U kompleksnom problemu patogeneze šizofrenije mnogo toga ostaje nepoznato. Istraživači po ovom pitanju koristili su različite pristupe i metode istraživanja, a prikupljena je ogromna količina činjeničnog materijala. Međutim, podaci iz biohemijskih i imunoloških studija u smislu njihove primjene na patogenezu šizofrenije ostaju vrlo nesigurni i još uvijek se ne mogu efikasno koristiti za njeno otkrivanje.
Elektrofiziološki koncepti nemaju direktnu korelaciju sa kliničko-psihopatološkim konceptima i njihov značaj za patogenezu bolesti će se, po svemu sudeći, pojaviti tek u budućnosti. Sve je to detaljnije obrazloženo u pogl. 4, posvećena patogenezi mentalnih bolesti. Trenutno su dobiveni određeni i važni rezultati u proučavanju patogeneze shizofrenije u glavnom smjeru - proučavanju cerebralne, neurodinamičke veze ovog patogenetskog mehanizma. Otkrivanje nervnih patogenetskih mehanizama zabluda, halucinacija, fenomena mentalnog automatizma i katatonskih stanja proveo je sam I. P. Pavlov. U svojoj psihijatrijskoj klinici, A. G. Ivanov-Smolenski je iznio smjernice za proučavanje mehanizama i emocionalnih poremećaja kod šizofrenije. Trenutno se proučavaju patogenetski mehanizmi i osnovni simptomi shizofrenije. Ispod su rezultati eksperimentalnih i kliničkih studija pacijenata sa shizofrenijom, koje je izvršio autor ovog priručnika u Laboratoriji za patofiziologiju više nervne aktivnosti Akademije medicinskih nauka SSSR-a i na Odeljenju za psihijatriju Sankt Peterburga. Akademije za postdiplomsko obrazovanje M3 Ruske Federacije, koji nam omogućavaju da pristupimo razumijevanju nervnih patogenetskih mehanizama sa stanovišta objektivne neurodinamičke metode samih simptoma šizofrenije i problema cerebralne patogeneze shizofrenije općenito.
Instaliran kod pacijenata paranoidna šizofrenija slabost oba nervna procesa, pojačana inhibicija kortikalnog mozaika, iscrpljenost ćelija kore velikog mozga, fazna stanja i poremećaji pokretljivosti nervnih procesa varirali su u stepenu svoje težine u različitim fazama procesa bolesti i, u skladu sa time su otkrivene određene fluktuacije u težini psihopatoloških simptoma, posebno - lude ideje, halucinacije, pseudohalucinacije. Ovo je ukazivalo velika uloga takvi poremećaji u cerebralnoj patogenezi paranoidne šizofrenije. Međutim, uz sav patogenetski značaj navedenih povreda GNI, treba priznati da se svi oni odnose na patogenezu samo simptoma koji nisu specifični za shizofreniju (zablude, halucinacije, mentalni automatizam), a koji se mogu javiti i kod drugih psihoze i predstavljaju formativne simptome u shizofreniji koji ne odražavaju suštinu shizofrenog procesa.
Posebno veliki značaj ima razotkrivanje cerebralnih patogenetskih mehanizama senzorne tuposti sa neadekvatnošću, ataksičnom razmišljanju i abulijom sa parabulijom, odnosno pravilnim simptomima šizofrenije, koji odražavaju suštinu ovog bolnog procesa. U skladu sa savremenim neurofiziološkim konceptima osećanja, ljudska emocionalna iskustva su povezana sa sprovođenjem kako bezuslovnih reakcija na subkortikalnom nivou, tako i uslovljenih veza, u efektorskom smislu, koje se završavaju preko ekstrapiramidnog sistema. Prije svega, to će biti bezuvjetni refleksi, izvedeni u obliku prebacivanja nervnih procesa iz talamusa u striatum (kaudatno jezgro i putamen) i pallidum (globus pallidus), koji osiguravaju motoričku komponentu ovih veza. Srž (instinktivnih) emocija bit će bezuvjetni refleksi, obezbjeđeni prebacivanjem nervnih procesa sa talamusa na strukture hipotalamusa s regulacijskim djelovanjem na metaboličko-endokrine i autonomne funkcije tijela. Zajedno, ove i druge veze su fiziološki supstrat nižih ljudskih osjećaja (povezanih s njegovim instinktivnim potrebama). Treba uzeti u obzir da se takvi refleksi provode uz obavezno sudjelovanje limbičkih struktura koje imaju direktne (i kružne) nervne veze s hipotalamusom (kroz forniks i mamilarna tijela) i sa striapallidumom.
Viša, specifično ljudska osećanja su kompleks složenih uslovljenih veza koje se zatvaraju u korteksu velikog mozga, posebno u drugom signalnom sistemu, a u efektorskom smislu, razrešavaju se kroz limbički sistem i strukture strijapalidnog sistema, i, na taj način, uključujući u svoj sadržaj sve specifičnosti somatskog i vegetativnog ekstrapiramidnog dejstva. Što se tiče bezuslovnih (motornih kroz striapallidum i vegetativnih kroz hipotalamus) ekstrapiramidnih refleksa, u stvarnom ljudskom VNI oni su uvijek dopunjeni uslovljenim (uglavnom prvim signalom) kortiko-ekstrapiramidnim vezama, što nižim emocijama osobe daje osebujan i jedinstven okus. određen društvenim načinom života hiljadama godina.
Dakle, pri implementaciji bilo kakvih ekstrapiramidnih refleksa u aktivnost nisu uključene samo subkortikalne formacije (uključujući drevni korteks, tj. limbički sistem), već u jednom ili drugom stepenu moždana kora sa svojim regulatornim uticajima u odnosu na striapallidum i hipotalamus. Drugim riječima, sve ove nervne strukture, počevši od ekstrapiramidnih polja frontalnog, dijelom temporalnog korteksa, limbičkog sistema, striapalliduma i hipotalamusa sa svojim nebrojenim funkcionalnim vezama, zajedno osiguravaju formiranje i integraciju emocija i na taj način čine jedinstvenu funkcionalni sistem.
Podrazumeva se da je kortiko-ekstrapiramidni sistem u bliskoj interakciji, pre svega, sa drugim funkcionalnim sistemom uslovljenih i bezuslovnih refleksa- sa kortiko-piramidalnim sistemom. Aferentni put ovih refleksa će također prolaziti kroz talamus i više - do korteksa prednjih dijelova mozga, a eferentni put, bez prekida, prolazi od korteksa do prednjih rogova kičmene moždine (tractus cortico- spinalis). Ovaj funkcionalni sistem uključuje sve najsloženije uslovljene veze koje su u osnovi naših znanja, vještina i sposobnosti, razne forme radnje (uključujući i voljno), ljudska proizvodna aktivnost i njegov intelekt. To je zahvaljujući bliskoj interakciji ovo dvoje funkcionalni sistemi Normalno, osoba ima blisku isprepletenost i skladnu korespondenciju između intelektualnih, voljnih i emocionalnih procesa. Ovome moramo dodati i interakciju dva navedena sistema nervnih veza sa trećim - retikularnim sistemom, koji obezbeđuje potreban tonus celog mozga i pravilno raspoloženje svih njegovih nervnih uređaja. Slabljenje privrženosti bolesnika sa shizofrenijom za porodicu i prijatelje, senzorna tupost sa neadekvatnošću, koja se uočava tokom čitave bolesti i predstavlja njen uzastopni simptom, može se smatrati rezultatom poremećaja, prvenstveno funkcionalnog stanja kortiko-ekstrapiramidalnog refleksni sistem na svim nivoima (od kore velikog mozga do hipotalamusa).
Kao rezultat proučavanja grupe pacijenata sa paranoidnom shizofrenijom elektrokutanom odbrambenom tehnikom o nastanku i toku njihovih uslovnih i bezuslovnih refleksa, dobijeni su važni podaci, među kojima se ističe činjenica o najvećim poremećajima u vaskularnim i respiratornim reakcije u vidu izražene autonomne hiporeaktivnosti sa značajno manjim poremećajima motoričkih uslovnih i bezuslovnih odbrambenih refleksa. Ove eksperimentalne činjenice nesumnjivo ukazuju na poremećaje u toku nervnih procesa kod ovih pacijenata, kako u onom dijelu ekstrapiramidnog sistema koji obezbjeđuje motoričke uslovne i bezuslovne reflekse (odnosno od frontalnog korteksa do striapalliduma), tako i u onom dijelu koji obezbjeđuje uslovljene reflekse. i bezuslovne autonomne reakcije (također iz korteksa prednjeg mozga do vegetativni centri hipotalamus i oblongata medulla). Istovremeno, eksperimentalne činjenice ukazuju na inhibitorne i organsko-destruktivne poremećaje kortiko-ekstrapiramidnog veznog sistema kako na kortikalnom tako i na subkortikalnom (striapalidnom i hipotalamičnom) nivou, odnosno čitavog ovog sistema, u vezu sa kojim se mogu staviti i sami simptomi shizofrenije. i iznad svega, senzorna tupost uočena kod pacijenata. Na početku procesa bolesti može biti povezano sa inhibicijom kortiko-ekstrapiramidnih neuro-autonomnih veza kako na kortikalnom tako i na subkortikalnom nivou (hipotalamus i njegove veze sa limbičkim strukturama - forniksom, mamilarnim tijelima itd.), koje čine fiziološki supstrat emocija. Pojava i rast (pored inhibicijskih fenomena) procesa destruktivne prirode u ovom sistemu veza na kortikalnim i subkortikalnim nivoima objašnjava sve veću slabost i postojanu diskoloraciju i viših i nižih (instinktivnih) osećanja kod šizofrenije, tj. za ovu bolest karakterističan je paralelni poraz svih oblika emocija.
Ovo također uključuje one identificirane kod ovih pacijenata izraženi prekršaji motoričke ekstrapiramidne reflekse na kortikalnom i subkortikalnom nivou. Prema savremenoj neurologiji, kod oštećenja strijatalnih struktura (striapallidum) uočavaju se hiperkinetičko-atonični poremećaji (zbog dezinhibicije paliduma), a kod oštećenja palidnih struktura (globus pallidus), naprotiv, akinetičko-hipertenzivni sindromi. posmatraju se [Triumfov A. V., 1974]. Stoga (u skladu sa A.G. Ivanov-Smolenskim, 1974) vjerujemo da su maniri, grimase i osebujni pretenciozni izrazi lica uočeni kod pacijenata sa shizofrenijom u određenom stadiju toka bolesti rezultat inhibitorno-destruktivnih poremećaja strijatnih struktura. i dezinhibicija palidnih struktura (normalno inhibirani strijatum). S tim u bliskoj vezi su različite vrste parapraksije kod ovih pacijenata, odnosno ružni izrazi lica, hod i radnje.
