abril 29, 2016: Cognitive epileptiform disintegration. 09/30/2016 Cognitive epileptiform disintegration. Hippocampal sclerosis. 12/29/2016 Epileptic encephalopathy (cognitive epileptiform disintegration). Konsultasyon sa ibang epileptologist 11/08/2016 ESES, cognitive epileptiform disintegration. 12/07/2016 Epilepsy na may electrical sleep status epilepticus, symptomatic variant. MRI 1.5 Tesla. napetsahan 05/06/2016 Mayroong isang kumbinasyon ng pagpapalawak ng choroidal fissures at temporal horns ng lateral ventricles, na sinamahan ng isang makabuluhang pagkawala ng hippocampal volume. Ang panloob na architectonics ng kanang hippocampus ay mahigpit na nagambala, ang pagkita ng kaibahan ng mga istraktura nito ay mahirap, ang collateral sulcus ay patayo na nakatuon. Ang ulo ng kaliwang hippocampus ay makabuluhang nabawasan sa dami, ang panloob na arkitekto ay "binura" dahil sa pagkagambala ng paayon na natitiklop, ang istraktura ng natitirang bahagi ng kaliwang hippocampus ay hindi nabalisa. Isang larawan ng isang binibigkas na pagbawas sa dami ng kanang hippocampus na may matinding paglabag sa istraktura nito, isang pagbawas sa dami ng kaliwang hippocampus na may mga palatandaan ng isang paglabag sa istraktura nito sa projection ng ulo. Katamtamang panloob na hydrocephalus. Paulit-ulit na MRI noong Hulyo 13, 2016 – hippocampal malrotation. Konsultasyon A.A. Kinumpirma ni Alikhanova. EEG 4 na oras na tulog 04/29/2016 Background EEG ng passive wakefulness ng isang disorganized na uri na may nangingibabaw na aktibidad ng alpha. Ang pagtulog ng NREM ay kinakatawan ng mga yugto I at II. Kapag nagsasagawa ng photostimulation bago at pagkatapos ng pagtulog, laban sa background ng hyperventilation bago matulog, pati na rin sa yugto 1 mabagal na pagtulog, sa kaliwa o kanang hemisphere, ang mga lateralized group acute-slow wave complex ay naitala na may amplitude na hanggang 300 μV, na may panaka-nakang paglahok ng contralateral frontal leads. Sa estado ng slow-wave sleep, na may index na 70-80% sa stage II sleep, ang diffuse asynchronous acute-slow wave complex na may amplitude na hanggang 400 μV ay naitala. EEG 09/16/2016 -09/17/2016 AED intake Sa buong slow-wave sleep, ang mga sumusunod ay naitala: - sa kanang hemisphere, lateralized acute-slow wave complexes na may amplitude na hanggang 340 μV, na may pana-panahong paglahok ng ang contralateral frontal lead; - sa kaliwang hemisphere may mga lateralized acute-slow wave complex na may amplitude na hanggang 340 μV na may pana-panahong paglahok ng contralateral frontal lead; - diffuse asynchronous sharp-slow wave complexes na may amplitude hanggang 450 μV; - sa frontal na rehiyon ng kaliwa, mas madalas ang kanang hemisphere, acute-slow wave complexes na may amplitude na hanggang 360 μV, na may pana-panahong paglahok ng ipsilateral central-temporal na mga lead; - sa posterotemporal-parietal-occipital lead mayroong polyphasic sharp waves, sharp-slow wave complexes na may amplitude na hanggang 250 μV. Ang kabuuang index ng aktibidad ng pathological sa 2nd stage ng slow-wave sleep ay 80-90%, bahagyang bumababa sa delta sleep. EEG 12/17/2016 -12/18/2016 AED intake Background EEG ng disorganized na uri na may nangingibabaw na aktibidad ng alpha. Sa isang estado ng mabagal na alon na pagtulog, na may index na hanggang sa 80% sa unang kalahati ng gabi, sa parietal na rehiyon ng kaliwang hemisphere, mga grupong complex ng isang talamak na mabagal na alon, DERD na may amplitude na hanggang 70 Ang μV ay naitala, na may bahagyang pagkalat sa rehiyon ng vertex sa kahabaan ng parasagittal contour at pana-panahong paglahok ng mga homologous contralateral lead, na tumatakbo nang hanggang 20 segundo. Sa ikalawang kalahati ng index ng gabi aktibidad ng epileptiform bumababa, hindi hihigit sa 40% ng record. Ang mga functional load ay hindi nagpukaw ng hitsura ng aktibidad ng pathological. Mag-click dito upang Tumugon o Magpasa
Naka-attach ang larawan sa tanong
Kamusta. Walang karagdagang instrumental na pag-aaral ang kailangan. Malamang, ang mga konsultasyon sa isang neuropsychologist at... Para sa malubha at/o progresibong kapansanan ng mga pag-andar ng pag-iisip at pagsasalita, maaaring magreseta ng paggamot sa anyo ng mga antiepileptic na gamot o hormone, na mas epektibo.
