Ang kurso ng hpn. Paano mamuhay nang may talamak na pagkabigo sa bato. Mga yugto at sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ano ang talamak na pagkabigo sa bato (CRF), at ano ang mga yugto ng CKD ayon sa creatinine? Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang hindi maibabalik na kapansanan sa paggana ng bato. Ang mga bato ay may pananagutan para sa pag-aalis ng maraming nakakapinsalang mga produkto ng metabolic, regulasyon presyon ng dugo at balanse ng acid-base sa katawan.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari nang unti-unti. Sa simula ng sakit, maaaring walang mga klinikal na sintomas o maaaring hindi ito karaniwan ang sakit na ito(Halimbawa, arterial hypertension). Ang klasipikasyon ng glomerular filtration rate (GFR) ay ginagamit upang matukoy ang yugto ng sakit.

Mga salik na pumupukaw sa CKD

Maaaring mangyari ang dysfunction ng bato bilang resulta ng biglaang pag-trigger ng isang nakakapinsalang salik, at bilang resulta ng matagal na proseso ng pathological. Sa unang kaso, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nasuri, na maaaring magresulta sa isang kumpletong pagkasira ng kalusugan sa loob ng ilang buwan, ang kumpletong pagkawasak ng mga istruktura ng organ na ito.

Kung ang bato ay unti-unting nasira dahil sa epekto ng isang pangmatagalang proseso ng pathological na tumatagal ng hindi bababa sa 3 buwan, kung gayon ang talamak na sakit sa bato ay bubuo na may pinakamalubhang kahihinatnan: malubhang talamak na pagkabigo sa bato at isang advanced na yugto ng pagkabigo sa bato na nangangailangan ng therapy sa hemodialysis.

rNHCfXv9_vA

Kabilang sa mga pangunahing kadahilanan na nakakaapekto sa paggana ng mga bato, una sa lahat, ang isa ay maaaring mag-isa: mga karamdaman sa sirkulasyon, mga tiyak at di-tiyak na mga proseso ng pamamaga at mga immunological na kadahilanan na kumikilos na nakakalason sa mga bato, mga sakit sa ihi, pati na rin ang mga malalang sakit tulad ng diabetes at arterial hypertension.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pangunahing pamantayan para sa pagtatasa ng laboratoryo ng pag-andar ng bato ay: ang halaga ng na-filter na plasma sa bawat yunit ng oras, ang antas ng creatinine at urea sa serum ng dugo, diuresis, iyon ay, ang dami ng ihi na ginawa.

Bilang karagdagan, sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pasyente ay nakikitungo sa anemia at thrombocytopenia, hyperphosphatemia, hypocalcemia at hypercalcemia, may kapansanan sa regulasyon ng dami ng dugo, madalas na may pagbuo ng arterial hypertension at acidosis. Ang pagkawala ng protina ay humahantong sa maraming mga karamdaman na nauugnay sa kakulangan nito - mga pagkagambala sa endocrine o immunodeficiency.

Sintomas ng sakit

Ang mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng:

• kahinaan, pagkapagod, malnutrisyon;
• mababang temperatura ng katawan;
• mga paglabag sa hydration ng katawan;
• pagbabago sa dami ng ihi na pinalabas;
• pagbaba ng kaligtasan sa sakit.

Sa una, ang renal glomeruli ay sumasailalim sa hypertrophy. Nangangahulugan ito na ang bato ay lumalaki sa laki. Gayunpaman, ang end-stage na sakit sa bato (uremia) ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliliit na bato.

IxMU6oKXekk

Habang lumalaki ang sakit, ang mga toxin ay naipon sa dugo - mga produkto ng metabolismo ng protina, na nagreresulta sa pagtaas ng konsentrasyon ng creatinine, urea at uric acid sa serum ng dugo, na nakakalason sa buong katawan.

Mga yugto ng talamak na anyo

Pag-uuri ng CRF:

1. Sakit sa bato na may normal na GFR - nakatagong yugto (GFR 90 at > 90 ml/min).
2. Maagang yugto (GFR 60-89 ml/min).
3. Gitnang yugto (GFR 30-59 ml/min).
4. Malubhang yugto (GFR 15-29 ml/min).
5. End-stage (uremia) – GFR sa ibaba 15 ml/min.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari nang unti-unti, na may isang glomerular filtration rate sa ibaba 15 ml / min, kinakailangan ang renal replacement therapy. Habang bumababa ang GFR, lumilitaw ang mga sintomas at komplikasyon mula sa iba't ibang organ at system.

Ang bawat pag-uuri ay may sariling klinikal na larawan.

Stage I - mga klinikal na pagpapakita depende sa pinagbabatayan na sakit (hal., diabetes mellitus, arterial hypertension). Madalas tumataas ang presyon ng dugo. Sa yugtong ito, dapat matukoy ang sanhi at ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagkakaroon ng sakit sa bato ay dapat alisin.

Ang Stage II ay nagdaragdag ng pagkamaramdamin sa dehydration at mga impeksyon sa ihi. Kadalasan ay magkakasamang nabubuhay na may kakulangan sa bitamina D, na nagpapasigla mga glandula ng parathyroid sa pagtatago ng parathyroid hormone at ang pagbuo ng pangalawang hyperfunction mga glandula ng parathyroid. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng anemia, pangunahin na sanhi ng pagbawas ng produksyon ng erythropoietin sa mga bato.

Naka-on Stage III mayroong polyuria, nocturia, iyon ay, pag-ihi sa gabi at pagtaas ng pagkauhaw. Kalahati ng mga pasyente ay nagkakaroon ng arterial hypertension. Maraming pasyente ang may anemia, na maaaring magdulot ng panghihina, pagbabawas ng pisikal na aktibidad, at madaling pagkapagod.

nMPrbAySotc

IV yugto ng CKD nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang sintomas. May kakulangan sa ginhawa mula sa gastrointestinal tract: pagkawala ng gana, pagduduwal at pagsusuka. Ang arterial hypertension ay nangyayari sa higit sa 80% ng mga pasyente. Marami ang umalis sa ventricular hypertrophy at pagpalya ng puso.

Sa yugto V ng terminal renal failure, ang mga sintomas na lumitaw ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organo at sistema. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng renal replacement therapy (dialysis o kidney transplantation), na nagiging sanhi ng pagbabalik ng karamihan sa mga sintomas ng uremia.

Therapeutic na mga hakbang

Sa kaganapan ng isang biglaang kapansanan ng pag-andar ng bato, ang pangunahing layunin ay upang maalis ang sanhi nito, halimbawa, muling pagdadagdag ng pagkawala ng likido sa isang estado ng pag-aalis ng tubig, paggamot sa pagpalya ng puso, pagpapanumbalik ng patency ng urinary tract at mga daluyan ng dugo. Ang mahigpit na kontrol sa balanse ng mga mineral ay kinakailangan, lalo na ang konsentrasyon ng potasa sa suwero ng dugo. Napakahalaga na isaalang-alang ang antas ng pagkabigo sa bato kapag umiinom ng mga gamot, lalo na ang mga patuloy na iniinom. Upang maiwasan ang malubhang komplikasyon at matiyak ang pagbabagong-buhay ng nasirang parenkayma ng organ, ginagamit ang renal replacement therapy.

pAb393bQ7I8

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang hindi maibabalik na proseso, depende sa isang malaking lawak sa uri ng pinagbabatayan na sakit, ang magkakasamang buhay ng iba pang mga sakit, at ang edad at kasarian ng pasyente. Ang hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay: kasarian ng lalaki, paninigarilyo, hyperlipidemia at ang dami ng proteinuria. Ang paggamot ay pangunahing naglalayong sa pinagbabatayan na sakit, ang mga pangunahing layunin ay:

• normalisasyon ng presyon ng dugo;
• pagbabalanse ng antas ng glycemia sa diabetes mellitus;
• paggamot ng hyperlipidemia;
• pagkakahanay ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte;
• paghinto ng mga gamot at sangkap na may neurotoxic effect;
• paggamot ng magkakatulad na sakit;
• pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon, sa partikular na anemia.

Bilang karagdagan, kinakailangan upang magsikap na bawasan ang pagkawala ng protina sa ihi, sa isang pinakamainam na halaga sa ibaba 0.3 g / araw, para dito, ang mga gamot mula sa pangkat ng mga inhibitor, mga blocker ng receptor, ay ginagamit. Upang mapababa ang antas ng kolesterol sa dugo, ang pasyente ay dapat kumuha ng mga statin, fibrates at gumawa ng mga pagbabago sa pamumuhay. Sa huli, kung ang talamak na pagkabigo sa bato ay umabot na sa yugto 5 ng sakit, ang pasyente ay ginagamot sa isang pamamaraan ng hemodialysis.

Pagsasagawa ng pamamaraan ng hemodialysis

Kapag ang antas ng GFR ay bumaba sa isang halaga na 15-20 ml/min/1.73 m 2, ang pasyente ay sumasailalim sa hemodialysis. Ang mga indikasyon para sa dialysis ay ang mga sumusunod na kondisyon na nagbabanta sa buhay:

• uremic pericarditis;
• malubhang yugto ng arterial hypertension;
• talamak na sintomas ng pagduduwal at pagsusuka;
• serum creatinine >12 mg/dl o urea >300 mg/dl.

Ang hemodialysis ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na aparato, na sikat na tinatawag na "artipisyal na bato", nagbibigay ito ng sabay-sabay na daloy ng dugo at likido, dialysate, na pinaghihiwalay ng isang semi-permeable na lamad, kung saan, ayon sa prinsipyo ng pagsasabog (konsentrasyon pagkakaiba) at ultrafiltration (pagkaiba ng presyon), posible ang metabolismo. Kaya, ang dugo ay dinadalisay mula sa mga nakakapinsalang metabolite at nakakalason na compound. Ang proseso ay tumatagal ng tungkol sa 4-5 na oras at isinasagawa higit sa lahat 3 beses sa isang linggo.

Sa panahon ng pamamaraan ng hemodialysis, ang pasyente ay tumatanggap ng heparin upang maiwasan ang pamumuo ng dugo.

Ang mga opinyon ng mga doktor sa tanong kung gaano katagal nabubuhay ang mga pasyente ng hemodialysis ay palaging naiiba, gayunpaman, ang average na pag-asa sa buhay ay 20 taon. Hindi karaniwan sa medikal na kasanayan na ang mga pasyente ay nabubuhay nang higit sa 35 taon.

ngJQWJpCiQs

kidney transplant

Ang paglipat ng bato ay ang tanging paraan upang ganap na gamutin ang sakit ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang operasyon ay nangangailangan ng makabuluhang pagpapabuti sa kalidad ng buhay sa mga taong dating ginagamot sa dialysis. Sa kasamaang palad, ang isang kidney transplant ay nangangailangan ng tissue compatibility mula sa isang buhay o namatay na donor. Samakatuwid, ito ay madalas na kinakailangan matagal na panahon naghihintay para sa operasyon. Ang isang organ transplant ay kailangan sa mga indibidwal na ang serum creatinine concentration ay lumampas sa 6 mg/dL. Pagkatapos ng operasyon, ang mga pasyente ay dapat uminom ng mga immunosuppressive na gamot at steroid upang maiwasan ang pagtanggi ng organ. Ang mga kontraindikasyon para sa operasyon ay malubhang sakit mga organo tulad ng kanser, pati na rin ang edad, atherosclerosis.

Kinakailangan na patuloy na subaybayan ang paggana ng bato pagkatapos ng operasyon. Ayon sa pinakahuling data ng pananaliksik, pagkatapos ng 5 taon pagkatapos ng operasyon, humigit-kumulang 80% ng mga transplanted organ ang gumaganap ng kanilang mga function. Sa kasamaang palad, ang bilang ng mga transaksyon na ginawa ay 3 beses na mas mababa kaysa sa bilang ng mga tao sa listahan ng naghihintay.

Upang matukoy ang mga problema sa bato at pumili ng mga taktika sa paggamot para sa talamak na pagkabigo sa bato, ang doktor ay magsasagawa ng isang buong hanay ng mga diagnostic na pag-aaral. Sa lahat ng mga paraan ng pagsusuri, ang isa sa pinakamahalaga ay ang pagpapasiya ng antas ng mga nitrogenous compound sa dugo. Sa pamamagitan ng dami ng mga basurang naglalaman ng nitrogen na dapat ilabas mula sa katawan sa pamamagitan ng urinary tract, posibleng matukoy nang may mataas na katiyakan ang antas ng kapansanan sa paggana ng bato. Ang pagtukoy sa mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa pamamagitan ng konsentrasyon ng creatinine ay napaka-indicative at lubos na nagbibigay-kaalaman, samakatuwid ito ay malawakang ginagamit sa kumplikadong mga diagnostic pagkabigo sa bato.

Mga variant ng nitrogenous slags

Tinitiyak ng pag-andar ng ihi ng mga bato ang patuloy na pag-alis mula sa katawan ng tao ng mga nakakapinsalang sangkap at nakakalason na compound na nabuo sa proseso ng buhay. Kung hindi ito mangyayari, kung gayon ang unti-unting pagkalason ay nangyayari na may pagkagambala sa gawain ng lahat ng mga organo at sistema. Ang ilang mga hindi kinakailangang sangkap ay napakahirap kilalanin, ang ilan ay medyo simple. Ang isa sa mga pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa pagtuklas ng talamak na pagkabigo sa bato ay mga slags na naglalaman ng nitrogen, na kinabibilangan ng:

• natitirang nitrogen;
• urea;
• uric acid;
• creatinine.

Sa mga biochemical compound na ito, ang huli ay ang pinakanagpapahiwatig para sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato: ang konsentrasyon ng creatinine ay maaaring gamitin upang kumpiyansa na i-stage ang sakit. Ang mga antas ng iba pang nitrogenous slags ay hindi epektibo at hindi nakakaapekto sa pagpapasiya ng yugto ng CRF. Gayunpaman, ang urea at natitirang nitrogen concentrations ay maaaring makatulong sa pag-diagnose ng renal failure.

azotemia

Sa paggamot ng CRF, dynamic na tutukuyin ng doktor ang antas ng azotemia, isang makabuluhang pagtaas kung saan nangyayari kapag lumala ang kondisyon o sa kawalan ng epekto mula sa mga medikal na hakbang. Ang konsentrasyon ng creatinine sa dugo ay ang pinaka tiyak na tanda, ngunit ito ay kanais-nais na isaalang-alang ang mga antas ng urea at uric acid. Minsan ito ay depende sa kahulugan ng sanhi ng sakit.

Na may mataas na antas ng urea ng dugo at normal na mga halaga antas ng creatinine, hahanapin ng doktor ang mga kondisyon na hindi nauugnay sa patolohiya ng bato:

• labis na pagkonsumo ng mga pagkaing protina;
• matinding malnutrisyon at gutom;
• matinding pagkawala ng likido sa katawan;
• labis na mga proseso ng metabolic.