Međutim, sa razvojem procesa, kako šizofrenija napreduje, zona inhibitorno-destruktivnih poremećaja unutar ekstrapiramidnog sistema se sve više širi, već zahvaćajući blede strukture sa sve većim osiromašenjem facijalnih i pantomimijskih reakcija kod pacijenata, odnosno ekstrapiramidnih manifestacija. emocija u njima. Kada se patološke promjene koncentrišu u ekstrapiramidnim zonama korteksa, u tom smislu pate samo viša, specifično ljudska osjećanja, odnosno gube motoričke manifestacije i emocionalni izraz; Kada su u proces uključeni dublji, subkortikalni nivoi ekstrapiramidnog sistema, takva promena boje i gubitak ekspresivnih manifestacija emocija primećuje se i u sferi nižih, instinktivnih osećanja. To uključuje i slabljenje i izravnavanje intonacijskih manifestacija govora, gubitak modulacije glasa, tako karakterističnog za šizofreniju. Budući da kod šizofrenije postoji paralelno progresivno slabljenje i viših i nižih čula, može se pretpostaviti da se takvi inhibitorno-destruktivni poremećaji javljaju i na subkortikalnom, moždano-diencefalnom i kortikalnom nivou ekstrapiramidnog sistema.
Dakle, senzorna tupost tako karakteristična za šizofreniju zasniva se na razvoju progresivnih inhibitorno-destruktivnih poremećaja u hipotalamičkoj i strijapalidnoj zoni ekstrapiramidalnog sistema na nivoima od korteksa do efektorskih centara ovog sistema i uz obavezno učešće određenih elementi limbičkog sistema. Istovremeno, autonomne komponente kortiko-ekstrapiramidnog sistema čine osnovu osjećaja (normalno) subjektivno doživljenog tako živopisno, a njegove strijapalidalne komponente daju ekspresivne pokrete koji čine takozvani emocionalni izraz. Potonje je svaki put individualno u zavisnosti od toga na kojem instinktu je izgrađeno, što se osigurava vezom striapalliduma svaki put sa određenim dijelom limbičkog sistema. Kod šizofrenije (u fazi razvijenog procesa), inhibitorno-destruktivni poremećaji, koji se šire i na hipotalamički i na strijapalidni dio ekstrapiramidnog sistema (od korteksa do efektora), dovode do slabljenja i na kraju do potpunog gubitka oba unutrašnji subjektivni doživljaj osjećaja i njegove vanjske motoričke manifestacije, odnosno ekspresivne manifestacije emocija. Za pacijente sa shizofrenijom izuzetno je karakteristično ovo postepeno slabljenje osjećaja (do njihovog potpunog izjednačavanja) i istovremeno odsustvo njihovih vanjskih ekspresivnih manifestacija. U tom pogledu su vrlo uvjerljiva zapažanja pacijenata sa šizofrenijom s depresivnim nastupom paranoidnog oblika, koji su prijavili loše raspoloženje i nespremnost da se živi bezbojnim, potpuno nepristrasnim glasom, bez ikakvih emocija patnje. Neki od njih su se, izražavajući svoje depresivne tegobe, čak i misli o samoubistvu, ponekad neprimjereno nasmiješili. Posljednja karakteristika senzornih iskustava pacijenata ima svoju oznaku - emocionalnu neadekvatnost. U psihijatrijskoj klinici se manifestuje kao nesklad između određene situacije, stimulusa koji utiče na pacijenta i prirode njegovog emocionalna reakcija. U takvim slučajevima, pacijenti, kao odgovor na saosjećajnu pažnju, veću toplinu i brigu najbližih, ispoljavaju iritaciju, pojačano neprijateljstvo i zlonamjernu agresiju. Najčešće se ovakav stav i agresija ispoljava prema roditeljima, jer su oni ti koji pokazuju najveću toplinu i ljubav prema pacijentu i nalaze se u njegovoj blizini tokom pojave bolesti. Ova emocionalna neadekvatnost, koja se najjasnije uočava na početku bolesti, manifestuje se kod pacijenata odgovarajućim neprijateljskim izrazima lica.
Gore je već rečeno da su kortiko-ekstrapiramidne uslovne i bezuslovne reakcije (i neurosomatske i neurovegetativne) u stalnoj funkcionalnoj interakciji sa uslovnim i bezuslovnim refleksima, koji zajedno čine kortiko-piramidalni funkcionalni sistem. Konkretno, ova interakcija se provodi na način da je niz piramidalnih refleksa povezan s ekstrapiramidnim kompleksom, koji se sastoji od autonomnog refleksa (sa efektorskom vezom kroz hipotalamus) i motoričkog refleksa (sa efektorom kroz striapallidum) . Ispostavilo se da je druga grupa piramidalnih reakcija u bliskoj funkcionalnoj vezi sa drugim kortiko-ekstrapiramidnim kompleksom itd. Istovremeno, kortiko-ekstrapiramidalni dio tako složenog preplitanja uvjetovanih i neuslovljenih reakcija (emocija), koji se odnose na oba imenovana funkcionalna sistema, je spojni, „pričvrsni” element koji ovaj refleksni kompleks drži zajedno kao određenu funkcionalnu jedinicu. . I što se više puta provodi ovaj refleksni kompleks, veza postaje jača, osjećaj se subjektivno doživljava jači.
Međutim, s povredama unutrašnjeg nervnog sistema u obliku inhibitorno-destruktivnih poremećaja u kortiko-ekstrapiramidnom sistemu, uslovljeni i bezuslovni (motorni i autonomni) refleksi koji su uključeni u njega slabe i inhibiraju (emocionalno zatamnjenje, tupost) i složeni su. refleksni “agregati” se raspadaju, a pojedinačni dijelovi – “fragmenti” ovih funkcionalnih jedinica “u neredu” ulaze u nove refleksne asocijacije. Ali ispostavilo se da su uslovi takvog novog ujedinjenja potpuno drugačiji od prvobitnih. Ovi „fragmenti“ primarnih funkcionalnih asocijacija ulaze u nove veze u uslovima manje ili više izražene devastacije unutrašnjeg nervnog sistema kao rezultat intervencije inhibitorno-destruktivnog moždanog procesa koji čini osnovu šizofrenije. Ovi neobični uslovi funkcionalnog ujedinjenja dovode do toga neverovatne veze, posebno u drugom signalnom sistemu i između kortikala sistemi signalizacije kod pacijenata sa shizofrenijom, koji se klinički manifestuju kombinacijom elemenata mišljenja koji nisu međusobno usklađeni, kombinacijom normalno nekompatibilnih koncepata i senzorno-figurativnih predstava, tj. ataksičnih zatvaranja. U zavisnosti od stepena složenosti i stepena uvežbanosti dezintegrisane funkcionalne jedinice kortiko-piramidalnih i kortiko-ekstrapiramidnih refleksa, nove asocijacije će se razlikovati po težini neslaganja, nekompatibilnosti njihovih pojedinačnih delova („fragmenata“ prethodne funkcionalne jedinice), ovisno o tome koje se ataksično mišljenje može manifestirati u obliku zaključivanja, pojedinačnih ataktičkih zatvaranja, ataksične govorne nekoherentnosti ili neologizama.
Međutim, one složene refleksne asocijacije u kojima je udio ekstrapiramidnih refleksa mali, odnosno složeni agregati uglavnom kortiko-piramidalnih uvjetovanih veza („zbir znanja“, „inteligencija“ itd.) ne podliježu raspadu, što se klinički manifestira. kao Neverovatna karakteristika pacijenata sa šizofrenijom je relativno očuvanje njihovih formalno-mnestičkih i intelektualnih podataka. Oni samo postaju obezbojeni, lišeni dinamičkog pregrupiranja i njihove implementacije u vidu gubitka emocionalne (kortiko-ekstrapiramidalne) komponente, odnosno pohranjuju se kod pacijenata u obliku znanja i apstraktnih koncepata koji se u potpunosti ne primjenjuju u životu i koji se koje osoba ne koristi, u obliku „mrtvog kapitala“ . Shodno tome, ovde je reč o razdvajanju ova dva normalno neodvojiva funkcionalna sistema uslovnih i bezuslovnih refleksa, kortiko-piramidnog i kortiko-ekstrapiramidnog sistema. Ako imamo na umu kliničku stranu shizofrenog procesa, onda mi pričamo o tome o dominantnoj težini kod ovih pacijenata senzorne tuposti sa neadekvatnošću, o nedostatku volje sa parabulijom, uz relativnu očuvanost njihovih formalno-mnestičkih i intelektualnih podataka. U tome se očituje sistemska priroda raspada psihe kod šizofrenije, odnosno šizofrene demencije.
Ali svi ovi simptomi, kao što je već pokazano, nastaju kao rezultat poremećaja u funkcionisanju složenog kortiko-ekstrapiramidnog sistema uslovnih i bezuslovnih (neuro-somatskih i neuro-vegetativnih) refleksa. Dakle, senzorna tupost je uzrokovana razvojem inhibitorno-destruktivnih poremećaja i na kortiko-hipotalamičnom i na kortiko-striapalidnom putu ovog funkcionalnog sistema, što dovodi do inhibicije i potpunog kolapsa neuro-vegetativnih i neuro-somatskih refleksa na kortikalnim i subkortikalnim nivoa mozga. Senzorna neadekvatnost najvjerovatnije je rezultat nepotpune inhibicije istih cerebralnih struktura, njihove dugotrajne fiksacije u ultraparadoksalnom faznom stanju. Fenomeni parabulije (ružni izrazi lica pacijenata, njihovi posebni položaji, hod i radnje) uzrokovani su narušavanjem strijatalnih funkcija i dezinhibicijom palidnih mehanizama kao onto- i filogenetski starijih.
Ataktično mišljenje je uzrokovano raspadom složenih funkcionalnih asocijacija kortiko-piramidnih i kortiko-ekstrapiramidnih refleksa zbog primarne slabosti i neuspjeha potonjih. Relativno očuvanje pamćenja i formalnih intelektualnih podataka kod shizofrenije je posljedica određene promjene boje, osiromašenja (ali i dalje očuvanja kortiko-piramidalne osnove) takvih refleksnih asocijacija kortiko-piramidalnih i kortiko-ekstrapiramidnih veza uslijed gubitka ovih potonjih. komponente. A.G. Ivanov-Smolensky (1974) govori o primarnoj leziji kortiko-ekstrapiramidnog sistema kod šizofrenije.
Dakle, treba priznati da glavna cerebralna patogeneza shizofrenije leži u primarnoj leziji (zbog inhibitorno-destruktivnog procesa) složenog višeslojnog kortiko-ekstrapiramidnog sistema refleksnih reakcija, što uzrokuje pojavu odgovarajućih shizofrenih simptoma i određuje razdvajanje normalno međusobno povezanih kortiko-piramidalnih i kortiko-ekstrapiramidnih funkcionalnih sistema, odnosno mentalni gubitak prema vrsti disocijacije mentalne funkcije. Učešće u nastanku ove bolesti autointoksikacije, i pored još uvijek nedovoljnog znanstvenog razvoja ove problematike, treba prepoznati kao sekundarnu komponentu patogeneze, budući da je rezultat manje-više grubog poremećaja regulatornog utjecaja na metaboličke i endokrine funkcije tijela hipotalamskih struktura zbog njihove primarne inhibitorno-destruktivne lezije u shizofreniji.
“Etiologija i patogeneza shizofrenije postala je predmet posebnog proučavanja ubrzo nakon što je bolest identificirana kao posebna nozološka jedinica (nozologija je proučavanje bolesti i njihovih klasifikacija – prim. autora).”
