διάτρητο έλκος. Οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα

Για παραπομπή: Luzganov Yu.V., Ostrovskaya N.E., Yagubova V.A., Shkirya K.S. Διαφορική διάγνωση και αρχές θεραπείας για διάφορες μορφές παγκρεατίτιδας και παγκρεατικής νέκρωσης // RMJ. 2005. Νο 27. S. 1842

Επί του παρόντος, στη δομή της επείγουσας χειρουργικής παθολογίας, υπάρχει μια τάση για αύξηση του αριθμού της οξείας παγκρεατίτιδας, συμπεριλαμβανομένων των καταστροφικών και περίπλοκων μορφών. Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι η πιο σοβαρή και δαπανηρή παθολογία της επείγουσας χειρουργικής επέμβασης. Οι φλεγμονώδεις και νεκρωτικές διεργασίες ποικίλλουν από τη διάμεση παγκρεατίτιδα έως την ανάπτυξη περίπλοκων μορφών στείρας και μολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης.

Η μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση είναι η πιο τρομερή επιπλοκή αυτής της παθολογίας, η θνησιμότητα στην οποία φτάνει το 40% [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδας αναπτύσσονται στο 30% των ασθενών με φλεγμονή του παγκρέατος [V.K. Gostishchev, V.A. Glushko, 2003]. Η παγκρεατική νέκρωση, όταν προσκολλάται μια λοίμωξη, αποτελεί υπόστρωμα για την ανάπτυξη πυωδών επιπλοκών, όπως το παγκρεατογόνο απόστημα, το οπισθοπεριτοναϊκό φλέγμα και η πυώδης περιτονίτιδα. Παρά τον επιπολασμό της νόσου, εξακολουθούν να υπάρχουν πολλά αμφιλεγόμενα ζητήματα στην τακτική της θεραπείας: δεν υπάρχει ενιαία ιδέα για τις ενδείξεις και το εύρος της χειρουργικής θεραπείας και δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτά σχήματα συντηρητικής θεραπείας.
Υλικά και μέθοδοι
Κατά την περίοδο από τον Ιανουάριο του 2002 έως τον Δεκέμβριο του 2004, 89 ασθενείς με διάφορες μορφές παγκρεατίτιδας νοσηλεύτηκαν στο Κεντρικό Κλινικό Νοσοκομείο του Υπουργείου Εσωτερικών της Ρωσικής Ομοσπονδίας. Η μέση ηλικία ήταν 34 έτη, οι περισσότεροι από τους ασθενείς ήταν άνδρες (84%), γυναίκες - 16%.
Κατά την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν στις ακόλουθες εξετάσεις:
l α-παγκρεατογραφία με ενδοφλέβια σκιαγραφική με χρήση CT - την 1η και 5η ημέρα. Αξιολογήθηκαν το μέγεθος του παγκρέατος, ο βαθμός μεταβολής της αιμάτωσης και το βάθος της βλάβης του ιστού, η κατάσταση του παραπαγκρεατικού ιστού, η παρουσία υγρού στις υπεζωκοτικές κοιλότητες, η παρουσία και το θέμα των συλλεκτών υγρών στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα.
Η πιθανότητα μόλυνσης εκτιμήθηκε με μείωση της ηχογένειας του σήματος και της πυκνότητας του υγρού σε υγρούς σχηματισμούς.
l Δυναμικό υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (επίσης από την πρώτη μέρα) έγινε για την αξιολόγηση της κατάστασης των κοιλιακών οργάνων και την έγκαιρη ανίχνευση της υπέρτασης των χοληφόρων, τον προσδιορισμό του μεγέθους του παγκρέατος και των δομικών αλλαγών του.
Η εργαστηριακή διάγνωση δεν έχει αυστηρή εξειδίκευση για την επαλήθευση του σταδίου της νόσου. Όπως επισημαίνει ο M. Sashi: «Αν στο μέλλον κάποιος προτείνει ένα σύστημα ικανό να διακρίνει τις οιδηματώδεις και νεκρωτικές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας με μία ή περισσότερες εργαστηριακές παραμέτρους, αυτό θα σημαίνει λύση στο πρόβλημα ταξινόμησης». Ωστόσο, τις πρώτες 48 ώρες από την έναρξη της νόσου, πραγματοποιείται αυστηρή εργαστηριακή παρακολούθηση των παραμέτρων που είναι ειδικές για αυτήν την παθολογία: αμυλάση αίματος. διάσταση ούρων? λευκοκύτταρα, τύπος; χολερυθρίνη και τα κλάσματά της. τρανσαμινάσες; αιμοσφαιρίνη, αιματοκρίτης; γλυκόζη αίματος, ολική πρωτεΐνη, κλάσματα. ηλεκτρολύτες. Τα δεδομένα αξονικής τομογραφίας ήταν το μόνο αντικειμενικό κριτήριο για το επίπεδο της αλλοίωσης του παγκρέατος.
Πολλές ταξινομήσεις της οξείας παγκρεατίτιδας έχουν προταθεί, που αντικατοπτρίζουν αναμνηστικά δεδομένα, μορφολογικές αλλαγές στο πάγκρεας και το παραπαγκρεατικό λίπος, τον μεταβολικό ρυθμό και τον βαθμό αντιστάθμισης του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστήματος του σώματος.
Η ταξινόμηση των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα βασίστηκε στις μορφολογικές αλλαγές στο πάγκρεας και στην παρουσία επιπλοκών. Σύμφωνα με αυτή την αρχή, οι ασθενείς χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες:
1. Διάμεση παγκρεατίτιδα - 41%.
2. Καταστροφικό - 38%:
- άσηπτη μη επιπλεγμένη παγκρεατική νέκρωση - 23%;
- άσηπτη επιπλεγμένη παγκρεατική νέκρωση (παγκρεατογόνος περιτονίτιδα, αντιδραστική πλευρίτιδα, παραπαγκρεατίτιδα) - 15%.
3. Μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση - 21%.
Αυτή η ταξινόμηση ήταν η βάση για τις αρχές της θεραπείας και καθόρισε τις διαφορετικές τακτικές θεραπείας των ασθενών των παραπάνω ομάδων.
Διάμεση παγκρεατίτιδα
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίστηκε από οξεία έναρξη, διάρκεια από την έναρξη της νόσου 24-48 ώρες, τριάδα Mondor (πόνος, έμετος, μετεωρισμός), αιμοδυναμικές διαταραχές: αρτηριακή υπέρταση, ταχυκαρδία. Αιμοσυγκέντρωση, λευκοκυττάρωση χωρίς μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, αυξημένη αμυλάση αίματος και διαστάση ούρων, δεν σημειώθηκαν ηλεκτρολυτικές διαταραχές, τα επίπεδα χολερυθρίνης, κρεατινίνης, αζώτου ουρίας ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους, το επίπεδο των τρανσαμινασών αυξήθηκε κατά 2 -3 φορές.
Σύμφωνα με δεδομένα CT την πρώτη ημέρα: παρατηρήθηκε οίδημα και αύξηση του μεγέθους του παγκρέατος (15-30%) χωρίς σημάδια καταστροφής του ιστού του αδένα και του παραπαγκρεατικού ιστού, η απουσία συλλεκτών υγρών στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα και υγρό στις υπεζωκοτικές κοιλότητες. Σύμφωνα με τα δεδομένα του υπερήχου, αυξήθηκαν οι διαστάσεις της κεφαλής, του σώματος και της ουράς του παγκρέατος, παρατηρήθηκε οίδημα του παραπαγκρεατικού ιστού και δεν υπήρχαν σημεία χολικής υπέρτασης.
Καταστροφική παγκρεατίτιδα
Άσηπτη μικροεστιακή χωρίς επιπλοκή: Διακρίθηκε από την εμφάνιση εστιών καταστροφής του παγκρεατικού ιστού.
