Ang terminong "pathogenesis" ay nagmula sa dalawang salita: Griyego. pathos - paghihirap at simula - pinagmulan, pag-unlad. Ang pathogenesis ay ang pag-aaral ng mga mekanismo ng pag-unlad, kurso at kinalabasan ng mga sakit, pathological
mga proseso at kondisyon ng pathological. Pag-aaral ng pathogenesis, nalaman namin ang mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit at nakikitungo pangunahin sa mga panloob na kadahilanan.
Ang pathogenesis ay isang hanay ng mga mekanismo na isinaaktibo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapinsalang (pathogenic) na mga kadahilanan at ipinakita sa dinamikong stereotypical na pag-deploy ng isang bilang ng mga functional, biochemical at morphological na reaksyon ng katawan na tumutukoy sa paglitaw, pag-unlad at kinalabasan ng sakit. Ang saklaw ng konsepto ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-uuri ng pathogenesis.
Pinag-aaralan ng pribadong pathogenesis ang mga mekanismo ng mga indibidwal na reaksyon ng pathological, proseso, kondisyon at sakit (nosological units). Ang pribadong pathogenesis ay pinag-aralan ng mga clinician, na inilalantad ang mekanismo ng mga tiyak na sakit sa mga partikular na pasyente (halimbawa, ang pathogenesis ng diabetes mellitus, pneumonia, gastric ulcer, atbp.).
Ang pangkalahatang pathogenesis ay nagsasangkot ng pag-aaral ng mga mekanismo, ang pinaka-pangkalahatang mga pattern na pinagbabatayan ng mga tipikal na proseso ng pathological o ilang mga kategorya ng mga sakit (namamana, oncological, nakakahawa, endocrine, atbp.). Ang pangkalahatang pathogenesis ay nababahala sa pag-aaral ng mga mekanismo na humahantong sa functional insufficiency ng anumang organ o system. Halimbawa, ang pangkalahatang pathogenesis ay pinag-aaralan ang mga mekanismo ng pag-unlad ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may patolohiya ng cardiovascular system: na may mga depekto sa puso, myocardial infarction, coronary heart disease, mga sakit sa baga na may pulmonary hypertension.
Ang pag-aaral ng pathogenesis ay nabawasan sa pag-aaral ng tinatawag na pathogenetic factor, i.e. ang mga pagbabago sa katawan na nangyayari bilang tugon sa impluwensya ng isang etiological factor at sa hinaharap ay gumaganap ng papel ng isang sanhi sa pag-unlad ng sakit. Ang pathogenetic factor ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga bagong karamdaman ng buhay sa pag-unlad ng proseso ng pathological, sakit.
1. Pinsala bilang paunang link sa pathogenesis. Mga antas ng pinsala at ang kanilang pagpapakita
Ang mekanismo ng pag-trigger (link) ng anumang proseso ng pathological, ang sakit ay pinsala na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan.
Ang pinsala ay maaaring:
Pangunahin; ang mga ito ay sanhi ng direktang pagkilos ng pathogenic factor sa katawan - ito ay mga pinsala sa antas ng molekular,
Pangalawa; ang mga ito ay bunga ng impluwensya ng pangunahing pinsala sa mga tisyu at organo, na sinamahan ng pagpapalabas ng mga biologically active substances, proteolysis, acidosis, hypoxia, microcirculation disorders, microthrombosis, atbp. Maaaring magkakaiba ang mga antas ng pinsala: molekular, cellular, tissue, organ at organismo. Ang parehong stimulus ay maaaring magdulot ng pinsala sa iba't ibang antas.
Kasabay ng pinsala, ang mga proseso ng proteksiyon-compensatory ay isinaaktibo sa parehong mga antas - molekular, cellular, tissue, organ at organismo. Ang pinsala sa antas ng molekular ay lokal sa kalikasan at nagpapakita ng sarili bilang isang pagkalagot ng mga molekula, intramolecular rearrangements, na humahantong sa paglitaw ng mga indibidwal na ions, radicals, ang pagbuo ng mga bagong molekula at mga bagong sangkap sa katawan. Ang mga intermolecular rearrangements ay nakakatulong sa paglitaw ng mga substance na may mga bagong antigenic properties. Ngunit kasabay ng pinsala, ang mga proseso ng proteksiyon at kompensasyon sa antas ng molekular ay isinaaktibo din. Ang pinsala sa antas ng cellular ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga structural at metabolic disorder, na sinamahan ng synthesis at pagtatago ng mga biologically active substance: histamine, serotonin, heparin, bradykinin, atbp.
Ang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, isang pagkahilig sa slugging at microthrombosis, i.e. mga karamdaman sa microcirculation. Ang pinsala sa antas ng cellular ay sinamahan ng isang paglabag sa aktibidad ng enzymatic: ang pagsugpo sa mga enzyme ng siklo ng Krebs at pag-activate ng glycolytic at lysosomal enzymes ay nabanggit, na nagiging sanhi ng paglabag sa mga metabolic na proseso sa cell.
Ang pinsala sa antas ng tissue ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga pangunahing functional na katangian nito (isang pagbawas sa functional mobility, isang pagbawas sa functional lability), ang pagbuo ng pathological parabiosis, tissue degeneration. x function ng organ, isang pagbawas sa bahagi ng partisipasyon ng nasirang organ sa pangkalahatang reaksyon ng katawan. Halimbawa, sa myocardial infarction, valvular heart disease, ang pag-andar ng puso at ang bahagi nito sa sapat na hemodynamic supply ng gumaganang mga organo at sistema ay may kapansanan. Sa kasong ito, ang mga compensatory na reaksyon at proseso ay nabuo sa antas ng isang organ, system, at kahit na ang organismo sa kabuuan, na humahantong, halimbawa, sa hypertrophy ng kaukulang bahagi ng puso, isang pagbabago sa regulasyon nito, na nakakaapekto sa hemodynamics - bilang isang resulta, ang kabayaran para sa mga kapansanan sa pag-andar ay nangyayari. Ang pathogenic na epekto ng nakakapinsalang mga kadahilanan ng isang elemento ay natanto. Functional na elemento ayon sa A.M. Ang Chernukha ay isang kumbinasyon ng cell parenchyma, microcirculatory unit, nerve fibers at connective tissue. Ang bawat elemento ng functional tissue ay binubuo ng: - cell parenchyma,
- arterioles, precapillaries, capillaries, postcapillaries, venules, lymphatic capillaries, arteriolovenular anastomoses;
- nerve fibers na may mga receptor;
- nag-uugnay na tissue.
16. Mga ugnayang sanhi sa pathogenesis. Ang nangungunang link sa pathogenesis, "vicious circles". Mga kategorya ng lokal at pangkalahatan, istruktura at functional, tiyak at hindi tiyak na mga reaksyon sa pathogenesis.
Ang bawat proseso ng pathological, ang sakit ay itinuturing na isang mahabang chain ng sanhi-at-epekto na mga relasyon, na kumakalat tulad ng isang chain reaction. Ang pangunahing link sa mahabang chain na ito ay pinsala na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang pathogenic factor, na nagiging sanhi ng pangalawang pinsala na nagiging sanhi ng tertiary, atbp. (epekto ng mekanikal na kadahilanan - trauma - pagkawala ng dugo - sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo > hypoxia > acidosis > toxemia, septicemia, atbp.).
Sa masalimuot na hanay ng mga ugnayang sanhi-at-epekto na ito, ang pangunahing link ay palaging naisa-isa (mga kasingkahulugan: pangunahin, nangunguna). Sa ilalim ng pangunahing (pangunahing) link ng pathogenesis ay nauunawaan tulad ng isang kababalaghan na tumutukoy sa pag-unlad ng proseso kasama ang mga katangian ng mga tiyak na tampok nito. Halimbawa, ang arterial hyperemia ay batay sa pagpapalawak ng mga arterioles (ito ang pangunahing link), na nagiging sanhi ng pagpabilis ng daloy ng dugo, pamumula, pagtaas ng temperatura ng hyperemic na lugar, pagtaas ng dami nito at pagtaas ng metabolismo. Ang pangunahing link sa pathogenesis ng talamak na pagkawala ng dugo ay ang kakulangan ng sirkulasyon ng dami ng dugo (BCV), na nagiging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, pag-shunting ng daloy ng dugo, acidosis, hypoxia, atbp. Kapag naalis ang pangunahing link, nangyayari ang pagbawi. Ang hindi napapanahong pag-aalis ng pangunahing link ay humahantong sa pagkagambala ng homeostasis at pagbuo ng mga mabisyo na bilog ng pathogenesis. Lumilitaw ang mga ito kapag ang isang paglihis sa antas ng paggana ng isang organ o sistema ay nagsimulang suportahan at palakasin ang sarili bilang isang resulta ng pagbuo ng positibong feedback. Halimbawa, ang pagkawala ng dugo ay sinamahan ng pathological deposition ng dugo ® paglabas ng likidong bahagi nito mula sa vascular bed ® karagdagang pagtaas sa BCC deficiency ® pagpapalalim ng arterial hypotension, na nagpapa-aktibo sa sympathoadrenal system sa pamamagitan ng mga baroreceptor, na nagpapataas ng vasoconstriction at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - sa huli, karagdagang pagbaba ng BCC ng dugo at isang karagdagang pagbaba sa pathological; bilang isang resulta, ang proseso ng pathological ay umuunlad.Ang pagbuo ng mga mabisyo na bilog ay nagpapalubha sa kurso ng sakit. Ang napapanahong pagsusuri ng mga unang yugto ng pagbuo ng mga mabisyo na bilog at ang pag-iwas sa kanilang pagbuo at ang pag-aalis ng pangunahing link ay ang susi sa matagumpay na paggamot ng pasyente. Ang mga lokal at pangkalahatang pagbabago ay nakikilala sa isang kumplikadong chain ng sanhi-at-epekto na mga relasyon. Ang tanong ng kaugnayan ng lokal at pangkalahatang phenomena sa pathogenesis ng sakit, ang proseso ng pathological ay nananatiling medyo kumplikado. Walang ganap na lokal na proseso sa isang buong organismo. Ang buong organismo ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang sakit. Tulad ng alam mo, sa anumang patolohiya: pulpitis, stomatitis, lokal na paso, furuncle, pituitary adenoma - ang buong organismo ay naghihirap.Sa pag-unlad ng anumang sakit, bilang panuntunan, ang mga di-tiyak at tiyak na mga mekanismo ay matatagpuan. Ang mga nonspecific na mekanismo ay tinutukoy ng pagsasama sa pathogenesis ng mga tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng isang regular, stereotyped at genetically na tinutukoy na pag-deploy ng iba't ibang mga proseso sa paglipas ng panahon: pamamaga, lagnat, mga pagbabago sa microcirculation, trombosis, atbp. , pati na rin ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga biological lamad, ang henerasyon ng mga reaktibo na species ng oxygen, atbp. Pagkatapos ay ang sistema ng cellular at humoral immunity ay isinaaktibo, na nagbibigay ng tiyak na proteksyon at paglaban sa isang dayuhang bagay na pumasok sa katawan. Gayunpaman, walang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng mga tiyak at hindi tiyak na mekanismo. Ang pathogenic na epekto ng etiological na mga kadahilanan ay natanto dahil sa tatlong mekanismo ng pathogenesis: direkta, humoral at neurogenic. Ang isang direktang nakakapinsalang epekto ay ibinibigay ng pisikal at mekanikal na mga kadahilanan na may malaking supply ng kinetic energy, thermal (burns), kemikal (burns).
Ang mga humoral na mekanismo ng pathogenesis ay pinapamagitan ng mga likido sa katawan: dugo, lymph, intercellular fluid. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pangkalahatan ng patolohiya (metastasis, sepsis, atbp.).
Ang neurogenic na mekanismo ng pathogenesis ay pinagsama sa pamamagitan ng nervous system dahil sa pagkagambala sa mga proseso ng regulasyon.
17. Reaktibiti ng organismo: kahulugan ng konsepto. Mga uri ng reaktibiti. Ang pinakamahalagang salik na nagdudulot ng reaktibiti.
Ang mga ideya tungkol sa reaktibiti at paglaban ng katawan ay nagsimulang magkaroon ng hugis sa mga araw ng sinaunang gamot, na umabot sa pinakamalaking pag-unlad sa sinaunang gamot ng Griyego. Noon pa man, nakita ng mga doktor na ang mga tao ay may iba't ibang resistensya sa mga sakit at iba ang pagtitiis sa kanila.
1. Reaktibidad (re + lat. as1zush - mabisa, aktibo) - ang pag-aari ng isang buhay na organismo upang tumugon sa isang tiyak na paraan sa epekto ng anumang mga salik sa kapaligiran (ESMT).
2. Reaktibidad - ang pag-aari ng isang organismo upang tumugon na may pagbabago sa mahahalagang aktibidad sa impluwensya ng kapaligiran (A.D. Ado).
