PATOFIZIOLOGIJA HIPOKSIJE
Hipoksija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem napetosti kisika u tkivima ispod 20 mmHg. Patofiziološka osnova hipoksije je apsolutni ili relativni nedostatak biološke oksidacije.
Klasifikacija hipoksije
1. Hipoksična hipoksija
2. Cirkulatorna hipoksija
3. Hemička hipoksija
4. Hipoksija tkiva
5. Mješovita hipoksija
Hipoksična hipoksija
Postoje 3 oblika: 1. Egzogena (hipobarična) hipoksija Povezana je sa smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u atmosferi (planinska, visinska bolest, svemir...Cirkulatorna hipoksija
Postoje 3 oblika: 1. Ishemijski oblik hipoksije - nastaje kada se smanji volumetrijski protok krvi... 2. Kongestivni oblik hipoksije - nastaje kada venska stagnacija, usporavanje protoka krvi. Može biti lokalno (ako…Hemička hipoksija
Hemička hipoksija nastaje kada postoje kvantitativne i kvalitativne promjene hemoglobina u krvi. U slučaju gubitka krvi, anemije, sadržaja hemoglobina u... Kvalitativne promjene hemoglobina povezane su sa njegovom inaktivacijom. U slučaju trovanja... Hemička hipoksija može nastati kada je poremećena disocijacija oksihemoglobina.Hipoksija tkiva
Hipoksija tkiva nastaje kao rezultat poremećene mitohondrijalne i mikrosomalne oksidacije. Nedovoljno snabdevanje ćelije kiseonikom dovodi do... Mitohondrijalna oksidacija je povezana sa transportom elektrona u respiratornom...Pomaknuti oblik hipoksije
INDIKATORI VRSTA HIPOKSIJE RESPIRATORNA CIRKULARNA ANEMIJA HISTOTOKSIČNA ... PATOFIZIOLOGIJA KISELO-BAZNE RAVNOTEŽEKlasifikacija kršenja PPOV
kompenzirano
KISELINE, subkompenzirana ALKALOZA
nekompenzirano
bez gasa
Prema svom poreklu, acidoza i alkaloza su gasovite (respiratorne) i negasne (metaboličke). Acidoze i alkaloze mogu biti kompenzirane, subkompenzirane i nekompenzirane.
Kompenzirani oblici su povezani sa očuvanjem vitalne aktivnosti ćelije, dok nekompenzovani oblici uzrokuju poremećaj funkcije ćelije. Pokazatelj kompenzacije je pH vrijednost arterijske krvi. Normalni pH = 7,4 ± 0,05. Ako se pH vrijednost smanji na 7,24 ili poveća na 7,56 (fluktuacije su ± 0,16), onda možemo govoriti o razvoju subkompenziranih oblika. Ako ova vrijednost prelazi ± 0,16, to ukazuje na razvoj nekompenziranih oblika acidoze ili alkaloze.
Uz gasne i negasne oblike acidoze i alkaloze, postoje mešoviti oblici. Na primjer, gasna acidoza i negasna alkaloza, negasna acidoza i plinska alkaloza.
Patofiziološki pokazatelji KBS
Stanje acidobazne ravnoteže i njeni poremećaji ocjenjuju se određenim pokazateljima. Određuju se u arterijskoj krvi i urinu. 1. rN = 7,35±0,05 2. Tenzija CO2 u arterijskoj krvi = 40 mm Hg.Patofiziološki mehanizmi razvoja acidoze i alkaloze
1. Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija
2. Stage patoloških promjena
Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija
Ova faza uključuje sljedeće mehanizme: 1. Mehanizmi metaboličke kompenzacijeMehanizmi kompenzacije bafera
1. Hidrokarbonatni pufer: N2 SO3 / NaNSO3 = 1/20 Ovaj puferski sistem se nalazi u krvnoj plazmi i uključen je u kompenzaciju... 2. Fosfatni pufer: NaN2 SO4 / Na2NSO4 = 1/4.Mehanizmi ekskretorne kompenzacije
Ovi mehanizmi uključuju unutrašnje organe: pluća, bubrege, gastrointestinalnog trakta, jetra. Pluća. Pluća izlučuju hlapljiva kisela jedinjenja u obliku CO2. Normalno po danu...Stadij patoloških promjena
U ovoj fazi poremećaji acido-bazne ravnoteže se manifestuju u obliku acidoze i alkaloze. Analizirajmo kompenzirane oblike osnovne disfunkcije i prirodu promjena u glavnim pokazateljima.
Gasna (respiratorna) acidoza
Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao gasnu acidozu, obnavljanje izmjene plinova, upotreba bronhodilatatora.Negasna (metabolička) acidoza
Razvoj negasne acidoze povezan je s prekomjernim stvaranjem neisparljivih kiselina u tijelu i nakupljanjem H+ jona. Uzroci: hipoksija, šećer... Kompenzacija metaboličke acidoze: aktiviraju se procesi kisele detoksikacije... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu, transfuzija alkalnih otopina.Gasna (respiratorna) alkaloza
Ovaj BOR poremećaj karakteriše prekomerno uklanjanje CO2 iz organizma. Uzroci: visinska i planinska bolest, anemija, pretjerana umjetnost... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao alkalozu. Udisanje karbogena (5% CO2 +...Negasna (metabolička) alkaloza
Metaboličku alkalozu karakterizira apsolutna ili relativna akumulacija alkalnih valencija u tijelu. To se može uočiti kod... Kod metaboličke alkaloze aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi jonske izmjene:... Liječenje: eliminacija uzroka koji je izazvao alkalozu. Infuzija slabih kiselih rastvora, obnavljanje puferskog kapaciteta...Šta ćemo sa primljenim materijalom:
Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:
Tokom hipoksične hipoksije, pO2 se smanjuje kako u alveolarnom zraku tako i u arterijskoj krvi i tkivima. Ukupni vensko-zračni gradijent se smanjuje.
Postoje 4 stepena težine hipoksije u zavisnosti od pO2 arterijske krvi:
1. stepen pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Pojavljuju se prvi vidljivi znaci kršenja
oštećenje funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sistema u vidu tahikardije, tahipneje, poremećene koordinacije pokreta, razvoja slabosti mišića.
2. stepen pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Prekomatozno stanje, mentalni poremećaj i
emocionalnu sferu u vidu nemotivisane euforije (zbog hipoksije kore velikog mozga), daljeg poremećaja koordinacije pokreta, gubitka osjetljivosti, izraženih znakova srčane i respiratorne insuficijencije.
3 stepena pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Karakteriziran je gubitkom svijesti. Žrtva
To uzrokuje cerebralnu komu, rigidnost mišića i može doći do zastoja srca.
4 stepena pO2 - manje od 20 mm Hg. Art. Karakterizira ga razvoj terminalnog stanja sa svim znacima ovaj proces i smrt žrtve.
Iz gornjih podataka jasno je da se pO2 koji odgovara nekoliko desetina mmHg smatra smrtonosnim. čl., odnosno kada se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanji za 60% ili više.
Jedan od uobičajenih oblika hipoksične hipoksije je visinska bolest – akutna stanje u razvoju, u kojem postoje 2 oblika:
♦ kolaptoidni (karakteriziran progresivnim opadanjem krvni pritisak);
♦ nesvjestica (praćena gubitkom svijesti u roku od 10-15 sekundi).
Planinska bolest se razvija pri boravku na velikim visinama ili kada se dugo provodi u tlačnoj komori u hipobaričnim uslovima.
Pored parcijalnog pritiska kiseonika, u mehanizmima razvoja visinske bolesti značajan je značaj i vlažnost vazduha, insolacija, jaki vetrovi i niska mineralizacija vode za piće.
Stoga se tok planinske bolesti razlikuje na istim nadmorskim visinama, ali u različitim područjima.
Razlikuju se sljedeći oblici planinske bolesti:
♦ visinski plućni edem;
♦ visinski cerebralni edem;
♦ hemoragijski sindrom;
♦ kršenje sistema zgrušavanja krvi sa dominantnom hiperkoagulacijom.
