Oštećenje kognitivnih funkcija u medicinskoj praksi: demencija. Šest efikasnih načina za prevenciju demencije Mješovita demencija šta

Promjene ličnosti koje se javljaju kod demencije su nepovratne. Trenutno još nisu izmišljeni lijekovi koji mogu zaustaviti tok bolesti. Od bolesti ne pati samo pacijent, već i ljudi oko njega.

Uz pomoć pravilno odabrane terapije moguće je donekle usporiti napredovanje negativnih manifestacija i odgoditi totalnu degradaciju ličnosti.

Nije lako onima koji preuzimaju težak posao brige o nekome sa demencijom. Kako im možete pomoći:

Najčešći oblici demencije su Alchajmerova bolest, vaskularna bolest, bolest Lewyjevog tijela i bolest frontalnog režnja. Osim ovih patologija, postoje i drugi, manje uobičajeni oblici demencije:

Demencija povezana sa HIV-om

Predstavlja posljedice inficiranja pacijenta virusom ljudske imunodeficijencije koji uzrokuje AIDS. AIDS može uzrokovati široko rasprostranjeno oštećenje bijele tvari mozga, što dovodi do ove vrste demencije koju karakteriziraju apatija, gubitak pamćenja, sociopatija i gubitak koncentracije. Takođe, osobe sa demencijom povezanom sa HIV-om često imaju oštećene motoričke sposobnosti. Trenutno ne postoji efikasan tretman za ovu patologiju, međutim, neki lijekovi mogu odgoditi razvoj bolesti i smanjiti težinu simptoma.

Huntingtonova bolest

Nasljedna bolest uzrokovana defektnim genom. Prenosi se sa vjerovatnoćom od 50%. Bolest uzrokuje degenerativne promjene u mnogim područjima kičmene moždine i mozga. Simptomatske manifestacije Huntingtonove bolesti obično počinju kod ljudi u dobi od 30-40 godina i postepeno se pogoršavaju, s prosječnim životnim vijekom nakon dijagnoze od oko 15 godina.

Kognitivni simptomi Huntingtonove bolesti obično počinju blagim promjenama ličnosti – razdražljivošću, nerazumnom anksioznošću i depresijom, što na kraju dovodi do razvoja teške demencije. Također ovu patologiju dovodi do horeje - patološke relaksacije mišića, aritmičkih pokreta tijela, nespretnosti i smetnji u hodu.

Boxer sindrom

Ova vrsta demencije naziva se i hronična traumatska encefalopatija. Bolest je uzrokovana traumatskom ozljedom glave, koja je vrlo tipična za boks. Najčešća stanja ove patologije su demencija i parkinsonizam, koji se mogu javiti mnogo godina nakon povrede. Pacijenti imaju smanjenu koordinaciju i smetnje govora.

Također traumatske povrede oštećenje mozga može uzrokovati posttraumatsku demenciju, patologiju koja je vrlo slična bokserskom sindromu, ali uključuje i dugotrajno oštećenje pamćenja. Ostali simptomi mogu varirati ovisno o tome koji je dio mozga oštećen.

Kortikobazalna degeneracija

Progresivni poremećaj karakteriziran uništavanjem nervnih stanica i atrofijom različitih područja mozga. Kod ljudi s ovom patologijom, abnormalne akumulacije tau proteina često se nalaze u moždanim stanicama. U pravilu se bolest razvija u roku od 6-8 godina. Inicijalne simptomatske manifestacije obično se pojavljuju oko 60. godine i mogu u početku biti lokalizirane na jednoj strani tijela, ali će na kraju zahvatiti obje strane. Neki od simptoma bolesti, kao što su ukočenost i loša koordinacija, slični su onima kod Parkinsonove bolesti. Ostali simptomi uključuju gubitak pamćenja, vizualno-prostorne smetnje, apraksiju (gubitak sposobnosti svrsishodnih pokreta), oštećenje govora, mioklonus (nehotične kontrakcije mišića) i disfagiju (otežano gutanje). Smrt često nastaje kao posljedica upale pluća ili drugih sekundarnih bolesti kao što je sepsa (teški oblik trovanja krvi) ili plućne embolije(pojava krvnog ugruška u arterijama pluća).

Trenutno ne postoji adekvatan tretman za kortikobazalnu degeneraciju. Klonazepam i drugi lijekovi mogu pomoći u smanjenju simptoma, ali simptomi često ne reagiraju na lijekove namijenjene liječenju Parkinsonove bolesti.

Spastična pseudoskleroza

Creutzfeldt-Jakobova bolest je rijetka degenerativna bolest mozga koja pogađa jednog od milion ljudi. Simptomatske manifestacije bolesti javljaju se nakon 60 godina života, većina pacijenata umire u roku od godinu dana. Mnogi istraživači vjeruju da je bolest uzrokovana abnormalnim oblikom proteina koji se zove prion.

Većina slučajeva ove patologije je sporadične prirode - pogađa osobe koje nemaju poznate faktore rizika. Međutim, otprilike 5-10% slučajeva Creutzfeldt-Jakobove bolesti koji su nasljedni uzrokovani su mutacijom odgovarajućeg gena.

Pacijenti koji pate od spastične pseudoskleroze mogu u početku imati probleme s motoričkom koordinacijom, kao i promjene ličnosti (oštećenje pamćenja, promjene u rasuđivanju) i smanjenje vida. Osim toga, depresija i nesanica su među simptomatskim manifestacijama bolesti. Kako napreduje patološki proces kršenja postaju teža. Pacijenti često razvijaju mioklonus i može doći do potpunog sljepila. Kao rezultat toga, pacijent gubi sposobnost kretanja i govora, nakon čega pada u komu. Ovi pacijenti često razviju upalu pluća ili druge zarazne bolesti, što dovodi do smrti.

Ova patologija pripada grupi bolesti poznatih kao prenosive spongiformne encefalopatije. Ove patologije karakteriziraju specifična oštećenja moždanog tkiva - u njima se pojavljuju rupe, zbog čega izgled tkiva pod mikroskopom postaje sličan površini spužve. Spastična pseudoskleroza je najčešća bolest u ovoj kategoriji, uključujući fatalnu porodičnu nesanicu i Gerstmann-Straussler-Scheinkerovu bolest.

IN poslednjih godina U Velikoj Britaniji i nekim drugim evropskim zemljama otkrivena je nova vrsta Creutzfeldt-Jakobove bolesti čiji se početni simptomi razlikuju od onih kod klasične pseudoskleroze. Istraživači vjeruju da ovaj oblik patologije može biti posljedica ljudske konzumacije govedine dobivene od životinja sa goveđom spongiformnom encefalopatijom, bolešću poznatom kao "bolest kravljeg ludila".

Rijetke nasljedne demencije

Gerstmann-Straussler-Scheinkerova bolest(FFA), fatalna porodična nesanica, porodična danska demencija i porodična britanska demencija. Simptomi HSS-a obično uključuju progresivnu demenciju, koja počinje između 50. i 60. godine života, i ataksiju. Patološki proces može trajati nekoliko godina i na kraju završava smrću pacijenta.

Fatalna porodična nesanica uzrokuje degeneraciju talamusa, dijela mozga koji je dijelom odgovoran za kontrolu snova. To dovodi do razvoja progresivne nesanice, koja na kraju lišava osobu mogućnosti da potpuno spava. Ostale manifestacije patologije mogu uključivati ​​smanjene reflekse, halucinacije, demenciju i, na kraju, komu. Prosječan životni vijek za pacijenta nakon pojave simptoma je 7-13 mjeseci, ali u nekim slučajevima može potrajati i duže prije smrti.

Porodična britanska demencija i porodična danska demencija su povezane sa dve različite mutacije u jednom od gena na hromozomu 13. Simptomi obe bolesti uključuju paralizu, progresivnu demenciju i gubitak ravnoteže.

Sekundarne demencije

Demencija se može uočiti i kod pacijenata koji pate od drugih patologija – prvenstveno je riječ o poremećajima koji utiču na kretanje ili druge motoričke funkcije. Takvi slučajevi se često nazivaju sekundarnom demencijom. Odnos između takvih patologija i primarnih demencija trenutno je nejasan. Na primjer, pacijenti s uznapredovalom Parkinsonovom bolešću, koja je prvenstveno poremećaj kretanja, ponekad razviju simptomatsku demenciju.

Mnogi pacijenti koji pate od također imaju amiloidni plakovi i konfuziju nervnih vlakana- kao i kod Alchajmerove bolesti. Istraživači sugeriraju da može postojati neka veza između ove dvije patologije - ili da one jednostavno utječu na istog pacijenta u nekim slučajevima. Osobe s Parkinsonovom bolešću i povezanom demencijom u nekim slučajevima pokazuju progresivnu supranuklearnu paralizu, što sugerira da se ove bolesti također mogu razviti paralelno s Parkinsonovom bolešću.

Osim toga, poremećaji koji mogu uzrokovati simptome karakteristične za demenciju uključuju presenilnu demenciju motornih neurona, olivopontocerebelarnu atrofiju, Wilsonovu bolest i hidrocefalus normalnog tlaka.

Je li materijal bio koristan?