Κλινικά, υπήρξε οξεία έναρξη, διάρκεια της νόσου για περισσότερες από 48 ώρες, τριάδα Mondor, αρτηριακή υπέρταση, ταχυκαρδία, υπερθερμία κυρίως ταραχώδους χαρακτήρα. Οι εργαστηριακές παράμετροι χαρακτηρίστηκαν από την παρουσία αιμοσυγκέντρωσης, λευκοκυττάρωση με μέτρια μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, αυξημένη αμυλασαιμία, διαστασουρία, ενώ το επίπεδο χολερυθρίνης, αζωτούχων αποβλήτων και ηλεκτρολυτών παρέμεινε εντός του φυσιολογικού εύρους.
Σύμφωνα με δεδομένα CT, την πρώτη ημέρα παρατηρήθηκε επίσης αύξηση στο μέγεθος του παγκρέατος, οίδημα και διήθηση παραπαγκρεατικού ιστού, σημαντικές συσσωρεύσεις υγρού στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, η κοιλιακή κοιλότητα δεν ανιχνεύθηκε, υγρό στις υπεζωκοτικές κοιλότητες δεν σημειώνεται. Σύμφωνα με το υπερηχογράφημα, υπήρχε εικόνα οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας με εστίες καταστροφής κυρίως στην περιοχή του κεφαλιού και (ή) του σώματος του παγκρέατος. Δεν υπάρχουν σημεία χολικής υπέρτασης.
Άσηπτη μικροεστιακή επιπλεγμένη παγκρεονέκρωση: συνοδεύεται από την προσθήκη αντιδραστικών αλλαγών στην κοιλιακή και υπεζωκοτική κοιλότητα, στον παραπαγκρεατικό ιστό. (παγκρεατογόνος περιτονίτιδα, αντιδραστική πλευρίτιδα, παραπαγκρεατίτιδα). Η κλινική εικόνα χαρακτηρίστηκε από διάρκεια μεγαλύτερη από 48-72 ώρες από την έναρξη της νόσου, παρουσία της τριάδας Mondor, αιμοδυναμικές αλλαγές: αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία. Αναιμία, λευκοκυττάρωση με μέτρια μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, αμυλασαιμία, διαστασουρία, αζωτούχα απόβλητα και ηλεκτρολύτες παρέμειναν εντός του φυσιολογικού εύρους, το επίπεδο χολερυθρίνης αυξήθηκε λόγω του άμεσου κλάσματος.
Επίσης σημειώθηκαν: υποπρωτεϊναιμία και αυξημένα επίπεδα τρανσαμινασών (AST, ALT).
Σύμφωνα με τα δεδομένα της αξονικής τομογραφίας, υπήρχε εικόνα εστιακής διηθητικής-νεκρωτικής παγκρεατίτιδας χωρίς σημάδια δέσμευσης θραυσμάτων αδένα, μονόπλευρη συμπίεση της περιτονίας Gerota, ανάλογα με τη θέση των βλαβών, και επέκταση του πόρου Wirsung. Προσδιορίστηκαν οι συλλέκτες υγρών στον παραπαγκρεατικό ιστό, στην κοιλιακή κοιλότητα (κυρίως στον θύλακα), στην αντιδραστική δεξιά πλευρίτιδα. Η κλίμακα των καταστροφικών αλλαγών είναι 30-50%.
Σύμφωνα με το υπερηχογράφημα, εντοπίστηκε εικόνα οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας με διάχυτες αλλαγές στο πάγκρεας, με παρουσία τοπικών καταστροφικών εστιών, σημεία χολικής υπέρτασης.
Μολυσμένο μακροεστιακό
παγκρεατική νέκρωση
Προσδιορίστηκε από την παρουσία πυώδους φλεγμονής του ιστού του αδένα και των συλλεκτών εξωπαγκρεατικού υγρού.
Αυτή η μορφή της νόσου χαρακτηριζόταν από: διάρκεια από την έναρξη της νόσου για περισσότερες από 72 ώρες, παρουσία τριάδας Mondor, πυρετώδης υπερθερμία, αλλαγές στις αιμοδυναμικές παραμέτρους: (αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία). Εργαστηριακά αποτελέσματα: αναιμία, λευκοκυττάρωση με έντονη μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, αμυλασαιμία, διαστασουρία μειώνονται, υπερκαλιαιμία, αύξηση του επιπέδου χολερυθρίνης λόγω άμεσων και έμμεσων κλασμάτων, αύξηση του επιπέδου των αζωτούχων αποβλήτων ( κρεατινίνη, άζωτο ουρίας), αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών (AST, ALT).
Σύμφωνα με δεδομένα CT, σημειώθηκαν τα ακόλουθα: ετερογένεια της δομής του παγκρέατος με αυξημένη ηχογένεια, οίδημα, διήθηση του ίδιου του αδένα και του παραπαγκρεατικού ιστού, παρουσία νεκρωτικών εστιών στον ιστό του αδένα (η κλίμακα των νεκρωτικών αλλαγών είναι μεγαλύτερη από 50%). Προσδιορίστηκαν υγρό στον σάκο πλήρωσης, συλλέκτες υγρών στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα αυξημένης πυκνότητας, παρουσία υγρού στις υπεζωκοτικές κοιλότητες. Ο υπέρηχος οπτικοποίησε την ετερογένεια της δομής του παγκρέατος, υγρούς σχηματισμούς στην προβολή της κεφαλής, του σώματος και της ουράς του παγκρέατος με μειωμένη ηχογένεια, την παρουσία χολικής υπέρτασης, υγρό στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα, υπεζωκοτικές κοιλότητες.
Θεραπεία
Η βασική θεραπεία για όλες τις μορφές παγκρεατίτιδας περιελάμβανε: ολική παρεντερική διατροφή με χρήση διαλυμάτων γλυκόζης υψηλής συγκέντρωσης (20-40%), διαλύματα αμινοξέων και γαλακτώματα λίπους, διπεπτίνη. Εντατική θεραπεία ενδοφλέβιας έγχυσης και ενδοαρτηριακή σε επιλεκτικά τοποθετημένους καθετήρες στον κορμό της κοιλιοκάκης. Χρησιμοποιήθηκαν ενεργά εξωσωματικές μέθοδοι αποτοξίνωσης: πλασμαφαίρεση με 100% αντικατάσταση πλάσματος. Στα αρχικά στάδια της θεραπείας, με υψηλή εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος, για τον φαρμακολογικό αποκλεισμό της εξωκρινής λειτουργίας του, χρησιμοποιήθηκαν συνθετικά ανάλογα της σωματοτροπικής ορμόνης: οκτρεοτίδη, σανδοστατίνη σε δόσεις από 0,6 έως 1,2 g την ημέρα. Η συνδυασμένη αντιεκκριτική θεραπεία περιελάμβανε την έγχυση 80 mg ομεπραζόλης (Losek BB) την ημέρα, η οποία είχε θετική επίδραση στη μείωση της γαστρικής έκκρισης, ενώ προστατεύει τον ασθενή από την ανάπτυξη βλάβης στο στομάχι από στρες.
Σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις με την ανάπτυξη ARDS, οι ασθενείς μεταφέρθηκαν σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.
Σε περίπλοκες μορφές παγκρεατικής νέκρωσης είναι απαραίτητη η έγκαιρη χειρουργική αντιμετώπιση με τη μέγιστη δυνατή χρήση της λαπαροσκοπικής τεχνολογίας.
Παρουσία πυωδών επιπλοκών, πριν ληφθούν τα αποτελέσματα της μικροβιολογικής εξέτασης, πραγματοποιήθηκε αντιβακτηριακή θεραπεία σύμφωνα με τις αρχές της θεραπείας αποκλιμάκωσης με καρβαπενέμες, ακολουθούμενη από μετάβαση σε αντιβιοτικά με στενότερο φάσμα δράσης, ανάλογα με τα αποτελέσματα ευαισθησία στη μικροχλωρίδα. Υποχρεωτική ήταν η χρήση αντιμυκητιασικών φαρμάκων (φλουκοναζόλη 400 mg την ημέρα).
Ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά της σύνθετης θεραπείας ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα είναι η επαρκής ανακούφιση του πόνου, καθώς ο δυσεπίλυτος πόνος πυροδοτεί έναν καταρράκτη παθοφυσιολογικών αντιδράσεων που τελικά επιταχύνουν την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Λαμβάνοντας υπόψη, αφενός, την αναποτελεσματικότητα των αναλγητικών που περιέχουν μεταμιζόλη και, αφετέρου, την επιδείνωση της εντερικής πάρεσης υπό τη δράση ναρκωτικών αναλγητικών, η παρατεταμένη επισκληρίδιος αναλγησία έγινε η μέθοδος εκλογής.