Do danas su naučnici dobili mnogo podataka koji im omogućavaju da izgrade jednu ili drugu teoriju šizofrene etiologije. Neke od ovih teorija su izgubile na važnosti jer nisu izdržale empirijska testiranja ili su bile neodržive zbog pojave novih naučnih podataka. Druge teorije se danas smatraju najperspektivnijim. Međutim, kao što je već spomenuto, etiologija šizofrenije se još uvijek smatra nepoznatom.
Relativno se jednoglasno priznaje da bolest spada u grupu endogenih bolesti, odnosno onih koje nemaju egzogeni faktor koji može izazvati razvoj bolesti (traume, virusne infekcije i sl.). I iako postoje dokazi o nastanku bolesti u vezi s utjecajem nekog egzogenog faktora, ipak, „...poslije ovoga“ još ne znači „kao rezultat ovoga“.“
Genetska teorija šizofrenije. Prema genetskoj teoriji, šizofrenija je nasljedna bolest. Najznačajniji dokaz u prilog genetskoj teoriji su brojne činjenice o šizofreniji kod osoba s genetskim opterećenjem. “Studije identičnih blizanaca pokazuju da je rizik od šizofrenije kod brata ili sestre već oboljelog blizanca otprilike 30 posto.”
Neurohemijska teorija šizofrenije. Neurohemijska teorija šizofrenije datira još od početka našeg veka. U posljednje dvije decenije, velika pažnja je bila usmjerena na dopamin, neurotransmiter klase kateholamina. Uočeno je da velike doze amfetamina uzrokuju povećanje nivoa dopamina, a simptomi koji nastaju slični onima kod šizofrenije. Također je primijećeno da se stanje šizofrenih pacijenata pogoršava ako im se da lijek koji sadrži dopamin. Naučnici su proučavali i mnoge druge neurotransmitere, njihove interakcije i svojstva (histamin, GABA, glutaminska kiselina i drugi).
Teorija razvojnih mana. Relativno nov pristup traženju uzroka šizofrenije. Naprednije metode proučavanja intrauterinog razvoja omogućile su dobivanje mnogih činjenica koje sugeriraju da uzrok shizofrenije može biti intrauterina ozljeda mozga ili neposredno u vrijeme rođenja djeteta. Zagovornici ove teorije tvrde da egzogeni faktori mogu biti krivi za nastanak bolesti, odnosno postporođajne ozljede mozga, poremećaji imunološki sistem, trovanja u ranoj fazi razvoja, primarni metabolički poremećaj i neki drugi faktori.
Druge teorije. Postoje mnogi drugi teorijski razvoji koji pokušavaju da objasne etiologiju i patogenezu shizofrenije. Na primjer, tvrdnja koja je dominirala u 19. stoljeću da masturbacija može dovesti do ludila smatra se neodrživom. Neke teorije, poput endokrine teorije šizofrenije, teorije ishrane ili teorije porodice, još uvijek postoje, iako nisu popularne.
Ne znamo uzrok šizofrenije, a s obzirom na stanje moderne nauke, malo je vjerovatno da bi to mogao biti jedini uzrok. Uz pomoć psihijatrijskih istraživanja utvrđen je niz uslova za nastanak bolesti. Ovi podaci o etiologiji i patogenezi biće razmotreni u narednim poglavljima i potom sintetizirani u obliku preliminarne teorije.
Genetski faktori
Porodične studije su pokazale da osobe sa šizofrenijom imaju značajno više rođaka koji takođe boluju od šizofrenije od prosečne populacije. Dok je ukupna stopa morbiditeta oko 1%, kod roditelja pacijenata dostiže 2-10, kod braće i sestara - 6-12, kod djece 9-13 godina, a kod unučadi - 3%. Ako oba roditelja boluju od šizofrenije, postotak bolesti kod djece dostiže oko 40%. Druge psihoze, uključujući melanholičnu maniju, mnogo su rjeđe u porodičnom okruženju pacijenata sa šizofrenijom.
Studije blizanaca pružaju jasnije dokaze. Prema najnovijim podacima, podudarnost za jednojajčane blizance je 31-78%, za bratske blizance - 6-28% (kao i za braću i sestre općenito). Razlike su impresivne. Kod jednojajčanih blizanaca konkordancija je 3-5 puta veća nego kod jednojajčanih blizanaca (kod neuroza je 1,5-2 puta veća). Ovi podaci se ocjenjuju kao nasljedni faktor, ali ukazuju i na to da postoje i drugi uslovi nastanka, jer da je stanje isključivo nasljedno, podudarnost jednojajčanih blizanaca bila bi stopostotna.
Ako identični blizanci žive odvojeno, onda je podudarnost za šizofreniju niža od toga. oni koji žive zajedno, iako zapažanja blizanaca koji bi živjeli odvojeno od ranog doba nisu dovoljna. Ove razlike u uticaju spoljašnjeg okruženja objašnjavaju se suprotnošću između unutrašnjeg okruženja (genetsko okruženje) i spoljašnjeg okruženja (okruženja). Ako jedan od jednojajčanih blizanaca oboli od shizofrenije, a drugi ostane zdrav, onda djeca zdravog ne rjeđe obolijevaju od šizofrenije nego djeca bolesnog.
Da bi se razlikovalo genetsko i socijalno nasljeđe, proučavaju se usvojena djeca čija biološka i socijalna sfera nisu identične. Djeca majki sa shizofrenijom usvojena u novu porodicu češće razvijaju šizofreniju nego djeca usvojena od zdrave majke. Studije usvojene bolesne djece pokazuju da je stopa šizofrenije među njihovim biološkim roditeljima značajno veća nego među usvojiteljima; Djeca često obolijevaju tek kada se razbole i njihovi biološki roditelji.
Ne postoji konsenzus o prirodi nasljeđivanja. S jedne strane se smatra dominantnim tipom nasljeđivanja sa niskom penetracijom, as druge, monohibridno-recesivnim tipom. Multifaktorsko poligenetsko nasljeđivanje najbolje bi moglo objasniti veliku varijabilnost šizofrenih obrazaca i tipova toka (težina shizofrenih simptoma opet ovisi o životnim uvjetima). Moderna psihijatrijska genetika, koristeći molekularne biološke metode, traži fenotipske markere, na primjer, neuronski metabolizam kod šizofrenije. Pojedinačna prognoza još nije moguća.
Sumirajući navedeno, možemo konstatovati da proučavanje porodica, blizanaca i usvojene djece govori u prilog genetsko određivanje shizofrenije (ne samo o naslijeđu) i, osim toga, o drugim patogenetskim faktorima. Ono što je naslijeđeno je, u svakom slučaju, nepoznato; pretpostavlja se prisustvo biohemijskog defekta ili predisponirajuće strukture, sve do tendencije patološkog razvoja ličnosti i delimičnog nedostatka aktivnosti.
Ustav
Kretschmerovi podaci o tjelesnoj konstituciji ukazuju na biološke odnose: kod bolesnika sa šizofrenijom prevladava leptozomalno-astenični, tek ponekad piknički, tip tijela, a kod afektivnih psihoza odnosi su suprotni. Međutim, ovi podaci, kao i njihova interpretacija (biološki afinitet između psihoze i tjelesne konstitucije), dovode se u pitanje. Osim toga, Kretschmer je opisao odnos između ličnosti i psihoze, odnosno šizoidne strukture (ili manje jasno šizoidnog temperamenta) i šizofrenije. Međutim, ovdje ne govorimo o bliskim korelacijama. Mnogi šizoidi ne postaju psihotični, a mnogi pacijenti sa shizofrenijom imaju druge karakteristike u premorbidnom periodu struktura ličnosti ili neupadljiva struktura.
Psihofiziološke studije kod pacijenata sa šizofrenijom (otkucaji srca, EEG, otpor kože) su upravo započeli.
Morfološki podaci
Dugo se intenzivno tragao za organskim moždanim supstratom šizofrenije. Rezultati su razočaravajući. Ako su pronađene promjene, ispostavilo se da su one sekundarne (na primjer, poremećaj cerebralne cirkulacije zbog teške katatonične agitacije), nespecifični nalazi koji nisu povezani s psihozom ili artefakti tehnike.
Kliničke studije koje koriste kompjuterizovanu tomografiju pokazuju razlike između zdravih ljudi i nekih pacijenata sa shizofrenijom u proširenju ventrikula, posebno treće komore (moguće i frontalnog i temporalnog subarahnoidalnog prostora). Nalazi koji ukazuju na pretežno diencefalne morfološke lezije mozga, te odgovarajući obdukcijski nalazi koji ukazuju na inferiornost moždane supstance kod nekih pacijenata sa shizofrenijom, posebno u limbičkom i paralimbičkom području, u direktnoj su vezi s nepovoljnim ishodom shizofrenije.
Etiologiju je teško protumačiti, ali je moguće da je riječ o poremećenom sazrijevanju mozga (zbog ranog oštećenja mozga). Neka zapažanja ukazuju na to. Kod pacijenata sa shizofrenijom definitivno su česte anamnestičke neurološke i psihopatološke indikacije oštećenja mozga. U anamnezi, pacijenti sa shizofrenijom češće nego njihova zdrava braća i sestre ukazuju na komplikacije tokom trudnoće, tokom i nakon porođaja.
Ovi nalazi se ne nalaze kod svih pacijenata sa shizofrenijom i ne mogu se, čak i ako su prisutni, smatrati uzrokom psihoze. Ovdje je očigledno riječ o jednom od faktora stanja bolesti. Perinatalni moždani poremećaji mogu uzrokovati opću mentalnu retardaciju u smislu povećane ranjivosti. Povezana djelimična slabost sposobnosti funkcioniranja može otežati izgradnju normalnih odnosa sa stvarnošću i time doprinijeti faktorima predispozicije za nastanak šizofrenih psihoza.
„Izgradnja odnosa kao aktivnost koju djeca obavljaju od predškolske do osnovne škole ovisi o mnogim faktorima, među kojima su neurofiziološka sposobnost djelovanja, razdražljivost i sposobnost razlikovanja ekscitacije, sposobnost obrade i akumulacije informacija u djetetovom mozgu...“ (Lemp).
Osnovna kognitivna oštećenja koja Syllvold proučava imaju nešto zajedničko s djelomičnim slabostima u rasuđivanju.
Neurobiohemijski podaci
U potrazi za somatskim uzrocima shizofrenije otkrivaju se brojni nalazi i postavljaju hipoteze koje uglavnom nisu podržane (reumatska, alergijska ili virusna geneza; poremećaji potrošnje kisika, razne endokrine hipoteze). Hipoteza o modeliranju psihoza inspirisana je opažanjima farmakogenih psihoza (LSD 25, meskalin, kokain), ali ne dodaju ništa ni psihopatološki ni neurobiološki.
Samo su psihofarmakološke studije otkrile značajne podatke. Važno je napomenuti da psihofarmakološki agensi nisu otkriveni na nivou osnovnih istraživanja, već kroz klinička opažanja i uglavnom slučajno. Tako su nastala široko rasprostranjena neurobiohemijska proučavanja mehanizama djelovanja psihofarmakoloških lijekova i, na temelju toga, patogeneza psihoza. Prve biohemijske hipoteze o nastanku šizofrenije (serotonin, transmetilacija itd.) kasnije su napuštene. Sljedeće hipoteze su mnogo važnije.