Kung ang lahat ng mga compound na naglalaman ng nitrogen ay tumaas nang sabay-sabay, pagkatapos ay maaari nating kumpiyansa na magsalita ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga klasipikasyon ng CRF

Ang ilang mga uri ng pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato ay iminungkahi, kung saan ang iba't ibang mga tagapagpahiwatig ay isinasaalang-alang. Sa mga klasipikasyon ng laboratoryo, malawak at aktibong ginagamit ng mga doktor ang sumusunod na 2 opsyon:

1. Ayon sa antas ng pagbaba sa glomerular filtration.

• Inisyal. Ang pagbaba sa kapasidad ng paglilinis ng mga bato ay umabot sa halos 50% ng mga normal na halaga.
• Konserbatibo. Ang clearance ng bato ay makabuluhang lumala at 20-50% lamang ng kinakailangan.
• Terminal. Ang kapasidad ng pagsasala ng kidney parenchyma ay bumaba sa mas mababa sa 20%, na umaabot sa napakababang antas sa pinakamasamang kaso.

1. Ayon sa konsentrasyon ng creatinine sa dugo (sa rate na 0.13 mmol / l).

• tago o mababalik na yugto (ang antas ng nitrogenous compound ay mula 0.14 hanggang 0.71);
• Azotemic o stable (antas ng creatinine mula 0.72 hanggang 1.24);
• uremic o progresibong yugto (kung ang tagapagpahiwatig ay lumampas sa 1.25 mmol / l).

Sa bawat pag-uuri, ang lahat ng mga yugto ay nahahati sa mga yugto, na ginagamit upang piliin ang pinaka-epektibong paraan ng therapy. Parehong para sa diagnosis at para sa pagsubaybay sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, pinakamahusay na gumamit ng mga biochemical na pag-aaral upang makilala ang mga katangian ng metabolismo ng nitrogen.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, isinasaalang-alang ang antas ng creatinine

Ang isa sa pinakamahalagang direksyon sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pagwawasto ng azotemia: kinakailangan upang mapabuti ang kapasidad ng pagsasala ng renal parenchyma upang ang mga toxin at mapanganib na mga sangkap ay maalis mula sa katawan. Bilang karagdagan, ang pagbaba sa antas ng mga nitrogenous compound sa dugo ay maaaring makamit gamit ang mga sumusunod na paggamot:

1. Diet therapy.

Sa kaunting mga konsentrasyon ng creatinine sa nakatagong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangang gumamit ng diyeta na may katamtamang nilalaman ng protina. Maipapayo na ubusin ang protina ng gulay, mas pinipili ang toyo at iwasan ang karne at isda. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na calorie na nilalaman ng pagkain upang mapanatili ang paggasta ng enerhiya.

Sa azotemic at uremic na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, isang makabuluhang pagbaba sa protina na pagkain, isang paghihigpit sa nutrisyon ng posporus at potasa ay ipinapakita. Upang mapanatili ang antas ng mahahalagang amino acid, ang doktor ay magrereseta ng mga espesyal na gamot. Tiyaking ibukod ang mga sumusunod na produkto:

• mushroom;
• munggo at mani;
• Puting tinapay;
• gatas;
• tsokolate at kakaw.

1. Detoxification.

Ang paglilinis ng dugo mula sa mga nitrogenous compound ay nakakamit sa tulong ng intravenous administration mga solusyon na tumutulong sa pagbubuklod at pag-alis ng mga nakakapinsalang sangkap na naipon sa vascular bed. Karaniwang ginagamit ang mga sorbent solution at paghahanda ng mga calcium salt (carbonate). Gayunpaman, kung ang talamak na renal failure therapy ay hindi nagdadala ng nais na epekto (na makikita ng antas ng azotemia), pagkatapos ay dapat gamitin ang mga kapalit na paraan ng paggamot.

1. Hemodialysis.

Ang isang mahalagang criterion para sa pagsisimula ng paglilinis ng dugo sa pamamagitan ng dialysis ay ang konsentrasyon ng mga nitrogenous compound. Laban sa background ng magkakatulad na malubhang sakit (diabetes mellitus, arterial hypertension), ang hemodialysis ay maaaring magsimula sa yugto 2, kapag ang antas ng creatinine ay lumampas sa 0.71 mmol / l. Gayunpaman, ang isang tipikal na indikasyon para sa dialysis ay yugto 3 na may malubhang azotemia.

Pagkatapos ng bawat sesyon ng paglilinis ng dugo, ang mga diagnostic na pag-aaral ay sapilitan, kung saan ang mga tagapagpahiwatig tulad ng:

• pangkalahatang klinikal na pagsusuri ng ihi at dugo;
• pagtatasa ng antas ng azotemia sa pamamagitan ng creatinine at urea 1 oras pagkatapos ng pagtatapos ng session ng hemodialysis;
• pagpapasiya ng mga mineral (calcium, sodium, phosphorus) sa dugo pagkatapos ng paglilinis ng hardware.

1. Paggamot ng magkakatulad na sakit.

Ang pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng katawan na may pagwawasto ng mga pagbabago sa pathological ay makakatulong na maibalik ang mga proseso ng pag-alis ng mga nitrogenous compound. Minsan ang mga nakakapinsalang sangkap na naipon sa dugo sa panahon ng CRF ang nag-aambag sa mga sumusunod na problema:

• anemya;
• erosive gastritis;
• sakit ng mga kasukasuan at buto;
• akumulasyon ng mga compound ng pospeyt na may mas mataas na panganib ng urolithiasis.

Ang lahat ng mga variant ng mga pathology na napansin sa talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng isang kurso ng therapy na isinasaalang-alang ang mga kakayahan ng mga bato. Hindi ka maaaring gumamit ng mga gamot na may kaunting nephrotoxic effect. Ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang manggagamot na may regular na pagsubaybay sa mga parameter ng laboratoryo. Ang isang mahalagang kadahilanan sa therapy ay ang pagwawasto ng asukal at presyon ng dugo sa mga taong may diabetes, labis na katabaan at hypertension.

Kabilang sa lahat ng mga klasipikasyon na ginagamit para sa pagsusuri at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isa sa pinakamainam, medyo simple at nagbibigay-kaalaman, ay ang pagpapasiya ng yugto ng sakit sa pamamagitan ng antas ng azotemia. Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo, ang konsentrasyon ng creatinine at urea ay ang pinakanagpapahiwatig para sa pagtatasa ng function ng ihi ng mga bato at para sa pagsubaybay sa panahon ng paggamot ng CRF. Halos palaging, ang isang pagtatasa ng azotemia ay ginagamit para sa anumang mga pamamaraan ng kapalit na therapy na isinasagawa sa yunit ng hemodialysis. Ang pinakamahusay na pagpipilian paghula ng mga komplikasyon sa hinaharap - dinamikong pagsubaybay sa konsentrasyon ng mga compound na naglalaman ng nitrogen sa dugo. Iyon ang dahilan kung bakit ang doktor sa lahat ng mga yugto ng pagsusuri at paggamot ng pagkabigo sa bato ay gagamit ng mga pagsubok sa laboratoryo na may sapilitan na pagpapasiya ng konsentrasyon ng creatinine.

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay tumutukoy sa mga malubhang pathologies ng sistema ng ihi, kung saan mayroong isang kumpleto o bahagyang pagbaba sa pag-andar ng bato. Ang sakit ay bubuo sa halip na mabagal, dumadaan sa ilang mga yugto ng pag-unlad nito, ang bawat isa ay sinamahan ng ilang mga pathological na pagbabago sa paggana ng mga bato at ang buong organismo. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring mangyari sa iba't ibang paraan, ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay may progresibong kurso, na sinamahan ng mga panahon ng pagpapatawad at paglala. Sa napapanahong pagsusuri ng sakit, ang kinakailangang medikal na therapy, ang pag-unlad nito ay maaaring mabagal, sa gayon ay huminto sa pagpapakita ng mas malubhang yugto.

Posible upang matukoy sa kung anong yugto ang CRF ay matatagpuan sa tulong ng mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Ang isang biochemical blood test ay may magandang nilalaman ng impormasyon, ang mga resulta nito ay nakakatulong na matukoy ang uri ng sakit, magkakasamang sakit, mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang antas ng creatine sa dugo.

Ang creatinine ay isang mahalagang bahagi ng plasma ng dugo, na kasangkot sa metabolismo ng enerhiya ng mga tisyu. Pinalabas mula sa katawan na may ihi. Kapag ang creatinine sa dugo ay tumaas, ito ay isang tiyak na senyales ng kapansanan sa paggana ng bato, pati na rin ang isang senyales ng posibleng pag-unlad, ang mga yugto nito ay direktang nakasalalay sa antas nito.

Bilang karagdagan sa pagtaas ng antas ng creatinine sa plasma ng dugo, binibigyang pansin din ng mga doktor ang iba pang mga tagapagpahiwatig: urea, ammonia, urates at iba pang mga bahagi. Ang creatinine ay isang produkto ng slag na dapat alisin sa katawan, kaya kung ang halaga nito ay lumampas sa pinahihintulutang pamantayan, mahalagang gumawa ng agarang aksyon dito.

Ang pamantayan ng creatinine sa dugo sa mga lalaki ay 70-110 μmol / l, sa mga kababaihan 35-90 μmol / l, at sa mga bata - 18-35 μmol / l. Sa edad, tumataas ang halaga nito, na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng sakit sa bato.

Sa nephrology, ang sakit ay nahahati sa mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang bawat isa ay nangangailangan ng isang indibidwal na diskarte sa paggamot. Ang talamak na anyo ay madalas na bubuo laban sa background ng mga pangmatagalang pathologies sa sistema ng ihi o pagkatapos talamak na anyo, sa kawalan ng tamang paggamot. Kadalasan, ang mga maagang antas ng pagkabigo sa bato ay hindi nagiging sanhi ng anumang kakulangan sa ginhawa sa isang tao, ngunit kapag mayroong iba pang mga malalang sakit sa anamnesis: kung gayon ang klinika ay magiging mas malinaw, at ang sakit mismo ay mabilis na umuunlad.

Ang CRF sa gamot ay itinuturing na isang kumplikadong sintomas na nagpapakita ng sarili sa pagkamatay ng mga nephron sa bato na dulot ng mga progresibong pathologies. Dahil sa pagiging kumplikado ng sakit, nahahati ito sa maraming yugto, anyo at pag-uuri.

Pagtukoy sa yugto ng CKD sa pamamagitan ng creatinine ng dugo

Pag-uuri ng Ryabov

Ang pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato ayon sa Ryabov ay binubuo ng mga tagapagpahiwatig ng tatlong pangunahing yugto ng sakit at ang halaga ng creatinine sa plasma ng dugo.

Latent (stage 1) - tumutukoy sa mga paunang at nababaligtad na anyo ng sakit. Inuuri nila ito:

1. Phase A - creatinine at GFR ay normal.
2. Phase B - ang creatinine ay nadagdagan sa 0.13 mmol / l, at ang GFR ay nabawasan, ngunit hindi bababa sa 50%.

Azotemic (yugto 2) - isang matatag na progresibong anyo.

1. Phase A - creatinine 0.14-0.44, GFR 20-50%.
2. Phase B - creatinine 0.45-0.71, GFR 10-20%.

Uremic (stage 3) - progresibo.

1. Phase A - antas ng creatinine 0.72-1.24, GFR 5-10%.
2. Phase B - creatinine 1.25 at mas mataas, GFR< 5%.

Pag-uuri ng GFR

Bilang karagdagan sa pag-uuri ng CRF sa pamamagitan ng creatinine, binibigyang pansin ng mga doktor ang glomerular filtration rate (GFR), na kinakalkula gamit ang isang espesyal na formula. Ang pinsala sa bato ayon sa GFR ay nahahati sa 5 yugto:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/min;
• I – GFR 60–89 ml/min;
• II - GFR 30–59 ml/min;
• III – GFR 15–30 ml/min;
• IV - GFR ˂ 15 ml/min.

Anuman ang pag-uuri ng CRF, ang yugto ng creatinine at ang antas ng glomerular filtration rate ay ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng isang biochemical blood test. Sa proseso ng pag-unlad nito, ang sakit ay dumadaan sa 4 na yugto. Ang mga klinikal na palatandaan ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga yugto, ang bawat isa ay may katangian na klinika.

Nakatagong yugto ng CKD

Latent - ang unang yugto ng pagkabigo sa bato, kung saan ang antas ng GFR, pati na rin ang creatinine, ay nasa loob ng normal na hanay o bahagyang tumaas. Ang pag-andar ng mga bato ay hindi napinsala sa 1st degree, kaya ang mga sintomas ay halos hindi nakakaabala sa tao. Sa yugtong ito ng sakit, bumababa ang synthesis ng ammonia at osmolarity ng ihi, at walang mga makabuluhang paglihis sa mga resulta ng pagsubok. Sa pagbuo ng isang nakatagong anyo ng CRF, ang mga sintomas ay wala o maaaring lumitaw sa anyo ng iba pang mga abnormalidad.

Ang mga pasyente sa panahong ito ay maaaring magreklamo ng:

• tumalon sa presyon ng dugo;
• nadagdagan ang pagkapagod;
• tuyong bibig;
• matinding pagkauhaw.

Kung sa yugtong ito ang sakit ay nasuri, ang sapat na paggamot ay isinasagawa, ang pagbabala para sa pagbawi ay medyo kanais-nais.

Bayad na yugto

Stage CKD 2, na tinatawag ding polyuric o compensated. Sa yugtong ito, ang antas ng lahat ng mga tagapagpahiwatig ay higit sa mga katanggap-tanggap na pamantayan. Ang gawain ng mga bato sa yugtong ito ay binabayaran ng iba pang mga organo. Ang klinika ay mas malinaw, ang pasyente ay may mga sumusunod na sintomas:

• talamak na pagkapagod sa umaga;
• malakas at patuloy na pagkauhaw;
• pagbaba sa temperatura ng katawan;
• anemya;
• maputla, madilaw na kulay balat;
• altapresyon;
• pagbaba sa density ng ihi;
• madalas na pag-ihi.

Sa yugtong ito ng sakit, ang glomerular filtration at urine osmolarity ay kapansin-pansing nabawasan. Ang pasyente ay nagkakaroon ng acidosis, ang metabolismo ng protina ay nabalisa, ang pagnanasa na umihi ay nagiging mas madalas. Tama at napapanahong paggamot ay magpapahintulot sa iyo na panatilihin ang sakit sa ilalim ng kontrol, bawasan ang panganib ng paglipat ng sakit sa mas malubhang yugto.

