Ang papel ng reaktibiti sa pagbuo ng pamamaga.
Depende sa reaktibiti ng katawan, ang pamamaga ay maaaring maging normergic, hyperergic at hyperergic.
Normergic na pamamaga - kadalasang nagpapatuloy, pamamaga sa normal na katawan
Ang hyperergic na pamamaga ay isang mabilis na dumadaloy, pamamaga sa isang sensitibong organismo. Ang mga klasikong halimbawa ay ang Arthus phenomenon, ang reaksyon ng Pirquet, atbp. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga pagbabagong phenomena.
Ang hypergic na pamamaga ay isang banayad o tamad na pamamaga. Ang una ay sinusunod na may tumaas na pagtutol sa isang pampasigla, halimbawa, sa isang nabakunahang organismo, at nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang intensity at mas mabilis na pagkumpleto (positibong hyperergy). Ang pangalawa - na may pinababang pangkalahatang immunological reactivity (immunodeficiencies, gutom, tumor, diabetes mellitus, atbp.) At nailalarawan sa pamamagitan ng mahinang dinamika, isang matagal na kurso, isang pagkaantala sa pag-aalis ng phlogogen at tissue na nasira nito, at paglutas ng reaksyon (negatibong hypergia).
Ang kahalagahan ng reaktibiti sa pathogenesis ng pamamaga ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ito bilang isang pangkalahatang reaksyon ng katawan sa lokal na pinsala.
Komunikasyon ng mga lokal at pangkalahatang phenomena sa pamamaga.
Ang mga lokal na pagbabago sa tissue sa panahon ng pamamaga at ang mga mekanismo na sanhi ng mga ito ay magkakaugnay sa isa't isa (halimbawa, isang pagtaas sa pag-agos ng oxyhemoglobin at isang pagtaas sa temperatura, atbp.) At matukoy ang adaptive na halaga ng focus ng pamamaga mismo. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa arterial (pamumula) ay nagtataguyod ng paghahatid ng mga substrate ng oxygen at oksihenasyon, humoral na proteksiyon na mga kadahilanan, at mga phagocytes sa lugar ng pamamaga.
Ang pagtaas ng temperatura ay nagbibigay ng bacterio- at virus-lytic, pati na rin ang mga static na epekto, pinapagana ang phagocytosis, pinasisigla ang metabolismo at produksyon ng enerhiya sa mga selula. Ang daloy ng likido sa gitna ng nagpapasiklab na pokus na may pagtaas ng exudation ay pumipigil sa resorption ng impeksiyon at nakakalason na mga ahente mula sa nagpapasiklab na pokus (nagbibigay ng paghihiwalay), ang mga phagocytes at enzymes ng edematous fluid ay lokal na sirain ang mga microorganism at ang kanilang mga lason, linisin ang nagpapasiklab na pokus. .
Pinipigilan ng sakit ang labis na paggana ng organ at pinoprotektahan ito mula sa mga karagdagang impluwensya. Kahit na ang limitasyon ng function ay may adaptive na aspeto; karamihan ng enerhiya sa mga dalubhasang selula ay napupunta upang maisagawa ang pag-andar, at kapag ito ay limitado sa kaganapan ng pinsala, ang muling pamamahagi ng enerhiya ay nangyayari sa pabor ng mga prosesong plastik na tumutukoy sa integridad ng mga subcellular na istruktura.
Kasabay nito, ang parehong aktibong hyperemia ay maaaring humantong sa mga vascular ruptures at hemorrhages, leaching sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon ng isang malaking halaga ng mga hormone at biologically active substance mula sa mga endocrine organ sa panahon ng kanilang pamamaga (thyrotoxic crisis, pagbagsak sa talamak na pancreatitis), pagkalasing. at sepsis. Ang lokal na pagtaas ng temperatura ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng sludge phenomenon at thrombosis, at ang labis na exudation at edema ay maaaring magdulot ng pananakit at pinsala sa mga selulang parenchymal. Ang limitasyon sa paggana ng puso at baga sa carditis at pulmonya ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo sa puso at baga na nagbabanta sa buhay.
Sa pamamaga ay walang lokal, lahat ay karaniwan sa isang lokal na pagpapakita. Ang opinyon na ito ay maaaring ituring na patas lamang nang bahagya. Ang lokal (bahagi) at pangkalahatan (buo) ay umiral nang may layunin, at ang kanilang relasyon ay natutukoy sa pamamagitan ng mga dialectical pattern. Ang pamamaga ay nangyayari bilang tugon sa isang pathogenic na kadahilanan at pinsala sa lokal na tisyu, ang pokus ng pamamaga ay talagang umiiral, at ang mga reaksyon ng katawan sa kabuuan ay naglalayong i-localize ang pokus na ito. Samakatuwid, ang ibang bagay ay dapat isaalang-alang sa panimula na mahalaga: sa pamamaga, mayroong parehong lokal at pangkalahatan; Kasama sa lokal ang mga pangkalahatang reaksyon ng organismo, na, alinsunod sa mga katangian nito, ay nagbabago ng mga lokal na phenomena.
Ang halaga ng mga tugon ng immune sa proseso ng nagpapasiklab.
Mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit, dahil ang parehong mga proseso ay naglalayong "linisin" ang panloob na kapaligiran ng katawan mula sa isang dayuhang kadahilanan o isang binagong "sariling" kadahilanan, na sinusundan ng pagtanggi sa isang dayuhang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Sa proseso ng pamamaga, nabuo ang mga reaksyon ng immune, at ang immune response mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kurso ng pamamaga ay nakasalalay sa kalubhaan ng immune response ng katawan. Kung epektibo ang mga panlaban sa immune, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag nangyari ang mga reaksyon ng immune hypersensitivity, ang pamamaga ay nagiging kanilang morphological manifestation - ang immune inflammation ay bubuo.
Scheme 19. Intercellular interaction sa panahon ng pamamaga
Scheme 16. Cellular defense system at kinetics ng inflammatory response
Ang pinsala (pagbabago) ay isang mahalagang bahagi ng pamamaga. Ito ang una kung ano ang nangyayari sa vascular-mesenchymal reaction, na siyang kakanyahan ng pamamaga. Maaari bang ituring na isang yugto ng pamamaga ang pagbabago? Ang isyung ito ay hindi malinaw na nalutas. Ang ilang mga modernong pathologist ay hindi nag-iisa ng pagbabago bilang tulad, pinapalitan ito ng mga microcirculation disorder at mga rheological na katangian ng dugo. Si AM Chernukh sa kanyang monograph na "Inflammation" (1979) ay tinawag ang vascular stage na unang yugto ng pamamaga, na nagpapakilala sa dalawang yugto nito. Isinasaalang-alang ng D.S. Sarkisov at V.N. Galankin (1988) ang pagbabago bilang isang hindi tiyak na bahagi ng pamamaga, at hindi palaging ipinag-uutos (V.N. Galankin) para sa pagbuo ng kasunod na exudation at paglaganap. Sa madaling salita, ang posibilidad na magkaroon ng pamamaga nang walang pinsala ay pinahihintulutan, at ang pagbabago sa ganoong sitwasyon ay pinalitan ng isang functional deficiency ng polymorphonuclear leukocytes. Ang posisyon na ito, kahit na may kondisyong tinatanggap, ay hindi kasama ang pag-unawa sa pamamaga bilang isang vascular-mesenchymal na reaksyon sa pinsala.
Maraming mga pathologist [Ogrukov AI, 1972; Serov V.V., Spiders B.C., 1995; Cottier H., 1980] ay nagtataguyod ng pangangailangang tukuyin ang isang alternatibong yugto ng pamamaga, na nagpapakilala sa mga unang proseso (dystrophy, nekrosis) at ang paglabas ng mga tagapamagitan. Marahil, ang pathologist ay may lahat ng dahilan upang mapanatili ang yugtong ito, na may isang tiyak na morphological at biochemical expression.
■ Dapat tandaan na ang pangangalaga ng alternatibong yugto ng nagpapasiklab na tugon hindi binibigyang-katwiran ang paglalaan ng alternatibong anyo ng pamamaga, kung saan ang reaksyon ng vascular-mesenchymal sa pinsala ay halos wala. Samakatuwid, kinakailangang sumang-ayon sa karamihan ng mga modernong pathologist na ang pagkilala sa alternatibong pamamaga, na ihiwalay ng klasikal na patolohiya ng nakaraan, ay sumasalungat sa kakanyahan ng nagpapasiklab na reaksyon sa modernong interpretasyon nito.
Ang pinsala at pamamagitan ay hindi mapaghihiwalay na bahagi ng morphogenesis ng pamamaga, dahil ang mga tagapamagitan ay "ipinanganak" sa mismong pinsala (mga pagbabago).
Nakaugalian na ihiwalay ang plasma (circulating) mediators, na pangunahing kinakatawan ng kallikrein-kinin system, ang complement system at ang blood coagulation system, pati na rin ang mga cellular (lokal) mediator na nauugnay sa maraming mga cell: mastocytes, platelets, basophils, PMNs, macrophage, lymphocytes, fibroblast at iba pa. Gayunpaman, ang mga plasma at cellular mediator ay malapit na magkakaugnay at gumagana sa panahon ng pamamaga bilang isang autocatalytic system gamit ang mga prinsipyo ng "feedback", "duplication", "required diversity" at "antagonism".
Ang mga prinsipyong ito ng system ay nagpapahintulot nagpapalipat-lipat na mga tagapamagitan tiyakin ang isang pagtaas sa vascular permeability at pag-activate ng PMN chemotaxis para sa phagocytosis, at intravascular coagulation sa mga vessel na nag-draining mula sa focus ng pamamaga upang limitahan ang pathogen at ang focus ng pamamaga mismo (barrier function ng focus ng pamamaga). Kasabay nito, ang mga pangunahing yugto ng reaksyon ng vascular - nadagdagan ang pagkamatagusin, pag-activate ng PMN chemotaxis at ang Hageman factor - ay nadoble ng ilang mga tagapamagitan. Ang parehong mga prinsipyo ng system sa isang autocatalytic na reaksyon mga cellular mediator nagbibigay ng hindi lamang isang pagtaas sa vascular permeability, phagocytosis at pangalawang pagkasira, kundi pati na rin ang pagsasama ng isang immune response upang maalis ang nakakapinsalang ahente at mga produkto ng pinsala at, sa wakas, pag-aayos ng tissue sa pamamagitan ng paglaganap ng cell at pagkita ng kaibhan sa pokus ng pamamaga.
Ang prinsipyo ng pagdoble ay pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga cell - mga carrier ng mga vasoactive substance - mastocytes, basophils, platelets, at antagonistic na mga prinsipyo - sa pagitan ng mga cell na ito at eosinophilic leukocytes: ang mga mediator ng mastocytes at basophils ay nagpapasigla sa chemotaxis ng eosinophils, habang ang huli ay magagawang hindi aktibo ang mga tagapamagitan na ito at i-phagocytize ang mga butil ng mast cell (Scheme 17). Kabilang sa mga cell na nagdadala ng mga tagapamagitan ng vascular permeability, ang isang "antagonistic balance" ay lumitaw, na tumutukoy sa kakaiba ng morpolohiya ng vascular phase ng pamamaga, lalo na sa mga reaksiyong alerdyi.
Ang mga cellular mediator - leukokines, monokines (interleukin-1), lymphokines (interleukin-2) at fibrokines - ay mga lokal na regulator ng cell cooperation sa "field" ng pamamaga - PMN, macrophage, lymphocyte at fibroblast [Serov VV., Shekhter A.B., 1981]. Sa ibang salita, Tinutukoy ng mga cellular mediator ang pagkakasunud-sunod at proporsyon ng pakikilahok sa pamamaga ng phagocytic at immune system, sa isang banda, at ang connective tissue system.- kasamang iba.
Ang mga macrophage monokine ay dapat isaalang-alang bilang "konduktor" ng ensemble ng mga cellular mediator (Scheme 18). Ang mga macrophage na suportado ng mediator autoregulation ay may kakayahang kontrolin, sa tulong ng mga monokine, ang pagkita ng kaibahan ng granulocytes at monocytes mula sa mga stem cell, ang paglaganap ng mga cell na ito, i.e. ay mga regulator ng phagocytosis. Ang mga macrophage ay hindi lamang nakakaapekto sa functional na aktibidad ng T- at B-lymphocytes, nakikibahagi sa kanilang pakikipagtulungan, ngunit din ilihim ang unang 6 na mga bahagi ng pandagdag, i.e. namamagitan sa paglahok ng immune system sa nagpapasiklab na tugon. Ang mga macrophage ay nag-udyok sa paglaki ng fibroblast at synthesis ng collagen, i.e. ay mga stimulator ng huling yugto ng reparative reaction sa pamamaga. Kasabay nito, ang mga macrophage mismo ay regular na apektado ng mga lymphokines at fibrokines; ay malapit na konektado sa lokal na regulasyon ng cellular na may lymphocyte at fibroblast [Serov VV, Shekhter AB, 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].
Ang pagtanggap ng cell ay may malaking papel sa lokal na regulasyon ng cellular sa panahon ng pamamaga. Ito ay nauugnay sa intercellular interaction at pagkahumaling ng mga bahagi ng immune response sa pokus ng pamamaga, dahil ang lahat ng effector cells ng pamamaga ay may immunoglobulin Fc receptors at umakma sa C receptors. Maging maliwanag hindi maaalis na koneksyon at hindi pantay sa oras na conjugation ng phagocytic system, ang immune system at ang connective tissue system sa pagsasakatuparan ng pangwakas na layunin ng nagpapasiklab na tugon(Skema 19).
