Infektivni endokarditis sa bolešću aortnog zalistka. Infektivni endokarditis. Diferencijalna dijagnoza infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis je upalna bolest endotelne sluznice srca infektivne etiologije s lokalizacijom patološkog procesa u endokardu, srčanim zaliscima i endotelu velikih susjednih krvnih žila. Karakteristične patološke promjene su vegetacije koje se najčešće formiraju na srčanim zaliscima.

Dugo vremena ova bolest se zvala bakterijski endokarditis. Ali trenutno većina istraživača smatra prikladnim koristiti izraz "infektivni endokarditis". To je zbog činjenice da uzročnici bolesti mogu biti ne samo bakterijski agensi, već i razni drugi mikroorganizmi: virusi, rikecije, gljivice itd.

Kliničku sliku infektivnog endokarditisa prvi je detaljno opisao Schotmuller 1910. godine.

EPIDEMIOLOGIJA. Posljednju deceniju karakterizira stalni porast ove patologije. Posljednjih godina učestalost slučajeva infektivnog endokarditisa porasla je za 2 puta u odnosu na period od 50-60 godina. Unatoč širokom arsenalu antibakterijskih sredstava dostupnih kliničarima, prognoza ostaje vrlo ozbiljna. To je u velikoj mjeri posljedica neblagovremenog postavljanja dijagnoze, izmijenjene kliničke slike, pojave novih vrsta bolesti (stanje nakon operacije srca), ovisnosti o drogama i novih patogena.

Dječaci pate od infektivnog endokarditisa 2-3 puta češće nego djevojčice. Opisani su slučajevi kongenitalnog endokarditisa kao posljedica intrauterine infekcije.

Problem dijagnosticiranja infektivnog endokarditisa je izuzetno hitan. Istraživanja zasnovana na velikom kliničkom materijalu pokazuju da se prilikom prve posete lekaru u 60-70% slučajeva postavlja pogrešna dijagnoza; Vrijeme postavljanja dijagnoze od pojave prvih simptoma kod značajnog dijela pacijenata je 1,5-2,5 mjeseca. Jasno je da u takvim slučajevima liječenje počinje neblagovremeno, u pravilu, s već formiranim promjenama u valvularnom aparatu srca, razvojem višeorganskih komplikacija.

ETIOLOGIJA. Mnoge vrste mikroorganizama mogu uzrokovati infektivni endokarditis, ali prevladavajući tip patogena su gram-pozitivne koke. Streptokoki ili stafilokoki uzrokuju više od 80% slučajeva infektivnog endokarditisa koji zahvaća nativne zaliske. Među streptokokama, alfa-hemolitički (zeleni) streptokoki iz usne šupljine uzrokuju najveći broj slučajeva (30-45%), dok su druge vrste streptokoka u 10-15% slučajeva uzročnici infektivnog endokarditisa. Skreće pažnju na činjenicu da je posljednjih godina omjer infektivnih agenasa koji uzrokuju infektivni endokarditis doživio značajne promjene. Ako je ranije u više od 70% slučajeva utvrđen viridescentni streptokok koji je zahvatio izmijenjene zaliske i dao klasičnu kliničku sliku bolesti sa visokom temperaturom, uglavnom srčanim kožnim manifestacijama, tada je u današnje vrijeme staphylococcus aureus, enterococcus, koji čine do oko 40% ili više slučajeva, češće su izolovani. Visoko virulentni patogeni često oštećuju ne samo izmijenjene, već i netaknute zaliske. Porast stafilokoknog infektivnog endokarditisa (do 25-30% slučajeva) posljedica je široko rasprostranjenog porasta stafilokokne infekcije; distribucija instrumentalnih, invazivnih metoda istraživanja; povećanje broja pacijenata nakon operacije srca; porasta ovisnosti o drogama. Enterokoki se češće izoliraju od pacijenata nakon operacije ili instrumentalnih studija urogenitalnog područja. Uzročnici mogu biti gram-negativna flora (crijevna, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mikoplazma; klamidija, rikecija, bakterijske koalicije, virusi, gljivice (candida, aspergillus) itd. Posljednjih godina 5-10% infektivnog endokarditisa je povezano s bakterijama iz NASEK grupe (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium homin spp. ., Kingella kingae). Etiološka provjera u ovim slučajevima predstavlja određene poteškoće zbog sporog rasta gram-negativnih štapića. Istovremeno, u 10-20% slučajeva patogen se ne sije iz krvi, a etiologija infektivnog endokarditisa kod djece ostaje nepoznata.

Za utvrđivanje uzroka infektivnog endokarditisa vrlo je važno identificirati primarni žarište, izvor infekcije. Uz mnoge kliničke mogućnosti, i dalje se najčešće određuju sljedeća primarna žarišta: gnojni otitis media, sinusitis, sinusitis; bolesti urogenitalnog područja (cistitis, uretritis, salpingooforitis); operacije u usnoj duplji parodontitisa, toilektomija, vađenje karijesnih zuba. Istraživanja su pokazala da je ova posljednja operacija kod 70% pacijenata praćena bakteremijom u roku od nekoliko sati. Pod odgovarajućim uslovima, to može dovesti do stvaranja sekundarne lezije u endokardu. Opisan je razvoj infektivnog endokarditisa nakon operacija i instrumentalnog pregleda urinarnog sistema (cistoskopija, produžena kateterizacija); kod malih kožnih infekcija, čireva; dugotrajna kateterizacija vena i drugo. Opisan je razvoj infektivnog endokarditisa nakon punkcijske biopsije jetre i drugih intervencija. Međutim, kod nekih pacijenata, čak i uz pažljivo razjašnjenje anamneze i pregled, nije moguće utvrditi ulazna vrata infekcije. Općenito, za razvoj infektivnog endokarditisa nesumnjivo je nužna nepovoljna kombinacija okolnosti: prethodna lezija srca ili krvnih žila (sa sekundarnim infektivnim endokarditisom), prisutnost izvora infekcije, odakle dolazi do "klizanja". “ u endokard bi došlo do promjene reaktivnosti organizma, narušavanja imuniteta (pozadinske kronične bolesti, nepovoljna ekologija i sl.).

PATOGENEZA. Patogeneza infektivnog endokarditisa je prilično složena i daje ideju o mogućoj raznolikosti kliničkih manifestacija ove bolesti. U najopštijem obliku, u patogenezi infektivnog endokarditisa, vodeću ulogu ima interakcija mikroorganizma sa imunološkim sistemom makroorganizma. Istovremeno, stanje endokarda i valvularnog aparata srca takođe je od velike važnosti. Stoga po porijeklu razlikuju primarni infektivni endokarditis, koji se javlja na intaktnim zaliscima i koji je sada mnogo češći (do 40%) nego prije (do 25%), i sekundarni infektivni endokarditis, kada se infektivni proces razvija na već izmijenjen endokard ili endotel velikih krvnih žila, što se utvrđuje kod velike većine pacijenata.

Stoga je odlučujući uslov za nastanak infektivnog endokarditisa oštećenje endokarda i razvoj bolesti prolazi kroz stadijum nebakterijskog trombotičnog endokarditisa (NBTE), koji se može razviti na srčanim zaliscima u velikom broju patoloških stanja. . Sitni agregati trombocita se ponekad mogu naći na intaktnim zaliscima, ali se češće formiraju na površini oštećenih zalistaka kod urođenih srčanih mana (defekt ventrikularnog septuma, otvoreni duktus arteriosus, tetralogija Fallot i dr.), prolapsa mitralne valvule, Marfanov sindrom i reumatski proces. Uobičajeni faktor koji dovodi do taloženja trombocita je oštećenje endotela. Kao rezultat, otvara se pristup subendotelnom vezivnom tkivu koje sadrži kolagena vlakna, što zauzvrat dovodi do lokalne agregacije trombocita. Ovi mikroskopski trombocitni ugrušci se mogu odlomiti i odnijeti krvotokom, također se mogu stabilizirati djelovanjem fibrina i formirati NBTE. Vegetacije u NBTE su krhke mase, obično smještene duž ruba zatvarača ventila. Mogu biti različitih veličina, često dostižu velike veličine i izazivaju infarkt tokom embolizacije. Na mjestu njihovog pričvršćivanja upalna reakcija je minimalna. Histološki, vegetacije u NBTE sastoje se od degeneriranih trombocita omotanih fibrinskim vlaknima.

Sljedeća važna točka u razvoju infektivnog endokarditisa je vezanje mikroorganizama koji kruže krvotokom za površinu endokarda, posebno za vegetaciju. Sedimentacija mikroorganizama na endokardu valvula, endotelu glavnih žila je olakšana turbulentnim kretanjem krvi, posebno na površini koja je okrenuta prema strani niskog pritiska. To se, na primjer, opaža kod defekta ventrikularnog septuma, stenoze ili insuficijencije polumjesečnih zalistaka, insuficijencije atrioventrikularnog ventila. Odmah po ulasku u endokard, bakterije počinju da se brzo razmnožavaju. Vegetacije pružaju idealno okruženje za rast kolonija mikroba. Prisustvo bakterija dodatno stimulira proces stvaranja tromba; slojevi fibrina se talože oko rastuće bakterije, uzrokujući povećanje veličine vegetacije. Histološki pregled kolonija mikroorganizama nalazi se u obliku inkluzija na pozadini matriksa fibrinotrombocita. Iako upalna reakcija na mjestu vezivanja može biti značajna, čak i napredujući do stvaranja pravih apscesa, same vegetacije imaju tendenciju da sadrže relativno malo leukocita. Čak su i ovi pojedinačni leukociti ograđeni od bakterijskih ćelija slojevima fibrina, koji formiraju zaštitne barijere oko kolonija.

Formiranje apscesa jedna je od najozbiljnijih komplikacija procesa infekcije na zaliscima. Apscesi se često razvijaju direktnom infekcijom od zalistaka do fibroznog skeleta srca koji podržava zaliske. Odatle se apscesi mogu širiti dalje, zahvatajući susjedna područja miokarda. Ako se apscesi prstena ventila nalaze u blizini provodnog sistema, mogu uzrokovati poremećaje ritma i provodljivosti.

U toku bolesti mogu nastati embolijske komplikacije zbog odvajanja fragmenata zaražene vegetacije. S obzirom na lokalizaciju procesa, embolija se najčešće javlja u arterijskim žilama: u arteriji slezene sa slikom infarkta slezene, mezenteričnim arterijama sa intestinalnom nekrozom i razvojem akutnog abdomena, u arteriji retine sa njenom trombozom i sljepoćom, u bubrežnu arteriju sa ponovljenom slikom infarkta bubrega. U bolesnika s infektivnim endokarditisom moguća je i hematogena diseminacija mikroorganizama uz stvaranje jednog ili više metastatskih infektivnih žarišta.

Širok spektar kliničkih manifestacija infektivnog endokarditisa također je posljedica posljedica autosenzibilizacije na pozadini bakterijemije i promijenjenog imuniteta. Mikroorganizmi fiksirani na zaliscima srca uzrokuju proizvodnju antitijela, stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Razvijaju se procesi hiperergijskog oštećenja - sekundarne imunokompleksne bolesti s vaskulitisom i visceritisom. Ovisno o pretežnoj lokalizaciji oštećenja u klinici, dominiraju simptomi hepatitisa, miokarditisa, hemoragičnog vaskulitisa, imunokompleksnog glomerulonefritisa. Različita oštećenja srca kod infektivnog endokarditisa (malformacije, miokarditis sa poremećajima ritma, perikarditis, fokalne promjene) uslovljavaju pravilan razvoj i povećanje srčane insuficijencije.

KLASIFIKACIJA. Prema kliničkom toku razlikuju se akutni i subakutni infektivni endokarditis. Dijagnoza akutnog infektivnog endokarditisa postavlja se kada bolest traje do 6 sedmica od prvih simptoma. Po pravilu, u ovim slučajevima bolest je uzrokovana virulentnim mikroorganizmima i traje nekoliko dana ili sedmica, a istovremeno je moguće utvrditi izvor infekcije, pravovremeno ga dijagnosticirati i započeti adekvatnu terapiju. Subakutni infektivni endokarditis se dijagnosticira kada bolest traje duže od 6-8 sedmica i uzrokovana je mikroorganizmima niske virulencije. Ovo je najčešća klinička situacija s kojom se pedijatri susreću.

Godine 1978. AA. Demin i dr. predložio je klasifikaciju infektivnog (bakterijskog) endokarditisa, koja ističe etiologiju infektivnog procesa, kliničke i morfološke oblike - primarni i sekundarni bakterijski endokarditis; faze toka i stepen aktivnosti procesa.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA. Među tegobama koje bi ljekara trebale upozoriti s mogućim infektivnim endokarditisom, to je prvenstveno povišena temperatura, ona je ta koja tjera roditelje djeteta da se obrate ljekaru. Groznica, često visoka, može biti valovita ili konstantna. Važno je da je od samog početka prati drhtavica, odnosno hlađenje i znojenje. Treba imati na umu da neki pacijenti mogu imati normalnu ili subfebrilnu temperaturu tokom dana, a samo u određenim trenucima se primjećuju karakteristični porasti ("svijeće Yanovsky"). Zbog toga je, ako se sumnja na infektivni endokarditis, potrebna ponovljena termometrija svaka 3 sata.