Prema trajanju toka razlikuju se:
♦ fulminantna (nesvjestica oblik planinske bolesti) - razvija se u roku od nekoliko sekundi;
♦ akutni (kolaptoidni oblik planinske bolesti) - u roku od nekoliko minuta;
♦ hronični (prilikom boravka u uslovima velike nadmorske visine više sati i dana).
Basic etiološki faktor planinska bolest je smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u mešavini alveolarnih gasova, uzrokovano niskim parcijalnim pritiskom kiseonika u mešavini gasova koji se udiše.
30% ljudi neprilagođenih visinskoj hipoksemiji pati od visinske bolesti nakon brzog uspona na visinu veću od 3000 m nadmorske visine. Kod 75% bolesnih osoba simptomi akutne planinske bolesti se otkrivaju nakon brzog uspona na visinu veću od 4500 m nadmorske visine. Glavobolja kao prvi znak početka planinske bolesti povezan je sa grčenjem cerebralnih žila kao odgovorom na pad napona ugljen-dioksid u arterijskoj krvi kao rezultat kompenzacijske hiperventilacije, koja uzrokuje hipokapniju, ali ne eliminira arterijsku hipoksemiju. Kada napetost kiseonika u arterijskoj krvi nije veća od 60 mmHg. čl., tada značajna hipoergoza cerebralnih neurona, uprkos suprotnosti autoregulacionog sistema lokalne brzine cerebralnog krvotoka, izaziva širenje arteriola i otvaranje prekapilarnih sfinktera u mikrocirkulacijskom sistemu mozga. Kao rezultat toga, dotok krvi u mozak se povećava, što se povećava intrakranijalnog pritiska i manifestuje se kao glavobolja.
Kompenzatorna hiperventilacija kod oboljelih od planinske bolesti na visinama u rasponu od 3000-4500 m nadmorske visine uzrokuje respiratornu alkalozu i bikarbonaturiju kao kompenzatorni odgovor na smanjenje sadržaja protona i povećanje anjona bikarbonata u ekstracelularnoj tekućini i stanicama.
Bikarbonaturijum povećava natriurezu i, smanjujući sadržaj natrijuma u organizmu, smanjuje volumen ekstracelularne tečnosti i čak izaziva hipovolemiju. Prilikom penjanja na visine na kojima kompenzacijske reakcije kao odgovor na hipoksičnu hipoksiju nije u stanju spriječiti pridruženu hipoergozu, hiperventilacija kroz povećanje potrošnje kisika u tijelu pogoršava sistemsku hipoergozu. Pojačana sistemska hiporergoza na nivou cijelog organizma povećava intenzitet anaerobne glikolize, što uzrokuje metaboličku laktacidozu tipa A.
Patološki nizak parcijalni pritisak kiseonika u udisanoj gasnoj mešavini služi kao stimulans za „alveolo-kapilarni refleks” sa središnjom karikom koja još uvek nije identifikovana. U eferentnoj vezi, na nivou efektora, refleks sužava plućne venule i arteriole, što uzrokuje primarnu plućnu vensku i arterijsku hipertenziju. Plućna arterijska hipertenzija može dovesti do akutne insuficijencije desne komore kao rezultat patogeno visokog postopterećenja desne komore.
Svrha lekcije: proučavanje manifestacija i mehanizama razvoja različitih vrsta hipoksije.
Cilj učenja: Učenik mora:
Razumjeti koncepte hipoksije, dati klasifikaciju hipoksičnih stanja;
Poznavati uzroke i mehanizam nastanka određenih vrsta hipoksije;
Karakterizirati mehanizme kompenzacije, hitne i dugotrajne adaptacije organizma na hipoksiju;
Osnovno znanje:
Anatomija i fiziologija respiratornih organa;
Uloga reaktivnosti organizma u razvoju patologije;
Biohemijske osnove biološke oksidacije;
Glavna pitanja
1. Definicija hipoksije.
2. Klasifikacija vrste hipoksije.
3. Patogeneza hipoksije: kompenzatorni adaptivni mehanizmi organizma, mehanizmi adaptacije na hipoksiju.
4. Patološki poremećaji sa hipoksijom.
Informativni materijal
HIPOKSIJA - gladovanje tkiva kiseonikom - tipičan je patološki proces koji nastaje kao rezultat nedovoljnog snabdevanja tkiva kiseonikom ili poremećaja njegove upotrebe u tkivima.
Klasifikacija tipova hipoksije
Ovisno o uzrocima hipoksije, uobičajeno je razlikovati dvije vrste nedostatka kisika:
I. Kao rezultat smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu.
II. Kod patoloških procesa u organizmu.
I. Hipoksija usled smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu naziva se hipoksična, ili egzogena, i razvija se pri podizanju na visinu gde je atmosfera razređena i parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanjen (npr. , planinska bolest). U eksperimentu je hipoksična hipoksija simulirana korištenjem tlačne komore, kao i korištenjem respiratornih smjesa siromašnih kisikom.
II. Hipoksija u patološkim procesima u tijelu.
1. Respiratorna hipoksija, ili respiratorna hipoksija, javlja se kod plućnih bolesti kao posljedica kršenja spoljašnje disanje, posebno, poremećaji plućne ventilacije, opskrbe pluća krvlju ili difuzije kisika u njima, pri čemu pati oksigenacija arterijske krvi, u slučaju disfunkcije respiratornog centra - kod nekih trovanja, infektivnih procesa.
2. Krvna hipoksija, odnosno hemika, nastaje nakon akutnog i kroničnog krvarenja, anemije, trovanja ugljičnim monoksidom i nitritima.
Hemička hipoksija se dijeli na anemijsku hipoksiju i hipoksiju zbog inaktivacije hemoglobina.
U patološkim stanjima moguće je formiranje takvih hemoglobinskih spojeva koji ne mogu djelovati respiratornu funkciju. Ovo je karboksihemoglobin - spoj hemoglobina sa ugljičnim monoksidom (CO), čiji je afinitet za CO 300 puta veći nego za kisik, što ugljični monoksid čini visoko toksičnim; Do trovanja dolazi pri zanemarivim koncentracijama CO u zraku. U slučaju trovanja nitritima i anilinom nastaje methemoglobin u kojem feri željezo ne vezuje kisik.
3. Cirkulatorna hipoksija se javlja kod srčanih oboljenja i krvni sudovi a uzrokovan je uglavnom smanjenjem minutnog volumena srca i usporavanjem protoka krvi. U slučaju vaskularne insuficijencije (šok, kolaps), uzrok nedovoljne isporuke kisika u tkiva je smanjenje mase cirkulirajuće krvi.
Kod cirkulatorne hipoksije mogu se razlikovati ishemijski i stagnirajući oblici.
Cirkulatorna hipoksija može biti uzrokovana ne samo apsolutnom, već i relativnom cirkulatornom insuficijencijom, kada potreba tkiva za kisikom premašuje njegovu isporuku. Ovo stanje može nastati, na primjer, u srčanom mišiću tokom emocionalnog stresa, praćenog oslobađanjem adrenalina, čije djelovanje, iako izaziva proširenje koronarnih arterija, istovremeno značajno povećava potrebu miokarda za kisikom.
Ova vrsta hipoksije uključuje gladovanje tkiva kiseonikom kao rezultat poremećene mikrocirkulacije (kapilarni protok krvi i limfe).
4. Hipoksija tkiva nastaje u slučaju trovanja određenim otrovima, nedostatcima vitamina i određenim vrstama hormonskih nedostataka i predstavlja poremećaj u sistemu iskorišćenja kiseonika. Sa ovom vrstom gi
poksija pati od biološke oksidacije u pozadini dovoljnog opskrbe tkiva kisikom.
Uzroci tkivne hipoksije su smanjenje broja ili aktivnosti respiratornih enzima, prekid oksidacije i fosforilacije.
Primjer tkivne hipoksije je trovanje cijanidom i monojod acetatom. U ovom slučaju dolazi do inaktivacije respiratornih enzima, posebno citokrom oksidaze, konačnog enzima respiratornog lanca.
