Pagkasira ng cognitive sa medikal na kasanayan: Dementia. Anim na mabisang paraan para maiwasan ang demensya Mixed dementia

Ang mga pagbabago sa personalidad na nangyayari sa demensya ay hindi maibabalik. Sa kasalukuyan, wala pang naiimbentong gamot na maaaring huminto sa kurso ng sakit. Hindi lang ang pasyente ang dumaranas ng sakit, pati na rin ang mga taong nakapaligid sa kanya.

Sa tulong ng tamang napiling therapy, posible na medyo pabagalin ang pag-unlad ng mga negatibong pagpapakita at maantala ang kabuuang pagkasira ng pagkatao.

Hindi madali para sa mga nagsusumikap sa pag-aalaga sa isang taong may dementia. Paano mo sila matutulungan:

Ang pinakakaraniwang anyo ng demensya ay ang Alzheimer's disease, vascular disease, Lewy body disease, at frontal lobe disease. Bilang karagdagan sa mga pathologies na ito, mayroong iba pang, hindi gaanong karaniwang mga anyo ng demensya:

Dementia na may kaugnayan sa HIV

Kinakatawan ang mga kahihinatnan ng isang pasyente na nahawaan ng human immunodeficiency virus na nagdudulot ng AIDS. Ang AIDS ay maaaring magdulot ng malawakang pinsala sa puting bagay ng utak, na nagreresulta sa ganitong uri ng dementia na nailalarawan sa kawalang-interes, kapansanan sa memorya, sociopathy, at pagkawala ng konsentrasyon. Karaniwan din para sa mga taong may HIV-related na dementia na magkaroon ng kapansanan sa mga kasanayan sa motor. Sa kasalukuyan ay walang epektibong paggamot para sa patolohiya na ito, gayunpaman, ang ilang mga gamot ay maaaring maantala ang pag-unlad ng sakit at bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas.

sakit ni Huntington

Isang minanang sakit na dulot ng isang depektong gene. Naipadala na may 50% na pagkakataon. Ang sakit ay nagdudulot ng mga degenerative na pagbabago sa maraming bahagi ng spinal cord at utak. Ang mga sintomas ng Huntington's ay karaniwang nagsisimula sa mga taong nasa kanilang 30s at 40s at unti-unting lumalala, na may average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis na humigit-kumulang 15 taon.

Ang mga sintomas ng kognitibo ng Huntington's disease ay kadalasang nagsisimula sa mga banayad na pagbabago sa personalidad - pagkamayamutin, hindi makatwirang pagkabalisa at depresyon, at sa huli, ang proseso ng pathological ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang demensya. Gayundin patolohiya na ito humahantong sa chorea - pathological relaxation ng kalamnan, arrhythmic body movements, clumsiness at gait disturbances.

boxer syndrome

Ang ganitong uri ng demensya ay tinatawag ding talamak na traumatic encephalopathy. Ang sakit ay sanhi ng isang traumatikong pinsala sa ulo, na karaniwan sa boksing. Ang pinakakaraniwang kondisyon para sa patolohiya na ito ay ang demensya at parkinsonism, na maaaring mangyari maraming taon pagkatapos matanggap ang pinsala. Sa mga pasyente, bumababa ang koordinasyon, sinusunod ang mga karamdaman sa pagsasalita.

Gayundin traumatikong pinsala ng utak ay maaaring magdulot ng post-traumatic dementia, isang patolohiya na halos kapareho sa boxer syndrome, ngunit kasama rin ang pangmatagalang kapansanan sa memorya. Ang iba pang mga sintomas na pagpapakita ay maaaring mag-iba depende sa kung aling bahagi ng utak ang nasira.

Corticobasal degeneration

Isang progresibong karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng mga selula ng nerbiyos at pagkasayang ng iba't ibang bahagi ng utak. Sa mga taong may ganitong patolohiya, ang mga abnormal na akumulasyon ng tau protein ay madalas na matatagpuan sa mga selula ng utak. Bilang isang patakaran, ang sakit ay bubuo sa loob ng 6-8 taon. Ang mga unang sintomas ay karaniwang lumilitaw sa 60s at maaaring sa una ay nasa isang bahagi ng katawan ngunit kalaunan ay nakakaapekto sa magkabilang panig. Ang ilan sa mga pagpapakita ng sakit, tulad ng tigas at kapansanan sa koordinasyon, ay katulad ng mga sintomas ng sakit na Parkinson. Kasama sa iba pang mga sintomas ang pagkawala ng memorya, visual-spatial disturbances, apraxia (pagkawala ng kakayahang gumawa ng may layunin na paggalaw), kapansanan sa pagsasalita, myoclonus (hindi sinasadyang pag-urong ng kalamnan), dysphagia (kahirapan sa paglunok). Ang kamatayan ay kadalasang nagreresulta mula sa pulmonya o iba pang pangalawang sakit tulad ng sepsis (isang matinding anyo ng pagkalason sa dugo) o paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin(ang hitsura ng isang namuong dugo sa mga arterya ng mga baga).

Sa kasalukuyan ay walang sapat na paggamot para sa corticobasal degeneration. Ang Clonazepam at iba pang mga gamot ay maaaring makatulong na mapawi ang mga sintomas, ngunit ang mga sintomas ay kadalasang hindi tumutugon sa mga gamot na inilaan upang gamutin ang sakit na Parkinson.

Spastic pseudosclerosis

Sakit na Creutzfeldt-Jakob ay isang bihirang degenerative na sakit sa utak na nakakaapekto sa isa sa isang milyong tao. Lumilitaw ang mga sintomas ng sakit pagkatapos ng edad na 60, karamihan sa mga pasyente ay namamatay sa loob ng isang taon. Naniniwala ang maraming mananaliksik na ang sakit na ito ay sanhi ng abnormal na anyo ng protina na tinatawag na prion.

Karamihan sa mga kaso ng patolohiya na ito ay kalat-kalat sa kalikasan - ito ay nakakaapekto sa mga tao na walang anumang kilalang mga kadahilanan ng panganib. Gayunpaman, humigit-kumulang 5-10% ng mga kaso ng Creutzfeldt-Jakob disease na namamana ay dahil sa isang mutation sa kaukulang gene.

Ang mga pasyente na nagdurusa sa spastic pseudosclerosis ay maaaring makaranas sa una ng mga problema sa koordinasyon ng motor, pati na rin ang mga pagbabago sa personalidad (pagkasira ng memorya, pagbabago sa paghuhusga) at pagbaba ng paningin. Bilang karagdagan, kabilang sa mga sintomas na pagpapakita ng sakit, ang depresyon at hindi pagkakatulog ay nabanggit. Habang umuunlad ka proseso ng pathological nagiging mas matindi ang mga paglabag. Ang mga pasyente ay madalas na nagkakaroon ng myoclonus, at ang kabuuang pagkabulag ay maaaring mangyari. Bilang isang resulta, ang pasyente ay nawalan ng kakayahang kumilos at magsalita, pagkatapos ay nahulog siya sa isang pagkawala ng malay. Ang mga pasyenteng ito ay kadalasang nagkakaroon ng pulmonya o iba pang mga nakakahawang sakit, na humahantong sa kamatayan.

Ang patolohiya na ito ay kabilang sa isang pangkat ng mga sakit na kilala bilang naililipat na spongiform encephalopathies. Ang mga pathologies na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na sugat ng mga tisyu ng utak - lumilitaw ang mga butas sa kanila, bilang isang resulta kung saan ang hitsura ng mga tisyu sa ilalim ng isang mikroskopyo ay nagiging katulad sa ibabaw ng isang espongha. Ang spastic pseudosclerosis ay ang pinakakaraniwang sakit sa kategoryang ito, at kabilang din dito ang nakamamatay na familial insomnia at Gerstmann-Straussler-Scheinker disease.

SA mga nakaraang taon sa UK at ilang iba pang mga bansa sa Europa, natuklasan ang isang bagong uri ng sakit na Creutzfeldt-Jakob, ang mga unang sintomas na naiiba sa mga pagpapakita ng klasikal na pseudosclerosis. Naniniwala ang mga mananaliksik na ang anyo ng patolohiya na ito ay maaaring resulta ng pagkonsumo ng tao ng karne ng baka na nakuha mula sa mga hayop na may bovine spongiform encephalopathy - isang sakit na kilala bilang "mad cow disease".

Mga bihirang namamana na dementia

Sakit na Gerstmann-Straussler-Scheinker(FHS), fatal familial insomnia, familial Danish dementia, at familial British dementia. Karaniwang kinabibilangan ng mga sintomas ng HSS ang progresibong demensya simula sa 50s o 60s ng pasyente at ataxia. Ang proseso ng pathological ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang taon at, sa huli, ay nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente.

Ang nakamamatay na familial insomnia ay nagdudulot ng pagkabulok ng thalamus, isang bahagi ng utak na bahagyang responsable sa pagkontrol ng mga panaginip. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng progresibong hindi pagkakatulog, na, sa huli, ay ganap na nag-aalis sa tao ng pagkakataong matulog. Ang iba pang mga pagpapakita ng patolohiya ay maaaring mabawasan ang mga reflexes, guni-guni, demensya at, sa huli, pagkawala ng malay. Ang average na pag-asa sa buhay ng isang pasyente pagkatapos ng simula ng mga sintomas ay 7-13 buwan, ngunit sa ilang mga kaso ay maaaring mas matagal bago mamatay.

Ang familial British dementia at familial Danish dementia ay nauugnay sa dalawang magkaibang mutasyon sa isa sa mga gene sa chromosome 13. Kasama sa mga sintomas ng parehong sakit ang paralisis, progresibong demensya, at pagkawala ng balanse.

Mga pangalawang dementia

Ang demensya ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na nagdurusa sa iba pang mga pathologies - una sa lahat, pinag-uusapan natin ang mga karamdaman na nakakaapekto sa paggalaw o iba pang mga pag-andar ng motor. Ang ganitong mga kaso ay madalas na tinutukoy bilang pangalawang demensya. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga naturang pathologies at pangunahing demensya ay hindi pa naipapaliwanag. Halimbawa, sa mga pasyente na may progresibong sakit na Parkinson - na pangunahing isang disorder sa paggalaw - sa ilang mga kaso, lumilitaw ang mga sintomas ng demensya.

Maraming mga pasyente na naghihirap din ang nakakaranas amyloid plaques at pagkalito mga hibla ng nerve katulad ng sa Alzheimer's disease. Iminumungkahi ng mga mananaliksik na maaaring mayroong ilang relasyon sa pagitan ng dalawang pathologies na ito - o naaapektuhan lamang nila ang parehong pasyente sa ilang mga kaso. Ang mga taong may Parkinson's disease at nauugnay na dementia sa ilang mga kaso ay may progresibong supranuclear palsy, na nagmumungkahi na ang mga sakit na ito ay maaari ding umunlad kasabay ng Parkinson's disease.