Dopaminska hipoteza: antipsihotici (zajedno sa drugim biohemijskim efektima) uzrokuju blokadu dopaminskih receptora, zbog čega je smanjena transmiterska funkcija dopamina. Određeni antipsihotici različito djeluju na D|- i Eg receptore. Moguće je da ciljanje na specifične dijelove dopaminskih receptora predviđa neuroleptičke efekte. Danas se antipsihotički efekat objašnjava antagonizmom antipsihotika sa dopaminom.
Na osnovu toga, šizofreni simptomi su povezani sa relativnom prevagom dopamina u odnosu na druge neurotransmitere, uključujući hiperaktivnost ili preosjetljivost dopaminskih neurona. Kod amfetaminskih psihoza (sa simptomima sličnim šizofreniji), dopamin se oslobađa iz presinaptičkih membrana; neuroleptici takođe utiču na njih.
Konkretno, antipsihotički efekat neuroleptika objašnjava se blokadom dopaminskih receptora u limbičkom (kao i u kortikalnom) regionu, dok nuspojava ekstrapiramidno-motoričkih efekata zavise od odgovarajućeg dejstva na nigrostriatalni sistem, od neuroendokrinih nuspojava u tubero-infundibularnog sistema.
Uz hipotezu o dopaminu, predmet rasprave je i smanjenje glutamatergijske transmisije i učešće serotonergičkih, holinergičkih i drugih neurohemijskih sistema. Općenito, znanje o neurohemijskim procesima je prožeto prazninama. Još uvijek ne postoji dovoljno obrazložena teorija. Jedva znamo koja od ovih stanja dovode do patogenetskih promjena, a koja su samo epifenomeni.
Jasno je utvrđeno da sa psihoneuroimunološkog stanovišta, kod pacijenata sa shizofrenijom dolazi do aktivacije imunog sistema, pa se postavlja hipoteza o virusnoj genezi odn. autoimuna patologija još uvijek se raspravlja.
Somatsko učešće
Mišljenje da su somatski faktori uključeni u genezu šizofrenije zasniva se na kliničkim zapažanjima. Iako u većini slučajeva ne postoji veza između somatske bolesti i razvoja shizofrenije, u nekoliko slučajeva pojava i/ili tok psihoze ima toliko blisku vezu sa somatskom bolešću da je teško otkriti samo slučajnost u ovom .
Takozvana simptomatska šizofrenija. Ako se shizofreni simptomi javljaju u bliskoj vremenskoj vezi sa somatskom bolešću i, osim toga, nestaju nakon liječenja i eliminacije osnovne bolesti, onda se ne radi o shizofreniji, već o organskoj (simptomatskoj) psihozi sa slikom nalik shizofreniji. Takva simptomatska shizofrenija se opaža kod različitih somatskih bolesti, na primjer, encefalitisa, progresivne paralize, ozljeda mozga i metaboličkih bolesti. Češće se javljaju prilikom intoksikacije psihoanalepticima i psihodisalepticima. Ove psihoze se danas objašnjavaju kao organsko-paranoični sindrom i klasifikuju se kao organske psihoze druge faze.
Kod ovih psihoza shizofreni simptomi nastaju samo prolazno (tzv. prelazni sindrom) iu vezi sa prolaznim simptomima organske psihoze. Ponekad se organske psihoze javljaju isključivo sa slikom šizofrenije. Ova zapažanja sugeriraju da somatski faktori mogu biti uključeni u genezu šizofrenije.
Češće od organskih psihoza sa simptomima shizofrenije, javljaju se shizofrenije, koje, iako nastaju u privremenoj, a možda čak i uzročno-posledičnoj vezi sa somatskom bolešću, ne bi trebale biti povezane s njom, jer psihoze dalje napreduju kao šizofrenija. Uz takvo somatsko učešće, vjeruje se da kada se neko pripremi za bolest, somatska bolest dovodi do njenog ispoljavanja. Ovo učešće je nespecifično, jer se uočava kod mnogih somatskih bolesti. Teško je suditi o učestalosti somatske provokacije shizofrenije, jer ne postoji kriterijum koji bi odredio patogenetski značaj prethodnog somatska bolest. Općenito, somatska uključenost je rjeđa od psihoreaktivne uključenosti.
Psihoreaktivno učešće
Prema starim psihijatrijskim konceptima, šizofrenija se definira kao neovisna o somatskim ili mentalnim utjecajima, odnosno nastaje “endogeno”. Međutim, rezultati epidemioloških i anamnestičkih, psihodinamskih i naknadnih studija pokazuju da su i psihosocijalni faktori uključeni u nastanak i tok šizofrenih psihoza. Stresne životne situacije (životni incidenti) prije pojave bolesti često se ne događaju slučajno, što pokazuje poređenje sa zdravim ljudima. Naravno, nije uvijek moguće dobiti dovoljno informacija o životu povučenog i autističnog pacijenta da bi se pouzdano ocijenila učestalost i patogenetski značaj takvog stresa. Osim toga, digitalni podaci su drugačiji. Otprilike polovina shizofrenih bolesti (napada) pripisuje se psihoreaktivnoj provokaciji. Ovo je jedno stanje među ostalima, ali ne i uzrok.
Istovremeno, vanjski pritisci (somatsko prenaprezanje, situacija potrebe i sl.) očigledno imaju manje važnosti od sukoba u međuljudskim odnosima: s jedne strane, nedostatak pažnje i gubitak ljudskih veza, as druge, previše bliskost i intimnost dovode do šizofrenije. Strah od opasnosti od prevelikog zbližavanja uz istovremeno potrebu za intimnošću i ljubavlju karakterističan je sukob ambivalencije kod pacijenata sa šizofrenijom. Za pacijenta je nerješiv problem doživljavanja međuljudskih odnosa bez straha, bez opasnosti za sebe.Smanjenje udaljenosti je češće uzrok bolesti nego povećanje te distance.
Tome u prilog govori i iskustvo da su kod šizofrenije recidivi posebno česti kod onih pacijenata koji žive sa previše brižnim rođacima nego kod onih koji su s njima u neprijateljskim odnosima ili kada su ravnodušni. Ako je pacijent u kontaktu sa rodbinom mnogo sati dnevno, povećava se rizik od recidiva, posebno ako ne uzima antipsihotike. Iz ovoga ne proizlazi da pacijent treba da živi van kuće; Umjesto toga, rješenje je da je neophodno psihoterapijski eliminirati mogućnost nastajanja konflikta, a u liječenje treba uključiti i rodbinu, osiguravajući da oni sami uspostave atmosferu ravnoteže u porodici. Mnogi slučajevi kursa pokazuju da su pojedinačne shizofrene manifestacije uzrokovane istim teške situacije, dakle postoji pojedinačna konkretna provokacija.
Međutim, često je teško utvrditi da li se radi o istoj situaciji, da li su ista iskustva uočena prije sljedećeg pogoršanja psihoze ili su se znakovi bolesti razvili sami. Pažljivom analizom situacije postaje jasno da ne postoji jasna vremenska granica između još nebolnih i već šizofrenih iskustava, pa se stoga početak psihoze u većini slučajeva ne može jednoznačno odrediti.
Iskustva prepsihotičnog konflikta i psihotično izmijenjena iskustva usko su isprepletena („situacijsko jedinstvo uzroka i reakcije“).
Danas se šizofrenija često otkriva kod pojedinaca koji učestvuju u grupnim dinamičkim, meditativnim i drugim časovima i aktivnostima. Kao rezultat nekontrolisanih uticaja ove vrste, funkcija ega je toliko poremećena da dolazi do psihotične dekompenzacije.
Takozvane šizofrene reakcije. Uprkos činjenici da je u većini slučajeva utvrđena psihoreaktivna predispozicija, psihoza teče u osnovi na isti način kao i ostale shizofrenije, a osim toga, postoje i drugi, prilično često uočeni oblici toka: teške, nepremostive sukobe prate akutni i izraženi šizofreni simptomi, koji ubrzo nestaju (nakon nekoliko sedmica, u ekstremnim slučajevima, mjeseci, a ponekad i nakon nekoliko dana), ne pokazujući bilo kakvu sklonost valovitom toku s relapsima ili kroničnom toku i rezidualnim stanjima. Ovi oblici bolesti - shizofrene reakcije - smatraju se nezavisnom bolešću.
Međutim, čak i kod ove bolesti konflikt ne može biti jedini uzrok, jer samo nekoliko osoba nakon takvih sukoba razvije simptome shizofrenije. Govore o genetski uslovljenoj spremnosti na bolest, jer u ovim porodicama ima više slučajeva šizofrenije nego u opštoj populaciji, ali ne toliko kao u porodicama u kojima je bolest šizofrenije teška i dugotrajna. Pažljivo posmatranje toka bolesti pokazuje da u većini slučajeva pacijenti sa bolešću koja se smatra šizofrenom reakcijom i sa potpunim oporavkom kasnije doživljavaju šizofrene epizode, pa čak i rezidualna stanja. Shodno tome, možemo pretpostaviti da se kod takozvanih shizofrenih reakcija po svoj prilici ne radi o samostalnoj bolesti, već o šizofreniji sa povoljnim tokom.
Psihodinamski aspekti
Ako niste zadovoljni konstatacijom moguće psihoreaktivne provokacije bolesti, pa se na osnovu toga iz psihodinamske pozicije zapitate šta se dešava sa pacijentom sa shizofrenijom, trebalo bi da krenete od analitičke psihologije Jastva, sa kojom je nova teorija ranjivost konvergira u velikoj mjeri. Prema Federnu, kod neuroza se ego može obnoviti zahvaljujući odbrambenim mehanizmima, ali kod šizofrenih psihoza ego se raspada.
„Tamo gdje postoji nedostatak kontrole ega, nemoguće je visoko razvijeni i organizirani ego držati u dovoljnoj kontroli kroz sve njegove granice, pa je stoga moguća invazija bezličnog nesvjesnog. Nakon povratka u ranije stanje Jastva, granice distribucije ovog stanja su značajno smanjene, ali ostaju neaktivne kao takve. U takvom slučaju, regresija Jastva može poslužiti ranijem stanju, koje postavlja manje zahtjeva za posjedovanjem Jastva i zaštitu od lažne stvarnosti.”
Na osnovu toga, Federn identificira glavne znakove šizofrenije:
- invazija „lažne“ stvarnosti, koja se manifestuje u identifikaciji prethodno potisnutih sadržaja nesvesnog ili zabludnih iskustava povezanih sa nesvesnim;
- ova invazija može pomjeriti ego regresijom u raniji stupanj razvoja. Ova regresija kod šizofrenije se manifestuje u radikalnijem obliku nego kod neuroza. Prije svega, juvenilna šizofrenija može uzrokovati regresiju na nivo malog djeteta, pa čak i na nivo odojčeta: u dubokoj tački regresije mnoga djeca prestaju da govore i teško ih je prehraniti. Ovakva stanja ni na koji način nisu prognostički nepovoljna. To ukazuje da se manje radi o ekspresiji procesa bolesti, a više o psihodinamičkim procesima;
- nedovoljna kontrola granica Jastva postaje osnova za miješanje neistinitog i istinitog u stvarnosti i na taj način remeti konceptualno, apstrahirajuće i integrirajuće mišljenje.
