Sinkopalni paroksizam. Sinkopa. Vodeći faktor u patogenezi ove grupe sinkopa je

U savremenoj medicinskoj praksi, riječ "nesvjestica" se već dugo ne koristi. Zastarjeli naziv zamijenjen je novim pojmom - sinkopa. Napadi iznenadnog i trajnog gubitka svijesti u kratkom ili dužem vremenskom periodu javljaju se periodično kod odraslih i djece. Sinkopa bilo kojeg porijekla je opasna za pojedince starost, jer dovode do teških povreda glave i preloma kuka.

Šta je sinkopa?

Sinkopa je sindrom karakteriziran naglim kratkotrajnim gubitkom svijesti, praćen gubitkom otpornog mišićnog tonusa. Nakon nesvjestice, poremećaj svijesti se brzo i potpuno obnavlja. Dakle, sinkopa (ICD kod 10) je:

• Gubitak svijesti koji traje ne više od jedne minute;
• Nema neuroloških poremećaja nakon sinkope;
• Nakon napada može se javiti glavobolja, slabost i pospanost;
• Gubitak svijesti različite etiologije češće se opaža kod djece, žena i adolescenata, ali se može javiti i kod zdravih muškaraca;
• Starije osobe često zaborave nekoliko minuta koje prethode napadu sinkope.

Tokom nesvjestice, pacijent nema napetost u mišićima, puls se usporava, a pokreti disanja se smanjuju. Koža osobe postaje blijeda, on ne reaguje ni na koji način spoljni podražaji. U rijetkim slučajevima može doći do nevoljnog mokrenja tokom sinkope.

Uzroci nesvjestice

Ljudskom mozgu je potrebno intenzivno dotok krvi u svoja tkiva. Za normalno funkcioniranje potrebno mu je 13% ukupnog krvotoka. U pozadini stresa, posta ili fizičke aktivnosti, ovi brojevi se mijenjaju. Uzimajući u obzir prosječnu težinu mozga (1500 g), osobi je potrebno 750 ml krvi u minuti. Smanjenje indikatora dovodi do stanja prije nesvjestice. Ali protok krvi ne prestaje sam od sebe. Postoje razlozi za to:

• organske kardiovaskularne bolesti;
• prolazno ishemijski napadi;
• povećana aktivnost vagusnog živca;
• smanjenje glukoze u krvi;
• patološki vazovagalni refleks;
• dehidracija ili trovanje;
• poremećaji srčanog ritma;
• neuralgija glosofaringealnog živca;
• mentalni poremećaji, histerija;
• cerebralna hipoperfuzija;
• vegetativno-vaskularna distonija (VSD);
• zarazne bolesti;
• traumatske ozljede mozga;
• sindrom plućne hiperventilacije;
• za perikarditis i epilepsiju;
• kongenitalna kardiogena stanja;
• nepoznata geneza.

Klasifikacija sinkope

Prema klasifikaciji koju je usvojilo Evropsko kardiološko društvo, sinkopski sindrom se deli na 5 tipova.

1. Refleksna (neurotransmiterska) nesvjestica. Sinkopa je uzrokovana bradikardijom i perifernom vazodilatacijom zbog hipoperfuzije ili hipotenzije. Situacionu nesvjesticu izazivaju neugodni zvuci, bol, emocije, kašalj, nagli okret glave ili zategnuta kragna.
2. Ortostatski kolaps. Sinkopa se javlja kada se dugo stoji na vrućim, prepunim mjestima ili pod opterećenjem. Dolazi do pogrešne reakcije nervni sistem za promjenu držanja (nagli prelazak u horizontalni položaj). Ova vrsta nesvjestice može biti uzrokovana smetnjama u radu srca, uzimanjem određenih lijekovi, multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest.
3. Srčana aritmija. Tahikardija, asistola i sinusna bradikardija dovesti do smanjenja minutnog volumena srca. Potencijalni uzroci sinkope uključuju nasljedne patologije, ventrikularnu ili supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju i smanjenu atrioventrikularnu provodljivost.
4. Strukturne bolesti srca. To su sistolna plućna hipertenzija, aortna stenoza, srčani miksomi. Vjerojatnost sinkope se povećava kada tjelesne potrebe za cirkulacijom daleko nadmašuju sposobnost organa da poveća minutni volumen srca.
5. Cerebrovaskularna sinkopa. Javlja se kao rezultat slabe perfuzije mozga, što je povezano s cerebrovaskularnim patologijama. Među ovim bolestima su vertebrobazilarna insuficijencija i sindrom krađe. Pregledom bolesnika ponekad se otkriva izostanak radijalnih i brahijalnih pulseva i šum nad karotidnom arterijom.

Sinkopalno utapanje

Kada se govori o smrti u vodi, utapanje sinkope se stavlja u posebnu kategoriju. Nakon brojnih istraživanja utvrđeno je da neke od žrtava ispoljavaju sljedeće simptome:

• Gotovo da nema tečnosti u respiratornom traktu;
• Smrt nastupa čak i prije ulaska u vodu;
• Nakon vađenja osobe iz vode, uočava se blijeda boja kože, a ne uobičajeno plavetnilo;
• Reanimacija može biti uspješna nakon 6 minuta;
• Većina žrtava su djeca i žene.

Sinkopalno utapanje nastaje kao rezultat iznenadnog ulaska u hladnu vodu ili udarca u nju. Ponekad je patologija povezana sa nervnom regulacijom, a uzrok smrti se često navodi kao epilepsija, hipoglikemija, moždani ili srčani udar. Stanje se naziva blagim, jer žrtva ne doživi gušenje i nema agoniju. Utopljenik ima vrlo velike šanse da bude reanimiran.

Dijagnostika

Sinkopalni paroksizam (napad) u anamnezi karakteriše aritmičko disanje, slab puls, nizak krvni pritisak i proširene zjenice. Stoga se diferencijalna dijagnoza provodi istovremeno u kardiologiji i neurologiji. Posebna se pažnja poklanja kliničkim znakovima, jer je kod jedne nesvjestice teško postaviti dijagnozu. Ako se uoče sekundarni ili česti padovi i gubitak orijentacije, onda se pojašnjava periodičnost i učestalost manifestacija sinkopalnih epizoda, prikupljaju se podaci o dobi kada je gubitak svijesti počeo i o događajima koji su im prethodili.

Povratak iz sinkope je važan. Doktora zanimaju prethodne bolesti, uzimanje lijekova, procjena vitalnih funkcija (disanje, svijest). Zatim se ispituje stanje autonomnog nervnog sistema i neurološki status, pacijent se šalje u opšte studije: Rendgen srca i pluća, EKG, analize urina i krvi. Ako uzrok razvoja sinkope nije identificiran, onda dodatna dijagnostika druge metode:

1. monitor EKG;
2. fonokardiografija;
3. radiografija lubanje;
4. masaža karotidnog sinusa 10 sekundi;
5. pregled kod oftalmologa;
6. elektroencefalografija;

Prva pomoć kod sinkope

Ljudi bi trebali biti svjesni da se ne može uvijek pružiti kompetentna hitna pomoć za nesvjesticu. Da biste izbjegli ozljede, morate unaprijed znati prepoznati mehanizme sinkope: škripanje u ušima, mušice koje bljeskaju pred očima, mučnina, vrtoglavica, obilno znojenje, osjećaj opće slabosti. Ako se takve promjene u zdravstvenom stanju bilježe, slijedite nekoliko jednostavnih koraka:

• Lezite na ravnu površinu, podignite noge za 40-50 stepeni;
• Olabavite usku odjeću i pustite protok zraka;
• Umasirajte rupicu na gornjoj usnici i području sljepoočnice;
• Udahnite paru amonijaka.

Ako je osoba već izgubila svijest, onda oni oko njega vrše sljedeće radnje:

1. Položite žrtvu na leđa tako da mu glava i trup budu u istom nivou. Okrenite glavu u stranu kako vam jezik ne bi ometao proces disanja.
2. Otvorite vrata ili prozore da omogućite protok kiseonika. Zamolite da oslobodite prostor oko pacijenta, otkopčajte dugmad na odjeći.
3. Za aktiviranje vazomotornih i respiratornih centara neophodna je iritacija kožnih receptora. Da biste to učinili, protrljajte uši osobe, poprskajte lice hladnom vodom i tapšajte je po obrazima.

Tretman

Liječenje sinkope u medicini provodi se primjenom specifičnih lijekova. U slučaju sinkope povezane s teškom hipotenzijom, intramuskularno se ubrizgava 1 ml metazona (1%) ili 2 ml kordiamina. Ponekad terapija može uključivati ​​supkutanu injekciju 1 ml kofeina (10%). Daljnje mogućnosti liječenja za pacijenta ovise o uzrocima bolesti. Terapija sinkope je usmjerena na preventivne mjere, koji smanjuju neurovaskularnu ekscitabilnost i povećavaju stabilnost mentalnog i autonomnog sistema.

Namiriti se mentalna stanja Ljekar propisuje psihotropne lijekove, čiji je tok liječenja najmanje 2 mjeseca. Antelepsin, Grandoxin i Seduxen tablete pomažu u uklanjanju anksioznosti. Osoba treba pažljivo pratiti opće stanje svog tijela. Redovno provodite vreme na svežem vazduhu, koristite umerenu fizičku aktivnost, obezbedite pravilan odmor, pratite raspored rada i pratite nivo sistemskog krvnog pritiska.

Za korekciju autonomnih poremećaja preporučuje se provođenje vježbe disanja, uzimanje vitamina B, vazoaktivnih lijekova, nootropa. Ako je sinkopa uzrokovana srčanim patološkim procesima, tada se propisuju lijekovi koji poboljšavaju koronarni protok krvi: atropin, srčani glikozidi. Ovisno o uzroku gubitka svijesti, mogu se koristiti antikonvulzivni lijekovi. Hospitalizacija nakon sinkope je rezervisana za pacijente koji:

• ponovljeni napadi;
• postoji poremećaj srčane aktivnosti prije nesvjestice;
• loša porodična anamneza;
• nesvjestica se javlja kada ležite;
• povrijeđeni nakon sinkope;
• akutni neurološki simptomi;
• prisustvo ishemije miokarda;
• napad je uzrokovan aritmijom.

Sinkopa (sinkopa sindrom) je kratkotrajni gubitak svijesti, u kombinaciji sa narušenim mišićnim tonusom i disfunkcijom kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Nedavno se nesvjestica smatra paroksizmalnim poremećajem svijesti. U tom smislu, poželjno je koristiti izraz "sinkopa" - on mnogo šire definira patološke promjene u tijelu.

Kolaps se mora razlikovati od sinkope: iako postoji poremećaj vaskularne regulacije, gubitak svijesti ne mora nužno nastupiti.

Šta je sinkopa i njena neurološka procjena

Kao što je već spomenuto, kod sinkope dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti. Istovremeno se smanjuje i poremećaju funkcije kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Sinkopa se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Obično se javlja dok sjedite ili stojite. Uzrokovano akutnim moždanim stablom ili cerebralnim gladovanjem kiseonikom.

Sinkopu treba razlikovati od akutne. U prvom slučaju se opaža spontani oporavak cerebralnih funkcija bez manifestacije rezidualnih neuroloških poremećaja.

Neurolozi razlikuju neurogenu i somatogenu sinkopu.

Faze razvoja - od straha do udaranja o pod

Sinkopa se razvija u tri faze:

• prodromalni (prekursorski stadijum);
• trenutni gubitak svijesti;
• stanje posle nesvestice.

Ozbiljnost svake faze i njeno trajanje ovise o uzroku i mehanizmu razvoja sinkopalnog sindroma.

Prodromalni stadij se razvija kao rezultat djelovanja provocirajućeg faktora. Može trajati od nekoliko sekundi do desetina sati. Nastaje zbog bola, straha, napetosti, zagušljivosti itd.

Manifestuje se kao slabost, bledilo lica (ovo može biti zamenjeno crvenilom), znojenje, zatamnjenje u očima. Ako osoba u takvom stanju uspije da legne ili barem pogne glavu, onda neće napasti.

U nepovoljnim uslovima (nemogućnost promene položaja tela, kontinuirano izlaganje provokativnim faktorima) se povećava opšta slabost, narušava se svest. Trajanje - od sekundi do deset minuta. Pacijent pada, ali ne dolazi do značajnih fizičkih oštećenja, pjena na ustima ili nevoljni pokreti se ne primjećuju. Zenice se šire i krvni pritisak pada.

Stanje nakon sinkope karakterizira očuvanje sposobnosti navigacije u vremenu i prostoru. Međutim, letargija i slabost ostaju.

Klasifikacija podtipova sindroma

Klasifikacija sinkope je vrlo složena. Razlikuju se prema patofiziološkim principima. Treba napomenuti da se u značajnom broju slučajeva uzrok sinkope ne može utvrditi. U ovom slučaju govore o sindromu idiopatske sinkope.

Sljedeće vrste sinkope se također razlikuju:

1. Reflex. To uključuje vazovagalnu i situacijsku nesvjesticu.
2. Ortostatski. Nastaju zbog nedovoljne autonomne regulacije, uzimanja određenih lijekova, pijenja alkoholnih pića i hipovolemije.
3. Kardiogeni. Uzrok sinkope u ovom slučaju je kardiovaskularna patologija.
4. Cerebrovaskularni. Nastaje zbog začepljenja subklavijske vene trombom.

Postoje i patologije koje nisu sinkope, ali se dijagnosticiraju kao sinkopa. Potpuni ili djelomični gubitak svijesti prilikom pada nastaje zbog hipoglikemije, trovanja,.

Postoje stanja bez sinkope bez gubitka svijesti. To uključuje kratkotrajno opuštanje mišića zbog emocionalnog preopterećenja, pseudosinkopu psihogene prirode, kao i histerične sindrome.

Etiologija i patogeneza

Uzroci sinkope su refleksni, ortostatski, kardiogeni i cerebrovaskularni. Na razvoj sinkope utiču sljedeći faktori:

• tonus zida krvnih sudova;
• sistemski nivo krvnog pritiska;
• starost osobe.

Patogeneza različitih tipova sinkopnih sindroma je sljedeća:

1. Vasovagal sinkopa-sinkopa ili vazodepresivna stanja nastaju zbog poremećaja autonomne regulacije krvnih sudova. Povećava se napetost simpatičkog nervnog sistema, što dovodi do povećanja krvnog pritiska i otkucaja srca. Nakon toga, zbog povećanog tonusa vagusnog živca, krvni tlak pada.
2. Ortostatski sinkopa se najčešće javlja kod starijih osoba. Sve više pokazuju nesklad između volumena krvi u krvotoku i stabilnog funkcioniranja vazomotorne funkcije. Na razvoj ortostatske sinkope utiče upotreba antihipertenzivnih lekova, vazodilatatora itd.
3. Zbog smanjenja minutnog volumena, oni se razvijaju kardiogeni
4. Kod hipoglikemije, smanjenje količine kisika u krvi, cerebrovaskularni sinkopa. Stariji pacijenti su također izloženi riziku zbog vjerovatnoće razvoja .

Mentalna bolest, starosti preko 45 godina povećavaju učestalost recidivnih sinkopa.

Karakteristike kliničke slike

Posebnosti klinički tok različite vrste sinkope su:

Dijagnostički kriterijumi

Prije svega, prikupljanje anamneze je od velike važnosti za dijagnosticiranje sinkope. Izuzetno je važno da ljekar detaljno utvrdi sljedeće okolnosti: da li je bilo prekursora, kakvog su karaktera imali, kakvu je svijest osoba imala prije napada, koliko brzo su rasli klinički znaci sinkope, prirodu pacijentov pad direktno tokom napada, boja lica, prisustvo pulsa, promene karaktera zjenica.

Takođe je važno da se lekaru naznači koliko dugo je pacijent bio u stanju gubitka svesti, prisutnosti konvulzija, nehotično mokrenje i/ili defekacija, pjena iz usta.

Prilikom pregleda pacijenata provode se sljedeće dijagnostičke procedure:

• mjeriti krvni pritisak dok stojite, sjedite i ležete;
• izvršiti dijagnostičke testove sa fizička aktivnost;
• uradite analize krvi i urina (obavezno!), određivanje količine šećera u krvi, kao i hematokrita;
• Takođe rade elektrokardiografiju;
• ako se sumnja na srčane uzroke sinkope, radi se rendgenski snimak pluća, ultrazvuk pluća i srca;
• kompjuter i .

Važno je razlikovati sinkopu i. Karakteristični diferencijalni znaci sinkope:

Taktika i strategija pružanja pomoći

Izbor taktike liječenja prvenstveno ovisi o uzroku sinkope. Njegova svrha je, prije svega, pružanje hitne pomoći, sprječavanje ponavljanih epizoda gubitka svijesti i smanjenje negativnih emocionalnih komplikacija.

Prije svega, u slučaju nesvjestice, potrebno je spriječiti osobu da se udari. Treba ga položiti, a noge postaviti što je više moguće. Usku odeću treba olabaviti i obezbediti dovoljno svežeg vazduha.

Morate dati amonijaku da ponjuši i poprskajte lice vodom. Potrebno je pratiti stanje osobe, a ako se ne probudi u roku od 10 minuta, pozvati hitnu pomoć.

U slučaju teške nesvjestice oralno se daju Metazon u 1% otopini ili Efedrin u 5% otopini. Napad bradikardije i nesvjestica se zaustavlja primjenom atropin sulfata. Antiaritmičke lijekove treba primjenjivati ​​samo za srčane aritmije.

Ako osoba dođe k sebi, potrebno je da je smirite i zamolite da izbjegne uticaj predisponirajućih faktora. Strogo je zabranjeno davati alkohol ili dozvoliti pregrijavanje. Korisno je piti puno vode sa dodatkom kuhinjske soli. Potrebno je izbjegavati nagle promjene položaja tijela, posebno iz horizontalnog u vertikalni položaj.

Terapija između napada je ograničena na uzimanje preporučenih lijekova. Tretman bez lijekova svodi se na ukidanje diuretika i dilatatora. U slučaju hipovolemije indicirana je korekcija ovog stanja.

Koje su posljedice?