U pravilu, pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, glavobolje, ponekad mijalgije i artralgije, gubitka apetita i tjelesne težine. Zapaženi su simptomi intoksikacije. Prilikom pregleda, koža i sluzokože pacijenata sa infektivnim endokarditisom su blijede sa sivkastom nijansom i blagim ikterusom (boja "kafa s mlijekom"). Nakon što je jednom vidio tako tipičnu boju kože, doktor će je uvijek prepoznati u narednim godinama rada.

35-40% pacijenata ima krvarenja u obliku petehijalnog osipa. U približno istom broju slučajeva, simptomi podveza i štipanja ispadaju pozitivni. Nešto rjeđe moguće je vidjeti Lukin-Libmanove mrlje na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka, kao i Oslerove nodule pri palpaciji terminalnih falanga prstiju, crvenkaste mrlje na dlanovima i stopalima. Ovi simptomi se utvrđuju kod 20-30% pacijenata. U određenom stadiju bolesti otkrivaju se nespecifični simptomi na pozadini kronične intoksikacije i hipoksije - "bubanj štapići" i "naočale za sat".

Kod primarnog infektivnog endokarditisa dugo vremena nema srčanih manifestacija. Česti dinamički pregledi srca su veoma važni, jer se postepeno otkriva obrazac pojave insuficijencije aorte (češće) ili mitralne valvule. Simptomi stenoze mogu se privremeno pojaviti zbog činjenice da vegetacije polipoze i krvni ugrušci sužavaju odgovarajući otvor. Sistolni šum na Botkinovoj tački može biti povezan sa formiranjem vegetacije na aortnim zaliscima. Kada se dijastolički šum pojavi na aorti, duž lijeve ivice sternuma, dolazi do smanjenja dijastoličkog tlaka, tj. simptoma aortne insuficijencije, dijagnoza infektivnog endokarditisa kod bolesnika s groznicom postaje sigurna.

U prisustvu prethodno postojećeg defekta, otkriva se promjena auskultatorne slike; pojavljuju se novi simptomi i šumovi zbog nastanka novog defekta.

Auskultatorni podaci kod trenutnog endokarditisa su veoma dinamični: šumovi menjaju jačinu, ton i trajanje za jedan ili nekoliko dana. Kod nekih pacijenata tokom auskultacije pojavljuju se vrlo posebni zvuci koji imaju muzički timbar i podsjećaju na škripu, zvižduk, opisuje se „krik galeba“, zbog odvajanja akorda tokom zarasle vegetacije. Među ostalim manifestacijama oštećenja kardiovaskularnog sistema, mogu se uočiti dijagnostički apscesi u supra- i subvalvularnom prostoru s prodorom u medijastinum, perikarditis, piperikard. Približno 10% pacijenata ima miokarditis s poremećajem ritma i provodljivosti, kao i umjerenu konfuziju granica srca, slabljenje tonova, tahikardiju i pad krvnog tlaka.

Neki pacijenti karakteriziraju povećanje srčane insuficijencije (prema tipu lijeve komore), što je teško kontrolirati konvencionalnom terapijom lijekovima.

Prilikom pregleda veoma je važno obratiti pažnju na stanje slezine i jetre. Iako splenomegalija posljednjih godina nije postala tako pouzdan simptom kao prije (ponovljene embolije i tromboze žila slezene su rjeđe), dinamička studija u lijevom hipohondrijumu, i što je najvažnije, ponovljeni ultrazvučni pregled slezene, može odrediti čak i neznatno povećanje njegove veličine s mezenhimalnim splenitisom. Kod nekih bolesnika s dugim tijekom infektivnog endokarditisa i neblagovremenom terapijom utvrđuje se izražen hepatolienalni sindrom s hipersplenizmom. Otprilike 30% pacijenata ima povećanu jetru, što kod nekih pacijenata sa odgovarajućim kliničkim i laboratorijskim parametrima može biti posljedica septičkog hepatitisa.

Oštećenje bubrega često dovodi svoje simptome u kliničku sliku infektivnog endokarditisa. Mogu biti uzrokovani infarktom bubrega, fokalnim glomerulonefritisom. Živopisne kliničke i laboratorijske manifestacije difuznog imunokompleksnog glomerulonefritisa sada su rijetke, češće pacijenti imaju umjerene promjene u testovima urina u obliku blage proteinurije, eritrociturije ili hematurije (s infarktom bubrega).

Bolesnici s infektivnim endokarditisom često imaju vaskulitis s dominantnom lezijom malih krvnih žila. Zbog toga mogu nastati plućne lezije sa tromboembolijom u sistemu plućnih arterija. To je prvenstveno zbog pojave sve većeg broja pacijenata ne s lijevom, već sa desnom lokalizacijom procesa, kada dolazi do infekcije unutar venskog sistema (čestim intravenskim intervencijama, kod narkomana, kod arteriovenskih šantova) . Sa ovakvom desnosrčanom lokalizacijom razumljiv je razvoj defekta sa oštećenjem trikuspidalnog zalistka i zalistaka plućne arterije, kao i embolije u sistemu plućnih arterija sa razvojem plućnih infarkta, tromboze i vaskulitisa.

Ponekad se kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom javljaju lezije centralnog nervnog sistema. Razvijaju se moždani udari, meningitis, meningoencefalitis s parezom, paraliza, vaskularna tromboza retine s razvojem sljepoće.

Stoga je klinička slika infektivnog endokarditisa izuzetno raznolika. Često se sindrom koji prevladava u klinici pogrešno smatra bolešću. Zbog toga se dugo postavljaju pogrešne dijagnoze: agresivni hepatitis, difuzni glomerulonefritis, hemoragijska dijateza, reumatizam (aktivna faza), groznica nepoznatog porekla itd.

To je groznica nespecificirane etiologije, u kombinaciji s blagim srčanim i multiorganskim simptomima, koja prisiljava istraživanja za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa. Prije svega, ovo je termometrija svaka 3 sata (posebno kod subfebrilnog stanja za otkrivanje kratkotrajnog porasta temperature).

Od velike dijagnostičke vrijednosti je ponovljeno ispitivanje hemokultura na sterilnom mediju. Vjerojatnost sjetve patogena povećava se kada se uzima krv na visini groznice. Prema stranim autorima, patogen se otkriva u 95% slučajeva infektivnog endokarditisa. Prema rezultatima domaćih studija, pozitivna hemokultura se utvrđuje samo kod 45-60% pacijenata. To je zbog nesavršenosti mikrobioloških metoda, uzorkovanja uz već započetu antibiotsku terapiju, porasta broja uzročnika koji zahtijevaju nestandardne uslove itd. Negativni odgovori u odgovarajućoj klinici ne isključuju infektivni endokarditis.

Dinamički pregled periferne krvi ne daje specifične promjene, ali ima određenu dijagnostičku vrijednost. Sklonost anemiji različite težine tipična je za većinu pacijenata. Mnogo je preduvjeta za nastanak anemije: produžena hematurija, oštećenje bubrega s poremećenom proizvodnjom eritropoetina, toksični učinak infekcije na hematopoezu koštane srži, hipersplenizam sa odgovarajućim promjenama krvnih parametara. Leukociti mogu varirati u velikoj mjeri - od leukocitoze s pomakom ulijevo do mladih oblika, toksične granularnosti neutrofila do leukopenije. Značajno ubrzanje ESR ostaje značajno - 30-50 mm/h ili više. Može doći do blage trombocitopenije.

Biohemijski parametri krvi također se mogu mijenjati u širokom rasponu, ovisno o određenoj patologiji organa i njezinoj težini. Treba obratiti pažnju na promjenu proteinskog spektra krvi sa ranim porastom alfa-1 i alfa-2 globulina i kasnijim porastom gama globulina. Kod nekih pacijenata, na pozadini disproteinemije, utvrđuje se pozitivan timolni test; s oštećenjem jetre, miokarda, mogu se povećati transaminaze; kod nekih pacijenata se utvrđuje povećanje bilirubina, bilo zbog hemolize ili dodatka hepatitisa.

Antigenska stimulacija mikroorganizmima iz vegetacijske sezone može dovesti do pozitivne reakcije na reumatoidni faktor kod oko 30% pacijenata sa infektivnim endokarditisom, cirkulirajućim imunološkim kompleksima i lažno pozitivnim reakcijama na sifilis.

Vjeruje se da Bittorf-Tushinsky test može pomoći u dijagnozi - određivanju histiocita u krvnom brisu iz ušne resice. Povećanje histiocita (iritiranih endotelnih ćelija) - više od 10 po vidnom polju - ukazuje na prisustvo vaskulitisa.

Važno je odrediti indikatore imunološkog statusa, prvenstveno povećanje nivoa CEC-a, reakciju i blast transformaciju leukocita bakterijskim antigenima, povećanje imunoglobulina M; smanjenje ukupne hemolitičke aktivnosti komplementa; povećanje nivoa anti-tkivnih antitela. Od određene dijagnostičke vrijednosti je očuvanje normalnih titara antihijaluronidaze i antistreptolizina-0 (sa nestreptokoknom prirodom infektivnog endokarditisa).

Najvrednije od instrumentalnih studija je ehokardiografija u dinamici. Direktan znak infektivnog endokarditisa je detekcija vegetacije na srčanim zaliscima. Također je moguće identificirati rupturu krila zaliska, rupturu akorda, apsces zalistnog prstena i apsces miokarda. Dvodimenzionalna ehokardiografija u kombinaciji s dopler protokom krvi je najefikasniji način za dijagnosticiranje endokarditisa, posebno kada se koristi sonda jednjaka. 2D ehokardiografija ima 80-90% osjetljivosti za otkrivanje veće vegetacije, ali ne uspijeva otkriti vrlo malu vegetaciju. Ovdje također treba reći da u 20-25% slučajeva ehokardiografija pomaže u dijagnostici infektivnog endokarditisa u relativno kasnom periodu (nakon 6-8 sedmica), ili se vegetacija uopće ne utvrđuje. Ehokardiografska dijagnoza infektivnog endokarditisa je teža ako je zahvaćena trikuspidalna valvula, plućna valvula ili proteza zaliska. Izvođenje naknadnih ehokardiograma može pomoći u procjeni srčane funkcije. Očuvanje ili nestanak vegetacije tokom liječenja (prema ehokardiografiji) nije pouzdan kriterij za uspjeh ili neuspjeh antibiotske terapije. Transezofagealna ehokardiografija se smatra informativnijom, što omogućava da se poboljša dijagnoza infektivnog endokarditisa, da se vide male vegetacije, apscesi miokarda, destrukcija protetskih zalistaka, regurgitacija itd. Metoda je nesumnjivo veoma vrijedna i, uz ponovljene studije, čini je moguće je postaviti dijagnozu kod 80% ili više pacijenata.

Rendgenski snimak grudnog koša može biti normalan ili ukazivati ​​na prisustvo kongestivne srčane insuficijencije ili drugih manifestacija valvularne bolesti srca. Pojava višestrukih malih fokalnih opaciteta može biti rezultat septičke embolije pluća zbog vegetacije na trikuspidalnom zalistku. Elektrokardiografska studija može otkriti znakove hipertrofije miokarda kao rezultat embolije. AV blok ukazuje na mogućnost apscesa prstena ventila u blizini provodnog sistema.

Kompjuterizirana tomografija pomaže u otkrivanju cerebritisa, embolijskih infarkta ili krvarenja u mozgu, kao i infarkta ili apscesa u slezeni ili drugim organima.

Sljedeće se koriste kao dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis.

1. Pouzdan infektivni endokarditis:

A) morfološki kriteriji - uzročnik je otkriven zasejavanjem ili histološkim pregledom vegetacije, ili vegetacijskih fragmenata koji formiraju embolu, ili u području intrakardijalnog apscesa, ili morfološke promjene - prisutnost vegetacije ili intrakardijalnih apscesa, potvrđeno histološkim pregledom , prikazuje sliku aktivnog endokarditisa.

B) Klinički kriterijumi (koristeći specifične definicije u nastavku): 2 glavna kriterijuma ili 1 glavni i 3 podkriterijuma, ili 5 podkriterijuma.

2. Mogući infektivni endokarditis:

Znakovi koji upućuju na infektivni endokarditis, ne dozvoljavajući ga pripisati pouzdanim ili odbačenim.