nang hindi nagpapakilala
Kamusta. Maraming salamat sa iyong sagot. Payuhan ang isang sentro o doktor na tumatalakay sa problemang ito.
nang hindi nagpapakilala
Kumusta, Vasily Yurievich. Posible bang ihinto ang aktibidad ng epi gamit ang mga AED (Keppra)? Maaari bang mabawi ang hippocampuse sa edad? Ang hippocampal malrotation ay nag-uudyok sa aktibidad ng epi, o ang aktibidad ng epi ay humantong sa mga pagbabago sa hippocampi. Sa mga larawan ng MR, iginuhit ang pansin sa bilateral dysplastic na organisasyon ng cortex sa mga seksyon ng medial parehong temporal lobes na may paglahok ng parehong hippocampi. Ang istraktura ng huli ay labis na baluktot, ang natitiklop ay hindi nakikita, ang pagkakaroon ng isang normal na nabuo na dentate. Ang nangingibabaw na hypoplastic hippocampal phenotype na may pagnipis ng mga hippocampal na katawan, ang kanilang malrotation at kakulangan ng malinaw na stratification. Ang inilarawan na mga karamdaman ay potensyal na epileptogenic at nangangailangan ng pagsubaybay sa EEG.
nang hindi nagpapakilala
Kamusta. Maraming salamat sa iyong sagot. Neuropsychological conclusion: Ang batang lalaki ay palakaibigan. Nagbibigay ng personal na impormasyon. Ino-orient ang sarili sa lugar, oras, at sariling estado. Nauunawaan at sumusunod sa mga tagubilin. Sa panahon ng pag-aaral, nabanggit ang pagtaas ng pagkabalisa. Kanang kamay. Layunin: Sa sphere ng praxis, mirror reproduction ng mga indibidwal na poses ng spatial praxis na may kasunod na self-correction. Sa saklaw ng self-sensory gnosis, sa kaliwang bahagi ay hindi gaanong tumpak na tinutukoy ang lokalisasyon ng parehong single at two-handed touch. Sa larangan ng visual gnosis, ang mga kahirapan sa pagdama ng mga superimposed na hindi natapos na mga imahe. Sa larangan ng auditory gnosis, ang mga paghihirap sa pagpaparami ng mga kumplikadong ritmikong istruktura. Sa larangan ng spatial gnosis, may kakulangan ng mga ideya sa projection. Sa mystical sphere, binibigkas ang mga kapansanan ng auditory-verbal memory (ayon sa uri ng organiko). Curve ng pag-playback: 6,8,8,9,9, pagpapanatili - 5 salita. Ang mga pagtitiyaga at ang pagpapakilala ng isang bagong salita sa pagpapanatili ay nabanggit. Ipinahayag na mga karamdaman boluntaryong proseso ng aktibong atensyon. Sa mga sample ni Schulte, ang pamantayan ng edad ay lumampas ng hindi hihigit sa 25%. Sa intelektwal na globo, ang mga operasyon ng pagbubukod at paglalahat ay karaniwang ginagawa. Nakakaranas ng mga paghihirap sa pagtatatag ng mga lohikal na koneksyon at relasyon sa pagitan ng mga konsepto (simpleng analogues). Mga kahirapan sa pagsasagawa ng mga operasyon ng aritmetika, paglipat sa mga numero at paglutas ng mga problema. Pagtatasa: dysfunction ng una structural-functional brain block, occipital regions higit sa lahat sa kaliwa, kaliwang temporal lobe at frontal regions ng utak. Ang bata ay nag-aaral sa sekondaryang paaralan, ngunit may mga kahirapan. Very open, mabait. Walang mga problema sa pag-uugali, ngunit walang pagnanais na matuto rin. Naglalaro ng isports. Naka-on sa sandaling ito ang bata ay kumukuha ng Keppra 500*2 Batay sa mga natuklasan sa itaas (MRI, EEG), maaari mo bang ibigay ang iyong konklusyon? Anong mga gamot ang angkop na inumin para sa problemang ito?
