Koji hemijski element je odgovoran za zgrušavanje krvi? Karakteristike zgrušavanja krvi. Šta utiče na ovaj proces

Proces zgrušavanja krvi je veoma veliki značaj ako je potrebno zacijeliti rane i sitne posjekotine. Koagulacija krvi je individualna za svaku osobu i određuje se prema njoj fiziološke karakteristike. Tokom protoka krvi kroz krvne sudove osobe, njena supstanca je tečna, ali kada je osoba povređena dolazi do promena u konzistenciji krvi. To se manifestira stvaranjem krvnog ugruška ili krvnog ugruška. Igra ulogu svojevrsnog čepa neophodnog za začepljenje rane. Upravo taj tromb služi za zaustavljanje krvi i zgrušavanje. Prethodno zadobivena oštećenja se postepeno eliminišu i rana zacjeljuje. Upravo to objašnjava proces zgrušavanja krvi. Za zdravo tijelo nije potrebno više od pet minuta da se u potpunosti zaustavi krv i njeno zgrušavanje.

Međutim, postoje slučajevi u kojima dolazi do poremećaja u procesu zgrušavanja krvi. Ovo se posebno odnosi na hemofiliju. Takvi pacijenti bi trebali biti oprezni cijeli život, jer u njihovom slučaju smrt može biti uzrokovana čak i malim posjekotom. Bilo je slučajeva kada je do teškog krvarenja dolazilo i bez vidljivih vanjskih mehaničkih oštećenja i bilo je povezano upravo s kršenjem procesa zgrušavanja krvi. Ova prilično rijetka bolest bila je poznata još u antičko doba. Posebno su predstavnici vladajućih dinastija patili od poremećaja procesa zgrušavanja krvi.

Osim toga, postoje i drugi poremećaji procesa zgrušavanja krvi. Promjene u sastavu krvi mogu imati patološkog karaktera a to je upravo ono što postaje poremećaj u procesu njegovog savijanja. U takvim slučajevima najčešće dolazi do takozvane intravaskularne koagulacije. Kao rezultat, pojavljuju se bolesti koje su teže od hemofilije. To se može reći za infarkt miokarda ili trombozu cerebralnih vaskularnih bolesti. Prognoza za tok ovakvih bolesti može biti izuzetno neugodna.

Sistem koagulacije krvi

Sistem koagulacije krvi ima određene funkcije, među kojima su sljedeće:

1. Krv u žilama se održava u tečno stanje.
2. Postiže se homeostaza, što rezultira izostankom velikih gubitaka krvi.

Homeostaza je složen proces enzimskog tipa, krajnji rezultatšto uzrokuje stvaranje krvnog ugruška.

Sistem koagulacije krvi uključuje mnoge komponente; uključuje proteine, jone kalcija, fragmente ćelijskih membrana i fosfolipide. Komponente sistema koagulacije krvi se obično nazivaju faktorima, a to mogu biti plazma, trombociti i tkivo. Prvi i posljednji od ovih faktora najčešće se označavaju rimskim brojevima, dok se trombocitni faktori označavaju arapskim brojevima. Aktivni faktor se također obično označava slovom “a”.

Najveći dio proteina u sistemu zgrušavanja krvi karakterizira enzimska aktivnost. Faktore odgovorne za proces zgrušavanja krvi karakterizira sposobnost da postanu katalizatori za ograničene reakcije proteolize. Zovu se serinske proteinaze.

Tokom reakcija zgrušavanja krvi, proteini djeluju kao supstrati, a zatim postaju enzimi. Među proteinima koji učestvuju u procesu zgrušavanja krvi, postoje i oni koji se ne odlikuju enzimskom aktivnošću, ali ubrzavaju tok enzimske reakcije. Zovu se paraenzimi.

Većina faktora zgrušavanja krvi se podvrgava sintezi u neaktivnom obliku i ima oblik paraenzima. Oni se aktiviraju i njihovo djelovanje je usmjereno na direktnu reakciju zgrušavanja krvi. Kao rezultat toga, ferminogen se pretvara u fibrin i to je ono što čini osnovu nastalog krvnog ugruška.

Vrijeme zgrušavanja

Postoji nekoliko metoda za određivanje vremena zgrušavanja krvi, neke od njih se mogu uočiti.

1. Morawitzova metoda uključuje stavljanje kapi krvi na staklo, nakon čega se po njemu povlači stakleni štapić u različitim smjerovima. Period zgrušavanja krvi u ovom slučaju se može nazvati vremenskim periodom koji je protekao od trenutka nanošenja krvi do pojave fibrinskih niti. Najčešće to traje pet minuta.
2. Nema poteškoća u provođenju Mas-Magro metode. To uključuje nanošenje vazelina na staklo obloženo parafinom, a zatim korištenje pipete za kapanje krvi na staklo. Krv se također uzima iz kapi vazelina pomoću pipete, nakon čega se pušta natrag dok se ne pojavi krvni ugrušak. Vrijeme zgrušavanja krvi pažljivo se bilježi.
3. White-Little metoda uključuje stavljanje krvi u tri silikonske epruvete. Svaka epruveta sadrži jedan mililitar krvi. Nakon toga, krv u epruvetama se zagreva na 37°C i epruvete se postavljaju pod uglom. Uobičajeno je da se o kraju procesa sudi nakon što krv u epruvetama prestane da se kreće. Koristeći ovu metodu, vrijeme zgrušavanja krvi određuje se na šest minuta.
4. Kod metode Sukharev, u kapilarnu epruvetu treba staviti 30 mililitara krvi. Destiluje se u srednji dio kapilara, a prva kap se eliminiše iz nje. Nakon svakih 30 sekundi, kapilaru treba nagnuti. Odbrojavanje se zaustavlja odmah nakon što krv prestane da teče. By ovu metodu Vrijeme zgrušavanja krvi određuje se od dvije do pet minuta.

Ukupan broj takvih metoda je oko tridesetak. Vrijeme zgrušavanja krvi koje postavljaju varira od dvije do pet minuta. Prve tri gore opisane metode smatraju se najjednostavnijim. Sukharevova metoda se smatra jedinstvenom, ali ne daje stabilne rezultate. Prilikom provođenja analize vremena zgrušavanja krvi, neophodno je naznačiti koja je metoda korištena.

Faktori zgrušavanja

Prihvaćeno simbol od razmatranih indikatora rimskim brojevima predstavljaju posebne proteine ​​krvne plazme koji učestvuju u procesu zgrušavanja krvi. Oni kruže krvotokom, pojavljujući se u njemu u pasivnom obliku. Kada dođe do mehaničke povrede zidova krvnih sudova, pokreće se kaskadni lanac reakcija i faktori zgrušavanja krvi preuzimaju aktivni oblik. Aktivator protrombina se prvi oslobađa i uzrokuje konverziju protrombina u trombin. Uz pomoć trombina, veliki globularni proteinski molekul se dijeli na manje komponente, koje se naknadno rekombinuju u izdužene fibrinske niti, fibrilarni protein koji se ne može podijeliti. Koagulacija jednog mililitra krvi uključuje stvaranje trombina, što je sasvim dovoljno za zgrušavanje fibrinogena sadržanog u tri litre krvi. Međutim, sa punim fiziološka stanja Do stvaranja trombina dolazi samo tamo gdje je oštećen vaskularni zid.

Putevi zgrušavanja krvi mogu se podijeliti na unutrašnje i vanjske, ovisno o dostupnim scenarijima okidanja. U oba puta zgrušavanja krvi dolazi do aktivacije faktora zgrušavanja krvi na membranama oštećenih ćelija. U ekstrinzičnom putu koagulacije krvi, faktor aktivacije tkiva tromboplastin se šalje u krv iz vaskularnih tkiva koja su prethodno bila oštećena. Ovaj put se naziva eksternim jer je usmjeren iz vanjskog prostora. Tokom unutrašnje koagulacije krvi, signal se prima od prethodno aktiviranih trombocita; ovaj put se naziva unutrašnjim jer se smatraju glavnim krvnim faktorima. Uzimajući u obzir činjenicu bliski odnos U ljudskom tijelu, razdvajanje ova dva procesa zgrušavanja krvi može se smatrati prilično uslovnim. Međutim, to uvelike pojednostavljuje tumačenje testova koji se vrše za procjenu zgrušavanja krvi.

