EKG za lateralni infarkt mogu biti u dve glavne varijante: 1) direktni i recipročni znaci infarkta velikog žarišta jasno su predstavljeni u 12 opšteprihvaćenih odvoda; 2) direktni znaci infarkta su potpuno ili djelimično odsutni (može doći samo do smanjenja amplitude RI, II, V5, V6). Ne postoje uvijek uvjerljivi recipročni znakovi i periodično pojavljivanje i nestajanje promjena u RS-T segmentu i T talasu.
Opcija 1. EKG jasno pokazuje promjene karakteristične za lateralni infarkt miokarda (patološki Q, povišen RS segment – T) u odvodima I, II, aVF, V5, V6, a često i u odvodima aVL, III, V4. Uključujući i najakutniji stadijum, pomak RS-T segmenta prema gore ponekad može biti usklađen u svim standardnim odvodima (I, II, III). Uz pojavu uvećanog talasa QI, II, aVF, V5, V6, veoma je karakteristično smanjenje talasa RI, II, V5, V6.
Istovremeno su određene recipročne promene u krajnjim desnim grudnim odvodima: visoki talas RV1, V2, pomeranje RS segmenta nadole - TV1, V2 (ponekad V3), a zatim pozitivan koronarni talas TV1, V2 (ponekad V3).
Opcija 2. EKG ne detektuje patološki Q talas, RS-T segment može biti kratkotrajno (prvi dan) povišen u odvodima I, II, aVL ili Vg, pa stoga njegovo pomeranje često nema vremena da se zabeleži. Negativni talas TI, II, aVF, III, V5, V6 često se bilježi tek drugog dana i to od 10. do 12. dana srčanog udara. Zbog činjenice da se EKG ne snima uvijek drugog dana, ovaj znak se često otkriva tek na kraju druge sedmice bolesti.
Sa ovom opcijom jedini direktan znak velikog žarišnog infarkta tokom prve nedelje može biti smanjenje dinamike amplitude talasa RI, II, V5, V6, a ponekad i RaVL, aVF. Recipročne promene u dinamici desnih grudnih odvoda tokom prve nedelje srčanog udara su mnogo jasnije definisane:
1) u prvim satima ili danima bolesti dolazi do oštrog pomaka prema dolje od izolinije segmenta RS - TV1, V2 (ponekad V3);
2) povećanje amplitude talasa Rv1,V2 i smanjenje amplitude talasa SV1,V2;
3) pojava pozitivnog koronarnog talasa TV1, V2 (ponekad V3) drugog dana i povećanje njegove visine sa 8 - 12 dana bolesti na 15 - 25 dana.
Treba Mark. da, kao i kod prve varijante EKG promjena, tako i kod druge, lateralni infarkt može biti prilično opsežan i transmuralan. Odsustvo patološkog Q talasa verovatno je posledica činjenice da interventrikularni septum koji se naslanja na bočni zid leve komore ne proizvodi dovoljno velike potencijale i pobuđen je samo 0,03 - 0,04 sekunde. te stoga Q vektor skreće udesno (na negativan pol odvoda I, II, aVL, V5, V6) za kratko vrijeme i, shodno tome, ne povećava trajanje i dubinu Q talasa.
Lateralni infarkt
Lateralni infarkti su anatomski bočni.
Njihova orijentacija uvelike varira u zavisnosti od položaja srca:
u srednjem položaju, bočni zid je okrenut prema gore i lijevo - u odvodu aVL se otkrivaju znaci infarkta;
pri okretanju u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, bočni zid je orijentiran naprijed i lijevo - znaci srčanog udara nalaze se u odvodima V 6.7;
kada se okrene u smeru kazaljke na satu, bočni zid je okrenut nazad, ulevo i nadole - znaci infarkta se nalaze u odvodima V 8.9, a vidljivi su i u odvodima II, III i aVF.
Direktni znaci lateralnog infarkta variraju u zavisnosti od orijentacije srca i stepena oštećenja miokarda. Talasi nekroze, oštećenja i ishemije se javljaju, zavisno od slučaja, u aVL (a ponekad i u odvodu I), V 6,7. V 8.9. hvatanje u nekim slučajevima II, III, aVF ili mnogih od ovih odvoda. Prednji i lateralni infarkt, koji se često naziva zajednički prednji, sastoje se od prednje i lateralne lokalizacije, njihovi znaci se bilježe u I, aVL i u svim grudnim odvodima od V 1 do V 7.
Posterolateralni infarkt kombinuje znakove posteriornog i lateralnog infarkta i karakteriše ih pojava talasa nekroze, subepikardijalnog oštećenja i ishemije u odvodima II, III, aVF, V 5-7, a ponekad i u aVL i I.
Prednji i stražnji infarkt (masivni ili duboki septalni) kombiniraju lokalizaciju prednjeg i stražnjeg septuma. Znakovi masivnog septalnog (antero-posteriornog) infarkta istovremeno se otkrivaju u II, III, aVF odvodima i u desnim torakalnim odvodima od V 1 do V 3. a ponekad i u kasnijim grudnim odvodima, u zavisnosti od stepena oštećenja slobodnog zida leve komore.
Infarkt desne komore- rijetka pojava, a izolirana - izuzetna (1-2% svih slučajeva srčanog udara). Kombinovano oštećenje obe komore primećuje se u 10% slučajeva (V. E. Nezlin, 1951). Obično je stražnji zid desne komore zahvaćen istovremeno sa masivnim posteroseptalnim infarktom lijeve komore u slučaju tromboze desne koronarne arterije, znatno rjeđe - istovremeno s anteroseptalnim apikalnim infarktom u slučaju tromboze lijeve silazna arterija (2 slučaja su opisali O. N. Vinogradova i sar. 1970).
Elektrokardiografski znaci infarkta desne komore mogu se izraziti pojavom patoloških Q ili QS talasa u desnim prekordijalnim odvodima (V 1-3) i pomakom ST segmenta V 1-3 prema gore. Ponekad se može uočiti povećanje amplitude PII, III, aVF talasa.
U svim slučajevima kombinovanog oštećenja obe komore ili izolovanog oštećenja desne strane, elektrokardiografski znaci infarkta mogu se objasniti oštećenjem samo leve komore, a praktično, ni elektrokardiografski ni klinički, nemoguće je razlikovati infarkt desne komore od leve komore. infarkt (anteroseptalni ili posteroseptalni).
"Ishemijska bolest srca", ur. I.E. Ganelina
Lokalizacija infarkta
EKG za infarkt miokarda
Promjene na EKG-u tokom infarkta miokarda zavise od njegovog oblika, lokacije i stadijuma.
U elektrokardiografskim znacima prije svega treba razlikovati transmuralni i subendokardni infarkt miokarda.
At transmural(velika fokalna) nekroza oštećuje više od 50-70% debljine zida lijeve komore. Budući da veći dio miokarda ispod elektrode gubi sposobnost ekscitacije, oblik EKG-a u ravnim odvodima određen je vektorom depolarizacije suprotnog zida, formirajući QS kompleks ili patološki Q talas. Q talas se smatra patološkim sa u trajanju od 0,04 s ili više, sa amplitudom većom od % talasa R, kao iu grudima vodi desno od prelazne zone. Vektor očuvanog dela miokarda izaziva formiranje r talasa sa manjom amplitudom od prvobitnog.
Kod subendokardnog infarkta miokarda, patološki Q talas se ne formira, iako se može primetiti nazubljenost početnog dela QRS kompleksa. EKG pokazuje znakove samo subendokardnog oštećenja (najizraženije u odvodima V 3 -V 5. rjeđe u odvodima III i aVF). Ovi znakovi ukazuju na srčani udar ako traju najmanje 48 h, naknadno se prirodno mijenjaju i praćeni su povećanjem aktivnosti odgovarajućih enzima ili sadržaja proteina specifičnih za srce u krvi. Subendokardijalni infarkt je gotovo uvijek opsežan, i iako promjene u repolarizaciji ne ocrtavaju precizno zahvaćeno područje, ne mogu se klasificirati kao male žarišne.
Intramuralni infarkt miokarda manifestuje se izolovanom promenom T talasa, moguće je smanjenje amplitude R talasa u odnosu na prvobitni. Kod ove vrste bolesti ne formira se patološki Q zup, a depresija ST segmenta se ne opaža. Intramuralni infarkti su toliko rijetki da mnogi specijalisti funkcionalne dijagnostike, na primjer A.V. De Luna (1987), sumnjaju u njihovo postojanje.
Identifikacija ovih oblika je uslovna i ne poklapa se uvijek s patomorfološkim podacima. Tako kod */ 3 bolesnika sa transmuralnim infarktom miokarda (mnogo češće sa oštećenjem cirkumfleksne grane leve koronarne arterije) patološki Q talas se ne detektuje, dok se može javiti kod netransmuralnog infarkta miokarda ili kod drugog srca. bolesti (hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis). Infarkt miokarda bez patološkog Q talasa, ali sa naglim smanjenjem amplitude R talasa; na pozadini bloka grane snopa; kada se lokalizira u posterobazalnim regijama ili na bočnom zidu, općenito je teško pripisati bilo kojem tipu elektrokardiografije.
Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, prognostički su nepovoljni sledeći EKG znaci:
Visok broj otkucaja srca;
Značajna ukupna elevacija ST segmenta;
Prisustvo teške ili uporne depresije ST segmenta u recipročnim odvodima;
Povećanje trajanja QRS kompleksa na 0,11 si više;
Prisustvo znakova prethodnog infarkta miokarda (QS kompleksi ili patološki Q zupci u elektrodama udaljenim od akutnog infarkta miokarda).
Lokalna dijagnostika
Postoje četiri glavne vrste lokalizacije infarkta miokarda:
1) prednji - u kome se direktne promene beleže u odvodima V t - V 4;
2) donji (zadnja dijafragma) - sa direktnim promenama u odvodima II, III, aVF;
3) bočni - sa direktnim promenama u odvodima I, aVL, V 5 -V 6;
4) posterobazalni - kod kojih nema direktnih promena u 12 opšteprihvaćenih EKG odvoda, ali se rekurentne promene beleže u odvodima Vi-V 2 (visok, uski talas, R, depresija ST segmenta, ponekad visok, šiljast T talas). Direktne promjene mogu se otkriti samo u dodatnim vodovima D, V 7 -V 9.
Kod oštećenja atrija primećuju se: promena oblika P talasa, depresija ili elevacija PQ segmenta, migracija pejsmejkera, atrijalna fibrilacija ili treperenje, ritam iz AV spoja.
U slučaju infarkta desne komore, direktne promjene (elevacija ST segmenta) se bilježe samo u dodatnim (desni grudni) odvodi V 3 R - V 4 R.
Prikazana je lokalna dijagnoza infarkta miokarda
u tabeli 7.1.
Na sl. 7.2 prikazuje elektrokardiogram za prednji rašireni infarkt miokarda, na Sl. 7.3 - sa posterofragmatičnim (donjim) širenjem na bočni zid.
Treća (subakutna) faza odražava promjene na EKG-u povezane s prisustvom zone nekroze, u kojoj se u ovom trenutku dešavaju procesi resorpcije, proliferacije, popravke i organizacije, te sa prisustvom „ishemijske zone“, promjene u kojoj su uzrokovane malim nedovoljnom opskrbom miokarda krvlju i uglavnom inflamatornom reakcijom zbog kontakta sa žarištem nekroze koji se povlači. U ovoj fazi razvoja srčanog udara obično više ne postoji zona oštećenja. Na EKG-u, u odvodima sa pozitivnom elektrodom iznad infarkta, primećuju se uvećani Q talas i negativni simetrični T talas.