Hippocampal sclerosis[SG] at mesial temporal sclerosis(MTS) ay ang pinakakaraniwang histopathological abnormalities na matatagpuan sa mga pasyenteng nasa hustong gulang na may mga form na lumalaban sa droga ng temporal lobe epilepsy (ang mesial temporal lobe epilepsy ay ang pinakamahirap na gamutin ang anyo ng epilepsy sa mga matatanda at sa mga bata na higit sa 12 taong gulang).
SH - pagkawala ng higit sa 30% ng mga cell sa mga rehiyon ng CA1 at CA3 ng hippocampus na may kamag-anak na pampalapot ng rehiyon ng CA2. Ang terminong "MTS" ay sumasalamin sa katotohanan na, kasama ng hippocampus, ang atrophic at gliotic na pagbabago ay sinusunod sa amygdala at unchin (tingnan ang figure).
Ang HS ay may dalawang pangunahing katangian ng pathological: [ 1 ] isang matalim na pagbaba bilang ng mga neuron, [ 2 ] hyperexcitability ng natitirang nervous tissue. Ang isa sa mga pangunahing tungkulin sa epileptogenesis sa HS ay ginagampanan ng pag-usbong ng mga mossy fibers: abnormal axons ng granular cells, sa halip na innervating ang hippocampus (cornu Ammonis), reinnervate ang molecular neurons ng dentate gyrus sa pamamagitan ng excitatory synapses, kaya lumilikha ng lokal na electrical mga circuit na may kakayahang mag-synchronize at bumuo ng isang epileptic seizure. Ang pagtaas sa bilang ng mga astrocytes at gliosis ay maaari ding magkaroon ng papel sa epileptogenesis, dahil ang mga binagong astrocyte ay hindi maaaring sapat reuptake glutamate at potassium.
Sa mga pasyenteng may temporal lobe epilepsy (dahil sa FH/MTS), kadalasang may kasaysayan nito na nangyayari sa pagkabata (karaniwan ay bago ang 5 taong gulang). talamak na patolohiya CNS (precipitating injuries): febrile seizure status, neuroinfection, cranial pinsala sa utak. Ang mga stereotypical na seizure ay nagsisimula sa pagitan ng edad na 6 at 16 na taon, at maaaring mayroong tinatawag na latent period, na nangyayari sa pagitan ng paunang precipitating damage at ang pagbuo ng unang epileptic seizure. Hindi rin karaniwan para sa isang tinatawag na "tahimik" na panahon na tumagal sa pagitan ng unang pag-atake at pag-unlad ng pharmacoreresistance. Ang tampok na ito ng kurso ng sakit ay nagpapahiwatig ng progresibong kalikasan nito. Ang FH ay maaari ding sanhi ng: talamak na karamdaman sirkulasyon ng dugo sa palanggana ng terminal at lateral na mga sanga ng posterior tserebral arterya(na nagdudulot ng basal ischemia ng temporal lobe, neuronal death, gliosis at atrophy) at may kapansanan sa pag-unlad ng temporal lobe sa panahon ng embryogenesis. Walang kulang kasalukuyang problema, na tinatawag na double pathology, na unang inilarawan ni M.L. Levesque et al. (1991) - isang kumbinasyon ng mga extra-hippocampal lesyon (parehong temporal at extratemporal) na may SG. Ang saklaw ng patolohiya na ito ay mataas: mula 8% para sa mga tumor hanggang 70% para sa cortical dysplasias.
