Jednostavan i alergijski kontaktni dermatitis. Definicija. Klasifikacija. Klinika, dijagnostika, liječenje, prevencija. Dermatitis Liječenje alergijskog dermatitisa

DERMATITIS.

Ovo je akutna upala kože uzrokovana izlaganjem

fizičkih, hemijskih i bioloških iritansa. U zavisnosti

U zavisnosti od prirode i mehanizma razvoja procesa, podražaji se dijele

na:

1) obavezan - kada je izložen na koži, bez obzira na pojedinca,

sigurno će izazvati iritaciju (koncentrirane mineralne kiseline); ispod

Njihov utjecaj uvijek razvija jednostavan kontaktni dermatitis.

2) fakultativno - dermatitis kod osoba sa povećanom

preosjetljivost na iritanse - alergijski kontaktni dermatitis.

D-D jednostavni kontaktni dermatitis i alergija:

Kod kontaktnog dermatitisa razvija se eritem, praćen

pojava papularnih i vezikularnih elemenata - erozija - plač,

kada je infekcija pripojena - pojava sekundarnih morfoloških

elementi: erozija, ljuske, kore.

Klinički:

1) za kontakt - jasnoća granica oštećenja (lezija se ponavlja

oblik stimulusa); alergijski - granice su zamagljene, fokus ide dalje

granicama kontakta, osip se može pojaviti na znatnoj udaljenosti

sa mesta iritacije;

2) sa kontaktom - monomorfni osip, sa alergijom. - polimorfna;

3) sa kontaktom - kada se iritant eliminiše, dolazi do brzog izlečenja;

4) sa kontaktom - nikad se ne ponavlja;

5) subjektivni: tokom kontakta - bol, peckanje, u fazi razrešenja -

svrab; sa alergijama - svrab različitog intenziteta (liječenje je neophodno

uključuju hiposenzibilizirajuće antihistaminike).

Tretman.

Eksterna terapija:

a) paste: cink + 3-5% naftolan, 3% katran, 5% dermatol,

b) sinolarni, flucinarni,

c) za plakanje - liječenje počinje losionima od srebrnog nitrata

0,25%, furatsilin, rivanol 1:500, 2% rastvor borne kiseline, tanin 2-3%,

TOKSIKODERMIJA.

Ovo je oštećenje kože koje se razvija pod uticajem

iritirajući faktori koji se isporučuju hematogeno.

Postoje faktori:

Egzogeni

a) hrana;

b) lijekovi;

c) domaćinstvo i industriju;

Endogena

a) neobični metabolički proizvodi;

b) obične--//--//--//--, u slučaju njihove prekomjerne akumulacije.

Osnova bolesti je senzibilizacija organizma, pogoršana

alergijska istorija.

Opće karakteristike:

1) počinje akutno;

2) često je početak praćen narušavanjem opšteg stanja;

3) obilan, simetričan monomorfni osip.

Razlikuju se sljedeći oblici primarnih i sekundarnih morfoloških:

elementi: makularni, papularni, vezikularni, bulozni,

pustularni, eritrodermični.

Uočeno:eritematozne mrlje sa jasnim granicama, krvarenja,

hiperpigmentacija. Eritematozne mrlje - različitih veličina, sa

rezolucija podsjeća na jednokratni lišaj. Toksična melazma -

praćeno oštećenjem unutrašnjih organa, dim

eritem, zatim škriljasto-sive mrlje se pojavljuju na njegovoj pozadini, zatim

noduli i telangiektazije.

Papularno:često poluloptaste d=2-5 mm, ponekad poligonalne

ravan sa središnjim udubljenjem, koji podsjeća na lišaj ruber, ali

lezije na ekstenzornim površinama.

U zlo: pretežno su zahvaćeni zidovi krvnih sudova, najčešće na

donjih ekstremiteta. Na istom se javlja fiksni eritem

mestu, pigmentacija se pojačava.

Akutna epidermalna nekroliza (Lyellova b.): u osnovi alergični

mehanizam, u prošlosti - alergijska reakcija na lijekove. Bolest

počinje akutno, praćeno visokim t, glavoboljom,

vrtoglavica, povraćanje, ponekad se može odvijati kao i obično

pojavljuje se toksikerma, tada proces postaje difuzan

bolan eritem, kao rezultat nekrotizacije epidermis klizi,

otkrivajući jarko crvenu sjajnu površinu (podsjeća na drugu opekotinu

stepeni). Opšte stanje je teško: t=38-39, opća intoksikacija,

gubitak svijesti, inhibicija gastrointestinalnih žlijezda, zgušnjavanje krvi, 20-30% smrtonosno.

dijagnostika:

1) anamneza;

2) ambulanta;

3) promjene u krvi (toksična granularnost leukocita

u c. Lyella)

4) uzorci iz cijevi.

tretman:

1) prestanak snabdevanja antigenom;

2) piti puno vode;

3) diuretici i laksativi;

4) antihistaminici 1 tableta 3 puta dnevno, menjati svake nedelje

lijek;

5) u slučaju teškog oblika, velike doze glukokortikoida (u slučaju Lyella

80-100 mg);

6) terapija detoksikacije: hemodez, reopoliglucin svaki drugi dan

400 ml;

7) eksterna terapija - ispod okvira (kao kod opekotina drugog stepena);

EKCEMA.

Ovo je hronična relapsirajuća neuro-alergijska bolest

prirode, koju karakterizira serozna upala gornjih slojeva dermisa,

fokalna spongioza spinoznog sloja epidermisa, praćena

polimorfni osip i jak svrab.

1808-Willen je izolovao ekcem od brojnih bolesti.

Etiologija i patogeneza:

Faktori - neurogeni, alergijski.

Za neurogeni faktor kažu:

Prisutnost svraba;

Simetrična lokalizacija osipa;

Prva manifestacija nakon nervne napetosti ili psihičke traume;

Kada je nervno deblo stisnuto - ekcem ispod ožiljka, posle

uklanjanje ožiljka - rješavanje procesa;

Oko lezije dolazi do poremećaja taktilnog, temperaturnog,

osjetljivost na bol;

Pozitivan učinak nakon propisivanja elektrosleep,

akupunktura, sedativi.

Za alergijski faktor kažu:

Prisustvo povećane osjetljivosti na brojne iritanse -

polivalentna senzibilizacija;

Kombinacija s bronhijalnom astmom, alergijskim rinitisom;

Kršenje imunološkog statusa;

Zbog povrede centralnog nervnog sistema - kršenje trofizma - u koži

nastaju strani proizvodi - stvaraju se antitela -

autoimunizacija - stvaraju se visoki titri antitijela na vlastita

koža;

Pozadinska gnojna infekcija;

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta - poremećena propusnost membrane - u krv

nepotpuni proizvodi razgradnje proteina - alergeni - ulaz.

Poremećaj funkcija endokrinih žlijezda - stvaranje prosperitetnog

uslovi za razvoj senzibilizacije.

Oblici:

1) istinito (endogeno)

Flurigenous;

Dyshidrotic;

Hiperkeratoza;

2) mikrobna

U obliku novčića

3) seboreični

4) profesionalni

5) dečiji

Ozbiljna komplikacija ekcema je vezanost herpesa

infekcije - razvija se herpetički ekcem ili Kaposijev ekcem.

LIJEČENJE.

1) otklanjanje funkcionalnih poremećaja raznih organa i sistemi;

2) elektrospavanje, akupunktura, hipnoterapija, preparati broma,

korijen valerijane, sredstva za smirenje, antihistaminici;

3) hiposenzibilizirajuće (pr-you Ca, Na TIOSULFAT);

4)vitamini B1, B6, B12, IM, P;

5) imunokorektori i imunomodulatori (T-aktivin, levomisol 0,1 - 1 put

2 dana, metiluracil 0,5 - 3 puta 3 nedelje);

6) adaptogene;

7) injekcije gamaglobulina, histoglobulina - 3 ml subkutano svake druge sedmice,

za kurs od 6-8 injekcija; ponoviti kurs nakon 3-4 sedmice, bez

8) ako su prethodne mjere neefikasne, vrši se hemosorpcija,

glukokortikoidi, stimulansi nadbubrežne žlijezde;

9) mliječno-biljna ishrana;

10) eksterna terapija:

Uralski federalni okrug;

Laserska terapija;

Elektroforeza;

Kupke sa ekstraktima bora. Trajanje kupanja je 15-20 minuta,

t= 37-38, sat prije spavanja, namazati lezije

Za lezije koje plaču - losioni (2% borna, 2% resorcinol, 0,25%

lapis, rivanol 1:1000);

Paste: cink, Lassara, sa dodatkom naftalana, katrana,

urea 2-15%; povećavajte koncentraciju sedmično;

Glukokortoidne masti.

Predavanje br. 3

Dermatitis. Ekcem. Profesionalne dermatoze.

Dermatitis

Dermatitis– akutna ili hronična upala kože koja nastaje pod uticajem spoljašnjeg uticaja obaveznog ili fakultativnog iritansa fizičke ili hemijske prirode.

Fizički iritanti uključuju: mehaničke agense (pritisak, trenje), visoke i niske temperature (opekotine, gorčine, ozebline), sunčevu insolaciju (ultraljubičaste i infracrvene zrake), struja, rendgensko i reaktivno zračenje (jonizujuće zračenje).

Hemijski iritansi su kiseline, baze, soli nekih kiselina, visoke koncentracije dezinficijensa i drugih hemijskih agenasa. Hemijske supstance se dijele na obavezne i fakultativne.

Obavezni iritanti uzrokuju oštećenje kože kod bilo koje osobe - javlja se jednostavan, kontaktni ili umjetni dermatitis. Fakultativni iritansi izazivaju dermatitis samo kod onih osoba čija je koža na njih senzibilizirana – javlja se alergijski dermatitis.

Pojava akutnih ili kroničnih oblika dermatitisa ovisi o dugotrajnom dejstvu iritansa, njegovoj jačini (koncentraciji) i svojstvima. Akutni dermatitis karakterizira eritem, otok, vezikularni, bulozni osip ili nekroza tkiva s ulceracijom i naknadnim ožiljkom. Hronični dermatitis karakterizira blaga hiperemija, infiltracija, lihenifikacija i hiperkeratoza.

Klasifikacija iritansa i oblika dermatitisa.

1. Mehaničke iritacije:

– abrazija;

– kalus;

– pelenski dermatitis;

- osip od pelena.

2. Fizički stimulansi:

– opekotine (combustio) (4 stepena);

– promrzline (congelatio) (4 stepena);

– zimica (pernioni);

– akutni i hronični solarni dermatitis (dermatitis solaris);

– akutni i hronični radijacijski dermatitis.

3. Hemijski iritansi.

4. Izloženost električnoj struji.

5. Izloženost biljnim izlučevinama.

Jednostavan, kontaktni ili umjetni dermatitis

1. Dermatitis uzrokovan izlaganjem mehaničkim iritantima

1. Istrošenost. Nastaje kao posljedica nošenja uskih cipela, trenja o naborima platna i krpica, gipsa i drugih sličnih razloga. Ravna stopala i pojačano znojenje.

Klinika. Na pozadini eritema pojavljuju se plikovi ispunjeni seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. Nakon otvaranja plikova ostaju bolne erozije koje se postupno epiteliziraju. Moguće je da dođe do sekundarne infekcije uz razvoj limfadenitisa i limfangitisa.

Lokalizacija. Na prstima i plantarnoj površini stopala.

Tretman nekomplikovana abrazija: 1-2% vodeni rastvor anilinskih boja, 1-3% rastvor kalijum permanganata.

2) Callus. Javlja se uz stalno dugotrajno trenje i pritisak na kožu.

Klinika. Pojavljuje se ravan, žućkasti plak vrlo guste konzistencije, bezbolan kada se pritisne, ali uzrokuje jaku bol pri hodu. Na mjestu kalusa mogu nastati pukotine ili se može inficirati, što dovodi do gubitka radne sposobnosti.

Lokalizacija- dlanove i stopala.

tretman:

1) parenje žuljeva u kupki sa sapunom i sodom;

2) struganje omekšale rožnate mase nožem;

3) upotreba keratolitičkih masti, lakova i flastera.

3. Pelenski dermatitis. Razvija se u prvim danima ili mjesecima djetetovog života uz nedovoljnu higijensku njegu za njega. Razvija se kada je koža izložena urinu, izmetu ili kada se koža trlja o pelene.

Klinika. Postoje mrlje hiperemije veličine zrna prosa do zrna graška sa blagim otokom. Na površini se mogu pojaviti ravni, mlohavi, brzo otvarajući plikovi, erozije i maceracije.

Lokalizacija– unutrašnja strana butina, genitalije.

Tretman. Kupke sa kalijum permanganatom, izvarkom kamilice, špage, hrastove kore. Koriste se anilinske boje, aerosoli "Olazol", "Livian" i drugi.

4. Pelenski osip. Nastaje kao rezultat trenja dviju dodirnih površina kao rezultat iritativnog i macerirajućeg utjecaja proizvoda za izlučivanje kože.

Klinika. Pojavljuju se mrlje hiperemije s mikrovezikulama, često plačljiva površina, pukotine i maceracije. Subjektivno – svrab, bol.

Lokalizacija– ingvinalno-femoralni, interglutealni i aksilarni nabori, ispod mliječnih žlijezda kod žena, u interdigitalnim naborima stopala.

Tretman. Eliminacija uzročnika, mokro-suhi zavoji sa dezinfekcionim rastvorima (rivanol, furacilin), anilinskim bojama, tečnosti Castallani.

2. Dermatitis uzrokovan izlaganjem visokim i niskim temperaturama.

Visoke temperature tečnih, čvrstih ili gasovitih tela izazivaju opekotine, niske temperature izazivaju zimicu ili promrzline.

1) Burns.

Klinika. Opekotine od 4 stepena.

Kod I stepena na koži se formira eritem i blagi otok sa peckanjem i bolom. Kod opekotina drugog stepena na ovom području se stvaraju plikovi. Opeklina trećeg stepena karakteriše nekroza površinskih slojeva kože bez stvaranja krasta. Kod opekotine četvrtog stepena dolazi do nekroze svih slojeva kože sa stvaranjem kraste, koja kada se otkine stvara čir.

2) Promrzline. Nastaje pod uticajem niske spoljne temperature i visoke vlažnosti.

Klinika. 4 stepena promrzlina.

1 - zahvaćeno područje je stagnirajuće plavkaste boje i natečeno. Subjektivno - peckanje, svrab;

2- na zahvaćenim područjima pojavljuju se plikovi sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem;

3- javlja se nekroza zahvaćenog područja kože sa stvaranjem krasta;

4- duboka nekroza tkiva.

Tretman opekotine i promrzline u uslovima hirurška bolnica.

3) Drhtavica – kronične, sklone recidivu, oštećenja kože zbog dugotrajna izloženost niska temperatura okoline.

Češće se javlja kod asteniziranih osoba, sa hipovitaminozom C i A.

Klinika. U zahvaćenim područjima pojavljuje se oteklina guste ili meke konzistencije cijanotično-crvenkaste boje s plavičastom nijansom.

Tretman. Tople kupke praćene masažom, zračenjem UV zracima i Sollux lampom. Iznutra - kalcijum, gvožđe, vitamini C, PP

3. Dermatitis od izlaganja ultraljubičastim zracima.

Bolesti uzrokovane izlaganjem kože sunčevoj svjetlosti, posebno ultraljubičastim zracima, nazivaju se fotodermatoze.

Klinika. Manifestuje se crvenilom kože, stvaranjem otoka i plikova na njoj. Opće zdravstveno stanje pati: raste tjelesna temperatura, javlja se glavobolja, mučnina, slabost, poremećeni su san i apetit.

Tretman. Otklanjanje uzroka bolesti (nositi šešire širokog oboda, koristiti fotozaštitne kreme i paste). Eksterno - losioni od rivanola, borne kiseline, kortikosteroidne masti, kreme, losioni.

4. Dermatitis uzrokovan izlaganjem električnoj struji.

Klinika. Oštećenje kože na mjestima kontakta i izlaza struje naziva se „znak struje“. Ovo je tvrda, siva krasta koja se uzdiže iznad nivoa kože. Karakterizira ga bezbolnost i potpuni gubitak osjetljivosti na mjestu lezije. Ciklus razvoja "trenutnog znaka" je 3-4 sedmice. Na mjestu kraste formira se meki ožiljak.

Tretman– nanošenje sterilnog zavoja, hirurško posmatranje.

5. Dermatitis uzrokovan izlaganjem rendgenskim i radioaktivnim zračenjima

Postoje akutne i kronične radijacijske ozljede kože. Akutne se javljaju nakon jednokratnog izlaganja velikim dozama jonizujućeg zračenja. Kronične - posljedica su ranijeg akutnog dermatitisa ili posljedica ponovljenog zračenja kože u relativno malim dozama.

Klinika. Postoje 3 stepena ekspozicije rendgenskim zracima.

I stepen - crvenilo i oticanje kože traje 2-3 sedmice, zatim se pojavljuje ljuštenje i smeđa pigmentacija;

II stepen - pojavljuju se plikovi na zahvaćenim područjima kože;

III stepen – na plikovima se formiraju erozivne i ulcerativne površine. Subjektivno – povišena temperatura, bol, poremećaj sna. Čirevi zacjeljuju stvaranjem ožiljaka.

Tretman. Konzervativno i hirurško. Konzervativna je usmjerena na stimulaciju procesa regeneracije i epitelizacije kože. Koriste se aplikacije i fonoforeza steroidnih hormona, novokainske blokade, aerosoli s hormonskim lijekovima i antibioticima.

Alergijski dermatitis

Alergijski dermatitis se javlja kod onih osoba čija je koža postala preosjetljiva na određenu hemijsku supstancu, tj. senzibilizirani na određeni alergen. Kao rezultat ove senzibilizacije, razvija se reakcija odgođenog tipa. Alergeni mogu biti različite hemikalije koje se nalaze i u svakodnevnom životu i na poslu. To su dermatitisi koji nastaju pod uticajem cementa, hromiranih cipela, praška za veš, odeće od obojenih tkanina, formaldehida, razvijača filmova, terpentina, smola i plastike. Posebno se ističu alergijski dermatitisi od kozmetike i parfema. Moguć je razvoj alergijskog fitodermatitisa.

Klinička slika alergijski dermatitis ima svoje karakteristike. Prvo, alergijski dermatitis je ograničen na hiperemiju i eksudativne promjene. Drugo, umjesto buloznog oblika često se razvija mikrovezikularni oblik. Kada se vezikule otvore, formiraju se erozije sa seroznim eksudatom.

Tretman. Potrebno je identificirati i ukloniti uzrok koji je izazvao alergijski dermatitis. Spolja – protuupalna terapija, ovisno o obliku dermatitisa. Oralno - hiposenzibilizirajuće liječenje, propisuju se sedativi, antihistaminici; u teškim slučajevima - steroidni hormoni.

Toksikoderma

Toksikoderma– toksično-alergijski dermatitis – akutna upala kože, a ponekad i sluzokože, koja nastaje pod uticajem iritansa koji prodire kroz respiratorni trakt, probavni trakt ili injekcijom. U većini slučajeva govorimo o toksikodermiji lijekova.

Najčešći uzročnici toksikodermije su sljedeći lijekovi: antibiotici, sulfa lijekovi, vitamini B i drugi.

Subjektivni poremećaji kod toksikoderme svode se na osjećaj svrbeža, peckanja, napetosti i bolnosti kože zahvaćenih područja.

Klinička slika toksikodermu karakterizira polimorfizam: upalne mrlje, papule, urtikarijalni osip, vezikule, plikovi, pustule, čvorovi. Upalne mrlje različitih oblika i veličina, različitih nijansi nalaze se rasprostranjene po cijeloj koži, obično simetrično. Eritemi imaju tendenciju spajanja i na njihovoj pozadini mogu se pojaviti vezikule i plikovi, kada se otvore, formiraju se erozije i kruste. Nakon regresije osipa razvija se hiperpigmentacija.

Sulfonamidni lijekovi često uzrokuju razvoj trajnog fiksnog eritema.

Alimentarni toksični eritem javlja se kod osoba sa preosjetljivošću na određene namirnice (rakovi, rakovi, neke vrste riba, jagode, čokolada, jaja i dr.). Oni su pjegavi ili urtikarijalni po prirodi i praćeni su gastrointestinalnim poremećajima i groznicom.

Poseban oblik toksikoderme izazvane lijekovima je toksično-alergijska bulozna epidermalna nekroliza Lyellova.

Klinička slika. Karakterizira ga iznenadni, akutni, munjevit tok (u roku od nekoliko sati) - pojava plikova na pozadini eritematoznih mrlja, koje podsjećaju na opekotinu drugog stepena, koje se otvaraju, otkrivajući opsežnu eroziju. Simptom Nikolskog je pozitivan.

Opšte stanje je ozbiljno. Tjelesna temperatura do 39-40°, drhtavica, slabost, tahikardija, glavobolja i bol u mišićima i zglobovima. Bolest može biti fatalna.

Razlikujte Lyellov sindrom neophodna za Stevens-Johnsonov sindrom.

Stevens-Johnsonov sindrom– vrsta teškog buloznog eksudativnog multiformnog eritema (MEE). Bolest je akutna s visokim porastom tjelesne temperature, groznicom i artralgijom.

