Nabibilang sila sa pamilyang orthomyxovirus. Mayroong mga uri ng influenza virus A, B at C.
Ang influenza virus ay may spherical na hugis, na may diameter na 80-120 nm. Ang nucleocapsid ay may helical symmetry at isang ribonucleoprotein strand (NP protein), na nakaayos sa anyo ng isang double helix, na bumubuo sa core ng virion. Ang RNA polymerase at endonucleases ay nauugnay dito. Ang core ay napapalibutan ng isang lamad na binubuo ng M protein, na nag-uugnay sa ribonucleoprotein strand sa lipid bilayer ng panlabas na shell. Kabilang sa mga protina ng supercapsid shell, dalawa ang may malaking kahalagahan:
1) neuraminidase - isang receptor protein na nagsisiguro sa pagtagos ng virus sa cell;
2) hemagglutinin. Gumaganap ng isang function ng receptor, ay may kaugnayan para sa glycoproteins ng mga receptor sa mga cell ng mauhog lamad ng respiratory tract.
Ang genome ng virus ay kinakatawan ng isang minus-strand na fragmented na molekula ng RNA. Ang pagtitiklop ng mga orthomyxovirus ay pangunahing nangyayari sa cytoplasm ng nahawaang selula. Ang Viral RNA synthesis ay nangyayari sa nucleus. Ang mga host cell ay nagbibigay sa virus ng mga bagong RNA transcript, ang 5 dulo nito ay ginagamit upang takpan ang 5 dulo ng viral messenger RNA.
Ang mga virus ng trangkaso A, B at C ay naiiba sa isa't isa sa antigen na partikular sa uri na nauugnay sa mga protina ng M at NP. Ang mas makitid na pagtitiyak ng uri ng virus ay tinutukoy ng hemagglutinin (H-antigen). Mayroong mataas na antigenic variability sa loob ng genus.
Tinutukoy ng pagkakaiba-iba ng H-antigen:
1) antigenic drift - mga pagbabago sa H-antigen na dulot ng point mutations sa gene na kumokontrol sa pagbuo nito;
2) antigenic shift - isang kumpletong pagpapalit ng isang gene, na batay sa recombination sa pagitan ng dalawang gene.
Sa una, ang pathogen ay umuulit sa epithelium ng upper respiratory tract, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga nahawaang selula. Ang virus ay pumapasok sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga nasirang epithelial barrier. Ang Viremia ay sinamahan ng maraming mga sugat ng capillary endothelium na may pagtaas sa kanilang pagkamatagusin. Sa mga malubhang kaso, ang malawak na pagdurugo ay sinusunod sa mga baga, myocardium at iba't ibang mga organo ng parenchymal.
Kabilang sa mga pangunahing sintomas ang mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan na may kasamang myalgia, runny nose, ubo, at pananakit ng ulo.
Ang pathogen ay laganap, na may pagtaas sa saklaw na sinusunod sa malamig na buwan. Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng pathogen ay nasa eruplano. Ang mga bata at matatanda ay pinaka-madaling kapitan.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) ipahayag ang mga diagnostic - pagpapasiya ng mga antigen ng virus sa cytoplasm ng epithelium ng ilong at nasopharynx sa fingerprint smears gamit ang ELISA method;
2) impeksyon ng mga kultura ng cell o mga embryo ng manok na may paglabas ng ilong, paghuhugas ng plema o nasopharyngeal (nakuha sa mga unang araw ng sakit);
3) serodiagnosis (RSK, RTGA, reaksyon ng pagsugpo sa aktibidad ng enzyme).
Partikular na pag-iwas:
1) para sa passive immunization – human influenza immunoglobulin;
2) para sa aktibong pagbabakuna - mga live at inactivated na bakuna.
Paggamot: amantadine derivatives (rimantadine).
2. Parainfluenza. Mga virus sa PC
Ang Parainfluenza virus at RS virus ay kabilang sa pamilya Paramyxoviridae.
Ito ay mga spherical virus na may spiral na uri ng simetriya. Ang average na laki ng virion ay 100–800 nm. Mayroon silang isang supercapsid shell na may mga spinous na proseso. Ang genome ay kinakatawan ng isang linear, non-segmented na molekula ng RNA. Ang RNA ay nauugnay sa isang pangunahing protina (NP).
Ang shell ay naglalaman ng tatlong glycoproteins:
1) HN, na may aktibidad na hemagglutinating at neuraminidase;
2) F, responsable para sa pagsasanib at pagpapakita ng aktibidad na hemolytic at cytotoxic;
3) M protein, na bumubuo sa panloob na layer ng viral shell.
Ang pagtitiklop ng virus ay ganap na natanto sa cytoplasm ng mga host cell. Ang human parainfluenza virus ay kabilang sa genus Paramyxovirus. Ang mga virus ay nailalarawan sa pagkakaroon ng kanilang sariling RNA-dependent RNA polymerase (transcriptase).
Batay sa mga pagkakaiba sa antigenic na istraktura ng HN, F at NP na mga protina ng mga virus ng parainfluenza ng tao, apat na pangunahing serotype ang nakikilala. Ang mga uri 1, 2, at 3 ay may kaugnayan sa antigenically at cross-react sa antigen ng mumps virus. Ang mga type 4 na virus ay walang malinaw na antigenic na relasyon.
Ang pathogen ay nagpaparami sa epithelium ng upper respiratory tract, mula sa kung saan ito pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng viremia.
Ang mga klinikal na pagpapakita sa mga matatanda ay kadalasang nangyayari sa anyo ng mga catarrh ng upper respiratory tract. Sa mga bata, ang klinikal na larawan ay mas malala, kadalasang may mga sintomas ng pagkalasing. Ang sakit ay pinakamalubha sa maliliit na bata.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng parainfluenza virus ay airborne. Ang pinagmulan ng impeksyon ay ang pasyente (o ang carrier ng virus).
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) ipahayag ang mga diagnostic - pagtuklas ng mga antigen sa mga selula ng mga sipi ng ilong gamit ang ELISA;
2) paghihiwalay ng pathogen sa mga monolayer na kultura ng mga bato ng embryo ng mga tao o unggoy;
3) serodiagnosis (RSC, RN, RTGA na may ipinares na sera ng mga taong may sakit).
Hindi ginagamit ang partikular na prophylaxis.
Ang PC virus ay ang pangunahing sanhi ng mga impeksyon sa lower respiratory tract sa mga bagong silang at maliliit na bata. Nabibilang sa genus Pneumovirus.
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang pagtutol, ang mga virion ay madaling kapitan ng pagsira sa sarili, sa isang purified form na nagpapakita sila ng binibigkas na polymorphism. Mayroong tatlong maliliit na uri ng PC virus, ang mga pagkakaiba sa antigenic na nagiging sanhi ng isang partikular na antigen sa ibabaw.
Ang pathogen ay umuulit sa epithelium ng mga daanan ng hangin, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga nahawaang selula, at nagpapakita ng binibigkas na mga katangian ng immunosuppressive, na nagpapaliwanag ng mataas na dalas ng pangalawang impeksyon sa bakterya.
Ang PC virus ay nagdudulot ng taunang epidemya na impeksyon sa respiratory tract sa mga bagong silang at maliliit na bata; ang mga nasa hustong gulang ay maaaring nahawahan, ngunit ang kurso ng impeksyon ay banayad o walang sintomas.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) ipahayag ang mga diagnostic - pagpapasiya ng mga antigen ng virus sa paglabas ng ilong gamit ang ELISA;
2) ang mga tiyak na antigen ay nakita sa RSC at RN.
Ang causal therapy ay hindi nabuo.
3. Mga Adenovirus
Kasama sa pamilyang Adenoviridae ang dalawang genera – Mastadenovirus (mga mammalian virus) at Aviadenovirus (mga virus ng avian); ang una ay may kasamang 80 species (serovar), ang pangalawa - 14.
Kasama sa pamilya ang mga virus na may hubad na capsid (walang panlabas na shell) at kubiko na uri ng simetrya. Ang laki ng virion ay 60–90 nm. Ang genome ay kinakatawan ng isang linear na double-stranded na molekula ng DNA.
