Παιδιατρική με σύνδρομο DIC. Τι είναι το σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης και η θεραπεία του. Επιπλοκές και πρόγνωση

σύνδρομο DIC(Σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, συνώνυμο: θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο)- μια καθολική μη ειδική διαταραχή του συστήματος αιμόστασης, που χαρακτηρίζεται από διάσπαρτη ενδαγγειακή πήξη του αίματος και το σχηματισμό σε αυτό πολλών μικροθρόμβων ινώδους και συσσωματωμάτων αιμοσφαιρίων (αιμοπετάλια, ερυθροκύτταρα), που καθιζάνουν στα τριχοειδή αγγεία των οργάνων και προκαλούν βαθιά μικροκυκλοφορία και λειτουργικότητα -δυστροφικές αλλαγές σε αυτά.

σύνδρομο DIC- σοβαρή καταστροφή του σώματος, που το βάζει στο χείλος της ζωής και του θανάτου, που χαρακτηρίζεται από σοβαρές διαταραχές φάσης στο σύστημα αιμόστασης, θρόμβωση και αιμορραγίες, μειωμένη μικροκυκλοφορία και σοβαρές μεταβολικές διαταραχές σε όργανα με σοβαρή δυσλειτουργία, πρωτεόλυση, μέθη, ανάπτυξη ή εμβάθυνση του σοκ.

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ και ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

σύνδρομο DICαναπτύσσεται σε πολλές ασθένειες και σχεδόν σε όλες τις καταληκτικές καταστάσεις ως αποτέλεσμα της εμφάνισης στην κυκλοφορία του αίματος θρομβοπλαστίνη ιστού. Το σύνδρομο DIC είναι μη ειδικό και καθολικό, επομένως θεωρείται επί του παρόντος ως μια γενική βιολογική διαδικασία που προορίζεται από τη φύση τόσο να σταματήσει την αιμορραγία όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του αγγείου όσο και να οριοθετήσει τους προσβεβλημένους ιστούς από ολόκληρο το σώμα.

Μπορεί να αναπτυχθεί μικροθρόμβωση και αποκλεισμός της μικροκυκλοφορίας:
σε ολόκληρο το κυκλοφορικό σύστημαμε επικράτηση της διαδικασίας σε όργανα στόχους (ή όργανα σοκ) - πνεύμονες, νεφρά, ήπαρ, εγκέφαλος, στομάχι και έντερα, επινεφρίδια κ.λπ.
σε μεμονωμένα όργανα και μέρη του σώματος(περιφερειακά έντυπα).

Η διαδικασία μπορεί να είναι:
οξεία (συχνά αστραπιαία)- συνοδεύει σοβαρές μολυσματικές και σηπτικές ασθένειες (συμπεριλαμβανομένων κατά την άμβλωση, κατά τη διάρκεια του τοκετού, σε νεογνά, όλα τα είδη σοκ, καταστροφικές διεργασίες σε όργανα, σοβαρούς τραυματισμούς και τραυματικές χειρουργικές επεμβάσεις, οξεία ενδαγγειακή αιμόλυση (συμπεριλαμβανομένων ασυμβίβαστων μεταγγίσεων αίματος), μαιευτική παθολογία (πρόβλημα πλακούντα και πρώιμη αποκόλληση, εμβολή αμνιακού υγρού, ειδικά μολυσμένη, χειροκίνητος διαχωρισμός του πλακούντα, υποτονική αιμορραγία, μασάζ της μήτρας κατά την ατονία της), μαζικές μεταγγίσεις αίματος (ο κίνδυνος αυξάνεται όταν χρησιμοποιείται αίμα για περισσότερες από 5 ημέρες αποθήκευσης), οξεία δηλητηρίαση (οξέα, αλκάλια, δηλητήρια φιδιών, κ.λπ.), μερικές φορές οξείες αλλεργικές αντιδράσεις και όλες οι καταληκτικές καταστάσεις.
υποξεία - παρατηρείται με ηπιότερη πορεία όλων των ασθενειών που αναφέρονται παραπάνω, καθώς και με όψιμη τοξίκωση εγκυμοσύνης, ενδομήτριο εμβρυϊκό θάνατο, λευχαιμία, ανοσοσύνθετες ασθένειες (υποξείες μορφές αιμορραγικής αγγειίτιδας), αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο (μπορεί επίσης να εμφανιστεί οξύ σύνδρομο DIC);
χρόνια - συχνά περιπλέκει κακοήθη νεοπλάσματα, χρόνια λευχαιμία, όλες τις μορφές πάχυνσης του αίματος (ερυθραιμία, ερυθροκυττάρωση), υπερθρομβοκυττάρωση, χρόνια καρδιακή και πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια, χρόνια σήψη, αγγειίτιδα, γιγάντια αιμαγγειώματα (σύνδρομο Kasabach-Merritt), μαζική επαναλαμβανόμενη επαφή αίματος (ειδικό) με ξένη επιφάνεια (αιμοκάθαρση για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, χρήση συσκευών εξωσωματικής κυκλοφορίας).
επαναλαμβανόμενες με περιόδους έξαρσης και καθίζησης.

Ανάλογα με τον αρχικό μηχανισμό ενεργοποίησης της αιμόστασης, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές συνδρόμου DIC::
με κυρίαρχη την ενεργοποίηση του προπηκτικού συστατικού της αιμόστασηςλόγω της θρομβοπλαστίνης των ιστών που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από έξω, προκαλώντας πήξη του αίματος μέσω ενός εξωτερικού μηχανισμού ( μαιευτικές επιπλοκές, σύνδρομο κραχ, κ.λπ.)
με κυρίαρχη τη δραστηριότητα της αιμόστασης των αγγείων-αιμοπεταλίωνως αποτέλεσμα γενικευμένης βλάβης στο αγγειακό ενδοθήλιο και (ή) πρωτογενούς ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική αγγειίτιδα, αλλεργικές αντιδράσεις, λοιμώξεις).
με την ίδια δράση της προπηκτικής και της αγγειοαιμοπεταλιακής αιμόστασηςως αποτέλεσμα της επαφής και της ενεργοποίησης των φωσφολιπιδίων του εσωτερικού μηχανισμού πήξης μέσω του παράγοντα XII και των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών (εξωσωματική κυκλοφορία, προσθετική αιμοφόρα αγγεία και καρδιακές βαλβίδες, ενδαγγειακή αιμόλυση, οξεία απόρριψη μοσχεύματος).

Η συσσώρευση αιμοσφαιρίων (σύνδρομο λάσπης) στη ζώνη μικροκυκλοφορίας, που οδηγεί στη διακοπή της, έχει μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC.Ταυτόχρονα, η απελευθέρωση ουσιών με προπηκτική δράση από τα κύτταρα επιδεινώνει την ενεργοποίηση του αιμοστατικού συστήματος, συμβάλλει στην ανάπτυξη πολλαπλής μικροθρόμβωσης και στην εξέλιξη του συνδρόμου DIC. Αυτός ο μηχανισμός παίζει Σημαντικός ρόλοςγια όλους τους τύπους καταπληξίας, συμπεριλαμβανομένου του υποογκαιμικού, που σε ορισμένες περιπτώσεις περιπλέκει το νεφρωσικό σύνδρομο με κρίσιμα χαμηλό επίπεδο λευκωματίνης στο αίμα (κάτω από 15 g/l), ασθένειες που εμφανίζονται με ερυθροκυττάρωση και θρομβοκυττάρωση.

Στάδια συνδρόμου DIC (Μ.Σ. Μαχαμπέλη):
Στάδιο Ι - στάδιο υπερπηκτικότητας - γενικευμένη ενεργοποίηση της διαδικασίας της πήξης και της κυτταρικής συσσώρευσης (στη χρόνια πορεία της διαδικασίας επιμένει πολύς καιρόςχάρη στους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς του αντιπηκτικού συστήματος, η αποτυχία του τελευταίου προκαλεί τη μετάβασή του στο δεύτερο στάδιο).
Στάδιο II - αυξανόμενη καταναλωτική πήξη - υπάρχει μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων και του ινωδογόνου λόγω της απώλειας (κατανάλωσής τους) για το σχηματισμό θρόμβων αίματος, της κατανάλωσης παραγόντων πήξης του πλάσματος.
Στάδιο III - στάδιο σοβαρής υποπηξίας - εμφανίζεται σχηματισμός διαλυτών συμπλοκών ινώδους-μονομερούς που είναι ανθεκτικά στη θρομβίνη. Η παθογένεση αυτού του σταδίου σχετίζεται με διάφορους παράγοντες:
- καταναλωτική πήξη,
- ενεργοποίηση της ινωδόλυσης (κατά τη διάρκεια της οποίας σχηματίζονται προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους, τα οποία έχουν αντιπηκτικές και αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες).
- παρεμπόδιση του πολυμερισμού μονομερών ινώδους που σχηματίζονται υπό συνθήκες περίσσειας θρομβίνης στην κυκλοφορία και ινωδογόνου με συσσώρευση προϊόντων αποδόμησης ινώδους.
IV στάδιο - αντίστροφη ανάπτυξη σύνδρομο DIC.

!!! Στην οξεία DIC, η πρώτη βραχυπρόθεσμη φάση είναι συχνά ορατή. Για να το αναγνωρίσετε, θα πρέπει να δώσετε προσοχή στην ελαφρά θρόμβωση διάτρητων φλεβών και βελόνων κατά τη λήψη αίματος για εξετάσεις, την πολύ γρήγορη πήξη του αίματος σε δοκιμαστικούς σωλήνες (παρά την ανάμειξή του με κιτρικό), την εμφάνιση θρόμβωσης χωρίς κίνητρα και σημεία ανεπάρκειας οργάνων (π.χ. , μειωμένη διούρηση λόγω διαταραχής της μικροκυκλοφορίας στα νεφρά ως πρώιμο σημάδι ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας)

!!! Το στάδιο III του συνδρόμου DIC είναι κρίσιμο· είναι το στάδιο που συχνά καταλήγει σε θάνατο ακόμα και με εντατική θεραπεία που διορθώνει το αιμοστατικό σύστημα

Σχηματικά, η παθογένεια του συνδρόμου DIC μπορεί να αναπαρασταθεί με την ακόλουθη αλληλουχία παθολογικές διαταραχές: ενεργοποίηση του συστήματος αιμόστασης με εναλλασσόμενες φάσεις υπερ- και υποπηξίας - ενδαγγειακή πήξη, συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων - μικροθρόμβοι αιμοφόρων αγγείων και αποκλεισμός της μικροκυκλοφορίας στα όργανα με δυσλειτουργία και δυστροφία τους - εξάντληση συστατικών του συστήματος πήξης του αίματος και ινώδες , φυσιολογικά αντιπηκτικά (αντιθρομβίνη III, πρωτεΐνες C και S), μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων στο αίμα (καταναλωτική θρομβοπενία). Η τοξική επίδραση των προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών, τα οποία συσσωρεύονται σε μεγάλες ποσότητες τόσο στο αίμα όσο και στα όργανα ως αποτέλεσμα της απότομης ενεργοποίησης των πρωτεολυτικών συστημάτων (πηκτική, καλλικρεϊνίνη, ινωδολυτικό, συμπλήρωμα κ.λπ.), μειωμένη παροχή αίματος, υποξία και νεκρωτική αλλαγές στους ιστούς, συχνή εξασθένηση των λειτουργιών αποτοξίνωσης και απέκκρισης του ήπατος και των νεφρών.

Κλινική εικόνα του συνδρόμου DICποικίλλει από ολιγοσυμπτωματικές έως και ασυμπτωματικές μορφές με λανθάνουσα πορεία της διαδικασίας έως κλινικά εκδηλωμένες, που εκδηλώνονται με σαφή πολυοργανική παθολογία. Πολυμορφισμός κλινικά συμπτώματαΤο σύνδρομο DIC προκαλείται από ισχαιμική (θρομβωτική) και αιμορραγική βλάβη, κυρίως σε όργανα που έχουν ένα καλά καθορισμένο δίκτυο μικροκυκλοφορίας (πνεύμονες, νεφροί, επινεφρίδια, ήπαρ, γαστρεντερική οδός, δέρμα), ο αποκλεισμός των οποίων λόγω του γενικευμένου σχηματισμού θρόμβου οδηγεί σε δυσλειτουργία τους. Στην περίπτωση αυτή, τα συμπτώματα του συνδρόμου DIC επικαλύπτονται στα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε αυτή την επιπλοκή.

Επιπλοκές του συνδρόμου DIC:
αποκλεισμός της μικροκυκλοφορίας στα όργανα, οδηγεί σε διαταραχή των λειτουργιών τους (τα πιο κοινά όργανα-στόχοι είναι οι πνεύμονες και (ή) οι νεφροί λόγω των χαρακτηριστικών της μικροκυκλοφορίας σε αυτά) με τη μορφή οξείας πνευμονικής ανεπάρκειας και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. πιθανή ανάπτυξη ηπατικής νέκρωσης. η παρουσία θρόμβωσης μικρών αγγείων στο γαστρεντερικό σωλήνα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξέα έλκη, μεσεντερική θρόμβωση με την ανάπτυξη εντερικού εμφράγματος, η παρουσία θρόμβωσης μικρών αγγείων στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου. λόγω θρόμβωσης των επινεφριδιακών αγγείων, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια
αιμοπηκτικό σοκείναι η πιο σοβαρή επιπλοκή του DIC και σχετίζεται με κακή πρόγνωση.
αιμορραγικό σύνδρομο- χαρακτηρίζεται από αιμορραγίες στο δέρμα και τους βλεννογόνους, αιμορραγία από τη μύτη, τη μήτρα, το γαστρεντερικό, λιγότερο συχνά - νεφρική και πνευμονική αιμορραγία.
μετααιμορραγική αναιμία(σχεδόν πάντα επιδεινώνεται με την προσθήκη αιμολυτικού συστατικού, εκτός εάν το σύνδρομο DIC αναπτύσσεται σε ασθένειες που χαρακτηρίζονται από ενδαγγειακή αιμόλυση).

!!! χαρακτηριστικό του συνδρόμου οξείας διάχυτης ενδαγγειακής πήξης είναι μια συνδυασμένη βλάβη δύο ή περισσότερων οργάνων

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ

Έγκαιρη διάγνωση του συνδρόμου DICέχει περιστασιακό χαρακτήρα και βασίζεται στον εντοπισμό ασθενειών και καταστάσεων στις οποίες το σύνδρομο DIC αναπτύσσεται φυσικά. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η έγκαιρη προληπτική θεραπεία πριν από την εμφάνιση έντονων κλινικών και εργαστηριακών σημείων του συνδρόμου DIC.

Η διάγνωση πρέπει να βασίζεται στα ακόλουθα μέτρα:
Κριτική ανάλυση της κλινικής.
διεξοδική εξέταση του αιμοστατικού συστήματος για τον προσδιορισμό της μορφής και του σταδίου του συνδρόμου.
αξιολόγηση της ανταπόκρισης της αιμόστασης στη θεραπεία με αντιθρομβωτικά φάρμακα.

Οι εργαστηριακές εκδηλώσεις του συνδρόμου DIC περιλαμβάνουν:
θρομβοπενία;
κατακερματισμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων(σχιζοκυττάρωση) λόγω της βλάβης τους από νήματα ινώδους.
παράταση της PT (χρόνος προθρομβίνης, χρησιμεύει ως δείκτης της κατάστασης εξωτερικός μηχανισμόςπήξη), aPTT (χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης, αντανακλά τη δραστηριότητα του εγγενούς μηχανισμού πήξης και το επίπεδο του παράγοντα XII, παράγοντα XI, παράγοντα IX, παράγοντα VIII, κινινογόνου υψηλού μοριακού βάρους και προκαλλικρεΐνης) και χρόνο θρομβίνης;
μειωμένα επίπεδα ινωδογόνου ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης παραγόντων πήξης.
ανεβαίνω επίπεδο προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους(PDF) λόγω έντονης δευτερογενούς ινωδόλυσης (για την τελευταία, ο ανοσολογικός προσδιορισμός των D-διμερών, που αντανακλούν τη διάσπαση της σταθεροποιημένης ινώδους, είναι πιο συγκεκριμένος).

Η τάση για αιμορραγία σχετίζεται περισσότερο με τη μείωση των επιπέδων ινωδογόνου.

ΑΡΧΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ DIC

Λόγω της έντονης ετερογένειας των αιτιών που οδηγούν στην ανάπτυξη του DIC, δεν είναι δυνατό να δοθούν ολοκληρωμένες συστάσεις για την αντιμετώπισή του για κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Κατά τη θεραπεία του συνδρόμου DIC, πρέπει να τηρείτε τις ακόλουθες αρχές:
περίπλοκο;
παθογενετικότητα;
διαφοροποίηση ανάλογα με το στάδιο της διαδικασίας.

!!! Ο σκοπός των θεραπευτικών μέτρων είναι να σταματήσει ο σχηματισμός ενδαγγειακών θρόμβων

Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να στοχεύουν οι ενέργειες του γιατρούεξάλειψη ή ενεργή θεραπεία της κύριας αιτίας του συνδρόμου DIC. Αυτά θα πρέπει να περιλαμβάνουν μέτρα όπως η χρήση αντιβιοτικών (ευρέως φάσματος με τη συμπερίληψη στοχευμένων ανοσοσφαιρινών), κυτταροστατικών. ενεργή αντισοκ θεραπεία, ομαλοποίηση του όγκου του αίματος. τοκετός, υστερεκτομή κ.λπ. Χωρίς πρόωρη έναρξη επιτυχημένη ετιοτροπική θεραπείαδεν μπορεί κανείς να υπολογίζει ότι θα σώσει τη ζωή του ασθενούς. Οι ασθενείς χρειάζονται επείγουσα παραπομπή ή μεταφορά στη μονάδα εντατικής θεραπείας και υποχρεωτική συμμετοχή μεταγγειολόγων και ειδικών στην παθολογία του αιμοστατικού συστήματος στη θεραπευτική διαδικασία.

Θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης για το σύνδρομο DIC. Υψηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας επιτυγχάνεται με την έγκαιρη χρήση μεταγγίσεων jet φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (έως 800–1600 ml/ημέρα σε 2–4 δόσεις). Η αρχική δόση είναι 600–800 ml, στη συνέχεια 300–400 ml κάθε 3–6 ώρες Τέτοιες μεταγγίσεις ενδείκνυνται σε όλα τα στάδια της DIC επειδή: αντισταθμίζουν την ανεπάρκεια όλων των συστατικών του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αγωγής, συμπεριλαμβανομένης της αντιθρομβίνης III και πρωτεΐνες C και S (η μείωση της περιεκτικότητας των οποίων στο σύνδρομο DIC είναι ιδιαίτερα έντονη - αρκετές φορές ταχύτερη από όλα τα προπηκτικά). επιτρέπουν την εισαγωγή στην κυκλοφορία του αίματος ενός πλήρους συνόλου φυσικών αντιπρωτεασών και παραγόντων που αποκαθιστούν την αντισυσσωματωτική δραστηριότητα του αίματος και τη θρομβοαντοχή του ενδοθηλίου. Πριν από κάθε μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, χορηγούνται 5.000–10.000 μονάδες ηπαρίνης ενδοφλεβίως για να ενεργοποιηθεί η αντιθρομβίνη III που χορηγείται με το πλάσμα. Αυτό επίσης αποτρέπει την πήξη του πλάσματος μέσω της κυκλοφορίας της θρομβίνης. Στο σύνδρομο DIC μολυσματικής-τοξικής φύσης και στην ανάπτυξη συνδρόμου πνευμονικής δυσφορίας, ενδείκνυται η πλασματοκυτταραφαίρεση, καθώς τα λευκοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση αυτών των μορφών, μερικά από τα οποία αρχίζουν να παράγουν θρομβοπλαστίνη ιστού (μονοπύρηνα κύτταρα) και άλλα - εστεράσες που προκαλούν διάμεσο πνευμονικό οίδημα (ουδετερόφιλα). Οι μέθοδοι θεραπείας πλάσματος και ανταλλαγής πλάσματος αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του DIC και των ασθενειών που το προκαλούν, μειώνουν τη θνησιμότητα αρκετές φορές, γεγονός που τους επιτρέπει να θεωρούνται μία από τις κύριες μεθόδους θεραπείας ασθενών με αυτή τη διαταραχή της αιμόστασης.

Με σημαντική αναιμία και μειωμένο αιματοκρίτηείναι απαραίτητο να γίνουν νωπές μεταγγίσεις διατηρημένο αίμα(ημερήσια ή έως 3 ημέρες αποθήκευση), μάζα ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η απαίτηση για μετάγγιση φρέσκων αιμοπαρασκευασμάτων οφείλεται στο γεγονός ότι σχηματίζονται μικροθρόμβοι σε κονσερβοποιημένο αίμα για περισσότερες από 3 ημέρες αποθήκευσης, η είσοδος των οποίων στο αίμα οδηγεί μόνο σε ενίσχυση του συνδρόμου DIC. Ο αιματοκρίτης πρέπει να διατηρείται τουλάχιστον 22%, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης - περισσότερο από 80 g/l, τα ερυθρά αιμοσφαίρια - 2,5 x 1012 / l και άνω). Η ταχεία και πλήρης ομαλοποίηση του αριθμού των ερυθρών αίματος δεν πρέπει να είναι αυτοσκοπός, επειδή η μέτρια αιμοαραίωση βοηθά στην αποκατάσταση της φυσιολογικής μικροκυκλοφορίας στα όργανα. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι οι υπερβολικά άφθονες μεταγγίσεις αίματος οδηγούν σε επιδείνωση του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, και ως εκ τούτου απαιτείται προσοχή κατά τη διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης - η ποσότητα του αίματος που μεταγγίζεται πρέπει να λαμβάνεται αυστηρά υπόψη, καθώς και η απώλεια αίματος, η απώλεια σωματικών υγρών και διούρηση. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το οξύ σύνδρομο DIC επιπλέκεται εύκολα από πνευμονικό οίδημα, επομένως σημαντική υπερφόρτωση του κυκλοφορικού του καρδιαγγειακού συστήματοςεξαιρετικά ανεπιθύμητη. Η υπερβολική ένταση της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης μπορεί όχι μόνο να περιπλέξει τη θεραπεία του συνδρόμου DIC, αλλά και να οδηγήσει στη μη αναστρέψιμότητά του.

Στο στάδιο III του συνδρόμου DIC και με έντονη πρωτεόλυση στους ιστούς(γάγγραινα πνεύμονα, νεκρωτική παγκρεατίτιδα, οξεία ηπατική δυστροφία κ.λπ.) ενδείκνυται η πλασμαφαίρεση και οι μεταγγίσεις jet φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (υπό την κάλυψη μικρών δόσεων ηπαρίνης - 2.500 μονάδες ανά έγχυση) σε συνδυασμό με επαναλαμβανόμενη ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων έως 300.000–500.000 μονάδες και περισσότερες) ή άλλες αντιπρωτεάσες.