Klinička slika. Gotovo svugdje na koži tijela i ekstremiteta pojavljuju se osipovi karakteristični za MEE, vezikule i plikovi. Najteže manifestacije se uočavaju na konjunktivi, sluznici usta, nosa i genitalija - plikovi koji se brzo otvaraju i stvaraju opsežne bolne erozije.

Odlučujući diferencijalno-dijagnostički kriterijumi za ove sindrome su razvoj epidermalne nekrolize i pozitivan simptom Nikolskog sa Lyellovim sindromom, koji nije tipičan za Stevens-Johnsonov simptom.

Tretman. Liječenje toksikoderme temelji se na uklanjanju uzroka toksikodermije. Provodi se desenzibilizacija, propisuju se antihistaminici, vitamini C, grupa B, rutin, diuretici, laksativi. Za Lyellove i Stevens-Johnsonove simptome indicirani su steroidni hormoni. Eksterna simptomatska terapija.

*Seboreični dermatitis - dermatoza djece uzrasta 1-2 sedmice, koja nastaje u pozadini senzibilizacije organizma na piokokne i gljivične infekcije kao rezultat poremećaja proteina, ugljikohidrata, masti i mineralne vrste metabolizam i nedostatak vitamina B6, B2, C, E, A.

klasifikacija: lakši, umjereni i teški oblici.

Opšti principi terapije:

a) u blagim oblicima, spolja - anilinske boje, iznutra - vitamini B i C;

b) za srednje i teški oblici:

– antibiotska terapija;

– infuzija plazme, albumina, glukoze sa askorbinskom kiselinom;

– gama globulin;

– vitamini B, C;

– enzimska terapija.

*Deskvamativna eritroderma Leiner-Moussou – rijedak generalizirani oblik seboroičnog dermatitisa (brojni naučnici ovu bolest smatraju nezavisna bolest).

Diferencijalna dijagnoza provedeno s kongenitalnom ihtiozom, eksfolijativni dermatitis Ritter.

Osnovni principi terapije:

– antibiotska terapija;

– stimulirajuća terapija: gama globulin, transfuzije krvi od majke ili oca ako su kompatibilni prema grupi (ABO) i Rh faktorima;

– terapija detoksikacije;

– u teškom stanju – glukokortikoidi;

– spolja – anilinske boje, hormonski preparati.

Prognoza je ozbiljna, moguć je nepovoljan ishod.

Ekcem

Ekcem– kronična rekurentna eritematozno-vezikularna bolest kože uzrokovana seroznom upalom papilarnog dermisa, koja je uzrokovana različitim egzo- i endogenim faktorima i karakterizirana je polimorfizmom elemenata. Primarni morfološki element je vezikula. Postoje akutni i kronični oblici.

Reč "ekcem" dolazi od grčkog ekzeo, što znači "kuvati".

Klasifikacija ekcema.

1. Pravi (idiopatski) ekcem (E. verum seu idiopathicum):

a) pruriginous;

b) dishidrotični;

c) napaljena (tilotična);

d) napukla.

2. Mikrobna (E. microbicum):

a) brojni;

b) varikoza;

c) paratraumatski;

d) mikotični;

e) sikoziformni;

f) ekcem bradavica i pigmentni krug kod žena.

3. Seboreja(E. seborrhoicum).

4. Profesionalno(E. professionalis).

5. Dječije(E. infantum).

Svaki od njih se javlja akutno, subakutno ili kronično. Akutni stadij karakteriziraju eritem, edem, vezikulacija, plač i prisustvo krasta; subakutni - eritem, lihenifikacija, ljuske i ekskorijacije; kronični - eritem, teška lihenifikacija, postinflamatorna hiper- i hipopigmentacija.

Pravi ekcem. Akutni stadij karakteriziraju vezikule, aktivna hiperemija i tačkaste erozije sa curenjem („serozni bunari”), serozne kruste, ekskorijacije i rjeđe papule i pustule (sa sterilnim sadržajem). Granice lezija nisu jasne. Proces je simetričan, najčešće lokaliziran na licu i udovima s naizmjeničnim dijelovima zdrave i zahvaćene kože („arhipelag otoka“), a može se proširiti i na druga područja kože do eritrodermije. Primjećuje se svrab različitog intenziteta. Nakon prijelaza u kronični stadij, infiltracija se povećava, hiperemija stagnira, pojavljuju se lihenifikacija i pukotine.

Pruriginozni ekcem manifestira se kao osip sitnih papulovezikularnih elemenata veličine proso zrna na zbijenoj bazi, koji se ne otvaraju i ne stvaraju erozije. Najčešća lokacija je lice, laktovi, poplitealne šupljine, područje prepona, ekstenzorne površine udova. Bolest je kronična s razvojem infiltracije, suhoće i lihenifikacije na pozadini grebanja, što je čini sličnom neurodermitisu. Egzacerbacije u zimski period godine. Bolest zauzima srednje mjesto između pravog ekcema i pruritusa.

Dishidrotični ekcem manifestira se kao mjehurići veličine malog graška ili veličine glave igle u predjelu bočnih površina prstiju i tabana na pozadini blage hiperemije. Nakon otvaranja gustih poklopaca vezikula, formiraju se erozije s plačućim i seroznim ravnim žućkastim koricama. Hiperemija se može intenzivirati i proširiti na dozu šaka i stopala. Bolesnike muče intenzivan svrab i peckanje. Tijek je obično kroničan i uporan. Veliki plikovi s više komora su rjeđi. Nakon toga se pojavljuju oštro ograničene lezije s izrazitom upalnom bojom, što razlikuje dishidrotični ekcem od prave dishidroze i epidermofitida dlanova. Razlikuje se od dishidrotične epidermofitoze po bilateralnoj prirodi lezije i prevalenci upalnih pojava.

Horni (tilotični) ekcem manifestira se kao hiperkeratoza dlanova i tabana, ponekad sa dubokim, bolnim, teško liječivim pukotinama. Tijek je često kroničan i otporan na liječenje. Može se raditi o profesionalnoj dermatozi kod radnika određenih zanimanja (stolar, stolar).

Ispucali ekcem– rijedak oblik ekcema, javlja se kod starijih osoba zbog smanjenja nivoa urođenih kožnih lipida, nepovoljnih ekoloških karakteristika (suha klima, hladni vjetrovi, previše topao i suh zrak u dnevnoj sobi), te upotrebe sredstava za odmašćivanje kože proizvodi. Najčešće obolevaju muškarci stariji od 65 godina. Kod mladih ljudi može biti povezana sa HIV infekcijom. Klinički se manifestuje hiperemijom, ljuštenjem, površinskim crvenim napuklinama, koje podsjećaju na „pukotine u porculanskoj vazi“. Obično se lokalizira na ekstenzornim površinama ekstremiteta (obično nogu). Svrab može biti generalizovan. Tok je često kroničan sa egzacerbacijama zimi.

histologija: u epidermi - spongioza s velikim brojem malih mjehurića, oticanje u ćelijama spinoznog sloja; u dermisu - proširenje žila površinske mreže, oticanje papila i infiltracija limfoidnih ćelija oko žila.

Mikrobni ekcem. Nastaje kao posljedica sekundarne ekcematizacije kože oko rana, gnojnih fistuloznih puteva, inficiranih fisura bradavica (kod žena), piodermatitisa, u vanjskom slušnom kanalu itd. Lezije su često simetrične, imaju zaobljene policiklične obrise i jasne granice. Oni su infiltrirani ružičasti ili cijanotično-crveni plakovi, prekriveni sivo-žutim koricama, lamelarnim ljuskicama, nakon čijeg uklanjanja se otkriva precizan plač. Plakovi su obrubljeni kragnom od blago eksfoliranog stratum corneuma i imaju tendenciju rasta periferno. Diseminirane ekcematozne lezije pojavljuju se oko početnih većih lezija. Postepeno, proces poprima simetričan karakter, a mikrobni ekcem se može transformisati u pravi ekcem.

Numularni ekcem karakteriziraju jasno ograničene, blago povišene infiltrirane lezije u obliku novčića promjera 1-5 cm Lokalizacija - gornji i donji ekstremiteti, rjeđe - torzo i lice. Odlikuje se obilnim kapanjem, sklon čestim relapsima i otporan na terapiju. Abortivni oblik numularnog ekcema je ekcematid - eritematozno-skvamozne mrlje okrugle, ovalne ili nepravilnog oblika sa jasnim granicama i svrabom.

Varikozni ekcem. Njegovu pojavu olakšava varikozni kompleks simptoma u tom području donjih udova. Lokalizacija – područje proširenih vena, po obodu varikoznih ulkusa, područja skleroze kože. Povrede, povećana osjetljivost na lijekove koji se koriste za liječenje varikoznih čireva i maceracija kože pri postavljanju zavoja pogoduju razvoju bolesti. Karakterizira ga polimorfizam elemenata, oštre, jasne granice lezija i umjereni svrab.

Paratraumatski ekcemčesto počinje pustulama, akutnim upalnim eritemom i eksudativnim papulama, koje karakterizira jak plač i svrbež. Lokalizacija - periferija trofičnih ulkusa, postoperativno područje, oko fistuloznih trakta, na mjestima nepravilne primjene gipsa, neracionalan tretman kože oko rane alkoholnim rastvorom joda, itd. Drugi naziv za ovu vrstu mikroba ekcem je okorani.

Mikotični ekcem uzrokovano prisustvom gljivične infekcije u lezijama. Tipična lokalizacija je koža stopala. Intertriginozni ekcem karakteriše prisustvo vezikulacija, curenja i maceracije u interdigitalnim naborima stopala (za razliku od intertriginozne epidermofitoze). Gljivična priroda bolesti potvrđena je podacima mikroskopskog pregleda.

Sikoziformni ekcem uočeno kod osoba koje boluju od sikoze komplikovane ekcematizacijom. Lokalizacija – područje brade, gornja usna, pubis, pazuh. Ponavljajuće folikularne pustule pojavljuju se na eritematoznim područjima kože, probijene dlakom u sredini. Često proces ide dalje od rasta dlake i karakterizira ga obilje ekcematoznih bunara, plač i jak svrab.

Ekcem bradavica i pigmentni krug kod žena manifestira se grimizno obojenim žarištima, na mjestima prekrivenim slojevima kora ili ljuskavih kora, plačući i pukotinama. Često je ovaj ekcem posljedica ozljeda pri hranjenju djeteta majčinim mlijekom ili posljedica komplikacije šuge.

histologija: u epidermisu - masivna akantoza, spongioza, egzocitoza; u dermisu - edem, limfoidna infiltracija sa prisustvom plazma ćelija, skleroza.

Seboroični ekcem. Lezije se nalaze na tjemenu, u prirodnim naborima, iza ušiju, na koži čela, u pazuhu, oko pupka, kao i na koži grudnog koša, leđa i fleksornih površina udova. Na vlasištu se primjećuju suhoća, hiperemija i sive ljuske pitirijaze. U nekim slučajevima dolazi do eksudacije i vlasište se prekriva seroznim ili serozno-gnojnim koricama, nakon uklanjanja kojih se otkriva površina koja plače. U naborima je izražena oteklina, hiperemija, plačući, duboke bolne pukotine. Na trupu i udovima uočavaju se jasno izražene žućkasto-ružičaste ljuskave mrlje, u čijem središtu se nalaze mali nodularni osipovi. Seboroični ekcem je često povezan sa prisustvom Pityrosporum ovale u lezijama. Gljivice iz roda Candida i stafilokoki također mogu imati antigensku ulogu. Seboreja i povezani neuroendokrini poremećaji predisponiraju nastanku bolesti. Seboroični ekcem takođe može biti jedan od markera AIDS-a.

histologija: u epidermisu - hiperkeratoza, parakeratoza, intracelularni edem i blaga akantoza; u dermisu - vazodilatacija, akumulacija glikozaminoglikana, povećana aktivnost enzima Krebsovog ciklusa, labavljenje strome kolagena, grubost vlakana elasta.

Profesionalni ekcem. Prema kliničkim manifestacijama, ne razlikuje se od pravog. Razvija se tek nakon ponovnog kontakta (ponekad tokom niza godina) sa industrijskim alergenom. U početku, upalna infiltracija kože je prirode alergijskog dermatitisa, koji se javlja na mjestu izloženosti alergenu (obično na rukama, podlakticama, licu). Takav dermatitis obično se povlači prilično brzo nakon prestanka izlaganja alergenu. Međutim, ako se kontakt s njim nastavi, bolest postaje uporna, a pogoršanje se može dogoditi ne samo pod utjecajem industrijskog iritanta. Hronična bolest kod radnika određenih profesija (stolar i dr.) ponekad je praćena pojavom debelih rožnatih naslaga na dlanovima. U takvim slučajevima bolest se naziva rožnatim ekcemom (E. tyloticum).

histologija: otkrivaju se promjene karakteristične za pravi i mikrobni ekcem.

Ekcem u detinjstvu. Počinje kod dece djetinjstvo(obično u 2. – 6. mjesecu života) i odlikuje se jedinstvenim razvojem i lokalizacijom. Tipična lokalizacija je koža lica. Ekcem kod starije djece smatra se recidivom bolesti koja je počela u ranom djetinjstvu. Do 3. godine života neka djeca doživljavaju oporavak, ali kod većine pacijenata ekcem poprima klinički oblik diseminiranog, rjeđe ograničenog neurodermatitisa. Infantilni ekcem se može proširiti na kožu trupa, zadnjice, gornjih i donjih ekstremiteta. Na pocrveneloj, otečenoj koži pojavljuju se obilne eksudativne papule i mali vezikularni osip, koji se spajaju jedan s drugim, na nekim mjestima prekriveni masivnim smećkastim koricama, koje za sobom ostavljaju uplakane, erodirane dijelove. Dečji ekcem najčešće karakteriše istovremeno prisustvo znakova pravog, mikrobnog i seboroičnog ekcema. Deca su obično prejako uhranjena, kašasta, slabo spavaju, uznemirena, a limfni čvorovi su uvećani.

Kod djece tokom prvih dana života može se javiti alergijski konstitucijski dermatitis (ACD). Koža takve djece ima bijelo-ružičastu boju i karakterizira je pastozno tkivo. Najraniji i najčešći simptom je hiperemija i otok kože obraza, praćen blagim ljuštenjem. Kako kod ove djece mehanizmi koji su doveli do alergijske upale kože nisu blagovremeno identificirani - a u ovom trenutku su često funkcionalni i lako reverzibilni - formiraju se upornije patološke promjene koje doprinose prelasku ACD-a u sljedeću. stadijum - ekcem, neurodermatitis.

Kod djece uzrasta od 6 do 8 mjeseci pojavljuju se edematozni čvorići jarko ružičaste boje sa sitnom vezikulom na vrhu, koja podsjeća na ubod insekta - strofulus. Osip je praćen jakim svrabom. Lokalizacija – vlasište, lice, ekstenzorne površine udova, zadnjica. Kod većine djece strofulus završava oporavkom do 2-3 godine života, kod nekih prelazi u neurodermatitis.

Diferencijalna dijagnoza raznih vrsta ekcema provodi se kod neurodermatitisa, dermatitisa, premikotičnog stadija gljivične mikoze, roze pityriasisa, diskoidnog eritematoznog lupusa, psorijaze, kroničnog porodičnog benignog pemfigusa, primarne retikuloze kože.

Osnovni principi liječenja ekcema.

– organizacija pravilnog režima rada i odmora;

- uravnoteženu ishranu;

– liječenje pratećih bolesti.

1. Kompleksna terapija:

– eliminacija alergena, kompleksa antigen-antitijelo, toksičnih metabolita iz organizma;

– antihistaminici;

– nespecifična hiposenzibilizacija;

– sedativna terapija;

– obnavljanje funkcija organa za varenje;

– otklanjanje poremećaja u agregatnom stanju krvi;

– korekcija imunoloških poremećaja;

– kortikosteroidni hormoni;

– specifična alergijska dijagnostika i specifična hiposenzibilizacija.

2. Eksterna terapija (simptomatska).

3. Fizičke metode tretman.

4. Fitovitaminsko liječenje protiv relapsa.

5. Prevencija relapsa alergijskih dermatoza (upotreba faktora sanatorij-odmarališta).

Profesionalne dermatoze

Profesionalne bolesti kože zbog izlaganja hemikalijama:

1) Epidermiti.

2) Kontaktni dermatitis.

3) Uljni folikulitis.

4) Toksična melazma.

5) Alergijske profesionalne dermatoze.

6) Profesionalni ekcem.

Identificirani su novi oblici profesionalno zavisnih dermatoza (G.D. Selissky):

– Profesionalne vaskularne dermatoze;

– Lihen planus ovisan o radu;

– Profesionalni vitiligo;

– Porfirija kože zavisna od rada.

Profesionalne bolesti kože uzrokovane izlaganjem fizičkim supstancama:

1. Mehanički dermatitis.

2. Dermatitis uzrokovan niskim ili visokim temperaturama okoline.

3. Dermatitis zbog nepoštivanja sanitarnih pravila za rad sa izvorima radioaktivnih materija i jonizujućeg zračenja.

Profesionalne bolesti kože uzrokovane infektivnim patogenima:

1. Eryzepeloid (svinjski erizipel).

Uzročnik je bacil erizipela svinja. Radnici u fabrikama za preradu mesa obolijevaju, tj. osobe koje imaju kontakt sa mesom zaraženih životinja, ptica, riba.

Period inkubacije se kreće od nekoliko sati do nekoliko dana.

Klinika. Na mjestu unošenja bacila javlja se otok, eritem, čvorići i plikovi. Zglobovi mogu biti uključeni u proces.

Bolest može trajati nekoliko dana i može napredovati hronični oblik. Nema imuniteta.

2. Muzarski čvorovi.

Uzročnik je virus kravljih boginja.

Najčešće su pogođene mljekarice, kao i stočari i veterinari.

Period inkubacije je 3-4 dana.

Klinika. Na koži prstiju nalaze se mali crvenkasti gusti čvorići sa udubljenjem u sredini. Na mjestu udubljenja formira se kora. Trajanje bolesti je 1-3 sedmice – nekoliko mjeseci.

3. Profesionalne mikoze.

Medicinski radnici koji opslužuju pacijente sa gljivičnim oboljenjima, veterinarski radnici, laboratorijski asistenti, zaposleni u frizerskim salonima i kupatilima mogu se u svojim radnim uslovima zaraziti raznim gljivičnim oboljenjima: mikrosporijom, trihofitozom, epidermofitozom, rubromikozom ako se poštuju pravila rada sa bolesnim ljudima i životinjama. nije praćeno.

Profesionalni znakovi (stigme):

– žuljevi (za stolare, obućare, čekićare);

– naslage na koži (za radnike u kontaktu sa čađom, ugljem);

– pigmentacija kože (kod mornara, kod radnika u kontaktu sa nitro spojevima;

– umjetno bojenje kože i kose (za radnike koji su u kontaktu sa pikrinskom kiselinom);

– promjene na noktima (u vešericama, namotačima čahure);

– granulomi (kod radnika koji imaju kontakt sa hromom, bromom);

– teleangiektazija (kod čeličana, kovača).

1.Vladimirov V.V., Zudin B.I. Kožne i venerične bolesti. Tutorial za

2. Dikova O.V. Alergijske dermatoze. Ekcem. Neurodermatitis. Scratchiness. Metoda. instrukcije. Saransk. Izdavačka kuća Mordovskog univerziteta, 1999, - 32 str.

3. Dikova O.V. Mikoza stopala. Metoda. instrukcije. Saransk. Izdavačka kuća Mordovskog univerziteta, 2001, - 36 str.

4. Dovzhansky S.I., Orzheshkovsky V.V. Fizioterapija za kožne bolesti. Saratovska univerzitetska izdavačka kuća, 1986 – 198 str.

5.Ivanova O.L. Kožne i venerične bolesti. Menadžment. –Moskva “Medicina”, 1997. – 350 str.

6. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Uređeno od). Atlas: Dermatologija i venerologija u modelima” Moskva, 1995.

7.Ivanova O.L. Kožne i venerične bolesti. Menadžment. –Moskva “Medicina”, 1997. – 350 str.

8. Liječenje kožnih bolesti: (Vodič za ljekare). Ed. Mashkilleyson A.L. – M.: Medicina, 1990. – 560 str.

9. Metodološki materijali o dijagnostici i liječenju najčešćih polno prenosivih infekcija i kožnih bolesti. Moskva 2001, GUUNIKVI MZ RF – 127 str.

10. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Liječenje kožnih i veneričnih bolesti. Nastavno-metodički priručnik. Samara 2001. Sama izdavačka kuća UVE? – 65 c.

11. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Kožne i venerične bolesti. Izdavačka kuća "Medicina", Moskva. 1985. –368 str.

12. Pavlova L.T., Petrova G.A. Liječenje dermatoza. Nastavno-metodički priručnik. Izdavačka kuća "GMI" Gorki 1990-72 str.

13. Samtsov AV. Osnove dermatovenerologije u pitanjima i odgovorima. - Sankt Peterburg. SpetLit, 200 – 391 str.

14. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Vodič za pedijatrijsku dermatovenerologiju. – Lenjingrad “Medicina”, 1983. – 476 str.

15. Skripkin Yu.K. Kožne i venerične bolesti. - Moskva. “Medicina”, 1980. – 548 str.

16. Skripkin Yu.K., Mashkilleyson A.L., Sharapova G.Ya. Kožne i venerične bolesti. II izdanje. –Moskva “Medicina”, 1997. – 462 str.