Metode za provođenje testova zgrušavanja krvi podijeljene su u četiri glavne grupe:

1. Opće metode koje mogu dati samo približnu predstavu o stanju kaskade koagulacije. Također je data opšta ocjena stanja pojedinih faza. Prilikom izvođenja moguće je koristiti posebne uređaje, kao i izdati vizualnu procjenu.
2. Omogućavanje specifične procjene nedostatka određenih faktora zgrušavanja krvi. Uključuje korištenje korektivnih testova koagulacije, u kojima se krvna plazma miješa sa sličnom tvari od pacijenata kod kojih je već utvrđeno da imaju manjak određenih faktora zgrušavanja krvi.
3. Način implementacije kvantifikacija privatne komponente sistema prema njihovoj individualnoj aktivnosti, kao i imunološki markeri.
4. Određivanje procesa zgrušavanja krvi i fibrinoze koji se javljaju duboko u žilama prema funkcionalnoj definiciji. Uzimaju se u obzir i molekularni markeri takve aktivacije. Tokom cirkulacije određuju se faktori zgrušavanja krvi, proizvodi degranulacije i trombociti. Pored toga, identifikuju se novi antigeni markeri faktora aktivacije i njihovi kompleksi, a metabolizam označenih komponenti koagulacionog krvnog sistema se ubrzava.

Dakle, za određivanje koagulacije krvi ne koriste se samo laboratorijske metode. Osim njih, provode se i druge vrste istraživanja, kao što su radionuklidna i imunološka. U veliki broj U slučajevima se komponente koje čine sistem mogu odrediti i imunološki i prema principima funkcionalne aktivnosti.

Test zgrušavanja krvi

Test krvi za zgrušavanje naziva se koagulogram. Da biste se podvrgli takvoj analizi, prvo morate odrediti indikacije. Neke bolesti uključuju poremećaje procesa zgrušavanja krvi, a upravo te bolesti predstavljaju osnovu za provođenje testa zgrušavanja krvi.

Među takvim bolestima su:

• autoimune bolesti;
• kvarovi u punom funkcioniranju jetre;
• patologije razvoja srca i krvnih žila;
• proširene vene;
• dijabetes melitus;
• akutni oblik hemohromatoza.

Osim toga, test zgrušavanja krvi je neophodan pod određenim uslovima:

• tokom trudnoće;
• u periodima nakon operacije ili neposredno prije nje;
• prilikom praćenja tokom terapije antikoagulansima;
• ako postoji sumnja na produženi srčani zastoj.

Standardi za ispitivanje zgrušavanja krvi mogu se značajno razlikovati od laboratorije do laboratorije. Posljednju riječ u takvoj situaciji uvijek ima ljekar koji prisustvuje. Osim toga, treba shvatiti da se standardi za provođenje analiza mogu značajno razlikovati različiti trimestri trudnoća.

Postoji osam standarda za izvođenje testa zgrušavanja krvi:

1. Analiza same krvi za period zgrušavanja. Stopa kolapsa venska krv je deset minuta, za kapilarnu norma je dva minuta. Nisku koagulabilnost krvi karakterizira povećanje ovog parametra, a njegovo smanjenje ukazuje na ultravisoku koagulaciju.
2. Takozvano aktivirano parcijalno vrijeme tromboplastike. njegova normalna vrijednost je od 25 do 35 sekundi. Povećanje ovog vremenskog intervala ukazuje na loše zgrušavanje krvi, a smanjenje ukazuje na hiperkoagulaciju.
3. Protrombinski indeks je vremenski period koji se očitava da bi se odredio spoljni put zgrušavanje krvi. Obično se kreće od 80% do 120%. Niža vrijednost je znak hiperkoagulacije, dok visoka vrijednost ukazuje na kršenje sposobnosti zgrušavanja krvi.
4. Proteini plazme - fibrinogen. Normalna vrijednost indikatora je od 5,9 do 11,7 µmol/l. Može se povećati u slučaju trudnoće, srčanog udara i opekotina. Ako se vrijednost indikatora smanji, to ukazuje na sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije ili bolest jetre.
5. Trombinski period. Ocjenjuje završnu fazu procesa presavijanja. Normalna vrijednost indikatora je od 11 do 18 sekundi. Nedostatak fibrinogena je praćen povećanjem ovog pokazatelja, dok njegovo smanjenje ukazuje na povećanu koncentraciju fibrinogena u krvi.
6. Normalno vrijeme za rekalcifikacija plazme u krvi je jedan do dvije minute.
7. Test za određivanje tolerancije krvne plazme na heparin se ne koristi u svim slučajevima. Normalna vrijednost je vrijeme od tri do jedanaest minuta.
8. Normalna vrijednost parametra retrakcije krvnog ugruška je od 44 do 65%

Kada provodite test zgrušavanja krvi, ne biste trebali jesti hranu osam sati prije testa. Krv za analizu uzima se iz vene, što je potrebno za procjenu stanja venske krvi. Ako želite da procenite koagulabilnost kapilarne krvi, trebalo bi da uzmete krv iz prsta.

Poremećaji zgrušavanja krvi

Najčešće se poremećaji zgrušavanja krvi manifestiraju pojavom modrica na koži. Mogu se pojaviti neočekivano ili biti rezultat oštećenja kože tokom igre ili rada. Mogu se pojaviti zbog manjih mehaničkih oštećenja. Štaviše, ako se uoče s ponovljenim krvarenjem iz nosa ili kao rezultat ozljede drugih dijelova tijela. Osim toga, krvarenje iz desni se značajno povećava, javljaju se rane i posjekotine.

Uzroci poremećaja zgrušavanja krvi

Prije definiranja glavnih uzroka poremećaja zgrušavanja krvi, potrebno je definirati pojam koagulacije krvi. Općenito je prihvaćeno da je koagulacija krvi pri zaustavljanju krvarenja složena kombinacija vrlo složenih procesa biohemijskih svojstava, koja su određena utjecajem i zajedničkim djelovanjem četrdeset fizioloških aktivne supstance, koji su faktori koagulacije plazme i trombocita.

Poremećaji u procesu zgrušavanja krvi direktno su povezani sa neravnotežom kombinovanog delovanja faktora njene koagulacije, jer se samo u slučaju njihovog zajedničkog delovanja aktivira mehanizam prirodnog stvaranja krvnog ugruška, nakon čega krvarenje prestaje. . Ne manje važan faktor, koji utječe na poremećaj procesa koagulacije krvi, je volumen trombocita u krvi, koje sintetiziraju stanice koštane srži.

Slabo zgrušavanje krvi može biti povezano s nasljednim poremećajima. Prije svega, ovo se može reći za hemofiliju i von Willebrandovu bolest. Potonju bolest karakterizira nedostatak odgovarajućeg faktora u krvi, što uzrokuje kršenje zgrušavanja krvi.

Vrlo često uzrok poremećaja zgrušavanja krvi je oštećenje jetre ili poremećaj njenog rada. To se podjednako može pripisati i zaraznim bolestima, posebno hepatitisu, i bolestima praćenim pojavom ožiljaka, kao što je ciroza jetre.

Poremećaji zgrušavanja krvi kod bolesti

Osim hemofilije, von Willebrandtove bolesti i bolesti povezanih s oštećenjem jetre, poremećaji krvarenja mogu biti povezani s drugim bolestima. Razlog mogu biti nasljedne bolesti u kojima nema fibrinogena u ljudskom tijelu, posebno u njegovoj krvi. To samo po sebi može uzrokovati poremećaj u normalnom toku procesa zgrušavanja krvi.

Određene bolesti mogu uzrokovati nizak nivo trombocita u krvi osobe i njihovo uništenje u slezeni. Rezultat će biti akutni oblik patogeneze idiopatska trombocitopenija, kod kojih dolazi do poremećaja normalnog zgrušavanja krvi.

Da li ste se ikada zapitali koliku važnost ima zgrušavanje krvi u životu svake osobe? Za većinu ljudi ovaj proces je apsolutna norma i ne može im pasti na pamet da bi mogao biti drugačiji. Međutim, stvari ne idu uvijek tako glatko. U tom procesu, pažljivo osmišljenom od same prirode, može doći do neuspjeha i tada život osobe postaje ugrožen. Kakav je to mehanizam i kako dolazi do zgrušavanja krvi?

Norme za zdravu osobu

Normalno, ljudska krv treba da ostane tečna. To je neophodno kako bi se tijelo opskrbilo kisikom. Hemoglobin sadržan u crvenim krvnim zrncima obogaćuje se kisikom iz pluća i pretvara se u oksihemoglobin, nakon čega počinje njegovo putovanje cirkulatorni sistem. To je jedinjenje koje hrani sve naše važne organe.

Zgrušavanje krvi zdrava osoba javlja se 3-5 minuta nakon lakše ozljede. U trenutku kada krvne stanice reagiraju s kisikom, počinje proces zgrušavanja krvi. Uključuje proteine, vitamine, mikroelemente, kao i magnezijum koji se nalazi u ljudskom tijelu. Kao rezultat, trebao bi se stvoriti poseban krvni ugrušak koji pokriva oštećenje krvni sud i krvarenje prestaje. Zgrušavanje krvi je odbrambeni mehanizam tijelo.