Aktivacija peroksidne oksidacije slobodnih radikala, u kojoj se organske tvari podvrgavaju neenzimskoj oksidaciji molekularnim kisikom, može biti važna za pojavu hipoksije tkiva. Lipidni peroksidi uzrokuju destabilizaciju membrana, posebno mitohondrija i lizosoma. Aktivacija oksidacije slobodnih radikala, a samim tim i hipoksija tkiva, uočava se kod nedostatka njegovih prirodnih inhibitora/tokoferola, rutina, ubikinona, glutationa, serotonina, nekih steroidni hormoni, pod uticajem jonizujućeg zračenja, sa povećanjem atmosferski pritisak.
5. Mješovitu hipoksiju karakteriše istovremena disfunkcija dva ili tri organska sistema koji obezbjeđuju dotok kiseonika u tkiva. Na primjer, kada traumatski šok istovremeno sa smanjenjem cirkulirajuće krvne mase / cirkulatorna hipoksija / disanje postaje učestalo i plitko / respiratorna hipoksija/, zbog čega je poremećena izmjena plinova u alveolama. Ako tokom šoka uz ozljedu dođe do gubitka krvi, dolazi do hipoksije krvi.
U slučaju intoksikacije i trovanja hemijskim agensima moguća je istovremena pojava respiratornih, cirkulatornih i tkivnih oblika hipoksije.
6. Hipoksija opterećenja razvija se u pozadini dovoljnog ili čak povećane opskrbe tkiva kisikom. Međutim, pojačano funkcioniranje organa i značajno povećana potražnja za kisikom mogu dovesti do neadekvatne opskrbe kisikom i razvoja metaboličkih poremećaja karakterističnih za pravi nedostatak kisika. Primjer bi bio pretjeran stres u sportu, intenzivan rad mišića.
Akutna i kronična hipoksija
1. Akutna hipoksija nastaje izuzetno brzo i može biti uzrokovana udisanjem fiziološki inertnih gasova kao što su azot, metan i helijum. Eksperimentalne životinje koje udišu ove plinove umiru u roku od 45-90 sekundi osim ako se ne obnovi opskrba kisikom.
Kod akutne hipoksije javljaju se simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, mentalnih poremećaja, poremećena koordinacija pokreta, cijanoza, ponekad poremećaji vida i sluha. Od svih funkcionalnih sistema organizma, centralni nervni sistem, respiratorni i cirkulatorni sistemi su najosjetljiviji na efekte akutne hipoksije.
2. Hronična hipoksija nastaje usled bolesti krvi, srčane i respiratorne insuficijencije, nakon dužeg boravka visoko u planinama ili pod uticajem ponovljenog izlaganja uslovima nedovoljnog snabdevanja kiseonikom.
Simptomi kronične hipoksije u određenoj mjeri podsjećaju na umor, psihički i fizički. Kratkoća daha pri obavljanju fizičkog rada na velikoj nadmorskoj visini može se javiti čak i kod ljudi aklimatizovanih na visinu. Uočavaju se respiratorni i cirkulatorni poremećaji, glavobolja i razdražljivost.
Patogeneza
Glavna patogenetska veza bilo kojeg oblika hipoksije su poremećaji na molekularnoj razini povezani s procesom stvaranja energije.
Za vrijeme hipoksije u ćeliji, kao rezultat nedostatka kisika, dolazi do poremećaja procesa međusobne oksidacije - obnavljanja nosača elektrona u mitohondrijskom respiratornom lancu. Katalizatori respiratornog lanca ne mogu poslužiti kao akceptori elektrona iz reduciranih koenzima, jer su i sami u reduciranom stanju. Kao rezultat, prijenos elektrona u respiratornom procesu se smanjuje ili potpuno zaustavlja, povećava se količina reduciranih oblika koenzima u tkivima i relativna
NAD N NADP N „
šivanje-i-. Nakon toga, procesi oksidacije
fosforilaciju, stvaranje energije i akumulaciju energije u makroergijskim vezama ATP-a i kreatin fosfata.
Smanjenje intenziteta kretanja elektrona u respiratornom lancu također je određeno promjenama u aktivnosti enzima: citokrom oksidaze, sukcinat dehidrogenaze, malat dehidrogenaze itd.
Sve to, pak, dovodi do prirodnih promjena u Embden-Meyerhof-Parnas glikolitičkom lancu, što rezultira povećanjem aktivnosti alfa-glukan fosforilaze, heksokinaze, glukoza-6-fosfataze, laktat dehidrogena, itd. aktivacijom glikolitičkih enzima brzina razgradnje ugljikohidrata se značajno povećava, stoga se povećava koncentracija mliječne i pirogrožđane kiseline u tkivima.
Promjene proteina, masti i metabolizam ugljikohidrata svodi se na nakupljanje srednjih metaboličkih produkata u stanicama, koji uzrokuju razvoj metaboličke acidoze.
Zbog gladovanja kisikom dolazi do promjene ekscitabilnosti i permeabilnosti staničnih membrana, što dovodi do narušavanja jonske ravnoteže i oslobađanja aktivnih enzima, kako iz unutarćelijskih struktura tako i iz stanica. Najčešće se ovaj proces završava uništavanjem mitohondrija i drugih ćelijskih struktura.
Kompenzacijski uređaji za hipoksiju
Tokom hipoksije, kompenzatorni uređaji se razlikuju u sistemima za transport i korišćenje kiseonika.
1. Kompenzacijski uređaji u transportnom sistemu.
Povećanje plućne ventilacije, kao jedna od kompenzacijskih reakcija tijekom hipoksije, nastaje kao rezultat refleksne ekscitacije respiratornog centra impulsima iz kemoreceptora vaskularnog kreveta. Kod hipoksične hipoksije, patogeneza kratkoće daha je nešto drugačija - iritacija kemoreceptora javlja se kao odgovor na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. Hiperventilacija je nesumnjivo pozitivna reakcija organizma na nadmorsku visinu, ali ima negativno djelovanje, jer je komplicirano oslobađanjem ugljičnog dioksida i smanjenjem njegovog sadržaja u krvi.
Mobilizacija funkcije krvožilnog sistema ima za cilj pojačanje isporuke kiseonika u tkiva (hiperfunkcija srca, povećanje brzine protoka krvi, otvaranje nefunkcionisanja kapilarnih sudova). Jednako važna karakteristika cirkulacije krvi u hipoksičnim uvjetima je preraspodjela krvi u pravcu preovlađujućeg dotoka krvi u vitalne organe i održavanje optimalnog protoka krvi u plućima, srcu i mozgu smanjenjem dotoka krvi u kožu, slezinu, mišiće. , i crijeva, koja u ovim okolnostima igraju ulogu depoa krvi. Navedene promjene u cirkulaciji krvi regulirane su refleksnim i hormonskim mehanizmima. Osim toga, proizvodi poremećenog metabolizma (histamin, adenin nukleotidi, mliječna kiselina), koji imaju vazodilatacijski učinak, utječu na vaskularni tonus, također su tkivni faktori u adaptivnoj redistribuciji krvi.
Povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina povećava se kapacitet krvi za kisik. Oslobađanje krvi iz depoa može pružiti hitnu, ali kratkoročnu adaptaciju na hipoksiju. Sa dužom hipoksijom
povećava se eritropoeza koštana srž. Eritropoetini bubrega djeluju kao stimulatori eritropoeze tokom hipoksije. Oni stimulišu proliferaciju eritroblastičnih ćelija u koštanoj srži.
2. Kompenzacijski uređaji u sistemu za rekuperaciju kisika.
Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina povezane su s povećanjem sposobnosti molekula hemoglobina da veže kisik u plućima i otpušta ga u tkiva. Pomeranje krivulje disocijacije u oblasti gornjeg pregiba ulevo ukazuje na povećanje sposobnosti Hb da apsorbuje kiseonik pri nižem parcijalnom pritisku u udahnutom vazduhu. Pomak udesno u području donje infleksije ulijevo ukazuje na smanjenje afiniteta Hb za kisik pri niskim vrijednostima p02; one. u tkivima. U tom slučaju tkiva mogu primiti više kisika iz krvi.