Ova takozvana teorija deficita ne može objasniti etiologiju šizofrenije, ali je koristan psihodinamski model za dijagnozu i terapiju, te navodi na sljedeća zapažanja koja dovode do takozvane teorije konflikta. Naveden je samo jedan primjer ovoga.
Winkler je u “dinamičko-fenomenološkoj metodi analize” opisao dva oblika odbrambenih mehanizama Ja, koji služe za rješavanje nepodnošljivih (koji nisu vezani za Ja) osjećaja krivice. Jedan oblik je anahoreza-ja, povlačenje Ja iz osećanja krivice. Za razliku od potiskivanja, sadržaj iskustava ostaje u svijesti, ali se gube kvalitete Jastva, tako da Ja postaje neodgovorno za sadržaj koji je Jastvu stran. Kao rezultat anahoreze-I, fizički osjećaji seksualne prirode mogu se pretvoriti u osjećaj stranog utjecaja ili se nečije misli percipiraju kao strane u obliku sugestije i slušnih halucinacija. Anahoreza-Ja je krajnje sredstvo kada neprihvatljivi sadržaj pršti posebnim intenzitetom i prodorom u Ja, koje se ne može braniti. To je slučaj kada postoji slabost ega i nedovoljna kontrola ega po Federnu, pa je aktivna opozicija ili represija nemoguća.
Drugi proces odbrane je identifikacija sa mitskom figurom. Ovom mitizacijom Ja, koja je ujedno i izražen oblik potiskivanja osjećaja krivice, ono se eliminira iz lične egzistencije. Ova zapažanja pokazuju: nije nametanje poteškoća samom sebi, već određeni konflikti koji postaju faktori rizika u nastanku shizofrenije, tačnije, neuspješna obrada konflikta oslabljenog ja kada uđu zaštitni mehanizmi drugačije prirode. sile nego kod neuroza.
Ostaje da se zapitamo: zašto upravo ovi, a ne drugi odbrambeni mehanizmi dolaze u igru i zašto uopšte nastaje slabost ega?
Objašnjenje iz perspektive razvojne psihologije. Ako pokušate odgovoriti na ovo pitanje, morate odmah naglasiti da je opisana slabost ega prisutna barem kod nekih pacijenata od djetinjstva: već u djetinjstvu otkriva se slaba facijalna, motorička i društvena aktivnost. Kasnije, iako mentalni razvoj ne kasni (po čemu se anamneza ove djece razlikuje od egzogenog psihosindroma ranog djetinjstva), roditelji ne primjećuju teškoće u odgoju, već su to dobra djeca, ali mukotrpnim ispitivanjem otkrivaju nedostatak spontanosti i sposobnosti. odgovoriti. Njihova popustljivost može biti rezultat roditeljske dominacije, što dovodi do djetetove ovisnosti (posebno od majke), nesamostalnosti i otpora, što predstavlja slabost ega.
Ova djeca ne pokazuju fazu tvrdoglavosti, malo ostvaruju kontakte i prilično su pasivna i neprimjetna u školi. Pubertet teče iznenađujuće mirno. U narednim godinama, pa čak i u adolescencija slabost sopstva sve više je u suprotnosti sa zahtjevima života, postepeno se mogu javiti promjene ličnosti, posebno depersonalizacija i autizam. Razvoj psihoze više proizlazi iz unutrašnjih posljedica prethodnog života nego što se to čini na prvi pogled.
Da generalizujemo, oni govore o osnovnoj slabosti konstitucije ega ili egopatije (Kisker). Ali opet se postavlja pitanje: kako nastaje ovaj poremećaj? Općenito, moguće je odrediti uporno postojane strukture ljudskog temperamenta od prvih sedmica ili mjeseci života, o čemu svjedoče rigorozne studije aktivnosti i ponašanja djece Tomasa i Šaha. Odavno je poznata originalnost i nepromjenjivost pojedinca, stoga mentalne strukture nose otisak ne samo vanjskih utjecaja. S druge strane, iz ovoga ne proizlazi da je struktura temperamenta jednostavno određena naslijeđem. Zapažanja sugeriraju da su uvjeti nasljedne prirode i utjecaj okolnog svijeta neodvojivi u svom utjecaju na mentalni razvoj. Povećana ranjivost, koja predisponira za šizofreniju, obično se javlja u djetinjstvu. Ovdje postoje veze između šizofrenije i autizma u ranom djetinjstvu, koji se može smatrati kongenitalnom ili ranom šizofrenijom.
Ovdje se procjenjuje doprinos psihologije razvoju doktrine šizofrenije (Lempp). Na shizofreniju se gleda kao na stanje koje se prepoznaje kao gubitak "sposobnosti suočavanja". Sposobnost prevladavanja odgovara suverenoj sposobnosti rotiranja između zajedničke stvarnosti koju osoba dijeli sa svojom okolinom i individualnog svijeta ideja (paralelizam). Opšti odnos prema stvarnosti su iskustva u procesu mentalnog razvoja u prvim godinama života. “Dok mala djeca opću stvarnost i individualni svijet ideja stavljaju na istu ravan, opća stvarnost kasnije, na početku škole, dobija apsolutnu dominaciju.” Stabilnost konstrukcije ove opšte stvarnosti zavisi od kognitivnih struktura, kao i od informacija koje dete dobija iz svog okruženja u prvim godinama života. Povrede u konstrukciji ovakvog stava prema stvarnosti mogu nastati kako zbog kognitivnih poremećaja uzrokovanih urođenom ili stečenom slabom sposobnošću prosuđivanja, tako i zbog nedosljednosti informacija koje dolaze iz vanjskog svijeta. Nestabilnost tokom sazrevanja, zajedno sa drugim faktorima, može dovesti do netolerancije na vežbanje i razvoja šizofrenije.
Porodične studije
Individualni razvoj pacijenta, kao i njegova porodica i njene dinamičke strukture, zaslužuju pažnju. Odavno je poznato da se teška situacija i sukobi uspostavljaju ne samo u trenutku nastanka bolesti (psihoreaktivni impuls), već u većini slučajeva progone bolesnika od djetinjstva: rođenje van braka, zanemarivanje djeteta, psihotični ili neurotični roditelji, otac alkoholičar, razvod roditelja, raspad porodice. kako god važnije od znakova pokvaren dom, druge (često teško utvrdive kroz anamnestičku anamnezu) poteškoće u porodici: neuspješan brak roditelja, nevoljkost za rađanje djeteta, nedosljedno vaspitanje, izraženo rivalstvo među djecom. Naravno, ovakvi poremećaji se mogu naći u anamnezi neurotičara, poremećaja ličnosti i zdravih ljudi. Ali kod šizofrenije, ovaj očigledan ili skriveni slom u porodici dešava se gotovo stalno i, štaviše, u ozbiljnom stepenu, kako pokazuju pažljive porodične studije.
Psihoanalitički stavovi u porodičnim istraživanjima polaze uglavnom od abnormalnih ranih odnosa majka-dijete i dovode do hipoteze „šizofrenogene majke“, koju još uvijek nisu mogli dokazati. Shodno tome, pokušaj da se definiše uloga oca kod deteta sa budućom šizofrenijom smatra se slabošću i nemoći. Novo porodično istraživanje prati transakcijski pristup.
Kratki rezultati studija Lidza, Flecka i Cornelsona: psihotični roditelji češće od drugih dolaze u polje pažnje prilikom proučavanja nasljedstva, jer se čak i oni blagi uzimaju u obzir šizofrenih bolesti kao takve, i druge bolesti su izgubljene iz posmatranja. Dvije trećine pacijenata ima barem jednog bolesnog roditelja, ako se koncept shizofrenije shvati široko. Od anketiranih porodica, nijedna nije bila više ili manje integrisana: odnos između roditelja je bio ozbiljno poremećen; često su porodice podijeljene u dva tabora. U drugim porodicama se otvoreni sukobi izbjegavaju samo subordinacijom, čak i uz patološko ili psihotično ponašanje članova porodice. Odnos majke i budućeg djeteta oboljelog od šizofrenije posebno je poremećen zbog majčinog nerazumijevanja, a ujedno i zbog njene pretjerane brige i starateljstva. Neizvjesnost i anksioznost majke dovode do nedosljednih promjena između strogosti i ugađanja djeteta. U ovom slučaju, češće se ne radi o izolovanom narušavanju ponašanja majke, već o narušavanju cjelokupne situacije u porodici.
Wynn i Singer su u porodicama ljudi sa šizofrenijom pronašli stil slomljenog govora i slomljenog razmišljanja. Roditelji razgovaraju jedni s drugima neodređenim i smislenim stilom. Koncepti se koriste u neobičnim i promjenjivim značenjima. Razgovorima nedostaje preciznost i svrha. Ponašanje roditelja takođe može biti neshvatljivo, au očima deteta je u suprotnosti sa opšteprihvaćenim principima života. Tako djeca odrastaju u atmosferi neizvjesnosti i nedosljednosti, što objašnjava naknadne poremećaje komunikacije i mišljenja. Alanenove porodične studije dale su slične rezultate.
I u kasnijem periodu života, kao i nakon početka procesa bolesti, proučavani su emocionalni odnosi između bolesnika i njegovih roditelja i utvrđivan njihov značaj za rezultate liječenja i tok bolesti. Utvrđeni su periodi zajedničkog života, priroda emocionalnih odnosa (izražene emocije, EE) i uspostavljene korelacije sa relapsima bolesti, posebnim i jasno izraženim emocionalnim odnosima prema manifestaciji. šizofrenih poremećaja(Brown, Leff).
Ovi ukratko opisani podaci, koji su naknadnim praćenjem samo djelimično potvrđeni, ne ukazuju na niti jedan oblik poremećaja u porodičnim odnosima, ali otkrivaju teška i neobična odstupanja. Još nema definitivne presude da li su ovi podaci specifični za porodice pacijenata sa šizofrenijom, kao i za porodice drugih pacijenata, posebno sa anoreksijom, depresivnim i drugim teškim neurozama granične strukture. Možda pacijent sa shizofrenijom, zbog svoje posebne dispozicije (predispozicije), tako reaguje određene povrede na uticaje koji ne utiču na druge.
Dinamika opisanih porodičnih procesa doprinosi nastanku šizofrene bolesti i, osim toga, određuje njen tok (hipoteza uzroka). Opisano roditeljsko ponašanje uzrokuje rane smetnje kod djeteta koje ih poštuje (hipoteza odgovora). Zbog toga je teško razlikovati uzroke i posljedice. U teoriji sistema ne govore o kauzalnosti, već samo o promjeni odnosa i obrazaca porodičnog života.
Predlaže se hipoteza o zajedničkoj odgovornosti bliskih srodnika. Nije porodica „patogena“, već nepovoljni uslovi postojanja. Za oboljele od shizofrenije povoljnom se smatra porodično i socijalno okruženje, koje je zaštitno (zaštitno), ali ne i ugađajuće (agresivno popustljivo), stimulativno, bez stresa, emocionalno toplo i istovremeno održavajući potrebnu distancu.
Iako porodične studije ne mogu da objasne etiologiju shizofrenije, njihovi podaci ipak uverljivo ukazuju na stvaranje uslova za razvoj razboritog stava bolesnika sa shizofrenijom prema svom životu i lečenju.