Sprječava veliki gubitak krvi, koji može dovesti do smrti.

Tečna supstanca koja teče kroz vene ljudsko tijelo oduvek je izazivao interesovanje naučnika. Godine 1861. naučnik A. Schmidt, koji je učestvovao u međunarodnim istraživanjima, otkrio je da koagulacija nastaje pod uticajem enzima trombina. On je taj koji potiče pretvaranje fibrinogena u fibrin, koji čini krvni ugrušak. Mehanizam zgrušavanja krvi donekle je sličan pripremi svježeg sira. Kada mleko ukiseli, kazein se takođe zgrušava, poput fibrinogena.

U tijelu zdrave osobe trombin je u neaktivnom stanju. Proizvode ga ćelije jetre i aktivira se samo kada je potrebno. Proces zaustavljanja krvarenja u organizmu je složen i višefazan. Za zgrušavanje, potreban je sljedeći slijed procesa učesnika kako bi se osiguralo zaustavljanje krvarenja:

• Formiranje tromboplastina.
• Aktivacija neaktivnog trombina uz sudjelovanje tromboplastina.
• Aktivacija fibrinogena trombinom, što dovodi do stvaranja tromba.
• Formiranje fibrina (tromba).

Koagulogram i biohemija

Zgrušavanje krvi može se provjeriti pomoću testa koji se zove koagulogram. Šta je to? Ovaj test određuje brzinu zgrušavanja krvi. Određivanje zgrušavanja krvi javlja se u laboratorijskim uslovima i glavni je pokazatelj normalnosti. Obično je to 3-5 minuta, nakon 6 minuta krvarenje bi trebalo potpuno prestati. Međutim, ovi pokazatelji ovise o dobi pacijenta. Kod djece se ovaj proces odvija mnogo brže, a kod starijih osoba primjetno sporije. Ovaj test se mora uraditi prije hirurška intervencija, porođaj, a po preporuci ljekara. Krv se ispituje na njenu koagulabilnost iz materijala uzetog iz prsta ili vene.

Zgrušavanje krvi direktno zavisi od toga hemijski sastav i količinu supstanci odgovornih za zgrušavanje. Da biste odredili ove supstance morate učiniti biohemijske analize krv. Ispitivanje komponenti koje utiču na zgrušavanje krvi i njihove standarde:

• Protrombin - njegova vrijednost kod zdrave odrasle osobe je od 78% do 142%.
• PTI - njegova norma je od 70% do 100%
• Fibrinogen - njegova vrijednost treba biti od 2,00 g/l. do 4,00 g/l.
• Antitrombin - zavisno od starosti.

Vrijedi napomenuti da je analiza biomaterijala uzetog iz vene mnogo informativnija nego iz prsta. Test se mora uraditi striktno na prazan želudac.

Zlatna sredina

Kao što znate, zgrušavanje krvi je vrlo važan mehanizam u našem tijelu, ali ljudska fiziologija također predviđa prisutnost obrnutog procesa. Balans neophodno za osobu- ovo je vrlo tanka linija koja se može prekršiti nepoštovanjem uputa ljekara ili zloupotrebom loše navike, a ponekad se ta ravnoteža poremeti već pri rođenju.

Suština zlatne sredine je da se tokom krvarenja stvori krvni ugrušak. Ali istovremeno je potrebno isključiti nepotrebno stvaranje tromba u žilama.

Vrlo je važno održavati ovu ravnotežu, inače ne može biti govora o zdravlju i normalnom blagostanju.

Fiziologija je takva da ako prevladava zgrušavanje krvi, u žilama i venama će se stvoriti krvni ugrušci koji mogu začepiti važne arterije. A ako, naprotiv, prevlada sistem ukapljivanja, može doći do krvarenja, uključujući i one opasne po život. Ovaj proces se naziva regulacija zgrušavanja krvi.

Faktori koji utiču na koagulaciju

Šta utiče na zgrušavanje krvi? Nakon opsežnog istraživanja o tome kako nastaje koagulacija, naučnici su to uspjeli dokazati velika vrijednost Nervni sistem ima ulogu u koagulaciji krvi. At sindrom bola trajanje krvarenja je značajno smanjeno. Tome doprinosi adrenalin, koji je odgovoran za sužavanje arterija i krvnih sudova tokom bola. Osim toga, vitamin K i magnezijeve soli ubrzavaju zgrušavanje tvari.

Na inhibiciju koagulacije u našem organizmu utiče supstanca heparin koja se proizvodi u jetri. Nedovoljna količina ove komponente dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim sudovima, venama i arterijama. Osim toga, može usporiti proces koagulacije jak bol(bolni šok) i niske temperature.

Istraživanja su pokazala da se na hladnoći ne proizvodi koagulacijski protein i krvarenje možda uopće neće prestati.

Osim toga, prisustvo magnezija u tijelu je važno za zgrušavanje krvi. 1959. godine naučnici su dokazali da magnezijum može inhibirati zgrušavanje krvi. Od tada se magnezijum aktivno koristi za liječenje mnogih bolesti povezanih s povećanim stvaranjem tromba kako bi se osigurala dovoljna količina krvne tekućine kod pacijenta. U ovom slučaju magnezijum djeluje isto kao heparin.

Uloga trombocita u koagulaciji

Trombociti, koji se mogu nazvati i trombocitima, igraju važnu ulogu u zgrušavanju krvi. Upravo ta krvna zrnca sadrže potreban enzim, koji, kada se otpusti iz njih, aktivira fibrin i počinje stvaranje krvnog ugruška. Fibrin formira spoj ili niti u kojima se krvne ćelije zaglavljuju i rana se začepljuje. Osim toga, naučnici su nedavno otkrili da trombociti također učestvuju u zacjeljivanju rana.

Ova informacija se još provjerava, a rezultati studije će uskoro biti objavljeni. Trombociti u krvi, biohemijska analiza koja se propisuje pacijentima, ima svoje standarde. Dakle, za odraslu osobu, broj krvnih zrnaca trebao bi biti najmanje 150 hiljada po 1 litri.

Nizak broj trombocita dovodi do poremećaja koagulacije, što može dovesti do čestih krvarenja iz nosa, modrica i krvarenja. Ništa manje opasno je stanje u kojem je nivo trombocita povišen. Kako se zove ovo stanje? Ova bolest se naziva trombocitoza. Normalno, nivo trombocita kod odrasle osobe ne bi trebao prelaziti 400 hiljada po litru. Koagulacija također može biti poremećena zbog uništenja trombocita. Ove ćelije mogu biti uništene raznih razloga. Uz povećano uništavanje trombocita, liječnici dijagnosticiraju trombocitopeniju, njen oblik ovisi o uzrocima patologije. Patologije ćelijske krvi mogu biti urođene ili stečene.

Kada posetiti lekara

Kako odrediti glavne pokazatelje sposobnosti zgrušavanja krvi? Krvne ćelije se mogu pregledati samo tokom kliničkim ispitivanjima. Fiziološki test faktora zgrušavanja treba da uradi svako ko primeti sledeće simptome:

• Modrice koje se pretvaraju u crne mrlje.
• Iznenada počinje krvarenje iz nosa.
• Krvarenje desni.
• Flebeurizma.
• Tromboza, koja dovodi do začepljenja krvnih sudova itd.

Ako osjetite bilo koji od ovih simptoma, morate odmah djelovati i obratiti se ljekaru. Test zgrušavanja krvi treba uraditi i kod starijih osoba, čak i ako se krv prije normalno zgrušavala, jer se s problemom najčešće suočavaju starije osobe. povećana gustina krv. Test će pomoći u prepoznavanju bolesti i blagovremenom liječenju. Takođe, potrebno je uraditi analizu krvi na koagulaciju postoperativni period. Terapiju na osnovu rezultata studije treba propisati samo ljekar.

Određivanje vremena zgrušavanja krvi je važna analiza za dijagnostiku mnogih bolesti. Ovaj test vam omogućava da započnete liječenje kako bi organi i tkiva koja se hrane krvnim stanicama pravilno funkcionisala. Nažalost, mnogi ljudi ne obraćaju pažnju na prve znakove problema sa koagulacijom. Zapamtite, vaš život ponekad ovisi o zgrušavanju krvi, jer pretjerani gubitak krvi, kao i stvaranje velikih krvnih ugrušaka, dovode do smrti. Kod prvih znakova problema obratite se ljekaru.