Χρησιμοποιήσαμε την ακόλουθη τεχνική: μετά τον καθετηριασμό του επισκληρίδιου χώρου, χορηγήθηκε 1% ροπιβακαΐνη 6-8 ml ως bolus, στη συνέχεια ροπιβακαΐνη 0,2%, 100 ml συνδέθηκε με ρυθμό 6-12 ml ανά ώρα χρησιμοποιώντας αντλία έγχυσης. Η μόνιμη επισκληρίδιος αναλγησία πραγματοποιήθηκε από 3 έως 7 ημέρες και είχε τα ακόλουθα πλεονεκτήματα:
- επαρκές επίπεδο αναλγησίας με καλή δυνατότητα ελέγχου ανάλογα με τον ρυθμό χορήγησης.
- απουσία αιμοδυναμικών διαταραχών, ορθοστατικές αντιδράσεις, απορροφητικό αποτέλεσμα.
- Ο καλός μυϊκός τόνος σε συνδυασμό με επαρκές επίπεδο αναλγησίας επέτρεψε την πρώιμη ενεργοποίηση των ασθενών.
Στη διάμεση παγκρεατίτιδα, περιοριστήκαμε στη θεραπεία με έγχυση, χωρίς παρεντερική διατροφή. Όγκος έγχυσης: 45-50 ml/kg/ημέρα. Κρυσταλλοειδή διαλύματα 52%, κολλοειδή διαλύματα - 44%, πρωτεϊνικά σκευάσματα (λευκωματίνη 20%) - 4%. Για την καταστολή της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος, χρησιμοποιήθηκαν οκτρεοτίδη ή σανδοστατίνη: κατά τις δύο πρώτες ημέρες σε δόση 0,6 mg / ημέρα. υποδόρια. Με μείωση του επιπέδου της αμυλάσης του αίματος, διάσταση ούρων, μείωση της λευκοκυττάρωσης τις επόμενες τρεις ημέρες, η δόση της οκτρεοτίδης μειώθηκε στα 0,3 mg / ημέρα. Προκειμένου να αποφευχθεί το «σύνδρομο στέρησης» έως και 9 ημέρες από την έναρξη της νόσου, το φάρμακο χορηγήθηκε σε δόση 0,2 mg / ημέρα.
Η μακροχρόνια επισκληρίδιος αναλγησία πραγματοποιήθηκε με ροπιβακαΐνη 0,2% με ρυθμό 6-12 ml/h για έως και 7 ημέρες.
Με άσηπτες μικροεστιακές μη επιπλεγμένες μορφές καταστροφικής παγκρεατίτιδας: από την πρώτη ημέρα, η παρεντερική διατροφή πραγματοποιήθηκε με τη χρήση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης, διαλυμάτων αμινοξέων και γαλακτωμάτων λίπους (Lipovenoz, Intralipid 10%, 20%). Ο όγκος της θεραπείας με έγχυση είναι 50 ml/kg/ημέρα. Κρυσταλλοειδή διαλύματα 48%, κολλοειδή - 48%, διαλύματα πρωτεϊνών 4-6%. Το οκτρεοτίδιο χρησιμοποιήθηκε στα 0,6 mg για 3-5 ημέρες. Στη συνέχεια, με την ομαλοποίηση της αμυλάσης του αίματος και της διάστασης των ούρων, η δόση μειώθηκε στα 0,3 mg / ημέρα. εντός 7-10 ημερών. Με την υπάρχουσα ενζυμική τοξαιμία σε συνθήκες αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας, χρησιμοποιήθηκε ένας αναστολέας πρωτεάσης (απρωτινίνη 400-800 χιλιάδες την ημέρα) για 5-7 ημέρες.
Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε επισκληρίδιο αναλγησία με ροπιβακαΐνη 0,2% για 7 ημέρες στις παραπάνω δόσεις. Κατά τις πρώτες 2-3 ημέρες, στο πλαίσιο της σοβαρής εντερικής πάρεσης, το γαστρικό περιεχόμενο εκκενώθηκε δύο φορές την ημέρα μέσω ρινογαστρικού σωλήνα σε όγκο από 600 ml έως 1800 ml.
Από αυτή την άποψη, θεωρούμε ακατάλληλη την τοποθέτηση ρινονηστικού καθετήρα στα αρχικά στάδια για εντερική διατροφή, καθώς η παρουσία ξένου σώματος στο στομάχι προκαλεί γαστρική έκκριση.
Σε περίπλοκες μορφές μικροεστιακής νέκρωσης του παγκρέατος: έγινε λαπαροσκοπική παροχέτευση - χολοκυστοστομία για αποσυμπίεση της χοληφόρου οδού, οντοβουρσοστομία, παροχέτευση κοιλιακής κοιλότητας. Την πρώτη ημέρα, η αορτή (κοιλιακός κορμός) καθετηριάστηκε επιλεκτικά για έγχυση και αντιβιοτική θεραπεία. Πραγματοποιήθηκε πλασμαφαίρεση με 100% αντικατάσταση πλάσματος τις ημέρες 1-3. Από την πρώτη μέρα χρησιμοποιήθηκε παρεντερική διατροφή. Ο όγκος της θεραπείας με έγχυση είναι 50-55 ml/kg/ημέρα. Το Octreotide χορηγήθηκε σε μέγιστες δόσεις 1,2 mg/ημέρα. ενδοφλέβια για 3-5 ημέρες. Η συνδυασμένη αντιβιοτική θεραπεία περιελάμβανε κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς σε μέγιστες (έως 8 g ημερησίως) δόσεις σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες και μετρονιδαζόλη. Βοηθητική μέθοδος για την αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας (διάμεση και καταστροφική άσηπτη μορφή) ήταν η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, που πραγματοποιήθηκε από τη 2η ημέρα παραμονής του ασθενούς στην εντατική καθημερινά για 5-7 ημέρες.
Σε περίπτωση μολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης: διενεργήθηκε λαπαροτομία, χολοκυστοστομία, ωμοθυλακιοτομή, νεκροσυστερεκτομή, παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Πρόγραμμα υγειονομικών επεμβάσεων με νεκροστεκτομή. Επιλεκτικός καθετηριασμός κοιλιοκάκης. Πλασμαφαίρεση με 100% αντικατάσταση πλάσματος τις ημέρες 1-3-5. Υποχρεωτική παρατεταμένη επισκληρίδιος αναλγησία με 0,2% ροπιβακαΐνη. Ο όγκος της θεραπείας με έγχυση κυμαινόταν από 50 έως 60 ml/kg/ημέρα. Οκτρεοτίδη (σανδοστατίνη) - στη μέγιστη δόση των 1,2 g ενδοαορτικά για 5-7 ημέρες με μείωση της δόσης σε 0,6-0,3 g / ημέρα. μέσα σε 10-12 ημέρες. Τα κριτήρια για τη διακοπή του φαρμάκου ήταν η ομαλοποίηση της ζυμωμένης αναιμίας, η διαστασουρία, η κλινική εικόνα της νόσου και οι δυναμικές αλλαγές στην κατάσταση του παγκρέατος και του παραπαγκρεατικού λίπους σύμφωνα με αξονική τομογραφία. Μέχρι να ληφθούν τα αποτελέσματα της μικροβιολογικής μελέτης, η αρχική εμπειρική αντιβιοτική θεραπεία πραγματοποιήθηκε με καρβαπενέμες (μεροπενέμες) 3 g/ημέρα, σε συνδυασμό με βανκομυκίνη 2 g/ημέρα. Η μετάβαση σε αντιβιοτικά με στενό φάσμα δράσης πραγματοποιήθηκε ανάλογα με τα αποτελέσματα της ευαισθησίας της μικροχλωρίδας.
συμπεράσματα
1. Η πιο αξιόπιστη μέθοδος για τον προσδιορισμό της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας είναι η αξονική τομογραφία.
2. Η προτεινόμενη ταξινόμηση επιτρέπει την τυποποίηση της θεραπείας διαφόρων μορφών οξείας παγκρεατίτιδας.
3. Μια τυποποιημένη προσέγγιση στη θεραπεία επιτρέπει την έγκαιρη εκτίμηση του βαθμού βλάβης στο πάγκρεας και τη σωστή ανάπτυξη των επιπλοκών.
Μια συστηματική προσέγγιση στη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας επιτρέπεται το 2002-2004. για την αποφυγή θανάτων σε ομάδες μη μολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης και στον σχηματισμό οπισθοπεριτοναϊκού φλεγμονίου, η θνησιμότητα δεν ξεπέρασε το 10%.

