Patofiziologija kardiovaskularnog sistema. Patofiziologija kardiovaskularnog sistema Patofiziologija kardiovaskularnog sistema

Zatajenje cirkulacije srca nastaje kao posljedica oslabljene kontraktilne funkcije miokarda. Razlozi za to su:

1) zamor miokarda uzrokovan preopterećenjem srca (sa srčanim manama, povećanim perifernim vaskularnim otporom - hipertenzija sistemske i plućne cirkulacije, tireotoksikoza, plućni emfizem, fizičko prenaprezanje);

2) direktno oštećenje miokarda (infekcije, bakterijske i nebakterijske intoksikacije, nedostatak metaboličkih supstrata, energetskih resursa itd.);

3) poremećaji koronarne cirkulacije;

4) poremećaji perikardne funkcije.

Mehanizmi razvoja srčane insuficijencije

Kod bilo kojeg oblika oštećenja srca, od trenutka nastanka, tijelo razvija kompenzacijske reakcije usmjerene na sprječavanje razvoja općeg zatajenja cirkulacije. Uz opće „ekstrakardijalne“ kompenzacijske mehanizme za zatajenje srca, uključene su i kompenzacijske reakcije koje se javljaju u samom srcu. To uključuje:

1) proširenje srčanih šupljina sa povećanjem njihovog volumena (tonogena dilatacija) i povećanjem udarnog volumena srca;

2) povećan broj otkucaja srca (tahikardija);

3) miogena dilatacija srčanih šupljina i hipertrofija miokarda.

Prva dva faktora kompenzacije se aktiviraju čim dođe do oštećenja; hipertrofija srčanog mišića se postepeno razvija. Međutim, sam proces kompenzacije, koji uzrokuje značajan i konstantan stres na srcu, smanjuje funkcionalne sposobnosti srca. vaskularni sistem. Rezervni kapacitet srca se smanjuje. Progresivno smanjenje srčanih rezervi, u kombinaciji s metaboličkim poremećajima u miokardu, dovodi do stanja cirkulacijskog zatajenja.

Tonogeno širenje šupljina oštećenog srca i povećanje udarnog (sistoličkog) volumena rezultat je:

1) vraćanje krvi u srčanu šupljinu kroz nepotpuno zatvorene zaliske ili urođene defekte srčanog septuma;

2) nepotpuno pražnjenje srčanih šupljina sa stenozom otvora.

U prvim fazama oštećenja srca povećava se rad koji on obavlja, a pojačan rad srca (njegova hiperfunkcija) postepeno dovodi do hipertrofije srčanog mišića. Hipertrofiju miokarda karakterizira povećanje mase srčanog mišića, uglavnom zbog volumena mišićnih elemenata.

Postoje fiziološka (ili radna) i patološka hipertrofija. At fiziološka hipertrofija srčana masa se povećava proporcionalno razvoju skeletnih mišića. Javlja se kao adaptivna reakcija na povećanu tjelesnu potrebu za kisikom i uočava se kod osoba koje se bave fizičkim radom, sportom, baletskim igračima, a ponekad i kod trudnica.

Patološka hipertrofija karakterizira povećanje srčane mase, bez obzira na razvoj skeletnih mišića. Hipertrofirano srce može biti 2 do 3 puta veće od veličine i težine normalnog srca. Dio srca čija je aktivnost pojačana podliježe hipertrofiji. Patološka hipertrofija je, kao i fiziološka hipertrofija, praćena povećanjem mase energetskih i kontraktilnih struktura miokarda, pa hipertrofirano srce ima veću snagu i lakše se nosi s dodatnim opterećenjem. Međutim, hipertrofija je adaptivna do određene tačke, jer takvo srce, u odnosu na normalno, ima ograničenije mogućnosti adaptacije. Rezerve hipertrofiranog srca su smanjene i ono je po svojim dinamičkim svojstvima manje kompletno od normalnog.

Zatajenje srca zbog preopterećenja razvija se kod srčanih mana, hipertenzije plućne i sistemske cirkulacije. Rjeđe, preopterećenje može biti uzrokovano bolestima krvnog sistema (anemija) ili endokrinih žlijezda (hipertireoza).

Zatajenje srca pri preopterećenju u svim slučajevima nastaje nakon manje ili više dugog perioda kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije miokarda. Proizvodnja energije u miokardu je naglo povećana: napetost koju razvija miokard se povećava, rad srca je pojačan, ali je efikasnost značajno smanjena.

Srčane mane karakteriziraju kršenje intrakardijalne hemodinamike, što uzrokuje preopterećenje jedne ili druge komore srca. Kod insuficijencije mitralne valvule tokom ventrikularne sistole, dio krvi koji teče natrag u atriju (retrogradni protok krvi) doseže 2 litre u minuti. Kao rezultat, dijastoličko punjenje lijevog atrijuma iznosi 7 l u minuti (5 l iz plućnih vena + 2 l iz lijeve komore). Ista količina krvi će proći u lijevu komoru. Tokom sistole lijeve komore, 5 litara u minuti prolazi u aortu, a 2 litra krvi se retrogradno vraća u lijevu pretkomoru. Dakle, ukupni minutni volumen ventrikula iznosi 7 litara, što stimulira hiperfunkciju lijeve komore srca (rad lijeve komore je oko 10 kgm u minuti), što kulminira njihovom hipertrofijom. Hiperfunkcija i hipertrofija sprečavaju razvoj zatajenja cirkulacije. Ali ako se defekt ventila naknadno poveća (hipertrofija uzrokuje "relativnu insuficijenciju ventila"), količina povratnog toka može doseći 4 litre u minuti. S tim u vezi smanjuje se količina krvi koja se oslobađa u periferne žile.

Zatajenje srca zbog oštećenja miokarda mogu biti uzrokovane infekcijama, intoksikacijama, hipovitaminozom, koronarnom insuficijencijom, autoalergijskim procesima. Oštećenje miokarda karakterizira naglo smanjenje njegove kontraktilne funkcije. Može biti posljedica smanjenja formiranja ili poremećaja korištenja energije, ili poremećaja u metabolizmu proteina miokarda.

Poremećaji energetskog metabolizma u miokardu mogu biti posljedica insuficijencije oksidacije, razvoja hipoksije, smanjenja aktivnosti enzima uključenih u oksidaciju supstrata, te razdvojenosti oksidacije i fosforilacije.

Insuficijencija supstrata za oksidaciju najčešće nastaje zbog smanjenja dotoka krvi u srce i promjene u sastavu krvi koja teče u srce, kao i zbog poremećene propusnosti ćelijskih membrana.

Skleroza koronarne žile je najčešći uzrok smanjene opskrbe krvlju srčanog mišića. Relativna srčana ishemija može biti rezultat hipertrofije, u kojoj povećanje volumena mišićnih vlakana nije praćeno odgovarajućim povećanjem broja krvnih kapilara.

Metabolizam miokarda može biti poremećen i s nedostatkom (na primjer, hipoglikemija) i s viškom (na primjer, s naglim povećanjem mliječne, pirogrožđane kiseline, ketonskih tijela u dolaznoj krvi) nekih supstrata. Zbog promjene pH miokarda dolazi do sekundarnih promjena u aktivnosti enzimskih sistema, što dovodi do metaboličkih poremećaja.

Poremećaji koronarne cirkulacije

Kroz koronarne žile osobe tokom mišićnog odmora, 75-85 ml krvi na 100 g srčane težine protječe za 1 minutu (oko 5% minutnog volumena srca), što znatno premašuje količinu protoka krvi po jedinici težine drugih organa (osim mozga, pluća i bubrega)). Sa značajnim mišićnim radom, veličina koronarnog protoka krvi raste proporcionalno povećanju minutnog volumena srca.

Količina koronarnog krvotoka ovisi o tonusu koronarnih žila. Iritacija vagusnog živca obično uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi, što očito ovisi o usporenom otkucaju srca (bradikardiji) i smanjenju prosječnog pritiska u aorti, kao i smanjenju potrebe srca za kisikom. Ekscitacija simpatičkih nerava dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, što je očito posljedica povećanja krvni pritisak i povećanje potrošnje kiseonika, što nastaje pod uticajem norepinefrina koji se oslobađa u srcu i adrenalina koji donosi krv. Kateholamini značajno povećavaju potrošnju kiseonika u miokardu, tako da povećanje protoka krvi može biti neadekvatno povećanju potrebe srca za kiseonikom. Kada se smanji napetost kisika u tkivima srca, koronarne žile se šire i protok krvi kroz njih se ponekad povećava 2-3 puta, što dovodi do otklanjanja nedostatka kisika u srčanom mišiću.

Akutna koronarna insuficijencija karakterizira nesklad između potrebe srca za kisikom i njegove isporuke kroz krv. Najčešće se neuspjeh javlja kod ateroskleroze arterija, grča koronarnih (uglavnom sklerotičnih) arterija, začepljenja koronarnih arterija trombom, a rijetko i embolom. Ponekad se može primijetiti insuficijencija koronarnog protoka krvi s naglim povećanjem srčane frekvencije (atrijalna fibrilacija), naglim smanjenjem dijastoličkog tlaka. Spazam nepromijenjenih koronarnih arterija je izuzetno rijedak. Ateroskleroza koronarnih žila, osim što smanjuje njihov lumen, uzrokuje i povećanu sklonost koronarnim arterijama spazmu.

Rezultat akutne koronarne insuficijencije je ishemija miokarda, koja uzrokuje poremećaj oksidativnih procesa u miokardu i prekomjerno nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata (mliječne, pirogrožđane kiseline, itd.) u njemu. U ovom slučaju, miokard je nedovoljno snabdjeven energetskim resursima (glukoza, masne kiseline), smanjuje se njegova kontraktilnost. Odliv metaboličkih produkata je takođe otežan. Kada su prisutni u višku, intersticijski metabolički produkti izazivaju iritaciju receptora miokarda i koronarnih sudova. Nastali impulsi prolaze uglavnom kroz lijevi srednji i donji srčani nervi, lijevi srednji i donji vratni i gornji torakalni simpatički čvor i ulaze u kičmenu moždinu kroz 5 gornjih torakalnih komunikacionih grana. Stigavši ​​do subkortikalnih centara (uglavnom hipotalamusa) i moždane kore, ovi impulsi uzrokuju bol karakterističnu za anginu pektoris.

Infarkt miokarda – žarišne ishemije i nekroze srčanog mišića, koje nastaju nakon dugotrajnog spazma ili začepljenja koronarne arterije (ili njenih grana). Koronarne arterije su terminalne, stoga, nakon zatvaranja jedne od velikih grana koronarnih žila, protok krvi u području miokarda koji ga opskrbljuje smanjuje se desetine puta i obnavlja se mnogo sporije nego u bilo kojem drugom tkivu. u sličnoj situaciji. Kontraktilnost zahvaćenog područja miokarda naglo opada i nakon toga potpuno prestaje. Faza izometrijske kontrakcije srca, a posebno faza izbacivanja praćeni su pasivnim istezanjem zahvaćenog područja srčanog mišića, što može naknadno dovesti do njegovog pucanja na mjestu svježeg infarkta, ili do istezanja i formiranja aneurizme na mjestu ožiljka infarkta. U ovim uslovima, snaga pumpanja srca u cjelini se smanjuje, jer je dio kontraktilnog tkiva isključen; Osim toga, određeni dio energije intaktnog miokarda se gubi, protežući neaktivna područja. Kontraktilnost intaktnih područja miokarda također se smanjuje kao rezultat poremećaja njihove opskrbe krvlju, uzrokovanih kompresijom ili refleksnim spazmom žila intaktnih područja (tzv. interkoronarni refleks).

Kardiogeni šok je sindrom akutnog kardiovaskularnog zatajenja koji se razvija kao komplikacija infarkta miokarda. Klinički se manifestuje kao iznenadna, jaka slabost, bljedilo kože sa cijanotičnom nijansom, hladnim lepljivim znojem, padom krvnog pritiska, malim ubrzanim pulsom, letargijom pacijenta, a ponekad i kratkotrajnim poremećajem svesti.

U patogenezi hemodinamskih poremećaja tokom kardiogenog šoka bitne su tri karike:

1) smanjenje moždanog udara i minutnog volumena (srčani indeks ispod 2,5 l/min/m2);

2) značajno povećanje perifernog arterijskog otpora (više od 180 dina/sek);

3) poremećaj mikrocirkulacije.

Smanjenje minutnog i udarnog volumena srca određuje se tijekom infarkta miokarda naglim smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića zbog nekroze manje ili više opsežnog područja. Rezultat smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje krvnog tlaka.