U kontaktu sa

Jedan od najvažniji procesi koji se dešava u našem tijelu je zgrušavanje krvi. Njegov dijagram će biti opisan u nastavku (slike su takođe date radi jasnoće). A budući da je ovo složen proces, vrijedi ga detaljno razmotriti.

Kako ide?

Dakle, naznačeni proces je odgovoran za zaustavljanje krvarenja koje nastaje zbog oštećenja jedne ili druge komponente vaskularni sistem tijelo.

Ako razgovaramo jednostavnim jezikom, tada se mogu razlikovati tri faze. Prvi je aktivacija. Nakon oštećenja žile počinju se javljati uzastopne reakcije koje u konačnici dovode do stvaranja takozvane protrombinaze. Ovo je složen kompleks koji se sastoji od V i X. Formira se na fosfolipidnoj površini membrana trombocita.

Druga faza je koagulacija. U ovoj fazi fibrin se formira iz fibrinogena - visokomolekularnog proteina, koji je osnova krvnih ugrušaka, čija pojava podrazumijeva zgrušavanje krvi. Dijagram ispod jasno pokazuje ovu fazu.

I konačno, treća faza. Uključuje stvaranje fibrinskog ugruška s gustom strukturom. Inače, pranjem i sušenjem moguće je dobiti “materijal” koji se potom koristi za pripremu sterilnih filmova i sunđera za zaustavljanje krvarenja uzrokovanog rupturom malih krvnih žila tokom hirurških operacija.

O reakcijama

Shema je ukratko opisana gore.Usput, shemu je razvio davne 1905. godine koagulolog po imenu Paul Oskar Morawitz. I do danas nije izgubio na aktuelnosti.

Ali od 1905. godine, mnogo se promijenilo u razumijevanju koagulacije krvi kao složenog procesa. Zahvaljujući napretku, naravno. Naučnici su uspjeli otkriti desetine novih reakcija i proteina koji su uključeni u ovaj proces. A sada je kaskadni obrazac zgrušavanja krvi češći. Zahvaljujući njoj, percepcija i razumijevanje tako složenog procesa postaje malo razumljivije.

Kao što možete vidjeti na slici ispod, ono što se događa doslovno je „razbijeno na cigle“. Uzima u obzir unutrašnje i eksterni sistem- krv i tkivo. Svaki karakterizira određena deformacija koja nastaje kao posljedica oštećenja. IN krvni sistemšteta nanosi vaskularnim zidovima, kolagenu, proteazama (enzimima za razbijanje) i kateholaminima (molekulama medijatora). U tkivu se opaža oštećenje stanica, uslijed čega se iz njih oslobađa tromboplastin. Koji je najvažniji stimulator procesa koagulacije (inače se naziva koagulacija). Ide direktno u krv. Ovo je njegov „način“, ali ima zaštitni karakter. Uostalom, tromboplastin je taj koji pokreće proces koagulacije. Nakon njegovog puštanja u krv, počinju gore navedene tri faze.

Vrijeme

Dakle, šta zgrušavanje krvi grubo predstavlja, dijagram je pomogao da se shvati. Sada bih želeo da pričam malo o vremenu.

Cijeli proces traje maksimalno 7 minuta. Prva faza traje od pet do sedam. Za to vrijeme se stvara protrombin. Ova supstanca je složena vrsta proteinske strukture odgovorna za proces koagulacije i sposobnost zgušnjavanja krvi. Koje koristi naše tijelo za stvaranje krvnog ugruška. Začepljuje oštećeno područje, što zaustavlja krvarenje. Sve ovo traje 5-7 minuta. Druga i treća faza se odvijaju mnogo brže. Za 2-5 sekundi. Zato što ove faze koagulacije krvi (dijagram dat gore) utiču na procese koji se dešavaju svuda. A to znači direktno na mjestu oštećenja.

Protrombin se zauzvrat stvara u jetri. A za njegovu sintezu treba vremena. Koliko brzo se proizvodi dovoljna količina protrombina zavisi od količine vitamina K sadržanog u tijelu. Ako to nije dovoljno, krvarenje će biti teško zaustaviti. A ovo je ozbiljan problem. Budući da nedostatak vitamina K ukazuje na kršenje sinteze protrombina. A ovo je bolest koju treba liječiti.

Stabilizacija sinteze

pa, opšta šema zgrušavanje krvi je jasno - sada bi trebalo malo obratiti pažnju na temu šta je potrebno učiniti da se u organizmu vrati potrebna količina vitamina K.

Za početak, jedite ispravno. Najviše veliki broj Vitamin K sadrži zeleni čaj - 959 mcg na 100 g! Tri puta više, inače, nego u crnom. Stoga ga vrijedi aktivno piti. Ne zanemarite povrće - spanać, beli kupus, paradajz, grašak, luk.

Meso takođe sadrži vitamin K, ali ne sav – samo teletina, goveđa jetra, jagnjetina. Ali najmanje ga ima u bijelom luku, grožđicama, mlijeku, jabukama i grožđu.

Međutim, ako je situacija ozbiljna, tada će biti teško pomoći samo raznim jelovnicima. Obično, liječnici snažno preporučuju kombinovanje vaše prehrane s lijekovima koje su vam prepisali. Nema potrebe odgađati liječenje. Neophodno je započeti što je prije moguće kako bi se normalizirao mehanizam zgrušavanja krvi. Režim liječenja propisuje direktno ljekar, a dužan je i upozoriti šta se može dogoditi ako se preporuke zanemari. A posljedice mogu biti disfunkcija jetre, trombohemoragični sindrom, tumorska oboljenja i oštećenje matičnih stanica koštane srži.

Schmidt shema

Krajem 19. vijeka živio je poznati fiziolog i doktor medicinskih nauka. Zvao se Aleksandar Aleksandrovič Šmit. Živio je 63 godine, a najviše vremena posvetio je istraživanju problema u hematologiji. Ali posebno je pažljivo proučavao temu zgrušavanja krvi. Bio je u stanju da ustanovi enzimsku prirodu ovog procesa, zbog čega je naučnik ponudio teorijsko objašnjenje za njega. Što je jasno prikazano dijagramom koagulacije krvi ispod.

Prije svega, oštećeni brod se skuplja. Tada se na mjestu defekta formira labav primarni trombocitni čep. Onda jača. Kao rezultat, nastaje crveni krvni ugrušak (inače poznat kao krvni ugrušak). Nakon toga se djelomično ili potpuno otapa.

Tokom ovog procesa pojavljuju se određeni faktori zgrušavanja krvi. Dijagram, u svojoj proširenoj verziji, također ih prikazuje. Označeni su arapskim brojevima. A ima ih ukupno 13. I svakome treba reći.

Faktori

Kompletna shema zgrušavanja krvi je nemoguća bez njihovog popisa. Pa, vrijedi početi s prvim.

Faktor I je bezbojni protein, fibrinogen. Sintetizira se u jetri, rastvara se u plazmi. Faktor II je protrombin, što je već pomenuto. Njegova jedinstvena sposobnost je da veže jone kalcijuma. I upravo nakon razgradnje ove tvari nastaje enzim koagulacije.

Faktor III je lipoprotein, tkivni tromboplastin. Obično se naziva transport fosfolipida, holesterola i triacilglicerida.

Sledeći faktor, IV, su joni Ca2+. Isti oni koji se vezuju pod uticajem bezbojnog proteina. Oni su uključeni u mnoge složeni procesi, pored koagulacije, u sekreciji neurotransmitera npr.

Faktor V je globulin. Koji se takođe formira u jetri. Neophodan je za vezivanje kortikosteroida (hormonskih supstanci) i njihov transport. Faktor VI određeno vrijeme postojao, ali je tada odlučeno da se izbaci iz klasifikacije. Budući da su naučnici otkrili da uključuje faktor V.

Ali nisu promijenili klasifikaciju. Dakle, nakon V dolazi faktor VII. Uključujući prokonvertin, uz učešće kojeg se formira tkivna protrombinaza (prva faza).

Faktor VIII je protein izražen u jednom lancu. Poznat kao antihemofilni globulin A. Zbog njegovog nedostatka se razvija tako rijetko stanje nasledna bolest poput hemofilije. Faktor IX je „povezan“ sa prethodno pomenutim. Pošto je to antihemofilni globulin B. Faktor X je direktni globulin koji se sintetiše u jetri.

I na kraju posljednja tri boda. To su Rosenthal faktor, Hageman faktor i stabilizacija fibrina. Oni, zajedno, utječu na stvaranje međumolekularnih veza i normalno funkcioniranje procesa kao što je koagulacija krvi.

Schmidtova šema uključuje sve ove faktore. I dovoljno je brzo se upoznati s njima da shvatite koliko je složen i viševrijedan opisani proces.