Pasulpot-sulpot na yugto

Stage 2-B - pasulput-sulpot, kung saan ang antas ng creatinine sa dugo ay makabuluhang lumampas sa pamantayan - 4.5 mg / dl. Sa panahong ito, ang dami ng ihi ay tumataas ng 2 beses, bumababa ang calcium at potassium. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa mga sumusunod na sintomas:

• pagkibot ng kalamnan;
• patuloy na pagkapagod;
• kombulsyon;
• mga palatandaan ng anemia;
• hypertension;
• pagduduwal;
• gumiit na sumuka;
• anorexia;
• bloating.

Ang ikatlong yugto ay sinamahan ng paglitaw ng polyuria at nocturia, mayroon ding mga pagbabago sa balat, na nagiging malambot, nawawala ang natural na kulay, kahinaan at panaka-nakang sakit sa mga kasukasuan ay maaari ding naroroon.

Sa pasulput-sulpot na yugto, ang gawain ng mga bato ay lumala nang malaki, ang tao ay nagiging madaling kapitan sa iba't ibang mga impeksyon sa viral nawawala ang gana. Ang paggamot ay isinasagawa sa isang kumplikadong, binubuo ng mga sintomas at sistematikong gamot.

yugto ng terminal

Ang huli at pinakamalubhang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, kung saan ang mga bato ay tumanggi na gawin ang kanilang mga pag-andar. Ang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng malubhang sintomas na nakakagambala sa paggana ng buong organismo. Sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• sakit sa pag-iisip;
• pangangati, pagkatuyo at pagkalanta ng balat;
• kombulsyon;
• pagkawala ng memorya;
• amoy ng ammonia mula sa bibig;
• pamamaga ng katawan at mukha;
• pagduduwal, pagsusuka;
• bloating, mga problema sa dumi;
• mabilis na pagbaba ng timbang.

May kaugnayan sa isang binibigkas na paglabag sa mga bato, lahat ng mga organo at sistema ay nagdurusa. Malubha ang kondisyon ng pasyente, mataas ang panganib ng kamatayan. Ang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng isang mataas na antas ng creatinine sa dugo, na nagiging sanhi ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan.

Sa yugtong ito ng sakit, ang mga bato ay halos hindi gumagana, ang ihi ay hindi pinalabas, ito ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang tanging paraan ang pagliligtas sa buhay ng isang tao ay itinuturing na isang kidney transplant o permanenteng hemodialysis, na tumutulong upang linisin ang dugo ng mga lason. Salamat sa hemodialysis, ang isang tao ay maaaring mabuhay ng maraming taon, ngunit ang pamamaraan ay dapat na regular na isagawa sa isang setting ng ospital.

Konklusyon

Ang pag-asa sa buhay sa CKD ay direktang nakasalalay sa yugto kung saan natukoy ang sakit, mga pamamaraan ng paggamot at pamumuhay ng isang tao. Kung ang sakit ay nasuri sa mga unang yugto, habang ang pasyente ay sumusunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng doktor, sumusunod sa isang diyeta at kumukuha ng mga kinakailangang gamot, ang pagbabala ay napaka-kanais-nais. Ang mga huling yugto ng sakit ay nagbibigay ng mas kaunting pagkakataon na mabuhay, lalo na kapag ang sakit ay nakuha na ang terminal na yugto. Kung sa yugtong ito ang isang tao ay hindi sumasailalim sa hemodialysis o walang posibilidad ng isang kidney transplant, ang mga kahihinatnan ay medyo malala, at ang pasyente mismo ay namatay sa loob ng ilang araw o linggo.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-uuri ay mayroon mahalaga, dahil sa bawat yugto ng sakit ang isang tao ay nangangailangan ng isang espesyal at indibidwal na diskarte sa paggamot.

Ang talamak na sakit sa bato ay isang malubhang kondisyon na maaaring magpakita mismo dahil sa isang pangmatagalang proseso ng pathological sa mga tisyu ng bato, na tumatagal ng mga 3 buwan. Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga sintomas ay maaaring hindi napapansin, ngunit habang ang mga nephron ay nasira, ang klinika ay magiging mas malinaw, at sa huli ay maaari itong ganap na humantong sa kumpletong kapansanan at pagkamatay ng isang tao.

Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato
Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

TALALANG PAGBIGO SA BATO

Hanggang kamakailan, ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay tinukoy bilang isang clinical at biochemical syndrome na nangyayari na may pinsala sa bato ng anumang etiology, sanhi ng unti-unting pagkawala ng excretory at endocrine function ng organ dahil sa hindi maibabalik na pagkawala ng gumaganang nephrons.
SA kasong ito, hindi katulad ng talamak na kabiguan ng bato, mayroong hindi maibabalik na mga proseso ng pathophysiological na humahantong sa mga karamdamang ito. Ang kanilang pag-unlad ay bahagyang nakasalalay sa etiology ng pinagbabatayan na sakit sa bato, dahil ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pinsala sa gumaganang mga nephron sa ganitong sitwasyon ay intraglomerular hypertension, hyperfiltration sa glomerulus, at ang nephrotoxic na epekto ng proteinuria (mas tiyak, may kapansanan sa protina ng bato. transportasyon).
Ang pagtuklas ng pagkakaisa ng mga mekanismo ng pathogenesis ng pinsala sa tisyu ng bato sa mga malalang sakit ng organ na ito ay isa sa mga mahalagang kadahilanan na humantong sa paglikha ng isang panimula na bagong konsepto - talamak na sakit sa bato (CKD).
Mga dahilan para sa paglitaw ng konsepto ng CKD.
Sa kasalukuyan, mayroong isang dramatikong pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may talamak na patolohiya sa bato.
Ito ay pangunahing tinutukoy ng pagtaas sa saklaw ng diabetes mellitus, ang pagtanda ng populasyon at, nang naaayon, ang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may pinsala sa bato ng isang vascular kalikasan.

Ang progresibong pagtaas sa bilang ng mga naturang pasyente ay itinuturing na isang pandemya. Ang mga salik sa itaas ay humantong sa isang malaking pagtaas sa bilang ng mga taong nangangailangan ng kidney replacement therapy (RRT) - iba't ibang uri ng dialysis o kidney transplant.
Ang matagal nang diskarte sa pangalawang pag-iwas sa end-stage renal disease (ESRD) ay nag-ambag din sa pagtaas ng bilang ng mga pasyente sa RRT.

Kapag naabot ang isang tiyak na antas ng pagbaba sa pag-andar ng bato, hindi itinuturing na kinakailangan na gumamit ng anumang mga espesyal na pamamaraan ng pagbagal sa pag-unlad ng proseso ng pathological sa tisyu ng bato.
Bilang karagdagan, sa nakalipas na mga dekada, ang kalidad ng mga teknolohiya ng RRT ay patuloy na bumuti, na nagdulot ng matinding pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na tumatanggap ng mga naturang paggamot.

Ang lahat ng ito ay humantong sa pagtaas ng pangangailangan para sa mga lugar ng dialysis, mga organo para sa paglipat at pagtaas ng mga gastos.
Nasa ikaanimnapung taon na ng huling siglo, naging malinaw na maraming mga mekanismo ng pag-unlad ng mga malalang sakit sa bato ay lubos na pangkalahatan at higit sa lahat ay kumikilos anuman ang etiology. Ang pantay na mahalaga ay ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng isang talamak na proseso ng pathological sa renal tissue.
Tulad ng mga mekanismo ng pag-unlad, napag-alaman na halos pareho ang mga ito sa iba't ibang mga malalang sakit sa bato at medyo katulad sa mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular.

Ang paglilinaw ng mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng talamak na sakit sa bato, ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa kanilang paglitaw at pag-unlad ay naging posible upang bumuo ng mahusay na itinatag na mga regimen sa paggamot na maaari talagang maantala ang pagsisimula ng RRT o bawasan ang bilang ng mga nakamamatay na komplikasyon.
Ang mga diskarte sa renoprotection sa iba't ibang mga sakit sa bato ay naging karaniwang magkapareho (angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II AT1 receptor antagonists, non-dihydropyridine calcium channel blockers, low-protein diet).
Ang lahat ng nasa itaas ay nangangailangan ng muling pag-iisip, pangunahin upang bumuo ng mga epektibong hakbang upang higit pang mapabuti ang pangangalagang medikal at panlipunan para sa mga pasyenteng may malalang sakit sa bato.
Ang isa sa mga kinakailangan para dito ay dapat ang pagkakaisa, o hindi bababa sa pagkakatulad ng mga pamantayan para sa pagtukoy, paglalarawan, pagtatasa ng kalubhaan at bilis ng pag-unlad. patolohiya ng bato.
Gayunpaman, walang ganoong pagkakaisa sa mga nephrologist. Halimbawa, sa literatura sa wikang Ingles ay makakakita ang isang tao ng humigit-kumulang isang dosenang termino na ginagamit upang sumangguni sa mga kondisyong nauugnay sa paglitaw ng talamak na dysfunction ng bato.

Dapat pansinin na sa domestic nephrology ang terminolohikal na problema ay hindi gaanong talamak. Karaniwang ginagamit ang pariralang "chronic renal failure" (CRF) o, sa naaangkop na mga kaso, "terminal renal failure", "terminal stage of chronic renal failure", atbp.
Gayunpaman, walang karaniwang pag-unawa sa pamantayan para sa talamak na pagkabigo sa bato at pagtatasa ng kalubhaan nito.

Malinaw, ang pagpapatibay ng konsepto ng CKD ay dapat na mahigpit na limitahan ang paggamit ng terminong "talamak na pagkabigo sa bato".

Sa klasipikasyon ng NKF, ang pariralang "renal failure" ay nanatili lamang bilang kasingkahulugan para sa Art. V. CKD.
Kasabay nito, sa nephrological literature sa wikang Ingles, ang terminong "end-stage renal disease" ay naging laganap.
Nadama ng mga developer sa NKF na angkop na panatilihin ang paggamit ng terminong ito, dahil malawak itong ginagamit sa US at tumutukoy sa mga pasyenteng tumatanggap ng iba't ibang uri ng dialysis o transplant therapy, anuman ang antas ng paggana ng bato.
Tila, sa domestic nephrological practice ito ay nagkakahalaga ng pagpapanatili ng konsepto ng "terminal renal failure". Maipapayo na isama ang mga pasyenteng tumatanggap na ng RRT, gayundin ang mga pasyenteng may stage V CKD, na pagpapalit ng paggamot hindi pa nagsisimula o kung saan hindi ito naisasagawa dahil sa mga problema sa organisasyon.
Kahulugan at pag-uuri ng CKD.
Ang ilang mga isyu na maikling binanggit sa itaas ay kinuha ng US National Kidney Foundation (NKF). Ang Foundation ay lumikha ng isang pangkat ng mga eksperto na, bilang resulta ng pagsusuri ng maraming mga publikasyon sa mga diagnostic at paggamot, tinatasa ang kahalagahan ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig sa pagtukoy ng rate ng pag-unlad ng mga sakit sa bato, mga terminolohikal na konsepto at kasunduan sa mga kinatawan ng administrasyon, iminungkahi. ang konsepto ng malalang sakit sa bato (CKD - ​​​​chronic kidney disease - CKD ).

Sa pagbuo ng konsepto ng CKD, ang mga eksperto ng NKF working group ay naghabol ng ilang layunin: Kahulugan ng konsepto ng CKD at mga yugto nito, anuman ang sanhi (etiology) ng renal failure (sakit).
Pagpili ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo (paraan ng pananaliksik) na sapat na nagpapakilala sa kurso ng CKD.
Pagpapasiya (pag-aaral) ng kaugnayan sa pagitan ng antas ng kapansanan sa paggana ng bato at mga komplikasyon ng CKD.
Stratification ng mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng CKD at paglitaw ng mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga eksperto sa NKF ay nagmungkahi ng kahulugan ng CKD, na batay sa ilang pamantayan:
Ang pinsala sa bato na tumatagal ng higit sa 3 buwan, na nagpapakita ng sarili bilang pagkasira ng istruktura o functional ng organ, na mayroon o walang pagbaba sa GFR.
Ang mga sugat na ito ay nagpapakita ng alinman sa mga pathological na pagbabago sa renal tissue, o mga pagbabago sa komposisyon ng dugo o ihi, pati na rin ang mga pagbabago sa paggamit ng mga pamamaraan para sa imaging ng istraktura ng mga bato GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Sa madaling salita, ang malalang sakit sa bato ay maaaring tukuyin bilang "ang pagkakaroon ng pinsala sa bato o pagbaba ng antas ng paggana ng bato sa loob ng tatlong buwan o higit pa, anuman ang diagnosis."

Tinukoy ng mga eksperto ng NKF ang limang yugto ng CKD depende sa kalubhaan ng pagbaba ng GFR

Muli nating bigyang pansin ang isang napakahalagang punto.
Sa pag-uuri, ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng CKD ay ibinukod bilang isang hiwalay na linya.
Ang isa sa pinakamahalaga sa kanila ay ang systemic arterial hypertension o proteinuria.
Kasabay nito, dapat itong isipin na, ayon sa konklusyon ng mga eksperto ng NKF, ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib lamang ay hindi nagbibigay ng mga batayan para sa paggawa ng diagnosis ng CKD, ngunit nangangailangan ng isang tiyak na hanay ng mga hakbang sa pag-iwas).

Ang konsepto ng CKD, na hindi direktang nauugnay sa nosological diagnosis, ay hindi kinansela ang nosological approach sa diagnosis. tiyak na sakit bato.
Gayunpaman, ito ay hindi isang purong mekanikal na kumbinasyon ng talamak na pinsala sa bato ng iba't ibang kalikasan.
Tulad ng nabanggit kanina, ang pagbuo ng konseptong ito ay batay sa pagkakaisa ng mga nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa renal tissue, ang pagkakapareho ng maraming mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng mga sakit sa bato, at ang nagresultang pagkakatulad. sa mga paraan ng therapy, pangunahin at pangalawang pag-iwas.

Sa ganitong kahulugan, ang CKD ay malapit sa isang konsepto bilang coronary heart disease (CHD).
Ang terminong CKD, na halos hindi lumitaw, ay nanalo ng mga karapatan ng pagkamamamayan hindi lamang sa Estados Unidos, kundi pati na rin sa maraming iba pang mga bansa.
VI Kongreso Lipunang Siyentipiko Ang mga nephrologist ng Russia, na ginanap noong Nobyembre 14-17, 2005 sa Moscow, ay walang alinlangan na suportado ang pangangailangan para sa malawak na pagpapakilala ng konsepto ng CKD sa pagsasagawa ng pambansang pangangalaga sa kalusugan.

Pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng mga huling yugto ng CKD.
Ang mga palatandaan na nauugnay sa pag-unlad ng dysfunction ng bato at maliit na nakasalalay sa pinagbabatayan na proseso ng pathological sa mga bato ay karaniwang nagsisimulang matukoy sa ikatlong yugto ng CKD at maabot ang kanilang pinakamataas na kalubhaan sa ikalima. Sa una, ang katamtamang polyuria, nocturia, pagbaba ng gana sa pagkain, at isang pagkahilig sa anemization ay karaniwang naitala.

Ang pagbaba sa GFR sa ibaba 30% ng normal na antas ay humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng uremic intoxication, sa isang pagtaas sa hyporegenerative anemia (dahil sa pagbaba ng produksyon ng erythropoietin), sa mga kaguluhan sa phosphorus-calcium metabolism, at sa pagbuo ng mga sintomas ng pangalawang hyperparathyroidism (dahil sa pagbawas sa intrarenal synthesis ng aktibong metabolite ng bitamina D-1, 25 (OH) 2D3; mga kasingkahulugan: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, atbp.), metabolic acidosis (dahil sa pagbaba sa renal excretion ng hydrogen ions at pagsugpo sa bicarbonate ion reabsorption).

Ang kompensasyon para sa metabolic acidosis ay isinasagawa ng mga baga dahil sa pagtaas ng alveolar ventilation, na humahantong sa hitsura ng malalim, maingay na paghinga. Ang pangalawang hyperparathyroidism, kasama ang acidosis, ay humahantong sa pagbuo ng osteodystrophy, na maaaring mahayag bilang mga pathological fractures. Bilang karagdagan, ang mga kaguluhan sa calcium-phosphorus homeostasis ay kadalasang nagiging sanhi ng paglitaw ng mga extraosseous calcifications, kabilang ang vascular calcification. Ang pangalawang hyperparathyroidism, skeletal damage, at soft tissue calcification ay umaabot sa kanilang pinakamataas na kalubhaan sa mga pasyenteng tumatanggap ng RRT at kumakatawan sa isang napakaseryosong klinikal na problema sa kanila.
Sa pag-unlad ng CKD, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga hemocoagulation disorder, na sinamahan ng banayad na subcutaneous hematomas at mas mataas na panganib ng pagdurugo, kabilang ang gastrointestinal bleeding.

Ang pagkatuyo ng balat ay katangian ("brights ay hindi pawis"), maraming mga pasyente ang nakakaranas ng matinding pangangati ng balat, na humahantong sa hitsura ng scratching.
Sa una, ang polyuria ay maaaring mapalitan ng oliguria, na humahantong sa hyperhydration at edema. lamang loob, kabilang ang pulmonary at cerebral edema.
SA mga huling yugto Maaaring bumuo ang CKD ng uremic polyserositis, sa partikular na uremic pericarditis, na isang mahinang prognostic sign at nangangailangan ng agarang pagsisimula ng RRT.

Minsan may tinatawag na. terminal nephrotic syndrome.
Ang mga sintomas ng tserebral ay unti-unting tumataas: pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, at kung minsan ay mga kaguluhan sa ritmo ng pagtulog.
Halos lahat ng mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng uremic dyslipoproteinemia, na humahantong sa isang pagpabilis ng mga proseso ng atherogenesis at isang pagtaas sa mga panganib sa cardiovascular.

Mga diagnostic. Sa ilalim ng kondisyon ng maagang pagtuklas ng pangunahing proseso ng pathological ng bato (GN, pangalawang nephropathy, diabetic nephropathy, atbp.) At pagmamasid sa dispensaryo ng pasyente, ang diagnosis ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap. Bilang isang function ng pagsubaybay ng mga bato sa praktikal na gawain, ang antas ng creatinine ng plasma ng dugo at GFR ay sinusubaybayan sa dinamika.
Ang ilang mga diagnostic na paghihirap ay maaaring lumitaw sa pamamahala ng mga pasyente kung saan ang azotemia ay nakita sa unang pagkakataon. Sa mga kasong ito ay maaaring maging paksang isyu pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Ngayon isang maliit na matematika, kung wala ito, sa kasamaang-palad, ang seksyong ito ay hindi maaaring ibigay.
Ang problema ng pagtatasa ng glomerular filtration rate sa praktikal na gamot. Ang glomerular ultrafiltration ay ang paunang at pangunahing mekanismo ng pagbuo ng ihi.
Ang pagganap ng mga bato ng lahat ng kanilang magkakaibang mga pag-andar ay tiyak na nakasalalay sa kondisyon nito.
Hindi kataka-taka, pinili ng NKF working group ang glomerular filtration rate (GFR) hindi lamang bilang pangunahing criterion upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng mga partikular na yugto ng CKD, ngunit bilang isa rin sa pinakamahalagang batayan para sa paggawa ng diagnosis ng talamak na sakit sa bato. Ang mga nag-develop ng National Kidney Foundation ay nakakumbinsi na ipinakita na ang antas ng pagbaba sa GFR ay napakalapit na nauugnay sa iba pang mga klinikal o metabolic na pagbabago na nangyayari habang ang talamak na nephropathy ay umuunlad.

Maliwanag, ang pagpapakilala ng konsepto ng CKD ay nangangailangan ng maaasahan, simple, at murang paraan upang sukatin ang GFR sa klinikal na kasanayan.

Upang petsa, binuo napaka malaking bilang ng pamamaraan at kanilang mga pagbabago na ginagawang posible upang matantya ang GFR na may iba't ibang antas ng katumpakan. Gayunpaman, ang kanilang paggamit sa malawak na klinikal na kasanayan ay limitado sa pamamagitan ng pagiging kumplikado at mataas na gastos.
Samakatuwid, kadalasang ginagamit ang mga ito para sa mga partikular na layunin ng pananaliksik.

Sa buong mundo sa praktikal na gamot, ang mga pangunahing pagtatantya ng GFR hanggang kamakailan ay nanatiling konsentrasyon ng creatinine sa blood serum (Cgr) o endogenous creatinine clearance (Ccr).
Ang parehong mga pamamaraan ay may isang bilang ng mga makabuluhang disadvantages. Serum creatinine concentration bilang isang index ng GFR.

Ang creatinine ay isang mababang molekular na timbang na produkto ng metabolismo ng nitrogen.
Ito ay pangunahing pinalabas ng mga bato sa pamamagitan ng glomerular filtration, bagaman ang ilan sa mga ito ay tinatago sa proximal tubules. Sa mga kalye na may walang kapansanan na kapasidad ng pagsasala, ang proporsyon ng creatinine na inilabas ng mga tubules ay maliit. Gayunpaman, ang kontribusyon ng pantubo na pagtatago sa pagbaluktot ng pagtatantya ng glomerular filtration rate ay maaaring tumaas nang husto sa pagbaba ng function ng bato.

Ang proseso ng pagbuo ng creatinine sa malusog na tao ay halos pare-pareho ang bilis.
Tinutukoy nito ang relatibong katatagan ng Cgr.
Sa kabila ng relatibong katatagan ng produksyon ng creatinine, may malaking bilang ng mga sanhi, kabilang ang mga hindi direktang nauugnay sa functional na estado ng mga bato, na maaaring makaapekto sa antas ng Cgr. Ang pangunahing determinant ng mga antas ng serum creatinine.
Tila, ay ang dami ng mass ng kalamnan, dahil ang paggawa ng metabolite na ito ay proporsyonal sa dami na ito.
Ang edad ay isang mahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa mga antas ng serum creatinine.
Ang GFR sa mga nasa hustong gulang ay unti-unting bumababa pagkatapos ng edad na 40.
Ang pagbaba sa pagbuo ng creatinine na dulot ng edad ay natural na nagpapataas ng antas ng GFR. Ang Cgr sa mga babae ay karaniwang bahagyang mas mababa kaysa sa mga lalaki. Ang pangunahing kahalagahan sa paglitaw ng mga pagkakaibang ito, tila, ay nauugnay din sa mas kaunting masa ng kalamnan sa mga babae.
Kaya, ang isang klinikal na pagtatasa ng GFR batay sa serum creatinine ay hindi maaaring isagawa nang hindi isinasaalang-alang ang anthropometric, kasarian, at mga katangian ng edad ng pasyente.

Sa mga kondisyon ng patolohiya, kabilang ang patolohiya ng mga bato, ang lahat ng mga kadahilanan na tumutukoy sa antas ng serum creatinine ay maaaring mabago sa isang antas o iba pa.
Ang magagamit na data ay hindi ginagawang posible upang maabot ang isang tiyak na konklusyon tungkol sa kung ang produksyon ng creatinine ay tumaas, hindi nagbabago, o nabawasan sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato.

Gayunpaman, kapag ang GFR ay bumaba sa 25-50 ml/min, ang mga pasyente ay karaniwang kusang binabawasan ang kanilang paggamit ng protina (pagduduwal, pagsusuka, anorexia).
Maaaring maapektuhan ng iba't ibang mga antas ng serum creatinine mga gamot.
Ang ilan sa mga ito (amnoglycosides, cyclosporine A, platinum preparations, x-ray contrast agent, atbp.) ay mga nephrotoxic na gamot, kapag inireseta, ang pagtaas sa Cgr ay sumasalamin sa isang tunay na pagbaba sa GFR.
Ang iba ay may kakayahang pumasok sa isang reaksyon ni Jaffe.
Sa wakas, pinipili ng ilang mga gamot ang proximal tubular creatinine secretion nang walang anumang makabuluhang epekto sa GFR.
Ang Cimetidine, trimethoprim, at posibleng sa ilang lawak ay may ganitong katangian ang phenacetamide, salicylates, at bitamina D3 derivatives.

Ang tinutukoy na halaga ng konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay lubos na nakasalalay sa Analytical pamamaraan ginamit upang sukatin ang tagapagpahiwatig na ito. Hanggang ngayon, ang antas ng creatinine sa mga biological fluid ay kadalasang sinusuri ng reaksyon ng Jaffe.
Ang pangunahing kawalan ng reaksyong ito ay ang mababang pagtitiyak nito.
Ang reaksyong ito ay maaaring kasangkot, halimbawa, mga ketone at keto acid, ascorbic at uric acid, ilang protina, bilirubin, atbp. (“non-creatinine chromogens”). Ang parehong naaangkop sa ilang cephalosporins, diuretics, kung sila ay inireseta sa mataas na dosis, phenacetamide, acetohexamide at methyldopa (na may pangangasiwa ng parenteral). Sa normal na halaga ng serum creatinine, ang kontribusyon ng non-creatinine chromogens sa kabuuang konsentrasyon nito ay maaaring mula 5 hanggang 20%.

Habang bumababa ang function ng bato, natural na tumataas ang serum creatinine concentration.
Ngunit ang pagtaas na ito ay hindi sinamahan ng isang proporsyonal na pagtaas sa antas ng non-creatinine chromogens.
Samakatuwid, ang kanilang kamag-anak na kontribusyon sa konsentrasyon ng kabuuang chromogen (creatinine) sa serum ay bumababa at kadalasan ay hindi lalampas sa 5% sa sitwasyong ito. Sa anumang kaso, malinaw na ang antas ng creatinine, na sinusukat gamit ang reaksyon ng Jaffe, ay maliitin ang tunay na halaga ng GFR.
Ang mga mabilis na pagbabago sa huling parameter ay humantong din sa mga paglabag sa kalinawan ng kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng konsentrasyon ng serum creatinine at GFR.
Kaugnay ng mga ito, maaaring maantala ng ilang araw ang pagtaas o pagbaba ng Cgr.
Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang sumunod espesyal na pag-aalaga kapag gumagamit ng Cgr bilang isang sukatan ng functional na estado ng mga bato sa pag-unlad at paglutas ng talamak na pagkabigo sa bato.
Paggamit ng creatinine clearance bilang isang quantitative measure ng GFR. Ang paggamit ng Ccr sa Cgr ay nag-aalok ng isang makabuluhang kalamangan.
Pinapayagan ka nitong makakuha ng isang pagtatantya ng glomerular filtration rate, na ipinahayag bilang isang numerical na halaga na may sukat na tumutugma sa likas na katangian ng proseso (karaniwan ay ml/min).

Gayunpaman, ang pamamaraang ito ng pagtatasa ng GFR ay hindi malulutas ang maraming isyu.
Malinaw na ang katumpakan ng pagsukat ng Ccr ay higit na nakasalalay sa kawastuhan ng koleksyon ng ihi.
Sa kasamaang palad, sa pagsasagawa, ang mga kondisyon para sa pagtukoy ng dami ng diuresis ay madalas na nilalabag, na maaaring humantong sa alinman sa isang labis na pagtatantya o isang underestimation ng mga halaga ng Csh.
Mayroon ding mga kategorya ng mga pasyente kung saan halos imposible ang pagkolekta ng dami ng ihi.
Sa wakas, kapag tinatasa ang halaga ng GFR, ang halaga ng tubular creatinine secretion ay napakahalaga.
Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga malulusog na tao, ang proporsyon ng tambalang ito na itinago ng mga tubules ay medyo maliit. Gayunpaman, sa mga kondisyon ng patolohiya ng bato, ang aktibidad ng pagtatago ng mga epithelial cells ng proximal tubules na may kaugnayan sa creatinine ay maaaring tumaas nang husto.

Gayunpaman, sa isang bilang ng mga indibidwal, kabilang ang mga may makabuluhang pagbaba sa GFR, ang pagtatago ng creatinine ay maaaring magkaroon ng mga negatibong halaga. Iminumungkahi nito na mayroon silang tubular reabsorption ng metabolite na ito.
Sa kasamaang palad, imposibleng mahulaan ang kontribusyon ng tubular creatinine secretion / reabsorption sa error sa pagtukoy ng GFR batay sa Cs sa isang partikular na pasyente nang hindi sinusukat ang GFR gamit ang mga pamamaraan ng sanggunian. "Kalkulado" na mga pamamaraan para sa pagtukoy ng GFR.

Ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng isang kabaligtaran, bagaman hindi direkta, ang relasyon sa pagitan ng Cgr at GFR ay nagmumungkahi ng posibilidad na makakuha ng isang pagtatantya ng glomerular filtration rate sa dami ng mga termino batay lamang sa konsentrasyon ng serum creatinine.

Maraming mga equation ang binuo upang mahulaan ang mga halaga ng GFR batay sa Cgr.
Gayunpaman, sa tunay na kasanayan ng "pang-adulto" na nephrology, ang mga formula ng Cockcroft-Gault at MDRD ay pinaka-malawak na ginagamit.