Mehanizmi adaptacije na hipoksiju
U sistemima odgovornim za transport kiseonika razvijaju se fenomeni hipertrofije i hiperplazije. Povećava se masa respiratornih mišića, plućne alveole, miokard, neuroni respiratornog centra; povećava se dotok krvi u ove organe zbog povećanja broja funkcionalnih kapilarnih žila i njihove hipertrofije /povećanje promjera i dužine/. Hiperplazija koštane srži se takođe može smatrati plastičnom potporom za hiperfunkciju krvnog sistema.
Adaptivne promene u sistemu korišćenja kiseonika:
1) povećanje sposobnosti enzima tkiva da iskoriste kiseonik, održavaju dovoljno visoki nivo oksidativne procese i provode normalnu sintezu ATP-a uprkos hipoksemiji;
2) efikasnije korišćenje energije oksidativnih procesa (posebno je ustanovljeno povećanje intenziteta oksidativne fosforilacije u moždanom tkivu usled veće sprege ovog procesa sa oksidacijom);
3) jačanje procesa oslobađanja energije bez kiseonika pomoću glikolize (potonja se aktivira produktima razgradnje ATP-a i oslobađanjem inhibitornog dejstva ATP-a na ključne enzime glikolize).
Patološki poremećaji tokom hipoksije
S nedostatkom 02 dolazi do metaboličkih poremećaja i nakupljanja nepotpunih oksidacijskih produkata, od kojih su mnogi toksični. U jetri i mišićima, na primjer, količina glikogena se smanjuje, a rezultirajuća glukoza nije potpuno oksidirana. Mliječna kiselina, koja se nakuplja
izlijeva, može promijeniti acido-baznu ravnotežu prema acidozi. Metabolizam masti odvija se i akumulacijom međuproizvoda - acetona, acetooctene i hidroksimaslačne kiseline. Akumuliraju se međuprodukti metabolizma proteina. Povećava se sadržaj amonijaka, smanjuje sadržaj glutamina, narušava se razmjena fosfoproteina i fosfolipida i uspostavlja se negativna ravnoteža dušika. Promjene u metabolizmu elektrolita sastoje se od poremećaja aktivni transport joni kroz biološke membrane, smanjujući količinu intracelularnog kalijuma. Sinteza nervnih medijatora je poremećena.
U teškim slučajevima hipoksije, tjelesna temperatura se smanjuje, što se objašnjava smanjenjem metabolizma i poremećenom termoregulacijom.
U većini nepovoljnim uslovima je nervni sistem, i to objašnjava zašto su prvi znaci gladovanja kiseonikom poremećaji nervna aktivnost. Čak i prije nego što se pojave strašni simptomi gladovanja kisikom, javlja se euforija. Ovo stanje karakterizira emocionalna i motorička uzbuđenost, osjećaj samozadovoljstva i lične snage, a ponekad, naprotiv, gubitak interesa za okolinu, neprimjereno ponašanje. Razlog za ove pojave leži u poremećaju procesa unutrašnje inhibicije. Kod produžene hipoksije uočavaju se teži metabolički i funkcionalni poremećaji u središnjem nervnom sistemu: razvija se inhibicija, poremećena je refleksna aktivnost, poremećena je regulacija disanja i cirkulacije krvi, mogući su gubitak svijesti i konvulzije.
U smislu osjetljivosti na gladovanje kisikom, drugo mjesto nakon nervnog sistema zauzima srčani mišić. Poremećaji ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti miokarda klinički se manifestiraju tahikardijom i aritmijom. Zatajenje srca, kao i smanjenje vaskularnog tonusa kao posljedica poremećaja vazomotornog centra, dovode do hipotenzije i općih poremećaja cirkulacije.
Oštećenje vanjskog disanja sastoji se od poremećene plućne ventilacije. Promjene u ritmu disanja često poprimaju karakter periodičnog disanja.
IN probavni sustav uočava se depresija motiliteta, smanjeno lučenje probavnih sokova želuca, crijeva i gušterače.
Početnu poliuriju zamjenjuje smanjena filtraciona sposobnost bubrega.
Tolerancija na hipoksiju zavisi od mnogih razloga, uključujući starost, nivo razvoja centralnog nervnog sistema i temperaturu okoline.
Tolerancija na hipoksiju može se povećati umjetno. Prva metoda je smanjenje reaktivnosti tijela i njegove potrebe za kisikom (anestezija, hipotermija), druga je vježbanje, jačanje i potpunije razvijanje adaptivnih reakcija u tlačnoj komori ili na velikoj nadmorskoj visini.
Trening za hipoksiju povećava otpornost organizma ne samo na ovaj efekat, već i na mnoge druge nepovoljne faktore, posebno na fizička aktivnost, promjena temperature spoljašnje okruženje, infekciji, trovanju, izlaganju ubrzanju, jonizujućem zračenju.
Dakle, trening za hipoksiju povećava opći nespecifični otpor tijela.
OSNOVNE DEFINICIJE
Hipoksija je tipičan patološki proces koji nastaje kao rezultat nedovoljnog snabdijevanja organizma kisikom ili njegovog nepotpunog iskorištavanja u tkivima.
Hipoksemija - nedovoljan sadržaj kiseonika u krvi.
T a x i k a r d i i - ubrzan rad srca.
KORIŠĆENJE - upotreba, asimilacija.
E y f o r i a - neadekvatno povišeno, samozadovoljno raspoloženje.
Zadatak 1. Navedite koji od navedenih razloga može dovesti do razvoja hipoksične hipoksije (A), hemičke (B), cirkulatorne (C), respiratorne (D), tkivne (E). Kombinirajte slovne indekse (A, B...) sa brojevima u svom odgovoru.
Indeks Uzroci hipoksije
1 Smanjena isporuka kiseonika u tkiva (za bolesti srčanog mišića).
2 Smanjena aktivnost respiratornih enzima (na primjer, u slučaju trovanja cijanovodonične kiseline).
3 Oštećenje spoljašnjeg disanja.
4 Smanjen kapacitet krvi za kiseonik (na primjer, kod trovanja nitritima).
5 Nedovoljan sadržaj kiseonika u udahnutom vazduhu (na primer, prilikom penjanja na planine).
Zadatak 2. Navedite koje jedinjenje hemoglobina nastaje pri trovanju natrijum nitritom (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks jedinjenja hemoglobina
1 karboksihemoglobin.
2 Methemoglobin.
3 Oksihemoglobin.
4 Carbhemoglobin.
Zadatak 3. Odredite koji tip hipoksije nastaje kada je poremećena isporuka kiseonika u tkiva (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
Zadatak 4. Navedite koji tip hipoksije je karakterističan za akutni gubitak krvi (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
1 Cirkulatorni.
2 Hipoksičan.
3 Hemična (krv).
4 Tkanina.
5 Miješano.
EKSPERIMENTALNI RAD STUDENATA Zadatak 1. Proučiti karakteristike toka i ishoda hipoksične hipoksije kod životinja. razne vrste i klase.
Napredak: postavite životinje ( bijeli pacov, bijeli miš i žaba) u komoru spojenu na monometar i Komovsky pumpu. Koristite pumpu za stvaranje razrijeđenog zraka u tlačnoj komori pod kontrolom visinomjera. Odredite nivo kiseonika u komori oduzimanjem pritiska prema monometru od stvarnog atmosferskog pritiska (112 kPa, ili 760 mm Hg) prema tabeli. izračunati nadmorsku visinu, parcijalni pritisak kiseonika (PO2) i njegov sadržaj u vazduhu (u procentima), koji odgovaraju pritisku u tlačnoj komori).
Nakon svakog kilometra “uspona u visinu” kod pokusnih životinja ispitajte pokazatelje kao što su motorička aktivnost, držanje, učestalost i priroda disanja, boja kože i vidljivih sluznica, prisutnost nevoljnog mokrenja i defekacije. Usporedite tok i ishode hipoksije kod različitih vrsta i klasa životinja, izvedite zaključke.