Antikoagulantni sistem

Ovaj koncept također treba napomenuti. Gore je opisan sistem koagulacije krvi - dijagram također jasno pokazuje tijek ovog procesa. Ali takozvana "antikoagulacija" se takođe dešava.

Za početak, želio bih napomenuti da su tokom evolucije naučnici riješili dva potpuno suprotna problema. Pokušali su otkriti kako tijelo uspijeva spriječiti curenje krvi iz oštećenih krvnih žila, a da je u isto vrijeme zadrži netaknutom u tečnom stanju? Pa, rješenje drugog problema bilo je otkriće antikoagulansnog sistema.

To je određeni skup proteina plazme koji mogu smanjiti brzinu hemijske reakcije. Odnosno, inhibirati.

I antitrombin III je uključen u ovaj proces. Njegova glavna funkcija je kontrola rada određenih faktora koji uključuju proces zgrušavanja krvi. Važno je pojasniti: ne regulira nastanak krvnog ugruška, već eliminira nepotrebne enzime koji ulaze u krvotok s mjesta na kojem se on stvara. Zašto je to potrebno? Za sprječavanje širenja koagulacije na oštećena područja krvotoka.

Opstruktivni element

Govoreći o tome šta je sistem koagulacije krvi (čiji je dijagram prikazan gore), ne može se ne primijetiti takva supstanca kao što je heparin. To je kiseli glikozaminoglikan koji sadrži sumpor (vrsta polisaharida).

Ovo je direktni antikoagulant. Supstanca koja inhibira aktivnost koagulacionog sistema. Heparin je taj koji sprečava nastanak krvnih ugrušaka. Kako se to događa? Heparin jednostavno smanjuje aktivnost trombina u krvi. Međutim, to je prirodna supstanca. I to je korisno. Ako u organizam unesete ovaj antikoagulant, možete podstaći aktivaciju antitrombina III i lipoprotein lipaze (enzimi koji razgrađuju trigliceride – glavne izvore energije za ćelije).

Dakle, heparin se često koristi za liječenje trombotičnih stanja. Samo jedan njegov molekul može aktivirati veliku količinu antitrombina III. U skladu s tim, heparin se može smatrati katalizatorom - budući da je učinak u ovom slučaju zaista sličan učinku uzrokovanom njima.

Postoje i druge supstance sa istim dejstvom sadržane u Take, na primer, α2-makroglobulin. Podstiče razgradnju krvnih ugrušaka, utiče na proces fibrinolize i služi kao transport za 2-valentne jone i neke proteine. Takođe inhibira supstance uključene u proces koagulacije.

Uočene promjene

Postoji još jedna nijansa koju tradicionalni dijagram koagulacije krvi ne pokazuje. Fiziologija našeg tijela je takva da mnogi procesi uključuju ne samo hemijske promene. Ali i fizički. Kada bismo mogli da posmatramo koagulaciju golim okom, videli bismo da se oblik trombocita menja tokom procesa. Pretvaraju se u okrugle ćelije sa karakterističnim procesima nalik na kičmu, koji su neophodni za intenzivnu provedbu agregacije - spajanja elemenata u jedinstvenu cjelinu.

Ali to nije sve. Oslobađa se iz trombocita tokom procesa koagulacije razne supstance- kateholamini, serotonin itd. Zbog toga se lumen oštećenih krvnih žila sužava. Šta uzrokuje funkcionalnu ishemiju? Smanjuje se dotok krvi u oštećeno područje. I, shodno tome, izlijevanje se postepeno također smanjuje na minimum. To daje trombocitima priliku da prekriju oštećena područja. Zbog svojih bodljikavih procesa, čini se da su "prikačeni" za rubove kolagenih vlakana koja se nalaze na rubovima rane. Time se završava prva, najduža faza aktivacije. Završava se stvaranjem trombina. Nakon toga slijedi još nekoliko sekundi faze koagulacije i retrakcije. A završna faza- obnavljanje normalne cirkulacije krvi. I to je jako bitno. Pošto je potpuno zarastanje rana nemoguće bez dobrog snabdevanja krvlju.

Dobro je znati

Pa, otprilike ovako pojednostavljeni dijagram koagulacije krvi izgleda riječima. Međutim, želio bih napomenuti još nekoliko nijansi.

Hemofilija. To je već pomenuto gore. Ovo je veoma opasna bolest. Svako krvarenje je teško za osobu koja od njega pati. Bolest je nasljedna i razvija se zbog defekta proteina uključenih u proces koagulacije. Može se otkriti vrlo jednostavno - uz najmanji rez osoba će izgubiti puno krvi. I on će potrošiti dosta vremena da to zaustavi. I posebno teški oblici krvarenje može početi bez razloga. Osobe s hemofilijom mogu doživjeti rani invaliditet. Od čestih krvarenja u mišićno tkivo(uobičajeni hematomi) i u zglobovima - to nije neuobičajeno. Postoji li lijek za ovo? Sa poteškoćama. Osoba mora doslovno tretirati svoje tijelo kao krhku posudu i uvijek biti oprezna. Ako dođe do krvarenja, hitno se mora dati svježa krv donora koja sadrži faktor XVIII.

Tipično, ova bolest pogađa muškarce. A žene se ponašaju kao nosioci gena za hemofiliju. Zanimljivo, britanska kraljica Viktorija je bila jedna od njih. Bolest se prenijela na jednog od njenih sinova. Za druga dva nije poznato. Od tada se hemofilija, inače, često naziva kraljevskom bolešću.

Ali ima i suprotnih slučajeva. To znači da ako se promatra, onda i osoba treba biti ništa manje oprezna. Povećana koagulabilnost ukazuje na visok rizik od intravaskularnog stvaranja tromba. Koje začepljuju čitave sudove. Često posljedica može biti tromboflebitis, praćen upalom venskih zidova. Ali ovaj nedostatak je lakše liječiti. Često se, usput, steče.

Neverovatno je koliko se toga dešava u ljudskom telu kada se jednostavno posečete komadom papira. Možete dugo pričati o karakteristikama krvi, njenoj koagulaciji i procesima koji je prate. Ali sve najviše zanimljive informacije, kao i dijagrami koji to jasno pokazuju, dati su gore. Ostalo se po želji može pogledati pojedinačno.

IN normalnim uslovima krv je stalno u tečnom stanju. Ako je krvna žila oštećena, čestice tkiva ulaze u krvotok i počinje proces zgrušavanja krvi. U tom slučaju nastaje krvni ugrušak koji začepljuje oštećeno područje.

Pod određenim okolnostima može doći do lošeg zgrušavanja krvi. Ovo je ispunjeno teškim krvarenjem i zdravstvenim problemima. Stoga je važno odmah otkriti razloge za ovu pojavu i poduzeti mjere.

Šta je ovo bolest

Krv se sastoji od mnogih komponenti: proteina, trombocita, crvenih krvnih zrnaca, fibrina i drugih. Ona je zadužena za dostavu hranljive materije i kiseonik za sve unutrašnje organe i tkiva.

Kako bi se spriječio ozbiljan gubitak krvi zbog oštećenja krvnih žila, predviđen je proces stvaranja krvnih ugrušaka kada uđu u krvotok tkivni faktor. Ako je ovaj proces poremećen, to ukazuje na prisustvo bolesti.

Loše zgrušavanje krvi povezano je s nedostatkom određenih enzima. Postoji smanjena proizvodnja trombocita. Ova patologija je opasna za ljudsko zdravlje i život. Ako je oštećenje krvnih sudova ozbiljno, veliki gubitak krvi može dovesti do smrti.

Ovisno o provocirajućem faktoru, može postojati nekoliko odgovora na pitanje kako se bolest naziva:

1. Ako je patologija povezana s nedostatkom krvi, tada se poremećaj koagulacije naziva fibrinopenija.
2. Kada nasljedni faktor igra ključnu ulogu, bolest se obično naziva. Od ovog problema uglavnom pate muškarci.
3. Bolest uzrokovana nedostatkom trombocita naziva se trombocitopenija.

Ove bolesti imaju slične uzroke i karakteriziraju ih isti simptomi.

Šta je uzrok bolesti?

Uzroci lošeg zgrušavanja krvi mogu biti različiti. Štaviše, kod muškaraca i žena, bolest može biti uzrokovana raznim faktorima. Ipak, postoji niz općih preduslova:

1. Bolesti jetre.
2. Kvarovi imunološki sistem.
3. Dugotrajno liječenje korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova.
4. Akutni nedostatak kalcijuma u organizmu.
5. Alergijske reakcije, koje su praćene značajnim oslobađanjem histamina u krv.
6. Razvoj raka.
7. Terapija lijekovima za liječenje kardiovaskularnih bolesti.
8. Nepovoljni uslovi životne sredine, zapošljavanje u opasnim industrijama.
9. Dugotrajno liječenje snažnim antibakterijskim lijekovima.
10. Uzimanje lijekova namijenjenih sprječavanju stvaranja novih krvnih žila u tijelu.