3. Dijagnoza infektivnog endokarditisa se odbacuje:

A) uvjerljiva alternativna dijagnoza koja objašnjava manifestacije tipične za infektivni endokarditis, ili

B) povlačenje sindroma sličnog endokarditisu nakon 4 dana ili manje od terapije antibioticima, ili

C) odsustvo morfoloških znakova IE tokom operacije ili obdukcije, ako je antibiotska terapija provedena ne duže od 4 dana.

Glavni kriteriji uključuju:

1. Pozitivne hemokulture u skladu s infektivnim endokarditisom:

A) tipičan uzročnik infektivnog endokarditisa u dvije različite hemokulture:

1) viridescentni streptokoki (uključujući sojeve sa različitim enzimskim svojstvima), 5. bovis, NASEC grupa, ili

2) S. aureus ili enterokoka stečene u zajednici u odsustvu primarne lezije, ili

B) dosledno pozitivni rezultati useva, tj. rast mikroorganizama u infektivnom endokarditisu:

1) u hemokulturama uzetim u razmaku više od 12 sati, ili

2) u sve tri ili u većini od 4 ili više pojedinačnih hemokultura, pri čemu se prva i posljednja uzimaju u razmaku od najmanje 1 sata.

2. Znakovi oštećenja endokarda:

A) podaci za infektivni endokarditis prema rezultatima ehokardiografije:

1) oscilirajuće intrakardijalne mase na zaliscima ili subvalvularnim strukturama, ili na putu regurgitacionog mlaza, ili na implantiranom materijalu, bez alternativnog anatomskog objašnjenja, ili

2) apsces, ili

3) prvi put djelomični kidanje protetske valvule, ili

B) prvi put valvularna insuficijencija (povećanje ili promjena postojeće buke nije pouzdan znak).

Dodatni kriterijumi za infektivni endokarditis su:

1. Predispozicija: predisponirajuća bolest srca (stanje) ili intravenska upotreba lijekova, droga.

2. Groznica: > 38,0°C.

3. Vaskularni simptomi: embolija velikih arterija, septički infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, konjunktivalne hemoragije, Janeway pege.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje, reumatoidni faktor.

5. Mikrobiološki podaci: pozitivne hemokulture koje ne zadovoljavaju gore navedene glavne kriterije (s izuzetkom pojedinačnih inokulacija koagulaza negativnih stafilokoka i mikroorganizama koji ne uzrokuju endokarditis), ili serološki znakovi aktivne infekcije potencijalnim uzročnikom infektivnog endokarditis.

6. Ehokardiografija: promene karakteristične za infektivni endokarditis, ali ne zadovoljavaju glavne kriterijume iznad.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa su brojne i često nespecifične, pa se diferencijalna dijagnoza postavlja sa vrlo širokim spektrom bolesti. Posebno, akutni tok bolesti dijeli kliničke karakteristike s primarnom septikemijom uzrokovanom Staph, aureusom, Neisseria, pneumokokom i gram-negativnim štapićima. Zamućenje svijesti može se javiti kod upale pluća, meningitisa, apscesa mozga, malarije, akutnog perikarditisa, vaskulitisa i diseminirane intravaskularne koagulacije. Mogućnost razvoja subakutnog infektivnog endokarditisa treba uzeti u obzir kod svakog bolesnika s temperaturom nepoznatog porijekla. Njegove manifestacije mogu oponašati reumatizam, osteomijelitis, tuberkulozu, meningitis, infektivni proces u trbušnoj šupljini, salmonelozu, brucelozu, glomerulonefritis, infarkt miokarda, endokardijalnu trombozu, atrijalni miksom, maligne bolesti vezivnog tkiva (zloćudni vaskulitis, nespecifične bolesti vezivnog tkiva). hronična srčana insuficijencija, perikarditis, pa čak i neuropsihijatrijske bolesti.

LIJEČENJE. U kompleksu terapijskih mjera infektivnog endokarditisa, naravno, na prvom mjestu je etiotropna antibiotska terapija. Treba imati na umu njegove osnovne principe. Treba početi što je ranije moguće, potrebno je koristiti najefikasnije antibakterijske lijekove za određenu floru, koristiti antibiotike sa baktericidnim djelovanjem, u visokim dozama, po mogućnosti parenteralno; liječenje treba trajati dugo, najmanje mjesec dana, do potpunog kliničkog i bakteriološkog oporavka.

Optimalno je prepisati početni antibiotik za određeni izolovani patogen (tabela 41). Međutim, kao što znate, često se terapija mora provoditi empirijski. S obzirom da su najčešći uzročnici gram-pozitivne flore, liječenje se može započeti benzilpenicilinom u dozi od 25.000 U/kg (ali ne više od 20 miliona U/dan). Tijek benzilpenicilina u prosjeku je 2 sedmice, a naredne 2 sedmice amoksicilin se propisuje u dozi od 40 mg/kg dnevno u 3 podijeljene doze. Dobar efekat, posebno kod infektivnog endokarditisa uzrokovanog virulentnim streptokokom, daje kombinacija penicilina sa aminoglikozidima (gentamicin, tobramicin, amikacin i dr.), posebno sa gentamicinom u dnevnoj dozi od 7,5 mg na 1 kg težine pacijenta. svakih 8 sati. To je zbog sinergističkog učinka ovih lijekova, koji u nekim slučajevima skraćuje vrijeme antibiotske terapije. Za alergiju na penicilin koristi se ceftriakson u dozi od 50-75 mg / kg dnevno - cefalosporin 3. generacije, koji se propisuje samo jednom dnevno. Rezervni lijek je vankomicin, koji se propisuje u dozi od 40 mg/kg dnevno u 4 doze intravenozno.

Nedostatak efekta antibiotske terapije može biti posljedica stafilokokne prirode endokarditisa. U ovim slučajevima koriste se penicilini otporni na penicilinazu (meticilin ili oksacilin 200-400 mg/kg/dan) ili njihova kombinacija sa aminoglikozidima. Međutim, posljednjih godina pojavili su se mnogi sojevi stafilokoka koji proizvode beta-laktamazu, sojevi Staphylococcus aureus otporni na meticilin. Lijekovi izbora u takvim opservacijama su nafcilin (150 mg/kg dnevno intravenozno u 4 doze), vankomicin (40 mg/kg dnevno u 4 doze intravenozno) ili imipenem (50 mg/kg dnevno u 4 doze intravenozno).

Kod enterokoknog endokarditisa, koji se obično razvija nakon intervencija u gastrointestinalnom ili genitourinarnom traktu, zbog neefikasnosti cefalosporina, češće se koristi ampicilin (25 mg/kg svakih 6 sati) ili vankomicin u kombinaciji s aminoglikozidima.

Velike poteškoće su povezane sa lečenjem bolesnika sa infektivnim endokarditisom, čiji su uzročnici gram-negativna flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i dr. To je uvek nepovoljna pozadina, hronična teška patologija (dijabetes melitus, bolesti krvi). i dr.), prethodna steroidna terapija, citostatici i dr. U liječenju infektivnog endokarditisa u takvim slučajevima propisuju se cefalosporini 2. i 3. generacije (cefotaksim, ceftriakson), ampicilin, karbenicilin u kombinaciji sa aminoglikozidima. Velike doze se koriste za dugotrajnu (unutar 4-6 sedmica) parenteralnu primjenu.

Liječenje antibakterijskim lijekovima nastavlja se 4-6 sedmica, a ponekad se antibiotska terapija produžava na 8 sedmica ili više. Nastavlja se i nakon normalizacije temperature do stabilnog poboljšanja stanja, eliminacije manifestacija vaskulitisa i ponovljenih negativnih hemokulturalnih testova. Uz nedovoljnu antibiotsku terapiju, recidiv kliničkih manifestacija s groznicom se obično bilježi unutar 1-2 sedmice nakon prekida liječenja. Takve kliničke situacije zahtijevaju drugu kuru antibiotika, te je potrebno ili povećati doze već korištenih lijekova ili zamijeniti lijekove.

U liječenju se koriste i drugi agensi s antibakterijskim svojstvima, na primjer, dioksidin 60-100 ml intravenozno. Antistafilokokna plazma, antistafilokokni globulin itd. se daju prema indikacijama.

U kompleksnoj terapiji IE koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak natrijum 2-3 mg/kg dnevno, indometacin 2-2,5 mg/kg dnevno). Uz izražene imunološke manifestacije (teški glomerulonefritis, miokarditis) i nedovoljan utjecaj na ove procese antibiotske terapije u određenim stadijumima bolesti, dodaju se glukokortikoidi (prednizolon 0,5-1 mg/kg dnevno). To vam omogućava da smanjite manifestacije nefrotskog sindroma, zatajenja srca, bubrega. Ovisno o promjenama u imunološkom statusu, u tretman se uključuju imunokorektori (timogen, T-aktivin itd.); antihistaminici (suprastin, tavegil).

Ovisno o patologiji organa i kliničkim manifestacijama, provodi se kompleksna terapija za zatajenje srca lijeve komore (samo treba imati na umu da upotreba srčanih glikozida može biti opasna zbog odvajanja vegetacije), tromboembolijskih komplikacija (heparin 100-200). IU/kg parenteralno pod kontrolom zgrušavanja krvi); propisuju se antihipertenzivi, preparati gvožđa i sl.

Određenu pomoć u liječenju infektivnog endokarditisa, posebno kod poteškoća s antibiotskom terapijom, pružaju nemedikamentne metode liječenja - autotransfuzija ultraljubičastom zračenom krvlju (AUFOK), plazmafereza. Na pozadini AUFOK-a postiže se antiseptički učinak, korekcija mikrocirkulacijskih, imunoloških poremećaja. Plazmafereza je posebno indicirana za teški intoksikacijski sindrom, autoimune procese sa povećanjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa, kao i za hemoreološke poremećaje uzrokovane uglavnom plazma faktorima hemostaze.

U nedostatku efekta terapije lijekovima, treba iskoristiti mogućnosti kirurških metoda liječenja koje se posljednjih godina sve više koriste i za koje postoje određene indikacije. Prije svega, to je rastuća srčana insuficijencija s velikim valvularnim defektima, refraktorna na terapiju lijekovima; progresivno zatajenje srca na pozadini dugotrajne nekontrolirane infekcije (obično s gram-negativnom florom i gljivicama). Hirurško liječenje je također indicirano za rekurentni tromboembolijski sindrom; sa velikom i vrlo pokretnom vegetacijom na zalistcima (prema zaključku Echo KG); apscesi miokarda i prstena zalistaka; sa ponovljenim ranim relapsima infektivnog endokarditisa.

Hirurško liječenje obično se sastoji od uklanjanja inficirane nativne valvule i postavljanja protetske valvule. Za izvođenje operacije zamjene zalistaka kod infektivnog endokarditisa moraju postojati jasne indikacije, jer proteze zalistaka dovode do značajnog smanjenja invaliditeta u dugoročnom periodu. Međutim, ako je indicirana operacija, ne treba je odlagati jer se stanje pacijenta može dramatično pogoršati. Zamjena ventila može biti uspješna čak i u slučajevima kada je trajanje antibiotske terapije bilo prekratko da ubije patogen. Ostali postupci uključuju eksciziju vegetacije, valvuloplastiku, rekonstrukciju zalistaka i zatvaranje apscesne šupljine.

PREVENCIJA. Preventivne mjere su od velikog značaja kod infektivnog endokarditisa. Svako žarište infekcije zahtijeva pažljivu i potpunu sanitaciju. Ovo se prvenstveno odnosi na pacijente sa stečenim i urođenim srčanim manama; pacijenata sa infektivnim endokarditisom. Sve hirurške intervencije ili manipulacije koje mogu dovesti do bakterijemije treba izvoditi prema strogim medicinskim indikacijama, a po potrebi (vađenje zuba, tonzilektomija, ginekološke operacije i sl.) treba da budu praćene antibiotskom terapijom prije i poslije operacije. Izbor antibiotika se vrši empirijski na osnovu sumnje na infekciju (tabela 42). Na primjer, kod stomatoloških intervencija preporučuje se preventivna pojedinačna doza od 50 mg/kg težine pacijenta (obično 0,75-2 g) amoksicilina 1 sat prije operacije i polovina doze nakon 6 sati. Kod operacija na gastrointestinalnom traktu ili urološkim intervencije, kod kojih se kod bakterijemije često otkriva enterokok, preporučuje se 0,5-1 sat prije intervencije intramuskularna injekcija 50 mg/kg (ne više od 2 g) ampicilina i 1,5-2 mg/kg gentamicina. Ako parenteralna terapija nije moguća, oralni amoksicilin se može primijeniti 1 sat prije i 6 sati nakon operacije.

Tabela 42

Režimi prevencije infektivnog endokarditisa

Endokarditis je upalni proces lokaliziran u unutrašnjoj sluznici srca, najčešće u valvularnoj regiji. Karakteristika bolesti je poraz samo vezivnog tkiva: miokard i perikard (membrana organa) nisu zahvaćeni. Uz brzo napredovanje i nedostatak adekvatne terapije, bolest može izazvati uništavanje srčanih zalistaka.

