Ang pagkabigo sa paggana ng dalawang bato, na pinukaw ng isang pagpapahina ng suplay ng dugo, ang pagkaantala sa glomerular filtration ay tinatawag na acute renal failure (ARF).
Ang resulta ay isang ganap na paghinto sa pag-alis ng mga lason, pagkabigo ng acid-base, electrolyte, balanse ng tubig. Pinipigilan ng karampatang therapy ang mga masakit na proseso.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay ang pagkabigo ng parehong mga bato na gumana.
Ayon sa medikal na istatistika, ang sakit ay nakakaapekto sa 200 katao sa 1 milyon.
Mga tampok ng pagkabigo sa bato
Talamak na kabiguan ng bato - mga contraction, huminto sa gawain ng mga bato, na pumupukaw ng pagtaas sa mga metabolite ng metabolismo ng nitrogen, metabolic failure. Ang patolohiya ng nephron ay dahil sa isang pagbawas sa suplay ng dugo, isang pagbawas sa oxygen.
Ang patolohiya ng talamak na pagkabigo sa bato para sa paglitaw ay nangangailangan mula sa ilang oras hanggang isang linggo, tumatagal ng higit sa isang araw. Ang isang naunang pagbisita sa doktor ay nagbibigay ng ganap na pagpapatuloy ng gawain ng apektadong organ. Ang OPN ay nagiging isang exacerbation ng masakit na mga pathologies, ay nahahati sa mga form:
- Hemodynamic (perineral), sanhi ng isang matalim na kabiguan ng hemodynamics. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa suplay ng dugo, isang pagbawas sa rate ng glomerular filtration. Ang mga pagkabigo ng ganitong uri ay dahil sa pagbawas sa dami ng pulsating na dugo. Kung walang pagpapanumbalik ng suplay ng dugo, kung gayon ang pagkamatay ng mga tisyu ng bato ay malamang.
- Parenchymal (renal) - nangyayari dahil sa nakakalason o ischemic na epekto sa kidney parenchyma o talamak na pamamaga. Bilang isang resulta, ang pinsala sa integridad ng mga tubules ay nangyayari, ang paglabas ng kanilang mga lamang-loob sa mga tisyu.
- Obstructive (postrenal) - ay nabuo pagkatapos ng nagresultang pagbara ng mga kanal ng ihi. Ang ganitong uri ay nagbibigay para sa pangangalaga ng mga pag-andar, ang pag-ihi ay magiging mahirap.
Ayon sa antas ng pangangalaga ng diuresis, ang neoliguric, oliguric form ay nahahati.
Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato
Ang etiology ng sakit ay nakikilala sa pamamagitan ng anyo. Ang mga kadahilanan sa pagbuo ng prerenal acute renal failure ay kinabibilangan ng:
- pagbawas sa cardiac output;
- pagbara ng pulmonary artery;
- mga interbensyon sa kirurhiko, trauma na may pagkawala ng dugo;
- pinsala sa tissue sa pamamagitan ng mataas na temperatura;
- pagkawala ng malaking tubig at asin dahil sa maluwag na dumi, pagsusuka;
- pagkuha ng diuretics;
- bumaba sa tono ng vascular.
Mga kinakailangan para sa anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato:
- nakakalason na epekto sa tissue ng bato ng mga nakakalason na halaman, tanso, mercury salts;
- walang kontrol na paggamit ng mga gamot (mga anti-blastoma na gamot, antimicrobial at sulfonamides);
- mga ahente ng kaibahan, ang mga gamot ay maaaring maging sanhi ng patolohiya sa mga tao;
- mataas na antas ng myoglobin na may matagal na pag-compress ng tissue sa panahon ng trauma, droga, alcohol coma;
- nagpapaalab na sakit sa bato.
Mayroong maraming mga kadahilanan para sa pag-unlad ng sakit
Ang mga kadahilanan sa pag-unlad ng postrenal acute renal failure ay:
- patolohiya ng cardiac apparatus;
- mga pagkagambala sa ritmo ng tibok ng puso;
- cardiac tamponade, dehydration;
- pinsala sa mga tisyu ng katawan sa pamamagitan ng mataas na temperatura;
- ascites, mababang presyon ng dugo;
- pagbara ng mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo sa mga bato;
- nakakalason na epekto ng mga nakakalason na sangkap;
- pagkakaroon ng mga nagpapaalab na sakit.
Sa trauma at malawak na operasyon, ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng: pagkabigla, impeksyon o pagsasalin ng dugo, therapy na may mga nephrotoxic na gamot.
Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato
Ang mga natatanging tampok ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad. Mayroong isang paglala ng kagalingan ng pasyente, pagkabigo ng paggana ng mga organo. Ang mga sintomas ng pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa mga uri ayon sa mga yugto.
Ang paunang yugto ay sinamahan ng peripheral edema, pagtaas ng timbang. Ang pangunahing yugto ay hindi napansin dahil sa kawalan ng mga palatandaan. Ang krisis sa sirkulasyon na lumilitaw sa yugto ay may tagal, nagpapatuloy nang hindi mahahalata. Ang mga di-tiyak na palatandaan ng pagkabigo sa bato (kawalan ng kalamnan, pagduduwal, pananakit ng ulo) ay tinatakpan ng mga sintomas ng sakit sa background - pagkabigla, pinsala o pagkalason.
Ang paunang yugto ay sinamahan ng pagtaas ng timbang
Kung ang talamak na glomerulonephritis ay isang paunang kinakailangan para sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mga namuong dugo sa ihi at sakit sa likod ay sinusunod. Ang unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng mababang presyon ng dugo, maputlang kulay ng balat, pinabilis na tibok ng puso, at nabawasan na diuresis.
Ang Oligoanuria ay itinuturing na isang malubhang yugto. Nagdudulot ito ng banta sa buhay ng pasyente, na sinamahan ng mga palatandaan:
- pagbabawas o paghinto ng paghihiwalay ng ihi;
- pagkalason sa mga metabolite ng metabolismo ng nitrogen, na ipinahayag sa anyo ng pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana;
- pagtaas ng presyon ng dugo;
- kahirapan sa pag-concentrate, nahimatay;
- pagkawala ng malay;
- pamamaga ng connective tissue at internal organs;
- pagtaas ng timbang mula sa labis na likido sa katawan.
Ang kasunod na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng pagiging epektibo ng paggamot sa ikalawang yugto. Tinitiyak ng isang positibong resulta ang pagsisimula ng isang espesyal na yugto. Mayroong pagtaas sa diuresis, nabuo ang polyuria. Ang likido ay tinanggal mula sa katawan, ang puffiness ay nabawasan, ang dugo ay lilinisin ng mga lason.
Ang yugto ng polyuria ay nagdadala ng panganib ng dehydration, electrolyte imbalance. Pagkalipas ng isang buwan, ang diuresis ay normalize, lumilitaw ang isang yugto ng pagbawi, na tumatagal ng hanggang 12 buwan.
Sa hindi epektibong therapy, ang terminal phase ng talamak na pagkabigo sa bato ay nabuo na may panganib ng pagkamatay. Naipapakita sa anyo ng mga sintomas:
- kahirapan sa paghinga, pag-ubo sa baga;
- expectoration ng plema na may mga droplet ng dugo;
- nanghihina, pagkawala ng malay;
- spasm, convulsions;
- kritikal na palpitations.
Ang sakit ay nakakaapekto sa katawan, pinupukaw ang pag-unlad ng pagkasayang ng kalamnan ng puso, pericarditis, encephalopathy, pagpapahina ng immune system.
Diagnosis ng kidney failure
Kasama sa proseso ng pag-diagnose ang mga aksyon ng doktor:
- pag-aaral ng anamnesis ng patolohiya, mga reklamo ng pasyente;
- isang pag-aaral ng isang kasaysayan ng buhay (kung ang mga organo ay nasugatan, kung ang pasyente ay may pagkalason, pagkawala ng dugo, ang pagkakaroon ng mga talamak na sakit sa bato, diabetes mellitus), ang contingency ng pagtatrabaho o mga kondisyon ng pamumuhay na may regular na pagkalasing (mga pintura at barnis, solvents);
- ang isang kumpletong pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay isinasagawa (degree ng kamalayan, kulay ng ibabaw ng balat, mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo), ang pag-aaral ng sistema ng ihi sa tulong ng palpation (palpation), light tapping sa gilid ng palad sa lumbar region (maaaring sinamahan ng sakit sa apektadong bahagi);
- mga pagsusuri sa dugo: ang pagkakaroon ng anemia (isang pagbawas sa antas ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, dahil sa paggawa ng isang hormone ng mga bato na nagsisiguro sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo), isang pagtaas sa mga produkto ng pagkasira ng protina - creatinine, urea;
- pag-aaral ng ihi - isang pagbawas sa dami ng produksyon nito, ang hitsura ng protina sa ihi, isang pagtaas sa urea, creatinine (alisin ang mga bato);
- pag-aaral ng mga electrolyte, mga bahagi ng ihi para sa posibleng mga pathology ng bato;
- pagsusuri sa ultrasound ng mga bato;
- pagsusuri ng urea, urethra na may optical equipment;
- radionuclide pamamaraan - nagbibigay-daan sa iyo upang maisalarawan ang functional, anatomical na istraktura ng mga organo, matukoy ang uri ng pinsala sa mga tisyu o ang urinary apparatus, nagpapasiklab na mga tampok, ang pagkakaroon ng mga bato o mga bukol;
- ayon sa mga indikasyon (sa kaso ng isang matagal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato o hindi kilalang etiology nito, ang isang biopsy sa bato ay ginaganap).
Tinutukoy ng doktor ang sakit
Ang impormasyon tungkol sa laki ng organ ay hindi magiging labis. Ang pagbaba sa laki ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng talamak na kakulangan.
Pang-emergency na pangangalaga para sa sakit
Sa acute renal failure syndrome, ang emerhensiyang pangangalaga ay nagsasangkot ng pagtawag ng ambulansya o mabilis na pagdadala ng pasyente sa ospital ng isang institusyong medikal, kung gayon ang pasyente ay dapat bigyan ng:
- pahinga sa kama;
- pag-init ng katawan;
- pag-alis mula sa hypovolemia at shock (tachycardia, hypotension, igsi ng paghinga, cyanosis ng balat, mauhog na tisyu, anuria, dehydration);
- jet na pagpapakilala ng mainit na solusyon sa asin na "Trisol";
- aktibong therapy para sa sepsis;
- Ang intravenous drip injection ng Dopamine ay nagbibigay ng pinabuting sirkulasyon ng dugo. Ang Heparin ay pinangangasiwaan ng intravenously, ang drip administration nito ay isinasagawa.
Ang paggamot ay pinakamahusay na ginawa sa isang ospital.
Ang pagpapatuloy ng pag-andar ng bato ay nangyayari sa panahon ng kompensasyon ng intravascular volume ng fluid, therapy para sa pagkalason sa dugo, pagtigil sa paggamit ng mga nephrotoxic na gamot.
Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato
Sa unang yugto ng sakit, ang therapy ay nagsasangkot ng pag-aalis ng kadahilanan na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa pagkakaroon ng pagkabigla, kinakailangan upang mabayaran ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, upang ayusin ang mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.
Ang paggamit ng mga makabagong pamamaraan ng mga urologist, tulad ng extracorporeal hemocorrection, ay nagbibigay ng paglilinis ng katawan mula sa mga lason na naging sanhi ng pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Tumulong sa hemosorption, plasmapheresis. Sa pagkakaroon ng mga nakahahadlang na palatandaan, ang normal na pagpasa ng ihi ay naibalik. Upang gawin ito, ang mga bato ay tinanggal mula sa mga bato, mga ureter.
Pamamaraan ng hemosorption
Ang oliguric phase ay sinamahan ng appointment ng furosemide, osmotic diuretics na nagpapasigla sa diuresis. Kapag nagtatakda ng laki ng iniksyon na likido, hindi kasama ang mga pagkalugi sa panahon ng pag-ihi, pagsusuka, pagdumi, pagpapawis at paghinga ay dapat isaalang-alang.
Ang pasyente ay itinalaga sa nutrisyon ng protina, limitahan ang paggamit ng potasa sa pagkain. Ang mga sugat ay pinatuyo, ang mga lugar na apektado ng nekrosis ay inalis. Ang dosis ng mga antibiotic ay batay sa kalubhaan ng pinsala sa bato.
Mga posibleng komplikasyon ng sakit
Ang pagsisimula at pagsuporta sa mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng mga pagkabigo sa pag-alis ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, tubig, electrolytes at mga acid. Ang pagpapakita ng mga pagbabago sa kemikal na istraktura ng dugo ay dahil sa oliguria, ang proseso ng catabolism sa pasyente.
Ang antas ng glomerular filtration ay nabanggit sa paghahambing sa mga pasyente na walang oliguria. Sa una, mas maraming nitrogen metabolism, tubig, at electrolytes ang inilabas kasama ng ihi.
Ang mga pagkabigo sa talamak na pagkabigo sa bato na walang oliguria sa mga pasyente ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na apektado ng patolohiya.
Ang normal na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo sa mga pasyente na walang oliguria at catabolism ay 0.3 - 0.5 mmol / araw. Ang malalaking volume ay nagpapahiwatig ng potassium load ng endogenous o exogenous type, pati na rin ang pagpapalabas ng potassium mula sa mga cell dahil sa acidemia.
Ang sakit ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon
Ang mga malubhang kahihinatnan ng patolohiya ay maaaring magsama ng uremia, bilang isang independiyenteng pagkalasing ng katawan sa mga produkto ng metabolismo ng protina. May pagkabigo sa paggana ng mga organo at sistema:
- hyperkalemia, na naghihimok ng mga pagbabago sa ECG, bilang isang resulta magkakaroon ng pag-aresto sa puso. Ang patolohiya ay nakakaapekto sa pag-unlad ng kahinaan ng kalamnan at tetraparesis;
- pagbabago ng dugo - pagsugpo sa hematopoietic function, produksyon ng mga pulang selula ng dugo. Ang tagal ng pagkakaroon ng mga erythrocytes ay bumababa, ang anemia ay nagsisimulang bumuo;
- pagsugpo sa immune system, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga sakit ng isang nakakahawang uri, ang pagdaragdag ng isang impeksiyon ay nagpapalubha sa kurso ng sakit at kadalasang humahantong sa kamatayan;
- mga pagpapakita ng mga pagkabigo sa neurological - kahinaan, pag-ulap ng kamalayan, isang pakiramdam ng disorientation, kabagalan, na sinusundan ng mga yugto ng pagpukaw;
- mga pathology mula sa cardiovascular apparatus - arrhythmia, pericarditis, arterial hypertension;
- malfunctions ng gastrointestinal tract - kakulangan sa ginhawa sa peritoneum, pagduduwal, kawalan ng gana. Sa mga talamak na sitwasyon, ang pag-unlad ng uremic gastroenterocolitis ay malamang;
- ang huling yugto sa pag-unlad ng uremia ay uremic coma - ang pasyente ay lumubog sa isang walang malay na estado, ang mga malubhang pagkabigo sa paggana ng respiratory at cardiovascular apparatus ay nabuo.
Tinitiyak ng mahusay na isinasagawang therapy ang kumpletong reversibility ng sakit, maliban sa mga pinakamalalang kaso nito. Ang kinalabasan ng sakit ay depende sa edad ng pasyente, ang antas ng kapansanan sa pag-andar ng bato, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon.
Sa isang tiyak na proporsyon ng mga pasyente, ang pag-andar ng bato ay ganap na naibalik, 1-3% ay nangangailangan ng hemodialysis.
RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2014
Nephrology
Pangkalahatang Impormasyon
Maikling Paglalarawan
Expert Council
RSE sa REM "Republican Center
pag-unlad ng kalusugan"
Ministri ng Kalusugan
at panlipunang pag-unlad
Acute renal failure (ARF)- isang sindrom na nabubuo bilang isang resulta ng isang mabilis (oras-araw) na pagbaba sa glomerular filtration rate, na humahantong sa akumulasyon ng nitrogenous (kabilang ang urea, creatinine) at non-nitrogenous metabolic na mga produkto (na may kapansanan sa mga antas ng electrolyte, balanse ng acid-base, dami ng likido) na pinalabas ng mga bato.
Noong 2004, iminungkahi ng ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI), na pinapalitan ang terminong "acute kidney failure" at isang klasipikasyon na tinatawag na RIFLE para sa mga unang letra ng bawat isa sa sunud-sunod na nakikilalang mga yugto ng AKI: panganib (Risk), pinsala (Injury), renal na kabiguan) (Losnal failure) (Losnal na kabiguan), pagkalugi (Losnal terminal failure) 2.
Ang terminong ito at mga bagong klasipikasyon ay ipinakilala sa layunin ng mas maagang pag-verify ng talamak na pinsala sa bato, maagang pagsisimula ng renal replacement therapy (RRT) kung sakaling mabigo ang mga konserbatibong pamamaraan at pag-iwas sa mga malubhang anyo ng pagkabigo sa bato na may masamang resulta.
I. PANIMULA:
Pangalan ng protocol: Talamak na pagkabigo sa bato (talamak na pinsala sa bato)
Protocol code:
Code (mga code) ayon sa ICD-10:
Talamak na pagkabigo sa bato (N17)
N17.0 Acute renal failure na may tubular necrosis
Tubular necrosis: NOS. maanghang
N17.1 Acute renal failure na may acute cortical necrosis
Cortical necrosis: NOS. maanghang. bato
N17.2 Acute renal failure na may medullary necrosis
Medullary (papillary) necrosis: NOS. maanghang. bato
N17.8 Iba pang talamak na pagkabigo sa bato
N17.9 Talamak na pagkabigo sa bato, hindi natukoy
Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:
ANCA Antineutrophil antibodies
ANA Antinuclear Antibodies
BP Presyon ng dugo
ADQI Acute Dialysis Quality Improvement Initiative
AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group
LVAD Kaliwang Ventricular Assist Device
KDIGO Kidney Disease na Pagpapabuti ng Global Outcomes
MDRD Modification Diet ng Sakit sa Bato
RVAD Right Ventricular Assist Device
NOS Walang karagdagang detalye
Mga blocker ng receptor ng ARB-II Angiotensin-II
HRS Hepatorenal syndrome
HUS Hemolytic uremic syndrome
Gastrointestinal dumudugo
RRT Renal replacement therapy
IHD Intermittent (pana-panahong) hemodialysis
IVL Artipisyal na bentilasyon sa baga
Mga inhibitor ng ACE Angiotensin converting enzyme inhibitors
CI-AKI Contrast - induced AKI
KShchS Acid-base na estado
NSAIDs Non-steroidal anti-inflammatory drugs
AKI Talamak na pagkabigo sa bato
AKI Talamak na pinsala sa bato
RTN Talamak na tubular necrosis
ATIN Talamak na tubulointerstitial nephritis
BCC Dami ng umiikot na dugo
ICU Intensive Care Unit
CRRT Ipinagpatuloy ang renal replacement therapy
PHF Patuloy na veno-venous hemofiltration
CVVHD Patuloy na veno-venous hemodialysis
CVVHDF Patuloy na veno-venous hemodiafiltration
GFR Glomerular filtration rate
RIFLE Panganib, pinsala, kakulangan, pagkawala, ESRD
ESRD Terminal talamak na pagkabigo sa bato
CKD Talamak na pagkabigo sa bato
CKD Panmatagalang sakit sa bato
CVP Central venous pressure
ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation
Petsa ng pagbuo ng protocol: taong 2014.
Mga Gumagamit ng Protocol: nephrologist, doktor ng departamento ng hemodialysis, anesthesiologist-resuscitator, general practitioner, therapist, toxicologist, urologist.
Pag-uuri
Pag-uuri
Mga sanhi at klasipikasyon ng AKI
Ayon sa pangunahing mekanismo ng pag-unlad Ang PPP ay nahahati sa 3 pangkat:
prerenal;
Bato;
Postrenal.
Larawan 1. Pag-uuri ng mga pangunahing sanhi ng AKI
Mga sanhi ng prerenal
Figure 2. Mga sanhi ng prerenal acute kidney injury
Pag-uuri ng morpolohiya batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological at lokalisasyon ng proseso:
Talamak na tubular necrosis;
Talamak na cortical necrosis;
Talamak na tubulointerstitial nephritis.
Depende sa mga halaga ng diuresis makilala ang 2 anyo:
Oliguric (diuresis mas mababa sa 500 ml/araw);
Neoliguric (diuresis higit sa 500 ml / araw).
Bukod pa rito, makilala ang:
Non-catabolic form (araw-araw na pagtaas sa urea ng dugo na mas mababa sa 20 mg / dl, 3.33 mmol / l);
Hypercatabolic form (araw-araw na pagtaas sa urea ng dugo na higit sa 20 mg / dl, 3.33 mmol / l).
Dahil ang karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI/AKI ay walang impormasyon tungkol sa paunang estado ng kidney function, ang basal creatinine level, na nauugnay sa edad at kasarian ng pasyente, ay kinakalkula sa isang naibigay na antas ng GFR (75 ml / min) gamit ang MDRD formula gamit ang ADQI na iminungkahi ng mga eksperto (Talahanayan 1).
Tinantyang basal creatinine (ADQI na may pagbawas) - Talahanayan 1
|
Edad, taon |
Lalaki, µmol/l | Babae, µmol/l |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| Higit sa 65 | 88 | 71 |
Pag-uuri ng RIFLE ng AKI (2004) - talahanayan 2
|
Mga klase |
Pamantayan para sa glomerular filtration | Pamantayan para sa diuresis |
| Panganib | Scr* ng 1.5 beses o ↓ CF** ng 25% | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| Pinsala | Scr 2 beses o ↓ CF ng 50% | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| Kabiguan | Scr ng 3 beses o ↓ CF ng 75% o Scr≥354 µmol/l na may pagtaas ng hindi bababa sa 44.2 µmol/l | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| Pagkawala ng function ng bato | Patuloy na OPP; kumpletong pagkawala ng function ng bato>4 na linggo | |
| terminal na pagkabigo sa bato | ESRD>3 buwan | |
Scr* - serum creatinine, CF** - glomerular filtration
Talahanayan 4. Mga yugto ng AKI (KDIGO, 2012)
Mga diagnostic
II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot
Listahan ng mga pangunahing hakbang sa diagnostic
Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa yugto ng outpatient:
Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital:
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
Biochemical blood test (creatinine, urea, potassium, sodium, calcium);
Pagpapasiya ng protina sa ihi (quantitative test);
Ultrasound ng mga bato.
Mga karagdagang pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa yugto ng outpatient:
Biochemical analysis ng dugo (protein fractions, M-gradient, total at ionized calcium, phosphorus, lipid spectrum);
Rheumatoid factor;
Ultrasound ng mga sisidlan ng mga bato;
Ultrasound ng mga organo ng tiyan.
Ang pinakamababang listahan ng mga pagsusuri na dapat isagawa kapag tumutukoy sa nakaplanong pagpapaospital:
Dahil sa pangangailangan para sa kagyat na emerhensiyang pag-ospital, ang data sa dami ng ihi na pinalabas (oliguria, anuria) at / o isang pagtaas sa creatinine ay sapat, ayon sa diagnostic na pamantayan ng punto 12.3.
Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa antas ng ospital:
Biochemical analysis ng dugo (serum creatinine, serum urea, potassium, sodium, kabuuang serum protein at mga fraction ng protina, ALT, AST, kabuuang at direktang bilirubin, CRP);
KShchS ng dugo;
Coagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);
Urinalysis (sa pagkakaroon ng diuresis!);
Ultrasound ng mga bato;
Mga Tala:
Ang lahat ng mga kagyat na pagtanggap ng mga pasyente, nakaplanong X-ray contrast study, pati na rin ang mga interbensyon sa kirurhiko, ay dapat masuri para sa panganib ng pagbuo ng AKI;
Ang lahat ng emergency admission ay dapat na sinamahan ng pagsusuri ng urea, creatinine at electrolyte na antas;
Sa inaasahang pag-unlad ng AKI, ang pasyente ay dapat suriin ng isang nephrologist sa loob ng unang 12 oras, mga indikasyon para sa RRT, dapat matukoy ang pagbabala, at ang pasyente ay dapat na i-refer sa isang multidisciplinary na ospital na may isang extracorporeal hemocorrection department.
Mga karagdagang diagnostic na pagsusuri na isinasagawa sa antas ng ospital:
Urinalysis ayon kay Zimnitsky;
Pagsusuri ni Reberg (araw-araw);
Pang-araw-araw na albuminuria / proteinuria o ang ratio ng albumin / creatinine, protina / creatinine;
Ihi protina electrophoresis + ihi M-gradient;
Paglabas ng potassium, sodium, calcium sa ihi;
Araw-araw na paglabas ng uric acid;
Urinalysis para sa Bence-Jones Protein;
Bacteriological na pagsusuri ng ihi upang matukoy ang sensitivity ng pathogen sa antibiotics;
Biochemical blood test (kabuuan at ionized calcium, phosphorus, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase, lipid spectrum);
Rheumatoid factor;
Immunological assays: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antiphospholipid antibodies, antibodies sa cardiolipin antigen, complement fractions C3, C4, CH50;
parathormone;
Libreng hemoglobin sa dugo at ihi;
Schizocytes;
procalcitonin ng dugo;
Ultrasound ng pantog;
Dopplerography ng mga sisidlan ng mga bato;
X-ray ng mga organo ng dibdib;
Pagsusuri ng fundus;
TRUS ng prostate;
Ultrasound ng pleural cavities;
Ultrasound ng pelvic organs;
CT scan ng thoracic segment, abdominal segment, pelvic organs (kung ang isang systemic na sakit na may maraming pinsala sa organ ay pinaghihinalaang, kung ang paraneoplastic nephropathy ay pinaghihinalaang hindi kasama ang mga neoplasms, metastatic lesyon; sa kaso ng sepsis - upang mahanap ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon);
Osmolality ng ihi, osmolality ng ihi;
Needle biopsy ng kidney (ginagamit para sa AKI sa mahirap na diagnostic na mga kaso, ipinahiwatig para sa renal AKI ng hindi malinaw na etiology, AKI na may anuria period na tumagal ng higit sa 4 na linggo, AKI na nauugnay sa nephrotic syndrome, acute nephritic syndrome, nagkakalat na pinsala sa baga tulad ng necrotizing vasculitis);
Biopsy ng balat, kalamnan, rectal mucosa, gilagid - para sa pagsusuri ng amyloidosis, pati na rin upang i-verify ang isang systemic na sakit;
Electroencephalography - sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological;
ELISA para sa mga marker ng viral hepatitis B, C;
PCR para sa HBV-DNA at HCV-RNA - upang ibukod ang nephropathy na nauugnay sa virus;
Coagulogram 2 (RFMK, ethanol test, antithrombin III, platelet function);
CT/MRI ng utak;
MRI ng thoracic segment, abdominal segment, pelvic organs (kung ang isang systemic na sakit na may maraming pinsala sa organ ay pinaghihinalaang, kung ang paraneoplastic nephropathy ay pinaghihinalaang hindi kasama ang mga neoplasms, metastatic lesyon; sa kaso ng sepsis - upang mahanap ang pangunahing mapagkukunan ng impeksyon);
Kultura ng dugo ng tatlong beses para sa sterility mula sa parehong mga kamay;
Kultura ng dugo para sa hemoculture;
Mga pananim mula sa mga sugat, catheters, tracheostomy, pharynx;
Fibroesophagogastroduodenoscopy - ibukod ang pagkakaroon ng erosive at ulcerative lesyon, dahil sa mataas na panganib ng gastrointestinal dumudugo kapag gumagamit ng anticoagulants sa panahon ng RRT; ibukod ang isang neoplasm kung ang isang paraneoplastic na proseso ay pinaghihinalaang;
Colonoscopy - ibukod ang pagkakaroon ng isang erosive-ulcerative lesion, dahil sa mataas na panganib ng pagdurugo ng bituka kapag gumagamit ng anticoagulants sa panahon ng RRT; ibukod ang isang neoplasm kung pinaghihinalaan ang isang paraneoplastic na proseso.
Mga hakbang sa diagnostic na ginawa sa yugto ng pangangalagang pang-emergency:
Koleksyon ng mga reklamo at anamnesis, data tungkol sa pakikipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap;
Data sa hydrobalance, diuresis;
Eksaminasyong pisikal;
Pagsukat ng presyon ng dugo, pagwawasto ng presyon ng dugo, ayon sa clinical protocol na "Arterial hypertension".
Pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema ayon sa klinikal na protocol.
Pamantayan sa diagnostic***:
Pangkalahatang reklamo:
Nabawasan ang output ng ihi o walang output ng ihi;
peripheral edema;
Dyspnea;
tuyong bibig;
kahinaan;
Pagduduwal, pagsusuka;
Walang gana.
Partikular sa mga reklamo- depende sa etiology ng AKI.
Anamnesis:
Alamin ang mga kondisyon na humahantong sa hypovolemia (pagdurugo, pagtatae, pagpalya ng puso, operasyon, trauma, pagsasalin ng dugo). Sa kamakailang gastroenteritis, madugong pagtatae, dapat tandaan ang HUS, lalo na sa mga bata;
Bigyang-pansin ang pagkakaroon ng mga systemic na sakit, mga sakit sa vascular (renal artery stenosis ay posible), mga yugto ng lagnat, ang posibilidad ng post-infectious glomerulonephritis;
Ang pagkakaroon ng arterial hypertension, diabetes mellitus o malignant neoplasms (probability ng hypercalcemia);
Ang mga madalas na paghihimok, ang pagpapahina ng daloy ng ihi sa mga lalaki ay mga palatandaan ng postrenal obstruction na sanhi ng sakit sa prostate. Ang renal colic na may nephrolithiasis ay maaaring sinamahan ng pagbaba ng diuresis;
Tukuyin kung aling mga gamot ang iniinom ng pasyente, kung mayroong anumang mga kaso ng hindi pagpaparaan sa mga gamot na ito. Ang paggamit ay nararapat na espesyal na pansin: ACE inhibitors, ARB-II, NSAIDs, aminoglycosides, ang pagpapakilala ng mga radiopaque substance. Alamin ang pakikipag-ugnay sa mga nakakalason, nakakalason na sangkap;
Ang mga sintomas ng pinsala sa kalamnan (sakit, pamamaga ng kalamnan, nadagdagan ang creatine kinase, myoglobinuria sa nakaraan), ang pagkakaroon ng mga metabolic na sakit ay maaaring magpahiwatig ng rhabdomyolysis;
Impormasyon tungkol sa sakit sa bato at arterial hypertension at mga kaso ng tumaas na creatinine at urea sa nakaraan.
Ang mga pangunahing punto na kinakailangan para sa diagnosis, sa mga kondisyong pang-emergency na may AKI:
Pagkakaroon ng kapansanan sa paggana ng bato: AKI o CKD?
Paglabag sa daloy ng dugo sa bato - arterial o venous.
Mayroon bang mga urinary outflow disorder dahil sa bara?
Kasaysayan ng sakit sa bato, tumpak na pagsusuri?
Eksaminasyong pisikal
Ang mga pangunahing direksyon para sa pisikal na pagsusuri ay ang mga sumusunod:
Ang pagtatasa ng antas ng hydration ng katawan ay pinakamahalaga para sa pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng pasyente (uhaw, tuyong balat, mauhog na lamad o pagkakaroon ng edema; pagbaba ng timbang o pagtaas; antas ng CVP; igsi ng paghinga).