Bilang karagdagan, ang mga karamdaman na maaaring magdulot ng mga sintomas ng sintomas na katangian ng demensya ay kinabibilangan ng presenile dementia na may pinsala sa mga motor neuron, olivopontocerebellar atrophy, Wilson's disease, at normal na pressure hydrocephalus.

Nakatulong ba ang materyal?

Kagawaran ng Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Ang halo-halong demensya ay nangyayari bilang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Tinatalakay ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease; Ang mga pamantayan para sa diagnosis ng mixed dementia ay iminungkahi, at ang mga makatwirang diskarte sa paggamot ay tinatalakay.
Mga keyword: halo-halong demensya, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnosis, paggamot.

Tungkol sa may-akda:
Levin Oleg Semenovich - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Neurology, SBEI FVE RMAPE, Miyembro ng Executive Committee ng European Section ng Movement Disorders Society, Miyembro ng Lupon All-Russian Society mga neurologist, miyembro ng Presidium ng National Society for the Study of Parkinson's Disease and Movement Disorders

Mga Kasalukuyang Diskarte sa Diagnostics at Paggamot ng Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Ang pinaghalong demensya ay nagreresulta mula sa dalawa o ilang magkasabay na proseso ng pathological. Tinatalakay ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease, nagmumungkahi ng diagnostic criteria para sa mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot.
mga keyword: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnostics, paggamot.

Ang halo ay karaniwang nauunawaan bilang demensya na nagreresulta mula sa dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Sa mga nagdaang taon, ang mga ideya tungkol sa dalas ng halo-halong demensya ay nagbago nang malaki, at itinuturing ito ng ilang eksperto bilang ang pinakakaraniwang anyo ng demensya. SA klinikal na kasanayan ito ay "tumugon" sa isang malinaw na kalakaran patungo sa overdiagnosis ng mixed dementia, na kadalasang humahantong sa hindi sapat na paggamot. Tinatalakay ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng AD at cerebrovascular disease, nagmumungkahi ng pamantayan para sa diagnosis nito ng mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot nito.

Bagama't ang pinakakaraniwang tinutukoy bilang mixed dementia ay ang kumbinasyon ng Alzheimer's disease (AD) at cerebrovascular disease, ang mga halimbawa ng iba pang variant ng mixed dementia na nangyayari kapag pinagsama ay makikita sa literatura:

• BA na may Lewy body disease ("BA variant with Lewy bodies");
• Lewy body disease na may cerebrovascular disease;
• mga kahihinatnan ng traumatic brain injury na may cerebrovascular o degenerative disease, atbp. . Sa ilang mga pasyente, maaaring mayroong isang kumbinasyon ng hindi dalawa, ngunit tatlong mga proseso ng pathological, halimbawa, AD, neurodegeneration na may pagbuo ng mga katawan ng Lewy, at cerebrovascular disease.

Alzheimer's disease at cerebrovascular disease

Ang eksaktong pagkalat ng mixed dementia ay hindi alam. Ayon sa pathological data, ang mixed dementia ay maaaring account para sa 6 hanggang 60% ng mga kaso ng demensya. Ayon kay J.Schneider et al. (2008), sa 38% ng mga kaso, ang kumbinasyon ng Alzheimer's at mga pagbabago sa vascular ay ipinahayag sa 38% ng mga kaso, ang demensya ay maaaring maiugnay sa mga pagbabago ng Alzheimer sa 30% ng mga kaso, at sa 12% lamang ng mga kaso - na may nakahiwalay na vascular. sugat sa utak. Ayon sa mga pag-aaral ng pathomorphological, hindi bababa sa 50% ng mga pasyente na may AD ay may isa o isa pang cerebrovascular pathology, ngunit kung mayroon itong klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Sa kabilang banda, humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga pagbabago sa Alzheimer na may iba't ibang kalubhaan. Kahit na sa dementia na nabubuo pagkatapos ng stroke, halos 40% lamang ng mga kaso ang maaaring maiugnay sa vascular disease, habang hindi bababa sa isang-katlo ng mga pasyente ito ay dahil sa kaakibat na hika.

Ang posibilidad ng pagtuklas ng halo-halong patolohiya sa isang pasyente na may demensya ay malinaw na nakasalalay sa kanyang edad. Kung ang "dalisay" na mga anyo ng mga sakit ay maaaring mangibabaw sa kabataan at katamtamang edad, kung gayon ang demensya na nagsimula sa edad ng senile ay kadalasang may halong kalikasan.

Ang ganitong madalas na kumbinasyon ng AD at cerebrovascular disease ay maaaring ipaliwanag sa iba't ibang paraan. Una sa lahat, ang pagkakatulad ng mga kadahilanan ng panganib - arterial hypertension, atrial fibrillation, hyperlipidemia, diabetes mellitus, metabolic syndrome, sobra sa timbang, paninigarilyo at, posibleng, hyperhomocysteinemia predispose sa pagbuo ng hindi lamang vascular lesyon ng utak, ngunit din AD (bagaman ang nakatagong panahon ng kanilang pagkilos ay maaaring makabuluhang mas mahaba sa AD). epidemiological na pananaliksik Ipinapakita rin na ang mga pasyente na may AD ay may mas mataas na saklaw ng stroke at iba pang cerebrovascular disease, habang ang mga pasyente na may cerebrovascular disease ay may mas mataas na panganib ng AD.

Relasyon sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso

Degenerative at mga pagbabago sa vascular maaaring:

• huwag makipag-ugnayan kung ang isa o parehong bahagi ay walang sintomas;
• magkaroon ng isang additive effect (ang klinikal na larawan ay nagiging resulta ng kabuuan ng mga manifestations ng parehong mga proseso);
• magkaroon ng isang synergistic na epekto (ang pagpapakita ng isang proseso ng pathological ay nagpapabuti sa mga pagpapakita ng isa pa, o ang parehong mga proseso ay kapwa nagpapatibay sa mga pagpapakita ng bawat isa);
• magkaroon ng isang nakikipagkumpitensya na epekto (mga sintomas ng isang proseso ng pathological "nagtatakpan" ang pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological).

Ang mga asymptomatic microvascular na pagbabago at ilang pagbabago sa Alzheimer, tulad ng senile plaques na nauugnay sa amyloid deposition, ay karaniwan sa mga hindi demented na matatandang may sapat na gulang. Sa pagsasaalang-alang na ito, kahit na ang pahayag ng pagkakaroon ng mga vascular at degenerative na pagbabago sa panahon ng pagsusuri sa pathomorphological, sa kanyang sarili, tila, ay hindi pa nagbibigay ng mga batayan para sa diagnosis ng halo-halong demensya. Ang parehong mga bahagi ay dapat magkaroon ng klinikal na kahalagahan, bilang ebidensya ng kanilang kalubhaan, lokalisasyon, koneksyon sa mga klinikal na pagpapakita. Ayon kay R. Kalaria et al. (2004), ang halo-halong demensya ay dapat ipahayag sa pagkakaroon ng hindi bababa sa tatlong cerebral infarcts at neurofibrillary glomeruli, ang pamamahagi nito ay tumutugma sa hindi bababa sa ika-apat na yugto ayon sa Braak - simula sa yugtong ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga istruktura ng limbic, ang degenerative na proseso ay clinically manifested sa pamamagitan ng demensya. K. Jellinger (2010), batay sa isang pathomorphological na pagsusuri ng higit sa isang libong mga pasyente na may demensya, ay dumating sa konklusyon na ang mga pagbabago sa cerebrovascular ay mas karaniwan sa mga pasyente na may AD kaysa sa demensya na may Lewy bodies at Parkinson's disease. Bukod dito, hindi sila lumilitaw na makabuluhang nakakaapekto sa antas ng pagbaba ng cognitive sa AD (maliban sa mga kaso ng malubhang multifocal cerebrovascular disease).

Sa kabilang banda, ang halo-halong demensya ay maaaring masuri na pathomorphologically sa kaso kapag ang mga vascular lesyon at mga pagbabago ng Alzheimer sa kanilang dami ng expression ay hindi sapat upang maging sanhi ng demensya, at ang kanilang pakikipag-ugnayan lamang ang maaaring ipaliwanag ang pag-unlad ng malubhang cognitive impairment. Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga degenerative at vascular na proseso ay ipinakita sa isang bilang ng mga pag-aaral na nagpasiya na ang pagtitiyaga ng cognitive impairment pagkatapos ng stroke ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng cerebral atrophy kaysa sa laki o lokasyon ng infarct. Ang mga kaso ay inilarawan kapag ang isang stroke ay nag-ambag lamang sa pagtuklas ng isang subclinical degenerative na sakit na nagpatuloy bago ito - ang kabuuang dami ng sugat sa kasong ito ay nalampasan ang threshold ng clinical manifestation ng demensya.

Sa ibang mga kaso, ang mga degenerative at vascular na proseso ay maaaring magdulot ng pinsala sa parehong mga neural circuit, ngunit sa iba't ibang antas, ang mga atake sa puso sa kasong ito ay karaniwang naisalokal sa mga madiskarteng bahagi ng utak. Kaya, ang isang vascular lesion ng dorsomedial na rehiyon ng thalamus, na nauugnay sa mga cholinergic neuron ng anterior basal na mga rehiyon, at lalo na sa nucleus ng Meinert, ay maaaring magpalala ng depekto sa mga pasyente na may subclinically na pagbuo ng AD. Bagaman, na may mga purong sugat ng thalamus, ang depekto ay medyo limitado at pangunahing nauugnay sa kapansanan sa atensyon.

Ang mga modernong ideya tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng AD at vascular dementia ay nagmumungkahi na ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso ay higit pa. pandagdag na epekto at nakakakuha ng katangian ng synergy dahil sa pakikipag-ugnayan sa antas ng mga intermediate na link sa pathogenesis. Bilang isang resulta, ang cerebrovascular disease at AD ay maaaring bumuo ng isang uri ng mabisyo na bilog, ang pangunahing pathogenetic na mga link kung saan ay: isang pagbawas sa microvascular reactivity (na sinusunod kapwa sa cerebrovascular pathology at, sa isang mas mababang lawak, sa AD), ischemia, neurogenic pamamaga , may kapansanan sa clearance, at akumulasyon ng beta-amyloid, na, sa isang banda, ay nagpapasimula ng isang paglabag sa metabolismo ng tau protein na may pagbuo ng mga neurofibrillary tangles sa mga neuron, at, sa kabilang banda, ay humahantong sa isang paglala ng mga microvascular disorder. . Ang mabisyo na bilog na ito ay paunang tinutukoy ang isang mas malawak na sugat ng medulla sa halo-halong demensya.