Odeljenje za neurologiju Ruske medicinske akademije za poslediplomsko obrazovanje, Moskva

Mješovita demencija nastaje kao rezultat dva ili više patoloških procesa koji se istovremeno razvijaju. Ovaj članak ispituje najčešći oblik mješovite demencije, koji nastaje kao rezultat kombinacije Alchajmerove i cerebrovaskularne bolesti; predlažu se kriteriji za dijagnosticiranje mješovite demencije, te se raspravlja o racionalnim pristupima liječenju.
Ključne riječi: mješovita demencija, vaskularna demencija, Alchajmerova bolest, dijagnoza, liječenje.

O autoru:
Oleg Semenovič Levin – doktor medicinskih nauka, profesor, šef Odsjeka za neurologiju, Državna budžetska obrazovna ustanova za dalje stručno obrazovanje, Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, član Izvršnog odbora Evropske sekcije Društva za poremećaje kretanja, član odbora Sverusko društvo neurolog, član Predsjedništva Nacionalnog društva za proučavanje Parkinsonove bolesti i poremećaja kretanja

Aktuelni pristupi dijagnostici i liječenju mješovite demencije

O.S. Levin

Odsjek za neurologiju, Ruska medicinska akademija poslijediplomskog usavršavanja, Moskva

Mješovita demencija je rezultat dva ili više istovremenih patoloških procesa. Ovaj članak razmatra najčešći oblik mješovite demencije, koji je rezultat kombinacije Alchajmerove bolesti i cerebrovaskularne bolesti, predlaže dijagnostičke kriterije za mješovitu demenciju i raspravlja o racionalnim pristupima liječenju.
Ključne riječi: mješovita demencija, vaskularna demencija, Alchajmerova bolest, dijagnostika, liječenje.

Pod mješovitom demencijom obično se podrazumijeva demencija koja nastaje kao rezultat dva ili više patoloških procesa koji se istovremeno razvijaju. Posljednjih godina ideje o učestalosti mješovite demencije su se značajno promijenile, a neki stručnjaci smatraju da je to najčešći oblik demencije. IN kliničku praksu ovo je rezultiralo jasnim trendom prekomjerne dijagnoze mješovite demencije, što često dovodi do neadekvatnog liječenja. Ovaj članak istražuje najčešći oblik mješovite demencije, koji je rezultat kombinacije astme i cerebrovaskularne bolesti, nudi kriterije za dijagnosticiranje mješovite demencije i razmatra racionalne pristupe njenom liječenju.

Iako se demencija koja nastaje kada se kombinacija Alchajmerove bolesti (AD) i cerebrovaskularne bolesti najčešće naziva mješovitom, u literaturi se mogu pronaći primjeri drugih varijanti mješovite demencije koje nastaju kada se kombiniraju:

• AD sa bolešću Lewyjevih tijela („varijanta AD sa Lewyjevim tijelima“);
• Bolest Lewyjevog tijela s cerebrovaskularnom bolešću;
• posljedice traumatske ozljede mozga sa cerebrovaskularnom ili degenerativnom bolešću itd. . Kod nekih pacijenata moguća je kombinacija ne dva, već tri patološka procesa, na primjer AD, neurodegeneracija s formiranjem Lewyjevih tijela i cerebrovaskularna bolest.

Alchajmerova bolest i cerebrovaskularna bolest

Tačna prevalencija mješovite demencije nije poznata. Prema patološkim podacima, mješovita demencija može činiti 6 do 60% slučajeva demencije. Prema J. Schneideru et al. (2008), u 38% slučajeva obdukcija otkriva kombinaciju Alchajmerove bolesti i vaskularnih promena, u 30% slučajeva demencija se može povezati sa Alchajmerovim promenama, a samo u 12% slučajeva - sa izolovanim vaskularnim oštećenjem mozak. Prema patomorfološkim studijama, najmanje 50% pacijenata sa astmom ima jednu ili drugu cerebrovaskularnu patologiju, ali ostaje nejasno da li ona ima klinički značaj. S druge strane, oko 80% pacijenata sa vaskularnom demencijom ima Alchajmerove promjene različite težine. Čak i kada se demencija razvije nakon moždanog udara, samo oko 40% slučajeva može se pripisati vaskularnoj bolesti, dok je kod najmanje trećine pacijenata to uzrokovano pratećom astmom.

Vjerojatnost otkrivanja mješovite patologije kod pacijenta s demencijom jasno ovisi o njegovoj dobi. Ako u mladoj i srednjoj životnoj dobi mogu prevladavati „čisti“ oblici bolesti, onda je demencija koja počinje u senilnoj dobi posebno često mješovite prirode.

Ovako česta kombinacija astme i cerebrovaskularne bolesti može se objasniti na različite načine. Prije svega, zajedništvo faktora rizika - arterijska hipertenzija, fibrilacija atrija, hiperlipidemija, dijabetes melitus, metabolički sindrom, prekomjerna tjelesna težina, pušenje i, eventualno, hiperhomocisteinemija predisponiraju razvoju ne samo vaskularnog oštećenja mozga, već i astme (iako kod astme latentni period njihovog djelovanja može biti znatno duži). Epidemiološke studije također pokazuju da pacijenti s astmom imaju povećanu incidencu moždanog udara i drugih cerebrovaskularnih patologija, dok pacijenti sa cerebrovaskularnom bolešću imaju povećan rizik od astme.

Odnos vaskularnih i degenerativnih procesa

Degenerativni i vaskularne promjene mogu:

• nemojte komunicirati ako su jedna ili obje komponente asimptomatske;
• imaju aditivni učinak (klinička slika postaje rezultat zbrajanja manifestacija oba procesa);
• imaju sinergijski učinak (manifestacija jednog patološkog procesa pojačava manifestacije drugog, ili oba procesa međusobno pojačavaju manifestacije jedni drugih);
• imaju konkurentski učinak (simptomi jednog patološkog procesa "maskiraju" manifestaciju drugog patološkog procesa).

Kod starijih osoba bez demencije, česte su asimptomatske mikrovaskularne promjene i neke Alchajmerove promjene, kao što su senilni plakovi povezani s taloženjem amiloida. S tim u vezi, čak ni izjava o prisutnosti vaskularnih i degenerativnih promjena tijekom patomorfološkog pregleda sama po sebi, po svemu sudeći, još uvijek ne daje osnovu za dijagnosticiranje mješovite demencije. Obje komponente moraju imati klinički značaj, o čemu svjedoči njihova težina, lokalizacija i povezanost sa kliničkim manifestacijama. Prema R.Kalaria et al. (2004), mješovitu demenciju treba dijagnosticirati u prisustvu najmanje tri cerebralna infarkta i neurofibrilarnih zapleta, čija distribucija odgovara najmanje četvrtom stadiju prema Braaku – počevši od ove faze, koju karakterizira zahvaćenost limbičkih struktura, degenerativni proces se klinički manifestuje demencijom. K. Jellinger (2010), na osnovu patomorfološkog pregleda više od hiljadu pacijenata sa demencijom, zaključuje da su cerebrovaskularne promene mnogo češće kod pacijenata sa AD nego kod demencije sa Lewyjevim telima i Parkinsonovom bolešću. Štaviše, čini se da u AD ne utiču značajno na nivo kognitivnog pada (osim u slučajevima teškog multifokalnog vaskularnog oštećenja mozga).

S druge strane, mješovita demencija se može dijagnosticirati patomorfološki u slučaju kada su vaskularne lezije i Alchajmerove promjene u njihovoj kvantitativnoj ekspresiji nedovoljne da izazovu demenciju, a samo njihova interakcija može objasniti nastanak teškog kognitivnog oštećenja. Značaj interakcije degenerativnih i vaskularnih procesa pokazao je niz studija, koje su utvrdile da perzistencija kognitivnog oštećenja nakon moždanog udara više ovisi o težini cerebralne atrofije nego o veličini ili lokaciji infarkta. Opisani su slučajevi u kojima je moždani udar samo doprinio identifikaciji ranije subkliničke degenerativne bolesti – ukupni volumen lezije u ovom slučaju je premašio prag za kliničku manifestaciju demencije.

U drugim slučajevima, degenerativni i vaskularni procesi mogu uzrokovati oštećenje istih neuronskih krugova, ali u različitim nivoima, srčani udari su u ovom slučaju obično lokalizirani u strateškim područjima mozga. Dakle, vaskularno oštećenje dorzomedijalne regije talamusa, povezano s holinergičkim neuronima prednjih bazalnih regija, a prvenstveno s Meynertovim jezgrom, može pogoršati defekt kod pacijenata sa subklinički razvijajućim AD. Iako je kod čistih lezija talamusa defekt relativno ograničen i povezan prvenstveno sa poremećenom pažnjom.

Moderne ideje o mehanizmima razvoja AD i vaskularne demencije sugeriraju da interakcija između vaskularnih i degenerativnih procesa ide dalje od aditivni efekat i dobija karakter sinergije zbog interakcije na nivou međukarika u patogenezi. Kao rezultat, cerebrovaskularna bolest i astma mogu formirati svojevrsni začarani krug čije su glavne patogenetske veze: smanjena mikrovaskularna reaktivnost (uočena kako u cerebrovaskularnoj patologiji, tako iu manjoj mjeri kod astme), ishemija, neurogena upala, oštećenje klirens i akumulacija beta-amiloida, koji s jedne strane inicira narušavanje metabolizma tau proteina sa stvaranjem neurofibrilarnih spletova u neuronima, as druge strane dovodi do pogoršanja mikrovaskularnih poremećaja. Ovaj začarani krug predodređuje veća oštećenja mozga u mješovitoj demenciji.