Batay sa mga resulta ng multicenter na pag-aaral ng MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), isang serye ng mga empirical formula ang binuo upang mahulaan ang mga halaga ng GFR batay sa isang bilang ng mga simpleng tagapagpahiwatig. Ang pinakamahusay na pagsusulatan sa pagitan ng mga kinakalkula na halaga ng GFR at ang tunay na mga halaga ng parameter na ito, na sinusukat ng clearance ng 125I-iothalamate, ay ipinakita ng ikapitong bersyon ng mga equation:

Gayunpaman, dapat itong tandaan na may mga sitwasyon kung saan hindi katanggap-tanggap ang mga "tinantyang" pamamaraan para sa pagtukoy ng GFR.

Sa ganitong mga kaso, hindi bababa sa karaniwang pagsukat ng creatinine clearance ang dapat gamitin.
Mga sitwasyon kung saan kinakailangang gumamit ng mga pamamaraan ng clearance para sa pagtukoy ng GFR: Napakatanda. Hindi karaniwang sukat ng katawan (mga pasyente na may amputation ng mga paa). Minarkahan ang payat at labis na katabaan. Mga sakit ng skeletal muscles. Paraplegia at quadriplegia. Vegetarian diet. Mabilis na pagbaba sa function ng bato.
Bago magreseta ng mga nephrotoxic na gamot.
Kapag nagpapasya kung magsisimula ng renal replacement therapy.
Dapat ding tandaan na ang mga formula ng Cockcroft-Gault at MDRD ay hindi naaangkop sa mga bata.

Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa mga kaso ng talamak na pagkasira ng pag-andar ng bato sa mga pasyente na may pre-umiiral na talamak na patolohiya ng bato, ang tinatawag na "ARF sa CRF", o, ayon sa terminolohiya ng mga dayuhang may-akda, "talamak sa talamak na pagkabigo sa bato" .
Mula sa praktikal na pananaw, mahalagang bigyang-diin na ang napapanahong pag-aalis o pag-iwas sa mga salik na humahantong sa talamak na disfunction ng bato sa mga pasyenteng may CKD ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng pagkasira ng organ function.

Mga sanhi matinding paglabag Ang pag-andar ng bato sa mga pasyente na may CKD ay maaaring: dehydration (paghihigpit sa likido, walang kontrol na paggamit ng diuretics); CH; hindi makontrol na hypertension; ang paggamit ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may bilateral renal artery stenosis; sagabal at/o impeksyon sa ihi; mga sistematikong impeksyon (sepsis, bacterial endocarditis, atbp.); nephrotoxic na gamot: NSAID, antibiotics (aminoglycosides, rifampicin, atbp.), thiazides, radiopaque agents.
Dapat ding banggitin na ang mga pasyente na may CKD ay lalong sensitibo sa anumang potensyal na nephrotoxic na mga kadahilanan, at samakatuwid ang mga problema ng iatrogenic at paggamot sa sarili (mga halamang gamot, sauna, atbp.) Sa mga kasong ito ay dapat bigyan ng espesyal na pansin.

Iba pa mahalagang tagapagpahiwatig ang rate ng pag-unlad ng CKD ay proteinuria.
Sa isang setting ng outpatient, upang suriin ito, inirerekomenda na kalkulahin ang ratio ng protina / creatinine sa bahagi ng ihi sa umaga, na halos katumbas ng pagsukat ng pang-araw-araw na paglabas ng protina.
Ang isang pagtaas sa pang-araw-araw na proteinuria ay palaging nangangahulugan ng isang acceleration sa rate ng pag-unlad ng CKD.

Paggamot. Mga rekomendasyon sa pandiyeta.
Ang mga pangunahing prinsipyo ng CKD diet ay ang mga sumusunod:
1. Moderate restriction ng NaCl intake depende sa level ng blood pressure, diuresis at fluid retention sa katawan.
2. Ang maximum na posibleng paggamit ng likido depende sa diuresis, sa ilalim ng kontrol ng timbang ng katawan.
3. Paghihigpit sa paggamit ng protina (low-protein diet).
4. Pagbabawal sa mga pagkaing mayaman sa phosphorus at/o potassium.
5. Pagpapanatili ng halaga ng enerhiya ng diyeta sa antas na 35 kcal/kg ng timbang ng katawan/araw.
Dahil sa katotohanan na habang lumalaki ang tubulointerstitial sclerosis, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng Na ay maaaring bumaba, sa ilang mga kaso ang regimen ng asin ay dapat na tumaas sa 8 o kahit na 10 g ng asin bawat araw. Ito ay totoo lalo na para sa mga pasyente na may tinatawag na "salt-wasting kidney".
Sa lahat ng mga sitwasyon, kinakailangang isaalang-alang ang kasabay na paggamit ng diuretics at ang kanilang dosis.
Sa isang bilang ng mga pasyente na kumukuha ng loop diuretics sa mataas na dosis (higit sa 80-100 mg / araw ng furosemide), mga paghihigpit sa pagkonsumo asin may pagkain ay hindi kinakailangan.
Ang pinaka-sapat na paraan ng pagkontrol sa paggamit ng NaCl ay ang araw-araw na paglabas ng Na sa ihi.
Sa isang malusog na tao, hindi bababa sa 600 milliosmoles (mosm) ng osmotically active substances (OAS) ang inilalabas bawat araw.
Ang mga buo na bato ay maaaring makabuluhang tumutok sa ihi, at ang kabuuang konsentrasyon ng OAB (osmolality) sa ihi ay maaaring higit sa apat na beses ang osmolality ng plasma ng dugo (1200 o higit pa at 285-295 mosm / kg H2O, ayon sa pagkakabanggit).
Ang mga bato ay hindi maaaring maglabas ng mga OAB (pangunahin ang urea at mga asin) nang walang pag-aalis ng tubig.
Samakatuwid, ang isang malusog na indibidwal ay theoretically magagawang maglabas ng 600 mina sa 0.5 liters ng ihi.

Sa pag-unlad ng CKD, ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay patuloy na bumababa, ang osmolality ng ihi ay lumalapit sa osmolality ng plasma ng dugo at 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).

Dahil ang kabuuang paglabas ng OAV ay hindi nagbabago sa mga advanced na yugto ng CKD, madaling kalkulahin na upang mailabas ang parehong 600 aking OAV, ang dami ng diuresis ay dapat na 1.5-2 l / araw.
Mula dito nagiging malinaw ang hitsura ng polyuria at nocturia, at sa huli ang paghihigpit ng paggamit ng likido sa mga naturang pasyente ay nagpapabilis sa pag-unlad ng CKD.

Gayunpaman, dapat ding isaalang-alang na sa CKD III-V st. ang kakayahang mag-excrete ng osmotically free na tubig ay unti-unting napinsala, lalo na kung ang pasyente ay umiinom ng diuretics.
Samakatuwid, ang labis na karga ng likido ay puno ng pag-unlad ng symptomatic hyponatremia.

Ginagabayan ng mga prinsipyo sa itaas, pinahihintulutan ang mga pasyente ng isang libreng rehimen ng tubig, na isinasaalang-alang ang pagpapatupad ng pagsubaybay sa sarili ng pang-araw-araw na diuresis, na nababagay para sa pagkawala ng extrarenal fluid (300-500 ml / araw). Kinakailangan din na regular na subaybayan ang timbang ng katawan, presyon ng dugo, mga klinikal na palatandaan ng overhydration, matukoy ang pang-araw-araw na paglabas ng Na kasama ng ihi at pana-panahong pag-aralan ang antas ng Na sa dugo (hyponatremia!).

Para sa maraming mga dekada sa praktikal na nephrology mayroong isang rekomendasyon upang limitahan ang paggamit ng mga protina na may pagkain, na may isang bilang ng mga teoretikal na lugar.
Gayunpaman, kamakailan lamang na ang isang low-protein diet (LPD) ay ipinakita na nagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng CKD.

Ang mga adaptive na mekanismo ng MBD sa mga pasyenteng may CKD ay kinabibilangan ng: pagpapabuti ng intraglomerular hemodynamics; limitasyon ng hypertrophy ng mga bato at glomeruli; positibong epekto sa dyslipoproteinemia, epekto sa metabolismo ng bato, paghihigpit ng 02 pagkonsumo ng tissue ng bato; pagbaba sa produksyon ng mga oxidant; epekto sa T-cell function; pagsugpo sa AN at pagbabago ng growth factor b, nililimitahan ang pag-unlad ng acidosis.
Ang MBD ay karaniwang inireseta sa mga pasyente, simula sa III siglo. CKD.
Sa II Art. isang diyeta na may nilalamang protina na 0.8 g/kg ng timbang sa katawan/araw ay angkop.

Ang karaniwang MBD ay nagpapahiwatig ng paglilimita sa paggamit ng protina sa 0.6 g/kg/araw.
Upang pagyamanin ang diyeta na may mahahalagang amino acid, ang diyeta na mababa ang protina ay maaaring magreseta ng mga pandagdag.
Mga pagpipilian sa diyeta na mababa ang protina:
- karaniwang MBD - protina 0.6 g/kg/araw (batay sa maginoo na pagkain);
- MBD na dinagdagan ng pinaghalong mahahalagang amino acid at ang kanilang mga analog na keto (Paghahanda ng Ketosteril, Fresenius Kabi, Germany); protina ng pagkain 0.4 g/kg/araw + 0.2 g/kg/araw ketosteril;
- MBD na dinagdagan ng mga soy protein, protina na 0.4 g/kg/araw + 0.2 g/kg/araw ng soy isolate, halimbawa Supro-760 (USA).

Tulad ng nabanggit sa itaas, kapag gumagamit ng MBD, napakahalaga na mapanatili ang normal na halaga ng enerhiya ng diyeta sa gastos ng mga karbohidrat at taba sa antas ng 35 kcal / kg / araw, dahil kung hindi man ang sariling mga protina ng katawan ay gagamitin ng katawan bilang isang materyal na enerhiya.
Sa praktikal na gawain, ang isyu ng pagsubaybay sa pagsunod sa MBD ng mga pasyente ay mahalaga.

Ang halaga ng protina na natupok bawat araw ay maaaring matukoy batay sa konsentrasyon ng urea sa ihi at pag-alam sa dami ng pang-araw-araw na diuresis ayon sa binagong pormula ng Maroni:
PB \u003d 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
kung saan PB - paggamit ng protina, g / araw,
EMM - urea excretion na may ihi, g / araw,
BMI - perpektong timbang ng katawan (taas, cm - 100),
*SP - pang-araw-araw na proteinuria, g/araw (ang terminong ito ay ipinasok sa equation kung ang SP ay lumampas sa 5.0 g/araw).
Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na pag-aalis ng urea ay maaaring kalkulahin batay sa dami ng pang-araw-araw na ihi at ang konsentrasyon ng urea sa ihi, na sa Russian clinical practice. mga diagnostic sa laboratoryo karaniwang tinutukoy sa mmol/l:
EMM = Uur x D/2.14
kung saan ang Uur ay ang konsentrasyon ng urea sa araw-araw na ihi, mmol/l;
D - araw-araw na diuresis, l.

Renoprotection.
Sa modernong nephrology, ang prinsipyo ng renoprotection ay malinaw na nabuo, na binubuo sa pagsasagawa ng isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang sa mga pasyente na may sakit sa bato, na naglalayong pabagalin ang pag-unlad ng CKD.

Ang kumplikado ng mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa tatlong yugto, depende sa antas ng kapansanan sa pag-andar ng bato:
Stage I - ang nitrogen-excreting function ng mga bato ay napanatili (CKD stage I-II), ang pagbaba sa functional reserve ay maaaring mapansin (walang pagtaas sa GFR ng 20-30% bilang tugon sa pag-load ng protina).
Stage II - katamtamang nabawasan ang function ng bato (CKD stage III).
Stage III - ang function ng bato ay makabuluhang nabawasan (CKD stage IV - ang simula ng stage V CKD).

Stage 1:
1. Sapat na therapy ng pinagbabatayan na sakit sa bato alinsunod sa mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa ebidensya (tinantyang tagapagpahiwatig - isang pagbaba sa pang-araw-araw na proteinuria sa ibaba 2 g / araw).
2. Sa diabetes, masinsinang kontrol ng glycemia at ang antas ng glycated hemoglobin (tinantyang tagapagpahiwatig - kontrol ng microalbuminuria).
3. Sapat na kontrol sa presyon ng dugo at proteinuria gamit ang ACE inhibitors, ATj receptor antagonist sa AII, o kumbinasyon nito.
4. Napapanahon at sapat na paggamot ng mga komplikasyon: pagpalya ng puso, mga impeksyon, sagabal sa ihi.
5. Pagbubukod ng mga iatrogenic na sanhi: mga gamot, Rg-contrast na pag-aaral, nephrotoxins.
6. Normalisasyon ng timbang ng katawan na may mass index>27kg/m2.
Ang matagumpay na pathogenetic therapy ng pinagbabatayan na sakit sa bato ay pinakamahalaga sa pagpigil sa pagbuo ng glomerulo- at tubulointerstitial sclerosis, at, dahil dito, sa pagbagal ng pag-unlad ng CKD.
Sa kasong ito, pinag-uusapan natin hindi lamang ang tungkol sa paggamot ng bagong diagnosed na patolohiya, kundi pati na rin ang tungkol sa pag-aalis ng mga exacerbations.
Ang aktibidad ng pangunahing proseso ng nagpapasiklab (o ang mga relapses nito) ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng humoral at tissue immune response, na natural na humahantong sa pag-unlad ng sclerosis.
Sa madaling salita, mas malinaw ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab at mas madalas ang mga exacerbations nito ay nabanggit, ang mas mabilis na sclerosis ay nabuo.
Ang pahayag na ito ay ganap na sumasang-ayon sa tradisyonal na lohika ng clinician at paulit-ulit na nakumpirma ng mga klinikal na pag-aaral.
Sa mga sakit na glomerular, ang arterial hypertension ay nabuo, bilang isang panuntunan, katagal bago ang pagbaba sa pag-andar ng bato at nag-aambag sa kanilang pag-unlad.
Sa mga sakit na parenchymal, ang tono ng preglomerular arterioles ay nabawasan at ang sistema ng kanilang autonomous autoregulation ay nagambala.
Bilang isang resulta, ang systemic hypertension ay humahantong sa isang pagtaas sa intraglomerular pressure at nag-aambag sa pagkatalo ng capillary bed.

Kapag pumipili ng mga antihypertensive na gamot, kinakailangan na magpatuloy mula sa pangunahing tatlong pathogenetic na mekanismo ng parenchymal renal hypertension; Na pagpapanatili sa katawan na may posibilidad na magkaroon ng hypervolemia; nadagdagan ang aktibidad ng RAS; nadagdagan ang aktibidad ng sympathetic nervous system dahil sa pagtaas ng afferent impulses mula sa apektadong bato.

