IHD– akutna ili kronična disfunkcija miokarda zbog relativnog ili apsolutnog smanjenja dotoka arterijske krvi u miokard, najčešće povezana s patološkim procesom u sistemu koronarnih arterija (CA).
Etiologija IHD:
1. Ateroskleroza koronarne arterije - najčešće je zahvaćena prednja silazna grana leve koronarne arterije, ređe cirkumfleksna grana leve koronarne arterije i desna koronarna arterija.
2. Kongenitalne anomalije koronarne arterije (nastanak cirkumfleksne arterije iz desnog koronarnog sinusa ili desne koronarne arterije itd.)
3. Disekcija koronarne arterije (spontana ili zbog disekcije aneurizme aorte)
4. Inflamatorne lezije koronarne arterije (sa sistemskim vaskulitisom)
5. Sifilitički aortitis sa širenjem procesa na koronarnu arteriju
6. Radijaciona fibroza koronarne arterije (nakon zračenja medijastinuma zbog limfogranulomatoze i drugih tumora)
7. Embolija koronarne arterije (češće sa IE, MA, rjeđe sa reumatskim defektima)
Trenutno se IHD smatra ishemijom miokarda uzrokovanom samo aterosklerotskim procesom u koronarnoj arteriji.
Faktori rizika za koronarnu bolest srca:
A. Promjenjivo: 1) pušenje cigareta 2) arterijska hipertenzija 3) dijabetes melitus 4) nizak HDL holesterol, visok LDL holesterol, ukupni holesterol iznad 6,5 mmol/l 5) gojaznost
b. Nepromjenjivo: 1) starost: 55 godina i više kod muškaraca, 65 godina i više kod žena 2) muški pol 3) porodična istorija IHD
Takođe istaknuti osnovni(starost preko 65 godina za žene i preko 55 godina za muškarce, pušenje, ukupni holesterol > 6,5 mmol/l, porodična anamneza koronarne bolesti) i ostalo(nizak HDL holesterol, visok LDL holesterol, poremećena tolerancija glukoze, gojaznost, mikroalbuminurija kod dijabetesa, sedentarni način života, povećan nivo fibrinogena) faktori rizika za koronarne arterijske bolesti.
Patogeneza IHD.
Normalno, postoji jasna korespondencija između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim, osiguravajući normalan metabolizam i funkciju srčanih stanica. Koronarna ateroskleroza uzrokuje:
A) mehanička opstrukcija koronarne arterije sa smanjenom perfuzijom ćelija
b) dinamička opstrukcija koronarne arterije - koronarni spazam– zbog povećane reaktivnosti aterosklerotičnih koronarnih arterija na djelovanje vazokonstriktora (kateholamini, serotonin, endotelin, tromboksan) i smanjene reaktivnosti na djelovanje vazodilatatora (endotelni relaksirajući faktor, prostaciklin)
V) poremećaj mikrocirkulacije– zbog sklonosti stvaranju nestabilnih agregata trombocita u zahvaćenim koronarnim arterijama pri oslobađanju niza biološki aktivnih supstanci (tromboksana A 2 i dr.), koje često prolaze kroz spontanu dezagregaciju
G) koronarna tromboza– u zoni oštećenja aterosklerotskog plaka stvaraju se krvni ugrušci na trombogenom subendotelu koji potencira ishemiju
Sve navedeno dovodi do neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke, poremećene srčane perfuzije i razvoja ishemije s naknadnim kliničkim manifestacijama u vidu anginoznog bola, IM itd.
IHD klasifikacija:
1. Iznenadna koronarna smrt (primarni cirkulatorni zastoj).
2. Angina:
a) angina pektoris: 1) prvi put (do 1 meseca); 2) stabilan (više od 1 mjeseca); 3) progresivna
b) spontana (vazospastična, specijalna, varijantna, Prinzmetalova angina)
3. Infarkt miokarda: a) sa Q-zupcem (veliki fokalni - transmuralni i netransmuralni) b) bez Q-zupca (mali fokalni)
4. Postinfarktna kardioskleroza (2 mjeseca nakon IM)
5. Poremećaji srčanog ritma
6. Zatajenje srca
7. Bezbolna (“tiha”) ishemija
8. Mikrovaskularna (distalna) ishemijska bolest srca
9. Novi ishemijski sindromi (omamljivanje miokarda, hibernacija miokarda, ishemijsko prekondicioniranje miokarda)
Neki klinički oblici IHD - novonastala angina, progresivna angina, angina mirovanja i rana postinfarktna angina (prvih 14 dana nakon IM) - su oblici nestabilna angina.
Tretman– vidi pitanje 20.
20. Koronarna bolest srca: angina pektoris. Etiologija, patogeneza, kliničke varijante, diferencijalna dijagnoza. Taktike vođenja pacijenata, principi liječenja. Medicinski i socijalni pregled. Rehabilitacija.
Angina pektoris– bolest koju karakteriziraju napadi bola u grudima koji se javljaju kao odgovor na povećanje metaboličke potrebe miokarda za kisikom uslijed fizičkog ili emocionalnog stresa; Ovo koncept sindroma, klinički karakterizira niz znakova:
1) uslovi za nastanak bola - fizička aktivnost ili emocionalni stres, izlaganje hladnom vazduhu
2) priroda bola – stiskanje, pečenje, pritiskanje
3) lokalizacija bola - retrosternalna regija ili prekordijalna regija lijevo od grudne kosti
4) zračenje bola - u levoj ruci duž unarne ivice do malog prsta, u levoj lopatici, donjoj vilici
5) trajanje bola – 2-3 minuta, ali ne duže od 10-15 minuta; nestaju nakon smanjenja ili prestanka fizičke aktivnosti
6) bol se brzo i potpuno ublaži nakon uzimanja nitroglicerina nakon 3-5, ali ne više od 10 minuta
Glavni klinički oblici angine i njihove karakteristike.
1. Angina pektoris:
A) prvi put pojavio– trajanje bolesti do 1 mjesec; karakterizira polimorfni tok - može regresirati, prerasti u stabilnu anginu ili imati progresivni tok, stoga zahtijeva intenzivno praćenje i liječenje
b) stabilan(označava funkcionalnu klasu) – trajanje bolesti je duže od 1 mjeseca; karakterizira stereotipna bol kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta
V) progresivan– formira se češće na pozadini stabilnosti; karakteriziraju anginozni napadi koji se povećavaju u učestalosti, trajanju i intenzitetu s naglim smanjenjem pacijentove tolerancije na fizičku aktivnost, s proširenjem zone lokalizacije, putevima iradijacije boli i slabljenjem učinka uzimanja nitroglicerina.