Επί μεταγενέστερα στάδιαανάπτυξη του συνδρόμου DIC και των ποικιλιών του που εμφανίζεται σε φόντο υποπλασίας και δυσπλασίας του μυελού των οστών (ακτινοβολία, κυτταροτοξικές ασθένειες, λευχαιμία, απλαστική αναιμία), για να σταματήσει η αιμορραγία είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν μεταγγίσεις συμπυκνωμάτων ερυθροκυττάρων ή μάζας ερυθροκυττάρων και συμπυκνωμάτων αιμοπεταλίων (4-6 δόσεις την ημέρα).

Χρήση ηπαρίνης στη θεραπεία του συνδρόμου DICδικαιολογείται σε οποιοδήποτε στάδιο λόγω του γεγονότος ότι εξουδετερώνει την ανάπτυξη του σχηματισμού ενδοαγγειακών θρόμβων. Η ηπαρίνη έχει αντιθρομβοπλαστίνη και αντιθρομβινική δράση, αναστέλλει τη μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες, μειώνει τη συσσώρευση των ερυθροκυττάρων και, σε μικρότερο βαθμό, των αιμοπεταλίων. Η κύρια μέθοδος χορήγησης ηπαρίνης είναι η ενδοφλέβια ενστάλαξη (σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, με πλάσμα κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να συμπληρωθεί υποδόριες ενέσειςστον ιστό του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος κάτω από την ομφαλική γραμμή. Δεν συνιστώνται ενδομυϊκές ενέσεις λόγω διαφορετικές ταχύτητεςαπορρόφηση του φαρμάκου (που περιπλέκει τη δοσολογία του), εύκολος σχηματισμός μεγάλων, μολυσμένων αιματωμάτων σε καταστάσεις συνδρόμου DIC. Η τακτική της θεραπείας με ηπαρίνη εξαρτάται από την πορεία του DIC και την παρουσία ή απουσία επιφάνειας τραύματος στον ασθενή. Ναι όταν οξεία πορείατο σύνδρομο μπορεί να αντιμετωπιστεί με μία μόνο δόση ηπαρίνης. Αυτό μπορεί να είναι αρκετό για να σπάσει ο φαύλος κύκλος: ενδαγγειακή πήξη - αιμορραγία. Σε υποξεία DIC, αντίθετα, απαιτείται επαναλαμβανόμενη χορήγηση ηπαρίνης. Η παρουσία μιας νέας πληγής σε έναν ασθενή απαιτεί μεγάλη προσοχή κατά τη συνταγογράφηση θεραπείας με ηπαρίνη ή την άρνηση της εντελώς. Η δόση της ηπαρίνης ποικίλλει ανάλογα με τη μορφή και τη φάση του συνδρόμου DIC: στο στάδιο Ι (υπερπηκτικότητα) και στην αρχή της αρχικής περιόδου (με την πήξη του αίματος να διατηρείται ακόμα επαρκώς), η ηπαρίνη έχει προληπτική αξία και η ημερήσια δόση της απουσία βαριάς αρχικής αιμορραγίας μπορεί να φτάσει τις 40.000 – 60.000 μονάδες (500–800 μονάδες/kg). Μια αρχική δόση 5.000–10.000 μονάδων χορηγείται ενδοφλεβίως ως bolus και στη συνέχεια αλλάζει σε χορήγηση ενστάλαξης. Στο στάδιο II του DIC, η ηπαρίνη έχει θεραπευτική αξία: εξουδετερώνει την επίδραση της θρομβοπλαστίνης των ιστών που συνεχίζει να εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και τον σχηματισμό θρομβίνης από αυτήν. Εάν η έναρξη του DIC συνοδεύεται από άφθονη αιμορραγία (μήτρα, από έλκος ή όγκος που αποσυντίθεται κ.λπ.) ή υπάρχει υψηλού κινδύνουη εμφάνισή της (για παράδειγμα, στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο), η ημερήσια δόση ηπαρίνης πρέπει να μειωθεί κατά 2-3 φορές ή να διακοπεί τελείως η χρήση της. Σε τέτοιες περιπτώσεις, όπως στη φάση της βαθιάς υποπηξίας (στάδιο III του DIC), η ηπαρίνη χρησιμοποιείται κυρίως για να καλύψει μεταγγίσεις πλάσματος και αίματος (για παράδειγμα, στην αρχή κάθε μετάγγισης, χορηγούνται στάγδην 2.500-5.000 μονάδες ηπαρίνης μαζί με αιμοθεραπεία). Εάν υπάρχουν πρωτεΐνες «οξείας φάσης» στο αίμα του ασθενούς (για παράδειγμα, σε οξείες μολυσματικές και σηπτικές διεργασίες, μαζική καταστροφή ιστού, εγκαύματα), η δόση της ηπαρίνης θα πρέπει να είναι μέγιστη, γιατί σε αυτή την περίπτωση η ηπαρίνη απενεργοποιείται, γεγονός που εμποδίζει το αντιπηκτικό της. αποτέλεσμα. Η ανεπαρκής δράση της ηπαρίνης μπορεί να σχετίζεται με αποκλεισμό και μείωση της περιεκτικότητας του συμπαράγοντά της στο πλάσμα, της αντιθρομβίνης III, στο πλάσμα του ασθενούς.

Σημαντικός σύνδεσμος σύνθετη θεραπείαΤο σύνδρομο DIC είναι η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντωνκαι φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία του αίματος στα όργανα (κουραντίλ, διπυριδαμόλη σε συνδυασμό με τρεντάλ, ντοπαμίνη - για νεφρική ανεπάρκεια, α-αναστολείς - σέρμιον, τικλοπεδίνη, δεφιβροτίδη κ.λπ.).

Σημαντικό συστατικό της θεραπείας– έγκαιρη σύνδεση τεχνητού αερισμού πνευμόνων.

Απομάκρυνση του ασθενούς από το σοκΣε αυτό συμβάλλει η χρήση αντι-οπιοειδών φαρμάκων (ναλοξόνη κ.λπ.).

Η βάση της θεραπείας για υποξείες μορφές συνδρόμου DICέγκειται η θεραπεία της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη του συνδρόμου. Μαζί με αυτό, προστίθενται στάγδην ενδοφλέβιες ή υποδόριες ενέσεις ηπαρίνης (ημερήσια δόση από 20.000 έως 60.000 μονάδες), αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (διπυριδαμόλη, τρεντάλ κ.λπ.). Η ταχεία ανακούφιση ή αποδυνάμωση της διαδικασίας επιτυγχάνεται συχνά μόνο με την πραγματοποίηση πλασμαφαίρεσης (αφαίρεση 600–1200 ml πλάσματος ημερησίως) με μερική αντικατάσταση με φρέσκο, φυσικό ή φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα και εν μέρει με διαλύματα αντικατάστασης αίματος και λευκωματίνη. Η διαδικασία πραγματοποιείται υπό την κάλυψη μικρών δόσεων ηπαρίνης.

Η χρόνια μορφή DIC αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο.. Εάν ο ασθενής έχει πολυσφαιρία και πάχυνση αίματος, ενδείκνυται για έκχυση αίματος, βδέλλες, κυτταραφαίρεση (αφαίρεση ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων και συσσωματωμάτων τους), αιμοαραίωση (ρεοπολυγλυκίνη ενδοφλεβίως έως 500 ml ημερησίως ή κάθε δεύτερη μέρα). Για υπερθρομβοκυττάρωση - αποσυνθετικά (ακετυλοσαλικυλικό οξύ 0,3–0,5 g ημερησίως, τρεντάλ, κ.λπ.).

Το σύνδρομο DIC είναι μια ασθένεια που επηρεάζει το αίμα, την ποιοτική και ποσοτική του σύνθεση. Δεδομένου ότι το αίμα είναι ένα φυσικό υγρό του σώματος και μόνο χάρη σε αυτό είναι η κανονική λειτουργία οργάνων και συστημάτων ολόκληρου του σώματος, μια τέτοια παθολογία έχει πολύ δυσάρεστες συνέπειες για ένα άτομο, ακόμη και θάνατο.

Το σύνδρομο DIC, ή (θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο) είναι μια σημαντική αύξηση της πήξης του αίματος, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στα τριχοειδή αγγεία και στη συνέχεια σε άλλα αιμοφόρα αγγεία. Φυσικά, τέτοιες αλλαγές οδηγούν σε σοβαρή διαταραχή της ροής του αίματος. Η σύνθεση του αίματος αλλάζει, ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται και η ικανότητα του αίματος να πήζει φυσικά χάνεται. Στην πραγματικότητα, η φυσιολογική λειτουργία του ανθρώπινου σώματος είναι μπλοκαρισμένη.

Το σύνδρομο DIC είναι μια ασθένεια που επηρεάζει το αίμα, την ποιοτική και ποσοτική του σύνθεση

Γιατί εμφανίζεται το DIC;

Τα αίτια του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης είναι αρκετά εκτεταμένα, ας εξετάσουμε τα πιο κοινά από αυτά:

• Μετάγγιση αίματος. Η συσχέτιση της ομάδας και του Rh δεν καθορίζεται πάντα σωστά, επομένως, με τέτοιες διαδικασίες, εάν ο λήπτης λάβει αίμα που δεν είναι η ομάδα του ή με διαφορετικό Rh, τέτοιες εκδηλώσεις είναι δυνατές.
• Εγκυμοσύνη και τοκετός. Με αυτές τις συνθήκες, οι γυναίκες μπορεί να εμφανίσουν διάφορες αποκλίσεις από τον κανόνα σε οποιοδήποτε στάδιο της εγκυμοσύνης. Σε αυτή την περίπτωση, το σώμα της μητέρας και του εμβρύου υποφέρει. Το ίδιο ισχύει για τις γυναικολογικές επεμβάσεις, την αναγκαστική διακοπή της εγκυμοσύνης ή αυθόρμητες αποβολές. Το ποσοστό επιβίωσης για το σύνδρομο DIC που προκαλείται από αυτούς τους παράγοντες είναι πολύ χαμηλό.
• Τυχόν χειρουργικές επεμβάσεις. Το σώμα είναι πολύ εξασθενημένο μετά από τέτοια αποτελέσματα, επομένως μία από τις επιπλοκές κατά τη διάρκεια των επεμβάσεων μπορεί να είναι το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης.
• Καταστάσεις σοκ διαφορετικής φύσης: από αναφυλακτικό σοκ που προκαλείται από αλλεργική αντίδραση σε μια ουσία, έως νευρικό κλονισμό που προκαλείται από σοκ λόγω κάποιου τραγικού περιστατικού.
• Δηλητηρίαση αίματος (σηψαιμία) και σοβαρές λοιμώξεις (AIDS, HIV). Οι ασθένειες είναι σοβαρές από μόνες τους, επομένως το DIC θα είναι μια ιδιόμορφη αντίδραση του σώματος.
• Φλεγμονώδεις διεργασίες στο πεπτικό σύστημα και στο ουροποιητικό σύστημα.
• Διάφορα κακοήθη και καλοήθη νεοπλάσματα.
• Μεταμόσχευση οργάνων.

Υπάρχει αρκετά μεγάλος αριθμός παραγόντων που προκαλούν αυτήν την παθολογία. Αυτά είναι μόνο τα πιο συνηθισμένα.

Οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση μπορεί να προκαλέσει αυτή την ασθένεια

Συμπτώματα του συνδρόμου DIC

Ας μάθουμε ποια εξωτερικά σημάδια υποδηλώνουν την παρουσία μιας τέτοιας ασθένειας. Πρέπει να καταλάβετε ότι αυτό εξαρτάται από την παθολογία που προκάλεσε μια τέτοια αντίδραση στο σώμα, τη γενική κατάσταση του ασθενούς και το στάδιο ανάπτυξης του συνδρόμου. Η κλινική εικόνα του συνδρόμου DIC είναι ένας συνδυασμός μιας παθολογικής διαδικασίας στο αίμα (σχηματισμός θρόμβων αίματος, αιμορραγικές διαταραχές, αιμορραγία), στα όργανα και στα συστήματα ολόκληρου του σώματος. Εξετάστε αυτά τα συμπτώματα ανάλογα με τη σοβαρότητα:

• Κινητήρας οξείας εσωτερικής καύσης. Με αυτή την πορεία της νόσου, υπάρχει μια μαζική εμφάνιση εστιών αιμορραγίας, παθολογική αιμορραγία από τα εσωτερικά όργανα και, κατά συνέπεια, υπάρχει απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, επιδείνωση της καρδιακής δραστηριότητας και αναπνευστική καταστολή. Η πρόγνωση για αυτόν τον τύπο συνδρόμου DIC είναι πολύ θλιβερή. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διαδικασία καταλήγει σε θάνατο.
• Μέτρια παθολογία. Το σύνδρομο υποτονικής DIC αναγνωρίζεται από μικρούς μώλωπες στο δέρμα χωρίς προφανή λόγο. Μπορεί να εμφανιστεί ασυνήθιστη έκκριση - δάκρυα ή ροζ σάλιο. Το αίμα ανακατεύεται με τη λέμφο και βγαίνει έξω. Εμφανίζονται ασυνήθιστες αλλεργικές αντιδράσεις: διάθεση, κνίδωση και άλλα εξανθήματα στο δέρμα, τις πτυχές και τους βλεννογόνους του. Είναι δυνατή η διόγκωση των εσωτερικών οργάνων. Το δέρμα είναι συνήθως χλωμό.
• Κινητήρας χρόνιας εσωτερικής καύσης. Αυτό το στάδιο της νόσου εκδηλώνεται παρουσία αιμορραγική διάθεση, βλαστικό ασθενικό σύνδρομο, γενική αδυναμία, λήθαργος, μειωμένος ρυθμός αποκατάστασης δέρμα, εξόγκωση μικρών πληγών και εκδορών.

Διάγνωση του συνδρόμου DIC

Επειδή αυτό το σύνδρομοείναι μια ασθένεια που επηρεάζει κυκλοφορικό σύστημα, τότε η διάγνωση είναι αδύνατη χωρίς πολλά ειδική έρευνααίμα. Ο ασθενής συνταγογραφείται γενικά και βιοχημική ανάλυσηαίμα. Ο γιατρός πρέπει να προσδιορίσει τον βαθμό της διαταραχής της πήξης του αίματος, το πάχος, το ιξώδες και την τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Τεστ πήξης του αίματος

Τα υποχρεωτικά διαγνωστικά στοιχεία είναι:

• διαλογή?
• Δοκιμές δεικτών πήξης του αίματος.
• προσδιορισμός δεικτών προθρομβίνης.

Ο αιματολόγος αξιολογεί τη συχνότητα και την ποσότητα της αιμορραγίας. Με αυτή την παθολογία, παρατηρούνται από πολλά όργανα. Συχνά διαγιγνώσκεται απώλεια αίματος από τα έντερα, τη μύτη και τα γεννητικά όργανα.

Εκτός από την εργαστηριακή διάγνωση, κατά την αποσαφήνιση της διάγνωσης, διευκρινίζεται και η γενική κατάσταση του ατόμου. Είναι σημαντικό για τον γιατρό να γνωρίζει πώς λειτουργούν τα όργανα και τα συστήματα του ασθενούς (καρδιά, πνεύμονες, ήπαρ).

Θεραπεία

Μετά τη διευκρίνιση της διάγνωσης, ξεκινά η θεραπεία του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου. Το σχήμα των θεραπευτικών δράσεων εξαρτάται άμεσα από το στάδιο της διαδικασίας και τους λόγους που την προκάλεσαν. Σε περίπτωση οξείας παθολογίας, ο ασθενής νοσηλεύεται και υποβάλλεται σε ενεργό θεραπεία. Με την έγκαιρη βοήθεια, η ανάκτηση συμβαίνει στις περισσότερες περιπτώσεις.

Πραγματοποιούνται ενεργά μέτρα κατά του σοκ, εισάγονται φάρμακα που βελτιώνουν τη σύνθεση του αίματος - Ηπαρίνη, Διπυριδαμόλη, Πεντοξυφυλλίνη. Οι ασθενείς αντιμετωπίζονται με συνεχή παρακολούθηση εργαστηριακών μελετών της αποτελεσματικότητας της χορήγησης φαρμάκου. Εάν είναι απαραίτητο, ένα φάρμακο αντικαθίσταται με ένα άλλο.

Ενέσιμο διάλυμα Heparin-Biolic, 5000 μονάδες/ml σε φιάλες των 5 ml

Τα ακόλουθα χορηγούνται ενδοφλεβίως στον ασθενή:

• δωρεά πλάσματος αίματος?
• "Κρυοίζημα";
• "Χλωριούχο νάτριο" (αλατόνερο);
• Διάλυμα «γλυκόζης» σε συγκέντρωση 5 ή 10%.
• "Αμινοκαπροϊκό οξύ";
• αίμα δότη.

Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται διαδικασίες όπως η πλασμαφαίρεση, η οξυγονοθεραπεία και η ορμονική θεραπεία. Επιπλέον, απαιτούνται θεραπευτικά μέτρα για την αποκατάσταση της λειτουργίας του εγκεφάλου, της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.

Οι ασθενείς συχνά ρωτούν: "Αξίζει να θεραπεύεται η ξαφνική, υποτονική DIC κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης; Είναι επικίνδυνο για τη μητέρα και το μωρό;" Η θεραπεία για αυτή την παθολογία είναι υποχρεωτική, γιατί αυτός είναι ο μόνος τρόπος για να διατηρηθεί η ζωή και η υγεία της γυναίκας και του εμβρύου.

Πρώτες βοήθειες για το σύνδρομο DIC

Για να βοηθήσετε έναν ασθενή με μια τέτοια παθολογία πριν εισέλθει στο νοσοκομείο, είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, να εξαλειφθούν οι αιτίες αυτής της διαδικασίας, φυσικά, εάν αυτό είναι δυνατό. Είναι απαραίτητο να καταβάλετε κάθε προσπάθεια για να σταματήσετε την αιμορραγία και να ομαλοποιήσετε τους κύριους δείκτες του σώματος - αναπνοή, καρδιακή δραστηριότητα, αρτηριακή πίεση.

Υπαλλήλους επείγουσα περίθαλψηΟι άλφα-αναστολείς ("φαινολαμίνη") και άλλα φάρμακα για την αποκατάσταση του όγκου του αίματος ("Reopoliglucin") χορηγούνται ενδοφλεβίως στον ασθενή.

Η ασθένεια είναι αρκετά σοβαρή, επομένως η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιηθεί αμέσως. Η θεραπεία της παθολογίας πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

• Τι είναι το σύνδρομο DIC;
• Τι προκαλεί το σύνδρομο DIC;
• Συμπτώματα του συνδρόμου DIC
• Διάγνωση του συνδρόμου DIC
• Θεραπεία του συνδρόμου DIC
• Πρόληψη του συνδρόμου DIC
• Με ποιους γιατρούς πρέπει να επικοινωνήσετε εάν έχετε σύνδρομο DIC;

Τι είναι το σύνδρομο DIC;

Το σύνδρομο DIC είναι ο πιο κοινός τύπος παθολογίας αιμόστασης. Η βάση της είναι η γενικευμένη πήξη του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα με το σχηματισμό μεγάλου αριθμού μικροθρόμβων και συσσωματωμάτων αιμοσφαιρίων. Σε αυτή την περίπτωση, η φυσιολογική κυκλοφορία του αίματος εμποδίζεται στα περισσότερα όργανα και συστήματα, οδηγώντας στην ανάπτυξη βαθέων δυστροφικές αλλαγές. Μετά από έντονη πήξη του αίματος, αναπτύσσεται υποπηκτικότητα (μειωμένη ικανότητα πήξης του αίματος), θρομβοπενία (μείωση του αριθμού αιμοπεταλίων ανά μονάδα όγκου αίματος) και αιμορραγία (αιμορραγία). Το σύνδρομο εμφανίζεται σε μια μεγάλη ποικιλία ασθενειών, οδηγώντας πάντα σε απώλεια υγρών ιδιοτήτων του αίματος και διαταραχή της κυκλοφορίας του στα τριχοειδή αγγεία, κάτι που είναι ασύμβατο με τη φυσιολογική λειτουργία του σώματος. Ταυτόχρονα, η σοβαρότητα, ο επιπολασμός και ο ρυθμός ανάπτυξης του συνδρόμου DIC είναι πολύ διαφορετικοί - από κεραυνοβόλο θανατηφόρες μορφές έως λανθάνουσες (κρυφές) και παρατεταμένες, από γενικευμένη πήξη αίματος έως περιφερειακές και οργανικές θρομβοαιμορραγίες.

Τι προκαλεί το σύνδρομο DIC;

1. Συχνότητα συνδρόμου DIC σε ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙΗ παθολογία είναι ετερογενής. Σε ορισμένες ασθένειες και επιδράσεις εμφανίζεται χωρίς αποτυχία και γίνεται αναπόσπαστο μέρος της παθολογικής διαδικασίας, σε άλλες εμφανίζεται λιγότερο συχνά.
2. Πιο συχνά, το σύνδρομο DIC προκαλείται από τις ακόλουθες παθολογικές διεργασίες και επιδράσεις.