Kulay ng balat, pantal. Thermometry.
Pagtatasa ng estado ng central nervous system
Pagtatasa ng kondisyon ng baga (edema, wheezing, pagdurugo, atbp.).
Pagtatasa ng cardiovascular system (hemodynamics, presyon ng dugo, pulso. Pulsation sa malalaking sisidlan). Ocular fundus.
Ang pagkakaroon ng hepatosplenomegaly, isang pagbawas sa laki ng atay.
Ang palpation ay maaaring magbunyag ng pinalaki na mga bato sa polycystic disease, isang pinalaki na pantog sa mga tumor, at urethral obstruction.
Pagtatasa ng diuresis (oliguria, anuria, polyuria, nocturia).
Paunang panahon: sa simula ng sakit, ang mga klinikal na pagpapakita ng AKI ay hindi tiyak. Ang mga sintomas ng pinag-uugatang sakit ay nangingibabaw.
Ang panahon ng pag-unlad ng oliguria:
Oliguria, anuria;
Peripheral at tiyan edema;
Ang mabilis na pagtaas ng hyponatremia na may pagduduwal, mga convulsion na may sakit ng ulo, at disorientation ay isang pasimula sa cerebral edema;
Mga klinikal na pagpapakita ng azotemia - anorexia, uremic pericarditis, amoy ng ammonia mula sa bibig;
Hyperkalemia;
Talamak na kakulangan sa adrenal;
metabolic acidosis, malubhang alkalosis,
Non-cardiogenic pulmonary edema
may sapat na gulang na respiratory distress syndrome,
katamtamang anemia,
Ang labis na pagdurugo ng gastrointestinal (sa 10-30% ng mga pasyente, sanhi ng mucosal ischemia, erosive gastritis, enterocolitis laban sa background ng platelet dysfunction at DIC syndrome),
Ang pag-activate ng oportunistikong flora (bacterial o fungal, laban sa background ng uremic immunodeficiency ay bubuo sa higit sa 50% ng mga pasyente na may renal AKI. Karaniwan, pinsala sa baga, urinary tract, na nailalarawan sa pamamagitan ng stomatitis, parotitis, impeksiyon ng mga sugat sa operasyon);
Pangkalahatang impeksyon na may septicemia, infective endocarditis, peritonitis, candidasepsis.
Panahon ng pagbawi ng diuresis:
Normalization ng nitrogen excretion function ng mga bato;
Polyuria (5-8 litro bawat araw);
Ang phenomena ng dehydration;
Hyponatremia;
Hypokalemia (panganib ng arrhythmia);
Hypocalcemia (panganib ng tetany at bronchospasm).
Pananaliksik sa laboratoryo:
UAC: tumaas na ESR, anemia.
OAM: proteinuria mula sa katamtaman 0.5 g / araw hanggang malubha - higit sa 3.0 g / araw, macro / micro hematuria, cylindruria, pagbaba sa kamag-anak na density ng ihi
Chemistry ng dugo: hypercreatininemia, nabawasan ang GFR, mga kaguluhan sa electrolyte (hyperkalemia, hyponatremia, hypocalcemia).
KShchS ng dugo: acidosis, mababang antas ng bikarbonate.
Differential diagnostic na mga palatandaan ng laboratoryo.
|
Pananaliksik |
Katangian | Mga sanhi ng AKI |
| Ihi |
Erythrocyte cast, dysmorphic erythrocytes Proteinuria ≥ 1g/l |
Mga sakit sa glomerular Vasculitis TMA |
| . Leukocytes, leukocyte cast | OTIN | |
|
Proteinuria ≤ 1g/l Mababang molekular na timbang na protina Eosinophiluria |
OTIN sakit na atheroembolic |
|
| . Nakikitang hematuria |
Mga sanhi ng post-renal Talamak na GN Pinsala |
|
|
Hemoglobinuria Myoglobinuria |
Mga sakit na may pigmenturia | |
| . Granular o epithelial cast |
OTN Talamak na GN, vasculitis |
|
| Dugo | . Anemia |
Pagdurugo, hemolysis CKD |
| . Schizocytes, thrombocytopenia | GUS | |
| . Leukocytosis | Sepsis | |
| Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical |
Urea Creatinine Mga Pagbabago sa K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 - |
AKI, CKD |
| . Hypoproteinemia, hypoalbuminemia | Nephrotic syndrome, cirrhosis sa atay | |
| . Hyperproteinemia | Myeloma at iba pang paraproteinemias | |
| . uric acid | Tumor lysis syndrome | |
| . LDH | GUS | |
| . Creatine kinase | Mga pinsala at metabolic na sakit | |
| Biochemical | . Na+, creatinine para kalkulahin ang excreted fraction ng Na (FENa) | Prerenal at renal AKI |
| . Bence-Jones squirrels | multiple myeloma | |
| Mga partikular na immunological na pag-aaral | . ANA, mga antibodies sa double-stranded na DNA | SLE |
| . p- at s-ANCA | Vasculitis ng maliliit na sisidlan | |
| . anti-GBM antibodies | Anti-GBM nephritis (Goodpasture's syndrome) | |
| . titer ng ASL-O | Poststreptococcal GN | |
| . Cryoglobulinemia, minsan + rheumatoid factor | Cryoglobulinemia (mahahalaga o sa iba't ibang sakit) | |
| . Antiphospholipid antibodies (anticardiolipin antibodies, lupus anticoagulant) | APS syndrome | |
| . ↓ С 3, ↓С 4, CH50 | SLE, infective endocarditis, shunt nephritis | |
| . ↓ C 3 , CH50 | Poststreptococcal GN | |
| . ↓C 4 , CH50 | Mahahalagang halo-halong cryoglobulinemia | |
| . ↓ C 3 , CH50 | Uri ng MPGN II | |
| . Pagsusuri ng procalcitonin | Sepsis | |
| Urinalysis | . NGAL ihi | Maagang pagsusuri ng AKI |
Instrumental na pananaliksik:
. ECG: arrhythmias at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ng puso.
. X-ray ng dibdib: akumulasyon ng likido sa pleural cavities, pulmonary edema.
. Angiography: upang ibukod ang mga vascular na sanhi ng AKI (renal artery stenosis, dissecting abdominal aortic aneurysm, ascending thrombosis ng inferior vena cava).
. Ultrasound ng mga bato, lukab ng tiyan: isang pagtaas sa dami ng mga bato, ang pagkakaroon ng mga bato sa renal pelvis o urinary tract, ang diagnosis ng iba't ibang mga tumor.
. Radioisotope kidney scan: pagtatasa ng renal perfusion, diagnosis ng obstructive pathology.
. Computed at magnetic resonance imaging.
. Biopsy sa bato ayon sa mga indikasyon: ginagamit ito sa AKI sa mahirap na diagnostic na mga kaso, ito ay ipinahiwatig para sa renal AKI ng hindi malinaw na etiology, AKI na may anuria period na tumagal ng higit sa 4 na linggo, AKI na nauugnay sa nephrotic syndrome, acute nephritic syndrome, nagkakalat ng pinsala sa baga tulad ng necrotizing vasculitis.
Mga indikasyon para sa payo ng eksperto:
Konsultasyon sa isang rheumatologist - kung lumitaw ang mga bagong sintomas o palatandaan ng isang sistematikong sakit;
Konsultasyon sa isang hematologist - upang mamuno sa mga sakit sa dugo;
Konsultasyon ng isang toxicologist - sa kaso ng pagkalason;
Konsultasyon ng isang resuscitator - mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon, AKI, dahil sa pagkabigla, mga kondisyong pang-emergency;
Konsultasyon sa isang otolaryngologist - upang matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon sa kasunod na kalinisan;
Konsultasyon ng Surgeon - sa kaso ng pinaghihinalaang surgical pathology;
Konsultasyon sa urologist - sa pagsusuri at paggamot ng postrenal AKI;
Konsultasyon ng isang traumatologist - sa kaso ng mga pinsala;
Konsultasyon sa ngipin - upang matukoy ang foci ng talamak na impeksiyon na may kasunod na kalinisan;
Konsultasyon ng isang obstetrician-gynecologist - sa mga buntis na kababaihan; na may hinala ng gynecological pathology; upang matukoy ang foci ng impeksyon, at ang kanilang kasunod na kalinisan;
Konsultasyon ng isang ophthalmologist - upang masuri ang mga pagbabago sa fundus ng mata;
Konsultasyon sa isang cardiologist - sa kaso ng malubhang arterial hypertension, ECG disorder;
Konsultasyon ng isang neurologist - sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological;
Konsultasyon ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit - sa pagkakaroon ng viral hepatitis, zoonotic at iba pang mga impeksiyon
Ang konsultasyon ng psychotherapist ay isang ipinag-uutos na konsultasyon ng mga may malay na pasyente, dahil ang "attachment" ng pasyente sa artificial kidney apparatus at ang takot sa "depende" dito ay maaaring negatibong makaapekto sa mental na estado ng pasyente at humantong sa isang malay na pagtanggi sa paggamot.
Konsultasyon ng isang clinical pharmacologist - upang ayusin ang dosis at kumbinasyon ng mga gamot, isinasaalang-alang ang clearance ng creatinine, kapag nagrereseta ng mga gamot na may makitid na therapeutic index.
Differential Diagnosis
Differential Diagnosis
Para sa mga karamdaman na nauugnay sa mga yugto 2-3 ng AKI, kinakailangan na ibukod ang CKD, at pagkatapos ay tukuyin ang form. Morpolohiya at etiology ng AKI.
Differential diagnosis ng AKI at CKD .
|
palatandaan |
OPP | CKD |
| Diuresis | Oligo-, anuria → polyuria | Polyuria → Anuria |
| Ihi | normal, duguan | Walang kulay |
| Arterial hypertension | Sa 30% ng mga kaso, walang LVH at retinopathy | sa 95% ng mga kaso na may LVH at retinopathy |
| Peripheral edema | madalas | hindi katangian |
| Laki ng bato (ultrasound) | normal | nabawasan |
| Pagtaas ng creatinine | Higit sa 0.5 mg/dl/araw | 0.3-0.5 mg/dl/araw |
| Kasaysayan ng bato | wala | Kadalasan pangmatagalan |
Differential diagnosis ng AKI, AKI sa CKD at CKD.
|
palatandaan |
OPP | AKI para sa CKD | CKD |
| Kasaysayan ng sakit sa bato | Wala o maikli | Mahaba | Mahaba |
| Blood creatinine bago ang AKI | Normal | Na-promote | Na-promote |
| Creatinine sa dugo laban sa background ng AKI | Na-promote | Makabuluhang na-upgrade | Na-promote |
| Polyuria | bihira | Hindi | Halos palagi |
| Kasaysayan ng polyuria bago ang AKI | Hindi | mahaba | mahaba |
| AG | bihira | Madalas | Madalas |
| SD | bihira | Madalas | Madalas |
| Kasaysayan ng nocturia | Hindi | Kumain | Kumain |
| Sanhi ng sanhi (pagkabigla, trauma..) | Madalas | Madalas | Bihira |
| Talamak na pagtaas sa creatinine>44 µmol/l | Laging | Laging | Hindi kailanman |
| Ang laki ng ultrasound ng mga bato | normal o pinalaki | normal o nabawasan | Nabawasan |
Upang kumpirmahin ang diagnosis ng AKI, ang postrenal form ay pangunahing hindi kasama. Upang makita ang bara (upper urinary tract, infravesical) sa unang yugto ng pagsusuri, ginagamit ang ultrasound at dynamic na nephroscintigraphy. Sa ospital, ginagamit ang chromocystoscopy, digital intravenous urography, CT at MRI, at antegrade pyelography upang i-verify ang obstruction. Para sa diagnosis ng occlusion ng renal artery, ultrasound, renal radiopaque angiography ay ipinahiwatig.
Differential diagnosis ng prerenal at renal AKI .
|
Mga tagapagpahiwatig |
OPP | |
| prerenal | Renal | |
| Relatibong density ng ihi | > 1020 | < 1010 |
| Osmolarity ng ihi (mosm/kg) | > 500 | < 350 |
| Ratio ng osmolarity ng ihi sa osmolarity ng plasma | > 1,5 | < 1,1 |
| Konsentrasyon ng sodium sa ihi (mmol/l) | < 20 | > 40 |
| Excreted fraction ng Na (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| Ang ratio ng plasma urea/creatinine | > 10 | < 15 |
| Ang ratio ng ihi urea sa plasma urea | > 8 | < 3 |
| Ang ratio ng creatinine ng ihi sa creatinine ng plasma | > 40 | < 20 |
| Index ng pagkabigo sa bato 2 | < 1 | > 1 |
1* (Urine Na+ / Plasma Na+) / (urine creatinine/plasma creatinine) x 100
2* (Na+ urine / urine creatinine) / (plasma creatinine) x 100
Kinakailangan din na ibukod ang mga sanhi ng maling oliguria, anuria
|
Mataas na pagkalugi sa extrarenal |
Nabawasan ang paggamit ng likido sa katawan | Paglabas ng ihi sa pamamagitan ng hindi natural na paraan |
|
Mainit na klima Lagnat Pagtatae gastrostomy IVL |
Psychogenic oligodipsia kakulangan sa tubig Mga tumor ng esophagus Pag-iisip Achalasia ng esophagus Esophageal strictures Pagduduwal iatrogenic |
Cloaca (vesico-rectal fistula) Mga pinsala sa ihi Paglabas ng ihi na may nephrostomy |
Paggamot sa ibang bansa
Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA
Kumuha ng payo sa medikal na turismo
Paggamot
Mga layunin sa paggamot:
Konklusyon mula sa isang talamak na estado (pag-aalis ng pagkabigla, pagpapapanatag ng hemodynamics, pagpapanumbalik ng ritmo ng puso, atbp.);
Pagbawi ng diuresis;
Pag-aalis ng azotemia, dyselectrolytemia;
Pagwawasto ng estado ng acid-base;
Relief ng edema, convulsions;
Normalisasyon ng presyon ng dugo;
Pag-iwas sa pagbuo ng CKD, ang pagbabago ng AKI sa CKD.
Mga taktika sa paggamot:
Ang paggamot ay nahahati sa konserbatibo (etiological, pathogenetic, symptomatic), surgical (urological, vascular) at aktibo - renal replacement therapy - dialysis method (RRT).
Mga prinsipyo ng paggamot ng AKI
|
OPP Form |
Paggamot | Mga Paraan ng Paggamot |
| prerenal | konserbatibo | Infusion at antishock therapy |
| Talamak na urate nephropathy | konserbatibo | infusion alkalizing therapy, allopurinol, |
| RPGN, allergic ATIN | konserbatibo | Immunosuppressive therapy, plasmapheresis |
| Postrenal | Surgical (urological) | Pag-aalis ng talamak na sagabal ng urinary tract |
| UPS | Surgical | Angioplasty ng mga arterya ng bato |
| OKN, myorenal syndrome, PON | Aktibo (dialysis) | Talamak na HD, hemodiafiltration (HDF), talamak na PD |
Ang paggamit ng mga pamamaraan ng dialysis sa iba't ibang yugto ng AKI(gabay)
|
Mga pagpapakita at yugto ng AKI ng bato |
Mga paraan ng paggamot at pag-iwas |
| Preclinical stage na may exonephrotoxin identification | Pasulput-sulpot na GF, PGF, PA, HS |
|
Maagang hyperkalemia (rhabdomyolysis, hemolysis) Maagang decompensated acidosis (methanol) Hypervolemic overhydration (diabetes) Hypercalcemia (pagkalason sa bitamina D, maramihang myeloma) |
Pasulpot-sulpot na GF PGF Intremitting ultrafiltration Pasulput-sulpot na HD, talamak na PD |
| OPP | Pasulput-sulpot na HD, talamak na PD, PHF |
| OPPN |
plasma adsorption, hemofiltration, hemodiafiltration, Dialysis ng albumin |
Paggamot na hindi gamot
Mode kama para sa unang araw, pagkatapos ay ward, heneral.