2. Spontana (specijalna) angina pektoris– karakteriziraju napadi anginoznog bola koji se javljaju bez ikakve vidljive veze s faktorima koji dovode do povećanja potrebe miokarda za kisikom; kod većine pacijenata, sindrom boli se razvija u strogo određeno doba dana (obično noću ili nakon buđenja), strukturno se sastoji od lanca od 3-5 bolnih epizoda koje se izmjenjuju s bezbolnim pauzama
3. Bezbolna (“tiha”) angina pektoris– dijagnosticira se kada se na EKG-u otkriju jasne ishemijske promjene tokom dnevnog praćenja ili stres testova koji ne pokazuju kliničke znakove
4. Mikrovaskularna angina (sindrom X)– karakteristična je tipična klinička slika angine pektoris, ishemija se otkriva na EKG-u tokom stresnih ili farmakoloških testova sa nepromenjenim koronarnim arterijama prema koronarografiji; uzrokovana je defektnom endotelnom ovisnom vazodilatacijom malih arteriola miokarda, što dovodi do smanjenja rezerve koronarnog krvotoka i ishemije miokarda
Dijagnoza angine pektoris.
1. Podaci iz anamneze (uslovi za nastanak bola) i karakteristična klinička slika.
2. EKG: u mirovanju i tokom napada, Holter monitoring - specifičan za anginu je dislokacija ST segmenta 1 mm dole (subendokardna ishemija) ili gore (transmuralna ishemija) od izoline, najčešće se snima u trenutku napada.
3. Stres testovi: VEP, traka za trčanje, transezofagealna srčana stimulacija (kao odgovor na povećanje otkucaja srca dolazi do ishemijskog oštećenja na EKG-u), farmakološki testovi sa dobutaminom i isadrinom (uzrokuju povećanje potrebe miokarda za kiseonikom), dipiridamolom i adenozinom ( uzrokuju steal sindrom, šireći prvenstveno intaktne žile) - omogućavaju otkrivanje ishemije miokarda, koja se ne može otkriti u mirovanju, i određivanje težine koronarne insuficijencije.
Znakovi ishemije miokarda tokom testiranja na stres:
a) pojava napada angine pektoris
b) depresija ili elevacija ST segmenta horizontalnog ili kosog tipa za 1 mm ili više u trajanju od najmanje 0,8 sekundi od tačke j
c) povećanje amplitude R talasa u kombinaciji sa depresijom ST segmenta
4. Radionuklidna scincigrafija miokarda sa 201 Tl (apsorbuje normalni miokard proporcionalno koronarnoj perfuziji) ili 99 m Tc (selektivno se akumulira u područjima nekroze miokarda)
5. Echo-CG (uključujući stres Echo-CG, Echo-CG sa farmakološkim testovima) – omogućava vam da procenite lokalnu i veću kontraktilnost miokarda (poremećena lokalna kontraktilnost odgovara žarištu ishemije)
6. Koronarna angiografija je “zlatni standard” za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti; češće raditi kako bi se odlučilo da li je hirurško liječenje preporučljivo
7. Elektrokardiotopografija – EKG mapiranje sa 60 odvoda
8. Pozitronska emisiona tomografija - pruža informacije o koronarnom protoku krvi i održivosti miokarda
9. Obavezni laboratorijski pregledi: CBC, BAM, šećer u krvi, BAC (lipidni profil, elektroliti, srčani specifični enzimi: CPK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulogram.
Funkcionalne klase angine omogućavaju procjenu funkcionalnog stanja pacijenata sa koronarnom bolešću i njihove tolerancije na fizičku aktivnost.
Koronarna bolest srca se smatra vodećim uzrokom invaliditeta i smrti i dovodi do mnogih kroničnih bolesti. Njegov izgled je zbog nedovoljnog protoka krvi, što dovodi do izgladnjivanja organa, a također mu ne dozvoljava da u potpunosti opskrbi druga tkiva kisikom.
Najčešće je razvoj ishemije izazvan aterosklerozom koronarnih arterija, kada se zbog plakova holesterola lumen u njima sužava, smanjujući protok krvi. Drugo mjesto nastanka bolesti je tromboza, spazam, arterijska embolija, zatim urođene patologije.
Anatomija
Da bi tijelo stalno opskrbljivalo kisikom i hranjivim tvarima, srce mora dobiti dovoljno energije da mu omogući pumpanje krvi. Svake minute mišićnom organu za svoj rad je potrebno mnogo više kisika od ostalih.
- Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
- Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
- Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
- Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!
Intenzivni režim zahtijeva neprekidan rad desne i lijeve koronarne arterije, koje su zbog svojih funkcionalnih karakteristika to sposobne. Prednji interventrikularni i cirkumfleks su grane na koje se dijeli lijeva arterija.
Za opskrbu lijeve i djelomično desne komore krv ulazi kroz prednju interventrikularnu granu. Grane žila koje se protežu iz njega hrane 2/3 interventrikularnog septuma.
Lijeva pretkomora, prednji i stražnji zidovi lijeve komore i sinus se opskrbljuju krvlju zahvaljujući cirkumfleksnoj grani lijeve koronarne arterije.
Desna arterija opskrbljuje krvlju ostale dijelove organa. Zbog individualnih razlika zbog lokacije arterija, protok krvi u miokardu može varirati.
Dakle, dotok krvi u srce može biti:
- uniforma;
- lijevo koronalno;
- legalno.
Kada su ujednačene, obje arterije podjednako obavljaju svoj posao, opskrba krvlju je stabilna i bez odstupanja. Ova vrsta opskrbe krvlju smatra se najčešćom. Druge dvije vrste su zbog dominacije jednog od velikih plovila.
Funkcionalni značaj lijeve koronarne arterije prevladava nad desnom, ona najčešće opskrbljuje krvlju veći dio organa. Dotok krvi u srčani mišić osigurava široka mreža sinusa, kapilara i krvnih žila.
Anatomski, koronarne arterije potiču iz ušća aorte, zbog čega u njima preovladava povećani pritisak koji pospješuje protok krvi. Čak i kada je osoba u mirnom stanju, srce je u stanju da izvuče do 75% kiseonika iz krvi, što mu postaje energija koja omogućava rad.
U patologiji, važnu ulogu koronarnoj potpori ima formiranje interkoronarnih anastomoza, čiji broj prelazi 10-20% normalnog toka procesa. Na njihovo formiranje, količinu i veličinu ne utiče starost osobe, već prisustvo koronarne ateroskleroze ili bolesti zalistaka.
Norms
Da bi se osigurao koronarni protok krvi koji će zadovoljiti potrebe srčanog mišića, potreban je dobar arterijski kapacitet. Kod zdrave osobe, nivo protoka krvi može se povećati 5-6 puta tokom intenzivnog vježbanja u odnosu na mirno stanje.
Kada se poveća opterećenje srca, povećava se protok krvi u koronarnim arterijama zbog:
- pritisak koji se u njima stvara;
- zbog širenja koronarnih arterija, što smanjuje otpor protoka krvi;
- povećanje broja otkucaja srca.
Na razvoj patologije miokarda i pojavu ishemijske bolesti srca kod svake zdrave osobe utiče prisustvo uzroka koji je mogu izazvati, ali i anatomska struktura - vaskularna i arterijska zakrivljenost, visok pritisak koji se u njima stvara.
U poređenju sa drugim oblastima kardiovaskularnog sistema, ovde se najčešće primećuje pojava ateroskleroze.
Kod ishemije, samo mali postotak ljudi ima koronarne arterije koje ne prežive promjene kod većine ljudi se opaža njihova ateroskleroza.