Povećanje perifernog arterijskog otpora nastaje zbog činjenice da se naglim smanjenjem minutnog volumena srca i padom krvnog tlaka aktiviraju sinokarotidni i aortni baroreceptori, a velika količina adrenergičkih supstanci se refleksno oslobađa u krv, uzrokujući širenje vazokonstrikcija. Međutim, različite vaskularne regije različito reagiraju na adrenergičke tvari, što rezultira različitim stupnjevima povećanja vaskularnog otpora. Kao rezultat, dolazi do preraspodjele krvi - protok krvi u vitalnim organima održava se kontrakcijom krvnih žila u drugim područjima.

Poremećaji mikrocirkulacije u kardiogenom šoku manifestuju se u obliku vazomotornih i intravaskularnih (reografskih) poremećaja. Poremećaji vazomotorne mikrocirkulacije povezani su sa sistemskim spazmom arteriola i prekapilarnih sfinktera, što dovodi do prolaska krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. U ovom slučaju, dotok krvi u tkiva je oštro poremećen i razvijaju se fenomeni hipoksije i acidoze. Poremećaji metabolizma tkiva i acidoza dovode do opuštanja prekapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju u stanju grča. Kao rezultat toga, krv se nakuplja u kapilarama, od kojih se dio isključuje iz cirkulacije; hidrostatički pritisak u kapilarama se povećava i počinje transudacija tečnosti u okolno tkivo. Kao rezultat toga, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Istovremeno se javljaju promjene u reološkim svojstvima krvi - dolazi do intravaskularne agregacije eritrocita, povezanog sa smanjenjem brzine protoka krvi i promjenom proteinskih frakcija krvi, kao i naboja eritrocita.

Nakupljanje crvenih krvnih zrnaca dodatno usporava protok krvi i doprinosi zatvaranju lumena kapilara. Zbog usporavanja krvotoka povećava se viskozitet krvi i stvaraju se preduslovi za stvaranje mikrotromba, čemu doprinosi i povećanje aktivnosti koagulacionog sistema u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranog šokom.

Poremećaj perifernog krvotoka sa izraženom intravaskularnom agregacijom eritrocita, taloženjem krvi u kapilarama dovodi do određenih posljedica:

1) smanjuje se venski povratak krvi u srce, što dovodi do daljeg smanjenja minutnog volumena i još izraženijeg poremećaja dotoka krvi u tkiva;

2) kisikovo gladovanje tkiva se produbljuje zbog isključenja crvenih krvnih zrnaca iz cirkulacije.

S teškim šokom nastaje začarani krug: metabolički poremećaji u tkivima uzrokuju pojavu niza vazoaktivnih supstanci koje potiču razvoj vaskularnih poremećaja i agregaciju eritrocita, što zauzvrat održava i produbljuje postojeće poremećaje metabolizma tkiva. Kako se acidoza tkiva povećava, dolazi do dubokih poremećaja u enzimskim sistemima, što dovodi do odumiranja ćelijskih elemenata i razvoja manje nekroze u miokardu, jetri i bubrezima.

Transkript

2 PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

3 Patofiziologija srčanih bolesti Kolaborativni projekat studenata medicine i fakulteta Peto izdanje Urednik Leonard S. Lilly, MD Profesor medicine šef, Brigham i kardiologija žena/faulkner Brigham i ženska bolnica Philadelphia Baltimore Air New York Hong Kongo Sydney London Buenos

4 PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA. 4. izdanje, ispravljeno i revidirano Prevod 5. engleskog izdanja priredio D. M. Aronov Moskva BINOM. Laboratorija znanja

5 UDK BBK P20 Prevodioci: dr. med. nauka, prof. D. M. Aronov, doktor biologije. nauka, prof. I. V. Filippovich P20 Patofiziologija kardiovaskularnog sistema / ur. L. S. Lilly; lane sa engleskog 4. izdanje, rev. i obrađeno M.: BINOM. Laboratorij znanja, str. : ill. ISBN Knjiga je vodič kroz kliničku kardiologiju sa stanovišta savremene patofiziologije. Obuhvata sve bolesti kardiovaskularnog sistema i u pristupačnom obliku upoznaje čitaoca sa najhitnijim pitanjima patofiziologije srca i krvnih sudova, dijagnoze, kliničke slike i osnovama lečenja kardioloških bolesnika. Dobru percepciju obimnog i složenog materijala omogućavaju originalni crteži, dijagrami i tabele koje pripremaju iskusni kliničari i akademski napredni studenti. Ovaj prijevod petog engleskog izdanja je revidirana i značajno proširena verzija četvrtog izdanja. Knjiga je namijenjena kako podučavanju i obrazovanju studenata i mladih ljekara, tako i usavršavanju i usavršavanju ljekara koji već imaju dovoljno iskustva. UDK BBK Knjiga daje jasne indikacije za upotrebu, doze lijekova i kontraindikacije za njih. Međutim, čitatelju se toplo preporučuje da provjeri informacije koje su date uz podatke proizvođača ovih lijekova. Autori, urednici, izdavači i distributeri ne preuzimaju nikakvu odgovornost za greške ili propuste ili druge posljedice koje proizlaze iz korištenja informacija datih u ovom radu i ni na koji način ne jamče za ispravnost preporuka sadržanih u ovoj publikaciji. Autori, urednici, izdavači i distributeri ne snose nikakvu odgovornost za nastalu štetu. pojedincu ili imovine kao rezultat ove publikacije. Obrazovna publikacija PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA Glavni urednik N. Sh. Begmurodova Dizajn: I. E. Marev. Umetnik N. A. Novak Tehnički urednik E. V. Denyukova. Lektor E. N. Klitina Kompjuterski izgled: L. V. Katurkina Potpisano za štampu Format /16. Uslovno pećnica l. 59.80. Tiraž 1000 primjeraka. Naručite Izdavačka kuća “BINOM. Laboratorija znanja", Moskva, Aeroporta proezd, 3 Telefon: (499), ISBN c Objavljeno po dogovoru sa Lippincott Williams & Wilkins, SAD, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health nije bio uključen u prevod rada. c Prijevod, dizajn. BINOMIAL. Laboratorij znanja, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Sadržaj Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje poglavlje

7 6 Sadržaj Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje Poglavlje poglavlje Poglavlje

8 Predgovor urednika prijevoda drugog engleskog izdanja -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Predgovor urednika prijevoda drugog engleskog izdanja,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Predgovor, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., “-” Harvardski studenti medicine i fakulteti -., -,.,..,

11 10 Predgovor,., -., -. “-” -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Sastav učesnika projekta. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011.) (M.D. 2010.) (M.D. 2014.) (M.D. 2010.) - (M.D. 2011.). (M.D. 2011). (M.D. 2011.) (M.D. 2010.). (M.D. 2011.) (M.D., Ph.D. 2010.)., M.D. (Elliot M. Antman, MD) Profesor medicine kardiovaskularnog odjela, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Uvaženi profesor medicine Hersey, predsjedavajući, TIMI studijska grupa, Brigham and Women's Hospital

15 14 Sastav učesnika projekta., mr. (David W. Brown, M.D.) Docent, Odsjek za pedijatrijsku kardiologiju, Dječija bolnica, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Vanredni profesor medicine kardiolog, Harvard Vanguard Medical Associates Associan Physician, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Profesor medicine, direktor, Vaskularni centar Simon C. Fireman, stipendista kardiovaskularne medicine, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis, profesor medicine, šef, kardiološki odjel Opšta bolnica Massachusetts, M.D. (Peter Libby, MD) Mallinckrodt Profesor medicine Šef, Kardiovaskularni odjel Brigham i Ženska bolnica

16 Sastav učesnika projekta 15., mr. (Leonard S. Lilly, MD) Profesor medicine šef, Brigham i ženska/faulkner kardiologija, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Vanredni profesor medicine Direktor Kliničke kardiologije Brigham i Ženska bolnica., M.D. (Marc S. Sabatine, MD) Vanredni profesor medicine kardiovaskularnog odjela, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Profesor medicine, direktor, Program kliničke elektrofiziologije srca, Brigham and Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, dr.) Profesor anestezije (farmakologija) Direktor, Centar za istraživanje bola, potpredsjednik istraživanja, Odsjek za anesteziju, Brigham and Women's Hospital

17 16 Sastav učesnika projekta., mr. (Gordon H. Williams, M.D.) Profesor medicine Direktor, Direktor Specijalizovanog centra za istraživanje hipertenzije, Centar za klinička istraživanja Brigham i Ženska bolnica, M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Vanredni profesor medicine Direktor, Laboratorija za kateterizaciju srca Massachusetts General Hospital. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. i Virginia W. Cabot, profesor zdravstvenih nauka i tehnologije, direktor Massachusetts Institute of Technology, Harvard-MIT Centar za biomedicinsko inženjerstvo, profesor medicine

18 Osnove strukture i funkcije srca 1 Ken Jung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Anatomija i histologija srca Osnove elektrofiziologije Spoj ekscitacije i kontrakcije - -

19 18 Poglavlje 1.,. ANATOMIJA I HISTOLOGIJA SRCA. -, -, -. -.,... Perikard - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Fig. Položaj srca u grudima. Gornja šuplja vena, aorta i plućna arterija su usmjerene prema gore, donja šuplja vena usmjerena je prema dolje

20 Osnove građe i funkcije srca 19,., (. 1.1).. Anatomija srca... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Unutrašnja struktura srca, (), (-). (.1.3).

21 Slika A. Srce i veliki sudovi, pogled sprijeda. B. Srce i veliki sudovi, pogled sa zadnje strane

22 [...]

23 Novo izdanje knjige “Patofiziologija kardiovaskularnog sistema” je najkompletniji i najpouzdaniji vodič koji će vam pomoći da povežete znanja iz osnova fiziologije sa kliničku praksu. Predloženi udžbenik izradili su vodeći stručnjaci sa svjetski poznatog Harvardskog medicinskog fakulteta i predstavlja sveobuhvatan uvod u kardiovaskularnu patologiju sa stanovišta savremene patofiziologije. Ažurirani materijal je predstavljen s detaljnijim detaljima o patogenezi različitih vrsta kardiovaskularnih patologija, uzimajući u obzir najnovijim dostignućima nauke. Da bi se materijal lakše razumio, dati su dijagrami, crteži i tabele. Struktura knjige je poboljšana. Sažetak i lista preporučene literature nalaze se na kraju svakog poglavlja. Knjiga je namenjena lekarima praktičarima i studentima medicinskih univerziteta za korišćenje u svom radu, unapređenju nivoa obuke i sticanju osnovnih znanja iz kardiologije. Biće od koristi svakom specijalistu koji želi da zadrži svoju profesionalnost, da bude u toku sa najnovijim dostignućima u kardiologiji, ali i da sistematizuje svoja znanja iz ove oblasti. Originalno englesko izdanje objavili su Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

PRIRUČNIK O ZDRŽAVANJU PACIJENATA U VASKULARNIM BOLESTI Peto izdanje Urednici Todd E. Rasmussen, MD šef FACS-a, Službe za vaskularnu hirurgiju, Vojno-medicinski centar San Antonio, San Antonio, vanredni profesor u Teksasu

E. V. Zykova KONTROLNI I ISPITIVNI RADOVI IZ HEMIJE 8 9 razreda Moskva BINOM. Laboratorij znanja UDK 373.167.1:546 BBK 24.1â721 Z-96 Zykova E. V. Z-96 Testovi i testovi iz hemije. 8 9 razreda

V. I. Korneev INTERAKTIVNI GRAFIČKI SISTEMI Moskva BINOM. Laboratorij znanja 2009 UDK 004.92 BBK 32.973.26-018 K67 K67 Kornejev V.I. Interaktivni grafički sistemi / V.I. Kornejev. M.: BINOM. Laboratorija

VODIČ za pripremu za Jedinstveni državni ispit IZ RAČUNARSTVA VODIČ za pripremu za Jedinstveni državni ispit 3. izdanje, ispravljeno i prošireno Uredio E. T. Vovk Moskva BINOM. Laboratorij znanja UDK 004.9 BBK 32.97 I74

TEHNOLOGIJA 7. razred Udžbenik Urednik S. A. Bešenkov Preporuka Ministarstva prosvete i nauke Ruska Federacija za upotrebu u realizaciji državno akreditovanih obrazovnih

Ukratko o glavnoj stvari: bolesti kose i vlasišta Brze činjenice Brze činjenice: Poremećaji kose i vlasišta Drugo izdanje Rodney Sinclair MBBS FACD MD Profesor dermatologije Univerziteta u Melbourneu, i

UDK 004.738.5 BBK 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Konkurentnost na Internetu: kako da vaš projekat bude uspješan/E.V. Osadchuk. M.: BINOM, Laboratorija znanja, 2008. 152 str. : ill. ISBN 978-5-94774-846-8

