Ο φυσιολόγος I. Mechnikov τον 19ο αιώνα πρότεινε ότι οποιαδήποτε φλεγμονή δεν είναι τίποτα άλλο από μια προσαρμοστική αντίδραση του σώματος. Και η σύγχρονη έρευνα αποδεικνύει ότι μια μικρή φλεγμονή από μόνη της δεν είναι τρομερή αν δεν παραταθεί. Η αντίδραση του οργανισμού στοχεύει πραγματικά στην προστασία και την ανάκαμψη από την έκθεση σε αρνητικούς παράγοντες.

Η θεραπεία της φλεγμονής περιορίζεται στην καθιέρωση του παράγοντα που την προκαλεί και στην άμεση εξάλειψη των αρνητικών επιπτώσεων και των συνεπειών της. Οι αντιδράσεις του σώματος είναι ποικίλες και δεν είναι εύκολο να κατανοήσουμε τις περίπλοκες διεργασίες στο επίκεντρο της νόσου. Αλλά ας προσπαθήσουμε πάντως.

Τι είναι η φλεγμονή; Αιτίες. Επεξεργασία πόνου στον εγκέφαλο

Η φλεγμονή είναι μια αντίδραση που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση παθολογικών διεργασιών και προσαρμοστικών μηχανισμών.

Οι αιτίες τέτοιων αντιδράσεων είναι διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες - χημικά ερεθιστικά, βακτήρια, τραυματισμοί. Χαρακτηρίζεται από μια ενεργή διαδικασία προστασίας του σώματος, την εμφάνιση στο αίμα μεγάλου αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών - ενδοκυτταρικών και μεσολαβητών πλάσματος. Επομένως, για τη διάγνωση της φλεγμονής των εσωτερικών οργάνων, λαμβάνουν αίμα για γενική και βιοχημική ανάλυση, όπου μελετούν δείκτες όπως το επίπεδο ESR, ο αριθμός των λευκοκυττάρων και άλλοι.

Στη διαδικασία της φλεγμονής παράγονται τα απαραίτητα αντισώματα σε ιούς και βακτήρια. Χωρίς αυτά, το ανοσοποιητικό μας σύστημα δεν θα αναπτυσσόταν, δεν θα ενισχυόταν με την ηλικία.

Η πρώτη αντίδραση στη βλάβη των ιστών είναι, φυσικά, ένας οξύς πόνος. Αυτή η αίσθηση πόνου, οι νευρικές απολήξεις, ερεθισμένες από νευροδιαβιβαστές, δηλητηριάζονται στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα σήματα πόνου μεταδίδονται στον προμήκη μυελό και από εκεί στον εγκεφαλικό φλοιό. Και ήδη επεξεργάζονται εδώ. Η βλάβη στις περιοχές του φλοιού που είναι υπεύθυνες για τα σωματοαισθητικά σήματα οδηγεί σε μείωση της ικανότητας όχι μόνο να αισθάνεται πόνο, αλλά και να αντιλαμβάνεται τη θερμοκρασία του σώματός του.

Αυτοάνοσες αντιδράσεις

Ξεχωριστά, πρέπει να ειπωθεί για τις αυτοάνοσες αιτίες της φλεγμονώδους διαδικασίας. Τι είναι η αυτοάνοση φλεγμονή; Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παραγωγή αντισωμάτων στα δικά του κύτταρα και όχι στα ξένα. Αυτή η αντίδραση του σώματος δεν είναι καλά κατανοητή. Αλλά πιστεύεται ότι κάποιο είδος γενετικής αποτυχίας παίζει ρόλο εδώ.

Ευρέως γνωστό είναι μια τέτοια αυτοάνοση νόσος όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος. Είναι αδύνατο να θεραπευθεί πλήρως η ασθένεια, αλλά ένα άτομο μπορεί να σταματήσει τη φλεγμονή παίρνοντας συνεχώς φάρμακα.

Ο δισκοειδής λύκος επηρεάζει μόνο το δέρμα. Το κύριο σύμπτωμά του είναι το σύνδρομο πεταλούδας - έντονα κόκκινα στίγματα με πρήξιμο στα μάγουλα.

Και συστημικό - επηρεάζει πολλά συστήματα, οι πνεύμονες, οι αρθρώσεις, ο καρδιακός μυς υποφέρουν, και συμβαίνει ότι το νευρικό σύστημα.

Οι αρθρώσεις επηρεάζονται ιδιαίτερα από τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, η οποία είναι επίσης αυτοάνοσο νόσημα. Η εκδήλωση της νόσου είναι πιθανότατα στην ηλικία των 20-40 ετών και οι γυναίκες προσβάλλονται συχνότερα κατά περίπου 8 φορές.

Στάδια φλεγμονής

Όσο πιο ισχυρό είναι το προστατευτικό σύμπλεγμα σε ένα άτομο, δηλαδή το ανοσοποιητικό του σύστημα, τόσο πιο γρήγορα το σώμα θα αντεπεξέλθει σε στρεσογόνες καταστάσεις χωρίς εξωτερική βοήθεια.

Για παράδειγμα, ένα άτομο έκοψε το δάχτυλό του ή έβαλε ένα θραύσμα στο χέρι του. Στο σημείο της βλάβης, φυσικά, θα ξεκινήσει μια φλεγμονώδης διαδικασία, η οποία χωρίζεται υπό όρους σε 3 στάδια. Υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια:

1. Αλλοιώσεις (από λατ. altere - αλλαγή). Σε αυτό το στάδιο, όταν οι ιστοί είναι κατεστραμμένοι, αρχίζουν δομικές, λειτουργικές και χημικές αλλαγές. Διάκριση μεταξύ πρωτογενούς και δευτερογενούς αλλοίωσης. Αυτό το στάδιο ξεκινά αυτόματα τη 2η φάση.
2. Εκκριση. Κατά την περίοδο αυτή παρατηρείται μετανάστευση αιμοσφαιρίων και ενεργή φαγοκυττάρωση. Σε αυτή τη φάση σχηματίζεται εξίδρωμα και διήθηση.
3. Ο πολλαπλασιασμός είναι ο διαχωρισμός των υγιών ιστών από τους κατεστραμμένους και η έναρξη της διαδικασίας αποκατάστασης. Γίνεται καθαρισμός ιστών και αποκατάσταση του κρεβατιού μικροκυκλοφορίας.

Αλλά όταν οι μαλακοί υποδόριοι ιστοί φλεγμονώνονται, λαμβάνει χώρα μια διαφορετική φλεγμονή και τα στάδια είναι διαφορετικά.

1. Το στάδιο του ορογόνου εμποτισμού.
2. Διήθηση.
3. Διαπύηση - όταν εμφανίζεται ένα απόστημα ή φλέγμα.

Στο πρώτο και στο δεύτερο στάδιο χρησιμοποιούνται συνήθως κρύες ή ζεστές κομπρέσες. Όμως στο στάδιο της εξύθησης είναι ήδη απαραίτητη η παρέμβαση χειρουργού.

Τύποι και μορφές

Στην ιατρική, υπάρχει μια ειδική ταξινόμηση που καθορίζει πόσο επικίνδυνη είναι η φλεγμονή και πόσος χρόνος χρειάζεται για την αντιμετώπισή της.

Υπάρχουν τέτοιοι τύποι αντιδράσεων του σώματος:

• τοπική ή συστηματική φλεγμονή - με εντοπισμό.
• οξεία, υποξεία, χρόνια - κατά διάρκεια.
• κανονική και υπεργική - σε σοβαρότητα.

Η έννοια της υπερφλεγμονής σημαίνει ότι η αντίδραση στο ερέθισμα υπερβαίνει τον κανόνα.

Εξετάστε επίσης τις μορφές στις οποίες εμφανίζεται μια οξεία αντίδραση.

• Η κοκκιωματώδης φλεγμονή είναι μια παραγωγική μορφή στην οποία το κύριο μορφολογικό υπόστρωμα του κοκκιώματος είναι ένας μικρός όζος.
• Διάμεση - ο δεύτερος τύπος παραγωγικής μορφής, στην οποία σχηματίζεται διήθηση σε ορισμένα όργανα (νεφρά, πνεύμονες).
• Πυώδης - με το σχηματισμό ενός παχύρρευστου υγρού, το οποίο περιλαμβάνει ουδετερόφιλα.
• Αιμορραγικό - όταν τα ερυθρά αιμοσφαίρια περνούν στο εξίδρωμα, το οποίο είναι χαρακτηριστικό για σοβαρές μορφές γρίπης.
• Catarrhal - φλεγμονή των βλεννογόνων, με την παρουσία βλέννας στο εξίδρωμα.
• Σάφρος - χαρακτηρίζεται από νεκρωτικές διεργασίες και σχηματισμό κακής οσμής.
• Ινώδης - με την ήττα των βλεννογόνων και ορωδών ιστών. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία ινώδους.
• Μικτός.

Ο γιατρός πρέπει οπωσδήποτε να διευκρινίσει αυτό το μέρος της διάγνωσης στο ραντεβού και να εξηγήσει τι συμβαίνει με το σώμα του ασθενούς και γιατί αυτές οι εκδηλώσεις πρέπει να αντιμετωπίζονται μέχρι τέλους και όχι απλώς να ανακουφίζουν τα συμπτώματα.

Κοινά Συμπτώματα

Μερικά απλά, γνωστά σημάδια συνοδεύουν οποιαδήποτε φλεγμονή. Παραθέτουμε τα συμπτώματα, ξεκινώντας από το πιο διάσημο - τον πυρετό.

1. Η αύξηση της θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό κατά 1 ή 2 βαθμούς είναι φυσική. Εξάλλου, υπάρχει εισροή αρτηριακού αίματος σε ένα πονεμένο σημείο και το αρτηριακό αίμα, σε αντίθεση με το φλεβικό αίμα, έχει ελαφρώς υψηλότερη θερμοκρασία - 37 0 C. Ο δεύτερος λόγος για την υπερθέρμανση των ιστών είναι η αύξηση του μεταβολικού ρυθμού.
2. Πόνος. Πολλοί υποδοχείς που βρίσκονται κοντά στην πληγείσα περιοχή ερεθίζονται από μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα, βιώνουμε πόνο.
3. Η ερυθρότητα εξηγείται επίσης εύκολα από μια ορμή αίματος.
4. Ο όγκος εξηγείται από την εμφάνιση εξιδρώματος - ένα ειδικό υγρό που απελευθερώνεται από το αίμα στους ιστούς.
5. Παραβίαση των λειτουργιών του κατεστραμμένου οργάνου ή ιστού.

Η φλεγμονή που δεν θεραπεύεται αμέσως γίνεται χρόνια και τότε η θεραπεία θα είναι ακόμα πιο δύσκολη. Η επιστήμη γνωρίζει πλέον ότι ο χρόνιος πόνος ταξιδεύει στον εγκέφαλο μέσω άλλων, πιο αργών νευρικών οδών. Και το να απαλλαγούμε από αυτό με τα χρόνια είναι όλο και πιο δύσκολο.

Εκτός από τα κύρια σημάδια, υπάρχουν επίσης γενικά συμπτώματα φλεγμονής, ορατά μόνο σε γιατρό, όταν μελετάτε μια εξέταση αίματος:

• αλλαγές στην ορμονική σύνθεση.
• λευκοκυττάρωση;
• αλλαγές στις πρωτεΐνες του αίματος.
• αλλαγή στη σύνθεση του ενζύμου.
• αύξηση του ρυθμού καθίζησης των ερυθροκυττάρων.

Οι μεσολαβητές που βρίσκονται σε αδρανοποιημένη κατάσταση στο αίμα είναι πολύ σημαντικοί. Αυτές οι ουσίες παρέχουν μια κανονικότητα στην ανάπτυξη μιας προστατευτικής αντίδρασης.

Η παραγωγή μεσολαβητών κατά τη φλεγμονή των ιστών

Οι μεσολαβητές περιλαμβάνουν ισταμίνη, προσταγλανδίνη και σεροτονίνη. Οι μεσολαβητές απελευθερώνονται όταν εμφανίζονται ερεθίσματα. Μικρόβια ή ειδικές ουσίες που απελευθερώνονται από τα νεκρά κύτταρα ενεργοποιούν έναν συγκεκριμένο τύπο μεσολαβητών. Τα κύρια κύτταρα που παράγουν τέτοιες βιολογικές ουσίες είναι τα αιμοπετάλια και τα ουδετερόφιλα. Ωστόσο, ορισμένα λεία μυϊκά κύτταρα, το ενδοθήλιο, είναι επίσης ικανά να παράγουν αυτά τα ένζυμα.

Μεσολαβητές πλάσματος προέλευσης υπάρχουν συνεχώς στο αίμα, αλλά πρέπει να ενεργοποιούνται μέσω μιας σειράς διασπάσεων. Οι δραστικές ουσίες στο πλάσμα παράγονται από το ήπαρ. Για παράδειγμα, το σύμπλεγμα προσβολής μεμβράνης.

Το σύστημα του συμπληρώματος, το οποίο επίσης συντίθεται στο βιολογικό μας φίλτρο, βρίσκεται πάντα στο αίμα, αλλά είναι σε ανενεργή κατάσταση. Ενεργοποιείται μόνο μέσω μιας διαδοχικής διαδικασίας μετασχηματισμών, όταν παρατηρήσει ένα ξένο στοιχείο που έχει εισέλθει στο σώμα.

Στην ανάπτυξη της φλεγμονής, μεσολαβητές όπως οι αναφυλοτοξίνες είναι απαραίτητοι. Αυτές είναι γλυκοπρωτεΐνες που εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις. Από εδώ προέρχεται το όνομα αναφυλακτικό σοκ. Απελευθερώνουν ισταμίνη από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα. Και ενεργοποιούν επίσης το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης (KKS). Στη φλεγμονή, ρυθμίζει τη διαδικασία της πήξης του αίματος. Είναι η ενεργοποίηση αυτού του συστήματος που οδηγεί σε κοκκίνισμα του δέρματος γύρω από την κατεστραμμένη περιοχή.

Μόλις ενεργοποιηθούν, οι μεσολαβητές αποσυντίθενται γρήγορα και βοηθούν στον καθαρισμό των ζωντανών κυττάρων. Τα λεγόμενα μακροφάγα έχουν σχεδιαστεί για να απορροφούν απόβλητα, βακτήρια και να τα καταστρέφουν μέσα τους.

Σε σχέση με αυτές τις πληροφορίες, μπορούμε να απαντήσουμε στο ερώτημα τι είναι η φλεγμονή. Πρόκειται για την παραγωγή προστατευτικών ενζύμων και τη διάθεση των αποβλήτων αποσύνθεσης.

Φλεγμονή των αδένων

Ας ξεκινήσουμε με μια ανασκόπηση των φλεγμονωδών ιστών. Υπάρχουν πολλοί αδένες στο ανθρώπινο σώμα - πάγκρεας, θυρεοειδής, σιελογόνοι αδένες, ανδρικός προστάτης - αυτός είναι ένας συνδετικός ιστός που μπορεί επίσης να επηρεαστεί από φλεγμονή υπό ορισμένες συνθήκες. Τα συμπτώματα και η θεραπεία για τη φλεγμονή των μεμονωμένων αδένων είναι διαφορετικά, καθώς πρόκειται για διαφορετικά συστήματα του σώματος.

Ας μιλήσουμε, για παράδειγμα, για τη σιαλαδενίτιδα - φλεγμονή του αδένα με το σάλιο. Η ασθένεια εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων: λόγω δομικών αλλαγών, διαβήτη ή βακτηριακής λοίμωξης.

Τα συμπτώματα είναι:

• αύξηση της θερμοκρασίας?
• πόνος κατά τη μάσηση?
• αίσθημα ξηρότητας στο στόμα.
• επώδυνος σχηματισμός και οίδημα στην περιοχή της θέσης των αδένων, άλλο.

Ωστόσο, οι σιελογόνοι αδένες δεν ενοχλούν συχνά τους ανθρώπους. Πολύ πιο συχνά παραπονιούνται για θυρεοειδίτιδα - φλεγμονή του αδένα, που είναι υπεύθυνη για τις περισσότερες ορμονικές λειτουργίες - αυτός είναι ο θυρεοειδής αδένας.

Η θυρεοειδίτιδα, ή φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα, συνοδεύεται από αδυναμία, εναλλαγές της διάθεσης από απάθεια σε θυμό, πρήξιμο στον αυχένα, αυξημένη εφίδρωση, μειωμένη σεξουαλική λειτουργία και απώλεια βάρους.

Η θυρεοειδίτιδα είναι πιο συχνή στις γυναίκες παρά στους άνδρες, σχεδόν 10 φορές. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε 5η γυναίκα πάσχει από βρογχοκήλη. Η φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα στους άνδρες εμφανίζεται πολύ πιο συχνά στην ηλικία των 70 ετών και άνω.

Λόγω της παραμέλησης, η ασθένεια εξελίσσεται και οδηγεί στο γεγονός ότι ο αδένας μειώνει απότομα τις λειτουργίες του.

Θυμηθείτε τη σημασία του παγκρέατος για τον οργανισμό. Η βλάβη σε αυτό το όργανο βλάπτει την πέψη και συμβαίνει, στην πραγματικότητα, λόγω υποσιτισμού. Ένα άτομο με παγκρεατίτιδα, μια χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος, πρέπει να πίνει συνεχώς τα ένζυμα αυτού του αδένα, ο οποίος ήδη λειτουργεί κακώς.

Πυελονεφρίτιδα

Οι νεφρίτες είναι διάφορες φλεγμονώδεις ασθένειες των νεφρών. Ποια είναι τα αίτια της φλεγμονής σε αυτή την περίπτωση; Η πυελονεφρίτιδα εμφανίζεται όταν τα ουροποιητικά όργανα επηρεάζονται από κάποιο είδος μόλυνσης. Τι είναι στην πραγματικότητα η πυελονεφρίτιδα και πώς εκδηλώνεται; Οι μικροοργανισμοί αναπτύσσονται στο νεφρικό κουβάρι και ο ασθενής αισθάνεται έντονο πόνο και αδυναμία.

Οι ιστοί του οργάνου που καταστρέφονται σταδιακά από μικροοργανισμούς γίνονται κατάφυτοι με ουλές και το όργανο εκτελεί τις λειτουργίες του χειρότερα. Και οι δύο νεφροί μπορεί να υποστούν βλάβη, τότε αναπτύσσεται γρήγορα νεφρική ανεπάρκεια και το άτομο θα αναγκαστεί τελικά να υποβληθεί σε αιμοκάθαρση από καιρό σε καιρό για να καθαρίσει το σώμα του.

Η οξεία πυελονεφρίτιδα πρέπει να υποπτευόμαστε όταν ο πόνος, η ενόχληση αρχίζει στην περιοχή των νεφρών και η θερμοκρασία αυξάνεται. Ένα άτομο βιώνει έντονο πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης και η θερμοκρασία μπορεί να αυξηθεί έως και 40 0 ​​C, έντονη εφίδρωση. Βαρεινή μυϊκή αδυναμία, μερικές φορές ναυτία.

Ένας γιατρός μπορεί να προσδιορίσει την ακριβή αιτία του πυρετού εξετάζοντας τη σύνθεση των εξετάσεων ούρων και αίματος. Το οξύ στάδιο της νόσου πρέπει να αντιμετωπίζεται σε νοσοκομείο, όπου ο γιατρός θα συνταγογραφήσει αντιβιοτική θεραπεία και αντισπασμωδικά για τον πόνο.

Πόνος δοντιών και οστεομυελίτιδα

Η ακατάλληλη φροντίδα των δοντιών ή η βλάβη στις στεφάνες προκαλεί μια κατάσταση όπως φλεγμονή της ρίζας του δοντιού. Τι είναι η φλεγμονή των δοντιών; Πρόκειται για μια πολύ επώδυνη κατάσταση που απαιτεί ειδική θεραπεία, και άμεση.

Η διείσδυση στη ρίζα της μόλυνσης των δοντιών έχει σοβαρές συνέπειες. Μερικές φορές μια τέτοια φλεγμονή σε έναν ενήλικα ξεκινά μετά από μια εσφαλμένη σκληρή θεραπεία από έναν οδοντίατρο. Πρέπει να έχετε τον δικό σας οδοντίατρο υψηλής εξειδίκευσης που εμπιστεύεστε.

Εάν αναπτυχθεί οστεομυελίτιδα στο φόντο της φλεγμονώδους διαδικασίας στην περιοχή της γνάθου, ο πόνος θα είναι τόσο έντονος που ούτε τα περισσότερα κλασικά αναλγητικά θα βοηθήσουν.

Η οστεομυελίτιδα είναι μια μη ειδική πυώδης-φλεγμονώδης διαδικασία που επηρεάζει τόσο τον οστικό ιστό, το περιόστεο, ακόμη και τους περιβάλλοντες μαλακούς ιστούς. Αλλά η πιο κοινή αιτία της νόσου είναι το κάταγμα των οστών.

Προσωπικό νεύρο και εκδηλώσεις φλεγμονής

Τι είναι η φλεγμονή; Αυτό είναι κατά κύριο λόγο παραβίαση των φυσιολογικών λειτουργιών του ιστού. Ο νευρικός ιστός επηρεάζεται επίσης μερικές φορές λόγω ορισμένων περιστάσεων. Το πιο γνωστό είναι μια τέτοια φλεγμονώδης ασθένεια όπως η νευρίτιδα - μια βλάβη του νεύρου του προσώπου. Ο πόνος από τη νευρίτιδα μερικές φορές είναι απλώς αφόρητος και ένα άτομο πρέπει να πιει τα ισχυρότερα παυσίπονα.