U rijetkim slučajevima sinkope, kada nisu uzrokovane kardiovaskularnim uzrocima, prognoza je obično povoljna. Također povoljna prognoza za neurogenu i ortostatsku sinkopu.

Sinkopa je čest uzrok povreda u domaćinstvu i smrti od saobraćajnih nesreća. Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, ventrikularnim aritmijama, patoloških znakova elektrokardiogram pokazuje rizik od iznenadne srčane smrti.

Preventivne radnje

Prije svega, sprječavanje sinkope svodi se na eliminaciju faktora koji izazivaju pojavu. Ovo - stresnim uslovima, teška fizička aktivnost, emocionalna stanja.

Neophodno je baviti se sportom (naravno, u razumnim mjerama), očvrsnuti se i uspostaviti normalan raspored rada. Ujutro ne biste trebali previše raditi u krevetu nagli pokreti.

Ako osjetite česte nesvjestice i pretjeranu razdražljivost, treba piti umirujuće infuzije od nane, kantariona i matičnjaka.

Svaka vrsta sinkope zahtijeva povećanu pažnju, jer ponekad njene posljedice mogu biti vrlo ozbiljne.

Sinkopa (sinkopa) je nesvjestica. Kratkotrajni gubitak svijesti provociran je iznenadnim poremećajima u kardiovaskularnom sistemu. Mozgu nedostaje krv, disanje postaje otežano, mišićni tonus pada na nulu i osoba kolabira.

Prema statistikama, polovina odrasle populacije jednom je doživjela sinkopu. Samo 3,5% ide kod doktora. Razlog za posjetu medicinskoj ustanovi vjerovatno su povrede zadobivene prilikom pada. 3% pacijenata hitna operacijažalio se na ponavljajuće napade. Posebne studije su otkrile nedijagnostikovanu sinkopu kod 60% odraslih ispitanika.

Nesvjestica se može javiti kod mladih ljudi oba pola starosti od 17-32 godine. Svaka zdrava osoba u ekstremnim uslovima može pasti u nesvijest, jer fiziološke sposobnosti imaju svoje granice prilagođavanja.

Klasifikacija sinkope, šifra prema ICD 10

Sinkopu, šta je to i na koje se tipove dijeli, utvrdilo je Evropsko kardiološko društvo.

Vrsta sinkope	Unutrašnja odstupanja	Provocirajući faktor
refleks	pad krvnog pritiska, bradikardija, poremećena cerebralna mikrocirkulacija	oštar zvuk jak bol, nalet emocija, kašalj, brzo okretanje glave, pritiskanje kragne
ortostatski kolaps (ortostatska hipotenzija)	stanje opasno po život - oštar pad pritiska u arterijama i venama, depresija metabolizma, inhibicija reakcije srca, krvnih sudova, nervnog sistema na dugotrajno stajanje ili brze promene položaja tela	dugi periodi stajanja na nogama u iscrpljujućim uslovima (vrućina, gužva, držanje tereta), promena držanja iz horizontalnog u vertikalni, uzimanje određenih lekova, Parkinsonova bolest, degeneracija moždanih ćelija
srčani (aritmija)	nedovoljno izbacivanje krvi zbog atrijalnog flatera i fibrilacije, ventrikularne tahikardije, potpuni transverzalni blok	patologija srca
kardiopulmonalni	nesklad između cirkulatornih potreba tijela i mogućnosti srca	sužavanje plućne arterije, povećan pritisak u krvotoku od srca do pluća, benigna neoplazma u srcu (miksom)
cerebrovaskularni	promjene u cerebralnim žilama, što dovodi do nedovoljne opskrbe mozga krvlju i oštećenja njegovih tkiva	nedostatak protoka krvi iz bazilarnih (u mozgu) i vertebralnih arterija, sindrom krađe (ishemija zbog oštrog nedostatka krvi u organu)

U MKB-10, sinkopa i kolaps su kombinovani kodom R55.

Faze razvoja stanja

Doktori dijele nesvjesticu u 3 faze:

1. Prodromalni s prethodnim znakovima;
2. Gubitak svijesti i stabilnosti (pad);
3. Stanje nakon sinkope.

Uzroci nesvjestice

Tokom kliničkih studija, kardiolozi, neurolozi i drugi specijalisti nisu mogli utvrditi pravi uzrok nesvjestice i njenog ponovnog pojavljivanja kod 26% ispitanika. Slična slika se pojavljuje u praksi, što otežava izbor tretmana.

Ovo se objašnjava i epizodičnom prirodom presedana i raznolikošću mehanizama okidača:

• bolesti srca i krvnih žila;
• akutno kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak;
• povećana ekscitabilnost vagusnog živca, koji kontrolira mišiće respiratornog, govornog, srčanog i probavnog aparata;
• srčana aritmija;
• smanjene razine glukoze u krvotoku;
• oštećenje glosofaringealnog živca;
• zarazne bolesti;
• psihičke devijacije;
• histerični napadi;
• povrede glave;
• umor;
• glad.

Ovo je samo dio dugačke liste mogućih uzroka sinkope.

Vasodepresorska sinkopa

Sinkopa, šta je to jednostavnim riječima: vazo - krvni sud, depresor - živac koji snižava krvni pritisak. Termin vazodepresor sličan je vazovagalnom, gdje drugi dio riječi precizira da je živac vagus. Putuje od lubanje do crijeva i može iznenada preraspodijeliti protok krvi u crijevne žile, iscrpljujući mozak.

To se događa u pozadini emocionalnog ili bolnog vrhunca, jedenja, dugotrajnog stajanja ili ležanja, umora od bučne gomile.

Prodromalni simptomi mogu uključivati ​​slabost, grčeve u trbuhu i mučninu. Traju do 30 minuta. Tokom kratkotrajnog gubitka svijesti, posturalni mišićni tonus koji podržava određeni položaj tela u svemiru.

Faktori rizika za sklonost ka vazodepresivnim (vasovagalnim) stanjima:

• dozirani gubitak krvi, na primjer, kod donatora;
• nizak nivo hemoglobina;
• opća hipertermija (povišena temperatura);
• bolesti srca.

Ortostatsko stanje

Hipotenzija u ravnom (orto) nepokretnom položaju može se razviti od blage slabosti do teškog kolapsa, kada život osobe visi o koncu.

Prilikom ustajanja iz kreveta, iscrpljujuće stajanje, izraženi su prodromalni simptomi:

• brzo povećanje mišićne slabosti;
• zamagljen vid;
• vrtoglavica s gubitkom koordinacije, osjećaj potonuća nogu i tijela;
• znojenje, zimica;
• mučnina;
• osjećaj melanholije;
• ponekad ubrzan rad srca.

Prosječan stepen hipotenzije se prepoznaje po:

• mokri, hladni ekstremiteti, lice, vrat;
• povećano bljedilo;
• isključivanje na nekoliko sekundi, mokrenje;
• slab, spor puls.

Teški, duži kolaps je praćen:

• plitko disanje;
• nesvjesno mokrenje;
• konvulzije;
• plavičasto bljedilo sa crveno-plavim „mramoriranim“ venama na hladnim koricama.

Ako u prva 2 slučaja osoba uspije sjesti i nasloniti se, onda u težim slučajevima odmah pada i ozlijeđuje se.

Uzroci ortostatskog stanja:

• neuropatija;
• Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinsonovi sindromi.
• uzimanje diuretika, nitrata, antidepresiva, barbiturata, antagonista kalcijuma;
• teške proširene vene;
• srčani udar, kardiomiopatija, zatajenje srca;
• infekcije;
• anemija;
• dehidracija;
• tumor nadbubrežne žlijezde;
• prejedanje;
• uska odeća.

Hiperventilacija

Sinkopa, šta je to sa nekontrolisanim pojačanim i produbljenim disanjem:

• javlja se tokom anksioznosti, straha, panike;
• drugoj nesvjestici prethodi smanjenje otkucaja srca sa 60 na 30-20 otkucaja u minuti, groznica u glavi, aritmija;
• razvija se u pozadini hipoglikemije i vrhunaca boli.

Postoje 2 varijante hiperventilacijske sinkope – hipokapnička (smanjenje razine ugljičnog dioksida u krvi) i vazodepresivna.

Sinokarotidna sinkopa

Karotidni sinus je refleksogena zona ispred mesta gde karotidna arterija diverguje u unutrašnje i spoljašnje kanale. Budući da sinus kontrolira krvni tlak, njegova preosjetljivost dovodi do poremećaja rada srca, perifernog i cerebralnog vaskularnog tonusa, što može rezultirati nesvjesticom.

Sinkopa ove prirode je češća kod muškaraca u drugoj polovini života i povezana je sa iritacijom zone karotidnog sinusa naginjanjem glave unazad prilikom rezanja, brijanja ili gledanja u predmet iznad glave; kompresija kragnom, kravatom, formiranje tumora.

Prodromalni simptomi izostaju ili se kratko manifestuju stezanjem u grlu i grudima, kratkim dahom i strahom. Napad u trajanju do 1 minute. može biti sa konvulzijama. Nakon toga, pacijenti se ponekad žale na psihičku depresiju.

Kašalj pada u nesvijest

Sinkopu zbog kašljanja mogu iskusiti muškarci stariji od 40 godina, uglavnom teški pušači koji se guše od kašlja. Rizična grupa uključuje one koji jako kašlju, širokih grudi i pokazuju znakove gojaznosti; oni koji vole da jedu i piju alkohol.

Nesvjestica može biti uzrokovana bronhitisom, astmom, laringitisom, velikim kašljem, emfizemom (patološka nadutost), kardiopulmonalnim oboljenjima koja uzrokuju napade dosadnog kašlja dok ne porumenite i vratne vene ne oteknu. Sinkopa traje od 2 s do 3 min. Pacijent počinje da se znoji, lice mu se plavi, a ponekad mu se tijelo trza.

Prilikom gutanja

Koji je mehanizam sinkope tipa gutanja ostaje misterija. Možda se radi o prekomjernoj iritaciji vagusnog živca pokretima larinksa, što utiče na rad srca ili povećana osjetljivost mozga i kardiovaskularnih struktura na valgus utjecaj.

Provocirajući faktori uključuju bolesti jednjaka, larinksa, srca, pluća; istezanje, iritacija tkiva tokom bronhoskopije (pregled sondom), intubacija traheje (umetanje tubularnog dilatatora za obnavljanje disanja).

Sinkopa pri gutanju manifestira se ili kao dio gastrointestinalnih patologija, ili u slučaju dodavanja srčanih bolesti (angina pektoris, srčani udar), u čijem se liječenju koriste preparati digitalisa. Ali i one se dešavaju zdravi ljudi.

Nokturska sinkopa

Sinkopa tokom mokrenja, kao i tokom defekacije, češća je kod muškaraca starijih od 40 godina. Kratak gubitak svijesti, povremeno sa konvulzijama, moguć je nakon noćnog, jutarnjeg odlaska u toalet, a ponekad i tokom prirodnih radnji. Praktično nema predznaka ili posljedica nesvjestice, ostaje trag tjeskobe.

Postoje mnoge hipoteze o uzročno-posljedičnoj vezi naglog smanjenja pritiska:

• oslobađanje mjehura i crijeva, čiji je sadržaj pritiskao krvne žile, čime se povećava aktivnost vagusnog živca;
• naprezanje uz zadržavanje daha;
• ortostatski efekat nakon ustajanja;
• trovanje alkoholom;
• povećana osjetljivost karotidnog sinusa;
• posljedice traumatske ozljede mozga;
• slabost nakon somatskih bolesti.

Doktori se slažu da se nokturična nesvjestica javlja zbog kombinacije negativnih faktora.

Neuralgija glosofaringealnog nerva

Kod osoba starijih od 50 godina proces jela, zijevanja, razgovora naglo se prekida nepodnošljivim osjećajem peckanja u predjelu korijena jezika, krajnika, mehko nepce. U nekim situacijama se projektuje u vrat, zglob donja vilica. Nakon 20 s, 3 min. bol nestaje, ali osoba nakratko gubi svijest, a ponekad tijelom prođu i grčevi.

Neuralgična nesvjestica može biti uzrokovana masažom ili manipulacijom u području preosjetljivog karotidnog sinusa, vanjskog ušnog kanala ili nazofaringealne sluznice. Da bi se to izbjeglo, koriste se lijekovi na bazi atropina. Zabilježene su 2 vrste neuralgične nesvjestice - vazodepresivna, kardioinhibicijska (sa inhibicijom rada srca).

Hipoglikemijska sinkopa

Smanjenje razine šećera u krvi na 3,5 mmol/l već uzrokuje loše zdravlje. Kada ovaj pokazatelj padne ispod 1,65 mmol/l, pacijent gubi svijest, a EEG pokazuje slabljenje električnih signala mozga, što je ekvivalentno kršenju disanja tkiva zbog nedostatka krvi s kisikom.

Klinička slika sinkope zbog nedostatka šećera kombinira hipoglikemijske i vazodepresivne uzroke.

Provocirajući faktori su:

• dijabetes;
• kongenitalni antagonizam prema fruktozi;
• benigni i maligni tumori;
• hiperinzulinizam (visoke razine inzulina s niskom koncentracijom šećera) ili fluktuacije razine šećera zbog disfunkcije hipotalamusa, dijela mozga koji osigurava unutrašnju stabilnost.

Histerična sinkopa

Nervni napadi se češće javljaju kod osoba histeričnog, egocentričnog karaktera, koji na svaki način nastoje privući pažnju drugih, čak do te mjere da ispoljavaju samoubilačke namjere.

Jedna od tehnika da postanete centralna figura, dobijete sukob ili dobijete ono što želite je histerija sa pseudo-nesvjesticom. Ali ako egocentrična osoba često koristi ovaj efekat, postoji opasnost da će sljedeća nesvjestica biti stvarna.

Razlika između pseudoskinkopa:

• koža, usne normalne boje;
• puls bez znakova bradikardije i fluktuacija frekvencije;
• Očitavanja krvnog tlaka nisu potcijenjena.

Ako "pacijent" stenje ili drhti, to ukazuje na prisustvo svijesti. Iz napada izlazi svjež, dok su oni oko njega uplašeni.

Somatogeni

Bolesti ili poremećaji u radu organa i sistema, koji dovode do kisikovog gladovanja mozga, postaju uzroci sinkope somatogene geneze.

Lista takvih patologija uključuje:

• bolesti srca i krvnih žila;
• promjene u sastavu krvi;
• insuficijencija funkcije bubrega, jetre i pluća;
• tumori;
• bronhijalna astma;
• dijabetes;
• infekcije;
• intoksikacija;
• gladovanje;
• anemija.

Nejasna etiologija

Sinkopu, kakva je to tokom jedne epizode, izuzetno je teško odrediti. Hardverski pregled isključivanjem omogućava identifikaciju uzroka nesvjestice kod čak polovine onih koji traže medicinsku pomoć. Preostali slučajevi se pripisuju sferi utjecaja vagusnog živca.

Sinkopalno utapanje

Ljekari ne preporučuju bacanje u hladnu vodu, jer postoji opasnost od terminalnog stanja - utapanja, ali ne od punjenja pluća vodom, već zbog koronarnog napada, blokiranja moždane cirkulacije. Ako se žrtva na vrijeme izvuče iz vode (najkasnije za 5-6 minuta), može se reanimirati.

Simptomi

Potrebno je razlikovati kratkotrajnu nesvjesticu i dugotrajni gubitak svijesti. Ako osoba ne dođe k sebi duže od 5 minuta, to sugerira, na primjer, moždani udar od puknuće žile ili krvnog ugruška. Pacijent može polako doći k sebi sa amnezijom ili može pasti u komu.

Ako sinkopa traje jako dugo, to može biti moždani udar ili nešto drugo ozbiljnih razloga.

Ako napad traje 1-2 minuta. – ovo je lagana nesvjestica, do 3 minute. - teška.

Simptomi nesvjestice su sistematizirani na sljedeći način:

1. Prethodni signali: slabost, vrtoglavica; plutači, drhtanje konca ili potamnjenje u očima; buka, zujanje, škripanje u ušima; labavost udova;
2. Sinkopa: oštro bljedilo; lutajući nesvesni pogled ili zatvorenih očiju; zjenice su u početku sužene i proširene bez odgovora na svjetlosne podražaje; tijelo mloha i pada; ekstremiteti postaju hladni, cijelo područje integumenta je hladno lepljivi znoj; puls je slab ili se ne može opipati; disanje je plitko, sporo;
3. Stanje nakon sinkope: brzo vraćanje svijesti (ako je kardiovaskularni sistem normalan i nema oštećenja od pada); obnavljanje cirkulacije krvi, normalnog disanja, otkucaja srca, boje kože; slabost i malaksalost nestaju nakon nekoliko sati.

Dijagnostika

Dijagnostički program uključuje:

• sastavljanje anamneze o učestalosti i prirodi napada, ranijih bolesti i uzimanih lijekova;
• radiografija srca, pluća, lobanje;
• EKG, EEG;
• procjena šumova i srčanih tonova fonokardiografijom - senzori i pojačivači zvuka;
• testovi krvi i urina;
• masažni pritisak na karotidni sinus (10 s);
• konsultacija sa oftalmologom.

Po potrebi se propisuje kompjuterizovana sloj-po-slojna tomografija srca, krvnih sudova i mozga.

Prva pomoć kod sinkope

Kada se pojave karakteristični znakovi upozorenja nesvjestice, potrebno je da legnete uspravno i podignete noge. Ovo će osigurati dotok krvi u srce i glavu. Otkopčajte odjeću koja vam steže grudi, masirajte tačku iznad gornje usne i sljepoočnice.

Ako izgubite svijest prije dolaska ljekara, okolina vam može pomoći sljedećim radnjama:

• pokupe mlohavog čovjeka;
• leži ravno, noge podignute, glava okrenuta na stranu tako da jezik ne blokira pristup zraku;
• otvorite prozore, uključite ventilator, oslobodite grudi od odjeće;
• Daju ti amonijak da pomirišeš, pljusnu te po obrazima, poprskaju te hladnom vodom i trljaju ti uši.

Metode liječenja i protokol upravljanja pacijentima

Terapija za nesvjesticu odabire se pojedinačno u skladu s osnovnim uzrokom i simptomima.