Osnove patogeneze IHD
Ishemija srčanog mišića uzrokuje niz događaja:
- smanjen pritisak u koronarnim arterijama;
- metabolizam bez upotrebe kisika (anaerobni metabolizam);
- mehaničke promjene u miokardu kada su njegova dijastolna funkcija i kontraktilnost poremećeni;
- promjene na elektrokardiogramu;
- bolne manifestacije.
Kada se protok krvi obnovi i ishemija nestane, dugotrajno, do nekoliko dana, opaža se postishemična depresija metaboličkih procesa i funkcija srčanog mišića.
Ishemijska kaskada završava kliničkim manifestacijama upravo u kasnijim fazama, što može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Funkcionalno stanje miokarda se ne može brzo oporaviti, metabolički poremećaji ne nestaju, čak i ako se sindrom boli ublaži.
Na patogenezu IHD značajno utiče broj arterija zahvaćenih aterosklerozom i stepen suženja lumena u njima. Važni faktori koji utiču na tok bolesti su:
| Aterosklerotski plakovi | Lokacija plakova u krvnim žilama je važna. Većina ljudi koji umru imaju stepen oštećenja glavnih arterija od 75%. Najčešće ateroskleroza pogađa:
Najopasnije po zdravlje je lokalizacija plakova u trupu lijeve arterije, što dovodi do teške angine i iznenadne smrti. Ali intenzivna opterećenja su također značajna kada su oštećene male žile koje se protežu iz koronarnih arterija. Razvoj mekih aterosklerotskih plakova sa tankim omotačem, koji ne izazivaju značajnu vazokonstrikciju, dovodi do njihovog brzog rasta i pucanja zbog strukturnih karakteristika. Krv ulazi u nastale mikropukotine, povećavajući veličinu plaka. Njegov sadržaj se zajedno sa krvotokom oslobađa u arteriju, što najvjerovatnije dovodi do stvaranja tromba, stenoze arterije, izazivanja angine pektoris, srčanog udara i iznenadne smrti. Ali događaji se mogu odvijati drugačije. Pokrivač plaka se zgušnjava, njegov volumen se smanjuje, što povećava protok krvi. Vjerojatnost pojave patologije je smanjena. IHD se može okarakterisati kao monoton proces u kojem se faze egzacerbacije zamjenjuju stabilizacijom. |
| Vaskularni grčevi |
|
| Krvava odjeća |
|
Tri glavna faktora, u zavisnosti od individualnih karakteristika osobe i stadijuma bolesti, mogu izazvati progresiju IHD, ili mogu dovesti do podnošljive hronične patologije. Ali proces formiranja plaka je glavni i najvažniji.
Klinički oblici
Dijagnoza IHD se postavlja na osnovu njegovog kliničkog oblika, usvojenog prema klasifikaciji SZO. Kod većine pacijenata, bolest se javlja iznenada, bez prethodne kliničke slike, razvoj se odvija postepeno, a simptomi se povećavaju tokom vremena.
Kliničke manifestacije ukazuju na to da pacijent ima:
| Iznenadna koronarna smrt |
|
| Angina pektoris |
|
| Infarkt miokarda |
|
|
|
| Poremećaji srčanog ritma | Aritmija se može pojaviti u pozadini različitih bolesti, ponekad nisu povezane s funkcijama srca, ali najčešće prati aterosklerotsku patologiju. |
|
– stanje u kojem je potreba miokarda za kiseonikom veća od njegove opskrbe. Neophodno je poznavati patogenezu IHD kako bi se spriječio razvoj ove bolesti i efikasno liječio, budući da se radi o ozbiljnoj bolesti.
Glavni uzrok koronarne bolesti srca je. Prisutan je kod gotovo svih pacijenata. Ateroskleroza je rezultat poremećaja u metabolizmu lipida i proteina, praćena je taloženjem kolesterola na zidovima arterija u obliku plakova.
Nakon toga, plak raste s vezivnim tkivom i postupno se povećava u veličini, što dovodi do sužavanja lumena arterije - stenoze. Što je aterosklerotski plak veći, to će manje krvi teći u miokard i na kraju će potpuno blokirati lumen žile.
Budući da nedovoljna količina hranjivih tvari i kisika ulazi u miokard, oslobađaju se kateholamini: adrenalin, norepinefrin, dopamin. Ovi hormoni stimulišu rad srca, potreba miokarda za kiseonikom se još više povećava, a lučenje kateholamina u tom smislu se povećava. Time je zatvoren začarani krug.
Postoji nekoliko vrsta koronarne bolesti srca. Najčešći od njih su angina pektoris, akutni koronarni sindrom, infarkt miokarda i aritmije.
Patogeneza angine
Aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija srca dovodi do prolazne ishemije miokarda.
To znači da je krv koja teče do srca kroz značajno sužene žile dovoljna za održavanje normalne srčane aktivnosti u mirovanju. Čim se poveća fizički ili emocionalni stres, povećava se potreba miokarda za kisikom i hranjivim tvarima, ali isti mali volumen krvi teče u srce kroz suženi lumen arterija. Kao rezultat toga, pojavljuju se karakteristični simptomi: otežano disanje i slabost. Što je stenoza veća, angina je teža.
U uslovima nedostatka kiseonika, ćelije miokarda prelaze na anaerobni metabolički put. To znači da razgrađuju hranjive tvari kako bi proizveli energiju bez korištenja kisika. Međutim, ova metoda vam omogućava da izvučete minimalnu količinu energije. Osim toga, tijekom procesa anaerobne oksidacije stvaraju se toksični produkti, oni se akumuliraju, doprinose razvoju aritmije i aktiviraju receptore boli, što dovodi do boli u desnoj polovici grudnog koša, zračeći u ruku ili ispod lopatice.
Patogeneza akutnog koronarnog sindroma, infarkta miokarda i aritmije
S vremenom, aterosklerotski plak postaje labav, njegova površina puca, trombociti se "lijepe" za defekt i formira se parijetalni tromb.
To dovodi do daljeg sužavanja koronarne arterije. Vjerojatnost rupture plaka povećava se kod arterijske hipertenzije, infektivnih bolesti i visokog nivoa triglicerida i kolesterola u krvi. Neko vrijeme parijetalni tromb ostaje pokretan, može značajno blokirati lumen žile, što dovodi do pojave karakterističnih simptoma, a zatim se udalji i "otvori" žilu.
Ako je stvaranje parijetalnog tromba dovelo do potpunog blokiranja lumena velike koronarne arterije koja opskrbljuje krvlju određeno područje miokarda, tada se razvija srčani udar (nekroza dijela srčanog mišića). Neki srčani udari su asimptomatski jer je krvna žila blokirana trombom hranila malu površinu miokarda.
Snažna kontrakcija srca ostvaruje se zbog koordinisane kontrakcije svakog kardiomiocita. Gladovanje kisikom kod koronarne arterijske bolesti dovodi do poremećaja transporta jona u stanicama miokarda, zbog čega je poremećen ritam njihove kontrakcije, pojavljuju se žarišta patološke aktivnosti i razvijaju se opasne ventrikularne aritmije.