Zadatak 2. Proučiti karakteristike toka hemičke hipoksije. Postupak: Ubrizgati supkutano 1% rastvor natrijum nitrata u količini od 0,1 ml na 1 g tjelesne težine životinje. Stavite bijelog miša pod stakleni lijevak i promatrajte promjene u dinamici razvoja poremećaja vanjskog disanja, ponašanja, boje kože i sluznica kako se povećavaju vrijednosti deprivacije kisika. Nakon smrti životinju prebacite u emajliranu tacnu i otvorite je. Objasniti promjenu boje krvi, kože, unutrašnje organe, serozne membrane. Izvucite zaključak.
Određivanje početnog nivoa znanja
Zadatak 1. Navedite koji su od navedenih mehanizama adaptacije tokom hipoksije hitni (A) i dugotrajni (B). Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Mehanizam prilagođavanja indeksa
1 Mobilizacija funkcije organa za cirkulaciju.
2 Jačanje sposobnosti enzima tkiva da iskoriste kiseonik.
3 Povećana ventilacija pluća.
4 Izbacivanje krvi iz depoa.
5 Jačanje procesa anaerobne glikolize.
6 Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina.
7 Ekonomična upotreba energije iz oksidativnih procesa.
8 Hipertrofija respiratornih mišića, plućne alveole, miokard, neuroni respiratornog centra.
9 Hiperplazija koštane srži.
Zadatak 2. Navedite koje od navedenih definicija karakterišu pojmove hipoksija (A), hipoksemija (B), hiperkapnija (C). Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Definicija indeksa
1 Nedostatak kiseonika u tkivima.
2 Nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida u tijelu.
3 Smanjen sadržaj kiseonika u krvi.
4 Smanjen sadržaj kiseonika u tkivima.
Zadatak 3. Navedite pod uticajem kojih od navedenih faktora nastaje: hipoksična (A), cirkulatorna (B), krvna (C), respiratorna (D), tkivna (E) hipoksija. Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
|
Ugljen monoksid(SO). |
|
|
Penjanje u visine. |
|
|
Kalijum cijanid. |
|
|
Upala pluća. |
|
|
Natrijum nitrit. |
|
|
Napadi bronhijalne astme. |
|
|
Ateroskleroza. |
Zadatak 1. Prilikom penjanja na planinu na visinu od 3000 m, kod jednog od penjača odjednom se pojavilo radosno raspoloženje koje je bilo izraženo emocionalnim i motoričkim uzbuđenjem, te osjećajem samozadovoljstva. Navedite razlog za ovo stanje penjača. Objasniti mehanizam razvoja.
Zadatak 2. Unesrećeni je nakon oštećenja femoralne arterije i velikog gubitka krvi (oko 2 litra) izgubio svijest, smanjio se arterijski i venski tlak, ubrzao se puls, poblijedila koža, disanje je postalo češće i pliće. Odredite u kojoj se vrsti hipoksije razvila u ovom slučaju; objasni mehanizam razvoja.
Zadatak 3. U jednoj od dječijih ustanova, umjesto kuhanja kuhinjska so korišćen je natrijum nitrit. U centar za kontrolu trovanja odvedeno je 17 djece sa simptomima trovanja. U krvi djece zabilježen je visok sadržaj methemoglobina i smanjen sadržaj oksihemoglobina. Koja je vrsta hipoksije uočena kod djece?
LITERATURA
1. Patološka fiziologija Bereznyakova A.I. - Kh.: Izdavačka kuća NFAU, 2000. -448 str.
2. Patološka fiziologija (priredio N.N. Zaiko). - Kijev: Škola Vishcha, 1985.
3. Patološka fiziologija (priredili A.D. Ado i L.M. Ishimova). - M.: Medicina, 1980.
TERMINOLOGIJA
Hipoksija- tipičan patološki proces koji se razvija kao rezultat nedovoljne biološke oksidacije. Dovodi do poremećaja u opskrbi energijom funkcija i plastičnih procesa u tijelu.
Hipoksija se često kombinuje sa hipoksemijom.
U eksperimentu se stvaraju anoksični uslovi za pojedinačnih organa, tkiva, ćelije ili subcelularne strukture, kao i anoksemija unutar malih područja krvotoka (na primjer, izolovani organ).
♦ Anoksija - prestanak procesa biološke oksidacije, po pravilu, u nedostatku kiseonika u tkivima.
♦ Anoksemija – nedostatak kiseonika u krvi.
U integralnom živom organizmu formiranje ovih stanja je nemoguće.
KLASIFIKACIJA
Hipoksija se klasifikuje uzimajući u obzir etiologiju, težinu poremećaja, brzinu razvoja i trajanje.
Na osnovu etiologije, postoje dvije grupe hipoksičnih stanja:
♦ egzogena hipoksija (normo- i hipobarična);
♦ endogena hipoksija(tkivo, respiratorno, supstratno, kardiovaskularno, preopterećenje, krv).
Prema kriteriju težine životnih poremećaja razlikuju se blaga, umjerena (umjerena), teška i kritična (smrtonosna) hipoksija.
Na osnovu brzine nastanka i trajanja razlikuje se nekoliko vrsta hipoksije:
♦ Munjevita (akutna) hipoksija. Razvija se u roku od nekoliko sekundi (na primjer, tokom smanjenja tlaka u zrakoplovu
uređaji na visini većoj od 9.000 m ili kao rezultat brzog masovnog gubitka krvi).
♦ Akutna hipoksija. Razvija se unutar prvog sata nakon izlaganja uzroku hipoksije (na primjer, kao rezultat akutnog gubitka krvi ili akutnog respiratornog zatajenja).
♦ Subakutna hipoksija. Nastaje u roku od jednog dana (na primjer, kada nitrati, dušikovi oksidi, benzen uđu u tijelo).
♦ Hronična hipoksija. Razvija se i traje više od nekoliko dana (tjednima, mjesecima, godinama), na primjer, kod kronične anemije, srčane ili respiratorne insuficijencije.
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA HIPOKSIJE Egzogeni tip hipoksija
Etiologija
Uzrok egzogene hipoksije je nedovoljna opskrba kisikom udahnutim zrakom.
Normobarična egzogena hipoksija. Prouzrokovano ograničenjem ulaska kiseonika u telo sa vazduhom u uslovima normalnog barometarskog pritiska na:
♦ Pronalaženje ljudi u malom i nedovoljno ventiliranom prostoru (na primjer, u rudniku, bunaru, liftu).
♦ U slučaju narušavanja regeneracije vazduha ili snabdevanja smešom kiseonika za disanje u avionima i dubokomorskim vozilima, autonomna odela (kosmonauti, piloti, ronioci, spasioci, vatrogasci).
♦ Ako se ne poštuje tehnika ventilacije.
Hipobarična egzogena hipoksija. Prouzrokovano smanjenjem barometarskog pritiska pri dizanju na visinu (više od 3000-3500 m, gde je pO 2 vazduha ispod 100 mm Hg) ili u komori pod pritiskom. U ovim uslovima moguće je razviti planinsku, visinsku ili dekompresijsku bolest.
♦ Visinska bolest javlja se prilikom penjanja na planine, gdje je tijelo izloženo postepeno smanjenje barometarskog pritiska i pO 2 u udahnutom vazduhu, kao i hlađenje i povećana insolacija.
♦ Visinska bolest razvija se kod ljudi podignutih na velike visine u otvorenim avionima, kao i kada se smanji pritisak u tlačnoj komori. U ovim slučajevima tijelo je relativno pogođeno brzo smanjenje barometarskog pritiska i pO 2 u udahnutom vazduhu.
♦ Dekompresija bolest se uočava kada oštar smanjenje barometarskog pritiska (na primjer, kao rezultat smanjenja tlaka u zrakoplovu na visini većoj od 9.000 m).
Patogeneza egzogene hipoksije
Glavne karike u patogenezi egzogene hipoksije (bez obzira na njen uzrok) su: arterijska hipoksemija, hipokapnija, plinska alkaloza i arterijska hipotenzija.