Ayon sa ilang mga may-akda, ang mga kaso ng AD ay dapat ituring na isang espesyal na variant ng halo-halong demensya, kung saan mayroong mga nagkakalat na pagbabago sa periventricular white matter, na sa ilang mga kaso ay maaaring nauugnay sa magkakatulad na sakit na cerebrovascular (halimbawa, hypertensive microangiopathy), at sa iba ay sumasalamin sa pagkakaroon ng cerebral amyloid angiopathy. Sa parehong mga kaso, ang pinsala sa utak ay maaaring katawanin hindi lamang mga pagbabago sa ischemic, ngunit gayundin ang mga macro- o microhemorrhages, na maaaring mag-ambag sa pagbaba ng cognitive. Ang modelo, kapag ang isang proseso ng pathological ay "nagtatakpan" ng mga klinikal na pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological, ay nabanggit sa mga pasyente na sabay-sabay na may mga palatandaan ng proseso ng Alzheimer at pagkabulok sa pagbuo ng mga katawan ni Lewy. Sa mga pasyente na may kasabay na mga pagbabago sa Alzheimer, ang ilang mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng pagkabulok sa mga katawan ni Lewy ay hindi gaanong binibigkas.

Paano nasusuri sa klinika ang mixed dementia?

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nasuri na may sabay-sabay na pagtuklas ng mga klinikal at/o neuroimaging na mga palatandaan ng parehong AD at cerebrovascular disease. Gayunpaman, ang isang simpleng pahayag ng sabay-sabay na pagkakaroon ng vascular foci (parehong ischemic at hemorrhagic) o leukoaraiosis at cerebral atrophy, ayon sa CT o MRI, ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, dahil, halimbawa, ang isang stroke ay maaari lamang samahan. BA, nang hindi nakakaapekto nang malaki sa mga pag-andar ng pag-iisip ng pasyente. Bukod dito, walang mga batayan para sa pag-diagnose nito sa isang pasyente na may klinika ng hika kung mayroon siyang mga vascular risk factor (halimbawa, arterial hypertension) o atherosclerotic stenosis ng carotid arteries, o may mga anamnestic na indikasyon ng isang stroke na hindi nakumpirma ng data ng neuroimaging.

Tila, ang diagnosis ng mixed dementia ay nabibigyang katwiran lamang kapag, batay sa konsepto ng isang sakit, imposibleng ipaliwanag ang klinikal na larawan o ang kurso ng proseso sa pasyenteng ito.

Dapat itong isaalang-alang na ang AD ay isang mas tago na proseso na hindi nagpapakita bilang isang dramatikong larawan ng isang stroke o madaling matukoy na mga partikular na pagbabago sa CT at MRI. Gayunpaman, ang presensya nito ay maaaring hatulan ng katangian ng cognitive profile, na sumasalamin sa nangingibabaw na paglahok ng mga temporo-parietal na istruktura, ang progresibong kurso ng sakit na may katangian na ebolusyon ng neuropsychological status. Ang posibilidad ng hika ay dapat ding isaalang-alang kung may mga indikasyon ng sakit na ito sa kasaysayan ng pamilya.

Sa mga tuntunin ng neuropsychological profile, ang mga pasyente na may halo-halong demensya ay karaniwang sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mga pasyente na may "purong" AD at "purong" vascular dementia, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay mas malapit sa mga pasyente na may AD kaysa sa mga pasyente na may vascular dementia. Kaya, ang pagkakaroon ng isang "vascular component" ay maaaring mag-ambag sa isang mas maagang pagsisimula ng BA, ang pagbuo ng isang mas malinaw na dysregulatory (frontal) na depekto, ngunit para sa isang mas Huling yugto pag-unlad, ito ay ang mga pagbabago ng Alzheimer na sa isang tiyak na lawak ay tinutukoy ang rate ng pagbaba ng cognitive at ang neuropsychological profile.

Ito ay naaayon sa datos ng D. Lisbon et al. (2008), ayon sa kung saan sa mga pasyente na may malawak na leukoaraesis, ang isang neuropsychological profile na katangian ng DEP ay ipinahayag, iyon ay, isang binibigkas na dysregulatory defect na may kamag-anak na pangangalaga ng memorya (nasuri hindi sa pamamagitan ng pagpaparami, ngunit sa pamamagitan ng pagkilala), habang ang mga pasyente na may banayad na leukoaraesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabaligtaran na ratio: isang binibigkas na pagbaba sa memorya na may katamtamang paglabag sa pagganap ng mga pagsubok na nagtatasa ng kontrol sa pag-iisip, na mas karaniwan para sa AD. Maaaring ipagpalagay na ang pag-unlad ng halo-halong demensya ay maaaring ipaliwanag ang kababalaghan ng "alzheimerization" neuropsychological profile sa ilang mga pasyente na may discirculatory encephalopathy.

Ang isang mahalagang diagnostic value ay maaaring ang rate ng cognitive decline. Nabanggit na ang mga resulta ng meta-analysis ni G. Frisoni et al. (2007), ang pagtaas ng kalubhaan ng leukoencephalopathy (leukoaresis) ay maaaring ipaliwanag ang pagbaba sa marka ng Mini-Mental State Examination (MMSE) sa average na 0.28 puntos bawat taon (para sa paghahambing: sa natural na pagtanda, bumababa ang marka ng MMSE bawat taon. taon sa pamamagitan ng mas mababa sa isang libo ng isang punto, iyon ay, ito ay nananatiling praktikal na matatag, at sa BA ito ay bumababa ng humigit-kumulang 3 puntos). Hindi nakakagulat, ayon sa mga resulta ng mga prospective na pag-aaral, ang mixed dementia sa mga tuntunin ng rate ng cognitive decline ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng AD, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na rate ng cognitive decline (2-4 na puntos sa MMSE bawat taon) at purong DM (0.5–1.0 puntos bawat taon). taon) .

Sa kabilang banda, ang proseso ng cerebrovascular ay hindi palaging halata, na, lalo na sa cerebral microangiopathy, ay maaaring magpatuloy nang lihim, nang walang mga yugto ng stroke, ngunit, gayunpaman, mapabilis ang simula o baguhin ang kurso ng parallel na pagbuo ng AD. Sa huling kaso, ang neuropsychological profile, na karaniwang katangian ng AD, ay maaaring makakuha ng subcortical-frontal component sa anyo ng kapansanan sa atensyon at mga function ng regulasyon, paghina ng pag-iisip, at/o sinamahan ng mas maagang pag-unlad ng mga karamdaman sa paglalakad, postural. kawalang-tatag, dysarthria, mga neurogenic disorder pag-ihi. Bagama't ang mga diskarte sa neuroimaging ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagtukoy sa vascular component ng mixed dementia, ang ilang mga microvascular lesions (hal., cortical microinfarcts) ay nananatiling "invisible" sa kasalukuyang mga structural neuroimaging techniques at maaari lamang makita sa pamamagitan ng pathological examination. Pinapalabo nito ang mga klinikal at neuroimaging na ugnayan at ginagawang mahirap na tukuyin ang magkahalong katangian ng demensya. Ang mga kahirapan sa nosological diagnosis ng demensya ay ang pagkakaroon ng mga hindi tipikal na anyo ng AD, pangunahin ang "frontal form" nito, na nailalarawan sa maagang pag-unlad ng regulatory cognitive impairment.

Sa klinikal na kasanayan, ang halo-halong demensya ay kadalasang nasuri sa 3 sitwasyon. Una, na may mabilis na pagtaas sa isang cognitive defect pagkatapos ng isang stroke sa isang pasyente na dating nagdusa mula sa AD. Pangalawa, sa pag-unlad ng progresibong demensya na may binibigkas na bahagi ng cortical (temporal-parietal) sa loob ng ilang buwan pagkatapos ng stroke sa isang malusog na pasyente sa una (nabanggit na na sa halos isang katlo ng mga kaso, ang post-stroke dementia ay dahil sa ang pagdaragdag o pagpapabilis ng pag-unlad ng pagkabulok ng Alzheimer). Pangatlo, ang halo-halong demensya ay maaaring mailalarawan sa parallel na pag-unlad ng diffuse pinsala sa ischemic malalim na puting bagay ng cerebral hemispheres at pagkabulok ng temporal na lobe, na maaaring makita gamit ang neuroimaging.

Muli, dapat itong bigyang-diin na ang pangunahing prinsipyo ng diagnosis ng halo-halong demensya ay dapat na ang pagsusulatan sa pagitan ng kalikasan, antas at lokalisasyon ng mga pagbabago sa neuroimaging at mga klinikal na (cognitive, behavioral, motor) na mga karamdaman, na isinasaalang-alang ang itinatag na klinikal at neuroimaging. mga ugnayan. Halimbawa, ang kalubhaan ng pagkasayang ng temporal-parietal na rehiyon at ang hippocampus ay dapat tumutugma sa ilang mga karamdaman ng memorya, pagsasalita, at visuo-spatial function, at ang pagkakaroon ng leukoaraiosis ay dapat tumutugma sa mga kapansanan sa cognitive o motor ng subcortical (fronto- subcortical) uri. Bilang karagdagan, ang pagtatasa ng kurso ay mahalaga: halimbawa, ang pagtitiyaga ng acutely developed cognitive impairment na hindi katimbang sa vascular focus ay nagpapahiwatig din ng posibilidad ng mixed dementia. Kaya, ang sabay-sabay na pagsusuri ng clinical at neuroimaging manifestations ay nag-aambag sa diagnosis ng "halo-halong" demensya at ang pagtatasa ng "kontribusyon" ng bawat isa sa mga sakit sa panghuling klinikal na larawan.

Batay sa mga datos na ito, ang pamantayan para sa halo-halong demensya sa pinaka-pangkalahatang anyo ay maaaring mabalangkas tulad ng sumusunod:

1) Ang pagkakaroon ng isang cognitive deficit, sa profile at dynamics na katangian ng AD, kasama ng anamnestic data at / o neurological deficit, na nagpapahiwatig ng isang cerebrovascular disease.
At/o
2) Ang kumbinasyon ng MRI ay nagbabago sa katangian ng AD (pangunahin ang hippocampal atrophy) at DM (leukoaraiosis, lacunae, infarcts), lalo na kung ang mga neuroimaging sign ng cerebrovascular disease ay hindi sapat upang ipaliwanag ang cognitive deficit ng pasyente.

Ang mga tampok na maaaring indikasyon ng halo-halong demensya sa mga pasyente na may hayagang klinikal na pagtatanghal ng AD o sakit na cerebrovascular ay ibinubuod sa talahanayan.

Ang isang katulad na diskarte ay iminungkahi noong 2010 ng nabanggit na internasyonal na grupo mga eksperto sa pangunguna ni B.Dubois. Ayon sa kanya, dapat masuri ang "mixed AD" kung ang tipikal na clinical phenotype ng AD ay isa o higit pang mga elemento, kabilang ang anamnestic indications ng kamakailan o nakaraang stroke, early onset walking disorder o parkinsonism, psychotic disorder o cognitive fluctuations, sapat na binibigkas na neuroimaging. mga palatandaan ng mga sakit sa cerebrovascular disease.