Endokard je unutrašnja membrana srca koja oblaže šupljine i zaliske organa za pumpanje i formira kvržice potonjeg. Infektivni endokarditis se najčešće razvija na zahvaćenom tkivu ili u prisustvu žarišta infekcije i smanjenog imuniteta organizma. U zdravom stanju, zbog svoje strukture, unutrašnja obloga je neosjetljiva na patogene mikroorganizme.

Struktura endokarda

Srce se sastoji od tri uzastopna sloja: epitelnog, unutrašnjeg (endokard), mišićnog (miokard) i spoljašnjeg (epikarda), koji je režanj serozne membrane organa (perikard).

Struktura endoteliocita koji su u direktnom kontaktu s krvlju u šupljinama i zaliscima identična je vaskularnom endotelu i slična je sluznicama visceralnih organa. Ove ćelije se nalaze na bazalnoj membrani koja kontroliše njihovu proliferaciju (podelu). Površina sloja koji je u kontaktu s krvlju prekrivena je atrombogenom tvari - glikokaliksom, koja smanjuje trenje tekućine o zidove srca i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Sljedeći - subendotelni - sloj se sastoji od vezivnog tkiva. Njegove ćelije su nisko diferencirane, što mu omogućava brzu podjelu ako je potrebno.

Mišićno-elastični sloj endokarda izgrađen je od mišićnih vlakana obučenih u vezivno tkivo. Vanjski, najdublji sloj, u potpunosti se sastoji od ćelija vezivnog tkiva. Ova dva sloja su po strukturi slična srednjoj i vanjskoj ljusci krvnih žila.

Patogeneza endokarditisa

Zbog žila koje leže u debljini pumpnog mišića, hrane se samo duboki slojevi endokarda. Vanjski slojevi epitela primaju sve potrebne tvari iz krvi koja prolazi kroz šupljine i zaliske srca. Shodno tome, prisutnost infektivnih agenasa u perikardijalnoj zoni i tijelu u cjelini može izazvati upalni proces.

Kod reumatskih i drugih neinfektivnih bolesti vezivnog tkiva unutrašnji zid srca otiče i zadebljava. Mali krvni ugrušci se mogu taložiti na njemu, ometajući protok krvi kroz zaliske ili migrirajući zatim u koronarne žile.

Proces se može razviti i obrnutim mehanizmom. U slučaju oštećenja endotela ili srčanih defekata, trombociti prianjaju na mjesto mikrotraume, formirajući u početku sterilni ugrušak. Uzročnici infekcije migriraju u gotov tromb, pretvarajući ga u vegetaciju (grudu raznih krvnih stanica, oštećenog endokarda i mikroorganizama).

Dakle, infektivni endokarditis nastaje kada je prisutno nekoliko stanja:

• mikrotrauma susjednih krvnih žila i samog endokarda;
• nizak imunitet;

• poremećaji u hemodinamici (nenormalno visok viskozitet krvi);
• prisutnost patogenih agenasa direktno u sloju srčanog zida ili krvi.

Nastali tromb se zgusne, poprimajući polipozni ili bradavičasti oblik (polipozni, odnosno bradavičasti endokarditis). Meko tkivo krvnog ugruška može biti uništeno, odvojeni dijelovi se mogu nositi kroz krvne žile, uzrokujući tromboemboliju i srčani udar unutrašnjih organa. Na mjestu ozljede formira se područje nekroze tkiva, što izaziva deformaciju srčanog zaliska (ulcerozni endokarditis).

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni uzrok zarazne upale unutrašnje obloge srca je prodiranje patogenih mikroorganizama. Bolest se može razviti primarno, ali je ovaj oblik rjeđi od sekundarnog, zbog niske osjetljivosti zdravog endotelnog tkiva na patogene.

Sekundarni endokarditis se javlja na zaliscima u prisustvu srčanih mana ili sistemskih bolesti (reumatizam, lupus). Postoje i alergijski, intoksikcijski, posttraumatski, fibroplastični i tromboendokarditis. Proliferacija vezivnog tkiva ili prolaps zalistaka dovodi do stagnacije krvi i hemodinamskih poremećaja. To povećava vjerojatnost ozljede membrane i stvaranja krvnih ugrušaka.

Uzročnici infektivnog endokarditisa

Ovisno o vrsti infektivnog agensa, endokarditis je:

• bakterijski (mikrobni);
• gljivične (najčešće kandidijaza - uzrokovana gljivicom Candida);
• virusni;
• koju izazivaju protozoe.

Patogena mikroflora može ući u unutrašnju sluznicu na nekoliko načina:

• Oštećenjem kože ili sluzokože s njenom naknadnom infekcijom kod osobe sa slabim imunitetom ili protezama u području srca (vještački zalistak ili pejsmejker).
• Uz invazivne dijagnostičke procedure i hirurške intervencije (vaskularna kateterizacija za uvođenje kontrastnog sredstva, endoskopija, cistoskopija, hirurški prekid trudnoće, vađenje zuba).
• Iz krvotoka u prisustvu velikog žarišta infekcije (sa bakterijskim oboljenjima pluća, bubrega, maksilarnih sinusa, gastrointestinalnog trakta, lokomotornog aparata, apscesa, gangrene) sa smanjenim imunitetom, prisustvom proteze ili bolesti zalistaka.
• Kroz injekcije lijekova sa nesterilnošću (karakterizirana oštećenjem trikuspidalnog zaliska).
• Tokom operacije srca, uključujući ugradnju vaskularnih, zalistnih proteza i pejsmejkera.

Faktori rizika za razvoj bolesti

Faktori koji povećavaju vjerovatnoću upale u endokardiju uključuju:

• Kongenitalne i stečene anomalije u strukturi zalistaka, prisutnost defekata u septumu između komora, suženje aorte.
• Pacijent ima srčanu ili vaskularnu protezu, pejsmejker.
• Prethodni endokarditis infektivnog tipa.

• Liječenje imunosupresivima nakon transplantacije tkiva ili uz redovne transfuzije krvi.
• Dugotrajno nošenje katetera u perifernim žilama.
• Imunodeficijencija različite etiologije (uključujući AIDS).
• Dugotrajna upotreba antibakterijskih lijekova (povećava rizik od razmnožavanja gljivica u oslabljenom tijelu).
• Strukturne promjene i funkcionalni poremećaji miokarda (hipertrofija, upala).
• Patologije bubrega (glomerulonefritis), hemodijaliza.
• Sistemske bolesti vezivnog tkiva, uključujući i genetske (Marfanov sindrom).
• Hipertenzija, ishemijska bolest srca.

U opasnosti su i djeca i starije osobe. Pacijente starije od 55 godina u prosjeku karakterizira smanjen imunitet i prisustvo kardiovaskularnih bolesti koje zahtijevaju medikamentoznu terapiju i operaciju. Ako se protokoli ne poštuju, može doći do infekcije tokom ili neposredno nakon intervencije. U prisustvu srčanih mana kod djeteta, vjerojatnost razvoja bolesti se povećava nekoliko puta.

Kod odraslih pacijenata, incidencija endokarditisa je otprilike 6-15 kliničkih slučajeva na 100.000 stanovnika.

Postoji nekoliko klasifikacija bolesti: prema trajanju tijeka, lokalizaciji lezije, patogenu, prisutnosti popratnih dijagnoza, okolnostima infekcije. Tekst može ukazivati ​​i na aktivnost upalnog procesa.

Prema kriteriju trajanja i intenziteta razlikuju se takve vrste endokarditisa kao:

• akutna (ne traje duže od 2 mjeseca);
• subakutna.

Hronični tok je rijedak u infektivnoj etiologiji (tipičniji za reumatske bolesti). Doktori koriste jedan ICD kod za akutni i subakutni endokarditis - I33.0. Ako je potrebno, navedite uzročnika uz pomoć dodatnog koda B95-98 (streptokoki i stafilokoki, druge bakterije, virusi, drugi infektivni agensi).

Prema lokalizaciji lezije razlikuje se bolest mitralne, aortne, trikuspidalne valvule i zaliska na spoju s plućnom arterijom. Posljednja dva se zapaljuju uglavnom kod pacijenata s ovisnošću o drogama.

Pedijatrijski endokarditis se dalje klasificira na kongenitalni (intrauterini) i stečeni.

Bakterijski endokarditis

U većini slučajeva, upalu unutrašnje obloge srca uzrokuju različite vrste bakterija. Glavni uzročnici backendokarditisa su:

• Zeleni streptokoki. Prema statistikama, ovi mikrobi se izoluju tokom analize u 40% slučajeva bolesti (prema nekim izveštajima i do 80%).
• Enterokoki. Prodiranje patogenih mikroorganizama u krv i infekcija endokarda javlja se prilikom operacija na crijevima i niskog imuniteta. Ove bakterije čine do 15% slučajeva bolesti.

• Staphylococcus aureus. To je tipična "bolnička" infekcija koja se razvija nakon boravka u bolnici. Stafilokokni bakterijski endokarditis karakterizira teški tok i teške strukturne lezije srca. Druge vrste streptokoka i stafilokoka izazivaju bolest u blažem obliku.
• Pneumokok. Uzrokuju upalu endokarda kao komplikacija infekcije pluća.
• Gram-negativne bakterije. Unutrašnja srčana membrana je rijetko zahvaćena i samo sa velikim žarištem infekcije različite lokalizacije. Klinika je mješovita, uključuje znakove patologije nekoliko sistema.
• drugih infektivnih agenasa. Uzročnici bolesti mogu postati i rikecije, klamidija, brucela. U nekim slučajevima, zbog nedostataka u dijagnostici, nije moguće odrediti bakteriju. Na primjer, mikrobe grupe NASEC karakterizira afinitet za endokard, ali se rijetko uzgajaju na laboratorijskim hranjivim podlogama.

Kombinacija više infektivnih uzročnika pogoršava tok bolesti i pogoršava prognozu pacijenta.

Septički endokarditis

Septički endokarditis je jedno od naziva akutnog infektivnog procesa. Nastaje kada se patogeni šire iz izvora infekcije, nakon porođajnog endometritisa, hirurškog prekida trudnoće. Bolest se smatra komplikacijom sepse, a kliničku sliku karakterišu i znaci opšte infekcije:

• hipertermija s naglim promjenama temperature i zimice;
• anemija;
• konfuzija;
• suva usta;
• hemoragični osip;
• povećana jetra, ponekad slezena.

Na unutrašnjoj sluznici prvo se pojavljuju polipi, a zatim čirevi. Prilikom slušanja srca čuju se šumovi karakteristični za oštećenje valvularnog aparata.

Simptomi upalnog procesa

Endokarditis se manifestira kako općim znacima infektivnog procesa (hipertermija, zimica, znojenje) tako i specifičnim simptomima. Brojni poremećaji ukazuju na oštećenje srca (tahikardija, poremećaji ritma, buka, otežano disanje, otok).

Infektivni endokarditis: simptomi i uzroci njihove manifestacije

Simptom	Frekvencija i faza	Šta je izazvalo
dispneja	Sa intenzivnim opterećenjima, u kasnijim fazama - u mirovanju	Infekcija zalistaka, smanjenje volumena srčanih šupljina, hemodinamski poremećaj
dispneja
Blijedilo kože, cijanoza (plava oko usana i nosa)	U bilo kojoj fazi bolesti
Cardiopalmus	Od početnih stadijuma bolesti sa svim vrstama lezija	Groznica zbog ulaska toksina u krv, u kasnijim fazama - kompenzacija za smanjenje kapaciteta srčanih komora
Suva koža, lomljiva kosa	U hroničnom toku bolesti	Pothranjenost perifernog tkiva
Hemoragični osip	U većini kliničkih slučajeva	Upala i krhkost vaskularnih zidova
"Bubanj" prsti, nokti u obliku "satnih naočara"	U kasnijim fazama upalnog procesa, najčešće kod reumatskog endokarditisa	Aktivna proliferacija ćelija vezivnog tkiva između ležišta nokta i koštanog tkiva u nedostatku kiseonika
Groznica, drhtavica	Od početne faze	Intoxication
Heartache	Pod stresom i stresom	Pothranjenost miokarda zbog začepljenja koronarnih arterija trombima

Ako je stanje komplicirano glomerulonefritisom ili začepljenjem bubrežne arterije, osim znakova navedenih u tabeli, pojavljuju se otekline, bol u lumbalnoj regiji, smanjuje se dnevni volumen urina, a u njemu se pojavljuje primjesa krvi. Kod tromboze grana krvnih žila slezene javlja se jak sindrom boli ispod rebara na lijevoj strani. Začepljenje plućne arterije karakterizira promjena tena u plavkastu ili ljubičastu, otežano disanje, retrosternalni bol, gubitak svijesti.