Trajanje subakutnog stadijuma varira od 1 do 2 mjeseca u zavisnosti od veličine infarkta i toka bolesti. Tokom ovog perioda, dubina T talasa postepeno se smanjuje na EKG-u zbog smanjenja „ishemijske zone“.
Četvrta faza- faza formiranja zuba na mjestu infarkta. EKG pokazuje promjene samo u QRS kompleksu. Glavni je povećani O val, koji je uzrokovan smanjenjem elektromotorne sile ovog područja zbog zamjene miokarda električno neaktivnim ožiljnim tkivom. Osim toga, EKG pokazuje smanjeni ili podijeljeni R val u odvodima iznad ožiljka i visoki P val u suprotnim pozicijama. S-T segment je na izoliniji, a T val je obično negativan. Ponekad je T talas pozitivan.
Povećani Q talas obično se otkriva na EKG-u godinama, često tokom života. Međutim, može se smanjiti. Ponekad se Q talas smanjuje prilično brzo (tokom nekoliko mjeseci) ili postepeno (tokom nekoliko godina) do normalne veličine. U tim slučajevima EKG ne pokazuje znakove infarkta miokarda.
Volim ovo priliku treba imati na umu kako ne bi pogriješili u teškim slučajevima. Obično se potpuni nestanak elektrokardiografskih znakova srčanog udara opaža s relativno malim ožiljkom ili kada se nalazi u područjima koja su nedostupna konvencionalnim EKG elektrodama. Razlog za tako postepeno smanjenje patološkog Q talasa na EKG-u tokom vremena može biti povezan sa kompenzatornom hipertrofijom mišićnih vlakana unutar ožiljka ili kružno duž periferije ožiljka.
Smanjena dinamika EKG-a prema fazama razvoja infarkta miokarda je od praktične važnosti, jer omogućava da se pravilno odredi vrijeme nastanka srčanog udara i, u svakom slučaju, uporedi dinamika toka bolesti i EKG.
U zavisnosti od prioriteta porazi jednog ili drugog područja srca razlikuju se sljedeće glavne lokalizacije infarkta miokarda:
I. Infarkt prednjeg zida lijeve komore:
a) rašireni infarkt prednjeg zida leve komore koji zahvata prednji deo interventrikularnog septuma i bočni zid (opsežni prednji infarkt);
b) infarkt prednjeg zida, susednih područja bočnog zida i vrha leve komore (anterolateralni infarkt);
c) infarkt prednjeg dijela interventrikularnog septuma;
e) infarkt gornjih delova prednjeg zida (visoki prednji);
f) rašireni infarkt gornjih delova prednjeg i bočnog zida leve komore (visoki anterolateralni infarkt).
II. Infarkt zadnjeg zida lijeve komore:
a) infarkt donjeg desnog dijela stražnjeg zida lijeve komore, obično zahvaćajući stražnji interventrikularni septum (posteriorni frenični infarkt);
b) infarkt donjih delova zadnjeg zida i bočnog zida leve komore (posterolateralni infarkt);
c) infarkt gornjih delova zadnjeg zida leve komore (stražnji bazalni infarkt).
III. Duboki infarkt interventrikularni septum i susjedni dijelovi prednjeg i stražnjeg zida komore (duboki septalni infarkt).
IV. Infarkt bočnog zida lijeve komore:
a) ekstenzivni infarkt pretežno donjih delova bočnog zida leve komore (lateralni infarkt);
b) infarkt ograničen na gornje dijelove bočnog zida lijeve komore (visoki lateralni infarkt).
V. Subendokardijalni malofokalni infarkt lijeve komore (jedna od lokacija navedenih u paragrafima I, II, III, IV).
VI. Intramuralni mali fokalni infarkt lijeve komore (jedna od lokalizacija navedenih u paragrafima I, II, III, IV).
VII. Infarkt desne komore.
VIII. Atrijalni infarkt.
Edukativni video EKG za infarkt miokarda
Možete preuzeti ovaj video i pogledati ga sa drugog video hostinga na stranici: .
Opće informacije
– žarište ishemijske nekroze srčanog mišića, nastalo kao posljedica akutnog poremećaja koronarne cirkulacije. Klinički se manifestuje pekućim, pritiskajućim ili stežućim bolom iza grudne kosti, koji zrače u lijevu ruku, ključnu kost, lopaticu, vilicu, otežano disanje, osjećaj straha, hladan znoj. Razvijeni infarkt miokarda je indikacija za hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne nege srca. Nepružanje pravovremene pomoći može dovesti do smrti.
U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3-5 puta češći kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina ranije nego kod žena) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, incidencija kod osoba oba pola je približno ista. Stopa mortaliteta od infarkta miokarda je 30-35%. Statistički, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.
Poremećaj opskrbe krvlju miokarda u trajanju od 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u srčanom mišiću i srčane disfunkcije. Akutna ishemija uzrokuje odumiranje nekih funkcionalnih mišićnih stanica (nekrozu) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, odnosno stvaranje postinfarktnog ožiljka.
U kliničkom toku infarkta miokarda postoji pet perioda:
- 1 period– predinfarkt (prodromalni): povećana učestalost i intenziviranje napada angine, koji mogu trajati nekoliko sati, dana, sedmica;
- 2. period– akutni: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
- 3. period– akutni: od formiranja nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), traje od 2 do 14 dana;
- 4. period– subakutni: početni procesi organizacije ožiljaka, razvoj granulacionog tkiva na mjestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 sedmica;
- 5. period– postinfarkt: sazrevanje ožiljaka, adaptacija miokarda na nove uslove rada.
Uzroci infarkta miokarda
Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97-98% slučajeva osnova za razvoj infarkta miokarda je aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija, što uzrokuje suženje njihovog lumena. Često je ateroskleroza arterija praćena akutnom trombozom zahvaćenog područja žile, što uzrokuje potpuni ili djelomični prestanak opskrbe krvlju odgovarajućeg područja srčanog mišića. Trombozu potiče povećani viskozitet krvi uočen kod pacijenata sa koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda nastaje na pozadini spazma grana koronarnih arterija.
Nastanak infarkta miokarda pospješuju dijabetes melitus, hipertenzija, gojaznost, psihički stres, ovisnost o alkoholu i pušenje. Oštar fizički ili emocionalni stres u pozadini koronarne arterijske bolesti i angine pektoris može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se razvija infarkt miokarda lijeve komore.
Klasifikacija infarkta miokarda
Prema veličinamažarišno oštećenje srčanog mišića klasificira se kao infarkt miokarda:
- makrofokalna
- fino fokusno
Malo žarišni infarkt miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali se često mala žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu transformirati u infarkt miokarda velikog žarišta (kod 30% pacijenata). Za razliku od infarkta velikih žarišta, infarkt malih žarišta ne uzrokuje aneurizmu ili rupturu srca; tijek potonjeg rjeđe je kompliciran srčanom insuficijencijom, ventrikularnom fibrilacijom i tromboembolijom.
Ovisno o dubini nekrotične lezije infarkt miokarda razlikuje se od srčanog mišića:
- transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (obično veliko žarište)
- intramuralni – sa nekrozom u debljini miokarda
- subendokardijalni – sa nekrozom miokarda u području koje se nalazi uz endokard
- subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području uz epikard
Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, razlikovati:
- "Q-infarkt" - sa formiranjem patološkog Q talasa, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (obično velikofokalni transmuralni infarkt miokarda)
- “ne-Q-infarkt” – nije praćen pojavom Q zupca, koji se manifestuje negativnim T-talasima (obično infarkt miokarda malih žarišta)
Po topografiji a zavisno od oštećenja pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda se deli na:
- desna komora
- leva komora: prednji, bočni i zadnji zidovi, interventrikularni septum
Po učestalosti pojavljivanja razlikuje se infarkt miokarda:
- primarni
- rekurentni (razvija se u roku od 8 sedmica nakon inicijalne)
- ponovljeno (razvija se 8 sedmica nakon prethodnog)
Prema razvoju komplikacija Infarkt miokarda se deli na:
- komplikovano
- nekomplikovano
Prema prisutnosti i lokalizaciji sindroma boli Razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda:
- tipično – sa bolom lokalizovanim iza grudne kosti ili u prekordijalnoj regiji
- atipično - sa atipičnim manifestacijama bola:
- periferni: lijevi skapularni, lijevoruki, laringofaringealni, mandibularni, gornji vertebralni, gastralgični (abdominalni)
- bezbolno: kolaptoidno, astmatično, edematozno, aritmično, cerebralno
- niskosimptomatski (izbrisan)
- kombinovano
Prema periodu i dinamici razvoj infarkta miokarda razlikuju se:
- stadijum ishemije (akutni period)
- stadijum nekroze (akutni period)
- faza organizacije (subakutni period)
- faza ožiljaka (postinfarktni period)
Simptomi infarkta miokarda
Predinfarktno (prodromalno) razdoblje
Oko 43% pacijenata bilježi nagli razvoj infarkta miokarda, dok većina pacijenata doživljava period nestabilne progresivne angine različitog trajanja.
Najakutniji period
Tipične slučajeve infarkta miokarda karakteriše izuzetno intenzivan bol sa bolom lokalizovanim u grudima i zrači u levo rame, vrat, zube, uho, ključnu kost, donju vilicu i interskapularnu oblast. Priroda bola može biti stiskajuća, pucajuća, pečuća, pritiskajuća, oštra („bodežasta“). Što je veća površina oštećenja miokarda, bol je jači.
Bolni napad se javlja u talasima (bilo pojačavajući ili slabeći), koji traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad čak i dan, a ne ublažava se ponovljenim davanjem nitroglicerina. Bol je povezan sa jakom slabošću, uznemirenošću, osjećajem straha i kratkim dahom.
Moguć je atipičan tok akutnog perioda infarkta miokarda.
Pacijenti doživljavaju jako bljedilo kože, lepljiv hladan znoj, akrocijanozu i anksioznost. Krvni pritisak se povećava tokom napada, a zatim umjereno ili naglo opada u odnosu na početni nivo (sistolni< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
U tom periodu može se razviti akutna insuficijencija lijeve komore (srčana astma, plućni edem).
Akutni period
U akutnom periodu infarkta miokarda sindrom boli obično nestaje. Perzistentnost bola uzrokovana je izraženim stepenom ishemije periinfarktne zone ili dodatkom perikarditisa.
Kao rezultat procesa nekroze, miomalacije i perifokalne upale razvija se groznica (od 3-5 do 10 i više dana). Trajanje i visina porasta temperature tokom groznice zavise od područja nekroze. Arterijska hipotenzija i znaci zatajenja srca perzistiraju i pojačavaju se.
Subakutni period
Nema bolova, stanje pacijenta se poboljšava, a tjelesna temperatura normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Tahikardija i sistolni šum nestaju.
Postinfarktni period
U postinfarktnom periodu nema kliničkih manifestacija, laboratorijski i fizikalni podaci su praktično bez odstupanja.