Για να κάνετε οποιαδήποτε βήματα στη θεραπεία, πρέπει πρώτα να προσδιορίσετε την αιτία. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε χρόνια φλεγμονή των ιγμορείων ή μηνιγγίτιδα. Μια τέτοια φλεγμονή οδηγεί σε έκθεση σε ρεύμα ή συνηθισμένες λοιμώξεις. Υπάρχουν πολλοί λόγοι.

Εάν το νεύρο του προσώπου ή του τριδύμου είναι κατεστραμμένο, υπάρχει βουητό στα αυτιά, πόνος. Στην οξεία μορφή φλεγμονής, η γωνία του στόματος ανεβαίνει ελαφρά και ο βολβός του ματιού προεξέχει.

Φυσικά, η φλεγμονή του νεύρου δεν περνά απαρατήρητη. Και αυτό σημαίνει ότι αμέσως, με τα πρώτα συμπτώματα, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό και να επιλέξετε την κατάλληλη θεραπεία.

Η θεραπεία της φλεγμονής του νεύρου διαρκεί τουλάχιστον 6 μήνες. Υπάρχουν ειδικά σκευάσματα τόσο της παλιάς όσο και της νέας γενιάς για την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Ένας νευρολόγος πρέπει να επιλέξει ένα φάρμακο. Χωρίς γιατρό, είναι αδύνατο να επιλέξετε ένα αναισθητικό φάρμακο, επειδή κάθε φάρμακο έχει τις δικές του αντενδείξεις και μπορεί να βλάψει την καρδιά ή τη νευρική δραστηριότητα του σώματος.

Παθολογικές διεργασίες του αναπαραγωγικού συστήματος

Το ουρογεννητικό σύστημα σε γυναίκες και άνδρες σήμερα υποφέρει επίσης από συνεχές στρες και κόπωση. Οι γυναίκες διαγιγνώσκονται όλο και περισσότερο με ωοθυλακίτιδα - φλεγμονή των εξαρτημάτων. Πάντα, αυτή η παθολογική διαδικασία, χωρίς θεραπεία, εξαπλώνεται στις σάλπιγγες και αρχίζει η αδεξίτιδα.

Η φλεγμονή των σαλπίγγων συνοδεύεται επίσης από έντονο πόνο και αδυναμία. Ο μηνιαίος κύκλος διαταράσσεται: σε ορισμένες γυναίκες, η έμμηνος ρύση γίνεται πολύ άφθονη, με την απελευθέρωση σβώλων. Και οι 2 πρώτες ημέρες της εμμήνου ρύσεως είναι πολύ επώδυνες. Άλλοι έχουν το ακριβώς αντίθετο αποτέλεσμα. Δηλαδή, η έμμηνος ρύση μειώνεται. Ο πόνος και η ειδική έκκριση με μυρωδιά είναι τα κύρια σημάδια φλεγμονής των γυναικείων γεννητικών οργάνων.

Η μόλυνση διεισδύει με διάφορους τρόπους: μερικές φορές μέσω βλάβης σε γειτονικά όργανα, από τα εξωτερικά γεννητικά όργανα, και πολύ λιγότερο συχνά εισέρχεται στα εξαρτήματα με την κυκλοφορία του αίματος.

Η χρόνια αδεξίτιδα, που οδήγησε σε ουλές, μπορεί να οδηγήσει σε στειρότητα. Επομένως, η θεραπεία της φλεγμονής στις γυναίκες θα πρέπει να πραγματοποιείται έγκαιρα και υπό την επίβλεψη γυναικολόγου.

Στους άνδρες, λόγω εξασθενημένης ανοσίας και μόλυνσης στην ουρήθρα, εμφανίζεται ουρηθρίτιδα. Τα αίτια της φλεγμονής είναι διάφορα βιολογικά μικρόβια: ο ιός του έρπητα, οι σταφυλόκοκκοι, ο μύκητας Candida. Λόγω του γεγονότος ότι η ουρήθρα των ανδρών είναι μεγαλύτερη, η φλεγμονώδης διαδικασία σε αυτούς είναι πιο δύσκολη και διαρκεί περισσότερο για να επουλωθεί. Συμπτώματα φλεγμονής της ουρήθρας - συχνές εκδρομές στην τουαλέτα τη νύχτα και παρουσία αίματος στα ούρα, πόνος.

Ένα άλλο κοινό και επώδυνο πρόβλημα που έρχεται στους άνδρες είναι η προστατίτιδα. Η φλεγμονή του προστάτη είναι κρυμμένη και πολλοί άνδρες δεν γνωρίζουν τις πρώιμες εκδηλώσεις της νόσου. Οι εκπρόσωποι του ισχυρότερου φύλου πρέπει να δώσουν προσοχή στον πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, στις συχνές εκδρομές στην τουαλέτα και στα ακατανόητα ρίγη.

Η τρέχουσα χρόνια προστατίτιδα περιπλέκεται από τη διαπύηση. Στη συνέχεια ο ασθενής πρέπει να χειρουργηθεί.

Θεραπεία φλεγμονής διαφόρων προελεύσεων

Όπως καταλάβαμε, η φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο. Αυτή η αντίδραση θα πρέπει να σώσει ολόκληρο το σώμα, θυσιάζοντας μερικά από τα κατεστραμμένα κύτταρα, τα οποία σταδιακά αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό.

Αλλά η μεγάλης κλίμακας μακροχρόνια φλεγμονή αντλεί όλες τις δυνάμεις από το σώμα, εξαντλεί ένα άτομο και μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές. Λόγω του κινδύνου επιπλοκών, όλα τα μέτρα πρέπει να λαμβάνονται έγκαιρα.

Η θεραπεία οποιασδήποτε φλεγμονής λαμβάνει χώρα μετά τον προσδιορισμό της αιτίας. Είναι απαραίτητο να περάσετε όλες τις απαιτούμενες εξετάσεις και να ενημερώσετε τον γιατρό για τα παράπονα, δηλαδή να δώσετε ένα ιστορικό. Εάν βρεθούν αντισώματα κατά των βακτηρίων στο αίμα, τότε ο γιατρός θα συνταγογραφήσει αντιβακτηριακά φάρμακα. Η υψηλή θερμοκρασία πρέπει να μειωθεί με οποιονδήποτε αντιπυρετικό παράγοντα.

Εάν η αντίδραση προκαλείται από χημικά ερεθιστικά, πρέπει να καθαρίσετε το σώμα από το δηλητήριο.

Για τη θεραπεία αυτοάνοσων νοσημάτων και αλλεργικών εκδηλώσεων χρειάζονται φάρμακα που ονομάζονται ανοσοκατασταλτικά, τα οποία θα πρέπει να μειώσουν την υπερβολική ανοσολογική απόκριση.

Υπάρχουν πολλές ομάδες τέτοιων φαρμάκων, μερικά από αυτά έχουν μεγαλύτερη επίδραση στην κυτταρική ανοσία, άλλα στη χυμική. Η πιο γνωστή πρεδνιζόνη, η βηταμεθαζόλη, η κορτιζόνη είναι τα γλυκοκορτικοειδή. Υπάρχουν επίσης κυτταροστατικά φάρμακα και ανοσοφιλικοί αγωνιστές. Μερικά από αυτά έχουν τοξική επίδραση στο σώμα. Τα παιδιά, για παράδειγμα, λαμβάνουν χλωραμβουκίλη, καθώς άλλα δεν θα είναι ασφαλή για αυτά.

Αντιβιοτικά

Τα σύγχρονα αντιβιοτικά χωρίζονται σε 3 βασικούς τύπους: φυσικά, συνθετικά και ημι-συνθετικά. Τα φυσικά φτιάχνονται από φυτά, μανιτάρια, ιστούς ορισμένων ψαριών.

Κατά τη λήψη αντιβιοτικών για φλεγμονές, είναι επιτακτική η λήψη προβιοτικών - παραγόντων που «αποκαθιστούν τη ζωή».

Τα αντιβιοτικά χωρίζονται επίσης σε ομάδες ανάλογα με τη χημική τους σύσταση. Η πρώτη ομάδα είναι η πενικιλίνη. Όλα τα αντιβιοτικά αυτής της ομάδας θεραπεύουν καλά την πνευμονία και τη σοβαρή αμυγδαλίτιδα.

Τα παρασκευάσματα κεφαλοσπορίνης είναι πολύ παρόμοια σε σύνθεση με τις πενικιλίνες. Πολλά από αυτά έχουν ήδη συντεθεί. Βοηθούν στην καλή καταπολέμηση των ιών, αλλά μπορούν να προκαλέσουν αλλεργίες.

Η ομάδα των μακρολιδίων έχει σχεδιαστεί για την καταπολέμηση των χλαμυδίων και του τοξόπλασμα. Ξεχωριστά εφευρέθηκαν αντιβιοτικά αμινογλυκοσίδες, τα οποία συνταγογραφούνται όταν έχει ξεκινήσει η σήψη και υπάρχει μια αντιμυκητιακή ομάδα φαρμάκων.

Μέρος δεύτερο. ΤΥΠΙΚΕΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΕΣ

Ενότητα VIII. ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Κεφάλαιο 1. Τύποι φλεγμονών. Αιτιολογία

§ 117. Ορισμός της έννοιας της «φλεγμονής»

Τοπική απόκριση των αιμοφόρων αγγείων, του συνδετικού ιστού και του νευρικού συστήματος σε τραυματισμό. Στη φλεγμονή, συμβαίνουν τρεις ομάδες διεργασιών: 1) βλάβη ιστού (αλλοίωση). 2) διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στον φλεγμονώδη ιστό. 3) η αντίδραση αναπαραγωγής (πολλαπλασιασμού) στοιχείων συνδετικού ιστού.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής σχετίζεται στενά με την αντιδραστικότητα του οργανισμού στο σύνολό του. Η μειωμένη αντιδραστικότητα προκαλεί επιβράδυνση και εξασθένηση της ανάπτυξης φλεγμονής. Για παράδειγμα, στους ηλικιωμένους, σε άτομα με μειωμένη διατροφή, με beriberi, η φλεγμονή αναπτύσσεται πολύ αργά και κάποια σημάδια απουσιάζουν. Από την άλλη πλευρά, η φλεγμονή επηρεάζει την κατάσταση αντιδραστικότητας ολόκληρου του οργανισμού. Περισσότερο ή λιγότερο εκτεταμένη φλεγμονή προκαλεί πυρετό, λευκοκυττάρωση και άλλες αλλαγές στην αντιδραστικότητα ολόκληρου του οργανισμού σε ένα άτομο.

§ 118. Συγκριτική παθολογία φλεγμονής

Η συγκριτική παθολογία της φλεγμονής αναπτύχθηκε από τον μεγάλο Ρώσο επιστήμονα I. I. Mechnikov.

Η φλεγμονή εμφανίζεται με διάφορες μορφές σε όλους τους εκπροσώπους του ζωικού κόσμου. Η επιπλοκή της οργάνωσης του ζώου συνοδεύεται από την επιπλοκή της φλεγμονώδους αντίδρασης. Όπως και άλλες παθολογικές διεργασίες, η φλεγμονή εξελίσσεται με την εξέλιξη των ζωικών ειδών. Σε ζώα που στερούνται αιμοφόρα αγγεία (σπόγγοι, συνεντερικά, εχινόδερμα), η φλεγμονή εκφράζεται με τη συσσώρευση αμοιβοειδών κυττάρων συνδετικού ιστού (αμοιβοκύτταρα) γύρω από το σημείο του τραυματισμού. Ο I. I. Mechnikov εισήγαγε ένα αγκάθι τριαντάφυλλου στη διαφανή καμπάνα μιας μέδουσας και παρατήρησε τη συσσώρευση αμοιβοκυττάρων γύρω από την περιοχή του κατεστραμμένου ιστού. Αυτή η αντίδραση ήταν φλεγμονή. Στα ανώτερα ασπόνδυλα (οστρακόδερμα, έντομα) με ανοιχτό κυκλοφορικό σύστημα, η φλεγμονή εκφράζεται επίσης στη συσσώρευση αιμοσφαιρίων - λεμφοαιματοκύτταρα - στο σημείο του τραυματισμού. Αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό, οι οποίες είναι χαρακτηριστικές των σπονδυλωτών και των ανθρώπων, δεν συμβαίνουν στα ασπόνδυλα.

Η ανάπτυξη του κυκλοφορικού συστήματος και η νευρική του ρύθμιση σε σπονδυλωτά και ανθρώπους έχει περιπλέξει σημαντικά τη φλεγμονώδη απόκριση. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού στον φλεγμονώδη ιστό είναι οι πιο σημαντικές εκφράσεις της φλεγμονής. Επιπλέον, το νευρικό σύστημα έχει γίνει απαραίτητο για την ανάπτυξη φλεγμονής. Η συμμετοχή των αιμοσφαιρίων στη φλεγμονή στα ανώτερα ζώα και στον άνθρωπο εκδηλώνεται με την απελευθέρωση λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό. Επιπλέον, παρατηρείται πολλαπλασιασμός τοπικών κυττάρων συνδετικού ιστού (ιστιοκύτταρα, ινοβλάστες) στην εστία του φλεγμονώδους ιστού.

§ 119. Τα κύρια σημεία της φλεγμονής στον άνθρωπο

Εξωτερικές εκδηλώσεις φλεγμονής στο δέρμα και τους βλεννογόνους στον άνθρωπο περιγράφηκαν στην αρχαιότητα (Ιπποκράτης, Κέλσος, Γαληνός). Ο Σέλσος έγραψε: «Τα σίγουρα σημάδια της φλεγμονής είναι: ερυθρότητα (τύψη) και οίδημα (όγκος) με θερμότητα (calor) και πόνος (dolor)». Ο Γαληνός πρόσθεσε σε αυτόν τον ορισμό της φλεγμονής το πέμπτο σημάδι - «λειτουργική δυσλειτουργία» (functio laesa).

Η ανάπτυξη φλεγμονής στα εσωτερικά όργανα δεν συνοδεύεται πάντα από αυτά τα συμπτώματα. Ωστόσο, σε διάφορους συνδυασμούς, εντοπίζονται συχνά σε φλεγμονές και μέχρι στιγμής θεωρούνται κλασικά σημάδια φλεγμονώδους απόκρισης.

Είναι σύνηθες να ορίζεται φλεγμονή σε ένα συγκεκριμένο όργανο ή ιστό προσθέτοντας την κατάληξη "itis" στη λατινική ονομασία αυτού του ιστού ή οργάνου. Για παράδειγμα, η φλεγμονή του νεύρου ονομάζεται νευρίτιδα, η φλεγμονή του μυός ονομάζεται μυοσίτιδα, η φλεγμονή του νεφρού είναι η νεφρίτιδα, η φλεγμονή του ήπατος είναι η ηπατίτιδα, κλπ. Η φλεγμονή των πνευμόνων ονομάζεται πνευμονία (από το ελληνικό πνεύμα - αέρας) , η φλεγμονή του υποδόριου ιστού ονομάζεται φλεγμονή (από το ελληνικό phlegmone - φλεγμονή) κ.λπ.

§ 120. Αιτιολογία φλεγμονωδών διεργασιών

Η φλεγμονή προκαλείται από μια ποικιλία βλαβερών παραγόντων:

1. μηχανικός;
2. φυσική: θερμική, ακτινοβολία (υπεριώδεις ακτίνες, θερμικές ακτίνες, ιονίζουσα ακτινοβολία) κ.λπ.
3. χημική (δράση οξέων, αλκαλίων, ξένων πρωτεϊνών, διαφόρων αλατούχων διαλυμάτων και άλλων χημικών ερεθιστικών).
4. βιολογικοί (πυογόνοι κόκκοι, παθογόνοι μύκητες, πρωτόζωα κ.λπ.)
5. ψυχική, κλπ.

Κεφάλαιο 2

§ 121. Ο ρόλος της ιστικής βλάβης στην ανάπτυξη φλεγμονής

Η αλλοίωση του ιστού κατά τη διάρκεια της φλεγμονής συνοδεύεται από μια σειρά αλλαγών στη δομή, τη λειτουργία και το μεταβολισμό του.

Η εξάπλωση της βλάβης στις υποκυτταρικές δομές - τα μιτοχόνδρια, που είναι οι κύριοι φορείς των οξειδοαναγωγικών ενζύμων, μειώνει σημαντικά τις οξειδωτικές διεργασίες στον φλεγμονώδη ιστό. Η ποσότητα οξυγόνου που προσλαμβάνεται στους φλεγμονώδεις ιστούς είναι συνήθως μικρότερη από ό,τι σε υγιείς, μη κατεστραμμένους ιστούς. Λόγω παραβίασης της δραστηριότητας των ενζύμων του κύκλου Krebs στον φλεγμονώδη ιστό, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε πυροσταφυλικό, άλφα-κετογλουταρικό, μηλικό, ηλεκτρικό και άλλα οξέα. Ο σχηματισμός CO 2 μειώνεται, ο αναπνευστικός συντελεστής μειώνεται. Η μείωση των οξειδωτικών διεργασιών στον φλεγμονώδη ιστό εκφράζεται επίσης σε μείωση του οξειδοαναγωγικού δυναμικού του.

Το διοξείδιο του άνθρακα που απελευθερώνεται κατά την αναπνοή του φλεγμονώδους ιστού δεσμεύεται από τα ρυθμιστικά συστήματα του εξιδρώματος σε μικρότερη ποσότητα από ότι στο αίμα, λόγω της εξάντλησης των ρυθμιστικών συστημάτων του εξιδρώματος λόγω της δέσμευσης αυτών των οργανικών οξέων.

Η βλάβη σε άλλες υποκυτταρικές δομές στον φλεγμονώδη ιστό - λυσοσώματα - συνοδεύεται από την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας υδρολυτικών ενζύμων (καθεψίνες), ενζύμων γλυκόλυσης και λιπόλυσης.

Η πηγή αυτών των ενζύμων είναι λυσοσώματα ουδετερόφιλων του αίματος, μικροφάγων και παρεγχυματικών κυττάρων του ιστού όπου εμφανίζεται φλεγμονή. Η ενεργοποίηση των διαδικασιών πρωτεόλυσης, γλυκόλυσης και λιπόλυσης έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό και την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας οργανικών οξέων του κύκλου Krebs, λιπαρών οξέων, γαλακτικού οξέος, πολυπεπτιδίων και αμινοξέων. Συνέπεια αυτών των διεργασιών είναι η αύξηση της οσμωτικής πίεσης - υπεροσμία. Η αύξηση της οσμωτικής πίεσης συμβαίνει λόγω της αποσύνθεσης μεγάλων μορίων σε μεγάλο αριθμό μικρών. Η συσσώρευση αυτών των όξινων προϊόντων οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων υδρογόνου στον φλεγμονώδη ιστό - H + - υπεριονία και οξέωση (Εικ. 13). Η καταστροφή των κυττάρων συνοδεύεται από τη συσσώρευση ανιόντων καλίου, νατρίου, χλωρίου, φωσφορικού οξέος κ.λπ., στον φλεγμονώδη ιστό.

§ 122. Πόνος και ζέστη κατά τη φλεγμονή

Ο ερεθισμός των ευαίσθητων νευρικών απολήξεων στον φλεγμονώδη ιστό από οσμωτικά δραστικές ουσίες, οξέα, πολυπεπτίδια (βραδυκινίνη), ισταμίνη, ιόντα καλίου προκαλεί χαρακτηριστικό σημάδι φλεγμονής - πόνο. Είναι επίσης σημαντικό να αυξηθεί η διεγερσιμότητα των υποδοχέων σε φλεγμονώδη ιστό υπό την επίδραση ιόντων υδρογόνου και καλίου.

Η επέκταση των αρτηριδίων και η εμφάνιση τριχοειδούς παλμού στον φλεγμονώδη ιστό (βλ. παρακάτω) προκαλούν μηχανικό ερεθισμό των ευαίσθητων νευρικών απολήξεων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Αυτό οδηγεί σε χαρακτηριστικούς παλλόμενους πόνους, πολύ γνωστούς σε πολφίτιδα, παναρίθιο και άλλες οξείες πυώδεις φλεγμονές.

Ένα από τα σημαντικά σημάδια της φλεγμονής είναι ο "πυρετός" - η υπερθερμία, δηλαδή η αύξηση της θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό. Οι ακόλουθες διαδικασίες εμπλέκονται στον μηχανισμό αυτού του φαινομένου. Εάν αναπτυχθεί φλεγμονή στην επιφάνεια του σώματος (για παράδειγμα, στο δέρμα), η ενεργός υπεραιμία συμβάλλει στην ταχεία ροή θερμότερου αρτηριακού αίματος σε μια περιοχή του σώματος με σχετικά χαμηλή θερμοκρασία (25-30 ° C) και προκαλεί θέρμανση. πάνω. Ήταν αυτή η μορφή αύξησης της θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό που παρατήρησαν οι αρχαίοι γιατροί όταν περιέγραψαν τη «ζέστη» ως σημάδι φλεγμονής. Αύξηση της θερμοκρασίας στον φλεγμονώδη ιστό παρατηρείται, ωστόσο, σε βαθιά εσωτερικά όργανα, τα οποία συνήθως έχουν υψηλή θερμοκρασία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αύξηση της θερμοκρασίας προκαλείται από την απελευθέρωση θερμότητας ως αποτέλεσμα του αυξημένου μεταβολισμού.