Odobreno od strane Obrazovno-metodičkog društva za klasično univerzitetsko obrazovanje kao nastavno sredstvo za studente koji studiraju na specijalnosti „bioinženjering” i „bioinformatika”. 2009

BRAUNWALDOV VODIČ ZA KARDIOVASKULARNU MEDICINU BRAUNWALDOVA BOLEST SRCA UDŽBENIK KARDIOVASKULARNE MEDICINE OSMO IZDANJE UREDIO JE Peter Libby, MD Mallinckrodt

PROJEKT ZA POVEĆANJE KONKURENTNOSTI VODEĆIH RUSKIH UNIVERZITETA MEĐU VODEĆIM SVJETSKIM ISTRAŽIVAČKO-OBRAZOVNIM CENTRIMA Praktični vodič Kazanjski federalni univerzitet Ministarstvo obrazovanja

BRAUNWALDOV VODIČ ZA KARDIOVASKULARNU MEDICINU BRAUNWALDOVA BOLEST SRCA UDŽBENIK KARDIOVASKULARNE MEDICINE OSMO IZDANJE UREDIO JE Peter Libby, MD Mallinckrodt

UDK 658.618(075.8) BBK 65.29-2â73 P32 RECENZENT: Katedra za komercijalne aktivnosti na domaćem i inostranom tržištu Bjeloruskog državnog ekonomskog univerziteta; Šef odjela

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir „Beli vetar“ 2 0 1 4 UDK 372.851.046.14 BBK 74.262.21 I26 RECENZENTI: kandidat fizičko-matematičkih nauka, vanredni profesor, dekan

ROSAMARIA LATAGLIATA NLO Verità o menzogna? ROSAMARIA LATAGLIATA? Prevod sa italijanskog E. Biryukova, N. Krivoshta i I. Slepneva, priredio M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Bad Kitty ne želi da pliva Nick Bruel KARIJERA ŠTAMPA MOSKVA UDK 821.111(73) BBK 84 B89 Prijevod sa engleski Dmitry Orlova Nick Bruel BAD KITTY SE KUPAVA Knjiga Neala Portera koju je objavio Roaring Brook

Priručnik za učenike u ustanovama opšteg srednjeg obrazovanja, 6. izdanje, ispravljeno i dopunjeno Mozir „Beli vetar” 2 0 1 5 UDK 811.111(075.3=161.1) BBK 81.2Engleski-922 L43 Kompozicija e l

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir „Beli vetar” 2 0 1 5 UDK 811.111(075.2=161.1) BBK 81.2Engleski-922 P44 RECENZENTI: Kandidat filoloških nauka, vanredni profesor, upravnik

UDK 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Soe)-44 M89 MARVEL ADVENTURES. THOR prevod sa engleskog Alexander Kostenko Originalno objavljeno na engleskom jeziku od strane Marvel Worldwide, Inc. pod naslovom Marvel

UDK 657.6:006.32 (075.8) BBK 65.053ya73 L44 RECENZENTI: Odsek za finansije i računovodstvo Belorusko-ruskog univerziteta; Kandidat ekonomskih nauka, vanredni profesor V.I. Silvanovič (Grodno

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja po preporuci Naučno-metodičke ustanove „Nacionalni institut za obrazovanje“ Ministarstva prosvete Republike Belorusije Mozir „Beli“

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja, 6. izdanje, revidirao Mozir „Beli vetar“ 2 0 1 4 UDK 372.851.046.14 BBK 74.262.21 T36 Sastavio G. A Buryak R e c e

Dobrovoljni UDK 373.167.1:614 BBK 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, V. N. Sveska za procjenu kvaliteta znanja o osnovama sigurnosti života. 7. razred / V. N. Latchuk, S. K. Mironov. 3. izd., stereotip.

Ê 15. vijek u kontekstu Ruske Federacije IZ OKVIRA IZ OKVIRA MODE ÖÈÈ Unitarna preduzeća, ustanove. Pravo ekonomskog upravljanja

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir „Beli vetar” 2 0 1 5 UDK 51 (075.2) BBK 22.1ya-71 M12 RECENZENTI: kandidat pedagoških nauka, vanredni profesor na odseku za prirodno-matematičke nauke

UDK 811.111(075.8):91 BBK 81.2Eng-923 I23 RECENZENTI: vanredni profesor na Katedri za nauku govora i teoriju komunikacije Minskog državnog lingvističkog univerziteta, kandidat filoloških nauka vanr.

Hirurška anatomija srce prema Kirurškoj anatomiji srca Wilcoxa Wilcoxa Četvrto izdanje Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath gostujući profesor, Institut za genetičku medicinu, Univerzitet Newcastle,

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir „Beli vetar” 2 0 1 5 UDK 372.851 BBK 74.262 C74 Sastavio T. A. Kozlova Recenzirao: metodičar najviše kategorije

UDK 373.167.1:53 BBK 22.3ya72 F54 Filonovič, N. V. F54 Fizika. 7. razred : sveska za laboratorijske radove za udžbenik A. V. Peryshkin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan. 4. izd., stereotip. M.: Drfa, 2018.

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja 2. izdanje Mozir „Beli vetar” 2 0 1 4 1 UDK 3(075.3/.4) BBK 60â729 R88 Serija osnovana 2006. Autor je nastavnik istorije i društvenih nauka

STATUT IZDAVAČKE KUĆE P.V. KRAŠENINNIKOV STAMBENI ZAKON Sedmo izdanje, revidirano i prošireno MONAS 2010 UDK 347.2 BBK 67.404.2 K 78 Krašeninnikov P.V. K 78 Stambeno pravo. 7. izdanje, revidirano. I

UDK 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 C83 RECENZENTI: Odjel za računovodstvo u poljoprivreda Bjeloruska državna poljoprivredna akademija (šef katedre, kandidat ekonomije

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja, 8. izdanje, revidiran i proširen Mozir „Beli vetar” 2 0 1 5 UDK 811.111(075.2=161.1) BBK 81.2engleski-922 R13 Sastav e l

UDK (075.8) BBK 51.204.Oya73 F91 RECENZENT: Katedra za kliničku psihologiju obrazovne ustanove „Beloruska dr. Pedagoški univerzitet njima. M. Tanka"; prorektor

PROGRAM ULAZNIH ISPITIVANJA ZA STAMBENE SPECIJALNOSTI 31.08.36 Kardiologija 1. ruski zakon u zdravstvu. Teorijske osnove zdravstvene zaštite i organizacija kardiološke zaštite u

Praktični vodič za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja 3. izdanje, revidirano Mozir “Beli vetar” 2 0 1 4 UDK 372.850.2.046.12 BBK 74.262.0 C30 Serija osnovana 2004.

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Sastavio T. P. Kubeko 7. izdanje, revidirano i prošireno Mozir „Beli vetar“ 2 0 1 4 UDK 372.851.046.14 BBK 74.262.21

Savezna država organizacija koju finansira država“Federalni medicinski istraživački centar nazvan po V.A. Almazov" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije "ODOBRIO" direktora Federalne državne budžetske institucije "FMIC

UDK 616-073.75 (075.8) BBK 53.6 K68 Uredbom Vlade Ruske Federacije od 20. avgusta 2001. A g 595 Moskva, Nagrada Vlade Ruske Federacije dodijeljena je Leonidu Lindenbratenu

D.B. Saharova I.S. Kotov Istorija i teorija zadružnog pokreta Odobreno od strane Ministarstva prosvete Republike Belorusije kao nastavno sredstvo za studente ekonomskih specijalnosti institucija

Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin STABILNA KORONARNA BOLEST SRCA: STRATEGIJA I TAKTIKA LIJEČENJA 3. izdanje, revidirano i prošireno MEDICINSKA INFORMATIVNA AGENCIJA MOSKVA 2012 UDK 616-005.4 BBK

Student Guide obrazovne institucije 2. izdanje, revidirano Mozyr LLC izdavačka kuća "Bely Veter" 2 0 0 9 UDC 811.111(075.2=161.1) BBK 81.2engleski-922 R13 Sastavio S.S. Yatskova

Å. Â. G a g a v a l V a l s o l v a n (Sovjetski Savez) A Mozir „Beli vetar“ 2 0 1 5 UDK 373,29 BBK 74,1 00,5 G67 RECENZENTI: Kandidat pedagoških nauka, vanredni profesor Mozy drzavni profesor obrazovanja

METODOLOŠKI SEMINAR „Rusija u bolonjskom procesu: problemi, zadaci, perspektive“ Zbornik radova metodološkog seminara O IMPLEMENTACIJI ODREDBA BOLONSKE DEKLARACIJE u sistemu visokog obrazovanja Službena dokumenta

Budžet savezne države obrazovne ustanove više obrazovanje„Državni medicinski univerzitet u Krasnojarsku nazvan po profesoru V.F. Voino-Yasenetsky" Ministarstvo zdravlja

Priručnik za edukativne psihologe ustanova koje pružaju predškolsko obrazovanje Saradnici: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya 2. izdanje Mozir “White Wind” 2 0 1 1 UDK 373.324(325)

Metodologija u primjerima i zadacima Odobrena od strane Ministarstva obrazovanja Republike Bjelorusije kao nastavno sredstvo za učenike obrazovnih ustanova koje provode srednje specijalizovane obrazovne programe

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Obrazovna ustanova "Vitebsk Orden Značke časti" Državna akademija veterinarske medicine" A.P. Kurdeko Endemska gušavost kod životinja Monografija VITEBSK VGAVM 2012 UDK Kurdeko, A. P. Endemić

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja Mozir „Beli vetar” 2 0 1 4 UDK 51(075.2) BBK 22.1â71 P42 Serija osnovana 2014. godine Sastavio T.I. Aniskovets Review

IMAGING ANATOMIJA Mišićno-skeletna DRUGO IZDANJE Profesor emeritus Univerziteta u Juti Medicinski fakultet Salt Lake City, Utah Šef mišićno-skeletne radiologije Univerziteta Missouri Columbia, Missouri

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa beloruskim i ruskim nastavnim jezikom. Preporučeno od strane Naučno-metodičke ustanove „Nacionalni zavod za obrazovanje“ Ministarstva prosvete

Sastavio T. A. Černova 2. izdanje Mozir „Beli vetar” 2 0 1 4 UDK 512(035.5)(075.3) BBK 22.14â2 S74 Rek t e ns: Kandidat pedagoških nauka, vanredni profesor matematičkog odseka Prof.

Priručnik za učenike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa ruskim nastavnim jezikom po preporuci Naučno-metodičke ustanove „Nacionalni zavod za obrazovanje“ Ministarstva prosvete Republike

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa ruskim nastavnim jezikom Preporuka Naučno-metodičke ustanove „Nacionalni zavod za obrazovanje“ Ministarstva prosvete Republike

SREDNJE STRUČNO OBRAZOVANJE I.P. PASTUKHOVA, N.V. TARASOVA OSNOVE ISTRAŽIVAČKE AKTIVNOSTI STUDENATA Preporuka Federalne državne ustanove "Federalni zavod za razvoj

Moskva 2017. Sva prava zadržana. Knjiga ili bilo koji njen dio ne smije se umnožavati, umnožavati u elektronskom ili mehaničkom obliku, u obliku fotokopije, zapisa u memoriji računara, umnožavanja ili na bilo koji način

Priručnik za nastavnike ustanova opšteg srednjeg obrazovanja sa učenjem engleskog jezika na naprednom nivou Mozir „Beli vetar” 2 0 1 4 UDK 811.111(075.3=161.1) BBK 81.2.Eng-922 A16 R e c e

UDK .08 (075.8) BBK 31.32ya73 N19 Recenzenti: Odsjek za energetsku fiziku obrazovne ustanove „Bjeloruski državni univerzitet“ (docent Katedre N.A. Karbalevich); Šef Odjeljenja za energetiku

E.Yu. Borzilo ANTIMONOPOLSKI RIZICI POSLOVNE AKTIVNOSTI: NAUČNO-PRAKTIČNI VODIČ MASTER 2014 UDK 347 BBK 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo Antimonopolski rizici preduzetničku aktivnost:

UDK (075.8) BBK 34.41â73 S60 Recenzenti: Katedra za standardizaciju i metrologiju Bjeloruskog državnog agrarnog tehničkog univerziteta (šef katedre, kandidat tehničkih

L.A. Novoselova Javna aukcija u okviru izvršnog postupka UDK 347.9 BBK 67.410 N 76 Novoselova L.A. N 76 Javne aukcije u okviru izvršnog postupka. M.: Statut, 2006. 253 str. ISBN

UDK 621.3 BBK 32.844.1â73 B24 Serija je osnovana 2006. godine. Uvod u procese integralnih mikro- i nanotehnologija: B24 udžbenik za univerzitete: u 2 toma / pod op. ed. Yu N. Korkishko. M.: BINOM. Laboratorija

6 UDK 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Naslovna fotografija: Grublee / Shutterstock.com Koristi se pod licencom Shutterstock.com Dorofeeva G.V. D69 Analiza riječi i rečenica: za elementarne

PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Otkazivanje Srca.