Ang mga variant ng conjugation na ito, depende sa mga katangian ng parehong nakakapinsalang ahente at ng organismo na tumutugon sa pinsala, ay malamang na matukoy ang pag-unlad ng isa o ibang anyo ng pamamaga. Kaya, ang purulent na pamamaga (isang uri ng exudative na pamamaga) ay malamang na sumasalamin sa isang espesyal na anyo ng conjugation ng isang functionally incompetent PMN system na may mga macrophage. Kasabay nito, ang mga macrophage, na masinsinang nag-phagocytizing sa mga nabubulok na PMN, ay nagiging lumalaban sa pathogen. Si VE Pigarevsky (1978), na nag-aaral sa espesyal na relasyon na ito sa pagitan ng dalawang sistema ng phagocytosis, ay tinatawag itong resorptive cell resistance. Tulad ng makikita, sinasalamin nito ang pangalawang kabiguan ng phagocytic function ng macrophage sa panahon ng pangunahing pagkabigo ng PMN phagocytosis.
Ang pangunahin at pumipili na kabiguan ng sistema ng monocytic phagocytes, ang paghihiwalay nito mula sa sistema ng PMN ay sumasailalim sa pamamaga ng granulomatous (isang uri ng produktibong pamamaga). Ang phagocytic insufficiency ng macrophage ay tumutukoy sa pagbuo ng epithelioid at higanteng mga cell mula sa kanila, na nawawala ang kanilang mga phagocytic function. Ang phagocytosis ay pinalitan ng delimitation, pagtitiyaga ng pathogen. Ang hindi kumpletong phagocytosis ay gumagawa ng nagpapasiklab na reaksyon mismo na hindi kumpleto at hindi perpekto. Nagiging expression ito ng delayed-type hypersensitivity reaction (DTH).
Malinaw din na ang mga namamana na depekto sa bawat isa sa mga sistema ng pagtatanggol, pati na rin ang sistema ng nag-uugnay na tisyu mismo, ay gumagawa ng nagpapasiklab na reaksyon na may depekto kapwa sa anyo ng pagpapakita at kurso nito, at sa posibilidad na maisakatuparan ang pangwakas na layunin. Sapat na upang alalahanin ang namamana na kakulangan ng mga bactericidal system ng PMN at monocytes, na kung saan ay pinaka-malinaw na kinakatawan sa talamak na granulomatous na sakit ng mga bata, namamana at congenital immune deficiencies at ang pagkamatay ng purulent na impeksiyon na nabubuo sa kanila, congenital insufficiency ng connective tissue. at ang pagtitiyaga ng talamak na pamamaga. Imposibleng hindi sabihin ang tungkol sa mga namamana na kakulangan ng sistema ng pandagdag, lalo na ang mga bahagi ng C3 at C5 nito. Ang mga kakulangan na ito ay ipinahayag alinman sa pamamagitan ng paulit-ulit na purulent na impeksiyon o ng isang lupus-like syndrome. Sa panahon ng pamamaga, lalo na sanhi ng iba't ibang mga ahente, ang parehong nagpapalipat-lipat sa dugo at mga lokal na heterologous immune complex ay lilitaw; sa talamak na kurso ng pamamaga, maaari rin silang maging autologous. Kaya, sa pamamaga, nangyayari ang mga immunocomplex na reaksyon - ang pinakamadalas sa mga immediate-type hypersensitivity reactions (IHT).
Ang ugnayan sa pagitan ng pamamaga at immune reactions sa isang sensitized na organismo ay kilala sa mahabang panahon, mula nang mabuo ang mismong konsepto ng "allergy" ni C.F. Pirquet at B. Schick (1905). Ang parehong C.F. Pirquet ay iminungkahi na iisa ang mga agarang (pinabilis) at naantala (pinahaba) na mga anyo sa mga reaksiyong alerdyi. Gayunpaman, pagkatapos lamang ng mga gawa ni R. Rossle (1914) at AI Abrikosov (1933) ay naging malinaw ang hyperergic essence ng allergic inflammation. Ipinakita nila na ang hyperergic na pamamaga ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng binibigkas na exudation, kundi pati na rin sa pamamagitan ng dystrophic at necrotic (fibrinoid necrosis) na mga pagbabago sa connective tissue, microthrombi sa mga sisidlan, at hemorrhages.
Tumagal ng ilang dekada ng mga paghahanap at natuklasan ng immunology at morphology upang ipakita na ang agaran at naantala na mga alerdyi ay batay sa mga immunopathological na reaksyon, at ang huli ay kinakatawan ng isang uri ng pamamaga, na, hindi nang walang dahilan, ay nagsimulang tawaging immune [ Strukov A.I., 1979] . Mahalagang tandaan na ang likas na katangian ng pamamaga ng immune, i.e. ang morpolohiya ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay ganap na nakasalalay sa mga katangian ng mekanismo ng immunopathological (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 17 "Mga reaksyon ng hypersensitivity").
Ang ugnayan sa pagitan ng pamamaga at immune reactions sa isang sensitized na organismo ay kilala sa mahabang panahon, mula nang mabuo ang mismong konsepto ng "allergy" ni C.F. Pirquet at B. Schick (1905). Ang parehong C.F. Pirquet ay iminungkahi na iisa ang mga agarang (pinabilis) at naantala (pinahaba) na mga anyo sa mga reaksiyong alerdyi. Gayunpaman, pagkatapos lamang ng mga gawa ni R. Rossle (1914) at AI Abrikosov (1933) ay naging malinaw ang hyperergic essence ng allergic inflammation. Ipinakita nila na ang hyperergic na pamamaga ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng binibigkas na exudation, kundi pati na rin sa pamamagitan ng dystrophic at necrotic (fibrinoid necrosis) na mga pagbabago sa connective tissue, microthrombi sa mga sisidlan, at hemorrhages.
Tumagal ng ilang dekada ng mga paghahanap at pagtuklas ng immunology at morphology upang ipakita na ang agaran at naantala na mga alerdyi ay batay sa mga immunopathological na reaksyon, at ang huli ay kinakatawan ng isang uri ng pamamaga, na, hindi nang walang dahilan, ay nagsimulang tawaging
Immune [Strukov A.I., 1979]. Mahalagang tandaan na ang likas na katangian ng pamamaga ng immune, i.e. ang morpolohiya ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay ganap na nakasalalay sa mga katangian ng mekanismo ng immunopathological (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 17 "Mga reaksyon ng hypersensitivity").
CLASSIFICATION NG INFLAMMATION
Ang pag-uuri ng pamamaga ay isinasaalang-alang ang likas na katangian ng kurso ng proseso at mga morphological form, depende sa pamamayani ng exudative o proliferative phase ng pamamaga.
Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pamamaga ay nahahati sa talamak, subacute at talamak.
Dapat tandaan na ang pamantayan para sa pagtukoy ng subacute na pamamaga ay napaka-kondisyon. Ang isa ay nagsasalita ng talamak na pamamaga kapag nabigo ang reparative phase. Samakatuwid, ang talamak na pamamaga ay ang pangunahing pagpapakita ng dys-regeneration (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 16 "Inflammation, regeneration At dysregeneration").
Ayon sa pamamayani ng yugto ng pamamaga, ang exudative at proliferative (productive) na pamamaga ay nakikilala; bawat isa sa kanila ay nahahati sa ilang uri.
Ang kabiguan na ihiwalay ang isang alternatibong anyo ng pamamaga ay nabanggit na. Ang umiiral pa ring paghahati ng pamamaga sa "banal" at "espesipiko" ay hindi makatwiran, dahil ang anumang anyo ng pamamaga na nabubuo bilang resulta ng pagkakalantad sa isa o ibang nakakapinsalang ahente ay maaaring tawaging tiyak. Ang paghihiwalay ng uri ng hemorrhagic ng exudative na pamamaga ay hindi rin sapat na makatwiran, ang pamantayan para sa pagkilala sa kung alin mula sa hemorrhage ay halos wala.
Maraming mga katanungan tungkol sa pag-uuri ng pamamaga, pakikipag-ugnayan nito sa iba pang mga reaksyon ng katawan, ang biological na kakanyahan - ang pagkakapare-pareho ng proteksiyon at adaptive na reaksyon, klinikal na kahalagahan, atbp, ay napapailalim sa karagdagang pag-aaral at talakayan.
Lektura 14
EXUDATIVE INFLAMMATION
Exudative na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng pangalawa, exudative, yugto ng pamamaga. Tulad ng nalalaman, ang bahaging ito ay nangyayari sa iba't ibang oras kasunod ng pinsala sa mga selula at tisyu.
ito ay dahil sa paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Depende sa antas ng pinsala sa mga dingding ng mga capillary at venule at ang intensity ng pagkilos ng mga tagapamagitan, ang likas na katangian ng nagresultang exudate ay maaaring magkakaiba. Sa banayad na pinsala sa mga sisidlan, ang mga albumin na may mababang timbang na molekular lamang ang tumagos sa pokus ng pamamaga, na may mas matinding pinsala, ang malalaking molekular na globulin ay lumilitaw sa exudate at, sa wakas, ang pinakamalaking mga molekula ng fibrinogen, na nagiging mga tisyu sa fibrin. Kasama rin sa komposisyon ng exudate ang mga selula ng dugo na lumilipat sa vascular wall, at mga cellular na elemento ng nasirang tissue. Kaya, ang komposisyon ng exudate ay maaaring magkakaiba.
Pag-uuri. Ang pag-uuri ng exudative na pamamaga ay isinasaalang-alang ang dalawang mga kadahilanan: ang likas na katangian ng exudate at ang lokalisasyon ng proseso. Depende sa likas na katangian ng exudate, serous, fibrinous, purulent, putrefactive, hemorrhagic, halo-halong pamamaga ay nakahiwalay (Scheme 20). Ang kakaibang uri ng lokalisasyon ng proseso sa mauhog lamad ay tumutukoy sa pag-unlad ng isang uri ng exudative na pamamaga - catarrhal.
Serous na pamamaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng exudate na naglalaman ng hanggang sa 2 % jpejiKa, nag-iisang polymorphonuclear leukocytes (PMNs) at mga deflated epithelial cells. Ang serous na pamamaga ay madalas na bubuo sa mga serous na lukab, mauhog na lamad, pia mater, balat, mas madalas sa mga panloob na organo.
Mga sanhi. Ang mga sanhi ng serous na pamamaga ay magkakaiba: mga nakakahawang ahente, thermal at pisikal na mga kadahilanan, autointoxication. Ang serous na pamamaga sa balat na may pagbuo ng mga vesicle ay isang katangian na tanda ng pamamaga na dulot ng mga virus ng pamilyang Herpesviridae (herpes simplex, chicken pox).
Ang ilang bakterya (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) ay maaari ding maging sanhi ng serous na pamamaga. Ang thermal, hindi gaanong madalas na pagkasunog ng kemikal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga paltos sa balat na puno ng serous exudate.
Sa pamamaga ng mga serous membrane sa mga serous na lukab, isang maulap na likido ang naipon, mahirap sa mga elemento ng cellular, kung saan nangingibabaw ang mga desquamated mesothelial cells at nag-iisang PMN. Ang parehong larawan ay sinusunod sa malambot na meninges, na nagiging makapal, namamaga. Sa atay, ang serous exudate ay nag-iipon ng perisinusoidally, sa myocardium - sa pagitan ng mga fibers ng kalamnan, sa mga bato - sa lumen ng glomerular capsule. Serous pamamaga ng parenchymal organs ng paglaban. hinihimok ng pagkabulok ng mga selulang parenchymal. Ang serous na pamamaga ng balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng pagbubuhos sa kapal ng epidermis, kung minsan ang exudate ay naipon sa ilalim ng epidermis, pinalalabas ito mula sa mga dermis na may pagbuo ng malalaking paltos (halimbawa, na may mga paso). Sa serous na pamamaga, ang daloy ng dugo ng vascular ay palaging sinusunod. Ang serous exudate ay nakakatulong upang alisin ang mga pathogen at toxins mula sa mga apektadong tisyu.
Exodo. Karaniwang kanais-nais. Ang exudate ay mahusay na hinihigop. Ang akumulasyon ng serous exudate sa parenchymal organs ay nagiging sanhi ng tissue hypoxia, na maaaring pasiglahin ang paglaganap ng fibroblast na may pag-unlad ng diffuse sclerosis.
Ibig sabihin. Ang serous exudate sa meninges ay maaaring humantong sa pagkagambala sa pag-agos ng cerebrospinal fluid (alak) at cerebral edema, ang pericardial effusion ay nagpapahirap sa puso na gumana, at ang serous na pamamaga ng lung parenchyma ay maaaring humantong sa acute respiratory failure.
pamamaga ng fibrinous. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang exudate na mayaman sa fibrinogen, na na-convert sa fibrin sa apektadong tissue. Ito ay pinadali ng pagpapakawala ng tissue thromboplastin. Bilang karagdagan sa fibrin, ang PMN at mga elemento ng necrotic tissues ay matatagpuan din sa komposisyon ng exudate. Ang pamamaga ng fibrinous ay mas madalas na naisalokal sa serous at mauhog na lamad.
Mga sanhi. Ang mga sanhi ng pamamaga ng fibrinous ay magkakaiba - bakterya, mga virus, mga kemikal ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Sa mga ahente ng bakterya, ang pag-unlad ng fibrinous na pamamaga ay pinakapaboran ng diphtheria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Ang pamamaga ng fibrinous ay maaari ding sanhi ng diplococci ng Frenkel, pneumococci, streptococci at staphylococci, at ilang mga virus. Karaniwan, ang pagbuo ng fibrinous na pamamaga sa panahon ng autointoxication (uremia). Pag-unlad ng fibrinous
ang pamamaga ay natutukoy ng isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall, na maaaring dahil, sa isang banda, sa mga katangian ng bacterial toxins (halimbawa, ang vasoparalytic effect ng diphtheria corynebacterium exotoxin), at sa kabilang banda, sa isang hyperergic reaksyon ng katawan.
Morpolohiyang katangian. Lumilitaw ang isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula sa ibabaw ng mauhog o serous na lamad. Depende sa uri ng epithelium at sa lalim ng nekrosis, ang pelikula ay maaaring maluwag o matatag na nauugnay sa pinagbabatayan na mga tisyu, at samakatuwid mayroong dalawang uri ng fibrinous na pamamaga: croupous at diphtheritic.