Ang mature na virus ay binubuo ng 252 capsomeres, kabilang ang:
1) mga hexon na naglalaman ng mga partikular na uri ng antigenic determinant na kumikilos sa pagpapalabas ng mga hexon sa virion, na responsable para sa pagpapakita ng nakakalason na epekto;
2) mga penton na naglalaman ng maliliit na antigen ng virus at isang reaktibong natutunaw na antigen ng pamilya, na tumutukoy sa mga katangian ng hemagglutinating ng mga virus.
Antigenic na istraktura:
1) mga antigen sa ibabaw ng mga istrukturang protina (species- at type-specific);
2) hexon antigens (group-specific);
3) complement-fixing antigen (magkapareho para sa iba't ibang serotypes).
Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne at contact.
Ang mga sintomas ng mga sugat ay sanhi ng pagpaparami ng pathogen sa mga sensitibong tisyu. Batay sa uri ng pinsala sa mga sensitibong selula, tatlong uri ng mga impeksiyon ay nakikilala:
1) produktibo (lytic). Sinamahan ng pagkamatay ng cell pagkatapos ng paglabas ng populasyon ng anak na babae;
2) paulit-ulit. Ito ay sinusunod kapag ang rate ng pagpaparami ay bumagal, na nagpapahintulot sa mga tisyu na palitan ang pagkawala ng mga nahawaang selula sa pamamagitan ng normal na dibisyon ng mga hindi nahawaang selula;
3) pagbabago. Sa tissue culture, ang mga cell ay nagbabago sa mga tumor cells.
Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng mga impeksyon sa adenoviral.
1. Kadalasan - ARVI, na nangyayari bilang mga sugat na tulad ng trangkaso. Ang peak incidence ay nangyayari sa malamig na panahon. Posible ang mga outbreak sa buong taon.
2. Pharyngoconjunctivitis (pharyngoconjunctival fever). Ang peak incidence ay nangyayari sa mga buwan ng tag-init; Ang pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon ay ang tubig ng mga swimming pool at natural na mga reservoir.
3. Epidemic keratoconjunctivitis. Ang mga sugat ay sanhi ng impeksyon sa kornea dahil sa pinsala o mga medikal na pamamaraan. Posible ang pagguho ng kornea hanggang sa pagkawala ng paningin.
4. Mga impeksyon sa lower respiratory tract.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) paghihiwalay ng pathogen sa pamamagitan ng inoculation sa mga kultura ng mga epithelial cell ng tao; ang materyal na sinusuri ay nasal discharge, pharynx, conjunctiva, feces;
2) pagtuklas ng mga viral antigen sa mga selula sa pamamagitan ng immunofluorescence microscopy;
3) RSC, RTGA at RN ng cytopathic effect sa cell culture.
Paggamot: Walang mga partikular na therapy sa gamot.
Tukoy na pag-iwas: mga live na bakuna, kabilang ang mga humihinang virus ng mga nangingibabaw na serotype.
4. Mga Rhinovirus
Nabibilang sila sa pamilyang Picornaviridae.
Ang mga virion ay may spherical na hugis at kubiko na uri ng simetrya. Sukat 20–30 nm. Ang genome ay nabuo ng isang positive-sense na molekula ng RNA na hindi naka-segment. Ang laki ng molekula ay maliit. Ang isang molekula ng RNA ay naka-link sa isang molekula ng protina. Ang capsid shell ay binubuo ng 32 capsomer at 3 malalaking polypeptides. Walang supercapsid shell.
Ang pagtitiklop ng virus ay nangyayari sa cytoplasm. Ang pagpupulong ng mga host cell at pagpuno ng capsid ay nangyayari rin sa cytoplasm; Ang paglabas ng virus ay sinamahan ng cell lysis.
Ang mga virus ay nawawala ang kanilang mga nakakahawang katangian sa isang acidic na kapaligiran. Ang mga ito ay mahusay na napanatili sa mababang temperatura. Ang temperatura na kinakailangan para sa pagtitiklop ay 33 °C; ang pagtaas nito sa itaas ng 37 °C ay humahadlang sa huling yugto ng pagpaparami.
Ang mga rhinovirus ay nahahati sa dalawang malalaking grupo batay sa kanilang kakayahang magparami sa mga selula:
1) mga virus ng pangkat H. Dumarami sila at nagdudulot ng mga pagbabago sa cytopathic sa isang limitadong grupo ng mga diploid na selula, ang embryo ng tao at isang espesyal na linya (K) ng mga selulang HeLa;
2) mga virus ng grupo M. Dumarami sila at nagdudulot ng mga cytopathic na pagbabago sa mga selula ng bato ng mga unggoy, mga embryo ng tao at iba't ibang tuloy-tuloy na mga linya ng cell ng mga selula ng tao.
Sa ilalim ng pinakamainam na kondisyon ng paglilinang, ang isang cytopathic na epekto ay ipinahayag.
Antigenic na istraktura:
1) batay sa istraktura ng isang solong uri-specific antigen, 113 immunologically heterogenous na mga grupo ay nakikilala; walang antigen na tukoy sa grupo;
2) sa mga tao, ang impeksyon ng rhinovirus ay nagiging sanhi ng paggawa ng neutralizing antigens at isang estado ng kaligtasan sa sakit.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets, ang reservoir ay isang taong may sakit (ang pathogen ay inilabas sa loob ng 1-2 araw bago ang simula ng mga sintomas at 2-3 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit).
Ang mga rhinovirus ay naisalokal sa mga epithelial cell ng nasal mucosa na may masaganang pagtatago, at sa mga bata - ang bronchial mucosa, na nagiging sanhi ng isang runny nose, bronchitis, at bronchopneumonia.
Pagkatapos ng sakit, nananatili ang isang panandaliang kaligtasan sa sakit, na epektibo lamang laban sa homologous strain. Ito ay tinutukoy ng mga secretory immunoglobulin ng uri ng IgA.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) paghihiwalay ng mga virus mula sa mga kultura ng cell na nahawaan ng paglabas ng ilong;
2) mabilis na diagnostic - immunofluorescent na paraan; nagbibigay-daan sa pagtuklas ng viral antigen sa cytoplasm ng mga epithelial cells ng mucous membrane.
Paggamot: walang tiyak na antiviral therapy, ang paggamot ay nagpapakilala.
Tukoy na pag-iwas: ang immunoprophylaxis ay hindi isinasagawa dahil sa malaking bilang ng mga serological na variant ng pathogen.
5. Mga reovirus. Mga virus sa PC
Ang mga reovirus ay kabilang sa pamilyang Reoviridae.
Ang mga virion ay spherical sa hugis, diameter 60-80 nm. Ang capsid ay binuo ayon sa icosahedral symmetry. Ang double-stranded RNA ay binubuo ng sampung fragment. Ang panloob at panlabas na mga capsid ay naglalaman ng walong magkakahiwalay na protina. Ang isa sa mga panlabas na protina ng capsid ay may pananagutan sa pagbubuklod sa mga tiyak na cellular receptor; sa tulong ng isa pa, ang virus ay tumagos sa host cell.
Ang pagtitiklop ng virus ay nangyayari sa cytoplasm ng mga host cell.
Ang mga reovirus ay nilinang sa iba't ibang kultura ng cell. Ang cytopathic effect ay lumilitaw sa huli at kahawig ng hindi tiyak na pagkabulok ng cell monolayer.
Mayroong tatlong mga serotype ng reovirus. Ang mga ito ay may isang karaniwang complement-fixing antigen at type-specific antigens (outer capsid protein). Ang mga virus ay may aktibidad na hemagglutinating.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets.
Ang mga reovirus ay pangunahing nagpaparami sa mga epithelial cell ng mauhog lamad ng bibig, pharynx, maliit na bituka, mga rehiyonal na lymph node, mula sa kung saan sila pumapasok sa lymph at dugo. Ang mga virus ay maaaring dumaan sa inunan at magkaroon ng embryopathic effect.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) paghihiwalay ng virus sa cell culture at sa mga bagong panganak na daga;
2) pagkakakilanlan ng virus - sa reaksyon ng neutralisasyon at RTGA;
3) serodiagnosis (RTGA).