U većini slučajeva, pacijentu se između napadaja propisuje:

• nootropni lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga, njihovu otpornost na stres, hipoksiju;
• adaptogeni koji tonizuju centralni nervni sistem, a preko njega i celo telo;
• venotonici;
• vagolitici koji blokiraju vagusni nerv;
• antispazmodici;
• sedativi;
• vitamini.

Protokol upravljanja pacijentom predviđa liječenje uzročnika i prateće patologije. IN teški slučajevi pribegavati operaciji. Ako nije moguće ublažiti prekomjernu stimulaciju vagusnog živca antikolinergičkim i simpatikolitičkim lijekovima, elektroforezom za blokadu novokaina ili radioterapijom, nervna vlakna se odsijecaju.

Autonomni poremećaji se koriguju periarterijskom disekcijom – uklanjanjem dijela vanjske obloge arterije, što ometa njeno širenje. Kardijalna patologija karotidnog sinusa eliminiše se ugradnjom pejsmejkera.

Komplikacije

Nesvjestica je opasna teške modrice, udari o oštre predmete. Sinkopa može rezultirati tragično kod pacijenata sa oštećenom kardiovaskularnom i cerebralnom aktivnošću. Postoji rizik od razvoja hronična hipoksija, pogoršanje intelektualnih sposobnosti, koordinacija.

Prevencija

Sinkopa se može izbjeći izbjegavanjem okidačkih faktora - vrućina, nagli pokreti, uska odjeća, kreveti s visokim jastucima, gužva. Blaga hipotenzija se može neutralizirati hodanjem, ljuljanjem od prsta do pete, gnječenjem mišića i dubokim disanjem. Bolesnici s hipertenzijom trebaju smanjiti dozu vazodilatatora.

Za vazovagalnu, ortostatsku sinkopu, trebat će vam stvari, čarape, koje zatežu donji dio tijela i donje udove.

Budući da je liječenje starijih i starijih osoba komplicirano kontraindikacijama, potrebno je očistiti njihove prostorije od predmeta s oštrim rubovima, staviti mekanu podlogu na pod i osigurati pratnju u šetnji.

Prognoza sinkope zavisi od pravovremene medicinske pomoći. Ako je ovaj uslov ispunjen i ispravan način života, postoji šansa da zaboravite šta je nesvjestica.

Format članka: Lozinsky Oleg

Video o sinkopi

Prva pomoć kod nesvjestice:

Razlozi za gubitak kreacije:

Za citat: Gukov A.O., Ždanov A.M. Neurokardiogena (vazovagalna) sinkopa // Rak dojke. 1999. br. 6. S. 2

Neurokardiogena sinkopa (NCS) je zbirni pojam koji se koristi za karakterizaciju čitave grupe kliničkih sindroma koji se manifestuju napadima gubitka svijesti i povezanim s patološkim refleksnim djelovanjem autonomnog nervnog sistema na regulaciju vaskularnog tonusa i otkucaja srca. U ovu grupu spadaju sindrom karotidnog sinusa, vazovagalna sinkopa, gastrointestinalna sinkopa tokom gutanja i defekacije, sinkopa tokom mokrenja, glosofaringealna sinkopa tokom kašljanja i kihanja, sinkopa povezana sa povećanim intratorakalnim pritiskom tokom dizanja utega, sviranja duvačkih instrumenata itd.

Pacijenti koji pate od epizodne hipotenzije i bradikardije, po pravilu, nemaju organsku srčanu patologiju i imaju normalan krvni pritisak (BP) i broj otkucaja srca tokom interiktalnog perioda. Pretpostavlja se da su uzroci ovih sindroma povezani s poremećajima autonomne regulacije, koji se identificiraju posebnim dijagnostičkim metodama.
Takozvane jednostavne ili ortostatske nesvjestice ne spadaju u grupu NCS, jer se njihova pojava objašnjava kratkotrajnim funkcionalnim smanjenjem autonomne aktivnosti. U općoj populaciji ortostatska sinkopa je prilično česta; možda su svi ljudi barem jednom u životu doživjeli takve vazovagalne napade, a u ovom slučaju jednostavnu sinkopu ne treba smatrati bolešću.
Osim "kardiovaskularne" sinkope, geneza ponavljajućih napada gubitka svijesti može se objasniti mnogim drugim razlozima. Među njima su organska i funkcionalna oboljenja centralnog nervnog sistema (CNS), uključujući neoplazme koje zauzimaju prostor, hemoragične i ishemijske cerebrovaskularne nezgode, epileptičke i epileptimorfne napade. Pojava sinkope može biti uzrokovana stenotičnim oboljenjima velikih krvnih žila koji sudjeluju u opskrbi mozga krvlju (prvenstveno bazena karotidne arterije), rekurentnim tromboembolijama, endokrinim bolestima (na primjer, nadbubrežne krize), „primarnim“ poremećajima provodljivosti i srčani ritam, i konačno, psihijatrijske bolesti i različiti jatrogeni faktori.
Čini se da su ponovljene epizode sinkope nepoznatog porijekla u odsustvu vidljive organske patologije iz centralnog nervnog i kardiovaskularnog sistema. čest i ujedno najzbunjujući i nedovoljno proučavan problem medicinske prakse. To je uzrokovano velikim brojem razloga koji mogu izazvati napade gubitka svijesti, nedostatkom visoko informativnih dijagnostičkih metoda, teškoćama u identifikaciji etioloških faktora i, posljedično, nemogućnošću adekvatnog liječenja takvih pacijenata. Procjenjuje se da do 3% odrasle populacije ima rekurentnu sinkopu. Prilikom provođenja ciljanih dijagnostičkih studija u općoj populaciji, identificira se više od 60% nedijagnosticiranih pacijenata. Postoji i izvjesna neinformisanost i konzervativizam među ljekarima. Osim toga, dijagnoza neurokardiogene sinkope i dalje je isključiva u mnogim zemljama.
Prikazani prikaz je u velikoj mjeri zasnovan na materijalima trećeg međunarodnog simpozijuma posvećenog dijagnostici i liječenju NCC, održanog u SAD-u u septembru 1996. godine.

Kliničke karakteristike pacijenata

Klinička slika sinkope s prolaznim gubitkom svijesti kod pacijenata sa NCS-om je predstavljena u različitim oblicima, od „proširenih“ produženih napada, praćenih teškim ozljedama i podsjećajući na klasične Morgagni-Adams-Stokes napade, do blagih stanja polusvjestice. Prolazna cerebralna hipoperfuzija koja dovodi do gubitka svijesti može biti posljedica teške bradikardije ili periferne vazodilatacije. Međutim, u većini slučajeva postoji kombinacija ova dva faktora. Istovremeno, kod pacijenata sa vazovagalna sinkopa(VS sindrom), po pravilu, u klinici preovlađuje sistemska hipotenzija, bradikardija ne može biti izražena ili klinički manje značajna i pridružuje se hipotenziji sekundarno. Kod pacijenata sa sindrom karotidnog sinusa(CS sindrom) u većini slučajeva kliničku sliku određuju prolazni poremećaji provodljivosti i srčanog ritma u vidu sinusne bradikardije, produženih perioda asistole, često sa poremećajima atrioventrikularne provodljivosti. Pored "klasičnog" EKG-a- Slike u literaturi opisuju slučajeve CS sindroma kod pacijenata sa trajnim oblikom atrijalne fibrilacije.
Kliničku sliku vazovagalne sinkope kod mladog vojnika prvi je opisao 1932. T. Lewis. Pacijenti svoje stanje tokom nesvjestice opisuju kao nadolazeći zamagljen vid, osjećaj nedostatka zraka i želju da duboko udahnu. Često ih je teško opisati nelagodnost praznina u gornjem delu stomaka. Daljnjim gubitkom posturalnog tonusa može se razviti kolaps. Nesvjestica u pravilu ne traje dugo i prestaje u vodoravnom položaju ili sjedenju nakon 2-3 minute.
Takozvana maligna vazovagalna sinkopa kod starijih pacijenata izgleda potpuno drugačije. Karakteriziraju ih često ponavljane, dugotrajne nesvjestice i praćene su teškim ozljedama zadobijenim prilikom padova. Uz hipotenziju, klinička slika se objašnjava produženim epizodama srčanog zastoja.
Poznati su neki okidački mehanizmi VS sindroma – pogled na krv, bol, pretjerane emocije, dugotrajno stajanje, posebno u zagušljivoj prostoriji, itd. Pacijenti, koji su to vremenom shvatili, pokušavaju izbjeći situacije koje dovode do nesvjestice. Istovremeno, gubitak svijesti može nastati bez prodromalnih simptoma iu nepredvidivim situacijama.
Prognoza za VS sindrom, posebno u mlađoj životnoj dobi, je relativno povoljna, ali kod starijih pacijenata sa malignom vazovagalnom sinkopom prognoza je pogoršana teškim ozljedama.
Gubitak svijesti kod pacijenata sa CS sindromom obično se javlja iznenada i može biti vrlo sličan Morgagni-Adams-Stokesovim napadima kod sindroma slabosti. sinusni čvor i atrioventrikularni blok. Posebnost je obično dugo trajanje i samog napada i perioda "oporavka" - kada pacijent nekoliko minuta nakon gubitka svijesti ostaje inhibiran i loše orijentiran u ono što se događa. Ove razlike su povezane sa vazodepresivnom komponentom NCS. Bradikardija kod ovakvih pacijenata možda nije izražena ili uopšte izostaje, cirkulacija krvi u vitalnim organima tokom sinkope ostaje na dovoljnom nivou, što određuje „mekoću“ i duže trajanje napada gubitka.
Između ostalih razlika, treba napomenuti da se CS sindrom uglavnom javlja kod pacijenata starijih od 40 godina, pri čemu muškarci obolijevaju 2 puta češće nego žene. Kod VS sindroma nema statistički značajnih razlika ni po spolu ni po godinama, iako su maligni oblici češći u starijoj dobi.
Pitanja epidemiologije NCC-a su vrlo slabo obrađena u štampi. U Engleskoj i Italiji, prema retrospektivnoj analizi, godišnje se identifikuje oko 35-40 primarnih pacijenata sa CS sindromom na milion stanovnika. Napominje se da su ove brojke potcijenjene i da je stvarna incidencija ove bolesti u opštoj populaciji veća, što je prvenstveno posljedica rijetkog korištenja posebnih dijagnostičkih tehnika od strane ljekara.
Čini se da je učestalost VS sindroma mnogo veća, ali Objektivno je teško procijeniti čak i približan broj pacijenata sa vazovagalnim sindromom. Jedna studija koja je ispitivala uzroke sinkope u velikoj grupi pacijenata s dvije ili više epizoda gubitka svijesti u anamnezi, kod 28% dijagnoza nije verificirana “tradicionalnim” dijagnostičkim metodama, uključujući elektrofiziološki pregled srca. U ovoj grupi, posebnim dijagnostičkim metodama, kod 60% pacijenata dijagnosticiran je VS sindrom. Prema drugim autorima, maligni oblici VS sindroma javljaju se 2 puta češće od preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Patofiziologija

Patogeneza NCS-a i dalje nije sasvim jasna i nije dovoljno proučena. U svom najopćenitijem obliku, mehanizam gubitka svijesti povezan je s cerebralnom hipoperfuzijom, koja nastaje kao rezultat kompleksa neurocirkulacijskih poremećaja koji dovode do smanjenja sistemskog vaskularnog tonusa (vazodepresorska komponenta) i srčane frekvencije (kardioinhibitorna komponenta) kada se sistemski krvni pritisak pada ispod autoregulatorne zone. Međutim, postoje izvještaji da se kod provođenja transkranijalnih dopler studija u vrijeme sinkope, kod nekih pacijenata, kranijalna hipoperfuzija objašnjava cerebrovaskularnim spazmom, dok se sistemski krvni tlak i srčana frekvencija (HR) ne mijenjaju značajno („normotenzivna“ sinkopa).
Insuficijencija autonomnog nervnog sistema u regulaciji sistemskog krvnog pritiska i srčane frekvencije se teoretski može objasniti njegovim poremećajima u raznim nivoima. To može biti kršenje aferentnog toka, defekti u aferentnom ulazu u centralni nervni sistem, neadekvatni nivoi neurohormonskih faktora, patološki eferentni odgovor, promene u osetljivosti centralnog nervnog sistema na periferne i neurohumoralne signale itd.
Normalno, postoje mehanizmi za brzu adaptaciju krvnog tlaka i otkucaja srca na promjene položaja tijela kako bi se održao relativno konstantan nivo opskrbe mozga krvlju. Arterijski i kardiopulmonalni baroreceptorski refleksi imaju najveću ulogu u brzoj regulaciji minutnog volumena srca i vaskularnog tonusa. Manje značajni su osmotski mehanizmi za kontrolu volumena cirkulirajuće krvi, aferentnih tokova iz centralnih i perifernih hemoreceptora osjetljivih na pO 2 , pCO 2 i pH krvi, nivo endogenih hormona i neurotransmitera, uključujući kateholamine, acetilholin, vazopresin, angiotenzin, atrijalni natrij. faktor i vazoaktivni intestinalni polipeptidi.
Rašireno je mišljenje da aferentni signali okidača mogu ući u centralni nervni sistem iz različitih organa i sistema, prvenstveno iz srca, velikih sudova, gastrointestinalnog trakta i bešike. Receptori ovih organa su osjetljivi na mehaničke, hemijske i bolne podražaje.
Najveća količina arterijskih baroreceptora prisutni u luku aorte i karotidnom sinusu. Normalno, s porastom krvnog tlaka, frekvencija impulsa iz njih se povećava, što dovodi do periferne "simpatičke" vazodilatacije i "parasimpatičke" bradikardije. Smanjenje aferentnog protoka javlja se kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, što uzrokuje vazokonstrikciju i tahikardiju. Refleksni luk ovih refleksa prolazi kroz vazomotorni centar produžene moždine.
Kardiopulmonalni receptori za istezanje, koji se nalaze u plućnim žilama i srcu, osjetljivi su na promjene pritiska punjenja i regulišu kontraktilnost miokarda. Dakle, sa smanjenjem intrakardijalnog pritiska, aferentni signali sa ovih receptora kroz vagus i duguljastu moždinu pokreću simpatičku eferentnu aktivnost i povećavaju snagu srčanih kontrakcija.
Patološki refleksi kod pacijenata sa VS sindromom mogu uključivati ​​ventrikularne mehanoreceptore i hemoreceptore koronarnih arterija. Srčani mehanoreceptori se nalaze u miokardu pretkomora i ventrikula; slični receptori nalaze se u karotidnim arterijama i luku aorte. Njihovi aferentni putevi prolaze kroz mijelinizirana i nemijelinizirana vlakna. "Atrijska" mijelinizirana vlakna potiču od nekoliko tipova receptora koji se nalaze uglavnom u području ​spoj atrija sa gornjom šupljom venom i plućnim venama. Ovi receptori su osjetljivi na promjene centralnog volumena. Ventrikularni receptori imaju mehaničku i hemijsku osjetljivost, njihova aktivnost je direktno povezana sa kontraktilnošću srca. Aferentni putevi od njih su predstavljeni nemijeliniziranim C-vlaknima, prolazeći uglavnom kroz vagus. Povećanje intenziteta aferentnih signala iz ventrikularnih mehanoreceptora može biti okidač za sistemsku vazodilataciju i bradikardiju.
Aferentni putevi od mehanoreceptora karotidne arterije prolaze duž IX i X para kranijalnih nerava. Njihova stimulacija smanjuje simpatikus i povećava parasimpatički utjecaj na kardiovaskularne vaskularni sistem. Razlozi zbog kojih normalni refleks dobija patološke karakteristike ostaju nepoznati.
Periferni i centralni aferentni signali konvergiraju u raznim oblastima CNS, uključujući hipotalamus i mali mozak. Aferentni tok iz kardiovaskularnih baro- i hemoreceptora ulazi kroz glosofaringealni i vagalni nervi u n. tractus solitarius kičmena moždina i u paramedijalna retikularna jedra. Različiti humoralni faktori koji djeluju na ova jezgra i druga područja Centralni nervni sistem može biti uključen u vazovagalne napade. Dakle, a-adrenergički agonisti, serotonin i neke aminokiseline (glutamat) regulišu protok simpatikusa, za razliku od stimulacije b -adrenergički agonisti izazivaju centralni hipertenzivni odgovor. Direktna stimulacija hipotalamusa uzrokuje vazokonstrikciju žila kože, crijeva i bubrega, te vazodilataciju žila skeletnih mišića. Neosporno je i učešće viših delova centralnog nervnog sistema u nastanku sinkope kao odgovora na emocionalne nadražaje kao što su strah, strah itd.
Eferentni odgovor CNS-a kod pacijenata sa NCS uključuje povećan kardioovagalni tonus i arterijsku vazodilataciju. Eferentni mehanizmi vazodilatacije rezistentnih žila su najmanje shvaćeni. Očigledno je pad postganglionskog simpatičkog tonusa glatkih mišića krvnih sudova od presudne važnosti za razvoj patološke vazodilatacije.
Vrlo je vjerovatno da kod nekih pacijenata postoji konstitucijska predispozicija za sinkopu povezana s prostornim pokretima tijela. Očigledno je da kretanje volumena krvi potrebnog za osiguravanje adekvatne perfuzije mozga tijekom oštrog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj ovisi o mnogim anatomskim i fiziološkim karakteristikama tjelesne građe. Važan je broj i veličina krvnih žila, njihova elastičnost, nivo prosječnog krvnog tlaka i hidrostatičke sile. Važna uloga venski zalisci igraju ulogu u održavanju adekvatnog punjenja desne komore srca, jer nagli pad intrakardijalni pritisak može izazvati patološke mehano- i baroreceptorske reflekse.