Ipinapalagay na ang pagkakakilanlan ng mga biomarker ng AD at iba pang mga degenerative dementias (halimbawa, ang antas ng beta-amyloid at tau protein sa CSF) sa hinaharap ay magbibigay-daan sa mas tumpak na diagnosis ng mixed dementia. Gayunpaman, ayon sa kamakailang mga publikasyon, kahit na may purong vascular dementia, posible na matukoy sa CSF advanced na antas kabuuang tau protein, na itinuturing na tipikal para sa AD. Bagama't ang mababang antas ng beta-amyloid ay sa halip ay pabor sa AD o halo-halong demensya na may bahagi ng Alzheimer, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na kahalagahan nito ay hindi sapat na nasuri. Kaya, ang mga biomarker na ito ay maaaring walang alinlangan na mag-ambag sa maagang pagsusuri ng AD, naiiba ito mula sa pamantayan ng edad, gayunpaman, ang kanilang kahalagahan sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng AD, vascular at mixed dementia ay nananatiling hindi maliwanag ngayon.

Mga prinsipyo ng paggamot

Batay sa mga pangkalahatang pagsasaalang-alang, ang paggamot ng halo-halong demensya ay dapat idirekta sa lahat ng mga proseso ng pathological na nakita sa pasyente. Kahit na ang proseso ng cerebrovascular ay hindi isang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng demensya, maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng isang cognitive defect at kailangang itama sa parehong lawak tulad ng sa purong vascular dementia. Alinsunod dito, ang paggamot ay dapat magsama ng mga hakbang upang iwasto ang mga kadahilanan ng panganib sa vascular, kabilang ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot, statins, atbp., at ang pag-iwas sa mga paulit-ulit na ischemic episode (halimbawa, mga antiplatelet agent). Ang partikular na kahalagahan ay maaaring ang paggamit ng mga statin, na hindi lamang nag-aambag sa normalisasyon profile ng lipid, ngunit gayundin, tulad ng ipinapakita ng pang-eksperimentong data, ay may isang anti-inflammatory at antithrombogenic effect, binabawasan ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak, pagbutihin ang endothelial function at dagdagan ang reaktibiti ng mga cerebral vessel.

Gayunpaman, ang isang serye ng mga pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng mga antihypertensive na gamot, statins, aspirin sa mga pasyente na may binuo na BA ay nagbigay ng mga negatibong resulta. Ang isang panganib na kadahilanan para sa demensya ay hyperhomocysteinemia din, na maaaring itama sa folic acid, bitamina B12 at B6. Kahit na ang papel na ginagampanan ng homocysteine ​​​​ bilang isang panganib na kadahilanan para sa parehong vascular at degenerative dementia ay mahusay na naitatag, hindi pa posible na patunayan na ang pagbaba sa mga antas ng homocysteine ​​​​ay sinamahan ng pagbawas sa panganib ng mga cerebrovascular lesyon at cognitive. kapansanan. Ito ay humahantong sa konklusyon na ang hyperhomocysteinemia ay maaaring isang marker ng mas mataas na panganib ng demensya sa halip na isang dahilan.

Bilang isa sa mga pinaka-promising na target para sa therapeutic intervention sa mixed dementia, maaaring isaalang-alang ng isa ang endothelial dysfunction, na nakakagambala sa paggana ng mga neurovascular unit sa microvascular pathology. Naka-on kasalukuyan ipinakita ng eksperimento na ang mga statin, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, at cholinomimetics ay mga paraan upang mapataas ang reaktibiti ng maliliit na vessel at mapabuti ang brain perfusion, gayunpaman, kung ang epektong ito ay may klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi malinaw. Ang mga antioxidant (lalo na ang neurox), na humaharang sa pagkilos ng mga libreng radikal na nabuo dahil sa ischemia, ay maaari ring potensyal na mapataas ang functional hyperemia sa pamamagitan ng pagpapadali sa pagsasama ng mga neuron at ng maliliit na daluyan na nagbibigay sa kanila ng dugo.

Sa kasamaang palad, sa ngayon, walang napatunayang mga posibilidad ng etiopathogenetic effect sa degenerative component ng mixed dementia, na kahit papaano ay magpapabagal sa proseso ng degeneration at cell death. Sa kabila ng malawakang katanyagan ng mga tinatawag na "vasoactive agents", ang kanilang papel sa paggamot ng mixed dementia ay nananatiling hindi napatunayan. Ang kanilang kakayahang pahusayin ang perfusion ng utak at pagbabala ng sakit sa mahabang panahon ay nagdudulot ng malubhang pagdududa. Ang pagpapahina ng reaktibiti ng mga apektadong maliliit na sisidlan ay maaaring maging isang seryosong balakid sa kanilang therapeutic effect.

Gayunpaman, ginagawang posible ng mga modernong anti-dementia na gamot (cholinesterase inhibitors at memantine) na pabagalin ang proseso ng cognitive decline at maantala ang pag-unlad ng mga sakit sa pag-uugali at ang kumpletong pagkawala ng awtonomiya ng sambahayan sa mga pasyente na may AD. Ang mga gamot na ito ay ipinakita din sa mga kinokontrol na pag-aaral upang mabawasan ang mga kakulangan sa pag-iisip na nauugnay sa vascular dementia.

Ang batayan para sa paggamit ng cholinesterase inhibitors sa AD ay ang kakulangan ng cholinergic system na natukoy sa sakit na ito. Tungkol sa cerebrovascular pathology, ang data sa estado ng cholinergic system ay mas nagkakasalungatan. Tulad ng ipinapakita ng ilang mga pag-aaral, ang kakulangan ng cholinergic system ay higit pa o hindi gaanong nahuhulaang napansin sa cerebrovascular pathology lamang sa pagkakaroon ng karagdagang mga pagbabago sa Alzheimer. Kaugnay nito, ang paggamit ng cholinesterase inhibitors sa mga pasyente na may halo-halong demensya ay tila nangangako.

Sa ngayon, ang cholinesterase inhibitor galantamine, na nagpapahusay din ng cholinergic transmission sa pamamagitan ng modulating central H-cholinergic receptors, ay napatunayang epektibo sa mixed dementia sa mga kinokontrol na klinikal na pagsubok. Ang isang pagsusuri sa mga resulta ng isang pag-aaral ng rivastigmine sa mga pasyente na may vascular dementia ay nagpakita na ang gamot ay mas epektibo sa mga kaso kung saan ang demensya ay mas malamang na ihalo (sa mga pasyente na mas matanda sa 75 taon, pati na rin sa pagkakaroon ng pagkasayang. mga kagawaran ng medial temporal na lobe). Gayunpaman, sa kategoryang ito ng mga pasyente, pinahusay ng rivastigmine ang mga pag-andar ng pag-iisip kaysa sa estado ng pang-araw-araw na aktibidad.

Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang cholinergic deficit sa mga pasyente na may vascular dementia sa halip ay sumasalamin sa pagkakaroon ng isang kasabay na bahagi ng Alzheimer. Sa kabilang banda, ang isa sa mga naunang pag-aaral ng rivastigmine ay nagpakita na ang mga pasyente na may AD na may arterial hypertension ay mas mahusay na tumugon sa gamot kaysa sa mga pasyente na walang hypertension, na higit na nagbibigay-katwiran sa paggamit ng mga ahente ng cholinomimetic sa halo-halong demensya.

Bilang karagdagan sa epekto sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay, ipinapakita ng mga eksperimentong data na ang cholinomimetics ay maaaring pigilan ang akumulasyon ng beta-amyloid at ang pagbuo ng mga deposito ng amyloid sa utak, na nag-aambag sa "alzheimerization" ng cognitive impairment sa cerebrovascular pathology, protektahan ang mga kultura ng cell mula sa nakakalason na pagkilos amyloid at libreng radicals, mapahusay ang utak perfusion, exerting isang vasodilating epekto sa mga vessels ng cerebral cortex. Bukod dito, ipinakita na ang mga ahente ng cholinergic ay nagagawang pataasin ang reaktibiti ng mga maliliit na sisidlan, pinahuhusay ang kababalaghan ng nagtatrabaho hyperemia, at ang vasoactive na bahagi ng kanilang pagkilos ay maaaring mapamagitan ng impluwensya sa sistema ng produksyon ng nitric oxide, isang pangunahing link sa ang regulasyon ng tono ng vascular. Bilang karagdagan, ang cholinomimetics ay maaaring makaapekto sa isa pang intermediate na link sa vascular at degenerative na proseso - ang proseso ng neuroinflammation, na kinokontrol ng cholinergic pathway at maaaring mapahina sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng extracellular (extrasynaptic) acetylcholine.

Dalawang kinokontrol na pag-aaral na tumatagal ng 6 na buwan ay nagpakita ng positibong epekto ng memantine sa cognitive function sa mga pasyente na may banayad o katamtamang vascular dementia. Sa parehong mga pag-aaral, ang gamot ay nakatulong sa mga pasyente na walang mga pagbabago sa macrostructural sa utak ayon sa neuroimaging, na maaaring bigyang-kahulugan bilang isang mas mataas na bisa ng gamot sa mga pasyente na may microvascular at mixed dementia.

Ang isa sa mga promising approach na maaaring mapataas ang bisa ng mixed dementia ay ang paggamit ng acetylcholine precursors, sa partikular na choline alfoscerate (Cereton). Isang pangkat ng mga acetylcholine precursors na sa kasaysayan ay ang unang cholinomimetic agent na ginamit para sa cognitive impairment. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ng mga unang henerasyon na precursors ng acetylcholine - choline at phosphatidylcholine (lecithin) - ay hindi matagumpay (kapwa sa anyo ng monotherapy at sa kumbinasyon ng isang cholinesterase inhibitor). Ang kanilang kawalan ng kakayahan ay maaaring dahil sa ang katunayan na sila ay nag-ambag sa isang pagtaas sa nilalaman ng acetylcholine sa utak, ngunit hindi pinasigla ang paglabas nito, at hindi rin nakapasok sa hadlang ng dugo-utak.

Ang mga pangalawang henerasyong gamot (kabilang ang choline alfoscerate) ay walang ganitong kawalan. Ang choline alfoscerate, na pumapasok sa katawan, ay nahahati sa choline at glycerophosphate. Dahil sa mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng plasma at neutralidad ng kuryente, ang choline, na inilabas sa panahon ng pagkasira ng choline alfoscerate, ay tumagos sa hadlang ng dugo-utak at kasangkot sa biosynthesis ng acetylcholine sa utak. Bilang resulta, mayroong pagtaas sa aktibidad ng cholinergic kapwa dahil sa pagtaas sa synthesis ng acetylcholine at paglabas nito.

Ayon sa pang-eksperimentong data, pinahuhusay ng choline alfoscerate ang pagpapalabas ng acetylcholine sa hippocampus ng mga daga, nagpapabuti ng memorya na may kapansanan sa pamamagitan ng pangangasiwa ng scopolamine, nagpapanumbalik ng mga marker ng cholinergic transmission sa mga lumang daga, at may neuroprotective effect, na nagpapabuti sa kaligtasan ng tissue. Kasama ng mga gamot ng ilang iba pang mga grupo (serotonergic antidepressants, mababang dosis ng levodopa), ang choline alfoscerate ay nagagawang pasiglahin ang aktibidad ng mga progenitor cells sa hippocampus at subventricular zone at ang mga proseso ng neoneurogenesis. Ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nagpakita na ang choline alfoscerate ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa post-stroke dementia, kasama ang kumbinasyon ng cholinesterase inhibitors at memantine. Ang isang katulad na diskarte ay maaaring promising para sa mixed dementia.