Ang reaktibiti ay likas sa lahat ng nabubuhay na organismo kasama ng mga pagpapakita tulad ng pag-unlad, paglaki, pagpaparami, pagmamana, at metabolismo. Ang pagbuo ng reaktibiti ay isinasagawa batay sa mga naturang katangian na likas sa mga nabubuhay na organismo tulad ng: pagkamayamutin, pagiging sensitibo, paglaban.
Isinasaalang-alang ang mga biological na katangian ng organismo, ang mga species (o biological), grupo at indibidwal na reaktibiti ay nakikilala. Halimbawa, ang mga hayop ay walang malasakit sa mga pathogen na nagdudulot ng whooping cough, scarlet fever, at ang mga tao ay walang malasakit sa mga pathogen na nagdudulot ng swine fever. Ang mga sakit tulad ng atherosclerosis at myocardial infarction sa mga tao ay naiiba nang malaki sa mga katulad na pathologies sa mga kuneho, atbp. Minsan ang gayong reaktibiti ay tinatawag na pangunahin. Nilalayon nitong mapanatili ang mga species at indibidwal.
Ang reaktibiti ng grupo ay nabuo batay sa mga species at nahahati sa edad, kasarian at konstitusyon. Tinutukoy ng reaktibiti na nauugnay sa edad ang pagtitiyak ng mga reaksyon sa katangian ng stimuli ng isang partikular na edad. Sa partikular, ang mga bagong silang, kumpara sa mga nasa hustong gulang, ay may higit na kakayahang mapanatili ang bioenergetics dahil sa anaerobic glycolysis; ang mga matatanda ay hindi nakakakuha ng whooping cough. Sa mga matatanda, may mga tampok ng pagtugon sa mga nakakahawang ahente, na maaaring nauugnay sa isang pagbawas sa pag-andar ng mga pormasyon ng hadlang, isang nabawasan na kakayahang gumawa ng mga antibodies, at isang pagbawas sa aktibidad ng phagocytic.
Ang sekswal na reaktibidad ay tinutukoy ng mga reaktibong katangian na likas sa kasariang ito: halimbawa, ang mga babae ay mas lumalaban sa pagkawala ng dugo at sakit, habang ang mga lalaki ay mas lumalaban sa pisikal na pagsusumikap.
Ang reaktibidad ng konstitusyon ay tinutukoy ng pagmamana at pangmatagalang impluwensya ng mga salik sa kapaligiran na bumubuo ng matatag na morpho-functional na katangian ng organismo. Sa partikular, ang mga normosthenic at hypersthenics ay mas lumalaban sa matagal at tumaas na pisikal at psycho-emosyonal na stress kumpara sa asthenics. Kahit na si Hippocrates, batay sa mga reaksyon ng sistema ng nerbiyos na tinutukoy ng konstitusyon, ay nakilala ang mga pangunahing uri ng pag-uugali: sanguine, choleric, melancholic at phlegmatic, na naniniwala na ang bawat uri ay may predisposed sa ilang mga sakit.
Ang indibidwal na reaktibiti ay dahil sa minanang impormasyon, indibidwal na pagkakaiba-iba at mga tampok na konstitusyonal ng bawat organismo, na tumutukoy sa likas na katangian ng kurso ng parehong mga reaksyon ng physiological at mga proseso ng pathological sa loob nito. Ang isang tipikal na halimbawa ng pagpapakita ng indibidwal na reaktibidad ay mga reaksiyong alerhiya sa ilang indibidwal.
Isinasaalang-alang ang antas ng pagtitiyak ng mga tugon ng katawan, ang tiyak at hindi tiyak na reaktibiti ay nakikilala. Ang partikular na reaktibiti ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng kaligtasan sa sakit sa mga antigenic effect. Ang mga partikular na reaksyon ay bumubuo sa pasyente ng isang katangian na klinikal na larawan ng bawat nosological form (halimbawa, pinsala sa mga hematopoietic na organo sa radiation sickness; spasm ng arterioles sa hypertension). Ang nonspecific na reaktibiti ay ipinakita sa pamamagitan ng pangkalahatang mga reaksyon na katangian ng maraming mga sakit (pag-unlad ng lagnat, hypoxia, pag-activate ng phagocytosis at ang sistema ng pandagdag, atbp.).
Ang reaktibiti ay maaaring magpakita mismo sa isang hindi nagbabagong anyo (ito ay pangunahin, o namamana na reaktibidad) at sa isang binagong isa sa ilalim ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kondisyon (ito ay pangalawa o nakuhang reaktibidad).
Depende sa biological na kahalagahan ng tugon ng katawan sa pagkilos ng isang partikular na ahente, ang physiological at pathological reactivity ay nakikilala.
Ang physiological reactivity ay ang reaktibiti na may kaugnayan sa physiological stimuli sa mga sapat na kondisyon para sa pagkakaroon ng organismo. Ito ay proteksiyon at adaptive sa kalikasan at naglalayong mapanatili ang pabago-bagong katatagan ng panloob na kapaligiran ng organismo at sa buong pakikipag-ugnayan ng organismo sa kapaligiran.
Pathological (masakit na binago) reaktibidad - reaktibiti na nagreresulta mula sa pagkilos ng isang pathogenic stimulus sa katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinababang kakayahang umangkop ng katawan sa kapaligiran (halimbawa, mga reaksiyong alerdyi). Ang pagkabigla ng anumang genesis ay kapansin-pansing nakakaapekto sa reaktibiti ng katawan, pinipigilan ito, bilang isang resulta kung saan ang paglaban ng katawan sa impeksyon ay humina, at pagkatapos ng pagkabigla, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng isang impeksyon sa sugat, habang ang phagocytosis ay humina, ang aktibidad ng bactericidal ng mga leukocytes ay bumababa. Pinipigilan ng Narcosis ang aktibidad ng phagocytic ng mga leukocytes at pinipigilan ang paggawa ng mga antibodies.
Ang mga species, kasarian at mga uri ng edad ng reaktibiti ay pisyolohikal. Tinutukoy nila ang normal na reaksyon ng katawan sa stimuli. Ang mga uri ng reaktibiti sa prinsipyo ay hindi maaaring maging pathological, kung hindi man, sa proseso ng ebolusyon, ang mga species, kasarian, edad, na may pathological reaktibiti, ay hindi maaaring hindi mawala mula sa mukha ng Earth. Kasabay nito, ang indibidwal na reaktibiti, depende sa namamana at konstitusyonal na mga katangian, edad, kasarian at mga impluwensya sa kapaligiran, ay maaaring parehong physiological at pathological.
Ang reaktibiti ng organismo ay nakasalalay sa impluwensya ng panlabas na mga kadahilanan at ang pagganap na estado ng organismo mismo. Ang anumang impluwensya ng mga salik sa kapaligiran ay nakakaapekto sa reaktibiti ng organismo.
Ang ambient temperature ay mayroon ding malaking epekto sa reaktibiti ng katawan.
Ang oras ng taon at mga kondisyon ng panahon ay nakakaapekto sa reaktibiti ng organismo. Sa partikular, ang mga taong dumaranas ng rayuma ay napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa barometric pressure, mataas na kahalumigmigan at mababang temperatura. Sa ganitong mga kondisyon, madalas silang nakakaranas ng mga exacerbations o relapses ng sakit.
Ang mga psychogenic na kadahilanan at stress ay nagbabago sa reaktibiti ng katawan, na nagdudulot ng mga sakit sa cardiovascular o nag-aambag sa pagpapakita ng mga sakit na may namamana na predisposisyon (diabetes mellitus, hypertension, atbp.).
Ang mga panloob na kadahilanan ay nakakaapekto rin sa reaktibiti ng organismo. Kabilang sa mga salik na ito, ang sistema ng nerbiyos ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Matagal nang binibigyang importansya ng praktikal na gamot ang mood ng isang tao sa kanyang paglaban sa iba't ibang sakit. Naniniwala si Avicenna na upang maging malusog, kailangan mong maging masayahin. N.I. Nagtalo si Pirogov na ang mga negatibong emosyonal na kaguluhan ay nagpapadali sa pagsisimula ng sakit, at ang isang mahusay na estado ng pag-iisip ay nakakatulong sa pagpapagaling ng mga sugat. S.P. Naniniwala si Botkin na ang lagnat ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga sanhi ng psychogenic.
Ang lahat ng bahagi ng nervous system ay kasangkot sa pagbuo ng reaktibiti: mga receptor, spinal at medulla oblongata, subcortical formations at ang cerebral cortex.
I.P. Pavlov. Kapag pinag-aaralan ang mga uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos sa mga aso, natagpuan niya na ang reaktibiti ay nakasalalay sa lakas, kadaliang kumilos at balanse ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos - paggulo at pagsugpo sa cerebral cortex. Ayon sa lakas ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos, nakikilala niya ang dalawang uri: malakas at mahina, ayon sa balanse ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos: balanse at hindi balanse, at ayon sa kadaliang kumilos - walang pag-unlad at mobile. Ang mga uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ayon sa I.P. Si Pavlov ay tumutugma sa mga ugali ng isang tao, na inilarawan sa kanyang panahon ni Hippocrates. Ang mga sakit (halimbawa, neurosis) ay mas malamang na makakaapekto sa mga taong may matinding uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos.
Mga sakit na namamana ng tao: pangkalahatang katangian, pag-uuri. Paghahambing ng mga konsepto ng mga namamana na sakit, congenital disease, phenocopies. Karaniwang congenital anomalya ng ulo at leeg.
Ang mga namamana na sakit ng tao ay pinag-aaralan ng medikal na genetika - ito ay isang seksyon ng genetika ng tao na nag-aaral ng namamana na morphological at functional disorder sa ontogenesis ng tao, mga pattern ng kanilang pamana, phenotypic na pagpapatupad at pamamahagi, pati na rin ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa pag-diagnose, pag-iwas at paggamot sa mga karamdamang ito.
Ang terminong "mga namamana na sakit" ay minsan ay nakikilala sa terminong "mga sakit na congenital". Ang mga congenital disease ay ang mga
mga kondisyon na umiiral na sa kapanganakan. Ang mga congenital na sakit ay maaaring sanhi ng namamana at hindi namamana na mga salik. Kabilang dito ang mga congenital malformations na hindi namamana, na mga phenocopies ng hereditary malformations. Kasabay nito, hindi lahat ng namamana na sakit ay congenital - maraming mga sakit ang lumilitaw sa mas huling edad.
Ang Phenocopy ay isang hindi namamana na pagbabago sa anumang mga palatandaan ng isang organismo sa ilalim ng impluwensya ng kapaligiran, pagkopya ng phenotypic na pagpapakita ng mga mutasyon na wala sa genotype ng isang indibidwal. Halimbawa:
1. Ang mga congenital infection (toxoplasmosis, rubella, syphilis, atbp.) ay maaaring magdulot ng mga phenocopies ng pathological mutations sa ilang mga kapatid (sibs
Ito ang mga anak ng isang mag-asawang magulang: magkapatid na lalaki at babae) at sa gayon ay nagiging sanhi ng hinala ng isang namamana na sakit.
2. Ang mga phenocopies na dulot ng panlabas na mga kadahilanan ng isang kemikal at pisikal na kalikasan ay maaaring mangyari sa isang tiyak na dalas hindi lamang sa proband, kundi pati na rin sa mga kapatid nito, kung ang mga kadahilanan ay patuloy na kumikilos pagkatapos ng kapanganakan ng isang may sakit na bata.
1. Mga namamana na sakit. Ang pagpapakita ng pathogenic na epekto ng isang mutation bilang isang etiological factor ay halos hindi nakasalalay sa panlabas na kapaligiran. Maaari lamang nitong baguhin ang kalubhaan ng mga sintomas ng sakit. Dito, ang pagmamana ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Ang mga sakit ng pangkat na ito ay kinabibilangan ng lahat ng chromosomal at gene hereditary disease na may ganap na pagpapakita: Down's disease, hemophilia, phenylketonuria, achondroplasia, atbp.
2. Mga sakit na may namamana na predisposisyon. Para sa mga sakit na ito, ang pagmamana ay isang etiological factor, ngunit para sa pagtagos ng mutated genes, ang isang naaangkop na estado ng katawan ay kinakailangan, dahil sa nakakapinsalang impluwensya ng kapaligiran (gout, ilang mga anyo ng diabetes mellitus - ang kanilang pagpapakita ay nakasalalay sa hindi katamtamang nutrisyon). Ang ganitong mga sakit ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa edad sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan: labis na trabaho, labis na pagkain, paglamig, atbp.
3. Sa grupong ito ng mga sakit, ang mga etiological na kadahilanan ay mga impluwensya sa kapaligiran, gayunpaman, ang dalas ng paglitaw at kalubhaan ng kurso ng mga sakit ay makabuluhang nakasalalay sa namamana na predisposisyon. Kasama sa grupong ito ang atherosclerosis, hypertension, tuberculosis, eksema, peptic ulcer. Bumangon sila sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan (kung minsan hindi kahit isa, ngunit isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan - ito ay mga multifactorial na sakit), ngunit mas madalas sa mga taong may namamana na predisposisyon. Tulad ng mga sakit ng ika-2 pangkat, sila ay mga sakit na may namamana na predisposisyon, at walang matalim na hangganan sa pagitan nila.