Βιβλιογραφία
1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. «Η παγκρεατική νέκρωση και οι επιπλοκές της, βασικές αρχές της χειρουργικής τακτικής». Surgery 3, 2003.
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov E.Ts. Οξεία παγκρεατίτιδα. Μόσχα 2002
3. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. «Εμπειρία με τη χρήση του Octreotide στην καταστροφική παγκρεατίτιδα». Κλινική εμπειρία με το Octreotide. Μόσχα. 2002
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.

Το σύμπλεγμα των συμπτωμάτων της οξείας φλεγμονής στην κοιλιακή περιοχή ονομάζεται συχνά η τριάδα Mondor, από το όνομα του Γάλλου χειρουργού. Η ασθένεια είναι σχετικά σπάνια, αλλά οι γιατροί θα πρέπει να προσδιορίσουν εύκολα τον τύπο της πάθησης. Με αυτή την περιγραφή, υποτίθεται ότι έχει αναπτυχθεί διάτρηση των εσωτερικών οργάνων, που ονομάζεται επίσης διάτρητο έλκος. Προβληματικά όργανα - στομάχι ή δωδεκαδάκτυλο.

Τι περιλαμβάνουν τα συμπτώματα;

Η τριάδα Mondor περιγράφεται ως μια συλλογή οξέων καταστάσεων στην άνω κοιλιακή χώρα. Ο Γάλλος χειρουργός διερεύνησε τις κρίσιμες καταστάσεις ασθενών που χρειάζονταν επείγουσα ανάνηψη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι αδύνατο να καθυστερήσει, μιλάμε για τη διάσωση της ζωής ενός ανθρώπου.

Η τριάδα του Mondor στα γραπτά ενός ενεργού χειρουργού-ερευνητή (1885-1962) περιλαμβάνει 3 τύπους κλινικών συμπτωμάτων:

1. Η οξεία αφόρητη κακουχία δεν υποχωρεί. Υπάρχει επίσης ασυμφωνία μεταξύ του παλμού και της θερμοκρασίας του σώματος.
2. Η επίδραση της πλατφόρμας στην περιοχή του Τύπου, μια περιορισμένη κατάσταση. Οι σπασμοί συχνά δυσκολεύουν την κανονική αναπνοή.
3. Συμπτώματα αδιαθεσίας, υποδεικνύοντας με ακρίβεια την προβληματική περιοχή - το στομάχι ή το δωδεκαδάκτυλο.

Η τριάδα του Mondor επιτρέπει στους γιατρούς να διαγνώσουν με μεγαλύτερη ακρίβεια τα έλκη στομάχου. Με βάση τα κλινικά συμπτώματα, προχωρούν άμεσα σε χειρουργική επέμβαση, μειώνοντας έτσι τον χρόνο αναζήτησης των αιτιών της αδιαθεσίας. Οι χειρουργοί αρχίζουν να βοηθούν αμέσως χωρίς πρόσθετες εξετάσεις.

Πρόσθετα σημάδια ασθένειας

Η τριάδα του Mondor με είναι ανεξερεύνητη σε σχέση με τη διαμόρφωση μιας κρίσιμης κατάστασης του ασθενούς. Οι επιστήμονες κάνουν μόνο εικασίες. Η κύρια άποψη είναι η διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα να πυροδοτείται η ελκώδης διαδικασία.

Ο σχηματισμός διάτρησης μπορεί εύκολα να συγχέεται με άλλες επιπλοκές που έχουν παρόμοια συμπτώματα:

• αναπτυγμένη χολοκυστίτιδα?
• εντερική απόφραξη?
• νεφρικός κολικός?
• σκωληκοειδίτιδα.

Εάν ανιχνευθεί μία από τις αναφερόμενες επιπλοκές, γίνεται διάγνωση για την τριάδα Mondor. Εάν παρουσιαστεί η τελευταία κατάσταση, τότε ο ασθενής αποστέλλεται επειγόντως στην κλινική. Στη διαδικασία της μεταφοράς, υπάρχουν συχνά καταστάσεις που απαιτούν μέτρα για τη διάσωση ενός ατόμου. Ως εκ τούτου, στο ασθενοφόρο, ο ασθενής παρακολουθείται προσεκτικά.

Οι άνδρες είναι πιο επιρρεπείς στη διάτρηση και η ασθένεια εμφανίζεται σε ένα απολύτως υγιές άτομο χωρίς προφανή λόγο. Οι επιπλοκές διακρίνονται στον τόπο σχηματισμού αδιαθεσίας: στην κοιλιακή κοιλότητα της ελεύθερης περιοχής, βλάβη στα τοιχώματα του στομάχου, οπισθοπεριτοναϊκός χώρος.

Διάγνωση αδιαθεσίας

Με διαφοροποιημένη εξέταση διαπιστώνονται οι αναγραφόμενες επιπλοκές σύμφωνα με τα μελετημένα συμπτώματα. Έτσι, η οξεία χολοκυστίτιδα καθορίζεται από τα αρχικά σημάδια: πόνος στο πάνω μέρος του στομάχου, συχνά ακτινοβολεί στο δεξιό πάνω μέρος του σώματος. Ένα άρρωστο άτομο έχει υψηλή θερμοκρασία σώματος, ο εμετός επιμένει μέχρι να απελευθερωθεί η χολή. Ωστόσο, στα αρχικά στάδια, η συμπίεση των μυών του κοιλιακού τοιχώματος δεν είναι ψηλαφητή.