Dijagnostičke metode

Po definiciji, dijagnoza CS sindroma može se postaviti provokativnim testom sa masažom karotidnog sinusa. Ovo je dobro poznati vegetativni test, koji se izvodi kroz 5-6 sekundi masaže sinokarotidne zone sa pacijentom u ležećem položaju. Test se ocjenjuje kao pozitivan kada ventrikularna asistola traje duže od 3 sekunde ili kada se sistolni tlak smanji ispod 50 mmHg. Art. Sa ovim protokolom istraživanja, test se pokazao informativnim kod 26-41% pacijenata sa sinkopom nepoznatog porijekla. Istovremeno, u odsustvu kliničkih manifestacija CS sindroma kod ispitanika, test se pokazao lažno pozitivnim kod 10% praktično zdravih ljudi, kod 17% pacijenata sa hipertenzijom i kod 20% pacijenata sa različitim srčanim oboljenjima. bolesti i unutrašnje organe.
Prema istim autorima, korištenje drugačijeg protokola istraživanja omogućava povećanje osjetljivosti metode na 49%, specifičnosti na 96% uz 100% ponovljivost rezultata (posljednji pokazatelj je izuzetno važan za odabir adekvatnog liječenja). Promjene u protokolu tiču ​​se povećanja trajanja testa na 10 s ili više, atropinizacije pacijenta kako bi se identificirala vazodepresivna komponenta. Osim toga, preporučljivo je istovremeno izvoditi bilateralnu masažu karotidnog sinusa kako u ležećem tako iu stojećem položaju.
Za identifikaciju pacijenata sa VS sindromom, klinika koristi razne provocirajuće manipulacije, kao što su masaža očne jabučice, hiperventilacijski test, Weber i Valsalva manevri. Međutim, svi ovi testovi imaju nisku osjetljivost, nisku reproduktivnost i slabo koreliraju s kliničkim manifestacijama.
Sredinom 80-ih, u cilju identifikacije patoloških reakcija autonomnog nervnog sistema na ortostatski stres, R. Kenny i sar. predložio test sa pasivnom ortostazom - tilt test (head-up tilt table testing), koji je trenutno „zlatni standard“ u dijagnostici pacijenata sa NCS. Mnogo rjeđe u klinici se koristi test koji stvara negativan pritisak).
Tilt test je najčešće korišćena metoda u proučavanju mehanizama poremećene autonomne regulacije i razvoja sinkope kod pacijenata sa NCS. U svom najjednostavnijem obliku, tilt test uključuje promjenu položaja tijela pacijenta iz horizontalnog u vertikalni. U tom slučaju, pod utjecajem gravitacijskih sila, krv se taloži u donjem dijelu tijela, smanjuje se pritisak punjenja desnih dijelova srca, što pokreće čitavu grupu refleksa. Normalno, ova promjena položaja tijela povećava simpatički odgovor sa arteriolarnom vazokonstrikcijom i povećanom kontraktilnošću miokarda. Kod pacijenata sa NCS dolazi do povećanja kardioovagalnog tonusa i arteriolarne vazodilatacije, što može dovesti do iznenadne sistemske hipotenzije i srčanog zastoja sa napadom gubitka svijesti.
Test se izvodi pomoću stola za provođenje ortostatskih testova, na koji je pacijent sigurno pričvršćen posebnim uređajima. Nakon 20-30 minuta "adaptacije" u horizontalnom položaju, vrh stola se podiže. Zatim se u roku od 30-45 minuta, pod kontrolom krvnog pritiska i pulsa, utvrđuje odgovor kardiovaskularnog sistema na „ortostatski stres“. U ovom slučaju, vazodepresivna komponenta se može procijeniti kontinuiranim (otkucaj do otkucaja) praćenjem pritiska na osnovu upotrebe pletizmografije.
Postoje značajne razlike u protokolima ispitivanja između različitih laboratorija u kojima se takva ispitivanja izvode. Prije svega, to se odnosi na upotrebu potenciraćih lijekova (izoproterenol, nitroglicerin, adenozin trifosfat itd.), koji, prema nekim autorima, značajno smanjuju specifičnost studije. Ne postoji konsenzus oko ugla „nagiba“ stola i trajanja testa. Test se izvodi pod uglovima elevacije glave stola od 60 - 80 stepeni, dok su osetljivost i specifičnost studije obrnuto proporcionalne jedna drugoj - sa povećanjem ugla nagiba, osetljivost raste dok specifičnost smanjuje se.
Trenutno je u toku potraga za “NKC markerima” koja bi omogućila razvoj jednostavnijih i informativne metode dijagnostika Na osnovu koncepta učešća ventrikularnih mehanoreceptora u refleksnom luku NCS, kao dijagnostički markeri proučavaju se parametri intrakardijalne hemodinamike kao što su dinamika sistolnog pritiska u desnoj komori, dP/dt, preejekcijski interval. Posebno su interesantni EKG podaci koji karakterišu promene u vegetativnom statusu – varijabilnost srčane frekvencije, dinamika QT intervala i odnos ovih pokazatelja sa respiratornim statusom, QT/RR indikator itd.

Klasifikacija

NKS klasifikacija je zasnovana na rezultatima testa nagiba.
Tip 1 (mješoviti) uključuje pacijente kod kojih se tokom testa bilježi bradikardija do 40 otkucaja u minuti, koja ne traje duže od 10 sekundi. U ovom slučaju razvoju nesvjestice prethodi hipotenzija (smanjenje sistoličkog tlaka ispod 80 mm Hg), a smanjenje brzine otkucaja srca je sekundarno.
Tip 2 A (kardioinhibitorni) - smanjenje ritma prelazi 40 u minuti i traje više od 10 sekundi. Bilježe se asistole koje traju duže od 3 s. Razvoju bradikardije prethodi smanjenje krvnog tlaka.
Tip 2 B (kardioinhibitorni) - pacijenti klasifikovani kao ovaj tip razlikuju se od prethodne grupe po tome što se njihova hipotenzija tokom nesvjestice javlja istovremeno sa ili nakon smanjenja srčane frekvencije.
Tip 3 (vazodepresor) - nesvjestica kod pacijenata u ovoj skupini povezana je s hipotoničnim reakcijama, kada se frekvencija ritma tijekom nesvjestice može povećati ili, u svakom slučaju, smanjiti za najviše 10% početne vrijednosti.

Tretman

Adekvatan tretman pacijenata sa NCS predstavlja poznate poteškoće zbog heterogenosti kliničke forme i problemi u proceni efikasnosti lečenja.
Bolesnike s rijetkom vazovagalnom sinkopom i identificiranim okidačkim faktorima treba savjetovati, ako je moguće, da izbjegavaju situacije koje dovode do sinkope (sinkopa povezana s povećanim intratorakalnim pritiskom tokom podizanja teškog tereta, sviranjem duvačkih instrumenata, prizorom krvi itd.). U nekim slučajevima, kada je mehanizam okidača za sinkopu očigledan (na primjer, gastrointestinalna sinkopa tijekom gutanja povezana s hijatalnom ili hijatalnom hernijom), liječenje može biti usmjereno na eliminaciju patologije gastrointestinalnog trakta. Bolesnike sa glosofaringealnom sinkopom prilikom kašljanja i kijanja treba savjetovati da uzimaju lijekove koji potiskuju centar za kašalj. U težim slučajevima neophodna je terapija lijekovima ili ugradnja umjetnog pejsmejkera.

Terapija lekovima

Terapija lijekovima je indicirana za pacijente s prevladavanjem vazodepresivne komponente u klinici. Može se propisati i u kombinaciji s trajnom srčanom stimulacijom, ako potonja ne eliminira u potpunosti kliničke manifestacije bolesti.
Zbog raznolikosti patofizioloških mehanizama, NCS je testiran u kliničkim okruženjima. širok raspon farmakološki lijekovi, utičući na različite nivoe autonomnog nervnog sistema. U tom smislu, najpoželjnije je procijeniti učinkovitost liječenja određenim lijekom pod kontrolom tilt testa, čiji rezultati su u velikoj korelaciji s prirodnim tokom bolesti.
Najčešće se male doze beta-blokatora koriste za prevenciju ponovne sinkope kod pacijenata sa NCS (atenolol 25 mg na dan, metoprolol 25-50 mg dva puta dnevno). Istovremeno, u starijoj starosne grupe njihova efikasnost je znatno veća nego kod mladih pacijenata. U slučajevima postojećih kontraindikacija za uzimanje b -adrenergički blokatori mogu se koristiti teofilin (depo preparati 200 mg 2 puta dnevno) ili efedrin (25 - 50 mg dva puta dnevno).
Ako je neefikasna b -adrenergički blokatori, koji su lijekovi “prve linije” u liječenju pacijenata sa NCS, koriste lijekove drugih grupa.
Vagolitički lijekovi uključuju dizopiramid i skopolamin. Dizopiramid, koji proizvodi negativne inotropne i antiholinergičke efekte, ima pozitivan učinak u dozama od 150-250 mg 2-3 puta dnevno. Ako je dizopiramid neefikasan, mogu se prepisati vazokonstriktorni lijekovi kao što su midodrin, etilefrin; inhibitori ponovne pohrane serotonina - sertralin hidrohlorid u dozi od 50 mg dnevno i metilfenidat u dozi od 10 mg 3 puta dnevno.

Trajni pejsing

Indikacija za trajni pejsing je dominacija kardiodepresivne komponente u kliničkoj slici u vidu teške bradikardije ili asistole, što uz hipotenziju dovodi do gubitka svijesti. Općenito, efikasnost ove metode liječenja dokazana je brojnim studijama, prvenstveno kod pacijenata sa CS sindromom. Međutim, imajući u vidu da značajan dio pacijenata sa NCS čine osobe do 50 godina starosti sa relativno povoljnom prognozom, izbor racionalne metode liječenja ponekad predstavlja značajan problem za ljekare.
Argument u prilog odabira trajnog pejsinga kao metode liječenja pacijenata sa NCS je visoka učestalost nuspojava kod kronične antiholinergičke terapije. Osim toga, u poređenju sa konzervativnim liječenjem pacijenta, ugradnja električnog pejsmejkera (pejsmejkera) je ekonomski opravdanija.
Prema Nacionalnoj bazi podataka o pejsingu Ujedinjenog Kraljevstva i Republike Irske, od 1990. do 1995. godine u ovoj regiji je urađeno 2165 primarnih implantacija pejsmejkera, od čega su 3,2% bili pacijenti sa CS 1990. godine, a 3,2% 1995. godine - već 6,4 % (53,1% su bile tradicionalne indikacije - sindrom bolesnog sinusa i poremećaj atrioventrikularne provodljivosti). Prosječna starost pacijenata sa CS sindromom koji su primili implantaciju pejsmejkera kretala se od 28 do 95 godina (prosjek 75 ± 11 godina). Istovremeno, u Newcastleu (Royal Victoria Infirmary), gdje grupa ljekara posebnu pažnju posvećuje dijagnostici i liječenju NCS-a, od 600 implantacija primarnih pejsmejkera u 1995. godini, urađeno je 139 (23,2%) operacija za CS sindrom i malignih oblika vazovagalni sindrom.
Prema preporukama ACC/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), indikacije za ugradnju stalnog pejsmejkera su razni prekršaji provodljivost i srčani ritam dijele se u tri klase: prva uključuje bolesti sa za koje je svakako neophodna stalna srčana stimulacija, drugo - bolesti u čijem se liječenju može preporučiti srčana stimulacija, ali različiti autori nemaju konsenzus o tome.
Prema ovim smjernicama, klasa 1 uključuje rekurentnu sinkopu povezanu s jasnim spontanim događajima. Nesvjestica je izazvana masažom karotidnog sinusa, što uzrokuje asistolu koja traje duže od 3 sekunde u odsustvu uzimanja bilo kakvih lijekova koji uzrokuju depresiju sinusnog čvora ili atrioventrikularne provodljivosti.
Relativne indikacije za implantaciju pejsmejkera su rekurentna sinkopa bez jasnih provocirajućih faktora u prisustvu hipersenzitivnog kardioinhibitornog odgovora. Kao i sinkopa povezana s bradikardijom i reprodukovana korištenjem tilt testa ili drugih tehnika provociranja, u kojima ponovljeni provocirajući test na pozadini privremenog pejsmejkera može utvrditi vjerojatnu korist od implantacije trajnog pejsmejkera.
U vezi s razvojem novih implantabilnih uređaja, indikacije za trajni pejsing za vazovagalnu sinkopu su se proširile posljednjih godina. Stoga su razvijeni posebni algoritmi za dijagnostiku i liječenje (algoritam pejsinga odgovora na smanjenje brzine), koji omogućavaju identifikaciju “nefiziološkog” usporavanja ritma i efektivnu prevenciju sinkope kroz čestu stimulaciju od 100 - 120 impulsa u minuti.
Sumirajući rezultate brojnih retrospektivnih studija posljednjih godinaŠto se tiče optimalnih načina stimulacije, može se izvući sada opšteprihvaćen zaključak da u lečenju pacijenata sa NCS treba izbegavati jednokomorne režime stimulacije u korist sekvencijalne stimulacije iz najmanje dva razloga. Prvo, jednokomorna atrijalna stimulacija u AAI(R) modusu je kontraindicirana zbog čestog razvoja prolaznog atrioventrikularnog bloka, a istovremeno je izolirana ventrikularna stimulacija u VVI(R) modu znatno manje efikasna u prevenciji ponovljene sinkope. napadi u NCS.

književnost:

1. Grubb BP et al. Testiranje sa nagibnim stolom: koncepti i ograničenja PACE. 1997;20:781-7.
2. Cicogna R. et al. Preosjetljivost i sindrom karotidnog sinusa u bolesnika s kroničnom atrijalnom fibrilacijom. PACE 1994; 17;1635-40.
3. Lewis T. Predavanje o vazovagalnoj sinkopi i mehanizmu karotidnog sinusa: s komentarima o Gowerovom i Nothnagelovom sindromu. BMJ 1932;1;873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Naginjanje ka dijagnozi kod neobjašnjive rekurentne sinkope. Lancet 1989; 1:658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Klinički spektar neurokardiogene sinkope. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995;569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Incidencija malignog vazovagalnog sindroma kod pacijenata sa rekurentnom sinkopom. EUR. Heart J 1991; 12:389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A, et al. Pejsing za sindrom karotidnog sinusa i vazovagalnu sinkopu. Nove perspektive u srčanom pejsingu. St. Petersburg; Silvan 1995;31-45.
8. Grubb B.P. et al. Cerebralna vazokonstrikcija tokom vazovagalne sinkope izazvane uspravnim nagibom glave. Circulation 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Sinkopa i autonomni nervni sistem. J.Cardiovasc. Electrophysiology 1996;7:760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Metode osim tilt testa za dijagnosticiranje neurokardiogene sinkope. PACE 1997;20:806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagalna sinkopa: patofiziologija, dijagnoza i terapijski pristup. EUR. J Pacing Electrophysiology 1992; 4:234-41.
12. Kenny R.A. et al. Nagib glave: Koristan test za istraživanje neobjašnjive sinkope. Lancet 1989;1:1352-5.
13. Petersen M. et al: Pritisak u desnoj komori, dP/dt, krajnji interval preejekcije tokom vazovagalne sinkope izazvane nagibom. PACE 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. et al. Sinopsis: Neurokardiogena sinkopa, Međunarodni simpozijum, 1996. PACE 1996;20:851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Odgovor neurokardijalne sinkope na b -terapija blokatorima: Interakcija između starosti i parasimpatičkog tonusa. PACE 1997;20:810-14.
16. Natale A. et al. Učinkovitost različitih strategija liječenja neurokardijalne sinkope. PACE 1995;18:655-62.
17. Kelly PA. et al. Niska doza dizopiramida često ne uspijeva spriječiti neurogenu sinkopu tokom testiranja nagiba glave. PACE 1994;17:573-7.
18. Grubb BP. et al. Upotreba inhibitora ponovne pohrane serotonina za liječenje rekurentne sinkope zbog preosjetljivosti karotidnog sinusa koja ne reagira na dvokomorni pejsing. PACE 1994;17:1434-6.
19. Grubb BP. et al. Upotreba metilfenidata u liječenju refraktorne neurokardiogene sinkope. PACE 1996;19:836-40.
20. Sutton R. et al. Ekonomija liječenja vazovagalne sinkope. PACE 1997;20:849-50.
21. Dey A. et al. Uticaj namenske klinike "Sinkopa i padovi" na praksu pejsinga u severoistočnoj Engleskoj. PACE 1997;20:815-17.
22. Griffin D. Indikacije za upotrebu implantabilnih antiaritmički aparati: Komentari na izvještaj zajedničke radne grupe American College of Cardiology-American Heart Association iz 1991. godine. Nove perspektive u srčanom pejsingu. St. Petersburg; Silvan 1995;31-45.

Iznenadni poremećaji svijesti su jedan od najvažniji problemi kliničke medicine, jer mogu biti manifestacije različitih cerebralnih i somatskih patologija. Jedna od najčešćih vrsta paroksizmalnih poremećaja svijesti su sinkopa (nesvjestice) stanja, koji su napadi kratkotrajnog gubitka svijesti i poremećaja posturalnog tonusa s poremećajima kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti i imaju različite patogenetske mehanizme.

Prema populacionim istraživanjima, oko 30% odraslih imalo je barem jednu nesvjesticu, sinkopa se javlja kod 4-6% donora, kod 1,1% pacijenata u stomatološkim ordinacijama, prilikom određenih medicinskih zahvata (gastro-, ezofagealnih, bronho-, sigmoidoskopija), nekontrolisana upotreba određenih lijekova (vazoaktivnih, antiaritmičkih, antihipertenzivnih itd.). Međutim, najčešće uzrok nesvjestice su razne cerebralne i somatske patologije.

Sve navedeno naglašava relevantnost i multidisciplinarnost problema i zahtijeva pravovremenu, ispravnu sindromološku i nozološku dijagnozu u cilju odabira adekvatnih metoda terapije. Istovremeno, postoje značajne poteškoće u rasvjetljavanju uzroka sinkope, što je posljedica ne samo epizodične prirode nesvjestice i njihovog kratkog trajanja, već i raznolikosti uzroka i patogenetskih mehanizama njihovog razvoja. Čak i uz detaljan pregled pacijenata u bolnici, u otprilike polovici slučajeva sinkope, njihov uzrok se ne može utvrditi, a samo dinamičko promatranje pacijenta omogućuje identifikaciju glavnih patogenetskih mehanizama razvoja nesvjestice.