Zatajenje srca nastaje kada postoji nesklad između opterećenja srca i njegove sposobnosti da proizvede rad, što je određeno količinom krvi koja teče u srce i njegovom otpornošću na izbacivanje krvi u aortu i plućni trup. Konvencionalno se razlikuje od zatajenja srca vaskularna insuficijencija, kod drugog se prvenstveno smanjuje dotok krvi u srce (šok, nesvjestica). U oba slučaja dolazi do zatajenja cirkulacije, odnosno nemogućnosti da se organizmu obezbijedi dovoljna količina krvi u mirovanju i tokom fiziološkog stresa.

Može biti akutna, hronična, latentna, koja se manifestuje samo tokom fizičke aktivnosti, ili očigledna, sa poremećajima hemodinamike, funkcije unutrašnjih organa, metabolizma i oštrim ograničenjem radne sposobnosti. Zatajenje srca prvenstveno je povezano s oštećenom funkcijom miokarda. Može nastati kao rezultat:

1) preopterećenje miokarda kada su mu postavljeni preveliki zahtevi (srčane mane, hipertenzija, prekomerna fizička aktivnost). Kod kongenitalnih malformacija, HF se najčešće opaža u prva 3 mjeseca života.

2) oštećenje miokarda (endokarditis, intoksikacija, poremećaji koronarne cirkulacije itd.). U ovim uslovima dolazi do zatajenja s normalnim ili smanjenim opterećenjem srca.

3) mehaničko ograničenje dijastole (efuzijski pleuritis, perikarditis).

4) kombinacija ovih faktora.

Zatajenje srca može uzrokovati cirkulatornu dekompenzaciju u mirovanju ili tokom vježbanja, što se manifestira u obliku:

1) smanjenje snage i brzine kontrakcije, snage i brzine opuštanja srca. Rezultat je stanje podkontrakture i nedovoljno dijastoličko punjenje.

2) naglo smanjenje udarnog volumena s povećanjem rezidualnog volumena i krajnjeg dijastoličkog volumena i krajnjeg dijastoličkog tlaka od prelijevanja, odnosno miogene dilatacije.

3) smanjenje minutnog volumena sa povećanjem arteriovenske razlike u kiseoniku.

Ovaj simptom se prvi put otkriva tokom funkcionalnih testova stresa.

Ponekad se srčana insuficijencija razvija na pozadini normalnog minutnog volumena, što se objašnjava povećanjem volumena cirkulirajuće krvi zbog zadržavanja tekućine u tijelu, međutim u ovom slučaju se povećava i arteriovenska razlika u kisiku, jer hipertrofirani miokard troši više kisika, obavljajući više posla. Stagnacija krvi u plućnom krugu povećava rigidnost krvi i samim tim povećava potrošnju kiseonika.

4) povećanje pritiska u onim delovima krvotoka iz kojih krv ulazi u insuficijentnu polovinu srca, odnosno u plućne vene sa insuficijencijom levog srca i u šuplju venu sa insuficijencijom desne komore. Povećani atrijalni pritisak uzrokuje tahikardiju. U ranim fazama javlja se samo tokom fizičke aktivnosti i puls se ne normalizuje prije 10 minuta nakon prestanka vježbanja. Kako HF napreduje, tahikardija se može primijetiti iu mirovanju.

5) smanjenje brzine protoka krvi.

Pored ovih znakova javljaju se i simptomi dekompenzacije kao što su cijanoza, otežano disanje, edem i dr. Važno je naglasiti da je razvoj zatajenja srca praćen pojavom poremećaja srčanog ritma, što značajno utiče na tok i prognoza. Ozbiljnost hemodinamskih promjena i manifestacija simptoma srčane insuficijencije uvelike zavise od toga koji je dio srca pretežno oštećen.

Značajke patogeneze insuficijencije
cirkulaciju krvi prema tipu lijeve komore.

Kada je lijeva strana srca oslabljena, povećava se dotok krvi u plućni krug i povećava se pritisak u lijevom atriju i plućnim venama, kapilarima i arterijama. To dovodi do teške, bolne kratkoće daha, hemoptize i plućnog edema. Ove pojave se intenziviraju povećanjem venskog povratka u desno srce (s opterećenjem mišića, emocionalnim stresom, horizontalni položaj tijelo). U određenoj fazi kod mnogih pacijenata se uključuje Kitaev refleks, a kao posljedica spazma plućnih arteriola, periferni vaskularni otpor pluća se povećava (50 ili čak 500 puta). Dugotrajno spastično stanje malih arterija dovodi do njihove skleroze i tako se formira druga barijera na putu protoka krvi (1. barijera je defekt). Ova barijera smanjuje rizik od razvoja plućnog edema, ali povlači i negativne posljedice: 1) povećanjem spazma i skleroze, smanjuje se MO krvi; 2) pojačano ranžiranje krvotoka zaobilazeći kapilare, što povećava hipoksemiju; 3) povećanje opterećenja desne komore dovodi do njene koncentrične hipertrofije, a potom i do zatajenja desnog srca. Od trenutka dodavanja zatajenja desne komore, mali krug je uništen. Kongestija se kreće u vene sistemskog kruga, pacijent osjeća subjektivno olakšanje.

Insuficijencija desne komore.

Kod zatajenja desne komore dolazi do stagnacije krvi i povećanja dotoka krvi u venski dio sistemske cirkulacije, a do smanjenja protoka u lijevu stranu srca.

Nakon pada minutni volumen srca efikasan arterijski protok krvi se smanjuje u svim organima, uključujući bubrege. Aktivacija RAS (renin-aldosteron sistema) dovodi do zadržavanja natrijum hlorida i vode i gubitka jona kalijuma, što

nepovoljan za miokard. Zbog arterijske hipovolemije i smanjenja minutnog volumena, povećava se tonus arterijskih žila sistemskog kruga, a zadržana tekućina prelazi u vene sistemskog kruga - povećava se venski tlak, povećava se jetra, razvijaju se edemi i cijanoza. Zbog hipoksije i stagnacije krvi dolazi do ciroze jetre s razvojem ascitesa, a napreduje degeneracija unutrašnjih organa.

Ne postoji potpuno izolirana insuficijencija desne komore, jer leva komora takođe pati. Kao odgovor na smanjenje MO, dugoročno kontinuirano simpatička stimulacija ovaj dio srca, a to u uslovima pogoršanja koronarne cirkulacije doprinosi ubrzanom trošenju miokarda.

Drugo, gubitak kalijevih jona dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija.

Treće, smanjuje se koronarni protok krvi i pogoršava se opskrba krvlju, u pravilu, hipertrofirane lijeve strane srca.

Hipoksija miokarda

Hipoksija može biti 4 tipa: respiratorna, krvna, histotoksična, hemodinamska. Budući da miokard, čak iu stanju mirovanja, izvlači 75% krvi koja ulazi, a u skeletnim mišićima 20% O2 sadržanog u njemu, jedini način Da bi se osigurala povećana potreba srca za O 2 je povećanje koronarnog krvotoka. To čini srce, kao nijedan drugi organ, zavisnim od stanja krvnih žila, mehanizama regulacije koronarnog krvotoka i sposobnosti koronarnih arterija da adekvatno reaguju na promjene opterećenja. Stoga je najčešće razvoj hipoksije miokarda povezan s razvojem cirkulatorne hipoksije i, posebno, ishemije miokarda. To je ono što leži u osnovi koronarne bolesti srca (CHD). Treba imati na umu da je koronarna bolest zbirni pojam koji objedinjuje različite sindrome i nozološke jedinice. U klinici su to češće tipične manifestacije IHD kao što su angina pektoris, aritmije, infarkt miokarda zbog kojih iznenada, tj. u roku od sat vremena od početka napada više od polovine pacijenata sa ishemijskom bolešću srca umre, a to dovodi i do razvoja srčane insuficijencije zbog kardioskleroze. U srži patogeneza ishemijske bolesti srca postoji neravnoteža između potrebe srčanog mišića za O2 i njegove isporuke kroz krv. Ovo odstupanje može nastati kao rezultat: prvo, povećanja potrebe miokarda za O2; drugo, smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije; treće, kada se ovi faktori kombinuju.

Glavni (u smislu učestalosti) je smanjenje protoka krvi kao rezultat stenozirajućih aterosklerotskih lezija koronarnih arterija srca (95%), ali postoje slučajevi kada osoba koja je umrla od infarkta miokarda ne pokazuje organsko smanjenje lumena krvnih žila. Ovakva situacija se javlja kod 5% umrlih od infarkta miokarda, a kod 10% oboljelih od koronarne bolesti, u vidu angine, koronarne arterije nisu angiografski promijenjene. U ovom slučaju govore o hipoksiji miokarda funkcionalnog porijekla. Razvoj hipoksije može biti povezan sa:

1. Sa nekompenziranim povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom.

Ovo se može dogoditi prvenstveno kao rezultat djelovanja kateholamina na srce. Davanjem adrenalina, norepinefrina životinjama ili stimulacijom simpatičkih nerava može se dobiti nekroza u miokardu. S druge strane, kateholamini povećavaju dotok krvi u miokard, uzrokujući dilataciju koronarnih arterija, čemu doprinosi akumulacija metaboličkih produkata, posebno adenozina, koji ima snažan vazodilatatorni učinak, a to je također olakšano povećanjem pritisak u aorti i povećanje MO, a sa druge strane oni, tj. kateholamini povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom. Tako je eksperimentom utvrđeno da iritacija simpatičkih nerava srca dovodi do povećanja potrošnje kisika za 100%, a koronarnog protoka krvi za samo 37%. Povećanje potrebe miokarda za kiseonikom pod uticajem kateholamina povezano je sa:

1) sa direktnim energetsko-tropskim dejstvom na miokard. Ostvaruje se stimulacijom beta-1-AR kardiomiocita i otvaranjem kalcijumskih kanala.

2) CA izazivaju konstrikciju perifernih arteriola i povećavaju periferni vaskularni otpor, što značajno povećava naknadno opterećenje miokarda.

3) javlja se tahikardija, koja ograničava mogućnosti povećanja protoka krvi u vrijednom srcu. (Skraćivanje dijastole).

4) oštećenjem ćelijskih membrana. Katehamini aktiviraju lipaze, posebno fosfolipazu A2, koja oštećuje mitohondrijalne membrane i SPR i dovodi do oslobađanja jona kalcijuma u mioplazmu, što dalje oštećuje ćelijske organele (vidi odjeljak „Oštećenje ćelija“). Leukociti se zadržavaju na mjestu oštećenja i oslobađaju mnogo biološki aktivnih supstanci (BAS). Postoji blokada mikrocirkulacijskog korita, uglavnom neutrofilima. Kod ljudi se broj kateholamina naglo povećava u stresnim situacijama (intenzivna fizička aktivnost, psihoemocionalni stres, traume, bol) za 10-100 puta, što je kod nekih ljudi praćeno napadom angine u odsustvu organskih promjena u koronarne sudove. Pod stresom, patogeni učinak kateholamina može biti pojačan prekomjernom proizvodnjom kortikosteroida. Oslobađanje mineralokortikoida uzrokuje zadržavanje Na i uzrokuje povećano izlučivanje kalija. To dovodi do povećane osjetljivosti srca i krvnih žila na djelovanje kateholamina.

Glukokortikoidi, s jedne strane, stabiliziraju otpornost membrana na oštećenja, as druge, značajno pojačavaju djelovanje katelolamina i pospješuju zadržavanje Na. Dugotrajni višak Na i nedostatak kalija uzrokuje diseminiranu nekoronarogenu nekrozu miokarda. (Primjena K+ i Mg 2+ soli, blokatora Ca kanala može spriječiti ili smanjiti nekrozu miokarda nakon ligacije koronarne arterije).

Pojavu kateholaminskog oštećenja srca olakšavaju:

1) nedostatak redovnog fizičkog treninga, kada tahikardija postaje glavni faktor kompenzacije tokom fizičke aktivnosti. Istrenirano srce ekonomičnije koristi energiju, a kapacitet sistema za transport i korištenje O2, membranskih pumpi i antioksidativnih sistema se povećava. Umjerena tjelesna aktivnost smanjuje efekte psihoemocionalnog stresa i, ako prati ili prati stres, ubrzava razgradnju kateholamina i inhibira lučenje kortikoida. Smanjuje se uzbuđenje povezano s emocijama u nervnim centrima (fizička aktivnost gasi „plamen emocija“). Stres priprema tijelo za akciju: bijeg, borbu, tj. fizički aktivnost. U uslovima neaktivnosti, njegove negativne posledice na miokard i krvne sudove su izraženije. Umjereno trčanje ili hodanje je dobar preventivni faktor.