Sa anumang patolohiya ng bato, kabilang ang diabetic nephropathy, kung ang antas ng creatinine ay normal at ang GFR ay higit sa 90 ml / min, kinakailangan upang makamit ang antas ng presyon ng dugo na 130/85 mm Hg. Art.
Kung ang pang-araw-araw na proteinuria ay lumampas sa 1 g/araw, inirerekomenda na mapanatili ang presyon ng dugo sa 125/75 mm Hg. Art.
Dahil sa kasalukuyang data na ang nocturnal hypertension ay ang pinaka hindi kanais-nais sa mga tuntunin ng pinsala sa bato, ipinapayong magreseta ng mga antihypertensive na gamot na isinasaalang-alang ang data. araw-araw na pagsubaybay presyon ng dugo at, kung kinakailangan, ilipat ang kanilang pagtanggap sa mga oras ng gabi.

Ang mga pangunahing grupo ng mga antihypertensive na gamot na ginagamit sa nephrogenic hypertension:
1. Diuretics (para sa GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Non-dihydropyridine calcium channel blockers (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridine CCBs ng napakatagal na pagkilos.
5. b-blockers.
Ang mga gamot ay nakalista sa pababang pagkakasunud-sunod ng inirerekomendang dalas ng paggamit.
Ang anumang antihypertensive therapy para sa parenchymal renal disease ay dapat magsimula sa normalisasyon ng metabolismo ng Na sa katawan.
Sa mga sakit ng bato, may posibilidad na mapanatili ang Na, na kung saan ay mas mataas, mas mataas ang proteinuria.
Hindi bababa sa mga eksperimentong pag-aaral, ang direktang nakakapinsalang epekto ng sodium na nilalaman sa diyeta sa glomeruli, anuman ang antas ng presyon ng dugo, ay napatunayan.
Bilang karagdagan, ang mga sodium ions ay nagpapataas ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan sa pagkilos ng AII.

Ang average na paggamit ng asin sa pandiyeta sa isang malusog na tao ay humigit-kumulang 15 g/araw, kaya ang unang rekomendasyon para sa mga pasyenteng may sakit sa bato ay limitahan ang paggamit ng asin sa 3-5 g/araw (isang eksepsiyon ay maaaring tubulointerstitial na pinsala sa bato - tingnan sa itaas).
Sa isang setting ng outpatient, isang sukatan ng pagsubaybay sa pagsunod ng pasyente sa mga iniresetang rekomendasyon ay ang pagsubaybay sa sodium excretion sa ihi bawat araw.
Sa mga kaso kung saan napansin ang hypervolemia o ang pasyente ay hindi makakasunod sa hyposodium diet, ang mga diuretics ay ang mga first-line (priority) na gamot.
Sa napanatili na paggana ng bato (GFR > 90 ml/min), maaaring gamitin ang thiazides, na may pagbaba sa GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Ang potassium-sparing diuretics ay ganap na kontraindikado.

Sa panahon ng paggamot na may diuretics, ang maingat na kontrol sa dosis ay kinakailangan upang maiwasan ang pagbuo ng hypovolemia. Kung hindi, maaaring lumala nang husto ang paggana ng bato - "ARF sa CRF."

Medikal na renoprotection.
Sa kasalukuyan, maraming mga prospective na pag-aaral na kinokontrol ng placebo ang napatunayan ang renoprotective effect ng ACE inhibitors at AT1 receptor antagonist, na nauugnay sa parehong hemodynamic at non-hemodynamic na mekanismo ng pagkilos ng AN.

Diskarte para sa paggamit ng ACE inhibitors at / o AT1 antagonist para sa layunin ng nephroprotection:
- Ang mga inhibitor ng ACE ay dapat na inireseta sa lahat ng mga pasyente sa mga unang yugto ng pag-unlad ng anumang nephropathies na may SPB> 0.5-1 g / araw, anuman ang antas ng presyon ng dugo.
Ang mga inhibitor ng ACE ay may mga katangian ng renoprotective kahit na sa mababang antas ng renin ng plasma;
- Ang isang klinikal na tagahula ng pagiging epektibo ng renoprotective na aksyon ng mga gamot ay isang bahagyang (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kapag nagpapagamot sa mga inhibitor ng ACE, ang isang hindi pangkaraniwang bagay na nakasalalay sa dosis ay nabanggit: mas mataas ang dosis, mas malinaw ang antiproteinuric na epekto;
- Ang mga ACE inhibitor at AT1 receptor antagonist ay may renoprotective effect, anuman ang systemic hypotensive effect.
Gayunpaman, kung ang antas ng presyon ng dugo laban sa background ng kanilang paggamit ay hindi umabot sa pinakamabuting kalagayan, kinakailangan na magdagdag ng mga antihypertensive na gamot ng iba pang mga pharmacological na grupo. Sa pagkakaroon ng labis na timbang (body mass index> 27 kg/m2), kinakailangan upang makamit ang pagbaba sa timbang ng katawan, na pinahuhusay ang antiproteinuric na epekto ng mga gamot;
- sa kaso ng hindi sapat na antiproteinuric na epekto ng paggamit ng anumang gamot ng isa sa mga grupo (ACE inhibitors o AT1 antagonists), ang kanilang kumbinasyon ay maaaring gamitin.

Ang mga third line na gamot ay non-dihydropyridine CCBs (diltiazem, verapamil). Ang kanilang mga antiproteinuric at renoprotective effect ay napatunayan sa diabetic at non-diabetic nephropathies.
Gayunpaman, maaari lamang silang isaalang-alang bilang karagdagan sa pangunahing therapy na may mga ACE inhibitor o AT1 antagonist.

Hindi gaanong epektibo, sa mga tuntunin ng nephroprotection, ang paggamit ng dihydropyridine CCBs.
Ito ay nauugnay sa kakayahan ng mga gamot na ito na palawakin ang adductor arterioles ng glomeruli.
Samakatuwid, kahit na may isang kasiya-siyang systemic hypotensive effect, ang mga kondisyon ay nilikha na nag-aambag sa intraglomerular hypertension, at, dahil dito, ang pag-unlad ng CKD.
Bilang karagdagan, ang dihydropyridine CCBs maikling aksyon buhayin ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, na sa sarili nito ay may nakakapinsalang epekto sa bato.
Ang negatibong epekto ng hindi pangmatagalan mga form ng dosis nifedipine sa kurso ng diabetic nephropathy.
Samakatuwid, ang paggamit ng gamot na ito sa DN ay kontraindikado.
Sa kabilang banda, sa mga nagdaang taon, lumitaw ang data na nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng mga renoprotective na katangian ng isang kumbinasyon ng mga ACE inhibitor at matagal na dihydropyridine CCBs.

Sa ngayon, ang mga b-blocker bilang renoprotective na gamot ay sumasakop sa huling lugar.
Gayunpaman, may kaugnayan sa kamakailang mga eksperimentong pag-aaral na napatunayan ang papel ng pag-activate ng sympathetic nervous system sa pag-unlad ng talamak na nephropathy, ang pagtingin sa bisa ng kanilang paggamit sa nephrogenic hypertension ay dapat na baguhin.

II yugto(pasyente na may anumang patolohiya ng bato at GFR 59-25 ml/min).
Kasama sa plano ng paggamot sa yugtong ito ang:
1. Mga aktibidad sa pagkain.
2. Paggamit ng loop diuretics upang makontrol ang hypertension at hypervolemia.
3. Antihypertensive therapy, isinasaalang-alang ang mga posibleng epekto ng ACE inhibitors. Sa antas ng creatinine ng plasma na 0.45-0.5 mmol / l, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi dapat gamitin sa mataas na dosis.
4. Pagwawasto ng mga paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium.
5. Maagang pagwawasto ng anemia gamit ang erythropoietin.
6. Pagwawasto ng dyslipoproteinemia.
7. Pagwawasto ng metabolic acidosis. Sa pagbaba ng GFR sa ibaba 60 ml/min (CKD stage III), ang lahat ng therapy sa gamot ay isinasagawa laban sa background ng diyeta na mababa ang protina.
Ang isang mas mahigpit na sodium at fluid intake regimen ay kailangan para maiwasan ang hypo- o hypervolemia.
Ang loop diuretics ay ginagamit lamang bilang diuretics. Minsan ang kanilang kumbinasyon sa thiazides ay katanggap-tanggap, ngunit ang paggamit ng thiazide diuretics lamang ay hindi inirerekomenda.
Kinakailangan na isaalang-alang ang posibilidad ng mga side effect mula sa paggamit ng ACE inhibitors na may GFR 59-30 ml / min, lalo na: pagkasira sa excretory function ng mga bato, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa intraglomerular pressure; hyperkalemia, anemia.
Sa antas ng creatinine ng plasma na 0.45-0.5 mmol / l, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi mga first-line na gamot at ginagamit nang may pag-iingat.
Mas gusto ang kumbinasyon ng mga long-acting na dihydropyridine CCB at loop diuretics.
Kapag ang GFR ay mas mababa sa 60 ml/min, ang paggamot ng phosphorus-calcium metabolism disorder, anemia, dyslipoproteinemia, at acidosis ay sinisimulan. Ang diyeta na mababa ang protina na may paghihigpit sa mga produkto ng pagawaan ng gatas ay nakakatulong upang mabawasan ang kabuuang dami ng inorganic na calcium na pumapasok sa katawan. Bilang karagdagan, sa CKD, ang kakayahang umangkop ng bituka upang mapataas ang pagsipsip ng calcium ay may kapansanan (dahil sa kakulangan ng 1,25(OH)2D3).
Ang lahat ng mga salik na ito ay nag-uudyok sa mga pasyente sa pag-unlad ng hypocalcemia.
Kung ang isang pasyente na may CKD ay may hypocalcemia normal na antas kabuuang protina sa plasma ng dugo, upang iwasto ang antas ng kaltsyum sa dugo, inirerekumenda na gumamit ng 1 g ng purong kalysh bawat araw nang eksklusibo sa anyo ng calcium carbonate.
Ang ganitong uri ng therapy ay nangangailangan ng pagsubaybay sa mga antas ng calcium sa dugo at ihi. Ang hyperphosphatemia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nag-aambag sa paglitaw ng mga calcification ng malambot na mga tisyu, mga daluyan ng dugo (aorta, aortic valve) at mga panloob na organo. Karaniwan itong nakarehistro kapag bumaba ang GFR sa ibaba 30 ml/min.

Ang diyeta na mababa ang protina ay kadalasang nagsasangkot ng paghihigpit sa paggamit ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, at samakatuwid ang paggamit ng inorganic phosphorus sa katawan ng pasyente ay nabawasan.
Gayunpaman, dapat tandaan na ang matagal at makabuluhang paghihigpit sa paggamit ng protina ay maaaring humantong sa negatibong catabolism ng protina at malnutrisyon.
Sa mga kasong ito, inirerekomenda na magdagdag ng kumpletong mga protina sa diyeta na may sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na nakakagambala sa pagsipsip ng mga phosphate sa bituka.

Ang pinakatanyag at malawakang ginagamit sa pagsasanay sa kasalukuyan ay ang calcium carbonate at calcium acetate, na bumubuo ng mga hindi matutunaw na phosphate salts sa bituka.
Ang bentahe ng mga gamot na ito ay ang karagdagang pagpapayaman ng katawan na may kaltsyum, na kung saan ay lalong mahalaga sa concomitant hypocalcemia. Ang kaltsyum acetate ay nakikilala sa pamamagitan ng isang malaking kapasidad na nagbubuklod ng pospeyt at isang mas mababang paglabas ng mga ion ng calcium.

Ang mga paghahanda ng kaltsyum (acetate at carbonate) ay dapat kunin kasama ng pagkain, ang mga baging ay pinili nang isa-isa at sa average na saklaw mula 2 hanggang 6 g / araw.
Sa kasalukuyan, ang mga aluminum hydroxides ay hindi ginagamit bilang mga phosphate binder dahil sa potensyal na toxicity ng huli sa mga pasyente na may CKD.

Ilang taon na ang nakalilipas, ang mga ahente na nagbubuklod ng pospeyt na hindi naglalaman ng aluminyo o mga calcium ions ay lumitaw sa ibang bansa - ang gamot na Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Ang gamot ay may mataas na aktibidad na nagbubuklod ng pospeyt, sa paggamit nito walang mga side effect na sinusunod, ngunit hindi ito nakarehistro sa Russian Federation.

Sa mga pasyente na may CKD, dahil sa kapansanan sa endocrine function ng mga bato, mayroong isang kakulangan aktibong anyo bitamina D.
Ang substrate para sa aktibong anyo ng bitamina D3 ay 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, na nabuo sa atay.
Ang sakit sa bato mismo ay karaniwang hindi nakakaapekto sa mga antas ng 25(OH)D3, ngunit sa mga kaso na may mataas na proteinuria, ang mga antas ng cholecalciferol ay maaaring mabawasan dahil sa pagkawala nito mula sa mga protina na nagdadala ng bitamina D.
Hindi natin dapat balewalain ang mga dahilan gaya ng hindi sapat na insolation at kakulangan sa protina-enerhiya.
Kung ang antas ng 25(OH)D3 sa plasma ng dugo ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay mas mababa sa 50 nmol/l, kung gayon ang mga pasyente ay nangangailangan ng kapalit na therapy na may cholecalciferol.
Sa mga kaso kung saan ang mataas na konsentrasyon ng parathyroid hormone (higit sa 200 pg / ml) ay nabanggit na may normal na konsentrasyon ng cholecalciferol, kinakailangang gumamit ng mga gamot na 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol) o 1a (OH) D3 (alpha- calicidiol).
Ang huling pangkat ng mga gamot ay na-metabolize sa atay sa 1.25(OH)203. Karaniwan ang mababang dosis ay ginagamit - 0.125-0.25 micrograms bawat 1,25-dihydroxycholecalciferol. Pinipigilan ng regimen ng paggamot na ito ang pagtaas ng antas ng parathyroid hormone sa dugo, ngunit kung gaano nito mapipigilan ang pag-unlad ng parathyroid hyperplasia ay hindi pa nilinaw.

Pagwawasto ng anemia
Ang anemia ay isa sa mga pinaka-katangian na palatandaan ng CKD.
Karaniwan itong nabubuo kapag bumaba ang GFR sa 30 ml/min.
Ang nangungunang pathogenetic factor ng anemia sa sitwasyong ito ay isang ganap o mas madalas na isang kamag-anak na kakulangan ng erythropoietin.
Gayunpaman, kung ang anemia ay nabuo sa mga unang yugto ng CKD, ang simula nito ay dapat ding isaalang-alang ang mga kadahilanan tulad ng kakulangan sa iron (mababang plasma ferritin), pagkawala ng dugo sa gastrointestinal tract dahil sa pagbuo ng erosive uremic gastroenteropathy (ang pinakakaraniwang dahilan. ), kakulangan ng protina-enerhiya (bilang resulta ng hindi sapat na diyeta na mababa ang protina o dahil sa mga paghihigpit sa sarili sa pandiyeta ng pasyente sa pagkakaroon ng malubhang dyspeptic disorder), kakulangan ng folic acid (bihirang dahilan), mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya (SLE, myeloma, atbp.).