17. Skripkin Yu.K. Kožne i venerične bolesti. Izdavačka kuća "Triada - Pharm", Moskva 2001 - str.656.

18. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Kožne i venerične bolesti. -Moskva. “Medicina”, 1987. – 318 str.

19. Sosnovsky A.T., Korsun V.F. Dermatološki priručnik. – Minsk “Viša škola”, 1986. – 238 str.

20. Sosnovsky A.T., Yagovdik N.Z., Belugina I.N. Dermatološki priručnik. 2. izdanje. – Minsk “Viša škola”, 2002. – 734 str.

21. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Radionica o dermatovenerologiji. - Moskva. Izdavačka kuća Univerziteta prijateljstva naroda, 1990. - 123 str.

22. Cirkunov L.P. Profesionalne dermatoze od kontakta sa biljkama i životinjama. – M.: Medicina, 1986. – 240 str.

23. Shaposhnikov O.K., Brailovsky A.Ya., Ražnatovsky I.M., Samtsov V.I. Greške u dermatologiji. - Lenjingrad. “Medicina”, 1987. – 204 str.

Dermatitis označava upalu kože, ali dermatolozi ovim pojmom definišu posebnu grupu upalnih bolesti kože. Klinički se manifestuju kao manje ili više jasno izražen eritem, obično praćen svrabom. Lezije prolaze kroz 3 stadijuma - akutni, subakutni i hronični. Primarni elementi su mrlje, papule, vezikule, edematozne mrlje, plakovi; sekundarni - kore, ljuske, pukotine i lihenifikacija. Primarne histološke promjene karakteriziraju spongioza (međućelijski epidermalni edem), prisustvo limfocita ili eozinofila u dermisu i epidermu.

DERMATITIS- nastaje kao rezultat direktnog uticaja spoljnih faktora na njega. Postoje jednostavni kontaktni i alergijski dermatitis.

JEDNOSTAVNI DERMATITIS javljaju se kod svih ljudi kada je koža izložena obaveznim (obaveznim) iritansima, a to mogu biti hemijski (koncentrovane mineralne kiseline, lužine, kipuća voda), fizički (UV zraci, visoke i niske temperature i sl.), biološki (holinjak), mehanički (trenje, dugotrajni pritisak). Ozbiljnost upalnih pojava ovisi o jačini iritanta i vremenu njegovog izlaganja koži, pa se stoga u razvoju jednostavnog dermatitisa razlikuju 3 stupnja (oblika): eritematozni, vezikulobulozni i nekrotično-ulcerativni. Upalne promjene u području striktno odgovaraju mjestu izloženosti stimulusu i javljaju se bez latentnog perioda. Jednostavan dermatitis, kako na poslu tako i kod kuće, često se razvija kao posljedica nezgode (opekotine, ozebline).

ALERGIJSKI DERMATITIS nastaju pod uticajem fakultativnih iritanata (senzibilizatora) kod osoba sa preosetljivošću na njih i patogenetski predstavljaju alergijsku reakciju odgođenog tipa. Alergijski dermatitis najčešće nastaje kao rezultat višekratnog izlaganja kože sintetičkim prašcima za pranje rublja, kozmetici, lijekovima, hromu, niklu itd. Kožne promjene kod alergijskog dermatitisa, za razliku od običnog dermatitisa, nastaju nakon latentnog perioda, koji se kreće od 7. -10 dana do mjesec dana i duže. Klinička slika alergijskog dermatitisa je slična onoj kod akutnog ekcema, te se stoga njegov tok dijeli na eritematozni, vezikularni, plačljivi, kortikalni i skvamozni stadijum. Proces je praćen svrabom. Upalni fenomeni mogu se proširiti i izvan područja kože na koje se nanosi iritant. Dijagnoza jednostavnog dermatitisa obično ne izaziva poteškoće zbog nepostojanja latentnog perioda između izlaganja iritantu i pojave tipičnih promjena na koži. Prilikom dijagnosticiranja alergijskog dermatitisa uzimaju se u obzir lokalizacija lezije (obično otvorena područja kože šake, lica) i priroda upalnih promjena na koži slična ekcemu. Često, da bi potvrdili dijagnozu, pribjegavaju alergijskim kožnim testovima, koji su obavezni kada se identifikuje profesionalni senzibilizator (profesionalni dermatitis).
Tretman : kod jednostavnih i alergijskih dermatitisa, glavna eliminacija djelovanja nadražujuće tvari. Za jednostavan dermatitis u obliku hemijske opekotine protiv koncentriranih kiselina i lužina, hitan lijek je ispiranje vodom dugo i sa dosta vode. Kod izraženog eritema sa edemom indikovani su losioni i kortikosteroidne masti, kod vezikulobuloznih osipa se otvaraju plikovi, a zatim se nanose dezinfekcioni hladni losioni, kao i masti sa kortikosteroidima i antibioticima (Lorinden C, celestoderm sa garamicinom i dr.) . Liječenje bolesnika s nekrotično-ulcerativnim manifestacijama provodi se u bolnici, a kod alergijskog dermatitisa prema principima liječenja akutni ekcem.

PELLAGROID DERMATITIS- dermatitis koji nastaje pod uticajem insolacije kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol i boluju od oboljenja jetre. Bolest je slična pelagri. Lezije se karakteriziraju simetričnim difuznim eritemom s otokom na podlakticama, leđnom dijelu šaka, licu i vratu. Za razliku od pelagre, nema atrofije kože, oštećenja sluzokože, niti općenito teških pojava.
Tretman : isključivanje alkohola, korekcija poremećaja jetre. Nikotinska kiselina, ksantinol nikotinat, vitamini B, B1, B3, B5 se propisuju u normalnim dozama, a fotoprotektivne masti se propisuju lokalno (Shield, Luch). U akutnom periodu indicirani su losioni s 1-2% otopinom amidopirina, rezorcinola, tanina itd., Kortikosteroidne masti.

PERIORALNI DERMATITIS- bolest kože lica uzrokovana oportunističkom mikroflorom zbog povećanja njene količine i promjene kvalitativnog sastava. Javlja se pretežno kod žena, često mladih i srednjih godina. Predisponirajući faktori su upotreba kortikosteroidnih masti za akne vulgaris, seboroični i medikamentozni dermatitis, rozacea; stanjivanje epiderme; žarišta kronične infekcije, teške zarazne bolesti; poremećaj funkcije probavnog trakta, hormonska disfunkcija, uzimanje kontraceptiva. U patogenezi bolesti velika se uloga pridaje inhibiciji lokalnih mehanizama antibakterijske rezistencije kože lica, smanjenju ukupne otpornosti organizma, povećanju ćelijske napetosti i (ili) humoralni imunitet, uključujući bakterijske alergene; hormonalni disbalans. Kožnu leziju karakteriziraju nefolikularne hemisferične papule promjera 1-2 mm od blijedo ružičaste do svijetlo crvene i pojedinačne voštane, sjajne prozirne pseudopustule. Papule nemaju tendenciju rasta, ne spajaju se, često se nalaze izolovano ili su grupisane u slabo definisane male lezije, čija je površina često prekrivena beličastim prozirnim ljuskama.Eritem i teloangiektazije se ne nalaze uvek. Osip je lokaliziran samo na koži lica, bez utjecaja na druga područja, uključujući vrat. Postoje 3 opcije lokalizacije: perioralna, periorbitalna i mješovita. Dijagnostička karakteristika je uzak, 2-3 mm u prečniku, rub nezahvaćene, blijede kože oko crvene ivice usana. Subjektivne senzacije su obično odsutne. Početak bolesti je nespecifičan, razvoj je obično brz, tok je monoton, nema faza.
Dijagnoza obično nije teška. Potrebno je razlikovati od rozacee, seboroičnog dermatitisa, akni vulgaris, pioderme.
Tretman : prekid primjene kortikosteroidnih masti s naknadnim ublažavanjem “reakcije egzacerbacije” koja se javlja 5-10 dana nakon njihovog ukidanja. Kliničke manifestacije "apstinencijalnog dermatitisa" karakteriziraju svijetlocrveni eritem, ponekad značajno oticanje cijele kože lica, povećanje lokalne temperature, povećanje broja i površine osipa i pojava subjektivnih osjeta u obliku oštrog osećaja peckanja, svraba i zatezanja kože. Trajanje "apstinencijalnog dermatitisa" je 7-10 dana, njegovo liječenje uključuje hipoalergensku dijetu, desenzibilizirajuće i diuretičke lijekove, topičke biljne losione i indiferentne kreme ili ulja: ne preporučuje se upotreba kozmetike i sapuna. Zatim se propisuje tetraciklin u srednjim dozama (ako se perioralni dermatitis javlja na pozadini seboreičnih promjena na koži), metronidazol prema stalnom režimu (ako se perioralni dermatitis kombinira s rozaceom ili bolestima gastrointestinalnog trakta), decaris, metiluracil, biogeni stimulansi, antihistaminici, vitamini, belloid (za teške neurotične poremećaje). Lokalno se koriste naizmjenično losioni od biljnih infuzija (kamilica, žila, žalfija, kopriva) sa pastama sa 2-5% naftalana i katrana; za pojačanu suhoću indiferentne kreme s maslinovim ili breskvinim uljem. U slučaju kombinacije perioralnog dermatitisa i demodikoze, propisuju se akaricidna sredstva. Kriomasaža snijegom ugljične kiseline ili tečni azot kursevi (2-3) od 10-12 sesija po kursu. Istovremeno se identificira i ispravlja prateća patologija.

SEBORIČNI DERMATITIS upalne dermatoze kod novorođenčadi. Razvija se u 1. mjesecu života, često krajem 1. sedmice i početkom 2.; traje 3-4 mjeseca, a zatim se povlači. Postoje 3 stepena težine procesa: blagi, umjereni i teški. Bolest počinje hiperemijom i blagom infiltracijom kožnih nabora (iza uha, cervikalnog, aksilarnog, ingvinalno-femoralnog) sa diseminacijom ljuskavih makulopapuloznih elemenata numularne prirode po periferiji lezija (blag stepen), što čini neophodnim za razlikovanje dermatitisa od psorijaze. Proces umjerene težine proteže se izvan granica kožnih nabora, uključujući velike površine glatke kože na tjemenu. Karakterizira ga eritem, infiltracija, ljuštenje. Karakteristični su manji dispeptički poremećaji: regurgitacija 3-4 puta dnevno, teška stolica. U teškim oblicima zahvaćeno je najmanje 2/2 kože, na tjemenu se nalazi "kora" masnih ljuski na pozadini eritema i infiltracije kože. Karakteristični su i dispepsija i sporo debljanje. Stanje je vrlo slično deskvamativnoj Leiner-Moussou eritrodermi, ali se brže povlači (traje 3-4 mjeseca). Moguće su komplikacije poput upale srednjeg uha, anemije i upale pluća.

Tretman : za blage slučajeve indicirano je samo vanjsko liječenje: 2-3% naftalanske, ihtiolne masti; za srednje i teške stepene propisuju se antibiotici (10 dana), transfuzije krvi, transfuzije plazme, glukoze sa askorbinskom kiselinom, vitamini A, C, grupa B.

ŠISTOSOMSKI DERMATITIS (cerkarijski dermatitis, plivački svrab, vodena šuga) - akutna upala kože, pretežno urtikarijske prirode. Javlja se kod ljudi nakon kontakta sa cerkarijama u fazi larve nekih odraslih helminta, obično pronađenih u zagađenim vodenim tijelima. Uzročnici su obično larve (cerkarije) šistozoma ptica močvarica (patke, galebovi, labudovi) i, rjeđe, nekih sisara (glodavci, muzgavci, itd.), koji, prodrevši u debljinu ljudske kože, uginu prije nego što dosegnu pubertet. Bolest se često javlja u tropskim zemljama Afrike i Azije, a rijetko u Rusiji. Ljudska infekcija se obično javlja plivanjem ili radom u ribnjacima, močvarnim, stajaćim ili sporo pokretnim vodama kontaminiranim izmetom zaraženih ptica, sisara ili ljudi. Kada osoba dođe u kontakt sa cerkarijama, one se pričvršćuju za kožu i prilično brzo, uz pomoć posebnog aparata za grickanje, prodiru u debljinu kože. Daljnju migraciju cerkarija u koži olakšava litički efekat sekreta koji luče. Klinička slika šistozomskog dermatitisa karakterizira određena varijabilnost i ovisi o imunobiološkom stanju organizma, intenzitetu i trajanju kontakta sa cerkarijama. Kada cerkarije prodru u kožu, pacijenti osjećaju jak bol. Nakon nekoliko minuta ili 1-3 sata, osjećaj bola prelazi u intenzivan svrab. Istovremeno se na mjestima prodiranja cerkarija pojavljuju eritematozne mrlje koje se pretvaraju u plikove veličine graha. Kako se eksudacija povećava, na mjehurićima se pojavljuju mjehurići koji sadrže bistru opalescentnu tekućinu. U slučaju piokokne infekcije, plikovi se mogu pretvoriti u pustule (kod oslabljenih osoba, posebno djece, može se razviti ektim). U većini slučajeva, nakon 4-5 dana težina upalnih pojava se smanjuje, a nakon 10-14 dana proces se povlači bez traga. Opisani su slučajevi razvoja difuzne hiperemije koja zahvata gotovo cijelu kožu (šistosomalna eritroderma). Histološki, u epidermisu oko mjesta prodiranja cerkarija u kožu, zapaža se oteklina, lokalna liza epitelnih stanica i prisutnost intraepidermalnih „prolaze“ ispunjenih neutrofilima i eozinofilima; u dermisu se nalazi infiltrat koji se sastoji od polimorfonuklearnih leukocita i limfocita. Dijagnoza se postavlja na osnovu tipične kliničke slike i anamneze. Liječenje je uglavnom simptomatsko: losioni, svrbeži, kreme, masti. Takođe je preporučljivo prepisati sredstva za desenzibilizaciju i detoksikaciju (difenhidramin, kalcijum hlorid, natrijum tiosulfat), piti dosta tečnosti, a u slučaju piokokne infekcije i antibiotike. Preventivne mjere su ograničene na uništavanje mekušaca i glodara. Kao ličnu zaštitnu mjeru, preporučuje se prije kupanja namazati kožu 40% dimetil ftalatnom mastom, a nakon kupanja dobro osušiti ručnikom.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

BELORUSSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET

ODELJENJE ZA KOŽNE I VENERIČNE BOLESTI

DERMATOLOGIJA

Tutorial u dva dijela

2. izdanje

NEINFEKTIVNA DERMATOLOGIJA

Uredio V. G. Pankratov

Odobreno od strane Ministarstva obrazovanja Republike Bjelorusije kao nastavno sredstvo za studente visokoškolskih ustanova

na medicinskim specijalnostima

Minsk BSMU 2009

UDK 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 i 73

D 36

A Autori: dr.sc. med. nauka, vanredni profesor V. G. Pankratov (pogl. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

dr.sc. med. nauka, vanredni profesor N. D. Khilkevich (pogl. 9.1, 9.2, 9.3, 10); dr med. nauka, prof. N. Z. Yagovdik (pogl. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. nauka, vanredni profesor O. V. Pankratov (poglavlje 4, 9.3); dr.sc. med. nauka, vanredni profesor I. N. Belugina (pogl. 6.1, 6.2); dr.sc. med. nauka, vanredni profesor M. V. Kachuk (poglavlje 1.2, 11); dr.sc. med. nauka, doc. A. L. Barabanov (pogl. 1.4, 5)

RECENZENTI: glava. odjelu Dermatovenerologija, Grodno State Medical University, Ph.D. med. nauka, vanredni profesor D. F. Khvorik; glava Klinički odjel za profesionalnu patologiju i alergologiju Državne ustanove "Republički naučno-praktični centar za higijenu", zaslužni naučnik Republike Bjelorusije, dr. med. nauka, prof. S. V. Fedorovich

Dermatologija: udžbenik. priručnik za 2 sata Dio 2. Neinfektivna dermatologija /

D 36 V. G. Pankratov [et al.]; uređeno od V. G. Pankratova. 2nd ed. – Minsk: BSMU, 2009. – 220 str.

ISBN 978–985–528–042–3.

Priručnik sadrži savremene informacije o etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici, liječenju i prevenciji glavnih nozoloških oblika kožnih bolesti. Publikacija je pripremljena u skladu sa standardnim programom odobrenim od strane Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije. Prvo izdanje objavljeno je 2008.

Namijenjeno studentima medicinskih, pedijatrijskih, vojnomedicinskih, preventivnih, stomatoloških fakulteta i medicinskog fakulteta stranih studenata medicinske ustanove obrazovanje.

Poglavlje 1. Dermatitis i alergijske dermatoze

1.1. DERMATITI

IN U širem smislu, izraz "dermatitis" se koristi kao uobičajeno ime svi oblici upale kože kao rezultat izloženosti egzogenim iritirajućim ili senzibilizirajućim faktorima. Vanjski ili egzogeni podražaji mogu biti mehanički, fizički, kemijski (uključujući lijekove) i biološki (biljni sok, meduze, neke morske životinje, ribe, insekti, itd.).

Dermatitis se dijeli na jednostavni kontaktni, alergijski i toksično-alergijski (toksidermija).

Jednostavan kontaktni dermatitis nastaju kada su delovi kože izloženi obaveznim i fakultativnim iritansima fizičke ili hemijske prirode. Mogu se javiti nakon jednokratnog izlaganja obaveznim iritantima kao što su koncentrirani rastvori kiselina, kaustičnih alkalija, soli teških metala, hemijskih ratnih agenasa sa mjehurićima, kao i nakon višekratnog izlaganja područja kože fakultativnim iritansima koji nemaju senzibilizirajuća svojstva. , ali imaju blago primarno dejstvo iritirajuće dejstvo ili inhibiraju lučenje znojnih i lojnih žlezda, što izaziva odmašćivanje

I suva koža. Fakultativni iritanti uključuju slabo koncentrisane otopine kiselina, lužina, soli teških metala, organskih rastvarača (benzin, kerozin, dizel gorivo, aceton, bijeli alkohol, butanol itd.), ulja za podmazivanje, rashladne emulzije, lož ulje, katran, jedinjenja cijanida, formaldehid itd. Imaju primarno iritativno djelovanje. Neki od njih imaju i senzibilizirajuća svojstva (formalin, itd.). Fakultativni hemijski iritansi sa produženim ponovljenim izlaganjem mogu izazvati niz oblika dermatitisa: epidermitis, jednostavan kontaktni dermatitis, ulceracije na koži ili „opekotine“, onihija i paronihija, uljni folikulitis (napaljene i upalne akne, ograničene hiperkeratoze).

Ponovljeni mehanički udari mogu dovesti do razvoja žuljeva. Među fizičkim faktorima koji dovode do razvoja jednostavnog dermatitisa treba spomenuti visoke i niske temperature (opekotine i promrzline I–III stepena), ultraljubičasto zračenje (solarni dermatitis) i rendgensko zračenje (radijacioni dermatitis). Fitodermatitis je uzrokovan biološkim faktorima, posebno sokom biljaka kao što su svinja, jaglac itd.

U skladu s ICD-10, razlikuju se akutni i kronični jednostavni kontaktni dermatitis.

Kliničku sliku jednostavnog kontaktnog dermatitisa karakterizira činjenica da zona iritacije kože striktno odgovara zoni kontakta s iritantom, a težina lezije ovisi o koncentraciji, jačini iritansa i vremenu izlaganja. Ovaj kontakt se manifestuje razvojem jakog eritema, edema, a često i plikova sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem.

Granice lezija su jasne. Nekroza se može razviti u zahvaćenim područjima, na primjer, nakon izlaganja vrlo visokim temperaturama. Subjektivno, pacijenti primjećuju peckanje, često bol i rjeđe svrbež u zahvaćenim područjima. U zavisnosti od dubine lezije, razlikuju se 4 stadijuma akutnog kontaktnog dermatitisa. Kada su zahvaćeni samo gornji slojevi epiderme, razvija se prva faza dermatitisa, koja se manifestuje eritemom i umjerenim edemom. Ako su zahvaćeni svi slojevi epiderme, tada se klinički, na pozadini trajnog eritema, pojavljuju mjehurići sa seroznim ili hemoragičnim sadržajem - ovo je druga faza dermatitisa. Ako lezija zahvaća epidermu i gornje slojeve dermisa (treći stadij), tada se takav akutni dermatitis već javlja sa stvaranjem nekrotične kraste. Duboka oštećenja kože, uključujući hipodermu, određuju kliničku sliku četvrta faza akutni kontaktni dermatitis, sa dubokom nekrozom oštećenih tkiva.

Dugotrajno izlaganje slabim obveznim iritansima na koži praćeno je razvojem eritema, infiltracije, područja lihenifikacije i pigmentacije.

I ljuštenje, koje se smatra kroničnim jednostavnim kontaktnim dermatitisom.

IN U ovom poglavlju nećemo se detaljnije zadržavati na jednostavnim dermatitisima uzrokovanim mehaničkim, temperaturnim, kemijskim (hemijski ratni agensi, jake kiseline, alkalije, itd.), faktorima zračenja ili jonizujućim zračenjem, jer će o većini njih biti riječi.

V odjeljak " Profesionalne bolesti kože."