Ang FH ay madalas na nakikita sa mga pasyente na may kumplikado bahagyang mga seizure(iba pang mga opsyon ay pangalawang pangkalahatang mga seizure). Pinag-uusapan klinikal na larawan seizure sa temporal lobe epilepsy na nauugnay sa FH, dapat tandaan na [ 1 ] bawat isa sa mga sintomas ay hindi tiyak, bagama't mayroong isang tipikal na pattern ng kurso ng pag-atake; [ 2 ] ang mga sintomas sa panahon ng pag-atake ay lumilitaw kapag ang epileptik na aktibidad ay kumakalat sa mga bahagi ng utak na nauugnay sa hippocampus, na mismong hindi gumagawa mga klinikal na pagpapakita(Ang Scalp EEG lamang ay hindi nagpapakita ng epiactivity sa hippocampus, tulad ng ipinakita sa maraming pag-aaral gamit ang intracerebral electrodes; para sa epiactivity na lumitaw sa temporal na rehiyon sa scalp EEG, nangangailangan ito ng pagpapalaganap mula sa hippocampus hanggang sa katabing temporal lobe cortex).
Ang meal temporal lobe epilepsy ay may 3 peak age of onset - sa 6, 15 at, mas madalas, sa 27 taon. Ang katangian na simula ng pag-atake ng temporal na lobe ay isang aura sa anyo ng isang pataas na sensasyon sa tiyan (na nauugnay sa paggulo ng insula). Posible rin ang takot o pagkabalisa kung ang amygdala ay kasangkot sa simula ng isang pag-atake. Sa simula ng pag-atake, maaaring may pakiramdam na "nakikita na" (déjà vu, na nauugnay sa paggulo ng entorhinal cortex). Ang nakababahala na diagnostic aura ay isang aura sa anyo ng pagkahilo o ingay, na maaaring magpahiwatig ng extrahippocampal na simula ng isang pag-atake. Ang napanatili na kakayahang pangalanan ang mga bagay at magsalita sa panahon ng pag-atake ay isang mahalagang lateralizing sign ng pinsala sa non-dominant hemisphere. Ang pagbabago sa kamalayan ay sinamahan ng pagtigil ng mga aksyon, habang ang pasyente ay may nakapirming tingin na may malawak na na may bukas na mga mata(nagmamasid - pinagbibidahan). Ang aura at pagtigil ng mga aksyon ay sinusundan ng oroalimentary automatism na may nginunguya at lip smacking (kaugnay ng excitation ng insula at frontal operculum). Ang dystonia ng contralateral na bahagi ng sclerosed hippocampus ng kamay ay madalas ding nangyayari (na nauugnay sa pagkalat ng epiactivity sa basal ganglia) at mga manu-manong automatism na lumilitaw sa anyo ng mga fingering na bagay gamit ang mga daliri ng ipsilateral na kamay. Kabilang sa mga sintomas ng pag-ilid, ang postictal paresis, na nagpapahiwatig ng paglahok ng contralateral hemisphere, at postictal aphasia na may pinsala sa dominanteng hemisphere ay mahalaga. Ang mga sintomas na ito ay dapat isaalang-alang sa konteksto ng data ng EEG. Ang isang katangian ng cognitive deficit sa FH ay maaaring pagkawala ng memorya, lalo na sa mga hindi nakokontrol na pag-atake.