Atipični oblici infarkta miokarda
Ponekad se javlja atipični tok infarkta miokarda sa lokalizacijom bola na atipičnim mestima (u grlu, prstima leve šake, u predelu leve lopatice ili cervikotorakalne kičme, u epigastrijumu, u donjoj čeljusti) ili bezbolni oblici čiji vodeći simptomi mogu biti kašalj i jako gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i konfuzija.
Atipični oblici infarkta miokarda češći su kod starijih pacijenata s teškim znacima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije i sekundarnog infarkta miokarda.
Međutim, samo najakutniji period obično teče atipično, a daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.
Izbrisani tok infarkta miokarda je bezbolan i slučajno se otkriva na EKG-u.
Komplikacije infarkta miokarda
Često se komplikacije javljaju već u prvim satima i danima infarkta miokarda, što otežava njegov tok. Kod većine pacijenata u prva tri dana uočavaju se različite vrste aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijalna fibrilacija, potpuni intraventrikularni blok. Najopasnija je ventrikularna fibrilacija, koja može prerasti u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.
Srčano zatajenje lijeve komore karakterizira kongestivno piskanje, simptomi srčane astme, plućni edem i često se razvija u akutnom periodu infarkta miokarda. Izuzetno težak stepen zatajenja lijeve komore je kardiogeni šok, koji se razvija uz veliki srčani udar i obično dovodi do smrti. Znakovi kardiogenog šoka su pad sistolnog krvnog pritiska ispod 80 mmHg. Art., poremećena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjena diureza.
Puknuće mišićnih vlakana u zoni nekroze može uzrokovati tamponadu srca - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. Kod 2-3% pacijenata infarkt miokarda je komplikovan tromboembolijom sistema plućne arterije (koja može uzrokovati infarkt pluća ili iznenadnu smrt) ili sistemskom cirkulacijom.
Bolesnici s ekstenzivnim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od rupture ventrikula zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi. Kod opsežnog infarkta miokarda može doći do zatajenja ožiljnog tkiva, njegovog ispupčenja s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.
Taloženje fibrina na zidovima endokarda dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, koji je opasan zbog mogućnosti embolije žila pluća, mozga i bubrega od odvojenih trombotičnih masa. U kasnijem periodu može se razviti postinfarktni sindrom koji se manifestuje perikarditisom, pleuritisom, artralgijom i eozinofilijom.
Dijagnoza infarkta miokarda
Među dijagnostičkim kriterijumima za infarkt miokarda najvažniji su anamneza, karakteristične promene na EKG-u i pokazatelji aktivnosti enzima u serumu. Tegobe pacijenata tokom infarkta miokarda zavise od oblika (tipične ili atipične) bolesti i stepena oštećenja srčanog mišića. Na infarkt miokarda treba posumnjati u slučaju teškog i dugotrajnog (dužeg od 30-60 minuta) napadaja bola u grudima, poremećaja provodljivosti i ritma srca i akutnog zatajenja srca.
Karakteristične promjene EKG-a uključuju formiranje negativnog T vala (s malim žarišnim subendokardnim ili intramuralnim infarktom miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q talasa (kod transmuralnog infarkta miokarda velikog žarišta). EhoCG otkriva kršenje lokalne kontraktilnosti ventrikula i stanjivanje njenog zida.
U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi se detektuje povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kiseonik u ćelije.Povećavanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% se opaža 8-10 sati nakon razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu za dva dana. Nivoi CPK se određuju svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda je isključen sa tri negativna rezultata.
Za dijagnosticiranje infarkta miokarda u kasnijoj fazi pribjegavaju se određivanju enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija se aktivnost povećava kasnije od CPK - 1-2 dana nakon formiranja nekroze i vraća se na normalne vrijednosti nakon 7-14. dana. Visoko specifično za infarkt miokarda je povećanje izoformi miokardnog kontraktilnog proteina troponina - troponin-T i troponin-1, koji se povećavaju i kod nestabilne angine pektoris. U krvi se otkriva povećanje ESR, leukocita, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AsAt) i alanin aminotransferaze (AlAt).
Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućava utvrđivanje trombotičke okluzije koronarne arterije i smanjene ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti koronarne arterijske premosnice ili angioplastike - operacija koje pomažu u obnavljanju protoka krvi u srcu.
Liječenje infarkta miokarda
U slučaju infarkta miokarda indikovana je hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne nege srca. U akutnom periodu pacijentu se propisuje odmor u krevetu i mentalni odmor, frakcijski obroci ograničeni po volumenu i sadržaju kalorija. U subakutnom periodu pacijent se sa intenzivne njege prebacuje na kardiološko odjeljenje, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda, a režim se postepeno proširuje.
Ublažavanje boli provodi se kombinacijom narkotičkih analgetika (fentanila) s antipsihoticima (droperidol), intravenskom primjenom nitroglicerina.
Terapija infarkta miokarda ima za cilj prevenciju i otklanjanje aritmija, zatajenja srca i kardiogenog šoka. Propisuju se antiaritmici (lidokain), ß-blokatori (atenolol), trombolitici (heparin, acetilsalicilna kiselina), antagonisti kalcijuma (verapamil), magnezijum, nitrati, antispazmodici i dr.
U prva 24 sata nakon pojave infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balon koronarnom angioplastikom.
Prognoza za infarkt miokarda
Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana sa opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva razvija se u prvim danima nakon infarkta miokarda. Sposobnost pumpanja srca je povezana sa lokacijom i zapreminom infarktnog područja. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, u pravilu srce ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i uz manje opsežna oštećenja, srce se ne nosi uvijek s opterećenjem, što dovodi do zatajenja srca.
Nakon akutnog perioda, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za pacijente sa komplikovanim infarktom miokarda.
Prevencija infarkta miokarda
Neophodni uslovi za prevenciju infarkta miokarda su održavanje zdravog i aktivnog načina života, odricanje od alkohola i pušenja, uravnotežena ishrana, izbegavanje fizičkog i nervnog stresa, kontrola krvnog pritiska i nivoa holesterola u krvi.
Državni univerzitet Uljanovsk
Institut za medicinu, ekologiju i fizičku kulturu
Medicinski fakultet
Zavod za terapiju i profesionalne bolesti
Stacionarni zdravstveni karton
Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. Hipertenzija, stepen III, stepen III, rizik 4.
Kustos: Alyapyshev G.S.,
kurs LD 08/9
Datum nadzora: 13.02.12
Predavač: Menzorov M.V.
Uljanovsk, 2012
PODACI KOJE JE PACIJENT RAZGOVORIO
OPŠTI PODACI O PACIJENTU (dio pasoša):
hipertenzija koronarni sindrom
1.PUNO IME: 2.Ženski rod .Godina rođenja/starost: 02.05.48. / 64 godine .Obrazovanje: srednje tehničko obrazovanje .Adresa stanovanja: ul. Tupolev 28-74 .Mjesto rada: ne radi (penzioner, invalid II grupe) .profesija: .Datum prijema u bolnicu: 23.09.12 17-30 .Datum početka nadzora: 26.09.12 .Datum otpusta: .Ko je uputio pacijenta: PSP br. .Dijagnoza ustanove koja upućuje: IHD: akutni koronarni sindrom. .Preliminarna dijagnoza: Glavna dijagnoza: Koronarna bolest srca. Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, stepen III, stepen III, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III. 14.Klinička dijagnoza: Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. Hipertenzija, stepen III, stadijum III, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III. Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta. PRIGOVORI NA PRIJEM Glavni: tegobe na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači u lijevu ruku i lopaticu, koja se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, opšta slabost, osjećaj nedostatka zraka. Dodatno: Pritužbe na nedostatak daha pri umjerenoj fizičkoj aktivnosti (pri penjanju na drugi sprat). Žalbe na bol u grudima, nelagodu u predelu srca pri umerenoj fizičkoj aktivnosti. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Smanjena osetljivost desne polovine tela. Bol, hiperpigmentacija i oteklina u donjim ekstremitetima. ŽALBE NA DAN HRASTA 09.12 Zdravlje pacijenta se blago poboljšalo. Sindrom boli se smanjio. Pritužbe na nedostatak zraka, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i tokom fizičke aktivnosti. Žalbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje; smanjena osjetljivost desnog genitalija. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima. ANAMNEZA MORBI: Sebe smatra bolesnom od svoje 36. godine (od 1976. godine), kada je prvi put primijetila porast krvnog pritiska na 140/90 mm Hg, što je praćeno glavoboljom i tinitusom. S tim u vezi obratio sam se terapeutu na klinici u mjestu mog prebivališta. Primio antihipertenzivnu terapiju. Povremeno je bila na bolničkom liječenju. Pritisak je porastao na maksimalnih 250/110 mmHg. Tokom antihipertenzivne terapije krvni pritisak je ostao na 150/90 mm Hg. Počeo sam da primjećujem pogoršanje sluha i vida. Godine 1983. povremeno je počela primjećivati osjećaj otkucaja srca. 12. januara iznenada sam osjetio pogoršanje stanja, mučninu, povraćanje, oštećenje govora i osjetljivost u desnoj polovini tijela. Zabilježen je porast pritiska na 280/110 mm Hg. Rodbina je pozvala hitnu pomoć i on je odvezen u PSO. Postavljena je dijagnoza: Ishemijski moždani udar u LSMA basenu sa simptomima desnostrane hemipareze. Počeo sam primjećivati narušavanje duboke i površne osjetljivosti i motoričkih sposobnosti desne polovice tijela; oštećenje pamćenja za trenutne događaje. Bio sam kod neurologa. Primljen ambulantno liječenje. U 2010. godini, tokom umjerene fizičke aktivnosti pojavio se bol u predjelu srca, zračeći u lijevu lopaticu, koji je ublažen uzimanjem nitroglicerina. Od tada je počela primjećivati pojavu kratkoće daha uz umjerenu fizičku aktivnost, koja se pojačava u horizontalnom položaju. Ambulantno je uzimala Concor, Hartil, Trombo ACC i nitrosorbid. U proteklih godinu dana primijetio je pojavu bolova u grudima i otežano disanje uz manju fizičku aktivnost. U posljednjih nekoliko godina primijetio je pojavu žeđi, suha usta i pretjerano mokrenje. Pregledana kod endokrinologa 20.08.2012. Postavljena dijagnoza: dijabetes melitus tip 2. Počeo