§ 123. Διαταραχές του κυκλοφορικού και της μικροκυκλοφορίας σε φλεγμονώδη ιστό

Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος σε φλεγμονώδη ιστό μπορούν να παρατηρηθούν με μικροσκόπιο σε διαφανείς ιστούς πειραματόζωων. Τα κλασικά αντικείμενα είναι παρασκευάσματα της γλώσσας ή του μεσεντερίου ενός βατράχου, του μεσεντερίου ενός αρουραίου και ενός ινδικού χοιριδίου. Χρησιμοποιούνται επίσης οι ιστοί της κύστης και η κολυμβητική μεμβράνη του βατράχου. Μια λεπτομερής περιγραφή των κυκλοφορικών διαταραχών σε αυτούς τους ιστούς κατά τη διάρκεια της φλεγμονής έγινε από τον Konheim και είναι γνωστή στην ιστορία της μελέτης της φλεγμονής ως «το πείραμα του Konheim». Συνίσταται στα εξής: η γλώσσα ή το μεσεντέριο του βατράχου τεντώνεται σε ένα δακτύλιο φελλού γύρω από μια τρύπα σε μια σανίδα ανατομής, η οποία τοποθετείται σε μικροσκόπιο.

Ο παράγοντας που προκαλεί τη φλεγμονή είναι συχνά η ίδια η παρασκευή του φαρμάκου. Βλάβη στον ιστό μπορεί επίσης να προκληθεί από την τοποθέτηση ενός κρυστάλλου επιτραπέζιου αλατιού πάνω του. Με χαμηλή μεγέθυνση, είναι εύκολο να παρατηρήσετε τη διαδικασία διαστολής των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων, τις κινήσεις αίματος που μοιάζουν με εκκρεμές και τη στάση. Υπό υψηλή μεγέθυνση, σημειώνονται οι διαδικασίες προσκόλλησης των λευκοκυττάρων στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων και η αποδημία τους στον φλεγμονώδη ιστό (Εικ. 14).

Επί του παρόντος, για τη μελέτη των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής σε θερμόαιμα ζώα, εμφυτεύονται διαφανείς πλάκες σε ορώδεις κοιλότητες, χρησιμοποιούνται μέθοδοι μικροσκοπίας για τα τερματικά αγγεία του σάκου των μάγουλων ενός χάμστερ, τη μεμβράνη διέγερσης του ματιού του κουνελιού κ.λπ. Μικροφωτογραφία, χρησιμοποιούνται ευρέως οι ενέσεις αγγείων με κολλοειδείς και φθορίζουσες βαφές. Μέθοδοι για την εισαγωγή ισοτοπικά επισημασμένων πρωτεϊνών και άλλων ουσιών χρησιμοποιούνται ευρέως.

Οι διαταραχές του κυκλοφορικού στον φλεγμονώδη ιστό αναπτύσσονται στα ακόλουθα τέσσερα στάδια:

1. βραχυπρόθεσμη στένωση των αρτηριδίων (δεν παρατηρείται πάντα).
2. επέκταση τριχοειδών αγγείων, αρτηριδίων και φλεβιδίων - στοιχεία ενεργού ή αρτηριακής υπεραιμίας.
3. στασιμότητα της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου στον φλεγμονώδη ιστό - στοιχεία παθητικής ή φλεβικής υπεραιμίας.
4. κυκλοφορική διακοπή σε φλεγμονώδη ιστό - στάση.

Τα αναφερόμενα στάδια και τα στοιχεία διαφόρων διαταραχών της κυκλοφορίας του αίματος και της μικροκυκλοφορίας που παρατηρούνται σε αυτά στον φλεγμονώδη ιστό δεν εμφανίζονται πάντα σε τυπική μορφή και στην υποδεικνυόμενη αλληλουχία. Για παράδειγμα, σε οξεία φλεγμονή από ήπιο έγκαυμα, οι διαταραχές του κυκλοφορικού περιορίζονται σε σημεία αρτηριακής υπεραιμίας. Ένα σοβαρό έγκαυμα από οξύ μπορεί να οδηγήσει αμέσως σε μια εικόνα πλήρους στάσης. Σε χρόνια φλεγμονή, για παράδειγμα, σε ορισμένους τύπους εκζέματος, συχνά παρατηρείται συμφορητική υπεραιμία και οίδημα στον ιστό, ο φλεγμονώδης ιστός είναι κυανωτικός.

Επί του παρόντος, υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στη φλεγμονή είναι ποιοτικά διαφορετικές από αυτές στην αρτηριακή ή φλεβική υπεραιμία μη φλεγμονώδους προέλευσης. Αυτές οι διαφορές καθιστούν δυνατή τη διάκριση της φλεγμονώδους υπεραιμίας ως ειδικού τύπου διαταραχών της μικροκυκλοφορίας (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Τα χαρακτηριστικά της φλεγμονώδους υπεραιμίας σε σύγκριση με άλλες μορφές πληθώρας παρουσιάζονται στον Πίνακα. 15 [προβολή] .

Πίνακας 15. Συγκριτικά χαρακτηριστικά φλεγμονώδους και άλλων τύπων υπεραιμίας: ο αριθμός των θετικών ή πλην υποδηλώνει τον βαθμό αύξησης (+) ή μείωσης (-) (G. I. Mchedlishvili)
σημάδια	Φλεγμονώδης υπεραιμία	Αρτηριακή υπεραιμία	Φλεβική συμφόρηση
Παροχή αίματος οργάνων	+ +	+	+ +
προσαγωγές αρτηρίες	διαστολή	διαστολή	στένωση
Επέκταση και αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων	+++	+ +	+
Ένταση μικροκυκλοφορίας	+ + (στα αρχικά στάδια)	+	-
Αρτηριακή πίεση στα τριχοειδή αγγεία	+	+	+ +
Γραμμική ταχύτητα ροής αίματος στα τριχοειδή αγγεία	- -	+	-
Η εμφάνιση στάσης στα τριχοειδή αγγεία	+ +	-	+
Επέκταση των απαγωγών φλεβών	+ +	+	+++
Οριακή στάση λευκοκυττάρων σε μικρές φλέβες	+	-	-

Η βραχυπρόθεσμη συστολή των αρτηριδίων στη φλεγμονή προκαλείται από ερεθισμό των αγγειοσυσταλτικών νεύρων και των λείων μυϊκών κυττάρων των αρτηριολίων από βλαβερούς παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή.

Η στένωση των αρτηριολίων είναι βραχυπρόθεσμη επειδή η πρωταρχική ερεθιστική δράση περνά γρήγορα. Ο μεσολαβητής της συμπαθητικής νεύρωσης των αρτηριδίων - η νορεπινεφρίνη - καταστρέφεται από τη μονοαμινοξειδάση, η ποσότητα της οποίας αυξάνεται στον φλεγμονώδη ιστό.

Το στάδιο της αρτηριακής υπεραιμίας χαρακτηρίζεται από:

στάση αίματοςεμφανίζεται καθώς αυξάνεται η φλεγμονώδης διαδικασία, όταν η εκροή αίματος στο φλεβικό σύστημα γίνεται δύσκολη. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση σημείων στάσης αίματος κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής. Αυτοί οι παράγοντες είναι οι εξής:

• Ενδαγγειακοί παράγοντες [προβολή] ;
  • πάχυνση του αίματος λόγω της μετάβασης του υγρού μέρους του στον φλεγμονώδη ιστό (εξίδρωση).
  • διόγκωση των σχηματισμένων στοιχείων και των τοιχωμάτων των αγγείων σε όξινο περιβάλλον.
  • βρεγματική στάση των λευκοκυττάρων?
  • αύξηση της πήξης του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό λόγω βλάβης στα αγγειακά τοιχώματα, στα αιμοπετάλια και σε διάφορα κυτταρικά στοιχεία.

  Η βλάβη στα κύτταρα αυτά προκαλεί την απελευθέρωση και ενεργοποίηση πολλών παραγόντων του συστήματος πήξης του αίματος (παράγοντες I, II, III, V, VII, X, XII κ.λπ.). Η επιτάχυνση της πήξης του αίματος στα αγγεία του φλεγμονώδους ιστού συμβάλλει στη θρόμβωση και περαιτέρω απόφραξη της εκροής αίματος μέσω του φλεβικού συστήματος. Η ενεργοποίηση των διεργασιών πήξης του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό προκαλεί επίσης δυσκολία στην εκροή λέμφου από την εστία της φλεγμονής λόγω απόφραξης των λεμφικών αγγείων με μάζες καταβυθισμένης ινικής.

• Εξωαγγειακοί παράγοντες [προβολή] ;

  Οι εξωαγγειακοί παράγοντες περιλαμβάνουν την απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό (εξίδρωση), η οποία δημιουργεί συνθήκες για συμπίεση των τοιχωμάτων των φλεβών και των λεμφικών αγγείων και επίσης συμβάλλει στη δυσκολία εκροής αίματος από τον φλεγμονώδη ιστό μέσω του φλέβες και λεμφικά αγγεία.

  Επιπλέον, η καταστροφή (καταστροφή) των μικρών και μικρότερων (ελαστικών, κολλαγόνων) ινών συνδετικού ιστού και ινών που περιβάλλουν τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων έχει μεγάλη σημασία στον μηχανισμό της φλεβικής στάσης. Το σύστημα των ινών του συνδετικού ιστού συγκρατείται στον υγιή ιστό από ειδικούς υπερδομικούς ενισχυτικούς σχηματισμούς που ονομάζονται δεσμοσώματα, οι οποίοι είναι ορατοί μόνο με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Η βλάβη των ιστών κατά τη διάρκεια της φλεγμονής καταστρέφει (λιώνει) αυτόν τον σκελετό του συνδετικού ιστού γύρω από τα τριχοειδή αγγεία και τις μικροσκοπικές φλέβες, τα τοιχώματα των οποίων τεντώνονται από την αρτηριακή πίεση. Ο V. V. Voronin (1897) επεσήμανε τη σημασία της καταστροφής του σκελετού του συνδετικού ιστού γύρω από τα τριχοειδή αγγεία στον μηχανισμό της επέκτασής τους κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Στάση- τοπική διακοπή της ροής του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα, πιο συχνά στα τριχοειδή αγγεία. Οι αλλαγές στη ροή του αίματος κατά την ανάπτυξη της στάσης είναι οι εξής [προβολή] .

1. Υπάρχει αναστρέψιμος συνωστισμός των ερυθροκυττάρων. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται συνάθροιση. Διαφέρει από τη συγκόλληση στο ότι τα συνωστισμένα ερυθροκύτταρα διασπείρονται ξανά χωρίς να προκληθεί καμία βλάβη.
2. Στη ροή των αιμοσφαιρίων, σημειώνονται αποσπασματικές αλλαγές με τη μορφή της παρουσίας ελαφρών τμημάτων πλάσματος κατά μήκος του τριχοειδούς και μεταξύ των τμημάτων του γεμάτων με ερυθροκύτταρα.
3. Υπάρχει ένα φαινόμενο της λεγόμενης «λάσπης» (Sludge - Αγγλικά - βρωμιά, λάσπη) ή μια εικόνα πλήρους διαγραφής των ορίων μεταξύ μεμονωμένων ερυθροκυττάρων στον αυλό του τριχοειδούς και μιας συμπαγούς ομοιογενούς κόκκινης μάζας στην οποία βρίσκονται μεμονωμένα ερυθροκύτταρα δυσδιάκριτος. Αυτή η διαδικασία είναι συνήθως μη αναστρέψιμη.

Πριν από την ανακοπή της κυκλοφορίας στα αγγεία του φλεγμονώδους ιστού, μπορεί να εμφανιστούν ιδιαίτερες αλλαγές στην κατεύθυνση της ροής του αίματος, συγχρονισμένες με τον ρυθμό των καρδιακών συσπάσεων. Ονομάζονται εκκρεμείς κινήσεις του αίματος: τη στιγμή της συστολής, το αίμα κινείται στα τριχοειδή αγγεία του φλεγμονώδους ιστού προς τη συνήθη κατεύθυνση - από τις αρτηρίες προς τις φλέβες, και τη στιγμή της διαστολής, η κατεύθυνση του αίματος γίνεται αντίστροφη - από τις φλέβες στις αρτηρίες. Ο μηχανισμός των κινήσεων του αίματος στο εκκρεμές στον φλεγμονώδη ιστό είναι ότι κατά τη διάρκεια της συστολής, ένα παλμικό κύμα πηδά μέσα από διεσταλμένα αρτηρίδια και δημιουργεί μια εικόνα γνωστή ως τριχοειδής παλμός. Τη στιγμή της διαστολής, το αίμα συναντά εμπόδια για εκροή μέσω του φλεβικού συστήματος και αποστραγγίζεται πίσω λόγω της πτώσης της αρτηριακής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία και τα αρτηρίδια κατά τη διάρκεια της διαστολής.

Οι κινήσεις του αίματος που μοιάζουν με εκκρεμές στον φλεγμονώδη ιστό θα πρέπει να διακρίνονται από την κίνηση του αίματος από τη μια αγγειακή περιοχή στην άλλη υπό την επίδραση της διάρρηξης θρόμβων αίματος, το άνοιγμα ή το κλείσιμο του αυλού των τριχοειδών αγγείων λόγω της συμπίεσής τους, της περιφερειακής επέκτασης, της απόφραξης από συσσωματωμένα σχηματισμένα στοιχεία και άλλους παράγοντες ανακατανομής του αίματος μέσα στο αγγειακό-τριχοειδικό δίκτυο του φλεγμονώδους ιστού. Αυτές οι κινήσεις των μαζών αίματος από το ένα αγγειακό έδαφος στο άλλο στο επίκεντρο της φλεγμονής συμβαίνουν συχνά στο στάδιο της στασιμότητας του αίματος και παρατηρούνται με τη μορφή ροής αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων, όχι σύγχρονες με τις καρδιακές συσπάσεις, όπως στις κινήσεις του εκκρεμούς.

Η βλάβη στα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια στην αρχή της φλεγμονώδους διαδικασίας προκαλεί πρώιμη αντίδραση των αιμοπεταλίων, τα οποία προσκολλώνται και συσσωρεύονται στα σημεία της βλάβης. Αυτή η διαδικασία, αφενός, είναι προστατευτική, αφού «κολλάει» την ελαττωματική δομή του ενδοθηλιακού τοιχώματος, αφετέρου, είναι επιβλαβής, καθώς οργανώνει την ανάπτυξη προσκόλλησης και απελευθέρωσης λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό στο μέλλον, δηλ. οργανώνει τη φλεγμονή ως επιβλαβή για τον οργανισμό παθολογική αντίδραση. Αυτή η διαλεκτικά αντίθετη διαδικασία «προστατευτικής» και παθολογικής συνεχίζεται περαιτέρω σε όλα τα στάδια ανάπτυξης της φλεγμονής. Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα ότι όταν καταστραφεί το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων και των φλεβών, απελευθερώνεται μια ουσία (μεσολαβητής), η οποία αυξάνει την «κολλητικότητα» της εσωτερικής επιφάνειας του ενδοθηλίου σε σχέση με τα αιμοπετάλια και τα λευκοκύτταρα. Αυτή η διαδικασία συμβάλλει στην εμφάνιση «οριακής στάσης» των λευκοκυττάρων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Η φύση αυτού του μεσολαβητή δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί. Είναι πιθανό να αναφέρεται σε κινίνες (πεπτίδια).

§ 124. Φλεγμονώδεις μεσολαβητές

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές ονομάζονται βιολογικά δραστικές ουσίες που βρίσκονται στο αίμα με τη μορφή πρόδρομων ουσιών (σφαιρίνες) και στο επίκεντρο του φλεγμονώδους ιστού. Στο τελευταίο, σχηματίζονται ως προϊόντα της φθοράς του. Επιπλέον, εμφανίζονται στον φλεγμονώδη ιστό ως συγκεκριμένες ουσίες που συντίθενται ειδικά στα κύτταρα (ισταμίνη, ακετυλοχολίνη κ.λπ.). Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να χωριστούν σε 3 ομάδες:

• Πρωτεϊνικοί μεσολαβητές [προβολή]
  • Ο παράγοντας διαπερατότητας ή η σφαιρίνη περιέχεται στο πλάσμα του αίματος σε ανενεργή μορφή σε κλάσματα α 1 -β 2 (κουνέλι) ή α 2 - β 1 (ανθρώπινη) - σφαιρίνη. Ο παράγοντας ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής όταν αυτές οι σφαιρίνες έρχονται σε επαφή με το κατεστραμμένο ενδοθηλιακό τοίχωμα. Η οξέωση στο σημείο της φλεγμονής ενεργοποιεί επίσης τον παράγοντα διαπερατότητας.
  • Πρωτεάσες. Η πλασμίνη (ινωδολυσίνη) υπάρχει στο πλάσμα ως πρόδρομος του πλασμινογόνου (στους ανθρώπους - β-σφαιρίνη). Ενεργοποιείται σε κατεστραμμένους ιστούς. Έχει μεγάλη σημασία στην πορεία απορρόφησης του ινώδους εξιδρώματος στους πνεύμονες (κρουπώδης πνευμονία), στα έντερα με δυσεντερία κ.λπ.

  Άλλες πρωτεΐνες με ενζυματικές ιδιότητες έχουν επίσης βρεθεί σε φλεγμονώδη ιστό, όπως η νεκροσίνη, ένα ένζυμο τύπου θρυψίνης που προκαλεί βλάβη και νέκρωση των ιστών.

• Πολυπεπτίδια [προβολή]

  Τα πολυπεπτίδια βρίσκονται συνεχώς στα εξιδρώματα. Ο Menkin ονόμασε τα πολυπεπτίδια του φλεγμονώδους ιστού λευκοταξίνες. Προκαλούν τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων και αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα. Μεταξύ αυτών, η πιο σημαντική είναι η βραδυκινίνη, στον σχηματισμό της οποίας εμπλέκεται το ένζυμο καλλικρεΐνη. Το τελευταίο σχηματίζεται από καλλικρεϊνογόνο στο αίμα και στους ιστούς. Υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης που ενεργοποιείται από τον παράγοντα Hageman (XII - παράγοντας πήξης αίματος), τα πολυπεπτίδια καλλιδίνη και βραδυκινίνη σχηματίζονται από την α2-σφαιρίνη. Αυτή η διαδικασία συνίσταται στο γεγονός ότι από την α2-σφαιρίνη, σχηματίζεται αρχικά ένα πολυπεπτίδιο 10 αμινοξέων, που ονομάζεται καλλιδίνη. Μετά την αποκοπή από αυτό, υπό την επίδραση της αμινοπεπτιδάσης, το αμινοξύ λυσίνη σχηματίζει βραδυκινίνη. Το τελευταίο είναι ένας μεσολαβητής που διαστέλλει τα αρτηρίδια και τα τριχοειδή αγγεία. Τα πεπτίδια ερεθίζουν τις αισθητήριες νευρικές απολήξεις και προκαλούν φλεγμονώδη πόνο.

• Βιογενείς αμίνες [προβολή]
  1. Ισταμίνησχηματίζεται στους κόκκους των μαστοκυττάρων και, υπό την επίδραση απελευθερωτών ισταμίνης, απελευθερώνεται στον φλεγμονώδη ιστό. Προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και, πιθανώς, των φλεβιδίων. Συμβάλλει στη δυσκολία εκροής αίματος από την εστία της φλεγμονής.
  2. Σεροτονίνηαπελευθερώνεται επίσης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, αλλά δεν έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση της φλεγμονής στον άνθρωπο. Η πηγή του σχηματισμού ισταμίνης και σεροτονίνης στον φλεγμονώδη ιστό είναι κοκκία μαστοκυττάρων. Όταν καταστραφούν, οι κόκκοι διογκώνονται και πηγαίνουν στο περιβάλλον. Η απελευθέρωση σεροτονίνης, καθώς και ισταμίνης, από τους κόκκους των μαστοκυττάρων είναι μια εκκριτική διαδικασία.
• Άλλοι διαμεσολαβητές [προβολή]
  1. Η ακετυλοχολίνη είναι σημαντική ως παράγοντας που προκαλεί αγγειοδιαστολή. Απελευθερώνεται κατά τη διέγερση των χολινεργικών δομών. Συμμετέχει στην υλοποίηση της αντανακλαστικής αξονικής επέκτασης των αρτηριδίων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.
  2. Η νορεπινεφρίνη και η αδρεναλίνη είναι μεσολαβητές που μειώνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος που προκαλείται από την ισταμίνη, τη σεροτονίνη, τις κινίνες και άλλους παράγοντες (AM Chernukh).
  3. Το σύστημα συμπληρώματος (C3a, C5a, κ.λπ.) και τα φυσιολογικά ενεργά παραπροϊόντα του είναι μεσολαβητές αλλαγών στην αγγειακή διαπερατότητα, χημειοταξία πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και μακροφάγων, επηρεάζουν την απελευθέρωση ενζύμων λυσοσώματος, ενισχύουν τη φαγοκυτταρική αντίδραση και βλάπτουν τις κυτταρικές μεμβράνες, προκαλώντας οσμωτική λύση και κυτταρικός θάνατος.
  4. Προσταγλανδίνες - κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, η περιεκτικότητα κυρίως σε PgE 1 και PgE 2 αυξάνεται. Συμβάλλουν σε σημαντική επέκταση των αιμοφόρων αγγείων, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους και σε μικρότερο βαθμό διεγείρουν τη ροή της λέμφου.

§ 125. Φλεγμονώδες οίδημα

Το οίδημα αναπτύσσεται συχνά γύρω από την εστία της φλεγμονής. σχηματίζονται κενά μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων, όπου εισέρχονται νερό και πρωτεΐνες.

Ένα παράδειγμα φλεγμονώδους οιδήματος είναι το πρήξιμο των μαλακών ιστών του προσώπου κατά τη διάρκεια φλεγμονής των ιστών της υποδοχής του δοντιού και του πολφού του δοντιού (ροή).