Nekoliko riječi o simuliranom dermatitisu. To je, u pravilu, "ručni rad" samog pacijenta kako bi dobio kontaktni dermatitis različite težine (u zavisnosti od štetnog agensa koji odabere - izlaganje kiselini, vrući metal, zapaljene cigarete, produženo trenje područja kože, itd.). Ciljevi takvog samopovređivanja su veoma različiti: pokušaj da se postigne smanjena kazna za krivično djelo, odgoda služenja vojnog roka, izbjegavanje upućivanja na težak rad van rodnog grada, itd. potrebno je izvršiti sudsko-medicinski pregled, posebno što po pravilu pokazana klinička slika lezije ne odgovara podacima iz anamneze, a same lezije su lokalizirane tamo gdje sežu ruke.

Dijagnoza jednostavnog dermatitisa zasniva se na podacima iz anamneze i karakterističnoj kliničkoj slici, na relativno brzom rješavanju osipa nakon eliminacije kontakta s etiološkim faktorom.

Alergijski dermatitis nastaju pri direktnom kontaktu s kožom tvari koje mogu izazvati odgođenu alergijsku reakciju. Alergeni mogu biti lijekovi, kozmetika i parfemi, boje, deterdženti, metali, insekticidi itd. Unatoč činjenici da alergen dolazi u kontakt sa ograničenim dijelom kože, dolazi do senzibilizacije cijelog tijela. Pacijenti možda ne sumnjaju uvijek na uzrok svoje bolesti, pogotovo jer se kliničke manifestacije javljaju nekoliko dana nakon početka senzibilizacije. Razvoj preosjetljivosti kod pacijenata s alergijskim dermatitisom uključuje senzibilizirane limfocite, Langerhansove stanice, medijatore imunološke upale itd.

Kod ovih bolesnika prvo se razvija monovalentna, a potom polivalentna senzibilizacija.

Prema ICD-10, alergijski kontaktni dermatitis također može biti akutni ili kronični. Kod akutnog alergijskog kontaktnog dermatitisa koža postaje crvena na mjestu kontakta s alergenom, pojavljuju se papule i mikrovezikule. Neki od mikrovezikula se otvaraju, formirajući mala područja curenja, koja mogu biti kratkotrajna i blago izražena. Lezije nemaju jasne granice, elementi osipa se pojavljuju istovremeno. Postepeno se sve manifestacije dermatitisa povlače, ali senzibilizacija na ovaj alergen traje jako dugo. Time se čuva teren za nove recidive bolesti nakon ponovnog kontakta s alergenom.

Hronični kontaktni alergijski dermatitis se manifestira umjerenom upalom i hiperkeratozom u područjima ponovljenih kontakta s niskom koncentracijom alergena. Uz brojne ponovljene izloženosti alergenima, dermatitis se može transformirati u ekcem s razvojem polivalentne senzibilizacije.

Fotodermatitis je vrsta alergijskog dermatitisa. U ovom slučaju, patogeneza je ista kao i kod alergijskog kontaktnog dermatitisa, ali je osim kontakta s alergenom neophodno izlaganje ultraljubičastim zracima. Neki lijekovi (sulfonamidi, grizeofulvin, ihtiol, doksiciklin, kortikosteroidi za dugotrajnu vanjsku primjenu itd.), supstance koje se nalaze u kozmetici, parfemima i deterdžentima, biljnim sokovima i dr. djeluju kao senzibilizator fotodermatitisa. Izložena područja tijela su zahvaćena. , na kojoj se pojavljuju uporni eritem, mikrovezikularni osip, plikovi, plikovi. Kao rezultat grebanja, mogu se razviti žarišta lihenifikacije.

Dijagnoza alergijskog kontaktnog dermatitisa se postavlja na osnovu anamneze, karakteristične kliničke slike, pozitivnih rezultata kožnih alergijskih testova na alergene ili imunoloških testova in vitro.

Diferencijalna dijagnoza alergijski dermatitis se provodi sa jednostavnim dermatitisom, toksikodermom i ekcemom (tabela 1).

Tabela 1

Diferencijalna dijagnoza jednostavnog kontakta, alergijskog kontaktnog dermatitisa i toksikoderme

Indikatori	Jednostavan kontakt	Alergični	Toksidermija
	dermatitis	kontaktni dermatitis
	Javlja se brzo	Javlja se nakon izlaganja	Javlja se nakon
bolesti	kada deluje na kožu	na koži egzo- i/ili endo-	uzimanje lekova
	obavezna egzogena	genetski faktor, često zbog	ili prehrambenih proizvoda
	nogo irritant	poznati alergen	tov (pečurke, jagode,
			čokolada itd.)
	Nije potrebno	Razvoj senzibilizacije -	Razvoj otočne bolesti
senzibilizacija		potrebno stanje	doslovna reakcija
			kože i sluzokože
			polivalentna pozadina
			senzibilizacija

Kraj stola. 1

Indikatori	Jednostavan kontakt	Alergični	Toksidermija
	dermatitis	kontaktni dermatitis	Na bilo kojoj lokaciji
Lokalizacija	Na mestu kontakta	Na otvorenom i zatvorenom	Na bilo kojoj lokaciji
	sa stimulusom	područja kože	la, češće fiksiran-
			zahvaćeno područje
Karakteristično	Najčešće monomorfna	Polimorfna	Polimorfna
			Održati zajedno sa
	Može se formirati	Pojavljuje se vezikulacija	Održati zajedno sa
vezikulacije		i pokisnuti	sa alergijama
i pokisnuti			osip
Inflamatorno	akutna ili subakutna,	Akutna ili subakutna sa deset-	Reakcija je akutna,
	ograničen prostorom	sklonost širenju	difuzno ili lokalno
	kontakt sa iritantom	na druga područja	lizirano
			Akutna, kada se eliminira
Protok i pro-	Akutni, proces dis-	akutna ili subakutna,	Akutna, kada se eliminira
	se rješava eliminacijom	može transformisati	istraživanje kauzalnih
	nyu stimulus	kod ekcema, u liječenju i u ustima-	prognoza faktora
		povreda endogenih faktora	povoljno
		prognoza je povoljna

Tretman. Prije svega, potrebno je eliminirati faktor koji je izazvao bolest. Ako klinička slika dermatitisa nije jasno izražena, tada se, nakon eliminacije kontakta s iritantom ili alergenom, možete ograničiti na vanjsko liječenje kortikosteroidnim mastima, kremama i aerosolima. U težim slučajevima propisuju se lijekovi za desenzibilizaciju i antihistaminici u umjerenim terapijskim dozama (intravenozno davanje 30% rastvora natrijum tiosulfata, 10 ml dnevno, 5-10 injekcija po kursu, kalcijum glukonat, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, Telfast, erius, itd.).

Kod dermatitisa praćenog stvaranjem plikova, koža se ispere vodikovim peroksidom ili otopinom kalijevog permanganata i obriše alkoholom. Poklopce mjehurića treba rezati sterilnim makazama i premazati anilinskim bojama. Na erozivne površine nanose se antibakterijski losioni, a nakon prestanka plakanja nanosi se vodeno-cink pasta, Unna krema, eksterni kortikosteroidni preparati (Elocom, Advantan, Celestoderm, Sinaflan i dr.).

1.2. T OKSIDERMIJA

Toksidermija je akutna toksikoalergijska upala kože koja nastaje djelovanjem hemikalija koje ulaze u organizam kroz probavni i respiratorni trakt, parenteralno ili transkutano, a u slučaju uzimanja lijekova - intravenski, intramuskularno, potkožno, inhalacijsko, vaginalno, vaginalno, uretralne, transduralne primjene i zbog apsorpcije lijekova kroz kožu kada se primjenjuju van. Tako su opisani slučajevi toksidermije nakon utrljavanja sive živine masti na velike površine tijela u svrhu liječenja stidnih vaški.

Toksidermija se u inostranstvu često naziva toksično-alergijskim ili medicinskim egzantemom.

Termin toksikermija je 1905. godine predložio J. Jadassohn. Toksidermiju mogu uzrokovati lijekovi, prehrambeni proizvodi, industrijske i kućne hemikalije koje su alergene ili toksična svojstva. Dermatolozi se najčešće bave toksikodermom lijekova ili hrane.

Razlozi za razvoj medicinske toksičnosti su:

– antibiotici (kod 32,4% pacijenata, prema Yu. F. Korolevu): penicilin, eritromicin, tetraciklini;

– derivati pirozolona (butadion, analgin, amidopirin) - kod 12,7% pacijenata;

– sulfa lijekovi;

– hipnotici (barbiturati, kao i Corvalol, koji uključuje luminal);

– sredstva za smirenje, neuroleptici (rezerpin, trioksazin, relanijum, elenijum);

– antimalarijski lijekovi;

– vitamini (B1, B12);

– halogeni (mješavine koje sadrže brom i jod);

– hormoni, posebno inzulin, rjeđe prednizolon;

– anestetici, antihistaminici;

– ljekovito bilje (elekampan, celandin, snješke), pčelinji proizvodi (propolis).

Razvoj medicinske toksikoderme može biti povezan sa hemijskom strukturom leka, sa njegovom sposobnošću da se veže za proteine i lipoproteine; biti posljedica nepravilne upotrebe lijekova.

Glavni putevi na koje dolazi do patološkog djelovanja lijekova na kožu su:

– direktno štetno djelovanje lijeka (barbiturati uzrokuju toksično oštećenje zidova krvnih žila);

– kumulativni efekat (akumulacija arsena, broma, joda);

– netolerancija na lijek zbog smanjenja praga osjetljivosti

za njega;

– idiosinkrazija (genetski defekt određenih enzimskih sistema); idiosinkrazija je jedna od manifestacija atopije, u kojoj tijelo ne podnosi jedan ili drugi lijek ili prehrambeni proizvod;

– alergijske i autoimune reakcije;

– fotosenzibilizacija lijekova. Zasnovan je na fototoksičnim, fotodinamičkim i fotoalergijskim svojstvima lijekova (sulfonamidi; neki antibiotici, na primjer, doksiciklin; barbiturati, fenotiazini). Fotosenzitivnost se javlja i pri parenteralnoj i pri vanjskoj primjeni ovih lijekova, a faktor rješavanja je ultraljubičasto zračenje.

U prosjeku, toksikodermija hrane čini oko 12% svih toksikodermija. Razlog njihovog razvoja je ili sam prehrambeni proizvod, ili supstanca nastala tokom njenog dugotrajnog skladištenja ili kuvanja,

kao i konzervanse, boje ili ljekovite tvari sadržane u njemu. Opisan je slučaj toksikerme izazvane lijekovima nakon konzumiranja svinjskog mesa koje je 3 dana prije tretirano penicilinom.

Od dermatoza uzrokovanih djelovanjem metala na kožu ili sluznicu treba spomenuti toksikermu uzrokovanu metalnim protezama i konstrukcijama koje se koriste u traumatologiji i ortopediji za metalnu osteosintezu. U ovim slučajevima, alergeni su hrom, nikl, molibden, koji prolazeći delimičnu difuziju u telu,

V oblik jona i produkata korozije se ispiru iz proteze i ulaze

V krv. Čak i sjemena tekućina u nekim slučajevima može djelovati kao etiološki faktor toksikodermije, što je potvrđeno pozitivnim rezultatom kožnih testova.

Govoreći o patogenezi toksidermije, još jednom treba naglasiti da je glavni mehanizam njihovog razvoja alergijska, rjeđe toksična reakcija, kao i mogućnost njihove kombinacije u različitim omjerima. E.V. Sokolovsky (2006) napominje da se „alergijska oštećenja kože vrše kroz mehanizme B- i T-ćelijskog imuniteta kroz Razne vrste alergijske reakcije: anafilaktičke, IgE posredovane, imunokompleksne, preosjetljivost odgođenog tipa.” Toksični mehanizmi toksidermije proizlaze iz nakupljanja lijekova, predoziranja, zbog interakcije različitih lijekova s polifarmacijom.

IN osnova alergije na lijekove je reakcija antigen-antitijelo, u kojem je antigen supstanca lijeka. Brojni lekovi koje koristimo imaju proteinsku ili polipeptidnu osnovu (vakcine, terapeutski serumi, gama globulin, insulin, ACTH) i, sa stanovišta klasične imunologije, spadaju u punopravne antigene. Sposobni su izazvati stvaranje antitijela bez ikakve dodatne transformacije.

Uz njih, u praksi se često susrećemo sa hemikalijama ili lekovima koji su nekompletni antigeni (hapteni), koji tek formiranjem konjugata (kombinacije sa proteinima kože, krvi ili tkiva u ljudskom telu) dobijaju svojstva punog antigen.

Mogućnost senzibilizacije zavisi od količine i učestalosti ulaska antigena u organizam, njegove antigenske aktivnosti, koja je povezana sa strukturom supstance (na primer, prisustvo benzoinskog prstena ili atoma hlora olakšava vezivanje takve supstance na telesne proteine). Nasljedna sklonost alergijskim reakcijama i prisutnost alergijskih bolesti, na primjer, atopijskog dermatitisa ili bronhijalne astme, također doprinose senzibilizaciji.

Alergije na lijekove nastaju kada minimalna količina lijeka uđe u organizam, a period senzibilizacije traje 5-7 dana. Struktura niza ljekovitih supstanci sadrži uobičajene antigene determinante koje mogu uzrokovati razvoj unakrsnih alergijskih reakcija. Ako

at Ako pacijent ima zajedničke determinante među lijekovima i mikroorganizmima, tada se može razviti toksikerma, na primjer, s prvom primjenom penicilina

kod bolesnika s mikozom stopala (česte determinantne grupe antibiotika i patogenih gljivica). Također je poznato da popratna stafilokokna infekcija može biti provocirajući faktor za toksikermu.

Studije bjeloruskih dermatologa Yu. F. Korolev i L. F. Piltienko (1978) pokazale su da povećana osjetljivost na antibiotike, sulfonamidne lijekove, derivate pirazolona i neke druge lijekove traje do 10-12 godina ili više, te često ima grupnu i unakrsnu prirodu. .

Klinika. Manifestacije toksikerme su veoma različite, a ista supstanca može izazvati različite manifestacije kod iste osobe u različito vreme, a ista klinička slika može biti posledica delovanja različitih hemikalija.

Toksidermija se obično javlja akutno, nekoliko sati ili 2-3 dana nakon izlaganja etiološkom faktoru, iako se latentni period može produžiti do 10-20 dana. Osip može biti makularni, papulozni, nodularni, vezikularni, bulozni, pustularni, papularno-pustularni, urtikarijalni. Priroda lokacije eruptivnih elemenata je obično diseminirana, simetrična; erupcije mogu biti i na koži i na sluznicama. Opće stanje je često poremećeno.

Toksidermija se najčešće manifestuje kao monomorfni osip, mada se često primećuje i polimorfni osip - makulo-vezikularni, makulopapulozni, itd. Sanktpeterburška škola dermatologa deli svu toksidermu na generalizovane, lokalizovane i toksično-alergijske sindrome (Quinckeov, Lyslijev sindrom). sindrom, multiformni eksudativni eritem).

Toksidermija se može manifestirati:

1. Urtikarija - urtikarija toksidermija javlja se vrlo često, prema stranim autorima. U Rusiji i kod nas ovaj klinički oblik se smatra akutnom urtikarijom i obično se ne ubraja u grupu toksikoderme.

2. Uočena toksikoderma. Postoje hiperemične, hemoragične i pigmentne mrlje. Hiperemične mrlje, na primjer, eritem 9. dana, komplikacija su liječenja lijekovima arsena. Kod ovisnika o drogama mogu se uočiti roseola nalik na boginje i grimizni i hemoragični osip. Toksidermiju, koja se manifestuje osipom pigmentnih mrlja, mogu izazvati arsen, bizmut, živa, zlato, srebro, kinin, kinin, aspirin, antipirin, penicilin, metaciklin, metotreksat, kontraceptivi, ugljovodonici nafte i uglja.

3. Papularna toksikoderma, vrsta lihenoidnog osipa nalik lihen planusu, koji može biti rezultat upotrebe kinina, hingamina, arsena, streptomicina, tetraciklina, joda, bizmuta, žive, zlata, antimona, antidijabetičkih sulfolijekova.

4. Nodularna toksidermija na primjer, akutni nodozni eritem, čiji etiološki faktori mogu biti sulfonamidi, metotreksat, ciklofosfamid, grizeofulvin, jod, brom, preparati arsena, vakcine. Razvijaju se bolni akutni upalni čvorovi, koji se blago uzdižu iznad nivoa kože i imaju nejasne obrise.

5. Vezikularna toksikoderma, kod kojeg se osip sastoji od diseminiranih vezikula i mikrovezikula, može se ograničiti samo na oštećenje dlanova i tabana (kao dishidroza), ali ponekad se razvija vezikularna eritrodermija (kao rezultat djelovanja arsena, bizmuta, antibiotika, barbiturata, broma , kinin), koji se manifestuje univerzalnim edematoznim eritemom, vezikulacijom, obilnim plačem, oticanjem lica i udova, ljuštenjem velikih ploča.

6. Pustularna toksikoderma, koji se obično povezuju s djelovanjem halogenih lijekova - joda, broma, hlora, fluora, koji se aktivno oslobađaju iz tijela sa sebumom, dok se osip sastoji od pustula ili akni;

Uzrok razvoja toksikerme akni mogu biti vitamini B6, B12, izoniazid, fenobarbiturati, litijum, azatioprin.

7. Bulozna toksikoderma.Oni su veoma raznoliki:

– pemfigoidna toksična derma (rasprostranjeni plikovi okruženi hiperemičnom granicom);

– fiksna toksikoderma (mjehurići na ograničenom području kože);

– eksudativni multiformni eritem ili eritroderma.

Bulozna toksidermija nastaje nakon uzimanja određenih antibiotika, sulfonamida, broma, joda, žive i barbiturata.

8. Fiksni medicinski eritem. Kada se pojavi jedan ili više zaobljenih jarko crvene, velike mrlje (2–5 cm u prečniku), u čijem središtu se mogu pojaviti mjehurići. Pege postupno poprimaju plavkastu nijansu; nakon nestanka upalnih pojava, osip ostavlja trajnu pigmentaciju osobeneškriljasto braonboje. Svakim ponovljenim davanjem odgovarajućeg lijeka, proces se ponavlja na istim mjestima, povećava pigmentaciju i proces se postepeno širi na druge dijelove kože. Omiljena lokalizacija fiksirane toksidermije su udovi, genitalije i oralna sluznica. Uzrok razvoja fiksirane toksidermije su pirazolonski lijekovi (antipirin, analgin, amidopirin), sulfonamidi, barbiturati, salicilati, antibiotici, kinin, jod, arsen, bizmut, antihistaminici.

Osim toga, uobičajena toksikoderma se može javiti kao lichen planus, alergijski vaskulitis i eritematozni lupus.

Jedan od najtežih oblika toksikodermije je Lyellov sindrom - akutna toksična epidermalna nekroliza. Ovo je teška imunoalergija

logična bolest uzrokovana lijekovima. U više od 80% slučajeva bolest je uzrokovana lijekovima: antibioticima, sulfa lijekovima, barbituratima (luminal, medinal), derivatima pirazolona (butadion, amidopirin), aspirinom, pirogenalom, gama globulinom, antitetanusnim serumom. Razvoju bolesti doprinosi nasljedna predispozicija za alergije, uzrokovana genetskim defektom u sistemu detoksikacije medicinskih metabolita. Kao rezultat toga, metaboliti lijeka mogu vezati epidermalni protein i izazvati imunoalergijske reakcije. Lyellov sindrom je često povezan sa

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Patogenetska osnova sindroma je preosjetljivost odgođenog tipa, hiperergijska reakcija kao što je Shvartsman-Sanarellijev fenomen, praćena razvojem sindroma endogene intoksikacije. Istovremeno, kod pacijenata sa smanjenom funkcijom detoksikacionih sistema organizma, izražen prekršaj metabolizma proteina, dolazi do disbalansa u sistemu inhibitora proteaze-proteolize, akumulacije srednje molekularne mase, uremičnih i drugih proteina u tjelesnim tekućinama i poremećaja ravnoteže vode i soli. Uočava se infiltracija epiderme aktivirani T limfociti i makrofaga. Ove ćelije i uključeni keratinociti oslobađaju proinflamatorne citokine koji uzrokuju smrt ćelije, groznicu i malaksalost. Povećanje svih ovih procesa može dovesti do smrti, što se opaža u 25-70% slučajeva.

Klinička slika. Bolest je karakterizirana akutnim početkom nekoliko sati ili 2-3 dana nakon uzimanja lijeka. Kod bolesnika se javlja slabost, povišena temperatura do 39–41 ºS, prostracija, obilni diseminirani osip na koži lica, trupa, ekstremiteta u obliku bogatih crvenih otečenih mrlja konfluentne prirode ili poput eksudativnog multiformnog eritema. U roku od nekoliko sati, u žarištima upale kože, počinje odvajanje epiderme i stvaranje višestrukih plikova sa tankim, mlohavim omotom koji se lako trga, otkrivajući opsežne bolne erozije koje lako krvare. Proces pokriva ogromna područja i liči na opekotinu drugog stepena. Ako prstom pritisnete upaljenu kožu, epidermis se klizeći pomiče i nabora se ispod prsta (simptom „mokrog donjeg rublja“). “Simptom rukavice” i “simptom čarapa” mogu se pojaviti kada oljuštena epiderma zadrži oblik šake ili stopala. Simptom Nikolskog je izrazito pozitivan. U Lyellovom sindromu, epidermalno odvajanje se javlja na površini od 30% površine tijela ili više, a kod Stevens-Johnsonovog sindroma - na površini ne više od 10% površine tijela. Proces uključuje usne, sluzokožu usne šupljine, a može zahvatiti i sluzokožu ždrijela, larinksa, dušnika, probavnog trakta, Bešika, uretra. U teškim slučajevima uočava se gubitak obrva, dlaka na vlasištu, odvajanje ploča nokta i erozivni blefarokonjunktivitis. Opšte stanje pacijenata je teško i izuzetno teško: visoka tjelesna temperatura, glavobolja, prostracija, pospanost, jaka žeđ, oštećenje bubrežne funkcije, do akutne tubularne nekroze. Srednje-molekularni oligopeptidi se akumuliraju u krvi i povećava se indeks intoksikacije leukocita.