Posebnom varijantom mješovite demencije, prema nekim autorima, treba smatrati slučajeve AD kod kojih postoje difuzne promjene u periventrikularnoj bijeloj tvari, koje u nekim slučajevima mogu biti povezane s pratećom cerebrovaskularnom bolešću (na primjer, hipertenzivna mikroangiopatija), te u drugima odražavaju prisustvo cerebralne amiloidne angiopatije. U oba slučaja oštećenje mozga može biti predstavljeno ne samo ishemijske promjene, ali i makro- ili mikrohemoragije, koje mogu doprinijeti kognitivni pad. Model u kojem jedan patološki proces „maskira“ kliničke manifestacije drugog patološkog procesa zabilježen je kod pacijenata koji istovremeno imaju znakove Alchajmerovog procesa i degeneracije sa formiranjem Lewyjevih tijela. Kod pacijenata s pratećim Alchajmerovim promjenama, neke tipične kliničke manifestacije degeneracije s Lewyjevim tijelima bile su manje izražene.

Kako klinički dijagnosticirati mješovitu demenciju?

Mješovita demencija se obično dijagnosticira uz istovremenu identifikaciju kliničkih i/ili neuroimaging znakova AD i cerebrovaskularne bolesti. Međutim, jednostavna konstatacija istovremenog prisustva vaskularnih žarišta (ishemijskih i hemoragičnih) ili leukoaraioze i cerebralne atrofije, prema CT ili MRI, ne može poslužiti kao osnova za dijagnosticiranje mješovite demencije, budući da npr. moždani udar može samo pratiti astma bez značajnog uticaja na pacijentove kognitivne funkcije. Osim toga, nema razloga za postavljanje dijagnoze kod bolesnika s kliničkom astmom ako ima vaskularne faktore rizika (na primjer, arterijska hipertenzija) ili aterosklerotsku stenozu karotidnih arterija ili ima anamnestičke indikacije moždanog udara koje nisu potvrđene neuroimaging podacima.

Po svemu sudeći, dijagnoza mješovite demencije opravdana je samo kada je na osnovu koncepta jedne bolesti nemoguće objasniti kliničku sliku ili karakteristike procesa kod datog pacijenta.

Treba uzeti u obzir da je BA više skriveni proces koji se ne manifestira kao dramatična slika moždanog udara ili lako uočljive specifične promjene na CT i MRI. Međutim, njegovo prisustvo se može suditi prema karakterističnom kognitivnom profilu, koji odražava dominantno zahvaćenost temporoparietalnih struktura, progresivni tok bolesti sa karakterističnom evolucijom neuropsihološkog statusa. Mogućnost astme takođe treba uzeti u obzir ako postoji porodična anamneza indikacija za ovu bolest.

Prema neuropsihološkom profilu, pacijenti sa mješovitom demencijom obično zauzimaju srednju poziciju između pacijenata sa „čistom“ AD i „čistom“ vaskularnom demencijom, ali su u većini slučajeva bliži pacijentima sa AD nego pacijentima sa vaskularnom demencijom. Dakle, prisustvo “vaskularne komponente” može doprinijeti ranijoj pojavi astme, razvoju izraženijeg disregulatornog (frontalnog) defekta, ali pri nižem kasna faza razvoja, Alchajmerove promene odlučujuće određuju stopu kognitivnog pada i neuropsihološki profil.

S tim u skladu su i podaci D. Lisbon et al. (2008), prema kojem pacijenti s ekstenzivnom leukoarezom pokazuju neuropsihološki profil karakterističan za DEP, odnosno izražen disregulatorni defekt s relativnim očuvanjem pamćenja (procjenjuje se ne reprodukcijom, već prepoznavanjem), dok je kod pacijenata sa blagom leukoarezom suprotno karakterističan je odnos: izražen gubitak pamćenja sa umjerenim oštećenjem u izvođenju testova za procjenu mentalne kontrole, što je tipičnije za AD. Može se pretpostaviti da se razvoj mješovite demencije može objasniti Alchajmerov fenomen neuropsihološki profil kod nekih pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom.

Stopa kognitivnog pada može imati važne dijagnostičke implikacije. Već su spomenuti rezultati meta-analize G. Frisoni et al. (2007), povećanje težine leukoencefalopatije (leukoareze) može objasniti smanjenje rezultata Mini-Mental State Examination (MMSE) za prosječno 0,28 bodova godišnje (za poređenje: s prirodnim starenjem, MMSE skor se smanjuje po godine za manje od hiljaditi deo poena, odnosno ostaje skoro stabilan, a kod astme se smanjuje za oko 3 boda). Nije iznenađujuće da, prema rezultatima prospektivnih studija, mješovita demencija zauzima srednje mjesto u pogledu stope kognitivnog pada između AD, koju karakteriše veća stopa kognitivnog pada (2-4 boda na MMSE godišnje) i čisti dijabetes (0,5-1,0 bodova godišnje). godine) .

S druge strane, cerebrovaskularni proces nije uvijek očigledan, što se, posebno kod cerebralne mikroangiopatije, može odvijati prikriveno, bez epizoda moždanog udara, ali, ipak, ubrzati početak ili modificirati tok paralelnog razvoja BA. U potonjem slučaju, neuropsihološki profil, općenito karakterističan za AD, može dobiti subkortikalno-frontalnu komponentu u vidu poremećene pažnje i regulatornih funkcija, usporene mentalne aktivnosti i/ili biti praćen ranijim razvojem poremećaja hodanja, posturalne nestabilnosti. , dizartrija, neurogeni poremećaji mokrenje. Iako metode neuroimaginga igraju ključnu ulogu u identifikaciji vaskularne komponente mješovite demencije, neke mikrovaskularne lezije (na primjer, kortikalni mikroinfarkti) ostaju „nevidljive“ za moderne metode strukturalnog neuroimaginga i mogu se otkriti samo tijekom patološkog pregleda. Ovo zamagljuje kliničke i neuroslikovne korelacije i otežava prepoznavanje mješovite prirode demencije. Nozološka dijagnoza demencije otežava i postojanje atipičnih oblika AD, prvenstveno njenog „frontalnog oblika“, karakteriziranog ranim razvojem regulatornog kognitivnog oštećenja.

U kliničkoj praksi mješovita demencija se najčešće dijagnosticira u 3 situacije. Prvo, s brzim porastom kognitivnog defekta nakon moždanog udara kod pacijenta koji je prethodno patio od astme. Drugo, razvojem progresivne demencije sa izraženom kortikalnim (tempo-parijetalnom) komponentom u roku od nekoliko mjeseci nakon moždanog udara kod inicijalno sigurnog pacijenta (već spomenuto, u oko trećini slučajeva demencija nakon moždanog udara objašnjava se dodavanjem ili ubrzanjem razvoja Alchajmerove degeneracije). Treće, mješovitu demenciju može karakterizirati paralelni razvoj difuzne ishemijska lezija duboka bijela tvar moždanih hemisfera i degeneracija temporalnog režnja, što se može identificirati pomoću neuroimaginga.

Još jednom treba naglasiti da glavni princip za dijagnosticiranje mješovite demencije treba biti korespondencija između prirode, stepena i lokalizacije neuroimaging promjena i kliničkih (kognitivnih, bihevioralnih, motoričkih) poremećaja – uzimajući u obzir utvrđene kliničke i neuroimaging korelacije. Na primjer, težina atrofije temporo-parijetalne regije i hipokampusa trebala bi odgovarati određenim oštećenjima pamćenja, govora i vidoprostornih funkcija, a prisutnost leukoaraioze treba odgovarati kognitivnim ili motoričkim oštećenjima subkortikalnog (fronto-subkortikalnog) tipa. Osim toga, važna je procjena toka: na primjer, postojanost akutno razvijenog kognitivnog oštećenja, nesrazmjernog vaskularnom fokusu, također ukazuje na mogućnost mješovite demencije. Dakle, simultana analiza kliničkih i neuroimaging manifestacija doprinosi dijagnozi „mešovite“ demencije i proceni „doprinosa“ svake bolesti konačnoj kliničkoj slici.

Na osnovu ovih podataka, kriterijumi za mešovitu demenciju u najopštijem obliku mogu se formulisati na sledeći način:

1) Prisustvo kognitivnih deficita, čiji su profil i dinamika karakteristični za astmu, u kombinaciji sa anamnestičkim podacima i/ili neurološkim deficitima koji ukazuju na cerebrovaskularnu bolest.
I/ili
2) Kombinacija MR promjena karakterističnih za AD (prvenstveno atrofiju hipokampusa) i dijabetes (leukoaraioza, lakune, infarkt), posebno ako neuroimaging znakovi cerebrovaskularne bolesti nisu dovoljni da objasne pacijentov kognitivni deficit.

Karakteristike koje mogu upućivati ​​na mješovitu demenciju kod pacijenata s jasnim kliničkim dokazima AD ili cerebrovaskularne bolesti sažete su u tabeli.

