Με σοβαρή ανεπάρκεια συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας, ο όγκος του αίματος που εκτοξεύεται από την καρδιά στο αρτηριακό δίκτυο μειώνεται. Συνήθως είναι τόσο μικρό που δεν μπορεί να αντισταθμιστεί από την αγγειακή αντίσταση και η παροχή αίματος σε όλα τα όργανα μειώνεται στο κρίσιμο ελάχιστο.
Αυτή η κατάσταση ονομάζεται καρδιογενές σοκ. Διαγιγνώσκεται σε περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, σοβαρής διαταραχής του ρυθμού, μυοκαρδίτιδας, καθώς και οξείας διαταραχής της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής λόγω ελαττωμάτων. Οι ασθενείς χρειάζονται επείγουσα ιατρική φροντίδα σε νοσοκομειακό περιβάλλον.
📌 Διαβάστε σε αυτό το άρθρο
Αιτίες ανάπτυξης καρδιογενούς σοκ
Η ανάπτυξη σοκ λόγω της αδυναμίας της καρδιάς να αντλήσει αίμα στις αρτηρίες είναι η κύρια αιτία θανάτου από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αλλά μια παρόμοια επιπλοκή εμφανίζεται με άλλες ασθένειες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων:
- μυοκαρδιοπάθεια,
- φλεγμονή του μυοκαρδίου,
- όγκος καρδιάς,
- τοξική βλάβη στον καρδιακό μυ,
- βαρύς,
- βλάβη,
- απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας από θρόμβο ή έμβολο.
Το καρδιογενές σοκ στο 75% των περιπτώσεων σχετίζεται με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, πολύ λιγότερο συχνά προκαλείται από ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ή βλάβη στη δεξιά πλευρά της καρδιάς.
Όταν εμφανίζεται μια κατάσταση σοκ στο πλαίσιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, έχουν εντοπιστεί οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου:
- ηλικιωμένοι ασθενείς,
- έχουν σακχαρώδη διαβήτη,
- εκτεταμένη περιοχή νέκρωσης, περισσότερο από το 40% της αριστερής κοιλίας,
- (διαπερνά ολόκληρο το τοίχωμα της καρδιάς),
- το ΗΚΓ δείχνει ανωμαλίες στις απαγωγές 8 ή 9,
- Το EchoCG αποκάλυψε μια μεγάλη ζώνη μειωμένης κίνησης του τοιχώματος,
- επαναλαμβανόμενη καρδιακή προσβολή με αρρυθμία,
Ταξινόμηση της παθολογίας
Ανάλογα με τα αίτια, το καρδιογενές σοκ μπορεί να πάρει τη μορφή αντανακλαστικού, αληθινού και αρρυθμικού.Το πρώτο και το τελευταίο σχετίζονται περισσότερο με την κατάρρευση, η πορεία τους είναι πιο εύκολη και οι πιθανότητες αιμοδυναμικής ανάκαμψης είναι πολύ μεγαλύτερες.
Αντανάκλαση
Συνδέεται με σύνδρομο πόνου, ερεθισμό των υποδοχέων στο οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας.Αυτό προκαλεί αντανακλαστικά πτώση της αρτηριακής πίεσης λόγω απότομης διαστολής των αιμοφόρων αγγείων. Θεωρείται η πιο ήπια κατάσταση σοκ, αφού μετά την ανακούφιση από τον πόνο, η κατάσταση του ασθενούς ανακάμπτει γρήγορα και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Είναι επικίνδυνο μόνο σε περίπτωση μη έγκαιρης διάγνωσης και έλλειψης θεραπείας μιας καρδιακής προσβολής· μπορεί να μετατραπεί σε πραγματικό σοκ.
Αλήθεια για καρδιακή προσβολή
Εμφανίζεται με εκτεταμένη νέκρωση του μυοκαρδίου· εάν η προσβεβλημένη περιοχή είναι κοντά στο 40%, τότε η αντίδραση του καρδιακού μυός σε αγγειοσυσταλτικά φάρμακα απουσιάζει. Αυτή η παθολογία ονομάζεται αληθές καρδιογενές σοκ που δεν ανταποκρίνεται· ο ασθενής δεν έχει ουσιαστικά καμία πιθανότητα ίασης.
Η μειωμένη παροχή αίματος στα όργανα οδηγεί στις ακόλουθες συνέπειες:
- διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος,
- σχηματισμός,
- μειωμένη εγκεφαλική λειτουργία,
- οξεία ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια,
- ο σχηματισμός διαβρώσεων ή ελκών στην πεπτική οδό,
- μειωμένος κορεσμός οξυγόνου του αίματος,
- στασιμότητα στο πνευμονικό σύστημα,
- μετατόπιση της αντίδρασης του αίματος προς την όξινη πλευρά.
Χαρακτηριστικό της εξέλιξης του σοκ είναι ο σχηματισμός ενός «φαύλου κύκλου»: η χαμηλή πίεση επηρεάζει τη ροή του αίματος στα στεφανιαία αγγεία, οδηγώντας στην εξάπλωση της περιοχής του εμφράγματος, η οποία προκαλεί πτώση της συσταλτικής λειτουργίας και αυξάνει τα σημάδια σοκ.
Αρρυθμική
Σε αυτή την περίπτωση, η αποδυνάμωση της καρδιακής δραστηριότητας εμφανίζεται σε φόντο χαμηλού ή πολύ υψηλού παλμού. Αυτό συμβαίνει όταν υπάρχει πλήρης αποκλεισμός της αγωγής των καρδιακών παλμών από τους κόλπους προς τις κοιλίες ή κατά τη διάρκεια προσβολής κοιλιακής ταχυκαρδίας, κολπικής μαρμαρυγής. Εάν είναι δυνατή η ομαλοποίηση του ρυθμού των συσπάσεων, τότε οι κύριες αιμοδυναμικές παράμετροι μπορούν να αποκατασταθούν.
Συμπτώματα ανάπτυξης σοκ
Οι ασθενείς με αυξανόμενο καρδιογενές σοκ αναστέλλονται, αλλά υπάρχουν σύντομα επεισόδια κινητικής διέγερσης. Η συνείδηση σταδιακά εξασθενεί, υπάρχουν παράπονα για ζάλη, σκούρασμα των ματιών, συχνοί και ακανόνιστοι καρδιακοί παλμοί. Υπάρχει πόνος πίσω από το στέρνο, κρύος ιδρώτας.
Το δέρμα γίνεται χλωμό και αποκτά μια μπλε-γκρι απόχρωση, τα νύχια είναι κυανωτικά και όταν πιέζονται, η λευκή κηλίδα εξαφανίζεται για περισσότερο από 2 δευτερόλεπτα. Ο παλμός του καρπού είναι ασθενής ή απουσιάζει, λιγότερο από 90 mm Hg. Τέχνη. (συστολική), πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, αρρυθμία. Χαρακτηριστικό σημάδι καρδιακής ανεπάρκειας είναι ο ρυθμός καλπασμού.
Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα σημάδια πνευμονικού οιδήματος αυξάνονται:
- φυσαλίδες αναπνοή?
- κρίσεις ασφυξίας?
- βήχας με ροζ πτύελα.
- ξηρές και λεπτές υγρές φυσαλίδες στους πνεύμονες.
Όταν σχηματίζονται διαβρώσεις του στομάχου και των εντέρων, η ψηλάφηση της κοιλιάς γίνεται επώδυνη, ο πόνος εμφανίζεται στην επιγαστρική περιοχή, ο έμετος με αίμα και η συμφόρηση οδηγεί σε διόγκωση του ήπατος. Μια τυπική εκδήλωση σοκ είναι η μειωμένη παραγωγή ούρων.
Δείτε το βίντεο για το καρδιογενές σοκ και τις εκδηλώσεις του:
Διαγνωστικές μέθοδοι
Τα κύρια σημάδια του καρδιογενούς σοκ είναι:
- η συστολική πίεση είναι μέχρι 90 και η παλμική πίεση είναι μικρότερη από 20 mm Hg. Τέχνη.,
- η παραγωγή ούρων ανά ώρα δεν υπερβαίνει τα 20 ml,
- διαταραχή της συνείδησης,
- κυάνωση των άκρων,
- αδύναμος παλμός
- κρύος ιδρώτας.
ΗΚΓ για τη διάγνωση του καρδιογενούς σοκ Δεδομένα από πρόσθετες μεθόδους έρευνας:
- Εξέταση αίματος - αυξημένη χολερυθρίνη, ουρία, κρεατινίνη. Υπεργλυκαιμία (υψηλά επίπεδα γλυκόζης) ως αντιρρόπηση ή τα πρώτα σημάδια σακχαρώδους διαβήτη, μια αντίδραση στην απελευθέρωση ορμονών του στρες.
- Πήξη - αυξημένη δραστηριότητα πήξης του αίματος.
- και – σημεία εκτεταμένης νέκρωσης του καρδιακού μυός.
Επιλογές θεραπείας
Ο στόχος της ιατρικής φροντίδας για το καρδιογενές σοκ είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης για την πρόληψη του θανάτου των κυττάρων σε ζωτικά όργανα.
Επείγουσα φροντίδα
Η χορήγηση φαρμάκων για τη σταθεροποίηση της κυκλοφορίας του αίματος ξεκινά ακόμη και πριν από τη μεταφορά του ασθενούς στο τμήμα νοσηλείας και δεν σταματά μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Τα κύρια μέσα για αυτό μπορεί να είναι: ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη. Παράλληλα, πραγματοποιείται εντατική αναλγητική και αντιαρρυθμική θεραπεία. Ενδείκνυται η εισπνοή οξυγόνου και μονοξειδίου του αζώτου (ανακούφιση από τον πόνο).
Φαρμακοθεραπεία
Μετά την εισαγωγή στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή μονάδα εντατικής θεραπείας συνεχίζεται η χορήγηση αγγειοσυσταλτικών φαρμάκων, η οποία συμπληρώνεται με ενδοφλέβιες εγχύσεις υποκατάστατων πλάσματος (Reopoliglyukin, πολωτικό μείγμα), ενέσεις ηπαρίνης, πρεδνιζολόνης.
Για την αποκατάσταση του ρυθμού, το 10% χρησιμοποιείται συχνότερα σε δόση 100 - 120 mg· βοηθά επίσης στην αύξηση της αντίστασης του μυοκαρδίου στην υποξία. Με τη βοήθεια σταγονόμετρων αποκαθίστανται οι διαταραχές στους ηλεκτρολύτες του αίματος και η οξεοβασική ισορροπία.