Ang croupous na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa isang solong-layer na epithelium ng mauhog o serous na lamad, na may siksik na base ng connective tissue. Kasabay nito, ang fibrinous film ay manipis at madaling maalis. Kapag ang naturang pelikula ay pinaghiwalay, ang mga depekto sa ibabaw ay nabuo. Ang mauhog na lamad ay namamaga, mapurol, kung minsan ay tila ito ay, tulad nito, na binuburan ng sup. Ang serous membrane ay mapurol, na natatakpan ng kulay abong fibrin filament na kahawig ng isang hairline. Halimbawa, ang fibrinous na pamamaga ng pericardium ay matagal nang matalinhagang tinatawag na isang mabalahibong puso. Ang pamamaga ng fibrinous sa baga na may pagbuo ng croupous exudate sa alveoli ng lobe ng baga ay tinatawag na croupous pneumonia.
Ang diphtheritic na pamamaga ay bubuo sa mga organo na natatakpan ng stratified squamous epithelium o isang single-layer epithelium na may maluwag na connective tissue base, na nag-aambag sa pagbuo ng deep tissue necrosis. Sa ganitong mga kaso, ang fibrinous film ay makapal, mahirap tanggalin, at kapag ito ay tinanggihan, ang isang malalim na depekto sa tissue ay nangyayari. Ang diphtheritic na pamamaga ay nangyayari sa mga dingding ng pharynx, sa mauhog na lamad ng matris, puki, pantog, tiyan at bituka, sa mga sugat.
Exodo. Sa mauhog at serous na lamad, ang kinalabasan ng fibrinous na pamamaga ay hindi pareho. Sa mauhog lamad, ang mga fibrin film ay tinanggihan sa pagbuo ng mga ulser - mababaw na may pamamaga ng lobar at malalim na may dipterya. Ang mga mababaw na ulser ay kadalasang nagbabagong-buhay nang lubusan, habang ang malalalim na ulser ay gumagaling na may pagkakapilat. Sa baga na may croupous pneumonia, ang exudate ay natutunaw ng mga proteolytic enzymes ng neutrophils at hinihigop ng mga macrophage. Sa hindi sapat na proteolytic function ng neutrophils, lumilitaw ang connective tissue sa site ng exudate (nakaayos ang exudate), na may labis na aktibidad ng neutrophils, maaaring umunlad ang isang abscess at gangrene ng baga. Sa serous membranes, ang fibrinous exudate ay maaaring matunaw, ngunit mas madalas na sumasailalim ito sa organisasyon na may pagbuo ng mga adhesions sa pagitan ng mga serous sheet.
Kami. Maaaring mayroong isang kumpletong labis na paglaki ng serous na lukab - pagkasira.
Ibig sabihin. Ang halaga ng fibrinous na pamamaga ay higit na tinutukoy ng uri nito. Halimbawa, sa diphtheria ng pharynx, ang fibrinous film na naglalaman ng mga pathogen ay mahigpit na nauugnay sa pinagbabatayan na mga tisyu (diphtheritic inflammation), habang ang matinding pagkalasing ng katawan na may mga corynebacteria toxins at nabubulok na mga produkto ng necrotic tissues ay bubuo. Sa tracheal diphtheria, ang pagkalasing ay bahagyang ipinahayag, gayunpaman, ang madaling tinanggihan na mga pelikula ay nagsasara ng lumen ng upper respiratory tract, na humahantong sa asphyxia (true croup).
Purulent na pamamaga. Nabubuo ito sa pamamayani ng mga neutrophil sa exudate. Ang nana ay isang makapal na cream-like na masa ng dilaw-berdeng kulay na may katangian na amoy. Ang purulent exudate ay mayaman sa mga protina (pangunahin ang mga globulin). Ang mga nabuong elemento sa purulent exudate ay bumubuo ng 17-29%; ang mga ito ay nabubuhay at namamatay na mga neutrophil, ilang lymphocytes at macrophage. Ang mga neutrophil ay namamatay 8-12 oras pagkatapos makapasok sa pokus ng pamamaga, ang mga nabubulok na selula ay tinatawag na purulent na katawan. Bilang karagdagan, sa exudate, maaari mong makita ang mga elemento ng nawasak na mga tisyu, pati na rin ang mga kolonya ng mga microorganism. Ang purulent exudate ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga enzyme, pangunahin ang mga neutral na protina (elastase, cathepsin G at collagenase), na inilabas mula sa mga lysosome ng nabubulok na neutrophil. Ang mga neutrophil proteinases ay nagdudulot ng pagkatunaw ng sariling mga tisyu ng katawan (histolysis), pagtaas ng vascular permeability, itaguyod ang pagbuo ng mga chemotactic substance at pagbutihin ang phagocytosis. Ang nana ay may bactericidal properties. Ang mga non-enzymatic cationic na protina na nakapaloob sa mga partikular na butil ng neutrophils ay na-adsorbed sa bacterial cell membrane, na nagreresulta sa pagkamatay ng microorganism, na pagkatapos ay lysed ng lysosomal proteinases.
Mga sanhi. Ang purulent na pamamaga ay sanhi ng pyogenic bacteria: staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, Frenkel's diplococcus, typhoid bacillus, atbp. Ang aseptic purulent na pamamaga ay posible kapag ang ilang mga kemikal na ahente (turpentine, kerosene, toxic substances) ay pumasok sa mga tisyu.
Morpolohiyang katangian. Ang purulent na pamamaga ay maaaring mangyari sa anumang mga organo at tisyu. Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga ay abscess, phlegmon, empyema.
Abscess - focal purulent na pamamaga, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtunaw ng tissue na may pagbuo ng isang lukab na puno ng nana. Ang isang granulation sac ay nabuo sa paligid ng abscess.
tissue, sa pamamagitan ng maraming mga capillary kung saan ang mga leukocytes ay pumapasok sa abscess cavity at bahagyang nag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok. Ang abscess na gumagawa ng nana ay tinatawag pyogenic lamad. Sa mahabang kurso ng pamamaga, ang granulation tissue na bumubuo sa pyogenic membrane ay tumatanda, at dalawang layer ang nabuo sa lamad: ang panloob, na binubuo ng granulations, at ang panlabas, na kinakatawan ng mature fibrous connective tissue.
Ang Phlegmon ay isang purulent diffuse na pamamaga, kung saan ang purulent exudate ay kumakalat sa mga tisyu, exfoliating at lysing tissue elements. Karaniwan, ang phlegmon ay bubuo sa mga tisyu kung saan may mga kondisyon para sa madaling pagkalat ng nana - sa mataba na tisyu, sa lugar ng mga tendon, fascia, kasama ang mga neurovascular bundle, atbp. Ang nagkakalat na purulent na pamamaga ay maaari ding maobserbahan sa mga organo ng parenchymal. Sa pagbuo ng phlegmon, bilang karagdagan sa mga anatomical na tampok, isang mahalagang papel ang nilalaro ng pathogenicity ng pathogen at ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan.
May malambot at matigas na phlegmon. Malambot na phlegmon nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng nakikitang foci ng nekrosis sa mga tisyu, na may matigas na cellulitis sa mga tisyu, ang foci ng coagulation necrosis ay nabuo, na hindi napapailalim sa pagtunaw, ngunit unti-unting tinatanggihan. Phlegmon ng adipose tissue ay tinatawag cellulite, ito ay may walang limitasyong pamamahagi.
Ang empyema ay isang purulent na pamamaga ng mga guwang na organo o mga cavity ng katawan na may akumulasyon ng nana sa mga ito. Sa mga cavity ng katawan, ang empyema ay maaaring mabuo sa pagkakaroon ng purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, pleural empyema na may abscess sa baga). Ang empyema ng mga guwang na organo ay bubuo kapag ang pag-agos ng nana ay nabalisa sa panahon ng purulent na pamamaga (empyema ng gallbladder, apendiks, kasukasuan, atbp.). Sa isang mahabang kurso ng empyema, ang mucous, serous, o synovial membranes ay nagiging necrotic, at ang granulation tissue ay bubuo sa kanilang lugar, bilang isang resulta kung saan ang mga adhesions o obliteration ng mga cavity ay nabuo.
Daloy. Ang purulent na pamamaga ay talamak at talamak. Ang talamak na purulent na pamamaga ay may posibilidad na kumalat. Ang delimitation ng abscess mula sa nakapalibot na mga tisyu ay bihirang sapat na mabuti, at maaaring mangyari ang progresibong pagsasanib ng mga nakapaligid na tisyu. Ang isang abscess ay karaniwang nagtatapos sa kusang pag-alis ng nana sa panlabas na kapaligiran o sa mga katabing cavity. Kung ang komunikasyon ng abscess sa cavity ay hindi sapat at ang mga dingding nito ay hindi bumagsak, ang isang fistula ay nabuo - isang channel na may linya na may granulation tissue o epithelium, na nagkokonekta sa abscess cavity na may guwang na organ o ibabaw ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang nana ay kumakalat sa ilalim ng impluwensya ng grabidad kasama ang muscular-tendon sheaths, neurovascular.
Mga disty bundle, mataba na layer sa mga pinagbabatayan na seksyon at bumubuo ng mga cluster doon - mga streak. Ang ganitong mga akumulasyon ng nana ay karaniwang hindi sinamahan ng kapansin-pansing hyperemia, isang pakiramdam ng init at sakit, at samakatuwid ay tinatawag din silang malamig na abscesses. Ang mga malalawak na bahid ng nana ay nagdudulot ng matinding pagkalasing at humahantong sa pagkaubos ng katawan. Sa talamak na purulent na pamamaga, ang cellular composition ng exudate at inflammatory infiltrate ay nagbabago. Sa nana, kasama ang mga neutrophilic leukocytes, isang medyo malaking bilang ng mga lymphocytes at macrophage ang lumilitaw, at ang paglusot ng mga lymphoid cell ay nangingibabaw sa nakapaligid na tissue.
kinalabasan at komplikasyon. Ang parehong mga kinalabasan at komplikasyon ng purulent na pamamaga ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang virulence ng mga microorganism, ang estado ng mga depensa ng katawan, ang pagkalat ng pamamaga. Sa spontaneous o surgical na pag-alis ng abscess, ang cavity nito ay bumagsak at napupuno ng granulation tissue, na nag-mature sa pagbuo ng isang peklat. Mas madalas, ang abscess ay nagiging encapsulated, ang nana ay lumakapal at maaaring sumailalim sa petrification. Sa phlegmon, ang pagpapagaling ay nagsisimula sa delimitation ng proseso, na sinusundan ng pagbuo ng isang magaspang na peklat. Sa isang hindi kanais-nais na kurso, ang purulent na pamamaga ay maaaring kumalat sa mga daluyan ng dugo at lymphatic, habang ang pagdurugo at pangkalahatan ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis ay posible. Sa trombosis ng mga apektadong sisidlan, ang nekrosis ng mga apektadong tisyu ay maaaring bumuo, sa kaso ng kanilang pakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, nagsasalita sila ng pangalawang gangrene. Ang pangmatagalang talamak na purulent na pamamaga ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng amyloidosis.
Ibig sabihin. Ang halaga ng purulent na pamamaga ay napakataas, dahil pinagbabatayan nito ang maraming sakit at ang kanilang mga komplikasyon. Ang halaga ng purulent na pamamaga ay pangunahing tinutukoy ng kakayahan ng nana na matunaw ang mga tisyu, na ginagawang posible na maikalat ang proseso sa pamamagitan ng contact, lymphogenous at hematogenous.
Bulok na pamamaga. Nabubuo ito kapag ang mga putrefactive na microorganism ay pumasok sa pokus ng pamamaga.
Mga sanhi. Ang putrefactive na pamamaga ay sanhi ng isang pangkat ng clostridia, anaerobic infection pathogens - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Sa pag-unlad ng pamamaga, ang ilang mga uri ng clostridia ay karaniwang kasangkot sa kumbinasyon ng aerobic bacteria (staphylococci, streptococci). Ang anaerobic bacteria ay bumubuo ng butyric at acetic acid, CO 2 , hydrogen sulfide at ammonia, na nagbibigay sa exudate ng isang katangian na bulok (ichorous) na amoy. Ang Clostridium ay pumapasok sa katawan ng tao, bilang panuntunan, kasama ang lupa, kung saan maraming bakterya ang kanilang mga sarili at ang kanilang mga spores, kaya kadalasang nabubuo ang putrefactive na pamamaga sa mga sugat, lalo na sa napakalaking sugat at pinsala (mga digmaan, mga sakuna).
Morpolohiyang katangian. Ang putrefactive na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa mga sugat na may malawak na pagdurog ng tissue, na may mga nababagabag na kondisyon ng suplay ng dugo. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na anaerobic gangrene. Ang sugat na may anaerobic gangrene ay may katangian na hitsura: ang mga gilid nito ay syanotic, mayroong isang gelatinous na pamamaga ng tissue. Ang selulusa at maputla, kung minsan ang mga necrotic na kalamnan ay lumalabas sa sugat. Kapag nararamdaman sa mga tisyu, tinutukoy ang crepitus, ang sugat ay naglalabas ng hindi kasiya-siyang amoy. Ang microscopically, serous o serous-hemorrhagic na pamamaga ay unang tinutukoy, na pinapalitan ng malawakang mga pagbabago sa necrotic. Ang mga neutrophil na pumapasok sa pokus ng pamamaga ay mabilis na namamatay. Ang hitsura ng isang sapat na malaking bilang ng mga leukocytes ay isang prognostically favorable sign, na nagpapahiwatig ng pagpapalambing ng proseso.
Exodo. Kadalasan ay hindi kanais-nais, na nauugnay sa massiveness ng sugat at isang pagbawas sa paglaban ng macroorganism. Posible ang pagbawi sa aktibong antibiotic therapy kasama ng surgical treatment.