Σημαντικό ρόλο στον μηχανισμό του φλεγμονώδους οιδήματος παίζει η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων του αίματος υπό την επίδραση της ισταμίνης, της βραδυκινίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ζήτημα των μηχανισμών της διαπερατότητας των μικρών και μικρότερων αιμοφόρων αγγείων (τριχοειδή και φλεβίδια) για το πλάσμα του αίματος και τα σχηματιζόμενα στοιχεία του κατά τη διάρκεια της φλεγμονής έχει πλέον λάβει νέες λύσεις υπό το φως των ηλεκτρονικών μικροσκοπικών μελετών (Chernukh A. M., 1976).

Αποδείχθηκε ότι η δομή των τριχοειδών αγγείων, τόσο σε φυσιολογικές συνθήκες όσο και σε φλεγμονές, είναι ετερογενής. Υπάρχουν τουλάχιστον τρεις τύποι δομής τριχοειδών αγγείων και μικρών φλεβών: Συμπαγής τύπος - το ενδοθήλιο ευθυγραμμίζει το αγγείο χωρίς διακοπές, τα κύτταρα είναι στενά γειτονικά μεταξύ τους χωρίς κενά, κάτω από το ενδοθήλιο υπάρχει μια συνεχής βασική μεμβράνη. Στην εξωτερική πλευρά της μεμβράνης υπάρχουν περικύτταρα. "Σπλαχνικός τύπος" - υπάρχουν "πόροι" μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων που διεισδύουν επίσης μέσω της βασικής μεμβράνης, ή "φενέστρα" - πόροι που καλύπτονται από τη βασική μεμβράνη, η οποία παραμένει ανέπαφη. Ημιτονοειδής τύπος - τα τριχοειδή έχουν μεγάλα κενά μεταξύ τους, η βασική μεμβράνη απουσιάζει σε πολλά σημεία (Chernukh A. M., 1976). Σε διάφορα όργανα κυριαρχούν τριχοειδή αγγεία διαφορετικών τύπων. Για παράδειγμα, στους σκελετικούς μύες, στο δέρμα - τον πρώτο τύπο, στα εσωτερικά όργανα - τον δεύτερο τύπο, στη σπλήνα, στους λεμφαδένες - τον τρίτο τύπο. Ανάλογα με τη λειτουργική κατάσταση του οργάνου, και ειδικά στην παθολογία, ένας τύπος μπορεί να περάσει σε έναν άλλο, για παράδειγμα, στερεό έως πορώδη (δέρμα και άλλοι ιστοί). Έτσι, η δομή του ενδοθηλιακού τοιχώματος δεν είναι σταθερή και κινητή. Ο σχηματισμός πόρων και ρωγμών σε αυτό είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία. Κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής, η ισταμίνη και άλλοι μεσολαβητές προκαλούν τη σύσπαση των νηματίων ακτομυοσίνης των ενδοθηλιακών κυττάρων, η σύσπαση αυτών των κυττάρων ωθεί τα μεσοενδοθηλιακά κενά, προκαλεί το σχηματισμό πτερυγίων και πόρων. Άλλοι μεσολαβητές (κινίνες, βραδυκινίνη) προκαλούν το σχηματισμό κυστιδίων (κυστιδίων) διαφόρων μεγεθών στα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και οίδημα κάτω από το ενδοθήλιο, το οποίο συμβάλλει στο σχηματισμό κενών και πόρων. Όλες αυτές οι διεργασίες εμπλέκονται επίσης στην ενεργοποίηση των διεργασιών εξίδρωσης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η διαδικασία σχηματισμού κυστιδίων είναι πιθανώς μια ενεργειακά εξαρτώμενη διαδικασία, στον μηχανισμό της οποίας τα συστήματα αδενυλοκυκλάσης, γουανυλοκυκλάσης, χολινεστεράσης και άλλων ενζύμων της κυτταρικής μεμβράνης παίζουν σημαντικό ρόλο. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, αυτή η επίδραση στη διαπερατότητα πραγματοποιείται με τη συμμετοχή μακροεργικών ενώσεων (ATP). Έτσι, η απενεργοποίηση της αναπνοής των ιστών με τη βοήθεια κυανιδίων, κατά την οποία συντίθεται το ATP, εξασθενεί τη δράση των μεσολαβητών διαπερατότητας.

Σημαντικό ρόλο στον μηχανισμό του φλεγμονώδους οιδήματος παίζει η δυσκολία στην εκροή αίματος και λέμφου από την εστία του φλεγμονώδους ιστού. Η καθυστέρηση στην εκροή αίματος και λέμφου προκαλεί την απελευθέρωση πλάσματος αίματος και λέμφου στον ιστό και την ανάπτυξη οιδήματος.

Το φλεγμονώδες οίδημα έχει κάποια προστατευτική αξία. Οι πρωτεΐνες του οιδηματώδους υγρού δεσμεύουν τις τοξικές ουσίες του φλεγμονώδους ιστού, εξουδετερώνουν τα τοξικά προϊόντα της διάσπασης των ιστών κατά τη φλεγμονή. Αυτό καθυστερεί την είσοδο των παραπάνω ουσιών από την εστία της φλεγμονής στη γενική κυκλοφορία και εμποδίζει την εξάπλωσή τους σε όλο το σώμα.

§ 126. Εξιδρώματα και εξιδρώματα

Η απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό ονομάζεται εξίδρωση και το υγρό που έχει απελευθερωθεί στον ιστό ονομάζεται εξίδρωμα. Η αύξηση του όγκου του φλεγμονώδους ιστού λόγω της απελευθέρωσης πλάσματος αίματος και λευκοκυττάρων σε αυτόν ονομάζεται φλεγμονώδες οίδημα ή φλεγμονώδης όγκος. Τα εξιδρώματα είναι παθολογικά υγρά φλεγμονώδους προέλευσης, συχνά μολυσμένα με διάφορα μικρόβια. Αυτά τα υγρά μπορεί να είναι διαυγή, ιριδίζοντα ή με χρώμα αίματος. Τα πυώδη εξιδρώματα έχουν συχνά κιτρινοπράσινο χρώμα. Ανάλογα με τον τύπο του εξιδρώματος, περιέχει περισσότερα ή λιγότερα κύτταρα - λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα και διάφορα προϊόντα της βλάβης τους. Τα εξιδρώματα θα πρέπει να διακρίνονται από τα οιδηματώδη και υδραυλικά υγρά (μεταιδώματα). Το ορώδες εξίδρωμα είναι πλησιέστερο προς το τρανσίδωμα, ωστόσο, διαφέρει επίσης από το τρανσίδωμα ως προς το ειδικό βάρος, την πρωτεΐνη, την κυτταρική σύνθεση και το pH (Πίνακας 16 [προβολή] ).

Η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό, ή η εξίδρωση, είναι μια πολύπλοκη διαδικασία. Αυτή η διαδικασία καθορίζεται κυρίως από την αύξηση της πίεσης του αίματος (διήθησης) στο φλεβικό τμήμα των τριχοειδών αγγείων του φλεγμονώδους ιστού.

Ένας άλλος παράγοντας που προκαλεί το σχηματισμό εξιδρώματος είναι η αύξηση της διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος. Ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες έχουν δείξει ότι η διήθηση του νερού και των πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος που είναι διαλυμένα σε αυτό μέσω των ενδοθηλιακών κυττάρων γίνεται μέσω των μικρότερων διόδων (πόρους) (Εικ. 16).

Επί του παρόντος, υπάρχουν δύο τύποι πόρων στο τριχοειδές ενδοθήλιο:

1. Σχετικά μεγάλοι πόροι στο πρωτόπλασμα του ενδοθηλίου με τη μορφή κενοτοπίων, που σχηματίζονται κατά τη διέλευση κολλοειδών βαφών, πρωτεϊνών, λιπιδίων από το τριχοειδές τοίχωμα.
2. Μικροί πόροι (9 nm και λιγότεροι) στις ενώσεις των ενδοθηλιακών κυττάρων μεταξύ τους ή στις θέσεις των μικροκαναλιών στο πρωτόπλασμά τους (AM Chernukh). Τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα μπορούν να περάσουν μέσα από αυτούς τους πόρους κατά τη μετανάστευση. Μερικές φορές εμφανίζονται και εξαφανίζονται ανάλογα με τις αλλαγές στην πίεση διήθησης και διάφορους «παράγοντες διαπερατότητας»: α1, α2-σφαιρίνες, ισταμίνη, βραδυκινίνη κ.λπ. που είναι από 8 έως 10 nm (βλ. Εικ. 16).

Η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, αυξάνεται επίσης λόγω της στρογγυλοποίησης των ενδοθηλιακών κυττάρων και του τεντώματος των μεσοκυτταρικών κενών.

Εκτός από το φιλτράρισμα των πρωτεϊνών του πλάσματος μέσω υπερμικροσκοπικών καναλιών, η εξίδρωση πραγματοποιείται επίσης με τη βοήθεια ενεργών διεργασιών σύλληψης και διέλευσης από το ενδοθηλιακό τοίχωμα των μικρότερων σταγόνων πλάσματος αίματος. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται κυστιδοποίηση, υπερπινοκύττωση ή κυτταρόεμση (από το ελληνικό pempsis - κράτημα). Στα μικρότερα κυστίδια - κυστίδια του πρωτοπλάσματος του ενδοθηλιακού κυττάρου, υπάρχουν ένζυμα (5-νουκλεοτιδάση κ.λπ.), γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία ενός ενεργού μηχανισμού μεταφοράς του πλάσματος του αίματος στον φλεγμονώδη ιστό. Η εξίδρωση από αυτή την άποψη μπορεί να θεωρηθεί ως ένα είδος μικροεκκριτικής διαδικασίας. Διάφοροι βλαβεροί παράγοντες, όπως οι βακτηριακές τοξίνες, ανάλογα με τη φύση και τη συγκέντρωσή τους, επηρεάζουν την εξίδρωση. Ανάλογα με τη φύση αυτού του αποτελέσματος, οι πρωτεΐνες του πλάσματος (ινωδογόνο, γλοβουλίνες, λευκωματίνες) εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό σε διάφορους συνδυασμούς και ποσότητες. Επομένως, η πρωτεϊνική σύνθεση διαφορετικών τύπων εξιδρώματος είναι σημαντικά διαφορετική (βλ. § 129).

Κάποια σημασία στον μηχανισμό σχηματισμού της πρωτεϊνικής σύνθεσης των εξιδρωμάτων είναι επίσης οι διαδικασίες απορρόφησης πρωτεϊνών που απελευθερώνονται στον φλεγμονώδη ιστό από τα αιμοφόρα αγγεία. Έτσι, μια σχετικά μεγάλη απορρόφηση λευκωματίνης στα λεμφικά αγγεία μπορεί να συμβάλει στην αύξηση της περιεκτικότητας σε σφαιρίνες στο εξίδρωμα. Αυτοί οι μηχανισμοί δεν είναι σημαντικοί, καθώς τα λεμφικά αγγεία στον φλεγμονώδη ιστό είναι ήδη φραγμένα στα πρώιμα στάδια της ανάπτυξης της φλεγμονής από ιζήματα καταβυθισμένης ινικής, γλοβουλινών, λεμφοκυττάρων συσσωματωμάτων κ.λπ.

Τέλος, ο τρίτος παράγοντας εξίδρωσης είναι η αύξηση της οσμωτικής και ογκοτικής πίεσης στην εστία της φλεγμονής, η οποία δημιουργεί διάχυση και οσμωτικά ρεύματα υγρού στον φλεγμονώδη ιστό.

§ 127. Έξοδος λευκοκυττάρων σε φλεγμονώδη ιστό (μετανάστευση λευκοκυττάρων)

Η απελευθέρωση λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό ξεκινά στο στάδιο της αρτηριακής υπεραιμίας και φτάνει στο μέγιστο στο στάδιο της φλεβικής υπεραιμίας. Είναι γνωστό ότι από έξω το ενδοθηλιακό κύτταρο συνορεύει με τη βασική μεμβράνη με πάχος 40-60 nm. Υπό συνθήκες κανονικής τριχοειδούς κυκλοφορίας, η επιφάνεια του ενδοθηλίου καλύπτεται με ένα πολύ λεπτό φιλμ "τσιμέντου-ινώδους", το οποίο βρίσκεται δίπλα σε ένα σταθερό στρώμα πλάσματος και ένα κινούμενο στρώμα πλάσματος ήδη συνορεύει με αυτό. Το τσιμέντο-ινώδες αποτελείται από: 1) ινώδες, 2) ινωδικό ασβέστιο, 3) προϊόντα ινωδόλυσης.

Υπάρχουν τρεις περίοδοι για την απελευθέρωση λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό: 1) η οριακή στάση των λευκοκυττάρων στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων του φλεγμονώδους ιστού. 2) η έξοδος των λευκοκυττάρων μέσω του ενδοθηλιακού τοιχώματος. 3) η κίνηση των λευκοκυττάρων σε φλεγμονώδη ιστό.

Η διαδικασία της οριακής ορθοστασίας διαρκεί από αρκετά λεπτά έως μισή ώρα ή περισσότερο. Η απελευθέρωση του λευκοκυττάρου μέσω του ενδοθηλιακού κυττάρου συμβαίνει επίσης μέσα σε λίγα λεπτά. Η κίνηση των λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό συνεχίζεται για πολλές ώρες και μέρες.

Η οριακή στάση, όπως υποδηλώνει το όνομα, είναι ότι τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα βρίσκονται στο εσωτερικό άκρο του ενδοθηλιακού τοιχώματος (Εικ. 17). Υπό κανονική κυκλοφορία, δεν έρχονται σε επαφή με το φιλμ ινώδους που καλύπτει τα ενδοθηλιακά κύτταρα από το εσωτερικό.

Όταν τα τριχοειδή αγγεία του φλεγμονώδους ιστού είναι κατεστραμμένα, εμφανίζεται στον αυλό τους μια κολλώδης ουσία με τη μορφή μη ελατινοποιημένης ινικής. Τα νήματα αυτού του ινώδους μπορούν να πεταχτούν μέσω του αυλού του τριχοειδούς από το ένα τοίχωμα στο άλλο.

Με επιβράδυνση της κυκλοφορίας του αίματος στα τριχοειδή αγγεία του φλεγμονώδους ιστού, τα λευκοκύτταρα έρχονται σε επαφή με το φιλμ ινώδους και συγκρατούνται από τα νήματα του για κάποιο χρονικό διάστημα. Τα πρώτα δευτερόλεπτα επαφής του λευκοκυττάρου με το φιλμ ινώδους εξακολουθούν να του επιτρέπουν να κυλήσει πάνω από αυτήν την επιφάνεια. Ο επόμενος παράγοντας στην κατακράτηση λευκοκυττάρων στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλιακού τοιχώματος, προφανώς, είναι οι ηλεκτροστατικές δυνάμεις. Το επιφανειακό φορτίο (δυναμικό ζήτα) των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων έχει αρνητικό πρόσημο. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της μετανάστευσης, το λευκοκύτταρο χάνει το αρνητικό του φορτίο - σαν να αποφορτίζεται, προφανώς λόγω της δράσης ιόντων ασβεστίου και άλλων θετικών ιόντων πάνω του. Ο μηχανισμός προσκόλλησης των λευκοκυττάρων στο ενδοθηλιακό τοίχωμα μπορεί επίσης να περιλαμβάνει τις διαδικασίες άμεσης χημικής σύνδεσης μέσω ιόντων Ca ++. Αυτά τα ιόντα έρχονται σε επαφή με τις καρβοξυλομάδες της επιφάνειας των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων και σχηματίζουν τις λεγόμενες γέφυρες ασβεστίου.

Όντας στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλιακού τοιχώματος, το ουδετερόφιλο λευκοκύτταρο απελευθερώνει λεπτές διεργασίες πλάσματος που συμπιέζονται στις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές, διαπερνούν τη βασική μεμβράνη του τριχοειδούς και πηγαίνουν πέρα ​​από το αιμοφόρο αγγείο στον φλεγμονώδη ιστό.

§ 128. Χημειοταξία

Η διαδικασία της κατευθυντικής κίνησης των λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό ονομάζεται θετική χημειοταξία. Οι ουσίες που προσελκύουν λευκοκύτταρα χωρίζονται σε δύο ομάδες:

1. κυτταροταξίνες [προβολή]

   Οι κυτταροταξίνες είναι ουσίες που έχουν την ιδιότητα να προσελκύουν άμεσα λευκοκύτταρα. Αυτός ο όρος δεν πρέπει να συγχέεται με τον όρο κυτοτοξίνη, ο οποίος, ως γνωστόν, εκφράζει έναν από τους τύπους αντισωμάτων που δρουν με τη συμμετοχή συμπληρώματος.

   Για τα ουδετερόφιλα, οι κυτοταξίνες είναι, για παράδειγμα, συστατικά συμπληρώματος (C3a, C5a, κ.λπ.), καλλικρεΐνη, μετουσιωμένες πρωτεΐνες κ.λπ. Οι βακτηριακές τοξίνες, η καζεΐνη, η πεπτόνη και άλλες ουσίες έχουν κυτταροτακτικές ιδιότητες.

   Για τα μακροφάγα, οι κυτοταξίνες είναι το συστατικό C5a του συμπληρώματος, τα πρωτεϊνικά κλάσματα διηθημάτων βακτηριακής καλλιέργειας (Str. pneumoniae, Corynebacteria) κ.λπ.

   Για τα ηωσινόφιλα, οι κυτοταξίνες είναι ο ηωσινόφιλος παράγοντας χημειοταξίας στην αναφυλαξία (βλ. § 90), τα προϊόντα της βλάβης των λεμφοκυττάρων - λεμφοκινών κ.λπ.

2. κυτταροταξιγόνα [προβολή]

   Τα κυτταροταξικά από μόνα τους δεν προκαλούν χημειοταξία, αλλά συμβάλλουν στη μετατροπή ουσιών που δεν έχουν την ικανότητα να διεγείρουν τη χημειοταξία σε κυτταροταξίνες. Διαφορετικοί τύποι λευκοκυττάρων (ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα κ.λπ.) έλκονται από διάφορες κυτταροταξίνες.

   Κυτταροταξιγόνα για τα ουδετερόφιλα είναι η θρυψίνη, η πλασμίνη, η κολλαγενάση, τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, το άμυλο, το γλυκογόνο, οι βακτηριακές τοξίνες, κ.λπ. Η χημειοταξία αναστέλλεται από την υδροκορτιζόνη, τις προσταγλανδίνες Ei και Eg, την cAMP, την κολχικίνη.

   Τα κυτταροταξυγόνα για τα μακροφάγα είναι λυσοσωμικά κλάσματα λευκοκυττάρων, πρωτεϊνάσες μακροφάγων, λιποπολυσακχαρίτες εντερικών μικροβίων, μυκοβακτήρια κ.λπ.

   Τα κυτταροταξυγόνα για τα ηωσινόφιλα είναι διάφορα ανοσοσυμπλέγματα, προϊόντα συσσωμάτωσης των ανοσοσφαιρινών IgG και IgM.

   Για πρώτη φορά, ο II Mechnikov επεσήμανε το ρόλο της θετικής χημειοταξίας στον μηχανισμό της μετανάστευσης.

   Η ουσία της χημειοταξίας των λευκοκυττάρων είναι η ενεργοποίηση της μικροσωληνοειδούς συσκευής του πρωτοπλάσματος τους, καθώς και η συστολή των νηματίων ακτομυοσίνης των ψευδοπόδων των λευκοκυττάρων. Η διαδικασία της χημειοταξίας απαιτεί τη συμμετοχή ιόντων Ca 2+ και Mg 2+. Τα ιόντα ασβεστίου ενισχύουν τη δράση των ιόντων μαγνησίου. Η χημειοταξία συνοδεύεται από αύξηση της πρόσληψης οξυγόνου από τα λευκοκύτταρα.

   Πρέπει να σημειωθεί ότι η διέλευση του λευκοκυττάρου από τα ενδοθηλιακά κενά διευκολύνεται σε κάποιο βαθμό από τα ρεύματα του υγρού του εξιδρώματος, τα οποία επίσης περνούν εν μέρει σε αυτό το σημείο.

   Μετά τα ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό. Αυτή η αλληλουχία μετανάστευσης διαφόρων τύπων λευκοκυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό περιγράφηκε από τον II Mechnikov. ονομάζεται νόμος του Mechnikov για τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων. Η μεταγενέστερη απελευθέρωση μονοπύρηνων κυττάρων εξηγήθηκε από τη χαμηλότερη ευαισθησία τους στα χημειοτακτικά ερεθίσματα. Επί του παρόντος, μελέτες με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο έχουν δείξει ότι ο μηχανισμός μετανάστευσης των μονοπύρηνων κυττάρων διαφέρει από αυτόν των ουδετερόφιλων.

   Τα μονοπύρηνα κύτταρα εισάγονται στο σώμα του ενδοθηλιακού κυττάρου. Ένα μεγάλο κενοτόπιο σχηματίζεται γύρω από τα μονοπύρηνα κύτταρα. όντας σε αυτό, περνούν από το πρωτόπλασμα του ενδοθηλίου και εξέρχονται από την άλλη πλευρά του, σπάζοντας τη βασική μεμβράνη. Αυτή η διαδικασία μοιάζει με ένα είδος φαγοκυττάρωσης, στην οποία το απορροφούμενο αντικείμενο είναι πιο ενεργό. Επιπλέον, τα μονοκύτταρα μπορούν να περάσουν μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων όπως τα ουδετερόφιλα.

   Η διέλευση των μονοπύρηνων κυττάρων μέσω του ενδοθηλίου είναι πιο αργή από τη διέλευση των ουδετερόφιλων μέσα από τα κενά μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων. Ως εκ τούτου, εμφανίζονται στον φλεγμονώδη ιστό αργότερα και εκφράζουν, σαν να λέγαμε, το δεύτερο στάδιο, ή τη δεύτερη σειρά λευκοκυττάρων που εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό (βλ. Εικ. 17).