Όταν αυξάνεται η γλυκόζη του αίματος, χρησιμοποιείται ενδομυϊκή ένεση ινσουλίνης βραχείας δράσης (Actrapid). Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι η αύξηση της πίεσης στα 90 mm Hg. Τέχνη.
Χειρουργική επέμβαση
Εάν η φαρμακευτική θεραπεία ήταν αναποτελεσματική και αυτό συμβαίνει περίπου στο 80% των περιπτώσεων, τότε συνιστάται η ενδοαρτηριακή θεραπεία. Με τη μέθοδο αυτή εισάγεται ένας καθετήρας στη θωρακική αορτή μέσω της μηριαίας αρτηρίας, το μπαλόνι της οποίας κινείται συγχρονισμένα με τις συσπάσεις της καρδιάς, ενισχύοντας την αντλητική της λειτουργία.
Η κύρια θεραπεία που μπορεί να μειώσει σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου είναι το μόσχευμα στεφανιαίας αρτηρίας. Εάν τρία κύρια αγγεία που τροφοδοτούν το μυοκάρδιο είναι φραγμένα, εκτελείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση παράκαμψης.
Ανάλογα με τον χρόνο έναρξης, καθώς και την πολυπλοκότητα, διακρίνονται οι ακόλουθες επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου: πρώιμες, όψιμες, οξείες, συχνές. Η θεραπεία τους δεν είναι εύκολη. Για να τα αποφύγετε, η πρόληψη των επιπλοκών θα βοηθήσει.
13. Καρδιογενές σοκ κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου: παθογένεια, κλινική εικόνα, διάγνωση, επείγουσα περίθαλψη.
Το καρδιογενές σοκ είναι ένας ακραίος βαθμός οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, που χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου (πτώση του εγκεφαλικού και της καρδιακής παροχής), η οποία δεν αντισταθμίζεται από την αύξηση της αγγειακής αντίστασης και οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όλα τα όργανα και ιστούς. Είναι η αιτία θανάτου στο 60% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές καρδιογενούς σοκ:
Αντανάκλαση,
Αληθινό καρδιογενές,
Αδραστική,
Αρρυθμικά,
Λόγω ρήξης του μυοκαρδίου.
Παθογένεση αληθινού καρδιογενούς σοκ
Αυτή η μορφή καρδιογενούς σοκ αντιστοιχεί πλήρως στον ορισμό του σοκ κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, που δόθηκε παραπάνω.
Το πραγματικό καρδιογενές σοκ, κατά κανόνα, αναπτύσσεται με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε περισσότερους από το 1/3 των ασθενών, η τομή αποκαλύπτει στένωση του 75% ή περισσότερο του αυλού των τριών κύριων στεφανιαίων αρτηριών, συμπεριλαμβανομένης της πρόσθιας κατιούσας στεφανιαίας αρτηρίας. Επιπλέον, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με καρδιογενές σοκ έχουν θρομβωτική στεφανιαία απόφραξη (Antman, Braunwald, 2001). Η πιθανότητα εμφάνισης καρδιογενούς σοκ αυξάνεται σημαντικά σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες του αληθινού καρδιογενούς σοκ είναι οι ακόλουθοι.
1.Μειωμένη αντλητική (συσταλτική) λειτουργία του μυοκαρδίου
Αυτός ο παθογενετικός παράγοντας είναι ο κύριος. Η μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου οφείλεται κυρίως στον αποκλεισμό του νεκρωτικού μυοκαρδίου από τη διαδικασία της συστολής. Το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται όταν το μέγεθος της ζώνης νέκρωσης είναι ίσο ή υπερβαίνει το 40% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Σημαντικό ρόλο παίζει επίσης η κατάσταση της περιεμφραγματικής ζώνης, στην οποία, κατά τη διάρκεια της πιο σοβαρής πορείας σοκ, σχηματίζεται νέκρωση (άρα το έμφραγμα επεκτείνεται), όπως αποδεικνύεται από μια επίμονη αύξηση των επιπέδων της CPK-MB και του αίματος στο αίμα. CPK-MBmass. Σημαντικό ρόλο στη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου παίζει επίσης η διαδικασία της αναδιαμόρφωσής του, η οποία ξεκινά ήδη τις πρώτες ημέρες (ακόμα και ώρες) μετά την ανάπτυξη οξείας στεφανιαίας απόφραξης.
2. Ανάπτυξη παθοφυσιολογικού φαύλου κύκλου
Με το καρδιογενές σοκ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, αναπτύσσεται ένας παθοφυσιολογικός φαύλος κύκλος, ο οποίος επιδεινώνει την πορεία αυτής της τρομερής επιπλοκής του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτός ο μηχανισμός ξεκινά με το γεγονός ότι ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης νέκρωσης, ιδιαίτερα εκτεταμένης και διατοιχωματικής, υπάρχει απότομη μείωση της συστολικής και διαστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Μια έντονη πτώση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου οδηγεί τελικά σε μείωση της αορτικής πίεσης και μείωση της πίεσης στεφανιαίας αιμάτωσης και, κατά συνέπεια, σε μείωση της στεφανιαίας ροής αίματος. Με τη σειρά του, η μείωση της στεφανιαίας ροής του αίματος επιδεινώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου και ως εκ τούτου βλάπτει περαιτέρω τις συστολικές και διαστολικές λειτουργίες του μυοκαρδίου. Η αδυναμία της αριστερής κοιλίας να αδειάσει οδηγεί επίσης σε αυξημένη προφόρτιση. Η προφόρτιση νοείται ως ο βαθμός τάνυσης της καρδιάς κατά τη διάρκεια της διαστολής· εξαρτάται από την ποσότητα της φλεβικής ροής αίματος προς την καρδιά και τη διατασιμότητα του μυοκαρδίου. Η αύξηση της προφόρτισης συνοδεύεται από επέκταση του άθικτου, καλά διαχυμένου μυοκαρδίου, το οποίο με τη σειρά του, σύμφωνα με τον μηχανισμό Frank-Starling, οδηγεί σε αύξηση της δύναμης των καρδιακών συσπάσεων. Αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός αποκαθιστά τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά το κλάσμα εξώθησης, ένας δείκτης της συνολικής συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, μειώνεται λόγω της αύξησης του τελοδιαστολικού όγκου. Μαζί με αυτό, η διαστολή της αριστερής κοιλίας οδηγεί σε αύξηση του μεταφορτίου - δηλ. ο βαθμός έντασης του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της συστολής σύμφωνα με το νόμο του Laplace. Αυτός ο νόμος ορίζει ότι η τάση των μυοκαρδιακών ινών είναι ίση με το γινόμενο της πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα και την ακτίνα της κοιλίας, διαιρούμενη με το πάχος του κοιλιακού τοιχώματος. Έτσι, στην ίδια αορτική πίεση, το μεταφορτίο που βιώνεται από μια διευρυμένη κοιλία είναι υψηλότερο από ό,τι με μια κοιλία κανονικού μεγέθους (Braunwald, 2001).
Ωστόσο, το μέγεθος του μεταφορτίου καθορίζεται όχι μόνο από το μέγεθος της αριστερής κοιλίας (σε αυτή την περίπτωση, τον βαθμό διαστολής της), αλλά και από τη συστηματική αγγειακή αντίσταση. Η μείωση της καρδιακής παροχής κατά τη διάρκεια του καρδιογενούς σοκ οδηγεί σε αντισταθμιστικό περιφερικό αγγειόσπασμο, η ανάπτυξη του οποίου περιλαμβάνει το συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα, τους ενδοθηλιακούς αγγειοσυσταλτικούς παράγοντες και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-ΙΙ. Η αύξηση της συστηματικής περιφερικής αντίστασης στοχεύει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης και στη βελτίωση της παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα, αλλά αυξάνει σημαντικά το μεταφορτίο, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, επιδείνωση της ισχαιμίας και περαιτέρω μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και αύξηση του άκρου της αριστερής κοιλίας -διαστολικός όγκος. Η τελευταία αυτή περίσταση συμβάλλει στην αύξηση της πνευμονικής συμφόρησης και, κατά συνέπεια, στην υποξία, η οποία επιδεινώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου και τη μείωση της συσταλτικότητάς του. Τότε όλα γίνονται ξανά όπως περιγράφεται παραπάνω.
3. Διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας και μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος
Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, στο πραγματικό καρδιογενές σοκ υπάρχει εκτεταμένη αγγειοσυστολή και αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Αυτή η αντίδραση έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα και στοχεύει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και στη διασφάλιση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, νεφρά, ήπαρ, μυοκάρδιο). Ωστόσο, η συνεχιζόμενη αγγειοσυστολή αποκτά παθολογική σημασία, καθώς οδηγεί σε υποαιμάτωση των ιστών και διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Το μικροκυκλοφορικό σύστημα είναι η μεγαλύτερη αγγειακή ικανότητα στο ανθρώπινο σώμα, αντιπροσωπεύοντας πάνω από το 90% της αγγειακής κλίνης. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας συμβάλλουν στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας. Τα μεταβολικά προϊόντα της υποξίας των ιστών προκαλούν διαστολή των αρτηριδίων και των προτριχοειδών σφιγκτήρων και τα φλεβίδια που είναι πιο ανθεκτικά στην υποξία παραμένουν σπασμωδικά, με αποτέλεσμα το αίμα να εναποτίθεται στο τριχοειδές δίκτυο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος. Παρατηρείται επίσης η απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στους ενδιάμεσους χώρους των ιστών. Η μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος και της ποσότητας του κυκλοφορούντος αίματος συμβάλλει σε περαιτέρω μείωση της καρδιακής παροχής και της υποαιμάτωσης των ιστών, επιδεινώνοντας περαιτέρω τις περιφερικές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας μέχρι την πλήρη διακοπή της ροής του αίματος με την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Επιπλέον, στο μικροαγγειακό σύστημα, η σταθερότητα των κυττάρων του αίματος μειώνεται, αναπτύσσεται ενδοαγγειακή συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, αυξάνεται το ιξώδες του αίματος και εμφανίζεται μικροθρόμβωση. Αυτά τα φαινόμενα επιδεινώνουν την υποξία των ιστών. Έτσι, μπορούμε να υποθέσουμε ότι ένα είδος παθοφυσιολογικού φαύλου κύκλου αναπτύσσεται στο επίπεδο του συστήματος μικροκυκλοφορίας.