Kod žena liječenje proširenih vena često uzrokuje probleme. Provodi se korištenjem specijaliziranih lijekova, na primjer, Troxevasin, Warfarin, Detralex i drugi. Ovi lijekovi mogu jako razrijediti krv, što dovodi do stvaranja poremećaja.

Kod muškaraca zajednički uzrok problem postaje nasledni faktor. Bolest kao što je hemofilija često se prenosi s generacije na generaciju po muškoj liniji.

Uzroci bolesti kod djece

Poremećaji zgrušavanja krvi mogu se javiti čak i kod rane godine. Najčešći uzroci kod djece su:

1. Bolesti kardiovaskularnog sistema.
2. Kongenitalna hemofilija koju nasljeđuje dijete.
3. Nedostatak vitamina K u organizmu.
4. Autoimune bolesti.
5. Provedeno.

Slabo zgrušavanje krvi kod djeteta može biti izuzetno opasno za njegovo zdravlje, pa čak i život. Stoga ga je potrebno što ranije dijagnosticirati i započeti liječenje.

Uzroci i opasnosti od poremećaja krvarenja tokom trudnoće

Tokom nošenja bebe, telo žene prolazi kroz ogromne promene, pa je prinuđeno da se prilagođava novim okolnostima. Promjene se dešavaju u mnogim sistemima. To često dovodi do poremećaja, uključujući i cirkulatorni sistem. Među glavnim uzrocima lošeg zgrušavanja krvi tokom trudnoće su:

1. Preuranjena abrupcija placente.
2. Embolija amnionske tečnosti.
3. Restrukturiranje imunološkog sistema uzrokovano trudnoćom.

Poremećaji krvarenja kod trudnica mogu dovesti do negativne posljedice za zdravlje, pa čak i život. Postoji velika vjerovatnoća pojave postporođajno krvarenje, prevremeni porod ili pobačaj. Stoga stručnjaci moraju propisati niz odgovarajućih testova za identifikaciju patologije.

Trudnica treba da vodi računa o svom zdravlju. Potpuni prestanak pušenja i pijenja čak i malih doza alkoholnih pića je obavezan. Trebali biste pravilno izgraditi režim pijenja, jer višak tekućine u tijelu može uzrokovati razrjeđivanje krvi.

Kako se bolest manifestuje?

Na prisutnost bolesti ukazuju karakteristični simptomi. To uključuje:

1. Long and jako krvarenječak i sa manjim vaskularnim oštećenjem.
2. nepoznato porijeklo.
3. Česta krvarenja iz nosa.
4. Previše obilna menstruacija.
5. Krvarenje desni prilikom pranja zuba ili jedenja tvrde hrane.
6. Krvarenje u crijeva, koje se otkriva primjesom krvi u stolici.

Ovi znaci bi trebali biti razlog da se odmah obratite ljekaru. Specijalist će postaviti ispravnu dijagnozu i utvrditi tačan uzrok simptoma.

Do čega može dovesti nedostatak odgovarajućeg liječenja?

Ako se bolest ne dijagnosticira na vrijeme i ne započne liječenje, mogu se razviti ozbiljne komplikacije. Stručnjaci daju nekoliko odgovora na pitanje zašto su poremećaji krvarenja opasni:

1. Hemoragije u mozgu.
2. Jaka bolne senzacije i krvarenja u predjelu zglobova.
3. Pojava krvarenja u različitim područjima gastrointestinalnog trakta.

Za ozbiljne otvorene rane Bit će prilično teško zaustaviti krvarenje. Prekomjeran gubitak krvi dovest će do poremećaja u radu svih unutrašnjih organa. Ako se osobi ne pomogne na vrijeme i ne dobije transfuziju krvi, umrijet će.

Metode terapije

Nakon što ste otkrili uzroke bolesti, morate odlučiti šta dalje. Liječenje lošeg zgrušavanja krvi bit će teško i dugotrajno. Samo ako se pridržavate svih uputa liječnika, možete postići dobar rezultat.

Glavna metoda terapije je korištenje odgovarajućih lijekovi. To uključuje:

1. Vitamin K za injekcije.
2. Sredstva koja inhibiraju uništavanje fibrina u krvi. To uključuje aminokaproinsku kiselinu i neke druge.
3. Lijekovi dizajnirani za poboljšanje zgrušavanja krvi (koagulansi). Mogu biti direktni ili indirektni.
4. Lijekovi koji obnavljaju normalnu proizvodnju trombocita. Najčešće korišteni lijekovi su oprelvekin i hidroksiurea.

Transfuzija donorske krvne plazme pacijentu ima dobar učinak. Sadrži prirodne faktore zgrušavanja krvi.

Specifične lijekove i njihovu dozu odabire liječnik pojedinačno za svakog pacijenta.. Potrebno je strogo slijediti upute za uporabu, jer predoziranje takvim lijekovima može dovesti do negativnih posljedica.

Zajedno sa terapija lijekovima, stručnjaci preporučuju pridržavanje određene dijete. Dobre rezultate daje i liječenje narodnim lijekovima.

Najbolje narodne metode

Nakon što saznate zašto je došlo do kršenja, morate odmah započeti liječenje. Istovremeno sa uzimanjem lijekova možete koristiti narodne recepte zasnovano lekovitog bilja. Među najefikasnijim od njih su:

1. Odvar od koprive. Zahvaljujući vitaminima K i C koje sadrži, može poboljšati nivo hemoglobina i smanjiti koncentraciju šećera. Za pripremu lijeka uzmite žlicu sušene zdrobljene sirovine ili pet listova svježe mlade koprive. Prelijte ih čašom kipuće vode i ostavite da se kuhaju najmanje pola sata. Pripremljena infuzija se pije po četvrtinu čaše prije svakog obroka.
2. Dobar efekat ima odvar od orahovih ljuski. Da biste ga pripremili, potrebno je pripremiti ljusku tako da u njoj ostanu sve pregrade koje pokrivaju jezgro. Kašika zdrobljenih školjki prelije se sa pola litre kipuće vode i kuha 20 minuta. Nakon toga, proizvod se filtrira i uzima po 20 ml tri puta dnevno.
3. Arnika ima sposobnost poboljšanja zgrušavanja krvi. Na njegovoj osnovi priprema se infuzija. Da biste to učinili, dvije kašike osušenih sirovina poparite sa 200 ml kipuće vode. Nakon 40 minuta bit će moguće filtrirati sastav. Ovaj lijek uzimajte po jednu supenu kašiku tri puta dnevno.
4. Preparat na bazi stolisnika bit će efikasan lijek. 15 grama suve biljke poparite u čaši kipuće vode i ostavite da odstoji oko 15 minuta. Procijeđeni proizvod potrebno je uzimati po jednu žlicu prije jela tri puta dnevno.

U nekim slučajevima, upotreba takvih sredstava može dovesti do pojave alergijske reakcije. Prije upotrebe obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Prava dijeta

Važan aspekt terapije je pravilna ishrana. U prehranu je potrebno unijeti što više namirnica koje poboljšavaju zgrušavanje krvi i blagotvorno djeluju na njen sastav. To uključuje:

1. Zeleni usevi. Posebna pažnja treba dati zelenoj salati i spanaću. Sadrže velike količine vitamina K.
2. Obavezno jedite masnu ribu, poput pastrmke ili lososa. Jetru bakalara uvedite u svoju ishranu.
3. Jelovnik treba da sadrži što više povrća. Zdravima se smatraju kupus, šargarepa, kukuruz, krastavci, paradajz i celer.
4. Više je voća: jabuke, banane, šipak, kruške. Pijte sokove.
5. Crvene bobice, kao što su maline, ribizle i jagode, takođe će biti korisne.
6. orasi.
7. Mahunarke: pasulj, sočivo, grašak.
8. Bijeli hljeb.
9. Kaša od heljde.
10. Životinjske masti: kajmak, puter. Prilikom odabira mesa bolje je dati prednost janjetini ili svinjetini. Svinjska džigerica je takođe korisna.

Pokušajte potpuno izbaciti sljedeće namirnice iz svoje prehrane:

1. Alkoholna pića.
2. Jaki crni čaj i kafa.
3. Kobasice.
4. Masna i poklonjena jela.
5. Majonez.
6. Konditorski proizvodi.
7. Poluproizvodi.