Diet: paghihigpit ng asin (pangunahin ang sodium) at likido (ang dami ng natanggap na likido ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang diuresis para sa nakaraang araw + 300 ml) na may sapat na calorie at nilalaman ng bitamina. Sa pagkakaroon ng edema, lalo na sa panahon ng kanilang paglaki, ang nilalaman ng table salt sa pagkain ay limitado sa 0.2-0.3 g bawat araw, ang nilalaman ng protina sa pang-araw-araw na diyeta ay limitado sa 0.5-0.6 g / kg ng timbang ng katawan, pangunahin dahil sa mga protina ng pinagmulan ng hayop.
Medikal na paggamot
Ibinibigay ang medikal na paggamot sa isang outpatient na batayan
(may 100% na pagkakataong mag-cast:
Sa yugto ng prehospital, nang hindi tinukoy ang mga dahilan na humantong sa AKI, imposibleng magreseta ng isa o ibang gamot.
(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon)
Furosemide 40 mg 1 tablet sa umaga, sa ilalim ng kontrol ng diuresis 2-3 beses sa isang linggo;
Adsorbix 1 kapsula x 3 beses sa isang araw - sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine.
Ibinibigay ang medikal na paggamot sa antas ng inpatient
Listahan ng mga Mahahalagang Gamot(nagkakaroon ng 100% na pagkakataon sa cast):
Potassium antagonist - calcium gluconate o chloride 10% 20 ml IV para sa 2-3 minuto No. 1 (sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG, paulit-ulit na pangangasiwa sa parehong dosis, sa kawalan ng epekto - hemodialysis);
20% glucose 500 ml + 50 IU insulin ng natutunaw na short-acting na intravenous drip ng tao 15-30 IU tuwing 3 oras sa loob ng 1-3 araw, hanggang sa maging normal ang antas ng potasa sa dugo;
Sodium bikarbonate 4-5% in / in cap. Pagkalkula ng dosis ayon sa formula: X= BE*weight (kg)/2;
Sodium bikarbonate 8.4% in/in cap. Pagkalkula ng dosis ayon sa formula: X= BE*0.3* weight (kg);
Sodium chloride 0.9% sa / sa isang takip ng 500 ml o 10% 20 ml sa / sa 1-2 beses sa isang araw - hanggang sa mapunan ang kakulangan sa BCC;
Furosemide 200-400 mg IV sa pamamagitan ng perfusor, sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis;
Dopamine 3 mcg/kg/min intravenously para sa 6-24 na oras, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso - 2-3 araw;
Adsorbix 1 kapsula x 3 beses sa isang araw - sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine.
Listahan ng mga karagdagang gamot(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon):
Norepinephrine, mesoton, refortan, infesol, albumin, colloid at crystalloid solution, fresh frozen plasma, antibiotics, blood transfusion drugs, at iba pa;
Methylprednisolone, mga tabletang 4mg, 16mg, pulbos para sa solusyon para sa iniksyon na kumpleto sa diluent 250mg, 500mg;
Cyclophosphamide, pulbos para sa solusyon para sa intravenous administration 200 mg;
Torasemid, mga tablet 5, 10, 20 mg;
Rituximab, 100 mg IV vial, 500 mg;
Normal na immunoglobulin ng tao, 10% na solusyon para sa pagbubuhos 100 ML.
Paggamot sa gamot na ibinibigay sa yugto ng emergency na pangangalagang pang-emergency:
Pag-alis ng pulmonary edema, hypertensive crisis, convulsive syndrome.
Iba pang mga paggamot
dialysis therapy
Kung ang RRT ay kinakailangan para sa AKI, ang pasyente ay na-dialyze sa loob ng 2 hanggang 6 na linggo hanggang sa bumalik ang function ng bato.
Kapag ginagamot ang mga pasyenteng may AKI na nangangailangan ng renal replacement therapy, ang mga sumusunod na katanungan ay dapat masagot:
Kailan ang pinakamahusay na oras upang simulan ang paggamot sa RRT?
Anong uri ng RRT ang dapat gamitin?
Ano ang pinakamahusay na pag-access?
Anong antas ng clearance ng mga natutunaw na sangkap ang dapat sundin?
Simulan ang RRT
Mga ganap na pagbabasa para sa mga sesyon ng RRT sa AKI ay:
Ang pagtaas ng antas ng azotemia at may kapansanan sa diuresis ayon sa mga rekomendasyon ng RIFLE, AKIN, KDIGO.
Mga klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication: asterixis, pericardial effusion o encephalopathy.
Hindi naitatama na metabolic acidosis (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
Hyperkalemia> 6.5 mmol / l at / o binibigkas na mga pagbabago sa ECG (bradyarrhythmia, dissociation ng ritmo, malubhang paghina ng pagpapadaloy ng kuryente).
Hyperhydration (anasarca), lumalaban sa drug therapy (diuretics).
Sa mga kamag-anak na indikasyon para sa mga sesyon ng RRT isama ang isang matalim at progresibong pagtaas sa antas ng urea nitrogen at creatinine ng dugo nang walang malinaw na mga palatandaan ng pagbawi, kapag mayroong isang tunay na banta ng pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication.
Mga indikasyon para sa "suporta sa bato" Mga pamamaraan ng RRT ay: pagbibigay ng sapat na nutrisyon, pag-aalis ng likido sa congestive heart failure, at pagpapanatili ng sapat na balanse ng likido sa isang pasyente na may maraming organ failure.
Sa tagal ng therapy Mayroong mga sumusunod na uri ng RRT:
Pasulput-sulpot (paputol-putol) na mga pamamaraan ng RRT na tumatagal ng hindi hihigit sa 8 oras na may pahinga na mas mahaba kaysa sa tagal ng susunod na sesyon (sa average na 4 na oras) (tingnan ang MES stationary hemodialysis)
Mga pamamaraan ng Extended RRT (CRRT) na idinisenyo upang palitan ang function ng bato sa loob ng mahabang panahon (24 na oras o higit pa). Ang CRRT ay may kondisyong nahahati sa:
Semi-extended 8-12 oras (tingnan ang MES semi-extended hemo(dia) filtration)
Pinahaba ng 12-24 na oras (tingnan ang MES extended hemo(dia)filtration)
Permanente nang higit sa isang araw (tingnan ang MES permanenteng hemo(dia) filtration)
Pamantayan para sa pagpili ng CRRT:
1) Bato:
AKI/POF sa mga pasyenteng may matinding cardiorespiratory failure (MI, high-dose inotropic support, paulit-ulit na interstitial pulmonary edema, acute lung injury)
AKI / PON laban sa background ng mataas na hypercatabolism (sepsis, pancreatitis, mesenteric thrombosis, atbp.)
2) Extrarenal indications para sa CRRT
Sobra sa dami, pagkakaloob ng infusion therapy
Septic shock
ARDS o panganib ng ARDS
matinding pancreatitis
Napakalaking rhabdomyolysis, sakit sa paso
Hyperosmolar coma, preeclampsia ng pagbubuntis
Mga pamamaraan ng RRT:
Pasulput-sulpot at pinahabang hemodialysis
Ang mabagal na mababang epektibong dialysis (SLED) sa paggamot ng AKI ay ang kakayahang kontrolin ang balanse ng likido ng pasyente nang walang mga pagbabago sa hemodynamic sa mas maikling panahon (6-8 oras - 16-24 na oras).
Prolonged veno-venous hemofiltration (PGF),
Prolonged veno-venous hemodiafiltration (PVVGDF).
Ayon sa mga rekomendasyon ng KDIGO (2012), sa CRRT, iminungkahi na gumamit ng regional anticoagulation na may citrate sa halip na heparin sa kaibahan sa IHD (kung walang mga kontraindikasyon). Ang ganitong uri ng anticoagulation ay lubhang kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may heparin-induced thrombocytopenia at/o may mataas na peligro ng pagdurugo (DIC, coagulopathy) kapag ang systemic anticoagulation ay ganap na kontraindikado.
Ang extended veno-venous haemofiltration (PHF) ay isang extracorporeal circuit na may pump ng dugo, high-flow o high-porosity dialyzer, at kapalit na likido.
Ang tuluy-tuloy na veno-venous hemodiafiltration (PVVGDF) ay isang extracorporeal circuit na may blood pump, high-flow o high-porosity dialyzer, pati na rin ang pamalit at dialysis fluid.
Inirerekomenda ng kamakailang data ang paggamit ng bicarbonate (hindi lactate) bilang isang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyente na may AKI, lalo na sa mga pasyente na may AKI at circulatory shock, pati na rin sa liver failure at/o lactic acidosis.
Talahanayan 8
matatag
hindi matatag
IGD
CRRT
Gamitin bilang alternatibo para sa AKI peritoneal dialysis (PD). Ang pamamaraan ng pamamaraan ay medyo simple at hindi nangangailangan ng mataas na kwalipikadong tauhan. Maaari rin itong gamitin sa mga sitwasyon kung saan hindi available ang IHD o CRRT. Ang PD ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may kaunting pagtaas sa catabolism, sa kondisyon na ang pasyente ay walang indikasyon na nagbabanta sa buhay para sa dialysis. Ito ay isang mainam na opsyon para sa mga pasyente na may hindi matatag na hemodynamics. Para sa panandaliang dialysis, ang isang matibay na dialysis catheter ay ipinasok sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng anterior na dingding ng tiyan sa antas na 5-10 cm sa ibaba ng pusod. Ang isang exchange infusion ay isinasagawa sa lukab ng tiyan na may 1.5-2.0 l ng isang karaniwang peritoneal dialysis solution. Kabilang sa mga posibleng komplikasyon ang pagbutas ng bituka sa panahon ng pagpasok ng catheter at peritonitis.
Ang Acute PD ay nagbibigay ng ilang benepisyo sa pediatric practice na ibinibigay ng CRRT para sa mga nasa hustong gulang na may AKI. (tingnan ang Protocol "Peritoneal dialysis").
Sa kaso ng nakakalason na AKI, sepsis, pagkabigo sa atay na may hyperbilirubinemia, plasma exchange, hemosorption, plasmasorption gamit ang isang tiyak na sorbent ay inirerekomenda.
Interbensyon sa kirurhiko:
Pag-install ng vascular access;
Pagsasagawa ng mga extracorporeal na pamamaraan ng paggamot;
Pag-aalis ng bara ng ihi.
Therapy para sa postrenal acute kidney injury
Ang paggamot sa postrenal AKI ay karaniwang nangangailangan ng pakikilahok ng isang urologist. Ang pangunahing gawain ng therapy ay upang maalis ang paglabag sa pag-agos ng ihi sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang hindi maibabalik na pinsala sa bato. Halimbawa, na may sagabal dahil sa prostatic hypertrophy, ang pagpapakilala ng Foley catheter ay epektibo. Maaaring kailanganin mo ang alpha-blocker therapy o surgical removal ng prostate gland. Kung ang sagabal sa ihi ay nasa antas ng urethra o leeg ng pantog, karaniwang sapat na ang isang transurethral catheter. Sa mas mataas na antas ng sagabal sa daanan ng ihi, kinakailangan ang isang percutaneous nephrostomy. Ang mga hakbang na ito ay karaniwang humahantong sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng diuresis, isang pagbawas sa intratubular pressure at pagpapanumbalik ng glomerular filtration.
Kung ang pasyente ay walang CKD, dapat tandaan na ang naturang pasyente ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD at dapat pangasiwaan alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines.”
Ang mga pasyente na nasa panganib na magkaroon ng AKI (AKI) ay dapat na obserbahan na may malapit na pagsubaybay sa creatinine at dami ng ihi. Ang mga pasyente ay inirerekomenda na hatiin sa mga grupo ayon sa antas ng panganib na magkaroon ng AKI. Ang kanilang pamamahala ay nakasalalay sa mga predisposing factor. Dapat munang ma-screen ang mga pasyente para sa mga nababagong sanhi ng AKI upang ang mga salik na ito (hal., postrenal) ay matugunan kaagad.
Sa yugto ng outpatient pagkatapos ng paglabas mula sa ospital: pagsunod sa regimen (pag-aalis ng hypothermia, stress, pisikal na labis na karga), diyeta; pagkumpleto ng paggamot (sanation ng foci ng impeksiyon, antihypertensive therapy) dispensaryo pagmamasid para sa 5 taon (sa unang taon - pagsukat ng presyon ng dugo quarterly, dugo at ihi pagsusulit, pagpapasiya ng serum creatinine at pagkalkula ng GFR sa pamamagitan ng creatinine - Cockcroft-Gault formula). Kung ang mga extrarenal sign ay nagpapatuloy nang higit sa 1 buwan (arterial hypertension, edema), malubhang urinary syndrome o ang kanilang paglala, kinakailangan ang isang biopsy sa bato, dahil ang hindi kanais-nais na mga variant ng morphological ng GN ay malamang na nangangailangan ng immunosuppressive therapy.
Klinika sa antas ng Republikano (na-diagnose na may AKI sa admission o MODS sa diagnostically "mahirap" na mga pasyente, o bilang isang komplikasyon ng RCT, postoperative, atbp.)
Ang paggamit ng matagal na hemofiltration, hemodiafiltration, hemodialysis. Pagpapalitan ng plasma, pagsipsip ng plasma - ayon sa mga indikasyon.
Pagpapatatag ng estado, pagkansela ng mga vasopressor, pagpapapanatag ng antas ng urea, creatinine, acid-base at mga balanse ng tubig-electrolyte.
Sa patuloy na anuria, edema, katamtamang azotemia, ilipat sa isang ospital sa antas ng rehiyon o lungsod, na may pagkakaroon ng isang artipisyal na aparato sa bato sa klinika (hindi lamang mga simpleng dialysis machine, kundi pati na rin ang mga aparato para sa matagal na kapalit na therapy na may function ng hemofiltration, hemodiafiltration).
Ang pagsubaybay at regimen ng RRT sa mga pasyenteng may AKI ay dapat isagawa nang hiwalay sa mga pasyenteng may ESRD (stage 5 CKD) na nasa program dialysis.
Mga pangkat ng mga gamot ayon sa ATC na ginamit sa paggamot
Pag-ospital
Mga indikasyon para sa ospital
Mga espesyal na pangkat ng panganib ng mga pasyente para sa pagpapaunlad ng PPP:
Impormasyon
Mga mapagkukunan at literatura
- Mga minuto ng mga pulong ng Expert Council ng RCHD MHSD RK, 2014
- 1) Talamak na pinsala sa bato. Pagtuturo. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy at mga pangangailangan sa teknolohiya ng impormasyon: ang Second International Consensus Conference ng Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Kritikal na pangangalaga 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Pangkat ng Trabaho: KDIGO clinical practice guideline para sa talamak na pinsala sa bato." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, at Suren Kanagasundaram. "Mga alituntunin sa klinikal na kasanayan ng asosasyon ng bato sa talamak na pinsala sa bato." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge, at Claudio Ronco. "ANG CLINICAL APPLICATION NG CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Mga seminar sa dialysis. Vol. 22. Hindi. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: ano ang 'adequate'dose para sa acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.
Impormasyon
III. MGA ASPETO NG ORGANISASYON NG PAGSASABUHAY NG PROTOCOL
Listahan ng mga developer ng protocol:
1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng JSC "National Scientific Medical Center", Deputy General Director for Science, Chief Freelance Nephrologist ng Ministry of Health at Social Development ng Republika ng Kazakhstan;
2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Republican State Enterprise sa REM "Kazakh National Medical University na pinangalanang S.D. Asfendiyarova, Pinuno ng Nephrology Module;
3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "National Scientific Medical Center", Pinuno ng Kagawaran ng Extracorporeal Hemocorrection, Nephrologist;
4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiac Surgery Center", nephrologist ng departamento ng laboratoryo ng extracorporeal hemocorrection;
5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "Astana Medical University", clinical pharmacologist, katulong ng Department of General and Clinical Pharmacology.