Το πραγματικό καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (συχνά παρατηρείται θρόμβωση δύο ή τριών στεφανιαίων αρτηριών). Η ανάπτυξη καρδιογενούς καταπληξίας είναι επίσης δυνατή με εκτεταμένα διατοιχωματικά εμφράγματα του οπίσθιου τοιχώματος, ιδιαίτερα με ταυτόχρονη εξάπλωση της νέκρωσης στο μυοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας. Το καρδιογενές σοκ συχνά περιπλέκει την πορεία των επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου, ιδιαίτερα εκείνων που συνοδεύονται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας ή παρουσία συμπτωμάτων κυκλοφορικής ανεπάρκειας ακόμη και πριν από την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Η κλινική εικόνα του καρδιογενούς σοκ αντανακλά σοβαρές διαταραχές στην παροχή αίματος σε όλα τα όργανα, κυρίως ζωτικά (εγκέφαλος, νεφρά, ήπαρ, μυοκάρδιο), καθώς και σημεία ανεπαρκούς περιφερειακής κυκλοφορίας, συμπεριλαμβανομένου του μικροκυκλοφορικού συστήματος. Η ανεπαρκής παροχή αίματος στον εγκέφαλο οδηγεί στην ανάπτυξη δυσκυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας, η νεφρική υποαιμάτωση οδηγεί σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η ανεπαρκής παροχή αίματος στο ήπαρ μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό εστιών νέκρωσης σε αυτό, κυκλοφορικές διαταραχές στο γαστρεντερικό σωλήνα μπορεί να προκαλέσει οξείες διαβρώσεις και έλκη. Η υποαιμάτωση των περιφερικών ιστών οδηγεί σε σοβαρές τροφικές διαταραχές.
Η γενική κατάσταση ενός ασθενούς με καρδιογενές σοκ είναι σοβαρή. Ο ασθενής αναστέλλεται, η συνείδηση μπορεί να είναι σκοτεινή, είναι δυνατή η πλήρης απώλεια συνείδησης και η βραχυπρόθεσμη διέγερση είναι λιγότερο συχνή. Τα κύρια παράπονα του ασθενούς είναι παράπονα για σοβαρή γενική αδυναμία, ζάλη, «ομίχλη μπροστά στα μάτια», αίσθημα παλμών, αίσθημα διακοπών στην περιοχή της καρδιάς και μερικές φορές πόνο στο στήθος.
Κατά την εξέταση του ασθενούς, εφιστάται η προσοχή στην «γκρίζα κυάνωση» ή τον ωχρό κυανωτικό χρωματισμό του δέρματος· μπορεί να υπάρχει έντονη ακροκυάνωση. Το δέρμα είναι υγρό και κρύο. Τα άπω μέρη των άνω και κάτω άκρων είναι μαρμαροκυανωτικά, τα χέρια και τα πόδια είναι ψυχρά και παρατηρείται κυάνωση των υπογλώσσιων διαστημάτων. Η εμφάνιση του συμπτώματος της «λευκής κηλίδας» είναι χαρακτηριστική - μια αύξηση του χρόνου που χρειάζεται για να εξαφανιστεί η λευκή κηλίδα μετά το πάτημα του νυχιού (κανονικά αυτός ο χρόνος είναι μικρότερος από 2 δευτερόλεπτα). Τα παραπάνω συμπτώματα είναι αντανάκλαση διαταραχών της περιφερικής μικροκυκλοφορίας, ο ακραίος βαθμός των οποίων μπορεί να είναι η νέκρωση του δέρματος στην περιοχή της άκρης της μύτης, των αυτιών, των περιφερικών τμημάτων των δακτύλων και των ποδιών.
Ο παλμός στις ακτινωτές αρτηρίες είναι νηματοειδής, συχνά άρρυθμος και συχνά δεν μπορεί να ανιχνευθεί καθόλου. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, πάντα λιγότερο από 90 mm. rt. Τέχνη. Η μείωση της παλμικής πίεσης είναι χαρακτηριστική· σύμφωνα με τον A.V. Vinogradov (1965), είναι συνήθως κάτω από 25-20 mm. rt. Τέχνη. Η κρούση της καρδιάς αποκαλύπτει επέκταση του αριστερού της ορίου· χαρακτηριστικά ακουστικά σημεία είναι η θαμπάδα των καρδιακών ήχων, οι αρρυθμίες, το απαλό συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς, ο πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού (παθολογικό σύμπτωμα σοβαρής ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας).
Η αναπνοή είναι συνήθως ρηχή και μπορεί να είναι γρήγορη, ειδικά με την ανάπτυξη του πνεύμονα «σοκ». Η πιο σοβαρή πορεία του καρδιογενούς σοκ χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακού άσθματος και πνευμονικού οιδήματος. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ασφυξία, η αναπνοή γίνεται φυσαλίδες και υπάρχει ένας ενοχλητικός βήχας με ροζ, αφρώδη πτύελα. Κατά το κρουστό στους πνεύμονες, προσδιορίζεται μια θαμπάδα του ήχου κρουστών στα κάτω μέρη· εδώ ακούγονται επίσης κρυοπαγήματα και λεπτές φυσαλίδες λόγω κυψελιδικού οιδήματος. Εάν δεν υπάρχει κυψελιδικό οίδημα, δεν ακούγονται κρυοπαγήματα και υγρές ραγάδες ή προσδιορίζονται σε μικρές ποσότητες ως εκδήλωση συμφόρησης στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων, μπορεί να εμφανιστεί μικρή ποσότητα ξηρών ραγών. Με σοβαρό κυψελιδικό οίδημα, υγρές ραγάδες και ερυθήματα ακούγονται σε περισσότερο από το 50% της επιφάνειας του πνεύμονα.
Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, η παθολογία συνήθως δεν ανιχνεύεται· σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί να ανιχνευθεί διόγκωση του ήπατος, η οποία εξηγείται με την προσθήκη ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Είναι δυνατή η ανάπτυξη οξέων διαβρώσεων και ελκών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, που εκδηλώνεται με επιγαστρικό πόνο, μερικές φορές αιματηρούς εμετούς και πόνο κατά την ψηλάφηση της επιγαστρικής περιοχής. Ωστόσο, αυτές οι αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα παρατηρούνται σπάνια. Το πιο σημαντικό σημάδι καρδιογενούς σοκ είναι η ολιγουρία ή η ολιγοανουρία· κατά τον καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης, η ποσότητα των ούρων που απελευθερώνονται είναι μικρότερη από 20 ml/h.
Διαγνωστικά κριτήρια για καρδιογενές σοκ:
1. Συμπτώματα περιφερικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας:
χλωμό κυανωτικό, μαρμάρινο, υγρό δέρμα
ακροκυάνωση
κατέρρευσαν φλέβες
κρύα χέρια και πόδια
μείωση της θερμοκρασίας του σώματος
παράταση του χρόνου εξαφάνισης της λευκής κηλίδας μετά από πίεση στο νύχι > 2 s (μείωση της ταχύτητας της περιφερικής ροής αίματος)
2. Διαταραχή της συνείδησης (λήθαργος, σύγχυση, πιθανώς απώλεια των αισθήσεων, λιγότερο συχνά - διέγερση)
3. Ολιγουρία (μειωμένη διούρηση< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε< 90 мм. рт. ст (по
ορισμένα δεδομένα μικρότερα από 80 mm. rt. Αρθ.), σε άτομα με προηγούμενη αρτηριακή
υπέρταση< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 λεπτά.
Μείωση της παλμικής αρτηριακής πίεσης στα 20 mm. rt. Τέχνη. και παρακάτω
Μειωμένη μέση αρτηριακή πίεση< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 χλστ. rt. Τέχνη. για >= 30 λεπτά
7. Αιμοδυναμικά κριτήρια:
πίεση σφήνας πνευμονικής αρτηρίας > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, σύμφωνα με
Antman, Braunwald)
καρδιακός δείκτης< 1.8 л/мин/м2
αυξημένη ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση
αυξημένη τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας
μείωση του εγκεφαλικού και των λεπτών όγκων
Η κλινική διάγνωση του καρδιογενούς σοκ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να γίνει με βάση την ανίχνευση των πρώτων 6 διαθέσιμων κριτηρίων. Ο καθορισμός αιμοδυναμικών κριτηρίων (σημείο 7) για τη διάγνωση του καρδιογενούς σοκ συνήθως δεν είναι υποχρεωτικός, αλλά είναι πολύ ενδεδειγμένος για την οργάνωση της σωστής θεραπείας.
Γενικές δραστηριότητες:
Αναισθησία (ιδιαίτερης σημασίας στην αντανακλαστική μορφή σοκ - σας επιτρέπει να σταθεροποιήσετε την αιμοδυναμική),
Οξυγονοθεραπεία,
Θρομβολυτική θεραπεία (σε ορισμένες περιπτώσεις, η αποτελεσματική θρομβόλυση επιτρέπει την εξαφάνιση των συμπτωμάτων του σοκ),
Αιμοδυναμική παρακολούθηση (καθετηριασμός της κεντρικής φλέβας για εισαγωγή καθετήρα Swan-Ganz).
2. Θεραπεία αρρυθμιών (αρρυθμική μορφή καρδιογενούς σοκ)
3. Ενδοφλέβια χορήγηση υγρών.
4. Μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.
5. Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.
6. Ενδοαορτική αντιπαλμική μπαλονάκι (IABC).
Η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, η οποία αυξάνει τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά, είναι ένας τρόπος βελτίωσης της λειτουργίας άντλησης της αριστερής κοιλίας μέσω του μηχανισμού Frank-Starling. Ωστόσο, εάν η αρχική τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας (LVEDP) αυξηθεί απότομα, αυτός ο μηχανισμός παύει να λειτουργεί και μια περαιτέρω αύξηση της LVEDP θα οδηγήσει σε μείωση της καρδιακής παροχής, επιδείνωση της αιμοδυναμικής κατάστασης και αιμάτωση ζωτικών οργάνων. Επομένως, η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών πραγματοποιείται όταν το PAWP είναι μικρότερο από 15 mm. rt. Τέχνη. (εάν δεν είναι δυνατή η μέτρηση του PAWP, παρακολουθούνται με CVP - χορηγείται υγρό εάν το CVP είναι μικρότερο από 5 mm Hg). Κατά τη διάρκεια της χορήγησης, τα σημεία συμφόρησης στους πνεύμονες (δύσπνοια, υγρές ραγάδες) παρακολουθούνται με μεγαλύτερη προσοχή. Συνήθως χορηγούνται 200 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους (ρεοπολυγλυκίνη, δεξτράνη -40), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα πολωτικό μίγμα με 200 ml διαλύματος γλυκόζης 5-10%. Θα πρέπει να οδηγείτε μέχρι το σύστημα αρτηριακής πίεσης. πάνω από 100 mm Hg. Τέχνη. ή PAWP άνω των 18 mm Hg. Τέχνη. Ο ρυθμός έγχυσης και ο όγκος του εγχυόμενου υγρού εξαρτάται από τη δυναμική του PAWP, την αρτηριακή πίεση και τα κλινικά σημεία σοκ.