Ang partikular na pag-iwas at etiotropic therapy ay hindi pa binuo.
PC virus. Nabibilang sa pamilya Paramyxoviridae, genus Pneumovirus.
Kasama sa pamilya ang mga virus na "bihis" na may helical symmetry, ang genome nito ay nabuo ng isang linear na non-segmented na molekula ng RNA na nauugnay sa isang pangunahing (NP) na protina; ang average na laki ng virion ay 100–800 nm.
Ang shell ay naglalaman ng:
1) HN-glycoprotein. May aktibidad na hemagglutinating at neuraminidase;
2) F-glycoprotein. Responsable para sa pagsasanib. Nagpapakita ng aktibidad na hemolytic at cytotoxic;
3) M protina. Binubuo ang panloob na layer ng viral shell.
Ang pagtitiklop ng virus ay ganap na natanto sa cytoplasm ng mga host cell.
Sa mga nahawaang cell culture, dalawang antigens ang nakahiwalay:
1) antigen A ay lumalaban sa paggamot na may eter, induces ang synthesis ng neutralizing at complement-fixing antigens;
2) ang antigen B ay nag-uudyok sa synthesis ng mga antigen na nag-aayos ng pandagdag.
Ang RS virus ay ang pangunahing sanhi ng mga sakit sa lower respiratory tract sa mga bagong silang at maliliit na bata. Ang pathogen ay umuulit sa epithelium ng mga daanan ng hangin, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga nahawaang selula.
Ang PC virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang katatagan, ang mga virion ay madaling kapitan ng pagkawatak-watak sa sarili, at sa purified form ay nagpapakita sila ng binibigkas na polymorphism, na kumukuha ng ilang mga anyo.
Pagkatapos ng pagbawi, nabuo ang hindi matatag na kaligtasan sa sakit.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) paghihiwalay ng PC virus sa mga linya ng cell ng tao;
2) mabilis na mga diagnostic - pagpapasiya ng antigen ng virus sa paglabas ng ilong at mucosal cells gamit ang ELISA;
3) pagpapalabas ng mga tiyak na antigens sa RSC at RN.
Paggamot: walang etiotropic therapy. Ang paggamot ay nagpapakilala.
Walang tiyak na pag-iwas.
Ang infectivity ng mga virus ay nauugnay sa kanilang nucleic acid - DNA o RNA.
Sa proseso ng pagpaparami ng mga virus sa mga nahawaang selula sa maraming mga sakit na viral (bulutong, trangkaso, rabies, tigdas, herpes, atbp.), Lumilitaw ang mga kakaibang istruktura ng isang hugis-itlog, bilog, pinahabang o elliptical na hugis, na tinatawag na intracellular inclusions. Ang kanilang sukat ay 1.2 - 25 microns. Ang ilan sa kanila ay nabahiran ng mga acidic na tina, ang iba ay may mga pangunahing tina; samakatuwid, nahahati sila sa eosinophilic at basophilic. Ang mga intracellular inclusion sa rabies, influenza, at bulutong ay nabuo sa cytoplasm ng mga apektadong selula. Kapag nahawaan ng mga herpes virus, adenovirus - sa nuclei ng mga selula. Ang mga pormasyon na ito ay may mahigpit na tiyak na kalikasan, kaya ang kanilang pagtuklas ay mahalaga sa pagsusuri ng mga impeksyon sa viral.
Kapag sinusuri ang mga inklusyon gamit ang isang electron microscope at histochemical na pamamaraan, itinatag na ang mga inklusyon ay intracellular accumulations ng mga virus.
Ang mga cytopathic na epekto ng mga virus ay lubhang magkakaibang. Pagkatapos ng pagbawi ng macroorganism, ang mga virus ay maaaring mabilis na mawala mula dito o manatili dito para sa iba't ibang mga panahon, kung minsan ay tumatagal ng maraming taon.
Ang pagkakaroon ng isang virus sa katawan ay hindi palaging sinasamahan ng paglabas nito.
Ang mga impeksyon sa virus ay nangyayari sa anyo ng isang produktibo (talamak) na impeksyon o pagtitiyaga.
Ang isang produktibo, o talamak, impeksyon sa viral ay sinamahan ng pagpaparami ng mga virion sa mga host cell at ang medyo mabilis na paglabas ng pathogen mula sa katawan.
Ang pagtitiyaga ay nailalarawan sa pangmatagalang presensya ng virus sa katawan ng tao o hayop. Ang pagtitiyaga ng isang impeksyon sa viral ay nagpapakita ng sarili sa isang tago, talamak at mabagal na anyo.
Ang nakatagong asymptomatic infection ay nailalarawan sa pamamagitan ng matagal, at sa ilang mga kaso habang-buhay, ang pagdadala ng virus, na hindi umaalis sa katawan at hindi inilalabas sa kapaligiran. Sa ilang mga kaso, ito ay dahil sa kanyang depekto, bilang isang resulta kung saan hindi ito maaaring magparami upang bumuo ng isang ganap na virus. Sa ibang mga kaso, ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng isang estado ng virogeny, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasama ng viral nucleic acid sa genome ng cell at nasa isang mapanupil na estado. Bilang resulta ng kasabay na pagtitiklop sa cellular DNA, ang virus ay naililipat sa mga bagong selula. Minsan, kapag ang repressor ay hindi aktibo, ang virus ay nagpaparami, ang mga supling ay umalis sa selula, at bilang isang resulta, ang pagbuo ng isang talamak (produktibo) na impeksiyon ay sinusunod.
Ito ay pinaniniwalaan na ang isang nakatagong impeksiyon sa anyo ng virogeny forms sa panahon ng herpes. Ang kusang pag-activate ng viral information na nakapaloob sa cell genome ay humahantong sa pagbabalik ng sakit sa buong buhay ng isang tao.
Ang pangalawang anyo ng pagtitiyaga ay nangyayari bilang isang talamak na impeksiyon, na sinamahan ng mga panahon ng pagpapabuti at paglala sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Sa kasong ito, pana-panahong inilalabas ang virus mula sa katawan ng pasyente. Ang malalang impeksiyon ay maaaring sanhi ng mga adenovirus, hepatitis virus, at herpes.
Ang ikatlong anyo ng pagtitiyaga ay mabagal na impeksiyon. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang tagal nito ay tinatantya sa maraming buwan at kahit na taon. Mayroong unti-unting pagtaas sa mga sintomas ng sakit, na nagtatapos sa malubhang karamdaman o pagkamatay ng pasyente. Sa maraming mabagal na impeksyon, ang mga virus ay inilabas mula sa katawan. Kung ang virus ay sumasama sa genome ng cell, ang paglabas nito mula sa katawan ay hihinto.
Ang Medinfo ay may pinakamalaking koleksyon ng medikal na Ruso
abstract, mga kasaysayan ng kaso, panitikan, mga programa sa pagsasanay, mga pagsusulit.
Bisitahin ang http://www.doktor.ru - Russian medical server para sa lahat!
Microbiology 09.20.96.
Mga pathogen ng ARVI (acute respiratory infections)
Ang mga talamak na impeksyon sa paghinga ay sanhi ng maraming mga pathogen: mayroong mga 200 sa kanila. Kabilang sa mga ito ay
prokaryotes: bacteria, mycoplasma, chlamydia. Diagnosis ng talamak na paghinga
Ang isang doktor ay nag-diagnose ng mga impeksyon sa viral. Ang mga therapist ay nagkakaiba na ng
mga klinikal na sintomas, anong uri ng acute respiratory infection ito: viral o bacterial.
Kabilang sa mga sanhi ng ARVI: mga virus ng trangkaso, parainfluenza, rhinovirus,
reovirus, atbp. Mga 200 pathogens ng ARVI ang kilala. Tanging
Ang mga pamamaraan sa laboratoryo ay maaaring patunayan na ang sakit ay sanhi ng isang virus
trangkaso, atbp. Kahit na sa panahon ng isang epidemya, ang bawat ika-10 diagnosis ng trangkaso ay
mali; sa mga panahon na hindi epidemya, ang bilang ng mga pagkakamali ay umabot sa 30-40%.