Drugo stanje koje doprinosi povredi kateholamina je pušenje.

Treće, oni igraju veoma važnu ulogu ustavne karakteristike osoba.

Dakle, kateholamini mogu uzrokovati oštećenje miokarda, ali samo u kombinaciji sa odgovarajućim stanjima.

S druge strane, moramo imati na umu da poremećaj simpatičke inervacije srca otežava mobilizaciju kompenzacijskih mehanizama i doprinosi bržem trošenju srca. 2. patogenetski IHD faktor-smanjena isporuka O2 u miokard. Može biti povezano:

1. Sa spazmom koronarnih arterija. Spazam koronarnih arterija može nastati u potpunom mirovanju, često noću u brza faza sna, kada se tonus autonomnog nervnog sistema povećava ili zbog fizičkog ili emocionalnog preopterećenja, pušenja, prejedanja. Sveobuhvatna studija spazma koronarnih arterija pokazala je da se kod velike većine pacijenata javlja u pozadini organskih promjena u koronarnim žilama. Konkretno, oštećenje endotela dovodi do lokalne promjene u reaktivnosti vaskularnih zidova. U realizaciji ovog efekta veliku ulogu imaju proizvodi arahidonske kiseline - prostaciklin i tromboksan A 2. Intaktni endotel proizvodi prostaglandin prostaciklin (PGJ 2) - ima izraženu antiagregacijsku aktivnost protiv trombocita i širi krvne sudove, tj. sprečava razvoj hipoksije. Kada je endotel oštećen, trombociti se prianjaju za zid žile, pod utjecajem kateholamina sintetiziraju tromboksan A2, koji ima izražena vazokonstriktorna svojstva i može uzrokovati lokalni spazam arterija i agregaciju trombocita. Trombociti luče faktor koji stimuliše proliferaciju fibroblasta i glatkih mišićnih ćelija i njihovu migraciju u intimu, što se uočava prilikom formiranja aterosklerotskog plaka. Osim toga, nepromijenjeni endotel, pod utjecajem kateholamina, proizvodi takozvani faktor opuštanja endotela (ERF), koji djeluje lokalno na vaskularni zid i predstavlja dušikov oksid -NO. Kada je endotel oštećen, što je izraženije kod starijih osoba, proizvodnja ovog faktora se smanjuje, što rezultira naglim smanjenjem osjetljivosti krvnih žila na djelovanje vazodilatatora, a uz pojačanu hipoksiju endotel proizvodi polipeptid endotelin, koji ima vazokonstriktorna svojstva. Osim toga, lokalni spazam koronarnih žila mogu uzrokovati leukociti (uglavnom neutrofili) koji se zadržavaju u malim arterijama, oslobađajući produkte puta lipoksigenaze za konverziju arahidonske kiseline - leukotriene C 4, D 4.

Ako se pod utjecajem spazma lumen arterija smanji za 75%, tada pacijent razvija simptome angine pektoris. Ako grč dovede do potpunog zatvaranja lumena koronarne arterije, tada, ovisno o trajanju grča, može doći do napada angine pektoris u mirovanju, infarkta miokarda ili iznenadne smrti.

2. Sa smanjenjem protoka krvi zbog začepljenja arterija srca agregatima trombocita i leukocita, što je olakšano kršenjem reoloških svojstava krvi. Pod utjecajem kateholamina se pojačava stvaranje agregata, njihovo stvaranje može postati važan dodatni faktor koji određuje poremećaje koronarne cirkulacije, patogenetski povezane s arteriosklerozom. plaka i sa angiospazmodičnim reakcijama. Na mjestu aterosklerotskog oštećenja vaskularnog zida dolazi do smanjenja proizvodnje EGF-a i prostaciklina. Ovdje se posebno lako formiraju agregati trombocita sa svim mogućim posljedicama, te se završava začarani krug: agregati trombocita doprinose aterosklerozi, a ateroskleroza potiče agregaciju trombocita.

3. Do smanjenja dotoka krvi u srce može doći zbog smanjenja minutnog volumena kao posljedica akutnog. plovilo. nedovoljno, smanjenje venskog povratka sa padom pritiska u aorti i koronarnim sudovima. To može biti posljedica šoka ili kolapsa.

Hipoksija miokarda zbog organskih lezija
koronarne arterije.

Prvo, postoje slučajevi kada je cirkulacija miokarda ograničena kao rezultat nasljednog defekta u razvoju koronarnih arterija. U tom slučaju mogu se pojaviti simptomi ishemijske bolesti djetinjstvo. kako god najvažniji razlog je ateroskleroza koronarnih arterija. Aterosklerotske promjene počinju rano. Lipidne mrlje i pruge nalaze se čak i kod novorođenčadi. U drugoj deceniji života aterosklerotski plakovi u koronarnim arterijama se nalaze kod svake osobe nakon 40 godina u 55%, a nakon 60% slučajeva. Ateroskleroza se najbrže razvija kod muškaraca u dobi od 40-50 godina, kod žena kasnije. 95% pacijenata sa infarktom miokarda ima aterosklerotske promjene na koronarnim arterijama.

drugo, aterosklerotskog plaka sprečava širenje krvnih sudova i to doprinosi hipoksiji u svim slučajevima kada se poveća opterećenje srca (fizička aktivnost, emocije itd.).

Treće, aterosklerotski plak smanjuje ovaj lumen. Ožiljak vezivnog tkiva, koji se formira na mestu plaka, sužava lumen do opstruktivne ishemije. Kada je kontrakcija veća od 95%, najmanja aktivnost izaziva napad angine. Uz sporo napredovanje aterosklerotskog procesa, ishemija se možda neće pojaviti zbog razvoja kolaterala. Kod njih nema ateroskleroze. Ali ponekad se začepljenje koronarnih arterija javlja trenutno kada dođe do krvarenja u aterosklerotskom plaku.

Razlozi povećanja smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti:

1. Nestanak teških zaraznih bolesti (kuga, male boginje).
2. Povećanje prosječnog životnog vijeka.
3. Visok tempo života, urbanizacija.
4. Podmlađivanje patologije - ljudi umiru u najboljim godinama života.

Razlozi apsolutnog porasta kardiovaskularne patologije:

1) Promjena načina života osobe - pojavili su se faktori rizika - negativne okolnosti. doprinose porastu kardiovaskularnih bolesti.

1. Socio-kulturni:

1. psihoemocionalni faktor (mentalni umor i prenaprezanje - neprilagođena adaptacija tijela).
2. fizička neaktivnost (hipokinezija).
3. konzumacija visokokalorične hrane - promjene u metaboličkim procesima, pretilost.
4. potrošnja velika količina sol.
5. pušenje - vjerovatnoća koronarne bolesti je 70% veća, promjene na krvnim žilama.
6. zloupotreba alkohola.

Unutrašnji faktori:

1. nasledna predispozicija dominantnog tipa (porodična hiperholesterolemija).
2. karakteristike psihološkog sastava pojedinca (smanjenje nespecifične otpornosti, adaptivne sposobnosti organizma).
3. endokrini poremećaji (dijabetes melitus, hipo- i hipertireoza).

Cirkulatorna insuficijencija je prisustvo neravnoteže (neusklađenosti) između potrebe organa za kiseonikom, hranljive materije i isporuku ovih agenasa kroz krv.

1. General Regional
2. Akutna hronična
3. Kardiovaskularni

mješovito

Zatajenje srca (HF) je završni stadijum svih srčanih bolesti.

HF je patološko stanje uzrokovano nemogućnošću srca da obezbijedi adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva.

AHF se može razviti sa:

• zarazne bolesti
• plućne embolije
• krvarenja u perikardijalnu šupljinu
• može biti kardiogeni šok.

CHF se razvija kada:

• ateroskleroza
• srčane mane
• hipertenzija
• koronarna insuficijencija

3 glavna oblika HF (srčane insuficijencije) (patofiziološke opcije):

1. Miokard(metabolički, insuficijencija zbog oštećenja) - oblici - razvija se sa oštećenjem miokarda (otrovanje, infekcija - difterijski miokarditis, ateroskleroza, nedostatak vitamina, koronarna insuficijencija).

• Kršenje metaboličkih procesa.
• Smanjena proizvodnja energije
• Smanjena kontraktilnost
• Smanjena funkcija srca
• Razvija se u uslovima hipofunkcije srca. Može se razviti s normalnim ili smanjenim opterećenjem srca.

2. Insuficijencija zbog preopterećenja:

a) pritisak (sa hipertenzijom sistemske cirkulacije)

b) Volumen krvi (za srčane mane)

Razvija se u uslovima hiperfunkcije srca.

3. Mješoviti oblik- kombinacija preopterećenja i oštećenja (reumatski pankarditis, anemija, nedostatak vitamina).

Opće karakteristike intrakardijalne hemodinamike kod svih oblika zatajenja srca:

1. Povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi (kao rezultat nepotpune sistole zbog oštećenja miokarda ili zbog povećanog otpora u aorti, prekomjernog protoka krvi zbog valvularne insuficijencije).

2. Dijagnostički pritisak u komori raste, što povećava stepen distenzije mišićno vlakno u dijastoli.

3. Dilatacija srca

• tonogena dilatacija - povećanje naknadne kontrakcije srca kao rezultat povećanog istezanja mišićnih vlakana (adaptacija)
• miogena filtracija - smanjena kontraktilnost srca.

4. Smanjenje minutnog volumena krvi, povećanje arteriovenske razlike u kiseoniku. Kod nekih oblika insuficijencije (kongestivne), minutni volumen može čak biti povećan.

5. Pritisak raste u onim dijelovima srca iz kojih krv ulazi u primarno zahvaćenu komoru:

kod zatajenja lijeve komore povećava se pritisak u lijevom atrijumu i u plućnim venama.

a) povećanje pritiska u komori u dijastoli smanjuje odliv iz atrijuma

b) istezanje atrioventrikularne koagulacije i relativna insuficijencija zalistaka kao rezultat ventrikularne dilatacije, dolazi do regurgitacije krvi u atrijumu tokom sistole, što dovodi do povećanja atrijalnog pritiska.

Tijelo izvodi kompenzacijske mehanizme:

1. Mehanizmi intrakardijalne kompenzacije:

1) Hitno:

1. Heterogen mehanizam (zbog svojstava miokarda) se aktivira kada dođe do preopterećenja volumena krvi (prema Frank-Starlingovom zakonu) - linearni odnos između stepena istezanja mišićnog vlakna i sile kontrakcija stalno postaje nelinearna (mišić se ne kontrahira jače kako raste njegovo rastezanje).

2. Homeometrijski mehanizam kada se otpor na izlivanje povećava. Napetost miokarda se povećava tokom kontrakcije, mišićni fenomen - svaka naredna kontrakcija je jača od prethodne.

Heterometrijski mehanizam je najkorisniji - troši se manje O 2, troši se manje energije.

Homeometrijskim mehanizmom skraćuje se period dijastole - period oporavka miokarda.

Uključen je intrakardijalni nervni sistem.

2) Dugoročni mehanizam:

Kompenzatorna hipertrofija srca.

Kod fiziološke hiperfunkcije, povećanje mišićne mase srca događa se paralelno s povećanjem mišićne mase skeletnih mišića.

Kod kompenzatorne srčane hipertrofije dolazi do povećanja mase miokarda bez obzira na rast mišićne mase.

Kompenzatorna srčana hiperfunkcija (CHF) prolazi kroz nekoliko faza razvoja:

1. Hitna faza- kratkoročne, patološke reakcije prevladavaju nad kompenzacijskim.

Klinički - akutna srčana insuficijencija

Miokardne rezerve se mobilišu.

Hiperfunkcija je osigurana povećanjem količine funkcije svake jedinice miokarda. Dolazi do povećanja intenziteta funkcionisanja struktura (IFS). To podrazumijeva aktivaciju genetskog aparata miokardiocita, aktivaciju sinteze proteina i nukleinskih kiselina.

Povećava se masa miofibrila i mitohondrija

Aktivirana je proizvodnja energije

Povećava se potrošnja kiseonika

Oksidativni procesi se intenziviraju

Aktivira se anaerobna resinteza ATP-a

Aktivira se anaerobna sinteza ATP-a

Sve je to strukturna osnova hipertrofije miokarda.