Etiologija koronarne bolesti srca
Postoje različiti faktori koji dovode do razvoja IHD:
- Povišeni nivoi lipoproteina niske gustine (LDL) holesterola. Lipoproteini niske gustine nose holesterol, koji ima tendenciju da se taloži na zidovima arterija.
- Lipoprotein visoke gustine (LDL) holesterol. Ovi lipoproteini nose “dobar” holesterol, koji smanjuje rizik od razvoja ateroskleroze.
- Arterijska hipertenzija. Česte promjene krvnog tlaka negativno utječu na stanje krvnih žila i srca.
- Dijabetes. Ovo je bolest koju karakteriziraju metabolički poremećaji ne samo glukoze, već i lipida i proteina. Stoga, kod osoba sa dijabetesom, nivoi LDL-a se povećavaju, a nivoi HDL-a smanjuju.
- Povećano zgrušavanje krvi zbog povećanog broja trombocita.
- Dob. Muškarci stariji od 45 godina i žene nakon menopauze automatski su izloženi riziku od razvoja koronarne arterijske bolesti.
- Gojaznost muškog tipa (pretežno taloženje masti na stomaku).
- Muški rod. Muškarci su skloniji razvoju ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija nego žene. To je zbog činjenice da ženski polni hormoni estrogeni imaju antiaterosklerotsko djelovanje, smanjuju nivo LDL i povećavaju koncentraciju HDL.
- Pušenje. Nikotin dovodi do spazma koronarnih arterija, povećava nivo LDL i snižava koncentraciju HDL, stimulišući razvoj ateroskleroze. Osim toga, nikotin pospješuje vezivanje trombocita za aterosklerotski plak.
- Konzumacija alkohola.
- Sjedilački način života. Umjerena fizička aktivnost „trenira“ kardiovaskularni sistem, održava elastičnost krvnih žila i poboljšava rad srca zbog fiziološke hipertrofije miokarda.
- Česta i dugotrajna psihoemocionalna preopterećenja, koja su praćena povećanim lučenjem kateholamina.
Međutim, liječnici smatraju da su najvažniji faktori rizika arterijska hipertenzija, pušenje, dijabetes i nasljedna predispozicija.
Međutim, na većinu ovih faktora može se uticati. Nivo holesterola u krvi može se smanjiti prehranom sa malo životinjskih masti i jednostavnih ugljenih hidrata.
Prestanak pušenja i zloupotreba alkohola, kao i umjerena fizička aktivnost, igraju važnu ulogu. Faktori kao što su arterijska hipertenzija i dijabetes melitus se eliminišu propisivanjem terapije lijekovima. Nemoguće je utjecati na godine, spol i nasljedstvo, stoga, kada dostignete određenu dob, morate se podvrgnuti redovnim pregledima i krvnim pretragama.
Stanja koja izazivaju i intenziviraju srčanu ishemiju
U nekim slučajevima povećava se potreba miokarda za kiseonikom. U pozadini stenoze koronarne arterije, sljedeća stanja izazivaju ili pogoršavaju srčanu ishemiju:
- pregrijavanje;
- povećana aktivnost štitne žlijezde (hipertireoza, tireotoksikoza);
- arterijska hipertenzija;
- nervozno uzbuđenje;
- anemija;
- bolesti respiratornog sistema (pneumonija, bronhijalna astma, hronična opstruktivna bolest pluća);
- sindrom apneje u snu.
Osobe sa koronarnom bolešću treba da izbegavaju ovakva stanja. Ako imaju neku od navedenih bolesti, onda ih treba liječiti.
U uslovima stalnog nedostatka kiseonika i hranljivih materija, ćelije miokarda umiru. Na mjestu nekrotičnih kardiomiocita pojavljuje se nefunkcionalno vezivno tkivo i razvija se kardioskleroza. Kontraktilnost srca se postepeno smanjuje, što dovodi do zatajenja srca. Zastoj počinje u sistemskoj, a potom i plućnoj cirkulaciji, o čemu svjedoči pojava edema donjih ekstremiteta, otežano disanje i kašalj.
Najčešći uzrok ishemije miokarda su aterosklerotske promjene na epikardijalnim koronarnim arterijama koje dovode do sužavanja ovih arterija, što uzrokuje smanjenje perfuzije miokarda u mirovanju ili ograničenje sposobnosti adekvatnog povećanja perfuzije miokarda kada postoji potreba za povećajte ga. Koronarni protok krvi se smanjuje i u prisustvu krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama, kada u njima nastane grč, ponekad i embolija koronarnih arterija, njihovo sužavanje sifilitičnim desnima. Kongenitalne anomalije koronarnih arterija, kao što je anomalno porijeklo lijeve prednje silazne koronarne arterije iz plućnog trupa, mogu uzrokovati ishemiju miokarda, pa čak i infarkt kod djece, ali rijetko uzrokuju ishemiju miokarda kod odraslih. Ishemija miokarda može se javiti i sa značajnim povećanjem potrebe miokarda za kisikom, kao, na primjer, kod teške hipertrofije lijeve komore zbog hipertenzije ili aortne stenoze. U potonjem slučaju mogu se javiti napadi angine pektoris, koji se ne mogu razlikovati od napada angine pektoris koji se javljaju s aterosklerozom koronarnih arterija. Rijetko se može javiti ishemija miokarda kada je smanjena sposobnost krvi da prenosi kisik, na primjer zbog neobično teške anemije ili prisustva karboksihemoglobina u krvi. Često ishemiju miokarda mogu uzrokovati dva ili više razloga, na primjer, povećanje potražnje za kisikom zbog hipertrofije lijeve klijetke i smanjenje opskrbe miokarda kisikom zbog ateroskleroze koronarnih arterija.
Normalno, koronarna cirkulacija se reguliše i kontroliše potrebom miokarda za kiseonikom. Ovo nastaje kao rezultat značajnog mijenjanja koronarnog otpora, a time i protoka krvi. Istovremeno, količina kiseonika koju miokard izdvaja iz krvi je relativno konstantna i prilično velika. Normalno, intramiokardne rezistivne arterije imaju vrlo značajnu sposobnost širenja. Promjene u potražnji kisika koje se javljaju tijekom fizičkog i emocionalnog stresa utiču na koronarni otpor i na taj način regulišu opskrbu krvlju i kisikom (metabolička regulacija). Ove iste žile prilagođavaju se fiziološkim promjenama krvnog tlaka i na taj način održavaju koronarni protok krvi na nivou koji odgovara potrebama miokarda (autoregulacija). Velike epikardijalne koronarne arterije, iako su sposobne da se sužavaju i šire, služe kao rezervoar kod zdravih osoba i smatraju se samo provodljivim sudovima. Istovremeno, intramiokardne arterije mogu normalno značajno promijeniti svoj tonus i stoga se smatraju otpornim žilama.