   § 129. Είδη εξιδρωμάτων

   Ανάλογα με τα αίτια της φλεγμονής και την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, διακρίνονται τα ακόλουθα είδη εξιδρωμάτων: 1) ορώδη, 2) ινώδη, 3) πυώδη, 4) αιμορραγικά.

   Αντίστοιχα, παρατηρείται ορώδης, ινώδης, πυώδης και αιμορραγική φλεγμονή. Υπάρχουν επίσης συνδυασμένοι τύποι φλεγμονής: γκρι-ινώδης, ινώδης-πυώδης, πυώδης-αιμορραγική. Κάθε εξίδρωμα μετά τη μόλυνση του με σήψη μικρόβια ονομάζεται σήψη. Ως εκ τούτου, η κατανομή αυτού του εξιδρώματος σε μια ανεξάρτητη ρουμπρίκα δεν συνιστάται. Τα εξιδρώματα που περιέχουν μεγάλο αριθμό λιπαρών σταγονιδίων (chyle) ονομάζονται χυλώδη ή χυλοειδή. Πρέπει να σημειωθεί ότι η είσοδος σταγονιδίων λίπους είναι δυνατή στο εξίδρωμα οποιουδήποτε από τους παραπάνω τύπους. Μπορεί να προκληθεί από τον εντοπισμό της φλεγμονώδους διαδικασίας στα σημεία συσσώρευσης μεγάλων λεμφικών αγγείων στην κοιλιακή κοιλότητα και άλλες παρενέργειες. Επομένως, δεν είναι επίσης σκόπιμο να ξεχωρίσουμε τον χυλώδη τύπο εξιδρώματος ως ανεξάρτητο. Παράδειγμα ορώδους εξιδρώματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονής είναι το περιεχόμενο μιας κύστης από έγκαυμα στο δέρμα (έγκαυμα βαθμού ΙΙ).

   Ένα παράδειγμα ινώδους εξιδρώματος ή φλεγμονής είναι οι ινώδεις εναποθέσεις στον φάρυγγα ή στον λάρυγγα στη διφθερίτιδα. Σχηματίζεται ινώδες εξίδρωμα στο παχύ έντερο με δυσεντερία, στις κυψελίδες των πνευμόνων με λοβιακή φλεγμονή.

   Ορώδες εξίδρωμα.Οι ιδιότητες και οι μηχανισμοί σχηματισμού του δίνονται στην § 126 και στον Πίνακα. 16.

   ινώδες εξίδρωμα.Ένα χαρακτηριστικό της χημικής σύνθεσης του ινώδους εξιδρώματος είναι η απελευθέρωση ινωδογόνου και η απώλεια του με τη μορφή ινώδους στον φλεγμονώδη ιστό. Στη συνέχεια, το ινώδες που καταβυθίστηκε διαλύεται λόγω της ενεργοποίησης των ινωδολυτικών διεργασιών. Πηγές ινωδολυσίνης (πλασμίνης) είναι τόσο το πλάσμα του αίματος όσο και ο ίδιος ο φλεγμονώδης ιστός. Μια αύξηση στην ινωδολυτική δραστηριότητα του πλάσματος του αίματος κατά τη διάρκεια της ινωδόλυσης, για παράδειγμα, στη λοβιακή πνευμονία, είναι εύκολο να φανεί προσδιορίζοντας αυτή τη δραστηριότητα στο εξίδρωμα μιας τεχνητής κυψέλης που δημιουργείται στο δέρμα του ασθενούς. Έτσι, η διαδικασία ανάπτυξης του ινώδους εξιδρώματος στον πνεύμονα αντανακλάται, όπως ήταν, σε οποιοδήποτε άλλο μέρος στο σώμα του ασθενούς, όπου εμφανίζεται μια φλεγμονώδης διαδικασία με τη μία ή την άλλη μορφή.

   Αιμορραγικό εξίδρωμαΣχηματίζεται κατά τη διάρκεια μιας ταχέως αναπτυσσόμενης φλεγμονής με σοβαρή βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, όταν τα ερυθροκύτταρα εισέρχονται στον φλεγμονώδη ιστό. Αιμορραγικό εξίδρωμα παρατηρείται σε φλύκταινες ευλογιάς με τη λεγόμενη μαύρη ευλογιά. Εμφανίζεται με τον άνθρακα του άνθρακα, με αλλεργική φλεγμονή (φαινόμενο Arthus) και άλλες οξεία αναπτυσσόμενες και ταχέως εμφανιζόμενες φλεγμονώδεις διεργασίες.

   Το πυώδες εξίδρωμα και η πυώδης φλεγμονή προκαλούνται από πυογόνα μικρόβια (στρεπτο-σταφυλόκοκκοι και άλλα παθογόνα μικρόβια).

   Κατά την ανάπτυξη της πυώδους φλεγμονής, το πυώδες εξίδρωμα εισέρχεται στον φλεγμονώδη ιστό και τα λευκοκύτταρα εμποτίζονται, διεισδύουν σε αυτόν, που βρίσκονται σε μεγάλους αριθμούς γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία και ανάμεσα στα ίδια τα κύτταρα των φλεγμονωδών ιστών. Ο φλεγμονώδης ιστός αυτή τη στιγμή είναι συνήθως πυκνός στην αφή. Οι κλινικοί γιατροί ορίζουν αυτό το στάδιο ανάπτυξης της πυώδους φλεγμονής ως το στάδιο της πυώδους διήθησης.

   Η πηγή των ενζύμων που προκαλούν την καταστροφή (τήξη) του φλεγμονώδους ιστού είναι τα λευκοκύτταρα και τα κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη κατά τη φλεγμονώδη διαδικασία. Ιδιαίτερα πλούσια σε υδρολυτικά ένζυμα είναι τα κοκκώδη λευκοκύτταρα (ουδετερόφιλα). Οι κόκκοι ουδετερόφιλων περιέχουν πρωτεάσες, καθεψίνη, χυμοθρυψίνη, αλκαλική φωσφατάση και άλλα ένζυμα. Με την καταστροφή των λευκοκυττάρων, των κόκκων τους (λυσοσώματα), τα ένζυμα εισέρχονται στον ιστό και προκαλούν την καταστροφή της πρωτεΐνης, της πρωτεΐνης-λιποειδούς και άλλων συστατικών του.

   Υπό την επίδραση των ενζύμων, ο φλεγμονώδης ιστός γίνεται μαλακός και οι κλινικοί γιατροί ορίζουν αυτό το στάδιο ως το στάδιο της πυώδους σύντηξης ή της πυώδους μαλάκυνσης. Μια τυπική και ευδιάκριτη έκφραση αυτών των σταδίων ανάπτυξης της πυώδους φλεγμονής είναι η φλεγμονή του θύλακα της τρίχας του δέρματος (furuncle) ή η σύντηξη πολλών βρασμών σε μια φλεγμονώδη εστία - καρμπούνια και οξεία διάχυτη πυώδης φλεγμονή του υποδόριου ιστού - φλέγμα . Η πυώδης φλεγμονή δεν θεωρείται πλήρης, «ωριμασμένη» μέχρι να συμβεί πυώδης σύντηξη του ιστού. Ως αποτέλεσμα της πυώδους σύντηξης των ιστών, σχηματίζεται ένα προϊόν αυτής της σύντηξης - πύον.

   Το πύον είναι συνήθως ένα παχύρρευστο, κρεμώδες κιτρινοπράσινο υγρό με γλυκιά γεύση και συγκεκριμένη οσμή. Κατά τη φυγοκέντρηση, το πύον χωρίζεται σε δύο μέρη: 1) ίζημα, που αποτελείται από κυτταρικά στοιχεία, 2) το υγρό μέρος - πυώδης ορός. Όταν στέκεστε, ο πυώδης ορός μερικές φορές πήζει.

   Τα πυώδη κύτταρα ονομάζονται πυώδη σώματα. Είναι λευκοκύτταρα του αίματος (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα) σε διάφορα στάδια βλάβης και αποσύνθεσης. Η βλάβη στο πρωτόπλασμα των πυωδών σωμάτων είναι αισθητή με τη μορφή της εμφάνισης μεγάλου αριθμού κενοτοπίων σε αυτά, παραβίασης των περιγραμμάτων του πρωτοπλάσματος και διαγραφής των ορίων μεταξύ του πυώδους σώματος και του περιβάλλοντος του. Με ειδικούς λεκέδες σε πυώδη σώματα, εντοπίζεται μεγάλη ποσότητα γλυκογόνου και σταγονίδια λίπους. Η εμφάνιση ελεύθερου γλυκογόνου και λίπους σε πυώδη σώματα είναι συνέπεια παραβίασης σύνθετων πολυσακχαριτών και πρωτεϊνικών-λιποειδών ενώσεων στο πρωτόπλασμα των λευκοκυττάρων. Οι πυρήνες των πυωδών σωμάτων γίνονται πιο πυκνοί (πύκνωση) και καταρρέουν (karyo-rhexis). Υπάρχουν επίσης φαινόμενα διόγκωσης και σταδιακής διάλυσης του πυρήνα ή των τμημάτων του σε ένα πυώδες σώμα (καρυόλυση). Η διάσπαση των πυρήνων των πυωδών σωμάτων προκαλεί σημαντική αύξηση της ποσότητας νουκλεοπρωτεϊνών και νουκλεϊκών οξέων στο πυώδες.

   Ο πυώδης ορός δεν διαφέρει σημαντικά στη σύνθεση από το πλάσμα του αίματος (Πίνακας 17).

   Η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στα εκκρίματα γενικά και στα πυώδη εξιδρώματα ειδικότερα είναι συνήθως χαμηλότερη από ό,τι στο αίμα (0,5-0,6 g/l), λόγω των εντατικών διεργασιών γλυκόλυσης. Κατά συνέπεια, υπάρχει πολύ περισσότερο γαλακτικό οξύ στο πυώδες εξίδρωμα (0,9-1,2 g / l και άνω). Οι έντονες πρωτεολυτικές διεργασίες στην πυώδη εστία προκαλούν αύξηση της περιεκτικότητας σε πλήρη πεπτίδια και αμινοξέα.

   

   § 130. Διεργασίες ανάρρωσης σε φλεγμονώδη ιστό

   Ο ρόλος των κυττάρων του συνδετικού ιστού. Ανάλογα με τον τύπο της φλεγμονής, ο ιστός καταστρέφεται πάντα σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό. Αυτή η καταστροφή φτάνει στο μέγιστο μέγεθος με πυώδη φλεγμονή. Αφού το απόστημα διαρρεύσει ή ανοίξει χειρουργικά, πύον ρέει από αυτό ή αφαιρείται και μια κοιλότητα παραμένει στο σημείο της προηγούμενης φλεγμονής. Στο μέλλον, αυτή η κοιλότητα, ή ελάττωμα ιστού που προκαλείται από φλεγμονή, αναπληρώνεται σταδιακά λόγω της αναπαραγωγής τοπικών κυττάρων συνδετικού ιστού - ιστιοκυττάρων και ινοβλαστών. Τα ιστιοκύτταρα (μακροφάγα σύμφωνα με τον I. I. Mechnikov), καθώς και τα μονοκύτταρα του αίματος, παραμένουν περισσότερο στο επίκεντρο της φλεγμονής από τα ουδετερόφιλα και άλλα κοκκιοκύτταρα. Επιπλέον, τα προϊόντα αποικοδόμησης στον φλεγμονώδη ιστό, που προκαλούν το θάνατο των κοκκιοκυττάρων, έχουν διεγερτική επίδραση στη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων. Τα μακροφάγα καταβροχθίζουν και αφομοιώνουν τα προϊόντα διάσπασης στον φλεγμονώδη ιστό που έχει απομείνει από την εκπνοή ή την αφαίρεση του πύου. Καθαρίζουν τον φλεγμονώδη ιστό από αυτά τα προϊόντα αποσύνθεσης με ενδοκυτταρική πέψη. Ταυτόχρονα, το περιβάλλον του φλεγμονώδους ιστού έχει διεγερτική επίδραση στην αναπαραγωγή αυτών των κυττάρων και στη μεταπλασία τους σε ινοβλάστες και ινοκύτταρα. Σχηματίζουν με αυτόν τον τρόπο έναν νέο, νέο, κοκκιώδη ιστό πλούσιο σε αιμοφόρα αγγεία, ο οποίος σταδιακά μετατρέπεται σε ινώδη ιστό που ονομάζεται ουλή (Εικ. 18).

   Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η καταστροφή που προκαλείται από φλεγμονή σε διάφορα όργανα και ιστούς, για παράδειγμα, στον εγκέφαλο, στο μυοκάρδιο, δεν οδηγεί ποτέ στην αποκατάσταση των διαφοροποιημένων παρεγχυματικών κυττάρων του φλεγμονώδους οργάνου. Στη θέση του προηγούμενου αποστήματος, σχηματίζεται μια ουλή συνδετικού ιστού. Αυτό συχνά οδηγεί σε πολλές δευτερεύουσες επιπλοκές που σχετίζονται με τη σταδιακή οσφυϊκή συστολή, σε «συμφύσεις» που παραμορφώνουν τη φυσιολογική δομή του οργάνου και βλάπτουν τη λειτουργία του. Είναι γνωστή η επιβλαβής επίδραση των ουροφόρων συμφύσεων μετά από φλεγμονή στο περιτόναιο, μετά από τραυματισμό νευρικών κορμών, τραυματισμό ή φλεγμονή τενόντων, αρθρώσεων και πολλών άλλων οργάνων.

   κεφάλαιο 3

   § 131. Επίδραση του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος στη φλεγμονή

   Νευρικό σύστημαέχει σημαντικό αντίκτυπο στην εμφάνιση, την ανάπτυξη και την πορεία της φλεγμονής. Φλεγμονή με τη μορφή υπεραιμίας και φουσκάλας μπορεί να προκληθεί σε ένα άτομο υποδηλώνοντας ότι του βάλουν μια καυτή δεκάρα στο δέρμα του, αν και το νόμισμα ήταν κρύο. Η ανάπτυξη της φλεγμονής καθυστερεί εάν ο φλεγμονώδης παράγοντας δράσει στο αναισθητοποιημένο ζώο. Μετά την αφύπνιση από την αναισθησία, η φλεγμονή σε τέτοια ζώα αναπτύσσεται πιο αργά, αλλά προκαλεί μεγάλη καταστροφή των ιστών. Οι διαδικασίες ανάκτησης είναι επίσης πιο αργές και λιγότερο ολοκληρωμένες. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, η τοπική αναισθησία ιστού συμβάλλει στην ταχύτερη ωρίμανση του αποστήματος (AV Vishnevsky). Μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη της φλεγμονής είναι η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Υποτίθεται ότι τα αντανακλαστικά από τα αισθητήρια νεύρα του φλεγμονώδους ιστού προς τα συμπαθητικά και τα παρασυμπαθητικά νεύρα παίζουν ρόλο στον μηχανισμό της φλεγμονής (D. E. Alpern). Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι η φλεγμονή αναπτύσσεται εύκολα σε εντελώς απονευρωμένους ιστούς.

   Όπως ήδη αναφέρθηκε, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής συμβαίνουν λόγω τοπικών νεύρων (αντανακλαστικό άξονα) και χυμικές επιδράσεις.

   Ενδοκρινικό σύστημα.Οι ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων έχουν πολύ ισχυρή επίδραση στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, τα ορυκτοκορτικοειδή προκαλούν αύξηση της φλεγμονώδους αντίδρασης, ή «φλεγμονώδες δυναμικό» στους ιστούς και τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη και τα ανάλογα της) αναστέλλουν τη φλεγμονώδη αντίδραση. Η αναστολή της φλεγμονής από την υδροκορτιζόνη συμβαίνει λόγω:

   1. Μειωμένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων του αίματος.
   2. Φρενάρισμα
      • εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων.
      • πρωτεόλυση και άλλες υδρολυτικές διεργασίες σε φλεγμονώδη ιστό.
      • φαγοκυττάρωση από λευκοκύτταρα και κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
      • πολλαπλασιασμός ιστιοκυττάρων και ινοβλαστών και σχηματισμός κοκκιώδους ιστού.
      • παραγωγή αντισωμάτων.

   Η αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα μειώνει την ανάπτυξη φλεγμονής και η εισαγωγή θυροξίνης ενισχύει τη φλεγμονώδη απόκριση.

   Οι ορμόνες του φύλου έχουν κάποια επίδραση στη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων του αίματος. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν σημαντικά τη δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης. Η αφαίρεση του παγκρέατος αυξάνει τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης: η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων μειώνεται υπό αυτές τις συνθήκες.

   § 132. Η αξία της φλεγμονής για το σώμα

   Η φλεγμονή, όπως κάθε παθολογική διαδικασία, έχει όχι μόνο καταστροφική, αλλά και προστατευτική, προσαρμοστική σημασία για τον οργανισμό. Η επιβλαβής, καταστροφική επίδραση της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι να βλάψει τα κύτταρα και τους ιστούς του οργάνου όπου αναπτύσσεται η φλεγμονή. Αυτή η βλάβη συνήθως οδηγεί σε περισσότερες ή λιγότερες αλλαγές στις λειτουργίες του φλεγμονώδους οργάνου ή ιστών. Για παράδειγμα, με φλεγμονή των αρθρώσεων, οι κινήσεις γίνονται επώδυνες και στη συνέχεια απενεργοποιούνται εντελώς. Η φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου (γαστρίτιδα) οδηγεί σε αλλαγές στην έκκριση του γαστρικού υγρού. Η φλεγμονή του ήπατος - ηπατίτιδα - προκαλεί παραβίαση των πολυάριθμων λειτουργιών αυτού του οργάνου, η οποία συνεπάγεται διάφορες μεταβολικές διαταραχές, έκκριση χολής κ.λπ.

   Ταυτόχρονα, η φλεγμονώδης αντίδραση έχει επίσης προστατευτική, προσαρμοστική αξία για τον οργανισμό. Επισημαίνουν το ρόλο του φλεγμονώδους οιδήματος (συσσώρευση εξιδρώματος σε φλεγμονώδη ιστό) ως παράγοντα ικανού να δεσμεύει, να στερεώνει τις βακτηριακές τοξίνες στο επίκεντρο της φλεγμονής και να εμποδίζει την απορρόφηση και κατανομή τους στο σώμα. Οι φαγοκυτταρικές και πολλαπλασιαστικές λειτουργίες των κυττάρων του συνδετικού ιστού -ιστιοκύτταρα, μακροφάγα- έχουν ιδιαίτερη προστατευτική σημασία. Ο κοκκιώδης ιστός που σχηματίζουν παρέχει ένα ισχυρό προστατευτικό φράγμα έναντι της μόλυνσης.

   Η προστατευτική αξία της φλεγμονής τονίστηκε ιδιαίτερα από τον I. I. Mechnikov. Ανέπτυξε μια βιολογική θεωρία της φλεγμονής βασισμένη σε μια συγκριτική μελέτη της φλεγμονώδους διαδικασίας σε διάφορα ζώα.

Διάλεξη #6

ΦΛΕΓΜΟΝΗ: ΟΡΙΣΜΟΣ, ΟΥΣΙΑ, ΒΙΟΛΟΓΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ. ΦΛΕΓΜΟΝΩΤΙΚΟΙ ΔΙΑΜΕΣΟΛΟΓΟΙ. ΤΟΠΙΚΕΣ ΚΑΙ ΓΕΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ. ΟΞΕΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ: ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ. ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΕΞΙΔΡΩΤΙΚΟΥ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ. ΕΚΒΑΣΗ ΟΞΕΙΑΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Η φλεγμονή είναι μια βιολογική γενική παθολογική διαδικασία, η σκοπιμότητα της οποίας καθορίζεται από την προστατευτική και προσαρμοστική της λειτουργία, με στόχο την εξάλειψη του επιβλαβούς παράγοντα και την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού.

Για να προσδιορίσει τη φλεγμονή, η κατάληξη "itis" προστίθεται στο όνομα του οργάνου στο οποίο αναπτύσσεται η φλεγμονώδης διαδικασία - μυοκαρδίτιδα, βρογχίτιδα, γαστρίτιδα κ.λπ.

Ο Ρωμαίος επιστήμονας A. Celsus ξεχώρισε τα κύρια συμπτώματα της φλεγμονής, ερυθρότητα (λάστιχο), όγκος (όγκος), ζέστη (χρώμα) και πόνος (θλίψη). Αργότερα, ο K. Galen πρόσθεσε ένα άλλο χαρακτηριστικό - δυσλειτουργία (λειτουργία laesa).

Η βιολογική έννοια της φλεγμονής έγκειται στην οριοθέτηση και εξάλειψη της εστίας της βλάβης και των παθογόνων παραγόντων που την προκάλεσαν, καθώς και στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών.

Τα χαρακτηριστικά της φλεγμονής εξαρτώνται όχι μόνο από το ανοσοποιητικό, αλλά και από το αντιδραστικότητα του σώματος.Στα παιδιά, η ικανότητα οριοθέτησης της φλεγμονώδους εστίας και αποκατάστασης του κατεστραμμένου ιστού δεν εκφράζεται επαρκώς. Αυτό εξηγεί την τάση γενίκευσης των φλεγμονωδών και μολυσματικών διεργασιών σε αυτή την ηλικία. Σε μεγάλη ηλικία εμφανίζεται παρόμοια φλεγμονώδης απόκριση.

Η φλεγμονή είναι μια πολύπλοκη σύνθετη διαδικασία που αποτελείται από τρεις αλληλένδετες αντιδράσεις - αλλοίωση (βλάβη), εξίδρωση και πολλαπλασιασμό.