Panitikan

1. Gavrilova S.I. Pharmacotherapy ng Alzheimer's disease. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vascular dementia at Alzheimer's disease. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Clinical magnetic resonance imaging pag-aaral ng dyscirculatory encephalopathy na may cognitive impairment. Diss. cand. Siyensya Medikal. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnosis at paggamot ng demensya sa klinikal na kasanayan. Moscow: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstle G., Melike A., Weichel K. Dementia. Per sa kanya. Moscow: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Mga karamdaman sa pag-iisip sa isang neurological clinic. Nevrol. magazine 2006; 11: App. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety at tolerability ng rivastigmine capsules sa mga pasyente na may probable vascular dementia: ang VantagE study. Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. et al Impluwensya ng galantamine sa vasomotor reactivity sa Alzheimer's disease at vascular dementia dahil sa cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: isang vascular component ng Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral gray matter of elderly subjects. Sinabi ni Br. J. Psychiatry. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease na may cerebrovascular disease kumpara sa Alzheimer disease at vascular dementia. J. Neurol. neurosurgery. Psychiatry. 2009; 80:133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Pagbabago ng kahulugan ng Alzheimer's disease: isang bagong leksikon. Lancet Neurology. 2010; 9:1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Ang bisa ng galantamine sa posibleng vascular dementia at Alzheimer's disease na sinamahan ng cerebrovascular disease: isang randomized na pagsubok. Lancet. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Isang open-label extension trial ng galantamine sa mga pasyenteng may probable vascular dementia at mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine sa mga pasyente na may Alzheimer's disease at kasabay na hypertension. Int. J.Clin. Magsanay. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized na kinokontrol na pagsubok ng atorvastatin sa banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer. Neurology. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ang epekto ng white matter lisiions sa cognition sa mga matatanda. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3:620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling sa normal na utak at sa hypertension. Stroke at Alzheimer disease. J. Appl. Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation sa normal na utak at sa Alzheimer's disease. Nat. Sinabi ni Rev. neurosci. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Ang enigma ng vascular cognitive disorder at vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Mayroon bang purong vascular dementia sa katandaan? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence at Epekto ng Cerebrovascular Lesion sa Alzheimer at Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7:112–115.
23 Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Patungo sa pagtukoy ng mga neuropathological substrates ng vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Presyo C., Giovannetti T et al Pag-uugnay ng mga hyperintensity ng MRI na may mga pattern ng neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic na pagsusuri: pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na walang naunang sakit sa cerebrovascular para sa pag-iwas sa kapansanan sa pag-iisip at demensya. J. Neurol. neurosurgery. Psychiatry. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation sa isang purong multi-infarct na estado: mga obserbasyon sa CADASIL. Neurology. 2003; 60:1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (eds). Dementia. 3d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Kahusayan at Kaligtasan ng Memantine sa Mga Pasyenteng May Mild to Moderate Vascular Dementia: Isang Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Pagkalat at kinalabasan ng vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic na pamantayan para sa mga pag-aaral sa pananaliksik. Ulat ng NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43:250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Executive control function: isang makatwirang batayan para sa diagnosis ng vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants ng cholinergic deficits sa Alzheimer disease at vascular dementia. pagtanda ng neurobiol. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Ang mga pinaghalong pathologies sa utak ay dahilan para sa karamihan ng mga kaso ng demensya sa mga matatandang nakatira sa komunidad. Neurology. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: may ebidensya para sa
mga epekto sa pagbabago ng sakit? Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction at ang klinikal na pagpapahayag ng Alzheimer's disease: ang Nun Study. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatin para sa paggamot ng banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer: mga paunang resulta. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39 Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Mga palatandaan ng neurological na may kaugnayan sa uri ng sakit na cerebrovascular sa vascular dementia. Stroke. 2008; 39:317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Isang double-blind, placebo-controlled na multicentre na pag-aaral ng memantine sa banayad hanggang katamtamang vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17:297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Tinutukoy ba ng kapansanan sa ehekutibo ang isang frontal na variant ng Alzheimer's disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22:1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, at paggamot. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Pamamahala ng Mixed Dementia. Droga at Pagtanda. 2010; 27:715–728.

- Nagkaroon ng dementia dahil sa organikong pinsala sa utak. Maaaring ito ay resulta ng isang sakit o polyetiological sa kalikasan (senile o senile dementia). Nagkakaroon ito ng mga vascular disease, Alzheimer's disease, trauma, brain neoplasms, alcoholism, drug addiction, CNS infections at ilang iba pang sakit. May mga patuloy na intelektwal na karamdaman, affective disorder at pagbaba sa kusang mga katangian. Ang diagnosis ay itinatag sa batayan klinikal na pamantayan At instrumental na pananaliksik(CT, MRI ng utak). Isinasagawa ang paggamot na isinasaalang-alang ang etiological form ng demensya.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang demensya ay isang patuloy na karamdaman ng mas mataas aktibidad ng nerbiyos sinamahan ng pagkawala ng nakuhang kaalaman at kasanayan at pagbaba ng kakayahang matuto. Sa kasalukuyan, mayroong higit sa 35 milyong mga pasyente na may demensya sa mundo. Ang pagkalat ng sakit ay tumataas sa edad. Ayon sa mga istatistika, ang malubhang demensya ay napansin sa 5%, banayad - sa 16% ng mga taong higit sa 65 taong gulang. Ipinapalagay ng mga doktor na sa hinaharap ay tataas ang bilang ng mga pasyente. Ito ay dahil sa pagtaas ng pag-asa sa buhay at isang pagpapabuti sa kalidad ng pangangalagang medikal, na ginagawang posible upang maiwasan ang kamatayan kahit na may malubhang pinsala at sakit sa utak.

Sa karamihan ng mga kaso, ang nakuha na demensya ay hindi maibabalik, kaya ang pinakamahalagang gawain ng mga manggagamot ay ang napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga sakit na maaaring magdulot ng demensya, pati na rin ang pagpapapanatag ng proseso ng pathological sa mga pasyente na may nakuha na demensya. Ang demensya ay ginagamot ng mga espesyalista sa larangan ng psychiatry sa pakikipagtulungan ng mga neurologist, cardiologist at iba pang mga doktor.

Mga sanhi ng demensya

Ang demensya ay nangyayari kapag organikong sugat utak dahil sa pinsala o sakit. Sa kasalukuyan, mayroong higit sa 200 mga kondisyon ng pathological na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng demensya. Ang sakit na Alzheimer ay ang pinakakaraniwang sanhi ng nakuhang demensya, na nagkakahalaga ng 60-70% ng lahat ng mga kaso ng demensya. Sa pangalawang lugar (mga 20%) ay ang mga vascular dementia dahil sa hypertension, atherosclerosis at iba pang katulad na sakit. Sa mga pasyente na dumaranas ng senile (senile) dementia, maraming mga sakit ang madalas na napansin nang sabay-sabay, na pumupukaw ng nakuha na demensya.

Sa bata at katamtamang edad, ang dementia ay maaaring maobserbahan sa alkoholismo, pagkagumon sa droga, traumatikong pinsala sa utak, benign o malignant na mga neoplasma. Sa ilang mga pasyente, ang nakuhang demensya ay nasuri na may Nakakahawang sakit: AIDS, neurosyphilis, talamak na meningitis o viral encephalitis. Minsan nagkakaroon ng dementia na may matinding karamdaman lamang loob, endocrine pathology at mga sakit sa autoimmune.

Pag-uuri ng demensya

Isinasaalang-alang ang nangingibabaw na sugat ng ilang bahagi ng utak, apat na uri ng demensya ang nakikilala:

• Cortical dementia. Ang cerebral cortex ay higit na naghihirap. Ito ay sinusunod sa alkoholismo, Alzheimer's disease at Pick's disease (frontotemporal dementia).
• subcortical dementia. Ang mga istruktura ng subcortical ay nagdurusa. Sinamahan ng mga neurological disorder (panginginig ng mga limbs, paninigas ng kalamnan, gait disorder, atbp.). Nangyayari sa Parkinson's disease, Huntington's disease, at pagdurugo sa white matter.
• Cortical-subcortical dementia. Parehong apektado ang cortex at subcortical structures. Ito ay sinusunod sa vascular pathology.
• Multifocal dementia. Sa iba't ibang bahagi ng CNS, maraming lugar ng nekrosis at pagkabulok ay nabuo. Ang mga sakit sa neurological ay napaka-magkakaibang at nakasalalay sa lokalisasyon ng mga sugat.

Depende sa lawak ng sugat, mayroong dalawang anyo ng demensya: kabuuan at lacunar. Sa lacunar dementia, ang mga istrukturang responsable para sa ilang uri ng aktibidad na intelektwal ay nagdurusa. Ang mga short-term memory disorder ay kadalasang gumaganap ng isang nangungunang papel sa klinikal na larawan. Nakakalimutan ng mga pasyente kung nasaan sila, kung ano ang kanilang binalak na gawin, kung ano ang napagkasunduan ilang minuto lang ang nakalipas. Ang pagpuna sa kanyang kalagayan ay napanatili, ang mga emosyonal-volitional disorder ay mahinang ipinahayag. Maaaring may mga palatandaan ng asthenia: pagluha, emosyonal na kawalang-tatag. Ang lacunar dementia ay sinusunod sa maraming sakit, kabilang ang sa paunang yugto ng Alzheimer's disease.

Sa kabuuang demensya, ang isang unti-unting pagkawatak-watak ng personalidad ay sinusunod. Bumababa ang katalinuhan, nawawala ang mga kakayahan sa pag-aaral, naghihirap ang emosyonal-volitional sphere. Ang bilog ng mga interes ay makitid, ang kahihiyan ay nawawala, ang dating moral at moral na mga pamantayan ay nagiging hindi gaanong mahalaga. Ang kabuuang demensya ay nabubuo na may mga volumetric formations at circulatory disorder sa frontal lobes.

Ang mataas na pagkalat ng dementia sa mga matatanda ay humantong sa paglikha ng isang pag-uuri ng senile dementias:

• Atrophic (Alzheimer's) type- pinukaw ng pangunahing pagkabulok ng mga neuron ng utak.
• Uri ng vascular- Ang pinsala sa mga selula ng nerbiyos ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon, dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa utak sa vascular pathology.
• halo-halong uri- mixed dementia - ay isang kumbinasyon ng atrophic at vascular dementia.