Ang diagnosis ng epilepsy na dulot ng FH ay batay sa tatlong pangunahing prinsipyo:
[1 ] detalyadong pagsusuri pagkakasunud-sunod ng mga sintomas sa isang epileptic seizure, o semiology, na depende sa kung aling mga bahagi ng utak ay ipinamamahagi sa aktibidad ng epileptik(tingnan sa itaas);
[2 ] pagsusuri ng data ng EEG at paghahambing sa semiology ng pag-atake; Ang epileptik na aktibidad sa EEG sa mesial temporal lobe epilepsy (MTE) ay maaaring wala o ang hindi direktang kondisyon na epileptiform na elemento (ritmikong slow-wave [delta-theta] na aktibidad) ay maaaring maitala; pag-aaral aktibidad ng bioelectrical utak sa panahon ng EEG sleep monitoring ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng pag-diagnose ng pathological epileptiform na aktibidad (regional spike-wave activity); gayunpaman, upang mabigyang-kahulugan nang tama ang EEG ng pagtulog sa MSE, kinakailangan ang isang mataas na kwalipikadong neurologist-epileptologist na maaaring suriin ang kumplikado ng mga klinikal at EEG na sintomas at magtatag ng tamang diagnosis; Ang tumpak na diagnosis ng MVE ay posible sa paggamit ng intracerebral, subdural at intracisternal (itinanim sa pamamagitan ng foramen ovale) na mga electrodes.
[3 ] pagtuklas ng mga epileptogenic lesyon gamit ang MRI (dapat isagawa ayon sa epileptological protocol, ang mga pangunahing katangian ay kinabibilangan ng maliit na kapal ng slice at mataas na lakas magnetic field): pagbawas sa dami ng hippocampus at pagkagambala ng istraktura ng mga layer nito, hyperintense signal sa T2 at FLAIR mode; madalas ibunyag atrophic na pagbabago sa ipsilateral amygdala, poste ng temporal na lobe, fornix, mamillary body.
Pamantayan ng paghahatid Medikal na pangangalaga para sa mga pasyente na may pharmacoresistant MVE, ang pasyente ay tinutukoy sa isang espesyal na sentro para sa presurgical na pagsusuri at paggamot sa kirurhiko. Ang operasyon para sa temporal lobe epilepsy ay may dalawang halatang layunin: [ 1 ] pinapaginhawa ang pasyente ng mga seizure; [ 2 ] kanselahin therapy sa droga o pagbabawas ng dosis ng gamot. Kasama sa layunin ng kirurhiko paggamot ng temporal lobe epilepsy kumpletong pagtanggal epileptogenic cerebral cortex na may pinakamataas na pangangalaga ng mga functional na lugar ng utak at pag-minimize ng neuropsychological deficits. Mayroong dalawang surgical approach sa bagay na ito: temporal lobectomy at selective amygdalohippocampectomy. pag-alis ng uncus, amygdala at hippocampus. Ang operasyon para sa temporal lobe epilepsy sa HS, na may sapat na karanasan ng surgeon, ay may kaunting panganib ng neurological deficit (persistent hemiparesis, kumpletong hemianopia).