4. Sa pinagmulan ng mga sakit ng pangkat na ito, ang pagmamana ay hindi gumaganap ng anumang papel. Ang mga etiological na kadahilanan ay panlabas (pangkapaligiran) na mga kadahilanan lamang. Kabilang dito ang karamihan sa mga pinsala, mga nakakahawang sakit, pagkasunog, atbp. Ang mga kadahilanan ng genetiko ay maaari lamang makaimpluwensya sa kurso ng mga proseso ng pathological (pagbawi, mga proseso ng pagbawi, kabayaran para sa mga kapansanan sa pag-andar).
Ang mga namamana na sakit ay bumubuo ng isang mahalagang bahagi sa istraktura ng pangkalahatang patolohiya ng tao. Mayroon nang higit sa 2000 sa kanila, at ang listahang ito ay patuloy na ina-update gamit ang mga bagong form. Malaki ang epekto ng mga ito sa morbidity at mortality. 40% ng pagkamatay ng bata ay bahagyang o ganap dahil sa namamana na patolohiya, hindi bababa sa 40% ng mga kusang pagpapalaglag ay nauugnay sa mga chromosomal disorder.
10.5% ng populasyon ay naghihirap mula sa mga namamana na sakit o sakit na may namamana na predisposisyon. 5% ng mga bagong silang ay may ilang mga namamanang depekto. Bukod dito, sa mga ospital ng mga bata, mga 30% ng mga kama ay inookupahan ng mga pasyente na may namamana na sakit.
Ang mga namamana na sakit ay inuri mula sa klinikal at genetic na pananaw. Ang klinikal na pag-uuri ay batay sa systemic at organ na prinsipyo, dahil ayon sa etiology ang lahat ng mga namamana na sakit ay pareho (batay sila sa isang mutation):
1. Metabolic disease - phenylketonuria, galactosemia, gout, glycogenosis, homocystinuria, porphyria, atbp.
2. Mga sakit sa connective tissue - Marfan's syndrome, chondrodystrophy, achondroplasia, atbp.
3. Mga sakit sa dugo - hemoglobinopathies, membranopathies, enzymopathies, atbp.
4. Sakit sa isip - schizophrenia, manic-depressive psychosis, atbp.
5. Mga sakit sa gastrointestinal tract - celiac disease, peptic ulcer, hereditary hyperbilirubinemia, atbp.
6. Mga sakit sa bato - hereditary nephritis, cystinuria, cystinosis, polycystic kidney disease, tuberous sclerosis, atbp.
Mula sa isang genetic na pananaw, ang mga namamana na sakit ay inuri bilang mga mutasyon, dahil sila ang etiological factor sa mga sakit. Depende sa antas ng organisasyon (dami ng pinsala) ng mga namamana na istruktura, ang gene, chromosomal at genomic mutations ay nakikilala, at sa bagay na ito, ang mga namamana na sakit ay nahahati sa 2 malalaking grupo:
1. Gene - mga sakit na dulot ng mutation ng gene na naipapasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon.
2. Chromosomal - mga sakit na dulot ng chromosomal at genomic mutations.
May isa pang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa pagmamana - ito ay mga sakit na nangyayari kapag ang ina at fetus ay hindi magkatugma para sa mga antigens at nabuo batay sa isang immunological na reaksyon sa mga ina. Ang pinakakaraniwang at mahusay na pinag-aralan na sakit ng pangkat na ito ay hemolytic disease ng bagong panganak. Ito ay nangyayari kapag ang isang Rh-positive na fetus ay nabuo sa katawan ng isang Rh-negative na ina. Ayon sa pathogenesis, ang mga congenital na sakit ay nahahati sa mga namamana na sakit at namamana na predisposed, na sanhi ng pinsala sa namamana na kagamitan ng kasarian o somatic cell.
19. Etiology at pathogenesis ng mga namamana na sakit. Mga halimbawa ng molecular at chromosomal hereditary na sakit ng tao.
Ang sanhi ng mga namamana na sakit ay mutations. Ang mutation ay ang proseso ng pagbabago ng mga namamana na istruktura. Ang isang mutant na organismo ay mas tamang tinatawag na "mutant". Ang mga mutasyon sa mga selula ng mikrobyo ay humahantong sa pagbuo ng isang mutant na organismo. Ang mga ito ay katangian ng lahat ng mga selula at ipinapadala mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon. Mayroong spontaneous at induced mutagenesis. Ang dibisyong ito ay, sa isang tiyak na lawak, may kondisyon.
Ang kusang mutagenesis ay ang paglitaw ng isang mutation sa ilalim ng normal na pisyolohikal na kondisyon ng katawan nang walang karagdagang pagkakalantad sa anumang panlabas na salik para sa katawan. Ito ay natutukoy sa pamamagitan ng isang bilang ng mga kemikal na nabuo sa proseso ng metabolismo, natural na background radiation, mga error sa pagtitiklop, atbp. Ang proseso ng mutation sa mga tao ay patuloy at masinsinang nagpapatuloy, na patuloy na humahantong sa mga bagong mutasyon. Ayon sa panitikan, ang dalas ng mga mutation ng gene sa mga tao ay 1-2 bawat 100,000 gametes at mas madalas. Ang dalas ng chromosomal at genomic mutations ay mas mataas kaysa sa gene mutations. Halimbawa, ang dalas ng nondisjunction ng mga sex chromosome at ang ika-21 na pares ng chromosome sa mga tao ay humigit-kumulang 1% para sa bawat pares, at isinasaalang-alang ang paglitaw ng nondisjunction para sa iba pang mga pares ng chromosome, ang kabuuang dalas ng nondisjunction ay lumampas sa 20%. Ang dalas ng spontaneous mutations ay maaaring depende sa physiological state ng organismo, edad, genotype, at iba pang mga salik. Ang pag-asa sa paglitaw ng mga bagong mutasyon ng achondroplasia, Marfan syndrome sa edad ng mga ama ay nabanggit. Kung mas matanda ang lalaki, mas malamang na ang kanyang mga selulang mikrobyo ay nagdadala ng mga mutant alleles.
Ang pinakamahalagang katangian ng chemical mutagenesis ay:
Ang pag-asa ng epekto sa konsentrasyon ng sangkap at oras ng pagkilos,
Ang posibilidad ng pagkasira ng chromosome sa ilalim ng pagkilos ng mga kemikal ay nakasalalay sa yugto ng siklo ng cell (halimbawa, para sa alkylating mutagens, ang yugto ng synthesis ng DNA ay ang pinaka-sensitibo),
Ang kawalan ng threshold para sa pagkilos ng alkylating mutagens sa mga chromosome ng tao, kahit na ang paglitaw ng isang gap ay nangangailangan ng pagkilos ng dalawang mutagen molecule o dalawang nakakapinsalang sentro sa isang molekula,
Ang batayan ng pakikipag-ugnayan ng isang kemikal na mutagen sa isang kromosoma ay isang reaksyong enzymatic,
Ang mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng isang tiyak na mutagen ay pareho para sa lahat ng mga yugto ng siklo ng cell at may kasamang tatlong yugto: pagtagos sa cell, pag-activate o hindi pagpapagana ng sangkap sa cell bago makipag-ugnay sa chromosome, at ang pakikipag-ugnayan ng mga aktibong molekula sa chromosome,
Kalayaan ng pagkilos ng mga kemikal na mutagens sa ilalim ng pinagsamang pagkakalantad (kakulangan ng synergism at antagonism),
Ang tugon ng chromosomal apparatus ng isang cell sa isang mutagen ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, ang kontribusyon ng bawat isa ay medyo maliit.
Parehong mapanganib ang kemikal at radiation mutagenesis kapag may malaking populasyon.
Mga pangunahing sakit sa chromosomal ng tao Ang mga sakit na chromosomal ay isang malaking grupo ng mga klinikal na magkakaibang mga pathological na kondisyon, ang etiological factor kung saan ay chromosomal o genomic mutations. Ang klasipikasyon ng mga chromosomal disease ay batay sa mga uri ng mutasyon (polyploidy, aneuploidy, translocation, deletion, inversion, duplication) at ang mga chromosome na kasangkot. Lahat ng anyo ng chromosomal at genomic mutations ay natagpuan sa mga tao. Ang buong anyo ng tetraploidy at triploidy ay matatagpuan lamang sa mga kusang pagpapalaglag, na nagpapahiwatig ng kanilang nakamamatay na epekto sa mga unang yugto ng pag-unlad. Ang nakamamatay na epekto ng iba pang anyo ng chromosomal at genomic mutations ay depende sa uri ng chromosome na nasasangkot at sa likas na katangian ng disorder. Ang mga sumusunod na grupo at uri ng mga kilalang chromosomal syndrome ay nakikilala:
1. Syndromes of monosomy (XO - Shereshevsky-Turner syndrome).
2. Trisomy syndromes: 8+, 9+, 13+ (Patau syndrome), 18+ (Edwards syndrome), 21+ (Down syndrome). Bilang karagdagan, mayroong trisomy sa X chromosome.
3. Syndromes dahil sa mga pagtanggal.
4. Syndromes ng partial trisomies.
pathogenesis ng mga sakit sa chromosomal. Ang kalikasan at kalubhaan ng pagpapakita ng mga chromosomal na sakit ay nag-iiba depende sa uri ng mga anomalya at ang chromosome. Karaniwan sa lahat ng anyo ng chromosomal disease ay ang multiplicity ng mga sugat:
craniofacial dysmorphia,
Congenital malformations ng mga panloob at panlabas na organo,
- mabagal na paglaki at pag-unlad
- may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip
- mga paglabag sa mga function ng nervous at endocrine system.
Ang mga karaniwang mekanismo ng pathogenesis ng sakit ay kinakabahan, hormonal, humoral, immune, genetic.
Ang kahalagahan ng mga mekanismo ng nerbiyos sa pathogenesis ng mga sakit ay tinutukoy ng katotohanan na ang sistema ng nerbiyos ay nagsisiguro sa integridad ng katawan, pakikipag-ugnayan sa kapaligiran (mabilis, pinabalik), at mabilis na pagpapakilos ng mga proteksiyon at adaptive na pwersa ng katawan. Ang mga pagbabago sa istruktura at functional sa sistema ng nerbiyos ay humantong sa isang paglabag sa triple nervous control sa estado ng mga organo at tisyu, iyon ay, may mga paglabag sa pag-andar ng mga organo at sistema, suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at ang regulasyon ng mga proseso ng trophic.
Ang paglabag sa estado ng nervous system ay maaaring ang paunang link ng cortico-visceral (psychosomatic) na mga sakit: hypertensive, ulcerative at nagreresulta mula sa psychogenic effect. Ang cortico-visceral theory ng pathogenesis ng mga sakit ay batay sa reflex theory ng I.M. Sechenov at I.P. Pavlov at nakumpirma ng posibilidad ng pagpaparami ng mga pathological reaksyon ayon sa mekanismo ng isang nakakondisyon na reflex at ang paglitaw ng mga functional disorder ng mga panloob na organo sa neurotic disorder.
Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenetic na tumutukoy sa pag-unlad ng mga sakit na cortico-visceral ay ang mga sumusunod:
1) paglabag sa dinamika ng mga proseso ng nerbiyos sa mas mataas na bahagi ng utak
(sa partikular, sa cerebral cortex);
2) mga pagbabago sa cortical-subcortical na relasyon;
3) ang pagbuo ng nangingibabaw na foci ng paggulo sa mga subcortical center;
4) pagharang ng mga impulses sa reticular formation at pagtaas ng kaguluhan ng cortical-subcortical na relasyon;
5) functional denervation ng mga organo at tisyu;
6) trophic disorder sa nervous tissue at sa paligid;
7) paglabag sa mga afferent impulses mula sa mga organo na sumailalim sa mga pagbabago sa istruktura at pagganap;
8) disorder ng neuro-humoral at neuro-endocrine na relasyon.
Ang mga pagkukulang ng teorya ng cortico-visceral ay maaaring maiugnay sa mga katotohanan na ang mga tiyak na sanhi at kundisyon na nagdudulot ng pag-unlad ng iba't ibang anyo ng cortico-visceral na patolohiya ay hindi pa natukoy, at ang mga probisyon sa paglabag sa mga relasyon sa cortico-subcortical ay masyadong pangkalahatan at hindi pinapayagan na ipaliwanag ang iba't ibang katangian ng mga pagbabago sa pathological sa mga panloob na organo na may mga neurotic disorder.
Ang kahalagahan ng mga mekanismo ng hormonal sa pathogenesis ng mga sakit ay tinutukoy ng katotohanan na ang endocrine system ay isang malakas na kadahilanan sa pangkalahatang regulasyon ng mahahalagang aktibidad ng katawan at ang pagbagay nito sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran. Sa mga proseso ng pathological, ang endocrine system ay nagbibigay ng pangmatagalang pagpapanatili ng functional na aktibidad at metabolic na proseso sa isang bagong antas. Ang muling pagsasaayos ng hormonal regulation ay nagsisiguro sa pagbuo ng mga proteksiyon at adaptive na reaksyon ng katawan.