Indikasyon ng walang salungatan ng interes: wala.
Mga Reviewer:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis.
Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: rebisyon ng protocol pagkatapos ng 3 taon at / o kapag lumitaw ang mga bagong pamamaraan ng diagnosis / paggamot na may mas mataas na antas ng ebidensya.
Naka-attach na mga file
Pansin!
- Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
- Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
- Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
- Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
- Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.
Ang acute renal failure (ARF) ay isang mabilis, ngunit nababaligtad, depression ng renal function, minsan sa yugto ng kumpletong pagkabigo ng isa o parehong mga organo. Ang patolohiya ay karapat-dapat na nailalarawan bilang isang kritikal na kondisyon na nangangailangan ng agarang interbensyong medikal. Kung hindi man, ang panganib ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan sa anyo ng pagkawala ng kahusayan ng organ ay tumataas nang malaki.
Talamak na pagkabigo sa bato
Ang mga bato ay ang pangunahing "mga filter" ng katawan ng tao, ang mga nephron na kung saan ay patuloy na dumadaan sa dugo sa pamamagitan ng kanilang mga lamad, nag-aalis ng labis na likido at mga lason sa ihi, na nagpapadala ng mga kinakailangang sangkap pabalik sa daluyan ng dugo.
Ang mga bato ay mga organo na kung wala ang buhay ng tao ay imposible. Samakatuwid, sa isang sitwasyon kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan, huminto sila upang matupad ang kanilang pagganap na gawain, ang mga doktor ay nagbibigay ng isang tao na may emerhensiyang pangangalagang medikal, na nag-diagnose sa kanya ng talamak na pagkabigo sa bato. Somatic pathology code ayon sa ICD-10 - N17.
Sa ngayon, nilinaw ng istatistikal na impormasyon na ang bilang ng mga taong nahaharap sa patolohiya na ito ay lumalaki bawat taon.
Etiology
Ang mga sanhi ng djpybryjdtybz acute renal failure ay ang mga sumusunod:
- Mga pathology ng cardiovascular system na nakakagambala sa proseso ng supply ng dugo sa lahat ng mga organo, kabilang ang mga bato:
- arrhythmia;
- atherosclerosis;
- heart failure.
- Ang pag-aalis ng tubig laban sa background ng mga sumusunod na karamdaman, na siyang sanhi ng mga pagbabago sa mga parameter ng dugo, o sa halip, isang pagtaas sa prothrombin index nito, at, bilang isang resulta, mahirap na gawain ng glomeruli:
- dyspeptic syndrome;
- malawak na pagkasunog;
- pagkawala ng dugo.
- Anaphylactic shock, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga bato.
- Mga talamak na nagpapaalab na phenomena sa mga bato, na humahantong sa pinsala sa mga tisyu ng organ:
- pyelonephritis.
- Ang isang pisikal na sagabal sa pag-agos ng ihi sa urolithiasis, na unang humahantong sa hydronephrosis, at pagkatapos, dahil sa presyon sa mga tisyu ng mga bato, upang makapinsala sa kanilang mga tisyu.
- Ang pag-inom ng mga nephrotoxic na gamot, na kinabibilangan ng contrast composition para sa x-ray, ay nagdudulot ng pagkalason sa katawan, na hindi kayang kayanin ng mga bato.
Pag-uuri ng OPN
Ang proseso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa tatlong uri:
- Prerenal acute renal failure - ang sanhi ng sakit ay hindi direktang nauugnay sa mga bato. Ang pinakasikat na halimbawa ng uri ng prerenal ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring tawaging mga karamdaman sa gawain ng puso, dahil ang patolohiya ay madalas na tinatawag na hemodynamic. Mas madalas, ito ay nangyayari laban sa background ng pag-aalis ng tubig.
- Renal acute renal failure - ang ugat na sanhi ng patolohiya ay matatagpuan sa mga bato mismo, at samakatuwid ang pangalawang pangalan ng kategorya ay parenchymal. Ang kakulangan sa paggana ng bato sa karamihan ng mga kaso ay nagreresulta mula sa talamak na glomerulonephritis.
- Ang postrenal acute renal failure (obstructive) ay isang anyo na nangyayari kapag ang mga daanan ng paglabas ng ihi ay naharang ng calculi at ang kasunod na paglabag sa pag-agos ng ihi.
Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato
Pathogenesis
Ang AKI ay umuunlad sa loob ng apat na panahon, na palaging sumusunod sa ganitong pagkakasunud-sunod:
- paunang yugto;
- oliguric na yugto;
- yugto ng polyuric;
- pagbawi.
Ang tagal ng unang yugto ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw, depende sa kung ano ang ugat ng sakit.
Ang Oliguria ay isang termino na maikling tumutukoy sa pagbaba ng dami ng ihi. Karaniwan, ang isang tao ay dapat maglaan ng humigit-kumulang na dami ng likido na kanyang natupok, minus ang bahagi na "ginugol" ng katawan sa pagpapawis at paghinga. Sa oliguria, ang dami ng ihi ay nagiging mas mababa sa kalahating litro, sa labas ng direktang kaugnayan sa dami ng likido na lasing, na nangangailangan ng pagtaas ng likido at pagkabulok ng mga produkto sa mga tisyu ng katawan.
Ang kumpletong pagkawala ng diuresis - nangyayari lamang sa mga matinding kaso. At sa istatistika, ito ay bihirang mangyari.
Ang tagal ng unang yugto ay depende sa kung gaano kabilis nagsimula ang sapat na paggamot.
Ang polyuria, sa kabaligtaran, ay nangangahulugan ng pagtaas ng diuresis, sa madaling salita, ang dami ng ihi ay maaaring umabot sa limang litro, bagaman ang 2 litro ng ihi bawat araw ay isa nang dahilan para sa pag-diagnose ng polyuric syndrome. Ang yugtong ito ay tumatagal ng mga 10 araw, at ang pangunahing panganib nito ay ang pagkawala ng katawan ng mga sangkap na kailangan nito kasama ng ihi, pati na rin ang pag-aalis ng tubig.
Matapos makumpleto ang yugto ng polyuric, ang isang tao, na may kanais-nais na pag-unlad ng sitwasyon, ay nakabawi. Gayunpaman, mahalagang malaman na ang panahong ito ay maaaring maantala ng isang taon, kung saan makikita ang mga paglihis sa interpretasyon ng mga pagsusuri.
Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato 
Klinikal na larawan
Ang unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay walang mga tiyak na sintomas kung saan ang sakit ay maaaring hindi mapag-aalinlanganan na makilala, ang mga pangunahing reklamo sa panahong ito ay:
- pagkawala ng lakas;
- sakit ng ulo.
Ang sintomas na larawan ay pupunan ng mga palatandaan ng patolohiya na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato:
- Sa oliguric syndrome laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagiging tiyak, madaling makilala at magkasya sa pangkalahatang larawan ng patolohiya:
- pagbaba sa diuresis;
- maitim na mabula na ihi;
- dyspepsia;
- pagkahilo;
- paghinga sa dibdib dahil sa likido sa baga;
- pagkamaramdamin sa mga impeksyon dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit.
- Ang yugto ng polyuric (diuretic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas, kaya ang lahat ng mga reklamo ng pasyente ay nagmula sa katotohanang ito, at ang katotohanan na ang katawan ay nawawalan ng malaking halaga ng potasa at sodium na may ihi:
- ang mga paglabag sa gawain ng puso ay naayos;
- hypotension.
- Ang panahon ng pagbawi, na tumatagal mula 6 na buwan hanggang isang taon, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkapagod, mga pagbabago sa mga resulta ng isang pag-aaral sa laboratoryo ng ihi (tiyak na gravity, erythrocytes, protina), dugo (kabuuang protina, hemoglobin, ESR, urea,).
Mga diagnostic
Ang diagnosis ng OPN ay isinasagawa gamit ang:
- pagtatanong at pagsusuri sa pasyente, pagsasama-sama ng kanyang anamnesis;
- isang klinikal na pagsusuri sa dugo na nagpapakita ng mababang hemoglobin;
- isang biochemical blood test, na nakakakita ng mataas na creatinine, potassium, urea;
- pagsubaybay sa diuresis, iyon ay, kontrol sa kung gaano karaming likido (kabilang ang mga sopas, prutas) ang natupok ng isang tao sa loob ng 24 na oras, at kung gaano karami ang kanyang nailalabas;
- ang pamamaraan ng ultrasound, na may talamak na pagkabigo sa bato na mas madalas na nagpapakita ng physiological na laki ng mga bato, ang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng laki ay isang masamang palatandaan, na nagpapahiwatig ng pinsala sa tissue, na maaaring hindi maibabalik;
- nephrobiopsy - pagkuha ng isang piraso ng organ na may mahabang karayom para sa mikroskopikong pagsusuri; hindi madalas gumanap dahil sa mataas na antas ng trauma.
Paggamot
Ang Therapy ng acute renal failure ay nangyayari sa intensive care unit ng ospital, mas madalas sa nephrology department ng ospital.
Ang lahat ng mga medikal na manipulasyon na isinasagawa ng isang doktor at kawani ng medikal ay maaaring nahahati sa dalawang yugto:
- Ang pagkilala sa ugat na sanhi ng kondisyon ng pathological ay isinasagawa gamit ang mga diagnostic na pamamaraan, ang pag-aaral ng mga sintomas, mga partikular na reklamo ng pasyente.
- Ang pag-aalis ng sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pinakamahalagang yugto ng paggamot, dahil kung hindi ginagamot ang ugat na sanhi ng sakit, ang anumang therapy ay hindi magiging epektibo:
- kapag ang isang negatibong epekto ng nephrotoxins sa mga bato ay napansin, ginagamit ang extracorporeal hemocorrection;
- kapag ang isang autoimmune factor ay nakita, ang mga glucocorticosteroids (Prednisolone, Metipred, Prenisol) at plasmapheresis ay inireseta.
- sa kaso ng urolithiasis, isinasagawa ang medikal na litholysis o interbensyon sa kirurhiko upang alisin ang mga bato;
- ang mga antibiotic ay inireseta para sa impeksyon.
Sa bawat yugto, inaayos ng doktor ang appointment, batay sa sintomas na larawan sa sandaling ito.
Sa panahon ng oliguria, kinakailangang magreseta ng diuretics, isang mahigpit na diyeta na may pinakamababang halaga ng protina at potasa, at, kung kinakailangan, hemodialysis.
Hemodialysis - isang pamamaraan para sa paglilinis ng dugo ng mga produkto ng pagkabulok at pag-alis ng labis na likido mula sa katawan, ay may hindi maliwanag na saloobin mula sa mga nephrologist. Ang ilang mga doktor ay nangangatuwiran na ang prophylactic hemodialysis para sa AKI ay kinakailangan upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Ang iba pang mga eksperto ay nagbabala tungkol sa isang kalakaran patungo sa kumpletong pagkawala ng paggana ng bato mula nang ipakilala ang artipisyal na paglilinis ng dugo.
Sa panahon ng polyuria, mahalagang lagyang muli ang nawawalang dami ng dugo ng pasyente, ibalik ang balanse ng electrolyte sa katawan, ipagpatuloy ang diyeta No. 4, at mag-ingat sa anumang impeksyon, lalo na kapag umiinom ng mga hormonal na gamot.
Pangkalahatang mga prinsipyo para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato 
Mga Hula at Komplikasyon
Ang AKI laban sa background ng tamang paggamot ay may kanais-nais na pagbabala: pagkatapos ng sakit, 2% lamang ng mga pasyente ang nangangailangan ng habambuhay na hemodialysis.
Ang mga komplikasyon mula sa talamak na pagkabigo sa bato ay nauugnay sa, iyon ay, sa proseso ng pagkalason sa katawan gamit ang sarili nitong mga produkto ng pagkabulok. Bilang isang resulta, ang huli ay hindi pinalabas ng mga bato na may oliguria o may mababang rate ng pagsasala ng dugo sa pamamagitan ng glomeruli.
Ang patolohiya ay humahantong sa:
- paglabag sa aktibidad ng cardiovascular;
- anemya;
- nadagdagan ang panganib ng mga impeksyon;
- mga sakit sa neurological;
- dyspeptic disorder;
- uremic coma.
Mahalagang tandaan na sa talamak na kakulangan sa nephrological, sa kaibahan sa talamak, bihirang mangyari ang mga komplikasyon.
Pag-iwas
Ang pag-iwas sa OOP ay ang mga sumusunod:
- Iwasan ang pag-inom ng mga nephrotoxic na gamot.
- Napapanahong gamutin ang mga malalang sakit ng ihi at vascular system.
- Subaybayan ang presyon ng dugo, kung ang mga palatandaan ng talamak na hypertension ay napansin, makipag-ugnayan kaagad sa isang espesyalista.
Sa video tungkol sa mga sanhi, sintomas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato:
Talamak na pagkabigo sa bato (ARF) ay bubuo bilang isang komplikasyon ng maraming sakit at mga proseso ng pathological. Ang talamak na kabiguan ng bato ay isang sindrom na bubuo bilang isang resulta ng mga proseso ng may kapansanan sa bato (daloy ng dugo sa bato, glomerular filtration, tubular secretion, tubular reabsorption, renal concentrating ability) at nailalarawan ng azotemia, mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte at acid-base na estado.
Ang talamak na kabiguan ng bato ay maaaring dahil sa prerenal, renal, at postrenal disorder. Prerenal acute renal failure bubuo na may kaugnayan sa isang paglabag sa bato daloy ng dugo, bato acute renal failure - na may pinsala sa bato parenkayma, postrenal acute renal failure ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi.
Ang morphological substrate ng ARF ay talamak na tubulonecrosis, ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa taas ng hangganan ng brush, pagbawas sa natitiklop na mga lamad ng basolateral, at nekrosis ng epithelium.
Ang prerenal acute renal failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa daloy ng dugo ng bato bilang isang resulta ng vasoconstriction ng afferent arterioles sa mga kondisyon ng may kapansanan sa systemic hemodynamics at isang pagbawas sa sirkulasyon ng dami ng dugo, habang ang pag-andar ng bato ay napanatili.
Mga sanhi ng prerenal renal failure:
pangmatagalan o panandaliang (mas madalas) pagbaba sa presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg. (shock dahil sa iba't ibang dahilan: post-hemorrhagic, traumatic, cardiogenic, septic, anaphylactic, atbp., malawak na mga interbensyon sa kirurhiko);
pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (pagkawala ng dugo, pagkawala ng plasma, hindi mapigilan na pagsusuka, pagtatae);
isang pagtaas sa kapasidad ng intravascular, na sinamahan ng pagbawas sa peripheral resistance (septicemia, endotoxemia, anaphylaxis);
pagbaba sa cardiac output (myocardial infarction, pagpalya ng puso, pulmonary embolism).
Ang pangunahing link sa pathogenesis ng prerenal acute renal failure ay isang matalim na pagbaba sa antas ng glomerular filtration dahil sa spasm ng afferent arterioles, shunting ng dugo sa juxtaglomerular layer at ischemia ng cortical layer sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan. Dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, ang clearance ng mga metabolite ay bumababa at bubuo. azotemia. Samakatuwid, tinatawag ng ilang may-akda ang ganitong uri ng OPN prerenal azotemia. Sa isang matagal na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato (higit sa 3 araw) ang prerenal acute renal failure ay nagiging renal acute renal failure.
Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng proximal tubules (pagbaba ng taas ng brush border at ang lugar ng basolateral membranes). Ang paunang ischemia ay nag-aambag sa pagtaas ng permeability ng tubular epithelial cell membranes para sa [Ca 2+ ] ions, na pumapasok sa cytoplasm at aktibong dinadala ng isang espesyal na carrier sa panloob na ibabaw ng mitochondrial membranes o sa sarcoplasmic reticulum. Ang kakulangan sa enerhiya na nabubuo sa mga selula dahil sa ischemia at pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng [Ca 2+ ] ions ay humahantong sa cell necrosis, at ang nagreresultang cellular debris ay humahadlang sa mga tubule, at sa gayon ay nagpapalubha ng anuria. Ang dami ng tubular fluid sa mga kondisyon ng ischemia ay nabawasan.
Ang pinsala sa mga nephrocytes ay sinamahan ng isang paglabag sa sodium reabsorption sa proximal tubules at isang labis na paggamit ng sodium sa mga distal na rehiyon. Ang sodium ay nagpapasigla macula densa produksyon ng renin; sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang nilalaman nito ay karaniwang tumataas. Ina-activate ng Renin ang renin-angiotensin-aldosterone system. Ang tono ng mga sympathetic nerves at ang produksyon ng mga catecholamines ay nadagdagan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng renin-apgiotensin-aldosterone system at catecholamines, ang afferent vasoconstriction at renal ischemia ay pinananatili. Sa mga capillary ng glomeruli, bumababa ang presyon at, nang naaayon, bumababa ang epektibong presyon ng pagsasala.
Sa isang matalim na paghihigpit ng perfusion ng cortical layer, ang dugo ay pumapasok sa mga capillary ng juxtaglomerular zone ("Oxford shunt"), kung saan nangyayari ang stasis. Ang pagtaas ng presyon sa mga tubules ay sinamahan ng pagbawas sa glomerular filtration. Ang hypoxia ng distal tubules na pinaka-sensitibo dito ay ipinakikita ng nekrosis ng tubular epithelium at basement membrane hanggang sa tubular necrosis. Mayroong obturation ng tubules sa pamamagitan ng mga fragment ng necrotic epithelial cells, cylinders, atbp.
Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia sa medulla, ang isang pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme ng arachidonic cascade ay sinamahan ng pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin na may vasodilatory effect, at ang pagpapalabas ng mga biologically active substance (histamine, serotonin, bradykinin), na direktang nakakaapekto sa mga daluyan ng bato at nakakagambala sa hemodynamics ng bato. Ito, sa turn, ay nag-aambag sa pangalawang pinsala sa mga tubule ng bato.
Matapos ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa bato, ang pagbuo ng mga aktibong anyo ng oxygen, mga libreng radical at pag-activate ng phospholipase ay nangyayari, na nagpapanatili ng kapansanan sa pagkamatagusin ng lamad para sa [Ca 2+ ] ions at nagpapahaba sa oliguric phase ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga nagdaang taon, ang mga blocker ng channel ng calcium (nifedipine, verapamil) ay ginamit upang maalis ang hindi ginustong transportasyon ng calcium sa mga selula sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kahit na laban sa background ng ischemia o kaagad pagkatapos ng pag-aalis nito. Ang isang synergistic na epekto ay sinusunod kapag ang mga calcium channel inhibitor ay ginagamit kasama ng mga sangkap na maaaring bitag ng mga libreng radical, tulad ng glutathione. Ang mga ions, adenine nucleotides ay nagpoprotekta sa mitochondria mula sa pinsala.
Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng mga tubules, ang pagbuo ng vacuolar degeneration o nekrosis ng mga indibidwal na nephrocytes ay posible. Ang vacuolar degeneration ay inaalis sa loob ng 15 araw pagkatapos ng pagwawakas ng nakakapinsalang kadahilanan.
Renal acute renal failure bubuo dahil sa ischemia ng bato, iyon ay, ito ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon na may pangunahing kapansanan sa perfusion ng bato o sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na dahilan:
nagpapasiklab na proseso sa mga bato (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);
endo- at exotoxins (mga gamot, radiopaque substance, salts ng mabibigat na metal - mga compound ng mercury, lead, arsenic, cadmium, atbp., organic solvents, ethylene glycol, carbon tetrachloride, mga lason ng pinagmulan ng hayop at gulay;
renovascular disease (trombosis at embolism ng renal artery, dissecting aortic aneurysm, bilateral thrombosis ng renal veins);
pigmentemia - hemoglobinemia (intravascular hemolysis) at myoglobinemia (traumatic at non-traumatic rhabdomyolysis);
toxicosis ng pagbubuntis;
hepatorenal syndrome.
Ang ganitong uri ng AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng acute tubular necrosis na dulot ng ischemia o nephrotoxins na naayos sa mga selula ng renal tubules. Una sa lahat, ang proximal tubules ay nasira, ang dystrophy at nekrosis ng epithelium ay nangyayari, na sinusundan ng katamtamang mga pagbabago sa interstitium ng mga bato. Ang mga glomerular lesyon ay kadalasang maliit.
Sa ngayon, higit sa 100 nephrotoxins ang inilarawan na may direktang nakakapinsalang epekto sa mga selula ng renal tubules (acute tubular necrosis, nephrosis ng lower nephron, vasomotor vasopathy). Ang talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga nephrotoxin ay humigit-kumulang 10% ng lahat ng pagpasok ng mga pasyente sa mga sentro ng talamak na hemodialysis.
Ang mga nephrotoxin ay nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng tubuloepithelial na may iba't ibang kalubhaan - mula sa mga dystrophies (hydropic, vacuole, balloon, fatty, hyalinodroplet) hanggang sa bahagyang o napakalaking coagulative necrosis ng nephrocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng reabsorption at deposition sa cytoplasm ng macro- at microparticle, pati na rin ang pag-aayos sa cell membrane at sa cytoplasm ng nephrotoxins na na-filter sa pamamagitan ng glomerular filter. Ang paglitaw ng isang partikular na dystrophy ay tinutukoy ng kumikilos na kadahilanan.
nephrotoxicity ng mga lason grupong thiol"(mga compound ng mercury, chromium, tanso, ginto, cobalt, zinc, lead, bismuth, lithium, uranium, cadmium at arsenic) ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbara ng mga sulfhydryl (thiol) na grupo ng mga enzymatic at structural protein at isang plasma coagulating effect, na nagiging sanhi ng napakalaking coagulation necrosis ng mga tubule. Ang sublimate ay nagiging sanhi ng pumipili na pinsala sa mga bato - " sublimate nephrosis". Ang iba pang mga sangkap sa pangkat na ito ay hindi naiiba sa pagpili ng pagkilos at nakakapinsala sa tisyu ng mga bato, atay at pulang selula ng dugo. Halimbawa, ang isang tampok ng pagkalason na may tansong sulpate, dichromates, arsenic hydrogen ay isang kumbinasyon ng coagulation necrosis ng epithelium ng proximal tubules na may talamak na hemoglobinuric nephrosis. Sa kaso ng pagkalason sa bichromates at arsenic hydrogen, ang centrilobular necrosis ng atay na may cholemia at chelaturia ay sinusunod.
Pagkalason ethylene glycol at ang mga derivatives nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagkasira ng mga intracellular na istruktura, na tinatawag na balloon dystrophy. Ang ethylene glycol at ang mga produkto ng pagkabulok nito ay muling sinisipsip ng mga epithelial cells ng renal tubules, isang malaking vacuole ang nabuo sa kanila, na inilipat ang mga cell organelles, kasama ang nucleus, sa mga basal na rehiyon. Ang ganitong dystrophy, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa colliquat necrosis at kumpletong pagkawala ng pag-andar ng mga apektadong tubules. Ang sequestration ng nasirang bahagi ng cell kasama ang vacuole ay posible rin, at ang napreserbang basal na mga seksyon na may tinulak palabas na nucleus ay maaaring maging mapagkukunan ng pagbabagong-buhay.
Pagkalason dichloroethane, mas madalas chloroform, sinamahan mataba pagkabulok nephrocytes (acute lipid nephrosis) ng proximal, distal tubules at ang loop ng Henle. Ang mga lason na ito ay may direktang nakakalason na epekto sa cytoplasm, binabago ang ratio ng mga protina-lipid complex sa loob nito, na sinamahan ng pagsugpo sa reabsorption sa mga tubules.
Muling pagsipsip ng mga pinagsama-samang pigment ng protina (hemoglobin, myoglobin) epithelial cells ng proximal at distal tubules sanhi hyalino-droplet dystrophy. Ang mga protina ng pigment na na-filter sa pamamagitan ng glomerular filter ay gumagalaw sa kahabaan ng tubule at unti-unting idineposito sa border ng brush sa proximal tubules, na bahagyang na-reabsorb ng mga nephrocytes. Ang akumulasyon ng mga butil ng pigment sa mga epithelial cells ay sinamahan ng bahagyang pagkawasak ng mga apical na seksyon ng cytoplasm at ang kanilang sequestration sa lumen ng mga tubules kasama ang hangganan ng brush, kung saan nabuo ang mga butil-butil at clumpy na mga cylinder ng pigment. Ang proseso ay nagbubukas sa loob ng 3-7 araw. Sa panahong ito, ang mga di-reabsorbed na masa ng pigment sa lumen ng mga tubule ay nagiging mas siksik, lumipat sa loop ng Henle at ang mga distal na tubules. Sa mga apikal na seksyon ng mga epithelial cells na na-overload ng pigment granules, nangyayari ang bahagyang nekrosis. Ang mga indibidwal na butil ng pigment ay na-convert sa ferritin at nananatili sa loob ng mahabang panahon sa cytoplasm.
Nephrotoxicity aminoglycosides(kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin, atbp.) ay nauugnay sa presensya sa kanilang mga molekula ng mga libreng amino group sa mga side chain. Aminoglycosides ay hindi na-metabolize sa katawan, at 99% ng mga ito ay excreted hindi nagbabago sa ihi. Ang mga na-filter na aminoglycosides ay naayos sa apikal na lamad ng mga selula ng proximal tubules at ang loop ng Henle, nagbubuklod sa mga vesicle, ay hinihigop ng pinocytosis, at na-sequester sa lysosomes ng tubular epithelium. Kasabay nito, ang konsentrasyon ng gamot sa cortical substance ay nagiging mas mataas kaysa sa plasma. Ang pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng aminoglycosides ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa anionic phospholipids sa mga lamad, sa partikular, phosphatidylinositol, pinsala sa mitochondrial membranes, sinamahan ng pagkawala ng intracellular potassium at magnesium, may kapansanan sa oxidative phosphorylation at kakulangan ng enerhiya. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa nekrosis ng tubular epithelium.
Sa katangian, pinipigilan ng [Ca 2+ ] ion ang pag-aayos ng mga aminoglycosides sa border ng brush at sa gayon ay binabawasan ang kanilang nephrotoxicity. Nabanggit na ang tubular epithelium, na nagbabago pagkatapos ng pinsala ng aminoglycosides, ay nagiging lumalaban sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot na ito.
Therapy osmotic diuretins(mga solusyon ng glucose, urea, dextrans, mannitol, atbp.) ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng hydropic at vacuolar degeneration ng nephrocytes. Kasabay nito, ang osmotic gradient ng mga likido sa magkabilang panig ng tubular cell ay nagbabago sa proximal tubules - paghuhugas ng dugo sa mga tubule at pansamantalang ihi. Samakatuwid, posible para sa tubig na lumipat sa tubular epithelial cells mula sa peritubular capillaries o mula sa pansamantalang ihi. Ang hydropia ng mga epithelial cells na may paggamit ng osmotic diuretins ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at, bilang panuntunan, ay nauugnay sa bahagyang reabsorption ng osmotically active substances at ang kanilang pagpapanatili sa cytoplasm. Ang pagpapanatili ng tubig sa cell ay kapansin-pansing binabawasan ang potensyal at functionality ng enerhiya nito. Kaya, ang osmotic nephrosis ay hindi ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, ngunit isang hindi kanais-nais na epekto ng paggamot nito o isang kinahinatnan ng muling pagdadagdag ng mga substrate ng enerhiya sa katawan sa pamamagitan ng parenteral na pangangasiwa ng mga hypertonic na solusyon.
Ang komposisyon ng ihi sa renal acute renal failure ay katulad ng komposisyon sa glomerular filtrate: mababang tiyak na gravity, mababang osmolarity. Ang nilalaman sa ihi ay nadagdagan dahil sa isang paglabag sa reabsorption nito.
Postrenal acute renal failure ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract bilang resulta ng mga sumusunod na karamdaman:
occlusion ng urinary tract na may mga bato o mga namuong dugo;
sagabal sa mga ureter o ureter ng isang tumor na matatagpuan sa labas ng urinary tract;
mga bukol sa bato;
nekrosis ng papilla;
hypertrophy ng prostate.
Ang paglabag sa pag-agos ng ihi ay sinamahan ng overstretching ng urinary tract (ureters, pelvis, calyces, collecting ducts, tubules) at ang pagsasama ng reflux system. Ang backflow ng ihi mula sa urinary tract papunta sa interstitial space ng renal parenchyma ay nangyayari (pyelorenal reflux). Ngunit ang binibigkas na edema ay hindi sinusunod dahil sa pag-agos ng likido sa pamamagitan ng sistema ng mga venous at lymphatic vessel. (pyelovenous reflux). Samakatuwid, ang intensity ng hydrostatic pressure sa mga tubules at glomerulus ay napaka-moderate, at ang pagsasala ay bahagyang nabawasan. Walang binibigkas na mga karamdaman ng peritubular na daloy ng dugo, at, sa kabila ng anuria, ang pag-andar ng bato ay napanatili. Matapos alisin ang sagabal sa pag-agos ng ihi, ang diuresis ay naibalik. Kung ang tagal ng occlusion ay hindi lalampas sa tatlong araw, ang mga phenomena ng talamak na pagkabigo sa bato pagkatapos ng pagpapanumbalik ng patency ng urinary tract ay mabilis na nawawala.
Sa matagal na occlusion at mataas na hydrostatic pressure, ang pagsasala at peritubular na daloy ng dugo ay naaabala. Ang mga pagbabagong ito, na sinamahan ng patuloy na mga reflux, ay nag-aambag sa pagbuo ng interstitial edema at tubular necrosis.
Klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay may isang tiyak na regularidad at pagtatanghal ng dula, anuman ang dahilan na nagdulot nito.
1st stage- maikli sa tagal at nagtatapos pagkatapos ng pagwawakas ng kadahilanan;
ika-2 yugto - ang panahon ng oligoanuria (ang dami ng ihi na pinalabas ay hindi hihigit sa 500 ml / araw), azotemia; sa kaso ng matagal na oliguria (hanggang sa 4 linggo) nang husto ay nagdaragdag ng posibilidad ng cortical necrosis;
ika-3 yugto- panahon ng polyuria - pagpapanumbalik ng diuresis na may isang yugto ng polyuria (ang dami ng ihi na pinalabas ay lumampas sa 1800 ml / araw);
ika-4 na yugto- pagpapanumbalik ng function ng bato. Sa klinika, ang ika-2 yugto ay ang pinakamahirap.
Ang extracellular at intracellular hyperhydration ay bubuo, non-gas excretory renal acidosis (depende sa lokalisasyon ng tubular damage, acidosis ng 1st, 2nd, 3rd type ay posible). Ang unang senyales ng overhydration ay ang igsi ng paghinga dahil sa interstitial o cardiogenic pulmonary edema. Maya-maya, ang likido ay nagsisimulang maipon sa mga cavity, hydrothorax, ascites, edema ng mas mababang mga paa't kamay at sa rehiyon ng lumbar ay nangyayari. Ito ay sinamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ng dugo: azotemia (ang nilalaman ng creatinine, urea, uric acid ay nadagdagan), hyperkalemia, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnesemia, hyperphosphatemia.