FLU (mula sa French grippe - upang maunawaan, iminungkahi ng doktor na si Sabazh noong 19
siglo). Kasingkahulugan para sa Italian influenza.
Ang viral na katangian ng trangkaso ay napatunayan noong 1933. Ingles na siyentipiko
Ibinukod ni Smith at ng mga kapwa may-akda ang virus mula sa isang pasyente na may mga impeksyon sa talamak na paghinga. Sa ating bansa mayroong dalawa
ang mga natatanging siyentipiko na sina A.A. Smorodintsev at L.A. Zilber noong 1940 ay
isa pang influenza virus ang nahiwalay na iba sa virus na nakahiwalay sa
1933. Noong 1974, isa pang influenza virus ang natuklasan. Sa kasalukuyan
Sa kasalukuyan ay may 3 kilalang mga virus ng trangkaso, na itinalagang A, B, C. Lahat ng hindi mabilang
ang mga sakuna na dala ng trangkaso ay nauugnay sa influenza A virus. Influenza virus
Ang B din ay pana-panahong nagdudulot ng pagtaas ng insidente, ngunit hindi ito totoo
nakakatakot, tulad ng mga epidemya at pandemya na dulot ng influenza A virus.
Ang Influenza A virus ay pinag-aralan hanggang sa submolecular level. Lahat ng mga virus
influenza ay naglalaman ng RNA, sa gitna ng mga particle ng virus ay
ribonucleoprotein, na binubuo ng 8 fragment - 8 genes. 1-6 genes
ang bawat synthesis ng isang protina ay nag-encode, at 7-8 na mga gene ang nag-encode ng 2 protina;
kabuuang 10 protina ang na-encode ng influenza virus genome. Ang labas ay natatakpan ng RNP
shell ng protina, at natatakpan din sa labas ng mga supercapsid. Supercapsid
influenza virus ay binubuo ng isang lipoprotein lamad, ang mga cell kung saan
dumami ang virus (habang umaalis ito sa cell sa pamamagitan ng pag-usbong).
Kapansin-pansin, kung ang iba't ibang mga virus ng trangkaso A ay gumagaya sa iba't ibang mga selula
ang kanilang mga ibabaw ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang supercapsid ay may 2 built-in
protina - enzyme. Ang mga ito ay itinayo sa anyo ng mga spike:
hemagglutinin 500-600 spines. Ang enzyme na ito ay may kaugnayan sa
mucoprotein cell receptors, iyon ay, ito ay tumutugon sa kanila at sa virus
na-adsorbed sa ibabaw ng mga sensitibong selula. May mga ganoong receptor
sa ibabaw ng erythrocytes. Ang kahihinatnan ng adsorption ng virus sa mga erythrocytes
ay hematglutination. Kaya ang paraan ng pagpapakita ng virus: kumuha ng dugo at
magdagdag ng isang patak ng likido na naglalaman ng virus: pagkatapos ng 1.5 minuto ay sinusunod namin
may agglutination man o wala. Kung ang likidong naglalaman ng virus ay titrated at
magdagdag ng mga pulang selula ng dugo sa bawat pagbabanto, tutukuyin natin ang dami ng virus
A. Sa pagkakaroon ng immune sera sa mga kilalang antigens, tayo
Ang likidong naglalaman ng virus ay hinaluan ng serum: homologous antibodies
magbigkis sa hemagglutinin at isang reaksyon ng pagsugpo ay sinusunod
hematglutination. Alam na ngayon na mayroon ang influenza virus
ilang uri ng hemagglutinin. Mayroong 4 na kilalang human influenza virus
antigenic na uri ng hemagglutinin (tinukoy na H). Kilalang sumusunod
antigenic variant: H1 (na may antigenic variant 1,2,3), H2 (may
antigenic variant 1,2,3) H3 (na may antigenic variant 1,2,3).
neuraminidase sa pagitan ng hemagglutinin spines. Ang Neuraminidase ay isang enzyme
pagsira ng neuraminic acid, at ito ay bahagi ng sialic group
mga acid na matatagpuan sa mga lamad ng cell. Ang papel ng neuraminidases -
pakikilahok sa pagkahinog ng cell, ngunit hindi tulong sa pagpasok at paglabas mula
mga selula. Sa mga virus ng influenza A ng tao, 2 antigenic na variant ang kilala:
neuraminidase N1 N2.
Sa panlabas, ang virus ay mukhang isang sea urchin - ito ay isang spherical formation
sa isang lugar sa paligid ng 100 nm ang lapad, na natatakpan ng mga spine.
Antigenic na katangian ng influenza A virus.
Ang mga virus ng trangkaso ay may ilang kilalang antigen: ang isang antigen ay
S-antigen, ito ay nauugnay sa ribonucleoprotein, iyon ay, isang panloob na antigen.
Batay sa S-antigen, ang mga influenza virus ay madaling nahahati sa influenza A at influenza virus.
B, influenza C. Antigenic crossover ay hindi posible dito, dahil mayroon
mahigpit na antigen specificity Ang aklat-aralin ay nagsasabi na ang influenza virus
mayroong V-antigen, ngunit sa katunayan ito ang tinatawag na surface antigens:
kabilang dito ang hemagglutinin at neuraminidase. Ang mga sumusunod na uri ay kilala
influenza virus:
influenza A virus na may H0N1 antigens
influenza A virus na may H1 N1 antigens. Lumitaw noong 1947,
umikot sa loob ng 10 taon (hanggang 1957), nawala sa loob ng 20 taon, muling lumitaw sa
1957 at umiikot pa rin hanggang ngayon.
Lumitaw ang H2 N2 noong 1957, umikot sa loob ng 10 taon at nawala.
Lumitaw ang H3N2 noong 1968 at umiikot pa rin hanggang ngayon.
Ang H0N1 influenza virus ay natuklasan noong 1933 at kumalat hanggang 1947.
nawala at walang nag-iisa sa kanya ngayon sa loob ng 50 taon.
Kaya, ang influenza A virus na nagdudulot ngayon ng sakit ay maaaring
maging ng 2 uri. Nang linawin ang mga pangyayaring ito, ito pala
ang virus ay umikot nang ilang panahon, nagdulot ng isang epidemya at nawala noong 1957,
dahil lumitaw ang isang bagong virus, na nakikilala sa pamamagitan ng 2 antigens at
hemagglutinin at neuraminidase. Ito ay isang pandemya: 2/3 ang nagkasakit
populasyon ng Earth. Nawala ang virus na ito, ngunit noong 1968 nagkaroon muli ng epidemya.
Isang bagong virus ang lumitaw, na naiiba sa antigen H. Kaya,
isang pattern ay natuklasan: ang paglitaw ng isang bagong virus ay nakasalalay sa
pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa mga tao. Mas kakaiba ang bagong virus mula sa
dati, mas mataas ang saklaw. Ang pattern na ito ay nagbibigay kung paano
teoretikal na pagbibigay-katwiran para sa kung paano kumilos upang maiwasan ito
tumataas ang morbidity.
Pagkakaiba-iba ng influenza virus A. Pagkakaiba-iba ng influenza virus ay dahil sa
dalawang genetic na proseso:
Ang genetic shift ay nangyayari bilang resulta ng kumpletong pagbabago ng isang gene at sanhi ng
pagpapalitan ng mga gene sa sabay-sabay na pagpaparami ng dalawang influenza virus sa isang cell
antigenic drift - pagbabago sa antigenic na komposisyon, nang walang kumpletong kapalit
antigen. Ang mga maliliit na pagbabago ay nangyayari sa loob ng antigen. Sa kaibuturan
Ang antigenic drift ay mga point mutations ng gene, at bilang resulta
pagbabago ng antigen.
Mga uri ng impeksyon. May tatlong uri ng impeksyon:
produktibong impeksyon: ang virus ay na-adsorbed, tumagos, nagpaparami
at lumabas. Nawasak ang cell. Kung ito ay nangyayari sa katawan,
pagkatapos ay nangyayari ang mga malubhang sakit.