Intenzitet manifestacije simptoma određen je vrstom upalnog procesa:

• Kod akutnog endokarditisa temperatura dostiže 39-40 0 C, hipertermiju prati jaka zimica, obilno znojenje, glavobolja, bol u zglobovima i mišićima, krvarenja na bjeloočnicama. Koža postaje sivkasta, ponekad žućkasta. Na njegovoj površini pojavljuju se grimizne mrlje. Na prstima i dlanovima se primjećuju mali crveni čvorići, bolni pri pritisku.
• U subakutnom procesu temperatura ne prelazi 38,5 0 C, javlja se nesanica, gubitak težine, tamnjenje kože. Hemoragični osip i Oslerovi čvorovi su takođe izraženi.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza bolesti se provodi s drugim srčanim oboljenjima – posebno reumatskim endokarditisom – i uključuje uzimanje anamneze, laboratorijske i instrumentalne metode. Da bi se odredila lokalizacija i opseg lezije, provodi se sljedeće:

Ako je potrebno (na primjer, ako se sumnja na tumor ili metastaze), radi se MRI i CT područja srca.

Za odabir najefikasnijeg antibiotika uzima se bakteriološka analiza. Ako je rezultat negativan, analiza se ponavlja PCR-om. Prilikom postavljanja dijagnoze preporučuju se i reumatski testovi, opšti testovi urina i krvi (kontrola ESR-a).

Ako rezultati instrumentalnih studija upućuju na infektivnu upalu membrane, a laboratorijski parametri su normalni, endokarditis se naziva PCR- ili kultura negativnim.

Liječenje endokarditisa

Liječenje infektivnog endokarditisa je složeno i sastoji se od nekoliko skupina lijekova, od kojih su glavni antibakterijski. Referentna knjiga dr. Komarovsky ukazuje na sljedeće režime liječenja za različite vrste patogena:

• Zeleni streptokok: "Benzilpenicilin" na 250.000 IU dnevno po 1 kg težine (do 20 * 10 6 IU / dan). IV 1/6 doze svaka 4 sata.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / dan na 1 kg tjelesne težine prema shemi sličnoj gore opisanoj. U akutnom toku dodatno se koristi "Gentamicin", u slučaju netolerancije na peniciline - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "Ampicilin" 300 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno. ¼ doze svakih 6 sati. U kombinaciji sa "Gentamicinom" - svakih 8 sati.

Trajanje antibiotske terapije, prema dopisu, je od 1 do 3 mjeseca. Efikasnost se prati titrom baktericidnog seruma i ESR.

Gljivični endokarditis treba liječiti amikacinom, flucitozinom, au težim slučajevima i amfotericinom B.

Pored antibiotika, lekovi kao što su:

• antiagregacijski agensi ("Heparin");
• hormoni (glukokortikoidi) za ublažavanje upale;
• antimikotični lijekovi;
• inhibitori proteolitičkih enzima;
• imunoglobulini, antistafilokokna plazma;
• lijekove za sprječavanje i liječenje komplikacija bolesti.

Ako nakon 3-4 sedmice terapija ne pokaže efikasnost, preporučuje se operacija saniranja šupljina organa, au težim slučajevima uklanjanje oštećenih zalistaka i ugradnja umjetnih. U prisustvu apscesa, fistula, velikih pokretnih izraslina ili pseudoaneurizme, rupture i perforacije zidova ventila, akutnih poremećaja srčanih funkcija, izvodi se hitna kirurška intervencija. Naredni 7-14-dnevni kurs antibiotika konačno pomaže u izlječenju.

Komplikacije

Moguće opasne posljedice infektivnog endokarditisa uključuju:

Prevencija

Razvoj upale unutrašnje sluznice srca moguće je spriječiti samo djelomično - uz pomoć pravovremenog i potpunog liječenja zaraznih bolesti različite etiologije.

25. septembar 2017. Nema komentara

Šta je infektivni endokarditis?

Ovu bolest i dalje karakteriše visok mortalitet (15-20%), uprkos pojavi savremenih antibiotika. Infekcija viridijanskim streptokokom (Streptococcus viridans) bez ozbiljnih komplikacija može imati povoljnu prognozu, ali stafilokokni endokarditis i endokarditis protetskih zalistaka povezani su s visokim mortalitetom. Potencijalni uzroci visoke smrtnosti su starenje stanovništva, slučajevi endokarditisa nakon zamjene zalistaka, očekivani životni vijek pacijenata sa urođenom srčanom bolešću, stafilokokne i gljivične infekcije, trikuspidni endokarditis zbog intravenske primjene lijekova i rezistencija na antibiotike.

Najvjerojatnije je da se infektivni endokarditis razvija na pozadini određenih strukturnih defekata srca, a njihovo prisustvo ukazuje na potrebu prevencije bolesti kod predisponiranih osoba. Endokarditis pogađa i zdrave zaliske pod uticajem visoko virulentnih mikroorganizama, posebno Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Ostali faktori rizika: otpornost na infekcije (starost, hronični alkoholizam, hemodijaliza, dijabetes, imunodeficijencija) i rekurentna bakterijemija (upala unutrašnjih organa, rak debelog creva, intravenska upotreba droga).

Glavni oblici infektivnog endokarditisa

Može biti ljuta, subakutna, a ponekad i ljuta.

Subakutni - neočekivani napad svakih nekoliko mjeseci.

Akutna - manifestuje se 1 put u 1-4 nedelje.

Akutna - pogoršanje tokom sati/dana, obično zbog akutne valvularne regurgitacije.

Subakutne manifestacije se smatraju klasičnim, koje karakterizira malaksalost tokom mjeseci, ali sada postoji sve veća tendencija razvoja akutnih oblika, što može biti posljedica pojave virulentnijih mikroorganizama, kao što su Staphylococcus aureus i NASEK grupa.

U pravilu, nespecifični simptomi IE su slični simptomima drugih sistemskih bolesti. Stoga je povećana budnost važna. Ponekad se tumori srca (posebno atrijalni miksom) pogrešno smatraju endokarditisom, to također treba imati na umu.

Kliničke karakteristike infektivnog endokarditisa

Mogu se podijeliti u 4 grupe navedene u nastavku. Moguće potencijalne puteve infekcije (npr. stomatološki zahvati, ozljede kože) također treba identificirati.

Simptomi infekcije:

• Vrućica.
• Noćno znojenje.
• Opća slabost.
• Gubitak težine.
• Sa dugotrajnim tokom anemije, "bubaka", splenomegalije.

Srčani

• Nova/promijenjena buka (vidi okvir 9.1).
• Znakovi teške valvularne regurgitacije.
• Insuficijencija LV zbog oštećenja zalistaka ili oštećenja endotela miokarda.
• Produženi PR interval u apscesu korijena aorte.

Manifestacije sistemske embolije

• Obično: cerebralne, koronarne, slezene, mezenterične, bubrežne arterije, retinalne arterije.
• ELA kod endokarditisa trikuspidalnog zalistka.
• Mogu se razviti apscesi ili mikotične aneurizme.

Imunološki fenomeni

Imunološki fenomeni se obično ne primjećuju u akutnom obliku, jer se infekcija odvija prebrzo za njihov razvoj. Osim toga, ne nastaju kod oštećenja desnog srca.

Petehije, hemoragije iz noktiju, Oslerovi noduli (bolni čvorići na jajima prstiju/dlanova/tabana), Janeway pege (bezbolne eritematozne mrlje na dlanovima/tabanima).

Mikrohematurija, glomerulonefritis, sistemski vaskulitis, artralgija.

Rothove mrlje (navikularne hemoragije u retini sa bijelom tačkom u sredini).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Osnova dijagnoze je mikrobiološka potvrda prisustva infekcije. Stoga je kod postavljanja dijagnoze najvažnije određivanje hemokulture.

Ehokardiografija (pa čak i TPE) je dobar dijagnostički alat, ali ne isključuje endokarditis i može dati lažno pozitivne rezultate. Zbog toga je vrlo važno dobiti potpunu kliničku sliku (uključujući i isključivanje drugih izvora infekcije), glavni napor treba usmjeriti na identifikaciju svih infektivnih agenasa za koje se rade hemokulture.

Glavni dijagnostički kriterij je bakterijemija u kombinaciji sa znacima srčanih bolesti (npr. regurgitacija ili vegetacija na zalistku). Studije su usmjerene na identifikaciju patogena, a osim toga, na procjenu težine i/ili prisutnosti komplikacija. Međutim, u nekim slučajevima, druge karakteristike, uključujući široko prihvaćene Dukeove kriterije za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa, pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Šumovi u srcu kod infektivnog endokarditisa

Novi šum kod kritično bolesnog pacijenta je vrlo važan znak, a stara formula je u određenoj mjeri istinita: "povišena temperatura + novi šum = endokarditis dok se ne dokaže suprotno". Međutim, u praksi je teško odrediti da li je buka nova ili novootkrivena stara buka. Endokarditis obično zahvaća zaliske s već postojećim oštećenjima (tj. šumovi), a sumnjive su promjene u obrascu već postojećih šumova. Osim toga, treba imati na umu da kod bilo koje infekcije postoji tendencija povećanja minutnog volumena, što može dovesti do pojave funkcionalnog šuma ili blage promjene u već postojećem šumu.

Stoga, svi šumovi osim funkcionalnih zahtijevaju dodatno ispitivanje, iako sami po sebi nisu dijagnostički endokarditis (takođe pogledajte indikacije za ehokardiografiju u nastavku). Konkretno, kombinacija groznice i šuma (novi ili stari) nije dovoljna za postavljanje dijagnoze, jer se endokarditis često razvija na zaliscima s već postojećim oštećenjima (tj. šumovi).

Dijagnoza se smatra sigurnom ako je prisutno nešto od sljedećeg:

• patohistološki kriterijumi. Patogeni ili histološki dokazi aktivnog endokarditisa u sezoni rasta (sa ili bez embolije) ili intrakardijalni apsces.
• klinički kriterijumi. 2 glavna kriterija, ili 1 glavni i 3 sporedna kriterija, ili 5 sporednih kriterija.

Veliki kriterijumi

Detekcija mikroorganizama

Tipični mikroorganizmi za endokarditis u dvije nezavisne hemokulture (zeleni streptokok; Streptococous bovis; NASEC* grupa; sojevi S. aureus/enterococci stečeni u zajednici u odsustvu glavnih grupa).

Izolacija mikroorganizama u uzorcima krvi uzetim u razmaku > 12 sati, ili pozitivan rezultat u tri uzorka krvi uzeta s vremenskim intervalom između prvog i posljednjeg > 1 sat.

Pozitivni serološki ili molekularni biološki testovi na Q groznicu, Coxiella burnettii ili druge uzročnike abakterijskog endokarditisa.

Znakovi oštećenja endokarda

Vegetacija.

Apsces.

Disfunkcija protetskog ventila.

Pojava regurgitacije (otkrivena klinički ili ehokardiografski).

Mali kriterijumi

Faktori predispozicije za rad srca ili intravenska upotreba droga.

Groznica > 38°C.

Vaskularne manifestacije (arterijska embolija, septički infarkt pluća, mikotična aneurizma, intrakranijalno ili konjunktivno krvarenje, Janeway mrlje, krvarenje iz noktiju, splenomegalija, novodijagnostikovana klabing).

Imunološke pojave (glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje, pozitivan reumatoidni faktor, ESR 1,5 puta veći od normalnog, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiološki nalazi su pozitivni bakteriološki nalazi koji ne zadovoljavaju glavne kriterijume** ili serološke dokaze aktivne infekcije potencijalnim uzročnikom infektivnog endokarditisa.

Ehokardiografski nalazi koji ne isključuju infektivni endokarditis, ali ne zadovoljavaju glavne kriterije.

Metode istraživanja

Kultura krvi

Kao što je već spomenuto, ovo je neophodno za dijagnozu.

Potrebno je uraditi 3-6 hemokultura: 3 - ako je stanje pacijenta teško i vjerovatna je dijagnoza "endokarditis" i potrebna je hitna antibiotska terapija; 6 - ako je stanje pacijenta dobro i dijagnoza nije očigledna. Uzorke treba uzimati sa različitih lokacija i idealno u intervalima od 1 sata između prvog i posljednjeg.

ehokardiografija

Ehokardiografiju treba uraditi ako klinički znaci ukazuju da je endokarditis vrlo vjerojatan. Vrlo je važno za dijagnosticiranje i prepoznavanje bilo kakvih komplikacija. Međutim, treba imati na umu da je veličina bakterija manja od rezolucije ehokardiografije (!), a konvencionalni ehokardiogram ne može isključiti endokarditis. Stoga su važni klinički i mikrobiološki dokazi, bez obzira na rezultate ehokardiografije.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) ima visoku specifičnost (98%) za otkrivanje vegetacije, ali nisku osjetljivost (60%), jer je TPE osjetljiviji. Rezultati TTE i TPE imaju negativnu prediktivnu vrijednost (95%), te je stoga potrebna dodatna klinička i mikrobiološka potvrda.

umjetne valvule: TTE je gotovo uvijek neophodan za dobijanje dobre slike, ali važne informacije se mogu dobiti i od TTE-a, odnosno treba ga izvesti prije TPE-a.