Ibig sabihin. Ito ay tinutukoy ng pamamayani ng anaerobic gangrene sa mga mass wounds at ang kalubhaan ng pagkalasing. Ang putrefactive na pamamaga sa anyo ng mga sporadic na kaso ay maaaring umunlad, halimbawa, sa matris pagkatapos ng isang kriminal na pagpapalaglag, sa colon sa mga bagong silang (ang tinatawag na necrotizing colitis ng mga bagong silang).
Hemorrhagic na pamamaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga erythrocytes sa exudate. Sa pagbuo ng ganitong uri ng pamamaga, ang pangunahing kahalagahan ay kabilang sa isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga microvessel, pati na rin ang negatibong neutrophil chemotaxis.
Mga sanhi. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay katangian ng ilang malubhang nakakahawang sakit - salot, anthrax, bulutong. Sa mga sakit na ito, ang mga erythrocytes ay nangingibabaw sa exudate mula pa sa simula. Ang hemorrhagic na pamamaga sa maraming impeksyon ay maaaring bahagi ng halo-halong pamamaga.
Morpolohiyang katangian. Sa macroscopically, ang mga lugar ng hemorrhagic inflammation ay kahawig ng mga hemorrhages. Sa mikroskopiko, ang isang malaking bilang ng mga erythrocytes, solong neutrophil at macrophage ay tinutukoy sa pokus ng pamamaga. Ang makabuluhang pinsala sa tissue ay katangian. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay maaaring mahirap makilala kung minsan mula sa pagdurugo, halimbawa, na may pagdurugo sa lukab ng abscess mula sa isang arrozirovanny vessel.
Exodo. Ang kinalabasan ng pamamaga ng hemorrhagic ay nakasalalay sa sanhi na naging sanhi nito, kadalasang hindi kanais-nais.
Ibig sabihin. Ito ay tinutukoy ng mataas na pathogenicity ng mga pathogen na kadalasang nagdudulot ng hemorrhagic na pamamaga.
Pinaghalong pamamaga. Ito ay sinusunod sa mga kaso kapag ang isa pang uri ng exudate ay sumali. Bilang resulta, nangyayari ang serous-purulent, serous-fibrinous, purulent-hemorrhagic at iba pang uri ng pamamaga.
Mga sanhi. Ang isang pagbabago sa komposisyon ng exudate ay natural na sinusunod sa panahon ng pamamaga: ang pagbuo ng serous exudate ay katangian para sa pagsisimula ng proseso ng nagpapasiklab, mamaya fibrin, leukocytes, at erythrocytes ay lumilitaw sa exudate. Mayroon ding pagbabago sa husay na komposisyon ng mga leukocytes; Ang mga neutrophil ang unang lumilitaw sa pokus ng pamamaga, pinalitan sila ng mga monocytes at kalaunan ng mga lymphocytes. Bilang karagdagan, sa kaso ng isang bagong impeksyon na sumali sa isang patuloy na pamamaga, ang likas na katangian ng exudate ay madalas na nagbabago. Halimbawa, kapag ang isang bacterial infection ay nakakabit sa isang viral respiratory infection, isang halo-halong, mas madalas na mucopurulent exudate ay nabuo sa mauhog lamad. At, sa wakas, ang pagdaragdag ng pamamaga ng hemorrhagic na may pagbuo ng serous-hemorrhagic, fibrinous-hemorrhagic exudate ay maaaring mangyari kapag nagbabago ang reaktibiti ng katawan at isang prognostically unfavorable sign.
Morpolohiyang katangian. Ito ay tinutukoy ng isang kumbinasyon ng mga pagbabago na katangian ng iba't ibang uri ng exudative na pamamaga.
Mga kinalabasan, ibig sabihin magkaiba ang halo-halong pamamaga. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng halo-halong pamamaga ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na kurso ng proseso. Sa ibang mga kaso, ang hitsura ng isang halo-halong exudate ay nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng isang pangalawang impeksiyon o pagbaba sa paglaban ng katawan.
Catarrh. Ito ay bubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng isang masaganang paglabas ng exudate na dumadaloy pababa mula sa ibabaw ng mauhog lamad, kaya ang pangalan ng ganitong uri ng pamamaga (Greek katarrheo - I drain). Ang isang natatanging tampok ng catarrh ay ang admixture ng mucus sa anumang exudate (serous, purulent, hemorrhagic). Dapat tandaan na ang pagtatago ng mucus ay isang physiological protective reaction, na pinahusay sa mga kondisyon ng pamamaga.
Mga sanhi. Lubhang magkakaibang: bacterial at viral infection, allergic reactions sa infectious at non-infectious agents (allergic rhinitis), ang pagkilos ng chemical at thermal factor, endogenous toxins (uremic catarrhal colitis at gastritis).
Morpolohiyang katangian. Ang mauhog lamad ay edematous, plethoric, exudate na dumadaloy mula sa ibabaw nito. ha-
Ang exudate character ay maaaring magkakaiba (serous, mucous, purulent), ngunit ang mahalagang bahagi nito ay mucus, bilang isang resulta kung saan ang exudate ay tumatagal ng anyo ng isang malapot, malapot na masa. Ang mikroskopikong pagsusuri sa exudate ay tumutukoy sa mga leukocytes, mga bumabang selula ng integumentary epithelium at mga mucous glandula. Ang mauhog lamad mismo ay may mga palatandaan ng edema, hyperemia, ay infiltrated na may mga leukocytes, mga selula ng plasma, mayroong maraming mga cell ng goblet sa epithelium.
Daloy Ang pamamaga ng catarrhal ay maaaring talamak at talamak. Ang talamak na catarrh ay katangian ng isang bilang ng mga impeksiyon, lalo na para sa talamak na respiratory viral infection, habang mayroong pagbabago sa mga uri ng catarrh - ang serous catarrh ay kadalasang pinapalitan ng mauhog, pagkatapos - purulent, mas madalas - purulent-hemorrhagic. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay maaaring mangyari kapwa sa mga nakakahawa (talamak na purulent na catarrhal bronchitis) at sa mga hindi nakakahawa (talamak na catarrhal gastritis) na mga sakit. Ang talamak na pamamaga sa mauhog lamad ay madalas na sinamahan ng isang paglabag sa pagbabagong-buhay ng mga epithelial cells na may pag-unlad ng pagkasayang o hypertrophy. Sa unang kaso, ang shell ay nagiging makinis at manipis, sa pangalawa ito ay lumalapot, ang ibabaw nito ay nagiging hindi pantay, maaari itong bumulwak sa lumen ng organ sa anyo ng mga polyp.
Exodo. Ang mga talamak na pamamaga ng catarrhal ay nagpapatuloy sa loob ng 2 3 linggo at kadalasang nagtatapos sa ganap na paggaling. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay mapanganib sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagkasayang o hypertrophy ng mauhog lamad.
Ibig sabihin. Ito ay hindi maliwanag dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na sanhi nito.
Seksyon 15
PRODUCTIVE INFLAMMATION
produktibo, o proliferative, pamamaga karakter
rizovaetsya pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular.
Ang mga pangunahing palatandaan ng produktibong pamamaga ay:
pagsasala ng mononuclear cells, lalo na ang mga macrophage, lymphocytes
tami at plasma cells, paglaganap ng fibroblasts
stov, sa maraming mga kaso - pagtaas ng fibrosis at ipinahayag sa
ilang antas ng pagkasira (pagbabago) ng tissue. Kung saan
Nagaganap din ang mga proseso ng exudation, ngunit napupunta sila sa pangalawa
kuyog na plano. . ,
Ang produktibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga selula ng hematogenous at histiogenic na pinagmulan, ang kanilang pagkita ng kaibhan at cellular transformations (Scheme 21). Sa foci ng produktibong pamamaga minarkahan paglaganap ng monocytes. Ang mga monocyte ay nagsisimulang lumipat nang medyo maaga at nagiging nangingibabaw sa loob ng 48 oras. Ang pagkakaroon ng naabot na mga extravascular tissues, ang mga monocytes ay binago sa mga macrophage. Ang hitsura ng mga macrophage ay isinasagawa ng tatlong mekanismo. Una, mula sa umiikot na dugo. Ito ang pinakamahalagang mapagkukunan. Ang stimulus para sa paglitaw ng mga monocytes ay fibrinogen, peptides, cationic neutrophil proteins, lymphokines, ilang growth factor (transforming growth factor, platelet growth factor), pati na rin ang mga fragment ng collapsing collagen at fibronectin. .Ang bawat isa sa kanila ay gumaganap ng isang papel sa ilalim ng ilang mga pangyayari. Halimbawa, lumilitaw ang mga lymphokine sa panahon ng mga tugon sa immune gaya ng DTH. Pangalawa, lokal na paglaganap- sa pamamagitan ng mitotic division ng mga macrophage pagkatapos ng kanilang paglipat mula sa dugo. pangatlo, matagal na kaligtasan("walang kamatayang mga selula") at immobilization ng macrophage sa lugar ng pamamaga. Ang opsyon na ito ay tipikal para sa mabagal na impeksyon sa viral o sa mga kaso ng pagtitiwalag ng mga mababang-nakakalason na sangkap tulad ng mga inert lipid, alikabok ng karbon.
Ang macrophage ay ang gitnang pigura sa produktibong pamamaga dahil sa malaking bilang ng mga biologically active na produkto na nagagawa nito. Ang ilan sa mga produktong ito ay nakakalason sa mga tisyu (halimbawa, mga metabolite ng oxygen, mga protease), ang iba ay nagdudulot ng pag-agos ng cell
Patolohiya ng immune system. Pagkasira ng immune tissue. Mga sakit sa autoimmune.
Ang immune system ay umunlad sa mga tao bilang isang mekanismo ng pagtatanggol laban sa mga impeksiyong microbial. Nagbibigay ito ng dalawang anyo ng kaligtasan sa sakit: tiyak At di-tiyak.
Nonspecific immune response ibinibigay ng mga sumusunod na mekanismo: 1. Proteksyon sa mekanikal- ang balat at mauhog lamad ay bumubuo ng isang hadlang sa pagsalakay ng mga pathogen pathogen.
2. Mga mekanismo ng pagtatanggol sa humoral- Ang mga likido na ginawa ng mga tisyu ng katawan (pawis, dugo, likido sa luha, laway, pagtatago ng bituka, gastric juice, pancreatic enzymes) ay naglalaman ng mga antibacterial substrates (lysozyme, polyamines, C-reactive protein, interferon).
3. Mga mekanismo ng cellular defense. Maraming uri ng mga selula ang kasangkot sa mga mekanismo ng hindi tiyak na kaligtasan sa sakit: polymorphonuclear leukocytes (neutrophilic, basophilic at eosinophilic), mononuclear phagocytes, mast cell at natural killer cells (NK).
Ang mga cell ng mononuclear phagocyte system ay malawak na ipinamamahagi sa mga tisyu. Depende sa organ affiliation, mayroon silang iba't ibang pangalan:
sa connective tissue at lymphoid system - histiocytes, sa atay Mga cell ng Kupffer, sa baga alveolar macrophage, sa utak- microglial cells, sa renal glomeruli mesangiocytes, sa ibang tissue mga macrophage.
Ang mga leukocytes at macrophage ay may kakayahang sumipsip at sirain ang mga pathogen. NK cell bumuo ng isang subpopulasyon ng mga lymphocytes. Sa tulong ng mga di-tiyak na mekanismo, nagagawa nilang sirain ang mga selula ng host organism na nahawaan ng anumang pathogen.
tiyak na tugon ng immune - ay ipinahayag sa katotohanan na ang isang impeksiyon na dulot ng isang pathogen ay humahantong sa pagbuo ng proteksyon lamang laban sa pathogen na ito o isang malapit na nauugnay na ahente.
Ang immunological memory na ito laban sa isang partikular na pathogen ay maaaring magpatuloy sa buong buhay at protektahan ang katawan mula sa muling impeksyon (ang batayan ng natural at artipisyal na pagbabakuna).
Bilang karagdagan sa immunological memory, isang mahalagang mekanismo ng isang tiyak na immune response ay ang pagkilala sa "sarili" at "banyaga". Sa panahon ng intrauterine development ng fetus, ang isang matatag na tiyak na kaligtasan sa sakit sa mga tisyu nito ay nangyayari - ang kondisyong ito ay tinatawag immunological tolerance.
Na-trigger ang mga partikular na tugon sa immune antigens. Lumilitaw ang mga tugon na ito sa anyo ng humoral at cellular reactions.
Humoral immune response ipinahayag sa synthesis antibodies na neutralisahin ang antigen. Ang mga antibodies ay nabibilang sa isang pangkat ng mga protina na tinutukoy bilang mga immunoglobulin. Ang mga antibodies ay ginawa ng B-lymphocytes.
Sa panahon ng immune differentiation, ang B-lymphocytes ay nababago sa mga selula ng plasma, na makikita sa panahon ng humoral immune response sa bone marrow, sa spleen, sa mga lymph node, sa foci ng pamamaga.
Ang tugon ng cellular immune ay hindi nakasalalay sa paggawa ng mga antibodies at ipinatupad gamit ang T-lymphocytes.
Patolohiya ng immune system. Makilala apat na pangunahing uri ng mga kondisyon ng pathological immune system:
1. mga reaksiyong hypersensitivity, na mga mekanismo ng pinsala sa immunological tissue sa isang bilang ng mga sakit; 2. mga sakit sa autoimmune, na mga reaksyon ng immune laban sa sariling katawan;
3. immune deficiency syndromes, na nagmumula sa isang congenital o nakuha na depekto sa normal na tugon ng immune; 4. amyloidosis.
Mga reaksyon ng hypersensitivity (pagkasira ng immune tissue). Ang pakikipag-ugnay sa katawan na may isang antigen ay humahantong hindi lamang sa pagbuo ng isang proteksiyon na tugon ng immune, kundi pati na rin sa hitsura ng mga reaksyon na pumipinsala sa mga tisyu.