Asymptomatic infection: mababa ang reproduction rate. Nagdurusa ang mga selula
mas mababa at sa antas ng katawan ang sakit ay asymptomatic, ngunit
ang taong may sakit ay pinagmumulan ng impeksiyon
nakatagong impeksiyon: ang ganitong uri ng impeksiyon ay hanggang ngayon ay pinag-aralan lamang
mga kultura ng cell sa vitro. Ang ganitong uri ng impeksyon ay nangyayari sa
hindi alam ng katawan ng tao.
Ito ay lumiliko na pagkatapos ng pagtagos ng virus, kapag ang RNP ay inilabas, ito
nakakabit sa cell nucleus at kaya umiiral sa cell. RNP para sa cell
dayuhang istraktura, at ang pagmamana ng cell ay konserbatibo, iyon ay
ay hindi magparaya sa isang bagay na dayuhan sa loob mismo, ngunit, gayunpaman, RNP
sa ilang kadahilanan ay umiiral ito sa loob ng cell. Ang RNP ay ipinapasa sa cellular progeny.
Ito ay pinaniniwalaan na ang 20-taong pagkabigo ng virus ay nauugnay nang tumpak sa mekanismong ito.
MGA SAKIT NA DULOT NG FLU VIRUS: 2 pandemya ng trangkaso ang kilala:
ang una ay isang Espanyol noong 18-20s. ng ating siglo, pandemya noong 1957. Sa panahon ng
20 milyong tao ang namatay dahil sa trangkaso. Influenza virus at pathogens ng acute respiratory infections
bawasan ang average na pag-asa sa buhay ng humigit-kumulang 10 taon.
Ang trangkaso ay isang anthroponosis. Ang mga virus ng trangkaso ng tao ay nagdudulot lamang ng sakit
sa mga tao (may mga ulat lamang na ang pagtaas sa saklaw ng trangkaso
sa mga tao, ang insidente ng talamak na impeksyon sa paghinga sa mga hayop ay tumataas). Daan ng impeksyon -
nasa eruplano. Ang virus ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran.
Ang portal ng impeksyon ay ang upper respiratory tract. Ang mga virus ng trangkaso ay may kaugnayan
sa prismatic epithelium ng upper respiratory tract. Sa panahon ng pagpaparami
ang mga selula ay nagdurusa mula sa maliliit na abala hanggang sa nekrosis ng selula. Bilis
ang pagpaparami ng virus ay napakataas at sa loob ng 2-3 oras ang populasyon ng virus ay nasa
tumataas ng ilang mga order ng magnitude. Samakatuwid, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng trangkaso
maikli. Sa mga unang yugto ng sakit, nagbabago
degenerative-dystrophic. Walang pamamaga na nangyayari. Kung sa mga maaga
Ang mga panahon ay nagkakaroon ng pulmonya, pagkatapos ay muli itong pumasa nang walang maliwanag
nagpapasiklab na reaksyon. Ang late bronchitis at pneumonia ay kadalasang nabubuo
kasama ang pagdaragdag ng impeksiyong bacterial. Kung susuriin natin ang sectional
materyal ng mga taong namatay mula sa influenza pneumonia, pagkatapos ay palaging
nakita ng microscopy ng staphylococci, kaya ito ay tulad ng
karaniwang halo-halong impeksyon.
MGA KOMPLIKASYON NG FLU:
pagkalasing: temperatura 39-40, sanhi ng alinman sa mga virus na virus mismo
mga particle o fragment ng virus. Ang pader ng mga daluyan ng dugo ay nagbabago nang malaki sa
nadagdagan ang pagkamatagusin (hemorrhage), samakatuwid, sa talamak na panahon
Ang banyo ay kontraindikado.
Mula sa gilid ng central nervous system: dahil sa pagkilos ng mga viral protein, dahil sa pagkilos
mga neurotropic na virus.
MEKANISMO NG ANTI-VIRAL PROTECTION. Pangunahing papel sa pagbawi at proteksyon
mula sa trangkaso ay kabilang sa mga antibodies laban sa mga antigen at enzyme ng virus.
Ang kaligtasan sa sakit sa trangkaso ay matindi at partikular sa uri. Mga inhibitor ng alpha
beta at gamma - tumutugon sa aktibong sentro na may hemagglutinin at ang virus ay hindi
maaaring ma-adsorbed sa cell. Kasama ang presensya at dami ng inhibitor
sa genotype ng isang tao, bilang kanyang indibidwal na katangian. Susunod
mekanismo ng proteksyon - interferon system. May mga interferon alpha, beta at
gamma. Karaniwan, ang isang tao ay walang interferon; nagsisimula ang interferon
ginawa ng isang cell kapag ito ay nahawaan ng virus o
pinasigla ng ilang inducer. Kakayahang gumawa
Ang interferon ay likas din sa genotype ng tao.
LABORATORY DIAGNOSTICS.
Mayroong tatlong pangunahing pamamaraan:
express diagnostics: immunofluorescent method, ELISA. Pamamaraan
immunofluorescence: ang ground glass ay ipinasok sa daanan ng ilong ng pasyente
at isang magaan na pag-scrape ay tapos na. Pagkatapos ang salamin ay ginagamot sa luminescent
mga serum at kung mayroong isang viral antigen sa cell, ang mga antibodies ay sasama dito
mag-react at may makikita tayong glow.
Virological. Kumuha sila ng pamunas mula sa nasopharynx ng pasyente at nahawahan ang manok
embryo, pagkatapos ng pagpapapisa ng itlog, ang pagkakaroon ng virus ay sinusuri sa pamamagitan ng reaksyon
hemagglutination, ang titer ng virus ay tinutukoy sa reaksyon ng pagsugpo
hematglutination.
serodiagnosis. Ang diagnostic criterion ay ang pagtaas ng titer
antibodies. Ito ay isang retrospective na pamamaraan.
PAGGAgamot: isa sa mabisang paraan ng paggamot sa trangkaso ay ang paggamit ng
mga serum na anti-influenza. Ito ay mga serum ng kabayo na nakuha ng
hyperimmunization na may bakuna sa trangkaso. Ang resultang serum ay lyophilized
pinatuyo, hinaluan ng mga gamot na sulfonamide at ginamit
intranasally. Maaaring magdulot ng reaksiyong alerdyi, kaya ngayon
gumamit ng anti-influenza gamma globulins. Ginamit din
interferon intranasally, na lalong epektibo sa paunang yugto
mga sakit. Ginagamit din ang mga gamot na pumipigil sa pagpaparami ng viral.
remantadine, riboverine, atbp.
FLU PREVENTION: Academician Belyakov ay dumating sa konklusyon na ang pinaka
Ang pagbabakuna ay maaasahan. Sa kasalukuyan ay mayroong:
Ang live influenza vaccine (binuo ni Smorodintsev) ay ibinibigay
intranasally
pinatay na bakuna - naglalaman ng mga virus na ginagamot sa formaldehyde
subvirion vaccine, naglalaman ng nakahiwalay sa mga partikulo ng viral
hemagglutinin.
Sintetikong bakuna na naglalaman ng chemically synthesized
hemagglutinin.
Nakakita ng typo? Piliin at pindutin ang CTRL+Enter
03 Nob 2009Kasaysayan ng virology.
Ang nagtatag ng doktrina ay si Ivanovsky. Nagtrabaho siya sa Nikitsky Botanical Garden at doon niya natuklasan na ang mga virus na nakakahawa sa mga halaman ay hindi bacteria. Ang pathogen ay dumaan nang maayos sa mga filter. 6 na taon pagkatapos ng pagtuklas, nakumpirma ang kanyang data.
Itinatag ni Lefler ang viral etiology ng maraming sakit (halimbawa, sakit sa paa at bibig).
ARVI.
Kasama sa ARVI ang maraming sakit na nakakaapekto sa respiratory system at may aerogenic na mekanismo ng paghahatid. Kasama sa ARVI ang humigit-kumulang 200 mga virus: influenza, parainfluenza, RS-V (respiratory syncytial virus), rhino-, corona-, rheo- at adenovirus. Ayon sa klasipikasyon, kabilang sila sa iba't ibang pamilya. Kapag nag-diagnose, may iba't ibang paraan para sa bawat virus.