Ang antas ng creatinine sa dugo ay tumataas anuman ang likas na katangian ng diyeta ng pasyente at ang intensity ng pagkasira ng protina. Samakatuwid, ang antas ng creatinemia ay nagbibigay ng ideya ng kalubhaan ng kurso at pagbabala sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang antas ng catabolism at nekrosis ng kalamnan tissue ay sumasalamin sa hyperuricemia.
Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng potassium excretion, pagtaas ng paglabas ng potassium mula sa mga cell, at pagbuo ng renal acidosis. Ang hyperkalemia 7.6 mmol / l ay clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac arrhythmias hanggang sa kumpletong cardiac arrest; nangyayari ang hyporeflexia, bumababa ang excitability ng kalamnan sa kasunod na pag-unlad ng paralisis ng kalamnan.
Mga tagapagpahiwatig ng electrocardiographic sa hyperkalemia: T wave - mataas, makitid, ST line ay sumasama sa T wave; pagkawala ng P wave; pagpapalawak ng QRS complex.
Ang hyperphosphatemia ay sanhi ng kapansanan sa paglabas ng pospeyt. Ang pinagmulan ng hypocalcemia ay nananatiling hindi maliwanag. Bilang isang patakaran, ang mga pagbabago sa phosphorus-calcium homeostasis ay asymptomatic. Ngunit sa mabilis na pagwawasto ng acidosis sa mga pasyente na may hypocalcemia, maaaring mangyari ang tetany at mga seizure. Ang hyponatremia ay nauugnay sa pagpapanatili ng tubig o labis na paggamit ng tubig. Walang ganap na kakulangan sa sodium sa katawan. Ang hypersulfatemia, hypermagnesemia, bilang panuntunan, ay asymptomatic.
Sa loob ng ilang araw, ang anemia ay bubuo, ang simula nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hyperhydration, hemolysis ng mga erythrocytes, pagdurugo, pagsugpo sa produksyon ng erythropoietin ng mga toxin na nagpapalipat-lipat sa dugo. Karaniwan ang anemia ay pinagsama sa thrombocytopenia.
Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng uremia, habang ang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract (kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, utot, pagtatae) ay nangingibabaw.
Sa pagtatalaga ng mga antibiotic sa simula, ang mga sintomas ng pagtatae ay tumataas. Kasunod nito, ang pagtatae ay pinalitan ng paninigas ng dumi dahil sa matinding hypokinesia ng bituka. Sa 10% ng mga kaso, ang pagdurugo ng gastrointestinal (pagguho, mga ulser ng gastrointestinal tract, mga karamdaman sa pagdurugo) ay sinusunod.
Ang napapanahong iniresetang therapy ay pumipigil sa pagbuo ng coma, uremic pericarditis.
Sa yugto ng oliguric (9-11 araw), ang ihi ay madilim na kulay, ang proteinuria at cylindruria ay ipinahayag, ang natriuria ay hindi lalampas sa 50 mmol / l, ang osmolarity ng ihi ay tumutugma sa osmolarity ng plasma. Sa 10% ng mga pasyente na may talamak na interstitial nephritis na dulot ng droga, ang diuresis ay napanatili.
ika-3 yugto nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng diuresis sa ika-12-15 araw mula sa simula ng sakit at polyuria (higit sa 2 l / araw), na nagpapatuloy sa loob ng 3-4 na linggo. Ang simula ng polyuria ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng pagsasala ng mga bato at ang hindi sapat na pag-andar ng konsentrasyon ng mga tubules. Sa yugto ng polyuric, ang katawan ay dinikarga mula sa likido na naipon sa panahon ng oliguria. Posible ang pangalawang dehydration, hypokalemia at hyponatremia. Ang kalubhaan ng proteinuria ay nabawasan.
Talahanayan 6
Differential diagnosis ng prerenal at renal acute renal failure
Para sa differential diagnosis ng prerenal at renal acute renal failure, ang index ng excreted fraction ng sodium at ang index ng renal failure ay kinakalkula (kabilang ang data ng Table 6).
Excreted sodium fraction (Na + ex)
Na + ihi: Na + dugo
Na + ex = ------,
Ihi Cr: Dugo Cr
kung saan Na + ihi at Na + dugo - ayon sa pagkakabanggit, ang nilalaman ng Na + sa ihi at dugo, at Cr ihi at Cr dugo - ang nilalaman ng creatinine sa ihi at dugo
Para sa prerenal acute renal failure, ang index ng excreted sodium fraction ay mas mababa sa 1, na may acute tubular necrosis, ang index ay mas malaki sa 1.
Renal Insufficiency Index (RII):
IPN = ------ .
Ihi Cr: Dugo Cr
Ang kawalan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay na sa talamak na glomerulonephritis sila ay kapareho ng sa prerenal acute renal failure.
Pathogenetic na paraan ng pagwawasto sa talamak na pagkabigo sa bato: muling pagdadagdag ng BCC - plasma, solusyon sa protina, polyglycans, reopoliglyukin (sa ilalim ng kontrol ng CVP);
diuretics - mannitol, furosemide - hugasan ang tubular detritus;
pag-iwas sa hyperkalemia - 16 na yunit ng insulin, 40% sa 50 ML ng glucose solution;
pag-iwas sa hypercalcemia - 10% sa 20.0-30.0 ml ng calcium gluconate solution (isang pagtaas sa antas ng ionized Ca 2+ ay binabawasan ang cell excitability);
pag-aalis ng acidosis - ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate.
Kaya, ang paggamot ay naglalayong alisin ang pagkabigla, muling pagdaragdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, paggamot sa sindrom ng disseminated intravascular coagulation, pag-iwas sa overhydration, pagwawasto ng balanse ng acid-base at tubig-electrolyte, pag-aalis ng uremia.
(ARN) ay isang sindrom ng isang biglaang, mabilis na pagbaba o pagtigil ng paggana ng parehong mga bato (o isang solong bato), na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa mga produkto ng metabolismo ng nitrogen sa katawan, isang paglabag sa pangkalahatang metabolismo. Ang paglabag sa pag-andar ng nephron (structural unit ng bato) ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga bato at isang matalim na pagbaba sa paghahatid ng oxygen sa kanila.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa loob ng ilang oras at hanggang 1-7 araw, na tumatagal ng higit sa 24 na oras. Sa napapanahong paggamot at wastong ginanap na paggamot, nagtatapos ito sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng function ng bato. Ang matinding pagkabigo sa bato ay palaging isang komplikasyon ng iba pang mga proseso ng pathological sa katawan.
Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato
1. Shock kidney. Ang talamak na kabiguan ng bato ay bubuo sa traumatic shock na may napakalaking pinsala sa tissue dahil sa pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (pagkawala ng dugo, pagkasunog), reflex shock. Ito ay sinusunod sa mga aksidente at pinsala, mga pangunahing operasyon, pinsala at pagkabulok ng mga tisyu ng atay at pancreas, myocardial infarction, pagkasunog, frostbite, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, mga pagpapalaglag.
2. Nakakalason na bato. Ang OPN ay nangyayari kapag nalason sa mga nephrotropic na lason, tulad ng mercury, arsenic, berthollet salt, snake venom, insect venom, mushroom. Pagkalasing sa mga gamot (sulfonamides, antibiotics, analgesics), radiopaque substance. Alkoholismo, pagkagumon sa droga, pag-abuso sa sangkap, propesyonal na pakikipag-ugnay sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, ionizing radiation.
3. Talamak na nakakahawang bato. Nabubuo ito sa mga nakakahawang sakit: leptospirosis, hemorrhagic fever. Ito ay nangyayari sa mga malubhang nakakahawang sakit na sinamahan ng pag-aalis ng tubig (dysentery, cholera), na may bacterial shock.
4. Obstruction (pagbara) ng urinary tract. Nangyayari sa mga bukol, mga bato, compression, trauma ng yuriter, na may trombosis at embolism ng mga arterya ng bato.
5. Nabubuo ito sa talamak na pyelonephritis (pamamaga ng pelvis ng bato) at talamak na glomerulonephritis (pamamaga ng glomeruli ng bato).
Paglaganap ng talamak na pagkabigo sa bato
- 60% ng lahat ng kaso ng acute renal failure ay nauugnay sa operasyon o trauma.
- 40% ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato sa isang pasyente ay bubuo sa panahon ng paggamot sa mga institusyong medikal.
- 1-2% - sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis.
Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato
Sa paunang panahon, ang mga sintomas ng sakit na humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay dumating sa unahan. Ito ay mga sintomas ng pagkalason, pagkabigla, ang sakit mismo. Kasabay nito, ang dami ng ihi na pinalabas (diuresis) ay nagsisimulang bumaba, una sa 400 ML bawat araw (oliguria), at pagkatapos ay sa 50 ML bawat araw (anuria). May pagduduwal, pagsusuka, pagbaba ng gana. May pag-aantok, pagkahilo ng kamalayan, kombulsyon, maaaring lumitaw ang mga guni-guni. Ang balat ay nagiging tuyo, maputla na may mga hemorrhages, lumilitaw ang edema. Huminga ng malalim, madalas. Auscultated tachycardia, cardiac arrhythmia, nadagdagan ang presyon ng dugo. Nailalarawan sa pamamagitan ng bloating, maluwag na dumi.
Sa napapanahong paggamot, nagsisimula ang isang panahon ng pagbawi ng diuresis. Ang dami ng excreted na ihi ay tumataas sa 3-5 litro bawat araw. Unti-unting ipasa ang lahat ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang buong paggaling ay tumatagal ng 6 na buwan hanggang 2 taon.
Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato
Ang lahat ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng agarang pag-ospital sa nephrology at dialysis department o sa intensive care unit.
Ang pinakamahalagang kahalagahan ay ang maagang paggamot sa pinagbabatayan na sakit, ang pag-aalis ng mga salik na nagdulot ng pinsala sa bato. Dahil ang pagkabigla ang sanhi sa karamihan ng mga kaso, ang mga hakbang sa anti-shock ay dapat na simulan sa lalong madaling panahon. Sa napakalaking pagkawala ng dugo, ang pagkawala ng dugo ay nababayaran sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga kapalit ng dugo. Sa kaso ng pagkalason, ang mga nakakalason na sangkap ay tinanggal mula sa katawan sa pamamagitan ng paghuhugas ng tiyan, bituka, at paggamit ng mga antidotes. Sa matinding pagkabigo sa bato, ang mga session ng hemodialysis o peritoneal dialysis ay ginaganap.
Mga yugto ng paggamot ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato:
- Tanggalin ang lahat ng sanhi ng pagbaba ng paggana ng bato na pumapayag sa partikular na therapy, kabilang ang pagwawasto ng prerenal at postrenal na mga kadahilanan;
- Subukan upang makamit ang isang matatag na dami ng ihi output;
- Konserbatibong therapy:
- bawasan ang dami ng nitrogen, tubig at electrolytes na pumapasok sa katawan sa isang lawak na tumutugma sila sa kanilang mga excreted na halaga;
- magbigay ng sapat na nutrisyon sa pasyente;
- baguhin ang likas na katangian ng therapy sa droga;
- tiyakin ang kontrol sa klinikal na kondisyon ng pasyente (ang dalas ng mga sukat ng mga mahahalagang palatandaan ay tinutukoy ng kondisyon ng pasyente; pagsukat ng mga halaga ng mga sangkap na pumapasok sa katawan at pinalabas mula dito; timbang ng katawan; pagsusuri ng mga sugat at intravenous infusion site; pisikal na pagsusuri ay dapat isagawa araw-araw);
- tiyakin ang kontrol ng mga biochemical na parameter (ang dalas ng pagtukoy ng mga konsentrasyon ng BUN, creatinine, electrolytes at pagbibilang ng bilang ng dugo ay idinidikta ng kondisyon ng pasyente; sa mga pasyente na nagdurusa sa oliguria at catabolism, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay dapat matukoy araw-araw, ang mga konsentrasyon ng posporus, magnesiyo at uric acid - mas madalas)
4. Magsagawa ng dialysis therapy
Ang isang bilang ng mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring kontrolin ng konserbatibong therapy. Matapos maalis ang anumang mga pagkagambala sa dami ng intravascular fluid, ang dami ng likido na pumapasok sa katawan ay dapat na eksaktong tumutugma sa kabuuan ng nasusukat na halaga ng excreted at hindi mahahalata na mga pagkalugi. Ang mga halaga ng sodium at potassium na ipinakilala sa katawan ay hindi dapat lumampas sa kanilang nasusukat na excreted na halaga. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa balanse ng likido at timbang ng katawan ay ginagawang posible upang matukoy kung ang pasyente ay may normal na dami ng intravascular fluid. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na tumatanggap ng sapat na paggamot, ang timbang ng katawan ay nabawasan ng 0.2-0.3 kg / araw. Ang mas malaking pagbaba sa timbang ng katawan ay nagmumungkahi ng hypercatabolism o pagbaba sa dami ng intravascular fluid, at ang hindi gaanong makabuluhang pagbaba ay nagpapahiwatig na ang labis na dami ng sodium at tubig ay pumapasok sa katawan. Dahil ang karamihan sa mga gamot ay inalis mula sa katawan, hindi bababa sa isang bahagi, ng mga bato, ang maingat na pansin ay dapat bayaran sa paggamit ng mga gamot at ang kanilang dosis. Ang serum sodium concentration ay nagsisilbing gabay para sa pagtukoy ng kinakailangang dami ng tubig na ibibigay. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng sodium ay nagpapahiwatig na mayroong labis na tubig sa katawan, habang ang hindi pangkaraniwang mataas na konsentrasyon ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng tubig sa katawan.
Upang mabawasan ang catabolism, kinakailangan upang matiyak ang pang-araw-araw na paggamit ng hindi bababa sa 100 g ng carbohydrates sa katawan. Ang ilan sa mga kamakailang pag-aaral ay nagpakita na ang pangangasiwa ng pinaghalong amino acid at hypertonic glucose solution sa gitnang mga ugat ay nagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente at binabawasan ang dami ng namamatay sa grupo ng mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa bato na nabuo pagkatapos ng operasyon o trauma. Dahil ang parenteral na pangangasiwa ng labis na malalaking halaga ng nutrients ay maaaring maiugnay sa mga makabuluhang kahirapan, ang ganitong uri ng nutrisyon ay dapat na nakalaan para sa mga pasyenteng napapailalim sa catabolism na hindi nakakamit ng mga kasiya-siyang resulta sa karaniwang pagpapakilala ng mga nutrients sa pamamagitan ng bibig. Noong nakaraan, ang mga anabolic androgen ay ginamit upang bawasan ang antas ng catabolism ng protina at bawasan ang rate ng pagtaas sa BUN. Sa kasalukuyan, ang paggamot na ito ay hindi ginagamit. Ang mga karagdagang hakbang upang mabawasan ang catabolism ay kinabibilangan ng napapanahong pag-alis ng necrotic tissue, pagkontrol sa hyperthermia, at maagang pagsisimula ng partikular na antimicrobial therapy.