Panitikan:
artikulong "Hippocampal sclerosis: pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis, paggamot" ni D.N. Kopachev, L.V. Shishkina, V.G. Bychenko, A.M. Shkatova, A.L. Golovteev, A.A. Troitsky, O.A. Grinenko; FGAU "Research Institute of Neurosurgery na pinangalanan. acad. N.N. Burdenko" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow, Russia; FSBI" Science Center obstetrics, gynecology at perinatology na ipinangalan. acad. SA AT. Kulakov" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow, Russia (magazine "Questions of Neuro-Surgery" No. 4, 2016) [basahin];
artikulong “Mesial temporal sclerosis. Kasalukuyang estado mga problema" Fedin A.I., Alikhanov A.A., Generalov V.O.; Russian State Medical University, Moscow (magazine “Almanac of Clinical Medicine” No. 13, 2006) [basahin];
artikulong "Pag-uuri ng kasaysayan ng mesial temporal sclerosis" Dmitrenko D.V., Stroganova M.A., Schneider N.A., Martynova G.P., Gazenkampf K.A., Dyuzhakova A.V., Panina Yu.S.; Institusyon ng Pang-edukasyon na Badyet ng Estado ng Mas Mataas na Propesyonal na Edukasyon "Krasnoyarsk State Medical University na pinangalanan. ang prof. V.F. Voino-Yasenetsky" Ministry of Health ng Russia, Krasnoyarsk (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 8(2), 2016) [read];
artikulong “Febrile seizure as a trigger for mesial temporal sclerosis: a clinical case” ni N.A. Schneider, G.P. Martynova, M.A. Stroganova, A.V. Dyuzhakova, D.V. Dmitrenko, E.A. Shapovalova, Yu.S. Panina; GBOU HPE Krasnoyarsk State Medical University na pinangalanan. ang prof. V.F. Voino-Yasenetsky Ministry of Health ng Russian Federation, University Clinic (magazine "Mga Problema kalusugan ng kababaihan» Blg. 1, 2015 [basahin];
artikulong "Mga posibilidad ng magnetic resonance imaging sa pagtatasa ng mga pagbabago sa istruktura sa utak sa mga pasyente na may temporal lobe epilepsy" Anna A. Totolyan, T.N. Trofimova; LLC "NMC-Tomography" Russian-Finnish na klinika "Scandinavia", St. Petersburg (magazine "Russian elektronikong journal diagnostic ng radiology"No. 1, 2011) [basahin];
artikulo" Operasyon symptomatic temporal lobe epilepsy" A.Yu. Stepanenko, Kagawaran ng Neurology at Neurosurgery ng Russian State Medical University, City Clinical Hospital No. 12 ng Moscow Department of Health (magazine "Neurosurgery" No. 2, 2012) [read]
© Laesus De Liro
Minamahal na mga may-akda ng mga siyentipikong materyales na ginagamit ko sa aking mga mensahe! Kung nakikita mo ito bilang isang paglabag sa "Russian Copyright Law" o gusto mong makita ang iyong materyal na ipinakita sa ibang anyo (o sa ibang konteksto), sa kasong ito, sumulat sa akin (sa postal address: [email protected]) at agad kong aalisin ang lahat ng mga paglabag at kamalian. Ngunit dahil ang aking blog ay walang anumang komersyal na layunin (o batayan) [para sa akin nang personal], ngunit may purong layuning pang-edukasyon (at, bilang panuntunan, palaging may aktibong link sa may-akda at sa kanyang treatise), kaya pinahahalagahan ko ang pagkakataong gumawa ng ilang mga pagbubukod para sa aking mga post (salungat sa umiiral na mga legal na kaugalian). Pagbati, Laesus De Liro.
Mga post mula sa Journal na ito sa pamamagitan ng "epilepsy" Tag
Vagus nerve stimulation para sa epilepsySa kabila ng mga makabuluhang pag-unlad na nagawa sa epileptology, ang lumalaban na epilepsies ay nagkakahalaga ng [!!!] humigit-kumulang 30% ng lahat ng anyo...
Rett syndrome... Ang Rett syndrome ay isa sa pinakamahalaga sa lipunan sa mga namamana ng mga bata mga sakit sa neuropsychiatric. Rett Syndrome (RS)…
- Post-traumatic epilepsy
Ang post-traumatic epilepsy (PTE) ay malalang sakit nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na unprovoked epileptic seizure...