Sličan pristup je 2010. godine predložio već spomenuti međunarodna grupa stručnjaci predvođeni B. Duboisom. Prema njemu, „mješovitu astmu“ treba dijagnosticirati ako tipični klinički fenotip astme ima jedan ili više elemenata, uključujući anamnestičke indikacije nedavnog ili prethodnog moždanog udara, rane poremećaje hodanja ili parkinsonizma, psihotične poremećaje ili kognitivne fluktuacije, dovoljno izražene neuroimaging znakova cerebrovaskularnih bolesti.

Nadalo se da će identifikacija biomarkera AD i drugih degenerativnih demencija (npr. nivoi amiloida beta i tau proteina u CSF) u budućnosti dovesti do preciznije dijagnoze mješovite demencije. Međutim, prema nedavnim publikacijama, čak i kod čiste vaskularne demencije, otkrivanje u likvoru je moguće viši nivo ukupni tau protein, koji se smatra tipičnim za AD. Iako je vjerojatnije da će nizak nivo beta-amiloida ukazivati ​​na AD ili mješovitu demenciju s Alchajmerovom komponentom, njegov diferencijalno dijagnostički značaj nije adekvatno procijenjen. Dakle, ovi biomarkeri nesumnjivo mogu doprinijeti ranoj dijagnozi AD, diferencirajući ga od starosne norme, ali njihov značaj u diferencijalnoj dijagnozi AD, vaskularne i mješovite demencije i danas ostaje nejasan.

Principi lečenja

Na osnovu općih razmatranja, liječenje mješovite demencije treba biti usmjereno na sve patološke procese otkrivene kod pacijenta. Čak i ako cerebrovaskularni proces nije vodeći faktor u nastanku demencije, može doprinijeti progresiji kognitivnog defekta i potrebna je korekcija u istoj mjeri kao i kod čisto vaskularne demencije. U skladu s tim, liječenje treba uključivati ​​mjere za korekciju vaskularnih faktora rizika, uključujući upotrebu antihipertenzivnih lijekova, statina, itd., i prevenciju rekurentnih ishemijskih epizoda (na primjer, antiagregacijski lijekovi). Od posebne važnosti može biti upotreba statina, koji ne samo da doprinose normalizaciji lipidni profil, ali i, kako pokazuju eksperimentalni podaci, imaju protuupalno i antitrombogeni učinak, smanjuju nakupljanje beta-amiloida u mozgu, poboljšavaju funkciju endotela i povećavaju reaktivnost moždanih žila.

Istovremeno, niz studija koje su procjenjivale djelotvornost antihipertenzivnih lijekova, statina i aspirina kod pacijenata sa već razvijenom BA dalo je negativne rezultate. Hiperhomocisteinemija je takođe faktor rizika za demenciju, koja se može korigovati folnom kiselinom, vitaminima B12 i B6. Iako je uloga homocisteina kao faktora rizika i za vaskularnu i za degenerativnu demenciju dobro utvrđena, još uvijek nije moguće dokazati da je smanjenje nivoa homocisteina praćeno smanjenjem rizika od cerebrovaskularnih lezija i kognitivnih oštećenje. Ovo dovodi do zaključka da hiperhomocisteinemija može biti marker povećanog rizika od demencije, a ne uzrok.

Endotelna disfunkcija, koja remeti funkcionisanje neurovaskularnih jedinica u mikrovaskularnoj patologiji, može se smatrati jednim od najperspektivnijih ciljeva terapijskih intervencija kod mešovite demencije. On trenutno Eksperiment je pokazao da statini, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin, blokatori angiotenzinskih receptora i holinomimetici mogu povećati reaktivnost malih krvnih sudova i poboljšati perfuziju mozga, ali ostaje nejasno da li ovaj efekat ima klinički značaj. Antioksidansi (posebno Neurox), koji blokiraju djelovanje slobodnih radikala nastalih zbog ishemije, također mogu potencijalno povećati funkcionalnu hiperemiju promicanjem spajanja neurona i malih žila koji ih opskrbljuju.

Nažalost, u ovom trenutku ne postoje dokazane mogućnosti etiopatogenetskog djelovanja na degenerativnu komponentu mješovite demencije, koja bi barem usporila proces degeneracije i odumiranja stanica. Unatoč širokoj popularnosti takozvanih „vazoaktivnih sredstava“, njihova uloga u liječenju mješovite demencije ostaje nedokazana. Njihova dugoročna sposobnost da poboljšaju moždanu perfuziju i prognozu bolesti ozbiljno je upitna. Slabljenje reaktivnosti zahvaćenih malih krvnih sudova može biti ozbiljna prepreka njihovom terapijskom učinku.

Međutim, savremeni lijekovi protiv demencije (inhibitori holinesteraze i memantin) omogućavaju usporavanje procesa kognitivnog opadanja i odlaganje razvoja poremećaja ponašanja i potpunog gubitka svakodnevne autonomije kod pacijenata sa AD. Ovi lijekovi, kako je pokazano u kontroliranim studijama, također mogu smanjiti kognitivne deficite karakteristične za vaskularnu demenciju.

Osnova za upotrebu inhibitora holinesteraze kod astme je nedostatak holinergičkog sistema koji je identifikovan kod ove bolesti. Što se tiče cerebrovaskularne patologije, podaci o stanju holinergičkog sistema su kontradiktorniji. Kao što pokazuju neka istraživanja, deficit kolinergičkog sistema se manje-više predvidivo otkriva u cerebrovaskularnoj patologiji samo u prisustvu dodatnih Alchajmerovih promena. U tom smislu, primjena inhibitora holinesteraze kod pacijenata sa mješovitom demencijom izgleda obećavajuće.

Trenutno, kontrolisana klinička ispitivanja za mešovitu demenciju su pokazala efikasnost inhibitora holinesteraze galantamina, koji takođe poboljšava holinergičku transmisiju kroz modulaciju centralnih H-holinergičkih receptora. Analiza rezultata studije rivastigmina kod pacijenata sa vaskularnom demencijom pokazala je da je lijek djelotvorniji u slučajevima gdje je veća vjerovatnoća da će demencija biti miješana (kod pacijenata starijih od 75 godina, kao i u prisustvu atrofije medijalne sekcije temporalni režnjevi). Međutim, čak i kod ove kategorije pacijenata, rivastigmin je prije poboljšao kognitivne funkcije nego stanje dnevne aktivnosti.

Ovi podaci potvrđuju da holinergički deficit kod pacijenata sa vaskularnom demencijom najvjerovatnije odražava prisustvo prateće Alchajmerove komponente. S druge strane, jedno od ranijih studija rivastigmina pokazalo je da pacijenti sa AD koji su imali arterijsku hipertenziju bolje reaguju na lijek od pacijenata bez hipertenzije, što dodatno opravdava upotrebu holinomimetika u mješovitoj demenciji.

Osim što utječu na kognitivne funkcije, kako pokazuju eksperimentalni podaci, holinomimetici mogu inhibirati nakupljanje beta-amiloida i stvaranje amiloidnih naslaga u mozgu, koji doprinose “Alchajmerizaciji” kognitivnih oštećenja u cerebrovaskularnoj patologiji i štite ćelijske kulture od toksični efekat amiloid i slobodni radikali, povećavaju perfuziju mozga, djelujući vazodilatatorno na žile moždane kore. Nadalje, pokazalo se da kolinergički lijekovi mogu povećati reaktivnost malih krvnih žila, pojačavajući fenomen radne hiperemije, a vazoaktivna komponenta njihovog djelovanja može biti posredovana djelovanjem na sistem proizvodnje dušičnog oksida, ključnu kariku u regulacija vaskularnog tonusa. Osim toga, holinomimetici mogu utjecati na još jednu međukariku u vaskularnom i degenerativnom procesu – proces neuroinflamacije, koji je kontroliran kolinergičkim putem i kroz povećanje razine ekstracelularnog (ekstrasinaptičkog) acetilholina može biti oslabljen.

Dvije kontrolirane studije u trajanju od 6 mjeseci pokazale su pozitivan učinak memantina na kognitivne funkcije kod pacijenata sa blagom do umjerenom vaskularnom demencijom. U obje studije lijek je bolje pomogao pacijentima koji nisu imali makrostrukturne promjene na mozgu prema neuroimagingu, što se može tumačiti većom djelotvornošću lijeka kod pacijenata s mikrovaskularnom i mješovitom demencijom.

Jedan od obećavajućih pristupa koji može poboljšati efikasnost mešovite demencije je upotreba prekursora acetilholina, posebno holin alfoscerata (cereton). Grupa prekursora acetilholina koji su istorijski bili prvi holinomimetici koji su se koristili za kognitivna oštećenja. Međutim, klinička ispitivanja prekursora acetilholina prve generacije, holina i fosfatidilholina (lecitina), bila su neuspješna (kao monoterapija i u kombinaciji s inhibitorom holinesteraze). Njihova neefikasnost je možda bila posljedica činjenice da su povećali razinu acetilholina u mozgu, ali nisu stimulirali njegovo oslobađanje, a također nisu dobro prodrli kroz krvno-moždanu barijeru.

Lijekovi druge generacije (uključujući holin alfoscerat) nemaju ovaj nedostatak. Kolin alfoscerat, kada uđe u organizam, razlaže se na holin i glicerofosfat. Zbog brzog povećanja koncentracije u plazmi i električne neutralnosti, kolin koji se oslobađa prilikom razgradnje holin alfoscerata prodire kroz krvno-moždanu barijeru i učestvuje u biosintezi acetilholina u mozgu. Rezultat je povećanje kolinergičke aktivnosti, kako zbog povećane sinteze acetilholina, tako i zbog njegovog oslobađanja.