Μειωμένη περιφερική αντίσταση (με αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 90 mm Hg) - η χρήση περιφερειακών αγγειοδιασταλτικών οδηγεί σε ελαφρά αύξηση της καρδιακής παροχής (ως αποτέλεσμα μειωμένης προφόρτισης) και βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στα ζωτικά όργανα. Το φάρμακο εκλογής είναι το νιτροπρωσσικό νάτριο (0,1-5 mcg/min/kg) ή η νιτρογλυκερίνη (10-200 mg/min) - ο ρυθμός έγχυσης εξαρτάται από τη συστηματική αρτηριακή πίεση, η οποία διατηρείται σε επίπεδο τουλάχιστον 100 mm Hg. Τέχνη.
Με αρτηριακή πίεση συ. λιγότερο από 90 mm Hg. Τέχνη. και PAWP άνω των 15 mm Hg. Τέχνη. :
Εάν η αρτηριακή πίεση συ. μικρότερο ή ίσο με 60 mm Hg. Τέχνη. – νορεπινεφρίνη (0,5-30 mcg/min) και/ή ντοπαμίνη (10-20 mcg/kg/min)
Μετά την αύξηση του συστήματος αρτηριακής πίεσης. έως 70-90 mm Hg. Τέχνη. - προσθέστε ντοβουταμίνη (5-20 mcg/kg/min), σταματήστε τη χορήγηση νορεπινεφρίνης και μειώστε τη δόση της ντοπαμίνης (στα 2-4 mcg/kg/min - αυτή είναι μια «νεφρική δόση», καθώς διαστέλλει τις νεφρικές αρτηρίες )
Εάν η αρτηριακή πίεση συ. - 70-90 mm Hg. Τέχνη. – ντοπαμίνη σε δόση 2-4 mcg/kg/min και ντοβουταμίνη.
Όταν η διούρηση είναι μεγαλύτερη από 30 ml/ώρα, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται ντοβουταμίνη. Η ντοπαμίνη και η ντοβουταμίνη μπορούν να χρησιμοποιηθούν ταυτόχρονα: ντοβουταμίνη ως ινότροπος παράγοντας + ντοπαμίνη σε δόση που αυξάνει τη νεφρική ροή αίματος.
Εάν τα θεραπευτικά μέτρα είναι αναποτελεσματικά, IBD + επείγουσα καρδιακός καθετηριασμός και στεφανιογραφία. Σκοπός της ΙΦΝΕ είναι να κερδίσει χρόνο για ενδελεχή εξέταση του ασθενούς και στοχευμένη χειρουργική επέμβαση. Στην IBD, ένα μπαλόνι, φουσκωμένο και ξεφουσκωμένο κατά τη διάρκεια κάθε καρδιακού κύκλου, εισάγεται μέσω της μηριαίας αρτηρίας στη θωρακική αορτή και τοποθετείται ελαφρώς πιο μακριά από το στόμιο της αριστερής υποκλείδιας αρτηρίας. Η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η στεφανιαία αγγειοπλαστική με μπαλόνι (μειώνει τη θνησιμότητα στο 40-50%). Ασθενείς με αναποτελεσματικό BCA, μηχανικές επιπλοκές από έμφραγμα του μυοκαρδίου, νόσο της αριστερής κύριας στεφανιαίας αρτηρίας ή σοβαρή νόσο των τριών αγγείων υποβάλλονται σε επείγουσα στεφανιαία παράκαμψη.
Ανθεκτικό σοκ – ΙΦΝΕ και υποστήριξη του κυκλοφορικού πριν από τη μεταμόσχευση καρδιάς.
| " |
Το καρδιογενές σοκ είναι μια παθολογική διαδικασία όταν η συσταλτική λειτουργία της αριστερής κοιλίας αποτυγχάνει, η παροχή αίματος στους ιστούς και τα εσωτερικά όργανα επιδεινώνεται, η οποία συχνά καταλήγει σε ανθρώπινο θάνατο.
Θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι το καρδιογενές σοκ δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια και η αιτία της ανωμαλίας μπορεί να είναι μια άλλη ασθένεια, κατάσταση ή άλλες απειλητικές για τη ζωή παθολογικές διεργασίες.
Η κατάσταση είναι εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή: εάν δεν παρασχεθούν οι κατάλληλες πρώτες βοήθειες, επέρχεται θάνατος. Δυστυχώς, σε ορισμένες περιπτώσεις, ακόμη και η βοήθεια από ειδικευμένους γιατρούς δεν είναι αρκετή: οι στατιστικές είναι τέτοιες που στο 90% των περιπτώσεων συμβαίνει βιολογικός θάνατος.
Οι επιπλοκές που εμφανίζονται ανεξάρτητα από το στάδιο ανάπτυξης της πάθησης μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες: διαταράσσεται η κυκλοφορία του αίματος όλων των οργάνων και των ιστών, μπορεί να αναπτυχθεί ο εγκέφαλος, οξείες και στα πεπτικά όργανα κ.λπ.
Σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων, Δέκατη Αναθεώρηση, η πάθηση εντοπίζεται στην ενότητα «Συμπτώματα, σημεία και ανωμαλίες που δεν ταξινομούνται αλλού». Ο κωδικός ICD-10 είναι R57.0.
Αιτιολογία
Στις περισσότερες περιπτώσεις, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου ως επιπλοκή. Υπάρχουν όμως και άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες για την ανάπτυξη της ανωμαλίας. Οι αιτίες του καρδιογενούς σοκ είναι οι εξής:
- επιπλοκή μετά?
- δηλητηρίαση με καρδιακές ουσίες.
- πνευμονική αρτηρία;
- ενδοκαρδιακή αιμορραγία ή συλλογή.
- κακή λειτουργία άντλησης της καρδιάς.
- βαρύς;
- οξεία βαλβιδική ανεπάρκεια.
- υπερτροφικός;
- ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
- τραυματική ή φλεγμονώδη βλάβη στον περικαρδιακό σάκο.
Οποιαδήποτε κατάσταση είναι εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή, επομένως εάν έχετε διάγνωση, πρέπει να ακολουθήσετε προσεκτικά τις συστάσεις του γιατρού και εάν αισθάνεστε αδιαθεσία, αναζητήστε επειγόντως ιατρική βοήθεια.
Παθογένεση
Η παθογένεια του καρδιογενούς σοκ είναι η εξής:
- ως αποτέλεσμα ορισμένων αιτιολογικών παραγόντων, εμφανίζεται μια απότομη μείωση της καρδιακής παροχής.
- η καρδιά δεν μπορεί πλέον να παρέχει πλήρως την παροχή αίματος στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου.
- αναπτύσσεται επίσης οξέωση.
- η παθολογική διαδικασία μπορεί να επιδεινωθεί από κοιλιακή μαρμαρυγή.
- εμφανίζεται ασυστολία και αναπνευστική ανακοπή.
- Εάν τα μέτρα ανάνηψης δεν δώσουν το επιθυμητό αποτέλεσμα, ο ασθενής πεθαίνει.
Το πρόβλημα αναπτύσσεται πολύ γρήγορα, επομένως δεν υπάρχει ουσιαστικά χρόνος για θεραπεία.
Ταξινόμηση
Ο καρδιακός ρυθμός, η αρτηριακή πίεση, τα κλινικά σημεία και η διάρκεια της μη φυσιολογικής κατάστασης ορίζουν τρεις βαθμούς καρδιογενούς σοκ. Υπάρχουν πολλές άλλες κλινικές μορφές της παθολογικής διαδικασίας.
Τύποι καρδιογενούς σοκ:
- αντανακλαστικό καρδιογενές σοκ - ανακουφίζεται εύκολα, που χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο.
- αρρυθμικό σοκ - σχετίζεται ή προκαλείται από χαμηλή καρδιακή παροχή.
- αληθινό καρδιογενές σοκ - η ταξινόμηση θεωρεί αυτό το καρδιογενές σοκ ως το πιο επικίνδυνο (θάνατος συμβαίνει σχεδόν στο 100%, επειδή η παθογένεση οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές που είναι ασύμβατες με τη ζωή).
- ενεργό - σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, είναι στην πραγματικότητα ένα ανάλογο του αληθινού καρδιογενούς σοκ, αλλά οι παθογενετικοί παράγοντες είναι πιο έντονοι.
- καρδιογενές σοκ λόγω ρήξης του μυοκαρδίου - απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, καρδιακός επιπωματισμός ως αποτέλεσμα προηγούμενων παθολογικών διεργασιών.
Ανεξάρτητα από το ποια μορφή της παθολογικής διαδικασίας υπάρχει, ο ασθενής πρέπει να λάβει επειγόντως τις πρώτες βοήθειες για καρδιογενές σοκ.
Συμπτώματα
Τα κλινικά σημεία του καρδιογενούς σοκ είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής προσβολής και παρόμοιες παθολογικές διεργασίες. Η ανωμαλία δεν μπορεί να είναι ασυμπτωματική.
Συμπτώματα καρδιογενούς σοκ:
- αδύναμος, παλμός με κλωστή.
- απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης.
- μείωση της ημερήσιας ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται - λιγότερο από 20 ml/ώρα.
- λήθαργος ενός ατόμου, σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζεται κώμα.
- χλωμό δέρμα, μερικές φορές εμφανίζεται ακροκυάνωση.
- πνευμονικό οίδημα με αντίστοιχα συμπτώματα.
- μειωμένη θερμοκρασία δέρματος?
- Ρηχή, συριγμό αναπνοή?
- αυξημένη εφίδρωση, κολλώδης ιδρώτας.
- ακούγονται πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι.
- οξύς πόνος στο στήθος, ο οποίος ακτινοβολεί στην περιοχή των ωμοπλάτων και των χεριών.
- εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, υπάρχει πανικός, άγχος και πιθανώς κατάσταση παραλήρημα.
Η αποτυχία λήψης άμεσης θεραπείας για συμπτώματα καρδιογενούς σοκ θα οδηγήσει αναπόφευκτα σε θάνατο.
Διαγνωστικά
Τα συμπτώματα του καρδιογενούς σοκ είναι έντονα, επομένως δεν υπάρχουν προβλήματα με τη διάγνωση. Πρώτα απ 'όλα, πραγματοποιούνται μέτρα ανάνηψης για τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ατόμου και μόνο τότε γίνονται διαγνωστικά.