Od ostalih brojnih studija i teorija treba spomenuti teoriju dvostruke sljepoće (Bateson et al.), koja se čini vrlo jasnom, iako nedokazivom: u porodicama oboljelih od shizofrenije narušeno je međusobno razumijevanje i razumijevanje jednoznačnosti pojedinih poruka. je izgubljen, o njima pričaju u šali ili ozbiljno, prijateljski ili neprijateljski. U situaciji dvostrukog sljepila za značenje ovih informacija, ovih odnosa (poput igre „dvostruki mlin“), dijete ne može a da ne pogriješi. Možda se takve situacije dešavaju često, ali samo ona djeca koja su podložna bolesti iz drugih razloga doživljavaju psihotičnu obradu svog stava prema svijetu i stvarnosti.
Sociokulturni aspekti
Pored „mikrosocijalnog” okruženja porodice, potrebno je proučavati i „makrosocijalno” društvo osobe sa šizofrenijom. Psihijatrijska epidemiologija prvenstveno ispituje da li pacijent ima veze s različitim sektorima društva.
Postoje dokazi da je više oboljelih od šizofrenije u nižim slojevima stanovništva i u industrijskim centrima velikih gradova, a više je i pacijenata sa teškim oblicima bolesti. Da li lošiji psihohigijenski uvjeti dovode do razvoja šizofrenije (socijalna uvjetovanost) ili je u ovim slučajevima nizak društveni status prije posljedica psihoze ili prepsihotičnog stanja (socijalna selekcija), na ova pitanja nema jasnog odgovora. Činjenica da pacijent sa shizofrenijom, zbog ponovljenih napadaja bolesti, opada socijalno (socijalna mobilnost) još nije jasno utvrđena.
Ako pacijent sa shizofrenijom dugo živi sam, teško je procijeniti da li je ova izolacija uvjet za početak ili posljedica bolesti. Više je oboljelih od šizofrenije među skitnicama nego među naseljenim stanovništvom, a češće među pridošlicama nego među onima koji žive kod kuće. Ostani ovdje otvoreno pitanje: Da li poteškoće preseljenja i adaptacije na novo mjesto imaju patogeno djelovanje ili među doseljenicima ima više oboljelih od šizofrenije?
Teorija da je šizofrenija bolest civilizacije nije podržana transkulturalnim istraživanjima. Šizofreničari se takođe nalaze u primitivnim kulturama. Da li se pacijenti sa šizofrenijom javljaju u različite zemlje i kulture sa različitim učestalostima je još uvijek nejasno jer je epidemiološka istraživanja teže provesti u manje razvijenim zemljama i stoga je vjerovatno da će imati manje pacijenata pod nadzorom. Simptomi šizofrenije malo zavise od sociokulturnih uticaja; isti su u različitim kulturnim krugovima, pa čak iu različitim vremenskim periodima. Nepoznato je samo gdje je bolja prognoza bolesti - u zemlje u razvoju ili u industrijskim.
Podaci iz epidemioloških studija šizofrenije su ponekad kontradiktorni, njihova procjena je kontroverzna, a značaj za etiologiju je nejasan. Budući da klinička zapažanja i sistematske studije tokom života pacijenata pokazuju da tok bolesti zavisi od psihosocijalnih faktora, podatke o određenim slojevima društva treba proučavati i sa prognostičkog aspekta.
Zaključak o uzrocima i mehanizmima razvoja.
- Jedini i potpuno dokaziv uzrok šizofrenije nije utvrđen, već su identificirani samo pojedinačni faktori.
- Nijedan od ovih faktora sam po sebi ne objašnjava uzrok šizofrenije.
- Kombinovano djelovanje brojnih faktora je poznato.
Shodno tome, nemamo nikakvu cjelovitu teoriju o nastanku šizofrenije i zajedničkog uzročnika, ali možemo identificirati niz uvjeta za nastanak etiopatogenetskih komponenti. U ovom slučaju govore o multifaktorskoj genezi.
Pa ipak, postoje shizofrenije kod kojih su vidljivi njihovi vlastiti obrasci i bolest se odvija uglavnom neovisno o utjecajima okoline. Ovo se, na primjer, odnosi na jednostavan oblik šizofrenije sa izraženom porodičnom anamnezom. Postoje, iako rjeđe, simptomatske šizofrenije kao somatski uzrokovane psihoze i, dalje, šizofrene bolesti, u čije nastanak i tok su jasno uključeni psihoreaktivni faktori. Shodno tome, rezultati farmakoterapije i psihoterapije su impresivni. Ali ako apsolutiziramo na nedopustiv način i zanemarimo sve ostalo, šizofreniju možemo definirati kao nasljedne bolesti ili kao organske psihoze, kao rezultat stresa ili socijalnog poremećaja. Klinički, treba napomenuti da čak i danas postoji gotovo onoliko teorija o šizofreniji koliko i pojedinačnih etiopatogenetskih zapažanja. Većina i bioloških i psiholoških istraživanja šizofrenije nije oslobođena spekulativnih elemenata.
Ukupnost podataka ne dozvoljava nam da izgradimo jedinstvenu teoriju, već nas približava višedimenzionalnom pristupu. Kako ovi odvojeni uslovi porijekla funkcionišu zajedno? Komponente nastanka shizofrenih psihoza danas se mogu predstaviti na sljedeći način: postoji spremnost na bolest, koja je određena hromozomskim ili enzimskim defektom ili predispozicijom za patološki razvoj ličnosti. Uz genetske faktore, nastali organski poremećaji mozga i psihosocijalni utjecaji u djetinjstvu doprinose spremnosti za bolest.
Ovi faktori interferiraju na neki još nepoznat način. Oni uzrokuju ranjivost u smislu nestabilne ravnoteže, koja se lako narušava ili pojačava vanjskim utjecajima kako somatske tako i mentalne prirode. Kao rezultat toga, pacijent razvija odbrambene mehanizme koji djeluju na povlačenje i izolaciju i izražavaju se u simptomima kao što su autizam, smetnje u sebi i samoograničavanje. Ako se prag ranjivosti prevlada raznim vrstama štetnih faktora, tada nastaje šizofrena bolest.
Ranjivost (oštećenost, podložnost uticaju) je jasan model koji se dugo koristi za objašnjenje geneze šizofrenije (i drugih mentalnih bolesti) sa više uzroka: ako se prag izdržljivosti prekorači preopterećenjima (različitih vrsta), bolest se razvija. ili njegov recidiv. Sa velikom spremnošću na bolest ( nizak prag ranjivost) to je možda samo mali dio u daljem patogenetskom utjecaju (i obrnuto).
Model ranjivosti je potreban teoretski, dijagnostički i terapeutski. Teoretski, to nam omogućava da izbjegnemo zamke monokauzalnog razmišljanja. Dijagnostički, omogućava pažljivo ispitivanje ranih simptoma (simptoma praga). Terapijski, omogućava da se indikacijama i liječenju pristupi ne simptomatski, već na osnovu situacije i karakteristika reakcije pacijenta, koje su pokazatelji terapije. Bilo koji model ranjivosti ne može obuhvatiti sva zapažanja i objasniti sve podatke o šizofreniji, uključujući primarni hronični tok ili nisko očekivana kasna poboljšanja.
Model dijateznog stresa- ovo je moderna oznaka ovih odnosa. U ovoj definiciji, dijateza znači spremnost na bolest. Stres se mora shvatiti u njegovom najširem smislu, koji obuhvata biohemijske, patofiziološke i psihoreaktivne uticaje.
Ako se psihoza već javlja ili se ponavlja, to ne zavisi samo i ne toliko od predispozicije, već od premorbidnih ili situacionih faktora, kao i od somatskih uticaja (na primer, od metabolizma). O kakvoj se psihozi radi, da li će stres ili konflikt izazvati šizofreniju ili neku drugu psihozu, ne može se objasniti ni psihološki ni psihodinamički, jer je uglavnom posljedica nasljeđa. Individualni simptomi shizofrenije nisu besmisleni proizvod procesa bolesti, već rezultat kombinovanih procesa oštećenja i deficita, s jedne strane, i procesa odbrane i suočavanja, s druge strane. Tok bolesti u konačnici u velikoj mjeri zavisi od uslova okoline.
„Tok je poput ulice koja ima raskrsnice i blokove, raskrsnice i račve, padine i uspone, jarke i jaruge, ali nema znakova na koje bi se skrenula pažnja. I bolest i osoba koja boluje od ove bolesti, da li se osoba spotakne ili padne, ostane dolje ili ponovo ustane, da li pređe raskrsnicu u pravom ili pogrešnom smjeru, odluči da pređe ili stane na račvanju - sve se to ne može objašnjava endogenost. A što se tiče mogućeg procesa oporavka, struja nam ne pokazuje prijelaz - iz crvene u zelenu, jer je ulica odavno slobodna” (Mauts).
Šizofrenija nije samo proces bolesti i ne samo mentalna reakcija ili ljudska neuspjeh, ona je višedimenzionalna kombinacija oboje. Multifaktorska etiologija shizofrenije, iako danas nije sporna, utječe uglavnom na pitanja dijagnoze i terapije i nije u potpunosti prenesena u praksu. Naravno, multifaktorski koncept može postati izraz teškoća u postavljanju dijagnoze i odbijanja terapije. Ako su uslovi za nastanak shizofrene psihoze kod pacijenta nejasni (možda zbog kratkog perioda opservacije), indikacije multifaktorske etiologije postaju vrlo pogodne. Ako propisana psihoterapija ne uspije ili farmakoterapija ostane neefikasna, liječnik može biti zadovoljan da ukaže na posebno nepovoljnu prognozu zbog uslova života ili prejakog utjecaja nasljednog opterećenja.
Dugotrajni tok, a posebno kroničnost u velikoj mjeri zavise od psihosocijalnih utjecaja, pa je za kroničnu šizofreniju kreiran vlastiti model etiologije (Chompi). Brojna zapažanja čine nevjerojatnim da je tok bolesti određen samo samim procesima bolesti: postoji i dekompenzacija zbog sukoba, društvene štete (uključujući i zbog odnosa društva prema mentalno bolesnima) i ekstremne raznolikosti pojedinaca. varijante kursa. Osim toga, porodične studije pokazuju da se kronifikacija generalno ne poklapa sa nasljednim opterećenjem (rođaci sa šizofrenijom), kao što je slučaj sa akutnim bolestima. Nadalje, simptomi kronično rezidualne shizofrenije su u mnogočemu slični rezidualnim stanjima drugih mentalno oboljelih pacijenata (s neurozama i patologijama ličnosti), kao i sa mentalnim osiromašenjem kod zdravih ljudi u određenim situacijama (u sanatorijama, zatvorima). Ova zapažanja upućuju na tezu da je kronična šizofrenija više „artefakt“ nego bolest, ali ovo je samo jedna perspektiva etiopatogeneze, barem aspekt od ozbiljnog terapijskog značaja.
ŠIZOFRENIJA n endogena hronična progresivna mentalna bolest, koju karakteriše kompleks negativnih, prvenstveno gubitak jedinstva mentalnih procesa, produktivne simptome, kao i postupno razvijajuće karakteristične promjene ličnosti.