Ang mga humoral na mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit ay kinabibilangan ng pagbuo sa pokus ng pangunahing pinsala ng iba't ibang humoral biologically active substances (histamine, bradykinin, serotonin, atbp.), Na nagdudulot ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo, kondisyon ng dugo, vascular permeability at pag-andar ng maraming mga organo at sistema sa proseso ng pag-unlad at kurso ng mga proseso ng pathological sa pamamagitan ng hematogenous at lymphogenous na mga landas.
Immune ang mga mekanismo ay nauugnay sa pag-andar ng immune system, na nagsisiguro sa patuloy na komposisyon ng protina ng katawan. Samakatuwid, sa lahat ng mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng isang pagbabago sa istraktura ng sariling mga protina o ang pagtagos ng mga dayuhang protina sa katawan, ang immune system ay isinaaktibo, ang mga binago at dayuhang protina ay neutralisado at pinalabas mula sa katawan. Ito ang proteksiyon na papel nito. Ngunit sa ilang mga kaso, ang isang paglabag sa pag-andar ng immune system ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga allergic at autoimmune na sakit.
Ang nabuo na nag-uugnay na tisyu ay gumaganap ng isang sumusuporta sa pag-andar at pinoprotektahan ang katawan mula sa mekanikal na pinsala, habang ang hindi nabuong nag-uugnay na tisyu ay gumaganap ng pag-andar ng metabolismo, synthesis ng mga plastik na sangkap at biological na proteksyon ng katawan. Ang connective tissue ay gumaganap din ng function ng pag-regulate ng homeostasis ng likidong media, komposisyon ng protina, balanse ng acid-base, hadlang at phagocytic function, nakikilahok sa paggawa, pag-aalis at pagpapalabas ng mga biologically active substance. Ang paglabag o perversion ng mga function na ito ay humahantong sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological.
Mapanirang at proteksiyon-adaptive na mga mekanismo
sa pathogenesis
Ang bawat sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng mapanirang at proteksiyon-adaptive na mga pagbabago. Ang una ay lumitaw bilang isang resulta ng pagkilos ng mga etiological na kadahilanan, at ang pangalawa - bilang isang resulta ng pagpapakilos ng neuro-reflex at hormonal adaptive na mekanismo. Gayunpaman, ang mga proteksiyon at adaptive na pagbabago na lumampas sa mga parameter ng biological function ng katawan ay nagiging mapanira at pinatataas ang kalubhaan ng mga pathological na pagbabago. Bilang karagdagan, ang parehong mga pagbabago sa iba't ibang mga sakit at sa iba't ibang mga tao ay maaaring magkaiba. Ang paglipat ng isang proteksiyon-adaptive na reaksyon sa isang mapanirang reaksyon ay sinusunod kapag lumampas ito sa mga limitasyon ng mga parameter ng physiological, kapag ang mga kondisyon ng pamumuhay ng organismo ay nagbabago, kapag ang mga bagong pathogenetic phenomena ay lumitaw na nagpapataas ng kaguluhan ng pag-andar ng pagbawi.
Ang Sanogenesis ay isang kumplikado ng mga kumplikadong reaksyon na nagmula sa sandali ng pagkilos ng isang nakakapinsalang kadahilanan at naglalayong alisin ito, gawing normal ang mga pag-andar, mabayaran ang mga paglabag at ibalik ang nababagabag na pakikipag-ugnayan ng katawan sa kapaligiran (S.M. Pavlenko). Kaya, ang sanogenesis ay ang mga mekanismo ng pagbawi, habang ang isang napakahalagang bahagi ng prosesong ito ay ang kabayaran sa mga may kapansanan sa pag-andar.
Pagbawi- ito ay isang aktibong proseso, na binubuo ng isang kumplikadong mga kumplikadong reaksyon ng katawan na nagmula sa sandali ng karamdaman at naglalayong gawing normal ang mga pag-andar, mabayaran ang mga umuusbong na paglabag sa mga relasyon sa kapaligiran, ang mga mekanismo ng pagbawi ay ang pag-aalis ng sanhi ng sakit, ang pagkawasak ng mga sanhi ng relasyon, ang pagpapalakas ng proteksiyon at adaptive na mga reaksyon ng lahat, ang pag-aalis ng mga organikong pag-andar ng lahat, ang pag-aalis ng mga organikong pag-andar ng lahat mga sistema. Sa lahat ng mga mekanismong ito, ang mapagpasyang papel ay kabilang sa muling pagsasaayos ng dynamic na stereotype ng nervous system na may pagbuo ng mga bagong interneuronal na koneksyon. Ang pagpapanumbalik ng mga nababagabag na pag-andar ng katawan sa panahon ng pagbawi ay maaaring dahil sa kompensasyon at pagbabagong-buhay. Ang kompensasyon ay ang kabayaran sa mga kapansanan sa paggana at istruktura. Ang kompensasyon ay maaaring mangyari sa gastos ng mga pondo ng reserba ng katawan, pagpapalakas ng paggana ng isang nakapares na organ (vicarious compensation) o sa pamamagitan ng pagbabago ng metabolismo at pagpapalakas ng function ng ibang bahagi ng organ (nagtatrabaho o exchange compensation). Ang mga pangunahing yugto sa pagbuo ng proseso ng kompensasyon ay ang yugto ng pagbuo (pagpapalit ng function ng organ sa mga sistema ng reserba), ang yugto ng pagsasama-sama (morphological restructuring ng nasirang organ, reserba at mga sistema ng regulasyon) at ang yugto ng pagkaubos (compensatory-adaptive reactions ay nawawala ang kanilang biological expediency).
Ang reparative regeneration ay isang anyo ng kabayaran na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng istruktura ng isang nasirang organ o tissue. Maaaring totoo ang pagbabagong-buhay (dahil sa pagpaparami ng cell) o bahagyang (dahil sa hypertrophy ng natitirang mga cell).
Ang mga layunin ng paggamot ay upang maiwasan ang kamatayan, tiyakin ang paggaling at ibalik ang kapasidad sa pagtatrabaho. Ang mga therapeutic effect na naglalayong sirain at neutralisasyon ng etiological factor ay tinatawag na etiotropic therapy. Ang mga therapeutic effect na naglalayong sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit, ang pagtaas ng resistensya ng katawan at pagpapanumbalik ng function ay tinatawag na pathogenetic therapy.
sanogenesis
Ang isang kumplikadong mga kumplikadong reaksyon na lumitaw mula sa sandali ng pagkilos ng isang nakakapinsalang kadahilanan at naglalayong alisin ito, pag-normalize ng mga pag-andar, pagbawi para sa mga paglabag at pagpapanumbalik ng nababagabag na pakikipag-ugnayan ng katawan sa kapaligiran, ay tinatawag na sanogenesis (S.M. Pavlenko). Kaya, ang sanogenesis ay ang mga mekanismo ng pagbawi, habang ang isang napakahalagang bahagi ng prosesong ito ay ang kabayaran sa mga may kapansanan sa pag-andar.
Depende sa oras ng paglitaw at tagal, ang mga sumusunod na uri ng pagbawi ay nakikilala:
Apurahan, emergency, pangmatagalang segundo at minuto (pagbahin, pag-ubo, atbp.)
Medyo matatag, tumatagal sa buong sakit - mga araw, linggo (mga reaksyon na kasama sa pamamaga, hindi tiyak na kaligtasan sa sakit, paglahok ng mga sistema ng regulasyon, atbp.).
Matatag, pangmatagalang mekanismo ng sanogenesis (reparative regeneration, hypertrophy, atbp.)
Ayon sa mga mekanismo ng pag-unlad, ang mga sanogenetic na mekanismo ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.
Pangunahing Mekanismo ay itinuturing na mga prosesong pisyolohikal (phenomena) na umiiral sa isang malusog na organismo at nagiging mga sanogenetic kapag naganap ang isang proseso ng sakit. Nahahati sila sa mga sumusunod na grupo:
1) adaptive na mga mekanismo na umaangkop sa katawan upang gumana sa ilalim ng mga kondisyon ng pathogenic na pagkilos at maiwasan ang pag-unlad ng sakit (paglabas ng dugo mula sa mga depot ng dugo at pagtaas ng erythropoiesis sa hypoxia, atbp.);
2) mga mekanismo ng proteksiyon na pumipigil sa pagpasok ng isang pathogenic agent sa katawan at nag-aambag sa mabilis na pag-aalis nito (mga bactericidal substance ng biological fluid, protective reflexes - ubo, pagsusuka, atbp.);
3) mga mekanismo ng kompensasyon.
Dahil sa mga pangunahing sanogenetic na mekanismo, ang tugon sa isang emergency na epekto ay maaaring limitado sa isang estado ng pre-sakit.
Ang pangalawang sanogenetic na mekanismo ay nabuo sa panahon ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Nahahati din sila sa 3 pangkat:
1. Proteksiyon, nagbibigay ng lokalisasyon, neutralisasyon, pag-aalis ng isang pathogenic agent.
2. Mga mekanismo ng kompensasyon na nagbabayad para sa dysfunction sa panahon ng pag-unlad ng patolohiya.
3. Matinding mekanismo. Nangyayari na may malalim na mga paglabag sa istraktura at pag-andar ng mga organo at tisyu, i.e. sa huling, kritikal na yugto ng sakit.
MATUTO TUNGKOL SA STRESS
Ang doktrina ng stress ay binuo ng namumukod-tanging Canadian scientist na si Hans Selye, na nagbalangkas ng pangkalahatang konsepto ng pag-unlad ng stress at nagsiwalat ng mga mekanismo, pangunahin ang hormonal, ng prosesong ito. Ang gawain ni Selye ay resulta ng isang buong serye ng mga pag-aaral na nakatuon sa pag-aaral ng mga mekanismo ng tugon ng katawan sa pagkilos ng matinding stimuli. Sa partikular, ang natitirang Russian physiologist na si I.P. Si Pavlov ay nagbalangkas ng mga ideya tungkol sa mga uri ng tugon ng organismo at ipinakilala ang konsepto ng "physiological measure". Ang kilalang siyentipikong Sobyet na si L.A. Binuo ni Orbeli ang doktrina ng nangungunang papel ng nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system sa regulasyon ng tissue trophism. Sa mga eksperimento ng paaralang pang-agham
L.A. Ang Orbeli, sa partikular, ay ipinakita na kapag ang mga tisyu ay nasira, ito ay sa pamamagitan ng nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system na ang mga impluwensya ng regulasyon ng mas mataas na mga sentro ng nerbiyos ay isinasagawa, na tinitiyak ang pagpapakilos ng mga metabolic na proseso, mga reserbang enerhiya at functional na aktibidad ng nangungunang mga sistema ng suporta sa buhay ng katawan. Ang siyentipikong Sobyet na si A.A. Inilarawan ng Bogomolets ang kababalaghan ng mga pathological na pagbabago sa adrenal cortex sa panahon ng impeksiyon ng diphtheria.
Ang isang espesyal na papel para sa pagsasapinal ng konsepto ng stress ay ginampanan ng mga turo ni W.B. Cannon sa homeostasis. Ang pangunahing nilalaman ng doktrinang ito ay nakasalalay sa katotohanan na sa ilalim ng pagkilos ng matinding stimuli sa katawan, ang ilang mga mekanismo ay isinaaktibo na nagsisiguro sa pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan. Siya ang unang nagtaguyod na ang gayong proteksiyon at adaptive na mga mekanismo ay hindi tiyak, at ang papel ng adrenaline hormone sa pagpapatupad ng mga prosesong ito ay ipinakita.