Η διάγνωση του καρδιογενούς σοκ περιλαμβάνει τις ακόλουθες διαδικασίες:
- ακτινογραφια θωρακος;
- αγγειογραφία;
- υπερηχοκαρδιογραφία;
- ηλεκτροκαρδιογραφία
- χημεία αίματος?
- δειγματοληψία αρτηριακού αίματος για ανάλυση της σύστασης αερίου.
Τα διαγνωστικά κριτήρια για το καρδιογενές σοκ λαμβάνονται υπόψη:
- οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, μπορεί να ανιχνευθεί ένας τρίτος τόνος.
- νεφρική λειτουργία - διούρηση ή ανουρία.
- παλμός - σαν κλωστή, μικρό γέμισμα.
- Οι δείκτες αρτηριακής πίεσης μειώνονται στο κρίσιμο ελάχιστο.
- αναπνοή - ρηχή, επίπονη, με υψηλή άνοδο του θώρακα.
- πόνος - οξύς, σε όλο το στήθος, που ακτινοβολεί στην πλάτη, το λαιμό και τα χέρια.
- ανθρώπινη συνείδηση - ημι-παραλήρημα, απώλεια συνείδησης, κώμα.
Με βάση τα αποτελέσματα των διαγνωστικών μέτρων, επιλέγονται τακτικές θεραπείας για καρδιογενές σοκ - επιλέγονται φάρμακα και συντάσσονται γενικές συστάσεις.
Θεραπεία
Οι πιθανότητες ανάρρωσης μπορούν να αυξηθούν μόνο εάν ο ασθενής λάβει έγκαιρη και σωστή προϊατρική φροντίδα. Μαζί με αυτές τις δραστηριότητες, θα πρέπει να καλέσετε μια ιατρική ομάδα έκτακτης ανάγκης και να περιγράψετε με σαφήνεια τα συμπτώματα.
Παρέχετε επείγουσα φροντίδα για καρδιογενές σοκ σύμφωνα με τον ακόλουθο αλγόριθμο:
- Ξαπλώστε το άτομο σε μια σκληρή, επίπεδη επιφάνεια και σηκώστε τα πόδια του.
- Ξεκουμπώστε τον γιακά και τη ζώνη του παντελονιού.
- παρέχετε πρόσβαση σε καθαρό αέρα, εάν πρόκειται για δωμάτιο.
- Εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, δώστε ένα δισκίο νιτρογλυκερίνης.
- εάν υπάρχουν ορατά σημάδια καρδιακής ανακοπής, ξεκινήστε το έμμεσο μασάζ.
Η ομάδα του ασθενοφόρου μπορεί να πραγματοποιήσει τα ακόλουθα σωτήρια μέτρα:
- ενέσεις παυσίπονων - φάρμακο από την ομάδα νιτρικών ή ναρκωτικών αναλγητικών.
- με - διουρητικά ταχείας δράσης.
- το φάρμακο "Ντοπαμίνη" και αδρεναλίνη για καρδιογενές σοκ - εάν συμβεί καρδιακή ανακοπή.
- για την τόνωση της καρδιακής δραστηριότητας, το φάρμακο "Dobutamine" χορηγείται σε αραιωμένη μορφή.
- παροχή οξυγόνου χρησιμοποιώντας κύλινδρο ή μαξιλάρι.
Η εντατική θεραπεία για καρδιογενές σοκ αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες να μην πεθάνει κάποιος. Ο αλγόριθμος για την παροχή βοήθειας είναι κατά προσέγγιση, καθώς οι ενέργειες των γιατρών θα εξαρτηθούν από την κατάσταση του ασθενούς.
Η θεραπεία του καρδιογενούς σοκ λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων αιτιολογικών παραγόντων απευθείας σε ένα ιατρικό ίδρυμα μπορεί να περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:
- για τη διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης, ένας καθετήρας εισάγεται στην υποκλείδια φλέβα.
- τα αίτια της ανάπτυξης καρδιογενούς σοκ προσδιορίζονται διαγνωστικά και επιλέγεται ένα φάρμακο για την εξάλειψή τους.
- Εάν ο ασθενής είναι αναίσθητος, το άτομο μεταφέρεται σε τεχνητό αερισμό.
- εγκατάσταση καθετήρα στην ουροδόχο κύστη για τον έλεγχο της ποσότητας των παραγόμενων ούρων.
- χορηγούνται φάρμακα για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
- ενέσεις φαρμάκων της ομάδας κατεχολαμινών ("Ντοπαμίνη", "Αδρεναλίνη") εάν συμβεί καρδιακή ανακοπή.
- Για την αποκατάσταση των εξασθενημένων πηκτικών ιδιοτήτων του αίματος, χορηγείται ηπαρίνη.
Κατά τη διαδικασία λήψης μέτρων για τη σταθεροποίηση της κατάστασης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν φάρμακα με το ακόλουθο φάσμα δράσης:
- αναλγητικά;
- αγγειοσυσπαστικά;
- καρδιακές γλυκοσίδες;
- αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης.
Είναι αδύνατο να χορηγηθούν ανεξάρτητα στον ασθενή αιμοδυναμικά φάρμακα και άλλα φάρμακα (με εξαίρεση τη Νιτρογλυκερίνη).
Εάν η θεραπεία με έγχυση για καρδιογενές σοκ δεν παράγει το επιθυμητό αποτέλεσμα, λαμβάνεται επείγουσα απόφαση σχετικά με τη χειρουργική επέμβαση.
Σε αυτή την περίπτωση μπορεί να γίνει στεφανιαία αγγειοπλαστική με περαιτέρω τοποθέτηση stent και λύση στο θέμα της επέμβασης bypass. Η πιο αποτελεσματική μέθοδος για μια τέτοια διάγνωση θα μπορούσε να είναι η επείγουσα μεταμόσχευση καρδιάς, αλλά αυτό είναι πρακτικά αδύνατο.
Δυστυχώς, στις περισσότερες περιπτώσεις, το καρδιογενές σοκ οδηγεί σε θάνατο. Αλλά η παροχή επείγουσας φροντίδας για καρδιογενές σοκ εξακολουθεί να δίνει σε ένα άτομο την ευκαιρία να επιβιώσει. Δεν υπάρχουν προληπτικά μέτρα.
Είναι όλα σωστά στο άρθρο από ιατρικής άποψης;
Απαντήστε μόνο εάν έχετε αποδεδειγμένες ιατρικές γνώσεις
Νπαρά τη σημαντική πρόοδο στη θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ), η οποία έχει μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα σε αυτή τη νόσο, καρδιογενές σοκ (KS) εξακολουθεί να παραμένει η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου ακόμη και στη λεγόμενη «θρομβολυτική εποχή» . Το CABG εμφανίζεται κατά μέσο όρο στο 5-10% των ασθενών με MI. Σύμφωνα με τον Golbert (1991), το ποσοστό θνησιμότητας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από CABG την περίοδο από το 1975 έως το 1988 ήταν 78%. Και τα αποτελέσματα του Εθνικού Μητρώου Εμφράγματος του Μυοκαρδίου (NRMI 2), που παρακολούθησε τα αποτελέσματα του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε 23 χιλιάδες ασθενείς με CABG σε 1400 νοσοκομεία των ΗΠΑ από το 1994 έως το 2001, έδειξαν ότι η θνησιμότητα τα τελευταία χρόνια έχει μειωθεί ελαφρώς και ανήλθε σε περίπου 70%.
Το CABG είναι μια επιπλοκή του MI που σχετίζεται με μείωση της καρδιακής παροχής με επαρκή ενδαγγειακό όγκο, που οδηγεί σε υποξία οργάνων και ιστών. Κατά κανόνα, το σοκ αναπτύσσεται σε ασθενείς ως αποτέλεσμα σοβαρής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας λόγω σημαντικής βλάβης στο μυοκάρδιο. Στην αυτοψία σε ασθενείς που πέθαναν από CABG, το μέγεθος του MI κυμαίνεται από 40 έως 70% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Αυτό το άρθρο θα συζητήσει τις αρχές της θεραπείας ασθενών με αληθινό CABG. Άλλες κλινικές παραλλαγές της CABG, για παράδειγμα, αυτές που σχετίζονται με την ανάπτυξη αρρυθμιών - «αρρυθμικό» σοκ ή υποογκαιμία, καθώς και με εσωτερικές ή εξωτερικές ρήξεις του μυοκαρδίου και οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς, απαιτούν άλλες παθογενετικές προσεγγίσεις στη θεραπεία.
Κριτήρια για τη διάγνωση του καρδιογενούς σοκ:
- η συστολική αρτηριακή πίεση είναι μικρότερη από 90 mm Hg. για 1 ώρα ή περισσότερο?
- σημάδια υποαιμάτωσης - κυάνωση, κρύο, υγρό δέρμα, σοβαρή ολιγουρία (ούρηση λιγότερο από 20 ml ανά ώρα), συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ψυχικές διαταραχές.
- καρδιακός ρυθμός πάνω από 60 παλμούς. ανά λεπτό;
- αιμοδυναμικά σημεία - σφηνοειδής πίεση στην πνευμονική αρτηρία πάνω από 18 mm Hg, καρδιακός δείκτης μικρότερος από 2,2 l/min/τ.μ.
Τυπική θεραπεία για καρδιογενές σοκ
Οι ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου που επιπλέκεται από CABG πρέπει να βρίσκονται σε μονάδα εντατικής θεραπείας και να χρειάζονται προσεκτική συνεχή παρακολούθηση ορισμένων παραμέτρων: γενική κλινική κατάσταση. επίπεδο αρτηριακής πίεσης - κατά προτίμηση με άμεση μέθοδο, χρησιμοποιώντας, για παράδειγμα, καθετηριασμό της ακτινικής αρτηρίας. ισοζύγιο νερού - με υποχρεωτική μέτρηση ωριαίας διούρησης. Παρακολούθηση ΗΚΓ. Εάν είναι δυνατόν, συνιστάται η παρακολούθηση των κεντρικών αιμοδυναμικών παραμέτρων χρησιμοποιώντας καθετήρα Swan-Ganz ή τουλάχιστον κεντρική φλεβική πίεση.