Ang influenza virus ay maaaring makahawa sa upper at lower respiratory tract. Ang kinalabasan ng sakit ay maaaring maging nakamamatay.
Ang talamak na impeksyon sa paghinga ay nakakaapekto sa ≈ 18.6% (i.e. 18,609: 100,000 populasyon), trangkaso ≈ 4% (ibig sabihin 4,000: 100,000 populasyon).
trangkaso.
Gripper (French) - upang hawakan, upang kunin.
Ito ay isang talamak, lubhang nakakahawa ng mass viral infection na may aerogenic transmission mechanism. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa itaas na respiratory tract at mas malala at matagal na phenomena ng pangkalahatang pagkalasing (pana-panahon ay nagiging endemic at pandemya sa kalikasan).
Epidemiology.
Ang mga epidemya ng trangkaso ay naobserbahan noong XII at XIV na siglo. sa Europa.
Ayon sa istatistika, ang mga epidemya ng trangkaso ay nangyayari bawat 2-3 taon, ang mga pandemya tuwing 10-12 taon. Mula 1889 hanggang 1890, ang unang pandemya ay nairehistro sa Russia. Galing siya sa China. Makalipas ang isang taon at kalahati, kumalat ito sa lahat ng kontinente. Ito ay sanhi ng type A influenza virus.
Noong 1812, isang pandemya ng trangkaso na tinatawag na "Spanish Flu" ang naitala. Nagsimula rin ito sa China. Ito ay sanhi ng parehong virus. Mahigit 500 milyong tao ang may sakit, at mahigit 20 milyon ang namatay.
Ang ikatlong pandemya ay naobserbahan noong 1947 - 1949. Sanhi ng parehong uri.
Noong 1957 - "Asian flu". Mahigit 2 bilyong tao ang may sakit, mahigit 1 milyon ang namatay.
Ika-5 pandemya noong 1968. Dulot ng Hong Kong virus type A.
Ika-6 na pandemya noong 1977. Mga kabataan lang ang nagkasakit, kasi ang pathogen ay kabilang sa subtype A 1 at ang mga may sakit noong ika-5 pandemya ay may matatag na kaligtasan sa sakit.
Ang pathogen ay nahiwalay noong 1931 (pagkatapos ng 2nd pandemic) ng Shop (isang English scientist) mula sa mga may sakit na baboy. Ang causative agent ay pinangalanang influentio.
Noong 1933, kinumpirma nina Andrews at Viljörn Smidt ang gawain ni Schop. Nagsagawa sila ng trabaho sa mga ferrets, na nahawahan ang mga ito ng labahan na pinagtulungan ng Shop.
Taxonomic na posisyon.
Pamilya: Ortomixoviridae
Mga Uri: A, B, C (hinati sa RNA).
Uri A - ay may maraming antigenic variant, dahil ang mga antigen sa ibabaw ay lubos na nagbabago.
Uri C - naiiba sa isang bilang ng mga katangian at nauuri bilang isang hiwalay na genus.
Genus: uri C - trangkaso C
Uri A at B - influenza virus A at B
Noong 1980, pinagtibay ng komite ng WHO ang isang bagong pag-uuri ng uri ng virus ayon sa nilalaman:
N-hemagglutinin (1-2);
Na-neuromenidases (1-9);
Ang mga sumusunod na subtype ay kilala: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Upang makilala ang pathogen, kinakailangan ang paglalarawan nito:
1) uri ng virus;
2) natural na host;
3) heograpikal na pinagmulan ng strain;
4) serial number nito;
5) taon ng paghihiwalay at mga katangian ng antigenic.
Halimbawa: A(duck/USSR/695/76/N 3/Na 2).
Ang istraktura ng virus.
Ang hugis ng virion ay malapit sa spherical. Diameter 80 - 120 nm. Ang uri ng simetrya ay spiral. Mayroon silang isang panlabas na shell, na binubuo ng 3 mga layer (panloob - nucleoprotein, gitna - lamad protina at lipid bilayer, panloob - mababang molekular timbang protina M 1). Ang mga spike ay nakausli mula sa panlabas na lamad (mayroong hanggang 900 sa kanila sa ibabaw ng isang virion).
Н>Na 4 – 5 beses.
Genome.
Ang genome ng mga virus A at B ay naka-segment na single-stranded DNA, na binubuo ng 8 segment. Ang bawat segment ay isang indibidwal na gene na responsable para sa 1 o higit pang mga katangian. Ang genome ay nag-encode ng hanggang 10 protina.
Ang genome ng virus C ay binubuo ng 7 fragment. Komposisyong kemikal:
Ang mga virus ay hindi maaaring magparami ng kanilang mga sarili nang walang host cell.
Antigenic na istraktura.
3) Ribonucleoprotein
Pangunahing tiyak na antigen. Nakapaloob sa panlabas na shell. Responsable para sa adsorption sa mga host cell (samakatuwid ito ay mas sagana kaysa sa Na). Sa ibabaw ng mga selula ito ay kumokonekta sa mga mucoprotein receptors (na matatagpuan din sa mga pulang selula ng dugo). Ito ay isang antigen kung saan tinutukoy ang isang subtype (ang uri ay tinutukoy ng RNA). Ito ang pangunahing target para sa paggawa ng mga tiyak na antibodies (na nag-neutralize sa virus). Kapag tinutukoy ang virus, ginagamit ang RA.
Ito ay isang antigen at isang enzyme sa parehong oras. Sinisira ng enzyme ang neuroamic acid (tinitiyak ang pagpasa ng virus sa cell, dahil sinisira nito ang cell wall). Tinitiyak ang paglabas ng mga batang virion mula sa cell. Ang virulence ng virus ay nauugnay sa Na. Ang Type C ay walang Na. Ang mga antibodies sa Na ay bahagyang neutralisahin ang virus.
Mga proseso ng genetic na pagbabago ng virus.
1) Mga proseso ng SHIFT (mga radikal na pagbabago sa antas ng gene);
2) DRIFT na mga proseso (mga pagbabago sa punto sa loob ng isang gene).
Bawat 2 – 3 taon ang mga pagbabago ay sanhi ng drift at bawat 10 – 12 taon sa pamamagitan ng shift (sanhi ng mga pandemya).
Ribonucleoprotein.
Ang pangunahing panloob na protina na bumubuo sa mga subunit ng capsid. Mga function nito: regulasyon sa panahon ng genome transcription at pagtitiklop. Ito ay tiyak na uri. Ang mga antibodies ay walang proteksiyon na epekto laban dito.
Paglaban.
Hindi matatag sa panlabas na kapaligiran, dahil lahat ng pisikal na kadahilanan ay pumapatay sa kanya. Gayunpaman, ito ay tumatagal ng mahabang panahon sa mga temperatura mula 0 hanggang 4˚C. Sensitibo sa alkohol at eter.
Pagpaparami.
Ang virus ay pumapasok sa mga host cell, at ang proseso ng adsorption ay nagsisimula. Pagkatapos kumonekta ang virus sa cell, ang Na ay pumasok sa proseso → ang virus ay pumapasok sa cell, ang supercapsid shell ay bubukas, at ang virus ay na-injected sa cell. Doon ito tumagos hanggang sa kaibuturan. Sa nuclear envelope, ang virus ay "naghuhubad" (tinatanggal ang capsid shell) at ang RNA ng virus ay tumagos sa nucleus, → upang isama ang virus sa DNA, → sa sariling paggawa ng mga indibidwal na istruktura ng sarili nito. Pagkatapos ay tipunin nila ang kanilang mga sarili at nagsimulang masipsip sa virus.
Maaaring lumabas ang mga Virion sa cell sa pamamagitan ng "pagsabog" o pag-usbong. Lumilitaw ang isang supling pagkatapos ng 6 – 8 oras. 1 virus ay gumagawa ng 10 3 virion (samakatuwid ay isang maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog).
Paglilinang.
1) pagbuo ng 10-11-araw na embryo ng manok;
2) pangunahing kultura ng mga selula ng bato ng embryonic ng tao;
3) sa isang kultura ng mga transplantable cell (Helo at KB);
4) sa katawan ng mga hayop (mice, hamsters, ferrets).