PAGSASALA NG NERVOUS SYSTEM SA MGA SAKIT NG INTERNAL ORGANS
LECTURE 14
Ang pathogenesis ng pinsala sa sistema ng nerbiyos sa mga sakit sa somatic ay higit sa lahat dahil sa metabolic, nakakalason, vascular at reflex disorder. Ang mga pagbabago sa homeostasis na nagreresulta mula sa isang paglabag sa protina, karbohidrat, taba, tubig-electrolyte, metabolismo ng bitamina, hypoxemia at tissue hypoxia, ang akumulasyon ng iba't ibang mga lason na aalisin mula sa katawan, ay may nakakalason na epekto sa nervous tissue (neuron at gliosis cells, synapses, axons). Ang isang tiyak na papel ay nabibilang sa mga reflex disorder. Maaaring may labis na pagpapalabas ng mga neurotransmitter, at pagkatapos ay ang pag-ubos ng kanilang mga reserbang tissue, halimbawa, ang norepinephrine ay nagpapagana ng enzyme adenylate cyclase, na nagpapagana sa pagbuo ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) mula sa ATP. Ang huli ay kinakailangan para sa normal na kurso ng mga kumplikadong intracellular metabolic reaksyon, dahil sa isang pagbawas sa cAMP, ang aktibidad ng genetic apparatus at enzyme system ay bumababa. Samakatuwid, sa karamihan ng mga kaso, nakakaimpluwensya ang ilang magkakaugnay na salik, isa o dalawa sa mga ito ang pinakamahalaga. Sa pulmonary embolism, ito ay talamak na hypoxia at reflex disorder (shock-anoxic syndrome), na may pangmatagalang nonspecific na mga sakit sa baga - talamak na hypoxia na may malubhang pagbabago sa mga cell nerve at glia, patolohiya ng bato - metabolic disorder at toxicosis (hypo-, at mamaya hyperkalemia, creatininemia, azotemia, ang epekto ng buong complex ng pag-unlad ng metabolites ng edema ng metabolites, ang epekto ng buong complex ng pag-unlad ng metabolites ng edema. yelo - bilirubinemia. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay, bilang karagdagan, sa pagmamana, ang konstitusyon ng pasyente, edad, kondisyon ng pamumuhay at nutrisyon, masamang gawi, nakaraang patolohiya, mga tampok ng gawaing isinagawa. Ang mga sakit na sanhi ng somatogenically ng regulasyong impluwensya ng sistema ng nerbiyos sa aktibidad ng mga panloob na organo at mga glandula ng endocrine ay lumikha ng isang mabisyo na bilog, na nag-aambag sa pagpapalalim ng kakulangan ng parehong mga panloob na organo at sistema ng nerbiyos. Ang kilalang pagkakatulad ng klinika ng mga neuropsychiatric disorder bilang tugon sa patolohiya ng mga panloob na organo, ang mga glandula ng endocrine ay nagpapatunay na ang mga ito ay batay sa mga katulad na mekanismo ng pathogenetic - isang kumbinasyon ng pangangati at prolaps na mga phenomena sa iba't ibang antas ng nervous system (cortex, subcortex, trunk, spinal cord, atbp.) na may ilang mga diin sa isa o iba pa.
Ito ay itinatag na kahit na ang isang medyo nabayarang kakulangan ng mga pag-andar ng isang panloob na organo o isang endocrine gland na may mas mataas na predisposition ay maaaring humantong sa mga klinikal na binibigkas na mga pagbabago sa nervous system (pagkapagod, sakit ng ulo, pagkahilo, pagkawala ng memorya, atbp.). Laban sa background ng mga somatic disorder at ang mga kasamang pagbabago sa hormonal-mediator-electrolyte balance at hypoxia, ang mga neuropsychiatric disorder ay umuunlad nang mas maaga at mas madalas sa mga impeksyon, pagkalasing, pinsala, talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, namamana at talamak na progresibong mga sakit ay mas malala.
Ang mga unang palatandaan na nagpapahiwatig ng paglahok ng sistema ng nerbiyos sa mga sakit sa somatic ay nadagdagan ang pagkapagod, pagkamayamutin, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, paresthesia at dysesthesia sa mga zone ng Zakharyin-Ged.
Kaya, na may pinsala sa puso, ang sakit ay madalas na kumakalat sa itaas na bahagi ng dibdib at sa panloob na ibabaw ng balikat at bisig sa kaliwa (Cvp-Thi-Thiv segment), na may pinsala sa baga - sa leeg at balikat na sinturon (Csh-Civ), atay - sa kanang hypochondrium (Thvsh-Thix), tiyan at pancreas - sa ibabang bahagi ng likod at tiyan (Thvsh-Thix), tiyan at pancreas - sa ibabang bahagi ng likod at bato. anterior upper surface ng hita (Thxp- Li), maliit na bituka - sa umbilical region (Thx-Thxi). Kapag nasasangkot ang vagus nerve, kadalasang nararamdaman ang pananakit sa mukha (trigeminal nerve) at likod ng ulo (Sp segment); phrenic nerve - sa lugar ng sinturon ng balikat at leeg (Csh-Civ).
Ang lahat ng mga sintomas na ito ay unang ipinahayag nang mahina at hindi pare-pareho. Sa hinaharap, kung ang dysfunction ng isa o ibang organ o endocrine gland ay tumaas, kung gayon ang mga organikong karamdaman ay maaaring unti-unting umunlad - nystagmus, mga sintomas ng oral automatism, mga pagbabago sa reflexes, motor at sensory disorder. Minsan ang isang talamak na sakit ng isang panloob na organo (pulmonary embolism, pancreatitis, obstructive jaundice, hepatitis) ay nagsisimula sa mga neuropsychiatric disorder: pagkabalisa, pagkabalisa, guni-guni, meningeal phenomena, atbp. Ang pagtaas ng neuromuscular excitability, spasms at paresthesia sa mga paa't kamay ay ang mga unang palatandaan ng hypocalcemia at parathyroid function ng bato dahil sa hindi sapat na function ng glandula ng bato. Kahit na sa pagkakaroon ng isang malinaw na larawan ng mga sakit ng atay, bato, baga, pancreas, at pelvic organ, ang pagtatatag ng isang pathogenetic na relasyon sa pagitan ng sakit na ito at pinsala sa sistema ng nerbiyos ay dapat na batay sa anamnesis, klinikal na natuklasan, at karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga neuropsychiatric disorder ay bubuo, bilang panuntunan, laban sa background ng isang natukoy na sakit na somatic o endocrine. Ang huli ay maaaring mauna sa pag-unlad ng neuropsychiatric pathology sa pamamagitan ng ilang taon. Mas madalas na mayroong mga kabaligtaran na relasyon: ang mga neuropsychic disorder ay nauuna sa mga klinikal na pagpapakita ng mga somatic. Sa kasong ito, ang agwat sa pagitan ng mga ito ay karaniwang mas maikli - ito ay bihirang lumampas sa isang panahon ng 2-3 buwan, minsan anim na buwan - sa isang taon. Sa panahong ito, ang mga sintomas ng isang sakit na somatic, bilang panuntunan, ay nagiging medyo halata. Kinakailangan na bigyang-pansin ang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan at kurso ng pinagbabatayan na sakit at ang mga umiiral na karamdaman ng nervous system.
Mga sakit sa puso at pangunahing mga sisidlan. Mga sakit sa puso at malalaking sisidlan - congenital at nakuhang malformations, myocardial infarction, cardiac arrhythmias, septic endocarditis, aortic aneurysm at coarctation, nonspecific aortoarteritis (Takayasu's disease), thromboangiitis obliterans at ilang iba pa ay maaaring sinamahan ng iba't ibang neuropsychiatric disorder. Ang pathogenesis ng mga karamdaman na ito ay dahil sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo at sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, vascular occlusion, embolism, reflex disorder, at kung minsan ang pagkalat ng nagpapasiklab na proseso sa mga sisidlan ng utak (halimbawa, na may vasculitis, septic endocarditis).
Ang paunang panahon ng sakit sa puso at vascular ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng asthenic vegetative-vascular disorder - pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagpapawis, kawalang-tatag ng pulso at presyon ng dugo (ang tinatawag na neurocirculatory asthenia). Ang Cephalgic syndrome ay ipinapakita sa pamamagitan ng paroxysmal o halos pare-parehong nagkakalat o mas limitado (temporal, nape) na pananakit. Sa isang makabuluhang tagal at kalubhaan ng sakit, bilang karagdagan sa sakit ng ulo at iba pang mga sintomas ng tserebral (pagduduwal, pagkahilo), mayroong mga maliliit na sintomas ng focal - nystagmus, reflexes ng oral automatism, panginginig ng kamay, pathological reflexes, atbp.
Ang symptomatology ng congenital heart defects ay nagpapakita mismo sa pagkabata, na may isang lag sa pisikal at mental na pag-unlad, syncope o epileptiform seizure, paresis at iba pang mga focal na sintomas. Ang mga karamdaman na tulad ng neurosis ay madalas na nabanggit - takot, pagkabalisa, pare-pareho ang panloob na pagkabalisa, mga karamdaman sa pagtulog, pangkalahatang kahinaan. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit, premorbid personality traits, edad at kasarian.
Ang malawak na myocardial infarction ay maaaring kumplikado ng iba't ibang mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (pagkahilo, pagkahilo, pag-aantok o pagkabalisa, sakit ng ulo, sintomas ng meningeal, pagsugpo ng mga reflexes, atbp.), kung minsan ay nagiging cardiogenic shock, cardiocerebral syndrome (pagkahilo, kapansanan sa kamalayan, mga pathological na pagbabago sa reflexes ng motor, at mga pagbabago sa nerbiyos sa puso) sa tendon at periosteal reflexes, conduction o segmental sensory disturbances at pelvic disorders). Ang isa sa mga kahihinatnan ng myocardial infarction ay maaaring isang shoulder-hand reflex syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit sa magkasanib na balikat, braso, lalo na sa kamay, pamamaga ng malambot na tissue, at mga karamdaman sa vasomotor. Sa hinaharap, ang mga trophic disorder ay napansin - pagkasayang ng mga kalamnan at balat ng mga kamay, osteoporosis, atbp.
Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral ay madalas na nangyayari laban sa background ng mga hemodynamic disorder sa mga bata na may congenital na mga depekto sa puso o sa mga matatandang pasyente na nagdurusa mula sa nakuha na mga depekto sa puso, hypertension o cerebral atherosclerosis.
Sa mga pasyente na may congenital heart defects, madalas na nangyayari ang mga paradoxical embolism sa utak, ang pinagmulan nito ay trombosis ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay o hemorrhoidal veins. Ang pag-unlad ng mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral sa mga kasong ito ay pinadali ng parehong exogenous na mga kadahilanan (pisikal na stress, baluktot o pag-ikot ng katawan, atbp.), Pati na rin ang compensatory polycythemia at pagtaas ng lagkit ng dugo na sinusunod sa mga congenital heart defects. Ang mga pasyente na ito ay madalas na may maaga at huli na post-stroke pneumonia, na nabubuo, ayon sa pagkakabanggit, sa unang 3 araw o 2-6 na linggo pagkatapos ng isang stroke, pati na rin ang isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat (post-stroke diabetic syndrome).
Ang mabilis na pag-unlad ng maagang pneumonia, ang paglitaw nito higit sa lahat sa malaking foci na may epekto sa hypothalamus at utak stem, mas madalas na pag-unlad sa gilid contralateral sa focus sa utak, ang presensya sa mga baga ng mga palatandaan ng sirkulasyon disorder sa anyo ng kalabisan, pagdurugo at edema ay nagpapahiwatig ng mahalagang papel na ginagampanan ng central neurotrophic disorder sa pathogenesis ng mga komplikasyon.
Ang hypostasis factor ay gumaganap ng isang mas mababang papel sa pag-unlad ng maagang pulmonya, ngunit isang napakahalaga, at sa ilang mga kaso mapagpasyang papel sa pagbuo ng mga huling anyo ng mga komplikasyon. Sa mga pasyente na may stroke, na ang pag-activate ay naantala para sa isang kadahilanan o iba pa (cardiac pathology, thrombophlebitis), ang matagal na pananatili sa kama ay halos palaging humahantong sa isang paglabag sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga.
Bilang karagdagan, para sa pagbuo ng parehong maaga at huli na mga anyo ng pulmonya, ang paunang background ng kalusugan ng pasyente ay mahalaga. Madalas itong nangyayari sa mga indibidwal na may paulit-ulit na mga aksidente sa cerebrovascular at pseudobulbar at bulbar syndrome. Ang mga karamdaman sa paglunok sa mga pasyenteng ito ay nag-aambag sa aspirasyon ng laway, piraso ng pagkain, uhog, at suka sa respiratory tract.
Ang isang mahalagang kadahilanan ay ang coronary heart disease na may maliit at malaking focal angiogenic cardiosclerosis, talamak na sakit sa baga (bronchitis, bronchial hika) na may kinalabasan sa pneumosclerosis (nagkakalat o limitado) at emphysema, na humahantong sa pag-unlad ng pulmonary heart failure. Ang pagkakaroon ng stroke sa mga pasyenteng ito ay lalong nagpapalala sa nababagabag na aeration ng mga baga.
Ang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat sa talamak na panahon ng stroke ay madalas na umuunlad. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lability at ang kawalan ng ketoacidosis phenomena. Ang kalubhaan ng mga karamdaman ay depende sa kalubhaan ng stroke, ang laki ng focus at ang likas na katangian ng proseso, pati na rin sa kinalabasan ng pancreas. Sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng isang stroke, ang metabolismo ng karbohidrat ay unti-unting na-normalize, gayunpaman, kung mayroong isang bayad na kakulangan ng mga organo (pangunahin ang pancreas) na kasangkot sa regulasyon ng glycemia, kung gayon ang panganib na magkaroon ng diabetes mellitus ay tataas sa kaligtasan ng pasyente. Ang isang nakaraang stroke ay kaya isa sa mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pagsisimula ng sakit, lalo na sa mga matatanda.
Ang mga pagbabago sa ritmo ng puso (paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, bradycardia) ay isang karaniwang sanhi ng syncope.
Ang mga kondisyon ng nahimatay (syncope) ay madalas na nangyayari sa atrioventricular blockade (Morgagni-Adams-Stokes syndrome) laban sa background ng pagbagal ng pulso sa 30-10 beats / min. May pakiramdam ng pagkahilo, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, pagkatapos ay pagkawala ng malay. Layunin - ang mukha ay maputla, ang pulso ay napakabihirang, mahina ang pagpuno. Sa mga malubhang kaso, nagkakaroon ng tonic at clonic convulsions, pagkawala ng ihi. Ang mga madalas na paroxysms ay unti-unting humahantong sa pagbuo ng isang encephalopathic syndrome.