Ishrana treba da bude uravnotežena. Potrebno vam je puno hrane bogate vitaminima i mineralima. Ovo je jedini način za brzo vraćanje zdravlja.

Sada znate kako se zove poremećaj krvarenja, zašto se događa i kako ga liječiti. Stoga, na samom početku alarmantnih simptoma Posavjetujte se sa ljekarom i obavite ljekarski pregled.

U slučaju slučajnog oštećenja malih krvnih žila, nastalo krvarenje prestaje nakon nekog vremena. To je zbog stvaranja tromba ili ugruška na mjestu oštećenja žile. Ovaj proces zove zgrušavanje krvi.

Trenutno postoji klasična enzimska teorija koagulacije krvi - Schmidt–Morawitz teorija. Odredbe ove teorije prikazane su na dijagramu (slika 11):

Rice. 11. Dijagram koagulacije krvi

Oštećenje krvnog suda uzrokuje kaskadu molekularnih procesa, što rezultira stvaranjem krvnog ugruška - tromba, koji zaustavlja protok krvi. Na mjestu ozljede, trombociti se vežu za otvoreni međućelijski matriks; javlja se trombocitni čep. Istovremeno se aktivira sistem reakcija koje dovode do pretvaranja rastvorljivog proteina plazme fibrinogena u netopivi fibrin, koji se taloži u čepu trombocita i na njegovoj površini nastaje krvni ugrušak.

Proces zgrušavanja krvi odvija se u dvije faze.

U prvoj fazi protrombin se pod utjecajem trombokinaze pretvara u aktivni enzim trombin, sadržan u trombocitima i oslobođen iz njih tijekom uništavanja krvnih pločica i iona kalcija.

U drugoj fazi pod uticajem formiranog trombina fibrinogen se pretvara u fibrin.

Cijeli proces zgrušavanja krvi predstavljen je sljedećim fazama hemostaze:

a) kontrakcija oštećenog plovila;

b) formiranje na mjestu ozljede labavog trombocitnog čepa ili bijelog tromba. Kolagen u posudi služi kao vezni centar za trombocite. Tijekom agregacije trombocita oslobađaju se vazoaktivni amini koji stimuliraju vazokonstrikciju;

c) stvaranje crvenog tromba (krvnog ugruška);

d) djelomično ili potpuno otapanje ugruška.

Bijeli tromb se formira od trombocita i fibrina; sadrži relativno malo crvenih krvnih zrnaca (u uslovima visokog protoka krvi). Crveni krvni ugrušak se sastoji od crvenih krvnih zrnaca i fibrina (u područjima usporenog protoka krvi).

Faktori zgrušavanja krvi su uključeni u proces zgrušavanja krvi. Faktori zgrušavanja povezani sa trombocitima obično se označavaju arapskim brojevima (1, 2, 3, itd.), a faktori zgrušavanja koji se nalaze u krvnoj plazmi označavaju se rimskim brojevima.

Faktor I (fibrinogen) je glikoprotein. Sintetizira se u jetri.

Faktor II (protrombin) je glikoprotein. Sintetizira se u jetri uz sudjelovanje vitamina K. Sposoban da veže jone kalcija. Hidrolitička razgradnja protrombina proizvodi aktivni enzim za zgrušavanje krvi.

Faktor III (tkivni faktor ili tkivni tromboplastin) nastaje kada je tkivo oštećeno. Lipoprotein.

Faktor IV (joni Ca 2+). Neophodan za stvaranje aktivnog faktora X i aktivnog tkivnog tromboplastina, aktivaciju prokonvertina, stvaranje trombina i labilizaciju membrana trombocita.

Faktor V (proakcelerin) je globulin. Prekursor akcelerina, sintetiziran u jetri.

Faktor VII (antifibrinolizin, prokonvertin) je prekursor konvertina. Sintetizira se u jetri uz učešće vitamina K.

Faktor VIII (antihemofilni globulin A) je neophodan za stvaranje aktivnog faktora X. Kongenitalni nedostatak faktora VIII je uzrok hemofilije A.

Faktor IX (antihemofilni globulin B, Božićni faktor) učestvuje u formiranju aktivnog faktora X. Kada faktor IX nedostaje, razvija se hemofilija B.

Faktor X (Stewart-Prower faktor) je globulin. Faktor X je uključen u stvaranje trombina iz protrombina. Sintetiziraju ga ćelije jetre uz učešće vitamina K.

Faktor XI (Rosenthal faktor) je antihemofilni proteinski faktor. Nedostatak se opaža kod hemofilije C.

Faktor XII (Hageman faktor) je uključen u pokretački mehanizam zgrušavanja krvi, stimuliše fibrinolitičku aktivnost i druge zaštitne reakcije organizma.

Faktor XIII (fibrin stabilizirajući faktor) - učestvuje u formiranju intermolekularnih veza u fibrinskom polimeru.

Trombocitni faktori. Trenutno je poznato oko 10 pojedinačnih trombocitnih faktora. Na primjer: Faktor 1 - proakcelerin adsorbiran na površini trombocita. Faktor 4 - antiheparinski faktor.

U normalnim uslovima u krvi nema trombina, on nastaje iz proteina plazme protrombina pod dejstvom proteolitičkog enzima faktor Xa (indeks a – aktivni oblik), koji nastaje prilikom gubitka krvi iz faktora X. Faktor Xa se pretvara protrombina u trombin samo u prisustvu Ca 2+ jona i drugih faktora koagulacije.

Faktor III, koji prelazi u krvnu plazmu kada je tkivo oštećeno, i trombocitni faktor 3 stvaraju preduslove za formiranje sjemenske količine trombina iz protrombina. On katalizuje konverziju proakcelerina i prokonvertina u akcelerin (faktor Va) i konvertin (faktor VIIa).

Prilikom interakcije ovih faktora, kao i jona Ca 2+, nastaje faktor Xa. Iz protrombina se tada formira trombin. Pod uticajem trombina od fibrinogena se odvajaju 2 peptida A i 2 peptida B. Fibrinogen se pretvara u visoko rastvorljiv fibrinski monomer, koji se brzo polimerizuje u nerastvorljivi fibrinski polimer uz učešće fibrin-stabilizacionog faktora XIII (enzim transglutaminaze) u prisustvo Ca 2+ jona (slika 12).

Tromb fibrina se veže za matriks u području vaskularnog oštećenja uz učešće proteina fibronektina. Nakon formiranja fibrinskih filamenata dolazi do njihove kontrakcije za koju je potrebna energija ATP-a i trombocitnog faktora 8 (trombostenin).

Kod osoba s nasljednim defektom transglutaminaze krv se zgrušava na isti način kao i kod zdravih ljudi, ali je krvni ugrušak krhak, pa lako dolazi do sekundarnog krvarenja.

Krvarenje iz kapilara i malih žila prestaje kada se formira trombocitni čep. Zaustavljanje krvarenja iz većih krvnih žila zahtijeva brzo stvaranje jakog ugruška kako bi se smanjio gubitak krvi. Ovo se postiže nizom enzimskih reakcija sa mehanizmima amplifikacije u mnogim koracima.

Postoje tri mehanizma za aktiviranje kaskadnih enzima:

1. Djelomična proteoliza.

2. Interakcija sa aktivatorskim proteinima.

3. Interakcija sa ćelijskim membranama.

Enzimi prokoagulantnog puta sadrže γ-karboksiglutaminsku kiselinu. Radikali karboksiglutaminske kiseline formiraju mesta vezivanja za jone Ca 2+. U nedostatku Ca 2+ jona, krv se ne zgrušava.

Vanjski i interni put zgrušavanje krvi.

U spoljašnji put zgrušavanja krvi Uključeni su tromboplastin (faktor tkiva, faktor III), prokonvertin (faktor VII), Stewart faktor (faktor X), proaccelerin (faktor V), kao i Ca 2+ i fosfolipidi površina membrane na kojima se formira tromb. Homogenati mnogih tkiva ubrzavaju zgrušavanje krvi: ovo djelovanje se naziva aktivnost tromboplastina. Vjerovatno je povezana s prisustvom nekog posebnog proteina u tkivima. Faktori VII i X su proenzimi. Aktiviraju se djelomičnom proteolizom, pretvarajući se u proteolitičke enzime - faktore VIIa i Xa, respektivno. Faktor V je protein koji se pod dejstvom trombina pretvara u faktor V, koji nije enzim, već alosterijskim mehanizmom aktivira enzim Xa; aktivacija je pojačana u prisustvu fosfolipida i Ca 2+.