♦ Arterijska hipoksemija je početna i glavna karika egzogene hipoksije. Hipoksemija dovodi do smanjenja opskrbe tkiva kisikom, što smanjuje intenzitet biološke oksidacije.
♦ Smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi (hipokapnija) nastaje kao posljedica kompenzacijske hiperventilacije pluća (zbog hipoksemije).
♦ Gasna alkaloza je rezultat hipokapnije.
♦ Smanjenje sistemskog krvnog pritiska (hipotenzija), u kombinaciji sa hipoperfuzijom tkiva, u velikoj meri je posledica hipokapnije. Izraženo smanjenje p a CO 2 signal je za sužavanje lumena arteriola mozga i srca.
Endogene vrste hipoksije
Endogene vrste hipoksije su rezultat mnogih patoloških procesa i bolesti, a mogu se razviti i uz značajno povećanje energetskih potreba organizma.
Respiratorni tip hipoksije
Uzrok- respiratorna insuficijencija(nedovoljna izmjena plinova u plućima, detaljno opisana u poglavlju 23) može biti uzrokovana:
♦ alveolarna hipoventilacija;
♦ smanjena krvna perfuzija pluća;
♦ kršenje difuzije kiseonika kroz vazdušno-hematsku barijeru;
♦ disocijacija ventilacijsko-perfuzijskog omjera.
Patogeneza. Početna patogenetska veza je arterijska hipoksemija, obično u kombinaciji s hiperkapnijom i acidozom.
p a 0 2, pH, S a 0 2, p v 0 2, S v 0 2 opada, p a C0 2 raste.
Cirkulatorni (hemodinamski) tip hipoksije
Uzrok- nedovoljno dotok krvi u tkiva i organe. Postoji nekoliko faktora koji dovode do nedovoljne opskrbe krvlju:
♦ Hipovolemija.
♦ Smanjenje IOC-a kod srčane insuficijencije (vidi Poglavlje 22), kao i kod sniženog tonusa vaskularnih zidova (arterijskih i venskih).
♦ Poremećaji mikrocirkulacije (vidi Poglavlje 22).
♦ Poremećaj difuzije kiseonika kroz zid krvnih sudova (npr. kod upale vaskularnog zida - vaskulitis).
Patogeneza. Početna patogenetska veza je kršenje transporta oksigenirane arterijske krvi do tkiva.
Vrste cirkulatorne hipoksije. Postoje lokalni i sistemski oblici cirkulatorne hipoksije.
♦ Lokalna hipoksija je uzrokovana lokalnim poremećajima cirkulacije krvi i difuzije kiseonika iz krvi u tkiva.
♦ Sistemska hipoksija nastaje kao rezultat hipovolemije, zatajenja srca i smanjenog perifernog vaskularnog otpora.
Promjene sastav gasa i pH krvi: pH, p v 0 2, S v 0 2 se smanjuju, arteriovenska razlika u kiseoniku se povećava.
Hemična (krvna) hipoksija
Razlog je smanjenje efektivnog kapaciteta krvi za kiseonik, a samim tim i njene funkcije transporta kiseonika zbog:
♦ Teška anemija, praćena smanjenjem sadržaja Hb na manje od 60 g/l (vidi Poglavlje 22).
♦ Povrede transportnih svojstava Hb (hemoglobinopatije). To je uzrokovano promjenom njegove sposobnosti da oksigenira u kapilarama alveola i deoksigenira u kapilarama tkiva. Ove promjene mogu biti nasljedne ili stečene.
❖ Nasljedne hemoglobinopatije uzrokovane su mutacijama u genima koji kodiraju aminokiselinski sastav globina.
❖ Stečene hemoglobinopatije najčešće su rezultat izlaganja ugljen monoksidu, benzenu ili nitratima na normalnom Hb.
Patogeneza. Početna patogenetska veza je nesposobnost eritrocita Hb da veže kiseonik u kapilarama pluća, transportuje i oslobađa optimalnu količinu kiseonika u tkiva.
Promjene u sastavu plina i pH krvi: V0 2, pH, p v 0 2 se smanjuju, arteriovenska razlika u kisiku se povećava i V a 0 2 opada pri normalnom p a 0 2.
Vrsta tkanine hipoksija
Uzroci - faktori koji smanjuju efikasnost iskorištavanja kiseonika od strane ćelija ili spregu oksidacije i fosforilacije:
♦ Joni cijanida (CN), posebno inhibirajući enzime, i metalni joni (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), što dovodi do inhibicije enzima biološke oksidacije.
♦ Promjene fizičko-hemijskih parametara u tkivima (temperatura, sastav elektrolita, pH, fazno stanje komponenti membrane) u većoj ili manjoj mjeri smanjuju efikasnost biološke oksidacije.
♦ Post (posebno proteinski), nedostaci hipo- i vitamina, metabolički poremećaji pojedinih minerala dovode do smanjenja sinteze bioloških oksidacionih enzima.
♦ Odvajanje procesa oksidacije i fosforilacije uzrokovanih mnogim endogenim agensima (na primjer, višak Ca 2+, H+, IVF, hormoni koji sadrže jod štitne žlijezde), kao i egzogene supstance (2,4-dinitrofenol, gramicidin i neke druge).
Patogeneza. Početna karika u patogenezi je nesposobnost bioloških oksidacionih sistema da iskoriste kiseonik sa stvaranjem visokoenergetskih jedinjenja.
Promjene u sastavu plina i pH krvi: smanjuju se pH i arteriovenska razlika u kisiku, povećavaju se SvO2, pvO2, V v O2.
Tip supstrata hipoksije
Razlog je nedostatak u ćelijama supstrata biološke oksidacije u uslovima normalne isporuke kiseonika u tkiva. IN kliničku praksu najčešće uzrokovan nedostatkom glukoze u stanicama kod dijabetes melitusa.
Patogeneza. Početna karika u patogenezi je inhibicija biološke oksidacije zbog nedostatka potrebnih supstrata.
Promjene u sastavu plina i pH krvi: smanjuju se pH i arteriovenska razlika u kisiku, povećava se S v O 2, p v O 2,
Tip preopterećenja hipoksija
Razlog je značajna hiperfunkcija tkiva, organa ili njihovih sistema. Najčešće se opaža tijekom intenzivnog rada skeletnih mišića i miokarda.
Patogeneza. Prekomjerno opterećenje mišića (skeletnog ili srčanog) uzrokuje relativno (u poređenju s onim koji je potreban na datom nivou funkcije) nedovoljnu opskrbu mišića krvlju i nedostatak kisika u miocitima.
Promjene u sastavu plinova u krvi i pH vrijednosti: pH, S v O 2, p v O 2 indikatori se smanjuju, arteriovenska razlika u kiseoniku i indikatori p v CO 2 se povećavaju.
Mješoviti tip hipoksije
Mješoviti tip hipoksije rezultat je kombinacije nekoliko vrsta hipoksije.
Uzrok- faktori koji remete dva ili više mehanizama za isporuku i upotrebu kiseonika i metaboličkih supstrata u procesu biološke oksidacije.
♦ Droge u visoke doze sposoban da inhibira funkciju srca, neurona respiratornog centra i aktivnost enzima tkivno disanje. Kao rezultat, razvijaju se hemodinamske, respiratorne i tkivne hipoksije.
♦ Akutni masivni gubitak krvi dovodi kako do smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik (zbog smanjenja sadržaja Hb), tako i do poremećaja cirkulacije: razvijaju se hemička i hemodinamska hipoksija.
♦ Kod teške hipoksije bilo kog porekla dolazi do poremećaja mehanizama transporta kiseonika i metaboličkih supstrata, kao i intenziteta bioloških oksidacionih procesa.
Patogeneza hipoksija mješoviti tip uključuje veze u mehanizmima razvoja različitih vrsta hipoksije. Mješovitu hipoksiju često karakterizira uzajamno potenciranje njenih pojedinačnih tipova s razvojem teških ekstremnih, pa čak i terminalnih stanja.