Ang cerebral form ng thromboangiitis obliterans ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na paglahok ng mga vessel ng utak, limbs at internal organs, para sa Takayasu's disease - obliteration ng mga vessel na umaabot mula sa aortic arch. Ang parehong mga form ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy at paulit-ulit na lumilipas na pag-atake ng ischemic, na sinamahan ng pagkahilo, kapansanan sa kamalayan, pagsasalita, visual at motor disorder.
Sa septic endocarditis, ang pinsala sa nervous system dahil sa cerebral embolism ay posible. Ang pagpasok ng mga nahawaang emboli sa mga sisidlan ng meninges ay maaaring humantong sa pagbuo ng purulent meningitis, at sa malalim na mga sisidlan ng utak - solong o maramihang mga abscess ng utak.
Ang coarctation ng aorta dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo sa itaas na kalahati ng katawan at hindi sapat na mas mababang kalahati ay humahantong sa hypertrophy ng dibdib, sinturon sa balikat, mga kamay at pagkasayang ng pelvic girdle at mga binti. Laban sa background na ito, ang mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ay kadalasang nagkakaroon - mga plethoric crises, parenchymal at subarachnoid hemorrhages. Mga sintomas ng isang aortic aneurysm - sakit sa pamigkis sa antas ng lokasyon nito, ang intensity nito ay maaaring mag-iba depende sa posisyon ng pasyente; sa hinaharap, lumilitaw ang mga palatandaan ng ischemic myelopathy.
Sa kaso ng lokalisasyon ng isang aneurysm sa rehiyon ng aortic arch, ang mga katabing formations ay maaaring i-compress - ang kaliwang paulit-ulit na nerve (pamamaos, pag-ubo, inis), ang phrenic nerve (iksi sa paghinga, hiccups), ang borderline na nagkakasundo na puno ng kahoy (sintomas ng Horner, pamumula ng mata, pamumula ng mata).
Ang klinikal na larawan ng isang dissecting aortic aneurysm ay ang pinakamatalim na radicular na sakit sa dibdib o likod na may pag-iilaw sa ibabang tiyan at mga binti, kung minsan ay ang pagbuo ng pagbagsak o pagkabigla.
Ang talamak na occlusion ng aorta ng tiyan at ang pangunahing mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na blanching ng mga binti at sakit sa kanila, ang pagkawala ng pulsation ng malalaking vessel, ang pagbuo ng lower flaccid paralysis o paraplegia na may dysfunction ng pelvic organs, pati na rin ang mga sensory disorder ng uri ng pagpapadaloy.
Ang talamak na obliterasyon ng aorta ng tiyan, bifurcation ng aorta at mahusay na mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay ay ipinakita sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng mga sintomas ng discirculatory myelopathy. Kasabay nito, ang mga vegetative-trophic, sensory at motor disorder ay lalo na binibigkas sa distal extremities (hanggang sa gangrene ng mga paa).
Paggamot at pagbabala. Ang pinaka-nakapangangatwiran kumplikadong regimen ng paggamot, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng parehong pinagbabatayan na sakit at ang umiiral na komplikasyon. Kung ang mga neurological disorder ay nabuo laban sa background ng myocardial infarction o congenital at nakuha na mga depekto sa puso, kung gayon ang mga therapeutic na hakbang ay dapat na pangunahing naglalayong mabayaran ang kakulangan sa cardiovascular. Sa kaso ng cardiac arrhythmias, ang mga antiarrhythmic na gamot ay ipinahiwatig. Ang mga pasyente na may matalim na pagbaba sa pulso (atrioventricular blockade) ay inireseta ng mga anticholinergics, at sa mga kaso ng kanilang hindi sapat na pagiging epektibo na may naaangkop na mga indikasyon, electrical stimulation. Ang septic endocarditis ay ginagamot sa malalaking dosis ng antibiotics.
Ang therapy ng mga systemic na sakit na may kapansanan sa vascular patency (sakit ng Takayasu, atherosclerotic obliteration ng mga vessel ng mga paa't kamay) sa paunang yugto ay karaniwang konserbatibo sa paggamit ng antispasmodics, vasodilators, ganglioblockers, sympathetic blockades, oxygen therapy. Sa epileptic seizure - anticonvulsants, cerebrovascular accident - paggamot na naaayon sa klinikal na larawan ng isang stroke.
Ang pagbabala ay tinutukoy ng kurso ng pinagbabatayan na sakit, ang likas na katangian ng komplikasyon ng neuropsychiatric, ang pagiging maagap at dami ng mga therapeutic na hakbang. Ito ay medyo hindi gaanong kanais-nais para sa malubhang malalang sakit ng puso at malalaking vessel, na kumplikado ng cardiogenic shock, cerebrovascular accident, at stage II-III dyscirculatory encephalopathy.
Mga sakit sa baga. Ang mga sakit sa neurological ay maaaring umunlad laban sa background ng parehong talamak na sakit sa baga (thromboembolism ng pangunahing puno ng kahoy, malaki, katamtaman at maliit na mga sanga ng pulmonary artery, infarct pneumonia, malubhang bilateral pneumonia) at talamak na nonspecific lung disease (COPD) (pulmonary emphysema, talamak na brongkitis, bronchial hika, pneumosclerosis).
Pathomorphologically, sa utak ng mga pasyente na namatay mula sa talamak na sakit sa baga, edema, diapedetic hemorrhages at plasmorrhagia, foci ng thrombotic at non-thrombotic paglambot, isang kumbinasyon ng focal ischemia sa cortical rehiyon na may mga lugar ng plethora sa mas malalim na mga, pati na rin ang venous congestion na may arterial ischemia ay tinutukoy. Mayroong hyaline at hugis-singsing na thrombi sa mga capillary, dystrophic na pagbabago sa nerve cells at glia, mga lugar ng napakalaking pangunahing karyocytolysis.
Ang talamak na hypoxia ay ipinakita lalo na sa pamamagitan ng neurocellular pathology - isang malubhang anyo ng pinsala sa mga selula ng nerbiyos na may dahan-dahang lumalaking dystrophic na proseso sa nucleus at cytoplasm ng mga neuron at glial cells.
Sa pathogenesis ng pinsala sa nervous system sa mga sakit sa baga, ang nangungunang papel ay nilalaro ng impluwensya ng hypercapnia at hypoxemia na mga kadahilanan, na lumitaw bilang isang resulta ng mga karamdaman ng bentilasyon at gas exchange sa mga baga. Kapag sinusuri ang pag-andar ng panlabas na paghinga, depende sa likas na katangian at kalubhaan ng patolohiya, mayroong pagbawas sa vital capacity (VC) hanggang 2400-1900 ml; maximum lung ventilation (MVL) hanggang 50-30 l at oxygen utilization factor (KI02) hanggang 30-28 ml; isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga (MOD) hanggang 8-10 l at ang dami ng oxygen uptake bawat minuto (POg) hanggang 240-270 ml/min. Ang tagal ng pagpigil ng hininga (Stange-Gench test) ay pinaikli sa 10-15 s. Ang bahagyang presyon ng carbon dioxide (pCO2) ay tumataas sa 50-60 mm Hg, ang halaga ng pH ay nagbabago patungo sa acidosis (hanggang sa 7.3). Ang arterial oxygen saturation (HbO2) ay unti-unting bumababa (hanggang sa 80%), binabago ang antas ng standard bicarbonates (SB) at buffer bases (BB).
Ang mga malalim na metabolic disorder ay nabubuo (ang dami ng fibrinogen ay tumataas, a - at g-globulins at amino acids, lactic acid, ammonia, inorganic phosphorus, binabawasan ang dami ng ATP, phosphocreatine, atbp.). Sa trombosis at embolism ng pulmonary artery, isang mahalagang papel ang nabibilang sa malubhang hemodynamic disorder na nagreresulta mula sa pagbara ng pulmonary vessel at malawakang vascular spasm. Kasunod nito, ang arterial ischemia at venous plethora ng utak at spinal cord ay bubuo, ang permeability ng mga vascular wall ay tumataas sa pagpapalabas ng mga erythrocytes bawat diapedesem sa subarachnoid space at brain substance, na nagiging sanhi ng napakalaking pangunahing karyocytolysis na may pagbuo ng malawak na foci ng neuronal loss sa cortex.
Ang pagiging kumplikado ng pathogenesis ng mga karamdaman sa utak (hypoxemia, isang pagbaba sa presyon ng dugo sa systemic na sirkulasyon, vascular spasm, homeostasis disorder) ay humahantong sa isang mas mataas na dalas ng focal brain lesions kaysa sa iba pang mga uri ng hypoxia, ang pagkakaiba-iba ng kanilang kalikasan (meningeal syndrome, encephalopathy na may convulsive seizure, non-thrombotic softening, atbp.).
Ang hitsura ng mga lokal na sintomas ng neurological (madalas sa kawalan ng isang macroscopic focus sa utak) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang bagay ng capillary ischemia, na kung saan ay hindi pantay sa kalikasan, na may napakalaking pangunahing karyocytolysis at mga lugar ng pagkawala ng cell sa cortex. Ang Glia ay mas lumalaban sa pagkilos ng hypoxia, bagaman ito ay nagpapakita ng isang magaspang na proliferative-dystrophic na reaksyon, ngunit karaniwang pinapanatili ang istraktura nito.
Klinika. Ang mga neurological disorder sa anyo ng banayad na sakit ng ulo, photophobia, pangkalahatang hyperesthesia, maliit na vegetative-dystonic manifestations ay karaniwang kasama sa klinikal na larawan ng hindi komplikadong pneumonia at naroroon sa ilang lawak sa halos lahat ng mga pasyente. Ang mas malinaw na mga sintomas ng neurological, na dapat ituring bilang mga komplikasyon ng neuropsychiatric, ay sinusunod sa humigit-kumulang 6-8% ng mga pasyenteng naospital na may pulmonya. Ang mga komplikasyon na ito ay ipinakikita ng mga sintomas ng cerebral, meningeal, focal at autonomic, kabilang ang matinding sakit ng ulo, pagkahilo, psychomotor agitation, sakit kapag gumagalaw ang eyeballs, malubhang pangkalahatang hyperesthesia, epileptiform seizure, nystagmus, anisoreflexia, pathological na sintomas, sensitivity disorder, pagbabago sa presyon ng dugo, pulso, pagpapawis, atbp.
Ang mga encephalopathic at meningeal syndrome ay mas madalas na nabubuo sa mga malubhang anyo ng lobar pneumonia. Ang Encephalopathic syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng polymorphic neuropsychiatric disorder: matinding sakit ng ulo, isang pakiramdam ng bigat sa ulo at kasikipan sa mga tainga, pagduduwal, psychomotor agitation, banayad na focal sintomas - nystagmus, muling pagbabangon ng tendon reflexes, anisoreflexia, nadagdagan ang tono ng kalamnan, pati na rin ang mga manifestations ng vegetative-form ng pulso at iba pa, pagkasira ng pulso ng dugo, at iba pa. sa gilid ng somatic pathology sa Zakharyin-Ged zone, ang hyperesthesia, hyperpathia o hypoesthesia ay tinutukoy.
Ang meningeal syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng katamtamang matinding sakit ng ulo, pagduduwal, paghihimok sa pagsusuka o pagsusuka, sakit kapag gumagalaw ang mga eyeballs, photophobia, pangkalahatang hyperesthesia, minsan psychomotor agitation, tonic na sintomas (katigasan ng mga kalamnan ng leeg, Bekhterev's zygomatic symptom, atbp.). Sa cerebrospinal fluid, ang pagtaas lamang ng presyon ay karaniwang napapansin na may hindi nagbabago na nilalaman ng mga selula at protina. Ang kurso ay maikli ang buhay (3-5 araw). Ang ipinahiwatig na symptom complex (shell syndrome na may normal na CSF) ay tinatawag na meningism. Gayunpaman, ang mga malubhang anyo ng pulmonya ay maaaring kumplikado ng purulent meningitis dahil sa pagpapakalat ng pagpapakilala ng mga pathogens (pinaka madalas na pneumococci) sa subarachnoid space. Sa mga kasong ito, mayroong isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng mga pasyente - isang bagong pagtaas sa temperatura sa mataas na mga numero at binibigkas ang tserebral, meningeal, at kung minsan ay mga sintomas ng focal. Ang neutrophilic pleocytosis at hyperalbuminosis ay sinusunod sa cerebrospinal fluid. Ang kurso ay mas mahaba (2-4 na linggo), ang pagbabala, lalo na sa mga matatanda, ay hindi palaging kanais-nais.
Ang klinikal na larawan ng pulmonary embolism ay sobrang polymorphic. Maaari itong maipakita ng mga sumusunod na neurological syndromes - psychomotor agitation, meningeal, focal brain damage, epileptiform. Dapat tandaan na ang thromboembolism ay maaaring maging sanhi ng talamak na pag-unlad ng koma.