Μόνο ο συνδυασμός αυτών των τριών αντιδράσεων μας επιτρέπει να μιλάμε για φλεγμονή. Η αλλαγή προσελκύει το σημείο της ζημιάς φλεγμονώδεις μεσολαβητές - βιολογικά δραστικές ουσίες που παρέχουν χημικούς και μοριακούς δεσμούς μεταξύ των διεργασιών που συμβαίνουν στο επίκεντρο της φλεγμονής.Όλες αυτές οι αντιδράσεις είναι κατευθυνόμενες για την οριοθέτηση της βλάβης,στερέωση σε αυτό και την καταστροφή του ζημιογόνου παράγοντα.

Σε κάθε τύπο φλεγμονής, τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (PMN) είναι τα πρώτα που φτάνουν στο σημείο. Η λειτουργία τους στοχεύει στον εντοπισμό και την καταστροφή του παθογόνου παράγοντα.

Στη φλεγμονώδη αντίδραση, λεμφοειδή και μη λεμφοειδή κύτταρα, διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες αλληλεπιδρούν, προκύπτουν πολλαπλές σχέσεις μεσοκυττάριας και κυττάρου-μήτρας.

Φλεγμονή- Αυτό τοπικόςnpoφαινόμενο της γενικής αντίδρασης του σώματος. Ταυτόχρονα, διεγείρουν τη συμπερίληψη άλλων συστημάτων του σώματος στη διαδικασία, συμβάλλοντας στην αλληλεπίδραση τοπικών και γενικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Μια άλλη εκδήλωση της συμμετοχής ολόκληρου του οργανισμού στη φλεγμονή είναι η κλινική σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης - ΚΥΡΙΟΙ (συστήματος Φλεγμονώδης Απάντηση Σύνδρομο), ανάπτυξη του οποίου μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την εμφάνιση ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.

Αυτή η αντίδραση εκδηλώνεται με: 1) αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από 38 ° C, 2) καρδιακό ρυθμό πάνω από 90 παλμούς / λεπτό, 3) αναπνευστικό ρυθμό μεγαλύτερο από 20 ανά λεπτό, 4) λευκοκυττάρωση περιφερικού αίματος περισσότερο από 12000 μl ή λευκοπενία μικρότερη από 4000 μl, πιθανώς και η εμφάνιση άνω του 10% των ανώριμων μορφών λευκοκυττάρων. Η διάγνωση του SIRS απαιτεί την παρουσία τουλάχιστον δύο από αυτά τα χαρακτηριστικά.

Με τη ροήφλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Στάδια φλεγμονής . Στάδιο αλλοίωσης (ζημία) - αυτό είναι το αρχικό, αρχικό στάδιο της φλεγμονής, που χαρακτηρίζεται από βλάβη των ιστών. Περιλαμβάνει μια ποικιλία αλλαγών στα κυτταρικά και εξωκυτταρικά συστατικά στο σημείο δράσης του βλαπτικού παράγοντα.

Στάδιο εξίδρωσης. Αυτό το στάδιο εμφανίζεται σε διαφορετικούς χρόνους μετά από βλάβη σε κύτταρα και ιστούς ως απόκριση στη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών και ιδιαίτερα των μεσολαβητών του πλάσματος που εμφανίζονται κατά την ενεργοποίηση τριών συστήματα αίματος - κινίνη, συμπληρωματική και πήξη.

Στη δυναμική του σταδίου της εξίδρωσης διακρίνονται δύο στάδια: 1) εξίδρωση πλάσματος,που σχετίζεται με την επέκταση των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, αυξημένη ροή αίματος στην εστία της φλεγμονής (ενεργητική υπεραιμία), η οποία οδηγεί σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα αγγεία. 2) κυτταρική διήθηση,σχετίζεται με την επιβράδυνση της ροής του αίματος στα φλεβίδια και τη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Προκύπτει οριακή στάση των λευκοκυττάρων,πριν από τη μετανάστευση τους στον περιβάλλοντα ιστό.

Η διαδικασία αφήνοντας τα λευκοκύτταρα έξω από το αγγείο διαρκεί αρκετές ώρες. Κατά τις πρώτες 6-24 ώρες, τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα εισέρχονται στη φλεγμονώδη εστία. Μετά από 24-48 ώρες κυριαρχεί η μετανάστευση μονοκυττάρων και λεμφοκυττάρων.

Περαιτέρω, εμφανίζεται ενεργοποίηση αιμοπεταλίων και αναπτύσσεται μια σύντομη θρόμβωση μικρών αγγείων στην περιοχή της φλεγμονής, αυξάνεται η ισχαιμία των τοιχωμάτων των αγγείων, γεγονός που αυξάνει τη διαπερατότητά τους, καθώς και ισχαιμία των φλεγμονωδών ιστών. Αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη νεκροβιοτικών και νεκρωτικών διεργασιών σε αυτά. Η απόφραξη του στρώματος μικροκυκλοφορίας εμποδίζει την εκροή εξιδρώματος, τοξινών, παθογόνων παραγόντων από την εστία της φλεγμονής, γεγονός που συμβάλλει στην ταχεία ανάπτυξη της δηλητηρίασης και στην εξάπλωση της μόλυνσης.

Τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα και τα μακροφάγα που έχουν φτάσει στο σημείο της φλεγμονής εκτελούν βακτηριοκτόνες και φαγοκυτταρικές λειτουργίες και παράγουν επίσης βιολογικά δραστικές ουσίες. Αργότερα, μονοκύτταρα και μακροφάγα ενώνονται με την ουδετερόφιλη διήθηση, η οποία χαρακτηρίζει την έναρξη της ενθυλάκωσης, την οριοθέτηση της φλεγμονώδους ζώνης λόγω του σχηματισμού κυτταρικού τοιχώματος κατά μήκος της περιφέρειάς της.

Ένα σημαντικό συστατικό της φλεγμονής είναι η ανάπτυξη νέκρωσης των ιστών. Στο επίκεντρο της νέκρωσης, ο παθογόνος παράγοντας πρέπει να πεθάνει και όσο πιο γρήγορα αναπτυχθεί νέκρωση, τόσο λιγότερες επιπλοκές φλεγμονής θα είναι.

Παραγωγικό (πολλαπλασιαστικό) στάδιοολοκληρώνει τη φλεγμονή. Η υπεραιμία του φλεγμονώδους ιστού και η ένταση της μετανάστευσης των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων μειώνονται.

Μετά τον καθαρισμό του πεδίου της φλεγμονής με φαγοκυττάρωση και πέψη βακτηρίων και νεκρωτικών υπολειμμάτων, η εστία της φλεγμονής γεμίζει με μακροφάγα αιματογενούς προέλευσης. Ωστόσο, ο πολλαπλασιασμός αρχίζει ήδη κατά το εξιδρωματικό στάδιο και χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού μακροφάγων στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η συσσώρευση κυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής ονομάζεται φλεγμονώδη διήθηση. Αποκαλύπτει Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, πλασμοκύτταρα και μακροφάγα, δηλ. κύτταρα που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό σύστημα.

Το ενδοθήλιο των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος λαμβάνει ενεργό μέρος. Τα κύτταρα του διηθήματος καταστρέφονται σταδιακά, και οι ινοβλάστες κυριαρχούν στο επίκεντρο της φλεγμονής. Στη δυναμική του πολλαπλασιασμού, εμφανίζεται ο σχηματισμός κοκκιώδους ιστού.

Η φλεγμονώδης διαδικασία τελειώνει με την ωρίμανση των κοκκίων και το σχηματισμό ώριμου συνδετικού ιστού. Οταν αντικαταστάσειςο κοκκιώδης ιστός ωριμάζει σε ουλή συνδετικού ιστού. Εάν η φλεγμονή τελειώσει αποκατάστασητότε ο αρχικός ιστός αποκαθίσταται.

Μορφές οξείας φλεγμονής.Οι κλινικές και ανατομικές μορφές φλεγμονής καθορίζονται από την επικράτηση της εξίδρωσης ή του πολλαπλασιασμού στη δυναμική της.

Αίσθηση φλεγμονής αιχμηρός , αν κρατήσει όχι περισσότερο από 4-6 εβδομάδες, ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει μέσα σε 1,5-2 εβδομάδες.

Οξεία φλεγμονήθεωρούν εξιδρωματικό, το οποίο έχει διάφορους τύπους: 1) ορώδης, 2) ινώδης, 3) πυώδης, 4) σήψης, 5) αιμορραγικός. Με τη φλεγμονή των βλεννογόνων, η βλέννα αναμιγνύεται με το εξίδρωμα, μετά μιλούν για καταρροϊκή φλεγμονή, η οποία συνήθως συνδυάζεται με άλλους τύπους εξιδρωματικής φλεγμονής. 6) ένας συνδυασμός διαφορετικών τύπων εξιδρωματικής φλεγμονής ονομάζεται μικτός.

Εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος, η σύνθεση του οποίου καθορίζεται από την αιτία της φλεγμονώδους διαδικασίας και την αντίστοιχη αντίδραση του σώματος στον επιβλαβή παράγοντα. Το εξίδρωμα καθορίζει επίσης το όνομα της μορφής της οξείας εξιδρωματικής φλεγμονής.

Ορώδες φλεγμονή εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης χημικών ή φυσικών παραγόντων, τοξινών και δηλητηρίων. Μια επιλογή είναι οι διηθήσεις στο στρώμα των παρεγχυματικών οργάνων με σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος (ενδιάμεση φλεγμονή) . Χαρακτηρίζεται από θολό εξίδρωμα με μικρή ποσότητα κυτταρικών στοιχείων - PMN, ξεφουσκωμένα επιθηλιακά κύτταρα και έως 2-2,5% πρωτεΐνη. Αναπτύσσεται στους βλεννογόνους και ορώδεις μεμβράνες, στον διάμεσο ιστό, στο δέρμα, στις κάψουλες των σπειραμάτων των νεφρών.

Η έκβαση της ορογόνου φλεγμονής είναι συνήθως ευνοϊκή - το εξίδρωμα υποχωρεί και η διαδικασία τελειώνει με αποκατάσταση. Μερικές φορές, μετά από ορώδη φλεγμονή των παρεγχυματικών οργάνων, αναπτύσσεται σε αυτά διάχυτη σκλήρυνση.

ινώδη φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος που περιέχει, εκτός από PMN, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, κύτταρα σε αποσύνθεση, μεγάλη ποσότητα ινωδογόνου, το οποίο καθιζάνει στους ιστούς με τη μορφή δεσμίδων ινώδους.

Αιτιολογικοί παράγοντες μπορεί να είναι το κορυνοβακτήριο της διφθερίτιδας, η διάφορη χλωρίδα του κόκκου, το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης, ορισμένοι ιοί, παθογόνα δυσεντερίας, εξωγενείς και ενδογενείς τοξικοί παράγοντες.

Συχνότερα αναπτύσσεται σε βλεννογόνους ή ορώδεις μεμβράνες. Η εξίδρωση προηγείται από νέκρωση ιστού και συσσώρευση αιμοπεταλίων. Το ινώδες εξίδρωμα εμποτίζει τους νεκρούς ιστούς, σχηματίζοντας ένα ανοιχτό γκρι φιλμ, κάτω από το οποίο βρίσκονται τα μικρόβια, απελευθερώνοντας μεγάλη ποσότητα τοξινών. Το πάχος της μεμβράνης καθορίζεται από το βάθος της νέκρωσης και το τελευταίο εξαρτάται από τη δομή των επιθηλιακών περιβλημάτων και τα χαρακτηριστικά του υποκείμενου συνδετικού ιστού.

Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης και το πάχος του ινώδους εξιδρώματος, διακρίνονται δύο τύποι ινώδους φλεγμονής. Με ένα επιθηλιακό κάλυμμα μονής στρώσης της βλεννογόνου ή ορογόνου μεμβράνης του οργάνου και μια λεπτή πυκνή βάση συνδετικού ιστού, σχηματίζεται ένα λεπτό, εύκολα αφαιρούμενο ινώδες φιλμ. Αυτή η ινώδης φλεγμονή ονομάζεται κρουπιός .

Εμφανίζεται στις βλεννώδεις μεμβράνες της τραχείας και των βρόγχων, οι ορώδεις μεμβράνες, που χαρακτηρίζουν την ινώδη πλευρίτιδα, την περικαρδίτιδα, την περιτονίτιδα και επίσης με τη μορφή ινώδους κυψελιδίτιδας, που συλλαμβάνει έναν λοβό του πνεύμονα, αναπτύσσεται με λοβιακή πνευμονία.

Το στρωματοποιημένο πλακώδες μη κερατινοποιητικό επιθήλιο, το μεταβατικό επιθήλιο ή η χαλαρή ευρεία βάση συνδετικού ιστού του οργάνου συμβάλλουν στην ανάπτυξη βαθιάς νέκρωσης και στο σχηματισμό ενός παχύρρευστου, δύσκολα αφαιρούμενου ινώδους φιλμ, μετά την αφαίρεση του οποίου παραμένουν βαθιά έλκη.

Αυτή η ινώδης φλεγμονή ονομάζεται διφθεριτικό . Αναπτύσσεται στον φάρυγγα, στους βλεννογόνους του οισοφάγου, της μήτρας και του κόλπου, στα έντερα και στο στομάχι, στην ουροδόχο κύστη, σε τραύματα του δέρματος και των βλεννογόνων.

Το αποτέλεσμα της ινώδους φλεγμονής οι βλεννώδεις μεμβράνες είναι η τήξη των ινωδών μεμβρανών. Η διφθερίτιδα τελειώνει με το σχηματισμό ελκών, ακολουθούμενη από υποκατάσταση, με βαθιά έλκη, μπορεί να σχηματιστούν ουλές. Η κρουστική φλεγμονή των βλεννογόνων τελειώνει με την αποκατάσταση κατεστραμμένων ιστών. Στις ορώδεις μεμβράνες, το ινώδες εξίδρωμα οργανώνεται συχνότερα, με αποτέλεσμα να σχηματίζονται συμφύσεις, αγκυροβολίες και συχνά η ινώδης φλεγμονή των μεμβρανών των σωματικών κοιλοτήτων τελειώνει με την εξάλειψή τους.

Πυώδης φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος. Είναι μια κρεμώδης μάζα, που αποτελείται από υπολείμματα ιστών της εστίας της φλεγμονής, κύτταρα, μικρόβια. Τα περισσότερα από τα σχηματισμένα στοιχεία είναι βιώσιμα και περιέχονται νεκρά κοκκιοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα και συχνά ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα. Το πύον έχει μια συγκεκριμένη οσμή, ένα γαλαζοπράσινο χρώμα με διάφορες αποχρώσεις.

Η πυώδης φλεγμονή προκαλείται από πυογόνα μικρόβια - σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους, γονόκοκκους, τυφοειδή βάκιλο κλπ. Εμφανίζεται σχεδόν σε κάθε ιστό και σε όλα τα όργανα. Η πορεία του μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οι κύριες μορφές πυώδους φλεγμονής είναι 1) απόστημα, 2) φλέγμα, 3) εμπύημα, 4) πυώδης πληγή.

Απόστημα - οριοθετημένη πυώδης φλεγμονή, που συνοδεύεται από το σχηματισμό κοιλότητας γεμάτη με πυώδες εξίδρωμα.

Η συσσώρευση πύου περιβάλλεται από έναν άξονα κοκκιώδους ιστού. Ο κοκκιώδης ιστός που συνορεύει με την κοιλότητα του αποστήματος ονομάζεται πυογόνος κάψουλα . Εάν αποκτήσει χρόνια πορεία, σχηματίζονται δύο στρώματα στην πυογενή μεμβράνη: η εσωτερική, η οποία βλέπει στην κοιλότητα και αποτελείται από κοκκία και η εξωτερική, που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της ωρίμανσης του κοκκιώδους ιστού σε ώριμο συνδετικό ιστό. .

Φλέγμονας - πυώδης, απεριόριστη διάχυτη φλεγμονή, στην οποία το πυώδες εξίδρωμα εμποτίζει και απολεπίζει τους ιστούς. Ο σχηματισμός φλεγμονών εξαρτάται από την παθογένεια του παθογόνου, την κατάσταση των αμυντικών συστημάτων του σώματος, καθώς και από τα δομικά χαρακτηριστικά των ιστών.

Ο φλεγμόνας σχηματίζεται συνήθως στο υποδόριο λίπος, στις ενδομυϊκές στοιβάδες κ.λπ. Το φλέγμα του ινώδους λιπώδους ιστού ονομάζεται κυτταρίτιδα.

Μπορεί μαλακός , εάν κυριαρχεί η λύση του νεκρωτικού ιστού και στερεός , όταν εμφανίζεται νέκρωση του πηκτικού ιστού στο φλέγμα. Το πύον μπορεί να στραγγίσει κατά μήκος των περιβλημάτων μυών-τενόντων, νευροαγγειακών δεσμών, λιπαρών στοιβάδων στα υποκείμενα τμήματα και να σχηματίσει εκεί δευτερεύοντα, τα λεγόμενα κρύα αποστήματα, ήπερβάζια .

Περιπλέκεται από θρόμβωση αιμοφόρων αγγείων, με νέκρωση των προσβεβλημένων ιστών. Η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί στα λεμφικά αγγεία και τις φλέβες και σε αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζεται πυώδης θρομβοφλεβίτιδα και λεμφαγγίτιδα.

Η επούλωση της φλεγμονώδους φλεγμονής ξεκινά με την οριοθέτησή της και ακολουθεί ο σχηματισμός μιας τραχιάς ουλής. Με δυσμενή έκβαση, μπορεί να συμβεί γενίκευση της μόλυνσης με την ανάπτυξη σήψης.

εμπύημα - Αυτή είναι μια πυώδης φλεγμονή των κοιλοτήτων του σώματος ή των κοίλων οργάνων.

Ο λόγος για την ανάπτυξη του εμπυήματος είναι: 1) πυώδεις εστίες σε γειτονικά όργανα (για παράδειγμα, πνευμονικό απόστημα και εμπύημα της υπεζωκοτικής κοιλότητας), 2) παραβίαση της εκροής πύου σε περίπτωση πυώδους φλεγμονής των κοίλων οργάνων - της χοληδόχου κύστης, σκωληκοειδής απόφυση, σάλπιγγα κ.λπ.

Με μια μακρά πορεία πυώδους φλεγμονής, εμφανίζεται εξάλειψη των κοίλων οργάνων.

τρυφερή πληγή - μια ειδική μορφή πυώδους φλεγμονής, η οποία εμφανίζεται είτε ως αποτέλεσμα της εξόγκωσης ενός τραυματικού, συμπεριλαμβανομένου χειρουργικού ή άλλου τραύματος, είτε ως αποτέλεσμα του ανοίγματος μιας εστίας πυώδους φλεγμονής στο εξωτερικό περιβάλλον και του σχηματισμού επιφάνειας τραύματος.

Διακρίνω πρωτογενής και δευτερογενής διαπύηση στην πληγή. Το πρωτογενές εμφανίζεται αμέσως μετά το τραύμα και το τραυματικό οίδημα, το δευτερεύον είναι μια υποτροπή πυώδους φλεγμονής.

σάπιος ή ιχορώδης , η φλεγμονή αναπτύσσεται κυρίως όταν η σήψη μικροχλωρίδα εισέρχεται στο επίκεντρο της πυώδους φλεγμονής με σοβαρή νέκρωση των ιστών.

Εμφανίζεται σε εξασθενημένους ασθενείς με εκτεταμένα, μακροχρόνια μη επουλωτικά τραύματα ή χρόνια αποστήματα. Το πυώδες εξίδρωμα αποκτά μια ιδιαίτερα δυσάρεστη οσμή αποσύνθεσης.

Στη μορφολογική εικόνα κυριαρχεί η προοδευτική νέκρωση των ιστών χωρίς τάση οριοθέτησης. Οι νεκρωτικοί ιστοί μετατρέπονται σε μια έμβρυη μάζα, η οποία συνοδεύεται από αυξανόμενη μέθη, από την οποία συνήθως πεθαίνουν οι ασθενείς.

Αιμορραγική φλεγμονή δεν είναι ανεξάρτητη μορφή, αλλά παραλλαγή ορώδους, ινώδους ή πυώδους φλεγμονής και χαρακτηρίζεται από ιδιαίτερα υψηλή διαπερατότητα των αγγείων μικροκυκλοφορίας, διαπήδηση ερυθροκυττάρων και ανάμειξή τους στο υπάρχον εξίδρωμα. (ορώδης-αιμορραγική, πυώδης-αιμορραγική φλεγμονή).

Με τη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το εξίδρωμα μπορεί να γίνει μαύρο. Συνήθως, η αιμορραγική φλεγμονή αναπτύσσεται σε περιπτώσεις πολύ υψηλής δηλητηρίασης, που συνοδεύεται από απότομη αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και είναι επίσης χαρακτηριστικό πολλών τύπων ιογενούς λοίμωξης.

Τυπικό της πανώλης, του άνθρακα, της ευλογιάς και των σοβαρών μορφών γρίπης. Στην περίπτωση της αιμορραγικής φλεγμονής, η πορεία της νόσου συνήθως επιδεινώνεται, η έκβαση της οποίας εξαρτάται από την αιτιολογία της.

Καταρροή , όπως και το αιμορραγικό, δεν είναι ανεξάρτητη μορφή. Αναπτύσσεται στους βλεννογόνους και χαρακτηρίζεται από την πρόσμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα.

Η αιτία της καταρροϊκής φλεγμονής μπορεί να είναι διάφορες λοιμώξεις, μεταβολικά προϊόντα, αλλεργικοί ερεθιστικοί παράγοντες, θερμικοί και χημικοί παράγοντες.