uzimati glucophage; bio na dijeti. Pravo pogoršanje stanja bilo je 23. septembra 2012. godine u 15-00, kada se pojavio pekući bol u grudima koji nije ublažen uzimanjem nitrosorbida. Rodbina je pozvala hitnu pomoć. Prevezena je u urgentni centar Centralne gradske kliničke bolnice u 17-30 časova. Hitno je hospitalizovana u KRO. ANAMNEZA VITAE: Rođena je 2. maja 1948. godine kao zdravo dijete. Rasla je i razvijala se u skladu sa svojim godinama i nije napuštala svoje vršnjake. Studije je započela sa 7 godina. Oženjen. Radno iskustvo: stečeno srednje tehničko obrazovanje. Profesija: prodavac. Negira profesionalnu opasnost. Nasljednost - opterećena sa očeve strane (AH, IHD, AMI). Obroci su redovni - 3 puta dnevno, hranljivi, raznovrsni. Materijalni i životni uslovi su zadovoljavajući. Odriče loše navike. Prethodne bolesti: ARVI, vodene kozice, erizipele donjih ekstremiteta; akutni tromboflebitis donjih ekstremiteta. Tuberkuloza, hepatitis, polno prenosive bolesti - negira. Konzumacija nekvalitetnih proizvoda i prisutnost crijevnih disfunkcija u protekle 3 sedmice nisu zabilježeni. Negira kontakte sa infektivnim i febrilnim bolesnicima, glodavcima i insektima. Nije bilo operacija. U proteklih godinu dana nije bilo endoskopskih zahvata niti posjeta stomatologu. Anamneza transfuzije: nije vršena transfuzija krvi. Alergijska anamneza: negira intoleranciju na lijekove. Registrovan je kod lekara opšte prakse, neurologa i kardiologa. STATUS PRAESENS: Opšte stanje je umjerene težine. Svest je jasna. Stas je hipersteničan. Visina 168. Težina 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (normalno 18,5 - 24,9 kg/m2). Obim struka 112 cm. Tjelesna temperatura: 36,6 C. Normalan izraz lica. Koža je suva, čista, normalne boje, umerene vlažnosti. Turgor kože je normalan. Nema osipa. Rast kose po ženskom uzorku. Hiperpigmentacija kože i oticanje donjih ekstremiteta do nivoa gornje trećine noge. Sluzokože: sluzokože očiju, nosa, usta, umjerena vlažnost, blijedo ružičaste, bez osipa. Limfni čvorovi: submandibularni, cervikalni, aksilarni čvorovi meko-elastične konzistencije, nisu srasli jedan sa drugim i okolnim tkivom, prečnika 3-6 mm, pokretni, bezbolni. Ždrijelo nije hiperemično, krajnici nisu uvećani, nema plaka. Mišići: mišićni sistem je umjereno razvijen; mišići su bezbolni pri palpaciji; mišićna snaga je smanjena u desnim gornjim i donjim udovima. Kosti: bez deformacija. Bezbolan pri palpaciji. Zglobovi: zglobovi nisu ograničeni u pokretljivosti, bezbolni na palpaciju, pokreti su očuvani u potpunosti. RESPIRATORNOG SISTEMA: Pregled: oblik nosa je normalan, disanje na nos nije otežano. Glas je tih. Grudni koš ima pravilan hiperstenični oblik: supra- i subklavijske jame su normalno izražene. Interkostalni prostori nisu prošireni. Epigastrični ugao veći od 90 stepeni. Lopatice su umjereno bliske. Prilikom disanja pokreti lopatica su asimetrični. Prilikom disanja desna polovina grudnog koša zaostaje. Nema učešća pomoćnih mišića u činu disanja. Nema zakrivljenosti kičme. Disanje je mješovito, ritmično, nije teško. Brzina disanja 20-21/min. Komparativna perkusija: zvuk je čist, plućni, simetričan. Auskultacija: vezikularno disanje, oslabljeno u donjim dijelovima.Vlažni hripavi se čuju u zadnjim donjim dijelovima pluća; ne čuju se crepitus i šum trenja pleure. Bronhofonija na simetričnim područjima je umjereno izražena. CIRCULAR SYSTEM Pregled: Vanjske jugularne vene i karotidne arterije su nepromijenjene. Prilikom pregleda područja srca nema promjena, srčana grba je odsutna. Desni ventrikularni impuls i pulsiranje trbušne aorte nisu otkriveni. Grudni koš u predjelu srca je bez deformacija. Palpacija: apikalni impuls je pomaknut ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan, nizak, slab, pozitivan; srčani tremor se ne palpiraju. Puls je isti na obe ruke, 60 otkucaja/min, ritmičan, srednjeg punjenja i napetosti; Krvni pritisak u brahijalnim arterijama desne i lijeve je 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg. Perkusije: otežane zbog prekomjernog razvoja potkožnog masnog tkiva. Auskultacija: Srčani tonovi su ritmični, prigušeni. I ton je oslabljen, tup na vrhu, akcenat II ton je iznad aorte; šumovi, ekstrasistole, se ne čuju. Otkucaji srca = 60 otkucaja/min, ritam je ispravan. PROBAVNI SUSTAV Pregled: jezik roze boje, vlažan, blago prekriven bijelim premazom, papile jezika su umjereno izražene. Na rubovima nema pukotina, čireva ili tragova zuba. Usna šupljina sadrži karijesne i punjene zube. Desni su ružičasti, krvare, labave i bez čireva. Sluzokoža ždrijela je ružičasta. Gutanje je slobodno i bezbolno. Trbuh je pravilne konfiguracije, simetričan i uključen je u čin disanja. Pupak je uvučen. Pigmentne mrlje, ožiljci, hernije i proširene vene se ne primjećuju. Nema vidljive peristaltike želuca i crijeva. S površinskom indikativnom i komparativnom palpacijom: abdomen je mekan, područja lokalne napetosti mišića nisu identificirana. Hernialni otvor nije identifikovan. Mendelovi i Shchetkin-Blumbergovi simptomi su negativni. Duboka palpacija je otežana zbog teške abdominalne gojaznosti. Zvuk prskanja i zvuk padajuće kapi se ne detektuju. Perkusijom abdominalnog područja otkriva se umjeren timpanitis. Auskultacija: crijevna peristaltika je aktivna. HEPATOLIENAALNI SISTEM Desne akromijalne i skapularne tačke su bezbolne. Kerrovi, Murphyjevi i Frenicusovi simptomi su negativni. Jetra ne strši dalje od obalnog luka. Dimenzije jetre prema perkusiji prema Kurlovu: duž desne srednje-klavikularne linije - 9 cm, duž prednje srednje linije - 8 cm, duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm. Slezena nije palpabilna. Dimenzije slezene: dužina duž X rebra: 6 cm, prečnik - 4 cm. URINARY SYSTEM Pregled: koža lica je boje mesa, turgor normalan, paraorbitalni edem nije otkriven; lumbalni dio bez deformiteta. Palpacija: mjehur nije palpabilan i ne može se otkriti perkusijom. Učestalost mokrenja 4-5 puta dnevno. Prilikom palpacije, tačke uretera su bezbolne. Perkusija: simptom Pasternatsky effleurage je negativan. ENDOKRINI SISTEM Sekundarne polne karakteristike se razvijaju prema polu i starosti. Štitna žlijezda se ne može otkriti pregledom i palpacijom. Patološki simptomi oka (Stellwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) su negativni. Stepen gojaznosti 3 NERVNI SISTEM Mentalno stanje: čista svijest. Orijentisan u vremenu, prostoru i situaciji. Inteligencija odgovara nivou razvoja. Vid i sluh su smanjeni. Čulo mirisa je normalno. Nema poremećaja ukusa. Opšti cerebralni simptomi nisu izraženi. Spavanje nije poremećeno. Studija kranijalnog živca: olfaktorni analizator - normosmija. Vizualni analizator - smanjena vidna oštrina. Percepcija boja je normalna. Konvergencija očnih jabučica je normalna. Diplopija se ne opaža. Potpuni pokreti očnih jabučica. Reakcija na svjetlost je očuvana. Trigeminalni nerv: napetost žvačnih mišića je umjerena. Nema bolova na izlaznim tačkama trigeminalnog živca. Auditorni analizator i vestibularna funkcija: pritužbe na teški gubitak sluha. Gutanje je normalno. Nema subjektivnog smanjenja osjetljivosti okusa. Hipoglosalni nerv: jezik u srednjoj liniji. Meningealni simptomi: nema ukočenog vrata. Motorna sfera: pasivni pokreti u udovima u potpunosti. Nema mišićnih kontraktura. Tonus mišića desne polovine tijela je smanjen. Hiperkineza nije otkrivena. Poriče napade. Obavlja test prst-nos na zadovoljavajući način. Nema tremora udova. Refleksi su očuvani. Govor nije oštećen. Osjetljivost u desnoj polovini tijela je poremećena. Desnostrana hemipereza. Autonomni nervni sistem: bez osobina. Boja kože normalna, znojenje normalno. Pažnja zadržana. Memorija je oslabljena. Ne prijavljuje zablude ili halucinacije. Nema čestih promjena raspoloženja. PRELIMINARNA DIJAGNOZA I NJENO OBRAZLOŽENJE Glavna dijagnoza: IHD: Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, stepen III, stepen III, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III. Povezano: Dijabetes melitus tip 2. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta. Obrazloženje za preliminarnu dijagnozu: Akutni koronarni sindrom je dijagnosticiran na osnovu: -Žalbe na iznenadni intenzivan bol u grudima koji zrači u lijevu ruku i lopaticu; slabost; kratak dah; osećaj straha od smrti. -Pritužbe na povećanje krvnog pritiska do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni pritisak 140/90), što je praćeno glavoboljom, zujanjem u ušima, mučninom, opštom slabošću i smanjenom radnom snagom. U anamnezi postoje tegobe na bol u predjelu srca tokom fizičke aktivnosti, ublažavan nitroglicerinom (angina pektoris). -Prisustvo faktora rizika: starost (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2. -Auskultacija: slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog tona iznad aorte. -Krvni pritisak u brahijalnim arterijama desne i lijeve je 150/90 mm Hg. -Palpacija: apikalni impuls je pomaknut ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan (2,5 cm). -Pritužbe na otežano disanje (inspiratorno) nakon obavljanja normalne fizičke aktivnosti, palpitacije. -Objektivni pregled: znaci hipertrofije LV u obliku pomaka apikalnog impulsa prema van i proširenja lijeve granice srca. -IIA postoje znaci oštećenja jednog kruga cirkulacije: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: oslabljeno vezikularno disanje, čuju se vlažni hripavi u donjim režnjevima. - PLAN ISTRAŽIVANJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE 1.Kompletna krvna slika + Tr (za isključivanje znakova upale - miokarditis i resorpciono-nekrotični sindrom). 2.Opća analiza urina (da se isključi oštećenje bubrega zbog hipertenzije). .Krv za RW (EDS) (na prisustvo sifilisa). .Konsultacije sa neurologom (u cilju konsultacije, identifikacije oštećenja ciljnog organa; istorija moždanog udara) .Konsultacije sa oftalmologom (za pregled očnog dna) .Šećer u krvi, glikemijski profil. .Konsultacije sa vaskularnim hirurgom (radi provjere dijagnoze - tromboflebitis donjih ekstremiteta u anamnezi; u vrijeme pregleda postoje dokazi o posttromboflebitisnoj bolesti donjih ekstremiteta) 1.Biohemijski test krvi: troponin, ALT, AST, ukupni proteini; kreatinin, holesterol, beta-lipoproteini (za isključivanje poremećaja metabolizma lipida). 