Ang sindrom ng psychomotor agitation ay partikular na karaniwan. Para sa thromboembolism ng pangunahing puno ng kahoy o malalaking sanga ng pulmonary artery, ang isang talamak na pag-unlad ng binibigkas na psychomotor agitation ay katangian: ang mga pasyente ay tumalon, subukang tumakbo, hindi makilala ang mga kamag-anak, mag-hallucinate, at huwag i-orient ang kanilang sarili sa kapaligiran. Sa matagal na anyo ng trombosis at infarct pneumonia, ang mga naturang pag-atake ay nangyayari nang pana-panahon, mas madalas sa gabi. Karaniwan, ang mga paroxysms ng pagpukaw ay pinalitan ng adynamia, isang pagbawas sa mga emosyonal na reaksyon, pagkahilo, pag-aantok, pagkahilo. Sa ilang mga kaso, ang mga panahon ng paggulo ng motor ay sinamahan ng paglitaw ng mga sintomas ng focal.
Ang meningeal syndrome ay sinusunod sa subacute at talamak na anyo ng sakit. Ang mas malala ang pulmonary heart failure, mas maraming mga sintomas ng shell ang karaniwang makikita. Ang meningeal syndrome sa mga pasyente na may pulmonary thrombosis at infarction pneumonia ay lumilitaw na may pagtaas sa cerebral edema at nagsisilbing isang mahinang prognostic sign.
Ang pinsala sa focal na utak ay sinusunod sa mga pasyente na may higit na matagal na anyo ng sakit. Sa mga lumilipas na sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang pinakakaraniwan ay nystagmus o nystagmoid twitching ng eyeballs, anisocoria, anisoreflexia, pathological reflexes, intensyonal na panginginig kapag nagsasagawa ng mga coordinating test. Kadalasan, laban sa background ng isang pagkasira sa kondisyon ng pasyente, ang mga karamdaman sa pagsasalita ay nangyayari tulad ng sensory at motor aphasia, paresis, paralisis, atbp. Ang mga lokal na sintomas ng tserebral sa ilang mga kaso ay lumilitaw ng ilang oras nang mas maaga kaysa sa malubhang respiratory at cardiac disorder. Dapat pansinin na ang kanais-nais na dynamics ng pulmonary pathology ay sinamahan ng isang mabilis na kumpleto o bahagyang pagbabalik ng mga sintomas ng neurological. Kung ang pagtaas ng trombosis sa mga daluyan ng baga ay sinamahan ng isang pagpapalalim ng mga karamdaman sa tserebral, kung gayon sa kaso ng isang nakamamatay na kinalabasan ay mahirap matukoy ang agarang sanhi ng kamatayan (may kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral o isang proseso sa pulmonary artery). Ang pinsala sa spinal cord ay hindi gaanong umuunlad at higit sa lahat sa mga pasyente na may subacute at matagal na anyo ng sakit. Ang pagsugpo o kumpletong pagkalipol ng mga tendon reflexes sa mas mababang mga paa't kamay (lalo na madalas na tuhod) at sensitivity disorder ng segmental na uri ay nabanggit. Ang positibong dinamika ng mga sintomas ay katangian sa normalisasyon ng mga function ng respiratory at cardiovascular system. Ang torpidity ng mga reflexes ng tuhod ay isang mahalagang sintomas na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng proseso ng pulmonary, kahit na may medyo kasiya-siyang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang pag-unlad ng mga sakit sa gulugod ay isang mahinang prognostic sign, dahil karaniwan itong nagpapahiwatig ng pagtaas sa proseso ng thrombotic sa mga pulmonary arteries.
Ang epileptic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang pangkalahatang convulsive seizure. Maaari rin nitong gawing kumplikado ang kurso ng pulmonary embolism (acute at subacute forms). Minsan, pagkatapos ng pag-atake sa mga pasyente, ang hitsura o pagtaas ng mga focal neurological na sintomas ay nabanggit, na ginagaya ang isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral. Mahalagang tandaan na ang mga sintomas ng post-seizure ay karaniwang humupa sa loob ng susunod na 24 na oras.
Ang polyneuropathic syndrome ay paminsan-minsan ay sinusunod sa mga pasyente na may matagal na anyo ng pulmonary embolism. Ang mga karamdaman na ito ay lumilipas at medyo umuurong sa ilalim ng impluwensya ng paggamot na naglalayong gawing normal ang mga gas ng dugo at hemodynamics.
Ang sindrom ng "decompensation of the old focus" ay bubuo sa mga pasyente na may subacute at protracted forms ng pulmonary embolism na dati ay nagkaroon ng stroke o isang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay ganap na nabayaran at hindi nagpapakita ng sarili bago ang pagsisimula ng isang sakit sa baga. Ang biglaang pag-unlad ng focal neurological sintomas (paresis, disorder ng sensitivity, pagsasalita, atbp.) Simulates isang paulit-ulit na paglabag sa cerebral sirkulasyon. Ang differential diagnosis ay batay sa kasaysayan at klinikal na data (thrombophlebitis, igsi ng paghinga, cyanosis, tachycardia, atbp.) At ang pagkakaroon ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng sugat sa pool ng parehong sisidlan. Kinukumpirma ang diagnosis ng decompensation ng suplay ng dugo sa utak laban sa background ng pagkakaroon ng isang cyst sa utak mula sa isang nakaraang stroke, ang mabilis na kanais-nais na dinamika ng mga sintomas ng neurological na may kaluwagan ng kakulangan sa daanan ng hangin. Sa mga pasyenteng dumaranas ng atherosclerosis o hypertension, ang pagtaas ng pulmonary insufficiency ay maaaring magresulta sa cerebrovascular accident - ischemic softening o hemorrhage.
Ang sindrom ng talamak na encephalopathy ay bubuo sa mga pasyente ng COPD na may matagal na pulmonary insufficiency at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagkakalat na mapurol na sakit ng ulo, lalo na matindi sa umaga, na may pisikal na pagsusumikap, pag-ubo, pagkapagod, pagkamayamutin, pagkamayamutin, at maliit na nakakalat na mga sintomas ng focal (hyperreflexia, anisoreflexia, ataxia ng nanginginig na mga kamay). Minsan mayroong syncope at paroxysms ng uri ng cough syncope (betolepsy).
Ang mga nagpapaalab na sakit sa baga na may pagkakaroon ng purulent na pokus (empyema, bronchiectasis, atbp.) Ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang metastatic abscess (single o maramihang) sa utak, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa cerebral at focal sintomas, epileptic seizure, atbp.
Ang pulmonary tuberculosis ay kadalasang ipinakikita ng mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing at autonomic dysfunction: sakit ng ulo, panghihina, pagpapawis, tachycardia, at kawalang-tatag ng presyon ng dugo. Ang tuberculous intoxication ay maaaring humantong sa meningism (mas matinding sakit ng ulo, photophobia, pagduduwal). Sa kaso ng generalization ng tuberculosis infection, ang pag-unlad ng tuberculous meningitis, tuberculoma ng utak o spinal cord, tuberculous spondylitis ay posible.
Ang pag-diagnose ng mga sakit na isinasaalang-alang ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, lalo na sa mga unang yugto ng sakit o ang hindi tipikal na kurso nito. Ang reaksyon ng sistema ng nerbiyos sa ilang mga lawak ay maaaring umunlad, halimbawa, na may matagal na trombosis ng mga daluyan ng baga, sa ilang mga kaso, ang mga sakit sa neuropsychiatric (sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, pagkabalisa ng psychomotor, mga sintomas ng meningeal, paresis) ay maaaring mauna, at ang mga sakit sa pulmonary-cardiac (shortness, mas mataas na antas ng tachycardia) ay maaaring mangyari. ang sakit.
Ang hitsura ng cerebral at focal disorder laban sa background ng pulmonary insufficiency kasunod ng syndrome ng psychomotor agitation (isang tipikal na tanda ng pulmonary embolism o infarct pneumonia), ang kawalang-tatag ng mga sintomas at ang kanilang pag-asa sa dynamics ng pulmonary heart failure ay ang mga pangunahing diagnostic na palatandaan ng hypoxic encephalopathy. Sa pag-aaral ng cerebrospinal fluid, ang pagtaas lamang ng presyon ng cerebrospinal fluid (hanggang sa 200-300 mm ng haligi ng tubig o higit pa) ay nabanggit nang walang cytosis at hyperalbuminosis.
At ilan sa mga pagpapakita nito. Ito ay isinasaalang-alang sa iba't ibang antas - mula sa mga molecular disorder hanggang sa organismo sa kabuuan. Sa pamamagitan ng pag-aaral ng pathogenesis, ibinubunyag ng mga manggagamot kung paano nagkakaroon ng sakit.
Ang ebolusyon ng doktrina ng pathogenesis ay isang napakahalagang bahagi ng pag-unlad ng gamot sa pangkalahatan. Ito ay ang pagkakaroon ng isang paglalarawan ng mga proseso ng pathogenetic, sa iba't ibang antas, na naging posible na tumagos nang mas malalim sa mga sanhi ng pag-unlad ng mga sakit at pumili ng higit pa at mas epektibong therapy para sa kanila. Ang mga isyu ng pathogenesis ay pinag-aralan ng pathological physiology, pathological anatomy, histology at biochemistry, ang anumang medikal na specialty ay hindi maaaring gawin nang walang pagsasaalang-alang sa mga isyu ng pathogenesis. At kahit na ang bilang ng mga tipikal na proseso ng pathogenetic ay limitado, ang kanilang mga kumbinasyon at ang ratio ng kalubhaan ng kanilang kurso ay bumubuo ng mga natatanging klinikal na larawan para sa maraming kilalang sakit.
Alam ang mga tipikal na reaksyon ng pathogenetic, ang kanilang kurso at pakikipag-ugnayan sa isa't isa, nagiging posible na magreseta ng sapat na therapy, kahit na sa mga kaso kung saan ang diagnosis ng sakit ay hindi pa naitatag, ngunit ang mga pathological na pagbabago na nagaganap sa katawan ay malinaw na tinukoy. Kaya, naging posible na patatagin ang kondisyon ng pasyente hanggang sa maitatag ang diagnosis at magsimula ang etiotropic therapy.
Pangkalahatang Impormasyon
Pangunahing link
Ito ang proseso na kinakailangan para sa pag-deploy ng iba at tinutukoy ang pagtitiyak ng sakit. Ang paggamot sa pathogenetic ay batay sa napapanahong pag-aalis nito, dahil ang sakit ay hindi bubuo sa kasong ito.
Mga panahon
Etiopathogenesis
Dahil sa kaugnayan sa pagitan ng etiology at pathogenesis, ang terminong "etiopathogenesis" (aetiopathogenesis, mula sa Griyego. αἰτία - sanhi), na tumutukoy sa kabuuan ng mga ideya tungkol sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng sakit, ngunit dahil nag-ambag ito sa pagkalito ng mga konsepto ng sanhi at epekto sa patolohiya, hindi ito malawakang ginagamit. Gayunpaman, mayroong 3 karaniwang tinatanggap na mga opsyon para sa koneksyon ng etiology at pathogenesis:
- Ang etiological factor ay nagpapasimula ng pathogenesis, habang nawawala ang sarili nito (burn);
- Ang etiological factor at pathogenesis ay magkakasamang nabubuhay (karamihan sa mga impeksyon);
- Ang etiological factor ay nagpapatuloy, pana-panahong nagpapasimula ng pathogenesis (malaria).
Bilang karagdagan, ang pag-asa ng pathogenesis sa etiology ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng halimbawa ng mga ugnayang sanhi:
- "Direktang linya": mataas na taba ng paggamit → atherosclerosis → coronary insufficiency → myocardial infarction → cardiogenic shock → kamatayan.
- Mga branched na uri (divergence at convergence).
Mga partikular at di-tiyak na mekanismo
Lokal at pangkalahatang phenomena
Panitikan
- Zaichik A. Sh., Churilov L. P. Mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit at sindrom // Pathophysiology. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90,000 kopya.;
- Ataman A.V. Mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit at sindrom // Pathological physiology sa mga tanong at sagot. - Ika-2, dinagdagan at binago. - Vinnitsa : Bagong Aklat (ukr.) Ruso , 2008. - S. 27-31. - 544 p. - 2000 kopya. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobyov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Pathogenesis// Great Soviet Encyclopedia .
Tingnan din
Mga Tala
Wikimedia Foundation. 2010 .