Kapag lumaki sa cell culture, maaaring matukoy ang indikasyon (sa pamamagitan ng color test at cytopathic effect (CPE) ng virus sa cell).
Tinutukoy namin ang uri gamit ang RSK.
Gamit ang RTGA, tinutukoy namin ang subtype.
Mga virus ng trangkaso
Nabibilang sila sa pamilyang orthomyxovirus. Mayroong mga uri ng influenza virus A, B at C.
Ang influenza virus ay may spherical na hugis, na may diameter na 80-120 nm. Isang virus na naglalaman ng RNA, ang capsid ay may isang helical na uri ng simetrya, ang supercapsid ay binubuo ng mga lipoprotein.
Ang mga virus ng trangkaso A, B at C ay naiiba sa isa't isa sa antigen na partikular sa uri. Mayroong mataas na antigenic variability sa loob ng genus.
Kabilang sa mga pangunahing sintomas ang mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan na may kasamang myalgia, runny nose, ubo, at pananakit ng ulo. Ang Viremia ay sinamahan ng maraming mga sugat ng capillary endothelium na may pagtaas sa kanilang pagkamatagusin. Sa mga malubhang kaso, ang malawak na pagdurugo ay sinusunod sa mga baga, myocardium at iba't ibang mga organo ng parenchymal.
Ang pagtaas ng saklaw ay sinusunod sa mas malamig na buwan.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng pathogen ay nasa eruplano. Ang mga bata at matatanda ay pinaka-madaling kapitan.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) ipahayag ang mga diagnostic - pagpapasiya ng mga antigen ng virus sa cytoplasm ng epithelium ng ilong at nasopharynx sa fingerprint smears gamit ang ELISA method;
2) impeksyon ng mga kultura ng cell o mga embryo ng manok na may paglabas ng ilong, paghuhugas ng plema o nasopharyngeal (nakuha sa mga unang araw ng sakit);
3) serodiagnosis (RSK, RTGA, reaksyon ng pagsugpo sa aktibidad ng enzyme).
Partikular na pag-iwas:
1) para sa passive immunization – human influenza immunoglobulin;
2) para sa aktibong pagbabakuna - mga live at inactivated na bakuna.
Paggamot: amantadine derivatives (rimantadine).
Parainfluenza. Mga virus sa PC
Parainfluenza virus at RS virus kabilang sa pamilya Paramyxoviridae.
Ito ay mga spherical virus na may spiral na uri ng simetriya. Ang average na laki ng virion ay 100–800 nm. Mayroon silang isang supercapsid shell na may mga spinous na proseso. Ang genome ay kinakatawan ng isang molekula ng RNA.
Batay sa mga pagkakaiba sa antigenic na istraktura ng HN, F at NP na mga protina ng mga virus ng parainfluenza ng tao, apat na pangunahing serotype ang nakikilala. Ang pathogen ay nagpaparami sa epithelium ng upper respiratory tract, mula sa kung saan ito pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng viremia.
Ang mga klinikal na pagpapakita sa mga matatanda ay kadalasang nangyayari sa anyo ng mga catarrh ng upper respiratory tract. Sa mga bata, ang klinikal na larawan ay mas malala, kadalasang may mga sintomas ng pagkalasing. Ang sakit ay pinakamalubha sa maliliit na bata.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng parainfluenza virus– nasa eruplano. Ang pinagmulan ng impeksyon ay ang pasyente (o ang carrier ng virus).
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) ipahayag ang mga diagnostic - pagtuklas ng mga antigen sa mga selula ng mga sipi ng ilong gamit ang ELISA;
2) paghihiwalay ng pathogen sa mga monolayer na kultura ng mga bato ng embryo ng mga tao o unggoy;
3) serodiagnosis (RSC, RN, RTGA na may ipinares na sera ng mga taong may sakit).
Paggamot: Walang mga partikular na therapy sa gamot.
Hindi ginagamit ang partikular na prophylaxis.
PC virus– ang pangunahing sanhi ng mga sakit ng mas mababang respiratory tract sa mga bagong silang at maliliit na bata. Nabibilang sa genus Pneumovirus.
Nailalarawan sa pamamagitan ng mababang katatagan. Mayroong tatlong maliliit na uri ng PC virus, ang mga pagkakaiba sa antigenic na nagiging sanhi ng isang partikular na antigen sa ibabaw.
Ang pathogen ay umuulit sa epithelium ng mga daanan ng hangin, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga nahawaang selula, at nagpapakita ng binibigkas na mga katangian ng immunosuppressive, na nagpapaliwanag ng mataas na dalas ng pangalawang impeksyon sa bakterya.
Ang PC virus ay nagdudulot ng taunang epidemya na impeksyon sa respiratory tract sa mga bagong silang at maliliit na bata; ang mga nasa hustong gulang ay maaaring nahawahan, ngunit ang kurso ng impeksyon ay banayad o walang sintomas.
Pangunahing ruta ng paghahatid– nasa eruplano.
Pagkatapos ng pagbawi, nabuo ang hindi matatag na kaligtasan sa sakit.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) ipahayag ang mga diagnostic - pagpapasiya ng mga antigen ng virus sa paglabas ng ilong gamit ang ELISA;
2) ang mga tiyak na antigen ay nakita sa RSC at RN.
Ang causal therapy ay hindi nabuo.
Mga Adenovirus
Ang pamilyang Adenoviridae ay isang simpleng virus na may kubiko na uri ng simetriya. Ang laki ng virion ay 60–90 nm. Ang genome ay kinakatawan ng isang linear na double-stranded na molekula ng DNA.
Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne at contact.
Ang mga sintomas ng mga sugat ay sanhi ng pagpaparami ng pathogen sa mga sensitibong tisyu.
Batay sa uri ng pinsala sa mga sensitibong selula, tatlong uri ng mga impeksiyon ay nakikilala:
1) produktibo (lytic). Sinamahan ng pagkamatay ng cell pagkatapos ng paglabas ng populasyon ng anak na babae;
2) paulit-ulit. Ito ay sinusunod kapag ang rate ng pagpaparami ay bumagal, na nagpapahintulot sa mga tisyu na palitan ang pagkawala ng mga nahawaang selula sa pamamagitan ng normal na dibisyon ng mga hindi nahawaang selula;
3) pagbabago. Sa tissue culture, ang mga cell ay nagbabago sa mga tumor cells.
Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng mga impeksyon sa adenoviral.
1. Kadalasan - ARVI, na nangyayari bilang mga sugat na tulad ng trangkaso. Ang peak incidence ay nangyayari sa malamig na panahon. Posible ang mga outbreak sa buong taon.
2. Pharyngoconjunctivitis (pharyngoconjunctival fever). Ang peak incidence ay nangyayari sa mga buwan ng tag-init; Ang pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon ay ang tubig ng mga swimming pool at natural na mga reservoir.
3. Epidemic keratoconjunctivitis. Ang mga sugat ay sanhi ng impeksyon sa kornea dahil sa pinsala o mga medikal na pamamaraan. Posible ang pagguho ng kornea hanggang sa pagkawala ng paningin.
4. Mga impeksyon sa lower respiratory tract.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) paghihiwalay ng pathogen sa pamamagitan ng inoculation sa mga kultura ng mga epithelial cell ng tao; ang materyal na sinusuri ay nasal discharge, pharynx, conjunctiva, feces;
2) pagtuklas ng mga viral antigen sa mga selula sa pamamagitan ng immunofluorescence microscopy;
3) RSC, RTGA at RN ng cytopathic effect sa cell culture.
Paggamot: Walang mga partikular na paggamot sa gamot.
Tukoy na pag-iwas: mga live na bakuna, kabilang ang mga humihinang virus ng mga nangingibabaw na serotype.
Mga Rhinovirus
Nabibilang sila sa pamilyang Picornaviridae.
Pangunahing ruta ng paghahatid– airborne, reservoir – may sakit (naglalabas ng pathogen sa loob ng 1-2 araw bago ang simula ng mga sintomas at 2-3 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit).