Glavni znaci endokarditisa:

Karakteristične vegetacije na ventilima.

Apscesi.

Nepotpuno zatvaranje zalistaka umjetnih zalistaka.

Pojava regurgitacije.

Druge studije

o OVK - anemija, neutrofilija;

o ESR, CRP - nespecifični pokazatelji, ali su u 90% slučajeva infektivnog endokarditisa povećani;

° urea i elektroliti - karakteriziraju funkciju bubrega (trebate redovno ponavljati analizu);

° serum za antitijela na tipične patogene.

Analiza urina:

o mikrohematurija ± proteinurija;

o eritrocitni zaljevi i teška proteinurija kod glomerulonefritisa.

EKG: produženje PR intervala (? apsces korijena aorte).

Indikacije za ehokardiografiju kod sumnje na endokarditis

Kada je velika vjerovatnoća dijagnoze:

Nova lezija zalistaka (obično regurgitacijski šum).

Sistemska embolija nepoznate prirode.

Sepsa (tj. bakteremija plus sistemski znaci) nepoznatog porijekla.

Hematurija, glomerulonefritis i sumnja na infarkt bubrega.

groznica plus:

• pozitivne hemokulture za identifikaciju tipičnih patogena endokarditisa;
• faktori rizika za endokarditis, kao što je vještački zalistak; o novi simptomi zatajenja srca; o novonastali poremećaji provodljivosti ili ventrikularne aritmije; o tipične imunološke manifestacije endokarditisa;
• višestruki / brzo promjenjivi ("leteći") plućni infiltrati; o periferni apsces nepoznatog porijekla (npr. bubrežni, slezeni, spinalni);
• predisponirajući faktori plus nedavne dijagnostičke/terapijske intervencije koje su mogle dovesti do bakterijemije. Napomena: Groznica bez drugih dokaza endokarditisa nije indikacija za ehokardiografiju.

Diferencijacija tumora i endokarditisa

Diferencijalna dijagnoza između tumora i bakterijske vegetacije može biti teška u nekim slučajevima ako je formacija vidljiva na ehokardiografiji. Tumori se također mogu inficirati, što otežava dijagnozu.

Ne postoje stroga pravila za postavljanje dijagnoze, ali su sljedeći znakovi tipičniji za endokarditis.

Tvorba je prvenstveno vezana za zalistak, a ne za miokard.

Mala veličina obrazovanja (< 3 см).
Duga vlaknasta forma.

Tipična klinička slika.

Tipični mikroorganizmi u hemokulturi.

Resorpcija uz uspješnu antibiotsku terapiju.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Ključne točke

Konsultujte iskusnog kardiologa i mikrobiologa – endokarditis je ozbiljno stanje koje zahteva specijalistički tretman, posebno radi identifikacije i otklanjanja komplikacija. Opća shema je sljedeća:

Zatajenje srca i šok treba liječiti prema standardu.

Uvjerite se da su krvne kulture uzete prije početka terapije antibioticima.

Dodijelite intravensku antibiotsku terapiju u odgovarajućim dozama u trajanju od 4-6 sedmica.

Pratiti odgovor na terapiju za kliničke i laboratorijske parametre.

Odlučite se za operaciju ako se razviju teške komplikacije.

Antimikrobna terapija

Izbor antibiotske terapije može biti veoma težak, jer zahtijeva poznavanje karakteristika osjetljivosti mikroorganizama.

Zavisi od uzročnika (zbog toga je identifikacija važna), ali u svim slučajevima potrebno je konsultovati kliničkog farmakologa što je prije moguće. Prikazano u tabeli. 9.2 načini služe samo kao opći vodič.

Trajanje liječenja: obično je potrebna dugotrajna intravenska terapija u odgovarajućim dozama (4-6 sedmica). U nekim slučajevima, samo najosetljiviji streptokoki mogu biti prikladni za skraćeni tijek. Za efikasniju intravensku terapiju i smanjenje rizika od infekcije i drugih komplikacija pri ponovljenom korištenju perifernog katetera, postavlja se centralni venski kateter ili se centralna vena kateterizira kroz perifernu.

Nekomplikovani slučajevi IE: ne započinjati antibiotike dok se dijagnoza ne potvrdi. Tretman se može odgoditi za 48-72 sata kako bi se mogli dobiti rezultati primarnih hemokultura. Ako je pacijent uzimao antibiotike u prethodnoj sedmici, preporučljivo je sačekati najmanje 48 sati prije uzimanja krvi za kulturu.

Kritički bolesnici: Ako se sumnja na endokarditis, a stanje je teško (sepsa, teška valvularna disfunkcija, smetnje provodljivosti, sistemska embolija), preporučuje se empirijska antibiotska terapija nakon uzimanja tri uzorka krvi. Nakon što su rezultati kulture spremni, tretman se može prilagoditi.

Operacija zamjene zalistaka kod endokarditisa

Potreban kod 30% pacijenata u akutnom periodu. Operacija je indicirana ako disfunkcija zalistaka uzrokuje zatajenje srca, infekcija ostaje nekontrolirana unatoč odgovarajućoj terapiji ili se razviju ozbiljne komplikacije.

Iako operacija zamjene zalistaka kod aktivnog endokarditisa nosi rizik od ponovne infekcije proteze, ovaj rizik je mali u usporedbi s rizikom od smrti ili ireverzibilne disfunkcije LV ako se operacija ne izvede kada je indicirana (~5%).

Ako dođe do cerebralne embolije/hemoragije, operaciju treba odgoditi za 10-20 dana ako je moguće. Ovo omogućava vrijeme za oporavak prije upotrebe aparata srce-pluća, što nosi rizik od tromboze i cerebralne hipoperfuzije.

Antibakterijska terapija

U svim slučajevima - konsultacija kliničkog farmakologa. U nastavku je dat samo opšti pregled režima antibiotika.

Streptococcus viridans i Strep. bovis

Benzilpenicilin 4-6 sedmica + gentamicin 2 sedmice ili ceftriakson 4 sedmice. Enterokoki

Benzilpenicilin ili amoksicilin 4-6 sedmica + gentamicin 4-6 sedmica.

NASEK Group

Benzilpenicilin ili amoksicilin ili ciklofloksacin 4 sedmice.

Staphylococci

Osetljiva na meticilin: kloksacilin 4 nedelje + gentamicin 3-5 dana

Rezistentan na meticilin: vankomicin 4 sedmice + gentamicin 3-5 dana

umjetne valvule

Nastavite sa benzilpenicilinom/ceftriaksonom 6 sedmica i gentamicinom 2-6 sedmica i dodajte rifampicin 6 sedmica ako su prisutni stafilokoki.

Pacijenti alergični na penicilin: Vankomicin umjesto penicilina.

DOZES

Benzylpenicillin	ovisno o osjetljivosti na penicilin intravenozno 7,2-14 g / dan. za 4-6 injekcija
Ceftriakson	2 g IV dnevno u 1 dozi
Gentamicin	3-5 mg/kg/dan. intravenozno u 2-3 doze (maksimalna ukupna doza 240 mg/dan u 3 doze; potrebno je praćenje nivoa u krvi; u slučaju zatajenja bubrega interval se povećava
Cloxacillin	8-12 g / dan. intravenozno u 4 podeljene doze
Amoksicilin	12 g/dan intravenozno u 4-6 doza
Vankomicin	30 mg/kg/dan. intravenozno za 2 injekcije (infuzije nakon 2 sata)
Rifampicin	300 mg 3 puta dnevno. usmeno

Empirijsko liječenje endokarditisa

Regulirano kliničkim manifestacijama:

1. Razvijen sedmicama: benzilpenicilin/amoksicilin + gentamicin

2. Akutni razvoj (u roku od nekoliko dana) ili prethodne lezije kože (posebno komplikovane Staphylococcus aureus) u anamnezi: vankomicin + gentamicin

3. Nedavna zamjena ventila (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Dugotrajna zamjena ventila (> 1 godine): kao u (1) tački + rifampicin

Skraćeni tok liječenja (oko 2 sedmice)

Moguće ako je sve od navedenog prisutno, samo nakon konsultacije sa kliničkim farmakologom:

Streptococcus infekcija s visokom osjetljivošću na nativnom zalistku.

Brz odgovor na terapiju u prvih 7 dana.

Vegetacije na ehokardiogramu<10 мм.
Nema kardiovaskularnih komplikacija.

Stabilno porodično okruženje.

ENDOKARDITIS VEŠTAČKE VALVE

Protetski (metalni) endokarditis ventila obično zahtijeva zamjenu, iako je i tada rizik od ponovne infekcije visok (9-20%). To je zbog poteškoća u dezinfekciji metalne proteze. U slučaju infekcije bioproteza, može se ograničiti na antibiotike, ali se potreba za hirurškom intervencijom javlja češće nego kod IE nativnih zalistaka.

Čak i uz uspješan TTE, TEE je neophodan da ispita strukturu ventila skrivenu naglašenim akustičnim senčenjem metala.

Potrebna je dugotrajna antibiotska terapija (6 sedmica).

Varfarin se obično zamjenjuje heparinom kako bi se bolje kontrolirala hipokoagulacija i pripremili za potencijalno kirurške situacije.

ENDOKARDITIS SA NEGATIVNOM KRVNOKULTUROM

(5% svih slučajeva)

Uzroci

Prethodna antibiotska terapija (najčešći uzrok).

Neobičan patogen je NASEK grupa, brucela, klamidija, koksiela (Q-groznica), legionela, bartonela, mikobakterije, nokardija, gljivice (candida, aspergillus, histoplazma).

Taktika

Razmotrite druge (ne-srčane) uzroke groznice.

Ako klinički znaci endokarditisa ostaju, potrebno je konsultovati mikrobiologa u vezi sa:

o duži i posebno pripremljeni usevi; serološki testovi na neobične patogene; na preporučenu antimikrobnu terapiju.

Nakon operacije zamjene zalistaka, uklonjeni zalistak treba poslati na kulturu i širok spektar lančanih reakcija polimeraze (PCR) kako bi se odredila DNK patogena.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kabardino-Balkarski državni univerzitet nazvan po A.I. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"kardiologija"

Državna obrazovna ustanova "Institut za usavršavanje doktora" Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Čuvašije

Lista srčanih bolesti uključuje infektivni endokarditis. Opasan je mogućim komplikacijama (miokarditis, oštećenje bubrega, pluća, jetre, centralnog nervnog sistema). U slučaju razvoja ove patologije, pacijenti moraju biti hospitalizirani.

Razvoj endokarditisa kod djece i odraslih

Endokard je unutrašnji sloj srca koji oblaže šupljine atrija i ventrikula. Oni također formiraju srčane zaliske, koji učestvuju u jednosmjernom kretanju krvi. Infektivni endokarditis je upalna bolest unutrašnje sluznice infektivnog porijekla. Ovo je vrsta srčane bolesti koja se ne prenosi s jedne osobe na drugu. Patogeni mogu biti različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopa incidencije u svijetu je od 3 do 10 slučajeva na 100.000 ljudi. Progresija endokarditisa dovodi do uništenja zalistaka i poremećaja njihovog funkcioniranja. Posljedica svega toga je razvoj njihove insuficijencije. U proces su najčešće uključeni aortni i mitralni zalisci. Prvi se nalazi između lijeve klijetke i aorte, a drugi - između lijevog srca.

Glavna svrha valvularnog aparata je spriječiti povratni tok krvi. Ovo eliminira preopterećenje ventrikula i atrija. Poslednjih godina povećan je broj pacijenata sa infektivnim miokarditisom. Razlozi su imunodeficijencija, česte operacije srca i upotreba invazivnih tretmana.

Bolest može teći u relapsirajućem obliku. Uz ovu patologiju, postotak smrtnih slučajeva je visok. Gotovo svaki treći pacijent umre bez odgovarajuće medicinske njege. U 2015. godini ova kardijalna patologija otkrivena je uglavnom kod mlade populacije od 20 do 50 godina. Često se bolest razvija kod narkomana i osoba sa smanjenim imunitetom. U djetinjstvu se rjeđe uočava upala endokarda.

Šta je endokarditis

Klasifikacija infektivnog endokarditisa nije svima poznata. Podijeljen je prema sljedećim karakteristikama:

• uzrok nastanka;
• klinički i morfološki oblik;
• priroda toka;
• lokalizacija.