Postoje tri moguća tipa Lyellovog sindroma: a) hiperakutni tok sa smrtnim ishodom; b) akutni uz dodatak toksično-infektivnog procesa i moguća smrt; V) povoljan kurs sa smanjenjem hiperemije i otoka kože i početkom epitelizacije erozija 6-10 dana od početka liječenja pacijenta.

Dijagnoza toksikerme. Na osnovu alergijske anamneze, kliničke slike bolesti, alergijskih testova i imunoloških testova. Dijagnoza se može potvrditi nestankom kože

osip nakon prestanka uzimanja alergena i ponovna pojava osipa nakon višekratnog izlaganja istoj tvari.

Da bi se potvrdila etiološka uloga sumnjive hemikalije, koriste se različiti dijagnostički testovi, uključujući kožne testove (kapanje, kompresija ili skarifikacija). Provokativni testovi daju uvjerljivije rezultate (ako je do toksične dermije došlo nakon oralne primjene lijeka, tada provokativni test treba provesti oralnom primjenom jedne minimalne terapijske doze sumnjivog lijeka). Test se smatra pozitivnim ako izazove recidiv toksikoderme. Ali provokativni testovi mogu se provesti tek nakon što osip nestane. Pored provokativnih testova koriste se i imunološki testovi: reakcije aglomeracije leukocita, leukocitoliza, inhibicija migracije leukocita, testovi degranulacije bazofila i blast transformacije limfocita, monocitni test, hemolitički testovi itd.

Dijagnostički kriteriji za toksikodermu lijekom su sljedeći:

– pojava kliničkih manifestacija nakon uzimanja lijeka;

– lična ili porodična istorija alergija;

– dobra podnošljivost lijeka u prošlosti;

– prisustvo latentnog perioda senzibilizacije;

– pozitivni alergijski testovi: aplikacija, kap po kap, skarifikacija, intradermalna, sublingvalna, intranazalna, oralna;

– pozitivni imunološki testovi: reakcija pasivne hemaglutinacije, reakcija aglomeracije limfocita, direktni i indirektni test degranulacije bazofila ili mastocita, indikator oštećenja neutrofila, reakcija inhibicije migracije leukocita itd.

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza različitih kliničkih oblika toksikoderme temelji se na diferencijalnoj dijagnozi primarnih elemenata. Stoga se toksikoderma roseole mora razlikovati od roseola syphilides, pityriasis rosea, pjegave psorijaze i bolesti mačjih ogrebotina.

1. Osigurati prestanak djelovanja etiološkog faktora.

2. Blaga ishrana, pijenje dosta tečnosti.

3. Ekstrakorporalna hemosorpcija za Lyellov sindrom (bolje je započeti

V prva 2 dana - najmanje 3 sesije).

4. 2-3 sesije plazmafereze za Lyellov sindrom, koja obezbjeđuje kako detoksikaciju (uklanjanje endogenih toksina, alergena, imunih kompleksa, senzibiliziranih limfocita) tako i ubrzanje normalizacije imunološkog statusa.

5. Lijekovi protiv bolova (morfij, omnopon, itd.).

6. Intravenska primjena otopina za detoksikaciju najmanje 1,5-2 litre dnevno za Lyellov sindrom pod kontrolom funkcije bubrega i srca.

7. Enterosorbenti (polifepan, belosorb, polisorb).

8. Diuretici i laksativi za brzo uklanjanje alergena ili toksične tvari iz tijela.

9. Antialergijski lijekovi kalcij, natrijum tiosulfat.

10. Antihistaminici: difenhidramin, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zirtek, telfast, desloratadin i drugi (u prosječnim terapijskim dozama).

11. Inhibitori proteolize (kontrični, itd.) - 10 000–100.000 jedinica dnevno.

12. Ascorutin.

13. U teškim slučajevima - glukokortikoidi, počnite s brzinom 2-3 mg/kg tjelesne težine, nakon čega slijedi smanjenje doze nakon stabilizacije procesa.

14. Dodaci kalija za hipokalemiju ili Lasix za hiperkalemiju.

15. Za penicilinsku toksikodermu - penicilinaza.

16. Za toksične reakcije - 5% rastvor unitiola u obliku intramuskularnih injekcija od 5-10 ml dnevno.

17. Kako bi se spriječile septičke komplikacije, pacijentima s Lyellovim sindromom propisuju se parenteralni antibiotici širokog spektra, koji su se rijetko ranije koristili u ovoj oblasti.

Spolja: aerosoli sa kortikosteroidima, baktericidna i epitelizirajuća sredstva, vodene otopine anilinskih boja, masti i kreme: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorocort itd.

Prevencija. Racionalan plan liječenja za pacijenta, uzimajući u obzir anamnezu alergije, isključujući polifarmaciju i dugotrajno propisivanje lijekova; u ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir funkcionalno stanje jetre, gastrointestinalnog trakta, bubrega uključenih u biotransformaciju i izlučivanje lijekova.

1.3. MULTIFORMNI EKSUDATIVNI eritem

(Erythema exudativum mutriforme)

Eksudativni multiformni eritem - akutna zarazna bolest

onnoalergijske ili toksično-alergijske prirode, karakterizirana oštećenjem kože, sluzokože i manifestirana kao makularna, papulozna

I vezikulobulozna osip. Bolest karakteriše ciklični tok

I sklonost ka recidivu, uglavnom u proljeće i jesen. Dermatoza je češća kod ljudi mladih i srednjih godina. Muškarci češće obolijevaju.

Etiologija i patogeneza. Ovisno o etiologiji razlikuju se dva oblika eksudativnog eritema: infektivno-alergijski i toksično-alergijski. Kod većine pacijenata prevladava infektivno-alergijski oblik (do 85-90%) i neki autori ga klasificiraju kao idiopatski. Toksično-alergijski oblici (simptomatske) bolesti se rjeđe dijagnostikuju. Trenutno se eritem smatra polietiološkom bolešću koja se temelji na alergijskim reakcijama kao odgovoru na djelovanje infektivnih i neinfektivnih faktora.

TO infektivni faktori uključuju virusne (obično herpetične), bakterijske (streptokoke, stafilokoke, tuberkuloza, difterija, bacili bruceloze, itd.), mikotične (histoplazmoza, kandidijaza) i protozojske (malarija, trihomonijaza) infekcije.

TO neinfektivni faktori uključuju lijekove (tetraciklini, sulfonamidi, barbiturati, derivati pirazolona, vakcine, medicinski serumi, toksoidi); hemikalije koje se koriste u svakodnevnom životu i na poslu; maligne neoplazme.

Relapse bolesti izazivaju hipotermija, hiperinsolacija, a ponekad i nutritivni faktori.

Klinika. Prema težini bolesti razlikuju se blage (male, Hebra tipa), umjerene (vezikularno-bulozne), teške (Stevens-Johnsonov sindrom) i ekstremno teške (Lyellov sindrom).

Eksudativni multiformni eritem manifestuje se pojavom makularnih, papularnih, vezikularnih i buloznih osipa na koži ekstenzorne površine ekstremiteta, dlanova, tabana, kolena i lakatnih zglobova, lice, genitalije, na crvenoj ivici usana, sluzokože usta, nosa, očiju, genitalija.

Bolest počinje akutno. Javlja se glavobolja, malaksalost, bol u grlu, mišićima, zglobovima. Nakon 1-2 dana, na ovoj pozadini, osip se pojavljuje na koži i sluznicama nekoliko dana. U blažem obliku pojavljuju se upalne, otečene, oštro ograničene mrlje na stražnjoj strani šaka i stopala, ekstenzornoj površini podlaktica i nogu, na kojima se u nekim slučajevima formiraju ravne papule veličine 1-2 cm ili više. Središnji dio elementa postaje plavkast i tone, dok periferni dio ostaje ružičast (ptičje oko, kokarda, meta za gađanje). Nakon toga, na površini osipa mogu se pojaviti plikovi sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. Otvaranje potonjeg dovodi do stvaranja erozija i kora. Osip se pojavljuje u paroksizmima u intervalima od nekoliko dana. Pacijenti osjećaju svrab i peckanje. Jedan od mehanizama za pojavu svraba je prevladavanje tonusa simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema i razvoj hipoksije u lezijama, što dovodi do povećane peroksidacije lipida i nakupljanja njenih produkata, što izaziva svrab kože. Aktivne manifestacije se registruju u roku od 8-14 dana, ponekad ostavljajući za sobom pigmentaciju.

U umjerenom obliku, patološki proces zahvaća, osim kože, crveni rub usana, sluznicu usta, ždrijela, genitalije i konjunktivu očiju. Oralna sluznica je zahvaćena oko trećine pacijenata. Izolovano oštećenje oralne sluznice uočeno je samo kod 5% pacijenata. Kada je u patološki proces uključena oralna sluznica, osip se često lokalizira na usnama, u predvorju usta, obrazima i nepcu. Naglo se pojavljuje difuzni ili lokalizirani edematozni eritem. Nakon 1-2 dana formiraju se plikovi na pozadini eritema. Postoje 2-3 dana, otvaraju se i na njihovom mjestu nastaju vrlo bolne erozije. Potonji, spajajući se, formiraju opsežnu eroziju

ny oblasti. Erozije se mogu prekriti žućkasto-sivim premazom, koji, kada se ukloni, lako uzrokuje parenhimsko krvarenje.

U Neki pacijenti doživljavaju opsežna oštećenja oralne sluznice,

at drugi - proces je ograničen na pojedinačne, blago bolne eritematozne i eritematozno-buloznih osipa. Na usnama, na površini erozija, formiraju se krvave kore različite debljine, koje značajno otežavaju otvaranje usta. Ako dođe do sekundarne infekcije, kore postaju prljavosive boje.

Uobičajeni oblik oštećenja oralne sluznice praćen je jakim bolom, slinjenje, otežano jedenje i govor.

Nakon 10-15 dana, osip na koži počinje da se povlači i nestaje za 15-25 dana. Na oralnoj sluznici, osip se javlja u roku od 4-6 sedmica. Na mjestu eritematozno-papuloznih elemenata, kada se povuku, ostaje hiperpigmentacija.

Toksično-alergijski oblik eksudativnog multiformnog eritema ne karakteriziraju sezonski recidivi, ne prethode mu uvijek opći simptomi

I Često je proces fiksiran u prirodi s čestim lokalizacijama na oralnoj sluznici.

Teški oblik multiformnog eksudativnog eritema (Stevens-Johnsonov sindrom, opisan 1922.) počinje akutno groznicom (39–40,5 ºS), glavoboljom, mišićno-koštanim bolom, bolom u oralnoj sluznici

I ždrijela, može biti praćen razvojem upale pluća, nefritisa, dijareje, otitisa itd. Zahvaćena je koža, sluzokože usta, genitalija, anusa, očiju. Na usnama, sluznici usta (obrazi, jezik) pojavljuju se opsežni plikovi, praćeni stvaranjem bolnih erozija koje su prekrivene masivnim hemoragičnim koricama koje otežavaju jelo. Karakteristično oštećenje oka je u obliku teškog kataralnog ili gnojnog konjunktivitisa, nasuprot kojeg se mogu pojaviti vezikule.

Često se razvijaju ulceracije rožnice, uveitis i panoftalmitis, što dovodi do gubitka vida. Oštećenje sluzokože genitalija kod muškaraca dovodi do otežanog mokrenja uz moguće uključivanje mjehura u proces.

Lezije kože u obliku makulopapuloznih osipa ili mjehurića, rjeđe - pustule, višestruke i opsežne, često s razvojem paronihije, javljaju se u pozadini teškog općeg stanja. Bez liječenja, stopa smrtnosti od Stevens-Johnsonovog sindroma dostiže 5-15%.

Ekstremno teški oblik (Lyellov sindrom) - vidi pogl. "Toksidermija." Histopatologija. IN početna faza bolest razvija otok u gornjem dijelu

U gornjem dijelu dermisa dolazi do vazodilatacije s limfohistiocitnom infiltracijom oko krvnih žila i u području bazalne membrane. Kasnije - ekstravazacija crvenih krvnih zrnaca. Karakteristične promjene uključuju vakuolnu degeneraciju u dubokim slojevima epiderme i nekrozu epidermalnih stanica. Nema akantolize. Patohistološka struktura mukoznih lezija

membrane je slična promjenama na koži, ali sa većom težinom degenerativnih procesa u epitelu.

Dijagnoza. Zasniva se na akutnom početku, polimorfizmu elemenata pražnjenja, simetriji njihove lokalizacije i sklonosti formiranju prstenova. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s drugim oblicima toksičnosti lijekova, pityriasis rosea, pemfigusa, pemfigoida i Dühringove dermatoze.

Tretman. Priroda terapije zavisi od težine bolesti. U lakšim slučajevima koriste se antihistaminici (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, klaritin, erius itd.), hiposenzibilizirajuća sredstva (kalcijum, natrijum tiosulfat), askorutin, dosta tečnosti, enterosorbenti (aktivni ugljen, polifepan, belosorb itd.) propisano.

Za umjerene oblike eksudativnog multiformnog eritema, pored gore navedene terapije, propisuje se prednizolon u dnevnoj dozi od 30-60 mg ili drugi kortikosteroid u ekvivalentnoj dozi tokom 4-6 dana, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. leka tokom 2-4 nedelje. Pored toga, preporučuje se etakridin 0,05 g tri puta dnevno tokom 10-15 dana. Indikovana je terapija detoksikacije (fiziološki rastvori, mikrodeza, poliglukin, reopoliglucin itd., pijenje puno tečnosti, diuretici). Ako je pogoršanje bolesti povezano s infekcijom herpesa, propisuje se aciklovir, ako je uz bakterijsku infekciju, propisuju se antibiotici.

Pacijentima sa Stevens-Johnsonovim sindromom preporučuju se: dosta tekućine, diuretici, blaga dijeta, antihistaminici i hiposenzibilizirajući lijekovi, ascorutin, intravenska primjena Neorondexa, mikrodeza, poliglucina, reopoliglucina, fizioloških otopina svakih 400 ml dnevno. dana, ukupno 3-5 infuzija, prednizolona u dnevnoj dozi (0,8-1,2 mg/kg) 50-90 mg ili ekvivalentne doze drugog kortikosteroida tokom 10-15 dana dok se ne postigne izražen terapijski efekat, nakon čega slijedi postepeno smanjenje doze lijeka sve dok se potpuno ne prekine.

Vanjska terapija se provodi uzimajući u obzir prirodu lezije kože. Za erozivna i plačljiva područja preporučuju se losioni (2% rastvor borne kiseline, rastvor furatsilina 1:5000 itd.), Tretman antiinflamatornim aerosolima (levomekol), fukarcin.

Makularno-papularne manifestacije bolesti na koži mogu se podmazati mašću od nevena, dermorefom, 5-10% dermatolnom mašću, kremama i mastima koje sadrže glukokortikoide. Ako je zahvaćena oralna sluznica, preporučuje se ispiranje rastvorom kalijum permanganata 1:8000, 2% rastvorom borne kiseline, 2-3% rastvorom tanina, odvarom kamilice, razblaženom tinkturom propolisa, nevena, mazanjem zahvaćene sluzokože sa ulje morske krkavine, šipak i uljni rastvor vitamina A, zubna pasta "Solko". Za liječenje lezija na usnama mogu se koristiti lijekovi koji se preporučuju za liječenje oralne sluznice.

Kada se pojave sekundarne gnojne komplikacije, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Prevencija. U slučajevima infektivno-alergijske prirode bolesti: sanacija žarišta infekcije i drugih popratnih patologija, povećanje nespecifične rezistencije (multivitamini, biostimulatori, autohemoterapija, ultraljubičasto zračenje, otvrdnjavanje). U toksično-alergijskom obliku eksudativnog multiformnog eritema potrebno je identificirati alergen, izazivaju bolesti, objasniti pacijentu opasnost od ponovljene upotrebe lijeka, naznačujući to na identifikacijskoj narukvici pacijenta.

1.4. EKCEMA

Ekcem je kronična relapsirajuća kožna bolest koju karakterizira evolucijski polimorfizam morfoloških elemenata, plač i svrab.

Ekcem je rasprostranjena dermatoza, prema nekim procjenama, čini do 40% svih kožnih bolesti. Posljednjih godina značajno se povećao broj oboljelih od ove bolesti zbog povećanja broja različitih ekoloških, kućnih i industrijskih negativnih faktora koji utiču na ljudski organizam. Ekcem se javlja u svim starosnim grupama, ali pogađa uglavnom ljude najradnije dobi, ima tendenciju da bude hroničan i recidivirajući i čest je uzrok privremene invalidnosti. Muškarci su češće pogođeni. Bolest može zahvatiti bilo koje područje kože, sve do razvoja eritrodermije. Pretežno zahvaćanje pojedinih dijelova kože u ekcematozni proces ovisi o obliku bolesti. Česti razvoj žarišta ekcema na pozadini rana, trofičnih ulkusa i vaskularne patologije je kontraindikacija za kirurško liječenje, što dovodi do neblagovremenog pružanja specijalizirane skrbi, razvoja komplikacija i invaliditeta.

Naziv ove bolesti dolazi od grčkog "eczeo" - vreti, a objašnjava se karakterističnom brzom pojavom i otvaranjem mjehurića sa stvaranjem plačljivih erozija. Termin "ekcem" se koristi od 2. veka. BC e. za označavanje bilo kakvih akutnih dermatoza, sve dok R. Willan (1808) u prvoj polovini 19. vijeka nije identificirao ekcem kao poseban nosološki oblik.

Etiologija i patogeneza. Uprkos značajnom broju studija, patogeneza ove dermatoze nije dovoljno proučena, mnoga pitanja su diskutabilna, a podaci različitih autora često su kontradiktorni. U različitim fazama razvoja proučavanja ekcema, poseban značaj u etiologiji i patogenezi bolesti dat je centralnom i perifernom nervnom sistemu (neurogena teorija), ulozi endokrinih žlezda, mikrobnoj kontaminaciji kože, alergijsko stanje organizam (alergijska teorija), nasljedni faktori. Trenutno, većina autora ekcem smatra polietiološkom bolešću složene patogeneze, koja se razvija kao rezultat kompleksnog utjecaja genetske predispozicije, kao i neuroalergijskih, endokrinih, metaboličkih i egzogenih faktora.

ny faktori. Navedeni elementi patogeneze karakteristični su za različite stupnjeve pojedinih oblika ekcematoznog procesa, ali nema podataka o vodećem značaju bilo kojeg od njih. Što je bolest duža i teža, to veći broj organi i sistemi su uključeni u patološki proces.

U patogenezi ekcema važni su: genetska predispozicija, koja uslovljava disfunkciju imunog sistema, poremećaji u aktivnosti centralnog i perifernog nervnog sistema, endokrine regulacije, kao i dugotrajna izloženost rešavanju egzo- i endogeni faktori koji izazivaju senzibilizaciju organizma. Razvijanje imunodeficijencije u ćelijskoj, humoralnoj i fagocitnoj komponenti izražava se u njihovoj kvalitativnoj i kvantitativnoj insuficijenciji, neravnoteži regulatornih subpopulacija, što određuje slabost imunološkog odgovora. Neuspjeh zaštitnih mehanizama doprinosi stvaranju kroničnih infektivnih žarišta, crijevnoj disbiozi i nastanku relapsa bolesti. Dolazi do promjene u sastavu mikroflore kože, kako u lezijama tako i u naizgled zdravoj koži, sa prevlašću Staphylococcus aureus i gram-negativni mikroorganizmi; istovremeno se gustina mikrobne kontaminacije značajno povećava. Izloženost egzogenim ksenobioticima (hemijskim i biološkim), endogenim alergenima (mikrobni antigeni iz žarišta hronične infekcije, endotoksini) u pozadini neadekvatno slabog odgovora imunog sistema dovodi do njihove perzistencije, senzibilizacije organizma i na njih i na proteinske komponente vlastite kože, izazivajući patološke imunološke reakcije. Alergijska aktivnost na početku bolesti je ponekad monovalentna - razvija se preosjetljivost na jedan uzročni faktor; daljnjim tokom dermatoze i "prenadraženosti" imunog sistema, bolesni organizam počinje kvalitativno i kvantitativno reagirati na mnoge iritanse i alergene. , što ukazuje na razvoj polivalentne senzibilizacije karakteristične za ekcem. U tom slučaju nastaje opsežna alergijska upala kože. mješoviti tip(kombinacija odložene i trenutne preosjetljivosti, kao i citotoksičnih i imunokompleksnih mehanizama). Posljedica je patološko intenziviranje procesa peroksidacije sa destrukcijom bioloških membrana, povećanom aktivnošću lizosomskih enzima u krvi i neravnotežom u sistemu inhibitora proteaze-proteolize, uništavanjem vlastitih tkiva. Osim toga, kod pacijenata se javljaju promjene u funkcijama unutrašnjih organa (hepatobilijarnog sistema, gastrointestinalnog trakta, bubrega), metabolizma (ugljikohidrata, proteina, masti), poremećaja u metabolizmu elektrolita, aminokiselina, biogenih amina i niza glikolitičkih enzima. . Paralelno s tim, dolazi do poremećaja regulacije vaskularnog tonusa u kombinaciji s povećanjem koagulacijske aktivnosti krvi, što dovodi do promjena hemoreoloških parametara, pri čemu pati mikrocirkulacija, dolazi do edema i hipoksije zahvaćenih tkiva. Svi navedeni faktori dovode do pomaka u metabolizmu ka kataboličkim reakcijama. U tjelesnim tekućinama se pojavljuje veliki broj međuproizvoda i konačnih metaboličkih proizvoda, biološki aktivnih supstanci u neobično visokim koncentracijama.

spojevi nastali kao rezultat razaranja tkiva i pojačane proteolize proteina plazme, produkti nepotpune probave hrane, apsorbirani iz gastrointestinalnog trakta zbog povećane permeabilnosti crijevne sluznice, mikrobni toksini, lipidni i proteinski hidroperoksidi itd., što uzrokuje razvoj endogene intoksikacije,

V zauzvrat, pogoršavajući sve patogenetske veze ekcematoznog procesa.