Krvna plazma konstantno sadrži tragove faktora VIIa. Kada su tkivo i zidovi krvnih sudova oštećeni, oslobađa se faktor III, snažan aktivator faktora VIIa; aktivnost potonjeg raste više od 15.000 puta. Faktor VIIa cijepa dio peptidnog lanca faktora X, pretvarajući ga u enzimski faktor Xa. Slično, Xa aktivira protrombin; nastali trombin katalizuje konverziju fibrinogena u fibrin, kao i konverziju prekursora transglutaminaze u aktivni enzim (faktor XIIIa). Ova kaskada reakcija ima pozitivne povratne petlje koje poboljšavaju konačni rezultat. Faktor Xa i trombin katalizuju konverziju neaktivnog faktora VII u enzim VIIa; trombin pretvara faktor V u faktor V, koji zajedno sa fosfolipidima i Ca 2+ povećava aktivnost faktora Xa za 10 4–10 5 puta. Zahvaljujući pozitivnim povratnim informacijama, brzina formiranja samog trombina i, posljedično, konverzija fibrinogena u fibrin raste poput lavine, a za 10-12 krv se zgrušava.

Zgrušavanje krvi unutrašnji mehanizam odvija se mnogo sporije i zahtijeva 10-15 minuta. Ovaj mehanizam se naziva intrinzičnim jer ne zahtijeva tromboplastin (tkivni faktor) i svi potrebni faktori su sadržani u krvi. Mehanizam unutrašnje koagulacije takođe predstavlja kaskadu sekvencijalnih aktivacija proenzima. Počevši od faze transformacije faktora X u Xa, spoljašnji i unutrašnji putevi su isti. Kao i ekstrinzični put, unutrašnji put koagulacije ima pozitivnu povratnu spregu: trombin katalizira konverziju prekursora V i VIII u aktivatore V i VIII, koji na kraju povećavaju brzinu stvaranja samog trombina.

Vanjski i unutrašnji mehanizmi koagulacije krvi međusobno djeluju. Faktor VII, koji je specifičan za ekstrinzični put koagulacije, može se aktivirati faktorom XIIa, koji je uključen u unutrašnji put koagulacije. Ovo pretvara oba puta u jedan sistem koagulacije krvi.

Hemofilija. Nasljedni defekti proteina uključenih u zgrušavanje krvi manifestiraju se pojačanim krvarenjem. Najčešća bolest uzrokovana odsustvom faktora VIII je hemofilija A. Gen za faktor VIII je lokaliziran na X hromozomu; Oštećenje ovog gena se manifestuje kao recesivna osobina, pa žene nemaju hemofiliju A. Kod muškaraca s jednim X hromozomom, nasljeđivanje defektnog gena rezultira hemofilijom. Znakovi bolesti se obično otkrivaju u ranom djetinjstvu: uz najmanji rez, ili čak spontano krvarenje; karakteristična su intraartikularna krvarenja. Česti gubitak krvi dovodi do razvoja anemije zbog nedostatka željeza. Za zaustavljanje krvarenja kod hemofilije daje se svježa krv donatora koja sadrži faktor VIII ili preparati faktora VIII.

Hemofilija B. Hemofilija B je uzrokovana mutacijama u genu faktora IX, koji je, kao i gen faktor VIII, lokalizovan na polnom hromozomu; mutacije su recesivne, pa se hemofilija B javlja samo kod muškaraca. Hemofilija B se javlja otprilike 5 puta rjeđe od hemofilije A. Hemofilija B se liječi primjenom lijekova faktora IX.

At povećano zgrušavanje krvi Mogu se formirati intravaskularni krvni ugrušci koji začepljuju intaktne žile (trombotska stanja, trombofilija).

fibrinoliza. Tromb se rastvara u roku od nekoliko dana nakon formiranja. Glavnu ulogu u njegovom rastvaranju ima proteolitički enzim plazmin. Plazmin hidrolizira peptidne veze u fibrinu koji nastaju ostacima arginina i triptofana i nastaju topljivi peptidi. U cirkulirajućoj krvi postoji prekursor plazmina - plazminogen. Aktivira ga enzim urokinaza, koji se nalazi u mnogim tkivima. Plaminogen se može aktivirati kalikreinom, koji je također prisutan u krvnom ugrušku. Plazmin se također može aktivirati u cirkulaciji krvi bez oštećenja krvnih sudova. Tamo se plazmin brzo inaktivira proteinskim inhibitorom α 2 - antiplazminom, dok je unutar tromba zaštićen od djelovanja inhibitora. urokinaza – efikasan lek za otapanje krvnih ugrušaka ili sprečavanje njihovog stvaranja kod tromboflebitisa, plućne embolije, infarkta miokarda i hirurških intervencija.

Antikoagulantni sistem. Tokom razvoja sistema koagulacije krvi tokom evolucije, rešena su dva suprotna zadatka: sprečiti curenje krvi kada su krvni sudovi oštećeni i održati krv u tečnom stanju u neoštećenim sudovima. Drugi problem rješava antikoagulantni sistem, koji je predstavljen skupom proteina plazme koji inhibiraju proteolitičke enzime.

Protein plazme antitrombin III inhibira sve proteinaze uključene u zgrušavanje krvi, osim faktora VIIa. Ne djeluje na faktore koji su dio kompleksa sa fosfolipidima, već samo na one koji se nalaze u plazmi u otopljenom stanju. Stoga je potrebno ne regulirati stvaranje krvnog ugruška, već eliminirati enzime koji ulaze u krvotok s mjesta nastanka tromba, čime se sprječava širenje zgrušavanja krvi na oštećena područja krvotoka.

Heparin se koristi kao lijek koji sprječava zgrušavanje krvi. Heparin pojačava inhibitorni učinak antitrombina III: dodavanje heparina izaziva konformacijske promjene koje povećavaju afinitet inhibitora za trombin i druge faktore. Nakon što se ovaj kompleks spoji s trombinom, heparin se oslobađa i može se kombinirati s drugim molekulima antitrombina III. Dakle, svaki molekul heparina može aktivirati veliki broj antitrombinIII molekula; u tom pogledu, efekat heparina je sličan učinku katalizatora. Heparin se koristi kao antikoagulant u liječenju trombotičnih stanja. Poznat je genetski defekt u kojem je koncentracija antitrombina III u krvi upola manja od normalne; takvi ljudi često imaju trombozu. Antitrombin III je glavna komponenta antikoagulantnog sistema.

Postoje i drugi proteini u krvnoj plazmi - inhibitori proteinaze, koji također mogu smanjiti vjerovatnoću intravaskularne koagulacije. Takav protein je α2 - makroglobulin, koji inhibira mnoge proteinaze, i to ne samo one koje su uključene u zgrušavanje krvi. α 2 -Makroglobulin sadrži dijelove peptidnog lanca koji su supstrati mnogih proteinaza; Proteinaze se vežu za ova mjesta, hidroliziraju neke peptidne veze u njima, uslijed čega se mijenja konformacija α 2 -makroglobulina i on hvata enzim, poput zamke. Enzim u ovom slučaju nije oštećen: u kombinaciji s inhibitorom, sposoban je hidrolizirati peptide male molekularne težine, ali aktivni centar enzima nije dostupan velikim molekulima. Kompleks α2-makroglobulina sa enzimom brzo se uklanja iz krvi: njegov poluživot u krvi je oko 10 minuta. Sa masivnim ulaskom aktiviranih faktora zgrušavanja krvi u krvotok, snaga antikoagulacionog sistema može biti nedovoljna, a postoji opasnost od tromboze.

vitamin K Peptidni lanci faktora II, VII, IX i X sadrže neobičnu aminokiselinu - γ-karboksiglutamin. Ova aminokiselina nastaje iz glutaminske kiseline kao rezultat posttranslacijske modifikacije sljedećih proteina:

Reakcije u kojima učestvuju faktori II, VII, IX i X aktiviraju joni Ca 2+ i fosfolipidi: radikali γ-karboksiglutaminske kiseline formiraju centre za vezivanje Ca 2+ na ovim proteinima. Navedeni faktori, kao i faktori V" i VIII", vezuju se za dvoslojne fosfolipidne membrane i jedni za druge uz učešće Ca 2+ jona, iu takvim kompleksima dolazi do aktivacije faktora II, VII, IX i X. Jon Ca 2+ aktivira i neke druge reakcije koagulacije: dekalcificirana krv se ne zgrušava.

Pretvaranje ostatka glutamila u ostatak γ-karboksiglutaminske kiseline katalizira enzim čiji je koenzim vitamin K. Nedostatak vitamina K se manifestuje pojačanim krvarenjem, potkožnim i unutrašnjim krvarenjima. U nedostatku vitamina K nastaju faktori II, VII, IX i X koji ne sadrže ostatke γ-karboksiglutamina. Takvi proenzimi se ne mogu pretvoriti u aktivne enzime.