1. Γενικευμένες λοιμώξεις και σηπτικές καταστάσεις (βακτηριαιμία, ιαιμία - παρουσία ιών στο αίμα), μεταξύ άλλων κατά την άμβλωση, τον τοκετό και τον μακροχρόνιο αγγειακό καθετηριασμό. Στο σηπτικό σοκ, εμφανίζεται πάντα οξύ διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης. Οι περισσότερες περιπτώσεις DIC στα νεογνά σχετίζονται με λοιμώξεις.
2. Όλα τα είδη σοκ, όπως αιμορραγικό, τραυματικό, εγκαυματικό, αναφυλακτικό (που προκύπτει από αλλεργίες), σηπτικό και καρδιογενές. Το σύνδρομο DIC είναι υποχρεωτική συνοδεία καταπληξίας οποιασδήποτε προέλευσης. Επιπλέον, η βαρύτητα του εν λόγω συνδρόμου είναι ευθέως ανάλογη με τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της κατάστασης σοκ.
3. Χειρουργικές επεμβάσεις που είναι ιδιαίτερα τραυματικές για τον ασθενή (ιδιαίτερα όταν κακοήθη νεοπλάσματα, επεμβάσεις σε παρεγχυματικά όργανα, χρήση APC και ενδοαγγειακές παρεμβάσεις). Η αιμορραγία, η κατάρρευση και οι μαζικές μεταγγίσεις αίματος αυξάνουν τη συχνότητα εμφάνισης DIC.
4. Το σύνδρομο DIC συνοδεύεται από οποιεσδήποτε τερματικές καταστάσεις.
5. Το DIC αναπτύσσεται πάντα εάν ο ασθενής εμφανίσει οξεία ενδαγγειακή αιμόλυση (καταστροφή των κυττάρων στο εσωτερικό του αιμοφόρα αγγεία), συμπεριλαμβανομένων των μη συμβατών μεταγγίσεων (μεταγγίσεις αίματος που δεν είναι κατάλληλες για έναν δεδομένο ασθενή με βάση την ομαδική συμμετοχή).
6. Μαιευτική παθολογία, ειδικότερα προδρομικός πλακούντας, πρόωρη αποκόλληση πλακούντα ή χειροκίνητος διαχωρισμός, απόφραξη των αγγείων της μήτρας με αμνιακό υγρό, ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος. Σε όλες τις παραπάνω καταστάσεις, σοβαρό διάχυτο σύνδρομο ενδαγγειακής πήξης καταγράφεται στο 20-35% των περιπτώσεων. Οι εκδηλώσεις του είναι πολύ πιο συχνές όταν

   Παθογένεση (τι συμβαίνει;) κατά τη διάρκεια του συνδρόμου DIC

   Οι λόγοι που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC σε έναν ασθενή είναι επί του παρόντος γνωστοί μεγάλο ποσό. Παρόλα αυτά, η βάση για το σχηματισμό του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης είναι η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος και της αιμόστασης των αιμοπεταλίων από διάφορους παράγοντες ενδογενούς προέλευσης, δηλαδή παράγοντες που σχηματίζονται απευθείας στο ανθρώπινο σώμα. Αυτοί οι παράγοντες περιλαμβάνουν κυρίως: θρομβοπλαστίνη ιστών, προϊόντα διάσπασης ιστών και διαμορφωμένα στοιχείααίμα, θραύσματα κατεστραμμένου αγγειακού ενδοθηλίου (η εσωτερική τους επένδυση). Η τελευταία προϋπόθεση για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας μπορεί να συμβεί σε περίπτωση έκθεσης σε μολυσματικό παράγοντα, ανοσοσυμπλέγματα, συστατικά του συστήματος συμπληρώματος και άλλους παράγοντες. Επιπλέον, οι ακόλουθοι εξωγενείς παράγοντες (που εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα από έξω) παίζουν σημαντικό ρόλο στον μηχανισμό του συνδρόμου DIC, η παρουσία του οποίου ενεργοποιεί επίσης το σύστημα πήξης του αίματος: διάφορα βακτήρια και ιοί, ρικέτσια, φάρμακα, ουσίες που χρησιμοποιούνται ως αίμα υποκατάστατα, αμνιακό υγρό, δηλητήρια διαφόρων φιδιών, εν τω βάθει κυκλοφορικές διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης της μεγάλης απώλειας αίματος), υποξία (μειωμένη παροχή οξυγόνου) στους ιστούς, οξέωση (διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας στο σώμα), διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, πρωτοπαθής ή δευτερογενής κατάθλιψη αντιπηκτικών μηχανισμών (ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III) και συστατικών του ινωδολυτικού συστήματος (ανεπάρκεια πλασμινογόνου και ενεργοποιητών του, απότομη αύξηση στη δράση αντιπλασμίνης), ανεπαρκής λειτουργική ικανότητα ή γενικευμένη βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο, μείωση της αντιθρομβωτικής δράσης του. Η συνδυασμένη συμμετοχή πολλών από αυτούς τους μηχανισμούς είναι δυνατή.

   Η κεντρική θέση στην ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης δίνεται στην υπερβολική σύνθεση θρομβίνης στο αγγειακό στρώμα, η οποία οδηγεί σε θρομβιναιμία, καθώς και σε εξάντληση του αντιπηκτικού συστήματος του αίματος. Η εμφάνιση θρομβίνης στην κυκλοφορία είναι απαραίτητη προϋπόθεση τόσο για τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες όσο και για την «κόλληση» των κυττάρων του αίματος (αιμοπετάλια και ερυθροκύτταρα).

   Στις περισσότερες περιπτώσεις διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, ο εκκινητής της παθολογικής διαδικασίας είναι η ιστική θρομβοπλαστίνη (παράγοντας πήξης αίματος III). Σε συνδυασμό με τον παράγοντα πήξης του αίματος VII, προάγει την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ. Η θρομβοπλαστίνη των ιστών εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από κατεστραμμένους και σάπιους ιστούς, κάτι που συμβαίνει κατά τη διάρκεια τραυματισμών, επεμβάσεων, νέκρωσης και καταστροφής ιστών βακτηριακής προέλευσης, κατά τον τοκετό μαζί με αμνιακό υγρό. Με τη συμμετοχή ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων, η θρομβοπλαστίνη των ιστών μπορεί επίσης να παραχθεί από κατεστραμμένο αγγειακό ενδοθήλιο κατά τη διάρκεια βλαβών του ανοσοποιητικού και ανοσολογικού συμπλέγματος, βλάβη στο ενδοθήλιο από τοξίνες και προϊόντα αιμόλυσης. Από αιμοσφαίρια, όπως είναι γνωστό για όψιμη τοξίκωση εγκυμοσύνης, μόλυνση αμνιακού υγρού, καισαρική τομή, έντονη αιμορραγία, έντονο μασάζ της μήτρας. Περιστασιακά, το σύνδρομο DIC αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του φυσιολογικού τοκετού.

7. Όγκοι, ιδιαίτερα αιματολογικές κακοήθειες, λευχαιμία ή σύνδρομο υπεριξώδους, καρκίνος του πνεύμονα, του ήπατος, του παγκρέατος, του προστάτη, των νεφρών. Στην οξεία λευχαιμία, το σύνδρομο DIC ανιχνεύεται σε διαφορετικά στάδια της νόσου στο 33-45% των ασθενών, στην οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία - στην πλειοψηφία των ασθενών.
8. Διάφορες ασθένειες που οδηγούν σε καταστροφή του ήπατος, των νεφρών, του παγκρέατος και άλλων οργάνων και των συστημάτων τους.
9. Εγκαύματα ποικίλης προέλευσης, όπως θερμικά, χημικά εγκαύματα του οισοφάγου και του στομάχου, ιδιαίτερα με σοβαρή αιμόλυση.
10. Ασθένειες ανοσολογικού και ανοσολογικού συμπλέγματος, συμπεριλαμβανομένου του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, των ρευματισμών, ρευματοειδής αρθρίτιδαμε σπλαχνικές βλάβες, αιμορραγική αγγειίτιδα Senlein - Henoch, σπειραματονεφρίτιδα.
11. Αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο.
12. Αλλεργικές αντιδράσεις φαρμακευτικής και οποιασδήποτε άλλης προέλευσης.
13. Βαριά αιμορραγία.
14. Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.
15. Δηλητηρίαση δηλητήρια φιδιών.
16. Μετάγγιση μεγάλων όγκων αίματος. χορήγηση αιμο-παρασκευασμάτων που περιέχουν ενεργοποιημένους παράγοντες πήξης.
17. Θεραπεία με φάρμακα που προκαλούν συσσώρευση αιμοπεταλίων, αυξάνουν την πήξη του αίματος και μειώνουν τις αντιπηκτικές και ινωδολυτικές του δυνατότητες, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό (α-αδρενεργικά διεγερτικά, συνθετικές προγεστίνες, αμινοκαπροϊκό οξύ και άλλοι αναστολείς ινωδόλυσης).
18. Λανθασμένη χρήση ινωδολυτικών και αντιπηκτικών σε δόσεις που προκαλούν εξάντληση του αποθέματος αντιθρομβίνης III και του ινωδολυτικού συστήματος.
19. Θεραπεία με φάρμακα απινίδωσης - Arvin, Ancrod, defibrase, reptilase (θεραπευτικό διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης).
20. Πολλαπλά και γιγάντια αγγειώματα (τύπου Kasabach-Merritt).

Επί του παρόντος, την πρώτη θέση μεταξύ των αιτιών ανάπτυξης του DIC (διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης) καταλαμβάνουν οι γενικευμένες λοιμώξεις, τόσο βακτηριακές όσο και ιογενείς, καθώς και η σηψαιμία. Αντιπροσωπεύουν το 30-40% όλων των περιπτώσεων αυτής της παθολογίας και στη νεογνική περίοδο - περισσότερο από το 70%. Στην τελευταία περίπτωση, η εν λόγω παθολογία ονομάζεται «κακοήθης πορφύρα νεογνών». Η βακτηριαιμία είναι συχνά η αιτία του μαιευτικού θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου. Η ξαφνική εξάπλωση της λοίμωξης από την γεννητική οδό, είτε μόνη της είτε με μολυσμένο αμνιακό υγρό, σχηματίζει τις πιο σοβαρές μορφές μετά τον τοκετό DIC. Θα πρέπει πάντα να σκέφτεστε μια τέτοια λοίμωξη εάν υπάρχει πρώιμη ρήξη ή ρήξη της αμνιακής μεμβράνης, εμφάνιση ταχυκαρδίας χωρίς κίνητρο στη γυναίκα στον τοκετό και στο έμβρυο, αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38 ° C μετά την εκκένωση αμνιακού υγρού, τη δυσάρεστη οσμή τους, αυξημένη περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα στο αμνιακό υγρό και αύξηση της λευκοκυττάρωσης στο αίμα της μητέρας. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι με την πρώιμη ανάπτυξη του σηπτικού σοκ, η γυναίκα που γεννά μπορεί να μην έχει αύξηση της θερμοκρασίας και λευκοκυττάρωση. Από νωρίς, μόνο τα μακροφάγα (μονοκύτταρα) είναι ικανά να παράγουν θρομβοπλαστίνη ιστού και αυτή η διαδικασία παίζει σημαντικό ρόλο στο μηχανισμό του συνδρόμου DIC στη βακτηριαιμία, την ενδοτοξαιμία, τις ασθένειες του ανοσοποιητικού και ανοσολογικού συμπλέγματος και ορισμένες άλλες μορφές παθολογίας. Η προκαταρκτική αφαίρεση αυτών των κυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος σε τέτοιες περιπτώσεις αποτρέπει την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC ή το αποδυναμώνει απότομα.

Το σύνδρομο DIC σε κακοήθεις όγκους σχετίζεται με την ενεργοποίηση της πήξης από ειδικά ένζυμα που σχετίζονται με τα καρκινικά κύτταρα, με την ενεργοποίηση επαφής των αιμοπεταλίων από αυτά και με την παραγωγή θρομβοπλαστίνης ιστού από πολλούς όγκους. Ωστόσο, σε πολλούς τύπους καρκίνου, το μεγαλύτερο μέρος της θρομβοπλαστίνης των ιστών παράγεται επίσης από μονοκύτταρα. Αυτή η διαδικασία ενεργοποίησης εξασθενεί από τη βαρφαρίνη και ενισχύεται από την παρουσία ηπαρίνης.

Λιγότερο συχνά, το DIC σχετίζεται με εναλλακτικές οδούς πήξης του αίματος, οι οποίες ενεργοποιούνται υπό την επίδραση ενδοκυτταρικών και ιστικών ενζύμων, καθώς και ενζύμων που παράγονται από βακτήρια και περιλαμβάνονται στα δηλητήρια των φιδιών.

Στην ανάπτυξη ορισμένων τύπων διάχυτου συνδρόμου ενδοαγγειακής πήξης, ο κύριος ρόλος δεν ανήκει στη θρομβοπλαστίνη ιστού, αλλά στην ενεργοποίηση της διαδικασίας πήξης επαφής, η οποία συμβαίνει κατά την αιμοκάθαρση, την εξωσωματική κυκλοφορία και τις τεχνητές καρδιακές βαλβίδες.

Καθώς το DIC εξελίσσεται, το επίπεδο στο αίμα του κύριου φυσιολογικού αντιπηκτικού, που είναι η αντιθρομβίνη III, μειώνεται. Αυτή η ουσία χρησιμοποιείται για την αδρανοποίηση παραγόντων πήξης. Τα συστατικά του συστήματος ινωδόλυσης καταναλώνονται με παρόμοιο τρόπο.

Η αιμορραγία στο σύνδρομο DIC προκαλείται από διαταραχή της πήξης του αίματος, τη συσσώρευση και την έντονη απώλεια των πληρέστερων αιμοπεταλίων από την κυκλοφορία του αίματος και τον αποκλεισμό των υπολοίπων αιμοπεταλίων. Η βαριά αιμορραγία στο σύνδρομο DIC συχνά διακόπτεται ή διακόπτεται με μετάγγιση συμπυκνωμάτων αιμοπεταλίων.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης και η σοβαρότητα του συνδρόμου DIC εξαρτώνται από τη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στα όργανα και τον βαθμό δυσλειτουργίας τους. Μόνιμοι σύντροφοι του συνδρόμου DIC είναι το σοκ του πνεύμονα, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια και άλλες διαταραχές οργάνων. Η ανάπτυξή τους σχετίζεται με μαζικό αποκλεισμό της μικροκυκλοφορικής κλίνης από θρόμβους που σχηματίζονται από θρόμβους αίματος, στάση των αιμοσφαιρίων λόγω μεταβολών στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και την αιμοδυναμική και διόγκωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Συμπτώματα του συνδρόμου DIC

Το σύνδρομο DIC μπορεί να είναι οξύ, επιδεινούμενο, παρατεταμένο και κρυφό. Με όλες αυτές τις επιλογές, ειδικά σε οξείες περιπτώσεις, είναι πιθανές επαναλαμβανόμενες μεταβάσεις από θρομβωτικές επιπλοκές σε αιμορραγικές και αντίστροφα.

Ταξινόμηση

Στάδιο Ι - υπερπηκτικότητα και συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Το στάδιο II είναι μεταβατικό. Σε αυτό το στάδιο, σημειώνονται αυξανόμενη πήξη με θρομβοπενία και πολυκατευθυντικές αλλαγές στις γενικές δοκιμασίες πήξης.

Στάδιο ΙΙΙ - στάδιο βαθιάς υποπηξίας. Σε αυτό το στάδιο, η ικανότητα του αίματος να πήζει μπορεί να χαθεί εντελώς.

Στάδιο IV - αποκατάσταση. Στην περίπτωση μιας δυσμενούς πορείας του DIC, αναπτύσσονται διάφορες επιπλοκές σε αυτό το στάδιο, που οδηγούν στις περισσότερες περιπτώσεις σε θάνατο.

Στην πράξη, είναι πιο βολικό να χρησιμοποιείτε τους ακόλουθους πιο σημαντικούς δείκτες:

1) η κατάσταση του αιμοστατικού συστήματος, η οποία καθορίζεται από:

α) σύμφωνα με τις γενικές δοκιμές πήξης·

δ) από το επίπεδο της αντιθρομβίνης III.

ε) σύμφωνα με το απόθεμα του πλασμινογόνου και των ενεργοποιητών του.

στ) για τον εντοπισμό ανεπάρκειας πήξης κατά την καταγραφή θρομβοελαστογράμματος (ανωμαλίες στη δομή, στερέωση και μηχανικές ιδιότητεςθρόμβος);

ζ) ανάλογα με την ικανότητα του πλάσματος του ασθενούς να επιταχύνει ή να αναστέλλει την πήξη και το σχηματισμό θρόμβων στο θρομβοελαστόγραμμα του φυσιολογικού αίματος ή πλάσματος·

2) παρουσία, σοβαρότητα και εντοπισμός:

α) θρόμβωση?

β) αιμορραγία.

3) τη σοβαρότητα και τη διάρκεια των αιμοδυναμικών διαταραχών (μείωση της αρτηριακής και κεντρικής φλεβικής πίεσης, του κυκλοφορούντος όγκου αίματος κ.λπ.), λαμβάνοντας υπόψη τους κύριους μηχανισμούς της προέλευσής τους:

α) ο αιτιολογικός παράγοντας που προκάλεσε το σύνδρομο DIC (τραύμα, δηλητηρίαση,
αναφυλαξία);

β) αιμοπηξία.

γ) αιμορραγικό?

4) παρουσία και σοβαρότητα αναπνευστική ανεπάρκειακαι υποξία, υποδεικνύοντας τη μορφή και το στάδιο τους.

5) η παρουσία και η σοβαρότητα της βλάβης σε άλλα όργανα στόχους που υποφέρουν περισσότερο στο σύνδρομο DIC:

α) νεφροί (οξεία νεφρική ανεπάρκεια).

β) συκώτι?

δ) καρδιές.

ε) επινεφρίδια και υπόφυση.

στ) στομάχι και έντερα (οξέα έλκη, αιμορραγία λόγω αυξημένης διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος).

6) σοβαρότητα της αναιμίας.

7) ανισορροπία ηλεκτρολυτών του αίματος (νάτριο, κάλιο, χλώριο, ασβέστιο) και οξεοβασική ισορροπία.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου DIC αποτελείται από τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου που το προκάλεσε, σημεία αναπτυγμένου σοκ (με οξείες μορφές), βαθιές παραβιάσεις όλων των τμημάτων του αιμοστατικού συστήματος, θρόμβωση και αιμορραγία, υποογκαιμία (μειωμένη πλήρωση του αγγειακού στρώματος) και αναιμία, δυσλειτουργία και δυστροφικές αλλαγές στα όργανα, μεταβολικές διαταραχές.

Όσο πιο οξύ είναι το σύνδρομο DIC, τόσο πιο σύντομη είναι η φάση υπερπηξίας (αυξημένη πήξη του αίματος) και τόσο πιο σοβαρή είναι η φάση της σοβαρής υποπηξίας (μειωμένη πήξη του αίματος) και η αιμορραγία. Τέτοιες οξείες μορφές είναι χαρακτηριστικές κυρίως για λοιμώδεις-σηπτικές, μαιευτικές, μετατραυματικές (σύνδρομο κραχ, εγκαύματα, κατάγματα οστών), χειρουργικές (τραυματικές επεμβάσεις), τοξικές (τσιμπήματα φιδιού) και όλων των τύπων σοκ (συμπεριλαμβανομένων καρδιογενές σοκ) Σύνδρομο DIC. Η σοβαρότητα του DIC σε τέτοιες περιπτώσεις εξαρτάται όχι μόνο από τη σοβαρότητα της υποκείμενης παθολογίας και τη γενική αρχική κατάσταση του σώματος του ασθενούς, αλλά και από την έγκαιρη και επάρκεια των πρώτων βοηθειών, την πληρότητα της ανακούφισης από τον πόνο και την περαιτέρω αναισθητική φροντίδα, την έγκαιρη και μέγιστη ατραυματικότητα των χειρουργικών επεμβάσεων, έλεγχος του αιμοστατικού συστήματος και πληρότητα πρόληψη και εξάλειψη των παραβιάσεων του, διατήρηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, καταπολέμηση διαταραχών μικροκυκλοφορίας και γενικής αιμοδυναμικής.

Η εμφάνιση και η εξέλιξη του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης διευκολύνεται από την ανεπαρκή ταχεία και πλήρη ανάρρωση του ασθενούς από σοκ και υπόταση (μειωμένος τόνος), αυξημένο τραύμα χειρουργικών επεμβάσεων (αφαίρεση οργάνων από συμφύσεις με αμβλεία μέσα με ζύμωμα και δακρύρροια, εντατική μάζα της μήτρας μετά τον τοκετό), ανεπαρκής διόρθωση της υποογκαιμίας και μη ενδεικνυόμενες μεταγγίσεις κονσερβοποιημένου αίματος, που περιέχει τεράστιο αριθμό μικροθρόμβων και επιδεινώνει το DIC, αντί για πλάσμα, λευκωματίνη, ρεοπολυγλυκίνη και άλλα διαλύματα.

Το οξύ σύνδρομο DIC παρατηρείται επίσης κατά τη διάρκεια καταστροφικών διεργασιών σε όργανα, κατά την καταστροφή των πνευμόνων σταφυλοκοκκικής και άλλης προέλευσης, οξεία ηπατική δυστροφία τοξικών ή ιογενής προέλευση(ηπατονεφρικό σύνδρομο), οξεία νεκρωτική ή αιμορραγική παγκρεατίτιδα. Αυτές οι μορφές παθολογίας συνδυάζονται πολύ συχνά με σηψαιμία (εμφάνιση παθολογικού παράγοντα στο αίμα) και διάφορες μορφέςδύσκολα αντιμετωπιζόμενη υπερλοίμωξη. Με όλους αυτούς τους τύπους παθολογίας, είναι δυνατή μια κυματική πορεία του συνδρόμου DIC - οι περίοδοι σοβαρής αιμοστατικής βλάβης αντικαθίστανται προσωρινά από μια απολύτως ικανοποιητική κατάσταση των ασθενών, μετά την οποία εμφανίζεται ξανά καταστροφική επιδείνωση.

Εκτός από τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου, κλινική εικόναΤο οξύ σύνδρομο DIC αποτελείται από τα ακόλουθα κύρια συστατικά.

Αιμοπηκτικό σοκ.Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της κυκλοφορίας του αίματος στα μικροαγγεία διαφόρων οργάνων, της υποξίας των ιστών, με το σχηματισμό στο αίμα και την είσοδο σε αυτό από το εξωτερικό τοξικά προϊόντα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχηματίζονται κατά τη διαδικασία της πήξης του αίματος (αιμοπηξία) και της ινωδόλυσης (τήξη σχηματισμένων θρόμβων αίματος). Είναι αρκετά δύσκολο να παρακολουθηθεί η μετατροπή του σοκ, που ήταν η αιτία του DIC, σε αιμοπηξία, καθώς συγχωνεύονται σε μια γενική οξεία διαταραχή της αιμοδυναμικής με καταστροφική πτώση της αρτηριακής και κεντρικής φλεβικής πίεσης, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στα όργανα με την ανάπτυξη οξεία λειτουργική τους ανεπάρκεια. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθούν οξεία νεφρική ή ηπατονεφρική (ηπατική-νεφρική) ανεπάρκεια, πνευμονικό σοκ και άλλες επιπλοκές. Το σύνδρομο DIC, ξεκινώντας από το σοκ, είναι πάντα πιο καταστροφικό από τις μη-σοκ μορφές και όσο πιο σοβαρό και παρατεταμένο είναι το σοκ, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση για τη ζωή του ασθενούς.

Όταν εμφανίζεται αιμορραγία, το αιμοπηκτικό σοκ μετατρέπεται σε αιμορραγικό σοκ αμέσως ή μετά από προσωρινή βελτίωση.