2.Koagulogram. Instrumentalne dijagnostičke metode: Ultrazvuk srca (za potvrdu LVH). Ultrazvuk trbušne šupljine (isključuje oštećenje drugih organa). Rendgen organa prsnog koša (za potvrdu promjena u konfiguraciji srca i isključivanje patologije pluća). Monitoring krvnog pritiska 2 puta dnevno (da bi se utvrdila težina hipertenzije i ispravio krvni pritisak, procenila efikasnost terapije lekovima). PODACI LABORATORIJSKIH I INSTRUMENTALNIH ISTRAŽIVAČKIH METODA. IndikatorRezultati studijeInterpretacija NormalnoPacijent ima OAKHemoglobin120-160 g/l126NormalnoCrvena krvna zrnca4,3-5,7 *10^12,l 4,15Smanjeni hematokrit37-51%38,1Normalni indeks boje 0,86-1,08vA konvencionalna jedinica. sod. Hb u eritr.27-34 pg29,17NormalAvg. konc. Hb u eritr.30-38%34,92NormalAvg. Volumen eritrocita 80-99 fl91,8 Normalan ESR 2-15 mm/h 30 Povećani leukociti 4,8-8,8 * 10^9/l 10,7 Povećani štapić 1 - 62 Normalno segmentirani 45-7066 Normalni eozinofili Mo-ne 0-52 Normalni eozinofili 0-52 Limfociti 18-4 016NormaPlatelets180-320 *10^9/l188NormaOAMBoja Slamnato-žuta Slamnato-žutaNorma Transparentnost TransparentTransparentNormSpecifična težina 1024-10281015Specifična težina 1024-10281015Absolutna kiselina poslani/tragovi OdsutniNormCrvene krvne ćelije OdsutniOdsutniNormLeukociti0-2 u vidnom polju1-2 u vidnom poljuPovećanoCilindri Odsutni Odsutni Normalna Sluz odsutna + Povećan epitel Odsutan 20-30 Povećan krvni test Troponin odsutan Prisutna patologija AST0,01-31,0 U/l253,7 Povećan ALT0,01 -34,0 U/l42,6 Povećana urea 1,7-1,316 mmol/holesterol/holesterol/l42,6. mmol/l6.72 PovećanoCK-MB0-24 U/l188.4Povećano LDG90-180 U/l668.4Povećano Ukupni protein 66-87 g/l70.8NormalnaGlukoza3, 4-6.11 mmol/l 12.03-ru Direktno 12.03 bilil0.mol10 Povećano. Normalno Na + 122-152 mmol/l 119,5 Smanjeni K + 3,8-5,6 mmol/l 3,51 Smanjeni Cl-95-110 mmol/l 85,4 Smanjeni osmolaritet 285-295 mmol/l 264,5 Smanjeni trigliceri 0 mmol/1ml. bin indeks 80-100% 65% Smanjeni fibrinogen 2-4 g/l 4.1 Povećano vrijeme rekalcifikacije 60-120 sek 145 Povećana oTolerancija plazme na heparin7-15 min15 Normalna APTB30- 40 sek48 Povećana gNegNegEt. .NegativeNormalGlikemijski profil 8,00 3,5- 5,5 mmol/l9,8 mmol/l Povećano 11,003,5-5,5 mmol/l14,1 mmol/l Povećano 16,003,5- 5,5 mmol/l7,3 mmol/linpovećano 20,003,5-5,5 mmol/l8,7 mmol/linpovećano EKG: Sinusni ritam, tačan. Brzina otkucaja srca 84/min. EOS horizontalno. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Sokolov-Lyon indeks RV5+SV1= 15 mm. Krvni pritisak u dinamici. Datum Jutro Večer24.09.12140/100 mm. rt. Art.140/90 mm. rt. Art.25.09.12140/90 mm. rt. Art.130/90 mm. rt. Art.26.09.12130/80 mm. rt. Art.135/85 mm. rt. Art.27.09.12135/85 mm. rt. Art.130/80 mm. rt. Art.28.09.12135/85 mm. rt. Art.130/80 mm. rt. Art. DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA, Znak IHD: angina pri naporu IHD: infarkt miokarda Kod pacijenta bol je izazvan fizičkom aktivnošću i emocijama. Ima karakter pritiska, stiskanja, sa osećajem anksioznosti. Traje 5-10 minuta. Olakšava se prestankom fizičke aktivnosti ili uzimanjem nitroglicerina. Javlja se spontano. Oštar, nesnosan bol sa strahom od smrti. Traje više od 40 minuta. Nestaje nakon promjene narkotičkih analgetika. Ne ublažava se uzimanjem nitroglicerina. Pritužbe na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači u lijevu ruku i lopaticu, ne ublažava nitroglicerin, opšta slabost, osjećaj nedostatka zraka. Resorpciono-nekrotični sindrom Odsutan U testu krvi, leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, groznica, simptom makazica, fermentemija: CPK, LDH, ALT, AST (uglavnom LDH1), troponini T i I. Troponini - pozitivni. Pomaknite Le formulu ulijevo. Enzimemija: Povećana CPK, ALT, AST, LDH. EKG znaci Depresija ili elevacija ST talasa, T talas u delovima koji odražavaju zonu ishemije Patološki Q talas, možda QS, ST i T talas formiraju monofaznu krivu, u odvodima odražava zonu nekroze miokarda. Recipročne promene u talasima R i S. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Ne postoji patološki Q talas Zaključak: na osnovu činjenice da: pacijent je imao tegobe na intenzivan pritiskajući retrosternalni bol koji se širi u lijevu ruku i lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, opštu slabost, a takođe i na osnovu krvne pretrage - resorpciono-nekrotični sindrom (troponini - pozitivan, pomak Le formule ulijevo fermentemija: povećan CPK, ALT, AST, LDH); EKG snimljen na vrhuncu napada potvrđuje infarkt miokarda (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL). Dakle, klinički i instrumentalni podaci se uklapaju u dijagnozu: IHD: akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. KLINIČKA DIJAGNOSTIKA I NJENO OBRAZLOŽENJE. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III. Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije dijagnosticira se na osnovu: Pritužbe na intenzivan bol u grudima koji zrači u lijevo rame, lijevu lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, produžen, praćen hladnim znojem, strahom od smrti. Auskultacija: I ton - tup na vrhu Dodatne metode istraživanja: EKG podaci (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL; odsustvo patološkog Q talasa) sa karakterističnom naknadnom dinamikom (negativni T talas u III, AvF, V5-V6) Znaci resorpciono-nekrotičnog sindroma: dinamika UBC (leukocitoza 10,7 * 10^9/l s naknadnim povećanjem ESR, povećanje tjelesne temperature), povišeni nivoi srčano-specifičnih enzima (AST 253 U/l, LDH 668 U/ l, MB-CK 188 U/l, troponin - pozitivan) Hipertenzija III stepen, III stepen, rizik 4 se zasniva na: Pritužbe na povećanje krvnog pritiska do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni pritisak 140/90), što je praćeno glavoboljom, tinitusom, mučninom; opšta slabost, smanjenje performansi. Prisustvo faktora rizika: starost (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2. Auskultacija: slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog tona iznad aorte. Krvni pritisak u brahijalnim arterijama desne i lijeve je 150/90 mm Hg. Faza III se određuje na osnovu: Prisutnost angine pektoris, zatajenja srca; Istorija moždanog udara. Palpacija: apikalni impuls je pomaknut ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan (2,5 cm). Pritužbe na bolove u predelu srca tokom fizičke aktivnosti, koje ublažava nitroglicerin (angina). CHF IIA, III FC je dijagnostikovana na osnovu: Pritužbe na otežano disanje (inspiratorno) nakon obavljanja normalne fizičke aktivnosti, palpitacije. Objektivni pregled: znaci hipertrofije LV u obliku pomaka apikalnog impulsa prema van. IIA postoje znaci oštećenja jednog kruga krvotoka: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: disanje je otežano, čuju se vlažni hripavi u donjim režnjevima. FC III se dijagnosticira na osnovu njujorške klasifikacije: pacijent ograničava fizičku aktivnost. U mirovanju je zdravstveno stanje zadovoljavajuće. Blaga fizička aktivnost uzrokuje pretjerani umor, palpitacije, kratak dah ili anginu. PODACI O ETIOLOGIJI I PATOGENEZI Srčana ishemija. Ovo je akutna i kronična lezija srca koja je uzrokovana smanjenjem ili potpunim prestankom dotoka krvi u miokard zbog aterosklerotskih i trombotičkih procesa u koronarnim arterijama, što narušava ravnotežu između potrebe miokarda za kisikom i koronarne krvi. protok. Infarkt miokarda akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka koronarnog krvotoka. Glavni uzrok je ateroskleroza i tromboza koronarnih arterija. U patogenezi vodeću ulogu ima prestanak dotoka krvi u područje miokarda, njegova nekroza i pogoršanje vitalne aktivnosti periinfarktne zone. Faktori rizika za infarkt miokarda, koronarnu aterosklerozu Trenutno postoji više od 20 faktora rizika koji sve poznate faktore rizika dijele po principu mogućnosti njihove korekcije u populaciji aktivnom intervencijom na modifikabilne i nepromjenjive. Potonji uključuju genetiku, dob i spol. Dislipoproteinemija. Između nivoa a-holesterola i incidencije koronarne arterijske bolesti i holesterola u potpunosti je određen nivo koncentracije lipoproteina niske gustine (LDL), a između nivoa beta-holesterola i incidencije koronarne bolesti postoji jasna inverzna korelacija - Hiperholesterolemija. Kod odraslih je optimalan nivo ukupnog holesterola, pri kojem je rizik od koronarne bolesti nizak, manji od 200 mg% (5,2 mmol/l), LDL holesterol je manji od 130 mg% (3,4 mmol/l), HDL holesterol je više od 50 mg % (1,3 mmol/l), a omjer holesterol/HDL holesterol je manji od 5. Arterijska hipertenzija, bez obzira na nivo holesterola, više nego udvostručuje rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti. Čak i dijastolički krvni pritisak od 80-88 mmHg povećava rizik od razvoja ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti. -Pušenje je nezavisan faktor rizika za koronarne bolesti i jedan od najznačajnijih među ostalima, kao što su poremećaji metabolizma lipida, arterijska hipertenzija, sjedilački način života itd. Rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod muškaraca koji puše je 60-70% veći nego u nepušači. Stope iznenadne smrti kod muškaraca u dobi od 35-54 godine koji puše cigarete su otprilike 2-3 puta veće nego kod nepušača. -Gojaznost je praćena hipertrigliceridemijom, bazalnom hiperinzulinemijom, povećanom koncentracijom glukoze i rizikom od razvoja dijabetes melitusa. Rizik od razvoja koronarne bolesti i poremećaja lipida u gojaznosti povezan je ne samo sa njegovim stepenom, već i sa prirodom raspodjele masnih naslaga na ljudskom tijelu. Centralni tip gojaznosti (muški tip, abdominalna, gornja gojaznost) je više povezan sa rizikom od razvoja koronarne ateroskleroze nego ženski tip. Brži razvoj ateroskleroze i ishemijske bolesti srca se pokazao kod pacijenata sa prekomernim taloženjem masnog tkiva u stomaku. Gornji tip gojaznosti, a posebno masne naslage u predelu stomaka, kako pokazuje istraživanje problematike, najčešće se povezuje sa nutritivnim razlozima – bogatom hranom, konzumacijom hrane bogate životinjskim mastima, šećerom, konditorskim proizvodima. -Alkohol smanjuje rizik od infarkta miokarda, ali ne smanjuje rizik od angine, pa se pretpostavlja da je zaštitni efekat alkohola veći u prevenciji tromboze nego ateroskleroze. S druge strane, ukupna i kardiovaskularna smrtnost se povećava s konzumacijom više od 40 g alkohola dnevno i sklonošću ka prekomjernom opijanju. Danski kardiolozi došli su do podataka da umjerena konzumacija vina, ali ne i žestokih pića i piva, pomaže u smanjenju smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti. Genetski faktori Infarkt miokarda se značajno češće razvija kod vlasnika markera kao što su Lewis a-b, Gm 1(-), Gc 1-2, a-1-antitripsin M1M1, sektor prema AVN sistemu. Infarkt miokarda se značajno rjeđe razvija kod vlasnika markera: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsin M1M2, nesekretor po AIN sistemu, suvi tip ušnog voska, prosječne visine, hiperstenični i astenični tip konstitucije, odsustvo dijagonalnog nabora uha. Promjenjivi (kontrolirani) faktori rizika također uključuju gojaznost, ponašanje tipa A, stres, korištenje ženskih polnih hormona i nisku fizičku aktivnost. Promjenjivi (kontrolirani) faktori rizika također uključuju gojaznost, stres, korištenje ženskih polnih hormona i nisku fizičku aktivnost. Nepromjenjivi faktori rizika za koronarnu arterijsku bolest uključuju dob, spol, etničku pripadnost i genetske faktore Faktori rizika za fatalni infarkt miokarda: 1) Veliki infarkt miokarda 2) Prednja lokalizacija akutnog infarkta miokarda kod pacijenata primljenih u bolnicu u roku od 6 sati pojave bola, u prisustvu elevacije ST segmenta i povećanja trajanja QRS-a 3) Rani infarkt miokarda. 4) Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj. 5) Nizak početni krvni pritisak. 6) Povećana aktivnost srčano-specifičnih troponina u krvnoj plazmi (troponin T u 94% i troponin u 100%) jaki su nezavisni prognostički faktori za smrt pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom. 7) Prisustvo plućne hipertenzije. 8) Starije i senilne dobi. 9) Prethodni infarkt miokarda, posebno sa razvojem srčane aneurizme. 10) Dijabetes melitus. Hipertonična bolest. -Etiologija je nepoznata. Faktori rizika: nasljedna predispozicija, fizička neaktivnost, gojaznost, prekomjerna konzumacija kuhinjske soli, nedostatak Ca i Mg, zloupotreba alkohola, hiperlipidemija, pušenje, godine, trauma lubanje, psihosocijalni stres. -U patogenezi najznačajniji mehanizmi regulacije krvnog pritiska uključuju: -neurogeni koncept nastanka hipertenzije -hiperaktivacija simpatoadrenalnog sistema -aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema -uloga mineralkortikoida -uloga atrijalnog natriuretskog hormona -poremećaj transporta katjona -disfunkcija izlučivanja bubrega -gojaznost i hiperinzulinemija -endotelna disfunkcija PLAN LIJEČENJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE 1.Režim rada: odjel intenzivne njege, strogo mirovanje u krevetu. 2.Tabela br. 9. .Antikoagulantna terapija (preparati heparina niske molekularne težine) - lijekovi direktnog djelovanja utiču direktno na zgrušavanje krvi. Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2 puta dnevno. Rp: Aspirini 0.5.t.d. N 10 u tab.: 1/4 tablete ujutro. Rp.: Clopidrogeli 0,075 S: 1 tab. Ujutro. 5.Antihipertenzivna terapija. Kardioselektivni b1-blokatori su sigurniji u akutnom periodu infarkta miokarda, jer ne povećavaju ukupni periferni otpor kada se daju intravenozno, a samim tim ne povećavaju naknadno opterećenje na lijevoj komori. Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 u tabl.: 1 tableta 2 puta dnevno. ACE inhibitori blokiraju sintezu angiotenzina-2. Time se prekida efekat pritiska na krvne sudove i smanjuje aktivacija RAAS i simpatičkog nervnog sistema. Zofenopril se posebno preporučuje u akutnom periodu infarkta miokarda. Rp.: Zofenoprili 0,0075 S: 1 tableta 2 puta dnevno. Antianginalna terapija. Vazodilatacija. Smanjuje se potreba za kisikom i povećava se njegova isporuka kroz koronarne arterije. Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 u tab.: 1 tableta 2 puta dnevno. 7.statini. Značajno smanjenje LDL i triglicerida. Prevencija i terapija ateroskleroze. Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 tab uveče Sintetički oralni antidijabetički lijekovi. Bigvanidi. Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tableta 2 puta dnevno. DNEVNICI Stanje je umjerene težine, bliže teškom. Pritužbe na bol u predjelu srca, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i uz najmanji fizički napor. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima. Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva i normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim regijama. NPV 22 po minuti. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Puls 64 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 130/80 mmHg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije naduvan i mekan. Stolica i izlučivanje urina su normalni. Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva i normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim regijama. NPV 21 po minuti. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Ne čuju se šumovi i ekstratonovi. Puls 62 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 140/80 mmHg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije naduvan i mekan. Stolica i izlučivanje urina su normalni. Umjereno stanje. Pritužbe na slabost, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i tokom fizičke aktivnosti. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima. Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva i normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim regijama. NPV 20-21 u minuti. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Ne čuju se šumovi i ekstratonovi. Puls 64 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 130/80 mmHg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije naduvan i mekan. Stolica i izlučivanje urina su normalni. SCENA EPIKRIZA Bolesnica Maria Ivanovna Maksimova, rođena 1948. godine, hospitalizovana je 23. septembra 2012. godine na odeljenju intenzivne nege srca Centralne gradske kliničke bolnice sa pritužbama na pritiskanje substernalnih bolova koji zrači u lijevu ruku i lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, op. slabost i osećaj nedostatka vazduha. Žalila se i na kratak dah tokom umjerene fizičke aktivnosti (pri penjanju na drugi sprat). Žalbe na bol u grudima, nelagodu u predelu srca pri umerenoj fizičkoj aktivnosti. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Iz anamneze je poznato da krvni pritisak raste od 1976. godine. 2010. godine počela je da primjećuje bolove u grudima tokom manje fizičke aktivnosti. Objektivnim pregledom utvrđena su sljedeća odstupanja od norme: pomak apikalnog impulsa ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzno (2,5 cm), slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog ton preko aorte. Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja potvrđuju tačnost dijagnoze: Na EKG-u: depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Prema laboratorijskim studijama: dinamika CBC-a (leukocitoza 10,7*10^9/l sa naknadnim povećanjem ESR, povećanje telesne temperature), povišeni nivoi srčano-specifičnih enzima (AST 253 U/l, LDH 668 U/l, MB-CK 188 U /l, troponin - pozitivan) Trenutno je na liječenju sa dijagnozom: Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije Hipertenzija III stepen, III stadijum, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III. Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta. Pritužbe: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje u horizontalnom položaju. U trenutku pregleda: opšte stanje je umereno, svest čista. Disanje u plućima je vezikularno, oslabljeno u donjim dijelovima. Brzina disanja 20 u minuti Srčani tonovi su prigušeni, ritmični. Broj otkucaja srca 64/min. Krvni pritisak 140/80 mm Hg. Otok - potkolenice. Diureza nije poremećena. Trajanje liječenja određuje se prema težini stanja. Provedeno liječenje: tabela 9; Antikoagulantna terapija (Clexane) Antitrombocitna terapija (aspirin, klopidrogel) Antianginalna terapija (Monocinque) Antihipertenzivna terapija (Metoprolol, Zofenopril) statini (atorvastatin) Antihiperglikemijski lijekovi (Metformin) Kao rezultat tretmana, stanje pacijenta se poboljšalo: smanjio se bol u grudima. Krvni pritisak se stabilizovao. PROGNOZA IHD i hipertenzija su kronične bolesti koje neminovno dovode do pogoršanja stanja, stoga je potrebno doživotno provoditi terapiju održavanja. 1.Prognoza za oporavak je nepovoljna. 2.Prognoza za život je nepovoljna. .Prognoza za invaliditet je nepovoljna. Invalid II grupe.Sličan rad kao - Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. Hipertonična bolest
2014-03-01 18:19:25
Ljudmila pita:
Zdravo! Kontaktirao sam vas, hvala vam na pomoći. Ali imam novih problema. Javio sam Vam se zbog želučanih ekstrasistola koje su se ponavljale nekoliko puta u minuti, ponekad u paru, uzimam Concor, Panangin i ekstrakt valerijane. ES nije nestao, ali sam mislio da je u vezi sa stomakom, odlučio sam da jedem u malim porcijama, sutradan su ES nestali, ponekad se ponavljaju jednom dnevno, ali mislim da je to normalno. Odlučio sam otići u plaćenu kliniku i napraviti elektrokardiogram. Uradio sam kardiogram na BIOCFRE ECG-300G elektrokardiografu.Automatski mi je doneo zaključak koji me jako uznemirio,ne mogu da uđem u ritam života, stalno razmišljam o tome i ne mogu da nađem mesto za sebe . Zaključak: lateralni infarkt miokarda nepoznatog trajanja ne može se isključiti. Možete li vjerovati ovom zaključku? Veoma sam zabrinut. Kako to? Zaključak o ECHO-kg nije otkrio ništa slično. Evo zaključka na ECHO-CG: Površina tijela (m2): 1,63
Lijeva pretkomora u mm: 36
Lijeva komora:
CDR u mm: 48,00
TFR u mm: 27,00
EF prema Teicholtzu: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
MITRALNI VENTIL:
Miksomatozne promjene u MV letcima: br
Otvaranje MK-a: besplatno
Stepen regurgitacije na MV: minimalan
Blaga MV insercija
AORTNI ZALIK:
AOK: Promijenjeno
Vrata: zapečaćena
Otvaranje AoK-a: besplatno
Stepen regurgitacije na AOC: nije utvrđen
Baza aorte na nivou Valsalvinih sinusa: 27
Desna pretkomora: nije uvećana
Desna komora u mm: 17
Plućni zalistak: nepromijenjen
Plućna arterija: nije proširena
TRIKUSPIDALNI ZENTIL:
TK: Nije promijenjeno
Stepen regurgitacije na TC: minimalan
Debljina IVS u dijastoli u mm 9
Debljina LVAD-a u dijastoli u mm: 9
Perikardni izliv u mm duž zadnjeg zida u dijastoli: 4
Smanjenje dijastoličke funkcije LV metodom Doplera? Da
ZAKLJUČAK:
Caris+ uređaj
Blagi MV prolaps
Mitralna mitralna regurgitacija.
Minimalna trikuspidna regurgitacija.
Aorta je zbijena. Sklerotične promjene FKAK, FC 2. stepena
Znakovi smanjenja dijastoličke funkcije LV primjenom Doppler metode.
Mala količina tečnosti u perikardu, pod uslovom da je ravnomerno raspoređena, oko 60 ml
LVMM 170 g LVMI 104 g/m2 TVR 0,37
Postoji li dokaz od ECHO-CG da sam imao srčani udar?
A ovo su podaci sa elektrokardiografa:
Ventrikularni ritam 80 otkucaja.min. 8400 supraventrikularni ritam
PR interval 0 ms 8570 Ventrikularna ekstrasistola
QRS Trajanje 112 ms 1514 Lateralno se ne može isključiti
infarkt miokarda
nepoznat datum
QT/QTC interval 0/ 0 ms 52 Promijenjen T, vjerovatnoća
subendokardna ishemija (V5)
P/QRS/T kut 0/ 37/ 64 1014 = Atipični EKG =
RV5/SV1 amplituda 0,23/ 0,61 mE
RV5+SV1 amplituda 0,84 mE
Veoma sam zabrinut zbog srčanog udara. ne znam više šta da radim. Radovaću se vašem odgovoru. Zašto se rezultati ECHO-CG i elektrokardiografije razlikuju? Da li sam zaista imao srčani udar?