Sintomas ng demensya

Ang mga klinikal na pagpapakita ng demensya ay tinutukoy ng sanhi ng nakuhang demensya, ang laki at lokasyon ng apektadong lugar. Isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga sintomas at ang kakayahan ng pasyente na pakikibagay sa lipunan May tatlong yugto ng demensya. Sa banayad na demensya, ang pasyente ay nananatiling kritikal sa kung ano ang nangyayari at sa kanyang sariling kondisyon. Napanatili niya ang kakayahang mag-self-service (maaaring maglaba, magluto, maglinis, maghugas ng pinggan).

Sa katamtamang demensya, ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao ay bahagyang may kapansanan. Kapag nakikipag-usap sa pasyente, ang isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan ay kapansin-pansin. Ang pasyente ay halos hindi nagsisilbi sa kanyang sarili, nahihirapan sa paggamit ng mga kasangkapan sa bahay at mga mekanismo: hindi niya masagot ang telepono, buksan o isara ang pinto. Nangangailangan ng pangangalaga at pangangasiwa. Ang matinding demensya ay sinamahan ng kumpletong pagkawatak-watak ng personalidad. Ang pasyente ay hindi makapagbihis, maglaba, kumain o pumunta sa banyo. Nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay.

Mga klinikal na variant ng demensya

Dementia ng uri ng Alzheimer

Ang sakit na Alzheimer ay inilarawan noong 1906 ng German psychiatrist na si Alois Alzheimer. Hanggang 1977, ang diagnosis na ito ay ginawa lamang sa mga kaso ng dementia praecox (may edad na 45-65 taon), at kapag lumitaw ang mga sintomas sa edad na 65 taon, nasuri ang senile dementia. Pagkatapos ay natagpuan na ang pathogenesis at clinical manifestations ng sakit ay pareho anuman ang edad. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng Alzheimer's disease ay ginawa anuman ang oras ng paglitaw ng una mga klinikal na palatandaan nakakuha ng demensya. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng edad, ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na dumaranas ng sakit na ito, atherosclerosis, hypertension, sobra sa timbang, diabetes mellitus, mababang pisikal na aktibidad, talamak na hypoxia, traumatikong pinsala sa utak at kakulangan ng aktibidad sa pag-iisip sa buong buhay. Ang mga babae ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga lalaki.

Ang unang sintomas ay isang binibigkas na kapansanan ng panandaliang memorya habang pinapanatili ang pagpuna sa sariling estado. Kasunod nito, ang mga karamdaman sa memorya ay pinalubha, habang mayroong isang "paggalaw pabalik sa oras" - nakalimutan muna ng pasyente ang mga kamakailang kaganapan, pagkatapos ay kung ano ang nangyari sa nakaraan. Ang pasyente ay huminto sa pagkilala sa kanyang mga anak, kinukuha ang mga ito para sa mga matagal nang patay na kamag-anak, hindi alam kung ano ang ginawa niya ngayong umaga, ngunit maaaring sabihin nang detalyado ang tungkol sa mga kaganapan sa kanyang pagkabata, na parang nangyari ito kamakailan. Maaaring mangyari ang mga confabulasyon sa lugar ng mga nawalang alaala. Nabawasan ang pagpuna sa kanyang kalagayan.

Sa advanced na yugto ng Alzheimer's disease, ang klinikal na larawan ay pupunan ng emosyonal at volitional disorder. Ang mga pasyente ay nagiging masungit at palaaway, madalas na nagpapakita ng kawalang-kasiyahan sa mga salita at kilos ng iba, naiinis sa anumang maliit na bagay. Sa hinaharap, maaaring mangyari ang mga maling akala ng pinsala. Sinasabi ng mga pasyente na sadyang iniwan sila ng mga kamag-anak sa mga mapanganib na sitwasyon, naglalagay ng lason sa kanilang pagkain upang lason at sakupin ang apartment, sinasabi nila ang mga masasamang bagay tungkol sa kanila upang masira ang kanilang reputasyon at iwanan sila nang walang proteksyon sa publiko, atbp. Hindi lamang pamilya Ang mga miyembro ay kasangkot sa sistema ng maling akala, ngunit gayundin ang mga kapitbahay, manggagawang panlipunan at iba pang taong nakikipag-ugnayan sa mga pasyente. Ang iba pang mga karamdaman sa pag-uugali ay maaari ding matukoy: paglalagalag, kawalan ng pagpipigil at kahalayan sa pagkain at kasarian, walang katuturang mga maling aksyon (halimbawa, paglilipat ng mga bagay mula sa isang lugar patungo sa lugar). Ang pagsasalita ay pinasimple at naghihikahos, ang mga paraphasia ay lumitaw (ang paggamit ng ibang mga salita sa halip na mga nakalimutan).

Sa huling yugto ng Alzheimer's disease, ang delirium at mga karamdaman sa pag-uugali ay na-level dahil sa isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan. Ang mga pasyente ay nagiging pasibo, laging nakaupo. Ang pangangailangan para sa likido at paggamit ng pagkain ay nawawala. Ang pagsasalita ay halos ganap na nawala. Habang lumalala ang sakit, unti-unting nawawala ang kakayahang ngumunguya ng pagkain at lumakad nang nakapag-iisa. Dahil sa kumpletong kawalan ng kakayahan, ang mga pasyente ay nangangailangan ng pare-pareho propesyonal na pangangalaga. Ang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari bilang resulta ng mga tipikal na komplikasyon (pneumonia, bedsores, atbp.) o pag-unlad ng magkakatulad na somatic pathology.

Ang sakit na Alzheimer ay nasuri batay sa mga klinikal na sintomas. Ang paggamot ay nagpapakilala. Sa kasalukuyan, walang mga gamot at non-drug na pamamaraan na makakapagpagaling sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease. Ang demensya ay patuloy na umuunlad at nagtatapos sa kumpletong pagkasira ng mga pag-andar ng pag-iisip. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ay mas mababa sa 7 taon. Kung mas maagang lumitaw ang mga unang sintomas, mas mabilis na lumala ang demensya.

Vascular dementia

Mayroong dalawang uri ng vascular dementia - na lumitaw pagkatapos ng isang stroke at nabuo bilang resulta ng talamak na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak. Sa post-stroke acquired dementia, ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng mga focal disorder (mga karamdaman sa pagsasalita, paresis at paralisis). Ang likas na katangian ng mga neurological disorder ay depende sa lokasyon at laki ng pagdurugo o ang lugar na may kapansanan sa suplay ng dugo, ang kalidad ng paggamot sa mga unang oras pagkatapos ng stroke, at ilang iba pang mga kadahilanan. Sa talamak na circulatory disorder, ang mga sintomas ng demensya ay nangingibabaw, at ang mga sintomas ng neurological ay medyo pare-pareho at hindi gaanong binibigkas.

Kadalasan, ang vascular dementia ay nangyayari sa atherosclerosis at hypertension, mas madalas na may malubhang diabetes mellitus at ilang mga sakit na rayuma, kahit na mas madalas na may embolism at trombosis dahil sa mga pinsala sa skeletal, nadagdagan ang pamumuo ng dugo at mga sakit ng peripheral veins. Ang posibilidad na magkaroon ng acquired dementia ay tumataas sa karamdaman ng cardio-vascular system, paninigarilyo at sobrang timbang.

Ang unang senyales ng sakit ay kahirapan sa pagsisikap na mag-concentrate, nakakagambala sa atensyon, pagkapagod, ilang katigasan ng aktibidad ng pag-iisip, kahirapan sa pagpaplano at pagbaba sa kakayahang mag-analisa. Ang mga karamdaman sa memorya ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa Alzheimer's disease. Ang ilang pagkalimot ay nabanggit, ngunit sa isang "push" sa anyo ng isang nangungunang tanong o ang panukala ng ilang mga sagot, ang pasyente ay madaling naaalala ang kinakailangang impormasyon. Sa maraming mga pasyente, ang emosyonal na kawalang-tatag ay ipinahayag, ang mood ay nabawasan, ang depression at subdepression ay posible.

Kabilang sa mga sakit sa neurological ang dysarthria, dysphonia, mga pagbabago sa lakad (pag-shuffling, pag-ikli ng haba ng hakbang, "pagdidikit" ng mga talampakan sa ibabaw), pagbagal ng paggalaw, paghina ng mga kilos at ekspresyon ng mukha. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan, ultrasound at MRA ng mga cerebral vessel at iba pang pag-aaral. Upang masuri ang kalubhaan ng pinagbabatayan na patolohiya at gumuhit ng isang pamamaraan ng pathogenetic therapy, ang mga pasyente ay tinutukoy para sa mga konsultasyon sa mga kaugnay na espesyalista: therapist, endocrinologist, cardiologist, phlebologist. Paggamot - symptomatic therapy, paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang rate ng pag-unlad ng demensya ay tinutukoy ng mga katangian ng kurso ng nangungunang patolohiya.

Alcoholic dementia

Dahilan alcoholic dementia mayroong isang mahabang (sa loob ng 15 taon o higit pa) na pag-abuso sa alkohol. Kasama ang direktang mapanirang epekto ng alkohol sa mga selula ng utak, ang pag-unlad ng demensya ay dahil sa isang paglabag sa aktibidad ng iba't ibang mga organo at sistema, gross metabolic disorder at vascular pathology. Ang alcoholic dementia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pagbabago sa personalidad (kagaspangan, pagkawala ng mga pagpapahalagang moral, pagkasira ng lipunan) kasabay ng kabuuang pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip (absent-mindedness, pagbaba ng kakayahang mag-analisa, magplano at abstract na pag-iisip, memory disorder).

Pagkatapos ng isang kumpletong pag-iwas sa alkohol at paggamot sa alkoholismo, ang bahagyang pagbawi ay posible, gayunpaman, ang mga ganitong kaso ay napakabihirang. Dahil sa isang binibigkas na pathological craving para sa mga inuming may alkohol, isang pagbaba sa mga volitional na katangian at isang kakulangan ng pagganyak, karamihan sa mga pasyente ay nabigo na huminto sa pagkuha ng mga likidong naglalaman ng ethanol. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, ang sanhi ng kamatayan ay karaniwang mga sakit sa somatic na sanhi ng pag-inom ng alkohol. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay namamatay bilang resulta ng mga kriminal na insidente o aksidente.

Diagnosis ng demensya

Ang diagnosis ng "demensya" ay ginawa sa pagkakaroon ng limang ipinag-uutos na mga palatandaan. Ang una ay ang kapansanan sa memorya, na ipinahayag batay sa isang pag-uusap sa pasyente, isang espesyal na pag-aaral at isang survey ng mga kamag-anak. Ang pangalawa ay hindi bababa sa isang sintomas na nagpapahiwatig ng isang organikong sugat sa utak. Kabilang sa mga sintomas na ito ay ang "tatlong A" na sindrom: aphasia (mga karamdaman sa pagsasalita), apraxia (pagkawala ng kakayahang may layuning pagkilos habang pinapanatili ang kakayahang magsagawa ng elementarya na mga kilos ng motor), agnosia (mga karamdaman sa pang-unawa, pagkawala ng kakayahang makilala ang mga salita, mga tao at mga bagay na may buo na pagpindot, pandinig at paningin); pagbabawas ng pagpuna sa sariling estado at sa nakapaligid na katotohanan; mga karamdaman sa personalidad (hindi makatwirang aggressiveness, kabastusan, kawalan ng kahihiyan).