2. Stadij završene hipertrofije i relativno očuvane hiperfunkcije.

Potpuna kompenzacija

Nestanak patoloških promjena u miokardu

Klinički - normalizacija hemodinamike.

Povećana funkcija miokarda je raspoređena na sve funkcionalne jedinice hipertrofiranog miokarda.

IFS se normalizuje

Aktivnost genetskog aparata, sinteza proteina i NK, opskrba energijom i potrošnja kisika su normalizirani.

U ovoj fazi prevladavaju kompenzacijske reakcije.

3. Faza postepene iscrpljenosti i progresivne kardioskleroze.

Preovlađuju patološke promjene:

• distrofija
• metabolički poremećaj
• odumiranje mišićnih vlakana
• zamjena vezivnog tkiva
• disregulacija

Klinički: srčana i cirkulatorna insuficijencija

IFS se smanjuje

Genetski aparat je iscrpljen

Sinteza proteina i NK je inhibirana

Smanjuje se masa miofibrila i mitohondrija

Smanjuje se aktivnost mitohondrijskih enzima, a smanjuje se i potrošnja O2.

Kompleks trošenja: vakuolizacija, masna degeneracija, kardioskleroza.

Hipertrofija srca se javlja prema vrsti neuravnoteženog rasta:

1. Kršenje regulatorne podrške srca:

broj simpatičkih nervnih vlakana raste sporije nego što raste masa miokarda.

2. Rast kapilara zaostaje za rastom mišićne mase - kršenje vaskularnog snabdijevanja miokarda.

3. Na ćelijskom nivou:

1) Volumen ćelije se povećava više od površine:

inhibirano: ishrana ćelija, Na + -K + -pumpe, difuzija kiseonika.

2) Volumen ćelije raste zbog citoplazme - masa jezgra zaostaje:

opskrba ćelije matričnim materijalom se smanjuje - smanjuje se plastična opskrba ćelije.

3) Masa mitohondrija zaostaje za rastom mase miokarda.

Snabdijevanje ćelije energijom je poremećeno.

4. Na molekularnom nivou:

smanjuje se ATPazna aktivnost miozina i njihova sposobnost da koriste ATP energiju.

KGS sprečava akutni neuspjeh srca, ali neuravnotežen rast doprinosi razvoju hronične srčane insuficijencije.

PROMENE OPĆE HEMODINAMIJE

1. Povećan broj otkucaja srca - refleksno kada su receptori na ušću šuplje vene iritirani (Brainbridge refleks) - povećanje minutnog volumena do određene granice. Ali dijastola (period mirovanja i oporavka miokarda) se skraćuje.

2. Povećanje BCC:

• oslobađanje krvi iz depoa
• povećana eritropoeza

U pratnji ubrzanja protoka krvi (kompenzatorna reakcija).

Ali veliki bcc - povećano opterećenje srca i protok krvi usporava se 2-4 puta - smanjenje minutnog volumena zbog smanjenja venskog povratka u srce. Razvija se cirkulatorna hipoksija. Povećava se upotreba kiseonika u tkivima (60-70% kiseonika se apsorbuje u tkivima). Akumuliraju se nedovoljno oksidirani proizvodi, smanjuje se rezervna alkalnost - acidoza.

3. Povećan venski pritisak.

Fenomen stagnacije. Oticanje vratnih vena. Ako je venski pritisak iznad 15-20 mm Hg. Art. - znak ranog zatajenja srca.

4. Krvni pritisak se smanjuje. Kod akutnog zatajenja srca dolazi do pada krvnog tlaka i krvnog tlaka.

5. Kratkoća daha. Kisela hrana utiče na respiratorni centar.

U početku se ventilacija povećava. Zatim kongestija u plućima. Ventilacija se smanjuje, nedovoljno oksidirani proizvodi se nakupljaju u krvi. Kratkoća daha ne dovodi do kompenzacije.

a) zatajenje lijeve komore:

srčana astma - cijanoza, sputum Pink color, može se razviti u plućni edem (vlažno hripanje, pjenušavo disanje, slab ubrzan puls, gubitak snage, hladan znoj). Uzrok je akutna slabost lijeve komore.

• Kongestivni bronhitis
• kongestivna pneumonija
• plućne hemoragije

b) zatajenje desne komore:

kongestija u sistemskom krugu, u jetri, u portalnoj veni, u crevnim sudovima, u slezeni, u bubrezima, u donjih udova(edem), vodena bolest karijesa.

Hipovolemija - hipofizno-nadbubrežni sistem - zadržavanje natrijuma i vode.

Cerebrovaskularni poremećaji.

Mentalni poremećaji.

Srčana kaheksija.

CHF NABAVLJA U 3 FAZE:

Faza 1 - početna

U mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Tokom fizičke aktivnosti - kratak dah, tahikardija, umor.

Faza 2 - kompenzirana

Znakovi stagnacije u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji.

Funkcija organa je poremećena.

2 B - teški poremećaji hemodinamike, metabolizma vode i elektrolita i funkcija u mirovanju.

Kompenzacijski mehanizmi su na djelu.

Faza 3 - distrofična, konačna.

Otkazivanje kompenzacijskih mehanizama.

Fenomen dodatne naknade:

• hemodinamski poremećaj
• metabolička bolest
• oštećenje svih funkcija
• ireverzibilne morfološke promjene u organima
• srčana kaheksija

Faza 3 - faza dodatne kompenzacije - mobilizacija svih rezervi nije u mogućnosti da osigura životnu aktivnost

MIOKARDNI OBLIK SRČANE INSUFICIJENTE 14.03.1994.

1. Koronarna insuficijencija
2. Utjecaj toksičnih faktora na miokard.
3. Djelovanje infektivnih faktora.
4. Kršenje endokrinih sistema s (poremećaj metabolizma minerala, proteina, vitamina).
5. Hipoksična stanja.
6. Autoimuni procesi.

IHD (koronarna insuficijencija), degenerativna bolest srca) je stanje u kojem postoji nesklad između potrebe miokarda i njegovog snabdijevanja energijom i plastičnim supstratima (prvenstveno kisikom).

Uzroci hipoksije miokarda:

1. Koronarna insuficijencija

2. Metabolički poremećaji- nekoronarogena nekroza:

metabolički poremećaji:

• elektroliti
• hormoni

oštećenje imuniteta

infekcije

IHD klasifikacija:

1. Angina:

• stabilan (u mirovanju)
• nestabilno:

prvi put pojavio

progresivan (napet)

2. Infarkt miokarda.

Klinička klasifikacija IHD:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj).

2. Angina:

a) napon:

• prvi put pojavio
• stabilan
• progresivan

b) spontana angina (specijalna)

3. Infarkt miokarda:

• makrofokalna
• fino fokusno

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Poremećaji srčanog ritma.

6. Zatajenje srca.

sa tokom:

• With akutni tok
• sa hroničnim
• latentni oblik (asimptomatski)

Anatomske i fiziološke karakteristike srca:

10-struka sigurnosna granica (za 150-180 godina života) srca

za 1 mišićno vlakno - 1 kapilara

po 1 mm 2 - 5500 kapilara

u mirovanju ima 700-1100 funkcionalnih kapilara, ostali ne rade.

Srce izvlači 75% kiseonika iz krvi u mirovanju, rezerva je samo 25%.

Opskrba kisikom može se povećati samo ubrzavanjem koronarnog krvotoka.

Koronarni protok krvi se povećava 3-4 puta tokom fizičke aktivnosti.

Centralizacija cirkulacije krvi - svi organi daju krv srcu.

Tokom sistole koronarna cirkulacija se pogoršava, a tokom dijastole poboljšava.

Tahikardija dovodi do smanjenja perioda mirovanja srca.

Anastomoze u srcu su funkcionalno apsolutno nedovoljne:

između koronarnih sudova i srčanih šupljina

Anastomoze se stavljaju u funkciju dugo vremena.

Faktor treninga je fizička aktivnost.

etiologija:

1. Uzroci IHD:

1. Koronarogeni:

• ateroskleroza koronarnih sudova
• hipertonična bolest
• periarteritis nodosa
• upalni i alergijski vaskulitis
• reumatizam
• obliterirajuća endarterioza

2. Nekoronarogene:

• spazam kao rezultat djelovanja alkohola, nikotina, psihoemocionalnog stresa, fizičke aktivnosti.

Koronarna insuficijencija i koronarna bolest srca po mehanizmu razvoja:

1. Apsolutno- smanjen protok do srca kroz koronarne sudove.

2. Relativni- kada se normalna ili čak povećana količina krvi isporučuje kroz sudove, ali to ne zadovoljava potrebe miokarda u uslovima njegovog povećanog opterećenja.

sa: a) obostranom pneumonijom (zatajenje desne komore)

b) hronični emfizem

c) hipertenzivne krize

d) kod srčanih mana - mišićna masa je povećana, ali vaskularna mreža nije.

2. Uslovi pogodni za razvoj IHD:

• Fizički i psihički stres
• infekcije
• operacije
• povrede
• binge eating
• hladno; meteorološki faktori.

Nekoronarni uzroci:

• poremećaj metabolizma elektrolita
• intoksikacija
• endokrini poremećaji
• hipoksična stanja (gubitak krvi)

Autoimuni procesi.

Patogeneza IHD:

1. Koronarni (vaskularni) mehanizam - organske promjene u koronarnim žilama.

2. Miokardiogeni mehanizam - neuroendokrini poremećaji, regulacija i metabolizam u srcu. Primarni prekršaj je na nivou ICR-a.

3. Mješoviti mehanizam.

Zaustavljanje krvotoka

Smanjenje za 75% ili više

ishemijski sindrom:

nedostatak energije

akumulacija nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda, supstanci sličnih filamentima, uzrok je bolova u srcu.

Pobuđivanje simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje hormona stresa: kateholamina i glukokortikoida.

Kao rezultat:

• hipoksija
• aktivacija LPO u membranama ćelijskih i subcelularnih struktura
• oslobađanje lizozomskih hidrolaza
• kontrakture kardiomiocita
• nekroza kardiomiocita

Pojavljuju se mala žarišta nekroze i zamjenjuju se vezivnim tkivom (ako je ishemija manja od 30 minuta).

Aktivacija LPO u vezivnom tkivu (ako ishemija traje duže od 30 minuta), oslobađanje lizosoma u međućelijski prostor - blokada koronarnih sudova - infarkt miokarda.

• područje nekroze miokarda nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog opskrbe u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.

Na mjestu infarkta:

• mitohondrije nabubre i raspadaju
• jezgra bubre, piknoza jezgara.

nestaju poprečne pruge

gubitak glikogena, K+

ćelije umiru

Makrofagi formiraju vezivno tkivo na mjestu infarkta.

1. Ishemijski sindrom

2. Sindrom bola

3. Postishemični reperfuzijski sindrom - obnavljanje koronarnog krvotoka u prethodno ishemijskom području. Razvija se kao rezultat:

1. Protok krvi kroz kolaterale
2. Retrogradni protok krvi kroz venule
3. Dilatacija prethodno grčevitih koronarnih arteriola
4. Tromboliza ili dezagregacija formiranih elemenata.

1. Obnova miokarda (organska nekroza).

2. Dodatno oštećenje miokarda - povećava se heterogenost miokarda:

• različita opskrba krvlju
• različite napetosti kiseonika
• različite koncentracije jona

Biohemijski efekat udarnog talasa:

Hiperoksija, LPO i aktivnost fosfolipaze se povećavaju, enzimi i makromolekuli se oslobađaju iz kardiomiocita.

Ako ishemija traje do 20 minuta, reperfuzijski sindrom može uzrokovati paroksizmalnu tahikardiju i fibrilaciju srca.

40-60 min - ekstrasistola, strukturne promjene

60-120 min - aritmije, smanjena kontraktilnost, hemodinamski poremećaji i smrt kardiomiocita.

EKG: elevacija ST intervala

džinovski T talas

QRS deformacija

Enzimi napuštaju zonu nekroze i dolazi do sljedećeg povećanja u krvi:

AST u manjoj mjeri ALT

CPK (kreatin fosfokinaza)

mioglobin

LDH (laktat dehidrogenaza)

Resorpcija nekrotičnih proteina:

• vrućica
• leukocitoza
• ubrzanje ESR

Senzibilizacija - postinfarktni sindrom

Komplikacije infarkta miokarda:

1. Kardiogeni šok - zbog kontraktilne slabosti lijevog izbacivanja i smanjene opskrbe krvlju vitalnih organa (mozak).

2. Ventrikularna fibrilacija (oštećenje 33% Purkinjeovih ćelija i lažnih tetivnih vlakana:

• vakuolizacija sarkoplazmatskog retikuluma
• razgradnju glikogena
• uništavanje interkaliranih diskova
• rekontrakcija ćelija
• smanjena permeabilnost sarkoleme

Miokardiogeni mehanizam:

Uzroci nervnog stresa: nesklad između bioritma i srčanih ritmova.