Ang mga rhinovirus ay naisalokal sa mga epithelial cell ng nasal mucosa na may masaganang pagtatago, at sa mga bata - ang bronchial mucosa, na nagiging sanhi ng isang runny nose, bronchitis, at bronchopneumonia.
Mga virus ng tigdas
Ang tigdas virus ay kabilang sa pamilyang Paramixoviridae.
Ang tigdas virus ay kabilang sa genus Morbillivirus.
Mga pangunahing ruta ng paghahatid– airborne, mas madalas makipag-ugnayan.
Ang virus sa simula ay dumarami sa epithelium ng upper respiratory tract at regional lymph nodes, at pagkatapos ay tumagos sa daluyan ng dugo. Ang Viremia ay panandalian. Ang pathogen ay kumakalat ng hematogenously sa buong katawan, inaayos ang sarili nito sa reticuloendothelial system. Ang pagkakaugnay ng pathogen para sa mga epithelial cells ay humahantong sa pangalawang impeksiyon ng conjunctiva, mauhog lamad ng respiratory tract at oral cavity. Ang sirkulasyon sa daluyan ng dugo at ang mga umuusbong na proteksiyon na reaksyon ay nagdudulot ng pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pamamaga ng mga tisyu at mga necrotic na pagbabago sa kanila.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) pagtuklas ng mga multinucleated na selula at pathogen antigens (sa isang immunofluorescence reaction) sa nasopharyngeal discharge;
2) paghihiwalay ng virus sa mga pangunahing trypsinized na kultura ng mga selula ng bato ng unggoy o mga embryo ng tao;
3) pagtuklas ng pagtaas ng mga titer ng antigen sa panahon ng convalescence.
Paggamot: Walang mga partikular na therapy.
Partikular na pag-iwas:
1) immunoglobulin laban sa tigdas ng tao;
2) live attenuated na bakuna.
virus ng rubella
Nabibilang sa pamilya Togaviridae, genus Rubivirus.
Ito ay mga spherical enveloped virus na may icosahedral nucleocapsid na nakapaloob sa isang lipid envelope.
Ang genome ay binubuo ng isang solong-stranded na molekula ng RNA.
Ang rubella virus ay may dalawang antigens:
1) nucleoprotein na nauugnay sa capsid;
2) supercapsid shell protina.
Ang virus ay kinakatawan ng isang serotype, na may hemagglutinating, hemolytic at banayad na aktibidad ng neuraminidase.
Sa mga tao, ang virus ay nagdudulot ng rubella, isang talamak na nakakahawang sakit na karaniwang nakikita sa mga bata.
Rubella- lubos na nakakahawa, malawakang impeksiyon; ang pinagmulan ay isang taong may sakit; Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng pathogen ay nasa eruplano. Sa paggaling, nabuo ang panghabambuhay na kaligtasan sa sakit.
Ang pathogenesis ng isang tipikal na anyo ay kinabibilangan ng pag-unlad ng mga talamak na nagpapasiklab na reaksyon sa itaas na respiratory tract at sirkulasyon ng pathogen sa daluyan ng dugo na may kasunod na pinsala sa iba't ibang mga organo, kabilang ang inunan sa panahon ng pagbubuntis.
Isang katangian na sintomas ng sakit– isang maculopapular na pantal ng maputlang kulay rosas na kulay, pinaka-sagana sa mga extensor na ibabaw ng mga paa't kamay, likod at pigi. Pagkatapos ng 2-3 araw, nawawala ang mga elemento ng balat, na walang pigmentation at pagbabalat. Ang mga matatanda ay nakakaranas ng rubella nang mas malala: ang temperatura ay maaaring umabot sa 39 °C, malubhang sakit ng ulo at myalgia, malubhang catarrh ng ilong mucosa at conjunctiva ay posible.
Ang pinakamalaking panganib ay impeksyon ng fetus sa panahon ng pagbubuntis - sa kasong ito, ang pagbuo ng maraming mga depekto (katarata, depekto sa puso, microcephaly at pagkabingi) ay sinusunod.
Ang virus ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran at namamatay kapag nalantad sa pisikal at kemikal na mga kadahilanan.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) paghihiwalay ng pathogen sa mga kultura ng embryonic cell ng tao;
2) serological diagnostics (RSK, RTGA) ni ELISA at RIA, RN.
Paggamot:
1) walang paraan ng etiotropic therapy;
2) Ang mga buntis na kababaihan na nakipag-ugnayan sa pasyente ay binibigyan ng isang partikular na immunoglobulin na prophylactically.
Tukoy na pag-iwas: live attenuated na bakuna; Ang pagbabakuna ng mga kababaihan ng edad ng panganganak ay dapat isagawa lamang sa kawalan ng pagbubuntis.
herpes virus
Kasama sa pamilyang Herpesviridae ang mga subfamilies:
1) a-herpesviruses (mga uri I at II, herpes zoster);
2) b-herpesvirus;
3) mga g-aherpesvirus.
Nabibilang sila sa mga virus ng DNA. Ang DNA ay double-stranded, linear. Ang capsid shell ay binuo mula sa mga simpleng protina at may kubiko na uri ng simetriya. Mayroong isang supercapsid shell, heterogenous sa istraktura, na bumubuo ng mga spinous na proseso.
Ang mga virus ng herpes ay medyo hindi matatag sa temperatura ng silid, labile ang init, at mabilis na hindi aktibo ng mga solvent at detergent.
a-herpes type I ay nagdudulot ng aphthous stomatitis sa maagang pagkabata, labial herpes, at mas madalas, herpetic keratitis at encephalitis.
Ang a-herpes type II ay nagdudulot ng genital herpes, herpes ng mga bagong silang, at isang predisposing factor sa pag-unlad ng cervical cancer.
Ang herpes zoster ay ang causative agent ng herpes zoster at chickenpox. Ito ay isang tipikal na herpes viral infection. Ang clinically manifested sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paltos sa balat kasama ang mga sanga ng kaukulang nerbiyos. Malubha ang sakit, ngunit mabilis ang paggaling.
Pagkatapos ng impeksyon, nananatili ang panghabambuhay na kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, ang mga relapses ng sakit ay posible dahil sa pagtitiyaga ng virus sa nerve ganglia.
Pagkatapos magdusa ng herpes viral disease, ang virus ay nagpapatuloy habang buhay sa nerve ganglia (karaniwan ay ang trigeminal nerve). Kapag bumababa ang mga panlaban ng katawan, nagkakaroon ng impeksyon sa viral.
b-herpes (cytomegalovirus) kapag dumami sa mga cell ng kultura ay nagdudulot ng mga pagbabago sa cytopathic. Ito ay may kaugnayan sa mga selula ng mga glandula ng salivary at bato, na nagiging sanhi ng pagbuo ng malalaking multinuclear inclusions sa kanila. Habang lumalaki ang sakit, nangyayari ang viremia, pinsala sa mga panloob na organo, utak ng buto, central nervous system, at ang pagbuo ng mga immunopathological na sakit.
Ang g-herpes virus (Epstein-Bar virus) ay nagdudulot ng nakakahawang mononucleosis. Maaaring ito ay isang predisposing factor sa pag-unlad ng mga tumor.
Diagnostics:
1. a-herpes virus:
1) pagkakakilanlan ng mga katangian na multinucleated giant cells na may kasamang mga katawan sa mga scrapings mula sa lugar ng lesyon;
2) paglilinang sa mga embryo ng manok;
3) biological sample;
4) serological studies (RSK, ELISA);
5) paraan ng direktang immunofluorescence na may monoclonal antigens.
2. b-herpes virus:
1) pagtuklas ng malalaking selula ng cytomegalovirus sa ihi at laway;
2) paglilinang sa kultura ng mga embryonic fibroblast ng tao;
3) serological test (RST);
4) immunofluorescence.
3. g-herpes virus:
1) paghihiwalay ng virus sa fibroblast culture;
2) mikroskopya ng mga pahid ng sediment ng ihi at laway upang makilala ang mga tipikal na higanteng selula;
3) mga pamamaraan ng serological (RSK, RPGA at RN).
1) mga gamot na antiviral (acyclovir);