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Ako nemate tegobe, srčani udar je malo vjerojatan. Ne bih obraćao pažnju na zaključak aparata, EKG treba da analizira doktor, po mogućnosti kardiolog, a ne funkcionalni dijagnostičar. Mislim da nemaš razloga za brigu.
2012-04-03 15:44:12
Julia pita:
Zdravo! Moja majka ima 72 godine. 06/05/2011 imala je akutni donji lateralni infarkt miokarda sa Q. Druga dijagnoza je bila akutna tromboza poplitealne, suralne vene i velike vene safene lava. niže udovi. Proširene vene lav. niže završna faza CVI. Tromboembolija segmentnih i subsegmentnih grana plućne arterije. Polisegmentalna infarktna pneumonija, teškog tijeka. Operacija: 20.06.11 crossektomija=trombektomija lijevo. niže naravno.Posle otpusta i dalje uzimamo sledece lekove: varfarin 2 mg, concor, hartil 2,5 mg, liprimar 10 mg, testovi od 14. 03. 12. su pokazali - fibrinogen -288, ASLo-200, INR-1, 29, PTI-77. Pošto je u našem gradu teško doći do dobrog kardiologa, molim vas da mi kažete da li još treba da pijemo ove lekove, da li treba da uzimamo varfarin i u kojoj dozi, ako je pala sa 2,5 na 1,29. Hvala vam puno unapred.
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Sudeći po "setu" dijagnoza, neke od njih su izvučene iz ničega. Postoje određene indikacije za uzimanje antikoagulansa (varfarin). Među njima je i povijest plućne embolije. Ako nema kontraindikacija, varfarin treba uzimati kontinuirano. Ali njegov efekat će biti samo ako je INR između 2 i 3. 1,29 označava neefikasnu dozu (samozavaravanje, lek nema efekta).
2011-04-15 08:50:36
Svetlana pita:
Zdravo, moj muž ima 46 godina. 24. aprila 2011. hospitaliziran je. Dijagnoza koronarne arterijske bolesti Prednji lateralni infarkt miokarda 3Q. Urađena je koronografija, aspiracija tromba i indirektno stentiranje LAD (segment 7), CHF 1, FC2. Dijabetes melitus je također prvi put dijagnosticiran. Prilikom prijema šećer je bio 28 mmol. Sada se ne oseća loše, ali i dalje ne može da spusti šećer na normalu, iako uzima insulin. Ujutro je stabilno 12-15 mmol, au 21.00 i. Tokom dana kreće se od 7,8 do 12 mmol. Sada postoje bolovi u srcu. Postoje bol, ubod i rezanje. Naročito ujutro nakon spavanja. Nizak krvni pritisak 107/95 do 70/65. Uzima sve lekove koje je propisao lekar. Može li nizak krvni pritisak trajati zbog uzimanja Preductala? I bol u srcu je dozvoljen? I šta učiniti da izbjegnete ove bolove? Hvala unapred!
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Zbog preduvjeta - ne, vidi. Koje druge droge uzima? Bol u lijevoj strani grudnog koša - ne nužno u srcu. Vrijedi svakodnevno raditi Holter EKG monitoring i gledati EKG tokom bola. Što se tiče šećera, obratite se endokrinologu.
2015-08-21 17:08:58
ljubav pita:
Imam 58 godina i prije 1,5 godine sam doživio transmuralni infarkt miokarda prednjeg septuma, apeksa i bočnog zida lijeve komore. Stanje nakon stentiranja.
Popratne dijagnoze: arterijska hipertenzija 2 stadijuma, rizik 4, dijabetes melitus tip 2. bronhijalna astma umjerene težine.
Mogu li letjeti avionom do odmarališta Borovoe na teritoriji Altaja?
Hvala na odgovoru.
2014-09-08 15:03:51
Julia pita:
Zdravo! moj tata ima 49 godina i imao je 2 velika srčana udara. Nakon pregleda postavljena je puna dijagnoza: IHD: stabilna angina, funkcionalna klasa 3. postinfarkt (sa Q talasom infarkta miokarda antoseptalno-apikalno-lateralne regije lijeve komore) kardioskleroza. postinfarktna aneurizma septalnog apikalnog segmenta lijeve komore. stenotična koronarna skleroza: subokluzija u proksimalnom segmentu prednje silazne arterije. degenerativne promjene na kvržicama aortnog i mitralnog zaliska. Insuficijencija mitralne valvule, stepen regurgitacije 0-1. rijetka supraventrikularna ekstrasistolna aritmija; česte polimorfne, politopične ventrikularne parazitoličke aritmije, uklj. grupa HF 2A sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore (EF 47%). treba da se podvrgne operaciji aneurizme i stentiranju. koliko košta ova operacija?
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Troškovi će varirati u zavisnosti od centra u kojem se planira operacija, tako da ova pitanja treba postaviti direktno tamo. Operacija je, naravno, neophodna.
2013-02-26 07:35:30
Indira pita:
Zdravo. Moj muž ima 39 godina, doživio je masivni srčani udar prije šest mjeseci. Evo njegove kliničke dijagnoze. "Akutni anterolateralni Q-infarkt miokarda sa širenjem na vrh i bočni zid lijeve komore." Postavljen je stent." Komplikacije: Kilip drugog stadijuma.Aneurizma leve apeksne komore sa parijetalnim trombom.Epistenokardijalni perikarditis.Uzimamo kardiomagnil,plavix,concor,prestarium,veroshpiron,diuver svaki drugi dan,krestor.Koliko godina može da živi posle takvog infarkt i koje bi mogle biti posljedice?Molim vas da mi odgovorite.
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Ne mogu da kažem koliko će živeti - nisam gatara. Definitivno manje nego da nije bilo srčanog udara. Posljedice su neugodne, može ostati invalid. Neophodno je uraditi koronarografiju i konsultovati kardiohirurga u vezi operacije - koronarne arterijske premosnice i verovatno aneurizmektomije. Pilule su zauvek sa njim.
2011-08-14 11:50:28
Tatjana pita:
Dobar dan!
Muškarac, 51 godina, igra odbojku, fudbal, košarku (amaterski) od škole pa do danas.
Često sam bolovao od lakunarnog tonzilitisa, 1999. godine ponovo sam imao lakunarni tonzilitis (gnojni) dva puta zaredom.Radili su EKG: RR interval 0,8, prelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen. AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam sa otkucajima srca 75 u minuti, normalan električni položaj. osovina srca, poremećaj u želucu. provodljivost.. 2001 godine su me mučili bolovi pritiska u predelu grudnog koša (uglavnom u mirovanju, ujutru) Bio na ambulantnom lečenju (10 dana) dijagnostikovana mi je koronarna bolest, angina pektoris 3 kg. cl, nije bilo pregleda osim EKG-a. EKG 2001: znaci hipertrofije LV sa subepinardnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne provodljivosti. Napadi nisu bili dugotrajni do 2 minuta i nisu česti, uglavnom bez nitroglicerina, odbijao je na kraju tretmana jer... Imao sam jake glavobolje. Više nije otišao u bolnicu, ali je učestvovao na takmičenjima u fudbalu i odbojci i išao na pecanje 20 km dalje. U isto vrijeme dijagnosticiran mu je čir na dvanaestopalačnom crijevu, liječio je čir narodnim lijekovima, ali nije uzimao lijekove za srce. Do 2007. godine izolovani napadi su prolazili sjedeći, nakon čega mi ništa nije smetalo, a do danas se napadi više nikada nisu ponovili. Vodi i aktivan način života, nema otežano disanje, nema otoka, stalno hoda, glavobolje ga ne muče. 2008. godine ponovo gnojni tonzilitis, sa t na 41, nekako ga je srušio. kod kuće je naglo pao na 36,8, ali je sutradan na pregledu kod doktora već bio 38,5.
Godine 2008. hospitaliziran je kako je planirano radi razjašnjenja dijagnoze
Dijagnoza: hipertenzija 11. faze. CNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1, PICS? Infektivni endokarditis, remisija?, duodenalni ulkus, remisija
Podaci o pregledu: Ultrazvuk srca
MV: gradijent pritiska - normalan, regurgitacija - podvalvula, zadebljanje skapularne vene. AK: prečnik aorte (nije jasno dalje) - 36 mm, prečnik aorte na nivou uzlaznog preseka - 33 mm, zidovi aorte su zbijeni, sistolna divergencija listića - 24, gradijent pritiska max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne , formacija d = 9,6mm u polju RCC-vegetacije?. TC-regurgitacija subvalvea, LA-regurgitacija podvalvea. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.
EKG test sa dozama. fizički opterećenje (VEM) - test negativne tolerancije in/sterd
Holter EKG praćenje: dnevna dinamika otkucaja srca - 63-151 tokom dana, 51-78 noću, sinusni ritam. Poremećaji ritma u jadu: pojedinačni PVC - ukupno 586, pojedinačni PE - ukupno 31, blokada SA sa pauzama do 1719 ms - ukupno 16. EKG znaci ishemije miokarda nisu zabeleženi. Pregledan je jednjak i dijagnosticiran gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nije otkrivena patologija bubrega Preporučen pregled na Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nisam uzimala propisane lijekove, nigdje nisam bila na pregledima 2009. godine.
2010 - pregled na Regionalnom kardiološkom odjeljenju Dijagnoza: IHD. Angina pektoris 11fk, PICS (bez datuma), hipertenzija stadijum 11, do stepena, korekcija normotenzije, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desne koronarne kvržice, CHF 1 (NYHAI FC)
pregled:
Hitni Echo-CG: na desnoj koronarnoj kvržici nalazi se zaobljena, suspendirana formacija (d 9-10mm) na pedikulu (pedikul 1¬6-7mm, debljina 1mm), koja izlazi iz ruba kvržice
Traka za trčanje: Na 3. koraku opterećenja, nije postignut pravilan rad srca. Maksimalno povećanje krvnog pritiska!:)/85 mmHg. Tokom vježbanja, prolazni WPW sindrom, tip B, pojedinačna ventrikularna ekstrasistola. Nisu otkrivene promjene u ST, z.T. Tolerancija opterećenja je vrlo visoka, period oporavka ne kasni.
24-časovno praćenje krvnog pritiska: Dnevno: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Noćni sati: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57
Dnevni EKG monitoring: Zatvaranje: Sinusni ritam Otkucaji srca 46-127 u minuti (prosjek 67 u minuti). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu zabilježene, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni VES - 231, Bigeminy (broj VES) - 0, upareni VES (kupleti) - 0, VT trčanja (3 ili više VES) - 0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NVES-450, upareni NVES 9 stihova)-15, nizovi NVES (3 ili više NVES)-0. Pauze: registrovano-6. Max. trajanje - 1.547s.