Ang mga pasyente na may banayad na antas ng metabolic acidosis na nauugnay sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi dapat gamutin maliban kung ang kanilang serum bikarbonate na konsentrasyon ay bumaba sa ibaba 10 mEq/L. Ang isang pagtatangka na ibalik ang acid-base na estado sa pamamagitan ng kagyat na pangangasiwa ng alkalis ay maaaring mabawasan ang konsentrasyon ng ionized calcium at pukawin ang pagbuo ng tetany. Ang hypocalcemia ay karaniwang asymptomatic at bihirang nangangailangan ng tiyak na pagwawasto. Ang hyperphosphatemia ay dapat kontrolin sa pamamagitan ng oral administration ng 30-60 ml ng aluminyo hydroxide 4-6 beses sa isang araw, dahil sa isang produkto ng calcium x phosphorus na higit sa 70, bubuo ang soft tissue calcification. Ang napapanahong pagsisimula ng dialysis therapy ay makakatulong na makontrol ang mataas na serum phosphorus concentrations sa mga pasyente na may malubhang hyperphosphatemia. Kung ang pasyente ay walang talamak na nephropathy dahil sa uric acid, ang pangalawang hyperuricemia sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang hindi nangangailangan ng paggamit ng allopurinol. Ang pagbaba sa glomerular filtration rate ay ginagawang bale-wala ang proporsyon ng na-filter na uric acid, at samakatuwid ang pagtitiwalag ng uric acid sa loob ng mga tubule. Bilang karagdagan, para sa hindi kilalang mga kadahilanan, ang talamak na pagkabigo sa bato, sa kabila ng hyperuricemia, ay bihirang kumplikado ng clinically manifest na gout. Para sa napapanahong pagtuklas ng gastrointestinal dumudugo, mahalaga na maingat na subaybayan ang mga pagbabago sa hematocrit at ang pagkakaroon ng okultong dugo sa mga dumi. Kung ang hematocrit ay mabilis na bumababa at ang rate ng pagbaba na ito ay wala sa proporsyon sa kalubhaan ng kabiguan ng bato, kung gayon ang mga alternatibong sanhi ng anemia ay dapat na maghanap.
Ang congestive heart failure at hypertension ay mga tagapagpahiwatig ng labis na likido sa katawan at nangangailangan ng naaangkop na aksyon. Gayunpaman, dapat tandaan na maraming mga gamot, tulad ng digoxin, ang pangunahing pinalabas ng mga bato. Tulad ng nabanggit kanina, ang patuloy na hypertension ay hindi palaging dahil sa pagtaas ng dami ng likido sa katawan; Ang mga kadahilanan tulad ng hyperreninemia ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad nito. Sa ilang mga kaso, upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal sa ilang mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ang selective blockade ng histamine-2 receptors (cimetidine, ranitidine) ay matagumpay na naisagawa, ngunit ang pagiging posible ng naturang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi pa napag-aaralan. Upang maiwasan ang impeksyon at paglabag sa integridad ng mga anatomical na hadlang, ang pangmatagalang catheterization ng pantog ay dapat na iwasan, ang oral cavity at balat ay dapat na sanitized, ang mga lugar ng pag-iiniksyon para sa intravenous infusions at ang mga lugar ng paghiwa ng balat para sa pagsasagawa ng tracheostomy ay dapat tratuhin alinsunod sa mga patakaran ng asepsis, at maingat na klinikal na pagmamasid. Sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa isang pasyente, kinakailangan na maingat na suriin ito, bigyang-pansin ang kalagayan ng mga baga, daanan ng ihi, mga sugat at mga lugar ng pag-iniksyon para sa isang intravenous infusion catheter.
Ang hyperkalemia ay madalas na nabubuo sa talamak na pagkabigo sa bato. Kung ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay maliit (mas mababa sa 6.0 mmol / l), pagkatapos ay upang iwasto ito, sapat na upang ibukod ang lahat ng mga mapagkukunan ng potasa mula sa diyeta at magsagawa ng patuloy na masusing pagsubaybay sa laboratoryo ng mga biochemical na parameter. Kung ang konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay tumataas sa mga antas na higit sa 6.5 mmol / at lalo na kung mayroong anumang mga pagbabago na lilitaw sa ECG, pagkatapos ay dapat magsimula ang aktibong paggamot sa pasyente. Ang paggamot ay maaaring nahahati sa kagyat at karaniwang mga anyo. Ang pang-emerhensiyang paggamot ay kinabibilangan ng intravenous administration ng calcium (5-10 ml ng 10% calcium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2 minuto sa ilalim ng ECG monitoring), bicarbonate (44 mEq ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 5 minuto) at glucose na may insulin (200-300 ml ng 20% glucose solution na naglalaman ng 20-30 IU ng regular na insulin na ibinibigay sa loob ng 30-30 IU ng regular na insulin sa loob ng 3 minuto). Kasama sa regular na paggamot ang pagbibigay ng potassium-binding ion exchange resins tulad ng sodium polystyrene sulfonate. Maaari silang ibigay nang pasalita tuwing 2-3 oras bawat dosis. 25-50 g na may 100 ML ng 20% sorbitol para sa pag-iwas sa paninigas ng dumi. Sa kabilang banda, para sa isang pasyente na hindi maaaring uminom ng mga gamot sa pamamagitan ng bibig, 50 g ng sodium polystyrene sulfonate at 50 g ng sorbitol sa 200 ML ng tubig ay maaaring ibigay sa pagitan ng 1-2 oras sa pamamagitan ng retention enema. Sa kaso ng refractory hyperkalemia, maaaring kailanganin ang hemodialysis.
Ang ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, lalo na ang mga walang oliguria at catabolism, ay maaaring matagumpay na gamutin nang walang o minimal na dialysis. Mayroong tumataas na kalakaran sa paggamit ng dialysis therapy sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato upang maiwasan ang mga posibleng komplikasyon. Ang maagang (prophylactic) na dialysis ay kadalasang nagpapasimple sa pamamahala ng pasyente, na nagbibigay-daan para sa isang mas liberal na diskarte sa pagbibigay ng sapat na dami ng potassium at fluid sa katawan, at pagpapabuti ng pangkalahatang kapakanan ng pasyente. Ang mga ganap na indikasyon para sa dialysis ay symptomatic uremia (karaniwang ipinakikita ng mga sintomas mula sa central nervous system at/o gastrointestinal tract); ang pagbuo ng lumalaban na hyperkalemia, malubhang acidemia, o ang akumulasyon ng labis na likido sa katawan na hindi pumapayag sa pagkakalantad sa droga, at pericarditis. Bilang karagdagan, maraming mga medikal na sentro ang sumusubok na mapanatili ang predialysis BUN at serum creatinine na antas sa ibaba 1000 at 80 mg/L, ayon sa pagkakabanggit. Upang matiyak ang sapat na pag-iwas sa mga sintomas ng uremic, ang mga pasyente na walang oliguria at catabolism ay maaaring mangailangan ng dialysis sa mga bihirang kaso lamang, at ang mga pasyente na ang kondisyon ay pinalala ng catabolism at trauma ay maaaring mangailangan ng araw-araw na dialysis. Kadalasan, ang peritoneal dialysis ay isang katanggap-tanggap na alternatibo sa hemodialysis. Ang peritoneal dialysis ay maaaring maging partikular na benepisyo sa mga pasyente na may non-catabolic renal failure na nangangailangan ng madalang na dialysis. Upang makontrol ang dami ng extracellular fluid sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, maaaring gumamit ng mabagal na tuluy-tuloy na pagsasala ng dugo gamit ang mga filter na may mataas na permeability. Ang mga filter na kasalukuyang magagamit sa komersyo, na konektado sa sistema ng sirkulasyon sa pamamagitan ng arteriovenous shunt, ay nagbibigay-daan sa pag-alis ng 5 hanggang 12 litro ng plasma ultrafiltrate bawat araw nang hindi gumagamit ng pump. Samakatuwid, ang mga naturang aparato ay tila partikular na kapaki-pakinabang para sa paggamot ng mga pasyente na nagdurusa sa oliguria at pagkakaroon ng mas mataas na dami ng extravascular fluid at hindi matatag na hemodynamics.
Napakahalaga ng nutrisyon ng mga pasyenteng ito.
Nutrisyon sa talamak na pagkabigo sa bato
Ang gutom at uhaw ay lalong nagpapalala sa kalagayan ng mga pasyente. Ang diyeta na may mababang protina ay inireseta (hindi hihigit sa 20 g ng protina bawat araw). Ang diyeta ay pangunahing binubuo ng carbohydrates at taba (sinigang sa tubig, mantikilya, kefir, tinapay, pulot). Kung hindi posible ang paggamit ng pagkain, ang mga pinaghalong nutrient, glucose ay ibinibigay sa intravenously.
Mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa bato
Sa mga yugto ng pagsisimula at pagpapanatili ng talamak na pagkabigo sa bato, ang paglabas ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, tubig, electrolytes at mga acid mula sa katawan na may ihi ay may kapansanan. Ang kalubhaan ng mga pagbabago na nangyayari sa kasong ito sa kemikal na komposisyon ng dugo ay nakasalalay sa pagkakaroon ng oliguria, ang estado ng catabolism sa pasyente. Ang mga non-oliguric na pasyente ay may mas mataas na glomerular filtration rate kaysa sa oliguric na mga pasyente, at bilang resulta, ang dating ay naglalabas ng mas maraming nitrogen metabolism na produkto, tubig, at electrolytes sa ihi. Samakatuwid, ang mga paglabag sa kemikal na komposisyon ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa oliguria ay karaniwang hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga nagdurusa sa oliguria.
Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa bato na sinamahan ng oliguria ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng labis na asin at tubig, na humahantong sa hyponatremia, edema at pulmonary congestion. Ang hyponatremia ay bunga ng paglunok ng labis na dami ng tubig, at ang edema ay bunga ng labis na dami ng tubig at sodium.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia dahil sa nabawasan na pag-aalis ng potasa ng mga bato kasama ang patuloy na paglabas nito mula sa mga tisyu. Ang karaniwang pang-araw-araw na pagtaas sa serum potassium concentration sa non-oliguric at catabolic na mga pasyente ay 0.3-0.5 mmol/araw. Ang isang mas malaking pang-araw-araw na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay nagpapahiwatig ng isang posibleng endogenous (pagkasira ng tissue, hemolysis) o exogenous (mga gamot, diyeta, pagsasalin ng dugo) potassium load o ang paglabas ng potasa mula sa mga selula dahil sa acidemia. Karaniwan, ang hyperkalemia ay asymptomatic hanggang sa ang konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay tumaas sa mga halaga na lumampas sa 6.0-6.5 mmol / l. Kung nalampasan ang antas na ito, ang mga pagbabago ay sinusunod sa electrocardiogram (bradycardia, paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa, mga peak T waves , pagpapalawak ng mga ventricular complex, isang pagtaas sa pagitan ng P-R at isang pagbawas sa amplitude ng mga P wave) at sa kalaunan ay maaaring mangyari ang pag-aresto sa puso. Ang hyperkalemia ay maaari ding humantong sa pag-unlad ng kahinaan ng kalamnan at flaccid tetraparesis.
Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang hyperphosphatemia, hypocalcemia, at isang banayad na antas ng hypermagnesemia ay sinusunod din.
Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pag-unlad ng makabuluhang azotemia, ang normocytic, normochromic anemia ay bubuo, at ang hematocrit ay nagpapatatag sa 20-30 na porsyento ng dami. Ang anemia ay dahil sa isang pagpapahina ng erythropoiesis, pati na rin ang isang bahagyang pagbaba sa tagal ng buhay ng mga erythrocytes.
Ang mga nakakahawang sakit ay nagpapalubha sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato sa 30-70% ng mga pasyente at itinuturing na pangunahing sanhi ng kamatayan. Ang pinakakaraniwang mga lugar ng impeksyon ay ang respiratory tract, surgical site, at ang urinary tract. Sa kasong ito, madalas na nabubuo ang septicemia, sanhi ng parehong gram-positive at gram-negative na microorganism.
Kasama sa mga komplikasyon ng cardiovascular ng talamak na pagkabigo sa bato ang circulatory failure, hypertension, arrhythmias, at pericarditis.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na sinamahan ng mga sakit sa neurological. Ang mga pasyenteng wala sa dialysis ay nakakaranas ng pagkahilo, antok, pag-ulap ng kamalayan, disorientation, nanginginig na nanginginig, pagkabalisa, myoclonic muscle twitches, at mga seizure. Sa mas malaking lawak, ang mga ito ay katangian ng mga matatandang pasyente at mahusay na pumapayag sa pagwawasto sa dialysis therapy.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang sinasamahan ng mga komplikasyon sa gastrointestinal, na kinabibilangan ng anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagbara ng bituka, at hindi malinaw na mga reklamo ng kakulangan sa ginhawa sa tiyan.
Talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng pagbubuntis.
Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa maaga o huli na mga yugto ng pagbubuntis. Sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis, ang talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nabubuo sa mga kababaihan pagkatapos ng kriminal na pagpapalaglag sa mga di-sterile na kondisyon. Sa mga kasong ito, ang pagbawas sa dami ng intravascular fluid, sepsis at nephrotoxins ay nakakatulong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagkalat ng ganitong uri ng talamak na pagkabigo sa bato ay makabuluhang nabawasan sa kasalukuyang panahon dahil sa malawak na pagkakaroon ng pagpapalaglag sa isang institusyong medikal.
Ang talamak na kabiguan sa bato ay maaari ding bumuo bilang resulta ng malawak na postpartum hemorrhage o preeclampsia sa mga huling yugto ng pagbubuntis. Karamihan sa mga pasyente na may ganitong uri ng talamak na kabiguan sa bato ay karaniwang may kumpletong pagbawi ng paggana ng bato. Gayunpaman, sa isang maliit na bilang ng mga buntis na kababaihan na nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-andar ng bato ay hindi naibalik, at sa mga kasong ito, ang nagkakalat na nekrosis ng renal cortex ay napansin sa pagsusuri sa histological. Ang pagkakaroon ng napakalaking pagdurugo sa placental abruption ay kadalasang nagpapalubha sa kondisyong ito. Kasabay nito, ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng intravascular coagulation ay napansin.
Ang isang bihirang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato na nabuo 1-2 linggo pagkatapos ng hindi komplikadong panganganak, na tinatawag na postpartum glomerulosclerosis, ay inilarawan. Ang anyo ng sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik, mabilis na pag-unlad ng kabiguan sa bato, bagaman ang mga hindi gaanong malubhang kaso ay inilarawan. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay dumaranas ng magkakatulad na microangiopathic hemolytic anemia. Ang mga pagbabago sa histopathological sa mga bato sa ganitong anyo ng pagkabigo sa bato ay hindi nakikilala mula sa mga katulad na pagbabago na nangyayari sa malignant hypertension o scleroderma. Ang pathophysiology ng sakit na ito ay hindi naitatag. Wala ring mga paraan ng paggamot sa mga pasyente na magbibigay ng permanenteng tagumpay, bagama't ang paggamit ng heparin ay itinuturing na angkop.
Pag-iwas sa pagkabigo sa bato.
Ang pang-iwas na paggamot ay nararapat na espesyal na atensyon dahil sa mataas na rate ng morbidity at mortality sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa panahon ng Vietnam War, mayroong limang beses na pagbaba sa mga rate ng pagkamatay dahil sa talamak na pinsala sa bato sa mga tauhan ng militar kumpara sa mga noong panahon ng Korean War. Ang pagbaba sa dami ng namamatay ay naganap kasabay ng pagbibigay ng mas maagang paglikas ng mga nasugatan mula sa larangan ng digmaan at isang mas maagang pagtaas sa dami ng intravascular fluid. Samakatuwid, napakahalaga na napapanahong kilalanin ang mga pasyente na may mataas na pagkawala ng malay ng talamak na pagkabigo sa bato, katulad: mga pasyente na may maraming pinsala, pagkasunog, rhabdomyolysis at intravascular hemolysis; mga pasyente na tumatanggap ng mga potensyal na nephrotoxin; mga pasyente na sumasailalim sa operasyon, kung saan may pangangailangan para sa isang pansamantalang pagkagambala ng daloy ng dugo sa bato. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagpapanatili ng pinakamainam na halaga ng intravascular fluid volume, cardiac output at normal na daloy ng ihi sa mga naturang pasyente. Mag-ingat kapag gumagamit ng mga potensyal na nephrotoxic na gamot, ang maagang paggamot sa kaso ng cardiogenic shock, sepsis at eclampsia ay maaari ring mabawasan ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang Therapist na si Vostrenkova I.N.