Klasifikacija

S obzirom na činjenicu da se sinkopa javlja u kliničkoj praksi internista bilo kojeg profila, neophodan je jedinstven pristup njihovoj klasifikaciji.

Trenutno postoje:

1. Neurogena nesvjestica: - psihogena - iritativna - maladaptivna - discirkulacijska.

2. Somatogena sinkopa: - kardiogena, - vazodepresivna, - anemična, - hipoglikemična, - respiratorna.

3. Sinkopalna stanja pod ekstremnim uticajima: - hipoksična, - hipovolemična, - intoksikacija, - lekovita, - hiperbarična.

4. Rijetka i multifaktorska sinkopa: - nokturična - kašalj.

Osim toga, uzimajući u obzir nesvjesticu kao proces koji se odvija tokom vremena, razlikuje se težina sinkope:

1. Presinkopalno stanje: I stepen - slabost, mučnina, „fleke“ pred očima; II stepen - gore opisani gore izraženi simptomi sa elementima poremećenog posturalnog tonusa.

2. Sinkopa: I stepen - kratkotrajni gubitak svijesti na nekoliko sekundi bez izraženog post-konvulzivnog sindroma; II stepen - duži gubitak svijesti i izražene postiktalne manifestacije.

Slučajevi nesinkope (obično se dijagnosticira kao sinkopa)

1. Poremećaji sa pogoršanjem ili gubitkom svesti:

Metabolički sindromi, uključujući hipoglikemiju, hipoksiju, hiperventilaciju sa hipokapnijom;

epilepsija; - intoksikacija;

Vertebrobazilarni tranzitorni ishemijski napadi.

2. Poremećaji slični sinkopi bez gubitka svijesti:

Katapleksija;

Psihogena sinkopa (somatske varijante);

Napadi panike;

Prolazni ishemijski napadi (TIA) karotidnog porekla;

Poremećaji svijesti, moguće sekundarni zbog metaboličkih efekata na cerebrovaskularnu pozadinu;

Histerija Etiologija i patogeneza sinkope

Razvoj sinkope povezan je s akutnim poremećajem cerebralnog metabolizma kao rezultatom duboke hipoksije.

U većini slučajeva sinkopa je prvenstveno neurogenog porijekla, ali u isto vrijeme može biti uzrokovana i somatskim oboljenjima. U određenom procentu slučajeva do nesvjestice može doći i kod praktično zdravih ljudi u ekstremnim uvjetima koji prelaze granice fizioloških mogućnosti adaptacije. U tom smislu, čini se prikladnim identificirati reakciju sinkope, koju karakterizira jednokratni razvoj nesvjestice u ekstremnim uvjetima koji ne zahtijevaju terapijske mjere i sinkopa, koja se javlja uz određenu kombinaciju cerebralnih poremećaja i patologije unutrašnjih organa. Potonju karakterizira njegov razvoj tokom vremena u smislu sve veće učestalosti, težine, broja provocirajućih faktora, te mogućnosti razvoja prijelaznih stanja od nesvjestice do epilepsije kao posljedica formiranja hipoksične encefalopatije.

Patogeneza

Patogenetski mehanizmi nesvjestice su vrlo raznoliki: insuficijencija dotoka krvi u mozak zbog poremećaja sistemske hemodinamike; lokalna cerebralna ishemija zbog patologije glavnih i cerebralnih žila, smanjenje cerebralnog metabolizma uzrokovano nehemodinamskim poremećajima (anemija, hipoglikemija, poremećaji plinskog i elektrolitnog sastava krvi i dr.). Vodeći faktor u patogenezi sinkope je cerebralna hipoksija. Od velikog značaja su refleksni vazomotorni poremećaji, kao i različiti visceralni refleksi, posebno vagusni nerv, čija je osnovna mogućnost zbog prisutnosti veliki broj fiziološke veze između gastrointestinalnog i kardiovaskularnog sistema.

Prilikom analize patogeneze sinkope potrebno je identificirati ne samo mehanizme koji uzrokuju nesvjesticu, već i predisponirajuće faktore. Prije svega, treba imati na umu nasljednu predispoziciju. Proučavanjem porodične anamneze srodnika može se identifikovati kardiovaskularna patologija, vaskularno-vegetativni poremećaji, a rjeđe epilepsija i paraepileptički fenomeni. Prema našim podacima, nesvjestica se javlja kod 30% srodnika pacijenata oboljelih od sinkope, a postoji tendencija da se one pojave ranije kod djece u odnosu na roditelje i da se javljaju kod očeva i sinova ili majki i kćeri (rjeđe kod braće i sestre).

Sljedeća važna tačka koja predisponira nastanak sinkope je razvoj displastike, koji se, prema našim podacima, javlja kod 63% pacijenata sa nesvjesticom. Kombinacija 5-7 stigmi u njima može ukazivati ​​na veliku vjerovatnoću displazije nervnog sistema kao mogućeg patogenetskog faktora u razvoju sinkope. Najčešće se identifikuju defekti kao što su nepravilna struktura stopala, usko visoko nepce, nepravilan položaj i oblik zuba, deformacije grudnog koša, nesklad između mozga i lobanje lica, promjene oblika, veličine i položaja ušiju, heterohromija šarenice itd.

Perinatalna patologija, koja se javlja kod 17% pacijenata, ima ne mali značaj u nastanku sinkope. Najčešće se hipoksija ili asfiksija fetusa i novorođenčeta opaža kao posljedica raznih bolesti majke tijekom trudnoće i akušerske patologije. Često se porođajna trauma kombinuje sa kliničkim znacima disembriogeneze, tj. Češće je zahvaćen nervni sistem fetusa koji se abnormalno razvija. Nesvjestica se kod takve djece razvija u ranijoj dobi u odnosu na djecu bez porođajne traume.

Dakle, možemo razlikovati sljedeće patofiziološke osnove za nastanak sinkope: početnu inferiornost cerebralnih struktura koje obezbjeđuju hemodinamiku adekvatnu različitim oblicima aktivnosti, zbog nasljedne predispozicije, displastičnog razvoja i perinatalne patologije; formiranje "spremnosti za sinkopu" kao rezultat sve veće disfunkcije struktura stabljike u pozadini ponovljenih hipoksičnih stanja; razvoj stabilnog patološkog stanja mozga sa defektom u sistemima koji obezbeđuju adekvatan opšti i cerebralni protok krvi. Kliničke manifestacije sinkope.

Klinika

Sinkopa je, unatoč kratkom trajanju, proces koji se odvija tokom vremena, u kojem se mogu razlikovati uzastopne faze: prekursori (presinkopa), vrhunac (sama sinkopa) i oporavak (postsinkopa). Ozbiljnost kliničkih manifestacija i trajanje svakog od ovih stadija su vrlo raznoliki i zavise uglavnom od patogenetskih mehanizama razvoja sinkope, što čini detaljnu analizu simptoma u svakoj fazi razvoja sinkope, kao i faktora koji izazivaju sinkopu. to je izuzetno važno za diferencijalnu dijagnozu. Stoga se većina kardiogenih sinkopa javlja tokom vježbanja ili neposredno nakon njegovog prestanka.

Nesvjestica s miksomom, globularni tromb u lijevom atrijumu i ortostatska hipotenzija se razvijaju prilikom prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj. Vasodepresorska sinkopa se javlja tokom dužeg stajanja u zagušljivoj prostoriji. Hipoglikemijski - sa dugim pauzama u unosu hrane. Psihogeni - na pozadini emocionalnih utjecaja koji su značajni za pacijenta itd.

Neposredno nakon provocirajuće situacije razvija se presinkopno (lipotimsko) stanje koje traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. U ovoj fazi se primećuje teška opšta slabost, nesistemska vrtoglavica, mučnina, treperenje “mušica”, “veo” pred očima, ovi simptomi se brzo pojačavaju, postoji predosjećaj mogućeg gubitka svijesti, buke ili zujanja u ušima. U ovoj fazi pacijenti imaju vremena da pozovu pomoć, primjenjuju tehnike za sprječavanje gubitka svijesti (sjedi ili legne, spusti glavu, izađe na zrak, popije slatki čaj i sl.). Na pozadini kliničkih manifestacija stanja presinkope koje su zajedničke za sve nesvjestice, uz pojedinačnu sinkopu, moguće je identificirati neke od njegovih karakteristika koje su važne za diferencijalnu dijagnozu.

Tako kod kardiogene nesvjestice može doći do bola i nelagode u predjelu srca, osjećaja nedostatka zraka, osjećaja „zaustavljanja“, „blijedinja“ srca. Kod pacijenata sa epileptičkim paroksizmom sličnim nesvjestici, prije razvoja gubitka svijesti, može se javiti osjećaj „velike glave“, nemotivisani strah, ukusne i slušne obmane percepcije, bol u trbuhu sa nagonom za nuždu itd. sindrom intenzivne boli u epigastričnoj regiji ili iza grudne kosti u kombinaciji s osjećajem nedostatka zraka primjećuje se pri nesvjestici pri gutanju. Poseban kašalj je karakterističan za bettolepsiju (nesvjesticu od kašlja). Kod stanja sinkope uzrokovanih vertebrobazilarnom vaskularnom insuficijencijom, u prekursorskom stadijumu, otkrivaju se sve jače sistemske vrtoglavice, glavobolja okcipitalne lokalizacije, mučnina, mogući su smetnje vida u vidu treperavih skotoma, hemianopsije itd.

Objektivno

U periodu predsinkope, bljedilo kože, lokalna ili opća hiperhidroza i smanjeno krvni pritisak, nestabilnost pulsa, respiratorna aritmija, poremećena je koordinacija pokreta, smanjuje se tonus mišića. Paroksizam može završiti u ovoj fazi ili prijeći na sljedeću fazu - stvarno stanje sinkope, u kojem se svi opisani simptomi pojačavaju, pacijenti polako padaju, pokušavajući se držati za okolne predmete, a svijest je oštećena. Dubina gubitka svijesti varira od blagog zapanjenosti do dubokog poremećaja koji traje nekoliko minuta. U tom periodu dolazi do daljeg pada krvnog pritiska, slabog pulsnog punjenja, plitkog disanja, mišići su potpuno opušteni, zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlost je spora, tetivni refleksi su očuvani. Uz duboki gubitak svijesti mogu se razviti kratkotrajne konvulzije, često tonik i nevoljno mokrenje, što samo po sebi nije osnova za dijagnozu epileptični napad, ali samo ukazuje na tešku hipoksiju mozga.

Za diferencijalnu dijagnozu važna je i analiza kliničkih manifestacija u periodu nakon sinkope. Po pravilu, do vraćanja svijesti dolazi brzo i potpuno, pacijenti se odmah orijentišu u okolini i onome što se dogodilo i prisjećaju se okolnosti koje su prethodile gubitku svijesti. Trajanje perioda nakon sinkope kreće se od nekoliko minuta do nekoliko sati. U tom periodu primećuju se opšta slabost, nesistemska vrtoglavica, suva usta, bledi ostaci kože, hiperhidroza, sniženi krvni pritisak, nesigurnost pokreta. Kod pacijenata s kardiogenom sinkopom tijekom perioda oporavka, neugodne senzacije u području srca mogu potrajati; letargija, pospanost i difuzna glavobolja se opažaju nakon nesvjestice koja se razvila na pozadini hipoglikemije. Općenito cerebralno i fokalno neurološki simptomi(smetnje vida, parestezije, slabost u udovima, vestibularni poremećaji itd.) mogu perzistirati u periodu nakon sinkope kod pacijenata sa organskim oštećenjem mozga (tumori mozga, cerebralne vaskularne aneurizme, vertebrobazilarna insuficijencija itd.).

Dakle, temeljito proučavanje karakteristika razvoja sinkope u različitim fazama omogućava pretpostavku o njihovom pokretanju i implementaciji patogenetskih mehanizama. Metode za dijagnosticiranje i objektivizaciju sinkope

Dijagnostički zadaci

Uključuje dvije glavne točke - utvrđivanje pripada li razvijeni paroksizam sinkopi i njegovoj genezi.

Dijagnoza prolaznih poremećaja svijesti

U ovom slučaju, glavni zadatak u prvim fazama je utvrditi da li je nesvjestica jedan od simptoma urgentne somatske patologije (infarkt miokarda, plućna embolija, krvarenje itd.) ili organskog oštećenja nervnog sistema (tumori mozga, cerebralne vaskularne bolesti). aneurizme i dr.), što se može postići samo sveobuhvatnim pregledom pacijenta od strane neurologa i terapeuta. Kratko trajanje nesvjestice i traženja medicinske pomoći u postsinkopskom ili interiktalnom periodu značajno otežava dijagnozu i naglašava važnost detaljnog proučavanja anamnestičkih podataka ne samo o strukturi paroksizma, već i o nasljednim faktorima, prethodnim bolestima i lijekovima. korišteno.

U tom slučaju, ako je moguće, trebate s pacijentom i očevicima razjasniti karakteristike perioda presinkope i same nesvjestice, kao i kliničke manifestacije bolesti u interiktalnom razdoblju. Zatim treba izvršiti detaljan pregled somatskog i neurološkog statusa, koji će omogućiti određivanje daljnjeg plana pregleda pacijenta kako bi se razjasnili patogenetski mehanizmi i uzroci sinkope.

Prilikom pregleda pacijenta čini se prikladnim proučavati prema sljedećoj shemi:

I istorija:

1. Starost pacijenta u vrijeme prvih nesvjestica.

2. Faktori koji prethode prvoj sinkopi.

3. Učestalost, periodičnost, stereotipnost i serijalnost napada.

4. Provocirajući faktori: - bol; - dugogodišnji staž; - boravak u zagušljivoj prostoriji; - promjena položaja glave i tijela; - stres od vježbanja; - emocionalni stres; - duge pauze u ishrani; - naprezanje; - kašalj; - mokrenje; - gutanje; - druge (navesti koje).

5. Načini i tehnike za sprečavanje razvoja gubitka svesti: - prelazak u horizontalni položaj; - promjena položaja glave - unos hrane, vode; - Svježi zrak; - druge (navesti koje).

6. Kliničke manifestacije u presinkopskom periodu: - vrtoglavica i njena priroda; - glavobolja; - bol ili nelagodnost u grudima; - bol u stomaku; - lupanje srca, osećaj "zaustavljanja", "blijedinja" srca, prekidi; - osećaj nedostatka vazduha; - zujanje u ušima; - tamnjenje pred očima; - drugi simptomi (navesti koji) - trajanje presinkopskog perioda.

7. Kliničke manifestacije tokom nesvjestice: - položaj bolesnika; - boja kože (bljedilo, cijanoza); - suva koža, hiperhidroza; - ritam i učestalost disanja; - punjenje, ritam, puls; - nivo krvnog pritiska; - stanje mišića (hipotonija, tonik, klonične konvulzije); - ugriz jezika; - mokrenje; - položaj očnih jabučica, stanje zenica; - trajanje gubitka svijesti.

8. Kliničke manifestacije u postsinkopskom periodu: - brzina i priroda povratka svijesti; - napad amnezije; - pospanost; - glavobolja; - vrtoglavica; - nelagodnost u grudima; - otežano disanje; - palpitacije, prekidi; - opšta slabost; - druge manifestacije (navesti koje); - trajanje perioda nakon sinkope.

9. Stanje bolesnika i manifestacija bolesti van nesvjestice.

10. Prethodne i prateće bolesti.

11. Ranije korišteni lijekovi.

12. Paraepileptičke pojave u detinjstvu i sada (noćne glavobolje, strahovi, vriskovi, govor u snu, hodanje u snu, enureza, febrilne konvulzije, paroksizmi poremećaja govora).

13. Nasljedni faktori (prisustvo sličnih napada gubitka svijesti kod srodnika, porodična anamneza kardiovaskularne patologije, autonomno-vaskularni poremećaji, epilepsija, paraepileptički fenomeni itd.).

II. Studija somatskog i neurološkog statusa:

1. Eksterni pregled bolesnika s naglaskom na konstitucijske karakteristike i znakove displastičnog razvoja.

2. Palpacija i auskultacija perifernih sudova.

3. Auskultacija srca.

4. Mjerenje krvnog pritiska na obje ruke u horizontalnom i okomitom položaju.

5. Studija neurološkog statusa sa naglaskom na identifikaciji mikrofokalnih simptoma.

6. Proučavanje stanja autonomnog nervnog sistema: - određivanje autonomnog tonusa prema A.M. Weinovim tabelama; - određivanje autonomne reaktivnosti (lokalni i refleksni dermografizam, okulokardijalni Aschner-Danyini refleks, temperaturne krive, ortoklinostatski test itd.); - određivanje vegetativne podrške aktivnosti pomoću testova sa fizičkim i psiho-emocionalnim stresom.

III. Instrumentalne metode istraživanja, obavezne za sve pacijente:

1. Opća analiza krvi i urina.

2. Šećer u krvi tokom nesvjestice, na prazan stomak, šećerna kriva sa vježbanjem.

3. EKG u interiktalnom periodu u dinamici, po mogućnosti tokom nesvjestice.

4. Rendgenski pregled srca, aorte, pluća.

IV. Dodatni pregled pacijenata prema indikacijama:

1. Ako sumnjate kardiogena sinkopa a kod sinkope nepoznatog porekla: - rendgenski pregled srca sa kontrastom jednjaka; - fonokardiografija; - ehokardiografija; - EKG monitoring; - EKG test sa fizičkom aktivnošću (master test, bicikl ergometrija, itd.); - elektrofiziološko ispitivanje srca po posebnom programu (na specijalizovanim odeljenjima);

2. Ako se sumnja na organsku cerebralnu patologiju i u slučaju sinkope nepoznatog porekla: - radiografija lobanje i vratne kičme kralježnica, uključujući s posebnim stilom; - pregled fundusa i vidnih polja; - elektroencefalografija; - evocirani moždani potencijali, studija EEG monitora (ako se sumnja na epileptičku genezu paroksizama); - ehoencefaloskopija i CT skener(ako postoji sumnja na moždane procese koji zauzimaju prostor i intrakranijalnu hipertenziju); - Dopler ultrazvuk (ako se sumnja na patologiju ekstra- i intrakranijalnih sudova).