Ang mga sakit na hypersensitivity ay inuri batay sa mga mekanismo ng immunological na sanhi ng mga ito. Mayroong 4 na uri ng hypersensitivity reactions:
Para sa type I hypersensitivity reactions(uri ng anaphylactic) ang immune response ay sinamahan ng pagpapalabas ng mga vasoactive at spasmodic substance na kumikilos sa mga daluyan ng dugo at makinis na kalamnan, na nakakagambala sa kanilang mga pag-andar.
akouri ng mga reaksyon maaaring bumuo ng hypersensitivity lokal at maging sistematiko. Systemic na reaksyon nabubuo bilang tugon sa intravenous administration ng isang antigen kung saan ang host organism ay dating nasensitibo.
Ang mga lokal na reaksyon ay nakasalalay sa site ng pagtagos ng antigen at may katangian ng balat edema (allergy sa balat, urticaria), hay fever, bronchial hika o allergic gastroenteritis (allergy sa pagkain), ilong at conjunctival discharge (allergic rhinitis at conjunctivitis). Halimbawa, sa allergic rhinitis, nabubuo ang fibro-edematous polyp sa lukab ng ilong.
Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type I ay dumaan sa dalawang yugto sa kanilang pag-unlad. Paunang bahagi ng pagtugon bubuo sa loob ng 5-30 minuto. pagkatapos makipag-ugnay sa isang allergen at nailalarawan sa pamamagitan ng vasodilation, isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pati na rin ang spasm ng makinis na kalamnan o pagtatago ng mga glandula.
late phase sinusunod pagkatapos ng 2-8 na oras nang walang karagdagang pakikipag-ugnay sa antigen at tumatagal ng ilang araw. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding paglusot ng eosinophils, neutrophils, basophils at monocytes, pati na rin ang pinsala sa mga epithelial cells ng mauhog lamad.
IIuri Ang humoral antibodies ay direktang kasangkot sa pagkasira ng cell, na ginagawa silang madaling kapitan sa phagocytosis o lysis.
Lumilitaw ang mga antibodies sa katawan na nakadirekta laban sa mga antigen na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula o iba pang bahagi ng tissue. Sa kasong ito, ang antibody, na tumutugon sa antigen, ay nagpapagana:
A) isang membrane attack complex na "nagbubutas" sa lipid layer ng mga cell membrane. Sa variant na ito ng type II hypersensitivity, ang mga selula ng dugo ay kadalasang napinsala (pagsalin ng dugo ng isang hindi tugmang donor, fetal erythroblastosis, autoimmune hemolytic anemia, thrombocytopenia, agranulocytosis).
B) nagiging sanhi ng pakikipagtulungan ng mga leukocytes at NK, ang lysis ng mga target na selula ay nangyayari nang walang phagocytosis (reaksyon ng pagtanggi sa graft). C) ay nagdudulot ng paglabag sa pag-andar lamang ng mga selula nang walang pinsala, nang walang pag-unlad ng pamamaga (myasthenia gravis).
Para sa mga reaksyon ng hypersensitivityIIIuri(immunocomplex disease) ang humoral antibodies ay nagbubuklod sa mga antigen at nag-activate ng complement. Ang mga complement fraction ay nakakaakit ng mga neutrophil, na nagdudulot ng pinsala sa tissue.
Ang mga sakit na sanhi ng mga immune complex ay maaaring pangkalahatan kung ang mga immune complex ay nabuo sa dugo at tumira sa maraming mga organo (acute serum sickness) o lokal nauugnay sa mga indibidwal na organo, tulad ng mga bato (glomerulonephritis), mga kasukasuan (arthritis), maliliit na daluyan ng balat (lokal na reaksyon ng Arthus).
Para sa mga reaksyon ng hypersensitivityIVuri nangyayari ang pinsala sa tissue, ang sanhi nito ay ang pathogenic effect ng sensitized lymphocytes.
1. Granulomatous na pamamaga(Reaksyon ng DTH). Sa pagtitiyaga ng antigen sa mga lugar ng pinsala, ang isang akumulasyon ng mga sensitized na lymphocytes, monocytes, macrophage, epithelioid cells ay nangyayari - isang granuloma ang nabuo.
2. Cytotoxic na pinsala sensitized T-lymphocytes ng mga target na cell na mga carrier ng antigen (mga impeksyon sa virus).
pagtanggi sa transplant. Ang reaksyon ng pagtanggi sa graft ay nauugnay sa pagkilala ng host ng transplanted tissue bilang dayuhan. Ang pagtanggi sa graft ay isang kumplikadong proseso kung saan gumaganap ang parehong cellular immunity at circulating antibodies.
Ang target ng antigenic at antibody rejection ay graft microvessels, kung saan ang pamamaga (vasculitis), thrombi develops, na humahantong sa ischemia, nekrosis, at graft rejection. Reaksyon ng pagtanggi ng transplant ng bato ng tao - isang larawan ng pamamaga sa mga daluyan ng dugo (vasculitis) ay makikita sa tissue ng bato.
Mga sakit sa autoimmune - Ito ay isang pangkat ng mga sakit, na batay sa pagbuo ng isang immune response sa sariling mga tisyu ng katawan. Mayroong mga sakit na autoimmune kung saan ang pagkilos ng mga antibodies ay nakadirekta sa isang organ (halimbawa, ang thyroid gland) o laban sa mga istruktura ng cell at mga tisyu ng maraming mga organo (halimbawa, laban sa nuclei ng iba't ibang mga cell sa lupus erythematosus).
Mekanismo ng mga sakit na autoimmune . Ang isang normal na tugon ng immune ay kinakailangan para sa pagkilala ng mga antigen ng self-histocompatibility.
Kapag nawala immunological tolerance bumangon autoimmunization, iyon ay, isang pathological na proseso, na kung saan ay batay sa pagbuo ng immune reaksyon sa antigens ng sariling mga tisyu ng katawan.
Makilala tatlong grupo ng mga sakit na autoimmune:1. Mga sakit na autoimmune na partikular sa organ (multiple sclerosis, thyroiditis, aplastic anemia). Sa mga sakit na ito, ang immune system ay gumagawa ng mga autoantibodies at sensitized lymphocytes sa hindi nagbabagong antigens mga organ na may pagtitiyak ng organ.
2. Non-organ-specific na mga autoimmune na sakit (systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, rheumatoid arthritis). Sa mga sakit na ito, nabubuo ang autoimmunization na may kaugnayan sa mga antigen ng maraming mga organo at tisyu na walang pagtitiyak ng organ. 3. Mga intermediate na autoimmune na sakit (myasthenia gravis, autoimmune gastritis type A).
Mga katangian ng ilang mga sakit na autoimmune . Ang thyroiditis ni Hashimoto(lymphomatous struma) ay isang autoimmune organ-specific na sakit na sanhi ng ilang mga autoantibodies (sa thyroglobulin at sa microsomes ng follicular epithelium).
Ang thyroiditis ng Hashimoto ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting mabagal na paglaki ng thyroid gland na may pag-unlad ng hypothyroidism.
Microscopic na larawan- Ang siksik na lymphocytic infiltration na may pagbuo ng mga lymphoid follicle ay tinutukoy sa glandula. Ang mga epithelial follicle ng glandula mismo ay displaced, pagkasayang, na sinusundan ng paglaki ng connective tissue sa glandula. .
scleroderma(progressive systemic sclerosis) ay isang organ-nonspecific na sakit. Sa sakit na ito, ang balat ay madalas na apektado, kung saan mayroong labis na pagbuo ng collagen. Ang balat ay nagiging siksik at hindi aktibo. Lumilitaw ang isang mukha na parang maskara, isang "pouch" sa paligid ng bibig, pagsasanib at pagpapapangit ng mga daliri.
Sa mikroskopiko sa balat mayroong: pagkasayang ng epidermis, pagkasayang ng pawis at sebaceous glands, pampalapot at gluing ng collagen fibers, cellular infiltrate ng mga lymphocytes, mga selula ng plasma at macrophage sa paligid ng maliliit na sclerotic vessel at mga labi ng mga glandula.
myasthenia gravis ay isang intermediate na sakit na autoimmune kung saan ang mga antibodies ay tumutugon sa mga acetylcholine receptors sa motor end plates ng skeletal muscle, na nakakaabala sa neuromuscular transmission at sa gayon ay nagiging sanhi ng panghihina ng kalamnan. Sa mga pasyenteng ito, nangyayari ang parang tumor na hyperplasia ng thymus, ang mga lymphocytes kung saan ay gumagawa ng mga autoantibodies. .
Ang konsepto ng immune deficiency. AIDS. Amyloidosis.
Mga sindrom ng kakulangan sa immune. Ang lahat ng immunodeficiencies ay nahahati sa 1) pangunahin, na halos palaging tinutukoy ng genetic, at 2) pangalawa, na nauugnay sa mga komplikasyon ng mga nakakahawang sakit, malabsorption, pagtanda, mga side effect ng immunosuppression, radiation, cancer chemotherapy at iba pang mga autoimmune disease.
Karamihan sa mga immunodeficiencies ay bihira, at ang ilan, tulad ng kakulangan sa IgA, ay karaniwan, lalo na sa mga bata. Karaniwan, ang mga pangunahing immunodeficiencies ay lumilitaw sa mga bata sa pagitan ng 6 na buwan at 2 taong gulang na may mas mataas na pagkamaramdamin sa paulit-ulit na mga nakakahawang sakit.
Ang agammaglobulinemia ni Bruton nauugnay sa X chromosome, isa sa mga pinakakaraniwang pangunahing immunodeficiencies at nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng serum immunoglobulins. Ang matinding paulit-ulit na impeksyon ay nagsisimula sa edad na 8-9 na buwan kapag ang bata ay huminto sa pagtanggap ng maternal immunoglobulins.
Kadalasan, ang mga pyogenic microorganism (staphylococci) ay napansin, ang mga pasyente ay dumaranas ng paulit-ulit na conjunctivitis, pharyngitis, otitis media, bronchitis, pneumonia at mga impeksyon sa balat. Ang mga autoimmune lesyon ay madalas na nagkakaroon, ang mga sakit tulad ng rheumatoid arthritis ay nangyayari, pati na rin ang systemic lupus erythematosus, dermatomyositis at iba pang mga autoimmune na sakit.
Ang mga lymph node at spleen ay walang mga sentro ng pagpaparami. Walang mga plasma cell sa lymph nodes, spleen, bone marrow, at connective tissue. Ang palatine tonsils ay partikular na hindi maganda ang pagbuo o vestigial.
karaniwang variable immunodeficiency ay isang magkakaibang grupo ng mga sakit. Maaaring congenital o nakuha. Ang isang karaniwang tampok ng lahat ng mga pasyente ay hypogammaglobulinemia.
Sa klinika, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga impeksiyon. Histologically, ang hyperplasia ng B-cell na mga lugar ng lymphoid tissue (lymphoid follicles sa lymph nodes, spleen at bituka) ay sinusunod.
Bilang karagdagan sa mga impeksyon sa bacterial, ang mga pasyenteng ito ay dumaranas ng malubhang impeksyon sa enterovirus, paulit-ulit na herpes, at patuloy na pagtatae. Ang dalas ng mga sakit na autoimmune ay mataas (mga 20%), kabilang ang rheumatoid arthritis, pernicious at hemolytic anemia.
Nakahiwalay na kakulangan sa IgA napakakaraniwan. Ang mga pasyente ay dumaranas ng mga impeksyon sa sino-pulmonary (isang kumbinasyon ng sinusitis at pneumonia) at pagtatae, isang mataas na dalas ng mga allergy sa respiratory tract at iba't ibang mga sakit sa autoimmune, lalo na ang systemic lupus erythematosus at rheumatoid arthritis.
DiGeorge Syndrome (thymus hypoplasia). Ang mga pasyente ay ganap na walang cellular immune response (dahil sa hypoplasia o kawalan ng thymus), nagkakaroon ng tetany (kakulangan ng mga glandula ng parathyroid) at mga congenital na depekto ng puso at malalaking sisidlan.
Malubhang pinagsamang sakit sa immunodeficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinagsamang B- at T-lymphocytic defect. Ang mga may sakit na bata ay dumaranas ng matinding paulit-ulit na impeksiyon. Kabilang sa mga pathogens ay dapat na makilala: Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, pati na rin ang cytomegalovirus, varicella-zoster virus at iba pa. Kung walang bone marrow transplant, ang kamatayan ay nangyayari sa mga unang taon ng buhay.
Immunodeficiency na may thrombocytopenia at eksema (Wiskott-Aldrich syndrome) ay isang X-linked disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng thrombocytopenia, eczema, pagkamaramdamin sa paulit-ulit na impeksiyon, at maagang pagkamatay. Ang mga pasyente ay madalas na nagkakaroon ng malignant lymphomas.
Kakulangan ng genetic ng sistema ng pandagdag nagiging sanhi ng mas mataas na pagkamaramdamin sa impeksyon ng pathogenic bacteria. Ang mga pasyente ay bumuo ng congenital angioedema, na nailalarawan sa pamamagitan ng lokal na pamamaga ng apektadong balat at mauhog na lamad, paulit-ulit na mga impeksyon sa neisserial (gonococcal, meningococcal).
IMPEKSIYON sa HIV
impeksyon sa HIV - isang pangmatagalang nakakahawang sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), na mayroong polymorphic na klinikal na larawan na may pag-unlad ng acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) na may kabuuang pagsugpo sa immune system, na sinamahan ng pag-unlad ng mga oportunistikong impeksyon at mga tumor ( Kaposi's sarcoma, lymphomas). Ang sakit ay palaging nakamamatay.
Epidemiology. Ang pangalang "AIDS" ay nakalaan lamang para sa huling yugto ng sakit. Ang pagkalat ng impeksyon sa HIV ay naging isang pandemya. Sa mga may sakit, ang mga taong may edad na 20-50 taong gulang ay nangingibabaw (ang rurok ng sakit ay nangyayari sa edad na 30-40 taon). Madalas nagkakasakit ang mga bata.
Pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit at isang carrier ng virus. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng virus ay matatagpuan sa dugo, semen, cerebrospinal fluid, sa mas maliit na halaga ang virus ay matatagpuan sa mga luha, laway, cervical at vaginal secrets ng mga pasyente.
Kasalukuyang napatunayan tatlong ruta ng paghahatid ng virus: 1) sekswal (na may homosexual at heterosexual contact); 2) sa pamamagitan ng parenteral na pangangasiwa ng virus na may mga produkto ng dugo o mga nahawaang instrumento; 3) mula sa ina hanggang sa anak (transplacental, may gatas).
Ang HIV ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran, mabilis na hindi aktibo ng ethyl alcohol, acetone, eter, medyo lumalaban sa ionizing radiation at ultraviolet radiation.
Ang pathogenesis ng impeksyon sa HIV. Lahat ng nahawaan ng HIV ay magkakaroon ng sakit sa madaling panahon. Ang impeksyon sa HIV ay bubuo sa mahabang panahon (mula 1 hanggang 15 taon), dahan-dahang umuunlad, dumaraan sa ilang mga yugto (yugto) na may tiyak na klinikal at morphological na pagpapahayag.
1. Panahon ng pagpapapisa ng itlog depende sa mga paraan at likas na katangian ng impeksyon, ang laki ng nakakahawang dosis, pati na rin sa paunang estado ng immune system at maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang 10-15 taon (average - 28 na linggo). Ang mga antigen ay tinutukoy sa dugo o mga anti-HIV antibodies mula sa ika-6-8 na linggo ng sakit. Ang panahon ng paglitaw ng mga anti-HIV antibodies ay tinatawag seroconversion.
Sa panahon ng seroconversion, maaaring mayroong sindrom na tinatawag na acute HIV infection, na nagpapakita ng sarili sa mga sintomas ng iba't ibang kalubhaan. Ang pinakakaraniwan ay lagnat, panghihina, sakit ng ulo, namamagang lalamunan, myalgia, arthralgia, lymphadenopathy, at maculopapular rash. Ang tagal ng talamak na panahon ng impeksiyon, bilang panuntunan, ay nag-iiba mula 1-2 hanggang 6 na linggo.
2. Patuloy na pangkalahatang lymphadenopathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas (higit sa 3 buwan) sa iba't ibang grupo ng mga lymph node. Ito ay batay sa follicular hyperplasia - isang pagtaas sa mga lymphoid follicle dahil sa isang matalim na pagtaas sa mga light center. Ang tagal ng yugto ay 3-5 taon.
3. PreAIDS, o AIDS-associated complex, ay nangyayari laban sa background ng katamtamang immunodeficiency. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lymphadenopathy, lagnat, pagtatae, pagbaba ng timbang (karaniwan ay hanggang sa 10%). Sa panahong ito, may posibilidad na magkaroon ng pangalawang impeksiyon - SARS, shingles, pyoderma, atbp. Ang yugtong ito ay tumatagal din ng ilang taon.
4. Acquired immunodeficiency syndrome - AIDS. Ito ang ika-apat na yugto ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang detalyadong larawan ng AIDS na may katangian nitong mga oportunistikong impeksiyon at mga bukol, na sa karaniwan ay tumatagal ng hanggang 2 taon. Sa panahong ito, bilang panuntunan, bumababa ang bilang ng mga anti-HIV antibodies.
Pag-uuri. Ang kurso ng impeksyon sa HIV, tagal ng mga yugto, at mga klinikal at morphological na pagpapakita ay lubhang pabagu-bago. Mayroong 4 na yugto: 1. yugto ng pagpapapisa ng itlog.
2 . Yugto ng mga pangunahing pagpapakita(talamak na impeksyon, asymptomatic na impeksyon, pangkalahatang lymphadenopathy).
3. Yugto ng pangalawang sakit: A- pagkawala ng mas mababa sa 10% ng timbang ng katawan; fungal, viral, bacterial lesyon ng balat at mauhog lamad; shingles, paulit-ulit na pharyngitis, sinusitis;
B- pagkawala ng higit sa 10% ng timbang sa katawan, hindi maipaliwanag na pagtatae o lagnat na tumatagal ng higit sa 1 buwan, mabuhok na leukoplakia, pulmonary tuberculosis, paulit-ulit o paulit-ulit na viral, bacterial, fungal, protozoal lesyon ng mga panloob na organo, paulit-ulit o kumakalat na herpes zoster, localized Kaposi's sarcoma;
4. yugto ng terminal.
Pathological anatomy. Ang morpolohiya ng impeksyon sa HIV ay binubuo ng: 1) mga pagbabago sa mga lymph node, 2) mga katangiang lesyon ng CNS (kaugnay ng HIV), at 3) ang morpolohiya ng mga oportunistikong impeksyon at mga tumor.
Sa yugto ng AIDS, ang follicular hyperplasia ng mga lymph node ay pinalitan ng pag-ubos ng lymphoid tissue. Ang mga lymph node bumaba nang husto at mahirap matukoy.
Ang mga tiyak na pagpapakita ng AIDS ay kinabibilangan ng HIV - encephalomyelitis na may sugat na nakararami sa puting bagay at basal ganglia. Ang microscopically na katangian ay ang pagbuo ng glial nodules, multinuclear symplasts. Tampok na foci ng paglambot at vacuolization ng puting bagay, lalo na ang mga lateral at posterior horns ng spinal cord. Dahil sa demyelination, ang puting bagay ay nakakakuha ng kulay abong kulay.
Para sa mga oportunistikong impeksyon Ang AIDS ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding pagbabalik ng kurso na may generalization ng proseso at paglaban sa patuloy na therapy.
Maaaring sanhi ng protozoa (pneumocysts, toxoplasma, cryptosporidium); fungi (ng genus Candida, cryptococci), mga virus (cytomegaloviruses, herpes virus, ilang mabagal na virus); bakterya (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).
Ang isa sa mga pinaka-katangiang oportunistikong impeksyon ay pneumocystis pulmonya . Nangyayari ang edema at desquamation ng mga selula ng alveolar epithelium, na pinupuno ang alveoli na may mabula na likido.
Ang hypoxia ay bubuo, na may mabilis na pag-unlad ng sakit, ang pagkabigo sa paghinga ay nagdaragdag sa pag-unlad ng pulmonary edema, plethora at cell infiltration ng interalveolar septa na may posibleng pagkasira. Maaari itong mangyari bilang isang halo-halong impeksyon sa pagdaragdag ng iba pang microflora (fungi, cytomegalovirus, cocci, mycobacteria, atbp.).
impeksyon sa toxoplasma, bumangon toxoplasma encephalitis, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng foci ng nekrosis at pagbuo ng abscess. Sa cryptosporidiosis ang mga bituka ay apektado, ang colitis at enteritis ay nabuo, na ipinakita sa pamamagitan ng matagal na labis na pagtatae.
Madalas napapansin candidiasis kinasasangkutan ng esophagus, trachea, bronchi, baga, at cryptococcosis , prosesong madaling kapitan ng pagpapakalat.
Ang pinakakaraniwang impeksyon sa viral cytomegalovirus Sa ang pagbuo ng retinitis, esophagitis, gastritis, colitis, pneumonitis, hepatitis, encephalitis. Ang retinitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng necrotic na pinsala sa retina.
impeksyon sa herpetic nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang pinsala sa mauhog lamad at balat.
Ang pinakakaraniwang bacterial infection impeksyon sa mycobacterial , na humahantong sa pagbuo ng isang disseminated na proseso na may pinsala sa mga lymph node at mga panloob na organo. Ang tuberculosis sa mga pasyenteng may impeksyon sa HIV ay maaaring mangyari bago pa magkaroon ng mga oportunistikong impeksiyon.
Mga malignant na tumor na may impeksyon sa HIV ay nangyayari sa 40% ng mga kaso. Ang pinaka-katangian ay ang Kaposi's sarcoma at malignant lymphomas.
Kaposi's sarcoma (multiple idiopathic hemorrhagic sarcoma) - isang bihirang sakit na kadalasang nangyayari sa mga lalaki na higit sa 60 taong gulang, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na kurso.
Naipapakita sa pamamagitan ng mga lilang spot, plaque, node, kadalasang matatagpuan sa balat ng distal extremities. Maaaring maobserbahan ang mga ulser. Ang spontaneous involution ay posible sa paglitaw ng mga peklat at depigmented spot sa lugar ng tumor.
Sa microscopically, ang tumor ay binubuo ng maraming bagong nabuo na chaotically located thin-walled vessels at mga bundle ng spindle-shaped cells. Ang mga pagdurugo at akumulasyon ng hemosiderin ay madalas na nakikita, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangkalahatan ng proseso na may pinsala sa mga lymph node, gastrointestinal tract, baga at iba pang mga panloob na organo.
Mga malignant na lymphoma sa impeksyon sa HIV, higit sa lahat B-cell. Ang lymphoma ng Burkitt ay karaniwan. Ang mga pangunahing lymphoma ng central nervous system, gastrointestinal tract (lalo na ang rectoanal zone) ay madalas na sinusunod.
Ang mga oportunistikong impeksyon at malignant na mga tumor ay tipikal ng impeksyon sa HIV na tinawag ang mga ito mga sakit na tagapagpahiwatig, o mga tagapagpahiwatig ng impeksyon sa HIV. Ang pagkakaroon ng mga sakit na ito ay nagpapahintulot sa paghihinala at pag-diagnose ng impeksyon sa HIV.
Sa Russia, ang mga fungal at herpetic lesion, pneumocystis pneumonia, tuberculosis, at toxoplasmosis ay nairehistro sa mga oportunistikong impeksyon.
mga opsyon sa klinikal. Ang iba't ibang mga oportunistikong impeksyon, na kadalasang pinagsama sa isa't isa, gayundin sa mga tumor, ay gumagawa ng klinikal na larawan ng impeksyon sa HIV na lubhang magkakaibang.
Sa bagay na ito, ang ilan sa mga pinaka tipikal na klinikal na variant ng impeksyon sa HIV: 1) pulmonary, 2) central nervous system lesion syndrome, 3) gastrointestinal syndrome, 4) lagnat na hindi alam ang pinagmulan.
variant ng pulmonary- ang pinakamadalas. Ito ay kinakatawan ng kumbinasyon ng pneumocystis pneumonia, cytomegalovirus at atypical mycobacterial infection, at Kaposi's sarcoma.
Syndrome ng pinsala sa central nervous system kabilang ang HIV encephalitis, mga sugat na nauugnay sa toxoplasmosis, cryptococcosis at impeksyon sa cytomegalovirus, at lymphoma; humahantong sa pag-unlad ng demensya.
Gastrointestinal syndrome- ito ay isang kumbinasyon ng candidiasis, cytomegalovirus infection, cryptosporidiosis at atypical mycobacterial infection; sinamahan ng pagtatae at pag-unlad ng cachexia sa pangwakas.
Lagnat na hindi kilalang pinanggalingan: sa ilang mga kaso, posibleng makakita ng hindi tipikal na mycobacterial infection o malignant lymphoma.
Mga sanhi ng kamatayan. Ang kamatayan ay nangyayari nang mas madalas mula sa mga oportunistikong impeksyon at generalization ng mga tumor. Sa mga binuo bansa, 50% ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng 18 buwan mula sa petsa ng diagnosis (AIDS) at 80% sa loob ng 36 na buwan. Ang dami ng namamatay sa AIDS ay umabot sa 100%.
Amyloidosis. Ang amyloid ay isang protina na idineposito sa pagitan ng mga selula sa iba't ibang mga tisyu at organo. Ang pagkilala nito sa klinika ay nakasalalay lamang sa pagtuklas sa mga specimen ng biopsy.
Sa light-optical na pag-aaral gamit ang mga tradisyunal na mantsa, ang amyloid ay mukhang isang amorphous, eosinophilic, tulad ng hyaline na intercellular substance, bilang resulta ng progresibong akumulasyon at presyon kung saan nabubuo ang cell atrophy.
Upang makilala ang amyloid mula sa iba pang mga deposito, ginagamit ang isang histochemical method - pagpipinta ng Congo red.
Sa kemikal, ang amyloid ay magkakaiba. Mayroong dalawang pangunahing anyo. Ang mga ito ay nabuo kasama ang pakikilahok ng iba't ibang mga mekanismo ng pathogenetic. Samakatuwid, ang amyloidosis ay isang pangkat ng mga sakit, ang pangunahing tampok na kung saan ay ang pagtitiwalag ng mga katulad na sangkap ng isang istraktura ng protina.
Pisikal na katangian ng amyloid. Sa electron microscopy, ang amyloid ay binubuo ng mga non-branching fibrils na humigit-kumulang 7.5-10 nm ang haba. Ang istraktura ng amyloid na ito ay pareho sa lahat ng uri ng amyloidosis. Ang pangalawang bahagi (P-component).
Kemikal na katangian ng amyloid. Humigit-kumulang 95% ng amyloid ay binubuo ng protina ng fibrillar , ang natitirang 5% ay nananatili sa bahagi glycoprotein P-sangkap.
Mayroong dalawang pangunahing mga: light chain amyloid (AL), na ginawa ng mga selula ng plasma (immunocytes) at naglalaman ng mga immunoglobulin na light chain; nakagapos na amyloid Ang (AA) ay isang natatanging non-immunoglobulin na protina na na-synthesize ng atay mula sa mas malalaking precursor na nagpapalipat-lipat sa dugo (serum-bound amyloid). Ang protina ng AA ay nabuo sa pangalawang amyloidosis.
1524 0
Ang pinakamahalagang papel ng mga elemento ng cellular sa pagbuo ng talamak at talamak na pamamaga ay nararapat na espesyal na pagsasaalang-alang.