Ang ikatlong diagnostic sign ng demensya ay isang paglabag sa family at social adaptation. Pang-apat - ang kawalan ng mga sintomas na katangian ng delirium (pagkawala ng oryentasyon sa lugar at oras, visual hallucinations at delirium). Ikalima - ang pagkakaroon ng isang organikong depekto, na kinumpirma ng data ng mga instrumental na pag-aaral (CT at MRI ng utak). Ang diagnosis ng "demensya" ay ginawa lamang kung ang lahat ng nakalistang palatandaan ay naroroon sa loob ng anim na buwan o higit pa.

Ang dementia ay kadalasang kailangang maiba mula sa depressive pseudodementia at functional pseudodementia na nagreresulta mula sa beriberi. Kung ang isang depressive disorder ay pinaghihinalaang, ang psychiatrist ay isinasaalang-alang ang kalubhaan at likas na katangian ng affective disorder, ang pagkakaroon o kawalan ng diurnal mood swings at isang pakiramdam ng "masakit na insensitivity". Kung ang beriberi ay pinaghihinalaang, sinusuri ng doktor ang kasaysayan (malnutrisyon, malubhang pinsala sa bituka na may matagal na pagtatae) at hindi kasama ang mga sintomas na katangian ng isang kakulangan ng ilang mga bitamina (anemia na may kakulangan ng folic acid, polyneuritis na may kakulangan ng thiamine, atbp.).

Prognosis para sa demensya

Ang pagbabala para sa demensya ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa nakuha na demensya, na lumitaw bilang isang resulta ng mga pinsala sa craniocerebral o volumetric na proseso (, hematomas), ang proseso ay hindi umuunlad. Kadalasan mayroong isang bahagyang, mas madalas - isang kumpletong pagbawas ng mga sintomas, dahil sa mga kakayahan sa compensatory ng utak. Sa talamak na panahon, napakahirap hulaan ang antas ng pagbawi, ang kinalabasan ng malawak na pinsala ay maaaring maging mahusay na kabayaran na may kakayahang magtrabaho, at ang kinalabasan ng isang maliit na pinsala ay malubhang demensya na may kapansanan at vice versa.

Sa mga dementia na dulot ng mga progresibong sakit, mayroong patuloy na paglala ng mga sintomas. Maaari lamang pabagalin ng mga doktor ang proseso sa pamamagitan ng sapat na paggamot pinagbabatayan ng patolohiya. Ang mga pangunahing layunin ng therapy sa ganitong mga kaso ay upang mapanatili ang mga kasanayan sa pag-aalaga sa sarili at kakayahang umangkop, pahabain ang buhay, magbigay ng wastong pangangalaga at alisin ang mga hindi kasiya-siyang pagpapakita ng sakit. Ang kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng isang malubhang paglabag sa mahahalagang pag-andar na nauugnay sa kawalang-kilos ng pasyente, ang kanyang kawalan ng kakayahan sa elementarya na pangangalaga sa sarili at ang pag-unlad ng mga komplikasyon na katangian ng mga pasyenteng nakahiga sa kama.

Memorya, katalinuhan at pagsasalita, na pinukaw ng mga pagbabago sa molecular exchange sa pagitan ng mga cell sa cerebral cortex, sanhi ng iba't ibang dahilan. At kung mas malinaw ang mga pagbabagong ito, mas malala ang senile dementia, na tinatawag na dementia sa medisina. Kasabay nito, ang isang matanda ay nawawala hindi lamang ang umiiral na kaalaman, karanasan, kakayahang matuto, kundi pati na rin ang kanyang sariling personalidad.

Tungkol sa kung ano ang nagiging sanhi ng demensya, kung gaano karaming taon ang kanilang nabubuhay sa diagnosis na ito, at kung ano ang hitsura ng iba't ibang uri ng patolohiya na ito, pag-uusapan natin mamaya sa artikulo.

Pag-uuri ng demensya

Napansin na ang isang matandang nakatira sa malapit ay nagbabago ng mga gawi, karakter at kakayahang makipag-usap, ang mga kamag-anak ay nagsisimulang mag-alala, natatakot sa pinakamasamang posibleng senaryo - kabuuang demensya, na, bilang isang patakaran, ay lumalabas na isang tagapagbalita ng nalalapit na pagkamatay ng isang mahal. isa. Ganoon ba? Gaano kabilis ang edad ng utak?

Upang maunawaan ito, dapat matukoy ng isa kung anong uri ng demensya ang dapat harapin ng isa. Sa gamot, mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng patolohiya na ito. At dahil ito ay hindi isang malayang sakit, kung gayon, depende sa pinagbabatayan na problema na nagdulot nito, ang mga sumusunod na uri ng demensya ay nahahati:

• Atrophic form ng sakit (provoked sa pamamagitan ng Alzheimer's o Pick's disease), na nangyayari laban sa background ng paunang degenerative reaksyon na nagaganap sa mga cell ng central nervous system.
• Vascular, sanhi ng atherosclerosis at hypertension. Ito ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa utak.
• Mixed type - ang pagbuo ng patolohiya na ito ay may mga mekanismo na katulad ng parehong atrophic na hitsura at ang vascular one.

Mga sanhi ng demensya

Ang inilarawan na mga problema ay maaaring magsimula sa kanilang mapanirang epekto kapwa bilang isang resulta ng natural na proseso ng pagtanda ng katawan, at bilang isang resulta ng mga sakit ng mga panloob na organo, mga sakit sa thyroid, neurological at vascular pathologies (tulad ng ischemia, arterial hypertension, atherosclerosis, atbp. .).

Ang pagkalasing sa alkohol o droga ay maaari ring itulak ang katawan sa mga pagbabago sa pathological. Ang talamak na pagkalason na may mga lason na sangkap ay mayroon ding mapanirang epekto. mga kemikal na compound sa produksyon.

Ang mga stroke, tumor, at pinsala sa ulo ay maaari ding maputol ang mga koneksyon sa neural, na humahantong sa demensya.

Totoo, ang mga kaso ay naitala kapag ang mga sanhi ng demensya ay hindi nakasalalay sa proseso ng natural na pagtanda o sa mga nakalistang sakit, ngunit sa pag-inom ng mga gamot. Sa ganitong mga kaso, ang proseso ay mababaligtad kung ang bilang ng mga naturang gamot ay limitado o itinigil.

Dementia dahil sa Alzheimer's disease

Kadalasan, ang mga dahilan nagdudulot ng pag-unlad nakatago sa organikong pinsala sa mga bahagi ng utak na responsable para sa pag-iisip at memorya ng tao. At ang pinaka-karaniwan sa kanila ay ang Alzheimer's dementia, iyon ay, dementia na nagreresulta mula sa mga degenerative na proseso sa mga neuron at ang pagkasira ng mga synaptic na koneksyon.

Sa panahon ng sakit na ito, ang mga amyloid (protina) na plake, pati na rin ang mga neurofibrillary tangles, ay nabuo sa mga nerve cell ng utak ng pasyente, na sa huli ay nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga selulang ito. Ang mga pathological na lugar ay pagkasayang bilang isang resulta ng mga prosesong ito, at ang pinsala sa paglipas ng panahon ay nakukuha ang buong utak, at ang prosesong ito, sayang, ay hindi maibabalik.

Paano nagkakaroon ng Alzheimer's dementia?

Ang lahat ng may sakit na Alzheimer ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa panandaliang kapansanan sa memorya, at habang sila ay umuunlad, isang pagpapaliit ng bilog ng mga interes, hindi sapat na kapamaraanan, kawalan ng pansin, pagkawalang-kibo, kabagalan ng pag-iisip at mga reaksyon ng motor, pagkamayamutin.

Nang maglaon, ang mga pasyente ay nagpapakita ng kakulangan ng pag-unawa sa mga kaganapan na nagaganap sa kanilang paligid, maaari nilang ulitin ang sinabi sa loob ng mahabang panahon, tratuhin ang iba nang hindi naaangkop, at hindi mapanuri - sa kanilang sarili. At sa paglipas ng panahon, maaari silang bumuo ng mga paranoid na ideya at guni-guni.

Ang kabuuang demensya sa kasong ito ay sinamahan ng tigas ng kalamnan at may kapansanan sa kontrol ng pag-ihi at pagdumi. Maaaring mangyari ang mga epileptic seizure.

Gaano katagal sila nabubuhay na may ganitong uri ng demensya ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at sa karaniwan ay humigit-kumulang 6 na taon, ngunit ang proseso ay maaaring tumagal ng hanggang 20. Ang mga intercurrent (aksidental) na sakit na lumitaw laban sa background ng demensya ay kadalasang nakamamatay.

Ang Alzheimer's disease, ayon sa mga istatistika, ay ang sanhi ng demensya sa 70% ng mga naitalang kaso. Ngunit, sa kasamaang-palad, hindi lamang ang patolohiya na ito ay maaaring itulak sa simula ng pag-unlad ng demensya.

Vascular dementia: sanhi at sintomas

Ang vascular dementia ay bubuo laban sa background ng mga aksidente sa cerebrovascular. Sa mga matatandang tao, tulad ng nabanggit na, maaari itong mapukaw ng atherosclerosis, hypertension, cerebral vascular ischemia, arrhythmia, mga depekto sa puso, mga pathology ng balbula ng puso, o tumaas na nilalaman mga lipid sa dugo. Sa pamamagitan ng paraan, sa lalaki na bahagi ng populasyon, ang predisposisyon sa vascular form ng demensya ay isa at kalahating beses na mas mataas kaysa sa mga kababaihan.

Sa paunang yugto ng sakit, ang mga sintomas ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkamayamutin, pagtaas ng pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagkahilo at pananakit ng ulo. Kasabay nito, nagiging sistematiko ang distraction at depressive na mga karanasan.

Sa hinaharap, ang memorya ng pasyente ay kapansin-pansing may kapansanan. Ito ay ipinahayag sa disorientasyon, gayundin sa paglimot sa mga pangalan, petsa, atbp.

Sa pamamagitan ng paraan, kung paano nagkakaroon ng demensya, kung gaano karaming taon ang mga pasyente na may ganitong diagnosis ay nabubuhay, direktang nakasalalay sa kung mayroon silang kasaysayan ng stroke. Sa kasong ito, ang pag-asa sa buhay ay lubhang nabawasan. Ang mga sintomas ng neurological ng patolohiya na ito ay: hemiparesis, tigas, mga karamdaman sa pagsasalita, paglunok, paglalakad at pag-ihi.

Posible bang hindi makaligtaan ang simula ng demensya? Mga palatandaan ng sakit

Sa kasamaang palad, halos imposibleng mahuli ang mga unang yugto ng paparating na demensya, dahil ito ay isang mahaba at mabagal na proseso na maaaring tumagal ng 10-15 taon. Ang alaala ng isang tao sa mga nangyari kamakailan ay unti-unting lumalala, ngunit ang mga alaala ng mga pangyayaring matagal nang nangyari ay nananatili.