Promjene u sastavu plinova u krvi i pH at mješovita hipoksija određuju dominantni poremećaji mehanizama transporta i iskorišćavanja kiseonika, metaboličkih supstrata, kao i bioloških oksidacionih procesa u različitim tkivima. Priroda promjena može biti različita i vrlo dinamična.
ADAPTACIJA TIJELA NA HIPOKSIJU
U uslovima hipoksije, u telu se formira dinamički funkcionalni sistem za postizanje i održavanje optimalnog nivoa biološke oksidacije u ćelijama.
Postoje hitni i dugoročni mehanizmi adaptacije na hipoksiju.
Hitna adaptacija
Uzrok aktivacija hitnih mehanizama adaptacije: nedovoljan sadržaj ATP-a u tkivima.
Mehanizmi. Proces hitne adaptacije organizma na hipoksiju osigurava aktivaciju transportnih mehanizama O 2 i metaboličkih supstrata do stanica. Ovi mehanizmi već postoje u svakom organizmu i aktiviraju se odmah kada dođe do hipoksije.
Sistem spoljnog disanja
♦ Efekat: povećanje volumena alveolarne ventilacije.
♦ Mehanizmi djelovanja: povećanje frekvencije i dubine disanja, broja funkcionalnih alveola.
♦ Mehanizam djelovanja: povećanje udarnog volumena i frekvencije kontrakcija.
Vaskularni sistem
♦ Učinak: preraspodjela krvotoka – njegova centralizacija.
♦ Mehanizam dejstva: regionalna promena prečnika krvnih sudova (povećanje mozga i srca).
Krvni sistem
♦ Mehanizmi dejstva: oslobađanje crvenih krvnih zrnaca iz depoa, povećanje stepena zasićenosti Hb kiseonikom u plućima i disocijacija oksihemoglobina u tkivima.
♦ Efekat: povećanje efikasnosti biološke oksidacije.
♦ Mehanizmi djelovanja: aktivacija enzima tkivnog disanja i glikolize, pojačano spajanje oksidacije i fosforilacije.
Dugotrajna adaptacija
Uzrok uključivanje mehanizama dugotrajne adaptacije na hipoksiju: ponovljena ili stalna insuficijencija biološke oksidacije.
Mehanizmi. Dugotrajna adaptacija na hipoksiju ostvaruje se na svim nivoima vitalne aktivnosti: od tijela u cjelini do ćelijskog metabolizma. Ovi mehanizmi se formiraju postepeno, osiguravajući optimalnu životnu aktivnost u novim, često ekstremnim uslovima postojanja.
Glavni element dugotrajne adaptacije na hipoksiju je povećanje efikasnosti bioloških oksidacionih procesa u ćelijama.
Sistem biološke oksidacije
♦ Efekat: aktivacija biološke oksidacije koja je od ključnog značaja za dugotrajnu adaptaciju na hipoksiju.
♦ Mehanizmi: povećanje broja mitohondrija, njihovih krista i enzima u njima, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije.
Sistem spoljnog disanja
♦ Efekat: povećan stepen oksigenacije krvi u plućima.
♦ Mehanizmi: hipertrofija pluća sa povećanjem broja alveola i kapilara u njima.
♦ Efekat: povećan minutni volumen srca.
♦ Mehanizmi: hipertrofija miokarda, povećanje broja kapilara i mitohondrija u kardiomiocitima, povećanje stope interakcije između aktina i miozina, povećanje efikasnosti sistema srčane regulacije.
Vaskularni sistem
♦ Efekat: povećan nivo perfuzije tkiva krvlju.
♦ Mehanizmi: povećanje broja funkcionalnih kapilara, razvoj arterijske hiperemije u organima i tkivima koji doživljavaju hipoksiju.
Krvni sistem
♦ Efekat: povećanje kapaciteta krvi za kiseonik.
♦ Mehanizmi: aktivacija eritropoeze, povećana eliminacija crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži, povećan stepen zasićenja Hb kiseonikom u plućima i disocijacija oksihemoglobina u tkivima.
Organi i tkiva
♦ Efekat: povećana operativna efikasnost.
♦ Mehanizmi: prelazak na optimalan nivo funkcionisanja, povećana metabolička efikasnost.
Regulacioni sistemi
♦ Efekat: povećana efikasnost i pouzdanost regulatornih mehanizama.
♦ Mehanizmi: povećana otpornost neurona na hipoksiju, smanjen stepen aktivacije simpatičko-nadbubrežnog i hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sistema.
MANIFESTACIJE HIPOKSIJE
Promjene u vitalnim funkcijama tijela zavise od vrste hipoksije, njenog stepena, brzine razvoja, kao i od stanja reaktivnosti organizma.
Akutna (munjevito brza) teška hipoksija dovodi do brzog gubitka svijesti, potiskivanja tjelesnih funkcija i smrti.
Hronična (konstantna ili intermitentna) hipoksija obično je praćena adaptacijom organizma na hipoksiju.
POREMEĆAJI METABOLIZMA
Metabolički poremećaji su jedna od ranih manifestacija hipoksije.
♦ Koncentracija anorganskog fosfata u tkivima raste kao rezultat povećane hidrolize ATP, ADP, AMP i CP, supresije reakcija oksidativne fosforilacije.
♦ Glikoliza uključena početna faza aktivira se hipoksija, koja je praćena nakupljanjem kiselih metabolita i razvojem acidoze.
♦ Sintetički procesi u ćelijama su inhibirani zbog nedostatka energije.
♦ Proteoliza se povećava usled aktivacije, u uslovima acidoze, proteaza, kao i neenzimske hidrolize proteina. Bilans dušika postaje negativan.
♦ Lipoliza se aktivira kao rezultat povećane aktivnosti lipaze i acidoze, koja je praćena nakupljanjem viška CT i IVF. Potonji imaju disocijacijski učinak na procese oksidacije i fosforilacije, čime se pogoršava hipoksija.
♦ Ravnoteža vode i elektrolita je poremećena usled supresije aktivnosti ATPaze, oštećenja membrana i jonskih kanala, kao i promene sadržaja niza hormona u organizmu (mineralokortikoidi, kalcitonin i dr.).
POREMEĆAJI FUNKCIJE ORGANA I TKIVA
Tokom hipoksije, disfunkcija organa i tkiva je izražena u različitom stepenu, što je određeno njihovom različitom otpornošću na hipoksiju. Tkivo nervnog sistema, posebno kortikalni neuroni, ima najmanju otpornost na hipoksiju moždane hemisfere. Sa progresijom hipoksije i njenom dekompenzacijom, inhibira se funkcionisanje svih organa i njihovih sistema.
Kršenja BND-a u uslovima hipoksije se otkrivaju u roku od nekoliko sekundi. Ovo se pojavljuje:
♦ smanjena sposobnost adekvatne procene aktuelnih događaja i okruženja;
♦ osećaj nelagodnosti, težine u glavi, glavobolje;
♦ nekoordinacija pokreta;
♦ usporavanje logičko razmišljanje i donošenje odluka (uključujući i jednostavne);
♦ poremećaj svijesti i njen gubitak u težim slučajevima;
♦ kršenje bulbarne funkcije, što dovodi do poremećaja srčanih i respiratornih funkcija i može uzrokovati smrt.
Kardiovaskularni sistem
♦ Smanjenje kontraktilna funkcija miokard i, u vezi s tim, smanjenje šoka i minutni volumen srca.
♦ Poremećaj protoka krvi u sudovima srca sa razvojem koronarna insuficijencija.
♦ Poremećaji srčanog ritma, uključujući atrijalnu fibrilaciju i fibrilaciju.
♦ Razvoj hipertenzivnih reakcija (sa izuzetkom određenih tipova hipoksije cirkulatornog tipa), praćenih arterijskom hipotenzijom, uključujući akutnu (kolaps).
♦ Poremećaji mikrocirkulacije, koji se manifestuju prekomernim usporavanjem krvotoka u kapilarama, njegovom turbulentnom prirodom i arteriolarno-venularnim ranžiranjem.
Sistem spoljnog disanja
♦ Povećanje volumena alveolarne ventilacije u početnoj fazi hipoksije, praćeno (sa povećanjem stepena hipoksije i oštećenjem bulbarnih centara) progresivnim smanjenjem kako se razvija respiratorna insuficijencija.