Klasifikacija ekcema. Općenito prihvaćena jedinstvena klasifikacija ekcema

V trenutno ne postoji. U praksi se, međutim, najčešće koristi klinička klasifikacija M. M. Zheltakova (1964), prema kojoj se razlikuju četiri glavna tipa ekcema: istinski (koji također uključuje pruriginoznu, dishidrotičnu, tilotičnu, intertriginoznu), mikrobnu (uključujući paratraumatske, numularne, varikozne i mikotične), seboreične i profesionalni. Posebno razmatramo dječji ekcem, koji se razvija u djetinjstvu na pozadini eksudativno-kataralne dijateze i predstavlja početnu kliničku manifestaciju atopije. Osim toga, prema toku, svaki od ekcema se dijeli na akutne, subakutne i kronične (L.N. Mashkilleyson, 1965).

Prema Međunarodna klasifikacija bolesti X revizija (ICD-X),

V koji se zasniva na patomorfološkim promjenama, termini “ekcem” i “dermatitis” se koriste kao sinonimi. Pravi ekcem odgovara endogenom (alergijskom) - L20.8, dishidrotičnom - dishidrozi L30.1, tilotičnom - hipertrofičnom ekcemu L28.0, intertriginozni je označen kao L30.4. IN ICD-X ne razlikuje mikrobni ekcem zasebno, dok paratraumatski oblik odgovara infektivnom dermatitisu ili pustularnom ekcemu (L30.3), numularni je označen šifrom L30.0, mikotični je najbliži kandidijazi i autosenzibilizaciji kože (L30.2) ), varikozni ili hipostatski ekcem (I83.1–I83.2) se u odjeljku „Vaskularne bolesti“ razmatra kao komplikacija proširene vene. Seboroični ekcem i seboroični dermatitis prema MKB-X su ista bolest sa šifrom L21.9, isto važi i za profesionalni ekcem i dermatitis (L25.9). Dječji ekcem je kodiran L20.8, dječji intertriginozni ili seboreični - L21.1, herpetiformni - B00.0. Osim toga, MKB-X posebno razmatra ekcem vanjskog uha (H60.5), klasifikovan kao bolesti ORL organa.

Klinička slika ekcema. Početak ekcema varira. Ponekad njegovim manifestacijama prethode zarazne bolesti, neuropsihički stres, oštećenje kože, kontakt sa iritantnim i senzibilizirajućim supstancama, te uzimanje lijekova. Često pacijent ne može povezati pojavu ekcema ni sa kakvim uzrocima.

Akutni ekcem se razvija iznenada, počinje prodromalnim simptomima (slabost, zimica, glavobolja itd.) ili se javlja bez njih. Koža pacijenata

V Ovu fazu karakterizira povećana osjetljivost na različite faktore, reagirajući na različite iritacije pojačavanjem upalne reakcije, subjektivnim osjećajima i pojavom svježih osipa. karakter-

Svjesni smo intenziteta upalnih pojava i brze promjene faza ekcematoznog procesa. Bolest obično počinje pojavom svijetlog eritema

I jak otok(edematozno-eritematozni stadij), naspram kojih se pojavljuju male papule (papularni stadij), a nakon njih ili istovremeno - papulovezikule i vezikule (vezikularni stadij). Moguće je da dođe do sekundarne infekcije i stvaranja pustula, a ne vezikula. Elementi šupljine brzo se otvaraju i pretvaraju u plačljive erozije različitih veličina; najkarakterističnije za ekcem su „serozni bunari“ - tačkaste erozije koje odvajaju prozirni eksudat u malim kapljicama (faza vlaženja). U pravilu, kod akutnog ekcema postoji obilan plač i izraženi subjektivni osjećaji u vidu svraba, peckanja i boli, te osjećaj zatezanja kože. Posljedica svraba su višestruke ekskorijacije, neurotični poremećaji, poremećaji spavanja, uključujući nesanicu. Vezikule, pustule i erozioni iscjedak mogu se skupiti i formirati serozne ili gnojne kruste i mikrokruste (stadij kore), koje se odbacuju prijelazom u fazu ljuštenja.

I formiranje sekundarne dishromije, bez ostavljanja ožiljaka i atrofije. Jasno je prikazana evolucija morfoloških elemenata kod ekcema

V u obliku “Kreibichovog trougla” (slika 1).

Rice. 1 . Kreibich trougao

Kliničke manifestacije ekcema karakteriziraju jasni polimorfizam (obično evolucijski) i raznolikost osipa, kada su u jednoj leziji istovremeno prisutni otok, eritem, noduli, mjehurići, erozije koje plaču, kraste i ljuštenje. To je zbog činjenice da se ekcematozni proces u svom toku može zaustaviti u određenoj fazi i podvrgnuti regresiji, ili se novi osipovi pojavljuju u bilo kojem trenutku, koji ne prolaze uvijek uzastopno kroz sve faze razvoja.

Bolest u početku može dobiti subakutni ili kronični tok, ili je moguć postepeni prijelaz akutnog ekcema u kronični, subakutni stadijum . Subakutni tok dermatoze manifestuje se plačljivim ili suhim procesom sa povećanjem infiltracije zahvaćenih područja kože i intenziviranjem šare kože prema vrsti lihenifikacije. Na površini umjereno infiltriranih, blago hiperemičnih lezija nalazi se mala količina sitnih erozija, kora i mikrokrasta, proces je praćen ljuštenjem koje naglo može preći u plač.

Ako su karakteristike akutnog ekcema upalni edem, stvaranje erozija i eksudacija, tada u klinici kroničnog ekcema prevladava izražena infiltracija - upalno zadebljanje kože. Osim toga, znakovi kroničnog ekcema su umjerena hiperemija stagnirajuće prirode, lihenifikacija, ljuštenje i jak svrab. Edem, erozija

I nema vlage, polimorfizam nije izražen, nema brze promjene faza procesa. Kod dugotrajnog ekcema na dlanovima i tabanima se ponekad pojavljuju hiperkeratotični slojevi s pukotinama, a nokti se deformiraju. Hronični ekcem obično ima ciklični tok, koji traje godinama

I decenijama. U ovom slučaju, periodi remisije, kada pacijentova koža postaje bistra, ili poboljšanja mogu se zamijeniti egzacerbacijama u nepravilnim intervalima. Subakutni ili hronični ekcem pod određenim uslovima

V Svaki trenutak se može pogoršati, postižući akutnu kliničku sliku. U tom slučaju, na pozadini zadebljanja i ljuštenja kože, pojavljuju se otekline, svijetla hiperemija, plikovi i plač, svrab se pojačava i pojavljuju se novi osip na zdravoj koži.

Postepeno napredovanje opisano gore je karakteristično u različitom stepenu za sve oblike ekcema, ali postoje i specifične karakteristike za svaki.

Pravi ekcem najpotpunije karakteriziraju navedeni simptomi. Klinički simptomi pravog ekcema manifestiraju se izraženim polimorfizmom (pravim i lažnim) i raznolikošću osipa, jasnom promjenom faza ekcematoznog procesa. Osipi su simetrični, najčešće lokalizirani na koži gornji udovi, rjeđe - na licu, donjim ekstremitetima i trupu. Oblik lezija je obično nepravilan, granice su im zamagljene i glatko se pretvaraju u nepromijenjenu kožu. Ekcematozni proces može zauzeti ograničeno područje, formiranje malih žarišta s difuznim oštećenjem pojedinih anatomskih područja (udovi, trup), njihovo kontinuirano oštećenje, diseminirano zahvaćanje gotovo cijele kože i razvoj ekcematozne eritroderme. Karakteristično je izmjenjivanje zahvaćenih područja kože s nezahvaćenim, grupiranje malih lezija u neposrednoj blizini velikih osipa poput "arhipelaga otoka". Bolesnike muči svrab različitog intenziteta. Mogu se pojaviti mrlje suvoće

I ljuštenje kože, pukotine u stratum corneum. Kod dugotrajnog kroničnog tijeka ekcema ponekad se na dlanovima i tabanima pojavljuju žuljevite hiperkeratotične formacije s pukotinama. Često je tok ekcema kompliciran dodatkom piogene infekcije: pojavljuju se pustule i gnojne kore.

TO posebne varijante pravog ekcema uključuju pruriginozni, dishidrotični, tilotični, intertriginozni, neobični klinički

čije su manifestacije povezane s pretežnom lokalizacijom procesa, kao i mogući razlog koji je uzrokovao bolest.

Pruriginozni ekcem karakterističan je za djetinjstvo, manifestira se osipom malih (veličine prosenog zrna) kvržica sa vezikulom na vrhu, formiranim na zbijenoj podlozi, koji se ne otvaraju i ne stvaraju erozije. Lezije se nalaze na koži lica, oko velikih zglobova, u predelu prepona i na ekstenzornim površinama udova. Ill

Bolest je hronična i često se ponavlja. Karakterizira ga paroksizmalni svrab, teške neurotične reakcije, praćene poremećajima sna. Kao rezultat grebanja, čvorići se prekrivaju hemoragičnim mikro-korama. Dugim tokom dolazi do infiltracije žarišta, koža u zahvaćenim područjima postaje grublja, lihenizirana, poprima sivkastu nijansu, postaje suha i gruba. Remisija bolesti se opaža ljeti, a recidiv - zimi. Zauzima srednje mjesto između pravog ekcema i pruriga.

Dyshidrotic forma može biti nezavisna bolest ili dio lezija kod drugih vrsta ekcema. Patološki proces je lokaliziran na dlanovima, tabanima i bočnim površinama prstiju, a karakterizira ga stvaranje malih (veličine glave igle) mjehurića koji su gusti na dodir na pozadini edema i hiperemije. Veliki mjehurići veličine zrna graška su rjeđi. Elementi osipa imaju tendenciju spajanja, pojavljuju se višekomorne vezikule i formiraju se lezije različitih veličina i oblika. Smješteni u epidermisu, mjehurići sijaju kroz debeli stratum corneum, nalik na zrna kuhanog pirinča. Pacijente često muči jak svrab. Moguće je da dođe do sekundarne infekcije sa stvaranjem pustula. Plikovi i pustule se mogu otvoriti, pretvarajući se u nazubljene erozije s rubom ljuštene epiderme duž periferije, ili se isušiti, formirajući ravne žućkaste kore. Karakterizira ga dug tok i otpornost na liječenje.

Tilotski ekcem (hiperkeratotični, napaljeni) može se razviti i na dlanovima i tabanima. Ovaj oblik bolesti javlja se s najvećom infiltracijom i pojavom snažnih hiperkeratotskih slojeva. Karakteriziraju ga duboke, bolne pukotine i svrab; mjehurići se možda ne stvaraju. Klinička slika je vrlo slična mikozi i psorijazi. Ponekad se tilotični ekcem razvija kod žena tokom menopauze.

Za intertriginous ekcem karakterizira lokalizacija u naborima kože (aksilarne jame, područje prepona, ispod mliječnih žlijezda, između prstiju itd.) Lezije imaju jasne granice, svijetlocrvene boje s ljubičastom nijansom, sjajne vlažne površine bez ljuskice ili kore. Karakterizira ga obilno plakanje i stvaranje dubokih bolnih pukotina. Svrab je umjeren. Proces se može iznenada proširiti izvan nabora uz razvoj kliničke slike akutnog rasprostranjenog ekcema.

Mikrobni ekcem. Mikrobni oblik ekcema je vrsta alergijske reakcije, posljedica monovalentne senzibilizacije na mikroorganizme, patogene gljivice ili produkte njihovog metabolizma u žarištima akutne ili kronične infekcije kože, ORL organa, zubnog područja, unutrašnjih organa (pioderma, inficirane rane). , faringitis i tonzilitis, pijelonefritis, holecistitis itd.). Ovi razlozi određuju prisustvo, uz glavne karakteristike ekcematoznog procesa, i nekih karakteristika kliničke slike mikrobnog ekcema.

Najčešće paratraumatski(blizu rane) oblik bolesti, koji počinje kao asimetrični proces na koži nogu, stražnjoj strani šaka, tjemenu - oko površine rane, žarište pioderme

mijas, fistulozni trakt, dekubitus, trofični čir, opekotina, itd. Prvo se pojavljuju mali mjehurići u području infektivnog žarišta, zatim se formira jedna ili više tipičnih lezija s jasnim granicama, nazubljenim obrisima i "ovratnikom" pilinga stratum corneum epidermisa duž periferije, karakteriziran tendencijom sporog perifernog rasta. Žarište mikrobnog ekcema je umjereno svrbežno područje akutnog upalnog eritema s eksudativnim papulama, mikrovezikulama, pustulama, plačljivim erozijama, masivnim nakupinama labavih zelenkasto-žutih serozno-gnojnih i krvavih kora na površini. Nakon uklanjanja potonjeg otkriva se plačljiva površina crvene ili ustajale crvene boje, koja lako krvari. Ponekad se primećuje i precizan plač („serozni bunari“), karakterističan za ekcem. Duž periferije glavnog žarišta često se formiraju skriningi u obliku papulopustula, pustula i fliktena zbog sekundarne infekcije s iscjetkom koji sadrži piokoke. Glavni znakovi mikrobnog ekcema karakteristični su za sve njegove oblike, ali svaki ima karakteristične karakteristike.

Kod numularnog (u obliku novčića) ekcema, koji je obično povezan sa žarištima infekcije na koži (bez formiranja defekta rane) ili u unutrašnjim organima, višestrukim ili pojedinačnim, blago povišenim iznad nivoa kože, oštro ograničenim edematoznim infiltriranim plakovima manje-više okruglog oblika pojavljuju se pravilni obrisi, promjera 1-5 cm ili više. Lezije su obično lokalizirane na ekstremitetima, rjeđe na trupu i licu. Njihovu površinu karakteriše pojava eritema, eksudativnih papula i izraženog kapljičnog curenja, serozno-gnojnih krasta i ljuski. Bolest također ima tendenciju širenja procesa, sklona je recidivima i otporna je na terapiju. U subakutnim i kroničnim slučajevima, kada je ljuštenje izraženo, numularni ekcem klinički podsjeća na psorijazu.

Pojava varikozni ekcem doprinosi varikoznom kompleksu simptoma s poremećenom hemodinamikom i mikrocirkulacijom u donjim ekstremitetima. Lezije su lokalizirane na nogama i stopalima u području varikoznih čvorova, po obodu varikoznih ulkusa, na pozadini naslaga hemosiderina i područja skleroze kože. Razvoju bolesti pogoduju ozljede, povećana osjetljivost kože na lijekove koji se koriste za liječenje varikoznih čireva, te maceracija kože pri postavljanju zavoja. Karakterizira ga polimorfizam elemenata, oštre, jasne granice lezija, umjeren svrab, što čini varikozni ekcem klinički sličan numularnom i paratraumatskom.

Ako su osipi karakteristični za mikrobni ekcem posljedica senzibilizacije na patogene gljive, pacijentu se postavlja dijagnoza mikotični ekcem. Lezije karakteristične za druge oblike mikrobnog ekcema i dishidrotični oblik bolesti razvijaju se na pozadini mikoze i onihomikoze šaka, stopala ili glatke kože, a lokalizirane su uglavnom na ekstremitetima, s čestim oštećenjima šaka i stopala.

Često bolest kombinira simptome nekoliko oblika i razvija se kao rezultat kompleksa uzroka (na primjer, u pozadini infekcije

varikozni ulkusi kod pacijenata sa mikozom i onihomikozom stopala). Daljnjim razvojem bilo kojeg oblika mikrobnog ekcema, proces postaje diseminiran zbog sekundarnih alergijskih osipa i postaje simetričan. Ako infektivno žarište perzistira, mikrobni ekcem karakterizira topidni tok s postupnim razvojem polivalentne senzibilizacije tijela i prelaskom bolesti u pravi oblik sa obrazovanjem velika količina brzo otvaranje mikrovezikula i tačkastih erozija sa kapanjem. Periodične egzacerbacije bolesti dovode do pojačanog svraba. Kada se izvor kronične infekcije eliminira, ekcematozni proces jenjava.

Seboroični ekcem razvija se kod osoba sa seboreičnim statusom i lokalizira se na mjestima najbogatijim lojnim žlijezdama: na koži vlasišta, lica, grudi, u međulopatičnom području, iza ušnih pregiba. Lezije su u obliku okruglih žućkasto-ružičastih eritematoznih mrlja sa jasnim granicama i glatkim konturama, prekrivenih masnim žućkasto-sivim ljuskama i labavim koricama. Karakterizirana suvom kožom, umjerena infiltracija, vezikulacija i plač su prisutni samo u rijetkim slučajevima - uz iritaciju, neracionalno liječenje ili dodavanje sekundarne infekcije. Na vlasištu se formiraju obilne slojevite žućkaste kore

I ljuske i dlake na zahvaćenim područjima su sjajne, ponekad se lijepe i formiraju zapetljan. Otok i hiperemija se često uočavaju u naborima kože

I Može se pojaviti zadebljanje kože, pukotine i plač. Pacijenti se žale na intenzivan svrab, koji može prethoditi kliničkim manifestacijama. Osip može ostati nepromijenjen dugo vremena

I bez izazivanja subjektivnih senzacija. Moguć je dodatak sekundarne infekcije i brza diseminacija procesa.

Profesionalni ekcem, o čemu se detaljnije govori u odeljku „Profesionalne bolesti kože“, u početku nastaje kao rezultat monovalentne senzibilizacije na bilo koji iritans sa kojim osoba dolazi u kontakt u procesu obavljanja profesionalnih poslova. Dijagnoza se postavlja tek kada se potvrdi profesionalna priroda bolesti i pronađe odgovarajući profesionalni alergen. Dermatoza počinje manifestacijama kontaktnog alergijskog dermatitisa u području izloženosti profesionalnom faktoru, u ovoj fazi osip je ograničen. Da bi se izliječio, dovoljno je ukloniti odgovarajući iritant i spriječiti ponovni kontakt s njim. U slučaju dužeg izlaganja profesionalnom alergenu dolazi do imunološke neravnoteže sa razvojem polivalentne senzibilizacije. U ovom slučaju, klinička slika bolesti je slična onoj kod pravog ili, u slučaju infekcije, mikrobnog ekcema, s kroničnim relapsirajućim tokom i manje izraženim polimorfizmom osipa.

Dječji ekcem. Utvrđeno je da se ekcem kod djece najčešće razvija na pozadini eksudativne dijateze povezane s kongenitalnom anomalijom konstitucije, koju karakterizira nasljedna predispozicija za alergijske bolesti, koja se nasljeđuje autosomno dominantno i povezana je sa

HLA histokompatibilni geni. Proces je etiološki povezan s atopijom - genetski uvjetovanom povećanom IgE-ovisnom reakcijom povezanom s nedostatkom ćelijskog imuniteta, uglavnom supresorskih T-limfocita. Različiti faktori okoline imaju veliki uticaj, kako na proces intrauterinog tako i na ekstrauterini razvoj deteta. Značajan značaj pridaje se intrauterinoj senzibilizaciji fetusa ne samo na različite prehrambene proizvode, već i na neke lijekove i kozmetiku koju majka koristi tokom trudnoće. Mnoge majke doživljavaju nepovoljan tok trudnoće, komplikovan zaraznim bolestima, nervoznim iskustvima i stresom, lošom ishranom tokom trudnoće. U postnatalnom periodu za dojenče Alergeni koji dolaze iz hrane su od najveće važnosti. Proteini iz majčine hrane mogu proći u majčino mlijeko i povećati osjetljivost prirodno hranjene bebe. Rano uvođenje dohrane ili komplementarne hrane koja sadrži potencijalne alergene je rješavajući faktor i praćena je ispoljavanjem kliničkih znakova dermatoze. Kod većine bolesne djece moguće je ustanoviti određene smetnje u prirodi ishrane (vještačko hranjenje od prvih dana ili u prvim mjesecima). Uz dovoljno dug tok bolesti, djeca razvijaju polivalentnu senzibilizaciju i autoalergiju. Važna uloga disfunkcija organa za varenje kod djece i helmintičke infestacije igraju ulogu u nastanku dječjeg ekcema.