Ang demensya sa mga matatanda ay pangunahing ipinakikita ng pagkawala ng kakayahan sa pag-aaral at katalinuhan. Ang mga pasyente ay lalong nahihirapang mag-navigate sa espasyo at oras. At sa lalong madaling panahon ay lumalabas na medyo mahirap para sa kanila na kunin ang mga tamang salita, at ang kanilang pananalita ay kapansin-pansing naghihikahos. Sa pamamagitan ng paraan, walang mas kaunting mga problema ang lumitaw sa proseso ng pagpapatakbo sa mga numero.

Kapansin-pansin, ang ilang mga tao ay nagagawang itago ang mga palatandaan ng demensya sa loob ng mahabang panahon, pag-iwas sa mga kumplikadong aksyon (halimbawa, pagbabayad gamit ang isang checkbook). Ang ipinagkanulo sa kanila ay ang kapansin-pansing pagbawas ng interes sa pagbabasa at anumang uri ng aktibidad. Ang mga hindi na muling mabuo ang kanilang buhay ay nahahanap ang kanilang mga sarili sa isang mahirap na posisyon, dahil ang kanilang kakayahang gawin ang mga pang-araw-araw na tungkulin ay bumababa - ang isang tao ngayon at pagkatapos ay nakakalimutan ang tungkol sa mga mahahalagang bagay o ginagawa ang mga ito nang hindi tama.

Paano nagsisimula ang dementia?

Siyempre, ang pag-unlad ng demensya at pag-asa sa buhay na may ganitong sakit ay nakasalalay sa maraming dahilan: katayuan sa kalusugan, mga nakaraang sakit, personal na katangian, ugali ng iba, at marami pang iba. Ngunit kung pinag-uusapan natin ang mga palatandaan ng sakit sa pangkalahatan, maaari nating makilala ang ilan karaniwang mga tampok mga pagbabagong nagaganap sa isang tao

• Kadalasan, ang mga pagbabago sa karakter ng pasyente ay lalong kapansin-pansin. Ang ilan sa kanyang mga katangian ng pagkatao ay pinalala, halimbawa, ang pag-iimpok ay nabubuo sa pagiging maramot, at tiyaga - sa pagiging matigas ang ulo.
• Ito ay higit pa at mas mahirap para sa isang tao, o sa halip imposible, na baguhin ang itinatag na pananaw sa mga kaganapan. Nabubuo niya ang konserbatismo.
• Lumalala ang mga proseso ng pag-iisip.
• Kadalasan, ang mga palatandaang ito ay sinusundan ng mga paglabag sa mga pamantayang moral ng pag-uugali (ang mga pasyente na may demensya ay nawawala ang kanilang pakiramdam ng kahihiyan, ang konsepto ng tungkulin, ang kanilang mga espirituwal na halaga at mahahalagang interes ay nai-level).

Sa paglipas ng panahon, nagsisimula ang mga kapansin-pansing pagbabago sa estado ng memorya, at mga kaguluhan sa temporal at spatial na oryentasyon. Totoo, ang mga tampok ng pag-uugali, kilos at pagsasalita ng isang partikular na tao ay nananatiling hindi nagbabago sa loob ng mahabang panahon.

Huling yugto ng demensya

Tulad ng alam mo, ang pinakamabilis na pagkalipol ng pasyente ay nangyayari sa huling, malubhang yugto ng sakit. Ang pag-unlad ng demensya sa oras na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng panginginig ng mga daliri, may kapansanan sa koordinasyon at lakad, at pagkahapo. Ang pagsasalita ng pasyente ay nagiging bigla, at ang impormasyon tungkol sa kanyang sarili ay nagiging pira-piraso.

Ang isang matandang tao sa estadong ito ay hindi na kayang pangalagaan ang kanyang sarili, kumain at sumunod sa mga panuntunan sa elementarya sa kalinisan nang walang tulong mula sa labas. Sa karamihan ng mga pasyente, mayroong isang paglabag sa proseso ng pag-ihi. Maaari itong maging parehong walang pag-unlad na mga proseso at hindi nakokontrol na paglabas ng ihi.

Ang sakit ay nagpapaikli sa buhay ng mga may nito, dahil sa ang katunayan na sa malubhang yugto ng demensya ang pasyente ay hindi na makapag-ulat ng mga karamdaman sa doktor, bilang karagdagan, ang mga matatandang tao ay kadalasang hindi nagkakaroon ng lagnat o leukocytosis bilang isang tugon sa impeksyon. Ang doktor sa sitwasyong ito ay dapat umasa lamang sa kanyang pananaw at karanasan, ngunit, sa kasamaang-palad, ang anumang impeksiyon na sumali ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng naturang pasyente.

Mga tampok ng kurso ng senile dementia

Kapansin-pansin, ang tinatawag na senile o senile dementia sa mga matatandang tao kung minsan ay nagpapakita ng isang malinaw na paghihiwalay sa pagitan ng lantad na demensya at napanatili na pag-uugali. Ang pasyente ay nananatiling hindi nagbabago sa dating paraan ng paghawak, kilos, tamang pananalita, masiglang intonasyon. Ang lahat ng ito ay madalas na nililigaw ang tagalabas. Sa tingin niya ay talagang kausap niya ito isang malusog na tao, at isang random na tanong lamang ang nagpapakita na ang isang kawili-wiling nagsasalita ng matandang lalaki, na nag-uulat ng maraming mga halimbawa mula sa nakaraan, ay hindi masasabi kung ilang taon na siya, kung siya ay may pamilya, kung saan siya nakatira at kung kanino siya kasama. nagsasalita ngayon.

Ang senile dementia sa mga matatanda sa karamihan ng mga kaso ay hindi sinamahan ng mga psychotic na kondisyon na likas sa vascular form ng sakit na ito. Ito, siyempre, ay lubos na nagpapadali sa buhay ng pasyente mismo at ng kanyang mga kamag-anak, dahil ang gayong pasyente ay hindi nagdudulot ng malubhang problema sa kanyang kapaligiran.

Ngunit kadalasan sa kategoryang ito ng mga pasyente ay may mga palatandaan ng psychosis, na sinamahan ng insomnia o inversion (time shift) ng pagtulog. Sa mga pasyenteng ito, maaaring lumitaw ang mga guni-guni, ang kahina-hinala ay pinalala, ang mga pagbabago sa mood ay nangyayari mula sa lambing hanggang sa pagsalakay.

At lahat ng malubhang sintomas na ito ay maaaring mapukaw ng mga pagbabago sa mga antas ng asukal sa dugo, pagbaba ng presyon at iba pang mga problema sa kalusugan. Samakatuwid, napakahalagang protektahan ang mga matatandang may demensya mula sa lahat ng uri ng sakit, parehong talamak at talamak.

Bakit nangyayari ang senile dementia?

Sa anong dahilan lumilitaw ang senile dementia sa mga matatanda, bakit sa mga kasong ito ang utak ng tao ay nagsisimulang tumanda nang mas mabilis kaysa sa normal, ay hindi pa rin ganap na malinaw.

Naniniwala ang ilang mananaliksik na sa matandang edad nangyayari ang immune dysregulation, na humahantong sa mga proseso ng autoimmune. At ang mga resultang autoantibodies ay nakakapinsala sa mga selula ng utak. Ang cerebrospinal fluid, na karaniwang naglalaman ng mga immunocompetent na selula na gumaganap ng isang proteksiyon na papel, ay lubos na nagbabago sa kanilang ratio at mga katangian sa katandaan, na humahantong sa mga pathological na pagbabago sa central nervous system.

Ang demensya sa mga matatanda ay sanhi ng genetic factor. Napag-alaman na ang panganib ng sakit ay tumataas ng 4.3 beses sa mga pamilyang iyon kung saan mayroon nang mga kaso ng patolohiya na ito. Ang mga sakit sa somatic ay maaaring magpakita ng mga sintomas na dati ay banayad senile dementia, baguhin ang larawan nito at pabilisin ang takbo ng kurso, habang ang napapanahong pag-aalis ng mga karamdamang ito ay maaaring sa ilang mga kaso ay humantong sa isang mas mabagal na pag-unlad ng demensya.

Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may diagnosis ng demensya, sa anong edad ito dapat asahan

Tinukoy ng mga mananaliksik mula sa Unibersidad ng Cambridge ang mga pasyente na may itinatag na diagnosis ng senile dementia. Gaano karaming taon ang mga naturang pasyente ay nabubuhay, ayon sa mga siyentipiko, higit sa lahat ay nakasalalay sa panlabas na mga kadahilanan, ngunit sa karaniwan ay 4.5-5 taon.

Sa pamamagitan ng paraan, kinumpirma ng mga istatistika na ang demensya ay nangyayari sa halos 2% ng mga kaso sa pagitan ng edad na 60 at 69, at hanggang 20% ​​ng mga matatandang tao ang apektado nito pagkatapos ng 80 taon. Sa edad na 90, ang panganib na magkasakit ay tumataas sa 45%.

Bagaman dapat tandaan na ang mga numero na ibinigay ay napaka-approximate, dahil ang isang medyo malaking porsyento ng mga matatandang tao ay hindi nahuhulog sa ilalim ng pangangasiwa ng mga psychiatrist, dahil wala silang mga psychotic na kondisyon, at lahat ito ay nagmumula sa mga problema sa memorya, katalinuhan at konting mood swings. Ang mga naturang pasyente ay nasa mga pamilya, medyo maginhawa ang pag-aalaga sa kanila, at hindi sila lumikha ng malalaking problema para sa mga mahal sa buhay.

Sa pagsasalita tungkol sa kung gaano katagal nabubuhay ang mga taong may demensya, dapat na muling bigyang-diin na kakaunti lamang ang namamatay mula sa diagnosis na ito. Kabilang lamang dito ang mga namatay mula sa mga aksidente na may kaugnayan sa mga katangian ng sakit na ito. Karaniwan, ang kamatayan ay nangyayari mula sa isang stroke o atake sa puso, kadalasang kasama ng vascular form ng sakit.

Ano ang pagbabala para sa demensya

Ang pagiging mas at mas karaniwan sa mga matatanda, ang inilarawan na patolohiya ay halos hindi maibabalik, at ang modernong gamot, sa kasamaang-palad, ay maaari lamang pabagalin ang proseso o alisin ang mga hindi kasiya-siyang sintomas na nangyayari sa diagnosis ng demensya.

Mahirap sabihin nang eksakto kung gaano karaming taon ang kanilang nabubuhay sa sakit na ito, dahil, halimbawa, sa mabilis na pag-unlad ng vascular form, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible pagkatapos ng ilang buwan. Ang sanhi sa kasong ito ay kadalasang nasa anyo ng sepsis (sa mga pasyenteng nakaratay sa kama) o pneumonia.