Ovisno o osnovnom uzroku upale, razlikuju se primarni i sekundarni endokarditis. Oni imaju suštinsku razliku između sebe. U primarnom obliku endokarditisa, upala se razvija u pozadini akutnih infektivnih stanja (sepsa, septikemija, septikopiemija). Istovremeno, ventili u početku nisu mijenjani. Sekundarni endokarditis je komplikacija druge patologije. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom i dugotrajnom obliku.

U prvom slučaju, simptomi muče osobu ne više od 2 mjeseca. Najčešći uzrok je sepsa. Trči veoma teško. Subakutni endokarditis traje više od 2 mjeseca. Ako tegobe i znaci oštećenja sluznice srca traju dugo vremena, onda se takav endokarditis naziva dugotrajnim. Upala se može ograničiti samo na listiće zalistaka ili ići dalje od njih. Postoje 3 klinička oblika bolesti:

• infektivno-alergijski;
• infektivno-toksično;
• distrofičan.

Toksični tip endokarditisa ima sljedeće simptome:

• dovodi do stvaranja mikrobnih izraslina;
• dovodi do prolazne bakterijemije;
• praćeno oštećenjem drugih organa.

U slučaju progresije patološkog procesa, razvija se distrofični oblik upale. Sa njim se uočavaju nepovratne promjene. Infektivno-alergijski oblik endokarditisa razlikuje se po tome što dovodi do nefritisa, hepatitisa i drugih komplikacija. Postoji još jedna klasifikacija, koja se temelji na aktivnosti upalnog procesa. Omogućava vam da procenite stanje pacijenta. Prema njenim riječima, razlikuju se izliječeni i aktivni endokarditis.

Etiološki faktori

Samo ljekar zna etiologiju infektivnog endokarditisa. Razlikuju se sljedeći uzroci oštećenja sluznice srca i zalistaka mikrobima:

• urođene srčane mane;
• kršenje hemodinamike (cirkulacije);
• stečeni poroci;
• sekundarna imunodeficijencija na pozadini HIV infekcije, ovisnosti o drogama, alkoholizmu, pušenju, dijabetesu;
• hirurške intervencije;
• septička stanja;
• bakterijemija;
• prolaps ventila;
• protetika ventila;
• reumatizam;
• ateroskleroza;
• uvođenje pejsmejkera.

Sekundarni infektivni endokarditis razvija se uglavnom na pozadini urođenih srčanih mana i reumatizma. Kršenje hemodinamike dovodi do oštećenja valvularnog aparata i oštećenja endokarda. Ova bolest uzrokuje razvoj zatajenja srca i vaskulitisa. Patogeneza infektivnog endokarditisa zasniva se na adheziji (lepljenju) mikroba za endokard i zaliske.

Najčešće se javlja kod narkomana, alkoholičara i starijih osoba. Faktori rizika uključuju upotrebu lijekova koji potiskuju imuni sistem. Najčešći uzročnici endokarditisa su stafilokoki, streptokoki, enterokoki i gljivice. Ukupno je poznato više od 120 vrsta mikroba koji mogu uzrokovati ovu srčanu patologiju.

Prognoza zdravlja u velikoj mjeri ovisi o tome. Najveće stope smrtnosti zabilježene su kod inficiranja epidermalnim i zlatnim streptokokom. Gljivični endokarditis čini do 7% svih slučajeva bolesti. Najveća aktivnost upalnog procesa opaža se u pozadini infekcije uzrokovane anaerobnom mikroflorom.

Nova faza u razvoju medicine dovela je do pojave bolesti uzrokovanih boravkom osobe u bolnici. Često se otkriva bolnički endokarditis. Razvija se u roku od 48 sati nakon što je osoba primljena u bolnicu. Endokarditis koji nije povezan sa bolnicom može se pojaviti kod kuće. To je olakšano hemodijalizom, intravenskim davanjem lijekova, brigom o bolesnoj osobi. Zasebno izoliran rekurentni endokarditis, koji se razvija neko vrijeme nakon primarne upale.

Kliničke manifestacije endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa, simptome određuju sljedeći faktori:

• starost osobe;
• trajanje bolesti;
• vrste patogena;
• prateća patologija;
• uzrok upale.

Najizraženiji je akutni oblik endokarditisa uzrokovan patogenim sojevima Staphylococcus aureus. Kod ove bolesti primjećuju se sljedeći simptomi:

• vrućica;
• zimica;
• navale znoja;
• bljedilo kože i vidljivih sluzokoža;
• siva koža;
• mala krvarenja na koži;
• bol u prsima;
• nedostatak apetita;
• gubitak težine;
• slabost.

Manifestacije intoksikacije su najstalniji dijagnostički znak. Uzrokuje ga prisustvo mikroba i njihovih toksina u krvi. Temperatura kod pacijenata može biti subfebrilna ili hektična. Kratkoća daha je uobičajena manifestacija endokarditisa. To je zbog zatajenja srca. Mali krvni sudovi pacijenata postaju krhki.

To se manifestuje višestrukim krvarenjima (petehijama). Pojavljuju se u području ključnih kostiju, kapaka, noktiju, oralne sluznice. Rothove mrlje su specifičan simptom endokarditisa. To su krvarenja u retini oka. Slične promjene nalaze se prilikom oftalmološkog pregleda.

Subakutni infektivni endokarditis se često manifestira kao simptom bataka i naočala za sat. Kod pacijenata se falange prstiju zadebljaju. Oslerovi noduli se često pojavljuju na koži. Ovo je znak septičkog endokarditisa. Posebnost bolesti je razvoj komplikacija u ranom periodu.

Komplikacije i posljedice endokarditisa

U prezentacijama infektivnog endokarditisa od strane poznatih lekara, uvek su naznačene moguće komplikacije ove bolesti. Ova patologija može dovesti do sljedećih posljedica:

• oštećenje bubrega prema vrsti glomerulonefritisa;
• hepatitis;
• embolija cerebralnih žila;
• tromboembolija plućne arterije;
• infarkt slezene;
• septički šok;
• respiratorni distres sindrom;
• patologija srca;
• moždani udar
• pareza;
• paraliza;
• apsces mozga;
• aneurizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

Kod endokarditisa infekcija se širi cijelim tijelom, što dovodi do disfunkcije svih vitalnih organa. Vrlo često su zahvaćeni bubrezi. Proces uključuje uglavnom glomerularni aparat, koji je odgovoran za filtriranje krvne plazme. razvija se glomerulonefritis. Manifestuje se smanjenjem diureze, visokim krvnim pritiskom i edematoznim sindromom.

U 2015. godini mnogo ljudi je umrlo od patologije bubrega. Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju krvne ugruške i krvne ugruške. Potonje može uzrokovati upalu krvnih žila i njihovo začepljenje. Kod plućne embolije velika je vjerovatnoća razvoja plućnog infarkta. Ovo je opasno stanje uzrokovano akutnim nedostatkom kisika.

Srčani udar se manifestuje bolom u grudima, kratkim dahom, otežanim disanjem. U slučaju odvajanja tromba i začepljenja cerebralnih žila može se razviti ishemijski moždani udar. Manifestuje se kao poremećaj svijesti, poremećaj govora i motoričke funkcije, slabost u nogama i rukama, vrtoglavica. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, parezu ekstremiteta, moždani apsces. Ako se ne provodi terapija infektivnog endokarditisa, može se razviti sekundarna arterijska hipertenzija.

Ako doktor ima prezentaciju o endokarditisu, on zna da samo srce pati u pozadini ove bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja postoji rizik od razvoja defekata (insuficijencije mitralne i aortne valvule), miokarditisa i upale perikardne vrećice. Najopasnije posljedice endokarditisa su septički šok i akutna respiratorna insuficijencija. Uz odloženo liječenje respiratornog distres sindroma, smrtnost dostiže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Dijagnozu i liječenje provodi ljekar. Da biste identificirali endokarditis kod pacijenta, morate provesti niz studija:

• klinička analiza krvi i urina;
• biohemijska istraživanja;
• tonometrija;
• fizički pregled (perkusija i auskultacija);
• proučavanje koagulacije krvi;
• imunološka istraživanja;
• hemokultura;
• pregledna radiografija;
• ehokardiografija;
• proučavanje srčanih tonova;
• spiralna kompjuterska tomografija;

Možda će biti potrebno konsultovati nekoliko specijalista odjednom (kardiolog, pulmolog, terapeut, oftalmolog). Ako se sumnja na infektivni endokarditis, dijagnoza obavezno uključuje ultrazvuk srca. Ovo je glavna i najinformativnija metoda za procjenu stanja srčanih komora i zalistaka. Sonografija je jednostavna i transezofagealna. U potonjem slučaju, sonda se ubacuje kroz jednjak.

Tokom ultrazvuka otkrivaju se sljedeće promjene:

• vegetacija (nakupljanje mikroba zajedno s krvnim ugrušcima);
• male gnojne šupljine u području ventila;
• insuficijencija ventila.

Za identifikaciju patogena može se provesti polimerazna lančana reakcija. Dijagnoza infektivnog endokarditisa uključuje pregled, pregled, mjerenje krvnog tlaka i pulsa, osluškivanje pluća i srca. Auskultacijom se često otkrivaju znakovi valvularne insuficijencije. Čuju se abnormalni šumovi i slabi srčani tonovi. Sa oštećenjem jetre i bubrega, biohemijski parametri krvi se dramatično mijenjaju.

Liječenje pacijenata sa endokarditisom

Kada se dijagnoza postavi, počinje liječenje. Glavni dokumenti koje liječnik uzima u obzir prilikom propisivanja lijekova su anamneza i ambulantna kartica. Ako se otkrije endokarditis, indikovana je hospitalizacija. Terapija je kombinovana. Sprovodi se sledeći tretman:

• simptomatski;
• etiotropna;
• patogenetski;
• radikalni (hirurški).

Postoje različite preporuke, ali se kod ove bolesti uvijek propisuju sistemski antimikrobni lijekovi. Najčešće su to antibiotici. Vrsta bakterije je preliminarno određena. Ako se otkriju streptokoki, antibiotska terapija se provodi 4 sedmice. Pauze se ne prave. U slučaju izolacije stafilokoka, liječenje infektivnog endokarditisa može se odgoditi za mjesec i po dana.

Najduža terapija zahtijeva upalu uzrokovanu anaerobnom mikroflorom. Preporučuje se upotreba savremenih antibiotika širokog spektra. Moraju se davati intravenozno ili intramuskularno. Najefikasniji penicilini (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, ampicilin, amoksiklav). Penicilini se često kombinuju sa aminoglikozidima.

Antibakterijsko liječenje se prekida normalizacijom temperature, negativnim rezultatima mikrobiološkog pregleda i normalizacijom parametara krvi i urina. Preporuke za liječenje poznate su svakom ljekaru. Prema indikacijama se daje antistafilokokni globulin. Kod infektivnog endokarditisa provodi se simptomatska terapija.

Mogu se koristiti sljedeće grupe lijekova:

• diuretici;
• lijekovi protiv bolova (NSAID i analgetici);
• ACE inhibitori;
• nitrati;
• srčani glikozidi.

Preporuke za liječenje uključuju antiagregacijske agense i antikoagulanse. To smanjuje vjerojatnost tromboze i vaskularne embolije. Svako dobro predavanje ili prezentacija na temu endokarditisa govori da je potrebna masivna terapija tekućinom da bi se otklonili simptomi intoksikacije.

Teška temperatura je indikacija za imenovanje antipiretika. Kada je zahvaćeno srce, često se propisuju lijekovi koji smanjuju opterećenje organa. Preporuke za liječenje uključuju primjenu sistemskih glukokortikoida (prednizolon). Kod infektivnog endokarditisa liječenje uključuje plazmaferezu.

Radikalni tretmani i prognoza

Dobra prezentacija ili predavanje o endokarditisu govori da u teškim slučajevima samo lijekovi nisu uvijek dovoljni. Operacija je potrebna kada se razviju komplikacije. Hirurško liječenje može biti planirano, hitno i odgođeno. U prvom slučaju pomoć se pruža u prva 24 sata. Hitna operacija se izvodi u roku od nekoliko dana. Često se radikalno liječenje kasni.

Provodi se preliminarna antibiotska terapija. Hitna operacija je indikovana za srčanu insuficijenciju, produženu groznicu koja se ponavlja i neuspjeh lijekova. Često preporuke za liječenje uključuju operaciju za sprječavanje embolije. To je moguće kod velikih vegetacija i visokog rizika od krvnih ugrušaka. Vrlo često se radi intervencija zamjene zalistaka umjetnim.

Endokarditis je jedno od najopasnijih kardiovaskularnih bolesti, pa prognoza za njega nije uvijek povoljna. U slučaju akutne upale bez liječenja, osoba umire za 1-1,5 mjeseci od komplikacija. U starijoj dobi, prognoza je lošija. U 10-15% slučajeva akutni endokarditis postaje kroničan s periodičnim egzacerbacijama.