Οι διαταραχές της αιμόστασης περνούν από διαφορετικές φάσεις - από την υπερπηκτικότητα έως την περισσότερο ή λιγότερο βαθιά υποπηκτικότητα έως ολική απώλειαικανότητα πήξης του αίματος. Η ανίχνευση της υπερπηξίας δεν απαιτεί μεγάλη προσπάθεια - ανιχνεύεται ήδη όταν εξάγεται αίμα από μια φλέβα: το αίμα πήζει αμέσως σε μια βελόνα ή σε έναν δοκιμαστικό σωλήνα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το εργαστήριο λαμβάνει απάντηση ότι είναι αδύνατο να εξετάσει το σύστημα πήξης του αίματος, αφού το απεσταλμένο αίμα έχει πήξει. Εάν δεν υπήρχε τεχνικό σφάλμα κατά τη λήψη αίματος, τότε μια τέτοια απόκριση από μόνη της έχει διαγνωστική αξία, υποδηλώνοντας σοβαρή υπερπηκτικότητα.

Στη δεύτερη φάση, ορισμένες δοκιμές πήξης ανιχνεύουν την υπερπηκτικότητα, ενώ άλλες ανιχνεύουν την υποπηκτικότητα. Η πολυκατευθυντικότητα αυτών των μετατοπίσεων, που προκαλεί σύγχυση στους γιατρούς κατά την αξιολόγηση ενός πηκτογράμματος, είναι επίσης ένα τυπικό εργαστηριακό σημάδι του συνδρόμου DIC. Υπάρχει μέτρια θρομβοπενία (μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων), η λειτουργία συσσώρευσης αιμοπεταλίων μειώνεται σημαντικά.

Στη φάση της υποπηξίας, ο χρόνος θρομβίνης αυξάνεται απότομα και άλλες παράμετροι του πηκτώματος διαταράσσονται σε έναν ή τον άλλο βαθμό - οι θρόμβοι είναι μικροί, χαλαροί ή δεν σχηματίζονται καθόλου. Παρατηρείται ένα φαινόμενο «μεταφοράς»: το πλάσμα του ασθενούς είτε επιταχύνει την πήξη του φυσιολογικού πλάσματος είτε την επιβραδύνει. Στην τρίτη φάση, η θρομβοπενία βαθαίνει, η λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι σοβαρά εξασθενημένη. Όταν πήζει με epha Poison, ανιχνεύεται μεγάλη ποσότητα μπλοκαρισμένης (διαλυτής) ινικής. Μέρος του διαλυτού ινώδους πήζει από ισχυρή θρομβίνη (προκαλώντας πήξη του φυσιολογικού πλάσματος σε 3-4 δευτερόλεπτα).

Αληθινή ινωδογοναιμία (έλλειψη ινώδους στο πλάσμα του αίματος) σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζεται στο σύνδρομο DIC, αλλά υπάρχει περισσότερο ή λιγότερο έντονη υποινωδογοναιμία (μειωμένη ποσότητα ινώδους στο πλάσμα του αίματος) και δέσμευση σημαντικού μέρους του ινωδογόνου με διαλυτό ινώδες. Η δοκιμή δηλητηρίου epha αποκαλύπτει τόσο αυτό το μπλοκαρισμένο ινωδογόνο/ινώδες όσο και την ικανότητα του αίματος να πήζει κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη (θεραπεία με ινώδες). Μόνο στην τελική φάση του DIC η πήξη παρατείνεται απότομα στη δοκιμή με το epha poison, που είναι κακό προγνωστικό σημάδι.

Μια μείωση στο επίπεδο του ινωδογόνου στο πλάσμα σε σύγκριση με την αρχική τιμή παρατηρείται πάντα στο οξύ σύνδρομο DIC και σε παρατεταμένη και χρόνιες μορφέςσυμβαίνει σπάνια. Ωστόσο, σε οξείες μορφές που αναπτύχθηκαν στο πλαίσιο της αρχικής υπερινωδογοναιμίας (αυξημένη ποσότητα ινώδους), αυτή η μείωση οδηγεί μόνο στο γεγονός ότι η συγκέντρωση του ινωδογόνου στο πλάσμα φτάνει σε ένα φυσιολογικό επίπεδο. Τέτοιες μορφές είναι συχνές, δεδομένου ότι η υπερινωδογεναιμία παρατηρείται σε όλες τις σηπτικές και οξείες φλεγμονώδεις ασθένειες, έμφραγμα του μυοκαρδίου και άλλα όργανα, εγκυμοσύνη, ειδικά με τοξίκωση, ανοσοασθένειες. Συνολικά, όλες αυτές οι μορφές αντιπροσωπεύουν περίπου το 50% των περιπτώσεων οξείας DIC.

Πρώιμα και σταθερά στο DIC, το επίπεδο της αντιθρομβίνης III στο πλάσμα, που είναι ένας φυσιολογικός αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας, μειώνεται. Χρησιμοποιείται για την αδρανοποίηση όλων των παραγόντων πήξης του αίματος. Η εκτίμηση αυτής της διαταραχής είναι μεγάλης κλινικής σημασίας, καθώς η κατάθλιψη της αντιθρομβίνης III σε 75% και κάτω αντανακλά τη σοβαρότητα του συνδρόμου DIC.

Σχετικά νωρίς στο πλάσμα, η περιεκτικότητα σε πλασμινογόνο και ορισμένοι από τους ενεργοποιητές του μειώνεται, κάτι που ανιχνεύεται με γρήγορες δοκιμές. Το επίπεδο των ενδοθηλιακών ενεργοποιητών της τήξης του θρόμβου είναι σημαντικά αυξημένο στις περισσότερες περιπτώσεις. Η περιεκτικότητα του παράγοντα von Willebrand στο πλάσμα των ασθενών αυξάνεται επίσης φυσικά, γεγονός που υποδηλώνει βαθιά βλάβη στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων.

Αιμορραγικό σύνδρομο - μια συχνή και επικίνδυνη, αλλά μακριά από υποχρεωτική εκδήλωση διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται σε σύνδρομο οξείας διάχυσης ενδαγγειακής πήξης, συχνότερα στην υποπηκτική φάση, αν και συχνά καταγράφεται πολλαπλή και βαριά αιμορραγία στη δεύτερη φάση σε φόντο φυσιολογικής ή ελαφρώς μειωμένης περιεκτικότητας ινωδογόνου στο πλάσμα. Η πιο σοβαρή αιμορραγία εμφανίζεται, φυσικά, με πλήρη ή σχεδόν πλήρη αιμορραγία του αίματος. ΜΕ κλινικό σημείοΌσον αφορά την όραση, είναι σημαντικό να γίνει σαφής διάκριση μεταξύ της τοπικής αιμορραγίας που σχετίζεται με βλάβη ή καταστροφικές αλλαγές στα όργανα και του εκτεταμένου αιμορραγικού συνδρόμου που προκαλείται από γενικές αλλαγές στο αιμοστατικό σύστημα.

Η αιμορραγία τοπικού τύπου περιλαμβάνει αιμορραγία λόγω τραυματισμών και χειρουργικών επεμβάσεων, μετά τον τοκετό και μετά την έκτρωση αιμορραγία της μήτρας, αιμορραγία από οξέα σχηματισμένα έλκη στομάχου ή δωδεκαδακτύλου, αιματουρία (εμφάνιση αίματος στα ούρα) λόγω νεφρικού εμφράγματος. Αυτές οι αιμορραγίες σχετίζονται όχι μόνο με γενικές διαταραχές της αιμόστασης, αλλά και με τοπική (οργανική) παθολογία, η οποία πρέπει να εντοπιστεί εγκαίρως, να αξιολογηθεί σωστά από έναν γιατρό και να ληφθεί υπόψη κατά τη διεξαγωγή σύνθετης θεραπείας. Για παράδειγμα, ο συχνός συνδυασμός του συνδρόμου DIC με την ατονία της μήτρας απαιτεί, εκτός από την αιμοστατική θεραπεία, ένα σύνολο επιδράσεων που αποκαθιστούν τον φυσιολογικό τόνο αυτού του οργάνου· σε περίπτωση αιμορραγίας από οξύ γαστρικό έλκος - τοπική διακοπή της αιμορραγίας (μέσω ινογαστροσκόπιου ) και αλλαγές γενική τακτικήθεραπεία.

Η γενική αιμορραγία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μώλωπες, μώλωπες και αιματώματα στο δέρμα, στον υποδόριο και οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, αιμορραγία από τη μύτη, το γαστρεντερικό, την πνευμονική και νεφρική αιμορραγία, αιμορραγίες σε διάφορα όργανα (εγκέφαλος και οι μεμβράνες του, καρδιά, επινεφρίδια, πνεύμονες, μήτρα ), διάχυτη εφίδρωση αίματος στην υπεζωκοτική και κοιλιακή κοιλότητα, μερικές φορές στον περικαρδιακό σάκο. Σε κάθε ασθενή κυριαρχεί η μία ή η άλλη μορφή αιμορραγίας.

Η αιμορραγία οδηγεί σε οξεία μετααιμορραγική αναιμία, σε σοβαρές περιπτώσεις - σε αιμορραγικό σοκ. Η μείωση του αιματοκρίτη κάτω από 15-17% και η αδυναμία αύξησης του μέσω θεραπείας υποκατάστασης ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι προγνωστικά δυσμενείς και υποδηλώνουν συνεχιζόμενη απώλεια αίματος, αν και δεν ανιχνεύεται πάντα εύκολα.

Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στα όργανα με δυσλειτουργία και δυστροφία τους - μια άλλη ομάδα από τις πιο σημαντικές διαταραχές που καθορίζουν την κλινική εικόνα, τη σοβαρότητα, την έκβαση και τις επιπλοκές του συνδρόμου DIC. Σε διαφορετικούς ασθενείς και με διαφορετικές παθογενετικές μορφές αυτού του συνδρόμου, προσβάλλονται πρώτα ένα ή άλλα όργανα, που αναφέρονται στη βιβλιογραφία ως όργανα στόχοι.

Πολύ συχνά, ένα τέτοιο όργανο είναι οι πνεύμονες, στα αγγεία των οποίων εισάγεται μια τεράστια ποσότητα μικροθρόμβων ινώδους, συσσωματώματα αιμοσφαιρίων και προϊόντα πρωτεόλυσης από το φλεβικό σύστημα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται οξεία πνευμονική κυκλοφορική ανεπάρκεια - δύσπνοια, κυάνωση, μειωμένος κορεσμός οξυγόνου στο αίμα και στη συνέχεια αύξηση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα; Εμφανίζονται διάμεσο οίδημα, πνευμονικά εμφράγματα και άλλα σημάδια «πνεύμονα σοκ», συχνά με την ανάπτυξη συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας. Η εντατική θεραπεία μετάγγισης που χρησιμοποιείται για το DIC συχνά επιδεινώνει αυτές τις διαταραχές αυξάνοντας τη συσσώρευση νερού, νατρίου και λευκωματίνης στον πνευμονικό ιστό.

Οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν ιδιαίτερη ευαισθησία στην ενδοφλέβια χορήγηση υγρών και σε μαζικές μεταγγίσεις αίματος· μερικές φορές επιπλέον 200-300 ml υγρού αυξάνει απότομα την υποξία και προκαλεί πνευμονικό οίδημα. Στην πνευμονική παραλλαγή της βλάβης, θα πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στη σύγκριση της ποσότητας του χορηγούμενου υγρού με τη διούρηση και την απώλεια αίματος και την έγκαιρη προσθήκη διουρητικών και Lasix στη σύνθετη θεραπεία. Επίσης, είναι απαραίτητη η έγκαιρη μεταφορά του ασθενούς σε τεχνητό αερισμό με τη δημιουργία θετικής εκπνευστικής πίεσης.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια - η δεύτερη πιο συχνή βλάβη οργάνων στο σύνδρομο DIC. Εκδηλώνεται με τη μορφή μείωσης της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται, μέχρι την πλήρη ανουρία (έλλειψη ούρησης) και την απελευθέρωση πρωτεΐνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα. Στην περίπτωση αυτή παραβιάζεται ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη, καθώς και η οξεοβασική ισορροπία στον οργανισμό, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης και στη συνέχεια του υπολειπόμενου αζώτου και ουρίας στον ορό του αίματος. Γενικά, αυτό το σύνδρομο δεν διαφέρει από άλλους τύπους οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Οι συνδυασμένες μορφές είναι πιο σοβαρές - «πνεύμονα σοκ» με οξεία νεφρική βλάβηανεπάρκεια ή ηπατονεφρικό σύνδρομο (ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια).Σε αυτές τις περιπτώσεις μεταβολικές διαταραχέςείναι πιο σοβαρές και ποικίλες, γεγονός που δημιουργεί πρόσθετες δυσκολίες στη θεραπεία ασθενών.

Οι τυπικές νεφρικές μορφές DIC περιλαμβάνουν το αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο Gasser και όλους τους τύπους οξείας ενδαγγειακής αιμόλυσης, αλλά η αιμόλυση είναι επίσης κοινή σε πολλές άλλες μορφές DIC.

Λιγότερο συχνά, η ηπατική βλάβη εμφανίζεται με την ανάπτυξη παρεγχυματικού ίκτερου και μερικές φορές με οξύ πόνο στο δεξιό υποχόνδριο. Συχνότερα, παρατηρείται το αντίθετο φαινόμενο - η ανάπτυξη του συνδρόμου DIC σε φόντο οξείας ή σοβαρής χρόνιας ηπατικής βλάβης (οξεία τοξική και ιογενής ηπατίτιδα, τελική φάση κίρρωσης του ήπατος).

Τα όργανα-στόχοι περιλαμβάνουν το στομάχι και τα έντερα. Αυτές οι βλάβες συνοδεύονται από βαθύ εστιακό εκφυλισμό του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου και του στομάχου, σχηματισμό μικροθρόμβων και στάση στα αγγεία τους, εμφάνιση πολλαπλών αιμορραγιών, που σε σοβαρές περιπτώσεις μετατρέπονται σε συνεχή αιμορραγικό εμποτισμό οργάνων, σχηματισμό οξείας διαβρωτικά και ελκώδη ελαττώματα, που αποτελούν πηγή επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών, δίνοντας υψηλή θνησιμότητα. Μεγάλες δόσεις γλυκοκορτικοστεροειδών (για να βγάλουν τον ασθενή από το σοκ), φάρμακα που προκαλούν διάβρωση του γαστρικού βλεννογόνου (ακετυλοσαλικυλικό οξύ), καθώς και αδρενεργικά διεγερτικά (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη) αυξάνουν τη συχνότητα και επιδεινώνουν αυτές τις επικίνδυνες εκδηλώσεις της διάχυτης ενδαγγειακής σύνδρομο πήξης.

Με το DIC, το υπόλοιπο έντερο επηρεάζεται επίσης σοβαρά, το οποίο μπορεί να γίνει πηγή όχι μόνο σοβαρής αιμορραγίας, αλλά και πρόσθετης δηλητηρίασης λόγω πάρεσης, απόρριψης λαχνών και μαζικής αυτόλυσης.

Οι διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η θρόμβωση και η αιμορραγία σε αυτήν την περιοχή προκαλούν μια μεγάλη ποικιλία συμπτωμάτων - από πονοκέφαλο, ζάλη, σύγχυση και λιποθυμία έως τυπικά θρομβωτικά ή αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια και φαινόμενα μηνιγγισμού.

Βλάβες των επινεφριδίων και της υπόφυσης, που οδηγούν σε τυπική εικόναοξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (παρατεταμένη κατάρρευση, διάρροια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, αφυδάτωση) και άποιος διαβήτης, που παρατηρείται κυρίως στο σύνδρομο DIC σηπτικής και σοκ γενετικής προέλευσης. Σχετίζονται είτε με θρόμβωση των αγγείων που τροφοδοτούν αυτούς τους αδένες, είτε με αιμορραγίες σε αυτούς.

Διάγνωση του συνδρόμου DIC

Η διάγνωση του συνδρόμου οξείας διάχυτης ενδαγγειακής πήξης διευκολύνεται σημαντικά από το γεγονός ότι σε ορισμένους τύπους παθολογίας είναι η μόνη μορφή αιμοστατικής βλάβης. Σε καταστάσεις καταπληξίας και τερματισμού, σοβαρές μορφές σήψης, μαζικοί τραυματισμοί και εγκαύματα, οξεία ενδαγγειακή αιμόλυση και δαγκώματα οχιάς, η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη είναι σταθερό συστατικό της νόσου, αναπόσπαστο μέρος της. Για όλους αυτούς τους τύπους παθολογίας, το σύνδρομο DIC διαγιγνώσκεται ταυτόχρονα με την αναγνώριση της υποκείμενης νόσου και η θεραπεία του ξεκινά αμέσως.

Σοβαρότερες δυσκολίες συνδέονται με την αναγνώριση αρκετών διαταραχών αιμόστασης, ειδικά σε περιπτώσεις όπου αυτές τοποθετούνται διαδοχικά το ένα πάνω στο άλλο. Τέτοιο πολυσύνδρομο παρατηρείται σε ηπατικές παθήσεις, λευχαιμία, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αιμορραγία σε νεογνά και σε μια σειρά από άλλες καταστάσεις. Η διαφορική διάγνωση είναι απαραίτητη χρησιμοποιώντας ένα σύνολο εξετάσεων που αντικατοπτρίζουν την κατάσταση διαφορετικών τμημάτων του αιμοστατικού συστήματος. Διάφορες παθολογικές ανωμαλίες σε γενικές δοκιμασίες πήξης σε συνδυασμό με θρομβοπενία και αύξηση των επιπέδων των προϊόντων αποδόμησης του ινωδογόνου στο πλάσμα παρέχουν μαζί τη βάση για τη διάγνωση του συνδρόμου DIC.

Η αρχική εργαστηριακή διάγνωση του συνδρόμου DIC πραγματοποιείται με τη χρήση του απλούστερου εργαστηρίου και οργανικές τεχνικέςστο κρεβάτι του ασθενούς - συνολικός χρόνος πήξης του αίματος, χρόνος προθρομβίνης και θρομβίνης (με εκτίμηση της ποιότητας του θρόμβου που προκύπτει), αλλαγές στο σχήμα και τις παραμέτρους του θρομβοελαστογράμματος, ενδείξεις δοκιμών παραπήξης, δυναμική του αριθμού αιμοπεταλίων στο αίμα . Αυτές οι πρωταρχικές πληροφορίες μπορούν να συμπληρωθούν με πιο ακριβείς τυποποιημένες δοκιμές - μια δοκιμή αυτοπηξίας, προσδιορισμός προϊόντων αποδόμησης ινωδογόνου, γρήγορες δοκιμές με δηλητήρια φιδιών, ειδικά μια δοκιμή με δηλητήριο άμμου ephas. Για την έγκαιρη διάγνωση και τη σωστή θεραπεία των ασθενών, είναι σημαντικός ο προσδιορισμός της αντιθρομβίνης III και η ευαισθησία του πλάσματος του ασθενούς στην ηπαρίνη. Η διαγνωστική αξία των διαφορετικών εξετάσεων για το σύνδρομο DIC δεν είναι η ίδια και καθεμία από αυτές σε μεγαλύτερο ή μικρότερο αριθμό περιπτώσεων μπορεί να μην ανιχνεύσει ανωμαλίες (κάτι που εξαρτάται από τη μορφή και το στάδιο του συνδρόμου DIC). Επιπλέον, οι μετρήσεις κάθε εξέτασης ξεχωριστά μπορεί να επηρεαστούν όχι λόγω του συνδρόμου DIC, αλλά για άλλους λόγους, καθώς όλες είναι μη ειδικές. Για παράδειγμα, η συχνότητα της θρομβοπενίας στο σύνδρομο DIC είναι πολύ υψηλή (κατά μέσο όρο, ανιχνεύεται στο 95% των ασθενών), αλλά μπορεί επίσης να προκληθεί από άλλους λόγους (άνοση θρομβοπενία στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο ή σε νεογνά, καθώς και αυτά που σχετίζονται με τη θεραπεία με ηπαρίνη).

Για όλους αυτούς τους λόγους, η διάγνωση δεν πρέπει να βασίζεται στις ενδείξεις του ατόμου εργαστηριακή έρευνα, αλλά στη συνολική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων μιας ομάδας από τις πιο κατατοπιστικές δοκιμές.

Γενικά, η εμπειρία δείχνει ότι στην κατάλληλη κλινική κατάσταση και με τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν το σύνδρομο DIC, η αναγνώριση τουλάχιστον 4-5 από τα παραπάνω βασικά και πρόσθετα εργαστηριακά σημεία επιβεβαιώνει τη διάγνωση και απαιτεί κατάλληλη παθογενετική θεραπεία. Μια δυναμική μελέτη της αντιθρομβίνης III και του πλασμινογόνου δεν έχει μόνο διαγνωστική σημασία (ειδικά για την έγκαιρη διάγνωση του συνδρόμου DIC), αλλά και για λογική θεραπεία ασθενών.

Η εργαστηριακή εξέταση των ασθενών δεν πρέπει σε καμία περίπτωση να περιορίζεται στο σύστημα αιμόστασης. Άλλοι ορισμοί είναι επίσης εξαιρετικά σημαντικοί: αλλαγές στον αιματοκρίτη, επίπεδα αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, αρτηριακή και φλεβική πίεση, αναπνευστική αποτελεσματικότητα και βαθμός υποξαιμίας, κατάσταση οξέος-βάσης, ισορροπία ηλεκτρολυτών, διούρηση και συμπτώματα του ουροποιητικού, δυναμική κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα.

Σε υποξεία και παρατεταμένη (χρόνια) DIC, η διαδικασία συχνά ξεκινά με μακρά περίοδο υπερπηξίας, φλεβοθρόμβωση - φλεβικοί θρόμβοι (σύνδρομο Trousseau) με θρομβοεμβολή και ισχαιμικά επεισόδια στα όργανα. Χωρίς έλεγχο του αιμοστατικού συστήματος, αυτές οι αρχικές διαταραχές, που χαρακτηρίζονται από υπερπηκτικότητα (αυξημένη ένταση πήξης του αίματος), υψηλή αυτόματη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αυξημένα επίπεδα προϊόντων ινωδόλυσης, συχνά παραβλέπονται ή συνδέονται με τοπική θρόμβωση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η καταπολέμηση του DIC ξεκινά συχνά αργά - στην τερματική περίοδο, με μαζικές και πολλαπλές θρομβώσεις οργάνων και κύριων φλεβών, συχνά με πολλαπλές εμβολές στην πισίνα. πνευμονική αρτηρία(πνευμονικά εμφράγματα), ή κατά τη μετατροπή της θρομβωτικής διαδικασίας στην τελική φάση της οξείας υποπηξίας και αιμορραγίας (κυρίως γαστρεντερικής).

Παρατεταμένη DIC παρατηρείται στις περισσότερες ογκολογικές, ανοσοσυμπλεγμένες και μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, σε καρδιακή ανεπάρκεια, σε καταστροφικές σκληρωτικές διεργασίες σε όργανα (κίρρωση του ήπατος), καθώς και σε χρόνια αιμοκάθαρση, προσθετικά αγγείων και καρδιακών βαλβίδων.