Dnevno praćenje EKG-a kod pacijenata sa epizodama sinkope. Holter EKG monitoring je obavezna metoda pregleda kod pacijenata sa sinkopom. Kontinuirano Holter EKG praćenje sa automatskim aktiviranjem uređaja indicirano je za pacijente koji imaju epizode totalni gubitak svijesti i koji nisu u stanju da samostalno prikače ili aktiviraju “snimač epizoda”. Ako se sinkopa javlja sedmično ili mjesečno, ili sa još dužim intervalima između napada, kontinuirano praćenje EKG-a nema smisla.

Više informacija u ovim slučajevima je praćenje EKG-a zasnovano na događajima uz aktiviranje uređaja od strane pacijenta i mogućnost daljeg prenosa EKG signala putem telefona. Praćenje “petlje” se provodi tokom kratkotrajnih napada, kada je nakon pojave simptoma problematično imati vremena za snimanje redovnog EKG-a. Uređaj za praćenje „petlje“ je najprikladniji za korištenje kod rijetkih, blagih, ali upornih simptoma koji mogu biti posljedica aritmije.

Test nagiba

Ovo je najčešće korištena metoda u proučavanju mehanizama autonomne disregulacije i razvoja sinkope. U svom najjednostavnijem obliku, tilt test uključuje promjenu položaja tijela pacijenta iz horizontalnog u vertikalni. U tom slučaju, pod utjecajem gravitacijskih sila, krv se taloži u donjem dijelu tijela, smanjuje se pritisak punjenja desnih komora srca, što pokreće čitavu grupu refleksa. Normalno, ova promjena položaja tijela povećava simpatički odgovor sa arteriolarnom vazokonstrikcijom i povećanom kontraktilnošću miokarda.

Kod pacijenata sa SCS dolazi do povećanja kardioovagalnog tonusa i vazodilatacije arteriola, što može dovesti do iznenadne sistemske hipotenzije i srčanog zastoja sa napadom gubitka svijesti. Klasifikacija pozitivnih odgovora na tilt test: 1. Tip 1 - mješoviti: broj otkucaja srca se smanjuje tokom sinkope, ali ne ispod 40 otkucaja/min. ili se smanji na manje od 40 otkucaja/min, ali ne više od 10 sekundi, sa ili bez perioda asistole kraće od 3 sekunde. Prije nego se broj otkucaja srca smanji, krvni tlak se smanjuje.2. Tip 2A - kardioinhibitorni bez asistolije: broj otkucaja srca se smanjuje na najmanje 40 otkucaja/min za 10 sekundi, ali se asistola ne javlja duže od 3 sekunde. Prije nego se broj otkucaja srca smanji, krvni tlak se smanjuje.3. Tip 2B - kardioinhibitorni sa asistolijom: asistola se javlja duže od 3 sekunde. Krvni pritisak se smanjuje istovremeno sa smanjenjem broja otkucaja srca.4. Tip 3 - vazodepresor: Otkucaji srca se ne smanjuju za manje od 10% otkucaja srca tokom sinkope.

Kao rezultat detaljnog somatskog i neurološkog pregleda bolesnika, postavlja se konačna dijagnoza koja uključuje ne samo osnovnu bolest, već i kliničku varijantu sinkope sa svojim vodećim patogenetskim mehanizmima, što liječnika usmjerava ka mogućnosti etiološke i patogenetski tretman u svakom konkretnom slučaju.

Opće karakteristike kardiogene sinkope

Sinkopa se može razviti uz različite srčane patologije (infarkt miokarda, malformacije, zatajenje srca, kardiomiopatija i dr.), što dovodi do poremećaja sistemske i cerebralne hemodinamike i prolaznih poremećaja cerebralnog metabolizma. Najčešći uzroci ovih poremećaja su mehanička opstrukcija protoka krvi (sa aortalnom stenozom, kardiomiopatijom, plućna hipertenzija, atrijalni miksom i dr.) i poremećaji srčanog ritma, kao i njihova kombinacija.

Treba imati na umu da nesvjestica može biti prva, a ponekad i jedina klinička manifestacija bolesti, posebno "signalni simptom" poremećaja srčanog ritma. U takvim slučajevima, pacijenti koji prethodno nisu bili pod nadzorom internista često se šalju u neurološke bolnice sa dijagnozama „stanje nakon nepoznatog napadaja“, „cerebralna vaskularna kriza“, „discirkulacija u vertebrobazilarnom sistemu“ itd.

Kod mladih ljudi u ovim slučajevima često se dijagnostikuje epilepsija, a antikonvulzivi se propisuju bez detaljnog kardiološkog pregleda, dok su paroksizmalni poremećaji svijesti uzrokovani poremećajima srčanog ritma. Uzimajući u obzir navedene podatke, postaje očigledna potreba za detaljnim ispitivanjem kardiovaskularnog sistema svim savremenim istraživačkim metodama, ne samo kod pacijenata sa indikacijama u anamnezi moguće kardinalne patologije, već i kod sinkopa i konvulzivnih stanja nepoznate prirode. porijeklo. S druge strane, pokazalo se da čak i detaljnim kardiološkim pregledom pacijenata, kod nekih od njih nije pronađena srčana patologija koja bi dovela do poremećaja srčanog ritma.

To daje razloga da se kaže da aritmije mogu biti uzrokovane ne samo primarnim oštećenjem srca, već i ekstrakardijalnim faktorima (povećan intrakranijalni pritisak, iritacija žila Willisovog kruga, oštećenje hipotalamusa i temporalne regije, retikularna formacija, autonomno-vaskularni i neuroendokrini poremećaji itd.), što pak diktira potrebu za detaljnim neurološkim pregledom pacijenata sa sinkopom kao rezultatom poremećaja srčanog ritma. EKG promjene koje dovode do sinkope: - bifascikularni blok (kombinacija blokade bilo koje grane lijeve noge - anterosuperiorne i posteroinferiorne grane lijeve grane snopa i blokade desne grane snopa); - druge anomalije AV provođenja (trajanje QRS-a 0,12 s ili više) - AV blok (Mobitz I) i druge opcije; - asimptomatska sinusna bradikardija (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimalni protokol za elektrofiziološke studije za dijagnozu sinkope:

1. Mjerenje vremena oporavka funkcije sinusnog čvora (SVFSU) - najduža pauza nakon stimulacije - neovisno o učestalosti stimulacije. Korigirano vrijeme oporavka funkcije sinusnog čvora (CRST) je razlika između trajanja pauze nakon stimulacije i trajanja spontanog srčanog ciklusa. Blokada autonomne regulacije koristi se ako se sumnja na disfunkciju sinusnog čvora (ako gore navedeni pokazatelji nisu informativni).

2. Evaluacija His-Purkinje sistema uključuje mjerenje intervala HV (provod od Hisovog snopa do ventrikularnog miokarda) na početku studije i nakon pejsinga atrija sa sve većom frekvencijom. Ako su rezultati upitni, preporučuju se farmakološki testovi: ajmalin (1 mg kg IV), prokainamid (10 mg po kg IV) ili dizopiramid (2 mg po kg IV).

3. Procena ventrikularne aritmije, njene indukcije programiranom stimulacijom ventrikula u dve oblasti u predelu desne komore (apeks i izlazni trakt), na dve frekvencije nametnutog ritma: a) 100 ili 120 otkucaja u minuti i b ) 140 ili 150 otkucaja u minuti sa dva ekstrastimulusa (može se primijeniti i treći ekstrastimulus, koji će povećati osjetljivost, ali smanjiti specifičnost).

4. Procjena supraventrikularne aritmije uzrokovane bilo kojim protokolom atrijalne stimulacije.

Po prvi put, sinkopa kao posljedica srčane aritmije može se javiti u različitim starosnim periodima, ovisno o etiološkim faktorima. Ipak, treba napomenuti njihovu visoku učestalost u djetinjstvu (s urođenim srčanim manama, Jerville-Lange-Nielsonovim i Romano-Wardovim sindromom itd.) i kod osoba starijih dobnih grupa. Faktori koji izazivaju takvu nesvjesticu su fizički ili emocionalni stres, rjeđe se javljaju pri dužem stajanju u zagušljivoj prostoriji, pod utjecajem bolnih podražaja. U pravilu, pacijenti ne navode tehnike za sprječavanje paroksizma, samo u nekim slučajevima prijelaz u horizontalni položaj može biti efikasan. Nesvjestica se razvija u različitim položajima bolesnika, često ležeći, a ponavlja se pri pokušaju ustajanja nakon prvog paroksizma u nedostatku stabilizacije srčanog ritma. Prilikom analize faza razvoja nesvjestice skreće se pažnja na kratak period predsinkope s neugodnim osjećajima ili bolom u predjelu srca, osjećajima „zaustavljanja“, „zamrzavanja“ srca ili lupanje srca, nesistematske vrtoglavice, teške opće slabosti, zamračenja. pred očima, zujanje u ušima, osećaj vrućine u glavi, neprijatne senzacije u epigastričnoj regiji.

Kod nekih pacijenata presinkopski period može izostati, što rezultira brzim padom i ozljedom, što ove paroksizme čini sličnim epileptičkim napadima. Prilikom nesvjestice primjećuje se bljedilo kože, često uz akrocijaneju, ljepljiv hladan znoj, često plitko disanje s otežanim izdisajem, bradikardija sa otkucajima srca od 32-48 u minuti, poremećaji ritma, rjeđe - tahikardija do 150-180 otkucaja u minuti, koji prethodi razvoju asistole, krvni pritisak pada na 90/60 mm Hg, a zatim postaje neotkriven.

Većina pacijenata iskusi difuznu hipotenziju mišića tokom gubitka svijesti, ali kod dubokog gubitka svijesti mogući su konvulzije, nevoljno mokrenje i ugriz jezika, što ih također čini sličnima. epileptički napadi. Trajanje gubitka svijesti je obično 1-2 minute, rjeđe - do 3 minute, težina nesvjestice je I-II, teži napadi su rjeđi. Za razliku od epileptičkih napada, svijest se vraća odmah i potpuno; nema amnezije za napade.

U periodu nakon sinkope, u trajanju od 5 minuta do sat vremena, primjećuje se jaka opća slabost, difuzna glavobolja, nesistemska vrtoglavica, bol i nelagoda u srcu; u nekim slučajevima period nakon sinkope može izostati. U pravilu se sve sinkope razvijaju stereotipno, često se primjećuje njihova serijska (3-4 uzastopna pri pokušaju ustajanja nakon prvog paroksizma u nedostatku stabilizacije otkucaja srca). Učestalost sinkope kreće se od 1-2 godišnje do 1-2 u 2-3 mjeseca.

Dakle, kardiogena sinkopa nastaje pretežno nakon fizičkog ili emocionalnog stresa i karakterizira je brzi razvoj znakova cirkulatornog zatajenja i serijska pojava. Sinkopa kod pojedinih oblika srčane patologije Nesvjestica kod pacijenata sa prolapsom mitralne valvule (MVP) javlja se u 4-6% slučajeva. Najčešće je njihov razvoj povezan s prolaznim poremećajima srčanog ritma (ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija itd.), koji se u mirovanju otkrivaju kod 50% pacijenata, a tokom fizičke aktivnosti u 75% slučajeva. Klinička slika sinkope sa MVP se u pravilu ne razlikuje od one kod kardiogene sinkope druge etiologije.

Treba imati na umu da nesvjestica može biti prva, a ponekad i jedina manifestacija prolapsa, a također i prethoditi iznenadnoj smrti kao posljedica ventrikularne fibrilacije. Istovremeno se mogu kombinovati sa drugim neurološkim manifestacijama MVP: migrenske glavobolje, vegetativno-vaskularni poremećaji sa dominacijom simpatoadrenalne aktivnosti, prolazni ishemijski napadi, uglavnom u vertebrobazilarnom sistemu, itd. Prilikom pregleda pacijenata, višestruke displastične stigme, astenične građe, brzi zamor pri fizičkom i psihičkom stresu, smanjene performanse, bol u srcu, lupanje srca, prekidi, otežano disanje tokom fizičke aktivnosti. Kod nekih pacijenata se može osluškivati ​​sistolni šum na apeksu, registrovati promjene na EKG-u (sinusna tahikardija, WPW sindrom, znaci promjena miokarda na stražnjem zidu itd.).

Na neurološkom pregledu kod pacijenata se otkrivaju mikrofokalni simptomi, koji su uzrokovani inferiornošću kongenitalnih cerebralnih struktura (uzimajući u obzir znakove disembriogenetskog razvoja) i ponovljenim hipoksičnim stanjima mozga.

Sinkopa kod pacijenata sa sindromom dugog QT intervala (LQT): kongenitalna (Jervell-Lange-Nielsen i Romano-Ward sindrom) i stečena (hipokalemija, hipokalcemija, intoksikacija digitalisom, kinidinom, fenotiazidima, infektivno-toksična stanja, hipoksija miokarda itd. ) karaktera su vodeći u kliničkoj slici bolesti. Jedinstvenost paroksizama i odsustvo poremećaja srčanog ritma u interiktalnom periodu često dovode do prevelike dijagnoze epilepsije kod ovih pacijenata, posebno u djetinjstvu, a učestalost pogrešnih dijagnoza dostiže 20%. Sinkopa se kod pacijenata sa kongenitalnim sindromom dugog QT intervala razvija već u ranom djetinjstvu. Napadi se javljaju tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, uzrokovani su razvojem ventrikularne fibrilacije, rjeđe - ventrikularne tahikardije, a još rjeđe - ventrikularne asistolije, što dovodi do insuficijencije minutnog volumena i teške cerebralne hipoksije.

Klinička slika nesvjestice je sličan onom kod drugih aritmogenih sinkopa; često se opažaju tonične i klonične konvulzije i nevoljno mokrenje. Učestalost paroksizma može varirati: od jednom u nekoliko godina do nekoliko puta dnevno; s godinama nesvjestica može postati češća. Osim sinkope, kod ovih pacijenata mogu se javiti napadi bez gubitka svijesti s naglim prestankom pokreta, bolom u grudima (ponekad i abdominalnim), srčanom aritmijom i vrtoglavicom. Osim toga, iznenadna smrt se može razviti kao posljedica teških poremećaja srčanog ritma (asistola i ventrikularna fibrilacija). Paroksizmalna stanja kod Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma su kombinovana sa urođenom gluhonemošću, ali to se ne primećuje kod Romano-Wardovog sindroma. Kod oba bolesnika dolazi do nasljednog prijenosa bolesti, dok se ne uočava jasna akumulacija teških oblika u opadajućim generacijama.

Sinkopa kod hipertrofične kardiomiopatije uglavnom je uzrokovana prisustvom mehaničke opstrukcije protoka krvi, dok su poremećaji srčanog ritma dodatni faktori njihovog razvoja. Uglavnom se ove nesvjestice razvijaju kod muškaraca od 40-50 godina tokom fizičkog napora, praćene bolom u srcu, osjećajem nedostatka zraka; tijekom napada se bilježi pad krvnog tlaka i slab, spor puls; grčevi i nevoljno mokrenje su rijetki.

U periodu nakon sinkope mogu postojati nelagodnost u predelu srca, opšta slabost i amnezija napada. Nesvjestica se ponavlja s učestalošću od 1-2 mjesečno do nekoliko puta u životu; povećanje učestalosti napada je prognostički nepovoljan znak. Treba imati na umu da primjena lijekova s ​​pozitivnim inotropnim djelovanjem, vazodilatatora i diuretika kod takvih pacijenata može dovesti do povećanja stupnja dinamičke opstrukcije i pojave ili učestalosti napadaja.

Osim nesvjestice, kod pacijenata sa hipertrofičnom kardiomiopatijom mogu se javiti i drugi neurološki poremećaji: glavobolje nalik migreni, vrtoglavica, prolazni cerebrovaskularni insulti, smanjeno pamćenje, radna sposobnost itd. U interiktalnom periodu EKG otkriva znakove hipertrofije miokarda sa formiranjem bloka leve grane snopa rendgenski pregled otkriva hipertrofiju leve komore, dilataciju ascendentne aorte, dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom.

Rijedak uzrok sinkope je miksom ili globularni tromb u lijevom atrijumu; nesvjestica se u ovim slučajevima razvija kao rezultat mehaničke opstrukcije protoka krvi (opstrukcija atrioventrikularnog otvora). Karakteristika sinkope kod takvih pacijenata je njihov razvoj pri promjeni položaja tijela (pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj). Tokom napada primećuje se jaka cijanoza i znaci zastoja srca. Dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom.

Sinkopa tijekom infarkta miokarda nastaje kao posljedica cerebralne hipoksije uzrokovane hemodinamskim poremećajima i opaža se u 13% pacijenata. U pravilu se nesvjestica javlja prilikom infarkta miokarda zadnjeg zida, a često nema sindroma bola, a EKG znaci se bilježe tek 2-5 dana bolesti. Gubitak svijesti može biti prvi simptom srčanog udara u razvoju, prethoditi nastanku kardiogenog šoka, otežati njegov tok i komplicirati dijagnozu. U kliničkoj slici sinkope tokom infarkta miokarda mogu se uočiti neke karakteristike: razvoj nesvjestice u bilo kojem položaju bolesnika, kombinacija sa znacima kardiogenog kolapsa (blijedi koža, ljepljiv hladan znoj, otežano disanje, sniženi krvni tlak, povraćanje , oligurija), duboki gubitak svijesti, sklonost serijskoj pojavi pri pokušaju ustajanja nakon prvog paroksizma.

Dijagnoza je moguća dinamičkom EKG studijom i identifikacijom biohemijskog resorptivno-nekrotičnog sindroma.

Iritativna sinkopa

Nastaju kao rezultat iritacije i reperkusije iz receptorskih zona vagusnog živca uz formiranje patoloških viscero-visceralnih refleksa. U ovu grupu spadaju sinkopa koja nastaje neuralgijom glosofaringealnog nerva, preosjetljivost karotidnog sinusa, gutanja, neki oblici patologije unutrašnjih organa (ahalazija kardija, ezofagokardiospazam, oštećenje bilijarnog trakta, dvanaestopalačnog crijeva i dr.), kao i tijekom. endoskopske studije.