Koronarna ateroskleroza. Aterosklerotske promjene lokalizirane su uglavnom u epikardijalnim koronarnim arterijama. Subintimalne naslage patoloških masti, ćelija i produkata razgradnje, odnosno aterosklerotskih plakova, nejednako su raspoređene u različitim segmentima epikardijalne koronarne mreže. Povećanje veličine ovih plakova dovodi do sužavanja lumena žile. Postoji veza između pulsirajućeg protoka krvi i veličine stenoze. Eksperimentalne studije su pokazale da kada stupanj stenoze dosegne 75% ukupne površine lumena žila, maksimalno povećanje protoka krvi kao odgovor na povećanu potrebu miokarda za kisikom više nije moguće. Ako je stupanj stenoze veći od 80%, onda je smanjenje protoka krvi moguće čak iu mirovanju. Dalje, čak i vrlo malo povećanje stepena stenoze dovodi do značajnog ograničenja koronarnog krvotoka i pojave ishemije miokarda.
Segmentno aterosklerotsko suženje epikardijalnih koronarnih arterija najčešće je uzrokovano formiranim plakovima u čijem području mogu nastati pukotine, krvarenja i krvni ugrušci. Bilo koja od ovih komplikacija može dovesti do privremenog povećanja stepena opstrukcije i smanjenja koronarnog krvotoka i uzrokovati kliničke manifestacije ishemije miokarda. Područje ishemijskog miokarda i težina kliničkih manifestacija ovise o mjestu stenoze. Suženje koronarne arterije, koje uzrokuje ishemiju miokarda, često pospješuje razvoj kolateralnih žila, posebno u slučajevima kada se ovo suženje razvija postepeno. Ako su kolateralne žile dobro razvijene, one mogu osigurati dovoljan protok krvi za održavanje normalne funkcije miokarda u mirovanju, ali ne i kada je povećana potreba miokarda za kisikom.
Kada jačina stenoze proksimalnog dijela epikardijalne arterije dostigne 70% ili više, distalno smještene rezistivne žile se šire, njihov otpor se smanjuje, čime se osigurava održavanje adekvatnog koronarnog krvotoka. To dovodi do pojave gradijenta tlaka u području proksimalne stenoze: poststenotski tlak pada, uz maksimalno širenje rezistentnih žila, protok krvi u miokardu postaje ovisan o tlaku u onom dijelu koronarne arterije koji se nalazi distalno od mjesto opstrukcije. Nakon što se rezistivne žile maksimalno prošire, poremećaji u opskrbi miokarda kisikom mogu biti uzrokovani promjenama potrebe miokarda za kisikom, kao i promjenama u kalibru stenotične koronarne arterije zbog fizioloških fluktuacija u njenom tonusu, patološki spazam koronarne arterije i stvaranje malih trombocita. Sve to može negativno utjecati na odnos isporuke kisika u miokard i potrebe miokarda za njim i uzrokovati ishemiju miokarda.
Posljedice ishemije. Neadekvatna opskrba srčanog mišića kisikom uzrokovana koronarnom aterosklerozom može dovesti do poremećaja mehaničkih, biokemijskih i električnih funkcija miokarda. Nagli razvoj ishemije obično utiče na funkciju miokarda lijeve komore, što dovodi do poremećaja procesa relaksacije i kontrakcije. Zbog činjenice da su subendokardni dijelovi miokarda slabije opskrbljeni krvlju, prvo se razvija ishemija ovih područja. Ishemija koja zahvaća velike segmente lijeve komore dovodi do razvoja prolaznog zatajenja potonjeg. Ako ishemija zahvaća i područje papilarnih mišića, onda se može zakomplikovati insuficijencijom lijevog atrioventrikularnog zalistka. Ako je ishemija prolazna, manifestuje se pojavom napada angine. Kod produžene ishemije može doći do nekroze miokarda, koja može, ali i ne mora biti praćena kliničkom slikom akutnog infarkta miokarda. Koronarna ateroskleroza je lokalni proces koji može uzrokovati različite stupnjeve ishemije. Fokalni poremećaji kontraktilnosti lijeve komore koji su rezultat ishemije uzrokuju segmentno ispupčenje ili diskineziju i mogu značajno smanjiti pumpnu funkciju miokarda.
Gore navedeni mehanički poremećaji temelje se na širokom spektru promjena u metabolizmu stanica, njihovoj funkciji i strukturi. U prisustvu kisika, normalni miokard metabolizira masne kiseline i glukozu u ugljični dioksid i vodu. U uvjetima nedostatka kisika, masne kiseline se ne mogu oksidirati, a glukoza se pretvara u laktat; pH unutar ćelije se smanjuje. U miokardu su smanjene rezerve visokoenergetskih fosfata, adenozin trifosfata (ATP) i kreatin fosfata. Disfunkcija staničnih membrana dovodi do nedostatka K iona i apsorpcije Na iona od strane miocita. Da li su te promjene reverzibilne ili dovode do razvoja nekroze miokarda ovisi o stupnju i trajanju neravnoteže između opskrbe miokarda kisikom i potrebe za tim.
Tokom ishemije, električna svojstva srca su takođe poremećena. Najkarakterističnije rane elektrokardiografske promene su poremećaji repolarizacije, koji predstavljaju inverziju T talasa, a kasnije i pomeranje ST segmenta. Prolazna depresija ST segmenta često odražava subendokardnu ishemiju, dok se smatra da je prolazna elevacija ST segmenta rezultat teže transmuralne ishemije. Osim toga, zbog ishemije miokarda dolazi do električne nestabilnosti, što može dovesti do razvoja ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije.
U većini slučajeva iznenadna smrt bolesnika s koronarnom bolešću objašnjava se upravo pojavom teških poremećaja ritma zbog ishemije miokarda.
Koronarna bolest srca (CHD). Kliničke manifestacije ishemije
Asimptomatski tok koronarne bolesti srca i njen tok praćen kliničkim manifestacijama.
Postmortem istraživanja žrtava nesreća i poginulih u ratu pokazala su da se aterosklerotične promjene na koronarnim arterijama obično javljaju prije 20. godine života. Ove promjene se javljaju kod odraslih osoba koje tokom života nisu imale kliničke manifestacije bolesti. Koristeći test vježbanja kod osoba bez kliničkih manifestacija koronarne bolesti srca, ponekad je moguće otkriti takozvanu „tihu“ ishemiju miokarda, odnosno prisutnost na EKG-u promjena karakterističnih za ishemiju miokarda koje nisu praćene napadom angine. Kod takvih pacijenata koronarna angiografija često otkriva opstruktivne promjene na koronarnim arterijama. Postmortem studije osoba sa opstruktivnim promjenama na koronarnim arterijama koje nisu imale dokaze o ishemiji miokarda tokom života često otkrivaju makroskopske ožiljke, u skladu s infarktom miokarda, u područjima koja opskrbljuje bolesna koronarna arterija. Osim toga, populacione studije su pokazale da oko 25% pacijenata sa akutnim infarktom miokarda ostaje neprimijećeno od strane liječnika zbog atipične kliničke slike bolesti. Prognoza života za takve bolesnike i vjerovatnoća komplikacija su ista kao i kod pacijenata sa klasičnom kliničkom slikom. Iznenadna smrt je uvijek neočekivana i obično je posljedica koronarne bolesti srca. Kod pacijenata koji nemaju kliničke manifestacije ishemije prije razvoja srčane insuficijencije, prve manifestacije koronarne bolesti srca mogu biti kardiomegalija ili zatajenje srca koje nastaje kao posljedica ishemijskog oštećenja miokarda lijeve klijetke. Ovo stanje se klasificira kao ishemijska kardiomiopatija. Za razliku od asimptomatskog toka koronarne bolesti srca, klinički izražen oblik bolesti manifestuje se bolom u grudima zbog angine pektoris ili infarkta miokarda. Nakon prve pojave kliničkih znakova, bolest može biti stabilna, ili napredovati, ili ponovo postati asimptomatska, ili završiti iznenadnom smrću.