Πολλές από αυτές τις παρατεταμένες μορφές DIC έχουν πολύ σημαντικά ποιοτικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με την αρχική (υπόβαθρο) παθολογία και τις μεθόδους θεραπείας. Έτσι, το σύνδρομο DIC με ερυθραιμία και άλλες μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες και συμπτωματικά πολυσφαιρίδια χαρακτηρίζεται από υψηλό αιματοκρίτη, αυξημένο ιξώδες αίματος, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στα όργανα, τάση για θρόμβωση και εμφράγματα, διαταραχές εγκεφαλική κυκλοφορία. Με αυτές τις μορφές, συχνά αναπτύσσονται χρόνια, συχνά ασυμπτωματικά γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη, προκαλώντας βαριά αιμορραγία κατά τη θεραπεία με ηπαρίνη ή μετατροπή του συνδρόμου DIC στην τελική φάση. Η υπερθρομβοκυττάρωση (αυξημένη περιεκτικότητα σε αιμοπετάλια) χαρακτηριστική των μυελοϋπερπλαστικών νόσων υποστηρίζει την τάση για θρόμβωση και σύνδρομο DIC. Αυτές οι μορφές παθολογίας συνοδεύονται από διαταραχές αιμόστασης που σχετίζονται με θρομβοκυτταραιμία (όταν η περιεκτικότητα σε αιμοπετάλια στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 1000 H 109 / l), στην οποία τα θρομβοαιμορραγικά φαινόμενα προκαλούνται κυρίως από αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων και εξασθένηση των αντιθρομβωτικών ιδιοτήτων του ενδοθηλίου.

Αντίθετα, στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κυριαρχεί η ενεργοποίηση του συστατικού της πήξης της αιμόστασης, που αναπτύσσεται με φόντο θρομβοπενία και συχνά θρομβοπενία και αναιμία. Η χρόνια αιμοκάθαρση επιδεινώνει σταθερά όλες αυτές τις διαταραχές, διεγείρει την εναπόθεση ινώδους στην πνευμονική κυκλοφορία, αυξάνει την περιεκτικότητα σε διαλυτό ινώδες και προϊόντα ινωδόλυσης στην κυκλοφορία. Η χρήση της πλασμαφαίρεσης σε σύνθετη θεραπεία τέτοιων ασθενών μειώνει σημαντικά τη δηλητηρίαση και τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Η κυματοειδής πορεία του συνδρόμου DIC συχνά παρατηρείται κατά τη διάρκεια καταστροφικών διεργασιών σε όργανα, ιδιαίτερα εκείνων που σχετίζονται με παθογόνο μικροχλωρίδα (σταφυλόκοκκοι, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) ή με τοξικές επιδράσεις. Σε αυτές τις μορφές, οι προσωρινές υφέσεις αντικαθίστανται από επαναλαμβανόμενες οξείες διαταραχές της αιμόστασης, που οδηγούν τους ασθενείς στο θάνατο.

Θεραπεία του συνδρόμου DIC

Η θεραπεία του συνδρόμου DIC είναι πολύ δύσκολη και δεν είναι πάντα επιτυχής. Η θνησιμότητα σε οξείες μορφές είναι 30%. Η ασυνέπεια και η ανεπαρκής αξιοπιστία των δεδομένων για τη θνησιμότητα συνδέονται, αφενός, με το γεγονός ότι οι στατιστικές αναφορές περιλαμβάνουν ασθενείς με ασθένειες υποβάθρου διαφορετικής βαρύτητας και με διαφορετική βαρύτητα συνδρόμου DIC.

Καταρχήν, στη θεραπεία του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, διεξάγεται εντατική καταπολέμηση των παθολογικών διεργασιών που προκαλούν και επιδεινώνουν το σύνδρομο DIC. Μια τέτοια θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη των πυωδών-σηπτικών διεργασιών που συχνά αποτελούν τη βάση του συνδρόμου DIC. Σε αυτή την περίπτωση, απαιτείται η όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη αντιμικροβιακή θεραπεία, με βάση κλινικές ενδείξεις και όχι καθυστερημένες βακτηριολογικές μελέτες.

Η βάση για την έναρξη της παραπάνω θεραπείας είναι δεδομένα για τη σύνδεση του συνδρόμου DIC με λοίμωξη, αποβολή, πρώιμη εκκένωση αμνιακού υγρού (ιδιαίτερα θολό), αυξημένη θερμοκρασία σώματος, σημεία καταστροφικής-φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες, κοιλιακή κοιλότητα, ουροποιητικό σύστημα, γεννητικά όργανα, σημάδια εντερικής τοξικής λοίμωξης, μηνιγγικά σημεία.

Η ταχεία αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, καθώς και οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους των αιματολογικών εξετάσεων, όπως η λευκοκυττάρωση, η μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, είναι ένας επιπλέον λόγος για τη συνταγογράφηση αντιβακτηριακής θεραπείας. Κατά κανόνα, αυτή η θεραπεία πραγματοποιείται με αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, που συχνά περιλαμβάνουν γ-σφαιρίνες στη θεραπεία.

Για σταφυλοκοκκική και άλλη βακτηριακή καταστροφή στα όργανα, η θεραπεία είναι συχνά αποτελεσματική μόνο όταν προστίθενται μεγάλες δόσεις αντιπρωτεασών στα αντιβιοτικά (για παράδειγμα, Contrical 100.000-300.000 μονάδες/ημέρα ή περισσότερες). Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνονται στη θεραπεία για να σταματήσει η διάσπαση των ιστών, καθώς και η δηλητηρίαση και η είσοδος θρομβοπλαστίνης ιστού στην κυκλοφορία του αίματος λόγω καταστροφής ιστού.

Επίσης, το κορυφαίο σημείο στη θεραπεία του συνδρόμου DIC είναι η ανακούφιση από την αναπτυσσόμενη κατάσταση σοκ, η ταχεία εξάλειψη του οποίου μπορεί να διακόψει την εμφάνιση του συνδρόμου DIC ή να το μαλακώσει επαρκώς. Μια τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται ενδοφλέβιες ενέσειςαλατούχα διαλύματα, μεταγγίσεις πλάσματος με jet-drop, ρεοπολυγλυκίνη (έως 500 ml/ημέρα), γλυκοκορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη ενδοφλεβίως 80 mg). Όταν χρησιμοποιείτε πλάσμα για ενδοφλέβιες εγχύσεις, είναι απαραίτητο να προστεθούν 5000 μονάδες ηπαρίνης.

Στα πρώτα κιόλας στάδια ανάπτυξης του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, οι α-αναστολείς έχουν αρκετά καλό αποτέλεσμα. Η δράση τους βασίζεται στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στα όργανα, στην πρόληψη της θρόμβωσης των αιμοφόρων αγγείων και στη μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Τέτοιες ιδιότητες έχουν η τριοπροπεραζίνη, η διβεναμίνη, το μαζεπτύλιο, η φαιντολαμίνη, που χρησιμοποιούνται σε διάλυμα 1% των 5 mg ενδοφλεβίως.

Η υψηλή αποτελεσματικότητα των α-αναστολέων στο σύνδρομο DIC σημειώνεται επίσης εάν χρησιμοποιούνται έγκαιρα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη επιδεινώνουν πολύ σημαντικά το σύνδρομο DIC, αυξάνοντας τόσο την πήξη του αίματος όσο και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, καθώς και αυξάνοντας την εναπόθεση ινώδους στα τριχοειδή αγγεία των νεφρών, των πνευμόνων και άλλων οργάνων.

Η μικροκυκλοφορία και η διατήρηση των ενεργών αιμοπεταλίων στην κυκλοφορία του αίματος επηρεάζονται ευνοϊκά από τη συνδυασμένη χρήση trental και chimes, 100-200 mg ενδοφλεβίως, επανειλημμένα. Τα παραπάνω φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται τόσο στα αρχικά στάδια της διαδικασίας όσο και στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής και αναπνευστικής ανεπάρκειας, καθώς και κατά την αιμοκάθαρση, την πλασμαφαίρεση και άλλες καταστάσεις όταν το αίμα έρχεται σε επαφή με ξένη επιφάνεια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ηπαρίνη μπορεί να αυξήσει την απώλεια λειτουργικά ενεργών αιμοπεταλίων από την κυκλοφορία του αίματος και να εμβαθύνει τη θρομβοπενία, δημιουργώντας απειλή αιμορραγίας με αυτόν τον τρόπο, και όχι μόνο από την αντιπηκτική της δράση.

Ο δυναμικός έλεγχος της περιεκτικότητας σε αιμοπετάλια στο αίμα γίνεται εξαιρετικά σημαντικός κατά τη διάρκεια του συνδρόμου DIC, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας του με ηπαρίνη.

Η ηπαρίνη είναι συχνά αναποτελεσματική λόγω της καθυστερημένης χορήγησής της κατά την περίοδο που έχει ολοκληρωθεί σε μεγάλο βαθμό ο σχηματισμός ινώδους και συσσώρευσης αιμοπεταλίων με την απόθεσή τους στο μικροαγγειακό σύστημα, καθώς και λόγω σημαντικής ανεπάρκειας αντιθρομβίνης III και υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες οξείας φάσης. στο αίμα που μπλοκάρουν την ηπαρίνη, ή επειδή - για το σχηματισμό μη φυσιολογικών μορφών θρομβίνης.

Κατά τη θεραπεία με ηπαρίνη, πρέπει να τηρούνται οι ακόλουθοι βασικοί κανόνες. Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιείται ηπαρίνη όσο το δυνατόν νωρίτερα - στη φάση της υπερπηξίας σε δόσεις 20.000-40.000 IU/ημέρα και στη δεύτερη (μεταβατική) φάση - σε δόσεις που δεν υπερβαίνουν τις 20.000 IU/ημέρα.

Κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, η ηπαρίνη χρησιμοποιείται για να «καλύψει» βασική θεραπείαφρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα.

Στο στάδιο της υποπηξίας και της αιμορραγίας, η ηπαρίνη χρησιμοποιείται μόνο σε μικρές δόσεις για να «καλύψει» τη θεραπεία μετάγγισης (2500 μονάδες πριν από τις μεταγγίσεις αίματος και πλάσματος). Σε ελαφρώς μεγαλύτερες δόσεις μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με κοντρικές και άλλες αντιπρωτεάσες.

Εάν το DIC προκαλείται από σοβαρή αιμορραγία, τα αντιένζυμα (contrical, gordox) περιλαμβάνονται στη θεραπεία.

Σε περίπτωση αιμορραγίας, η ρεοπολυγλυκίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για αντικατάσταση αίματος, καθώς διαταράσσει περαιτέρω την αιμόσταση.

Με την ανάπτυξη του τρίτου σταδίου του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, όταν αυτή η παθολογική κατάσταση συνοδεύεται από βαριά αιμορραγία, αδυναμία πήξης του αίματος, σοβαρή υποπηκτικότητα και επίσης εάν η κλινική εικόνα περιπλέκεται από αιμορραγία από έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα (αιματώδης έμετος, πίσσα κόπρανα), σοβαρή αιμορραγία της μήτρας, η ηπαρίνη αντενδείκνυται αυστηρά.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η απώλεια αίματος δεν ανιχνεύεται πάντα έγκαιρα, επομένως οι ενδείξεις για τη διακοπή της ηπαρίνης είναι σημάδια ταχέως εξελισσόμενης αιμορραγικής κατάρρευσης και αναιμίας (μείωση της αρτηριακής πίεσης και ταχυκαρδία με ταυτόχρονη πτώση του αιματοκρίτη, έλλειψη διόρθωσής τους κατά τις μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων, λευκωματίνη, πλάσμα).

Μια άλλη αντένδειξη είναι η ταχέως εξελισσόμενη θρομβοπενία, καθώς η ηπαρίνη μπορεί να επιδεινώσει απότομα αυτή τη διαταραχή.

Στη φάση της εν τω βάθει υποπηξίας, αιμορραγίας και θρομβοπενίας, η πιο σχετική είναι η χορήγηση όχι ηπαρίνης, αλλά μεγάλων δόσεων αναστολέων πρωτεάσης (συγκεντρωτικά 50.000-100.000 μονάδες ενδοφλεβίως). Εάν η αιμορραγία επανέλθει, αυτή η δόση μπορεί να επαναληφθεί πολλές φορές την ημέρα.

Σε περίπτωση διάχυτου συνδρόμου ενδοαγγειακής πήξης, το οποίο έχει αναπτυχθεί σε φόντο αιμορραγίας ή σχετίζεται με καταστροφικές διεργασίες σε όργανα, όπως η σταφυλοκοκκική καταστροφή των πνευμόνων, μεγάλες δόσεις Contrical θα πρέπει να περιλαμβάνονται στη θεραπεία από την αρχή. Αυτή η θεραπεία όχι μόνο ανακουφίζει από το DIC, αλλά και καταστέλλει τη διάσπαση των ιστών, εξαλείφει τη δηλητηρίαση και τη ροή της θρομβοπλαστίνης από τους ιστούς στο αίμα.

Οι αντιπρωτεάσες αναστέλλουν επίσης την παραγωγή θρομβοπλαστίνης των ιστών και την ενεργοποίηση της πήξης από πρωτεάσες που σχετίζονται με καρκινικά κύτταρα και βλάστες. Αυτό το αποτέλεσμα εξηγεί την πιθανότητα διακοπής του συνδρόμου DIC στην οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία με Contrical και άλλες αντιπρωτεάσες. Σε ορισμένες περιπτώσεις διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, καλό θεραπευτικό αποτέλεσμαπαρέχει πολύπλοκη χρήση κοντρικό και ηπαρίνης.

Η θεραπεία μετάγγισης αποτελεί τη βάση για τη θεραπεία του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, το οποίο διασφαλίζει τη διόρθωση των διαταραχών της αιμόστασης. αντικατάσταση του όγκου του υγρού στην κυκλοφορία και αποκατάσταση της μειωμένης κεντρικής φλεβικής πίεσης λόγω σοκ και (ή) απώλειας αίματος. αντικατάσταση αιμοσφαιρίων - ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων.

Μερικοί από τους παραπάνω στόχους επιτυγχάνονται με μαζικές μεταγγίσεις πλάσματος που περιέχει όλα τα συστατικά του συστήματος πήξης του αίματος και άλλα ενζυμικά συστήματα πλάσματος και έχει δράση αντιπρωτεάσης, συμπεριλαμβανομένων μεγάλων ποσοτήτων αντιθρομβίνης III.

Η θεραπεία με φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα στο στάδιο της υπερπηξίας και να συνεχίζεται έως ότου εξαλειφθούν όλες οι εκδηλώσεις του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης. Έχει αποδειχθεί ότι το πλάσμα βοηθά στην ανακούφιση όχι μόνο από το σύνδρομο DIC, αλλά και από καταστροφικές διεργασίες στα όργανα, τη δηλητηρίαση και τις διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ελλείψει φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας αντιαιμοφιλικό ή φυσικό πλάσμα, αν και αυτά τα φάρμακα είναι λιγότερο αποτελεσματικά.

Επίσης στη θεραπεία έγχυσης, εκτός από το πλάσμα, χρησιμοποιούνται αλατούχα διαλύματα, πολυγλυκίνη και διάλυμα αλβουμίνης. Είναι δυνατή η χρήση ρεοπολυγλουκίνης· χρησιμοποιείται κυρίως στη φάση της υπερπηκτικότητας σε όγκο όχι μεγαλύτερο από 400 ml/ημέρα. Σε αυτή τη φάση, η ρεοπολυγλυκίνη λειτουργεί όχι μόνο ως υποκατάστατο αίματος, αλλά και ως παράγοντας που αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων και βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στα όργανα.

Κατά την περίοδο της υποπηκτικής και αιμορραγίας, καθώς και της σοβαρής θρομβοπενίας, δεν πρέπει να συνταγογραφείται, καθώς, σύμφωνα με την εμπειρία πολλών συγγραφέων, σε μια τέτοια κατάσταση, η ρεοπολυγλυκίνη μπορεί να αυξήσει την αιμορραγία και να αποδυναμώσει το θεραπευτικό αποτέλεσμα άλλων φαρμάκων.

Η αναιμία, ο μειωμένος αιματοκρίτης και η έντονη αιμορραγία είναι ενδείξεις για αντικατάσταση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Για την επίτευξη αυτού του στόχου, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων και εναιώρημα ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Συνοψίζοντας, θα πρέπει να σημειωθεί ότι όταν η θεραπεία μετάγγισης για το διάχυτο σύνδρομο ενδαγγειακής πήξης, ο γιατρός πρέπει να προσπαθεί να επιτύχει τους ακόλουθους κύριους στόχους.

1. Ταχεία αποκατάσταση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος και της αιμοδυναμικής (κρυόπλασμα, λευκωματίνη, αλατούχα διαλύματα, πολυγλυκίνη και ρεοπολυγλυκίνη) και διατήρηση της μάζας των ερυθροκυττάρων στο αίμα πάνω από το κρίσιμο επίπεδο (για αιματοκρίτη - πάνω από 22%, για ερυθροκύτταρα - πάνω από 2,5 H 1012 / l).
2. Εάν δεν μπορεί να επιτευχθεί το καθορισμένο επίπεδο, θα πρέπει να δοθεί προσοχή σε οποιαδήποτε πιθανή συνεχιζόμενη αιμορραγία, ορατή ή αόρατη.
3. Συχνά κοινή χρήσηΤα φρέσκα κατεψυγμένα συμπυκνώματα πλάσματος και αιμοπεταλίων (4-8 δόσεις το καθένα) μπορούν να σταματήσουν πολλές από αυτές τις αιμορραγίες.
4. Ακόμη και στα πιο προχωρημένα στάδια του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, η αποτελεσματική διακοπή της αιμορραγίας, ιδιαίτερα η αιμορραγία της μήτρας, συμβαίνει λόγω ταυτόχρονης ενδοφλέβιες ενέσειςμεγάλες δόσεις contrical (50.000-100.000 μονάδες ή περισσότερες, ημερήσια δόση - έως 500.000 μονάδες ή περισσότερο).
5. Θα πρέπει επίσης να χρησιμοποιούνται τοπικές επιδράσεις, όπως άρδευση περιοχών που αιμορραγούν, διαβρώσεις, πληγές με adroxon, διάλυμα αμινοκαπροϊκού οξέος 6% και εφαρμογή βιολογικής κόλλας σε αυτές τις περιοχές.

Η χρήση του πλάσματος και της κυτταραφαίρεσης στη θεραπεία του συνδρόμου DIC

Η επιτυχής χρήση της πλασμαφαίρεσης στη θεραπεία του συνδρόμου DIC, ειδικά στις παρατεταμένες και υποτροπιάζουσες μορφές του, έχει επίσης αποδειχθεί. Αφαιρούνται 600-800 ml πλάσματος, αντικαθιστώντας το με φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα. Με αυτή τη διαδικασία, η οποία μπορεί να επαναληφθεί όπως είναι απαραίτητο, ανοσολογικά και πρωτεϊνικά σύμπλοκα, ενεργοποιημένοι παράγοντες πήξης αφαιρούνται από το αίμα του ασθενούς και με μερική κυτταραφαίρεση (αφαίρεση του buffy coat), αφαιρούνται τα ενεργοποιημένα μονοκύτταρα και τα συσσωματώματα των αιμοπεταλίων.

Η πιο σχετική είναι η χρήση της θεραπευτικής πλασμαφαίρεσης για παρατεταμένες μορφές DIC που σχετίζονται με νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, πυώδεις-καταστροφικές διεργασίες, καθώς και χρόνια αιμοκάθαρση.

Σε χρόνια διάχυτα σύνδρομα ενδαγγειακής πήξης, η ερυθροθρομβοκυτταφαίρεση σε συνδυασμό με τα ακόλουθα φάρμακα δίνει ένα γρήγορο θεραπευτικό αποτέλεσμα: τρεντάλ, διπυριδαμόλη, τικλοπιδίνη, α-αναστολείς.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ είναι επικίνδυνο στο σύνδρομο οξείας διάχυσης ενδαγγειακής πήξης: επιδεινώνει τη θρομβοκυτταροπάθεια και σχηματίζει οξείες διαβρώσεις στο στομάχι, δημιουργεί τις προϋποθέσεις για σοβαρή μαζική αιμορραγία.

Έτσι, τα κύρια συστατικά της σύνθετης θεραπείας για το σύνδρομο DIC είναι:

1) θεραπεία με στόχο την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα. θεραπεία κατά του σοκ και διατήρηση του απαιτούμενου όγκου κυκλοφορούντος αίματος: μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος με ηπαρίνη. χορήγηση αναστολέων πρωτεάσης και φαρμάκων αντιβραδυκινίνης (ειδικά κατά τη διάρκεια καταστροφικών διεργασιών και κατά τη διάρκεια της αιμορραγίας).

2) πιθανή πρώιμη χρήση αδρενεργικών αποκλειστών και φαρμάκων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και μειώνουν την απώλεια αιμοπεταλίων από την κυκλοφορία του αίματος (trental, chimes, τικλοδιπίνη).

3) αντικατάσταση της απώλειας ερυθρών αιμοσφαιρίων και διατήρηση του αιματοκρίτη πάνω από 22%. σε περίπτωση σοβαρής υποπηξίας και αιμορραγίας - μετάγγιση συμπυκνωμάτων αιμοπεταλίων, χορήγηση κοντρικό σε μεγάλες δόσεις.

4) χρήση πλασματοκυτταραφαίρεσης όπως υποδεικνύεται.

Το επόμενο θεραπευτικό αποτέλεσμα είναι η κατεύθυνση της εξάλειψης του «πνεύμονα καταπληξίας» και της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας με τη χρήση φαρμάκων όπως το Lasix, τα οσμωτικά διουρητικά, η ηπαρίνη, με ελεγχόμενο τεχνητό αερισμό, που επηρεάζουν την οξεοβασική κατάσταση και την ισορροπία των ηλεκτρολυτών.

Σε περίπτωση συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, θα πρέπει να αποφεύγεται η χρήση ινωδογόνου, το οποίο πήζει εύκολα στην κυκλοφορία του αίματος, αυξάνοντας τον αποκλεισμό της μικροκυκλοφορίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις συνδρόμου DIC, τόσο οι αναστολείς της ινωδόλυσης όπως το αμινοκαπροϊκό οξύ όσο και οι ενεργοποιητές αυτού του συστήματος (στρεπτοκινάση, ουροκινάση) αντενδείκνυνται. Η χρήση τους είναι γεμάτη επικίνδυνες επιπλοκές.

Για γαστροδωδεκαδακτυλική αιμορραγία, χρησιμοποιούνται τοπικά αποτελέσματα όποτε είναι δυνατόν μέσω γαστρινοσκοπίου - καλύπτοντας τις αιμορραγικές διαβρώσεις με τοπικά αιμοστατικά φάρμακα.