Η συμβατική θεραπεία για CABG περιλαμβάνει οξυγονοθεραπεία . Οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν οξυγόνο μέσω ενδορρινικών καθετήρων ή μάσκας και σε περιπτώσεις σοβαρής αναπνευστικής δυσλειτουργίας να μεταφέρονται σε τεχνητό αερισμό. Κατά κανόνα, οι ασθενείς χρειάζονται θεραπεία με ινότροπα φάρμακα: IV έγχυση ντοπαμίνης στην ταχύτητα που απαιτείται για τον έλεγχο των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης (κατά μέσο όρο είναι 10-20 mcg/kg ανά λεπτό). σε περίπτωση ανεπαρκούς απόδοσης και υψηλής περιφερειακής αντίστασης, συνδέστε έγχυση ντοβουταμίνης 5-20 mcg/kg ανά λεπτό. Στη συνέχεια, είναι δυνατό να αντικατασταθεί ένα από αυτά τα φάρμακα με νορεπινεφρίνη σε αυξανόμενες δόσεις από 0,5 έως 30 mcg/kg ανά λεπτό ή αδρεναλίνη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα φάρμακα βοηθούν στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδο τουλάχιστον 100 mm Hg. Τέχνη. Για υψηλή πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, συνήθως συνταγογραφείται διουρητικά . Η χρήση νίτρο φαρμάκων και άλλων περιφερικών διαστολέων θα πρέπει να αποφεύγεται λόγω της υποτασικής τους δράσης. Το CABG είναι απόλυτη αντένδειξη για τη χρήση β-αναστολέων.
Πρέπει να ειπωθεί ότι η τυπική φαρμακευτική θεραπεία, κατά κανόνα, αποδεικνύεται είτε αναποτελεσματική είτε έχει βραχυπρόθεσμο αποτέλεσμα, επομένως δεν θα σταθούμε λεπτομερώς στα λεπτομερή χαρακτηριστικά των γνωστών φαρμάκων - θα συζητήσουμε αυτές τις μεθόδους θεραπείας που, σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, μπορεί να αλλάξει την πρόγνωση σε ασθενείς με CABG.
Θρομβολυτική θεραπεία
Τις περισσότερες φορές, η CABG αναπτύσσεται με θρομβωτική απόφραξη μιας μεγάλης υποεπικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας, που οδηγεί σε βλάβη του μυοκαρδίου και ισχαιμική νέκρωση. Η θρομβολυτική θεραπεία (TLT) είναι μια από τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας , επιτρέποντας την αποκατάσταση της αιμάτωσης στην ισχαιμική εστία και την εξοικονόμηση βιώσιμου (σε χειμερία νάρκη) μυοκαρδίου. Τα πρώτα ενθαρρυντικά αποτελέσματα προέκυψαν σε μια μεγάλης κλίμακας μελέτη GUSTO-I (1997), όπου εξετάστηκαν περισσότεροι από 40 χιλιάδες ασθενείς με ΜΙ. Αποδείχθηκε ότι σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου (t-PA), σοκ αναπτύχθηκε στο νοσοκομείο στο 5,5% των περιπτώσεων και στην ομάδα που έλαβε θεραπεία με στρεπτοκινάση - στο 6,9% των περιπτώσεων (σ.<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999). Όταν χορηγήθηκαν αλτεπλάση και ρετιπλάση, αναπτύχθηκε σοκ σε νοσοκομειακό περιβάλλον στο 5,3 και 5,5% των περιπτώσεων και η θνησιμότητα στις 30 ημέρες ήταν 65% και 63%, αντίστοιχα. Έτσι, η επόμενη γενιά θρομβολυτικών δεν ήταν τόσο αποτελεσματική όσο αναμενόταν στην πρόληψη της ανάπτυξης CS σε ασθενείς νοσοκομείων. Μεταξύ των ασθενών που συμπεριλήφθηκαν στο GUSTO-I και στο GUSTO-III, κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, σημεία CABG καταγράφηκαν σε 0,8% και 11%, αντίστοιχα. Το ποσοστό θνησιμότητας τους ήταν: στην ομάδα t-PA - 59%, στρεπτοκινάση - 54%, ρετιπλάση - 58%. Η θρομβολυτική θεραπεία μειώνει ελαφρώς το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με MI που επιπλέκεται από CABG και το t-PA φαίνεται να μειώνει τη συχνότητα της ανάπτυξής του. Η έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση συνεχίζεται. Είναι πιθανό όχι μόνο η χρήση νέων θρομβολυτικών (μεταλλαγμένα μόρια κ.λπ.), αλλά και άλλες μέθοδοι βελτιστοποίησης της θεραπείας των ασθενών να μπορούν να βελτιώσουν την έκβαση της νόσου. Είναι γνωστό ότι η συνδυασμένη θεραπεία με θρομβολυτικά και ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους, για παράδειγμα, ενοξαπαρίνη (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), βελτίωσε σημαντικά την πρόγνωση του ΕΜΙ, μειώνοντας τη θνησιμότητα, τον αριθμό των επαναλαμβανόμενων έμφραγμα μυοκαρδίου και την ανάγκη για επαναγγείωση. Είναι πιθανό ότι η θεραπεία της CABG με χρήση θρομβολυτικών φαρμάκων και ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους θα είναι πιο αποτελεσματική, αν και προς το παρόν αυτό είναι μόνο μια υποθετική εξέταση.
Η χρήση θρομβολυτικών για καρδιογενές σοκ μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση σε ασθενείς με ΜΙ και σε ορισμένες περιπτώσεις να αποτρέψει την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής. Ωστόσο, η χρήση αυτής της θεραπευτικής μεθόδου από μόνη της είναι απίθανο να αλλάξει σημαντικά την υπάρχουσα κατάσταση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η χαμηλή συστηματική πίεση οδηγεί σε χαμηλή πίεση αιμάτωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες και σε σημαντική μείωση της αποτελεσματικότητας της θρομβόλυσης.
Ενδοαορτική αντιπαλμική μπαλονάκι
Η ενδοαορτική άντληση με μπαλόνι (IABP) χρησιμοποιείται για τη σταθεροποίηση της κατάστασης των ασθενών με CABG και την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το IABP βελτιώνει την αιμάτωση του μυοκαρδίου στη διαστολή, μειώνει το συστολικό μεταφορτίο και δεν αλλάζει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Η μελέτη GUSTO-I έδειξε μείωση της θνησιμότητας έως την 30ή ημέρα του ΕΜ και μετά από 1 έτος της νόσου σε περιπτώσεις όπου το IABP χρησιμοποιήθηκε σε ασθενείς με CABG. Αναλύοντας τα αποτελέσματα NRMI-2 , συνέκρινε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ασθενών με CABG με και χωρίς IABP. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι αυτά τα δεδομένα ελήφθησαν ως αποτέλεσμα της θεραπείας του CABG σε περισσότερους από 20 χιλιάδες ασθενείς, όχι σε μια ειδικά σχεδιασμένη μελέτη, αλλά στην ιατρική πρακτική των ΗΠΑ τα τελευταία 6 χρόνια. Τα δεδομένα σχετικά με το ποσοστό των ασθενών που έλαβαν θρομβολυτικά, πρωτογενή αγγειοπλαστική (TBCA) ή που δεν έλαβαν θεραπεία «επαναιμάτωσης» παρουσιάζονται στο Σχήμα 1. Αποδείχθηκε ότι στην ομάδα που έλαβε θρομβολυτική θεραπεία, η χρήση του IABP μείωσε σημαντικά τη νοσοκομειακή θνησιμότητα από 70% έως 49%. Η χρήση του IABP κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς αγγειοπλαστικής δεν άλλαξε σημαντικά τη ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα. Η θνησιμότητα με CABG (Εικ. 2) σε ασθενείς μετά από πρωτογενή στεφανιαία αγγειοπλαστική ήταν 42% και ήταν χαμηλότερη από οποιαδήποτε άλλη μέθοδο θεραπείας.
Ρύζι. 1. Ποσοστό ασθενών που έλαβαν θεραπεία με TLT ή πρωτοπαθή TBKA, ή χωρίς αυτές τις παρεμβάσεις, ανάλογα με τη διαδικασία του IABP
NRMI 2
Ρύζι. 2. Ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα στην ομάδα ασθενών με TLT ή πρωτοπαθή TBCA ανάλογα με την IABP
NRMI 2
Έτσι, η χρήση του IABP κατά τη διάρκεια της CABG επιτρέπει όχι μόνο τη σταθεροποίηση της κατάστασης των ασθενών κατά την εφαρμογή της, αλλά και τη σημαντική βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας και της επιβίωσης των ασθενών.
Αποκατάσταση της στεφανιαίας αιματικής ροής χωρίς φάρμακα
Οι δυνατότητες μη-φαρμακευτικής αποκατάστασης της ροής του αίματος στον έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από CABG, κυρίως με χρήση πρωτογενούς στεφανιαίας αγγειοπλαστικής και επείγουσας CABG, έχουν μελετηθεί ενεργά την τελευταία δεκαετία. Είναι γνωστό ότι με επιτυχή πρωτογενή αγγειοπλαστική είναι δυνατό να επιτευχθεί πληρέστερη αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, μικρότερη διάμετρος υπολειπόμενης στένωσης και βελτιωμένη επιβίωση ασθενών με CABG (S-MASH, GUSTO-1).
Τα πιο πειστικά αποτελέσματα προέκυψαν σε μια πολυκεντρική μελέτη ΑΠΟΠΛΗΞΙΑ , που διεξήχθη σε 30 κέντρα στις ΗΠΑ και τον Καναδά από το 1993 έως το 1998, 302 ασθενείς με αληθινή CABG τυχαιοποιήθηκαν σε ομάδες εντατικής φαρμακευτικής αγωγής (n=150) και πρώιμης επαναγγείωσης (n=152). Οι ασθενείς των ομάδων 1 και 2 έλαβαν θεραπεία με ινότροπα φάρμακα στο 99%, IABP στο 86% και θρομβολυτικά στο 63% και 49% των περιπτώσεων, αντίστοιχα. Στη δεύτερη ομάδα, το 97% υποβλήθηκε σε επείγουσα στεφανιογραφία και η πρώιμη επαναγγείωση επιτεύχθηκε στο 87% των περιπτώσεων (ενδοστεφανιαία παρέμβαση - 64%, χειρουργική - 36%).