Meyerson je, koristeći model emocionalno-bolnog stresa, razvio patogenezu oštećenja srca uzrokovanih stresom.

stimulacija moždanih centara (oslobađanje hormona stresa - glukokortikoida i kateholamina)

djelovanje na ćelijske receptore, aktiviranje peroksidacije lipida u membranama supćelijskih struktura (lizozomi, sarkoplazmatski retikulum)

oslobađanje lizosomalnih enzima (aktivacija fosfolipaza i proteaza)

poremećaj kretanja Ca 2+ i nastaju:

a) kontrakture miofibrila

b) aktivacija proteaza i fosfolipaza

c) disfunkcija mitohondrija

žarišta nekroze i disfunkcije srca općenito

Endokrini sistem.

Kršenje metabolizma elektrolita.

Eksperimentalni model:

Kod pacova, hormoni nadbubrežne žlijezde i ishrana bogata natrijumom - nekroza u srcu.

Itsenko-Cushingova bolest: hiperprodukcija ACTH i gluko- i mineralkortikoida - kardiomiopatija s hijalinozom.

dijabetes:

Mobilizacija masti iz depoa - ateroskleroza - metabolički poremećaji, mikroangiopatija - infarkt miokarda (naročito često bezbolni oblici).

Hipertireoza - razdvajanje oksidacije i fosforilacije - energetski nedostatak - aktivacija glikolize, smanjena sinteza glikogena i proteina, povećana razgradnja proteina, smanjen ATP i kreatinin; relativna koronarna insuficijencija.

Hemijski faktori koji sprečavaju oštećenja od stresa:

1. Supstance (GABA) sa centralnim inhibitornim efektom.
2. Supstance koje blokiraju kateholaminske receptore (Inderal).
3. Antioksidansi: tokoferol, indol, oksipiridin.
4. Inhibitori proteolitičkih enzima: trasilol
5. Inhibitori kretanja kalcija preko vanjske membrane u stanicama (verapamil).

Hipotireoza - smanjuje se dotok krvi u miokard, sinteza proteina, sadržaj natrijuma.

Štetne supstance prilikom pušenja:

CO: stvara se karboksihemoglobin (od 7 do 10%)

• simpatikotropne supstance
• potiče razvoj ateroskleroze
• povećava agregaciju trombocita

Alkohol uzrokuje poremećaje:

1) Alkoholna hipertenzija zbog činjenice da etanol utiče na regulaciju vaskularnog tonusa.

2) Alkoholna kardiomiopatija- etanol utiče na mikrocirkulaciju, metabolizam miokarda, izaziva distrofične promene u miokardu.

Mehanizam srčane insuficijencije:

Smanjenje snage sistema za proizvodnju i korišćenje energije dovodi do depresije kontraktilnosti srca.

1. Smanjenje stvaranja slobodne energije u Krebsovom ciklusu tokom aerobne oksidacije:

• nedostatak protoka krvi kroz koronarne sudove
• nedostatak kokarboksilaze (B 1), uključene u Krebsov ciklus
• poremećaj upotrebe supstrata iz kojih se formira energija (glukoza)

2. Smanjeno stvaranje ATP-a (sa tireotoksikozom).

3. Gubitak sposobnosti miofibrila da apsorbuju ATP:

sa srčanim manama - mijenjaju se fizičko-hemijska svojstva miofibrila

u slučaju prekida rada Ca 2+ pumpi (Ca ne aktivira ATPazu)

4. Prisustvo aktivnih i neaktivnih vlakana sa masivnom nekrozom srca - smanjenje kontraktilnosti.

1. Cirkulatorna insuficijencija, definicija pojma, etiologija, oblici cirkulatornog zatajenja. Osnovni hemodinamski parametri i manifestacije. Kompenzacijski i adaptivni mehanizmi. Cirkulatorna insuficijencija je stanje u kojem cirkulatorni sistem ne zadovoljava potrebe tkiva i organa za snabdijevanjem krvlju adekvatnim nivou njihove funkcije i plastičnih procesa u njima. Glavni uzroci cirkulatorne insuficijencije: srčani poremećaji, poremećaji u tonusu zidova krvnih sudova i promene zapremine krvi i/ili reoloških svojstava krvi.Vrste cirkulatorne insuficijencije klasifikuju se prema kriterijumima kompenzacije poremećaji, jačina razvoja i tok, jačina simptoma.Prema kompenzaciji poremećaji krvožilnog sistema se dele na kompenzovane (znakovi poremećaja cirkulacije se otkrivaju tokom vežbanja) i nekompenzovane (znakovi poremećaja cirkulacije se otkrivaju u mirovanju). Po težini razvoja i toku cirkulatornog zatajenja razlikuju se akutna (nastaje nekoliko sati i dana) i kronična (nastaje nekoliko mjeseci ili godina) cirkulacijska insuficijencija. Akutno zatajenje cirkulacije. Najčešći uzroci: infarkt miokarda, akutno zatajenje srca, neke aritmije (paroksizmalna tahikardija, teška bradikardija, fibrilacija atrija, itd.), šok, akutni gubitak krvi. Kronično zatajenje cirkulacije. Uzroci: perikarditis, dugotrajni miokarditis, distrofija miokarda, kardioskleroza, srčane mane, hiper- i hipotenzivna stanja, anemija, hipervolemija različitog porekla. Na osnovu težine znakova zatajenja cirkulacije razlikuju se tri stadijuma cirkulatornog zatajenja. I stadijum cirkulatorne insuficijencije - početni - prvi stepen cirkulatorne insuficijencije. Znaci: smanjena brzina kontrakcije miokarda i smanjena ejekciona frakcija, kratak dah, palpitacije, umor. Ovi znakovi se otkrivaju tokom fizičke aktivnosti i izostaju u mirovanju. Stadij II cirkulatorne insuficijencije - drugi stepen cirkulatorne insuficijencije (umjereno ili teško zatajenje cirkulacije). Znaci cirkulatorne insuficijencije indicirani za početnu fazu otkrivaju se ne samo tokom fizičke aktivnosti, već iu mirovanju III stepen cirkulatorne insuficijencije - konačni - cirkulatorna insuficijencija trećeg stepena. Karakteriziraju ga značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj značajnih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

2. Otkazivanje Srca. Zatajenje srca zbog preopterećenja. Etiologija, patogeneza, manifestacije. Zatajenje srca je stanje koje karakterizira nemogućnost miokarda da obezbijedi adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva. VRSTE SRČANE ISUFICIJE1. Miokarda, uzrokovana oštećenjem miokardiocita toksičnim, infektivnim, imunološkim ili ishemijskim faktorima.2. Preopterećenje, koje nastaje kada postoji preopterećenje zapreminom ili povećan volumen krvi.3. Miješano. Zatajenje srca zbog preopterećenja pritiskom nastaje sa stenozom srčanih zalistaka i krvnih sudova, sa hipertenzijom sistemske i plućne cirkulacije, emfizem. Kompenzacioni mehanizam je homeometrijski, energetski skuplji od heterometrijskog Hipertrofija miokarda je proces povećanja mase pojedinačnih kardiomiocita bez povećanja njihovog broja u uslovima povećanog opterećenja Faze hipertrofije miokarda prema F.Z. Meyerson I. “Hitno stanje” ili period razvoja hipertrofije.II. Faza završene hipertrofije i relativno stabilne hiperfunkcije srca, kada dolazi do normalizacije funkcija miokarda III. Stadij progresivne kardioskleroze i deplecije miokarda Patologiju srčane membrane (perikarda) najčešće predstavlja perikarditis: akutni ili hronični, suvi ili eksudativni Etiologija: virusne infekcije (Coxsackie A i B, influenca i dr.), stafilokoki , pneumokoke, streptokoke i meningokoke, tuberkuloza, reumatizam, kolagenoza, alergijske lezije - serum (čirevi, alergije na lijekove, metaboličke lezije(za hroničnu bubrežnu insuficijenciju, giht, miksedem, tireotoksikozu), ozljede zračenja, infarkt miokarda, operacije srca. Patogeneza: 1) hematogeni put infekcije je tipičan za virusne infekcije i septička stanja, 2) limfogeni - za tuberkulozu, bolesti pleure , pluća, medijastinum Sindrom tamponade srca - nakupljanje velike količine tečnosti u perikardijalnoj šupljini. Na jačinu tamponade utiče brzina akumulacije tečnosti u perikardu. Brzo nakupljanje 300-500 ml eksudata dovodi do akutne tamponade srca.

3. Miokardno-metabolički oblik zatajenja srca (oštećenje miokarda). Uzroci, patogeneza. Srčana ishemija. Koronarna insuficijencija (l/f, mpf). Miokarditis Miokardni (metabolički, insuficijencija zbog oštećenja) - nastaje - razvija se sa oštećenjem miokarda (otrovanje, infekcija - difterijski miokarditis, ateroskleroza, nedostatak vitamina, koronarna insuficijencija). IHD (koronarna insuficijencija), degenerativna bolest srca) je stanje u kojem postoji nesklad između potreba miokarda i njegovog snabdijevanja energijom i plastičnim supstratima (prvenstveno kisikom).Uzroci hipoksije miokarda: 1. Koronarna insuficijencija2. Metabolički poremećaji - nekoronarna nekroza: metabolički poremećaji: elektroliti, hormoni, oštećenje imuniteta, infekcije. Klasifikacija IHD: 1. Angina pektoris: stabilna (u mirovanju) nestabilna: novonastala progresivna (teška) 2. Infarkt miokarda Klinička klasifikacija bolesti koronarnih arterija: 1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj).2. Angina pektoris: a) tenzija: - nova - stabilna - progresivna b) spontana angina (specijalna) 3. Infarkt miokarda: veliko žarište, malo žarište 4. Postinfarktna kardioskleroza.5. Poremećaji srčanog ritma.6. Srčana insuficijencija Prema toku: akutni ili hronični latentni oblik (asimptomatski) Etiologija: 1. Uzroci IHD:1. Koronarogene: ateroskleroza koronarnih sudova, hipertenzija, nodularni periarteritis, upalne i alergijske vakule, reumatizam, obliterirajuća endarterioza 2. Nekoronarni: spazam kao rezultat djelovanja alkohola, nikotina, psihoemocionalnog stresa, fizičke aktivnosti Koronarna insuficijencija i koronarna arterijska bolest prema mehanizmu razvoja: 1. Apsolutno - smanjenje protoka do srca kroz koronarne sudove.2. Relativna - kada se normalna ili čak povećana količina krvi isporučuje kroz sudove, ali to ne zadovoljava potrebe miokarda u uslovima njegovog povećanog opterećenja Patogeneza IHD: 1. Koronarni (vaskularni) mehanizam – organske promjene u koronarnim žilama.2. Miokardiogeni mehanizam - neuroendokrini poremećaji, regulacija i metabolizam u srcu. Primarni prekršaj je na nivou MZP.3. Mješoviti mehanizam Prestanak protoka krvi Smanjenje za 75% ili više Ishemijski sindrom.

4. Etiologija i patogeneza infarkta miokarda. Razlike između infarkta miokarda i angine prema podacima laboratorijska dijagnostika. Fenomen reperfuzije. infarkt miokarda.- područje nekroze miokarda nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog snabdijevanja u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.Na mjestu infarkta: - mitohondrije oteknu i kolaps - jezgra oteknu, piknoza jezgra nestaje poprečna prugasta, gubitak glikogena, K+ ćelije umiru, makrofagi formiraju vezivno tkivo na mestu infarkta.1. Ishemijski sindrom2. Sindrom bola 3. Postishemični reperfuzijski sindrom je obnavljanje koronarnog krvotoka u prethodno ishemijskom području. Razvija se kao rezultat: 1. Protok krvi kroz kolaterale2. Retrogradni protok krvi kroz venule3. Dilatacija prethodno spazmodičnih koronarnih arteriola4. Tromboliza ili dezagregacija formiranih elemenata.1. Obnova miokarda (organska nekroza).2. Dodatna oštećenja miokarda - povećava se heterogenost miokarda: različita opskrba krvlju, različita napetost kisika, različita koncentracija jona Komplikacije infarkta miokarda: 1. Kardiogeni šok - zbog kontraktilne slabosti lijevog izbacivanja i smanjene opskrbe krvlju vitalnih organa (mozak).2. Ventrikularna fibrilacija (oštećenje 33% Purkinjeovih ćelija i lažnih tetivnih vlakana: vakuolizacija sarkoplazmatičnog retikuluma, destrukcija glikogena, destrukcija interkaliranih diskova, prekomerna kontrakcija ćelija, smanjenje sarkolemalne permeabilnosti. Miokardiogeni mehanizam: Uzroci nervnog stresa: uzroci nervnog stresa i srčanih ritmova Meyerson je, koristeći model emocionalno-bolnog stresa, razvio patogenezu oštećenja pri stresnom oštećenju srca.