Preporuke: konsultacije u Institutu za srce radi odlučivanja o hirurškom lečenju. Ne uzima lijekove. Na sledećoj inspekciji su napisali da su dobili godinu dana rada kao operater gasne kompresorske stanice, zatim radi osposobljenosti
2011 Institut za srce (od 24. maja do 25. maja)
Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospastična angina, postinfarktna kardioskleroza (sa zadnjim Q talasom, bez datuma)
Echo KG:AO-40 voskh+40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, debljina st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 5 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0,6/1,4, AK nije promijenjen, AK (disk)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3,2, MC nije promijenjen, FC 40, MTD=34mm, površina 7cm2, TC nije promijenjen, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P prosječan LA 10. Zaključak: PPT =1,96 m2, blago proširenje RA, blaga LVH, hipokineza posterolateralni, donji zidovi na bazalnom nivou, infero-septalni segment. LV funkcija je smanjena, LVDD tip 1
Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, tip krvotoka je ispravan, LVGA je normalan Preporučuje se konzervativno liječenje
18.07.2011. podvrgnut Echo-CG bez donošenja dijagnoze, samo na pregled
Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcija: EF-62%., SV-89 ml., FU-32% Ventili: Mitralni zalistak: Ve-57 cm/sek., Va-79 cm/sek., VE/Va Rezultati 1.: leva pretkomora : parasteralni- 41;
-Ch-K pozicija-51-38; aorta: prečnik-035; otvor AO klasa-21; leva komora: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
desna pretkomora: duga osa - 48, kratka osa - 40; desna komora: parasternalna-25; NVP, prečnik-23; NVP,% kolaps-br.; plućna arterija: prečnik-23; SDPA-br.; aortna ćelija: oblast-br.; mitralna ćelija: oblast-br.
Zaključak: aorta nije proširena, umjerena dilatacija lijeve komore srca, simetrična hipertrofija LV, poremećena dijastolna funkcija tip 1, LVMI 240 g/m (m na kvadrat) - iznad normale, zalisci nisu promijenjeni, nema poremećaja lokalnog utvrđena je kontraktilnost miokarda, globalna kontraktilnost blago smanjena. Ultrazvuk je uradio ljekar najviše kategorije.
Rezultati 2. studije.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Miokardni im-204; PP-31x43;perikard-br.;AC-nije promijenjen;AC 9otvoren)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitacija - nije otkrivena; MK - nije promijenjena; FC-32; VeI/Pg-o.5/1.0; regurgitacija - nije otkrivena; TK - nije promijenjena; regurgitacija - nije otkrivena; LA-25; VeI/Pg-0 .77 /2.3; R prosjek LA-19.0
Zaključak: PPT - 1,93 m2, izražena dilatacija LV (LV EDV indeks - 102 ml/m2; izražena ekscentrična LVH (OTC - 0,39; MI miokarda - 204 g/m2), nisu identifikovane značajne zone asinergije LV, sistolna funkcija LV zadovoljavajuci LVDD tip 1, zalisci nisu promenjeni, pritisak u PA normalan.Ultrazvuk je uradio doktor najvise kategorije,sef kardiologije.Toliko smo na ultrazvuku da dokažemo da moj muz nije imao srce napad, jer rezultati pregleda to ne potvrđuju, a zbog dijagnoze je otpušten sa posla.Pritisak mu je bio 123/80, nedavno je bio 130/80, puls 72, na pregledu kod doktora pritisak je registrovan 140 /82, puls 75. Podnijeli smo zahtjev stručnoj komisiji za reviziju dijagnoze Pitanja: 1) kako se tumače najnoviji ultrazvuk srca (s obzirom da je na ostalim pregledima sve u redu? 2) da li je imao PICS od 2001. ili 2004. da li se mogao osjećati tako dobro bez ikakvih lijekova? 3) može li doći do infarkta miokarda sa čistim koronarnim sudovima? 4) da li česta upala grla može uticati na zadebljanje zidova (prema posljednjem ultrazvuku rečeno nam je da ima zadebljanje zidova, što se možda pogrešno shvatilo za postinfarktni ožiljak, a i prije toga kada je podvrgnut lekarskoj komisiji, jedni doktori su videli navodni ožiljak, drugi ne, i bili su jako iznenađeni što ima ishemijsku bolest srca i infarkt, jer opet ništa nije potvrđeno, ali su ga uporno prepisivali iz godine u godinu) Njegovi roditelji rade nema ishemijsku bolest srca, majka mu ima 78 godina, ima nizak krvni pritisak Voleo bih da znam šta mislite o ovom čoveku? (MRI srca se ne radi u našim krajevima, jer rade i scintigrafiju miokarda). Hvala unapred na odgovorima!
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Jao, ponekad nam je lakše staviti dijagnozu srčanog udara nego ukloniti je. Inercija je na djelu. Morat ćete raditi scintigrafiju miokarda; ultrazvuk ne može pouzdano identificirati ožiljke; ne morate to raditi tako često.
2011-04-27 15:35:46
Julia pita:
Dobar dan Muž, 50 godina. Bio na kardiološkom odjelu od 20.04.2011. do 26.04.2011.
DIJAGNOZA: IHD. Prethodni Q-negativan infarkt miokarda prednjeg septuma, apikalnog regiona LV 21. jula 2010. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije-flutera. CHF IIA, faza IIFC. Hipertenzija III stepen, rizik 4. Gojaznost III stepen.
ISPITIVANI:
EKG: Sinusni ritam sa otkucajima srca 67 min. Normalan EOS. Hipertrofija LV.
HM EKG: paroksizmalni atrijalni treperenje sa otkucajima srca 225-240 u minuti. Uz izvođenje 2:1 sa pulsom 110-120 u 1 min. Maksimalno trajanje epizode je 6 sati i 35 minuta. 3 sek. Atrijalna fibrilacija, paroksizmalni oblik, maksimalno trajanje epizode 4 sata Supraventrikularna ekstrasistologija (prema kriterijumu prevremenosti 20%, pojedinačna 282, uparena 26, najkraći interval spajanja 304 ms). Ventrikularna ekstrasistologija IV gr. prema Lownu (singl 534, par 1, najmanji interval spajanja 510 ms.) Pauze manje od 2,5 sekunde. ili epizode smanjenog ritma: 7.
ECHO-KG od 04/08/2011 Eho-lokacija je izuzetno teška. Aorta. Uzlazni odjel: nije proširen 37 mm (N do 38 mm). Aorta: zbijena, nedilatirana 35 mm (N do 38 mm). AK prsten: sa inkluzijama kalcijuma. AK ventili: zbijeni, prošarani kalcijumom. AC amplituda otvaranja: normalna. Na zidovima zgloba postoje hiperehogeni slojevi. Lijeva pretkomora: proširena u 4-komornom dijelu: 52x67 mm. (N do 40x49 mm). Šupljina LV je na gornjoj granici normalnog EDR 55 mm (N do 55 mm). Interventrikularni septum je zadebljan u bazalnom i srednjem segmentu za 11-12 mm (N do 10 mm). Stražnji zid LV nije zadebljan 9 mm. (N do 10 mm). Ukupna kontraktilnost miokarda je smanjena za EF od oko 46-47% (N više od 55%) Lokalna kontraktilnost miokarda LV: Hipokineza donjeg zida sa akinezom u bazalnom segmentu. Teška hipokineza sa područjima akineze apikalnih segmenata. Hipokineza srednjih segmenata bočne regije. Otisak hipokinetičkih zona PS. Endokard LV nije jasno lociran cijelom dužinom. Vrh je nešto proširen i zaobljen. Povećana trabekularnost apeksa LV. Ne mogu se isključiti male trombotičke naslage na trabekulama. MK Prsten MK sa inkluzijama kalcijuma. MC zalisci su zbijeni, prošarani kalcijumom, a na dnu MC postoji kalcifikacija. Postoji antifaza. Doplerografija MV: Regurgitacija na MV: +(+/++), Protok na MV sa dominacijom PPN. Desna pretkomora: proširena u 4-komornom presjeku 46x57 mm. (N do 40x49 mm). U šupljini RA dolazi do ubrzanog toka iz šuplje vene. Šupljina desne komore je na gornjoj granici normale 30 mm.TK. Ventili su zbijeni i blago zadebljani. Doplerografija TC: Regurgitacija na TC: + PA ventil bez teške hipertenzije prema D-toku. Doplerografija PA: Regurgitacija na PA:+
ZAKLJUČAK: Kršenje kontraktilnosti miokarda LV. Dilatacija atrija. Hipertrofija miokarda LV Dijastolna disfunkcija LV. Kalcifikacija AK i MK. Ateroskleroza dd.
Ultrazvuk pleuralnih šupljina - Pleuralni sinusi su slobodni sa obe strane.
TS BCA: zidovi arterija su zadebljani. KIM OSA desno i lijevo 0,8 mm. Prečnik VA sa leve strane je 3,8 mm, LSC je 50 cm/sec, otvor je prohodan. Prečnik VA desno je 2,8 mm (arterija malog prečnika), LSV je 40 cm/sec, otvor je otvoren. Neravnost PA sa obe strane.
Rendgen OGK plućnih polja bez žarišta i infiltrata. Korijeni su strukturni. Sinusi su slobodni. Srce, aorta bez osobina.
CAG (21.04.2011.) Kalcifikacija koronarnih arterija. Vrsta opskrbe krvlju: desno. LKA bure: prolazimo. Stenoza LAD 30% u proksimalnom dijelu, kritična stenoza nakon odvajanja DV1, promijenjena u distalnom dijelu sa stenozama od 30-40%. OA, RCA: prolazan. Apsorbovana doza: 807 mGy.
laboratorijski testovi:
UAC: jezero. 8,57x10/l, er. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, tromb. 202x10/l. ESR 20 mm/sat.
MOR neg.
TAM: specifična težina 1,030, Ph 5,5, protein ne g/l, glukoza neg.
BAC: glukoza 5,4 mmol/l, urea 7,66 mmol/l, kreatinin 127 µmol/l, ukupni proteini 70,64 g/l, bilirubin: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, kolesterol mmol L, trigliceridi 1,3 mmol/L.
Koagulogram: PTT 17,3 sec, INR 1,84, fibrinogen 5,52 g/l.
Hepatitis B i C nisu otkriveni 19.04.2011.
22.04.2011. Operacija: PTCA LAD sa implantacijom Xience V stenta 3,5x23 mm. Na kontrolnoj angiografiji, lumen žile na mjestu ugradnje stenta je obnovljen bez znakova disekcije i distalne embolizacije. Ukupna apsorbovana doza (CAG+PTCA): 1107 mGy.
Operacija je obavljena u Krasnodarskom Centru za torakalnu hirurgiju.
Težina pacijenta u trenutku srčanog udara bila je 195 kg, a danas 155 kg.
Plivanje 2-3 puta sedmično. Pješačenje 1,5-2 km. dnevno (počevši od 100 m) bez prestanka (ako nema napadaja aritmije). Dijeta. Prati sve naredbe lekara. Velika želja za povratkom u normalan život.
Uzima sledeće lekove:
Utro-plavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Dan - Atacand 16 mg
Večernje – Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Probao sam sledeće antiritmike: kordaron 3 meseca (nije održavao ritam), alapinin (1 mesec, nije bilo efekta). Omacor sam uzimao šest mjeseci.
Konsultacije sa aritmologom zakazane su za 2 meseca.
pitanja:
1. Koliko je kritična njegova situacija (visok rizik) sa aritmijom. Da čekam još 2 mjeseca? Da li se ove aritmije mogu eliminisati? Kakva je prognoza? (Ventrikularne ekstrasistole tako visokog stepena su veoma zabrinjavajuće).
2. Šta dalje očekivati kod ovakvog stanja koronarnih arterija, budući da je zahvaćena najveća arterija koja opskrbljuje srce?
3. Nisu svi testovi normalni; povišeni ESR, kreatinin i koagulogram su zabrinjavajući. Šta bi mogao biti razlog?
Hvala na odgovoru!