Epidemiologija shizofrenije n prevalencija u populaciji je konzistentno oko 1% n prema globalnom opterećenju bolesti u svijetu, shizofrenija je jedan od deset najčešćih uzroka koji dovode do trajnog invaliditeta (invaliditeta) u populaciji mladih (15 –44 godine) (podaci SZO) n šizofrenija je jedna od najskupljih bolesti za društvo, koja uzrokuje neizmjernu patnju ne samo pacijentima, već i njihovim najmilijima (u Rusiji - 4980 miliona rubalja godišnje, 40% psihijatrijskih budžet se troši na liječenje pacijenata sa shizofrenijom)
EPIDEMIOLOGIJA n Šizofrenijom boluje 45 miliona ljudi u svijetu n Među oboljelima, muškarci – 54%, žene – 46% n Prosječna starost početka bolesti kod muškaraca je 18-25 godina, žena – 25-30 godina n 20-30 % pacijenata uz adekvatnu terapiju postiže stepen socijalnog oporavka uz minimalne simptome n Prateće bolesti(CHD, dijabetes tipa 2), suicidalne sklonosti (13%) skraćuju očekivani životni vijek pacijenata, što je 10 godina kraće nego u populaciji
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA Shizofrenija je polietiološka bolest u čijem nastanku su od velikog značaja 4 faktora: n genetski n biološki n egzogeno-organski n psihosocijalni
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA Genetski faktori igraju značajnu ulogu, ali sami po sebi ne mogu dovesti do shizofrenije n U porodicama sa oboljelim od šizofrenije incidencija je veća nego u opštoj populaciji n Dijete čiji je jedan roditelj bolovao od šizofrenije ima rizik od razboli u 17% slučajeva. n Ako su oba roditelja bolovala od šizofrenije, rizik se povećava na 46%.
ETILOGIJA I PATOGENEZA Genetski faktori n n Poligenska teorija nasljeđivanja shizofrenije je konzistentnija s kliničkom slikom bolesti. Bolest se može manifestirati u odsustvu iste kod oba roditelja. Nastala bolest može imati različitu težinu. Pacijenti sa teškom shizofrenijom imaju više srodnika. sa shizofrenijom Pojava bolesti je moguća u prisustvu bolesnih srodnika kako sa majčine, tako i sa očeve strane
BIOLOŠKI ČIMBENICI u etiologiji i patogenezi shizofrenije n Strukturne promjene u mozgu: povećanje ventrikula mozga, smanjenje veličine mozga, hipokampusa, poremećaj komunikacije između dijelova mozga (frontalna regija sa drugim dijelovima mozga) mozak) U etiopatogenezi šizofrenije, pored procesa poremećenog razvoja neurona, postoji i neurodegenerativni proces.
BIOLOŠKI FAKTORI Neurohemijske promene: prekomerna dopaminergička aktivnost u centralnom nervnom sistemu, uključeni su i neurotransmiteri kao što su serotonin, norepinefrin, glutamat, GABA
Dopaminska hipoteza shizofrenije (A. Carlsson, 1963 -1987) Mezokortikalni put učenje i pamćenje Emocije mezolimbičkog puta Povećana aktivnost: produktivni simptomi Smanjena aktivnost: negativni simptomi, kognitivno oštećenje Tuberoinfundibularni put regulacija prolaktinskog puta. Nigrostriatalni put. Osnovna psihofarmakologija antipsihotika i stabilizatora raspoloženja; 1. izd. Cambridge: Cambridge University Press; 2002
BIOLOŠKI FAKTORI n Virusni i imuni faktori: Sezona rođenja - zima, rano proleće Aktivacija urođeni imunitet(prisustvo inflamatornih markera u krvi, aktivacija imune ćelije u serumu, povećana koncentracija proinflamatorni citokini u krvnom serumu, itd.) n Endokrine faktore: promjene u lučenju prolaktina, melatonina i funkcije štitne žlijezde
EGZOGENO-ORGANSKI FAKTORI u etiologiji i patogenezi šizofrenije n Perinatalno oštećenje mozga n Oštećenje mozga u ranom djetinjstvu n Dizontogeneza (displastična građa, atipični dermatoglifi, abnormalnosti u strukturi mozga) n Zloupotreba psihoaktivnih supstanci amp.
SOCIOPSIHOLOŠKI FAKTORI u etiologiji i patogenezi shizofrenije Zauzimaju podređen položaj jer biološke prirode bolest je očigledna n Faktori stresa n Uloga porodice, odnosi između njenih članova n Majka „šizofrenogena“ n Obrazovanje po tipu „duple stege“
KLINIKA ZA ŠIZOFRENIJE n n n n n GLAVNI SIMPTOMI ŠIZOFRENIJE “NEGATIVNI” (deficitarni) poremećaji DIJELJENJE PSIHIČKOG AUTIZMA APATIJA ABULYA AMBIVALENTNOST POREMEĆAJI RAZMIŠLJANJA PREMA FORMI EMO DEPERACIJE ZBOG DOBIJENOSTI
KLINIKA ZA ŠIZOFRENIJE DODATNI SIMPTOMI ŠIZOFRENIJE "POZITIVNI" (produktivni) poremećaji n PSIHOTIČKI PRODUKTIVNI POREMEĆAJI (HALUCINACIJE, DELUZIJE, MANIJA, DEPRESIJA, KATATONIČNA, HEBEFRENIČKA) n. HO-LIKE)
Klasifikacija shizofrenije n Kontinuirana shizofrenija - juvenilna maligna paranoidna (umjereno progresivna) spora (blago progresivna) n Ponavljajuća šizofrenija, koja se javlja sa onirično-katatoničkim, depresivno-paranoidnim i afektivnim napadima n Paroksizmalno-progresivno psihološkog napadaja šizizmalno-progresivne faze čin ili bundu
VRSTE TOKOVA ŠIZOFRENIJE n Paroksizmalno-progresivna (krznena) šizofrenija n Kombinacija poremećaja koji odražavaju kontinuiranu prirodu procesa i napada n Paroksizmalni tok
Klinički oblici šizofrenije n. Jednostavan oblik n. Paranoidni oblik n. Hebefrenski oblik n. Katatonični oblik
Klinički oblici shizofrenije Jednostavan oblik n Izrazita promjena premorbidne ličnosti (gubitak interesovanja, nagona, neaktivnosti, besciljnost, autizam) n Postepeno pojavljivanje i produbljivanje negativni simptomi(apatija, osiromašen govor, hipoaktivnost, ravnodušnost, pasivnost, nedostatak inicijative, abulija) n Izrazito smanjenje društvene, obrazovne ili profesionalne produktivnosti n Mogući su poremećaji slični neurozi, vikanje, ideje o stavu i promjene raspoloženja
Paranoidni oblik n Preovlađivanje upornih iluzija progona, uticaja, stava i značenja, visokog porekla, posebne namene, telesnih promena i ljubomore n Pseudohalucinacije preteće, imperativne prirode, uglavnom slušne, mogu biti mirisne, gustatorne ili druge telesne odnose
PARANOIDNI oblik šizofrenije n Paranoidni sindrom(sistematizirane zablude) n Kandinski-Clerambaultov sindrom (zablude odnosa, progona, mentalni automatizmi, pseudohalucinacije) n Parafrenični sindrom (zablude veličine)
Sindrom mentalnog automatizma (Kandinsky-Clerambault) n Deluzije progona i uticaja n Pseudo-halucinacije n Manifestacije mentalnog automatizma: - Idejatori (asocijativni) n Viktor Krisanfovič Kandinski (1849 -1889) automatizmi - Motorni senzorni automatizmi
Idejatorski automatizam n Osjećaj ulaganja, oduzimanja misli n Osjećaj vanjskog uplitanja u n n tok misli Prekidi (sperrung), prilivi misli (mentizam) Utisak da misli postaju poznate drugima (simptom otvorenosti) Tiho ponavljanje pacijentovog misli (eho misli) Forsirani unutrašnji govor
Senzorni automatizam n Neugodne senzacije u tijelu, ponekad maštovite, teško opisati (senestopatije), a ponekad i prirodne (vrućina, hladnoća, bol, peckanje, seksualno uzbuđenje, nagon za mokrenjem), izgledaju „napravljene“ posebno uzrokovane
Motorni automatizam n Pacijent smatra da se neki njegovi pokreti izvode protiv njegove volje, uzrokovani uticajem n Pokreću udove, jezik, izazivaju osjećaj nepokretnosti, utrnulosti, lišavaju mogućnost voljnih pokreta
Paranoidni sindrom n Primarna sistematizovana interpretativna zabluda (ljubomora, progon, hipohondrija, itd.) n Afektivna napetost n Temeljitost mišljenja n Steničnost Zasniva se na kršenju sposobnosti apstraktnog sagledavanja stvarnosti Sistem zablude je izgrađen na lancu dokaza koji ima subjektivnu logiku, činjenice se tumače jednostrano Činjenice koje su u suprotnosti sa navedenim konceptom se zanemaruju
Parafrenični sindrom n Fantastične gluposti veličanstvenost n Verbalne pseudohalucinacije n Deluzije progona i uticaja n Simptomi mentalnog automatizma n Afektivni poremećaji(hipomanično ili euforično raspoloženje)
Hebefrenični oblik n se prvi put dijagnosticira u adolescenciji ili n n mladosti neadekvatnost, emocionalna ravnodušnost, budalaština, maniri, grimase, nedostatak svrsishodnosti ponašanja, dezinhibicija nagona slomljen govor sa neologizmima polimorfizam, raznolikost, varijabilnost i fragmentiranost psihopatoloških simptoma Specifičnost - psihički defekt apatoabulične simptome i intelektualnu nesposobnost
Katatonični oblik n Poremećaji kretanja(stupor ili n n n n ekscitacija) Naglo povećan mišićni tonus (voštana fleksibilnost, ukočenost, smrzavanje) Negativizam i mutizam Impulzivne radnje, katatonično uzbuđenje Pasivna pokornost Eho-simptomi (ehopraksija, eholalija, ehomimija) Može biti jedno odbijanje prehrane
Klinička patomorfoza šizofrenije n Rijetkost katatoničnih i hebefreničnih oblika n Preovlađivanje paranoidnog oblika n Širok spektar poremećaja anksiozno-depresivnog spektra n Sklonost periodičnosti n Smanjene varijante halucinatorno-deluzivnog sindroma
Atipične varijante n Šizoafektivna psihoza n Šizotipski poremećaj (troma šizofrenija - slična neurozi, psihopatska) n Febrilna šizofrenija
Prediktori povoljnog ishoda bolesti Kasni početak bolesti Nema nasljednog opterećenja Akutni početak bolesti Harmoničan razvoj u djetinjstvu Prevladavanje produktivnih simptoma Dobar nivo profesionalnog i socijalnog funkcionisanja n Pojava psihoze nakon stresa ili djelovanja egzogenih faktora n n n Aktivna saradnja sa ljekarom - težina deficita se mijenja nakon 15 godina bolesti u 80% slučajeva zavisi od trajanje neliječene epizode na početku bolesti
Faze antipsihotske farmakoterapije za šizofreniju n Terapija olakšanja 4 -12 sedmica. n Nastavna ili stabilizacijska terapija (korekcija negativni simptomi, kognitivno oštećenje i vraćanje prethodnog nivoa socijalna adaptacija) n 3-9 mjeseci n Terapija protiv relapsa (održavanja) n više od 1 godine n
Model remisije kod šizofrenije – stanje u kojem su pacijenti REMISIJA re Dijagnostički prag Simptomi su blagi ili
Vaslav Nižinski (1889. ili 1890. -1950.), ruski baletan, koreograf n „Želim da plešem, crtam, sviram klavir, pišem poeziju. Želim da volim sve - to je cilj mog života. Volim svakoga. Ne želim ratove,nema granica.Moj dom je gde god postoji svet.Želim da volim,da volim.Ja sam čovek,Bog je u meni,i ja sam u Njemu.Zovem Ga,tražim Ga.Ja sam tragalac, jer ja osećam Boga. Bog traži mene, i tako ćemo naći prijatelja. Bog Nižinski." "Iz dnevnika."