Το σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας έχει περιοδικές επαναλήψεις. Παρατηρήστε έμετο, πόνο στη ζώνη. Οι μύες είναι χαλαροί, ο ασθενής αισθάνεται δυσφορία στα νεφρά. Με μια τέτοια επιπλοκή, δεν απαιτείται χειρουργική επέμβαση, η θεραπεία πραγματοποιείται με φαρμακευτική αγωγή.

Η εντερική απόφραξη χαρακτηρίζεται από φούσκωμα της κοιλιάς και των κάτω τμημάτων. Υπάρχει έλλειψη κοπράνων, κολικοί λόγω συσσώρευσης αερίων. Ο πόνος έρχεται και φεύγει τυχαία.

Η σκωληκοειδίτιδα προχωρά με οξύ και θαμπό πόνο στη δεξιά πλευρά. Η αυξημένη θερμοκρασία σώματος δεν υποχωρεί, όταν αισθάνεται την κοιλιά, ο ασθενής αισθάνεται οσφυαλγία. Οι κοιλιακοί μύες είναι τεντωμένοι. Ο κολικός του νεφρού είναι συγκρίσιμος σε συμπτώματα με την απόφραξη, αλλά ο ασθενής έχει συχνές κενώσεις και εμετό.

Περιγραφή της ανάπτυξης κλινικών σημείων

Σχηματίστηκε ξαφνικά. Όλα ξεκινούν με αφόρητο πόνο, που δύσκολα αντέχει ακόμα και ένας ενήλικος άντρας. Αυτή τη στιγμή, οποιαδήποτε κίνηση δίνει αμέσως στις νευρικές απολήξεις, οι κοιλιακοί μύες καταπονούνται, το άτομο ακινητοποιείται. Έμετος και έντονη αδυναμία παρατηρούνται για περίπου 6 ώρες, τότε μπορεί να αισθανθείτε καλύτερα. Όχι όμως για πολύ, μετά από 12 ώρες όλα επαναλαμβάνονται.

Η ήρεμη φάση συχνά περνάει μέσα Εάν η επίθεση επαναληφθεί, θα είναι δύσκολο για τον ασθενή να βοηθήσει στο δρόμο. Το στάδιο της φλεγμονής ορίζεται ως περιτονίτιδα. Το καθήκον του ιατρικού προσωπικού είναι να ξεπεράσει τις συνέπειες μιας τέτοιας επιπλοκής.

Λόγοι για την ανάπτυξη μιας κρίσιμης κατάστασης

Η τριάδα του Mondor στην παγκρεατίτιδα εμφανίζεται λόγω καταστροφής στα τοιχώματα των εσωτερικών οργάνων του πεπτικού συστήματος. Οι κορυφές των φλεγμονωδών διεργασιών εμφανίζονται εκτός εποχής. Οι ελκώδεις σχηματισμοί είναι από τις κύριες πηγές διάτρησης.

Προκλητές τέτοιων συνθηκών είναι:

• Τα τοιχώματα των εσωτερικών οργάνων υποφέρουν από αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση λόγω τραυματισμών, φυσικής προπόνησης.
• Ένα έλκος εμφανίζεται λόγω στρες, ψυχολογικής υπερέντασης.
• Η δυσπεψία ξεκινά από την πείνα, τον υποσιτισμό.
• Τα φάρμακα μπορούν να λεπτύνουν τα τοιχώματα των εντέρων και του στομάχου.

Πώς να αντιμετωπίσετε τις επιπλοκές;

Οξείες καταστάσεις διάτρησης, όπως η περιτονίτιδα, αντιμετωπίζονται στο χειρουργείο. Το κύριο καθήκον είναι να συντομευτεί το διάστημα μεταξύ της έναρξης μιας επίθεσης και της παροχής πρώτων βοηθειών το συντομότερο δυνατό. Επικίνδυνες είναι οι στιγμές που η μεταφορά στο νοσοκομείο διαρκεί περισσότερες από 3 ώρες.

Το περιεχόμενο που έχει πέσει μέσα από τις διατρήσεις αφαιρείται με ειδικό καθετήρα. Απαγορεύεται αυστηρά το πλύσιμο του στομάχου και η μετακίνηση του ασθενούς μόνοι τους. Μεταφέρεται στην κλινική με φορείο. Ο χειρουργός χρειάζεται πλήρη ενημέρωση από το προσωπικό του ασθενοφόρου σχετικά με τις διαδικασίες πρώτων βοηθειών.

Διάτρησηείναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές Στομαχικο Ελκοςκαι δωδεκαδάκτυλο και κατατάσσεται 4η σε συχνότητα μετά την οξεία σκωληκοειδίτιδα, τις στραγγαλισμένες κήλες και την οξεία εντερική απόφραξη (μέσος όρος 1,5 περιπτώσεις ανά 10.000 πληθυσμού). Οι επεμβάσεις για διάτρητα γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη κατατάσσονται στην τρίτη θέση σε συχνότητα μετά την σκωληκοειδεκτομή και την αποκατάσταση της κήλης, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 5% όλων των επεμβάσεων έκτακτης ανάγκης στα κοιλιακά όργανα.

Η διάτρηση περιπλέκει την πορεία του πεπτικού έλκους του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, στο 6-20% των περιπτώσεων. Πρέπει να σημειωθεί η απουσία ιστορικού έλκους στο 5-10% των ασθενών, κυρίως νεαρών.

Στους άνδρες διάτρηση έλκουςεμφανίζεται 10 έως 20 φορές συχνότερα από ό,τι στις γυναίκες. Τα έλκη του δωδεκαδακτύλου διατρυπούν 10 φορές πιο συχνά από τα γαστρικά έλκη.

Σημειώνεται πιο συχνά διάτρηση έλκους, εντοπισμένη στο πρόσθιο τοίχωμα του προπυλωρικού και του πυλωρικού τμήματος του στομάχου και στο πρόσθιο τοίχωμα του δωδεκαδακτύλου. Η διάτρηση μπορεί επίσης να εντοπιστεί στη μικρότερη καμπυλότητα και στο οπίσθιο τοίχωμα του στομάχου και πολύ σπάνια - στην περιοχή του καρδιακού τμήματος του στομάχου και στη μεγαλύτερη καμπυλότητα του. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, επαναλαμβανόμενες διατρήσεις μετά την απλή συρραφή τους συμβαίνουν στο 0,7 - 3% των περιπτώσεων.

Ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη διατρήσεις, είναι μια έξαρση του πεπτικού έλκους, όταν οι διεργασίες καταστροφής ή νέκρωσης προχωρούν στο τοίχωμα του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου. Αυτό επιβεβαιώνεται από τον μεγαλύτερο αριθμό διάτρητων ελκών την άνοιξη και το φθινόπωρο (40 - 60%), δηλαδή σε περιόδους εποχικής έξαρσης της διαδικασίας του έλκους. Η διάτρηση των ελκών διευκολύνεται επίσης από τη σωματική δραστηριότητα και τη σχετική απότομη αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, τα μεγάλα λάθη στη διατροφή, την υπερκατανάλωση τροφής, το υπερβολικό διανοητικό και ψυχικό στρες, το στρες, τη λήψη γλυκοκορτικοειδών και παραγώγων σαλικυλικού οξέος.