Srčana ishemija. Klasifikacija koronarne bolesti srca
Koronarna bolest srca (CHD) je akutni ili kronični proces u miokardu, uzrokovan smanjenjem ili prestankom isporuke krvi u miokard kao rezultat ishemijskog procesa u sistemu koronarnih arterija, neravnoteže između koronarne cirkulacije i metaboličkog potrebe miokarda.
a – prednji pogled na srce: 1 – desna komora; 2 – leva komora; 3 – desna pretkomora; 4 – leva pretkomora; 5 – plućna arterija; 6 – luk aorte; 7 – gornja šuplja vena; 8 – desna i leva zajednička karotidna arterija; 9 – leva subklavijska arterija; 10 – koronarna arterija;
b – longitudinalni presjek srca (venozna krv je označena crnom, arterijska krv je označena isprekidanom linijom): 1 – desna komora; 2 – leva komora; 3 – desna pretkomora; 4 – lijeva pretkomora (smjer protoka krvi je označen strelicama).
Etiologija i patogeneza: Brojni faktori doprinose nastanku IHD. Među njima na prvo mjesto treba staviti hipertenziju, koja se otkriva kod 70% pacijenata sa koronarnom bolešću. Hipertenzija doprinosi bržem razvoju ateroskleroze i spazma koronarnih arterija srca. Dijabetes melitus, koji doprinosi nastanku ateroskleroze zbog poremećenog metabolizma proteina i lipida, također je predisponirajući faktor za nastanak koronarne arterijske bolesti. Kod pušenja se razvija grč koronarnih žila, a povećava se i zgrušavanje krvi, što doprinosi nastanku tromboze izmijenjenih koronarnih žila. Genetski faktori igraju određenu ulogu. Utvrđeno je da ako roditelji boluju od koronarne bolesti, onda se kod njihove djece javlja 4 puta češće nego kod osoba čiji su roditelji zdravi.
Hiperholesterolemija značajno povećava vjerovatnoću nastanka koronarne arterijske bolesti, jer je jedan od važnih faktora koji doprinose nastanku ateroskleroze općenito, a posebno koronarnih krvnih žila. Kod gojaznosti koronarna arterijska bolest se javlja nekoliko puta češće nego kod ljudi s normalnom tjelesnom težinom. Kod gojaznih pacijenata povećana je količina holesterola u krvi, osim toga, ovi pacijenti vode sjedeći način života, što također doprinosi razvoju ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija.
IHD je jedna od najčešćih bolesti u industrijski razvijenim zemljama. U posljednjih 30 godina učestalost koronarnih arterijskih bolesti se udvostručila, što je povezano s mentalnim stresom. Kod muškaraca, IHD se javlja otprilike 10 godina ranije nego kod žena. Ljudi koji rade fizički rjeđe obolijevaju od ljudi koji rade mentalno.
Patološka anatomija: patološke promene zavise od stepena oštećenja koronarnih sudova aterosklerozom. Kod angine pektoris, kada nema infarkta miokarda, bilježe se samo mala žarišta kardioskleroze. Najmanje 50% luminalne površine jedne od koronarnih žila mora biti zahvaćeno da bi se razvila angina. Angina pektoris je posebno teška ako su istovremeno zahvaćene dvije ili tri koronarne žile. Kod infarkta miokarda do nekroze mišićnih vlakana dolazi već u prvih 5-6 sati nakon bolnog napada. 8-10 dana nakon infarkta miokarda pojavljuje se veliki broj novonastalih kapilara. Od tog vremena, vezivno tkivo se brzo razvija u područjima nekroze. Od ovog trenutka počinje stvaranje ožiljaka u područjima nekroze. Za 3-4 mjeseca.
Klasifikacija koronarne bolesti srca:
I Iznenadna koronarna smrt (primarni cirkulatorni zastoj) - smrt od akutne koronarne insuficijencije trenutna ili u roku od nekoliko sati;
II angina:
novonastala angina – angina pri naporu:
b) stabilan (koji označava funkcionalnu klasu);
c) progresivna;
a) spontano;
b) posebne;
III Infarkt miokarda:
1. makrofokalni (opsežni);
2. malofokalni;
IV Postinfarktna kardioskleroza;
V Poremećaji srčanog ritma;
VI Srčana insuficijencija (akutna i hronična) sa indikacijom stadijuma.
IHD teče progresivno i razvija se u sljedećim fazama:
0 – stadijum pre bolesti (faktori rizika, metaboličke promene) i/ili pretklinički stadijum (suptilni, manje od 50%, suženje koronarne arterije, morfološke promene);
I – ishemijski stadij, karakteriziran kratkotrajnom (ne više od 15-20 minuta) ishemijom (poremećenom arterializacijom) miokarda;
II – distrofično-nekrotični stadijum, karakteriše ga žarište distrofije i oštećenje miokarda kada je poremećena njegova opskrba krvlju – obično u roku od 20-40 minuta ili razvoj nekroze – više od 40-60 minuta;
III – sklerotična faza, karakteriše se formiranjem velikog postinfarktnog žarišta fibroze ili razvojem difuzne (aterosklerotične) kardioskleroze.
Srčana ishemija
Prije nego što govorimo o koronarnoj bolesti srca, moramo vam reći kako srčani mišić prima kisik i hranjive tvari tako neophodne za njegovo normalno funkcioniranje. Činjenica je da srce, kao mišićna pumpa, ne prima apsolutno ništa od krvi koju pumpa, a koja „u tranzitu“ prolazi kroz ovu pumpu. Ali srce je organ kao i svi drugi, posebno onaj koji je u stalnom mehaničkom radu i, prirodno, mora imati stalan protok kiseonika i hranljivih materija. To se događa na sljedeći način: iz baze aorte (najveće žile u našem tijelu, koja izlazi iz lijeve komore srca) odlaze dvije koronarne arterije - desna i lijeva. Vraćaju se u srce, tamo se granaju, ulaze u miokard i formiraju sistem malih arterija, koji opskrbljuje srce svime što mu je potrebno. Iz svega ovoga proizilazi da srce ima svoj sistem opskrbe krvlju.
Pa, sad, o koronarnoj bolesti srca. Srčana ishemija je patološko stanje koje karakterizira apsolutni ili relativni poremećaj opskrbe krvlju miokarda zbog oštećenja koronarnih arterija srca, najčešće ateroskleroza, drugim riječima, pojava hemodinamski značajnih aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama i, kao posljedica toga, lokalno smanjenje lumena arterija. Koronarna bolest srca je lezija miokarda uzrokovana poremećajem koronarne cirkulacije, koji je rezultat neravnoteže između koronarnog protoka krvi i metaboličkih potreba srčanog mišića. Drugim riječima, nedostatak kisika i hranjivih tvari javlja se u području miokarda za koji je zahvaćena žila odgovorna.