Grof Harry Kessler se sjeća da je bio šokiran prizorom Nižinskog kako silazi niz stepenice. n "Njegovo lice, koje je hiljadama gledalaca ostalo u sjećanju blistajući poput mladog boga, sada je bilo sivo, opušteno, ... samo povremeno odsjaj besmislenog osmijeha lutao je njime. Djagiljev ga je podupirao za ruku, pomažući mu da savlada tri stepenice, vodeći dolje. . . Onaj koji je nekada izgledao sposoban da bezbrižno leti preko krovova kuća, sada je jedva prešao sa stepenica na stepenicu običnog stepeništa. Pogled kojim mi je odgovorio bio je besmislen, ali beskrajno dirljiv, poput bolesne životinje."
Trenutno se razmatra mogućnost da ne postoji "jedna" shizofrenija, čiju etiologiju pokušavamo utvrditi, već nekoliko (možda stotine) razne bolesti, čije su kliničke manifestacije slične; ili shizofrenija je spoj različitih dimenzija ( dimenzija - skup simptoma) različite etiologije), ali moramo objasniti zašto koegzistiraju. Slika 1 predstavlja ove modele uz tradicionalno razumijevanje šizofrenije.
Slika 1.
Utjecaj genetskih i okolišnih faktora.
Genetski faktori i interakcije gena i okoline čine 80% predispozicije za razvoj šizofrenije.
Tabela 1 opisuje najviše proučavane faktore rizika za razvoj šizofrenije.
Tabela 1. Procjena relativnog rizika od razvoja šizofrenije u zavisnosti od okolišnih i genetskih faktora.
|
Prosječni relativni rizik |
Izvori informacija |
|
|
Prisustvo šizofrenije kod rođaka |
Gottesman et al. (1987); Kendler et al. (1993); Sullivan et al. (2003) |
|
|
Monozigotni blizanci |
||
|
Oba roditelja su bolesna |
||
|
Dvostruki blizanci ili rođaci 1. stepena |
||
|
Rođaci drugog stepena (na primjer, baka) |
||
|
Rođaci trećeg stepena (na primjer, nećak) |
||
|
Smještaj u gradu |
Pedersen i Mortensen (2001.) |
|
|
Migracija |
Cantor-Graae i Selten (2005.) |
|
|
Poremećaji u 1. i 2. trimestru trudnoće |
Penner i Brown (2007) |
|
|
Rođenje zimi |
Davies et al. (2003) |
|
|
Akušerske i perinatalne komplikacije |
Geddes i Lawrie (1995); Geddes et al. (1999) ; Byrne et al. (2007) |
|
|
Upotreba kanabisa ili stimulansa |
Semple et al. (2005) |
|
|
Starost oca je preko 35 godina |
Wohl i Gorwood (2007) |
|
|
Muško |
Aleman et al. (2003) |
Trenutno se shizofrenija smatra heterogenom i poligenom bolešću s višestrukim polimorfizmom gena, od kojih svaki ima mali doprinos osjetljivosti na bolest. Najčešće se kod šizofrenije abnormalnosti nalaze u tri hromozomska regiona (22q11, 1q42/11q14, X hromozom) koji se smatraju moguće mjesto lokalizacija gena uključenih u razvoj šizofrenije. Ali ukupan broj gena u ovim regijama je oko 4000 i specifični geni nisu identifikovani.
Ovo je zanimljivo:
Provedeno je istraživanje radi razlikovanja uticaja porodičnog okruženja i naslednog opterećenja na razvoj šizofrenije. Rizik od razvoja šizofrenije upoređivan je kod usvojene djece čiji su roditelji imali šizofreniju, ali su odgajani u zdravoj porodici, i kod usvojene djece rođene od zdravih roditelja, a odgojene od bolesnih roditelja. Utvrđeno je da rizik od šizofrenije zavisi od prisustva shizofrenije kod bioloških roditelja, ali ne i kod usvojitelja.
Faktori okoline.
Što se tiče faktora sredine, ne postoji niti jedan faktor sredine koji je neophodan i dovoljan za nastanak šizofrenije. Daju se pretpostavke o ulozi faktora sredine. Na primjer, dobro je poznat rizik od razvoja šizofrenije u prisustvu ante- i perinatalnih komplikacija. Grip od majke najčešće privlači pažnju kao faktor rizika, dok su druge infekcije (rubeola, toksoplazmoza i dr.) u ovom periodu takođe povezane sa povećanim rizikom od razvoja šizofrenije. Iako je tačan neurobiološki mehanizam nepoznat, većina istraživača ukazuje na ulogu citokina i aberantnog imunološkog odgovora koji ometa normalan razvoj mozga fetusa. Hipoksija fetalnog mozga ima vodeću ulogu u raznim perinatalnim poremećajima.
Odmalena starost oca otprilike udvostručuje rizik od razvoja šizofrenije. Vodeću ulogu ima poremećena spermatogeneza, što dovodi do povećane vjerovatnoće mutacija i poremećaja epigenetske regulacije. Rođenje u kasnu zimu ili rano proleće smatra se faktorom rizika u smislu mogućeg prisustva tri faktora: prenatalne infekcije, prenatalne pothranjenosti i rizika od mutacija.
Ovo je zanimljivo:
Dugi niz godina među istraživačima nije postojao konsenzus o tome da li je život u urbanim sredinama faktor rizika za razvoj šizofrenije ili se ljudi sa šizofrenijom sele u gradove. U posljednjih pola stoljeća, potonja pretpostavka je dobila na težini, pripisana "društvenom odlasku" ljudi sa šizofrenijom u gradove sa jeftinijim javnim uslugama i relativnom anonimnošću. Naravno, ne poriče se uzročna uloga faktora vezanih za život u urbanim uslovima (stres, nepovoljni ambijentalni uslovi, relativna dostupnost surfaktanata itd.) za nastanak šizofrenije.
Tek u posljednjih 20 godina istraživači su počeli posebno proučavati kako genetski i okolišni faktori međusobno djeluju u nastanku shizofrenije i kroz koji neurobiološki mehanizam se to događa. Trenutno nema pouzdanih činjenica.
Modeli šizofrenije.
Patofiziološki modeli(koji se fokusiraju na "šta nije u redu" u neurobiologiji bolesti) postoje od 1906. godine, kada je efikasnost blokatora dopamina dovela do neurohemijskih teorija koje su naglašavale poremećaj dopaminskog sistema. Kasnije teorije uključivale su poremećaje glutamatergijskog, GABAergičkog, holinergičkog i serotonergičkog sistema.
Neuroanatomski modeli, koji je nastao kao rezultat neuroimaginga i neuropatoloških opažanja strukturnih i funkcionalnih poremećaja. Ove teorije uključuju: poremećaj heteromodalnog asocijacijskog korteksa (Ross i Pearlson, 1996), poremećaj interhemisferne komunikacije o čemu svjedoči gubitak ili preokret hemisferne asimetrije (Crow et al., 1989) ili oštećenje striatuma (Nasrallah, 1985), disfunkcija kortikotalamo-cerebelarnog puta (Andreasen, 1999) i poremećaji u sistemu bazalnih ganglija-talamokortikalnih puteva (Williamson, 2007).
Modeli patogeneze fokusiran na pitanje “kada” se javlja patologija. To uključuje modele neurorazvoja koji uključuju rani poremećaji u migraciji ili proliferaciji neurona (Murray i Lewis, 1987; Weinberger, 1987), poremećaj sinaptičke rezidbe u adolescenciji (Feinberg, 1982; Keshavan et al., 1994; Murray i Lewis, 1987; Weinberger, 81 koji neurode 81) i uključuju neuronsku ekscitotoksičnost ili neurohemijsku senzibilizaciju koja dovodi do progresivnog pogoršanja nakon početka bolesti (DeLisi, 1997; Lieberman et al., 1997).
Etiološki modeli(koji pokušavaju da odgovore na pitanje „zašto”) ukazuju na različite stepene uloge genetskih faktora (Gottesman i Shields, 1967), poremećene ekspresije gena ili epigenetskih faktora (Petronis, 2004) i raznih faktora sredine (van Os et. al., 2005.).
Koji je od predstavljenih modela glavni je teško, a možda i beskorisno pitanje, budući da se svaki model može adresirati na različite aspekte šizofrenije, i to izuzetno aktuelno pitanje je integracija ovih teorija. U pokušaju da predlože objedinjujuću hipotezu, Olney i Farber (1995) su predložili da hipofunkcija NMDA receptora (NRH) može objasniti višestruke karakteristike shizofrenije, uključujući premorbidno pogoršanje, adolescentni početak, ulogu dopamina i progresivno pogoršanje nakon početka bolesti. Disfunkcija glutamatergijskog sistema može objasniti mnoge stvari - njegovi poremećaji su u skladu sa strukturnim, funkcionalnim i elektrofiziološkim abnormalnostima, kao i sa ranim i kasnim neurološki aspektišizofrenija (Keshavan, 1999); hipofunkcija NMDA receptora takođe odgovara disfunkciji dopaminergičkog (Grace, 1991; Weinberger, 1987) i GABAergičkog sistema (Zhang et al., 2008). Smatra se da nekoliko gena uključenih u razvoj šizofrenije djeluje na glutamatergični sistem (Arnold et al., 2005; Coyle, 2006). Međutim, do danas nema dovoljno dokaza koji bi podržali primarni poremećaj u glutamatergičnom sistemu.
S druge strane, Crow (1995), tvrdeći da nijedna postojeća teorija ne objašnjava sve ključne aspekte bolesti, sugerira da se mnoge manifestacije shizofrenije mogu objasniti asinhronijom u razvoju moždanih hemisfera, koja je uzrokovana genom(ima). ) koji su uključeni u razvoj govora, a samim tim i specifični za Homo sapiensa.
Ali možda nijedna teorija ne može objasniti sve aspekte šizofrenije, kao što nam nijedan model ne može pomoći da razumijemo sve uzroke zatajenja srca.
Književnost
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Shizofrenija, “Samo činjenice” Ono što znamo u 2008. 2. Epidemiologija i etiologija. Schizophr. Rez.102, 1-18 4.
- Keshavan M., Tandon R., Butros N., Nasrallah H., 2008. Shizofrenija, “Samo činjenice” Ono što znamo u 2008. Dio 3: Neurobiologija. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.