Οι ασθενείς με διάχυτο σύνδρομο ενδαγγειακής πήξης χρειάζονται εντατική 24ωρη παρακολούθηση και θεραπεία με παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της αναπνοής και της κυκλοφορίας και συχνή επανάληψη εργαστηριακών εξετάσεων. Με βάση όλα τα παραπάνω, τέτοιοι ασθενείς θα πρέπει να βρίσκονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας ή θαλάμους εντατικής θεραπείας.

Πρόληψη του συνδρόμου DIC

Η έγκαιρη εξάλειψη των αιτιών του DIC, η σωστή θεραπεία της υποκείμενης νόσου, οι πιθανώς λιγότερο τραυματικές χειρουργικές επεμβάσεις, η καταπολέμηση της εμφάνισης σοκ και οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας είναι οι πιο σημαντικές προϋποθέσεις για την πρόληψη της DIC. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην ανάγκη καταπολέμησης των σηπτικών επιπλοκών μετά την έκτρωση, που συχνά οδηγούν σε οξύ διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης.

Σε περίπτωση θρομβογενούς κινδύνου (γηρατειά, παθολογία εγκυμοσύνης, παθήσεις όγκου), δεν θα πρέπει να συνταγογραφούνται φάρμακα που αυξάνουν το δυναμικό πήξης του αίματος (συνθετικά ορμονικά αντισυλληπτικά, αναστολείς ινωδόλυσης, συμπεριλαμβανομένου του αμινοκαπροϊκού οξέος).

Η συχνότητα εμφάνισης μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης στη Ρωσική Ομοσπονδία το 2018 (σε σύγκριση με το 2017) αυξήθηκε κατά 10% (1). Ένας από τους συνήθεις τρόπους πρόληψης μολυσματικών ασθενειών είναι ο εμβολιασμός. Τα σύγχρονα συζευγμένα εμβόλια στοχεύουν στην πρόληψη της εμφάνισης μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξηΚαι μηνιγγιτιδοκοκκική μηνιγγίτιδαστα παιδιά (ακόμα και Νεαρή ηλικία), εφήβους και ενήλικες.

25.04.2019

Έρχεται το μακρύ Σαββατοκύριακο και πολλοί Ρώσοι θα πάνε διακοπές έξω από την πόλη. Είναι καλή ιδέα να γνωρίζετε πώς να προστατεύεστε από τα τσιμπήματα των κροτώνων. Θερμοκρασίατον Μάιο συμβάλλει στην ενεργοποίηση επικίνδυνων εντόμων...

05.04.2019

Η συχνότητα εμφάνισης κοκκύτη στη Ρωσική Ομοσπονδία το 2018 (σε σύγκριση με το 2017) αυξήθηκε σχεδόν 2 φορές 1, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών ηλικίας κάτω των 14 ετών. Ο συνολικός αριθμός των αναφερθέντων κρουσμάτων κοκκύτη τον Ιανουάριο-Δεκέμβριο αυξήθηκε από 5.415 περιπτώσεις το 2017 σε 10.421 περιπτώσεις για την ίδια περίοδο το 2018. Η συχνότητα του κοκκύτη αυξάνεται σταθερά από το 2008...

20.02.2019

Επισκέφθηκαν το σχολείο Νο. 72 στην Αγία Πετρούπολη, επικεφαλής παιδοψυχίατροι για να μελετήσουν τους λόγους για τους οποίους 11 μαθητές ένιωσαν αδυναμία και ζαλάδα μετά το τεστ για φυματίωση τη Δευτέρα 18 Φεβρουαρίου

Ιατρικά είδη

Σχεδόν το 5% όλων των κακοήθων όγκων είναι σαρκώματα. Είναι ιδιαίτερα επιθετικά, εξαπλώνονται γρήγορα αιματογενώς και είναι επιρρεπή σε υποτροπή μετά τη θεραπεία. Μερικά σαρκώματα αναπτύσσονται για χρόνια χωρίς να παρουσιάζουν σημάδια...

Οι ιοί όχι μόνο επιπλέουν στον αέρα, αλλά μπορούν επίσης να προσγειωθούν σε κιγκλιδώματα, καθίσματα και άλλες επιφάνειες, ενώ παραμένουν ενεργοί. Επομένως, όταν ταξιδεύετε ή σε δημόσιους χώρουςΚαλό είναι όχι μόνο να αποκλείεται η επικοινωνία με άλλα άτομα, αλλά και να αποφεύγεται...

Η ανάκτηση της καλής όρασης και ο αποχαιρετισμός των γυαλιών και των φακών επαφής για πάντα είναι το όνειρο πολλών ανθρώπων. Τώρα μπορεί να γίνει πραγματικότητα γρήγορα και με ασφάλεια. Η εντελώς άνευ επαφής τεχνική Femto-LASIK ανοίγει νέες δυνατότητες για διόρθωση όρασης με λέιζερ.

Τα καλλυντικά που έχουν σχεδιαστεί για τη φροντίδα του δέρματος και των μαλλιών μας μπορεί στην πραγματικότητα να μην είναι τόσο ασφαλή όσο νομίζουμε

Ο όρος σύνδρομο DICδηλώνει μη ειδική γενική παθολογική διαδικασία, η οποία βασίζεται στη διάχυτη διάχυτη πήξη του αίματος στα αγγεία με το σχηματισμό πολλών μικροθρόμβων και συσσωματωμάτων αιμοσφαιρίων, εμποδίζοντας την κυκλοφορία του αίματος στα όργανα και την ανάπτυξη βαθιών δυστροφικών αλλαγών σε αυτά.

Κύριες παθολογικές καταστάσεις,στο οποίο αναπτύσσεται DIC του αίματος:

Λοιμώξεις -σήψη, βακτηριακή δυσεντερία, ιογενής ηπατίτιδα, σαλμονέλωση, HFRS, τροφιμογενείς ασθένειες, τροπικοί πυρετοί κ.λπ.

Αποπληξία -αναφυλακτικό, σηπτικό, τραυματικό, καρδιογενές, αιμορραγικό, έγκαυμα, - με παρατεταμένο σύνδρομο σύνθλιψης και άλλα.

Οξεία ενδαγγειακή αιμόλυση -μεταγγίσεις ασυμβίβαστου αίματος, κρίσεις αιμολυτικής αναιμίας, δηλητηρίαση με αιμολυτικά δηλητήρια, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο κ.λπ.

Όγκοι- διαδεδομένες μορφές καρκίνου σταδίου III-IV, σύνδρομο Trousseau, οξεία λευχαιμία, κρίσεις έκρηξης χρόνια λευχαιμίακαι τα λοιπά.

Τραυματισμοί- κατάγματα σωληνοειδών οστών, πολυτραύμα, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, ηλεκτρικό τραύμα, σύνδρομο κραχ κ.λπ.

Τραυματικές χειρουργικές επεμβάσεις -μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις κοιλίας και ορθοπεδικές, επεμβάσεις σε πνεύμονες, ήπαρ, πάγκρεας, επεμβάσεις για πολυτραύμα κ.λπ.

Μαιευτική και γυναικολογική παθολογία -αποκόλληση, πρόδρομος και ρήξη του πλακούντα. εμβολή αμνιακού υγρού? ατονική αιμορραγία της μήτρας? προγεννητικός εμβρυϊκός θάνατος? διέγερση του τοκετού και των εργασιών καταστροφής του εμβρύου. σηψαιμία μετά τον τοκετό? υδατίδιμορφο μόριο; εγκληματική άμβλωση? σοβαρή όψιμη κύηση. εκλαμψία.

Ασθένειες ανοσολογικού και ανοσολογικού συμπλέγματος- ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, αιμορραγική αγγειίτιδα, οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα κ.λπ.

Καρδιαγγειακή παθολογία -μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακό άσθμα, συγγενή «μπλε» ελαττώματα, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση του ποδιού, πνευμονική εμβολή κ.λπ.

Οξείες και υποξείες φλεγμονώδεις-νεκρωτικές και καταστροφικές διεργασίες καιΛεβανίγια -οξεία παγκρεατίτιδα, συστηματική αγγειακές βλάβες, μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις, βρογχικό άσθμα, ηπατική νόσο, νεφρική νόσο και οξεία νεφρική ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, ασθένεια ακτινοβολίας.

Σύνδρομο υπεριξώδους -πολυσφαιριναιμία (πολυσφαιριναιμία) ποικίλης προέλευσης, παραπρωτεϊναιμία και κρυοσφαιριναιμία, ερυθροκυττάρωση και ερυθραιμία.

Μεταφύτευσηόργανα και ιστούς, προσθετική βαλβίδων και αιμοφόρων αγγείων,εξωσωματικές διαδικασίες κ.λπ.

Μαζικές μεταγγίσεις αίματος και επανεγχύσεις αίματος.

Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.

Δηλητηρίαση με αιμοπηκτικά δηλητήρια φιδιών.

Ιατρογενείς φαρμακευτικές μορφές -μεγάλες δόσεις αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών, κυτταροστατικών, α-αδρενεργικών, ε-ACC, ακατάλληλη χρήση αντιπηκτικών και ινωδολυτικών, από του στόματος αντισυλληπτικών κ.λπ.

Η βάση του κινητήρα εσωτερικής καύσης σε όλες τις περιπτώσεις είναι υπερβολική (παθολογική) ενεργοποίηση της αιμόστασης, που οδηγεί σε μαζική πήξη του αίματος, αποκλεισμό της μικροκυκλοφορίας σε ζωτικά όργανα (πνεύμονες, νεφρά, ήπαρ, επινεφρίδια, κ.λπ.) από χαλαρές μάζες ινώδους και κυτταρικών συσσωματωμάτων και ανάπτυξη δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων. Το DIC χαρακτηρίζεται από σημαντική κατανάλωση παραγόντων πήξης και αιμοπεταλίων κατά τον σχηματισμό πολυάριθμων θρόμβων και θρόμβων αίματος, ενεργοποίηση ινωδόλυσης, συσσώρευση στην κυκλοφορία του αίματος προϊόντων διάσπασης ινώδους/ινωδογόνου (FDP/f) και άλλων πρωτεϊνών που εμφανίζουν αντιπηκτικές ιδιότητες και έχουν μια καταστροφική επίδραση στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη υποπηκτική κατάσταση , που μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρό αιμορραγικό σύνδρομο με τη μορφή αιμορραγίας διαφόρων θέσεων.

Σύνδρομο DIC - παθογένεια. ICE - είναι τέτοιο παραλλαγή της πήξης, στην οποία ιδιαίτεραΥπάρχει σαφώς μια ανισορροπία μεταξύ της πήξης και της αντιπηκτικής αγωγήςκαι τα ινωδολυτικά συστήματα του σώματος. Ένα χαρακτηριστικό της «τραγωδίας» του συνδρόμου DIC είναι ο διάσπαρτος, διάσπαρτος, πολλαπλός σχηματισμός θρόμβων αίματος και θρόμβων ινώδους, ουσιαστικά όπου δεν απαιτείται αιμόσταση.

Αιτιολογικοί παράγοντες οδηγούν σε υπερπηκτικότητα, σχηματισμό μικρών χαλαρών θρόμβων ινώδους ή μικροθρόμβων σε ολόκληρο σχεδόν το μικροκυκλοφορικό σύστημα. Διαλύονται αμέσως από το ινωδολυτικό σύστημα. Δημιουργούνται νέοι θρόμβοι αίματος και νέοι θρόμβοι και όλοι οι κύριοι παράγοντες του συστήματος πήξης εξαντλούνται σταδιακά - αιμοπετάλια, προθρομβίνη, ινωδογόνο. Η υποπηκτικότητα αναπτύσσεται λόγω της καταναλωτικής πήξης. Εάν η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος διακυβεύεται κάπου, δεν μπορεί να σχηματιστεί θρόμβος αίματος. Ταυτόχρονα, υπάρχουν σε περίσσεια αντιπηκτικές ουσίες, λόγω των οποίων η αιμορραγία επίσης δεν μπορεί να σταματήσει. Οι θρόμβοι ινώδους και οι μικροθρόμβοι που σχηματίζονται στα μικροαγγεία εμποδίζουν τη ροή του αίματος στους ιστούς, προκαλούν ισχαιμία των ιστών και διαταράσσουν τη λειτουργία τέτοιων ζωτικής σημασίας σημαντικά όργαναόπως η καρδιά, οι πνεύμονες, τα νεφρά.

Μηχανισμός ανάπτυξης συνδρόμου DIC

Εγώ φάση. Σχηματισμός ενεργής θρομβοπλαστίνης- η μεγαλύτερη φάση της αιμόστασης. Σε αυτό συμμετέχουν παράγοντες πλάσματος. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) και παράγοντες αιμοπεταλίων (3, 1).

II φάση. Μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη.Εμφανίζεται υπό τη δράση της ενεργού θρομβοπλαστίνης και τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου (παράγοντας IV).

III φάση. Σχηματισμός πολυμερούς φιμπρίνης.Η θρομβίνη (με τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου - παράγοντας IV και παράγοντα αιμοπεταλίων - 4) μετατρέπει το ινωδογόνο σε μονομερές ινώδους, το οποίο, υπό τη δράση του παράγοντα VIII του πλάσματος και του παράγοντα αιμοπεταλίων 2, μετατρέπεται σε αδιάλυτες κλώνους πολυμερούς φιμπρίνης.

Οι αλλαγές στα προπηκτικά στο σύστημα αιμόστασης και η ενεργοποίηση της μονάδας αιμοπεταλίων οδηγούν σε συσσώρευση αιμοπεταλίων με βιολογική απελευθέρωση δραστικές ουσίες: κινίνες, προσταγλανδίνες, κατεχολαμίνες και άλλα που επηρεάζουν το αγγειακό σύστημα.

Όταν το αίμα ρέει αργά μέσα από τους κλάδους των μικρών αγγείων, διαχωρίζεται σε πλάσμα και ερυθρά αιμοσφαίρια, γεμίζοντας διαφορετικά τριχοειδή αγγεία. Χάνοντας πλάσμα, τα ερυθρά αιμοσφαίρια χάνουν την ικανότητά τους να κινούνται και να συσσωρεύονται με τη μορφή αργά κυκλοφορούντων και στη συνέχεια μη κυκλοφορούντων σχηματισμών. Εμφανίζεται στάση, συσσωμάτωση και στη συνέχεια λύση και απελευθερώνεται η θρομβοπλαστίνη του αίματος που είναι δεσμευμένη στο στρώμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η είσοδος της θρομβοπλαστίνης στην κυκλοφορία του αίματος προκαλεί τη διαδικασία της ενδαγγειακής πήξης. Τα νήματα ινώδους που πέφτουν εμπλέκουν συστάδες ερυθρών αιμοσφαιρίων, σχηματίζοντας «λάσπη» - σβώλους που εγκαθίστανται στα τριχοειδή αγγεία και διαταράσσουν περαιτέρω την ομοιογένεια της δομής του αίματος. Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του φαινομένου της «λάσπης» παίζουν δύο αλληλένδετα φαινόμενα - μια μείωση της ροής του αίματος και η αύξηση του ιξώδους του αίματος (M.A. Repina, 1986). Υπάρχει διαταραχή στην παροχή αίματος σε ιστούς και όργανα. Σε απόκριση στην ενεργοποίηση του συστήματος πήξης, ενεργοποιούνται προστατευτικοί μηχανισμοί - το ινωδολυτικό σύστημα και τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Στο πλαίσιο της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, αναπτύσσεται αυξημένη αιμορραγία λόγω αυξημένης κατανάλωσης προπηκτικών και αυξημένης ινωδόλυσης.

Σύνδρομο DIC - ταξινόμηση.

Κλινική ταξινόμηση.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου DIC αποτελείται από σημεία της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε ενδαγγειακή πήξη και το ίδιο το σύνδρομο DIC. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, συμβαίνει:

οξεία (μέχρι αστραπή)?

υποξεία;

χρόνιος;

επαναλαμβανόμενος.

Στάδια συνδρόμου DIC:

Υπερπηξία και συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Μεταβατική, με αυξανόμενη κατανάλωση πήξη, θρομβοπενία, πολυκατευθυντικές αλλαγές στα γενικά τεστ πήξης.

Βαθιά υποπηξία έως πλήρη εμφύσηση αίματος.

Δυσμενή έκβαση ή στάδιο αποκατάστασης.

1. στάδιο υπερπηκτικότητας- σε αυτό το στάδιο υπάρχει μια απότομη αύξηση της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων και σε σχέση με αυτό, η ενεργοποίηση της πρώτης φάσης της πήξης, μια αύξηση στη συγκέντρωση του ινωδογόνου. Αυτοί οι δείκτες μπορούν να προσδιοριστούν χρησιμοποιώντας ένα πηκτόγραμμα, το οποίο σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την κατάσταση των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής αγωγής.

Σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στα περιφερειακά αγγεία: τα αιμοπετάλια κολλάνε μεταξύ τους, αρχίζει ο σχηματισμός σφαιριδίων ινώδους και σχηματίζονται θρόμβοι αίματος σε μικρά αγγεία. Αυτή η θρόμβωση μικρών αγγείων, κατά κανόνα, δεν οδηγεί σε νέκρωση, αλλά προκαλεί σημαντική ισχαιμία των ιστών διαφόρων οργάνων.

Η θρόμβωση εμφανίζεται σε όλο το σώμα, επομένως το σύνδρομο ονομάζεται διάχυτο (διάσπαρτο). Η περίοδος της υπερπηξίας χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση των συστημάτων πήξης του αίματος στο πλάσμα, ενδαγγειακή συσσώρευση αιμοπεταλίων και άλλων αιμοσφαιρίων, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο διαφορετικά όργαναως αποτέλεσμα αποκλεισμού της αγγειακής κλίνης από μάζες ινώδους και κυτταρικών συσσωματωμάτων. Η υπερπηκτική φάση μπορεί να αναπτυχθεί σταδιακά, με την αργή παροχή μικρών δόσεων προθρομβινάσης. Ωστόσο, μια αργή πορεία μπορεί να καταλήξει σε έκρηξη με την ταχεία ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης.

Εκτός από τη διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται μόνο τοπική περιορισμένη ενδαγγειακή πήξη και σχηματισμός θρόμβου.

2. Καταναλωτική πήξη. Ως αποτέλεσμα της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, οι κύριοι πόροι των παραγόντων πήξης του αίματος (ινωδογόνο, προθρομβίνη) χάνονται και γίνονται σπάνιοι. Αυτή η εξάντληση των παραγόντων πήξης του αίματος οδηγεί στην ανάπτυξη αιμορραγίας, εάν δεν σταματήσει, από την κύρια πηγή και είναι επίσης δυνατή η αιμορραγία από άλλα αγγεία, ακόμη και με μικροτραυματισμούς.

Η ενδαγγειακή πήξη προκαλεί επίσης ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος, οδηγώντας στη διάλυση των θρόμβων αίματος και δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου. Φυσικά, η ενεργοποίηση των μηχανισμών που προκαλούν υποπηξία έχει μια ορισμένη αλληλουχία και σημασία σε όλη τη διαδικασία: εξάντληση των μηχανισμών πήξης του αίματος - συσσώρευση προϊόντων αποδόμησης ινώδους - ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος. Με βάση αυτή τη θέση, ορισμένοι συγγραφείς περιγράφουν λεπτομερώς τη φάση της υποπηκτικής πήξης, διακρίνοντας μια σειρά από στάδια σε αυτήν. Έτσι, οι M. S. Machabeli (1981) και V. P. Baluda (1979) διακρίνουν μεταξύ των φάσεων της υποπηξίας και της υποπηξίας με δευτερογενή ινωδόλυση, ο A. V. Papayan (1982) - τα στάδια της κατανάλωσης πήξη και αφιβρινογένεση, ή παθολογική ινωδόλυση (1.8 Baragan, 1.3). - στάδια υποπηξίας και βαθιάς υποπηξίας. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, για πρακτικούς σκοπούς είναι δυνατό να απομονωθεί η γενική φάση της υποπηξίας.

Το πηκτόγραμμα δείχνει σημάδια υπο- ή αφιβρινογεναιμία, αλλά η συγκέντρωση του ινωδογόνου S αυξάνεται ακόμη περισσότερο, έχει ήδη μετατραπεί σε ινώδες, το οποίο προάγει το σχηματισμό πεπτιδασών, με αποτέλεσμα αγγειακό σπασμό, ο οποίος αυξάνει περαιτέρω την ισχαιμία διαφόρων οργάνων. Η υποπροθρομβιναιμία είναι χαρακτηριστική, ο αριθμός των αιμοπεταλίων συνεχίζει να μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, το αίμα χάνει την ικανότητά του να πήζει. Στο ίδιο αυτό στάδιο, ενεργοποιείται το ινωδολυτικό σύστημα. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι σχηματισμένοι θρόμβοι αίματος αρχίζουν να διαλύονται και να λιώνουν, συμπεριλαμβανομένης της τήξης των θρόμβων που έχουν φράξει τα αιμορραγικά αγγεία.

3. Τρίτο στάδιο - ινωδόλυση. Ξεκινά ως αμυντική αντίδραση, αλλά ως αποτέλεσμα της τήξης των θρόμβων στα αιμορραγικά αγγεία, εμφανίζεται αυξημένη αιμορραγία, η οποία γίνεται άφθονη.

Οι δείκτες του πηκτώματος στο στάδιο της ινωδόλυσης διαφέρουν ελαφρώς από τους δείκτες στο στάδιο της πηκτοπάθειας κατανάλωσης, επομένως αυτό το στάδιο αναγνωρίζεται από τις κλινικές του εκδηλώσεις: όλοι οι ιστοί, όπως ένα σφουγγάρι, αρχίζουν να αιμορραγούν.

Εάν τα θεραπευτικά μέτρα είναι αποτελεσματικά, τότε αυτή η διαδικασία μπορεί να σταματήσει σε οποιοδήποτε στάδιο, ακόμη και μερικές φορές στο στάδιο της ινωδόλυσης. Στη συνέχεια αναπτύσσεται η φάση 4.

4. Φάση ανάκτηση. Εδώ, τα σημάδια της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων αρχίζουν να εμφανίζονται στο προσκήνιο. Ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ισχαιμίας, εμφανίζεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Πιθανό εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Η έναρξη αυτού του σταδίου καταγράφεται στο πηκτικό: οι δείκτες μπορεί να βελτιωθούν ή να ομαλοποιηθούν. Ανάλογα με τη φάση του συνδρόμου DIC κατά την οποία ξεκινά η θεραπεία, η θνησιμότητα είναι περίπου 5% στο στάδιο της υπερπηκτικότητας, 10-20% στο στάδιο της πηκτοπάθειας κατανάλωσης, 20-50% στο στάδιο της ινωδόλυσης και έως 90% στην ανάκαμψη. στάδιο.