Prema eksperimentalnim podacima, holin alfoscerat pospješuje oslobađanje acetilholina u hipokampusu štakora, poboljšava pamćenje narušeno primjenom skopolamina, obnavlja markere kolinergičke transmisije kod starih pacova i ima neuroprotektivni učinak, poboljšavajući preživljavanje tkiva. Uz lijekove nekih drugih grupa (serotonergički antidepresivi, male doze levodope), holin alfoscerat može stimulirati aktivnost progenitornih stanica u hipokampusu i subventrikularnoj zoni i procese neoneurogeneze. Kontrolirana klinička ispitivanja su pokazala da holin alfoscerat može biti koristan u demenciji nakon moždanog udara, uključujući u kombinaciji s inhibitorima holinesteraze i memantinom. Sličan pristup može biti obećavajući za mješovitu demenciju.

Književnost

1. Gavrilova S.I. Farmakoterapija Alchajmerove bolesti. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vaskularna demencija i Alchajmerova bolest. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Klinička studija magnetne rezonancije discirkulatorne encefalopatije sa kognitivnim oštećenjem. Diss. dr.sc. med sc. M.: 1996.
4. Levin O.S. Dijagnoza i liječenje demencije u kliničkoj praksi. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demencija. Per sa njim. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitivni poremećaji u neurološkoj klinici. Neurol. časopis 2006; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efikasnost, sigurnost i podnošljivost kapsula rivastigmina kod pacijenata sa vjerovatnom vaskularnom demencijom: studija VantagE. Trenutna medicinska istraživanja i mišljenja. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Utjecaj galantamina na vazomotornu reaktivnost kod Alchajmerove bolesti i vaskularne demencije zbog cerebralne mikroangiopatije. Moždani udar. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Disfunkcija neurovaskularne jedinice: vaskularna komponenta Alchajmerove bolesti? Neurologija. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Povezanost između kvantitativnih mjera demencije i senilne promjene u cerebralnoj sivoj tvari kod starijih subjekata. Br. J. Psychiatry. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alchajmerova bolest sa cerebrovaskularnom bolešću u poređenju sa Alchajmerovom bolešću i vaskularnom demencijom. J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Revidiranje definicije Alchajmerove bolesti: novi leksikon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Učinkovitost galantamina kod moguće vaskularne demencije i Alchajmerove bolesti u kombinaciji s cerebrovaskularnom bolešću: randomizirano ispitivanje. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Otvoreno produženo ispitivanje galantamina kod pacijenata sa vjerovatnom vaskularnom demencijom i mješovitom demencijom. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću i istovremenom hipertenzijom. Int. J. Clin. Prakt. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomizirano kontrolirano ispitivanje atorvastatina kod blage do umjerene Alchajmerove bolesti. Neurologija. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Utjecaj problema s bijelom tvari na kogniciju kod starijih osoba. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovaskularna sprega u normalnom mozgu i kod hipertenzije. Moždani udar i Alchajmerova bolest. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neurovaskularna regulacija u normalnom mozgu i kod Alchajmerove bolesti. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Enigma vaskularnog kognitivnog poremećaja i vaskularne demencije. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Postoji li čista vaskularna demencija u starosti? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalencija i utjecaj cerebrovaskularnih lezija kod Alchajmerove i Lewyjeve bolesti tijela. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Ka definiranju neuropatoloških supstrata vaskularne demencije. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demencija. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al Povezivanje MRI hiperintenziteta sa obrascima neuropsihološkog oštećenja. Moždani udar. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Sistematski pregled: snižavanje krvnog pritiska kod pacijenata bez prethodne cerebrovaskularne bolesti za prevenciju kognitivnih oštećenja i demencije. J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Holinergička denervacija u čistom multiinfarktnom stanju: zapažanja na CADASIL-u. Neurologija. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vaskularno kognitivno oštećenje. Lancet Neurology. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (ur.). demencija. 3-d ed. Njujork, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efikasnost i sigurnost memantina kod pacijenata sa blagom do umjerenom vaskularnom demencijom: randomizirano, placebom kontrolirano ispitivanje (MMM 300). Moždani udar. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Prevalencija i ishodi vaskularnog kognitivnog oštećenja. Neurologija. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vaskularna demencija: dijagnostički kriteriji za istraživačke studije. Izvještaj sa NINDS-AIREN međunarodne radionice. Neurologija. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royal DR. Funkcija izvršne kontrole: racionalna osnova za dijagnoza vaskularne demencije. Alchajmerov dis asoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vaskularne determinante holinergičkih deficita kod Alchajmerove bolesti i vaskularne demencije. Neurobiol starenje. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mješovite moždane patologije čine većinu slučajeva demencije kod starijih osoba koje žive u zajednici. Neurologija. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Inhibicija holinesteraze: postoje dokazi za
efekti modifikacije bolesti? Trenutna medicinska istraživanja i mišljenja. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Infarkt mozga i klinički izraz Alchajmerove bolesti: studija redovnica. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Atorvastatin za liječenje blage do umjerene Alchajmerove bolesti: preliminarni rezultati. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neurološki znakovi u odnosu na vrstu cerebrovaskularne bolesti kod vaskularne demencije. Moždani udar. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Dvostruko slijepa, placebom kontrolirana multicentrična studija memantina kod blage do umjerene vaskularne demencije (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Da li oštećenje izvršne vlasti definira frontalnu varijantu Alchajmerove bolesti? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mješovita demencija: epidemiologija, dijagnoza i liječenje. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Menadžment mješovite demencije. Droge i starenje. 2010; 27: 715–728.

– stečena demencija uzrokovana organskim oštećenjem mozga. Može biti posljedica jedne bolesti ili biti polietiološke prirode (senilna ili senilna demencija). Razvija se kod vaskularnih bolesti, Alchajmerove bolesti, traume, tumora mozga, alkoholizma, zavisnosti od droga, infekcija centralnog nervnog sistema i nekih drugih bolesti. Postoje trajni intelektualni poremećaji, afektivni poremećaji i smanjenje osobine jake volje. Dijagnoza se postavlja na osnovu klinički kriterijumi I instrumentalne studije(CT, MRI mozga). Liječenje se provodi uzimajući u obzir etiološki oblik demencije.

Opće informacije

Demencija je uporni poremećaj viših nervna aktivnost, praćeno gubitkom stečenih znanja i vještina i smanjenjem sposobnosti učenja. U svijetu trenutno više od 35 miliona ljudi boluje od demencije. Prevalencija bolesti raste s godinama. Prema statistikama, teška demencija se otkriva u 5%, blaga – kod 16% osoba starijih od 65 godina. Doktori pretpostavljaju da će se broj oboljelih u budućnosti povećati. To je zbog produženja životnog vijeka i poboljšanja kvalitete medicinske skrbi, što omogućava prevenciju smrti čak i u slučajevima teških ozljeda i bolesti mozga.

U većini slučajeva stečena demencija je ireverzibilna, pa je najvažniji zadatak ljekara pravovremena dijagnoza i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati demenciju, kao i stabilizacija patološkog procesa kod pacijenata sa stečenom demencijom. Liječenje demencije sprovode specijalisti iz oblasti psihijatrije u saradnji sa neurolozima, kardiolozima i doktorima drugih specijalnosti.

Uzroci demencije

Demencija se javlja kada organsko oštećenje mozga kao rezultat ozljede ili bolesti. Trenutno postoji više od 200 patoloških stanja koja mogu izazvati razvoj demencije. Najčešći uzrok stečene demencije je Alchajmerova bolest, koja čini 60-70% od ukupnog broja slučajeva demencije. Na drugom mjestu (oko 20%) su vaskularne demencije uzrokovane hipertenzijom, aterosklerozom i drugim sličnim bolestima. Kod pacijenata koji boluju od senilne demencije često se odjednom otkrije nekoliko bolesti koje izazivaju stečenu demenciju.

U mlađoj i srednjoj dobi demencija se može uočiti uz alkoholizam, ovisnost o drogama, traumatsku ozljedu mozga, benigne ili maligne novotvorine. Kod nekih pacijenata stečena demencija se otkriva kada zarazne bolesti: AIDS, neurosifilis, hronični meningitis ili virusni encefalitis. Ponekad se demencija razvija zbog teške bolesti unutrašnje organe, endokrina patologija i autoimune bolesti.

Klasifikacija demencije

Uzimajući u obzir preovlađujuća oštećenja određenih područja mozga, razlikuju se četiri tipa demencije:

• Kortikalni demencija. Pretežno je zahvaćen korteks velikog mozga. Uočava se kod alkoholizma, Alchajmerove bolesti i Pickove bolesti (frontotemporalna demencija).
• Subkortikalni demencija. Subkortikalne strukture trpe. Praćeni neurološkim poremećajima (drhtanje udova, ukočenost mišića, poremećaji hoda itd.). Javlja se kod Parkinsonove bolesti, Huntingtonove bolesti i krvarenja u bijeloj tvari.
• Kortikalno-subkortikalni demencija. Zahvaćeni su i korteks i subkortikalne strukture. Promatrano u vaskularnoj patologiji.
• Multifokalna demencija. Višestruka područja nekroze i degeneracije formiraju se u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema. Neurološki poremećaji su vrlo raznoliki i zavise od lokacije lezija.