Kako spriječiti razvoj endokarditisa

Ne postoji specifična profilaksa infektivnog endokarditisa. Ne dolazi do prijenosa infekcije sa bolesne osobe na zdravu osobu, tako da kontakt s drugim ljudima ne igra ulogu u nastanku ove patologije. Svaka prezentacija endokarditisa uključuje prevenciju. Da biste izbjegli oštećenje endokarda i zalistaka, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

• pravovremeno liječiti zarazne bolesti (pijelonefritis, upala pluća, karijes, sinusitis, tonzilitis);
• isključiti hipotermiju;
• krećite se više;
• odustati od alkohola i cigareta;
• vježbanje;
• liječiti bolesti srca;
• isključiti sve vrste operacija;
• Zdrava hrana;
• spriječiti hipotermiju;
• isključiti kontakt s pacijentima s gripom ili upalom krajnika;
• povećati imunitet;
• odustati od droge.

Vrlo često je srce zahvaćeno u pozadini sepse. Da biste to izbjegli, potrebno je sanirati žarišta infekcije i obratiti se liječniku na najmanju pritužbu. Ako postoji rizik od širenja infekcije, može se dati kratak kurs antibiotske terapije radi prevencije. Dakle, endokarditis je opasna srčana patologija. Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je kontaktirati kardiologa ili terapeuta.

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS, AKUTNI I SUBAKUTI- bolest koja se javlja akutno ili subakutno prema vrsti sepse, koju karakteriziraju upalne ili destruktivne promjene na valvularnom aparatu srca, parijetalnom endokardu, endotelu velikih žila, cirkulaciji patogena u krvi, toksičnim oštećenjima organa, razvoj imunopatoloških reakcija, prisutnost tromboembolijskih komplikacija.

Uzročnici ove bolesti su patogeni kao što su streptokoki, stafilokoki, enterokoki.

Za razvoj infektivnog endokarditisa potrebno je prisustvo bakterijemije, ozljede endokarda, slabljenje otpornosti organizma. Masivan ulazak patogena u krvotok i njegova virulentnost su neophodni, ali ne i dovoljni uslovi za razvoj infektivnog endokarditisa. U normalnoj situaciji, mikroorganizam u vaskularnom krevetu ne može se fiksirati na endotel, jer ga češće apsorbiraju fagociti. Ali ako je patogen zarobljen "u mreži" parijetalnog tromba, čije strukture ga štite od fagocita, tada se patogeni agens umnožava na mjestu fiksacije. Implantacija patogena je češća na mjestima sa usporenim protokom krvi, oštećenim endotelom i endokardom, gdje se stvaraju povoljni uvjeti za fiksiranje u krvotoku kolonije mikroorganizama nepristupačnih za uništavanje.

Akutni infektivni endokarditis nastaje kao komplikacija sepse, karakterizira ga brzi razvoj valvularne destrukcije i ne traje duže od A-5 sedmica. Subakutni tok je češći (traje više od 6 sedmica). Karakterističan simptom je groznica valovitog tijeka, postoji visoko subfebrilno stanje, temperaturni supozitoriji na pozadini normalne ili subfebrilne temperature. Integumenti poput kafe sa mlijekom. Poraz endokarda očituje se razvojem mitralnih i aortnih defekata. Poraz pluća kod infektivnog endokarditisa očituje se otežanim disanjem, plućnom hipertenzijom, hemoptizom. Povećanje jetre povezano je s reakcijom mezenhima organa na septički proces. Oštećenje bubrega manifestira se u obliku glomerulonefritisa, infektivne toksične nefropatije, infarkta bubrega, amiloidoze. Oštećenje centralnog nervnog sistema povezano je sa razvojem meningitisa, meningoencefalitisa, parenhimskih ili subarahnoidalnih krvarenja. Oštećenje organa vida očituje se naglim razvojem embolije žila retine s djelomičnim ili potpunim sljepoćom, razvojem uveitisa.

Dijagnostika

Na osnovu pritužbi, klinike, laboratorijskih podataka. U općem testu krvi - anemija, leukocitoza ili leukopenija, povećanje ESR, u biokemijskom testu krvi - smanjenje albumina, povećanje globulina, povećanje C-reaktivnog proteina, fibrinogena. Pozitivna hemokultura na patogene tipične za infektivni endokarditis. Ehokardiografija vam omogućava da identificirate morfološki znak infektivnog endokarditisa - vegetaciju, procijenite stupanj i dinamiku valvularne regurgitacije, dijagnosticirate apscese ventila itd.

Diferencijalna dijagnoza

Kod reume, difuznih bolesti vezivnog tkiva, groznice nepoznatog porijekla.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (SIE) u većini slučajeva dijagnosticira se detaljnom kliničkom slikom. Od trenutka pojave prvih kliničkih simptoma do postavljanja dijagnoze često prođe 2-3 mjeseca. 25% svih slučajeva PIE dijagnostikuje se tokom kardiohirurgije ili autopsije.

PIE klinika. U klasičnim slučajevima na prvom mjestu je groznica s zimicama i pojačanim znojenjem. Povećanje tjelesne temperature od subfebrilne do hektične javlja se kod 68-100% pacijenata. Često groznica ima talasast karakter, koji je povezan ili sa respiratornom infekcijom ili sa pogoršanjem hronične žarišne infekcije. Stafilokoknu PIE karakteriše groznica, zimica koja traje nedeljama i obilno znojenje. Kod nekih pacijenata sa PIE, tjelesna temperatura raste samo u određenim satima u danu. Istovremeno, normalno je kada se PIE kombinuje sa glomerulonefritisom, zatajenjem bubrega, teškom srčanom dekompenzacijom, posebno kod starijih osoba. U takvim slučajevima preporučljivo je mjeriti temperaturu svaka 3 sata tokom 3-4 dana i ne propisivati ​​antibiotike.

Znojenje može biti opšte i lokalno (glava, vrat, prednja polovina tela itd.). Javlja se kada temperatura padne i ne donosi poboljšanje dobrobiti. Kod streptokokne sepse, zimica se opaža u 59% slučajeva. U većini slučajeva nemoguće je identificirati ulazna vrata infekcije u PIE. Dakle, groznica, zimica, pojačano znojenje su karakteristična trijada subakutne sepse.

Od pojava intoksikacije primjećuju se gubitak apetita i efikasnosti, opća slabost, gubitak težine, glavobolja, artralgija, mijalgija. Kod nekih pacijenata prvi simptom bolesti je embolija u žilama sistemske cirkulacije. Embolija u žilama mozga se tumači kao aterosklerotična lezija kod starijih osoba, što otežava pravovremenu dijagnozu. Tokom stacionarnog promatranja, takvi pojedinci pronalaze groznicu, anemiju, povećanje ESR do 40-60 mm / h. Takva se klinika opaža kod streptokokne sepse.

Na početku bolesti rijetko se dijagnosticiraju simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, aritmija i kardialgija. Otprilike 70% pacijenata sa PIE ima blijedu kožu sa žućkastim nijansama („café au lait“). Pronađite petehije na bočnim površinama tijela, rukama, nogama. Vrlo rijetko postoji pozitivan simptom Lukin-Libmana. Oslerovi čvorovi se nalaze na dlanovima u obliku malih bolnih crvenih čvorića. Hemoragični osip se javlja kod subakutne stafilokokne sepse. Možda razvoj nekroze s krvarenjima u koži. Gore navedene promjene na koži su posljedica imunološkog vaskulitisa i perivaskulitisa. Mono- i oligoartritis velikih zglobova, mijalgija i artralgija dijagnosticiraju se kod 75% pacijenata. Posljednjih decenija klinika primarne PIE se promijenila, lezije na koži su sve rjeđe.

Patognomonični simptom PIE su šumovi iz srca, koji se javljaju u vezi sa oštećenjem zalistaka sa razvojem aortne regurgitacije. Dijagnostičku vrijednost ima dijastolni šum, koji se bolje čuje u sjedećem položaju s trupom nagnutim naprijed ili lijevo. Postepenim uništavanjem klapki aortnog zaliska povećava se intenzitet dijastoličkog šuma duž lijevog ruba sternuma, a drugi ton nad aortom postaje slabiji. Dolazi do smanjenja dijastoličkog krvnog pritiska na 50-60 mm Hg. Art. sa značajnom razlikom u pulsnom pritisku. Puls postaje visok, brz, jak (altus, celer, magnus) - Corriganov puls. Granice srca su pomerene ulevo i dole. Insuficijencija aortne valvule može se formirati u roku od 1-2 mjeseca.

Mnogo rjeđe, primarni PIE utječe na mitralnu ili trikuspidnu valvulu. Prisutnost i povećanje intenziteta sistoličkog šuma na vrhu srca uz slabljenje prvog tona svjedoči o porazu mitralne valvule. Zbog mitralne regurgitacije kasnije se povećava šupljina lijeve komore (LV) i atrijuma. Poraz trikuspidalnog zaliska s insuficijencijom dijagnosticira se kod ovisnika o drogama. Od dijagnostičke važnosti je povećanje sistoličkog šuma nad ksifoidnim nastavkom sternuma, koji se povećava u visini udaha, bolje na desnoj strani (Rivero-Corvalo simptom). Često se trikuspidalna insuficijencija kombinira s rekurentnim tijekom tromboembolije malih i srednjih grana plućne arterije. U sekundarnoj PIE, bakterijska upala zalistaka se razvija u pozadini reumatske ili kongenitalne srčane bolesti. Budući da se destruktivni procesi odvijaju uz kršenje intrakardijalne hemodinamike, tijekom dinamičkog promatranja pojačava se intenzitet buke ili se pojavljuje novi valvularni šum. Ponekad se čuje neka vrsta muzičke buke - "ptičja škripa". Njegov izgled je posljedica perforacije klapni zalistaka, a može se razviti akutno zatajenje srca lijeve komore. Purulentno-metastatski proces iz zalistaka može se preseliti u miokard i perikard s razvojem mioperikarditisa. Povećanje kronične srčane dekompenzacije, aritmija, srčanog bloka, buke trenja perikarda itd. svjedoči o oštećenju miokarda i perikarda.

Važan sindrom PIE su tromboembolijske i gnojno-metastatske komplikacije. Gnojne metastaze ulaze u slezinu (58,3%), mozak (23%), pluća (7,7%). Opisani su slučajevi embolije kičmene moždine sa paraplegijom, koronarnih sudova srca sa razvojem infarkta miokarda i centralne retinalne arterije sa slepilom na jedno oko. Kod embolije slezena je umjereno uvećana, palpacijom u desnom dijelu mekana, osjetljiva. Oštar bol se bilježi kod perisplenitisa ili infarkta slezene. Povećanje i oštećenje slezene dijagnosticira se metodama kao što su kompjuterska tomografija, ultrazvuk, skeniranje.

Na drugom mjestu nakon poraza slezene - oštećenje bubrega. Gruba hematurija sa proteinurijom i jakim bolovima u leđima karakterističnim za tromboemboliju i mikroinfarkt bubrega. U nekim slučajevima, primarni IE počinje kao difuzni glomerulonefritis („bubrežna maska ​​PIE“). Karakterizira ga mikrohematurija, proteinurija, povišen krvni tlak. Veliki značaj kod glomerulonefritisa ima imunokompleksna upala sa taloženjem imunoloških naslaga na bazalnoj membrani. Oštećenje bubrega kod PIE pogoršava prognozu zbog rizika od razvoja kronične bubrežne insuficijencije.

Promjene u krvi zavise od težine septičkog procesa. Akutni IE karakteriše brzo progresivna hipohromna anemija sa povećanjem ESR do 50-70 mm/h, koja se razvija u roku od 1-2 nedelje. Hipo- ili normohromna anemija dijagnostikuje se kod polovine pacijenata sa PIE, dok se smanjenje nivoa hemoglobina javlja u roku od nekoliko meseci. Kod dekompenzacije srca nema povećanja ESR. Broj leukocita varira od leukopenije do leukocitoze. Značajna leukocitoza ukazuje na prisustvo gnojnih komplikacija (apscesna pneumonija, srčani udari, embolija). U akutnom IE, leukocitoza doseže 20-10 do devetog stepena / l sa pomakom ulijevo (do 20-30 ubodnih neutrofila).

Od pomoćnih dijagnostičkih metoda posebno je važno proučavanje urina u kojem se nalaze proteinurija, cilindrurija i hematurija. U krvi postoji disproteinemija sa smanjenjem nivoa albumina, povećanjem alfa-2 i gama globulina do 30-40%. PIE karakteriše hiperkoagulabilnost sa povećanjem nivoa fibrinogena i C-proteina. Elektrokardiografija otkriva ekstrasistolnu aritmiju, fibrilaciju i treperenje atrija, razne poremećaje provodljivosti kod osoba sa mioperikarditisom.

Ostale vijesti