Djeca sa ekcemom čine 30-70% sve djece s dermatozama. Ekcem kod dece se manifestuje kliničkih znakova pravi, seboroični ili mikrobni oblici bolesti, koji se mogu kombinovati u različitim kombinacijama na različitim delovima kože. Za kliničku sliku pravog dječjeg ekcema, početak bolesti je najtipičniji u 3. mjesecu života, a kod neke djece ekcem se može javiti već 2-3 sedmice nakon rođenja. U početku je osip lokaliziran na licu, s izuzetkom, u pravilu, nasolabijalnog trokuta. Prije svega, javlja se crvenilo i otok kože lica, obilna količina mikrovezikula, plačući u obliku „bunćica“, praćeno stvaranjem žuto-smeđih kora i ljuštenja, mogu se pojaviti papule, tj. polimorfizam osipa. Nakon toga mogu biti zahvaćeni vlasište, uši i vrat; tipična je simetrična lokacija lezija. Kod neke djece proces poprima rasprostranjeniji karakter - pojavljuju se ekcematozne lezije na trupu, rukama, nogama; u nekim slučajevima se prvi osip može pojaviti na ekstremitetima. U pravilu, nakon nekog "zatišja" dolazi do recidiva bolesti. Neka djeca mogu, na početku bolesti ili periodično tokom pogoršanja kožnog procesa, razviti simptome iz gastrointestinalnog trakta u vidu povraćanja, bolova u trbuhu zbog grčeva. debelo crijevo i dijareju. Postoje indikacije o mogućnosti jakog svraba u području oralne sluznice i anusa.

Kliničke manifestacije seboroičnog oblika dječjeg ekcema razvijaju se u 2-3. tjednu života kod hipotrofične djece na koži vlasišta.

vi, čelo, obrazi, brada, na ušima, u postaurikularnim i cervikalnim naborima u vidu žarišta blage hiperemije, blage infiltracije, na čijoj se površini uočavaju ekskorijacije i sivkastožute kore. Mikrovezikulacija i ridanje nisu tipični; kada se lokaliziraju u naborima, obično nastaju pukotine i maceracija epiderme. U budućnosti može biti zahvaćena cijela koža.

Kliničke manifestacije mikrobnog (paratraumatskog, numularnog) ekcema kod djece odgovaraju onima kod odraslih

Kod većine pacijenata, bolest je praćena upornim ponavljajućim tokom, intenzivnim svrabom, nesanicom, anksioznošću, povećanom nervnom razdražljivošću, neadekvatnim jakim reakcijama na najmanju iritaciju i drugim poremećajima nervnog sistema. Poznato je da su deca sa ekcemom veoma osetljiva na hladnoću, koja često pogoršava proces u proleće i jesen-zimu.

Ekcem u djetinjstvu obično nestaje do kraja 2.-3. godine života, ali tada se kod takvih pacijenata često javljaju simptomi difuznog atopijskog neurodermatitisa, odnosno dolazi do transformacije ekcema u neurodermatitis. Prema rezultatima istraživanja različitih autora, dječji ekcem i atopijski neurodermatitis predstavljaju dvije faze jednog patološkog procesa.

Kaposijev herpetiformni ekcem (varioliformna pustuloza) je prvi put opisao mađarski dermatolog Kaposi 1887. godine kao tešku komplikaciju ekcema ili neurodermatitisa, uglavnom kod male djece. Dokazano je da je glavni uzrok bolesti infekcija djeteta oboljelog od ekcema ili neurodermatitisa virusom herpes simpleksa, koja se obično javlja u dobi od 6 mjeseci do 2 godine, kada se antitijela na ovaj virus inutero prenose iz materice. majka nestaje. Stoga je veoma važno spriječiti kontakte takvih pacijenata sa osobama koje boluju od herpes simpleksa.

Bolest se razvija akutno, s naglim porastom temperature na 39-40 ºS, naglim pogoršanjem općeg stanja i razvojem simptoma intoksikacije. Često je pojava ekcema herpetiformisa praćena pojačanim otokom i plačem u području primarnih ekcematoznih žarišta. Tipični osipovi se pojavljuju na koži u obliku grupiranih plikova i pustula, veličine od glavice igle do graška s karakterističnim udubljenjem u obliku pupka u sredini, uglavnom lokalizirane na licu, tjemenu, vratu, a rjeđe na udova i trupa. Tokom evolucije vezikula i pustula, većina pacijenata razvija zaobljene hemoragične kruste, koje se smatraju patognomoničnim znakom za Kaposijev ekcem herpetiformis; Kada se takve kore uklone, lako dolazi do krvarenja zahvaćene kože i kao rezultat stvaranja dubokih krvarećih pukotina i erozija lice poprima izgled „maske“. Uz promjene na koži, mogu se razviti i djeca aftozni stomatitis, konjuktivitis, keratitis, oštećenje sluznice genitalija, uvećani regionalni limfni čvorovi. Možda

herpetična oštećenja unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema. Sekundarna infekcija često je povezana s razvojem pioderme, gnojnog otitisa, bronhitisa i upale pluća, sepse; kod pacijenata se povećava ESR i smanjuje broj eozinofila u krvi. S razvojem Kaposijevog ekcema kod pacijenata, u pravilu, svrbež nestaje, a manifestacije ekcema kao da nestaju, međutim, s poboljšanjem općeg stanja, normalizacijom temperature i povlačenjem herpetiformnih osipa, svrbež se intenzivira, a manifestacije ekcema postaju intenzivnije nego prije nastanka komplikacija. Na mjestu nekadašnjih vezikularno-pustularnih elemenata mogu ostati mali ožiljci. Stopa mortaliteta od ove bolesti je, prema različitim autorima, od 1 do 20%. Kaposijev ekcem herpetiformis može se javiti i kod odraslih, što otežava tok hronične bolesti koža - atopijski dermatitis, ihtioza, ekcem, pemphigus vulgaris.

Histopatologija. Za akutni period ekcema najkarakterističnija žarišta spongioze su u germinativnom sloju epiderme. Spongioza je oticanje pretežno spinoznog sloja, sa rastezanjem i pucanjem međućelijskih mostova, formiranje direktno ispod stratum corneuma malih, često višekomornih šupljina ispunjenih seroznom tečnošću, koje pri spajanju formiraju vezikule. Parakeratoza se otkriva u stratum corneumu. U dermisu se razvija oticanje papilarnog sloja, oticanje kolagenih vlakana, proširenje žila papilarne i subpapilarne mreže i formiranje oko njih limfocitno-histiocitnog infiltrata, koji kod mikrobnog ekcema sadrži polimorfonuklearne leukocite.

Hronični ekcem karakteriziraju akantoza, parakeratoza i izraženiji ćelijski infiltrat dermisa.

Kod seboroičnog ekcema uočava se umjereno zadebljanje epiderme, parakeratoza, značajna akantoza, odsustvo granularnog sloja, blaga vakuolna degeneracija, dok spongioza nije izražena. U dermisu se formira blagi perivaskularni infiltrat od limfocita i neutrofila.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza . Dijagnoza ekcema postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike.

Diferencijalna dijagnoza se provodi ovisno o obliku ekcema. Stoga se pravi ekcem mora razlikovati od atopijskog neurodermatitisa, Dühringove dermatoze, psorijaze, toksiderme, pemfigusa, mikoze šaka i stopala i pruritusa. Na primjer, atopijski neurodermatitis može imati velike kliničke sličnosti sa subakutnim i kroničnim ekcemom, kada je među manifestacijama prisutna lihenifikacija, posebno u slučaju sekundarne infekcije ili razvoja njenog ekcematoidnog oblika. Međutim, u slučaju neurodermatitisa karakterističan je dugotrajan tok bolesti (od ranog djetinjstva), koji se razvija u pozadini dijateze ili se transformira iz dječjeg ekcema. Pogoršanje je povezano s nepoštovanjem dijete, a često postoji i porodična anamneza. Ekcem, za razliku od neurodermatitisa, karakterizira precizan plač koji se javlja spontano, bez češanja. Dermografizam kod atopijskog neurodermatitisa je obično bijele boje, dok je kod ekcema ružičast. Kod neurodermatitisa uvijek postoji izražena lihenifikacija lezija,

Tipična lokalizacija je lice, stražnji dio vrata, fleksorna površina ručnog zgloba, lakta i zglobovi koljena.

Mikrobni ekcem se razlikuje od kontaktnog alergijskog dermatitisa, pioderme, psorijaze, ograničenog neurodermatitisa, erizipela, mikoze glatke kože, vaskulitisa, šuga; seboroični ekcem - od psorijaze, seboroičnog dermatitisa, mikoze glatke kože, početnog stadijuma kožnog limfoma. Dakle, kod numularnog ekcema subakutnog i kroničnog toka, kada su lezije infiltrirane, jasno razgraničene od okolne zdrave kože, njihova površina je ljuštena, onda se mora pažljivo razlikovati od numularne ili plak psorijaze. Ekcem u obliku novčića karakteriše prisustvo mikroerozija i mikrokrusta na površini lezija, pri pregledu je prisutno nakapanje ili postoje dokazi o tome u anamnezi. U pravilu se bolest razvija u pozadini gnojna upala na koži ili u unutrašnjim organima. Kod psorijaze postoji sezonski tok, zahvaćeni su vlasište, ekstenzorne površine udova, sakruma i trupa; Za ekcem ne postoji vezanost za bilo koju lokalizaciju. Ljuske s površine psorijaznih plakova se lako uklanjaju; struganje površine papula dovodi do pojave psorijatične trijade; pojava novih osipa karakteristična je na mjestima gdje se primjenjuje mehanička iritacija. Osim toga, kontakt s vodom na ekcemskim lezijama izaziva pogoršanje bolesti; pacijenti s psorijazom normalno podnose ovaj iritant. Dječji ekcem se razlikuje od alergijskog kontaktnog dermatitisa, enteropatskog akrodermatitisa, impetiga, mikoze glatke kože; ekcem herpetiformis - od primarnog herpesa, vodenih kozica, multiformnog eksudativnog eritema, pioderme. Posebno je teško provesti diferencijalnu dijagnozu kod subakutnih i kroničnih dermatoza.

Tretman . Zbog polietiologije i složene patogeneze ekcema, liječenje treba biti sveobuhvatno, provoditi ga različito, ovisno o obliku i stadijumu bolesti, kliničkom toku kožnog procesa, dobi pacijenata i njihovoj toleranciji na lijekove. . Potrebno je uzeti u obzir patologiju unutrašnjih organa, endokrinog i nervnog sistema, te metaboličke poremećaje utvrđene kod pacijenata. Nepoželjno je istovremeno propisivati veliki broj lijekova, jer postoji velika vjerovatnoća razvoja polivalentne senzibilizacije na lijekove, što može pogoršati tok bolesti.

Značajnu ulogu u liječenju ekcema ima hipoalergena dijeta (normalan sadržaj proteina i masti, ograničenje kuhinjske soli, lako probavljivih ugljikohidrata, začinjena hrana, dimljena i pržena hrana, čokolada, jaja, orasi, većina voća itd.), eliminisanje alkohola i pušenja. Izlaganje sumnjivim alergenima treba eliminisati. Važna točka u liječenju mikrobnog ekcema je sanacija žarišta kronične infekcije na koži i unutrašnjim organima, au profesionalnim slučajevima - eliminacija uzročnika, promjena mjesta rada. Neophodno je spriječiti fizičku i kemijsku iritaciju lezija, posebno u akutnoj fazi, uključujući i vodom prilikom pranja.

Za ublažavanje alergijskih reakcija i smanjenje senzibilizacije indicirana je upotreba nespecifičnih hiposenzibilizatora: preparati kalcija (10% otopina kalcijevog klorida intravenski, 10% otopina kalcijum glukonata intramuskularno), 30% otopina natrijevog tiosulfata. Možete propisati antihistaminike - difenhidramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (Claritin), desloratadin (Erius), fenkarol, telfast, inhibitore degranulacije mastocita (ketotifen). Upotreba sistemskih kortikosteroidnih hormona (prednizolon, deksametazon, betametazon i dr.) kod ekcema je nepoželjna zbog njihovog imunosupresivnog dejstva, ali je moguća u teškim slučajevima, generalizovanim oblicima, u akutnoj fazi kada su druge metode lečenja neefikasne.

Kod dugotrajnog toka ekcema, u subakutnom i hroničnom stadijumu, moguće je individualno propisivanje imunomodulatora, uzimajući u obzir parametre imunograma.

Za korekciju endogene intoksikacije koriste se detoksikacijski nadomjesci krvi (reopoliglucin, mikrodez, neorondex itd.), kao i enterosorbenti (aktivni ugljen, belosorb i dr.), te lijekovi za kompleksiranje (unitiol).

Za poboljšanje mikrocirkulacije kod starih lezija ekcema preporučuje se primjena vazodilatatora (ksantin nikotinat, teonikol, cinarizin) i antitrombocitnih sredstava (pentoksifilin).

Indikovana je upotreba antioksidativnih kompleksa (Aevit, Antioxicaps), vitamina A, E, C, P i grupe B.

Za normalizaciju funkcija centralnog i autonomnog nervnog sistema propisuju se sedativi (rastvor natrijum bromida, preparati valerijane, matičnjak, Markovljeva mešavina, novo-passit itd.). Kod težih poremećaja neuropsihičkog statusa, koji se manifestuju uznemirenošću, nesanicom, emocionalnim stresom i razdražljivošću, moguća je primena sredstava za smirenje i antipsihotika (diazepam, relanijum, alprazolam i dr.) nakon konsultacije sa neurologom ili psihoterapeutom.

Kada se ekcem kombinuje s disfunkcijom organa za varenje, indicirani su lijekovi koji sadrže enzime pankreasa (Pancreatin, Festal, Panzinorm, Creon), lakto- i bifidobakterije (Bifilife, Bificol, Lactobacterin, Bifidumbacterin), hepatoprotektori (Essential).

IN U slučaju sekundarne infekcije i mikrobnog ekcema koriste se antibakterijski i antifungalni lijekovi iz različitih grupa, uzimajući u obzir osjetljivost flore. U slučaju mikrobnog ekcema, osim toga, neophodna je i ciljana sanacija primarnog žarišta kronične infekcije.

IN U akutnom stadijumu ekcema, sa teškim sindromom plače i edematoznog sindroma, koriste se diuretici (furosemid, Lasix, hipotiazid).

Fizioterapijske metode se široko koriste za liječenje ekcema, uglavnom u subakutnim i kroničnim slučajevima: transkutani laser, ultraljubičasto zračenje, akupunktura, induktotermija i UHF nadbubrežne žlijezde

I simpatički čvorovi, kupke s tresetnim oksidatom, elektroforeza i fonoforeza lijekova itd.

Najvažniju ulogu u liječenju ekcema ima lokalno liječenje, čiji je izbor određen stadijem i kliničkim oblikom procesa. U akutnom stadijumu, sa prekomernim plačem, preporučuje se upotreba rashladnih losiona sa antiinflamatornim, antibakterijskim, adstringentnim rastvorima (2% rastvor borne kiseline, 0,25% srebrni nitrat, 1% rastvor resorcinola, 2% tanin, 3% natrijum tetraborat itd.) sve dok plač ne nestane. Mogu se koristiti kortikosteroidni aerosoli. Otvaraju se cijeli mjehurići i na erodirane površine se nanose otopine anilinskih boja (dijamant zeleno, metilen plavo, fukorcin). U subakutnom i hroničnom stadijumu masti koje sadrže kortikosteroide (sinaflan, celestoderm, fluorokort, advantan, lokoid, elokom i dr.) se nanose na suhe površine oko erozija ili nakon prestanka plakanja. U slučaju sekundarne infekcije i mikrobnog ekcema kombinirati upotrebu masti sa steroidni hormoni i masti sa antibioticima (gentamicin, eritromicin, tetraciklin itd.) ili koristiti složene masti koje sadrže antiinflamatorna i antimikrobna sredstva (triderm, celestoderm sa garamicinom, kortomicetin, oksikort, hyoxysone, lorinden C, itd.). Sa smanjenjem pojava akutna upala, Kada

V kliničkom slikom dominira infiltracija, propisuju se masti s keratoplastikom(5–20% naftalana, 1–2% katrana, 2–5% salicilne kiseline, 2–5% ihtiola) ili sadrže steroide u kombinaciji sa keratoplastikom (diprosalic, betasalic, lorinden A, itd.).

IN U liječenju dječjeg ekcema veliki značaj pridaje se normalizaciji njege i režima, eliminaciji faktora koji povećavaju ekscitabilnost nervnog sistema, borbi protiv sekundarne piokokne infekcije, saniranju žarišta fokalne infekcije, liječenju prateće bolesti i dijeta. Kod dojenčadi treba odgovarajuće prilagoditi režim ishrane djeteta i ishranu majke, iz čije se hrane isključuju namirnice koje su potencijalni alergeni. Najprikladnije je dojenje djeteta sa ekcemom. Za liječenje ekcema kod djece koriste se iste grupe lijekova kao i kod odraslih, ali se svi lijekovi prepisuju

V dobne doze i uzimajući u obzir kontraindikacije za primjenu kod male djece. Konkretno, upotreba antihistaminika kod dojenčadi može dovesti do razvoja suhih usta, zatvora, tahikardije, konvulzija, nervoznog uzbuđenja i povraćanja. U ovom slučaju prednost treba dati suplementima kalcija. Nije preporučljivo koristiti losione za vanjsko liječenje male djece.(zbog opasnosti od hipotermije), kao i masti koje sadrže ihtiol i katran, alkoholne otopine lijekova moraju se zamijeniti vodenim. Spoljna upotreba antibiotika se takođe ne preporučuje zbog visokog rizika od alergije na njih i fluorisane steroide, posebno kod velikog zahvaćenog područja, zbog visokih resorptivnih svojstava dečije kože i mogućnosti razvoja sistemskih nuspojava.

Liječenje Kaposijevog herpetiformnog ekcema poželjno je provoditi u boksovima, zajedno sa infektologom, ORL, neurologom i oftalmologom, ovisno o stepenu zahvaćenosti unutrašnjih organa. Glavni i najefikasniji tretman za ovo stanje je aciklovir, koji se primjenjuje intravenozno ili oralno. Takođe, poseban uticaj treba dati mjerama detoksikacije i prevenciji dehidracije; antibakterijska terapija kako bi se spriječio razvoj sekundarne infekcije. Svi ostali principi liječenja su isti kao i za druge oblike ekcema.

Prognoza za ekcem je obično povoljna, ali 50-70% pacijenata razvije relaps bolesti u roku od godinu dana.

Prevencija bolesti se sastoji u pravovremenom i racionalnom liječenju alergijskog dermatitisa, žarišta pioderme i žarišne infekcije u ORL i unutarnjim organima, mikoza i onihomikoza, proširenih vena i trofičnih ulkusa, kao i bolesti gastrointestinalnog trakta. Kako bi se spriječili recidivi, pacijentima s ekcemom se savjetuje da se pridržavaju hipoalergena dijeta. Zabranjeno je pušenje, konzumiranje alkohola, slane i začinjene hrane, konzervisane hrane, izbegavati kontakt sa industrijskim i kućnim alergenima, a ne preporučuje se nošenje donjeg veša od sintetike i vune.

Za prevenciju profesionalnog oblika ekcema potrebno je poboljšati tehničke i sanitarno-higijenske uslove rada i obezbijediti radnicima ličnu zaštitnu opremu. Da bi se spriječili recidivi profesionalnog ekcema, neophodno je racionalno zapošljavanje, isključujući kontakt sa profesionalnim alergenima.

Prevencija dječjeg ekcema uključuje racionalnu prehranu trudnica i dojilja, pravovremeni i postupni prijelaz djeteta s prirodnog na umjetno hranjenje, dehelmintizaciju, saniranje žarišta kronične infekcije; Kako biste spriječili pojavu ekcema herpetiformisa, izbjegavajte kontakt djeteta sa ekcemom u djetinjstvu sa oboljelima od vodenih kozica.

TESTOVI ZA KONTROLU ZNANJA

1. Koji od sljedećih znakova nije tipičan za jednostavan kontaktni dermatitis?

a) lokalizacija na mestu kontakta sa obaveznim stimulusom; b) hiperemija; c) prisustvo plikova;

d) jasne granice osipa; e) prisustvo mehurića.

2. Toksidermiju karakteriše:

a) povreda opšteg stanja; b) aktivna upalna reakcija kože; c) veliko zahvaćeno područje;

d) brzo rješavanje nakon prestanka kontakta sa alergenom; e) sve gore navedene znakove.

3. Koji oblik ekcema nije istinit?
a) brojni;	b) dishidrotični;	c) intertriginous;
d) tilotski;	e) pruriginous.
4. Mikrobni ekcem uključuje sve osim:
a) dishidrotični;	b) brojni;	c) varikoza;
d) paratraumatski;	d) mikotični.

5. Za Lyellov sindrom indicirano je sljedeće: a) sredstva za detoksikaciju;

b) kortikosteroidni hormoni u visokim dozama; c) analgetici; d) rehidraciona terapija;

e) sva navedena sredstva.

6. Nije tipično za ekcem:

7. Šta je zajedničko mikrobnom i pravom ekcemu? a) jasnoća granica lezija; b) simetrija osipa;

c) tačka koja plače u žarištu; d) prisustvo senzibilizacije na infektivne agense;

e) razvoj u pozadini oštećenja kože.

8. Gdje se seboroični ekcem ne može lokalizirati?

e) interscapular region.