Στο τέταρτο στάδιο, με ευνοϊκή έκβαση, η λειτουργία των οργάνων αποκαθίσταται στον έναν ή τον άλλο βαθμό, ο οποίος εξαρτάται από τον βαθμό της βλάβης τους (δυστροφικές αλλαγές, σκλήρυνση κ.λπ.). Το στάδιο μπορεί να τελειώσει με πλήρη αποκατάσταση. Είναι δυνατό να αναπτυχθούν σοβαρές επιπλοκές ακόμη και απουσία συνδρόμου DIC - νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια, νευρολογικές, καρδιακές και άλλες επιπλοκές.

Ο V.P. Baluda (1979) εντοπίζει αρκετές κύριες αιτίες θανάτου στην οξεία πορεία του συνδρόμου DIC:

1. Ο θάνατος του σώματος μπορεί να συμβεί ακαριαία όταν τα κύρια αγγεία των ζωτικών οργάνων είναι φραγμένα.

2. Εάν το σώμα δεν πεθάνει τα πρώτα λεπτά από απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων με θρόμβους αίματος, τότε η θανατηφόρα έκβαση μπορεί να προσδιοριστεί από την ανάπτυξη σοβαρού αιμορραγικού συνδρόμου με τη μορφή τοπικής αιμορραγίας στο σημείο της αγγειακής βλάβης (χειρουργική επέμβαση, τραύμα), ή γενικευμένη αιμορραγία και αιμορραγία στα εσωτερικά όργανα.

3. Σε μεταγενέστερη περίοδο είναι πιθανός ο θάνατος λόγω σοβαρής δυσλειτουργίας μεμονωμένων οργάνων (νεφρά, συκώτι, πνεύμονες, σπλήνας, μυοκάρδιο, εγκέφαλος, υπόφυση, επινεφρίδια, πεπτική οδός).

Σύνδρομο DIC – κλινική.Η πορεία του συνδρόμου DIC μπορεί να είναι οξεία, υποξεία, παρατεταμένη και κυματοειδής. Ταυτόχρονα, διαφορετικές παραλλαγές του μαθήματος χαρακτηρίζονται από «τους» αιτιολογικούς παράγοντες. Το οξύ DIC αναπτύσσεται σε συνθήκες σοκ, σοβαρών μορφών σήψης, μαζικών τραυματισμών και εγκαυμάτων, οξείας ενδαγγειακής αιμόλυσης και δαγκωμάτων ορισμένων τύπων φιδιών. Παρατεταμένη DIC παρατηρείται σε καρκίνο, ανοσοσύμπλεγμα και μυελοπολλαπλασιαστικές διεργασίες, κυκλοφορική ανεπάρκεια σε ασθενείς με μυοκαρδιοπάθειες, ηπατική κίρρωση, σοβαρή ενεργή ηπατίτιδα και χρόνια αιμοκάθαρση. Μια κυματοειδής, επαναλαμβανόμενη πορεία παρατηρείται κατά τη διάρκεια καταστροφικών διεργασιών σε όργανα που προκαλούνται από λοιμώδη μικροχλωρίδα ή τοξικές επιδράσεις.

Οι αιμορραγικές εκδηλώσεις στο σύνδρομο DIC έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά. Μπορεί να είναι τοπική αιμορραγία ή εκτεταμένη αιμορραγία.Στην πρώτη περίπτωση παρατηρούνται αιμορραγίες από τραύματα λόγω τραυματισμών, αιμορραγία της μήτρας μετά τον τοκετό και μετά την έκτρωση και αιματουρία. Αυτά τα η αιμορραγία είναι παρατεταμένη και δεν ανταποκρίνεται στην αιμοστατική θεραπεία ρουτίνας.Στην περίπτωση των κοινών αιμορραγιών, σημειώνεται ένας μεικτός τύπος αιμορραγίας «μελανιάς-αιμάτωμα» σε συνδυασμό με ρινική, γαστρεντερική, πνευμονική, αιμορραγία της μήτρας, διάχυτη εφίδρωση αίματος στην υπεζωκοτική και κοιλιακή κοιλότητα και στο περικάρδιο.

Το σύνδρομο DIC χαρακτηρίζεται από ένας συνδυασμός αιμορραγικών διαταραχών με μια σειρά συνδρόμων που προκαλούνται από διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στα όργανα, τη δυστροφία και τη δυσλειτουργία τους. Αναπτύσσεται «σοκ» πνευμονική και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, οξείες διαβρώσεις και έλκη στο στομάχι και τα έντερα.

Διάρκεια κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΤο σύνδρομο DIC μπορεί να διαρκέσει για 7-9 ώρες ή περισσότερο. Αλλαγές στο σύστημα αιμοπηξίας, που προσδιορίζονται με χρήση εργαστηριακές μεθόδους, επιμένουν περισσότερο από τα κλινικά. Επομένως, η εργαστηριακή διάγνωση του συνδρόμου DIC είναι υψίστης σημασίας: σας επιτρέπει να προσδιορίσετε με μεγαλύτερη ακρίβεια τον βαθμό ή τη φάση του συνδρόμου και να επιλέξετε τη σωστή θεραπεία.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του DIC του αίματος μπορεί να είναι ποικίλες ανάλογα με τη συμμετοχή διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Ναι, υπάρχουν σημάδια δυσλειτουργία:

του καρδιαγγειακού συστήματος(ταχυκαρδία, υπόταση, κατάρρευση, σοκ).

πνεύμονες(δύσπνοια, συριγμός, πνευμονικό οίδημα, αναπνευστική ανεπάρκεια).

εγκέφαλος(λήθαργος, υπνηλία, αισθητηριακές διαταραχές και κινητικήλειτουργίες, εγκεφαλικό επεισόδιο, λήθαργος, κώμα).

νεφρό(μειωμένη διούρηση, πρωτεϊνουρία, αιματουρία, ανουρία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια).

επινεφρίδια(οξεία ανεπάρκεια με πτώση της αρτηριακής πίεσης και υπογλυκαιμία).

συκώτι(υπερχολερυθριναιμία, ηπάτωση, ηπατική ανεπάρκεια).

γαστρεντερικός σωλήνας(μειωμένη κινητικότητα, διάβρωση και έλκη) κ.λπ.

Κλινικά Εγώ φάση κινητήρα εσωτερικής καύσηςΗ πορεία είναι πολύ ποικίλη: από ασυμπτωματικές μορφές («εργαστηριακή διάχυτη ενδαγγειακή πήξη») έως εκδηλώσεις θρόμβωσης οποιουδήποτε εντοπισμού (έμφραγμα του μυοκαρδίου, παροδικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, πνευμονική εμβολή, θρόμβωση μεσεντερικών αγγείων κ.λπ.). Πιθανή ταχυκαρδία, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, δύσπνοια, πτώση της αρτηριακής πίεσης και σε σοβαρές περιπτώσεις, ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.

ΣεIIφάση ICEμπορεί να παρατηρηθούν: ταχυκαρδία, δύσπνοια, υπόταση, κατάρρευση, ωχρότητα ή μαρμάρισμα του δέρματος, μειωμένη διούρηση λόγω διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας, διαταραχή της εντερικής κινητικότητας, καταστολή της συνείδησης κ.λπ. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται σύνδρομο ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων (MODS). Σε αυτή τη φάση, είναι δυνατή η θρόμβωση και η αιμορραγία οποιουδήποτε εντοπισμού. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς η νόσος μπορεί να είναι ασυμπτωματική («διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη αίματος χωρίς σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης»).

IIIDIC φάση αίματοςείναι συχνά κρίσιμη, η θνησιμότητα από οξύ DIC φτάνει το 40-50%. Ένα έντονο αιμορραγικό σύνδρομο με μικτό τύπο αιμορραγίας είναι χαρακτηριστικό: αναπτύσσεται αιμορραγία από τη μύτη, τα ούλα, τη μήτρα, το γαστρεντερικό και αιμορροϊδική αιμορραγία, αιμορραγίες στον σκληρό χιτώνα και στα σημεία της ένεσης, πολυάριθμες πετέχειες και «μώλωπες» στο δέρμα, αιμορραγία από χειρουργικές πληγές, μικρο- και μακροαιματουρία, αιμόπτυση κ.λπ. Υπάρχουν έντονα συμπτώματα καρδιαγγειακής, αναπνευστικής, νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας. Συχνά υπάρχει εικόνα σοκ με ωχρότητα ή μαρμάρισμα του δέρματος, ακροκυάνωση και ψυχρότητα των άκρων, δύσπνοια, υπόταση και σύγχυση. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα αιμορραγιών στον εγκέφαλο, την υπόφυση, τα επινεφρίδια. οξεία γαστρεντερική αιμορραγία? οξεία νεφρική ή καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια κ.λπ.

Η έγκαιρη διάγνωση του DIC διευκολύνεται από τον εντοπισμό υποκείμενων ασθενειών και καταστάσεων (λοιμώδεις και σηπτικές διεργασίες, όλα τα είδη σοκ και σοβαρή υποογκαιμία, οξεία ενδαγγειακή αιμόλυση, μαιευτική παθολογία κ.λπ.). Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι Απαιτείται DIC αίματοςαναγνωρίζονται σε πρώιμα στάδια, δηλ. στο σύνδρομο DIC,Δεν υπάρχουν ακόμη έντονες κλινικές εκδηλώσεις, αλλά υπάρχουν ήδη εργαστηριακά συμπτώματα. Το κύριο καθήκον του γιατρού είναι να διακόψει το DIC κατά τις φάσεις I-II της διαδικασίας (πριν από την ανάπτυξη μη αναστρέψιμων διαταραχών), διατηρώντας τις λειτουργίες των οργάνων και των συστημάτων του σώματος του ασθενούς.

Το πιο σημαντικό βοήθημα για έναν κλινικό ιατρό στην αναγνώριση του DIC πρώιμα στάδιαΠριν εμφανιστεί μια λεπτομερής κλινική εικόνα, χρησιμοποιούνται εργαστηριακά διαγνωστικά.

Η διάγνωση του χρόνιου συνδρόμου DIC γίνεται με βάση εργαστηριακές μελέτες του αιμοστατικού συστήματος.

Σύνδρομο DIC - διαγνωστικές μέθοδοι.

Η έγκαιρη διάγνωση είναι περιστασιακής φύσης και βασίζεται στον εντοπισμό ασθενειών και καταστάσεων στις οποίες το σύνδρομο DIC αναπτύσσεται φυσικά. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η έγκαιρη προληπτική θεραπεία πριν από την εμφάνιση έντονων κλινικών και εργαστηριακών σημείων του συνδρόμου DIC.

Η διάγνωση πρέπει να βασίζεται στις ακόλουθες δραστηριότητες:

Κριτική ανάλυση της κλινικής.

διεξοδική εξέταση του αιμοστατικού συστήματος για τον προσδιορισμό της μορφής και του σταδίου του συνδρόμου.

αξιολόγηση της ανταπόκρισης της αιμόστασης στη θεραπεία με αντιθρομβωτικά φάρμακα.

Η διάγνωση του συνδρόμου DIC βασίζεται σε ένα σύνολο μελετών που χαρακτηρίζουν το αιμοστατικό σύστημα. Θα πρέπει να συνταγογραφούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα και να επαναλαμβάνονται με την πάροδο του χρόνου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι με το σύνδρομο DIC, σχεδόν όλα τα μέρη της αιμόστασης διαταράσσονται και συχνά αυτές οι διαταραχές είναι πολλαπλών κατευθύνσεων.

Η γενική τάση των αλλαγών στις δοκιμές αιμοπηξίας είναι η εξής: ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται, ο χρόνος πήξης επιμηκύνεται, η περιεκτικότητα σε ινωδογόνο μειώνεται, ο δείκτης προθρομβίνης μειώνεται, τα προϊόντα αποδόμησης του ινωδογόνου αυξάνονται και η ανάσυρση του θρόμβου μειώνεται.

ΣΕ φάση υπερπηξίαςδιάσημος μείωση του χρόνου πήξης του αίματος, επαναασβεστοποίηση πλάσματος, αυξημένη κατανάλωση προθρομβίνης, μείωση του χρόνου προθρομβίνης και θρομβίνης.Οι ίδιες πληροφορίες παρέχονται από τυποποιημένες δοκιμές - χρόνος καολίνης-κεφαλίνης, τεστ αυτοπηξίας κ.λπ. Επίσης αυξημένη προσκόλληση αιμοπεταλίων.

Στο τέλος της φάσης της υπερπηξίας, στην αρχική περίοδο της υποπηξίας, διαπιστώνονται οι ακόλουθες τυπικές αλλαγές (3. S. Barkagan, 1980):

α) η παρουσία θραυσμάτων ερυθροκυττάρων στο επίχρισμα περιφερικού αίματος (φαινόμενο κατακερματισμού).

β) προοδευτική θρομβοπενία.

γ) παράταση του χρόνου προθρομβίνης.

δ) παράταση του χρόνου θρομβίνης.

ε) μείωση των επιπέδων ινωδογόνου στο πλάσμα.

στ) αύξηση της περιεκτικότητας πλάσματος σε ινωδογόνο και προϊόντα αποδόμησης ινώδους (FDP).

ζ) αύξηση της περιεκτικότητας σε αντιηπαρινικό παράγοντα (παράγοντας 4) στο πλάσμα χωρίς αιμοπετάλια.

η) σε ορισμένες περιπτώσεις, η επιμονή θετικών τεστ παραθρομβώσεως (αιθανόλη, θειική πρωταμίνη), τα οποία συνήθως σημειώνονται στα αρχικά στάδια.

Φάση υποπηξίαςχαρακτηρίζεται σοβαρή διαταραχή της πήξης του αίματος, η οποία αντανακλάται σε όλες τις δοκιμές πήξης χαμηλής και υψηλής ευαισθησίας.Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η αντιθρομβίνη III, καθώς και το πλασμινογόνο.

Ο πίνακας δείχνει δείκτες αιμόστασης σε διάφορα στάδια του συνδρόμου DIC (σύμφωνα με τον E.P. Ivanov)

Δείκτης			Στάδιο II	Στάδιο III	IV στάδιο
Αιμοπετάλια
Χρόνος πήξης
Αυτοπηκογραφία
Ινωδογόνο
Χρόνος προθρομβίνης
Αντιθρομβίνη III σε %
Δείγμα αιθανόλης
Δοκιμή πρωταμίνης
Προϊόντα PDF αποικοδόμησης ινωδογόνου σε μg/l
Ανάσυρση θρόμβου σε %

Σύνδρομο DIC - θεραπεία.

Το γενικό σχήμα θεραπείας του συνδρόμου DIC παρουσιάζεται στο σχήμα. Ηπαρίνη, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες (ασπιρίνη), ρεοπολυγλυκίνη συνήθως χορηγούνται στα αρχικά στάδια του συνδρόμου. Η ρεοπολυγλυκίνη βελτιώνει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, αποτρέπει την προσκόλληση και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Η ασπιρίνη δρα στην ίδια κατεύθυνση. Η ηπαρίνη σταματά τη δράση των παραγόντων πήξης του πλάσματος και εμποδίζει τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες. Όταν τα φαινόμενα υποπηξίας αυξάνονται, η πιο αποτελεσματική είναι η εισαγωγή φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, το οποίο εξαλείφει την ανεπάρκεια παραγόντων πήξης - αντιθρομβίνη III, ινωδογόνο, πλασμινογόνο. Εάν η ποσότητα της αντιθρομβίνης III είναι επαρκής, μπορούν να χορηγηθούν αναστολείς ινωδόλυσης ε-αμινοκαπροϊκό οξύ, τρασυλόλη και κοντρικό.

Υπάρχουν συστάσεις για διαφοροποιημένη θεραπεία της DIC ανάλογα με την κλινική πορεία (A.A. Martynov). Επιλογή Ι - δυσλειτουργία των οργάνων σοκ, μέτριες αιμορραγίες. Ενδείκνυται μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, χορήγηση ηπαρίνης και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων.

Επιλογή II - σοβαρό αιμορραγικό σύνδρομο. Συνιστάται η χορήγηση αντιπρωτεασών σε μεγάλες δόσεις, μικρές δόσεις ηπαρίνης, φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων.

Επιλογή III - μαζική τοπική θρόμβωση και/ή θρομβοεμβολή. Η χορήγηση θρομβολυτικών παραγόντων, η διαλείπουσα χορήγηση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και η χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι απαραίτητη.

Υψηλή αποτελεσματικότητα θεραπείας επιτυγχάνεται με έγκαιρη (!) σύνδεση jet (!) μεταγγίσεων φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (έως 800-1600 ml/ημέρα σε 2-4 δόσεις). Η αρχική δόση είναι 600-800 ml, στη συνέχεια 300-400 ml κάθε 3-6 ώρες. Τέτοιες μεταγγίσεις ενδείκνυνται σε όλα τα στάδια του συνδρόμου DIC, επειδή αντισταθμίζουν την ανεπάρκεια όλων των συστατικών του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αγωγής, συμπεριλαμβανομένης της αντιθρομβίνης III και των πρωτεϊνών C και S (η μείωση της περιεκτικότητας των οποίων στο σύνδρομο DIC είναι ιδιαίτερα έντονη - αρκετές φορές πιο γρήγορα από όλα τα προπηκτικά). επιτρέπουν την εισαγωγή στην κυκλοφορία του αίματος ενός πλήρους συνόλου φυσικών αντιπρωτεασών και παραγόντων που αποκαθιστούν την αντισυσσωματωτική δραστηριότητα του αίματος και τη θρομβοαντοχή του ενδοθηλίου.

Πριν από κάθε μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, χορηγούνται 5.000-10.000 μονάδες ηπαρίνης ενδοφλεβίως προκειμένου να ενεργοποιηθεί η αντιθρομβίνη III που χορηγείται με το πλάσμα. Αυτό επίσης αποτρέπει την πήξη του πλάσματος μέσω της κυκλοφορίας της θρομβίνης.

Σε περίπτωση συνδρόμου DIC μολυσματικής-τοξικής φύσης και ανάπτυξης συνδρόμου πνευμονικής δυσφορίας, ενδείκνυται η πλασματοκυτταροφόρηση, καθώς τα λευκοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση αυτών των μορφών. Μερικά από αυτά αρχίζουν να παράγουν θρομβοπλαστίνη ιστών (μονοπύρηνα κύτταρα), ενώ άλλα αρχίζουν να παράγουν εστεράσες που προκαλούν διάμεσο πνευμονικό οίδημα (ουδετερόφιλα).

Οι μέθοδοι θεραπείας πλάσματος και ανταλλαγής πλάσματος αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του DIC και των ασθενειών που το προκαλούν, μειώνουν τη θνησιμότητα αρκετές φορές, γεγονός που τους επιτρέπει να θεωρούνται μία από τις κύριες μεθόδους θεραπείας ασθενών με αυτή τη διαταραχή της αιμόστασης.

Με σημαντική αναιμία και μείωση του αιματοκρίτη, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν μεταγγίσεις φρέσκου κονσερβοποιημένου αίματος (24 ώρες ή έως 3 ημέρες αποθήκευσης), ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η απαίτηση για μετάγγιση φρέσκων αιμοπαρασκευασμάτων οφείλεται στο γεγονός ότι σχηματίζονται μικροθρόμβοι σε κονσερβοποιημένο αίμα για περισσότερες από 3 ημέρες αποθήκευσης, η είσοδος των οποίων στο αίμα οδηγεί μόνο σε ενίσχυση του συνδρόμου DIC. Ο αιματοκρίτης πρέπει να διατηρείται σε επίπεδο τουλάχιστον 22%, αιμοσφαιρίνη - πάνω από 80 g/l, ερυθρά αιμοσφαίρια - 2,5 * 10¹² / l και άνω.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το οξύ σύνδρομο DIC περιπλέκεται εύκολα από πνευμονικό οίδημα, επομένως οι σημαντικές κυκλοφορικές υπερφορτώσεις του καρδιαγγειακού συστήματος είναι πολύ ανεπιθύμητες, και ως εκ τούτου, η προσοχή και η αυστηρή καταγραφή της ποσότητας του αίματος που μεταγγίζεται, καθώς και η απώλεια αίματος, η απώλεια σώματος υγρό και η διούρηση είναι απαραίτητη.

Στο στάδιο III της DIC και με έντονη πρωτεόλυση στους ιστούς (γάγγραινα πνεύμονα, νεκρωτική παγκρεατίτιδα, οξεία ηπατική δυστροφία κ.λπ.), γίνονται πλασμαφαίρεση και μεταγγίσεις jet φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (υπό την κάλυψη μικρών δόσεων ηπαρίνης - 2.500 μονάδες ανά έγχυση) σε συνδυασμό με επαναλαμβανόμενη ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων κοντρικών (έως 300.000-500.000 μονάδες ή περισσότερο) ή άλλων αντιπρωτεασών.

ΑΝΑΙΜΙΑ

Αναιμία– κλινικό και αιματολογικό σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη ανά μονάδα όγκου αίματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη πείνας με οξυγόνο των ιστών.

Ταξινόμηση της αναιμίας.Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις. Το μεγαλύτερο ενδιαφέρον είναι παθογενετική ταξινόμηση, οι βασικές αρχές του οποίου αναπτύχθηκαν από τον M.P. Konchalovsky και βελτιώθηκαν περαιτέρω από τους I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

ΕΓΩ. Αναιμία λόγω απώλειας αίματος (μεταμορραγική).

Οξεία μετααιμορραγική αναιμία.

Χρόνια μετααιμορραγική αναιμία.

II. Αναιμία λόγω διαταραγμένου σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοσφαιρίνης.

Σιδηροπενική αναιμία.

Αναιμία ανακατανομής σιδήρου.

Κορεσμένη με σίδηρο (σιδεροαχρωστική) αναιμία που σχετίζεται με εξασθενημένη σύνθεση αίμης.

Μεγαλοβλαστική αναιμία που σχετίζεται με εξασθενημένη σύνθεση DNA.

6.1. Β12 και αναιμία ανεπάρκειας φολικού οξέος.

Υποπολλαπλασιαστική αναιμία.

Αναιμία που σχετίζεται με ανεπάρκεια μυελού των οστών.

1. Υποπλαστική (απλαστική) αναιμία

   Ανθεκτική αναιμία στο μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο.

Μεταπλαστική αναιμία.

1. Αναιμία σε αιμοβλαστώσεις.

   Αναιμία λόγω καρκινικών μεταστάσεων στο μυελό των οστών.

Δυσερυθροποιητική αναιμία.

III . Αναιμία λόγω αυξημένης καταστροφής του αίματος (αιμολυτική).

Κληρονομικός.