Kako se svaki plak razvija i povećava, a broj plakova se povećava, povećava se i stepen stenoze koronarnih arterija, što u velikoj mjeri određuje težinu kliničkih manifestacija i tok koronarne bolesti. Suženje lumena arterije do 50% je često asimptomatsko. Obično se jasne kliničke manifestacije bolesti javljaju kada se lumen suzi na 70% ili više. Što je proksimalnije (bliže početku arterije) stenoza, to je veća masa miokarda izložena ishemiji u skladu sa zonom cirkulacije krvi. Najteže manifestacije ishemije miokarda uočavaju se sa stenozom glavnog trupa ili ostijuma lijeve koronarne arterije.
Postoji nekoliko kliničkih oblika koronarne bolesti srca, od kojih svaki ima svoj značaj zbog svojih karakteristika.
IHD klasifikacija:
1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj).
1.1 Iznenadna koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju
1.2 Iznenadna koronarna smrt (smrtonosni ishod)
2.1 Stabilna angina pri naporu (ukazuje na funkcionalnu klasu).
2.2 Koronarni sindrom X
2.4.1 progresivna angina
2.4.2 novonastala angina
2.4.3 rana postinfarktna angina
4. Postinfarktna kardioskleroza
5. Bezbolni oblik IHD
6. Poremećaji srčanog ritma
7. Zatajenje srca
Faktori rizika za ishemijsku bolest srca.
Postoje faktori ili okolnosti u našem životu u kojima se rizik od razvoja ateroskleroze, a samim tim i rizik od koronarne bolesti srca, značajno povećava. Ovi faktori se dijele na promjenjiv(promjenjivo) i nepromjenjivo(nepromjenjivo).
Nepromjenjivi faktori rizika.
1. Nasljednost. Smatra se da je IHD opterećen ako bliski srodnici (roditelji, bake, djedovi, braća, sestre) imaju slučajeve IHD po muškoj liniji prije 55. godine života, a po ženskoj liniji do 65. godine života.
2. Dob. U različitim populacijama identifikovana je direktna veza između starosti osobe i učestalosti ishemijske bolesti srca – što je starija, to je veća učestalost ishemijske bolesti srca.
3. Kat. Muškarci znatno češće obolijevaju od koronarne arterijske bolesti. Kod žena ispod 50-55 godina (dob uporne menopauze), slučajevi IHD su izuzetno rijetki. Izuzetak su žene sa ranom menopauzom i raznim hormonskim poremećajima u otežavajućim okolnostima: arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, dijabetes melitus. Nakon menopauze, incidencija IHD kod žena počinje stalno da raste i nakon 70-75 godina krivulje incidencije IHD kod muškaraca i žena su iste.
Promjenjivi faktori rizika.
1. Loša prehrana. Ishrana bogata zasićenim mastima životinjskog porekla, bogata kuhinjskom soli i malo dijetalnih vlakana.
2. Arterijska hipertenzija. Važnost visokog krvnog pritiska kao faktora rizika dokazana je brojnim studijama širom svijeta.
3. Hiperholesterolemija. Povećani nivoi ukupnog holesterola u krvi (TC), holesterola lipoproteina niske gustine (LDL-C). Holesterol lipoproteina visoke gustine (HDL-C) smatra se faktorom rizika - što je viši nivo HDL-C, to je manji rizik od CHD.
4. Niska fizička aktivnost ili nedostatak redovne fizičke aktivnosti. Kod ljudi koji vode sjedilački način života, incidencija koronarne arterijske bolesti je 1,5-2,4 puta veća nego kod fizički aktivnih osoba.
5. gojaznost. Posebno je nepovoljan za trbušni tip, kada se masnoće talože u predelu stomaka.
6. Pušenje duhana. Direktna povezanost pušenja s razvojem i napredovanjem ateroskleroze je dobro poznata i ne zahtijeva komentar.
7. Dijabetes. Relativni rizik od smrti čak i kod osoba sa poremećenom tolerancijom glukoze povećava se za 30%, a kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 za 80%.
8. Zloupotreba alkohola. Konzumacija do 30 g čistog alkohola dnevno za muškarce i 20 g za žene, naprotiv, je anti-rizični faktor.
Ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) je kronična bolest uzrokovana nedovoljnim opskrbom srčanog mišića krvlju ili, drugim riječima, njegovom ishemijom. U velikoj većini (97-98%) slučajeva IHD je posljedica ateroskleroze arterija srca, odnosno suženja njihovog lumena zbog tzv. arterije. I
Koronarna bolest srca je manifestacija nesklada između potrebe i snabdijevanja srca kisikom. To zavisi od poremećaja dotoka krvi u miokard (ateroskleroza koronarnih arterija), ili od promjena u metabolizmu u miokardu (veliki fizički ili psihoemocionalni stres, bolesti endokrinih žlijezda itd.) Normalno, miokard treba kiseonik i opskrbljuje ga krvlju je samoregulirajući proces. Kod koronarne bolesti srca, ovaj proces je poremećen, što uzrokuje nedostatak kisika u srčanom mišiću - stanje koje se naziva ishemija miokarda.
Glavna manifestacija koronarne bolesti srca su napadi angine pektoris (kolokvijalno angina pektoris) - napadi kompresivnog bola iza grudne kosti i u predelu srca pri obavljanju fizičke aktivnosti. U nekim slučajevima bol se širi na lijevo rame, ruku, donju vilicu, a ponekad se kombinira sa gušenjem i osjećajem nedostatka zraka.
Kako je koronarna bolest u većini slučajeva izraz koronarne bolesti, koja je rezultat ateroskleroze koronarnih arterija srca, prevencija koronarne bolesti koincidira sa prevencijom i liječenjem ateroskleroze općenito. Faktori rizika za koronarnu bolest su nasledna predispozicija, niz hroničnih bolesti (arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, gojaznost itd.), nedostatak fizičke aktivnosti, pušenje, alkohol, muški pol itd. Prevenciju koronarne bolesti srca treba započeti ne u odrasloj dobi i starosti, kada se pojave prvi znaci bolesti, već u djetinjstvu. Čitav prethodni život osobe određuje hoće li razviti hipertenziju, dijabetes, aterosklerozu, koronarnu insuficijenciju ili ne.
Značaj koji se pridaje nepovoljnim psihoemocionalnim faktorima u nastanku koronarne insuficijencije pokazuje ulogu pravilnog vaspitanja zdrave osobe u svakom pogledu od detinjstva.
Sada je utvrđeno da su ljudi sa visokim nivoom holesterola u krvi prvenstveno podložni koronarnoj bolesti. Visok krvni tlak, dijabetes, sjedilački način života, višak tjelesne težine - sve to ukazuje na visok rizik od smrtonosne komplikacije koronarne bolesti srca - prijetnju od razvoja infarkta miokarda. Infarkt miokarda je rasprostranjena i duboka nekroza područja srčanog mišića. Ova teška bolest zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, obaveznu hospitalizaciju pacijenta u zdravstvenoj ustanovi i uporno liječenje u njoj.