Η παθογένεια της διάτρησης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή. Επί του παρόντος, υπάρχει μια ευρέως διαδεδομένη άποψη για τον αυτοάνοσο μηχανισμό της ελκώδους διαδικασίας. Η διάτρηση θεωρείται εκδήλωση τοπικής αυτοάνοσης σύγκρουσης. Αυτό επιβεβαιώνεται από ανοσομορφολογικές αλλαγές στην περιοχή του έλκους: ινοειδείς αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, συσσώρευση όξινων βλεννοπολυσακχαριτών κατά μήκος της περιφέρειας του έλκους, υψηλός συντελεστής πλασματοποίησης της βλεννογόνου μεμβράνης, μεγάλος αριθμός βασεόφιλων ιστών σε κατάσταση αποκοκκίωσης.

Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης και της κλινικής πορείας διακρίνονται τα ακόλουθα τύπους διατρήσεων:

στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα.

σκεπαστός;

σε περιοχές του τοιχώματος του στομάχου, χωρίς περιτοναϊκή κάλυψη.

στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.

Μια τυπική εικόνα διάτρητου γαστρικού και δωδεκαδακτυλικού έλκους παρατηρείται σε ασθενείς που έχουν διατρηθεί στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα. Αυτός ο τύπος διάτρησης είναι ο πιο συνηθισμένος (πάνω από το 90% των ασθενών).

ΣΕ διάγνωση διάτρητου έλκουςΗ προσεκτική μελέτη των παραπόνων του ασθενούς και της αναμνησίας μιας ασθένειας έχει μεγάλη σημασία. Η διάτρηση του έλκους στο πλαίσιο μιας ασυμπτωματικής πορείας πεπτικού έλκους είναι πολύ σπάνια και παρατηρείται κυρίως σε νεαρά άτομα. Ο G. Mondor έδωσε μεγάλη σημασία στην ακόλουθη τριάδα ζωδίων:

η παρουσία ιστορικού έλκους.

"στιλέτο" πόνος?

σαν σανίδα ένταση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

Στην κλινική πορεία ενός διάτρητου γαστρικού και δωδεκαδακτυλικού έλκους διακρίνονται 3 φάσεις:

φάση σοκ?

φάση της φανταστικής ευημερίας.

φάση της περιτονίτιδας.

Για ένα τυπικό κλινική εικόνα διάτρησηςπου χαρακτηρίζεται από έναν ξαφνικό οξύ πόνο στην επιγαστρική περιοχή, τον οποίο οι ασθενείς συγκρίνουν με στιλέτο ή μαχαίρι (πόνος «στιλέτο»). Μετά από αυτό, συχνά παρατηρείται ένας μόνο έμετος. Οι ασθενείς παίρνουν μια αναγκαστική στάση - ημικαθισμένοι με τα κάτω άκρα φερμένα στο στομάχι, λυγισμένα στις αρθρώσεις του ισχίου και του γόνατου. Το πρόσωπο είναι χλωμό. Το μέτωπο καλύπτεται με σταγονίδια κρύου κολλώδους ιδρώτα. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι κυανωτικοί. Η αναπνοή είναι ρηχή, σπάνια, τύπου στήθους. Το δέρμα των άκρων είναι κρύο στην αφή.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για οξύ πόνο στην επιγαστρική περιοχή ή σε ολόκληρη την κοιλιά, ο οποίος συχνά ακτινοβολεί στον αυχένα (σύμπτωμα phrenicus).

Ο παλμός είναι αργός στην αρχή. Στη συνέχεια, καθώς η αντιδραστική διάχυτη φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται στην κοιλιακή κοιλότητα, γίνεται συχνή, μικρή, αδύναμη πλήρωση. Η κοιλιά δεν συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής, τραβιέται. Σε υποσιτιζόμενους ασθενείς, οι τεντωμένοι μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, ιδιαίτερα οι ίσιοι, είναι σαφώς διαμορφωμένοι κάτω από το δέρμα της κοιλιάς. Ο πόνος στην κοιλιά αυξάνεται αισθητά με εξαναγκασμένη αναπνοή, βήχα και αλλαγή στη θέση του σώματος.

Με επιφανειακή κρούση και ψηλάφηση, που πρέπει να γίνονται πολύ προσεκτικά και μόνο με ζεστά χέρια, αποκαλύπτεται μια απότομη τάση όλου του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος (κοιλιά σε σχήμα σανίδας).

Διαπιστώνεται μείωση ή πλήρης εξαφάνιση της ηπατικής θαμπάδας, η οποία εξηγείται από την απελευθέρωση αέρα μέσω μιας διάτρητης οπής στο στομάχι ή το δωδεκαδάκτυλο στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα και τη συσσώρευσή του στην άνω κοιλιακή κοιλότητα. Η περιγραφόμενη κλινική εικόνα είναι χαρακτηριστική για την 1η φάση ενός διάτρητου γαστρικού ή δωδεκαδακτυλικού έλκους - τη φάση σοκ.

Μετά από 10-12 ώρες από τη στιγμή της διάτρησης, η διαδικασία της νόσου περνά σε μια φάση φανταστικής ευεξίας. Οι ασθενείς σημειώνουν απότομη μείωση ή ακόμα και εξαφάνιση του κοιλιακού πόνου. Ταυτόχρονα, τα σημάδια προβλημάτων στην κοιλιακή κοιλότητα επιμένουν. Ο σφυγμός είναι συχνός. Γλώσσα επικαλυμμένη, στεγνή. Η εξέταση της κοιλιάς αποκαλύπτει ακούσια ένταση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, θετικά συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού (π.χ. σύμπτωμα Shchetkin-Blumberg) και μείωση ή απουσία ηπατικής θαμπάδας.

Μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας, κατά κανόνα, αναπτύσσεται μια έντονη διάχυτη περιτονίτιδα. Ο πόνος στην κοιλιά αυξάνεται και γίνεται αφόρητος. Ο λόξυγκας, η ναυτία και, συχνά, ο έμετος ενώνονται. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38-39 °C. Η ταχυκαρδία αυξάνεται, παρατηρείται φούσκωμα. Τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού γίνονται έντονα. Η περισταλτικότητα των εντέρων είναι είτε εξασθενημένη, είτε μόλις ακούγεται, είτε απουσιάζει εντελώς.

Η κλινική εικόνα της καλυμμένης διάτρησης καθορίζεται από τον μηχανισμό ανάπτυξής της. Μετά το σχηματισμό μιας διάτρητης οπής και την εκροή των περιεχομένων του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου στην κοιλιακή κοιλότητα, αυτή η τρύπα καλύπτεται συχνότερα από ένα τμήμα της οπής ή το τοίχωμα ενός γειτονικού οργάνου. Η έναρξη της νόσου χαρακτηρίζεται από μια τυπική κλινική ενός διάτρητου έλκους - η τριάδα του G. Mondor. Όταν το γαστρικό ή εντερικό περιεχόμενο παροχετεύεται μέσω του δεξιού πλάγιου σωλήνα στην περιοχή του αντίστοιχου λαγόνιου βόθρου και της μικρής λεκάνης, οι ασθενείς αναπτύσσουν μια κλινική εικόνα που είναι εξαιρετικά παρόμοια με αυτή της οξείας σκωληκοειδίτιδας (σύμπτωμα Kocher). Στο προνοσοκομειακό στάδιο, αυτό συχνά οδηγεί σε διαγνωστικά σφάλματα.