Το ποσοστό θνησιμότητας στους ασθενείς στην ομάδα θεραπείας με φάρμακα έως την 30ή ημέρα του MI ήταν 56%, και στην ομάδα της πρώιμης επαναγγείωσης ήταν 46,7%. Μέχρι τον 6ο μήνα της νόσου, η θνησιμότητα στην ομάδα 2 ήταν σημαντικά χαμηλότερη (63% και 50%, αντίστοιχα) και αυτές οι διαφορές παρέμειναν μέχρι τον 12ο μήνα της νόσου (Εικ. 3). Η ανάλυση της αποτελεσματικότητας της επιθετικής διαχείρισης ασθενών με MI με CABG έδειξε ότι Τα αποτελέσματα επιβίωσης των ασθενών ήταν καλύτερα σε περιπτώσεις επαναγγείωσης σχεδόν σε όλες τις υποομάδες (Εικ. 4). Εξαιρέσεις ήταν οι ηλικιωμένοι ασθενείς (άνω των 75 ετών) και οι γυναίκες στις οποίες η φαρμακευτική αγωγή ήταν προτιμότερη. Η μελέτη SHOCK σχεδιάστηκε έξοχα. Για παράδειγμα, ο μέσος χρόνος από τη λήψη απόφασης έως την αγγειοπλαστική ήταν 0,9 ώρες και μέχρι τη στεφανιαία επέμβαση ήταν 2,7 ώρες.
Ρύζι. 3. Θνησιμότητα ασθενών στις ομάδες φαρμακευτικής αγωγής (ομάδα 1) και πρώιμης επαναγγείωσης (ομάδα 2)
Μελέτη ΣΟΚ
Ρύζι. 4. Συγκριτικός κίνδυνος θανάτου 30 ημερών σε υποομάδες
Μελέτη ΣΟΚ
Έτσι, η πρώιμη επαναγγείωση σε ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου που επιπλέκεται από CABG προφανώς οδηγεί σε αποκατάσταση της λειτουργίας του αδρανοποιημένου μυοκαρδίου και επιτρέπει σημαντική μείωση της θνησιμότητας σε αυτούς τους ασθενείς. Να σημειωθεί ότι το 55% των ασθενών με CABG στη μελέτη SHOCK μεταφέρθηκαν σε εξειδικευμένα κέντρα, όπου υποβλήθηκαν σε κατάλληλες επεμβατικές παρεμβάσεις. Αυτή η τακτική για τη διαχείριση ασθενών με CABG μπορεί να είναι η πιο πολλά υποσχόμενη στη χώρα μας.
Μεταβολική θεραπεία
Όταν μια στεφανιαία αρτηρία είναι απόφρακτη, συμβαίνουν σοβαρές διαταραχές στη δομή και τη λειτουργία του μυοκαρδίου. Διαταραχές του μεταβολισμού του μυοκαρδίου που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια παρατεταμένης ισχαιμίας και συστηματικής υπότασης, ακόμη και με αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, μπορεί να επηρεάσουν την ομαλοποίηση της αποκατάστασης της καρδιακής λειτουργίας. Από αυτή την άποψη, έχουν γίνει πολυάριθμες προσπάθειες για την αποκατάσταση του μεταβολισμού του μυοκαρδίου σε ασθενείς με CABG χρησιμοποιώντας μια σειρά φαρμάκων - μείγμα γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου, αδενοσίνη, αναστολείς διαύλων Na + H +, L-καρνιτίνη. Θεωρήθηκε ότι θα βοηθούσαν στην αύξηση της βιωσιμότητας του ισχαιμικού μυοκαρδίου. Παρά τις θεωρητικές υποθέσεις, σήμερα, από τη σκοπιά της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία, δεν έχουν ληφθεί δεδομένα που να επιτρέπουν τη σύσταση της χρήσης μεταβολικών φαρμάκων στην κλινική πράξη για τη θεραπεία ασθενών με CABG.
Νέες προσεγγίσεις στη θεραπεία
Ενθαρρυντικά αποτελέσματα έχουν ληφθεί με τη χρήση της τελευταίας γενιάς αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων - αναστολέων των υποδοχέων αιμοπεταλίων της γλυκοπρωτεΐνης IIb-IIIa. Εφαρμογή επτιφιμπατίδη στην υποομάδα ασθενών με CABG στη μελέτη ΕΠΙΔΙΩΞΗ (2001) σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίς ανύψωση ST οδήγησε σε σημαντική αύξηση της επιβίωσης σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ίσως αυτό το αποτέλεσμα σχετίζεται εν μέρει με την ικανότητα αυτής της ομάδας φαρμάκων να βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα εξαλείφοντας τα συσσωματώματα των αιμοπεταλίων.
Θεραπεία μετά την έξοδο από το νοσοκομείο
Σημαντικές βλάβες στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου επιμένουν στην πλειονότητα των επιζώντων ασθενών με ΜΙ που επιπλέκεται από CABG. Ως εκ τούτου, χρειάζονται προσεκτική παρακολούθηση φαρμάκων και ενεργή θεραπεία μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Η ελάχιστη δυνατή θεραπεία, σκοπός της οποίας είναι η μείωση των διεργασιών αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου και των εκδηλώσεων καρδιακής ανεπάρκειας (αναστολείς ΜΕΑ, διουρητικά, β-αναστολείς και καρδιακές γλυκοσίδες), μείωση του κινδύνου θρόμβωσης και θρομβοεμβολής (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, παράγωγα κουμαρίνης - βαρφαρίνη, κ.λπ.), θα πρέπει να χρησιμοποιείται από τον θεράποντα ιατρό σε σχέση με κάθε ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη την εξελισσόμενη κλινική κατάσταση.
Το καρδιογενές σοκ είναι η κύρια αιτία θανάτου σε νοσηλευόμενους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Στο 50% των ασθενών, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται εντός της πρώτης ημέρας του εμφράγματος του μυοκαρδίου, στο 10% - στο προνοσοκομειακό στάδιο και στο 90% - στο νοσοκομείο. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου κύματος Q (ή στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του τμήματος ST), η συχνότητα του καρδιογενούς σοκ είναι περίπου 7%, κατά μέσο όρο μετά από 5 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται σε ποσοστό 2,5-2,9%, κατά μέσο όρο μετά από 75 ώρες.Η θρομβολυτική θεραπεία μειώνει τη συχνότητα του καρδιογενούς σοκ. Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με καρδιογενές σοκ στο νοσοκομείο είναι 58-73%, με την επαναγγείωση το ποσοστό θνησιμότητας είναι 59%.
Κωδικός ICD-10
R57.0 Καρδιογενές σοκ
Τι προκαλεί το καρδιογενές σοκ;
Το καρδιογενές σοκ είναι συνέπεια νέκρωσης του 40% περίπου του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας και επομένως σπάνια είναι συμβατό με τη ζωή. Η πρόγνωση είναι κάπως καλύτερη εάν το σοκ προκαλείται από ρήξη του θηλώδους μυός ή του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (με έγκαιρη χειρουργική αντιμετώπιση), αφού η ποσότητα της νέκρωσης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι συνήθως μικρότερη. Ωστόσο, με μια «στενή» έννοια, το καρδιογενές σοκ θεωρείται σοκ λόγω δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας («αληθινό» καρδιογενές σοκ). Τις περισσότερες φορές, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Τα τελευταία χρόνια έχουν ληφθεί δεδομένα ότι σε πολλούς ασθενείς με καρδιογενές σοκ η ποσότητα της νέκρωσης είναι μικρότερη από 40%, πολλοί δεν έχουν αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης και δεν υπάρχουν σημεία πνευμονικής συμφόρησης. Η ισχαιμία και οι συστηματικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις θεωρείται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο σε αυτές τις περιπτώσεις. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η έγκαιρη χορήγηση νιτρικών, β-αναστολέων, μορφίνης και αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να αυξήσουν την πιθανότητα καρδιογενούς σοκ λόγω ενός «φαύλου κύκλου»: μείωση της αρτηριακής πίεσης - μείωση της στεφανιαίας ροής αίματος - ακόμη μεγαλύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης κ.λπ.
Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές σοκ κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ανακλαστικό καρδιογενές σοκαναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς αντισταθμιστικής αύξησης της αγγειακής αντίστασης ως απόκριση σε μια αγχωτική κατάσταση που προκαλείται από την είσοδο ερεθισμάτων στο κεντρικό νευρικό σύστημα και την παραβίαση της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ του τόνου του συμπαθητικού και του παρασυμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος Σύστημα.
Κατά κανόνα, εκδηλώνεται με την ανάπτυξη κατάρρευσης ή σοβαρής αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου στο πλαίσιο του συνδρόμου μη ανακουφισμένου πόνου. Ως εκ τούτου, είναι πιο σωστό να τη θεωρούμε ως μια κολλπτοειδή κατάσταση, η οποία συνοδεύεται από έντονα κλινικά συμπτώματα με τη μορφή χλωμού δέρματος, αυξημένης εφίδρωσης, χαμηλής αρτηριακής πίεσης, αυξημένου καρδιακού ρυθμού και χαμηλού σφυγμού.
Το αντανακλαστικό καρδιογενές σοκ είναι συνήθως βραχύβιο και ανακουφίζεται γρήγορα με επαρκή ανακούφιση από τον πόνο. Η παρατεταμένη αποκατάσταση της κεντρικής αιμοδυναμικής επιτυγχάνεται εύκολα με τη χορήγηση μικρών αγγειοκατασταλτικών φαρμάκων.
Αρρυθμικό καρδιογενές σοκπου προκαλείται από αιμοδυναμικές διαταραχές ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών ή βραδυκαρδίας. Προκαλείται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ή της καρδιακής αγωγιμότητας, που οδηγούν σε σοβαρές διαταραχές της κεντρικής αιμοδυναμικής. Μετά τη διακοπή αυτών των διαταραχών και την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, η λειτουργία άντλησης της καρδιάς ομαλοποιείται γρήγορα και τα συμπτώματα του σοκ εξαφανίζονται.
Αληθινό καρδιογενές σοκπου προκαλείται από απότομη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς λόγω εκτεταμένης βλάβης του μυοκαρδίου (νέκρωση άνω του 40% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας). Σε τέτοιους ασθενείς, παρατηρείται υποκινητικός τύπος αιμοδυναμικής, που συχνά συνοδεύεται από συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος. Συμφόρηση στους πνεύμονες εμφανίζεται σε πίεση σφήνας πνευμονικών τριχοειδών 18 mmHg. Άρθ., μέτριες εκδηλώσεις πνευμονικού οιδήματος - στα 18-25 mm Hg. Τέχνη, φωτεινές κλινικές εκδηλώσεις - στα 25-30 mm Hg. Art., σε περισσότερο από 30 mm Hg. Τέχνη. - κλασική εικόνα. Τυπικά, σημεία καρδιογενούς σοκ εμφανίζονται αρκετές ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Συμπτώματα καρδιογενούς σοκ
Τα συμπτώματα του καρδιογενούς σοκ είναι φλεβοκομβική ταχυκαρδία, μειωμένη αρτηριακή πίεση, δύσπνοια, κυάνωση, χλωμό, κρύο και υγρό δέρμα (συνήθως κρύος κολλώδης ιδρώτας), μειωμένη συνείδηση, μειωμένη παραγωγή ούρων λιγότερο από 20 ml/h. Συνιστάται η διενέργεια επεμβατικής αιμοδυναμικής παρακολούθησης: μέτρηση ενδοαρτηριακής αρτηριακής πίεσης και προσδιορισμός της πίεσης σφήνας στην πνευμονική αρτηρία.