Neutrophils
Ang pakikilahok ng mga neutrophil sa paglitaw at pagpapanatili ng proseso ng nagpapasiklab ay mahalagang salamin ng kanilang pangunahing physiological function - phagocytosis, kung saan ang mga sangkap ay pinakawalan na maaaring maging sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng mga nakapaligid na tisyu, lalo na kung phagocytosis, ayon sa mga kondisyon ng pathological proseso, tumatagal ng mahabang panahon, at ang mga kadahilanan na sanhi ng phagocytosis ay hindi maaaring maalis.Dahil sa mga sakit na rayuma tulad ng rheumatoid arthritis o SLE, mayroong isang talamak na hyperproduction ng phagocytized na materyal - mga immune complex at mga produkto ng pagkasira ng nagpapaalab na tissue, ang papel ng mga neutrophil sa pagpapalubha at karagdagang pagpapanatili ng talamak na pamamaga ay lalong mahusay.
Ang proseso ng phagocytosis ay nagsisimula sa pagbubuklod ng phagocytosed substance sa mga surface receptors ng neutrophil, na nagreresulta sa hyperpolarization ng cell membrane at lokal na pagkawala ng mga calcium ions. Ito ay sinusundan ng paggawa ng dati nang hindi gaanong kilalang reactive oxygen derivatives ng neutrophils , kabilang ang superoxide anion ng oxygen (O) at lalo na ang hydroxyl radical (OH).
Ang mga produktong ito ay nakakalason sa microbes, na nagpapaliwanag ng biological na pagiging posible ng kanilang produksyon sa proseso ng phagocytosis. Gayunpaman, sa pagtaas ng produksyon, maaari rin silang magdulot ng pinsala sa mga nakapaligid na tisyu ng katawan. Ang susunod na hakbang ay ang pagpapakawala ng arachidonic acid mula sa mga phospholipid ng lamad ng cell (sa ilalim ng pagkilos ng enzyme phospholipase), na, sa ilalim ng impluwensya ng cyclooxygenase, ay na-oxidized sa mga prostaglandin at iba pang mga sangkap na malapit sa kanila.
Kasabay nito, ang phagocytosis mismo ay nagaganap, na maaaring maobserbahan sa ilalim ng mikroskopyo: Ang mga protrusions ay nabuo sa neutrophil, na sumasakop sa phagocytosed na materyal at inilulubog ito sa cytoplasm, dahil kung saan ito ay namamalagi sa intracellularly - sa isang lukab na tinatawag na phagosome.
Kasabay nito, ang mga pagbabago ay nangyayari sa tinatawag na cytoskeletal system (ang "micromusculature" ng cell). Ang mga microfilament ng actin at myosin na matatagpuan sa neutrophil ay nakikipag-ugnayan sa actin-binding protein na matatagpuan sa ilalim ng plasmolemma, pagkatapos nito ay nag-condense sila at nakikipag-ugnayan sa microtubular system ng cell. Pagkatapos lamang nito, ang mga tiyak at azurophilic na butil na permanenteng matatagpuan sa cytoplasm ng neutrophils ay sumanib sa phagosome, at ang mga mapanirang enzyme na nakapaloob sa kanila ay nakikipag-ugnay sa phagocytosed substance at ang intracellular na "pantunaw" ay nagsisimula.
Ang lahat ng inilarawan na proseso ay nangyayari nang napakabilis. Sa partikular, ang paglabas ng mga enzyme mula sa azurophilic granules sa phagosome ay maaaring mangyari sa loob ng ilang segundo pagkatapos ng pakikipag-ugnayan sa isang substance na sumasailalim sa phagocytosis.
Kaya, ang mga neutrophil ay gumagawa ng 3 grupo ng mga aktibong nagpapaalab na tagapamagitan:
1. Mga nakakalason na oxygen derivatives na aktibong nakikipag-ugnayan sa mga tisyu ng katawan.
2. Arachidonic acid derivatives, kung saan ang pinaka-aktibo ay endoperoxide (hindi matatag na prostaglandin Ga at H2), thromboxane A2, prostacyclin at hydroxyheptadecatrienoic acid. Ang mga sangkap na ito, na hindi matatag sa kemikal at samakatuwid ay lubos na aktibo, ay may kakayahang mag-udyok sa marami sa mga pangunahing palatandaan ng pamamaga, kabilang ang akumulasyon ng mga bagong neutrophil (dahil sa kanilang likas na katangian ng chemotactic).
Ang akumulasyon ng mga neutrophil ay muling humahantong sa paggawa ng mga hindi matatag na prostaglandin, dahil sa kung saan ang isang uri ng mabisyo na bilog ay maaaring mangyari, na humahantong sa talamak na pamamaga. Ang produksyon ng mga hindi matatag na prostaglandin ay sinamahan din ng karagdagang pagbuo ng mga libreng oxygen radical mula sa mga molekula ng oxygen, na nag-aambag sa pagkawasak ng tissue, at sa gayon ay pinapanatili ang nagpapasiklab na proseso. Kasabay nito, ang mga matatag na prostaglandin (E2 at F, thromboxane B3), kung saan ang kanilang hindi matatag na mga precursor ay mabilis na na-convert, salungat sa nakaraang opinyon, ay hindi ang mga pangunahing tagapamagitan ng pamamaga.
W. Samuelsson et al. (1979) inilarawan ang isang bagong klase ng pamamaga, na mga metabolite din ng arachidonic acid, ang tinatawag na leukotrienes. Ang isa sa mga ito (leukotriene C) ay lumilitaw na chemically identical sa naunang inilarawan na slow-acting anaphylaxis agent.
3. Mapanirang enzymes na nakapaloob sa neutrophil granules at pagpasok sa proseso ng phagocytosis hindi lamang sa phagosome, ngunit din extracellularly. Marahil ang kanilang nakakapinsalang epekto at mga tisyu ng katawan. Kasama sa mga enzyme na ito ang mga neutral na protease na nilalaman sa azurophilic granules, myeloperoxidase, pati na rin ang mga lysosomal enzymes mismo - acid hydrolases, na partikular na katangian ng isang nakakapinsalang epekto sa mga tisyu. Ang mga enzyme na katangian ng mga partikular na butil ng neutrophil ay kinabibilangan ng lysozyme at lactoferrin.
Ang kasaganaan ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa mga neutrophil at ang kanilang magkaparehong nagpapatibay na epekto ay higit na nagpapaliwanag sa mahalagang papel ng mga selulang ito sa karamihan ng mga nagpapaalab na proseso, kabilang ang mga pasyente na may mga sakit na rayuma. Ito ay hindi nagkataon na tinawag ni G. Weissmanr (1979) ang mga neutrophil na secretory organs ng rheumatoid inflammation.
Sa katawan, may mga antagonist ng ilan sa mga itinuturing na tagapamagitan, sa tulong ng kung saan, tila, ang posibleng napinsalang epekto ng phagocytosis sa mga nakapaligid na tisyu ay limitado. Kaya, ang aktibidad ng mga protease ay pinipigilan ng azmacroglobulin at a1-antitrypsin, at ang aktibidad ng mga libreng oxygen radical ay pinipigilan ng tanso na naglalaman ng protina na ceruloplasmin at ang enzyme superoxide dismutase, na lalo na laganap sa katawan, ay sumisira sa libreng superoxide oxygen anion. at sa gayon ay pinipigilan ang pagbuo ng isang mas nakakalason na hydroxyl radical.
Kapag sinusuri ang papel ng mga neutrophil sa pag-unlad ng pamamaga, dapat isaisip ng isa ang kanilang mataas na nilalaman sa peripheral na dugo, mula sa kung saan maaari silang mabilis at sa malalaking dami ay makapasok sa zone ng pamamaga. Ang mga cell na ito ay maikli ang buhay - sila ay naghiwa-hiwalay pagkatapos ng ilang oras.
Mga macrophage
Ang pangunahing papel sa pag-unlad at pagpapanatili ng talamak na pamamaga ay kabilang sa sistema ng mga phagocytic macrophage (ang konsepto na ito ay pinalitan ang dati nang malawakang ginagamit, ngunit mahalagang hindi sapat na napatunayan na terminong "reticuloendothelial system"). Ang pangunahing selula ng sistemang ito ay isang macrophage na binuo mula sa isang monocyte ng dugo. Ang mga monocytes na nagmula sa bone marrow stem cell ay unang pumasok sa peripheral blood, at mula dito sa mga tisyu, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang lokal na stimuli, sila ay nagiging macrophage.Ang huli ay napakahalaga sa pagpapatupad ng mga adaptive na reaksyon ng katawan - immune, nagpapasiklab at reparative. Ang pakikilahok sa naturang mga reaksyon ay pinadali ng mga biological na katangian ng macrophage tulad ng kakayahang lumipat sa nagpapasiklab na foci, ang posibilidad ng isang mabilis at patuloy na pagtaas sa produksyon ng bone marrow cell, aktibong phagocytosis ng dayuhang materyal na may mabilis na paghahati ng huli, pag-activate sa ilalim ng impluwensya ng dayuhang stimuli, pagtatago ng isang bilang ng mga biologically active substance, ang kakayahang "iproseso" ang antigen na pumasok sa katawan, na sinusundan ng induction ng immune process.
Mahalaga rin na ang mga macrophage ay mga pangmatagalang selula na may kakayahang pangmatagalang paggana sa mga inflamed tissue. Ito ay mahalaga na sila ay maaaring dumami sa foci ng pamamaga; sa parehong oras, ang pagbabagong-anyo ng mga macrophage sa epithelioid at higanteng multinucleated na mga cell ay posible.
Kulang sa immunological specificity (tulad ng T- at B-lymphocytes), ang macrophage ay kumikilos bilang isang non-specific na auxiliary cell na may natatanging kakayahan hindi lamang upang makuha ang antigen, ngunit din upang iproseso ito upang ang kasunod na pagkilala sa antigen na ito ng mga lymphocytes ay lubos na pinadali.
Ang yugtong ito ay kinakailangan lalo na para sa pag-activate ng T-lymphocytes (para sa pagbuo ng mga delayed-type na immune response at para sa paggawa ng mga antibodies sa thymus-dependent antigens). Bilang karagdagan sa pakikilahok sa mga reaksyon ng immune dahil sa antigen pretreatment at ang kasunod na "pagtatanghal" nito sa mga lymphocytes, ang mga macrophage ay gumaganap din ng mga proteksiyon na function nang mas direkta, na sinisira ang ilang mga microorganism, fungi, at mga selula ng tumor.
Kaya, sa mga sakit na rayuma, ang mga reaksyon ng cellular ng pamamaga ng immune ay hindi lamang nagsasangkot ng mga partikular na nabakunahan na lymphocytes, kundi pati na rin ang mga monocytes at macrophage na walang immunological specificity.
Ang mga cell na ito ay naaakit ng mga monocytic chemotactic substance na ginawa sa foci ng pamamaga. Kabilang dito ang C5a, bahagyang na-denatured na mga protina, kallikrein, plasminogen activator, mga pangunahing protina mula sa neutrophil lysosomes. Ang T-lymphocytes ay gumagawa ng katulad na salik kapag nakipag-ugnayan sa partikular na antigen nito, B-lymphocytes - na may mga immune complex.
Bilang karagdagan, ang mga lymphocyte ay gumagawa din ng mga salik na pumipigil sa paglipat ng mga macrophage (i.e., pag-aayos ng mga ito sa pokus ng pamamaga) at pag-activate ng kanilang function. Sa nagpapasiklab na foci, sa kaibahan sa mga normal na kondisyon, ang mga mitoses ng macrophage ay sinusunod at sa gayon ang bilang ng mga cell na ito ay tumataas din dahil sa lokal na paglaganap.
Ang kahalagahan ng mga macrophage sa pagpapanatili ng proseso ng pamamaga ay tinutukoy ng mga sumusunod na anti-inflammatory agent na inilabas mula sa mga cell na ito:
1. Prostaglandin.
2. Lysosomal enzymes (sa partikular, sa panahon ng phagocytosis ng antigen-antibody complexes, at ang cell ay hindi nawasak sa panahon ng kanilang paghihiwalay).
3. Neutral na mga protease (plasminogen activator, collagenase, elastase). Karaniwan, ang kanilang bilang ay bale-wala, ngunit sa dayuhang pagpapasigla (sa panahon ng phagocytosis), ang paggawa ng mga enzyme na ito ay sapilitan at sila ay inilabas sa makabuluhang dami. Ang paggawa ng mga neutral na protease ay pinipigilan ng mga inhibitor ng synthesis ng protina, kabilang ang glucocorticosteroids. Ang paggawa ng plasminogen activator at collagenase ay pinasigla din ng mga kadahilanan na itinago ng mga aktibong lymphocytes.
4. Phospholipase A3, na naglalabas ng arachidonic acid mula sa mas kumplikadong mga complex - ang pangunahing precursor ng prostaglandin. Ang aktibidad ng enzyme na ito ay pinipigilan ng glucocorticosteroids.
5. Isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglabas mula sa mga buto ng parehong mga mineral na asing-gamot at ang organikong batayan ng bone matrix. Napagtatanto ng kadahilanan na ito ang epekto nito sa tissue ng buto sa pamamagitan ng direktang pagkilos, nang hindi nangangailangan ng pagkakaroon ng mga osteoclast.
6. Isang bilang ng mga bahagi ng pandagdag na aktibong na-synthesize at inilabas ng mga macrophage: C3, C4, C2 at, tila, pati na rin ang C1 at factor B, na kinakailangan para sa isang alternatibong landas ng pag-activate ng pandagdag. Ang synthesis ng mga sangkap na ito ay tumataas sa pag-activate ng mga macrophage at pinipigilan ng mga inhibitor ng synthesis ng protina.
7. Interleukin-1, na isang tipikal na kinatawan ng mga cytokine - biologically active substances ng isang polypeptide nature, na ginawa ng mga cell (pangunahin ang mga cell ng immune system). Depende sa mga pinagmumulan ng produksyon ng mga sangkap na ito (lymphocytes o monocytes), ang mga terminong "lymphokines" at "monokines" ay kadalasang ginagamit. Ang pangalang "interleukin" na may naaangkop na numero ay ginagamit upang sumangguni sa mga partikular na cytokine - lalo na sa mga namamagitan sa cellular interaction. Hindi pa malinaw kung ang interleukin-1, na pinakamahalagang monokine, ay kumakatawan sa isang solong sangkap o isang pamilya ng polypeptides na may halos katulad na mga katangian.