Διάτρηση έλκουςσε περιοχές του τοιχώματος του στομάχου, χωρίς περιτοναϊκή κάλυψη, είναι εξαιρετικά σπάνιο. Σε αυτή την περίπτωση, το γαστρικό περιεχόμενο συσσωρεύεται συχνότερα μεταξύ των φύλλων του κατώτερου στεφανιού, το οποίο οδηγεί πρώτα στο σχηματισμό ενός διηθήματος και στη συνέχεια σε ένα απόστημα, το οποίο μπορεί να ανοίξει στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα. Τα κλινικά συμπτώματα μιας τέτοιας άτυπης διάτρησης αναπτύσσονται αργά (για μία ή και αρκετές ημέρες). Υπάρχει ένα έντονο σύνδρομο πόνου. Ο πόνος εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή. Στη συνέχεια, υπάρχουν σημάδια που χαρακτηρίζουν το σχηματισμό αποστήματος στο μικρότερο τμήμα: πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, τοπική ακούσια μυϊκή ένταση στην επιγαστρική περιοχή.

Η διάγνωση αυτού του τύπου διάτρησης είναι εξαιρετικά δύσκολη, καθώς η περιγραφόμενη κλινική εικόνα θυμίζει περισσότερο οξεία χολοκυστίτιδα ή περίπλοκη πορεία οξείας παγκρεατίτιδας με σχηματισμό φλεγμονώδους διηθήματος ή κύστης.

Διάτρηση ελκών, που εντοπίζεται στα κατώτερα μέρη του δωδεκαδακτύλου στο πίσω τοίχωμα του, είναι εξαιρετικά σπάνιο. Με αυτόν τον τύπο διάτρησης του έλκους, το εντερικό περιεχόμενο εισέρχεται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο (ίνα). Ο ασθενής έχει ξαφνικά οξύ πόνο στην επιγαστρική περιοχή, που ακτινοβολεί προς την πλάτη. Τις πρώτες 2 ημέρες, η ένταση του συνδρόμου του πόνου μειώνεται. Υπάρχουν σημάδια ανάπτυξης οπισθοπεριτοναϊκού φλεγμονίου. Η θερμοκρασία του σώματος είναι υψηλή, παρατηρούνται ρίγη, ταχυκαρδία. Δεξιά της σπονδυλικής στήλης στο επίπεδο T x - T XII, εμφανίζεται ένα οίδημα, έντονα επώδυνο στην ψηλάφηση, και συχνά κριθμός. Αυτό το σύμπτωμα ενίοτε ανιχνεύεται και στην υποδόρια βάση του δεξιού προσθιοπλάγιου τοιχώματος της κοιλιάς και ακόμη και στην ομφαλική περιοχή.

Διαφορική διάγνωση. Η διάγνωση ενός διάτρητου έλκους σε τυπικές περιπτώσεις (διάτρηση στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα) δεν είναι ιδιαίτερα δύσκολη. Αυτή η ασθένεια πρέπει ακόμη να διαφοροποιηθεί από την οξεία χολοκυστίτιδα, την οξεία παγκρεατίτιδα, την οξεία εντερική απόφραξη, την οξεία σκωληκοειδίτιδα, τον νεφρικό κολικό.

Η οξεία χολοκυστίτιδα, σε αντίθεση με το διάτρητο έλκος, ξεκινά με μια επίθεση πόνου στο δεξιό υποχόνδριο, που ακτινοβολεί προς τα πάνω στη δεξιά ωμοπλάτη, στον ώμο και στη δεξιά υπερκλείδια περιοχή. Σημειώνεται επαναλαμβανόμενος έμετος της χολής, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Η ένταση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος κατά την έναρξη της νόσου απουσιάζει, η ηπατική θαμπάδα κατά την κρούση διατηρείται. Η διάγνωση διευκολύνεται από το ιστορικό ελκώδους νόσου ή χολολιθίασης του ασθενούς.

Η οξεία παγκρεατίτιδα, σε αντίθεση με ένα διάτρητο έλκος, προχωρά με επαναλαμβανόμενους, μερικές φορές αδάμαστους εμετούς. Ο πόνος αυξάνεται σταδιακά, εντοπίζεται στο αριστερό υποχόνδριο, έχει έναν περιβάλλοντα χαρακτήρα. Η προστατευτική τάση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος στο αρχικό στάδιο της νόσου απουσιάζει, η ηπατική θαμπάδα διατηρείται. Τα φαινόμενα μέθης προχωρούν γρήγορα, η διαστασουρία αυξάνεται, σε σοβαρές περιπτώσεις παρατηρείται υπεργλυκαιμία.

Η οξεία εντερική απόφραξη εμφανίζεται με επαναλαμβανόμενους εμετούς του εντερικού περιεχομένου. Ο πόνος αυξάνεται σταδιακά, έχει κράμπες στη φύση. Η κοιλιά είναι πρησμένη, τα αέρια δεν φεύγουν, τα κόπρανα είναι μανταλάκια. Η κοιλιά είναι μαλακή, δεν υπάρχει ένταση στους μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, διατηρείται η ηπατική θαμπάδα, προσδιορίζονται τα συμπτώματα Valya, Sklyarov, θόρυβος πιτσιλίσματος, που δεν είναι τυπικό για διάτρητα γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη.

Η οξεία σκωληκοειδίτιδα, σε αντίθεση με ένα διάτρητο έλκος, προχωρά με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ο πόνος εντοπίζεται στη δεξιά λαγόνια περιοχή, είναι μόνιμος, εξαπλώνεται σταδιακά λόγω της εξέλιξης της νόσου στην υπόλοιπη κοιλιακή χώρα. Τα τοπικά συμπτώματα - ένταση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, ο πόνος τους κατά την ψηλάφηση και το σύμπτωμα Shchetkin-Blumberg - είναι πιο έντονα στη δεξιά λαγόνια περιοχή, διατηρείται η ηπατική θαμπάδα.

Ο νεφρικός κολικός, σε αντίθεση με το διάτρητο έλκος, συνοδεύεται από επίθεση πόνου στην οσφυϊκή περιοχή με χαρακτηριστική ακτινοβολία προς τα κάτω στα γεννητικά όργανα και τον μηρό, καθώς και από δυσουρικές διαταραχές. Οι ασθενείς είναι ανήσυχοι, πετούν στο κρεβάτι. Υπάρχουν συχνοί έμετοι, ψευδής παρόρμηση για αφόδευση. Η κοιλιά είναι μαλακή, η μυϊκή τάση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος και τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού απουσιάζουν, η ηπατική θαμπάδα διατηρείται, η οποία δεν είναι τυπική για διάτρητα γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη.

Όλοι οι ασθενείς με διάτρητο γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος πρέπει νοσηλευτείτε αμέσωςστο νοσοκομείο για επείγουσα επέμβαση.

K85.0 Οξεία παγκρεατίτιδα

Διάμεση οιδηματώδης μορφή, καταστροφική μορφή (νέκρωση παγκρέατος).

Αναμνησία

Κατάχρηση αλκοόλ, ιστορικό χολολιθίασης. Η χρήση λιπαρών, τηγανητών, πικάντικων φαγητών (λιπαρό κρέας, τουρσιά, είδη ζαχαροπλαστικής κ.λπ.).

Στένωση του πόρου Wirzung ή της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, παγκρεατικές κύστεις, όγκοι του ίδιου του αδένα ή άλλων οργάνων που συμπιέζουν τον πόρο Wirzung ή αναπτύσσονται σε αυτόν. Αμβλύ κοιλιακό τραύμα. Ιογενής λοίμωξη (παρωτίτιδα, αδενοϊός, ιός Coxsackie), μυκοπλάσμωση. Λήψη φαρμάκων για αιμοβλαστώσεις - HCC και L-ασπαραγινάση.