Nesvjestica se u ovim slučajevima razvija samo kada su izloženi provokativnom faktoru specifičnom za svaki oblik (gutanje, iritacija karotidnog sinusa, poseban napad bola, itd.) „imaju kratak (nekoliko sekundi) period predsinkope s bolom, osjećajem Prilikom gubitka svesti ne dužeg od 1 minuta primećuju se bledilo kože, lepljiv hladan znoj, retko disanje, odsustvo pulsa, difuzna mišićna hipotenzija. Postparoksizmalni period, po pravilu, izostaje, i otkriva se jasna stereotipnost napada.

Sinkopa s neuralgijom glosofaringealnog živca razvija se u pozadini intenzivnog bola (peckanje, pucajući bol u korijenu jezika, ždrijelu, gornjem ždrijelu, često u uhu); ponekad boli prethodi nesvjestica, što čini njihovu diferencijalnu dijagnozu teško. Tokom takve nesvjestice, EKG može snimiti bradikardiju sa asistolijom u trajanju od nekoliko sekundi.

Kod preosjetljivosti karotidnog sinusa, nesvjestica nastaje kao posljedica njegove iritacije i može biti tri tipa: kardioinhibitorna (zastoj srca s naknadnim padom krvnog tlaka), vazodepresivna (sa izraženim primarnim padom krvnog tlaka) i cerebralna (brzo gubitak svijesti bez izraženih promjena u pulsu i krvnom tlaku).

Nesvjestica pri gutanju uzrokovana je unosom hrane i javlja se u pozadini kronične koronarne bolesti srca s anginom u mirovanju ili naporu u kombinaciji s gastrointestinalnom patologijom (divertikulum jednjaka, hijatalna hernija itd.). EKG bilježi znakove ishemije miokarda, a tokom sinkope moguće je otkriti srčane aritmije. Moguće je identificirati ovisnost učestalosti nesvjestice o stanju srčane aktivnosti (povećanje učestalosti paroksizama s povećanjem napada angine i pogoršanjem koronarnog protoka krvi). Istovremeno, nesvjestica pri gutanju opisana je i kod praktično zdravih ljudi pri ispijanju hladnih i gaziranih pića u uslovima pregrijavanja.

Vestibularna sinkopa se opaža kod pacijenata sa Menierovom bolešću ili sindromom, povredama labirinta i perifernim vestibulopatijama. U periodu presinkope uočava se sistemska vrtoglavica i izraženo bočno posrtanje. Često se takva nesvjestica razvija bez neposrednog uzroka; pacijenti iznenada padaju, često u istom smjeru, i dobiju modrice. Često nema perioda nakon sinkope. Ovo čini ove epizode nesvjestice sličnim epileptičkim napadima. Dijagnostički kriterijumi su naglo pada i vrlo kratak period gubitka svesti, sistemska vrtoglavica u kombinaciji sa poremećenom koordinacijom, odsustvo izraženih vegetativnih manifestacija (slabost, zamračivanje pred očima, izražene promene krvnog pritiska, pulsa i dr. .).

Nesvjestica s ezofagokardiospazmom i ahalazijom kardije javlja se prilikom jedenja hrane dok ona prolazi kroz jednjak, što je često praćeno anginom. Istovremeno, kod dugotrajne bolesti, nesvjestica može biti izazvana emocionalnim stresom i raznim bolnim krizama koje nisu povezane s prolaskom hrane. Prilikom snimanja EKG-a tokom napada gubitka svijesti mogu se otkriti i različiti poremećaji srčanog ritma.

Dakle, za identifikaciju vodećih patogenetskih mehanizama iritativne sinkope potrebno je provesti temeljit somatski pregled, prvenstveno kardiološki, kao i proučavanje funkcije gastrointestinalnog trakta u kombinaciji s neurološkim pregledom i EEG snimanjem radi utvrđivanja disfunkcije strukture srednje linije mozga. Maladaptivna sinkopa

Vodeći faktor u patogenezi ove grupe sinkopa je

Postoji insuficijencija ergotropne funkcije nervnog sistema, koja se manifestuje u uslovima sve većih opterećenja (motoričkih, ortostatskih, termičkih i dr.), kao i nepovoljnih uslova sredine. U ovu grupu spadaju vazovagalna sinkopa, kao i ortostatska i hipertermička sinkopa. Vasovagalna sinkopa je najčešći tip kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim autorima, čini od 28 do 93% sinkope.

Vodeći faktor u patogenezi ovih nesvjestica je naglo smanjenje ukupnog perifernog otpora sa dilatacijom perifernih žila. Kod većine pacijentica prva nesvjestica se javlja u periodu intenzivnog rasta i puberteta, a kod žena se ponekad otkriva veza između sinkope i menstrualnog ciklusa i trudnoće. Nesvjestica nastaje pod utjecajem različitih provokacijskih faktora: * boravak u zagušljivoj prostoriji * dugotrajno stajanje, bolna stimulacija; * emocionalne reakcije (vrsta krvi, priprema za injekcije, liječenje zuba); * prekomerni rad i fizički stres; * pregrijavanje na suncu, u kadi; ​​* duge pauze u ishrani itd.

Neki pacijenti doživljavaju povećanje broja provocirajućih faktora s vremenom. Kako bi spriječili sinkopu, pacijenti pokušavaju sjesti ili leći, izaći na svjež zrak, eliminirati traumatsku situaciju, bolne podražaje i napraviti nekoliko koraka na mjestu. Koristeći takve tehnike, ponekad je moguće prekinuti razvoj paroksizma u fazi lipotimije. Vasovagalna sinkopa se razvija samo u uspravnom položaju i ima jasan stadijumski obrazac. U periodu predsinkope, u trajanju od 1-3 minuta, javlja se mrak pred očima, jaka opšta slabost, zujanje u ušima, osećaj vrtoglavice, pacijenti uspevaju da sjednu i pozovu pomoć pre nego što dođe do gubitka svesti. Za vrijeme nesvjestice bolesnici blijedi, javlja se lokalna ili opća hiperhidroza, otežano disanje, pad krvnog tlaka, zatim puls postaje niti i nestaje, a primjećuje se difuzna mišićna hipotenzija. Trajanje gubitka svijesti je 1-2 minute. U periodu nakon sinkope uočava se oštra opća slabost u trajanju od 5-60 minuta, moguća je difuzna ili lokalizirana glavobolja u frontotemporalnim regijama, nesistemska vrtoglavica i suha usta.

Serijalnost u razvoju napada je rijetka, njihova učestalost se kreće od 1-2 mjesečno do 2-3 godišnje. Najveći broj napada javlja se u dobi od 16 do 20 godina. U interiktalnom periodu kod pacijenata se javljaju trajni i paroksizmalni vegetativni poremećaji: * opšta slabost; * povećan umor; * smanjene performanse; * nestabilan krvni pritisak; * slaba tolerancija visokih i niskih temperatura; * povećana zimica * produžena niska temperatura; * metabolički i endokrini poremećaji (gojaznost, gubitak težine, kasni početak menstruacije, algodimenoreja, hipo- ili hiperfunkcija štitaste žlezde itd.); * poremećaji ritmova spavanja i budnosti, otežano uspavljivanje, plitak san sa čestim buđenjima, nedostatak osjećaja odmora nakon noćnog sna * sklonost alergijskim reakcijama. Nesvjestica se kod nekih pacijenata može kombinirati s migrenskim glavoboljama i simpatoadrenalnim krizama.

Kod većine pacijenata neurološki status otkriva mikrofokalne simptome: nistagmoid u ekstremnim abdukcijama očnih jabučica, slabost konvergencije, difuzna mišićna hipotonija, anizorefleksija tetiva, asimetrija lica itd. Pored toga, kod ovih pacijenata skreće se pažnja na izraženu nestabilnost. autonomnih reakcija, vaskularni tonus, dominacija parasimpatičkih reakcija u proučavanju autonomnih refleksa položaja i Aschner-Dagnini test. Kod njih se otkrivaju i razne vrste emocionalnih poremećaja (pojačana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerične stigme itd.).

Kriterijumi za dijagnozu vazovagalne sinkope

Prisustvo jasnih provocirajućih faktora i uslova za razvoj nesvjestice

Staging

Znakovi psihovegetativnog sindroma u interiktalnom periodu

Aktivnost sporog talasa u EEG-u tokom sinkope.

Sinkopa kod idiopatske ortostatske hipotenzije (Shy-Dragerov sindrom) je dominantna u kliničkoj slici bolesti. Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolest nervnog sistema nepoznate etiologije, progresivnog toka, čija je manifestacija pad krvnog pritiska u uspravnom položaju.

Nesvjestica nastaje kada se pacijent pomakne iz horizontalnog u vertikalni položaj ili tijekom dužeg boravka u okomitom položaju. U blažim slučajevima, nakon ustajanja, pacijenti imaju osjećaj vrtoglavice, zamagljen vid, osjećaj vrućine u glavi, zujanje u ušima, predosjećaj mogućeg gubitka svijesti, uz bljedilo kože i smanjenje krvi. pritisak; ovo stanje traje nekoliko sekundi i naziva se lipotimija. U težim slučajevima, nakon lipotimijskog stanja, dolazi do gubitka svijesti različitog trajanja, pri čemu dolazi do izrazitog bljedila i suhoće kože, pada krvnog tlaka, ponekad na nulu, niti nalik, ali stabilan puls, proširene zenice, oštar smanjenje mišićnog tonusa, uz duboki gubitak svijesti, moguće mokrenje i tonične konvulzije.

Prilikom prelaska u horizontalni položaj, krvni tlak se postupno povećava, svijest se vraća, a primjećuje se teška opća slabost, a ponekad i pospanost. U interiktalnom razdoblju, u nedostatku grubih žarišnih neuroloških simptoma, pažnju skreće pacijentov osebujan hod - širok, brz korak, noge su blago savijene u zglobovima koljena, trup je nagnut naprijed, glava spuštena.

Kako bi povećali venski povratak krvi u srce, pacijenti naprežu mišiće nogu, prekriže ih i čučnu. Osim lipotinske i sinkope, pacijenti često ispoljavaju i druge simptome progresivnog autonomnog zatajenja: hipo- ili anhidrozu, „fiksiran“ puls, nespecifične gastrointestinalne simptome (proljev, zatvor, anoreksija, osjećaj punog želuca nakon jela, itd.), impotencija i sl.

Kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu

Razvoj sinkope pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj

Pad krvnog pritiska tokom sinkope pri normalnom otkucaju srca

Detekcija posturalne hipotenzije u interiktalnom periodu (pad sistoličkog pritiska od najmanje 30 mm Hg pri kretanju iz horizontalnog u vertikalni položaj)

Pozitivan ortostatski test (oštar pad krvnog pritiska pri ustajanju u odsustvu kompenzacijske tahikardije)

Detekcija postepenog pada krvnog pritiska tokom 30-minutnog testa stajanja

Nema povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina i njihovog izlučivanja urinom nakon porasta.

Discirkulatorna nesvjestica

Sinkopalni vertebralni sindrom Unterharnscheidta razvija se s osteohondrozom, deformirajućom spondilozom i nekim drugim lezijama vratne kralježnice. Sinkopa je vodeće stanje u kliničkoj slici bolesti, javlja se kod ljudi različitih starosnih grupa, a provocira se okretima i hiperekstenzijom glave. U periodu predsinkope ponekad se uočavaju jake glavobolje, zujanje u ušima i fotopsija, zatim dolazi do naglog i potpunog gubitka svijesti sa padom krvnog tlaka i izraženom hipotenzijom mišića koja perzistira iu postsinkopskom periodu.

Ovaj sindrom je povezan sa primarnom iritacijom kičmenog živca i sekundarnim vaskularnim poremećajima u vertebrobazilarnom sistemu, što dovodi do akutne ishemije retikularne formacije i hijazme piramida. U nekim slučajevima, razvoju teških sinkopalnih paroksizama prethode napadi pada bez gubitka svijesti, što je također povezano s iznenadnom ishemijom moždanog debla, kao i s posebnim funkcionalnim stanjem retikularne formacije, što doprinosi periodičnim poremećajima. u regulaciji mišićnog tonusa čak i kod manje ishemije.

Dijagnoza se, pored detaljne analize karakteristika nesvjestice, zasniva i na rendgenskom pregledu kičme, koji otkriva fenomene cervikalne osteohondroze u vidu uncovertebralne artroze, subluksacije po Kovaču i dr. U nekim slučajevima , postoji potreba za angiografijom kojom se otkrivaju pregibi, kompresija arterija osteofitima, anomalije njihovog razvoja (patološka tortuoznost), stenoze itd.

Sinkopa sa vaskularnom insuficijencijom u karotidnim arterijama (najčešće kao rezultat okluzije jedne od njih) nastaje kompresijom vrata, ponekad bez očiglednog razloga, i mnogo je rjeđa nego kod cirkulatorne insuficijencije u vertebrobazilarnom sistemu. Do gubitka svijesti najčešće dolazi u uspravnom položaju pacijenta, ali se može razviti i dok sjedi ili leži. Presinkopski period često izostaje, ali se mogu primijetiti nesistemska vrtoglavica i opća slabost.

Prilikom gubitka svijesti primjećuje se blijeda koža, ponekad sa akrocijanozom, plitko disanje, rijedak puls, krvni tlak se može povećati ili smanjiti. Nema konvulzija, mokrenja, grizenja jezika, modrica pri padu, a serijski napadi nisu zabilježeni. U periodu nakon sinkope razvija se difuzna glavobolja, teška opća slabost i mogu se otkriti fokalni neurološki simptomi (pareze, poremećaji osjetljivosti, govora itd.).

Uz sinkopu, pacijenti imaju glavobolje, prolaznu hemiparezu, hemianopsiju i hemihipersteziju. Dijagnoza je olakšana u prisustvu oslabljene pulsacije karotidne arterije; pri pritisku na zdravu žilu pojačavaju se fokalni simptomi; okluzija karotidne arterije potvrđuje se dopler sonografijom.

Nesvjestica s aneurizmom cerebralnih žila je rijetka, može se javiti kod arterijskih aneurizma u vertebrobazilarnom sistemu i arteriovenskih aneurizmi. Gubitak svijesti nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije tekućine u gigantskim aneurizmama, kao i kao posljedica njihovog kidanja ili rupture.

U prisustvu gigantskih aneurizme u predhemoragijskom periodu dolazi do gubitka svijesti sa izraženom slabošću mišića nogu uz nagle promjene položaja glave i trupa, pacijenti padaju, lome se, konvulzije, mokrenje, grizenje jezika, kao pravilo, ne nastaju tokom gubitka svesti, kao iu periodu nakon sinkope, moguće je identifikovati prolazne fokalne neurološke simptome (anizokorija, strabizam, asimetrija lica, anizorefleksija, patološki refleksi stopala itd.).

Ovi napadi se mogu kombinovati s epizodama pada kao rezultat teške slabosti mišića bez gubitka svijesti. Sinkopa se može razviti prije rupture aneurizme, nakon čega slijedi subarahnoidalno krvarenje kao rezultat malih, dijapedetskih krvarenja kroz zid aneurizme ili puknuća zida praćenih vazospazmom. U tim slučajevima dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti na pozadini glavobolje, praćen fotofobijom, povraćanjem, nesistemskom vrtoglavicom, diplopijom, zamagljenim vidom, a ponekad je moguće uočiti i ukočenost mišića vrata. Gubitak svijesti se češće javlja prilikom rupture aneurizme sa razvojem subarahnoidalnog krvarenja, dok se osim izraženih općih cerebralnih simptoma (glavobolja, povraćanje), otkrivaju meningealni sindrom i fokalni neurološki simptomi, ovisno o lokalizaciji i vrsti aneurizme.

Dijagnoza sinkope koja se razvija na pozadini cerebralnih aneurizme je izuzetno teška, posebno u slučajevima kada je nesvjestica rijetka i u interiktalnom razdoblju nisu zabilježeni drugi simptomi. Istovremeno, razvoj gubitka svijesti zbog glavobolje u kombinaciji s meningealnim sindromom trebao bi nas upozoriti na moguće prisustvo aneurizme cerebralnih žila s pucanjem ili rupturom njegovog zida. Za dijagnozu su važne lumbalna punkcija i angiografija.

Nesvjestica zbog Arnold-Chiari malformacije

Arnold-Chiarijeva malformacija je karakterizirana pomicanjem područja malog mozga ili moždanog debla u kičmeni kanal zbog poremećenog razvoja stražnje kranijalne jame. Sinkopa u ovom obliku patologije može se pojaviti na pozadini detaljne kliničke slike bolesti, rjeđe - na njenom debiju. Nesvjestica se javlja kada se promijeni položaj glave, naprezanje ili fizički napor. Njihova posebnost je očuvanje broja srčanih kontrakcija i krvnog pritiska prilikom gubitka svijesti. EEG može snimiti usporavanje ritma tokom napada.

Patogenetski mehanizmi ovih paroksizama su poremećaji u odljevu tekućine i kompresiji srednjeg mozga, što uzrokuje disfunkciju uzlaznih aktivirajućih sistema retikularne formacije. U interiktalnom periodu pacijenti se žale na okcipitalne glavobolje, vrtoglavicu, mučninu i smetnje vida. Pregledom se otkrivaju znaci displastičnog razvoja, fokalni neurološki simptomi u vidu suženja vidnih polja, nistagmusa, dizartrije, simetričnog povećanja tetivnih i periostalnih refleksa, poremećaja osjetljivosti na bol i temperaturu, ataksije itd.

Za pojašnjenje dijagnoze potreban je temeljit rendgenski pregled kraniovertebralne regije pomoću posebnih instalacija i kompjuterske tomografije.