9. Koja je glavna razlika između profesionalnog ekcema? a) slab intenzitet svraba; b) odsustvo ili nevidljivost plača;

c) lokalizacija u područjima bogatim lojnim žlijezdama; d) lokalizacija oko povreda kože zadobivenih na radu;

e) prisustvo senzibilizacije na proizvodni faktor.

10. Koji mehanizam leži u osnovi stvaranja plikova kod ekcema?

12. Koji se lijekovi ne koriste u liječenju ekcema? a) antihistaminici; b) sedativi;

c) vazodilatatori; d) nesteroidni antiinflamatorni lekovi; d) vitamini.

Primjeri odgovora: 1 - c, 2 - d, 3 - a, 4 - a, 5 - d, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - d, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPIČKI DERMATITIS

Atopijski dermatitis (sin.: endogeni ekcem, konstitucijski ekcem, difuzni neurodermatitis) je nasledni multifaktorski alergijska bolest organizam s dominantnom lezijom kože, sa abnormalnim smjerom imunološkog odgovora na alergene iz okoliša, koji se manifestira eritematozno-papuloznim svrbežnim osipom sa simptomima lihenifikacije kože, polivalentnom preosjetljivošću i eozinofilijom u perifernoj krvi. Pacijenti imaju izraženu genetsku predispoziciju za alergijske reakcije.

U zemljama ZND od 5 do 20% djece pati od atopijskog dermatitisa. Etiologija i patogeneza. Trenutno postoje 3 glavna

koncepti razvoja atopijskog dermatitisa: konstitucijska predispozicija, imunopatologija i psihosomatski poremećaji. Najveći značaj pridaje se imunološkom konceptu patogeneze atopijskog dermatitisa. Zasniva se na konceptu atopije kao genetski uslovljene alergije. Atopija, odnosno sklonost prekomjernoj proizvodnji IgE kao odgovor na kontakt s alergenima iz okoline, najvažniji je faktor rizika za razvoj atopijskog dermatitisa. Dakle, mehanizam ovisan o IgE igra odlučujuću ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa. Kod 85% pacijenata sa atopijskim dermatitisom, nivo IgE u krvnom serumu je povišen i pozitivni kožni testovi na neposrednog tipa sa raznim namirnicama i aeroalergenima. Kod male djece vodeću ulogu imaju alergeni u hrani, a senzibilizacija na kravlje mlijeko je od posebne važnosti. Često se prve kliničke manifestacije bolesti iniciraju antibioticima. S godinama se broj provocirajućih alergena povećava: alergenima hrane se dodaju polen, kućni, bakterijski i mikotični alergeni.

Proces senzibilizacije na određeni alergen počinje od trenutka ulaska u organizam enteralnim, rjeđe, aerogenim putem. U mukoznoj membrani ovaj alergen stupa u interakciju sa pomoćnim ćelijama koje predstavljaju antigen (makrofagi, dendritske ćelije), a potonje preko svojih citokina ubrzavaju diferencijaciju i aktivaciju T-pomoćnih ćelija tipa 2 (Th2 limfociti), čija aktivacija dovodi do hiperprodukcije interleukina-4, 5, 13. Zauzvrat, interleukin 4 prebacuje B limfocite na sintezu IgE antitijela. Postoje dokazi genetski uvjetovane tendencije razvoja osjetljivosti na određene vrste alergena. na senzi-

Bilizacija tijela je indikovana prisustvom IgE antitijela specifičnih za alergen. Aktivnost atopijskog dermatitisa uzrokovana je visokim sadržajem ukupnog IgE i alergen-specifičnog IgE. Fiksacija specifičnih IgE antitijela na ciljne stanice (bazofili, mastociti) šok organa (kože) određuje završetak procesa senzibilizacije. Interakcija IgE na ciljne stanice mijenja svojstva citoplazmatskih membrana i dovodi do oslobađanja histamina, prostaglandina i leukotriena, što direktno dovodi do razvoja alergijske reakcije. Neadekvatan imunološki odgovor doprinosi povećanju osjetljivosti na razne vrste bolesti kožne infekcije. Postoje dokazi da 80% pacijenata ima atopijski dermatitis

u dobi od 4-14 godina otkriva se polivalentna senzibilizacija, najčešće kombinacija osjetljivosti na alergene u hrani, lijekove i grinje kućne prašine.

Pogoršanje atopijskog dermatitisa može biti uzrokovano ne samo alergenima, već i nespecifičnim okidačima (iritansima). Riječ je o sintetičkoj i vunenoj odjeći, hemijskim spojevima prisutnim u lokalnim lijekovima i kozmetici; konzervansi i boje sadržani u prehrambenim proizvodima; deterdženti koji ostaju na vešu nakon pranja.

Treba obratiti pažnju na karakteristike psihoemocionalnog statusa pacijenata sa atopijskim dermatitisom. Ovi pacijenti pokazuju promjene

V psihoemocionalna sfera i karakteristike ponašanja: emocionalna labilnost, dodirljivost, izolovanost, razdražljivost, osobine depresije i anksioznosti, ponekad agresivnost. U nečijem društvu postoji socijalna disadaptacija i često se prepoznaju simptomi autonomne disfunkcije. Gotovo polovina pacijenata sa atopijskim dermatitisom, koji je nastao u ranom djetinjstvu, s godinama razvija bronhijalnu astmu i/ili alergijski rinitis, odnosno atopijski dermatitis se, uz određenu pretpostavku, može smatrati nekom vrstom sistemske bolesti.

Atopijski dermatitis ne karakteriše jasna klinička slika, obično govore samo o najkarakterističnijim manifestacijama bolesti. Trenutno se dijagnoza AD zasniva na glavnim i dodatnim kriterijumima, utvrđenim odlukama I međunarodnog simpozijuma o alergijskom dermatitisu 1980. godine. Definisano je 5 glavnih i 20 dodatnih kriterijuma.

Glavni kriteriji:

1. Svrab je intenzivniji uveče i noću.

2. Tipične kožne promjene (kod djece - oštećenje lica, trupa i ekstenzornih površina udova; kod odraslih - žarišta lihenifikacije na fleksornim površinama udova).

3. Porodična ili individualna anamneza atopije: bronhijalna astma, urtikarija, alergijski rinokonjunktivitis, alergijski dermatitis, ekcem.

4. Početak bolesti u detinjstvu (obično u detinjstvu).

5. Hronični recidivirajući tok sa egzacerbacijama u proljeće i jesen ne-zimska sezona, koja se manifestira ne ranije od 3-4 godine života.

Dodatni kriterijumi: kseroderma, ihtioza, hiperlinearnost dlana, folikularna keratoza, povišen nivo IgE u krvnom serumu, sklonost ka pustularnim oboljenjima kože, nespecifični dermatitis šaka i stopala, dermatitis bradavica dojke, heilitis, keratokonus, suvoća i sitne pukotine crveni rub usana, napadi u uglovima usana, tamnjenje kože očnih kapaka, prednja subkapsularna katarakta, rekurentni konjuktivitis, Denny-Morgan infraorbitalni nabor, bljedilo i crvenilo kože lica, bijela pitirijaza, svrab pri znojenju , perifolikularne pečate, preosjetljivost na hranu, bijeli dermografizam.

Dijagnoza se smatra pouzdanom ako postoje 3 glavna i nekoliko dodatnih kriterija.

Klinika. Atopijski dermatitis počinje u prvoj godini života, najčešće na pozadini ekcematoznog procesa, a može se nastaviti i u starijoj dobi. Obično, s godinama, njegova aktivnost postupno opada. Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza razvoja bolesti: dojenčad (do 3 godine), djetinjstvo (od 3 do 16 godina), odrasla osoba. U djece mlađe od 3 godine atopijski dermatitis se manifestira otečenim, crvenim, ljuskavim, često plačućim lezijama s pretežnom lokalizacijom na licu. Bolesnu djecu muči jak svrab. Kada su zahvaćeni lice, trup i udovi, proces zapravo odgovara konstitucijskom ekcemu. Do kraja dojenčadi, koža u lezijama postaje gruba zbog stalnog grebanja i pojavljuju se područja lihenifikacije. U drugom starosnom periodu edematozne papule, grebanje, posebno na fleksornim površinama udova, na vratu, prevladavaju žarišta lihenifikacije u laktovima i poplitealnim šupljinama; s godinama se pojavljuje pigmentacija očnih kapaka, dvostruki nabor na donjem kapku, suhoća i male pukotine u crvenoj ivici usana. U odraslih, kliničku sliku atopijskog dermatitisa karakterizira prevladavanje infiltracije s lihenizacijom kože na pozadini eritema neakutne upalne prirode. Glavna pritužba je uporni svrab kože. Često se uočavaju žarišta kontinuirane papularne infiltracije s višestrukim ekskorijacijama. Karakterizira ga suva koža i uporni bijeli dermografizam. U ovom slučaju, kožne lezije mogu biti lokalizirane, raširene i univerzalne (poput eritroderme). Među kliničkim oblicima atopijskog dermatitisa razlikuju se eritematozno-skvamozni, prurigoliki, vezikulokrustozni, lihenoidni s velikim brojem lihenoidnih papula. U odraslih je tok atopijskog dermatitisa dug, proces je često kompliciran impetiginizacijom i ekcematizacijom.

Određeni broj pacijenata ima hipotenziju, adinamiju, hiperpigmentaciju, hipoglikemiju, smanjenu diurezu, umor, gubitak težine, odnosno znakove hipokortizolizma. Ljeti većina pacijenata primjećuje značajno poboljšanje procesa kože, posebno nakon boravka u južnim odmaralištima. S godinama, pacijenti s atopijskim dermatitisom mogu razviti ranu kataraktu (Andogskyjev sindrom).

Histopatologija. Iz epidermisa: hiperkeratoza, parakeratoza, akantoza, umjerena spongioza. U dermisu se nalaze prošireni kapilari i limfocitni infiltrati oko žila papilarnog sloja.

Liječenje bolesnika s atopijskim dermatitisom uvijek je sveobuhvatno, uzimajući u obzir starost pacijenta, fazu bolesti i stepen aktivnosti patološkog procesa. Usklađenost je važna zdrav imidžživot, odnosno racionalan režim radne aktivnosti, spavanja, odmora, unosa hrane, hipoalergena dijeta, najstroža tokom egzacerbacija, pravilnu njegu negu kože (deterdženti sa kiselim pH nivoom, kreme i emulzije za debljanje i hidrataciju). Važno je identificirati i isključiti nutritivne, psihogene, infektivne, meteorološke i druge iritantne faktore. Ako je dijete alergično na kravlje mlijeko, tada se iz prehrane isključuju mliječni proizvodi u bilo kojem obliku (mlijeko, svježi sir, sir, mliječni jogurti), pavlaka i punomasni puter, a goveđa, teleća i goveđa džigerica takođe biti isključeni. Meso mladih životinja je alergenije od mesa starih životinja. Približan sastav hipoalergene dijete za djecu oboljelu od atopijskog dermatitisa dat je u tabeli. 2 (citirano prema V.F. Zhernosek, 2000).

Za vrijeme pogoršanja bolesti potrebno je poduzeti mjere za uklanjanje alergena i imunoloških kompleksa iz organizma i smanjenje reakcije organizma na histamin. U tu svrhu propisuju se antihistaminici, bolji od druge i treće generacije (Fenkarol, Claritin, Kestin, Zyrtec, Telfast, Erius), sredstva za detoksikaciju (5% rastvor unitiola, 5 ml intramuskularno, 30% rastvor natrijum tiosulfata, 10 ml intravenozno), infuzijska terapija (mikrodeza, neorondex, reopoliglucin intravenski drip). Od H2 blokatora možete koristiti Duovel 0,04 g ili Histodil 0,2 g noću svaki dan tokom 1 mjeseca. Pozitivno dejstvo imaju preparati od valerijane, matice, božura, kao i piroksan po 0,015 g 1-2 puta dnevno tokom 10 dana. Preporučuju se enterosorbenti: aktivni ugljen u količini od 0,5 g na 1 kg tjelesne težine dnevno u 4-5 doza, enterodeza 0,5-1,0 g/kg dnevno

V 3 doze tokom 2-3 dana, zatim se doza smanjuje za 2 puta i lijek se nastavlja najmanje 2 sedmice. Za oblik sličan ekcemu dodajte hidroksizin (atarax) 0,025 g 1–2 tablete dnevno ili cinarizin 0,025 g (2 tablete 3 puta dnevno 5–7 dana, a zatim 1 tabletu 3 puta dnevno još 1–7 dana dana) na standardnu terapiju 2 sedmice). U teškim slučajevima koristi se plazmafereza. Kada se propisuje ciklosporin A (Sandimmune), manifestacije bolesti se relativno brzo povlače, ali je učinak nestabilan. Ako ima promjena

V imunogram, provodi se imunokorektivna terapija (polioksidonija 6 mg intramuskularno 2-3 puta sedmično, ukupno 5-6 injekcija; rastvor imunofana, taktivin, timalin u uobičajenim dozama). Za teške egzacerbacije sa generalizacijom procesa, indicirani su kortikosteroidi 15-30 mg dnevno.

2-3 sedmice ili diprospan 1 ml intramuskularno jednom svakih 10 dana, ukupno 2-3 injekcije.

tabela 2

Približan sastav hipoalergene dijete za djecu s atopijskim dermatitisom

Proizvodi i posuđe	Dozvoljeno	Zabranjeno
	Bijeli, sivi, crni, nezaslađeni kolačići,	Pečenje, kolači
	slana pita od jabuka
	Salata od svježeg kupusa, svježi krastavci, sirće-	paradajz, kavijar,
	reta (ako se tolerišu šargarepa i cvekla)	haringa, konzervirana hrana
	puter (u ograničenim količinama),
	biljno ulje, mast
Mliječni proizvodi	Mlijeko (kuhajte najmanje 15 minuta), osušite
(ako se toleriše)	mlijeko, kefir, acidofil, svježi sir, skuta
	tepsija, pavlaka (u ograničenim količinama)
Mesni proizvodi i	Nemasno svinjsko, ćureće, zečje meso	Pileće meso, riba,
jela od njih	(kuvane, ćufte, bifstroganof, ćufte)	govedina, teletina
	Tvrdo kuvano, ne više od 2 puta nedeljno
	(ako se toleriše)
Žitarice i jela od	Testenine, kaše: heljda, ovsena kaša,
	biserni ječam, pirinač (ne više od 1 puta dnevno)
	Povrće, žitarice	mesne čorbe,
		supe od pečuraka
Povrće, voće, zelje	Kupus, krompir, šargarepa i cvekla (ako je previše	zeleni grašak,
lijenost i jela od njih	nosivost u ograničenim količinama), jabuke	pečurke, agrumi,
	svježe i pečene, brusnice, borovnice, ogrozd,	jagoda, dinja, gra-
	crna ribizla (ako se toleriše u granicama)	orasi, kruške, orasi
	određeni iznos)
Piće i slatkiši	Kompot od sušenog ili svježeg voća	cokolada, kafa,
		kakao, med, slatkiši

U slučajevima disfunkcije gastrointestinalnog trakta i razvoja disbioze, indicirani su eubiotici, laktobakterin, kolibakterin, bifidumbacterin, hepatoprotektori i enzimi. Koristi se i antioksidativni vitaminski kompleks.

Za vanjsku terapiju koriste se kreme i paste koje sadrže protuupalne i antipruritske lijekove, kreme za kožu. Kreme i masti sa naftalanom, katranom, sumporom i 3. frakcijom ASD dobro se podnose i pružaju zadovoljavajući terapeutski efekat. Od topikalnih steroida najsigurniji su nefluorirani lijekovi: Elokom, Advantan, Lokoid. Lijek koji obećava je inhibitor kalcineurina pimekrolimus (Elidel), koji selektivno djeluje na T-limfocite i mastocite i ne uzrokuje atrofiju kože. Može se koristiti na koži lica i vrata od ranog djetinjstva.

Fizioterapeutske procedure uključuju ultraljubičasto zračenje, induktotermiju, elektrospavanje i endonazalnu difenhidraminsku elektroforezu; u teškim slučajevima indicirana je PUVA terapija. Vodeni tretmani uključuju kupke s morskom soli i odvarom ljekovitog bilja (kantarion, žalfija, valerijana).

Dermatitis je upalna reakcija kože kao odgovor na izlaganje iritantima iz okoline.Naziv "dermatitis" se koristi za mnoge kožne bolesti, kao što su seboroični dermatitis, atopijski dermatitis, dermatitis herpetiformis itd.

Klinička slika dermatitisa

Najčešća od ovih bolesti su:

Kontaktni dermatitis i toksikoderma

Na primjer, ako se prilikom korištenja kreme s nekom ljekovitom tvari pojavila upalna reakcija na koži, onda je to kontaktni dermatitis, a ako je ista supstanca davana u tabletama i na njoj se pojavio osip, to je toksikerma.

Jednostavan kontaktni dermatitis

Djelovanje jakog iritansa (na primjer, opekotina, kiselina ili lužina) uzrokuje jednostavnu upalu - jednostavan kontaktni dermatitis. Jednostavni kontaktni dermatitis izazivaju nadražujuće tvari: trenje, pritisak, djelovanje zračenja i temperature, kiseline i lužine, tvari određenih biljaka (kopriva, svinja).

Kod jednostavnog kontaktnog dermatitisa dolazi do direktnog oštećenja kožnog tkiva. Manifestacije jednostavnog dermatitisa i njegov tok određuju se jačinom i trajanjem izlaganja (na primjer, stepenom opekotina). Simptomi jednostavnog kontaktnog dermatitisa pojavljuju se odmah ili ubrzo nakon prvog kontakta s iritantom, a područje lezije odgovara području kontakta. Ponekad je moguć kronični tok dermatitisa uz produženo izlaganje iritantu.

Alergijski dermatitis i ekcem

Alergijski dermatitis je baziran na alergijskoj reakciji na supstancu koja se zove alergen. Alergijski dermatitis, kao i drugi oblici alergija, javlja se kod osoba koje su mu manje ili više predisponirane.

Alergijski kontaktni dermatitis, za razliku od običnog alergijskog kontaktnog dermatitisa, ne nastaje odmah nakon kontakta s iritantom, a ne pri prvom kontaktu. Da bi se stvorila alergijska reakcija (senzibilizacija), potrebno je nekoliko sedmica od prvog kontakta. Zatim, pri ponovljenom kontaktu, razvija se dermatitis. Područje promjene na koži može se proširiti izvan kontaktne površine.

Za akutne manifestacije Alergijski kontaktni dermatitis karakteriše i jarko crvenilo kože, eritem sa izraženim otokom. Zatim se mogu pojaviti mjehurići, pa čak i mjehurići, koji se otvaraju i ostavljaju plačljive erozije (kvašenje). Upala koja jenjava ostavlja kore i ljuske. Ovaj kompleks se često naziva ekcem.

Seboroični i perioralni dermatitis

Seboroični dermatitis je hronična upalna bolest koja zahvaća ona područja glave i trupa gdje su razvijene žlijezde lojnice. Najčešće su to granice vlasišta, čela, obraza i nazolabijalnih nabora. Perut se često smatra blagim ili ranim oblikom seboroičnog dermatitisa.

Uzrok peruti i seboroičnog dermatitisa najčešće se smatra kompleksom faktora koji dovode do proliferacije gljivica kvasca roda Malassezia na koži bogatoj sebumom. Ove gljive se izlučuju iz kože većine ljudi. Obično su to bezopasni stanovnici kože - komensali. Stoga se bolest ne može smatrati čisto zaraznom, jer gotovo svi nosimo ove gljivice na sebi.

Pod određenim uslovima, telo gubi sposobnost da kontroliše rast Malassezia. Razmnožavanje i aktivnost gljivica dovodi do pojačanog ljuštenja kože.

Atopijski dermatitis

Vrlo složena bolest, kronična i genetski uvjetovana upalna lezija kože alergijske prirode. Može biti uzrokovano više ili čak mnogo faktora – alergena, i to ne samo kontaktnih, već i onih koji dolaze udisanjem (pelud, prašina) ili hranom (alergije na hranu). Dakle, atopijski dermatitis nije striktno kontakt po definiciji.

Atopijski dermatitis se obično razvija u ranom djetinjstvu i brzo se povlači, ali može ostati doživotno. Sinonimi za atopijski dermatitis kod odraslih su neurodermatitis i ekcem, a kod djece - dijateza.

Uzrok alergijske kožne reakcije može biti izazvan i unutrašnjim faktorima:
- poremećaji u radu gastrointestinalnog trakta (disbakterioza, zatvor, probavni poremećaji itd.);
- bolesti jetre (hepatitis, holecistitis, itd.);
- hronične zarazne bolesti;
- hormonalni poremećaji;
- razne kožne bolesti;
- uzimanje niza lijekova.

Dermatitis, liječenje

Liječenje dermatitisa propisuje dermatolog i svodi se prvenstveno na identifikaciju alergena, provođenje detaljnog ispitivanja pacijenta o posebnostima njegovog rada, detaljnu analizu anamneze i identifikaciju mogućih etioloških uzročnika. U liječenju dermatitisa koriste se lokalni i opći lijekovi.

Dermatitis, prevencija

- pridržavanje sigurnosnih propisa na radu i kod kuće;
- pravovremena sanacija fokalnih infekcija i mikoza stopala;
- upotreba antibiotika i drugih senzibilizirajućih lijekova striktno prema indikacijama, uzimajući u obzir njihovu podnošljivost u prošlosti.