Κλινική εικόνα

Παγκρεατικός κολικός . Αιφνίδιος έντονος σταθερός πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα, που ακτινοβολεί στην πλάτη, στην δεξιά και αριστερή ωμοπλάτη, υποχόνδριο, πίσω από το στέρνο (πόνος στη ζώνη). Είναι πιθανή η απώλεια συνείδησης από έντονο πόνο. Ο πόνος σχεδόν δεν αυξάνεται με το βήχα και τη βαθιά εισπνοή (σε αντίθεση με τη χολοκυστίτιδα και τη σκωληκοειδίτιδα). Μεταγευματικά (μετά το φαγητό) αυξημένος πόνος. Ναυτία, συχνοί έμετοι, που δεν φέρνουν ανακούφιση, αντίθετα, αυξάνουν τον πόνο.

Πλάγια θέση με λυγισμένα πόδια. Επώδυνη έκφραση προσώπου. Πιθανή διέγερση, αλλαγή νοοτροπίας.

Συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας:

Πόνος κατά την ψηλάφηση στην προβολή του παγκρέατος, στο σημείο Desjardins, στη ζώνη Chauffara(στα δεξιά της μέσης γραμμής), στο σημείο Γκουμπεργκίτσα, στη ζώνη Gubergritsa-Skulsky(στα αριστερά της μέσης γραμμής της κοιλιάς).

Ωχρότητα, μαρμάρωμα του δέρματος, ακροκυάνωση. Αποφρακτικός ίκτερος (πρήξιμο της κεφαλής του αδένα, που προκαλεί συμπίεση του χοληδόχου πόρου, χολοχολιθίαση, που προκαλεί την εμφάνιση παγκρεατίτιδας).

Αγίας Κέρτης - τοπικό οίδημα κατά μήκος του εγκάρσιου παχέος εντέρου και αντίσταση των μυών του κοιλιακού τοιχώματος με τη μορφή ζώνης.

S-m Mayo —Ρόμπσον- πόνος κατά την ψηλάφηση στην αριστερή μεσοσπονδυλική γωνία.

Σύμπτωμα της Ανάστασης - Απουσία παλμών της κοιλιακής αορτής.
Πόνος στο σημείο Mayo-Robson(στο όριο του εξωτερικού και του μεσαίου τρίτου της γραμμής που συνδέει τον ομφαλό με το μέσο του αριστερού πλευρικού τόξου.

S-m Shchetkina —Bloomberg- με την ανάπτυξη περιτονίτιδας.

Συμπτώματα Grey Turner -εκχύμωση στην πλάγια επιφάνεια της κοιλιάς στα αριστερά.
Halstedt — κυάνωση του δέρματος της κοιλιάς. Mondora- μωβ κηλίδες στο πρόσωπο και τον κορμό, κυάνωση του προσώπου, σε συνδυασμό με κοιλιακό άλγος και σημάδια ερεθισμού του περιτοναίου. Τριάδα του Mondor:πόνος, έμετος, φούσκωμα

Η θερμοκρασία στην οιδηματώδη μορφή είναι φυσιολογική. Μπορεί να είναι υποπυρετικός.

Επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας

1. Παραπαγκρεατική διήθηση. 2. Παραπαγκρεατικό απόστημα. 3. Περιτονίτιδα: ενζυματική (βακτηριακή), βακτηριακή. 4. Σηπτικό φλέγμα οπισθοπεριτοναϊκού ιστού (παραπαγκρεατικό, παρακολυτικό, πυελικό).

5. Διαβρωτική αιμορραγία. 6. Μηχανικός ίκτερος. 7. Ψευδοκύστη: στείρα. μολυσμένος. 8. Εσωτερικά και εξωτερικά πεπτικά συρίγγια.

ΒΟΗΘΕΙΑ:

ΗΚΓ (ΕΚΠ). Κρύο στο στομάχι (cryopacks)

Θειική ατροπίνη 0,1% -1 ml s/c

Δροταβερίνη 40 mg IM

Εισπνοή οξυγόνου (με ARF)

Με επαναλαμβανόμενους εμετούς και/ή μέθη:

Καθετηριασμός φλεβών.

μετοκλοπραμίδη 10 mg IV

Acesol, Chlosol 400 ml IV στάγδην.

Διαλύματα πολυιονίου 500 ml IV στάγδην.

Τακτική

Νοσηλεία σε χειρουργείο. Μεταφορά με φορείο. Σε περίπτωση άρνησης νοσηλείας - περιουσιακό στοιχείο σύμφωνα με το "03" μετά από 2 ώρες, σε περίπτωση επανειλημμένης άρνησης - περιουσιακό στοιχείο στην ΟΚΜΠ.

Κ86.0 Χρόνια παγκρεατίτιδα αλκοολικής αιτιολογίας
K86.1 Άλλη χρόνια παγκρεατίτιδα

Συμπτώματα

Ο πόνος είναι ξαφνικός, οξύς, με σταδιακή αύξηση ή σταθερά θαμπός, πιεστικός, επιδεινούμενος με το φαγητό.

Μερικοί από τους πιο συνηθισμένους τύπους συνδρόμου πόνου:

1) στο αριστερό υποχόνδριο στα αριστερά του ομφαλού, στο σημείο Mayo-Robson- με βλάβη στην ουρά του παγκρέατος (που θυμίζει κολικό του νεφρού).

2) στο επιγάστριο - με βλάβη στο σώμα (που θυμίζει πεπτικό έλκος).

3) στα δεξιά της μέσης γραμμής στη ζώνη Chauffara, στο σημείο Desjardins- με βλάβη στην κεφαλή του παγκρέατος, μπορεί να εμφανιστεί με χολόσταση (θυμίζει ο. χολοκυστίτιδα, χολολιθίαση).

4) με ολική βλάβη - διάχυτος πόνος με τη μορφή «ζώνης» ή «μισής ζώνης» στο άνω μέρος της κοιλιάς χωρίς σαφή εντοπισμό.

5) η ακτινοβολία μπορεί να είναι στην περιοχή της καρδιάς, στην αριστερή ωμοπλάτη, στον αριστερό ώμο, προσομοίωση της στηθάγχης, μερικές φορές ακτινοβολία στην αριστερή λαγόνια περιοχή.

Ο πόνος εμφανίζεται ή εντείνεται 40-60 λεπτά μετά το φαγητό (ιδιαίτερα άφθονο, πικάντικο, τηγανητό, λιπαρό). Ο πόνος εντείνεται στην ύπτια θέση και μειώνεται στην καθιστή θέση με μια ελαφριά κάμψη προς τα εμπρός.

Ρέψιμο, καούρα, ναυτία σχετίζονται με δυσκινησία του κατιόντος δωδεκαδακτύλου 12, δωδεκαδακτυλίτιδα.

Θετικό σύμπτωμα φρενικού, συμπτώματα Grotta(υποτροφία της στιβάδας του υποδόριου λίπους στα αριστερά του ομφαλού) και Κάτσα(πόνος κατά την ψηλάφηση στην προβολή των εγκάρσιων αποφύσεων των θωρακικών σπονδύλων δεξιά Th 9-11 και αριστερά Th 8-9). Στο δέρμα της κοιλιάς, του θώρακα, της πλάτης, μπορεί να υπάρχουν στίγματα αγγειώματα - μικρές φωτεινές κόκκινες κηλίδες στρογγυλεμένου σχήματος με τη μορφή σταγονιδίων μεγέθους 1-3 mm, που δεν εξαφανίζονται όταν πιέζονται (σύμπτωμα Τουζιλίνα).

Τυπική ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος, γλωσσίτιδα, στοματίτιδα.