U zavisnosti od obima lezije razlikuju se dva oblika demencije: totalna i lakunarna. Kod lakunarne demencije pate strukture odgovorne za određene vrste intelektualne aktivnosti. Poremećaji kratkoročnog pamćenja obično imaju vodeću ulogu u kliničkoj slici. Pacijenti zaborave gde su, šta su planirali da urade, šta su se dogovorili pre samo nekoliko minuta. Kritika stanja je očuvana, emocionalni i voljni poremećaji su slabo izraženi. Mogu se otkriti znaci astenije: plačljivost, emocionalna nestabilnost. Lakunarna demencija se uočava kod mnogih bolesti, uključujući i rane faze Alchajmerove bolesti.

Kod totalne demencije dolazi do postepenog raspadanja ličnosti. Inteligencija se smanjuje, sposobnosti učenja se gube, a emocionalno-voljna sfera pati. Krug interesovanja se sužava, stid nestaje, a prethodne moralne i moralne norme postaju beznačajne. Totalna demencija se razvija sa formacijama koje zauzimaju prostor i poremećajima cirkulacije u frontalnim režnjevima.

Visoka prevalencija demencije kod starijih dovela je do stvaranja klasifikacije senilnih demencija:

• Atrofični (Alchajmerov) tip– izazvano primarnom degeneracijom neurona mozga.
• Vaskularni tip– oštećenje živčanih stanica nastaje sekundarno, zbog poremećaja u opskrbi mozga krvlju zbog vaskularne patologije.
• Mješoviti tip– mješovita demencija – kombinacija je atrofične i vaskularne demencije.

Simptomi demencije

Kliničke manifestacije demencije određene su uzrokom stečene demencije te veličinom i lokacijom zahvaćenog područja. Uzimajući u obzir težinu simptoma i sposobnost pacijenta da socijalna adaptacija Postoje tri stadijuma demencije. Kod blage demencije, pacijent ostaje kritičan prema onome što se dešava i prema vlastitom stanju. Zadržava sposobnost samoposluživanja (može da pere veš, kuva, čisti, pere suđe).

Kod umjerene demencije, kritika vlastitog stanja je djelomično narušena. U komunikaciji s pacijentom primjetan je jasan pad inteligencije. Pacijent ima poteškoća da se brine o sebi, teško koristi kućne aparate i mehanizme: ne može odgovoriti na telefonski poziv, otvoriti ili zatvoriti vrata. Potrebna briga i nadzor. Tešku demenciju prati potpuni kolaps ličnosti. Pacijent se ne može oblačiti, prati, jesti, niti ići u toalet. Neophodno je stalno praćenje.

Kliničke varijante demencije

Alchajmerov tip demencije

Alchajmerovu bolest je 1906. godine opisao njemački psihijatar Alois Alzheimer. Do 1977. godine ova dijagnoza se postavljala samo u slučajevima demencije praecox (u dobi od 45-65 godina), a kada su se simptomi pojavili nakon 65. godine, dijagnostikovana je senilna demencija. Tada je utvrđeno da su patogeneza i kliničke manifestacije bolesti iste bez obzira na dob. Trenutno se dijagnoza Alchajmerove bolesti postavlja bez obzira na vrijeme početka prve kliničkih znakova stečena demencija. Faktori rizika uključuju godine starosti, prisustvo srodnika koji boluju od ove bolesti, aterosklerozu, hipertenziju, višak kilograma, dijabetes melitus, nisku fizičku aktivnost, kroničnu hipoksiju, traumatske ozljede mozga i nedostatak mentalne aktivnosti tijekom života. Žene obolijevaju češće od muškaraca.

Prvi simptom je izraženo oštećenje kratkoročnog pamćenja uz zadržavanje kritike vlastitog stanja. Nakon toga, poremećaji pamćenja se pogoršavaju i uočava se "pomicanje u prošlost" - pacijent prvo zaboravlja nedavne događaje, a zatim ono što se dogodilo u prošlosti. Bolesnik prestaje da prepoznaje svoju djecu, zamijeni ih za davno umrle rođake, ne zna šta je jutros uradio, ali može detaljno pričati o događajima iz svog djetinjstva, kao da su se dogodili sasvim nedavno. Umjesto izgubljenih uspomena mogu se pojaviti konfabulacije. Kritika nečijeg stanja se smanjuje.

U uznapredovaloj fazi Alchajmerove bolesti kliničku sliku upotpunjuju emocionalni i voljni poremećaji. Pacijenti postaju mrzovoljni i svadljivi, često pokazuju nezadovoljstvo riječima i postupcima drugih, iritiraju ih svaka sitnica. Nakon toga može doći do delirijuma oštećenja. Pacijenti tvrde da ih voljeni namjerno ostavljaju u opasnim situacijama, dodaju im otrov u hranu kako bi ih otrovali i zauzeli stan, govore ružno o njima kako bi im narušili ugled i ostavili ih bez javne zaštite itd. Ne samo članovi porodice su uključeni u sistem zabluda, ali i komšije, socijalni radnici i drugi ljudi koji komuniciraju sa pacijentima. Mogu se otkriti i drugi poremećaji u ponašanju: skitnica, neumjerenost i neselektivnost u hrani i seksu, besmislene neredovne radnje (na primjer, pomicanje predmeta s mjesta na mjesto). Govor se pojednostavljuje i osiromašuje, javlja se parafazija (upotreba drugih riječi umjesto zaboravljenih).

U završnoj fazi Alchajmerove bolesti, deluzije i poremećaji ponašanja se izravnavaju zbog naglašenog pada inteligencije. Pacijenti postaju pasivni i neaktivni. Nestaje potreba za unosom tečnosti i hrane. Govor je gotovo potpuno izgubljen. Kako se bolest pogoršava, sposobnost žvakanja hrane i samostalnog hodanja postepeno se gubi. Zbog potpune bespomoćnosti pacijentima je potrebna konstanta profesionalna njega. Smrt nastaje kao rezultat tipičnih komplikacija (pneumonija, čirevi od proleža itd.) ili progresije prateće somatske patologije.

Dijagnoza Alchajmerove bolesti postavlja se na osnovu kliničkih simptoma. Liječenje je simptomatsko. Trenutno ne postoje lijekovi ili tretmani bez lijekova koji mogu izliječiti pacijente sa Alchajmerovom bolešću. Demencija stalno napreduje i završava se potpunim kolapsom mentalnih funkcija. Prosječan životni vijek nakon postavljanja dijagnoze je manji od 7 godina. Što se prije pojave prvi simptomi, demencija se brže pogoršava.

Vaskularna demencija

Postoje dvije vrste vaskularne demencije - one koje su nastale nakon moždanog udara i one koje su se razvile kao posljedica kronične insuficijencije opskrbe mozga krvlju. Kod demencije stečene nakon moždanog udara kliničkom slikom obično dominiraju fokalni poremećaji (poremećaji govora, pareze i paralize). Priroda neuroloških poremećaja ovisi o lokaciji i veličini krvarenja ili područja s poremećenom opskrbom krvlju, kvaliteti liječenja u prvim satima nakon moždanog udara i nekim drugim faktorima. Kod kroničnih poremećaja cirkulacije prevladavaju simptomi demencije, a neurološki simptomi su prilično monotoni i manje izraženi.

Najčešće se vaskularna demencija javlja kod ateroskleroze i hipertenzije, rjeđe kod teškog dijabetes melitusa i nekih reumatskih bolesti, a još rjeđe kod embolije i tromboze zbog ozljeda skeleta, pojačanog zgrušavanja krvi i bolesti perifernih vena. Vjerojatnost razvoja stečene demencije povećava se s bolešću kardiovaskularnog sistema, pušenje i višak kilograma.

Prvi znak bolesti su poteškoće u pokušaju koncentriranja, rastresenost pažnje, umor, određena rigidnost mentalne aktivnosti, poteškoće u planiranju i smanjena sposobnost analize. Poremećaji pamćenja su manje ozbiljni nego kod Alchajmerove bolesti. Primjećuje se izvjesna zaboravnost, ali kada se dobije „guranje“ u obliku sugestivnog pitanja ili ponudi nekoliko opcija odgovora, pacijent se lako prisjeća potrebnih informacija. Mnogi pacijenti pokazuju emocionalnu nestabilnost, loše raspoloženje, moguća je depresija i subdepresija.

Neurološki poremećaji uključuju dizartriju, disfoniju, promjene u hodu (šuškanje, smanjenje dužine koraka, „ljepljenje“ tabana za površinu), usporavanje pokreta, osiromašenje gestikulacije i izraza lica. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, ultrazvuka i MRA cerebralnih sudova i drugih studija. Za procjenu ozbiljnosti osnovne patologije i izradu režima patogenetske terapije, pacijenti se upućuju na konsultacije kod odgovarajućih specijalista: terapeuta, endokrinologa, kardiologa, flebologa. Liječenje - simptomatska terapija, terapija osnovne bolesti. Stopa razvoja demencije određena je karakteristikama vodeće patologije.