Kasama sa mga katangiang ito ang mga sumusunod:
- pagpapasigla ng mga selulang B, pinabilis ang kanilang pagbabago sa mga selula ng plasma;
- pagpapasigla ng aktibidad ng mga fibroblast at synoviocytes sa kanilang pagtaas ng produksyon ng mga prostaglandin at collagenase;
- pyrogenic na impluwensya, na natanto sa pag-unlad ng lagnat;
- pag-activate ng synthesis sa atay ng mga acute phase protein, lalo na ang serum amyloid precursor (ang epekto na ito ay maaaring hindi direkta - dahil sa pagpapasigla ng paggawa ng interleukin-6).
8. Ang Interleukin-6, na nagpapagana din ng mga selulang B, ay nagpapasigla sa mga hepatocyte upang makagawa ng mga acute phase protein at may mga katangian ng b-interferon.
9. Colony-stimulating factors na nagsusulong ng pagbuo ng granulocytes at monocytes sa bone marrow.
10. Tumor necrosis factor (TNF), na hindi lamang talagang may kakayahang magdulot ng nekrosis ng tumor, ngunit gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pamamaga. Ang polypeptide na ito, na binubuo ng 157 amino acid, sa maagang yugto ng nagpapasiklab na tugon ay nagtataguyod ng pagsunod ng mga neutrophil sa endothelium at sa gayon ay nag-aambag sa kanilang pagtagos sa lugar ng pamamaga. Ito rin ay nagsisilbing isang malakas na senyales para sa paggawa ng mga nakakalason na oxygen radical at isang stimulator ng B-cells, fibroblasts at endothelium (ang huling dalawang uri ng mga cell ay gumagawa ng colony-stimulating factors).
Mahalaga sa klinika na ang TNF, pati na rin ang interleukin-1 at interferon, ay pumipigil sa aktibidad ng lipoprotein lipase, na nagsisiguro sa pagtitiwalag ng taba sa katawan. Iyon ang dahilan kung bakit sa mga nagpapaalab na sakit, ang binibigkas na pagbaba ng timbang ay madalas na nabanggit, na hindi tumutugma sa mataas na calorie na nutrisyon at napanatili ang gana. Kaya ang pangalawang pangalan ng tumor necrosis factor ay cachectin.
Ang pag-activate ng mga macrophage, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa kanilang laki, isang mataas na nilalaman ng mga enzyme, isang pagtaas sa kakayahang mag-phagocytosis at pagkasira ng mga microbes at mga selula ng tumor, ay maaari ding hindi tiyak: dahil sa pagpapasigla ng iba (hindi nauugnay sa ang umiiral na proseso ng pathological) microorganisms, mineral oil, lymphokines na ginawa ng T- lymphocytes, sa isang mas mababang lawak - B-lymphocytes.
Ang mga macrophage ay aktibong kasangkot sa resorption ng buto at kartilago. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron sa hangganan ng pannus at articular cartilage ay nagpakita ng mga macrophage na malapit na nauugnay sa mga particle ng natutunaw na mga hibla ng collagen. Ang parehong kababalaghan ay nabanggit sa pakikipag-ugnay sa mga macrophage na may resorbed bone.
Kaya, ang mga macrophage ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab, pagpapanatili at pagiging talamak nito, at isang priori ay maaaring isaalang-alang bilang isa sa mga pangunahing "target" ng antirheumatic therapy.
mga fibroblast
Ang pinakakilalang papel ng mga fibroblast ay sa mga reparative reactions sa panahon ng pamamaga, dahil sa kung saan ang mga nasirang istruktura ay pinapalitan ng connective (kabilang ang scar) tissue. Ang kanilang paglaganap ay nagsisimula sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala sa tissue at umabot sa maximum sa pagitan ng 2-10 araw. Ang stimuli na kumokontrol sa aktibidad ng mga fibroblast ay hindi maaaring ituring na tiyak na elucidated; gayunpaman, kilala sa mga ito ang mga produktong macrophage (monokine) at, sa partikular, interleukin-1.mga fibroblast- ang pinakamahalagang mga cell ng connective tissue, ang pangunahing pinagmumulan ng collagen, elastin, glycosaminoglycans at glycoproteins, i.e. ang pangunahing biochemical na istruktura na bumubuo sa tissue na ito. Sa talamak na pamamaga (kabilang ang immune-mediated na pamamaga), ang mga fibroblast ay aktibong dumami at, kasama ang mga bahagi ng nag-uugnay na tisyu na ginawa ng mga ito (mga hibla at sangkap ng lupa) at mga bagong nabuo na mga capillary loop, ay bumubuo ng granulation tissue, na sa ilang mga sakit ay maaaring gumanap ng isang makabuluhang papel sa pagbuo ng pinagbabatayan na proseso ng pathological at mga kinalabasan nito.
Sa partikular, sa rheumatoid arthritis, ang granulation tissue sa joint cavity (pannus) ay maaaring aktibong sirain ang cartilage at buto. Ang pagkawasak na ito, bilang karagdagan sa mga pannus cell tulad nito, ay nagsasangkot din ng mga macrophage na pumapasok sa pamamagitan ng bagong nabuo na mga sisidlan ng granulation tissue. Kapansin-pansin na ang mga macrophage ay hindi lamang nakakapag-activate ng fibroblast division at collagen synthesis, ngunit naglalabas din ng collagenase na nakikipag-ugnayan sa collagen na ginawa ng fibroblasts. Sa kabilang banda, ang bagong nabuo na collagen ay may mga katangian ng chemotactic na may kaugnayan sa mga macrophage.
Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga macrophage at fibroblast ay maaaring ituring bilang isang friendly na cellular system na gumagana sa kaso ng pinsala at structural restoration ng connective tissue. Kapag ang talamak na pamamaga ay humupa, kabilang ang sa ilalim ng impluwensya ng naka-target na paggamot, ang granulation tissue ay nagiging mas mababa ang vascularized, ang bilang ng mga cell at ang dami ng pangunahing sangkap dito ay bumababa, at ang dami ng mature na collagen ay tumataas. Ang prosesong ito ay nagtatapos sa pagbuo ng scar tissue.
Ang mga fibroblast, tila, ay maaari ring makilahok sa pagbuo ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahina na mga katangian ng phagocytic (mayroong mga receptor para sa mga solidong particle sa ibabaw), kapag pinasigla, nagagawa nilang ilihim ang mga lysosomal enzymes at neutral na mga protease (plasminogen activator at collagenase) sa extracellular space, ngunit sa mas maliit na dami kumpara sa mga macrophage.
Napag-alaman din na ang mga fibroblast ay maaaring makabuo ng mga interleukin 1 at 6, Rinterferon, at mga kadahilanan na nagpapasigla sa pagkakaiba-iba ng stem cell sa mga kolonya ng mature na neutrophils at monocytes (katulad ng mga colony-stimulating factor na ginawa ng macrophage).
Kaya, ang mga fibroblast ay mahalaga sa iba't ibang yugto ng proseso ng pamamaga. Malinaw din mula sa nabanggit na ang isang sapat na epekto sa pagbabawal sa mga fibroblast ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagbawas sa kalubhaan ng talamak na pamamaga at mga proseso ng sclerosis.
Pangkalahatang reaksyon sa pamamaga
Ang kakaiba ng pamamaga ay ang katotohanan na kahit na ang isang purong lokal na proseso ng pamamaga ay sinamahan ng isang katangian na hanay ng mga pangkalahatang di-tiyak na mga reaksyon ng katawan. Samakatuwid, ang pamamaga, sa prinsipyo, ay palaging lumilitaw bilang isang kumbinasyon ng mga halatang lokal at mas kaunting mga manifest systemic na manifestations, na maaaring clinically parehong lantad at tago. Kasabay nito, ang mga sistematikong pagpapakita ay tiyak na sumasalamin sa lokal na proseso ng pamamaga, bilang isang sapat na tugon sa mga partikular na tagapamagitan nito.Ang mga ito ay pangalawa sa pamamaga, at ito ang kanilang pangunahing pagkakaiba mula sa mga biological na reaksyon na likas sa mga sistema ng pagbuo ng pamamaga na isinasaalang-alang nang mas maaga. Kabilang sa mga hindi tiyak na reaksyon, ang pinaka-halata ay lagnat, ang pangunahing tagapamagitan kung saan ay itinuturing na interleukin-1, na ginawa ng mga macrophage sa foci ng pamamaga at nakikipag-ugnayan sa mga sentro ng thermoregulation sa hypothalamus.
Ang pagtaas sa temperatura ng katawan sa panahon ng pamamaga ay may malinaw na biological na posibilidad, dahil pinapataas nito ang aktibidad ng phagocytic at sa gayon ay pinapadali ang pagkasira ng mga microorganism at pag-aayos ng tissue. Kaya, ang isang lokal na proseso ay nagdudulot ng pangkalahatang reaksyon, na sadyang nakakaimpluwensya sa lokal na prosesong ito. Bilang karagdagan, madaling makita mula sa halimbawa ng lagnat na ang isang biologically expedient na reaksyon ay maaaring indibidwal (klinikal) na hindi kanais-nais, dahil ang pagtaas ng temperatura ng katawan mismo ay maaaring magdulot ng malubhang pinsala sa katawan.
Ang mga katangian ng systemic manifestations ng isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon ay left-shift neutrophilic leukocytosis at (hindi gaanong kilala) thrombocytosis. Bilang karagdagan sa interleukin-1, ang mga salik na nagpapasigla sa kolonya na ginawa ng mga macrophage at fibroblast ay maaaring maging mga tagapamagitan ng mga pagpapakitang ito. Ang pagbaba ng timbang, pagkasayang ng kalamnan at panghihina na kadalasang nabubuo sa mga nagpapaalab na sakit ay malamang na resulta ng impluwensya ng tumor necrosis factor (isang produkto ng macrophage).
Bilang karagdagan, ang interleukin-1 ay nagagawa ring mag-udyok ng proteolysis ng kalamnan ng kalansay. Ang pangkalahatang adaptation syndrome na natuklasan ni N. Selye noong 1950s, ang nangungunang tampok nito ay ang pagtaas ng produksyon ng cortisol, ay lumilitaw din na isang sistematikong reaksyon sa panahon ng pamamaga sa mga unang yugto nito. Dapat itong isipin na ang epekto ng corticosteroid na ito ay ipinahayag, sa partikular, sa isang katamtamang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes at platelet.
Ang mga katangian ng mga sintomas ng laboratoryo ng pamamaga ay ang tinatawag na acute phase proteins na na-synthesize sa atay, na tinutukoy sa dugo. Ang ilan sa kanila ay may "negatibong" kahulugan, dahil sa mga nagpapaalab na sakit ang kanilang nilalaman sa plasma ay bumababa (dahil sa pagtaas ng catabolism o pagsugpo sa kanilang synthesis dahil sa paglipat ng biosynthetic na aktibidad ng cell sa iba pang mga metabolic pathway). Kabilang dito ang albumin, prealbumin, at transferrin, kung saan ang una lamang ang may tunay na klinikal na halaga.
Ang higit na pansin ay binabayaran sa mga talamak na bahagi ng protina, ang konsentrasyon nito ay tumataas sa pag-unlad ng pamamaga. Ang kanilang pagtaas ng produksyon sa pamamagitan ng atay ay tila sumasalamin sa biological expediency ng mga sangkap na ito na naayos sa phylogenesis, na kumokontrol sa kalubhaan ng proseso ng pamamaga sa pagmuni-muni ng mga panlabas na nakakapinsalang impluwensya. Kasama sa mga ito ang mga protina ng iba't ibang kalikasan, na gumaganap ng iba't ibang mga function.
Sa partikular, kinakailangang tandaan ang pagtaas sa isang bilang ng mga kadahilanan ng coagulation- fibrinogen, prothrombin, factor VIII at plasminogen. Ito ay malamang na dahil sa ang katunayan na ang ebolusyonaryong pamamaga sa mas matataas na mammal ay madalas na resulta ng trauma at sinamahan ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang coagulation sa lugar ng pagtagos ng nakakapinsalang kadahilanan (kabilang ang mga mikrobyo) ay nag-aambag sa lokalisasyon ng mga pagbabago sa pathological.
Kasama rin sa quantitatively na pagtaas ng acute phase protein ang mga complement na bahagi at ang mga inhibitor nito (pati na rin ang mga inhibitor ng iba pang proteolytic enzymes - a1-antitrypsin at a2-antichymotrypsin). Ang pagtaas sa antas ng haptoglobin, ferritin at hemopexin ay maaaring sumasalamin sa pagtaas ng paggamit ng iron mula sa nabubulok na hemoglobin, ceruloplasmin - ang pagbubuklod ng mga libreng oxygen radical, C-reactive na protina - hindi tiyak na opsonization, pinapadali ang kasunod na impluwensya ng mga immune mechanism (sa koneksyon kung saan ang C-reactive na protina ay tinatawag na "primitive antibody").
Mayroon ding mga acute phase protein na hindi alam ang function: orosomucoid (a1-acid mucoprotein), serum amyloid component (SAA), CD globulin. Ang antas ng paglago ng mga itinuturing na sangkap ay iba. Kaya, ang nilalaman ng ceruloplasmin at ang 3rd complement component (C3) ay mas madalas na tumataas ng 1.2-1.5 beses, fibrinogen - 2-3 beses, C-reactive na protina at SAA - daan-daang beses.
Sa kabila ng hindi katiyakan ng paggawa ng mga acute phase protein (ang kanilang antas ay tumataas sa pamamaga ng anumang pinagmulan), may mga nakahiwalay na mga pagbubukod sa bagay na ito. Sa partikular, sa systemic lupus erythematosus, sa kabila ng pangkalahatang proseso ng pamamaga, ang isang kapansin-pansing pagtaas sa antas ng C-reactive na protina ay madalas na hindi nangyayari.
Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.