Ο κλασικός ορισμός του καρδιογενούς σοκ είναι «μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90 mmHg». Τέχνη. για 30 λεπτά σε συνδυασμό με σημεία περιφερικής υποαιμάτωσης». V. Menon J.S. και Hochman (2002) παρέχουν τον ακόλουθο ορισμό: «το καρδιογενές σοκ είναι η ανεπαρκής περιφερική αιμάτωση με επαρκή ενδαγγειακό όγκο, ανεξάρτητα από την αρτηριακή πίεση».
Αιμοδυναμικά, με το καρδιογενές σοκ, υπάρχει μείωση του καρδιακού δείκτη κάτω από 2,0 l/min/m2 (από 1,8-2,2 l/min/m2) σε συνδυασμό με αύξηση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας πάνω από 18 mm Hg . Τέχνη. (από 15 έως 20 mm Hg. Art.), εάν δεν υπάρχει ταυτόχρονη υποογκαιμία.
Η μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι ένα σχετικά καθυστερημένο σημάδι. Πρώτον, η μείωση της καρδιακής παροχής προκαλεί αντανακλαστική φλεβοκομβική ταχυκαρδία με μείωση της παλμικής αρτηριακής πίεσης. Ταυτόχρονα, αρχίζει η αγγειοσύσπαση πρώτα των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος, μετά των νεφρών και, τέλος, του εγκεφάλου. Λόγω αγγειοσυστολής, μπορεί να διατηρηθεί η φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Η επιδείνωση της αιμάτωσης όλων των οργάνων και των ιστών, συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου, αυξάνεται προοδευτικά. Με σοβαρή αγγειοσυστολή (ειδικά στο πλαίσιο της χρήσης συμπαθομιμητικών), η ακρόαση συχνά αποκαλύπτει αισθητή μείωση της αρτηριακής πίεσης, ενώ η ενδοαρτηριακή αρτηριακή πίεση, που προσδιορίζεται από αρτηριακή παρακέντηση, είναι εντός φυσιολογικών ορίων. Επομένως, εάν ο επεμβατικός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης είναι αδύνατος, είναι προτιμότερο να καθοδηγείται από ψηλάφηση μεγάλων αρτηριών (καρωτιδικές, μηριαίες), οι οποίες είναι λιγότερο επιρρεπείς σε αγγειοσυστολή.
Πώς γίνεται η διάγνωση του καρδιογενούς σοκ;
- σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 80 mm Hg, σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση - μείωση άνω των 30 mm Hg). μείωση της παλμικής πίεσης στα 30 mm Hg. Τέχνη. και παρακάτω;
- δείκτης σοκ πάνω από 0,8.
* Ο δείκτης σοκ είναι η αναλογία του καρδιακού ρυθμού και της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Κανονικά, η μέση τιμή του είναι 0,6-0,7. Σε περίπτωση σοκ, η τιμή του δείκτη μπορεί να φτάσει το 1,5.
- κλινικά σημεία περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών.
- ολιγουρία (λιγότερο από 20 ml/h).
- λήθαργος και σύγχυση (μπορεί να υπάρξει μια σύντομη περίοδος ενθουσιασμού).
Η ανάπτυξη καρδιογενούς καταπληξίας χαρακτηρίζεται επίσης από μείωση της καρδιακής παροχής (καρδιακός δείκτης μικρότερος από 2-2,5 l/min/m2) και αυξημένη πλήρωση της αριστερής κοιλίας (πάνω από 18 mm Hg), πνευμονική τριχοειδική σφηνοειδής πίεση πάνω από 20 mm Hg. Τέχνη.
Θεραπεία καρδιογενούς σοκ
Με μια πλήρη εικόνα καρδιογενούς σοκ, η πιθανότητα επιβίωσης είναι πρακτικά μηδενική με οποιαδήποτε μέθοδο θεραπείας· ο θάνατος επέρχεται συνήθως μέσα σε 3-4 ώρες. Για λιγότερο σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, εάν το καρδιογενές σοκ αντιμετωπιστεί με φαρμακευτική αγωγή, η πιθανότητα επιτυχίας δεν είναι μεγαλύτερη από 20-30%. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η θρομβολυτική θεραπεία δεν βελτιώνει την πρόγνωση για καρδιογενές σοκ. Επομένως, το ζήτημα της χρήσης θρομβολυτικών σε καρδιογενές σοκ δεν έχει επιλυθεί πλήρως (η φαρμακοκινητική και η επίδραση αυτών των φαρμάκων στο σοκ είναι απρόβλεπτες). Σε μια μελέτη, η χορήγηση στρεπτοκινάσης ήταν αποτελεσματική στο 30% των ασθενών με καρδιογενές σοκ - μεταξύ αυτών των ασθενών το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 42%, αλλά το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας παρέμεινε υψηλό - περίπου 70%. Ωστόσο, εάν η στεφανιαία αγγειοπλαστική ή η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας δεν είναι δυνατή, ενδείκνυται η θρομβολυτική θεραπεία.
Στην ιδανική περίπτωση, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε την αντιπαλμική ώθηση του ενδοαορτικού μπαλονιού όσο το δυνατόν νωρίτερα (αυτή η διαδικασία σας επιτρέπει να σταθεροποιήσετε γρήγορα την αιμοδυναμική και να διατηρήσετε μια κατάσταση σχετικής σταθεροποίησης για μεγάλο χρονικό διάστημα). Με φόντο την αντιπαλμική διεξαγωγή στεφανιαίας αγγειογραφίας και προσπάθεια επαναγγείωσης του μυοκαρδίου: στεφανιαία αγγειοπλαστική (CAP) ή στεφανιαία παράκαμψη (CABG). Φυσικά, η πιθανότητα να πραγματοποιηθεί ένα σύμπλεγμα τέτοιων εκδηλώσεων είναι εξαιρετικά σπάνια. Κατά την εκτέλεση της ΚΑΠ, ήταν δυνατό να μειωθεί η συνολική θνησιμότητα στο 40-60%. Σε μια μελέτη, μεταξύ των ασθενών με επιτυχή επανακαναλίωση των στεφανιαίων αρτηριών και αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν κατά μέσο όρο 23% (!). Η επείγουσα CABG μειώνει επίσης τη θνησιμότητα σε καρδιογενές σοκ κατά περίπου 50%. Υπολογίζεται ότι η πρώιμη επαναγγείωση για καρδιογενές σοκ μπορεί να σώσει ζωές σε 2 στους 10 ασθενείς ηλικίας κάτω των 75 ετών που έλαβαν θεραπεία (μελέτη SHOCK). Ωστόσο, μια τέτοια σύγχρονη «επιθετική» θεραπεία απαιτεί έγκαιρη νοσηλεία των ασθενών σε εξειδικευμένο καρδιοχειρουργικό τμήμα.
Σε πρακτικά περιβάλλοντα υγειονομικής περίθαλψης, οι ακόλουθες τακτικές για τη διαχείριση ασθενών με καρδιογενές σοκ είναι αποδεκτές:
Με απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, έγχυση νορεπινεφρίνης έως ότου η αρτηριακή πίεση ανέλθει πάνω από 80-90 mm Hg. Τέχνη. (1-15 mcg/min). Μετά από αυτό (και με λιγότερο σοβαρή υπόταση πρώτα), συνιστάται η μετάβαση στη χορήγηση ντοπαμίνης. Εάν διατηρείται η αρτηριακή πίεση σε επίπεδο περίπου 90 mm Hg. Τέχνη. αρκεί μια έγχυση ντοπαμίνης με ρυθμό όχι μεγαλύτερο από 400 mcg/min· η ντοπαμίνη έχει θετική επίδραση, διαστέλλοντας τα αγγεία των νεφρών και των κοιλιακών οργάνων, καθώς και τα στεφανιαία και εγκεφαλικά αγγεία. Με περαιτέρω αύξηση του ρυθμού χορήγησης ντοπαμίνης, αυτή η θετική επίδραση σταδιακά εξαφανίζεται και σε ρυθμό ένεσης υψηλότερο από 1000 mcg/min, η ντοπαμίνη προκαλεί μόνο αγγειοσυστολή.
Εάν είναι δυνατό να σταθεροποιηθεί η αρτηριακή πίεση χρησιμοποιώντας μικρές δόσεις ντοπαμίνης, συνιστάται να δοκιμάσετε να προσθέσετε ντοβουταμίνη στη θεραπεία (200-1000 mcg/min). Στη συνέχεια, ο ρυθμός χορήγησης αυτών των φαρμάκων προσαρμόζεται ανάλογα με την απόκριση της αρτηριακής πίεσης. Είναι δυνατή η πρόσθετη χορήγηση αναστολέων φωσφοδιεστεράσης (μιλρινόνη, ενοξυμόνη).
Εάν δεν υπάρχει έντονο συριγμό στους πνεύμονες, πολλοί συγγραφείς συνιστούν την αξιολόγηση της αντίδρασης στη χορήγηση υγρών με τη συνήθη μέθοδο: 250-500 ml σε 3-5 λεπτά, στη συνέχεια 50 mg μετά από 5 λεπτά, μέχρι να εμφανιστούν σημάδια αυξημένης συμφόρησης στους πνεύμονες. . Ακόμη και με καρδιογενές σοκ, περίπου το 20% των ασθενών έχουν σχετική υποογκαιμία.
Το καρδιογενές σοκ δεν απαιτεί τη χρήση κορτικοστεροειδών ορμονών. Πειράματα και ορισμένες κλινικές μελέτες έχουν αποκαλύψει μια θετική επίδραση από τη χρήση ενός μείγματος γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου.
Είναι σημαντικό να γνωρίζετε!
Τα αίτια της αιμορραγίας που οδηγεί σε σοκ σε γυναικολογικούς ασθενείς μπορεί να είναι: διαταραγμένη έκτοπη κύηση, ρήξη ωοθηκών, αυτόματη και προκαλούμενη άμβλωση, παγωμένη κύηση, υδατίδιμορφη σπείρα, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, υποβλεννογόνος μορφή ινομυωμάτων της μήτρας, τραυματισμοί των γεννητικών οργάνων.