Alkoholna demencija

Razlog alkoholna demencija dugotrajna (15 ili više godina) zloupotreba alkohola postaje uobičajena. Uz direktan destruktivni učinak alkohola na moždane stanice, razvoj demencije uzrokovan je poremećajem aktivnosti različitih organa i sistema, teškim metaboličkim poremećajima i vaskularnom patologijom. Alkoholnu demenciju karakteriziraju tipične promjene ličnosti (ogrubljenje, gubitak moralne vrijednosti socijalna degradacija) u kombinaciji sa totalnim smanjenjem mentalnih sposobnosti (poremećena pažnja, smanjena sposobnost analize, planiranja i apstraktnog razmišljanja, poremećaji pamćenja).

Nakon potpunog prestanka uzimanja alkohola i liječenja alkoholizma, moguć je djelomični oporavak, međutim takvi slučajevi su vrlo rijetki. Zbog izražene patološke žudnje za alkoholnim pićima, smanjenih voljnih kvaliteta i nedostatka motivacije, većina pacijenata ne može prestati uzimati tekućine koje sadrže etanol. Prognoza je nepovoljna, uzrok smrti su najčešće somatske bolesti uzrokovane konzumiranjem alkohola. Često takvi pacijenti umiru od posljedica kriminalnih incidenata ili nesreća.

Dijagnoza demencije

Dijagnoza demencije se postavlja ako je prisutno pet obaveznih znakova. Prvi je oštećenje pamćenja, koje se utvrđuje na osnovu razgovora sa pacijentom, posebnog istraživanja i intervjua s rodbinom. Drugi je barem jedan simptom koji ukazuje na organsko oštećenje mozga. Ovi simptomi uključuju sindrom "tri A": afaziju (oštećenje govora), apraksiju (gubitak sposobnosti ciljane akcije uz zadržavanje sposobnosti izvođenja elementarnih motoričkih radnji), agnozija (poremećaji percepcije, gubitak sposobnosti prepoznavanja riječi, ljudi i predmeta sa netaknutim čulom dodira, sluha i vida); smanjenje kritike vlastitog stanja i okolne stvarnosti; poremećaji ličnosti (nerazumna agresivnost, grubost, nedostatak stida).

Treći dijagnostički znak demencije je kršenje porodične i socijalne adaptacije. Četvrto je odsustvo simptoma karakterističnih za delirijum (gubitak orijentacije u mjestu i vremenu, vizualne halucinacije i deluzije). Peto – prisustvo organskog defekta, potvrđeno instrumentalnim studijama (CT i MRI mozga). Dijagnoza demencije se postavlja samo ako su svi gore navedeni simptomi prisutni šest mjeseci ili više.

Demenciju se najčešće mora razlikovati od depresivne pseudodemencije i funkcionalne pseudodemencije koja je posljedica nedostatka vitamina. Ako se sumnja na depresivni poremećaj, psihijatar uzima u obzir težinu i prirodu afektivnih poremećaja, prisustvo ili odsustvo svakodnevnih promjena raspoloženja i osjećaja „bolne neosjetljivosti“. Ako se sumnja na nedostatak vitamina, doktor pregleda anamnezu (pothranjenost, teško oštećenje crijeva s dugotrajnom dijarejom) i isključuje simptome karakteristične za nedostatak određenih vitamina (anemija zbog nedostatka folne kiseline, polineuritis zbog nedostatka tiamina, itd.).

Prognoza za demenciju

Prognoza za demenciju je određena osnovnom bolešću. Kod stečene demencije koja je rezultat traumatske ozljede mozga ili procesa koji zauzimaju prostor (hematomi), proces ne napreduje. Često dolazi do djelomičnog, rjeđe potpunog smanjenja simptoma zbog kompenzacijskih sposobnosti mozga. U akutnom periodu vrlo je teško predvidjeti stepen oporavka, ishod većeg oštećenja može biti dobra kompenzacija uz očuvanje radne sposobnosti, a ishod manjeg oštećenja može biti teška demencija koja dovodi do invaliditeta i obrnuto.

Kod demencije uzrokovane progresivnim bolestima dolazi do stalnog pogoršanja simptoma. Doktori samo mogu usporiti proces adekvatan tretman glavna patologija. Glavni ciljevi terapije u takvim slučajevima su održavanje vještina samopomoći i prilagodljivosti, produženje života, pružanje pravilne njege i otklanjanje neugodnih manifestacija bolesti. Smrt nastaje kao posljedica ozbiljnog oštećenja vitalnih funkcija povezanog s nepokretnošću pacijenta, njegovom nesposobnošću da obavlja osnovnu samonjegu i razvojem komplikacija karakterističnih za ležeće bolesnike.

Pamćenje, inteligencija i govor, izazvani promjenama u molekularnoj razmjeni između stanica u korteksu velikog mozga uzrokovane različitim razlozima. I što su te promjene izraženije, to se sve teže javlja senilna demencija koja se u medicini naziva demencija. U tom slučaju starija osoba gubi ne samo postojeće znanje, iskustvo i sposobnost učenja, već i vlastitu ličnost.

O tome šta uzrokuje demenciju, koliko godina ljudi žive s ovom dijagnozom i kako izgledaju različite vrste ove patologije, govorit ćemo kasnije u članku.

Klasifikacija demencije

Primetivši da starija osoba koja živi u blizini menja navike, karakter i sposobnost komunikacije, rodbina počinje da brine, plašeći se najgoreg scenarija - totalne demencije, koja se po pravilu ispostavi da je predznak neposredne smrti voljen. je li tako? Koliko brzo mozak stari?

Da biste ovo razumjeli, morate odrediti na koju vrstu demencije ste se susreli. U medicini postoje različite klasifikacije ove patologije. A kako to nije samostalna bolest, ovisno o glavnom problemu koji ju je izazvao, dijele se sljedeće vrste demencije:

• Atrofična vrsta bolesti (provocirana Alchajmerovom ili Pikovom bolešću), koja se javlja u pozadini početnih degenerativnih reakcija koje se javljaju u ćelijama centralnog nervnog sistema.
• Vaskularne, uzrokovane aterosklerozom i hipertenzijom. Nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u mozgu.
• Mješoviti tip - razvoj ove patologije ima mehanizme slične i atrofičnom i vaskularnom tipu.

Uzroci demencije

Opisani problemi mogu započeti svoje destruktivno djelovanje kako kao rezultat prirodnog procesa starenja organizma, tako i kao posljedica bolesti unutarnjih organa, bolesti štitnjače, neuroloških i vaskularnih patologija (kao što su ishemija, arterijska hipertenzija, ateroskleroza itd.). ).

Intoksikacija alkoholom ili drogama također može potaknuti tijelo na patološke promjene. Kronično trovanje otrovnim tvarima također ima destruktivno djelovanje. hemijska jedinjenja u proizvodnji.

Moždani udari, tumori i ozljede glave također mogu prekinuti neuronske veze koje na kraju dovode do demencije.

Istina, zabilježeni su slučajevi gdje uzroci demencije ne leže u procesu prirodnog starenja ili nabrojanih bolesti, već u uzimanju lijekova. U takvim slučajevima, proces je reverzibilan ako se količina takvih lijekova ograniči ili prekine.

Demencija zbog Alchajmerove bolesti

Najčešće su razlozi izaziva razvoj skrivene u organskim oštećenjima onih područja mozga koja su odgovorna za ljudsko razmišljanje i pamćenje. A najčešća među njima je Alchajmerova demencija, odnosno demencija koja je rezultat degenerativnih procesa u neuronima i razaranja sinaptičkih veza.

Tokom ove bolesti, na nervnim ćelijama mozga pacijenta nastaju amiloidni (proteinski) plakovi, kao i neurofibrilarni čvorići, što na kraju uzrokuje odumiranje ovih ćelija. Patološka područja atrofiraju kao rezultat ovih procesa, a oštećenja s vremenom pogađaju cijeli mozak, a taj je proces, nažalost, nepovratan.

Kako nastaje Alchajmerova demencija?

Sve slučajeve Alchajmerove bolesti karakteriše prvenstveno povećanje oštećenja kratkoročnog pamćenja, a kako napreduje, sužavanje kruga interesovanja, nedovoljna snalažljivost, nepažnja, pasivnost, sporost mišljenja i motoričkih reakcija, te razdražljivost.

Kasnije, pacijenti otkrivaju nerazumijevanje događaja koji se dešavaju oko njih, mogu dugo ponavljati ono što je rečeno, neadekvatno se odnositi prema drugima i nekritički prema sebi. I tokom vremena mogu razviti paranoične ideje i halucinacije.

Totalnu demenciju u ovom slučaju prati ukočenost mišića i gubitak kontrole nad mokrenjem i pražnjenjem crijeva. Mogu se javiti epileptični napadi.

Koliko dugo ljudi žive sa demencijom ovog tipa zavisi od više razloga, a u proseku je oko 6 godina, ali proces može trajati i do 20. U pravilu, interkurentne (slučajne) bolesti koje nastaju na pozadini demencije vode do smrti.

Alchajmerova bolest je, prema statistikama, uzrok demencije u 70% evidentiranih slučajeva. Ali, nažalost, ne samo ova patologija može potaknuti početak razvoja demencije.

Vaskularna demencija: uzroci i simptomi

Vaskularna demencija se razvija u pozadini poremećaja cerebralne cirkulacije. Kod starijih ljudi, kao što je već spomenuto, može biti izazvan aterosklerozom, hipertenzijom, cerebralnom vaskularnom ishemijom, aritmijom, srčanim manama, patologijama srčanih zalistaka ili povećan sadržaj u lipidima u krvi. Inače, među muškom populacijom predispozicija za vaskularni oblik demencije je jedan i pol puta veća nego kod žena.