♦ Smanjena opća i regionalna perfuzija plućnog tkiva zbog poremećaja cirkulacije.
♦ Smanjena difuzija gasova kroz vazdušno-hematsku barijeru (zbog razvoja edema i otoka ćelija interalveolarnog septuma).
Probavni sustav
♦ Poremećaji apetita (obično smanjeni).
♦ Poremećaj pokretljivosti želuca i crijeva (obično smanjena peristaltika, tonus i usporena evakuacija sadržaja).
♦ Razvoj erozija i čireva (naročito kod produžene teške hipoksije).
PRINCIPI ZA OTKLANJANJE HIPOKSIJE
Korekcija hipoksičnih stanja zasniva se na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima. Etiotropni tretman usmjerena na uklanjanje uzroka hipoksije. U slučaju egzogene hipoksije potrebno je normalizirati sadržaj kisika u udahnutom zraku.
♦ Hipobarična hipoksija se eliminiše uspostavljanjem normalnog barometarskog i, kao posledica, parcijalnog pritiska kiseonika u vazduhu.
♦ Normobarična hipoksija se sprečava intenzivnim provetravanjem prostorije ili snabdevanjem vazduha sa normalnim sadržajem kiseonika.
Endogene vrste hipoksije eliminišu se liječenjem bolesti
ili patološki proces dovodi do hipoksije. Patogenetski princip osigurava eliminaciju ključnih karika i prekid lanca patogeneze hipoksičnog stanja. Patogenetski tretman uključuje sljedeće aktivnosti:
♦ Uklanjanje ili smanjenje stepena acidoze u organizmu.
♦ Smanjenje ozbiljnosti jonskog disbalansa u ćelijama, međućelijskoj tečnosti, krvi.
UDK 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 i 73 L47
Recenzent: Dr. med. nauka, prof. M.K. Niedzwiedz
Odobreno od strane Naučno-metodološkog veća Univerziteta kao nastavno-metodičko pomagalo 27.03.2002.godine, protokol br.5.
Leonova E.V.
L 47 Hipoksija. Patofiziološki aspekti: Edukativni metod, priručnik / E.V. Leonova, F.I. Vismont - Mn.: BSMU, 2002. -14s.
ISBN 985-462-115-4
IN ukratko prikazana su pitanja vezana za patofiziologiju hipoksičnih stanja. Dat je opći opis hipoksije kao tipičnog patološkog procesa; Razmatraju se problemi etiologije i patogeneze različitih tipova hipoksije, kompenzatorno-prilagodbenih reakcija i disfunkcija, mehanizmi hipoksične nekrobioze, adaptacija na hipoksiju i disadaptacija.
Namijenjeno studentima svih fakulteta.
ISBN 985-462-115-4
UDK 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 i 73
© Bjeloruski državni medicinski univerzitet, 2002
MOTIVACIONA KARAKTERISTIKE TEME
Ukupno vrijeme nastava: 2 akademska časa - za studente Stomatološkog fakulteta, 3 - za studente medicinskog, medicinsko-profilaktičkog i pedijatrijskog fakulteta
Edukativni priručnik je razvijen radi optimizacije obrazovnog procesa i nudi se za pripremu učenika za praktičnu nastavu na ovu temu. O tome se govori u odeljku „Tipični patološki procesi“. Informacije date u priručniku odražavaju njegovu povezanost sa drugim temama predmeta („Patofiziologija spoljašnjeg respiratornog sistema“, „Patofiziologija kardiovaskularnog sistema“, „Patofiziologija krvnog sistema“, „Patofiziologija metabolizma“, „Poremećaji kiselo-bazno stanje”).
Hipoksija je ključni element u patogenezi raznih bolesti i patološka stanja. Fenomeni hipoksije javljaju se u bilo kojem patološkom procesu. Ima važnu ulogu u nastanku oštećenja kod mnogih bolesti i prati akutnu smrt organizma, bez obzira na uzroke. Međutim, u obrazovnoj literaturi, rubrika „Hipoksija“ je predstavljena vrlo široko, sa nepotrebnim detaljima, što otežava razumijevanje, posebno stranim studentima koji zbog jezičke barijere otežano hvataju zapise na predavanjima. Gore navedeno je bio razlog za pisanje ovog priručnika. Daje definiciju i opšte karakteristike hipoksije kao tipičnog patološkog procesa, u kratke forme razmatraju se pitanja etiologije i patogeneze njenih različitih tipova, kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, disfunkcija i metabolizma, mehanizmi hipoksične nekrobioze; daje ideju adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.
Svrha lekcije je proučavanje etiologije, patogeneze različitih vrsta hipoksije, kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, disfunkcije i metabolizma, mehanizama hipoksične nekrobioze, adaptacije na hipoksiju i disadaptacije.
Ciljevi časa - učenik mora: 1. Znati:
definicija hipoksije, njene vrste;
patogenetske karakteristike različitih vrsta hipoksije;
kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi;
kršenja osnovnih vitalne funkcije i metabolizam tokom hipoksičnih stanja;
mehanizmi oštećenja i smrti ćelija tokom hipoksije (mehanizmi hipoksične nekrobioze);
Glavne manifestacije disbarizma (dekompresija); - mehanizmi adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.
Zaključak o prisutnosti hipoksičnog stanja i prirodi hipoksije potkrijepiti na osnovu anamneze, kliničke slike, plinovitog sastava krvi i pokazatelja acidobaznog statusa.
3. Upoznajte se sa kliničkim manifestacijama hipoksičnih stanja.
TEST PITANJA IZ SRODNIH DISCIPLINA
Homeostaza kiseonika, njena suština.
Sistem podrške kiseonik u telu, njegove komponente.
Strukturne i funkcionalne karakteristike respiratornog centra.
Sistem za transport kiseonika u krvi.
Izmjena plinova u plućima.
Acid-base stanje tela, mehanizmi njegove regulacije.
PROVJERITE PITANJA NA TEMU ČASA
Definicija hipoksije kao tipičnog patološkog procesa.
Klasifikacija hipoksije prema: a) etiologiji i patogenezi; b) rasprostranjenost procesa; c) brzinu razvoja i trajanje; d) stepen ozbiljnosti.
Patogenetske karakteristike različitih tipova hipoksije.
Kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi nastanka.
Funkcionalni i metabolički poremećaji tokom hipoksije.
Mehanizmi hipoksične nekrobioze.
Disbarizam, njegove glavne manifestacije.
Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju, razvojni mehanizmi.
HIPOKSIJA
definicija pojma. Vrste hipoksije
Hipoksija (gladovanje kisikom) je tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica nedovoljne biološke oksidacije i rezultirajućeg energetskog deficita životnih procesa.
Ovisno o uzrocima i mehanizmu razvoja hipoksije mogu postojati: - egzogeni(sa promenama sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu i/ili opšteg barometarskog pritiska, koji utiču na sistem snabdevanja kiseonikom) - dele se na hipoksične (hipo- i normobarične) i hiperoksične (hiper- i normobarične) oblike hipoksije;
respiratorni(respiratorni);
cirkulatorni(ishemična i kongestivna);
- hemic(anemični i zbog inaktivacije hemoglobina);
- tkanina(kada je narušena sposobnost tkiva da apsorbuje kiseonik ili kada su procesi biološke oksidacije i fosforilacije nepovezani);
supstrat(sa nedostatkom supstrata);
ponovno punjenje(“stres hipoksija”);
- mješovito. Hipoksija se također razlikuje:
sa tokom - munjevito(traje nekoliko desetina sekundi), ostNavijam(desetine minuta) Učiniću to još akutnijim(sati, desetine sati), hronično(sedmice, meseci, godine);
po rasprostranjenosti - opšti i regionalni;
po težini - - blaga, umjerena, teška, kritična(smrtonosno).
Manifestacije i ishod svih oblika hipoksije zavise od prirode etiološkog faktora, individualne reaktivnosti organizma, stepena težine, brzine razvoja i trajanja procesa.