Ang mga pangalawang sanhi ng anemia sa CKD ay dapat na ibukod kapag ang mababang halaga ng hemoglobin (7-8 g/dl) ay naiulat sa mga pasyente na may GFR na higit sa 40 ml/min. Sa anumang kaso, inirerekomenda ang pangunahing therapy na may mga paghahanda sa bakal (pasalita o intravenously).
Sa kasalukuyan, sa mga nephrologist, nabuo ang isang pinag-isang pananaw tungkol sa maagang pagsisimula ng erythropoietin therapy para sa anemia.
Una, ipinakita ng eksperimental at ilang klinikal na pag-aaral na ang pagwawasto ng anemia sa CKD na may erythropoietin ay nagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng PI.
Pangalawa, ang maagang paggamit ng erythropoietin ay pumipigil sa pag-unlad ng LVH, na isang independiyenteng kadahilanan ng panganib. biglaang kamatayan na may talamak na pagkabigo sa bato (lalo na sa mga pasyente sa RRT).

Ang paggamot ng anemia ay nagsisimula sa isang dosis ng erythropoietin 1000 units s / c 1 oras bawat linggo; unang inirerekomenda na ibalik ang mga tindahan ng bakal sa katawan (tingnan).
Ang epekto ay dapat asahan pagkatapos ng 6-8 na linggo mula sa simula ng paggamot.
Ang antas ng hemoglobin ay dapat mapanatili sa loob ng 10-11 g/dl. Ang pagkabigong tumugon sa paggamot ay karaniwang nagpapahiwatig ng kakulangan sa bakal o isang intercurrent na impeksiyon.
Kahit na may isang bahagyang pagpapabuti sa mga tagapagpahiwatig ng pulang dugo sa mga pasyente, bilang isang panuntunan, ang pangkalahatang estado ng kalusugan ay nagpapabuti nang malaki: gana, pisikal at mental na kapasidad sa trabaho.
Sa panahong ito, ang ilang pag-iingat ay dapat sundin sa pamamahala ng mga pasyente, dahil ang mga pasyente ay nakapag-iisa na nagpapalawak ng diyeta, ay hindi gaanong seryoso tungkol sa pagsunod sa regimen ng tubig at electrolyte (hyperhydration, hyperkalemia).

Sa mga side effect ng paggamot sa erythropoietin, ang isang posibleng pagtaas sa presyon ng dugo ay dapat ipahiwatig, na nangangailangan ng pagpapalakas. antihypertensive therapy.
Sa kasalukuyan, kapag gumagamit ng mababang dosis ng erythropoietin s/c, ang hypertension ay bihirang nakakakuha ng malignant na kurso.

Pagwawasto ng dyslipoproteinemia
Ang Uremic dyslipoproteinemia (DLP) ay nagsisimulang mabuo kapag bumaba ang GFR sa ibaba 50 ml/min.
Ang pangunahing dahilan nito ay isang paglabag sa mga proseso ng catabolism ng VLDL. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng VLDL at intermediate-density lipoprotein ay tumataas sa dugo, at ang konsentrasyon ng anti-atherogenic na bahagi ng lipolroteids - high-density lipoproteins (HDL) ay bumababa.
Sa praktikal na gawain, upang masuri ang uremic DLP, sapat na upang matukoy ang mga antas ng kolesterol, triglycerides, at α-cholesterol sa dugo. Ang mga katangian ng mga lipid metabolism disorder sa CKD ay: normo- o moderate hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia at hypo-a-cholesterolemia.

Sa kasalukuyan, mayroong lumalagong kalakaran patungo sa lipid-lowering therapy sa mga pasyenteng may CKD.
Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang dahilan.
Una, ang mga lipid metabolism disorder sa CRF ay potensyal na atherogenic. At kung isasaalang-alang natin na ang iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis (AH, may kapansanan sa carbohydrate tolerance, LVH, endothelial dysfunction) ay naroroon din sa CKD, ang mataas na dami ng namamatay ng mga pasyente na may HF mula sa mga sakit sa cardiovascular (kabilang ang mga pasyente sa hemodialysis) ay nagiging naiintindihan.
Pangalawa, pinabilis ng DLP ang rate ng pag-unlad ng PI sa anumang patolohiya ng bato. Dahil sa likas na katangian ng mga lipid disorder (hypertriglyceridemia, hypo-a-cholesterolemia), ang fibrates (gemfibrozil) ay dapat na theoretically ang mga gamot na pinili.
Gayunpaman, ang kanilang paggamit sa PN ay puno ng pagbuo ng mga malubhang epekto sa anyo ng rhabdomyolysis, dahil ang mga gamot ay pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, inirerekumenda na kumuha ng maliliit na dosis (hindi hihigit sa 20 mt / araw) ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase inhibitors - coenzyme A - statins, na eksklusibong na-metabolize sa atay.
Bukod dito, ang mga statin ay mayroon ding katamtamang hypotriglyceridemic na epekto.
Ang tanong kung paano mapipigilan ng lipid-lowering therapy ang pinabilis na pagbuo (pag-unlad) ng atherosclerosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling bukas hanggang sa araw na ito.

Pagwawasto ng metabolic acidosis
Sa CKD, ang renal excretion ng hydrogen ions, na nabuo sa katawan bilang isang resulta ng metabolismo ng mga protina at bahagyang phospholipids, ay may kapansanan, at ang paglabas ng bicarbonate ion ay nadagdagan.
Ang diyeta na mababa ang protina ay nag-aambag sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base, samakatuwid, na may binibigkas na mga phenomena ng metabolic acidosis, kinakailangan upang matugunan sa mga huling yugto ng CKD o sa mga kaso ng hindi pagsunod sa diyeta.
Karaniwang tinatanggap ng mga pasyente ang metabolic acidosis hangga't ang antas ng bikarbonate ay hindi bumaba sa ibaba 15-17 mmol/L.
Sa mga kasong ito, inirerekomenda na ibalik ang kapasidad ng bikarbonate ng dugo sa pamamagitan ng pagreseta ng sodium bikarbonate nang pasalita (1-3 g / araw), at sa kaso ng matinding acidosis, magbigay ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate IV.

Ang mga pasyente ay subjectively matiis ang magaan na antas ng acidosis, samakatuwid, ito ay pinakamainam na pamahalaan ang mga pasyente sa antas ng base deficiency (BE - 6-8).
Sa matagal na paggamit ng sodium bikarbonate sa loob, ang mahigpit na kontrol sa pagpapalitan ng sodium sa katawan ay kinakailangan (hypertension, hypervolemia, pagtaas ng pang-araw-araw na paglabas ng sodium sa ihi ay posible).
Sa acidosis, ang mineral na komposisyon ng bone tissue (bone buffer) ay nabalisa, at ang renal synthesis ng 1,25(OH)2D3 ay pinigilan.
Ang mga salik na ito ay maaaring may papel sa pinagmulan ng renal osteodystrophy.

Stage III Ang pagsasagawa ng isang kumplikadong mga therapeutic measure sa mga pasyente na may CKD ay nagmamarka ng direktang paghahanda ng pasyente para sa pagsisimula ng renal replacement therapy.
Inirerekomenda ng mga alituntunin ng NKF na simulan ang RRT sa GFR na mas mababa sa 15 ml/min, at sa mga pasyenteng may DM, makatuwirang simulan ang naturang paggamot sa mas mataas na antas ng GFR, bagama't ang isyu ng pinakamainam na halaga nito sa sitwasyong ito ay pinagtatalunan pa rin. .

Ang paghahanda ng mga pasyente para sa pagsisimula ng RRT ay kinabibilangan ng:
1. Sikolohikal na pagsasanay, pagsasanay, impormasyon para sa mga kamag-anak ng mga pasyente, paglutas ng mga isyu sa trabaho.
2. Pagbubuo ng vascular access (sa paggamot ng hemodialysis) - arteriovenous fistula sa GFR 20 ml/min, at sa mga pasyente na may diabetes at/o mahinang binuo venous network - sa GFR tungkol sa 25 ml/min.
3. Pagbabakuna laban sa hepatitis B.

Naturally, ang pagsisimula ng hemodialysis o peritoneal dialysis therapy ay palaging isang drama para sa mga pasyente at kanilang mga pamilya.
Sa bagay na ito, ang sikolohikal na paghahanda ay may pinakamahalaga para sa mga kasunod na resulta ng paggamot.
Kailangan ng paglilinaw sa mga prinsipyo paparating na paggamot, ang pagiging epektibo nito kumpara sa mga pamamaraan ng paggamot sa iba pang mga lugar ng medisina (halimbawa, sa oncology), ang posibilidad ng paglipat ng bato sa hinaharap, at iba pa.

Mula sa pananaw ng sikolohikal na paghahanda, ang therapy ng grupo at mga paaralan ng pasyente ay makatuwiran.
Ang isyu ng pagtatrabaho ng mga pasyente ay mahalaga, dahil maraming mga pasyente ang magagawa at handang magpatuloy sa pagtatrabaho.
Mas mainam ang maagang paglikha ng vascular access, dahil ang pagbuo ng arteriovenous fistula na may sapat na daloy ng dugo ay nangangailangan ng 3 hanggang 6 na buwan.

Ayon sa modernong mga kinakailangan, ang pagbabakuna laban sa hepatitis B ay dapat isagawa bago magsimula ang paggamot sa hemodialysis.
Ang mga bakuna laban sa hepatitis B virus ay karaniwang ibinibigay ng tatlong beses, intramuscularly, na may pagitan ng isang buwan pagkatapos ng unang iniksyon, pagkatapos ay anim na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng pagbabakuna (scheme 0-1-6 na buwan).
Ang isang mas mabilis na pagtugon sa immune ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng bakuna ayon sa iskedyul ng 0-1-2 buwan. Ang dosis ng HBsAg para sa isang may sapat na gulang ay 10-20 mcg bawat iniksyon.
Ang mga antibodies pagkatapos ng pagbabakuna ay nananatili sa loob ng 5-7 taon, ngunit ang kanilang konsentrasyon ay unti-unting bumababa.
Sa isang pagbaba sa titer ng AT sa antigen sa ibabaw ng hepatitis B virus sa isang antas na mas mababa sa 10 IU / l, kinakailangan ang revaccination.

kidney transplant
Ang pinaka-promising na paraan ng paggamot.
Ang paglipat ng bato ay isang dramatikong paggamot.
Sa hinaharap, ang pasyente ay isang malusog na tao, kung ang lahat ay maayos, kung ang bato ay inilipat ayon sa lahat ng mga patakaran.
Noong 1952 sa Boston, sa sentro ng transplant, matagumpay na inilipat nina J. Murray at E. Thomas ang isang bato mula sa isang kambal, at pagkalipas ng 2 taon - mula sa isang bangkay.
Ang tagumpay na ito ay gumawa ng mga surgeon na nagwagi ng Nobel Prize.
Ang parehong premyo ay iginawad kay A. Carrel para sa kanyang trabaho sa paglipat.
Ang pagpapakilala ng mga modernong immunosuppressant sa pagsasanay ng paglipat ay nagbigay ng kosmikong pagtaas sa bilang ng mga na-transplant na bato.
Ngayon, ang paglipat ng bato ay ang pinakakaraniwan at pinakamatagumpay pagbuo ng mga species mga transplant ng mga panloob na organo.
Kung nasa 50s Ito ay tungkol sa pag-save ng mga pasyente na may GN, ngunit ngayon ang mga bato ay matagumpay na inilipat sa mga pasyente na may diabetic nephropathy, amyloidosis, atbp.
Sa ngayon, mahigit 500,000 kidney transplant ang naisagawa sa buong mundo.

Ang kaligtasan ng transplant ay umabot sa isang hindi pa nagagawang antas.
Ayon sa United Organ Distribution Network (UNOS) kidney registry, ang isang taon at limang taong survival rate para sa cadaveric kidney transplants ay 89.4% at 64.7%, ayon sa pagkakabanggit.
Ang mga katulad na bilang para sa mga transplant mula sa mga nabubuhay na donor ay 94.5% at 78.4%.
Ang survival rate ng mga pasyente sa parehong termino na may cadaveric transplants ay 95% at 82% noong 2000.
Ito ay bahagyang mas mataas sa mga pasyente na may mga bato na inilipat mula sa mga nabubuhay na donor - 98% at 91%.

Ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng mga pamamaraan ng immunosuppression ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa "kalahating buhay" ng mga grafts (halos 2 beses).
Itong tuldok ay 14 at 22 taon para sa cadaveric kidney at kidney mula sa mga buhay na donor, ayon sa pagkakabanggit.
Ayon sa Freiburg University Hospital, na summarized ang mga resulta ng 1086 kidney transplantation, 20 taon pagkatapos ng operasyon, ang survival rate ng mga tatanggap ay 84%, ang graft ay gumana sa 55% ng mga operated na pasyente.
Ang survival rate ng mga grafts ay kapansin-pansing bumababa pangunahin sa unang 4-6 na taon pagkatapos ng operasyon, at lalo na sa unang taon. Pagkatapos ng 6 na taon, ang bilang ng mga pagkalugi ng graft ay bale-wala, kaya sa susunod na 15 taon ang bilang ng mga transplanted na bato na nagpapanatili ng paggana ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Ang pagkalat ng magandang paraan na ito ng paggamot sa mga pasyente na may end-stage na CKD ay napipigilan lalo na ng kakulangan ng donor kidney.
Ang isang malaking problema ng paglipat ay ang isyu ng pagbibigay ng mga organo ng donor.
Ang paghahanap para sa isang donor ay napakahirap, dahil may mga sakit na maaaring maiwasan ang pagkuha ng isang bato (mga tumor, impeksyon, mga pagbabago sa functional na estado ng mga bato).
Obligadong pumili ng tatanggap ayon sa uri ng dugo at histocompatibility antigens.
Pinapabuti nito ang mga resulta ng pangmatagalang paggana ng inilipat na bato.
Ang sitwasyong ito ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa oras ng paghihintay para sa operasyon.
Sa kabila ng mataas na halaga ng immunosuppressive therapy sa postoperative period, ang kidney transplant ay mas cost-effective kaysa sa ibang paraan ng RRT.

Sa mga setting ng binuo bansa, ang isang matagumpay na operasyon ay maaaring magresulta sa pagtitipid ng humigit-kumulang $100,000 sa loob ng 5 taon kumpara sa isang pasyente na tumatanggap ng paggamot sa dialysis.
Sa kabila ng napakalaking tagumpay ng pamamaraang ito ng paggamot, maraming mga katanungan ang kailangan pa ring matugunan.