5. Srčani i ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane insuficijencije. Hipertrofija miokarda, patogeneza, faze razvoja, razlike od nehipertrofijenog miokarda. Srčani mehanizmi kompenzacije srčane aktivnosti: Konvencionalno se u CH.1 razlikuju 4 (četiri) srčana mehanizma srčane aktivnosti. Heterometrijski Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizam: Ako stepen istezanja mišićnih vlakana prelazi dozvoljene granice, onda se sila kontrakcije smanjuje.Sa dozvoljenim preopterećenjima, linearne dimenzije srca se povećavaju za najviše 15-20%. Ovo proširenje kaviteta naziva se tonogena dilatacija i praćeno je povećanjem udarnog volumena.Distrofične promjene u miokardu dovode do proširenja kaviteta bez povećanja udarnog volumena. Ovo je miogena dilatacija (znak dekompenzacije).2. Mehanizam izometrijske kompenzacije: Tokom preopterećenja pritiskom Povećanje vremena interakcije aktina i miozina Povećanje pritiska i napetosti mišićnog vlakna na kraju dijastole Izometrijski mehanizam je energetski intenzivniji od heterometrijskog Heterometrijski mehanizam je energetski više povoljnije od izometrijskog. Stoga valvularna insuficijencija ima povoljniji tok od stenoze.3. Tahikardija: javlja se u situacijama: = Povećan pritisak u šupljoj veni = Povećan pritisak u desnoj pretkomori i njeno istezanje = Promena nervnih uticaja = Promena humoralnih ekstrakardijalnih uticaja. 4. Jačanje simpatoadrenalnih uticaja na miokard: uključuje se kada se SV smanji i značajno povećava snagu kontrakcija miokarda. Hipertrofija je povećanje volumena i mase miokarda. Javlja se tokom implementacije srčanih kompenzacijskih mehanizama. Hipertrofija srca se javlja prema vrsti neuravnoteženog rasta: 1. Povreda regulatorne potpore srca: broj simpatičkih nervnih vlakana raste sporije nego što raste masa miokarda.2. Rast kapilara zaostaje za rastom mišićne mase – kršenje vaskularnog snabdijevanja miokarda.3. Na ćelijskom nivou: 1) Volumen ćelije se povećava više od površine: ishrana ćelije, Na+-K+ pumpe, difuzija kiseonika su inhibirane 2) Volumen ćelije se povećava zbog citoplazme - masa jezgra zaostaje iza: smanjuje se snabdijevanje ćelije matriksnim materijalom - smanjuje se opskrba plastikom ćelija.3) Masa mitohondrija zaostaje za rastom mase miokarda - poremećeno je snabdijevanje ćelije energijom.4. Na molekularnom nivou: ATPazna aktivnost miozina i njihova sposobnost da koriste ATP energiju su smanjeni KGS sprečava akutnu srčanu insuficijenciju, ali neuravnotežen rast doprinosi razvoju hronične srčane insuficijencije.

6. Zatajenje srca lijeve i desne komore. Ćelijske i molekularne osnove zatajenja srca. insuficijencija lijeve komore, povećava se pritisak u lijevom atriju, u plućnim venama a) povećanje tlaka u komori u dijastoli smanjuje otjecanje iz atrija b) istezanje atrioventrikularne koagulacije i relativna insuficijencija zalistaka kao rezultat dilatacije komore dolazi do regurgitacije krvi u atrijumu u sistoli, što dovodi do povećanja pritiska u pretkomoru.zatajenje desne komore: kongestija u sistemskom krugu, u jetri, u portalnoj veni, u crevnim sudovima, u slezeni, u bubrezima, u donjim ekstremitetima (edem), vodena kaviteta.Ćelijsko-molekulska osnova: energetski nedostatak, nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata, niti nalik supstancama uzrok su bolova u srcu.Uzbuđenje simpatikusa nervni sistem i otpuštanje hormona stresa: kateholamina i glukokortikoida.Kao rezultat: hipoksija, aktivacija LPO u membranama ćelijskih i subcelularnih struktura, oslobađanje lizozomalnih hidrolaza, kontrakture kardiomiocita, nekroza kardiomiocita.pojavljuju se mala žarišta nekroze zamijenjen vezivnim tkivom (ako je ishemija kraća od 30 minuta Aktivacija LPO u vezivnom tkivu (ako ishemija traje duže od 30 minuta) oslobađanje lizosoma u međućelijski prostor - blokada koronarnih žila - infarkt miokarda. - područje miokarda nekroza nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog snabdijevanja u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.

7. Poremećaji srčanog ritma. Poremećaj ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti srca. Vrste, uzroci, mehanizam razvoja, EKG karakteristike. Poremećaji srčane ekscitabilnosti Sinusna aritmija. Manifestuje se u obliku "nejednakog trajanja intervala između srčanih kontrakcija i zavisi od pojave impulsa u sinusnom čvoru u nejednakim vremenskim intervalima. U većini slučajeva sinusna aritmija je fiziološki fenomen, češće se javlja kod dece, mladih muškarci i adolescenti, na primjer respiratorna aritmija (pojačane kontrakcije srca pri udisanju i usporavanje tokom respiratorne pauze). Sinusna aritmija se javlja i u eksperimentima sa djelovanjem toksina difterije na srce. Ovaj toksin ima antiholinesterazno djelovanje. Smanjenje aktivnosti holinesteraze podstiče nakupljanje acetilholina u miokardu i povećava uticaj provodnog sistema vagusnog nerva, doprinoseći nastanku sinusne bradikardije i aritmija Ekstrasistola je preuranjena kontrakcija srca ili njegovih ventrikula usled pojave dodatnog impulsa iz heterotopni ili “ektopični” fokus ekscitacije.U zavisnosti od lokacije pojave dodatnog impulsa razlikuju se atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne ekstrasistole Atrijalne ekstrasistole - dodatni impuls nastaje u zidu pretkomora. Elektrokardiogram se od normalnog razlikuje po manjoj veličini talasa P. Atrioventrikularna ekstrasistola - javlja se dodatni impuls u atrioventrikularnom čvoru. Talas ekscitacije se širi preko atrijalnog miokarda u smjeru suprotnom od uobičajenog, a na elektrokardiogramu se pojavljuje negativan P talas. Ventrikularne ekstrasistole i dodatni impuls nastaju u provodnom sistemu jedne od srčanih komora i prvenstveno izazivaju ekscitaciju ove konkretne komore. Pojavljuje se na elektrokardiogramu ventrikularni kompleks dramatično promijenjena konfiguracija. Ventrikularna ekstrasistola karakterizira kompenzacijska pauza - produženi interval između ekstrasistole i sljedeće normalne kontrakcije. Interval prije ekstrasistole se obično skraćuje. Poremećaji srčane provodljivosti Poremećaj provođenja impulsa kroz provodni sistem srca naziva se blokada. Blokada može biti djelomična ili potpuna.Prekid provodljivosti može nastati bilo gdje duž puta od sinusnog čvora do terminalnih grana atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa). Postoje: 1) sinoaurikularni blok, kod kojeg se prekida provođenje impulsa između sinusnog čvora i atrijuma; 2) atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada, u kojoj je impuls blokiran u atrioventrikularnom čvoru; 3) blokada atrioventrikularnog snopa, kada je poremećeno provođenje impulsa duž desne ili lijeve noge atrioventrikularnog snopa.

8. Vaskularni oblik cirkulatorne insuficijencije. Hipertenzija: etiologija, patogeneza. Simptomatska hipertenzija. Promjene u nivou krvnog pritiska rezultat su kršenja jednog od sljedećih faktora (obično njihova kombinacija): 1. količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem po jedinici volumena vremena-minut srca; 2) veličina periferije vaskularni otpor; 3) promene elastičnog naprezanja i drugih mehaničkih svojstava zidova aorte i njenih velikih grana; U), promjene u viskoznosti krvi, ometajući protok krvi u žilama. Glavni utjecaj na krvni tlak imaju minutni volumen srca i periferni vaskularni otpor, koji opet ovisi o elastičnoj napetosti krvnih žila. Hipertenzija i esencijalna hipertenzija Sva stanja sa povišenim krvnim pritiskom mogu se podeliti u dve grupe: primarna (esencijalna) hipertenzija, ili hipertenzija, i sekundarna, ili simptomatska hipertenzija.Radi se razlika između sistolne i dijastolne hipertenzije. Izolirani oblik sistoličke hipertenzije ovisi o povećanju srčane funkcije i javlja se kao simptom Gravesove bolesti i zatajenja srca. aortni zalisci. Dijastolička hipertenzija je određena suženjem arteriola i povećanim perifernim vaskularnim otporom. Prati ga pojačan rad lijeve komore srca i u konačnici dovodi do hipertrofije mišića lijeve komore. Povećana srčana funkcija i povećanje minutnog volumena krvi uzrokuju pojavu sistoličke hipertenzije Simptomatska (sekundarna) hipertenzija uključuje sljedeće oblike: hipertenzija kod bolesti bubrega, endokrini oblici hipertenzije, hipertenzija u organske lezije centralnog nervnog sistema (tumori i povrede intersticija i oblongata medulla, krvarenja, potresi mozga, itd.). Ovo uključuje i oblike hipertenzije hemodinamskog tipa, tj. uzrokovane lezijama kardiovaskularnog sistema.

9. Vaskularna hipotenzija, uzroci, mehanizam razvoja. Kompenzacijski i adaptivni mehanizmi. Kolaps, različit od šoka. Hipotenzija je smanjenje vaskularnog tonusa i pad krvnog pritiska. Donjom granicom normalnog sistolnog krvnog pritiska smatra se 100-105 mmHg, dijastoličkog 60-65 mmHg.Prosječni krvni pritisak je 80 mmHg/art.Prosječne brojke krvnog tlaka za ljude koji žive u južnim regijama, tropskim i suptropskim zemljama, nešto niže. Nivo krvnog pritiska se menja sa godinama Hipotenzija je stanje u kome je srednji arterijski pritisak ispod 75 mm Hg. Smanjenje krvnog pritiska može se javiti brzo i naglo (akutna vaskularna insuficijencija-šok, kolaps) ili se razvijati sporo (hipotenzivna stanja). Kod patološke hipotenzije pati dotok krvi u tkiva i njihova opskrba kisikom, što je praćeno disfunkcijom različitih sistema i organa. Patološka hipotenzija može biti simptomatska, prateći osnovnu bolest (tuberkuloza pluća, teški oblici anemije, čir na želucu, Addisonova bolest, hipofizna kaheksija i npi). Dugotrajno gladovanje uzrokuje tešku hipotenziju.Kod primarne ili neurocirkulatorne hipotenzije, kronični pad krvnog tlaka je jedan od prvih i glavnih simptoma bolesti.Posebna istraživanja otkrivaju kod primarne hipotenzije neke disfunkcije CENTRALNOG nervnog sistema -slabljenje ili perverzija vaskularnih refleksa , odstupanje od norme vaskularne reakcije na hladnoću, vrućinu, bolne podražaje. Smatra se da kod neurocirkulatorne hipotenzije (kao i kod hipertenzije) dolazi do narušavanja centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa.Glavne patološke promjene kod hipotenzije nastaju u istom vaskularna područja, kao i kod hipertenzije, u arteriolama. Dovodi do kršenja mehanizama koji regulišu vaskularni tonus u ovom slučaju do pada tonusa arteriola, proširenja njihovog lumena, smanjenja perifernog otpora i pada krvnog tlaka. Istovremeno, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, a minutni volumen srca se često povećava. U kolapsu dolazi do pada krvni pritisak i pogoršanje snabdijevanja vitalnih organa krvlju. Ove promjene su reverzibilne. U šoku se javljaju višeorganski poremećaji u vitalnim funkcijama kardiovaskularnog, nervnog i endokrinog sistema, kao i poremećaji disanja, metabolizma tkiva i funkcije bubrega. Ako je šok karakteriziran smanjenjem arterijskog i venskog krvnog tlaka; hladna i vlažna koža mramorne ili blijedo plavkaste boje; tahikardija; problemi s disanjem; smanjena količina urina; prisutnost ili faze anksioznosti ili zamračenja, zatim kolaps karakterizira jaka slabost, bljedilo kože i sluzokože, hladnoća ekstremiteta i naravno pad krvnog pritiska.