Mga kasingkahulugan:Tingnan kung ano ang "Pathogeny" sa iba pang mga diksyunaryo:
Pathogenesis ... Spelling Dictionary
PATHOGENESIS- PATHOGENESIS. Mga Nilalaman: Pangkalahatang katangian ng mga mekanismo ng pathogenetic at ang kanilang paglitaw ......... 96 Ang kahalagahan ng data ng pathogenesis para sa therapy at pag-iwas .................. 98 Ang problema ng "lokal at pangkalahatan" at pathogenesis .... 99 ... ... Malaking Medical Encyclopedia
Pinagmulan, sanhi ng mga sakit. Diksyunaryo ng mga banyagang salita na kasama sa wikang Ruso. Chudinov A.N., 1910. pathogenesis (gr. pathos paghihirap + ... genesis) isang seksyon ng patolohiya na nag-aaral ng lahat ng biological (physiological, biochemical, atbp.) ... ... Diksyunaryo ng mga banyagang salita ng wikang Ruso
AT PATHOGENESIS, pathogenesis, pl. hindi, asawa. (mula sa Greek pathos disease at genesis birth) (med.). Ang pagkakasunud-sunod sa pagbuo ng ilang uri ng pathological (masakit) na proseso. Ang pathogenesis ng typhoid fever. Paliwanag na Diksyunaryo ng Ushakov. D.N. Ushakov........ Ushakov's Explanatory Dictionary Technical Translator's Handbook
pathogenesis- pathological genesis
Pathogenesis(pathogenesis; pagdurusa ng Greek pathos, sakit + pinagmulan, pinagmulan) - isang hanay ng mga proseso na tumutukoy sa paglitaw, kurso at kinalabasan ng mga sakit. Ang termino " pathogenesis” ay tumutukoy din sa doktrina ng mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit at mga proseso ng pathological. Sa doktrinang ito, ang pangkalahatan at partikular na pathogenesis ay nakikilala. Ang paksa ng pangkalahatang pathogenesis ay mga pangkalahatang pattern na likas sa mga pangunahing tampok ng anumang proseso ng sakit o ilang mga kategorya ng mga sakit (namamana, nakakahawa, endocrine, atbp.). Sinasaliksik ng pribadong pathogenesis ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga tiyak na anyo ng nosological. Ang mga representasyon ng pangkalahatang pathogenesis ay nabuo batay sa pag-aaral at generalization ng data sa mga mekanismo ng pag-unlad ng mga indibidwal na sakit, pati na rin sa batayan ng teoretikal na pag-unlad ng pilosopikal at metodolohikal na mga problema ng pangkalahatang patolohiya at gamot sa pangkalahatan. Kasabay nito, ang doktrina ng pangkalahatang pathogenesis ay ginagamit sa pag-aaral at interpretasyon ng mga mekanismo ng pag-unlad ng mga indibidwal na partikular na sakit at ang mga katangian ng kanilang kurso.
Ang pag-aaral ng pathogenesis ng sakit ay batay sa pagsusuri ng klinikal na data, ang mga resulta ng iba't ibang laboratoryo, electrophysiological, optical, radiological, morphological at maraming iba pang mga pamamaraan ng pananaliksik, kabilang ang iba't ibang mga functional na pagsubok at mga pamamaraan sa pagproseso ng matematika. Napakahalaga para sa pag-aaral ng parehong pangkalahatang mga pattern ng pathogenesis ng mga sakit at ang mga mekanismo ng mga indibidwal na sakit at mga proseso ng pathological ay iba't ibang anyo ng pagmomodelo ng patolohiya sa mga nabubuhay at walang buhay na bagay, pati na rin ang pagmomolde ng matematika at cybernetic.
Pathogenesis higit sa lahat ay nakasalalay sa etiological na mga kadahilanan. Sa ilang mga kaso, ang pagkilos ng etiological factor sa buong proseso ng sakit ay tiyak na tinutukoy ang pathogenesis nito (halimbawa, sa karamihan ng mga nakakahawang sakit, maraming mga pagkalasing, namamana na sakit, ilang mga endocrine disorder). Sa ibang mga kaso, ang pangunahing epekto ng etiological factor ay isang trigger lamang sa chain ng mga sanhi na relasyon. Ang bawat link sa chain na ito ay nagiging, sa turn, isang etiological factor sa regular na pag-unlad ng mga kasunod na phenomena, i.e. pathogenesis ng proseso ng sakit, kahit na sa kawalan ng ugat nito. Sa ilang mga kaso, ang pathogenesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng tinatawag na mabisyo na bilog. Kaya, ang hypoxia ng anumang pinagmulan (halimbawa, sirkulasyon), na umabot sa isang tiyak na antas, ay humahantong sa isang pagkasira sa iba pang mga bahagi ng sistema ng transportasyon at paggamit ng oxygen (halimbawa, ang sentro ng paghinga). Ang nagreresultang alveolar hypoventilation ay nagpapalubha sa kalubhaan ng hypoxic state, na, sa turn, ay nagiging sanhi ng karagdagang hemodynamic disorder, deepening hypoxia, at kahit na mas malaking respiratory failure. Ang tiyak na istraktura ng mabisyo na bilog ay maaaring magkakaiba, ngunit sa sandaling ito ay lumitaw, kadalasan ay sineseryoso nitong pinalala ang kurso ng proseso ng sakit, na kadalasang lumilikha ng mga sitwasyong nagbabanta sa buhay. Ang nagreresultang mabisyo na bilog ay kadalasang inaalis lamang sa pamamagitan ng panlabas na interbensyon.
Ang kalikasan at kahalagahan ng mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng sakit sa iba't ibang yugto nito ay maaaring magbago ng maraming beses. Dahil sa pagkakaroon ng isang dialectical na relasyon sa pagitan ng mga kategorya ng etiology at pathogenesis, ang terminong "etiopathogenesis" ay lumitaw sa medikal na literatura, ngunit hindi ito malawak na ginagamit.
Ang ratio at kahalagahan ng lokal at pangkalahatang mga proseso sa pathogenesis ay variable. Oo, sa pamamaga sanhi ng pinsala sa lokal na tisyu, ang proseso ng pathological ay bubuo pangunahin sa lugar ng pinsala at naglalayong limitahan ang pokus ng pagbabago, pagsira o pag-alis ng nakakapinsalang kadahilanan, mga produkto ng pagkasira ng cell at pagpunan para sa lokal na depekto ng tissue. Ang mga pangkalahatang pagbabago sa katawan sa karamihan ng mga kaso ay medyo maliit. Sa ibang mga kaso, ang mga maliliit na lokal na kaguluhan sa pamamagitan ng receptor apparatus at mga neurogenic na mekanismo o humorally (bilang resulta ng kakulangan o labis ng biologically active substances na pumapasok sa dugo) ay nagdudulot ng binibigkas na mga pangkalahatang reaksyon. Ang mga halimbawa nito ay cholelithiasis at mga bato sa bato, ang pulpitis ay isang limitadong proseso ng pamamaga, na, bilang isang resulta ng matinding pangangati ng sakit, ay nangangailangan ng isang buong kadena ng mga reaksyon. Ang generalization ng mga lokal na proseso ay maaaring nauugnay sa physiological significance ng mga nasirang istruktura na responsable para sa mahahalagang function ng katawan, tulad ng respiratory center o ang conduction system ng puso. Kasabay nito, ang mga lokal na pagbabago sa pathological sa iba't ibang mga organo at sistema ay maaaring mangyari sa pangalawa bilang resulta ng mga pangunahing pangkalahatang proseso (halimbawa, pinsala sa bato sa panahon ng pangkalahatang pagkalasing). Ang lugar ng pangalawang lokal na pinsala ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang tiyak na pagkakaugnay ng mga ahente ng pathogen sa ilang mga tisyu, ang kanilang mga daanan ng paglabas, at ang mga biological na katangian ng mga nasirang istruktura. Ang malaking kahalagahan sa lokalisasyon ng mga proseso ng pathological ay maaaring maging indibidwal na mga tampok na morphofunctional ng katawan, depende sa nito konstitusyon, mga nakaraang sakit at iba pang mga kadahilanan na tumutukoy reaktibiti ng katawan at mga reaktibong katangian ng mga indibidwal na organo, tisyu at sistema nito.
Sa pag-unlad ng anumang sakit, bilang isang panuntunan, ang hindi tiyak at tiyak na mga mekanismo ng pathogenesis ay matatagpuan. Ang mga nonspecific na mekanismo ay mga tipikal na proseso ng pathological, tulad ng pamamaga, lagnat, trombosis, pati na rin ang tinatawag na elementarya na mga proseso, tulad ng pagtaas ng permeability ng biological membranes, mga pagbabago sa potensyal ng lamad, pagbuo ng reactive oxygen species, atbp. Gayunpaman, ang isang alternatibong pagkakaiba sa pagitan ng tiyak at hindi tiyak na mga mekanismo ng pathogenesis ay hindi maaaring gawin nang tuluy-tuloy. Kaya, ang pamamaga at lagnat sa bawat partikular na kaso ay maaaring magkaroon ng isang bilang ng mga katangian na nagpapakilala sa mga tampok, at sa parehong oras, ang mga napaka-tiyak na proseso ng immune ay naglalaman ng isang bilang ng mga karaniwang tampok.
Kabilang sa iba't ibang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit, ang pinaka makabuluhan, patuloy na nangyayari sa sakit na ito at pagtukoy sa mga pangunahing tampok nito, ay nakikilala. Ang mga mekanismong ito ay karaniwang tinatawag na pangunahing mga link ng pathogenesis. Ang ganitong pangunahing link, halimbawa, para sa talamak na pagkawala ng dugo sa paunang yugto, ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at circulatory hypoxia. Sa mga huling yugto, pagkatapos ng muling pagdadagdag ng dami ng dugo dahil sa tissue fluid at renal water retention, ang hemodilution ay nagiging nangungunang link sa pathogenesis, na sinamahan ng hypoproteinemia at hemic hypoxia. Matapos ang pagpapanumbalik ng mga protina ng dugo, ang hemodilutional erythropenia ay nananatiling pangunahing link sa posthemorrhagic state sa loob ng ilang panahon. Kaya, habang lumalaki ang proseso ng sakit, maaaring magbago ang mga nangungunang link ng pathogenesis. Madalas na nagiging imposible na ihiwalay mula sa maraming mga pathogenetic na mga kadahilanan ang isa lamang - ang pangunahing o nangungunang isa, kahit na isinasaalang-alang ang yugto ng sakit.
Ang paglitaw, pag-unlad at pagkumpleto ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay binubuo ng mga proseso na dalawang beses sa kanilang biological na kakanyahan at kahalagahan para sa katawan. Ang pathogenesis ay kinabibilangan ng isang direktang kinahinatnan ng pagkilos ng isang pathogenic factor (pangunahing pinsala o kaguluhan), istruktura at functional na mga karamdaman na pangalawa sa proseso ng sakit, at sabay-sabay o may isang tiyak na time shift, ang mga proteksiyon at adaptive (sanogenetic) na mga reaksyon ay nabuo, na naglalayong pigilan o alisin ang mga pathogenic na epekto at karamdaman na lumitaw sa katawan. Ang mga mekanismo ng pag-trigger ng mga reaksyong ito ay maaaring ang pathogenic factor mismo, pati na rin ang pangunahin at pangalawang resulta ng nakakapinsalang epekto nito. Parehong pangunahin at sekundaryong mga karamdaman at proteksiyon-adaptive na mga reaksyon ay maaaring maisakatuparan sa iba't ibang antas - mula sa molekular hanggang sa organismo, kabilang ang mga reaksyon sa pag-uugali.
Kapag sinusuri ang mga indibidwal na bahagi ng pathogenesis, madalas mayroong pagkakaiba sa pagitan ng kanilang potensyal at tunay na kahalagahan para sa organismo. Halimbawa, ang pinakamahalagang proseso ng proteksiyon sa kalikasan - ang pamamaga sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay maaaring magkaroon ng nakakapinsala at nakapipinsalang mga kahihinatnan para sa katawan. Ang tunay na kahalagahan ng mga indibidwal na elemento ng pamamaga ay maaari ding magkakaiba - venous hyperemia, nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo, exudation, atbp. Sa ilang mga kaso, ang parehong reaksyon sa epekto ng isang pathogenic na kadahilanan ay sabay na may positibo at negatibong halaga. Kaya, ang spasm ng arterioles ng renal glomeruli sa talamak na pagkawala ng dugo ay nakakatulong upang mapanatili ang gitnang hemodynamics at pagpapanatili ng tubig sa katawan. Gayunpaman, sa parehong oras mayroon itong biologically negatibong kahulugan, dahil. lumalabag sa excretory function; Bilang karagdagan, ang matinding at matagal na ischemia ng renal glomeruli ay maaaring humantong sa kanilang dystrophy at malubhang pagkabigo sa bato.
Bibliograpo.: Ado A.D. Mga tanong ng pangkalahatang nosolohiya, M., 1985; Anokhin PK Essays on the physiology of functional systems. M., 1975; Davydovsky I.V. Pangkalahatang patolohiya ng tao, M., 1969; Metodolohikal na mga problema ng medisina at biology, ed. D.K. Belyaeva at Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Pangkalahatang patolohiya ng tao, ed. A.I. Strukov at iba pa, libro. 1-2, M., 1990; Petlenko V. P. Mga pilosopikal na tanong ng teorya ng patolohiya, libro. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. at Khmelnitsky O.K. Determinism at ang teorya ng causality sa patolohiya, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. at Petrov S.V. Ang problema ng causality sa modernong gamot. M., 1972.