Sinkopa kod tumora mozga

Najčešće se nesvjestica javlja s procesima koji zauzimaju prostor u stražnjoj lubanjskoj jami i temporalnim režnjevima mozga. Razlog njihovog razvoja su poremećaji u cirkulaciji alkohola. Napadi se javljaju prilikom promjene položaja glave, naglog ustajanja ili u visini glavobolje, a zapažaju se i teški respiratorni i cirkulatorni poremećaji - teška bradikardija, pad krvnog tlaka i zastoj disanja. Tijekom napada otkrivaju se fokalni neurološki simptomi različite težine (anizokorija, strabizam, pareza pogleda, hemipareza, anizorefleksija, patološki refleksi itd.). U periodu nakon sinkope, opći cerebralni i fokalni neurološki simptomi mogu perzistirati. U interiktalnom razdoblju često se uočavaju hipertenzivne glavobolje i simptomi oštećenja struktura stražnje lobanjske jame.

Kod velikih procesa temporalnog režnja, paroksizmi nalik nesvjestici mogu biti jedini klinički simptomi bolesti; ponekad je u strukturi napada moguće identificirati okusne ili olfaktorne obmane percepcije prije ili nakon njegovog razvoja. Dijagnoza nije teška u prisustvu izraženih cerebralnih simptoma, gubitka svijesti na visini glavobolje i identifikacije fokalnih neuroloških simptoma. Poteškoće nastaju u slučajevima kada je sinkopa jedini klinički simptom bolesti.

Da bi se razjasnila geneza paroksizmalnih stanja, potrebno je provesti cijeli kompleks neuroloških i neurohirurških pregleda pacijenta: pregled fundusa, vidnih polja, rendgenski pregled lubanje, ehoencefalografija, elektroencefalografija, kompjuterska tomografija itd. .

Oblik epilepsije sličan nesvjestici

Paroksizmi nalik na nesvjesticu mogu biti debi epilepsije, dok se njihova prava geneza može utvrditi samo retrospektivno, ali uz dodatak razvijenih općih konvulzivnih paroksizama. Klinička povezanost nesvjestice i epilepsije i mogućnost njihove kombinacije kod istog bolesnika odražavaju prisustvo zajedničkog patogenetskog faktora, a to je cerebralna hipoksija. Blagi stupnjevi hipoksije mogu se klinički manifestirati jednostavnom nesvjesticom ili doprinijeti razvoju hipersinhronog pražnjenja i epileptičkog napadaja. Osim toga, napadaji nalik nesvjestici mogu se javiti kao samostalan oblik epilepsije, kao prijelaz od prave nesvjestice u epileptičku nesvjesticu, a također biti dio strukture i biti komponenta epilepsije temporalnog režnja.

Epileptički paroksizmi nalik na nesvjesticu se prvi put javljaju u kritičnim starosnim periodima (4-5,12-15,16-18 godina). Faktori koji izazivaju prve paroksizme mogu biti nedostatak sna, preopterećenost i uzimanje alkohola. U budućnosti se može primijetiti povećanje broja provocirajućih faktora, a napadi se razvijaju i pod utjecajem faktora tipičnih za izazivanje vazovagalne sinkope (dugo stajanje, boravak u zagušljivoj prostoriji, bolna stimulacija, psihoemocionalne reakcije itd. ), a pod uticajem faktora tipičnih za provokaciju epileptičkih napada (uzimanje malih doza alkohola, gledanje televizije, nedostatak sna). Osim toga, treba obratiti pažnju na neslaganje između težine paroksizma u razvoju i prirode provocirajućeg efekta.

Pojedinačni napadi se mogu javiti i bez uticaja provocirajućih faktora, a kod istog bolesnika može doći do sinkope koja se razvija pod uticajem provokativnih faktora karakterističnih za vazovagalnu sinkopu, specifičnih za provokaciju epileptičkih napada, a koji se javljaju i spontano. U pravilu, kod epileptičkih paroksizma sličnih nesvjestici, pacijenti ne uspijevaju razviti tehnike koje sprječavaju razvoj gubitka svijesti.

Za razliku od drugih vrsta nesvjestice, epileptički napadi slični nesvjestici mogu se razviti u bilo kojem položaju pacijenta. Presinkopski period je obično kratak, sličan onom kod vazovagalne sinkope. Istovremeno, u strukturi presinkopskog perioda mogu se pojaviti fenomeni koji se mogu smatrati aurom epileptičkog napada (osjećaj „velike glave“, nemotivisani strah, slušne i okusne obmane percepcije, bol u trbuhu sa nagon za defekacijom, itd.). Pojedinačni napadi se javljaju bez jasnog presinkopalnog perioda.

Gubitak svijesti dolazi brzo, pacijenti nemaju vremena za sjedenje ili pozvati pomoć, pasti i zadobiti razne traumatske ozljede. Prilikom gubitka svijesti primjećuju se bljedilo kože, akrocijanoza, opća hiperhidroza, ubrzano disanje, krvni tlak može porasti ili sniziti, a otkriva se tahikardija. Ponekad se tokom napada primećuje mokrenje i grizenje jezika. U periodu nakon sinkope moguća je glavobolja, slabost i pospanost. Istovremeno, možda neće biti perioda nakon sinkope. Ponekad se opaža amnezija pojedinačnih napada. Kod pacijenata sa paroksizmom sličnim nesvjestici, postoji tendencija da se oni javljaju serijski (2-3 uzastopno). Postoje dva moguća tipa progresije bolesti prije nego što se propiše patogenetska terapija: brzo povećanje učestalosti napada s razvojem astenijskog sindroma; kao dodatak paroksizmama sličnim nesvjestici drugih paroksizmalnih poremećaja svijesti, uključujući opće napade.

U interiktalnom periodu većina pacijenata ne osjeća nikakve druge simptome bolesti; neki od njih ispoljavaju migrenozne glavobolje, smanjenu učinkovitost, umor i umjerene mnestičke smetnje. Somatski pregled ne otkriva nikakvu patologiju, u neurološkom statusu većina pacijenata ima mikrofokalne simptome (nistagmoid u ekstremnim abdukcijama očnih jabučica, slabost konvergencije, anizorefleksija tetiva, poremećeno izvođenje koordinacijskih testova itd.).

Za dijagnozu je važna analiza porodične anamneze pacijenata, gde je moguće identifikovati epilepsiju, paraepileptičke pojave i nesvesticu češće nego kod pacijenata sa sinkopom druge etiologije. Za pojašnjenje dijagnoze potrebno je dinamički praćenje bolesnika ponovljenom elektroencefalografijom, koja često otkriva epileptičke pojave (oštri valovi, pikovi, šiljci, akutni-spori talasni kompleksi, hipersinhroni alfa ritam visoke amplitude itd.). Istovremeno, odsustvo epileptičke aktivnosti na EEG-u, posebno tokom jedne studije, ne isključuje epileptičku prirodu paroksizma.

U uvjetima hiperventilacije povećava se postotak otkrivanja patoloških promjena na EEG-u, u nekim slučajevima funkcionalni testovi otkrivaju tipičnu epileptičku aktivnost. Ponekad je, da bi se razjasnila epileptička geneza paroksizama, korisno propisati antikonvulzive, što dovodi do smanjenja ili prestanka napadaja.

Dakle, kriterijumi za dijagnozu epileptičkih paroksizama sličnih nesvjestici su sljedeći kompleks simptoma koji su predložili L.G. Erokhina i N.I. Levitskaya 1974. godine:

• nesklad između funkcionalnog značaja provocirajućeg faktora i težine paroksizama;
• mogućnost serijskih napada u intervalima od nekoliko minuta;
• jedinstvenost perioda nakon napada (san, glavobolja, konfuzija);
• prisustvo porodično-nasljednih manifestacija epilepsije;
• prisustvo izolovanih epizoda u nizu napada nalik na nesvjesticu, u čiju epileptičku prirodu se ne može sumnjati;
• identifikacija jasne epileptičke aktivnosti na EEG-u kod bolesnika sa sinkopom;
• pojava epileptičke aktivnosti tijekom funkcionalnih opterećenja;
• pozitivan učinak liječenja antikonvulzivima.

Liječenje pacijenata sa sinkopom

Liječenje bolesnika sa sinkopom uključuje pružanje hitne pomoći u vrijeme nesvjestice i kompleksnu terapiju u interiktalnom periodu, uzimajući u obzir glavne patogenetske mehanizme.

Terapijske mjere tokom nesvjestice

Prije svega, potrebno je provesti mjere usmjerene na poboljšanje opskrbe krvlju i oksigenacije mozga: eliminirati provocirajuće faktore, prebaciti pacijenta u horizontalni položaj, omogućiti pristup svježem zraku, bez ograničavajuće odjeće, i izvesti lagano tijelo. masaža. Za refleksno djelovanje na centre disanja i kardiovaskularne regulacije preporučuje se udisanje para amonijaka i prskanje lica hladnom vodom.

U slučaju teške nesvestice i bez efekta preduzetih mera, u slučajevima izraženog pada krvnog pritiska daju se simpatikotonici: 1% rastvor mesatona, 5% rastvor efedrina; za bradikardiju ili srčani zastoj indicirani su 0,1% otopina atropin sulfata i kompresije prsnog koša; za srčane aritmije indicirani su antiaritmički lijekovi. U slučaju teške i dugotrajne nesvjestice s teškim poremećajima srčane aktivnosti i disanja, potrebno je provesti cijeli kompleks mjera reanimacije, osiguravajući hitnu hospitalizaciju pacijenta.

Liječenje bolesnika u interiktalnom periodu

Teško je preporučiti jedinstveni režim liječenja pacijenata u interiktalnom razdoblju, jer su uzroci i patogenetski mehanizmi razvoja različitih varijanti sinkope vrlo raznoliki. Propisivanje liječenja moguće je tek nakon temeljitog pregleda pacijenta i potvrđivanja dijagnoze ne samo osnovne bolesti, već i razjašnjenja vodećih patogenetskih mehanizama razvoja nesvjestice.

U liječenju bolesnika sa sinkopom razlikuje se nediferencirana terapija, koja je indicirana za bolesnike s različitim vrstama nesvjestice, i diferencirana terapija koja se koristi za liječenje pojedinačnih kliničkih oblika. Nediferencirana terapija ima za cilj smanjenje stepena neurovaskularne ekscitabilnosti i reaktivnosti, povećanje autonomne i mentalne stabilnosti. Za povećanje mentalne stabilnosti koriste se različiti psihotropni lijekovi koji se propisuju ovisno o vodećem psihopatološkom sindromu uz individualni odabir lijekova i doza i trajanje primjene 2-3 mjeseca.

Ako je anksioznost dominantna, indikovana je upotreba seduksena, relanijuma, elenijuma, grandoksina i dr. Veoma je efikasno uzimanje antelepsina 1 mg 3-4 puta dnevno tokom 1-1,5 meseci. Antidepresivi (amitriptilin, azafen, pirazidol, itd.) se propisuju za latentna i očigledna depresivna stanja. Za teške anksiozno-hipohondrijske poremećaje indikovana je primjena antipsihotika (Sonapax, Frenolone, Eglonia) pod kontrolom krvnog tlaka.

Za povećanje ukupnog tonusa organizma potrebno je pridržavati se režima rada i odmora uz obaveznu fizičku aktivnost (gimnastika, skijanje itd.). B vitamini, vazoaktivni lijekovi i nootropici se koriste kao liječenje lijekovima. Vrlo je važna korekcija autonomnih poremećaja, koja uključuje i posebne vježbe disanja i lijekove.

Vježbe disanja, koji se koristi za povećanje vegetativne stabilnosti, ima za cilj naučiti pacijenta da se postepeno uključuje i, ako je moguće, prelazi na dijafragmalno disanje, formirajući omjer 1:2 između trajanja udisaja i izdisaja, usporavanja i (ili) produbljivanja disanja . Kompleksi terapijskih vježbi disanja koji se koriste za postizanje ovih ciljeva navedeni su u posebnim priručnicima.

Za medikamentoznu korekciju autonomnih poremećaja koriste se vegetotropni lijekovi: lijek kao što je Belloid (bellaspon, belataminal), male doze beta blokatora (anaprilin, obzidan), kombinirani alfa i beta blokatori (piroksan). Ako prevladavaju simpatičke reakcije, propisuju se preparati sidnokarba, kofeina, askorbinske kiseline i beladone. Treba naglasiti da je u svim slučajevima potrebno liječenje pozadinskih i pratećih bolesti.

Diferencirana terapija za pacijente sa sinkopom provodi se u zavisnosti od vodećeg faktora u njihovoj patogenezi. Za kardiogenu sinkopu, lijekovi se odabiru zajedno sa kardiologom. Ovisno o osnovnoj bolesti, propisuju se lijekovi koji poboljšavaju koronarni protok krvi (kod nesvjestice kao posljedica angine ili infarkta miokarda); nitrati, antagonisti kalcijuma, papaverin, nosh-pa, itd.; srčani glikozidi (za zatajenje srca); antiaritmički lijekovi (za poremećaje srčanog ritma); u slučaju poremećaja atrioventrikularne provodljivosti indicirani su lijekovi atropinske grupe (atropin u kapima, tablete, injekcije, tinktura beladone itd.) i izopropilnorepinefrin (isadrin, alupent). U nekim slučajevima, antikonvulzivi (difenin, karbamazepin) se mogu koristiti za liječenje srčanih aritmija, a pozitivan učinak ovih lijekova može se uočiti u odsustvu djelovanja od najčešćih antiaritmika.

Za liječenje pacijenata sa vazovagalnom sinkopom obično se koristi gore navedena nediferencirana terapija. Istovremeno, sa sve većom učestalošću sinkope, pojavom hipersinhronizacije alfa ritma na EEG-u i izostankom učinka terapije, male doze antikonvulzanata treba uključiti u kompleks mjera liječenja: fenobarbital 0,05-0,1 noću, seduxen 5 mg ujutro i tokom dana, finlepsin 200-600 mg dnevno, difenin 0,1 1-2 puta dnevno.

Principi liječenja ortostatske hipotenzije su ograničavanje volumena koji krv može zauzeti pri promjeni horizontalnog u vertikalni položaj i povećanje mase krvi koja ispunjava taj volumen. U tu svrhu koriste se lijekovi koji izazivaju vazokonstrikciju (efedrin, nialamid), dihidroergotamin. Međutim, moraju se koristiti s velikim oprezom jer... može dovesti do značajnog povećanja krvnog pritiska. Indikovan je i beta blokator pindolol.

Za prevenciju periferne vazodilatacije koristi se obzidan, a isti učinak imaju cerukal i indometacin. Daju se lijekovi koji zadržavaju soli (sintetski fluorirani kortikosteroidi), kofein, johimbin i derivati ​​tiramina. Bolesnicima se propisuje ishrana bogata soli, plivanje, usko previjanje nogu, au težim slučajevima i posebna odela na naduvavanje. U liječenju bolesnika s discirkulatornom sinkopom naglasak treba staviti na poboljšanje cerebralne cirkulacije, oksigenaciju mozga i povećanje njegove otpornosti na nedostatak kisika.

U tu svrhu koriste se vazoaktivni agensi (nikotinska kiselina, trental, cavinton, complamin, stugeron itd.), lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i metabolizam mozga (cinarizin, piracetam, aminalon, encefabol, aminofilin, vitamini B, nikoverin itd.). korišteno.. Neophodno je liječiti osnovnu bolest (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, osteohondroza vratne kičme i dr.), koja je dovela do poremećaja cirkulacije.

Liječenje pacijenata sa epileptičkim paroksizmom sličnim nesvjestici zasniva se na općim principima liječenja epilepsije. Bolesnici treba da se podvrgnu ponovljenim kursevima terapije, uključujući umjerenu dehidraciju (furosemid), apsorbirajuće agense (lidaza), vitamin B6, a antikonvulzivi se propisuju za kontinuiranu primjenu.

Indikacije za primjenu antikonvulziva

Otpornost na vazoaktivne lijekove

Prisutnost paroksizmalne, uključujući jasno epileptičku aktivnost na EEG-u u pozadini funkcionalnih opterećenja;

Progresija u strukturi ponovljenih paroksizama znakova koji su karakterističniji za epilepsiju (postiktalni stupor, dezorijentacija, san, retrogradna amnezija itd.);

Visoka učestalost napada i njihova sklonost da se javljaju serijski.

Za liječenje se koriste različiti antikonvulzivi(fenobarbital, difenin, finlepsin, itd.) sa individualnim odabirom doza ovisno o učestalosti napada i promjenama u EEG-u. Lijekovi koji utiču na cerebralni protok krvi (Nikospan, Cavinton, Stugeron, itd.) također su indicirani za pacijente s epileptičkim paroksizmom sličnim nesvjestici.

Za liječenje sindroma karotidnog sinusa koriste se kolinergički i simpatiolitički lijekovi, a blokada sinusa se izvodi elektroforezom s novokainom. U težim slučajevima radi se radioterapija na području karotidnog sinusa i hirurško liječenje (deprivacija sinusa, periarterijski ablacija itd.).

Diferencijalno liječenje nesvjestice pri gutanju prvenstveno je usmjereno na otklanjanje patologije jednjaka i korekciju srčane aktivnosti. Koriste se i atropinski lijekovi i vegetotropni agensi.

Za liječenje sinkope s neuralgijom glosofaringealnog živca koriste se antikonvulzivi (karbamazepin, natrijev volproat itd.), lijekovi tipa atropin; u teškim slučajevima intenzibilnih bolnih sindroma izvodi se kirurško liječenje (transekcija živca itd.).

Primjenom kompleksnog liječenja pacijenata sa sinkopom, u većini slučajeva moguće je postići pozitivan učinak smanjenjem broja napadaja ili njihovim potpunim prestankom.

Indikacije za ugradnju kardiovertera-defibrilatora za sinkopu

1. Registrovana sinkopa zbog ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije sa neefikasnošću antiaritmičke terapije ili njenim proaritmičkim dejstvom.

2. Nedokumentovana sinkopa, vjerovatno zbog ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije:

Infarkt miokarda u anamnezi i monomorfna ventrikularna tahikardija izazvana tokom EPI (hemodinamski značajna), u odsustvu drugih uzroka sinkope;

Neobjašnjiva sinkopa kod pacijenata sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore, u odsustvu drugih uzroka sinkope;

Sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom, aritmogena desna ventrikularna displazija, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija (porodična anamneza iznenadne smrti u odsustvu drugih uzroka sinkope).