Ang isang mahirap na problema ay ang mga indikasyon at contraindications para sa paglipat ng bato.
Kapag nagtatatag ng mga indikasyon para sa operasyon, ipinapalagay na ang kurso ng CRF ay marami indibidwal na mga tampok: ang antas ng creatininemia, ang rate ng pagtaas nito, ang pagiging epektibo ng iba pang mga paraan ng paggamot, pati na rin ang mga komplikasyon ng CRF.

Ang pangkalahatang tinatanggap na indikasyon para sa paglipat ng bato ay ang kalagayan ng mga pasyente kapag ang mga nabubuong komplikasyon ng CRF ay nababaligtad pa rin.
Ang mga kontraindikasyon para sa paglipat ng bato ay: edad na higit sa 75 taon, malubhang patolohiya ng puso, mga daluyan ng dugo, baga, atay, malignant neoplasms, aktibong impeksyon, aktibong kasalukuyang vasculitis o glomerulonephritis, binibigkas na mga degree labis na katabaan, pangunahing oxalosis, hindi naitama na patolohiya ng mas mababang urinary tract na may sagabal sa pag-agos ng ihi, narkotiko o pagkagumon sa alak malubhang problema sa psychosocial.

Nang hindi naninirahan sa purong teknikal na mga detalye ng operasyon, sabihin natin kaagad na ang postoperative period ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa problema ng paglipat ng bato, dahil sa oras na ito ang kapalaran ng pasyente ay tinutukoy.

Ang pinakamahalaga ay immunosuppressive therapy, pati na rin ang pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.
Sa mga tuntunin ng immunosuppressive therapy, ang nangungunang lugar ay kabilang sa "triple therapy" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
Upang makontrol ang kasapatan ng immunosuppression kapag gumagamit ng cyclosporine-A at kontrolin ang mga komplikasyon ng paggamot, ang konsentrasyon ng gamot na ito sa dugo ay dapat na subaybayan.
Simula sa ika-2 buwan pagkatapos ng paglipat, kinakailangan na mapanatili ang antas ng CSA sa dugo sa loob ng hanay na 100-200 µg/l.

Sa mga nagdaang taon, ang antibiotic na rapamycin, na pumipigil sa pagtanggi sa mga inilipat na organo, kabilang ang mga bato, ay pumasok sa klinikal na kasanayan. Ang interes ay ang katotohanan na ang rapamycin ay binabawasan ang posibilidad ng pangalawang constriction mga daluyan ng dugo pagkatapos ng balloon angioplasty. Bukod dito, pinipigilan ng gamot na ito ang metastasis ng ilang mga kanser na tumor at pinipigilan ang paglaki ng mga ito.

Ang mga resulta ng mga bagong eksperimento sa hayop sa American Mayo Clinic ay nagmumungkahi na ang rapamycin ay nagpapataas ng bisa ng radiation treatment malignant neoplasms utak.
Ang mga materyales na ito ay iniharap ni Dr. Sarcario at ng kanyang mga kasamahan noong Nobyembre 2002 sa mga kalahok ng oncology symposium sa Frankfurt.
Sa unang bahagi ng postoperative period, bilang karagdagan sa mga krisis sa pagtanggi, ang mga pasyente ay nanganganib sa pamamagitan ng impeksiyon, pati na rin ang nekrosis at fistula ng pader ng pantog, pagdurugo, at ang pagbuo ng isang steroid na ulser sa tiyan.

Sa huling bahagi ng postoperative period, ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon, pag-unlad ng graft artery stenosis, pag-ulit ng pinagbabatayan na sakit sa graft (GN) ay nananatili.
Ang isa sa mga kagyat na problema ng modernong transplantology ay ang pagpapanatili ng posibilidad na mabuhay ng transplanted organ.
Ang mga pagkakataon ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng graft ay makabuluhang nabawasan kung ang panahon ng renal ischemia ay lumampas sa 1 oras.
Ang pangangalaga ng isang cadaveric kidney ay nakakamit sa pamamagitan ng non-perfusion conservation nito sa isang hypothermic solution na kahawig ng intracellular fluid.

Ayon sa klinikal na kurso, ang talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala.

Talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo nang bigla, bilang isang resulta ng talamak (ngunit madalas na nababaligtad) na pinsala sa mga tisyu ng mga bato, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas (oliguria) hanggang sa kumpletong kawalan nito (anuria).

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

• maliit na halaga ng ihi (oliguria);
• kumpletong kawalan(anuria).

Ang kondisyon ng pasyente ay lumalala, ito ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, kawalan ng gana, pamamaga ng mga paa't kamay, at ang atay ay tumataas sa dami. Ang pasyente ay maaaring inhibited, o vice versa, nangyayari ang paggulo.

SA klinikal na kurso Mayroong ilang mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato:

stage ako- paunang (mga sintomas dahil sa direktang epekto ng sanhi na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato), ay tumatagal mula sa sandaling naapektuhan ang pinagbabatayan ng sanhi hanggang sa ang mga unang sintomas mula sa mga bato ay may ibang tagal (mula sa ilang oras hanggang ilang araw). Maaaring lumitaw ang pagkalasing (pamumutla, pagduduwal,);

II yugto- oligoanuric (ang pangunahing sintomas ay oliguria o kumpletong anuria, na nailalarawan din ng isang malubhang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang paglitaw at mabilis na akumulasyon ng urea at iba pang mga produkto ng metabolismo ng protina sa dugo, na nagiging sanhi ng pagkalason sa sarili ng katawan, na ipinakita sa pamamagitan ng lethargy, kahinaan, antok, pagtatae, arterial hypertension, tachycardia , pamamaga ng katawan, anemia, at isa sa mga tampok na katangian ay ang unti-unting pagtaas ng azotemia - tumaas na nilalaman sa dugo ng nitrogenous (protina) metabolic na mga produkto at matinding pagkalasing ng katawan);

III yugto- pagbawi:

• yugto ng maagang diuresis - ang klinika ay kapareho ng sa yugto II;
• ang yugto ng polyuria (nadagdagan ang pagbuo ng ihi) at pagpapanumbalik ng kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato - ang mga pag-andar ng bato ay na-normalize, ang mga pag-andar ng respiratory at cardiovascular system, ang digestive canal, ang support at movement apparatus, at ang central nervous system ay naibalik. ; ang yugto ay tumatagal ng halos dalawang linggo;

IV yugto- pagbawi - anatomical at functional na pagpapanumbalik ng aktibidad ng bato sa mga paunang parameter. Maaaring tumagal ng maraming buwan, kung minsan ay umaabot ng hanggang isang taon.

Talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na kabiguan sa bato ay isang unti-unting pagbaba sa paggana ng bato hanggang sa ganap na mawala, sanhi ng unti-unting pagkamatay ng tissue ng bato bilang resulta ng talamak na sakit sa bato, ang unti-unting pagpapalit ng tissue ng bato na may connective tissue at pag-urong ng bato.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari sa 200-500 sa isang milyong tao. Sa kasalukuyan, ang bilang ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay tumataas taun-taon ng 10-12%.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring iba't ibang mga sakit na humantong sa pinsala sa glomeruli ng bato. ito:

• sakit sa bato talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis;
• metabolic disease diabetes mellitus, gout, amyloidosis;
• congenital sakit sa bato polycystic, underdevelopment ng bato, congenital narrowing ng bato arteries;
• sakit sa rayuma, scleroderma, hemorrhagic vasculitis;
• mga sakit sa vascular arterial hypertension, mga sakit na humahantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa bato;
• mga sakit na humahantong sa kapansanan sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato urolithiasis, hydronephrosis, mga bukol na humahantong sa unti-unting pag-compress ng daanan ng ihi.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, diabetes mellitus at congenital malformations ng mga bato.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Mayroong apat na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. nakatagong yugto. Sa yugtong ito, ang pasyente ay maaaring hindi magreklamo, o maaaring may pagkapagod sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kahinaan na lumilitaw sa gabi, tuyong bibig. Sa isang biochemical na pag-aaral ng dugo, ang mga maliliit na paglabag sa komposisyon ng electrolyte ng dugo ay ipinahayag, kung minsan ang protina sa ihi.
2. nabayarang yugto. Sa yugtong ito, ang mga reklamo ng mga pasyente ay pareho, ngunit nangyayari ito nang mas madalas. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa output ng ihi hanggang sa 2.5 litro bawat araw. Ang mga pagbabago ay matatagpuan sa mga biochemical na parameter ng dugo at sa.
3. pasulput-sulpot na yugto. Ang gawain ng mga bato ay higit na nabawasan. Mayroong patuloy na pagtaas sa mga produkto ng dugo ng metabolismo ng nitrogen (metabolismo ng protina), isang pagtaas sa antas ng urea, creatinine. Ang pasyente ay nagkakaroon ng pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkauhaw, tuyong bibig, ang gana ay bumababa nang husto, ang isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig ay nabanggit, ang pagduduwal at pagsusuka ay lilitaw. Ang balat ay nakakakuha ng isang madilaw-dilaw na tint, nagiging tuyo, malambot. Nawalan ng tono ang mga kalamnan, may maliliit na pagkibot ng kalamnan, panginginig ng mga daliri at kamay. Minsan may mga pananakit sa mga buto at kasukasuan. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng mas malubhang kurso ng mga ordinaryong sakit sa paghinga, tonsilitis, pharyngitis.

   Sa yugtong ito, maaaring ipahayag ang mga panahon ng pagpapabuti at pagkasira sa kondisyon ng pasyente. konserbatibo (nang walang interbensyon sa kirurhiko) Ang therapy ay ginagawang posible upang makontrol ang homeostasis, at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay madalas na nagpapahintulot sa kanya na magtrabaho pa rin, ngunit ang pagtaas sa pisikal na aktibidad, mental stress, mga pagkakamali sa diyeta, paghihigpit sa pag-inom, impeksyon, operasyon ay maaaring humantong sa isang pagkasira sa function ng bato at paglala ng mga sintomas.

4. Terminal (huling) yugto. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng emosyonal na lability (ang kawalang-interes ay pinalitan ng kaguluhan), pagkagambala sa pagtulog sa gabi, pag-aantok sa araw, pagkahilo at hindi naaangkop na pag-uugali. Ang mukha ay namumugto, kulay abo-dilaw, nangangati sa balat, may mga gasgas sa balat, mapurol ang buhok, malutong. Ang dystrophy ay lumalaki, ang hypothermia (mababang temperatura ng katawan) ay katangian. Walang ganang kumain. Paos ang boses. May amoy ng ammonia mula sa bibig. Ang aphthous stomatitis ay nangyayari. Ang dila ay pinahiran, ang tiyan ay namamaga, pagsusuka at regurgitation ay madalas na paulit-ulit. Kadalasan - pagtatae, fetid, madilim na kulay na dumi. Ang kapasidad ng pagsasala ng mga bato ay bumaba sa pinakamababa.

   Ang pasyente ay maaaring makaramdam ng kasiya-siya sa loob ng ilang taon, ngunit sa yugtong ito ang dami ng urea, creatinine, uric acid sa dugo ay patuloy na nadagdagan, ang electrolyte na komposisyon ng dugo ay nabalisa. Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng uremic intoxication o uremia (uremia sa ihi sa dugo). Ang dami ng ihi na inilalabas bawat araw ay bumababa hanggang sa kumpletong kawalan nito. Ang ibang mga organo ay apektado. Mayroong dystrophy ng kalamnan ng puso, pericarditis, pagkabigo sa sirkulasyon, edema ng baga. Ang mga paglabag sa sistema ng nerbiyos ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng encephalopathy (gulo ng pagtulog, memorya, mood, ang paglitaw ng mga depressive na estado). Ang produksyon ng mga hormone ay nagambala, ang mga pagbabago ay nangyayari sa sistema ng coagulation ng dugo, ang kaligtasan sa sakit ay may kapansanan. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay hindi maibabalik. Nitrogenous metabolic produkto ay excreted na may pawis, at ang pasyente ay patuloy na amoy ng ihi.

Pag-iwas sa kidney failure

Ang pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato ay nabawasan sa pag-iwas sa mga sanhi na sanhi nito.

Ang pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato ay binabawasan sa paggamot ng mga malalang sakit tulad ng: pyelonephritis, glomerulonephritis, sakit na urolithiasis.

Pagtataya

Sa napapanahon at wastong aplikasyon sapat na pamamaraan paggamot, karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay gumaling at bumalik sa normal na buhay.

Ang talamak na kabiguan ng bato ay nababaligtad: ang mga bato, hindi katulad ng karamihan sa mga organo, ay nakapagpapanumbalik ng ganap na nawalang paggana. Kasabay nito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang napakaseryosong komplikasyon ng maraming sakit, na kadalasang naglalarawan ng kamatayan.

Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang pagbaba sa glomerular filtration at ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay nananatili, at sa ilang mga pasyente, ang pagkabigo sa bato ay tumatagal. talamak na kurso, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng pinagsamang pyelonephritis.

Sa mga advanced na kaso, ang kamatayan sa acute renal failure ay kadalasang nangyayari mula sa uremic coma, hemodynamic disturbances, at sepsis.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay dapat na subaybayan at gamutin nang maaga sa sakit, kung hindi, maaari itong humantong sa kumpletong pagkawala ng paggana ng bato at nangangailangan ng isang transplant ng bato.

Ano ang kaya mong gawin?

Ang pangunahing gawain ng pasyente ay upang mapansin sa oras ang mga pagbabago na nangyayari sa kanya kapwa sa mga tuntunin ng pangkalahatang kagalingan at sa mga tuntunin ng dami ng ihi, at kumunsulta sa isang doktor para sa tulong. Ang mga pasyente na nakumpirma ang diagnosis ng pyelonephritis, glomerulonephritis, congenital anomalya ng bato, systemic disease, ay dapat na regular na sinusunod ng isang nephrologist.

At, siyempre, dapat mong mahigpit na sundin ang reseta ng doktor.

Ano ang magagawa ng isang doktor?

Aalamin muna ng doktor ang sanhi ng kidney failure at ang yugto ng sakit. Pagkatapos nito, gagawin ang lahat ng kinakailangang hakbang para sa paggamot at pangangalaga ng pasyente.

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay pangunahing naglalayong alisin ang sanhi na nagiging sanhi ng kondisyong ito. Naaangkop na mga hakbang upang labanan ang pagkabigla, pag-aalis ng tubig, hemolysis, pagkalasing, atbp. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay inilipat sa intensive care unit, kung saan sila ay tumatanggap ng kinakailangang tulong.

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi mapaghihiwalay mula sa paggamot sa sakit sa bato na humantong sa pagkabigo sa bato.