U početnoj fazi bolesti simptomi uključuju razdražljivost, povećan umor, poremećaj sna, letargiju i glavobolju. Istovremeno, rasejanost i depresivna iskustva postaju sistematična.

Nakon toga, pacijentovo pamćenje je značajno oštećeno. To se izražava u dezorijentaciji, kao i u zaboravljanju imena, datuma itd.

Inače, kako se razvija demencija i koliko godina pacijenti sa ovom dijagnozom žive direktno zavisi od toga da li su u istoriji imali moždani udar. U ovom slučaju, očekivani životni vijek se znatno smanjuje. Neurološki simptomi ove patologije su: hemipareza, ukočenost, poremećaji govora, gutanja, hodanja i mokrenja.

Da li je moguće izbjeći propuštanje pojave demencije? Znakovi bolesti

Nažalost, početne faze nadolazeće demencije gotovo je nemoguće uhvatiti, jer je to dug i spor proces koji može trajati 10-15 godina. Čovjekovo sjećanje na ono što se nedavno dogodilo postepeno se pogoršava, ali se zadržavaju sjećanja na događaje koji su se desili davno.

Demencija kod starijih ljudi uglavnom uključuje gubitak učenja i inteligencije. Pacijentima je sve teže snaći se u prostoru i vremenu. I ubrzo se ispostavi da im je već prilično teško odabrati prave reči, a govor im je primjetno osiromašen. Usput, ništa manje problema ne nastaje u procesu rada s brojevima.

Zanimljivo je da su neki ljudi u stanju dugo vremena sakriti znakove demencije, izbjegavajući složene radnje (na primjer, balansiranje čekovne knjižice). A otkriva ih primjetno smanjen interes za čitanje i bilo koju vrstu aktivnosti. Oni koji ne mogu obnoviti svoj život nalaze se u teškoj situaciji, jer im je smanjena sposobnost obavljanja svakodnevnih obaveza - osoba stalno zaboravlja na važne stvari ili ih radi pogrešno.

Kako se demencija počinje razvijati?

Naravno, razvoj demencije i očekivani životni vijek kod ove bolesti ovise o mnogim razlozima: zdravstvenom stanju, prošlim bolestima, ličnim karakteristikama, stavovima drugih i još mnogo toga. Ali ako govorimo o znakovima bolesti općenito, možemo istaknuti neke zajedničke karakteristike promjene koje se dešavaju kod osobe:

• Najčešće promjene u karakteru pacijenta postaju posebno uočljive. Njegove individualne osobine ličnosti se pogoršavaju, na primjer, štedljivost se razvija u škrtost, a upornost u tvrdoglavost.
• Čovjeku je sve teže, odnosno nemoguće, promijeniti ustaljeni pogled na događaje. Razvija konzervativizam.
• Misaoni procesi se pogoršavaju.
• Često su navedeni znakovi praćeni kršenjem moralnih standarda ponašanja (bolesnici s demencijom gube osjećaj srama, niveliraju se pojam dužnosti, njihove duhovne vrijednosti i životni interesi).

Vremenom su primjetne promjene u stanju pamćenja i smetnje u vremenu i prostorna orijentacija. Istina, karakteristike ponašanja, gesta i govora određene osobe ostaju nepromijenjene dugo vremena.

Posljednja faza razvoja demencije

Kao što je poznato, najbrži pad oboljelih javlja se u posljednjoj, teškoj fazi bolesti. Razvoj demencije u ovom trenutku karakteriziraju drhtanje prstiju, poremećena koordinacija i hod, te iscrpljenost. Bolesnikov govor postaje isprekidan, a informacije o njemu fragmentarne.

Starija osoba u ovom stanju više se ne može brinuti o sebi, hraniti i pridržavati se osnovnih higijenskih pravila bez vanjske pomoći. Većina pacijenata doživljava smetnje u procesu mokrenja. To mogu biti ili stagnirajući procesi ili nekontrolirano izlučivanje urina.

Bolest skraćuje život onima koji od nje boluju, jer u teškom stadijumu demencije pacijent više nije u mogućnosti da prijavi tegobe ljekaru, a osim toga kod starijih ljudi najčešće nema povišene temperature ili leukocitoze. kao odgovor na infekciju. U ovoj situaciji, liječnik se mora osloniti samo na svoj uvid i iskustvo, ali, nažalost, svaka pridružena infekcija može uzrokovati smrt takvog pacijenta.

Osobine toka senilne demencije

Zanimljivo je da takozvana senilna, odnosno senilna, demencija kod starijih ljudi ponekad pokazuje jasnu dissocijaciju između očigledne demencije i oblika ponašanja koji su ostali nepromijenjeni. Pacijentovo prethodno držanje, gestovi, pravilan govor i živa intonacija ostaju nepromijenjeni. Sve ovo često dovodi u zabludu autsajdere. On misli da apsolutno razgovara zdrava osoba, a samo nasumično postavljeno pitanje otkriva da starac koji tako zanimljivo govori, saopštavajući mnogo primera iz prošlosti, nije u stanju da kaže koliko ima godina, da li ima porodicu, gde živi i s kim priča do sada.

Senilna demencija kod starijih ljudi u većini slučajeva nije praćena psihotičnim stanjima koja su svojstvena vaskularnom obliku ove bolesti. To, naravno, umnogome olakšava život i pacijentu i njegovim najbližima, jer takav pacijent ne pravi ozbiljne probleme onima oko sebe.

Ali često ova kategorija pacijenata pokazuje i znakove psihoze, koji su praćeni nesanicom ili inverzijom (vremenski pomak) sna. Ovi pacijenti mogu doživjeti halucinacije, povećanu sumnju i promjene raspoloženja od nježnosti do agresivnosti.

A svi ovi teški simptomi mogu biti potaknuti promjenama nivoa šećera u krvi, promjenama pritiska i drugim zdravstvenim problemima. Stoga je veoma važno zaštititi starije osobe sa demencijom od svih vrsta bolesti, kako kroničnih tako i akutnih.

Zašto se javlja senilna demencija?

Iz kojih razloga se senilna demencija javlja kod starijih osoba i zašto u tim slučajevima ljudski mozak počinje stariti brže od normalnog, još nije sasvim jasno.

Neki istraživači vjeruju da u starost Dolazi do poremećaja imunološke regulacije, što uzrokuje autoimunih procesa. A nastala autoantitijela oštećuju moždane stanice. Cerebrospinalna tečnost, koja inače sadrži imunokompetentne ćelije koje imaju zaštitnu ulogu, u starosti u velikoj meri menja njihov odnos i svojstva, što dovodi do patoloških promena u centralnom nervnom sistemu.

Demenciju kod starijih ljudi uzrokuje genetski faktor. Utvrđeno je da se rizik od bolesti povećava 4,3 puta u onim porodicama u kojima je već bilo slučajeva ove patologije. Somatske bolesti mogu otkriti simptome koji su ranije bili blagi senilna demencija, mijenjaju njegovu sliku i ubrzavaju brzinu progresije, dok pravovremeno otklanjanje ovih tegoba može u nekim slučajevima dovesti do sporijeg razvoja demencije.

Očekivano trajanje života pacijenata s dijagnozom demencije, u kojoj dobi je očekivati

Istraživači sa Univerziteta u Kembridžu identifikovali su pacijente sa utvrđenom dijagnozom senilne demencije. Koliko godina žive takvi pacijenti, prema naučnicima, u velikoj meri zavisi od toga vanjski faktori, ali u prosjeku iznosi 4,5-5 godina.

Inače, statistički podaci potvrđuju da se demencija u dobi od 60 do 69 godina javlja u otprilike 2% slučajeva, a nakon 80 godina joj je podložno i do 20% starijih osoba. Do 90. godine rizik od razvoja bolesti raste na 45%.

Iako treba napomenuti da su navedene brojke vrlo približne, budući da prilično veliki postotak starijih ljudi ne potpada pod nadzor psihijatara, jer nemaju psihotična stanja, a sve se svodi na probleme sa pamćenjem, inteligencijom i manje promene raspoloženja. Takvi pacijenti se nalaze u porodicama, prilično je zgodno brinuti se o njima i ne stvaraju velike probleme svojim najmilijima.

Govoreći o tome koliko dugo žive osobe sa demencijom, treba još jednom naglasiti da vrlo malo ljudi umire od ove dijagnoze. To uključuje samo one koji su umrli od nesreća povezanih sa karakteristikama ove bolesti. Uglavnom smrt nastaje od moždanog ili srčanog udara, koji najčešće prati vaskularni oblik bolesti.

Kakva je prognoza za demenciju

Kako je sve češća kod starijih osoba, opisana patologija je uglavnom ireverzibilna, a moderna medicina, nažalost, može samo usporiti proces ili ublažiti neugodne simptome koji nastaju kada se dijagnosticira demencija.

Teško je tačno reći koliko godina ljudi žive s ovom bolešću, budući da je, na primjer, uz brzo napredovanje vaskularnog oblika, smrt moguća u roku od nekoliko mjeseci. Uzrok je najčešće sepsa (kod ležećih pacijenata) ili upala pluća.