Infarkt miokarda je hitno kliničko stanje uzrokovano nekrozom područja srčanog mišića kao rezultatom poremećaja njegove opskrbe krvlju. Budući da je u prvim satima (a ponekad čak i dan) od početka bolesti teško razlikovati akutni infarkt miokarda i nestabilnu anginu, odnedavno se termin „akutni koronarni sindrom“ koristi za označavanje perioda egzacerbacije koronarne bolesti. bolest arterija, koja se podrazumijeva kao bilo koja grupa kliničkih znakova koji omogućavaju sumnju na srčani udar miokarda ili nestabilnu anginu pektoris. Akutni koronarni sindrom je termin koji važi pri prvom kontaktu između lekara i pacijenta, dijagnostikuje se na osnovu bola (prolongirani anginozni napad, novonastala pojava, progresivna angina pektoris) i EKG promena. Pravi se razlika između akutnog koronarnog sindroma sa elevacijom ST segmenta ili akutne potpune blokade lijeve grane snopa (stanje koje zahtijeva trombolizu i, ako je tehnički moguće, angioplastiku) i bez elevacije ST segmenta - sa depresijom ST segmenta, inverzijom, spljoštenim pseudonormalizacija T talasa, ili nikakva promena na EKG-u (trombolitička terapija nije indicirana). Dakle, termin "akutni koronarni sindrom" omogućava vam da brzo procijenite obim potrebne hitne pomoći i odaberete adekvatnu taktiku za vođenje pacijenata.
Sa stanovišta određivanja obima potrebne terapije lekovima i procene prognoze, interesantne su tri klasifikacije. Na osnovu dubine lezije (na osnovu elektrokardiografskih podataka), pravi se razlika između transmuralne i velike žarišne („Q-infarkt“ - sa elevacijom ST segmenta u prvim satima bolesti i formiranjem Q talasa naknadno ) i malofokalni („ne-Q-infarkt“, koji nije praćen formiranjem Q talasa, a manifestuje se negativnim T talasima), prema kliničkom toku - nekomplikovani i komplikovani infarkt miokarda, prema lokalizaciji -). infarkt lijeve komore (prednji, stražnji ili donji, septalni) i infarkt desne komore.
Najtipičnija manifestacija infarkta miokarda je napad bola u grudima. Intenzitet sindroma boli (u slučajevima kada su se slični bolovi javili ranije, tokom srčanog udara su neobično intenzivni), njegovo trajanje (neuobičajeno dug napad koji traje više od 15-20 minuta) i neefikasnost sublingvalne primjene nitrata su od dijagnostičkog značaja.
Prema simptomima akutne faze infarkta miokarda, osim bola, razlikuju se i druge kliničke varijante infarkta miokarda prikazane u tabeli 1.
Tabela 1.
Kliničke varijante infarkta miokarda
|
bolno (status anginosus) |
Tipičan klinički tok čija je glavna manifestacija anginozni bol, nezavisan od držanja i položaja tijela, pokreta i disanja, otporan na nitrate; bol je pritiskajuće, gušeće, pekuće ili trgajuće prirode sa lokalizacijom iza grudne kosti, po cijelom prednjem zidu grudnog koša sa mogućim zračenjem u ramena, vrat, ruke, leđa, epigastričnu regiju; karakterizira kombinacija s hiperhidrozom, jakom općom slabošću, bljedilom kože, agitacijom, nemirom |
|
Abdominalni (status gastralgicus) |
Manifestira se kombinacijom epigastrične boli s dispeptičkim simptomima - mučninom koja ne donosi olakšanje uz povraćanje, štucanje, podrigivanje, jaku nadutost; Moguće zračenje bolova u leđima, napetosti u trbušnom zidu i bolova pri palpaciji u epigastriju |
|
Atipična bol |
Sindrom boli je atipičan po lokalizaciji (npr. samo u područjima ozračivanja - grlo i donja vilica, ramena, ruke itd.) i/ili po prirodi |
|
astmatičar (status asthmaticus) |
Jedini simptom kod kojeg se javlja napad kratkoće daha, koji je manifestacija akutnog kongestivnog zatajenja srca (srčana astma ili plućni edem) |
|
Aritmično |
Poremećaj ritma je jedina klinička manifestacija ili dominira u kliničkoj slici |
|
Cerebrovaskularni |
Kliničkom slikom dominiraju znaci cerebrovaskularnog infarkta (obično dinamički): nesvjestica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; mogući su fokalni neurološki simptomi |
|
Niskosimptomatski (asimptomatski) |
Najteža opcija za prepoznavanje, često se dijagnostikuje retrospektivno na osnovu EKG podataka |
Pregled. Za bilo koju kliničku varijantu infarkta miokarda podaci fizikalnog pregleda (hiperhidroza, teška opća slabost, bljedilo kože, znaci akutnog zatajenja srca) imaju samo pomoćnu dijagnostičku vrijednost.
EKG. Elektrokardiografski kriterijumi za infarkt miokarda su promene koje služe kao znaci:
1) oštećenje - lučna elevacija ST segmenta sa konveksnošću prema gore, spajanjem sa pozitivnim T talasom ili pretvaranjem u negativni T talas (moguća je lučna depresija ST segmenta sa konveksnošću prema dole);
2) velikofokalni ili transmuralni infarkt - pojava patološkog Q talasa, smanjenje amplitude R talasa ili nestanak R talasa i formiranje QS;
3) malofokalni infarkt - pojava negativnog simetričnog T talasa.
U slučaju infarkta prednjeg zida, slične promene se detektuju u standardnim odvodima I i II, pojačanim elektrodama sa leve ruke (aVL) i odgovarajućim grudnim odvodima (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Kod visokog lateralnog infarkta miokarda promjene se mogu zabilježiti samo na aVL odvoda, a za potvrdu dijagnoze potrebno je ukloniti visoke grudne elektrode. U slučaju infarkta zadnjeg zida (donjeg, dijafragmalnog) ove promjene se otkrivaju u II, III standardu i pojačanim odvodima desne noge (aVF). U slučaju infarkta miokarda visokih delova zadnjeg zida leve komore (stražnje bazalne) promene u standardnim odvodima se ne beleže na osnovu recipročnih promena - visoki R i T talasi u odvodima V1-; V2 (Tabela 3). Osim toga, indirektni znak infarkta miokarda, koji ne dozvoljava određivanje faze i dubine procesa, je akutni blok grane snopa (ako postoji odgovarajuća klinika).
U prehospitalnoj fazi medicinske nege, dijagnoza akutnog infarkta miokarda postavlja se na osnovu prisustva promena na elektrokardiogramu koje odgovaraju kliničkoj slici. U budućnosti se dijagnoza u bolnici razjašnjava nakon određivanja nivoa markera nekroze miokarda u krvi i na osnovu dinamike EKG-a. U većini slučajeva ACS sa elevacijom ST segmenta nastaje infarkt miokarda sa Q talasom; kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta, uz povećanje nivoa markera nekroze, dijagnostikuje se infarkt miokarda bez Q zuba, a ako je njihov nivo normalan, dijagnostikuje se nestabilna angina pektoris.