1. Συνδέεται με παραβίαση της δομής της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων (μικροσφαιροκυτταρική αναιμία Minkowski-Chaffard, ωοθυλακίτιδα, ακανθοκυττάρωση).

   Συνδέεται με ανεπάρκεια ενζύμων στα ερυθρά αιμοσφαίρια

   Συνδέεται με διαταραχή της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης (δρεπανοκυτταρική αναιμία, αιμοσφαιρίνη, θαλασσαιμία).

Αγορασμένο.

1. Αυτοάνοσο.

   Παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία.

   Ιατρικός

   Τραυματικό και μικροαγγειοπαθητικό

   Λόγω δηλητηρίασης με αιμολυτικά δηλητήρια και βακτηριακές τοξίνες.

IV. Μικτή αναιμία.

Το σύνδρομο DIC, ή το σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, είναι μια πολύπλοκη πολυσυστατική παθολογική διαδικασία στο αιμοστατικό σύστημα, που εκδηλώνεται αυξημένος σχηματισμός θρόμβου στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται αρκετά συχνά στην πρακτική των ιατρών οποιασδήποτε ειδικότητας· μαιευτήρες-γυναικολόγοι, αναζωογονητές, χειρουργοί και γιατροί έκτακτης ανάγκης την αντιμετωπίζουν. Είναι επίσης η πιο κοινή μορφή διαταραχών πήξης (πηκτικές παθήσεις) στην εντατική θεραπεία τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.

Οι πηκτικές παθήσεις είναι καταστάσεις που συνοδεύονται από ορισμένες αλλαγές στο.Οι κύριοι τύποι πηκτικών παθήσεων είναι συγγενείς (γενετικές) και επίκτητες, μια από τις παραλλαγές των οποίων είναι το σύνδρομο DIC. Στη βιβλιογραφία μπορείτε να βρείτε δεδομένα για τη λεγόμενη υπερπηκτική πηκτικότητα ή σύνδρομο υπερπηκτικής πήξης, που χαρακτηρίζεται από εργαστηριακά σημεία αυξημένης πήξης του αίματος, αλλά η θρόμβωση τις περισσότερες φορές απουσιάζει.

Το σύνδρομο DIC έχει πολύπλοκους μηχανισμούς ανάπτυξης, διάφορες κλινικές εκδηλώσεις και ακριβείς διαγνωστικά κριτήριαδεν έχει ακόμη εντοπιστεί, γεγονός που προκαλεί σημαντικές δυσκολίες στην αναγνώριση και αντιμετώπισή του. Αυτή η κατάσταση περιπλέκει πάντα οποιεσδήποτε άλλες ασθένειες, και ως εκ τούτου δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια.

Θρόμβωση: φυσιολογική ή παθολογική;

Για να καταλάβετε ποια είναι η αιτία και ποιοι είναι οι μηχανισμοί εμφάνισης μιας τόσο σοβαρής διαταραχής όπως το σύνδρομο DIC, πρέπει να γνωρίζετε τα κύρια στάδια της πήξης του αίματος.

Ένα άτομο αντιμετωπίζει συνεχώς τον κίνδυνο πιθανών τραυματισμών, από μικρές γρατσουνιές ή κοψίματα έως σοβαρές πληγές, επομένως η φύση παρέχει έναν ειδικό προστατευτικό μηχανισμό - θρόμβωση, δηλαδή σχηματισμό θρόμβου αίματος στο σημείο της βλάβης του αγγείου.

Υπάρχουν δύο αντίθετα κατευθυνόμενα συστήματα στο σώμα - πήξηΚαι αντιπηκτικό , η σωστή αλληλεπίδραση των οποίων προάγει τον σχηματισμό θρόμβου εάν είναι απαραίτητο, καθώς και την υγρή κατάσταση του αίματος στα αγγεία απουσία οποιασδήποτε βλάβης. Αυτά τα αιμοστατικά συστήματα παίζουν πολύ σημαντικό προστατευτικό ρόλο.

Όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος, ενεργοποιείται το σύστημα πήξης, ένας ολόκληρος καταρράκτης αντιδράσεων του οποίου οδηγεί στο σχηματισμό (θρόμβου στον αυλό του αγγείου ή του θαλάμου της καρδιάς). Σε αυτό εμπλέκονται άμεσα οι πρωτεΐνες του πλάσματος, καθώς και τα αιμοπετάλια, οι παράγοντες πήξης που παράγονται στο ήπαρ και διάφορα ένζυμα. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός θρόμβου αίματος που κλείνει το ελάττωμα στο αγγειακό τοίχωμα και αποτρέπει περαιτέρω αιμορραγία.

Για τη διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος και την πρόληψη του ανεξέλεγκτου σχηματισμού θρόμβων, υπάρχουν συγκεκριμένα αντιθρομβωτικούς μηχανισμούς, που πραγματοποιείται με τη δράση των λεγόμενων αντιπηκτικά– ουσίες που εμποδίζουν την εμφάνιση μαζικής θρόμβωσης (πρωτεΐνες πλάσματος, πρωτεολυτικά ένζυμα, ενδογενής ηπαρίνη). Επιπλέον, εμπόδιο στη θρόμβωση είναι η ταχεία ροή του αίματος και η λεγόμενη ινωδόλυση, δηλαδή η διάλυση της πρωτεΐνης ινώδους και η απομάκρυνσή της από το αγγειακό στρώμα με τη βοήθεια ενζύμων που κυκλοφορούν στο πλάσμα του αίματος και εκκρίνονται από λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια και άλλα κύτταρα. Τα υπολείμματα του ινώδους μετά την καταστροφή του απορροφώνται από λευκοκύτταρα και μακροφάγα.

Όταν η αλληλεπίδραση των συστατικών του αιμοστατικού συστήματος αλλάζει σε διάφορες ασθένειες και τραυματισμούς, Παρουσιάζεται αποσυντονισμός στη λειτουργία των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής αγωγής, που συμβάλλει στον μαζικό ανεξέλεγκτο σχηματισμό θρόμβων μαζί με αιμορραγία. Αυτοί οι μηχανισμοί αποτελούν τη βάση της παθογένεσης του συνδρόμου DIC, το οποίο είναι μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή.

Αιτίες του συνδρόμου DIC

Δεδομένου ότι το DIC δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, δεν εμφανίζεται χωρίς κάποιο αποτέλεσμα που ενεργοποιεί το σύστημα πήξης. Οι πιο συχνές αιτίες εμφάνισής του:

• Λοιμώξεις - σηπτικό σοκ, σοβαρές βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις.
• Διάφοροι τύποι καταπληξίας (τραυματικό, λοιμογόνο-τοξικό, υποογκαιμικό κ.λπ.), καταληκτικές καταστάσεις.
• Τραυματισμοί, συμπεριλαμβανομένων τραυματικών χειρουργικών επεμβάσεων (μεταμοσχεύσεις οργάνων, αντικατάσταση καρδιακής βαλβίδας), χρήση μηχανημάτων τεχνητής κυκλοφορίας αίματος και αιμοκάθαρσης κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων.
• Ογκολογικές ασθένειες, ιδιαίτερα κοινές μορφές καρκίνου.
• Σύνδρομο DIC στη μαιευτική - πρόωρη αποκόλληση πλακούντα.
• Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε περίπτωση εμφάνισης (εκλαμψία, προεκλαμψία), έκτοπη κύηση κ.λπ.
• Σοβαρές ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες εσωτερικών οργάνων.

Ετσι, Το σύνδρομο DIC συνοδεύει τις περισσότερες σοβαρές ασθένειες και καταληκτικές καταστάσεις(κλινικός θάνατος, επακόλουθος μέτρα ανάνηψης). Στο στάδιο της διαπίστωσης της παρουσίας τους, η υπερπηκτικότητα είτε υπάρχει ήδη είτε θα αναπτυχθεί εάν δεν ληφθούν τα κατάλληλα προληπτικά μέτρα.

Σε νεογέννητα που γεννιούνται υγιή και τελειόμηνα, το σύνδρομο DIC είναι εξαιρετικά σπάνιο. Συχνότερα εμφανίζεται με σοβαρή τραυματισμοί κατά τη γέννηση, εμβολή αμνιακού υγρού (σε αυτή την περίπτωση και η μητέρα και το έμβρυο θα έχουν σημάδια), αναπνευστικές διαταραχές.

Στα παιδιά, κληρονομικές παθήσεις πήξης είναι δυνατές, ειδικότερα, και συνοδεύονται από αυξημένη αιμορραγία, ενώ το θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο είναι σχετικά σπάνιο και τα αίτια του μπορεί να είναι σοβαρές λοιμώξεις και τραυματισμοί.

Στάδια ανάπτυξης και μορφές συνδρόμου DIC

Υπάρχουν διάφορες προσεγγίσεις για την ταξινόμηση του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου: σύμφωνα με την αιτιολογία, τα χαρακτηριστικά της παθογένεσης και τις κλινικές εκδηλώσεις.

Με βάση τους μηχανισμούς εμφάνισης, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια του συνδρόμου DIC:

1. – χαρακτηρίζεται από την είσοδο θρομβοπλαστίνης στο αίμα, η οποία πυροδοτεί τη διαδικασία πήξης του αίματος και σχηματισμού θρόμβου.
2. Καταναλωτική πήξη – εντατική κατανάλωση παραγόντων πήξης, επακόλουθη αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας (ως προστατευτικός μηχανισμός έναντι μαζικής θρόμβωσης).
3. Στάδιο υποπηξίας - ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης συστατικών του συστήματος πήξης, εμφανίζεται πήξη και ανεπάρκεια αιμοπεταλίων ().
4. Στάδιο αποκατάστασης.

θρομβοδυναμική ενός θρόμβου ινώδους υπό διάφορες συνθήκες του συστήματος πήξης

Έτσι, όταν εκτίθεται σε έναν επιβλαβή παράγοντα, για παράδειγμα, τραυματισμό ή αιμορραγία, ενεργοποιείται ένας προστατευτικός μηχανισμός - αλλά η ανεξέλεγκτη κατανάλωση παραγόντων πήξης οδηγεί σε ανεπάρκειά τους και αναπόφευκτη υποπηξία, η οποία εκφράζεται σε σοβαρή αιμορραγία. Εάν ο ασθενής είναι τυχερός και παρασχεθεί έγκαιρα όλη η απαραίτητη εξειδικευμένη βοήθεια, τότε η φάση ανάρρωσης θα ξεκινήσει με υπολειμματική θρόμβωση.

Αξίζει να σημειωθεί ότι η διαδικασία της θρόμβωσης εμφανίζεται στο μικροαγγειακό σύστημα και είναι γενικευμένη στη φύση, επομένως όλα τα όργανα και οι ιστοί εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, γεγονός που δημιουργεί σοβαρές διαταραχές στη δουλειά τους.

Κλινική ταξινόμηση του συνδρόμου DICσυνεπάγεται την αναγνώριση των ακόλουθων εντύπων:

• Αρωματώδης;
• Υποξεία;
• Χρόνιος;
• Επαναλαμβανόμενος;
• Λανθάνων.

Υπάρχει ένα λεγόμενο κεραυνοβόλο σύνδρομο DIC, που χρειάζονται μόνο λίγα λεπτά για να συμβεί. Αυτή η επιλογή είναι ιδιαίτερα συχνή στη μαιευτική.

Οξύ σύνδρομο DICδιαρκεί από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες και συνοδεύει τραυματισμούς, σηψαιμία, χειρουργικές επεμβάσεις, μετάγγιση μεγάλων ποσοτήτων αίματος και των συστατικών του.

Υποξεία πορείατυπικό για χρόνια μολυσματικές διεργασίες, αυτοάνοσο νόσημα(για παράδειγμα,) και διαρκεί αρκετές εβδομάδες.

Χρόνιος ΠΑΓΟΣδυνατό με σοβαρές ασθένειεςκαρδιά και αιμοφόρα αγγεία, πνεύμονες, νεφρά, διαβήτης. Αυτή η μορφή μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια και παρατηρείται σε θεραπευτική πρακτική. Καθώς τα σημάδια του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου αυξάνονται, η ασθένεια που το προκάλεσε εξελίσσεται.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Εκτός από αυτές τις εργαστηριακές ερευνητικές μεθόδους, η κλινική παίζει σημαντικό ρόλο στη διάγνωση του συνδρόμου DIC. Σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν προσβάλλονται οι πνεύμονες και τα νεφρά, εμφανίζονται χαρακτηριστικές δερματικές αλλαγές και αιμορραγία, η διάγνωση είναι αναμφισβήτητη, ωστόσο, σε υποξείες και χρόνιες μορφές της πορείας, η διάγνωση μπορεί να είναι δύσκολη και απαιτεί προσεκτική αξιολόγηση των κλινικών δεδομένων.

Δεδομένου ότι ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος στην ανάπτυξη του συνδρόμου DIC είναι ο αυξημένος σχηματισμός θρόμβου στα αγγεία μικροκυκλοφορίας, εκείνα τα όργανα στα οποία είναι καλά αναπτυγμένο το τριχοειδές δίκτυο θα υποφέρουν πρώτα απ 'όλα: πνεύμονες, νεφρά, δέρμα, εγκέφαλος, ήπαρ. Η σοβαρότητα της πορείας και η πρόγνωση εξαρτώνται από το βαθμό απόφραξης της μικροκυκλοφορίας από θρόμβους αίματος.

Οι δερματικές εκδηλώσεις του συνδρόμου DIC είναι οι πιο αισθητές σε έναν λαϊκό

Τα κύρια κλινικά σημεία είναι αρκετά τυπικά και προκαλούνται από εκτεταμένη θρόμβωση, αιμορραγία και, κατά συνέπεια, ανεπάρκεια διαφόρων οργάνων.

• Δέρμα, ως καλά εφοδιασμένο όργανο, εμπλέκεται πάντα στην παθολογική διαδικασία, εμφανίζεται σε αυτό χαρακτηριστικό αιμορραγικό εξάνθημα λόγω μικροαιμορραγιών, εστιών νέκρωσης (νέκρωσης) στο πρόσωπο και στα άκρα.
• Ήττα πνεύμονεςπου εκδηλώνεται με σημεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, τα συμπτώματα της οποίας θα είναι σοβαρή δύσπνοια έως αναπνευστική ανακοπή, πνευμονικό οίδημα λόγω βλάβης μικρών αγγείων και κυψελίδων.
• Με εναπόθεση ινώδους στα αιμοφόρα αγγεία νεφρόαναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η οποία εκδηλώνεται με διαταραχή του σχηματισμού ούρων μέχρι την ανουρία, καθώς και με σοβαρές αλλαγές ηλεκτρολυτών.
• Ήττα εγκέφαλοςεκφράζεται σε, οδηγώντας σε νευρολογικές διαταραχές.

Εκτός από τις αλλαγές οργάνων, θα υπάρχει μια τάση για εξωτερικές και εσωτερική αιμοραγία:, της μήτρας, του γαστρεντερικού κ.λπ., καθώς και ο σχηματισμός αιματωμάτων σε εσωτερικά όργανα και μαλακούς ιστούς.

Γενικά, η κλινική εικόνα του συνδρόμου DIC αποτελείται από συμπτώματα ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων και θρομβοαιμορραγικά φαινόμενα.

Διάγνωση του συνδρόμου DIC

Για τη διάγνωση του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου, εκτός από τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, Οι εργαστηριακές εξετάσεις είναι σημαντικές. Χρησιμοποιώντας δοκιμές, μπορείτε να προσδιορίσετε όχι μόνο την παρουσία διαταραχών αιμόστασης, αλλά και το στάδιο και τη μορφή του DIC, και επίσης να παρακολουθήσετε πόσο αποτελεσματική είναι η θεραπεία.

Η εργαστηριακή διάγνωση περιλαμβάνει τα λεγόμενα τεστ προσανατολισμούπροσβάσιμο σε όλους ιατρικά ιδρύματα(πηκτικό), και πιο σύνθετο και ακριβές επιβεβαιώνοντας(προσδιορισμός ιδιοτήτων συσσώρευσης αιμοπεταλίων, ανοχή πλάσματος αίματος στην ηπαρίνη κ.λπ.).

Στο πρώτο στάδιο, μπορεί να παρατηρηθεί μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, αυξημένη πήξη και αύξηση της ποσότητας του ινωδογόνου, ενώ κατά την περίοδο σοβαρής καταναλωτικής πήξης θα υπάρξει σημαντική μείωση του ινωδογόνου, σοβαρή θρομβοπενία, μείωση του την περιεκτικότητα σε παράγοντες πήξης και, κατά συνέπεια, την αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος.

Η μεταθανάτια διάγνωση του συνδρόμου DIC μέσω της ιστολογικής εξέτασης των ιστών καθιστά δυνατή την ανίχνευση χαρακτηριστικών μικροσκοπικών σημείων: συσσώρευση σχηματισμένων στοιχείων στους αυλούς των μικρών αγγείων, θρόμβωση, πολλαπλές αιμορραγίες και νέκρωση στα εσωτερικά όργανα.

Δεδομένου ότι τις πρώτες ώρες της ανάπτυξης της νόσου οι εργαστηριακές παράμετροι μπορεί να παραμείνουν εντός φυσιολογικών ορίων, τότε είναι σημαντικό να διασφαλίζεται η συνεχής παρακολούθηση και παρακολούθηση των αλλαγών στις παραμέτρους της αιμόστασης, ειδικά σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης DIC. Είναι επίσης απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αλλαγές στη σύνθεση των ηλεκτρολυτών του αίματος, τα επίπεδα (δείκτες νεφρικής λειτουργίας), η οξεοβασική κατάσταση και η διούρηση.

Θεραπεία

Λόγω της πολυπαραγοντικής προέλευσης της πηκτικότητας της κατανάλωσης, η οποία περιπλέκει μια ποικιλία ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων, Επί του παρόντος δεν υπάρχει ενιαία στρατηγική θεραπείας για το σύνδρομο DIC.. Ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά στάδια και τα χαρακτηριστικά της πορείας, έχουν εντοπιστεί οι κύριες προσεγγίσεις για την πρόληψη και τη θεραπεία μιας τέτοιας επικίνδυνης επιπλοκής.

Είναι σημαντικό να εξαλειφθεί ο αιτιολογικός παράγοντας που προκάλεσε την ανάπτυξη του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου όσο το δυνατόν νωρίτερα. ετιοτρόποςκατεύθυνση θεραπείας:

1. Επαρκής αντιβιοτική θεραπεία για πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές.
2. Έγκαιρη αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος κατά την απώλεια αίματος.
3. Διατήρηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος και της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια διαφόρων τύπων σοκ.
4. Πρόληψη επιπλοκών και έγκαιρη χειρουργική φροντίδα στη μαιευτική πρακτική.
5. Επαρκής ανακούφιση από τον πόνο σε περίπτωση διάφορων τραυματισμών και τραυματικού σοκ κ.λπ.

Κύριες κατευθύνσεις παθογενετικήΚαι συμπτωματικόςθεραπεία:

• Η χρήση ινωδολυτικών και αντιινωδολυτικών φαρμάκων ανάλογα με τη φάση της νόσου.
• Θεραπεία με έγχυση αντικατάστασης;
• Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, χρήση φαρμάκων για την ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας.
• Εξωσωματική αποτοξίνωση.

Μια σημαντική αρχή στη θεραπεία του συνδρόμου DIC είναι η χρήση αντιπηκτικής θεραπείας. Τις περισσότερες φορές, η ηπαρίνη χρησιμοποιείται για αυτούς τους σκοπούς, η οποία αποκαθιστά την κανονική πήξη του αίματος, αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος και βοηθά στην απομάκρυνση των υπαρχόντων, βελτιώνοντας έτσι τη λειτουργία των προσβεβλημένων ιστών και οργάνων.

Για την εξάλειψη της ανεπάρκειας των παραγόντων πήξης του αίματος, πραγματοποιείται θεραπεία με έγχυση αντικατάστασης. Το βέλτιστο φάρμακο για αυτούς τους σκοπούς είναι το φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα. Μαζί με αυτό, μπορούν επίσης να χορηγηθούν αναστολείς ηπαρίνης και πρωτεάσης (μειώνουν τη δραστηριότητα των ενζύμων και εμποδίζουν την ανάπτυξη υποθρομβώσεως, αποτρέπουν την ανάπτυξη σοκ - κοντρικό, gordox).

Για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στους ιστούς, χρησιμοποιούνται ασπιρίνη, τρεντάλ, chimes κ.λπ., καθώς και η εισαγωγή ρεολογικών διαλυμάτων (ρεοπολυγλυκίνη, voluven).

Οι μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης - πλασμαφαίρεση, κυτταραφαίρεση, αιμοκάθαρση - είναι πολύ σημαντικές στη σύνθετη θεραπεία του συνδρόμου DIC.

Γενικά, η θεραπεία του συνδρόμου DIC είναι πολύ δύσκολη υπόθεση.και μερικές φορές η απόφαση για το σχήμα των φαρμάκων και τις δοσολογίες τους πρέπει να λαμβάνεται μέσα σε λίγα λεπτά.

Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί το σύνδρομο DIC σταδιακά, καθώς η συνταγογράφηση ενός συγκεκριμένου φαρμάκου εξαρτάται εξ ολοκλήρου από την κατάσταση αιμόστασης του ασθενούς σε μια συγκεκριμένη χρονική στιγμή. Επιπλέον, θα πρέπει να πραγματοποιείται συνεχής εργαστηριακή παρακολούθηση των παραμέτρων της πήξης του αίματος, ισορροπία οξέος-βάσης, ισορροπία ηλεκτρολυτών.

Η επείγουσα φροντίδα συνίσταται στην ανακούφιση του πόνου, την καταπολέμηση του σοκ, την καθιέρωση θεραπείας με έγχυση και τη χορήγηση ηπαρίνης στην πρώτη φάση του DIC.

Οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο ή διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να το αναπτύξουν θα πρέπει να νοσηλεύονται αμέσως και να τοποθετούνται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Η θνησιμότητα στο θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο, σύμφωνα με διάφορες πηγές, φτάνει το 70% στο στάδιο III και σε χρόνιες περιπτώσεις - 100%.

Πρόληψηαυτή η επικίνδυνη επιπλοκή συνίσταται, πρώτα απ 'όλα, στο όσο το δυνατόν περισσότερο έγκαιρη θεραπείαασθένειες που οδήγησαν στην εμφάνισή του, καθώς και στην αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος και της μικροκυκλοφορίας σε όργανα και ιστούς. Μόνο έγκαιρη έναρξη της θεραπείας και σωστή τακτικήσυμβάλλουν στην ομαλοποίηση της αιμόστασης και στην περαιτέρω ανάρρωση.

Βίντεο: διάλεξη του A.I. Vorobyova σχετικά με το σύνδρομο DIC