Η οξεία καταρροϊκή φλεγμονή διαρκεί 2-3 εβδομάδες και τελειώνει χωρίς να αφήνει ίχνη. Ως αποτέλεσμα χρόνιας καταρροϊκής φλεγμονής, μπορεί να αναπτυχθούν ατροφικές ή υπερτροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη. Η αξία της καταρροϊκής φλεγμονής για το σώμα καθορίζεται από τον εντοπισμό της και τη φύση της πορείας.

Φλεγμονή- μια πολύπλοκη τοπική αντίδραση του σώματος σε βλάβη, με στόχο την καταστροφή του βλαπτικού παράγοντα και την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών, η οποία εκδηλώνεται με χαρακτηριστικές αλλαγές στο μικροαγγειακό και συνδετικό ιστό.

Σημάδια φλεγμονήςήταν γνωστά στους αρχαίους γιατρούς, οι οποίοι πίστευαν ότι χαρακτηριζόταν από 5 συμπτώματα: ερυθρότητα (τύψη), οίδημα ιστού (όγκος), θερμότητα (calor), πόνος (dolor) και δυσλειτουργία (functio laesa). Για να δηλώσει τη φλεγμονή, η κατάληξη «itis» προστίθεται στο όνομα του οργάνου στο οποίο αναπτύσσεται: καρδίτιδα είναι φλεγμονή της καρδιάς, νεφρίτιδα είναι φλεγμονή του νεφρού, ηπατίτιδα είναι φλεγμονή του ήπατος κ.λπ.

Η βιολογική έννοια της φλεγμονήςσυνίσταται στην οριοθέτηση και εξάλειψη της πηγής της βλάβης και των παθογόνων παραγόντων που την προκάλεσαν, καθώς και στην αποκατάσταση της ομοιόστασης.

Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά.

Φλεγμονή- αυτή είναι μια προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση που προέκυψε στην πορεία της εξέλιξης. Χάρη στη φλεγμονή, πολλά συστήματα του σώματος διεγείρονται, απαλλάσσεται από έναν μολυσματικό ή άλλο επιβλαβή παράγοντα. συνήθως στην έκβαση της φλεγμονής, δημιουργείται ανοσία και δημιουργούνται νέες σχέσεις με το περιβάλλον.

Ως αποτέλεσμα, όχι μόνο μεμονωμένοι άνθρωποι, αλλά και η ανθρωπότητα, ως βιολογικό είδος, προσαρμόζεται στις αλλαγές στον κόσμο στον οποίο ζει - ατμόσφαιρα, οικολογία, μικρόκοσμος κ.λπ. Ωστόσο, σε ένα συγκεκριμένο άτομο, η φλεγμονή μπορεί μερικές φορές να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές, μέχρι το θάνατο του ασθενούς, καθώς η πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας επηρεάζεται από τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του οργανισμού αυτού του ατόμου - την ηλικία του, την κατάσταση των αμυντικών συστημάτων κ.λπ. Επομένως, η φλεγμονή συχνά απαιτεί ιατρική παρέμβαση.

Φλεγμονή- μια τυπική γενική παθολογική διαδικασία με την οποία το σώμα ανταποκρίνεται σε ποικίλες επιρροές, επομένως εμφανίζεται στις περισσότερες ασθένειες και συνδυάζεται με άλλες αντιδράσεις.

Η φλεγμονή μπορεί να είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια σε περιπτώσεις που αποτελεί τη βάση της νόσου (για παράδειγμα, κρυπατική πνευμονία, οστεομυελίτιδα, πυώδης λεπτομηνιγγίτιδα κ.λπ.). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η φλεγμονή έχει όλα τα σημάδια της νόσου, δηλαδή μια συγκεκριμένη αιτία, έναν ιδιόμορφο μηχανισμό πορείας, επιπλοκές και αποτελέσματα, που απαιτεί στοχευμένη θεραπεία.

Φλεγμονή και ανοσία.

Υπάρχει τόσο άμεση όσο και αντίστροφη σχέση μεταξύ της φλεγμονής και της ανοσίας, καθώς και οι δύο διαδικασίες στοχεύουν στον «καθαρισμό» του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος από έναν ξένο παράγοντα ή έναν αλλαγμένο «δικό» παράγοντα, ακολουθούμενη από την απόρριψη ενός ξένου παράγοντα και την εξάλειψη του συνέπειες της ζημίας. Στη διαδικασία της φλεγμονής, σχηματίζονται ανοσολογικές αντιδράσεις και η ίδια η ανοσοαπόκριση πραγματοποιείται μέσω της φλεγμονής και η πορεία της φλεγμονής εξαρτάται από τη σοβαρότητα της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος. Εάν οι ανοσοποιητικές άμυνες είναι αποτελεσματικές, η φλεγμονή μπορεί να μην αναπτυχθεί καθόλου. Όταν εμφανίζονται αντιδράσεις υπερευαισθησίας του ανοσοποιητικού συστήματος (βλ. Κεφάλαιο 8), η φλεγμονή γίνεται η μορφολογική τους εκδήλωση - αναπτύσσεται ανοσολογική φλεγμονή (βλ. παρακάτω).

Για την ανάπτυξη της φλεγμονής, εκτός από τον επιβλαβή παράγοντα, είναι απαραίτητο να συνδυαστούν διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες, ορισμένα κύτταρα, σχέσεις μεσοκυττάριας και κυτταρικής μήτρας, ανάπτυξη τοπικών αλλαγών ιστού και γενικές αλλαγές στο σώμα.

Φλεγμονήείναι ένα πολύπλοκο σύνολο διεργασιών που αποτελείται από τρεις αλληλένδετες αντιδράσεις - αλλοίωση (βλάβη), εξίδρωση και πολυζύμωση.

Η απουσία τουλάχιστον ενός από αυτά τα τρία συστατικά των αντιδράσεων δεν μας επιτρέπει να μιλάμε για φλεγμονή.

Αλλοίωση - βλάβη ιστού, κατά την οποία συμβαίνουν διάφορες αλλαγές σε κυτταρικά και εξωκυτταρικά συστατικά στη θέση του βλαπτικού παράγοντα.

Εκκριση- η είσοδος του εξιδρώματος στο επίκεντρο της φλεγμονής, δηλαδή σε ένα υγρό πλούσιο σε πρωτεΐνη που περιέχει αιμοσφαίρια, ανάλογα με την ποσότητα του οποίου σχηματίζονται διάφορα εκκρίματα.

Πολλαπλασιασμός- αναπαραγωγή κυττάρων και σχηματισμός εξωκυτταρικής μήτρας, με στόχο την αποκατάσταση κατεστραμμένων ιστών.

Απαραίτητη προϋπόθεση για την ανάπτυξη αυτών των αντιδράσεων είναι η παρουσία φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Φλεγμονώδεις μεσολαβητές- βιολογικά δραστικές ουσίες που παρέχουν χημικούς και μοριακούς δεσμούς μεταξύ των διεργασιών που συμβαίνουν στο επίκεντρο της φλεγμονής και χωρίς τις οποίες η ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι αδύνατη.

Υπάρχουν 2 ομάδες φλεγμονωδών μεσολαβητών:

Κυτταρικοί (ή ιστοί) φλεγμονώδεις μεσολαβητές, με τη βοήθεια του οποίου ενεργοποιείται η αγγειακή αντίδραση και παρέχεται εξίδρωμα. Αυτοί οι μεσολαβητές παράγονται από κύτταρα και ιστούς, ειδικά μαστοκύτταρα (μαστοκύτταρα), βασεόφιλα και ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, κύτταρα του συστήματος APUD κ.λπ. Οι πιο σημαντικοί κυτταρικοί μεσολαβητές φλεγμονής είναι:

βιογενείς αμίνες,ιδιαίτερα η ισταμίνη και η σεροτονίνη, που προκαλούν οξεία διαστολή (διαστολή) των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, η οποία αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, προάγει το οίδημα των ιστών, αυξάνει το σχηματισμό βλέννας και τη σύσπαση των λείων μυών:

• όξινα λιπίδια, τα οποία σχηματίζονται όταν τα κύτταρα και οι ιστοί έχουν υποστεί βλάβη και αποτελούν οι ίδιοι πηγή ιστικών μεσολαβητών της φλεγμονής.
• αργή ρυθμιστική ουσία της αναφυλαξίαςαυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα.
• ηωσινόφιλος χημειοτακτικός παράγοντας Ααυξάνει τη διαπερατότητα της κοκυδωδίας και την απελευθέρωση ηωσινόφιλων στο επίκεντρο της φλεγμονής.
• παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίωνδιεγείρει τα αιμοπετάλια και τις πολύπλευρες λειτουργίες τους.
• προσταγλανδοίέχουν ευρύ φάσμα δράσης, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης στα αγγεία μικροκυκλοφορίας, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, ενισχύουν τη χημειοταξία, προάγουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών.

Μεσολαβητές πλάσματος της φλεγμονήςσχηματίζονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα και των κυτταρικών μεσολαβητών της φλεγμονής τριών συστημάτων πλάσματος - συστήματα συμπληρώματος, συστήματα πλασμίνης(σύστημα καλλεκρίν-κινίνης) και σύστημα πήξης του αίματος. Όλα τα συστατικά αυτών των συστημάτων βρίσκονται στο αίμα ως πρόδρομες ουσίες και αρχίζουν να λειτουργούν μόνο υπό την επίδραση ορισμένων ενεργοποιητών.

• μεσολαβητές του συστήματος κινίνηςείναι η βραδυκινίνη και η καλλικρεΐνη. Η βραδυκινίνη ενισχύει την αγγειακή διαπερατότητα, προκαλεί αίσθημα πόνου και έχει υποτασική ιδιότητα. Η καλλικρεΐνη πραγματοποιεί χημειοταξία λευκοκυττάρων και ενεργοποιεί τον παράγοντα Hageman, συμπεριλαμβάνοντας έτσι τα συστήματα πήξης του αίματος και ινωδόλυσης στη φλεγμονώδη διαδικασία.
• παράγοντας Hageman, βασικό συστατικό του συστήματος πήξης του αίματος, ξεκινά την πήξη του αίματος, ενεργοποιεί άλλους μεσολαβητές του πλάσματος της φλεγμονής, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, ενισχύει τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
• Συμπληρωματικό σύστημααποτελείται από μια ομάδα ειδικών πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος που προκαλούν λύση βακτηρίων και κυττάρων, τα συστατικά του συμπληρώματος C3b και C5b αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, αυξάνουν την κίνηση των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων (PMNs), των μονοκυττάρων και των μακροφάγων στο σημείο της φλεγμονής.

Αντιδρώντα οξείας φάσης- βιολογικά ενεργές πρωτεϊνικές ουσίες, λόγω των οποίων η φλεγμονή περιλαμβάνει όχι μόνο το σύστημα μικροκυκλοφορίας και το ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά και άλλα συστήματα του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος.

Μεταξύ των αντιδρώντων της οξείας φάσης, τα πιο σημαντικά είναι:

• C-αντιδρώσα πρωτεΐνη,η συγκέντρωση του οποίου στο αίμα αυξάνεται κατά 100-1000 φορές κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, ενεργοποιεί την κυτταρολυτική δραστηριότητα των Τ-φονέων λεμφοκυττάρων. επιβραδύνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
• ιντερλευκίνη-1 (IL-1), επηρεάζει τη δραστηριότητα πολλών κυττάρων της εστίας της φλεγμονής, ειδικά των Τ-λεμφοκυττάρων, PNL, διεγείρει τη σύνθεση προσταγλανδινών και προστακυκλινών στα ενδοθηλιακά κύτταρα, προάγει την αιμόσταση στο επίκεντρο της φλεγμονής.
• Τ-κινινογόνο είναι πρόδρομος των φλεγμονωδών μεσολαβητών του πλάσματος - κινίνες, αναστέλλει (κυστεϊνικές πρωτεϊνάσες.

Έτσι, μια σειρά από πολύ περίπλοκες διεργασίες προκύπτουν στο επίκεντρο της φλεγμονής, οι οποίες δεν μπορούν να προχωρήσουν αυτόνομα για μεγάλο χρονικό διάστημα, χωρίς να αποτελούν σήμα για να ενεργοποιηθούν διάφορα συστήματα του σώματος. Τέτοια σήματα είναι η συσσώρευση και η κυκλοφορία βιολογικά δραστικών ουσιών, κινινών, στο αίμα. συστατικά του συμπληρώματος, προσταγλανδίνες, ιντερφερόνη κ.λπ. Ως αποτέλεσμα, το αιμοποιητικό σύστημα, το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα, δηλαδή το σώμα ως σύνολο, εμπλέκονται στη φλεγμονή. Επομένως, σε γενικές γραμμές Η φλεγμονή πρέπει να θεωρείται ως τοπική εκδήλωση της γενικής αντίδρασης του σώματος.

Συνήθως συνοδεύεται από φλεγμονή μέθη. Συνδέεται όχι μόνο με την ίδια τη φλεγμονή, αλλά και με τα χαρακτηριστικά του επιβλαβούς παράγοντα, κυρίως του λοιμογόνου παράγοντα. Καθώς αυξάνεται η περιοχή της βλάβης και η σοβαρότητα της αλλοίωσης, αυξάνεται η απορρόφηση τοξικών προϊόντων και αυξάνεται η δηλητηρίαση, η οποία αναστέλλει διάφορα αμυντικά συστήματα του σώματος - ανοσοεπαρκή, αιμοποιητικά, μακροφάγα κ.λπ. Η δηλητηρίαση συχνά έχει καθοριστική επίδραση στην πορεία και τη φύση της φλεγμονής. Αυτό οφείλεται κυρίως στην έλλειψη αποτελεσματικότητας της φλεγμονής, για παράδειγμα, σε οξεία διάχυτη περιτονίτιδα, εγκαύματα, τραυματικές ασθένειες και πολλές χρόνιες μολυσματικές ασθένειες.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΦΛΕΓΜΜΑΤΙΚΩΝ

Στην ανάπτυξή της, η φλεγμονή περνά από 3 στάδια, η σειρά των οποίων καθορίζει την πορεία ολόκληρης της διαδικασίας.

ΣΤΑΔΙΟ ΑΛΛΟΠΟΙΗΣΗΣ

Στάδιο αλλοίωσης (ζημία)- το αρχικό, αρχικό στάδιο της φλεγμονής, που χαρακτηρίζεται από βλάβη των ιστών. Η Cheluattraction αναπτύσσεται σε αυτό το στάδιο, δηλ. έλξη στην εστία της βλάβης των κυττάρων που παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές που είναι απαραίτητοι για την ένταξη στη διαδικασία της αγγειακής αντίδρασης.

Χημειοελκτικά- ουσίες που καθορίζουν την κατεύθυνση κίνησης των κυττάρων στους ιστούς. Παράγονται από μικρόβια, κύτταρα, ιστούς, που περιέχονται στο αίμα.

Αμέσως μετά τη βλάβη, τα χημειοελκτικά όπως η προσινεστεράση, η θρομβίνη, η κινίνη απελευθερώνονται από τους ιστούς και σε περίπτωση βλάβης των αιμοφόρων αγγείων - ινωδογόνο, ενεργοποιημένα συστατικά συμπληρώματος.

Ως αποτέλεσμα της αθροιστικής χημειοέλξης στη ζώνη βλάβης, πρωτογενής συνεργασία των κυττάρων,που παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές - συσσώρευση λαβροκυττάρων, βασεόφιλων και ηωσινόφιλων κοκκιοκυττάρων, μονοκυττάρων, κυττάρων του συστήματος APUD κ.λπ. Μόνο στο επίκεντρο της βλάβης, αυτά τα κύτταρα εξασφαλίζουν την απελευθέρωση μεσολαβητών ιστού και την έναρξη της φλεγμονής.

Ως αποτέλεσμα της δράσης των ιστικών μεσολαβητών της φλεγμονής στην περιοχή της βλάβης, συμβαίνουν οι ακόλουθες διεργασίες:

• αυξάνει τη διαπερατότητα των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος.
• βιοχημικές αλλαγές αναπτύσσονται στον συνδετικό ιστό, οδηγώντας σε κατακράτηση νερού στους ιστούς και διόγκωση της εξωκυτταρικής μήτρας.
• αρχική ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών στο πλάσμα υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα και μεσολαβητών ιστών.
• ανάπτυξη δυστροφικών και νεκρωτικών αλλαγών ιστού στην περιοχή της βλάβης.
• υδρολάσες (πρωτεάσες, λιπάσες, φωσφολιπάσες, ελαστάση, κολλαγενάσες) και άλλα ένζυμα που απελευθερώνονται από τα κυτταρικά λυσοσώματα και ενεργοποιούνται στο επίκεντρο της φλεγμονής παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλάβης στα κύτταρα και στις μη κυτταρικές δομές:
• παραβιάσεις των λειτουργιών, τόσο ειδικών - του οργάνου στο οποίο συνέβη η αλλοίωση, όσο και μη ειδικών - θερμορύθμιση, τοπική ανοσία κ.λπ.

ΣΤΑΔΙΟ ΕΚΚΡΙΝΗΣΗΣ

Β. Το στάδιο της εξίδρωσης εμφανίζεται σε διαφορετικούς χρόνους μετά από βλάβη των ιστών ως απόκριση στη δράση των κυτταρικών και ιδιαίτερα των μεσολαβητών του πλάσματος της φλεγμονής, που σχηματίζονται κατά την ενεργοποίηση της κινίνης, του συμπληρωματικού και του συστήματος πήξης του αίματος. Στη δυναμική του σταδίου της εξίδρωσης διακρίνονται 2 στάδια: η πλασματική εξίδρωση και η κυτταρική διήθηση.

Ρύζι. 22. Οριακή κατάσταση τμηματοποιημένου λευκοκυττάρου (Lc).

Έκκριση πλάσματοςλόγω της αρχικής επέκτασης των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, αυξημένη ροή αίματος στο επίκεντρο της φλεγμονής (ενεργό), που οδηγεί σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα αγγεία. Το Active συμβάλλει στην ανάπτυξη της οξυγόνωσης της εστίας της φλεγμονής, με αποτέλεσμα τις ακόλουθες διεργασίες:

• σχηματισμός δραστικών ειδών οξυγόνου.
• η εισροή χυμικών παραγόντων προστασίας - συμπλήρωμα, φιμπρονεκτίνη, προπερδίνη κ.λπ.
• μια εισροή PMN, μονοκυττάρων, αιμοπεταλίων και άλλων αιμοσφαιρίων.

Κυτταρική διήθηση- είσοδος στη ζώνη φλεγμονής διαφόρων κυττάρων, κυρίως αιμοσφαιρίων, η οποία σχετίζεται με επιβράδυνση της ροής του αίματος στα φλεβίδια (παθητική) και τη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Ταυτόχρονα, αναπτύσσονται οι ακόλουθες διαδικασίες:

• τα λευκοκύτταρα μετακινούνται στην περιφέρεια της αξονικής ροής αίματος.
• κατιόντα πλάσματος αίματος Ca 2+ , Mn και Mg 2+ αφαιρούν το αρνητικό φορτίο των ενδοθηλιακών κυττάρων και τα λευκοκύτταρα και τα λευκοκύτταρα προσκολλώνται στο τοίχωμα του αγγείου (προσκόλληση λευκοκυττάρων);
• προκύπτει οριακή κατάσταση των λευκοκυττάρων,δηλ. σταματώντας τα στο τοίχωμα των αγγείων (Εικ. 22).

Ρύζι. 23. Μετανάστευση τμηματοποιημένου λευκοκυττάρου από τον αυλό (Pr) του ξενιστή.

Το τμηματοποιημένο λευκοκύτταρο (Lc) βρίσκεται κάτω από το ενδοθηλιακό κύτταρο (En) κοντά στη βασική μεμβράνη (BM) του αγγείου.

• εμποδίζει την εκροή εξιδρώματος, τοξινών, παθογόνων παραγόντων από την εστία της φλεγμονής και την ταχεία αύξηση της δηλητηρίασης και την εξάπλωση της μόλυνσης.

Η θρόμβωση των αγγείων της ζώνης φλεγμονής αναπτύσσεται μετά τη μετανάστευση των αιμοσφαιρίων στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Αλληλεπίδραση κυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής.

1. Πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα συνήθως το πρώτο που μπαίνει στο επίκεντρο της φλεγμονής. Οι λειτουργίες τους:
   • οριοθέτηση της εστίας της φλεγμονής.
   • εντοπισμός και καταστροφή του παθογόνου παράγοντα,
   • δημιουργία όξινου περιβάλλοντος στο επίκεντρο της φλεγμονής με εξώθηση (εξωκυττάρωση) κόκκων που περιέχουν υδρολάσες
2. μακροφάγα, ιδιαίτερα κάτοικος, εμφανίζονται στο επίκεντρο της βλάβης ακόμη και πριν από την ανάπτυξη φλεγμονής. Οι λειτουργίες τους είναι πολύ διαφορετικές. τι κάνει μακροφάγοι και ένα από τα κύρια κύτταρα της φλεγμονώδους απόκρισης:
   • πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση του βλαβερού παράγοντα.
   • αποκαλύπτουν την αντιγονική φύση του παθογόνου παράγοντα.
   • να προκαλέσουν ανοσοαποκρίσεις και συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στη φλεγμονή.
   • παρέχουν εξουδετέρωση των τοξινών στο επίκεντρο της φλεγμονής.
   • παρέχουν ποικίλες ενδοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις, κυρίως με PMN, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, ινοβλάστες.
   • αλληλεπιδρώντας με το NAL, παρέχουν φαγοκυττάρωση του βλαβερού παράγοντα.
   • η αλληλεπίδραση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων συμβάλλει στην ανάπτυξη μιας καθυστερημένου τύπου αντίδρασης υπερευαισθησίας (DTH) με τη μορφή ανοσοκυτταρόλυσης και κοκκιωμάτωσης.
   • η αλληλεπίδραση μακροφάγων και ινοβλαστών στοχεύει στην τόνωση του σχηματισμού κολλαγόνου και διαφόρων ινιδίων.
3. Μονοκύτταρα είναι πρόδρομοι μακροφάγων, κυκλοφορούν στο αίμα, εισέρχονται στο επίκεντρο της φλεγμονής, μετατρέπονται σε μακροφάγα.
4. Κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος - Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος:
   • διαφορετικοί υποπληθυσμοί Τ-λεμφοκυττάρων καθορίζουν τη δραστηριότητα της ανοσοαπόκρισης.
   • Τα Τ-λεμφοκύτταρα-δολοφόνοι εξασφαλίζουν τον θάνατο βιολογικών παθογόνων παραγόντων, έχουν κυτταρολυτική ιδιότητα σε σχέση με τα κύτταρα του ίδιου του σώματος.
   • Τα Β-λεμφοκύτταρα και τα πλασμοκύτταρα εμπλέκονται στην παραγωγή ειδικών αντισωμάτων (βλ. Κεφάλαιο 8), τα οποία διασφαλίζουν την εξάλειψη του βλαπτικού παράγοντα.
5. ινοβλάστες είναι οι κύριοι παραγωγοί κολλαγόνου και ελαστίνης, που αποτελούν τη βάση του συνδετικού ιστού. Εμφανίζονται ήδη στα αρχικά στάδια της φλεγμονής υπό την επίδραση των κυτοκινών των μακροφάγων και εξασφαλίζουν σε μεγάλο βαθμό την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών.
6. Άλλα κύτταρα (ηωσινόφιλα, ερυθροκύτταρα) , η εμφάνιση του οποίου εξαρτάται από την αιτία της φλεγμονής.

Όλα αυτά τα κύτταρα, καθώς και η εξωκυτταρική μήτρα, συστατικά του συνδετικού ιστού αλληλεπιδρούν μεταξύ τους λόγω πολυάριθμων δραστικών ουσιών που καθορίζουν την κυτταρική και εξωκυτταρική υποδοχή - κυτοκίνες και αυξητικούς παράγοντες. Αντιδρώντας με υποδοχείς κυττάρων και εξωκυτταρικής μήτρας, ενεργοποιούν ή αναστέλλουν τις λειτουργίες των κυττάρων που εμπλέκονται στη φλεγμονή.

Λεμφικό μικροαγγειακό σύστημα συμμετέχει στη φλεγμονή ταυτόχρονα με την αιμομικροκυκλοφορική κλίνη. Με έντονη διήθηση κυττάρων και εφίδρωση του πλάσματος αίματος στην περιοχή του φλεβικού συνδέσμου της μικροκυκλοφορικής κλίνης, οι ρίζες του «υπερκυκλοφορικού» συστήματος του διάμεσου ιστού εμπλέκονται σύντομα στη διαδικασία - παρενθετικά κανάλια.

Ως αποτέλεσμα, στην περιοχή της φλεγμονής εμφανίζεται:

• παραβίαση της ισορροπίας των ιστών του αίματος.
• αλλαγή στην εξωαγγειακή κυκλοφορία του υγρού των ιστών.
• η εμφάνιση οιδήματος και οίδημα του ιστού.
• αναπτύσσεται λεμφοίδημα. με αποτέλεσμα τα λεμφικά τριχοειδή να ξεχειλίζουν από λέμφο. Εισέρχεται στους περιβάλλοντες ιστούς και εμφανίζεται οξύ λεμφικό οίδημα.

νέκρωση ιστού είναι ένα σημαντικό συστατικό της φλεγμονής, καθώς έχει διάφορες λειτουργίες:

• στο επίκεντρο της νέκρωσης, μαζί με τους ιστούς που πεθαίνουν, ο παθογόνος παράγοντας πρέπει να πεθάνει.
• σε μια ορισμένη μάζα νεκρωτικών ιστών, εμφανίζονται βιολογικά δραστικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων διαφόρων ενσωματωτικών μηχανισμών για τη ρύθμιση της φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένων των αντιδρώντων οξείας φάσης και του συστήματος ινοβλαστών.
• συμβάλλει στην ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο ρυθμίζει τη χρήση των αλλοιωμένων «δικών» ιστών.

ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΟ (ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΟ) ΣΤΑΔΙΟ

Το παραγωγικό (πολλαπλασιαστικό) στάδιο ολοκληρώνει την οξεία φλεγμονή και παρέχει αποκατάσταση (αποκατάσταση) κατεστραμμένων ιστών. Σε αυτό το στάδιο πραγματοποιούνται οι ακόλουθες διαδικασίες:

• μειώνει τον φλεγμονώδη ιστό.
• η ένταση της μετανάστευσης των κυττάρων του αίματος μειώνεται.
• ο αριθμός των λευκοκυττάρων στην περιοχή της φλεγμονής μειώνεται.
• η εστία της φλεγμονής γεμίζει σταδιακά με μακροφάγα αιματογενούς προέλευσης, τα οποία εκκρίνουν ιντερλευκίνες - χημειοελκυστικά για ινοβλάστες και, επιπλέον, διεγείρουν νεόπλασμα των αιμοφόρων αγγείων.
• Οι ινοβλάστες πολλαπλασιάζονται στο επίκεντρο της φλεγμονής:
• συσσώρευση στο επίκεντρο της φλεγμονής των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος - Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος.
• ο σχηματισμός ενός φλεγμονώδους διηθήματος - η συσσώρευση αυτών των κυττάρων με απότομη μείωση στο υγρό μέρος του εξιδρώματος.
• ενεργοποίηση αναβολικών διεργασιών - η ένταση της σύνθεσης του DNA και του RNA, της κύριας ουσίας και των ινιδιακών δομών του συνδετικού ιστού:
• "καθαρισμός" του πεδίου της φλεγμονής λόγω της ενεργοποίησης των υδρολασών των λυσοσωμάτων των μονοκυττάρων, των μακροφάγων, των ιστιοκυττάρων και άλλων κυττάρων.
• πολλαπλασιασμός των ενδοθηλιοκυττάρων των διατηρημένων αγγείων και ο σχηματισμός νέων αγγείων:
• ο σχηματισμός κοκκιώδους ιστού μετά την εξάλειψη των νεκρωτικών υπολειμμάτων.

Κοκκιώδης ιστός - ανώριμος συνδετικός ιστός, που χαρακτηρίζεται από συσσώρευση φλεγμονωδών διεισδυτικών κυττάρων και ειδική αρχιτεκτονική νεοσχηματισμένων αγγείων, που αναπτύσσονται κατακόρυφα στην επιφάνεια της βλάβης και στη συνέχεια κατεβαίνουν ξανά σε βάθος. Η θέση περιστροφής του αγγείου μοιάζει με κόκκο, που έδωσε στον ιστό το όνομά του. Καθώς η εστία της φλεγμονής καθαρίζεται από νεκρωτικές μάζες, ο κοκκιώδης ιστός γεμίζει ολόκληρη την περιοχή της βλάβης. Έχει μεγάλη ικανότητα απορρόφησης, αλλά ταυτόχρονα αποτελεί φραγμό στα φλεγμονώδη παθογόνα.

Η φλεγμονώδης διαδικασία τελειώνει με την ωρίμανση των κοκκίων και το σχηματισμό ώριμου συνδετικού ιστού.

ΜΟΡΦΕΣ ΟΞΕΙΑΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Οι κλινικές και ανατομικές μορφές φλεγμονής καθορίζονται από την υπεροχή στη δυναμική της είτε της εξίδρωσης είτε του πολλαπλασιασμού έναντι άλλων αντιδράσεων που συνθέτουν τη φλεγμονή. Ανάλογα με αυτό, υπάρχουν:

• εξιδρωματική φλεγμονή?
• παραγωγική (ή πολλαπλασιαστική) φλεγμονή.

Ανάλογα με τη ροή διακρίνουν:

• οξεία φλεγμονή - δεν διαρκεί περισσότερο από 4-6 εβδομάδες.
• χρόνια φλεγμονή - διαρκεί περισσότερο από 6 εβδομάδες, έως αρκετούς μήνες και χρόνια.

Με παθογενετική ειδικότηταδιανέμω:

• συνηθισμένη (μπανάλ) φλεγμονή.
• ανοσολογική φλεγμονή.

ΕΚΔΡΩΣΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Εξιδρωματική φλεγμονήχαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρωμάτων, η σύνθεση των οποίων καθορίζεται κυρίως από:

• αιτία φλεγμονής
• η αντίδραση του σώματος στον επιβλαβή παράγοντα και τα χαρακτηριστικά του.
• εξίδρωμα καθορίζει το όνομα της μορφής της εξιδρωματικής φλεγμονής.

1. Ορώδες φλεγμονήχαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ορώδους εξιδρώματος - ένα θολό υγρό που περιέχει έως και 2-25% πρωτεΐνη και μια μικρή ποσότητα κυτταρικών στοιχείων - λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, αποκολλημένα επιθηλιακά κύτταρα.

Οι αιτίες της ορογόνου φλεγμονής είναι:

• η δράση φυσικών και χημικών παραγόντων (για παράδειγμα, απολέπιση της επιδερμίδας με σχηματισμό φυσαλίδας κατά τη διάρκεια ενός εγκαύματος).
• η δράση τοξινών και δηλητηρίων που προκαλούν σοβαρή πλασμορραγία (για παράδειγμα, φλύκταινες στο δέρμα με ευλογιά):
• σοβαρή δηλητηρίαση, που συνοδεύεται από υπεραντιδραστικότητα του σώματος, η οποία προκαλεί ορώδη φλεγμονή στο στρώμα των παρεγχυματικών οργάνων - το λεγόμενο ενδιάμεση φλεγμονή.

Εντόπιση ορώδους φλεγμονής - βλεννογόνες και ορώδεις μεμβράνες, δέρμα, διάμεσος ιστός, σπειράματα νεφρών, περικολπινοειδείς χώροι του ήπατος.

Το αποτέλεσμα είναι συνήθως ευνοϊκό - το εξίδρωμα υποχωρεί και η δομή των κατεστραμμένων ιστών αποκαθίσταται. Μια δυσμενής έκβαση σχετίζεται με επιπλοκές ορώδους φλεγμονής, για παράδειγμα, ορώδες εξίδρωμα στις μήνιγγες (ορώδης λεπτομηνιγγίτιδα) μπορεί να συμπιέσει τον εγκέφαλο, ο ορώδης εμποτισμός των κυψελιδικών διαφραγμάτων των πνευμόνων είναι μία από τις αιτίες οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Μερικές φορές μετά από ορώδη φλεγμονή στα παρεγχυματικά όργανα αναπτύσσεται διάχυτη σκλήρυνσητο στρώμα τους.

2. ινώδη φλεγμονή χαρακτηρίζεται από εκπαίδευση ινώδες εξίδρωμα, που περιέχει, εκτός από λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, κύτταρα φλεγμονώδους ιστού σε αποσύνθεση, μεγάλη ποσότητα ινωδογόνου, το οποίο κατακρημνίζεται με τη μορφή δεσμίδων ινώδους. Επομένως, στο ινώδες εξίδρωμα, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη είναι 2,5-5%.

Τα αίτια της ινώδους φλεγμονής μπορεί να είναι μια ποικιλία μικροβιακής χλωρίδας: τοξογόνο corynebacterium diphtheria, διάφοροι κόκκοι, Mycobacterium tuberculosis, ορισμένοι Shigella - αιτιολογικοί παράγοντες δυσεντερίας, ενδογενείς και εξωγενείς τοξικοί παράγοντες κ.λπ.

Εντοπισμός ινώδους φλεγμονής - Βλεννώδεις και ορώδεις μεμβράνες.

Μορφογένεση.

Η εξίδρωση προηγείται από νέκρωση ιστού και συσσώρευση αιμοπεταλίων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Το ινώδες εξίδρωμα εμποτίζει τους νεκρούς ιστούς, σχηματίζοντας ένα ανοιχτό γκρι φιλμ, κάτω από το οποίο βρίσκονται τα μικρόβια που εκκρίνουν τοξίνες. Το πάχος της μεμβράνης καθορίζεται από το βάθος της νέκρωσης και το ίδιο το βάθος της νέκρωσης εξαρτάται από τη δομή των επιθηλιακών ή ορωδών περιβλημάτων και τα χαρακτηριστικά του υποκείμενου συνδετικού ιστού. Επομένως, ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης και το πάχος του ινώδους φιλμ, διακρίνονται 2 τύποι ινώδους φλεγμονής: η κρουπώδης και η διφθερίτιδα.

Κρυπατική φλεγμονήμε τη μορφή μιας λεπτής, εύκολα αφαιρούμενης ινώδους μεμβράνης, αναπτύσσεται σε ένα επιθηλιακό κάλυμμα μονής στρώσης από βλεννογόνους ή ορώδεις μεμβράνες που βρίσκονται σε μια λεπτή πυκνή βάση συνδετικού ιστού.

Ρύζι. 24. Ινώδης φλεγμονή. Διφθερίτιδα στηθάγχη, κρουπατική λαρυγγίτιδα και τραχειίτιδα.

Μετά την αφαίρεση του ινώδους φιλμ, δεν σχηματίζεται κανένα ελάττωμα των υποκείμενων ιστών. Η κρουπώδης φλεγμονή αναπτύσσεται στον βλεννογόνο της τραχείας και των βρόγχων, στην επιθηλιακή επένδυση των κυψελίδων, στην επιφάνεια του υπεζωκότα, του περιτοναίου, του περικαρδίου με ινώδη τραχειίτιδα και βρογχίτιδα, λοβιακή πνευμονία, περιτονίτιδα, περικαρδίτιδα κ.λπ. (Εικ. 24). ).

Διφθερίτιδα φλεγμονή , που αναπτύσσεται σε επιφάνειες με επένδυση από πλακώδες ή μεταβατικό επιθήλιο, καθώς και σε άλλους τύπους επιθηλίου που βρίσκονται σε χαλαρή και ευρεία βάση συνδετικού ιστού. Αυτή η δομή ιστού συνήθως συμβάλλει στην ανάπτυξη βαθιάς νέκρωσης και στο σχηματισμό ενός παχύ, δύσκολα αφαιρούμενου ινώδους φιλμ, μετά την αφαίρεση του οποίου παραμένουν έλκη. Η διφθερίτιδα αναπτύσσεται στον φάρυγγα, στους βλεννογόνους του οισοφάγου, του στομάχου, των εντέρων, της μήτρας και του κόλπου, της ουροδόχου κύστης, σε τραύματα του δέρματος και των βλεννογόνων.

Εξοδος πλήθουςΗ ινώδης φλεγμονή μπορεί να είναι ευνοϊκή: με κρουπώδη φλεγμονή των βλεννογόνων, οι ινώδεις μεμβράνες λιώνουν υπό την επίδραση των υδρολασών λευκοκυττάρων και ο αρχικός ιστός αποκαθίσταται στη θέση τους. Η διφθερίτιδα έχει ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό ελκών, τα οποία μερικές φορές μπορούν να επουλωθούν με ουλές. Μια δυσμενής έκβαση της ινώδους φλεγμονής είναι η οργάνωση του ινώδους εξιδρώματος, ο σχηματισμός συμφύσεων και η πρόσδεση μεταξύ των φύλλων των ορωδών κοιλοτήτων μέχρι την εξάλειψή τους, για παράδειγμα, η περικαρδιακή κοιλότητα, οι υπεζωκοτικές κοιλότητες.

3. Πυώδης φλεγμονήχαρακτηρίζεται από εκπαίδευση πυώδες εξίδρωμα,η οποία είναι μια κρεμώδης μάζα που αποτελείται από υπολείμματα ιστού της εστίας της φλεγμονής, δυστροφικά αλλοιωμένα κύτταρα, μικρόβια, μεγάλο αριθμό αιμοσφαιρίων, το μεγαλύτερο μέρος των οποίων είναι ζωντανά και νεκρά λευκοκύτταρα, καθώς και λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, συχνά ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα. Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο πύον είναι 3-7%. Το pH του πύου είναι 5,6-6,9. Το πύον έχει μια συγκεκριμένη οσμή, ένα γαλαζοπράσινο χρώμα με διάφορες αποχρώσεις. Το πυώδες εξίδρωμα έχει μια σειρά από ιδιότητες που καθορίζουν τη βιολογική σημασία της πυώδους φλεγμονής. περιέχει διάφορα ένζυμα, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεασών, που διασπούν τις νεκρές δομές· επομένως, η λύση των ιστών είναι χαρακτηριστική στο επίκεντρο της φλεγμονής. περιέχει, μαζί με λευκοκύτταρα ικανά να φαγοκυτταρώνουν και να σκοτώνουν μικρόβια, διάφορους βακτηριοκτόνες παράγοντες - ανοσοσφαιρίνες, συστατικά συμπληρώματος, πρωτεΐνες κ.λπ. Επομένως, το πύον καθυστερεί την ανάπτυξη των βακτηρίων και τα καταστρέφει. Μετά από 8-12 ώρες, τα λευκοκύτταρα του πύου πεθαίνουν και μετατρέπονται σε " πυώδη σώματα».

Η αιτία της πυώδους φλεγμονής είναι πυογόνα μικρόβια - σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, γονόκοκκοι, τυφοειδής βάκιλοι κ.λπ.

Εντοπισμός πυώδους φλεγμονής - τυχόν ιστούς του σώματος και όλα τα όργανα.

Μορφές πυώδους φλεγμονής.

Απόστημα - οριοθετημένη πυώδης φλεγμονή, συνοδευόμενη από το σχηματισμό κοιλότητας γεμάτη με πυώδες εξίδρωμα. Η κοιλότητα περιορίζεται από μια πυογόνο κάψουλα - κοκκιώδη ιστό, μέσω των αγγείων της οποίας εισέρχονται τα λευκοκύτταρα. Στη χρόνια πορεία ενός αποστήματος, σχηματίζονται δύο στρώματα στην πυογόνο μεμβράνη: η εσωτερική, που αποτελείται από κοκκιώδη ιστό και η εξωτερική, η οποία σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της ωρίμανσης του κοκκιώδους ιστού σε ώριμο συνδετικό ιστό. Ένα απόστημα συνήθως τελειώνει με άδειασμα και έξοδο πύου στην επιφάνεια του σώματος, σε κούφια όργανα ή κοιλότητες μέσω ενός συριγγίου - ενός καναλιού επενδεδυμένο με κοκκιώδη ιστό ή επιθήλιο που συνδέει το απόστημα με την επιφάνεια του σώματος ή με τις κοιλότητες του. Μετά από μια ανακάλυψη πύου, η κοιλότητα του αποστήματος έχει ουλές. Περιστασιακά, το απόστημα υφίσταται ενθυλάκωση.

Φλέγμονας - απεριόριστη, διάχυτη πυώδη φλεγμονή, στην οποία το πυώδες εξίδρωμα εμποτίζει και απολεπίζει τους ιστούς. Ο φλεγμόνας σχηματίζεται συνήθως στον υποδόριο λιπώδη ιστό, στις ενδομυϊκές στιβάδες κ.λπ. Ο φλεγμόνας μπορεί να είναι μαλακός εάν κυριαρχεί η λύση των νεκρωτικών ιστών και συμπαγής όταν εμφανίζεται πηκτική νέκρωση ιστών στο φλέγμα, που σταδιακά απορρίπτεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το πύον μπορεί να στραγγίσει υπό την επίδραση της βαρύτητας στα υποκείμενα τμήματα κατά μήκος των θηκών μυϊκού-τενοντίου, νευροαγγειακές δέσμες, λιπαρά στρώματα και να σχηματίσει δευτερεύοντα, τα λεγόμενα κρύα αποστήματα,ή διαρροές. Η φλεγμονώδης φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί στα αγγεία, προκαλώντας θρόμβωση αρτηριών και φλεβών (θρομβοφλεβίτιδα, θρομβαρτηρίτιδα, λεμφαγγειίτιδα). Η επούλωση του φλεγμονίου ξεκινά με τον περιορισμό του και ακολουθεί ο σχηματισμός μιας τραχιάς ουλής.

εμπύημα - πυώδης φλεγμονή των κοιλοτήτων του σώματος ή των κοίλων οργάνων. Η αιτία του εμπυήματος είναι τόσο πυώδεις εστίες σε γειτονικά όργανα (για παράδειγμα, πνευμονικό απόστημα και εμπύημα της υπεζωκοτικής κοιλότητας) όσο και παραβίαση της εκροής πύου σε περίπτωση πυώδους φλεγμονής κοίλων οργάνων - χοληδόχος κύστη, σκωληκοειδής απόφυση, σάλπιγγα, κ.λπ. Με μια μακρά πορεία εμπυήματος, εμφανίζεται εξάλειψη κοίλου οργάνου ή κοιλότητας.

τρυφερή πληγή - μια ειδική μορφή πυώδους φλεγμονής, η οποία εμφανίζεται είτε ως αποτέλεσμα εξόγκωσης ενός τραυματικού, συμπεριλαμβανομένου χειρουργικού, τραύματος, είτε ως αποτέλεσμα ανοίγματος εστίας πυώδους φλεγμονής στο εξωτερικό περιβάλλον και σχηματισμού επιφάνειας πληγής καλυμμένης με πυώδη εξιδρώνω.

4. Σάφι ή ιχορώδης φλεγμονήαναπτύσσεται όταν η σήψη μικροχλωρίδα εισέρχεται στο επίκεντρο της πυώδους φλεγμονής με σοβαρή νέκρωση των ιστών. Συνήθως εμφανίζεται σε εξασθενημένους ασθενείς με εκτεταμένα, μακροχρόνια μη επουλωτικά τραύματα ή χρόνια αποστήματα. Σε αυτή την περίπτωση, το πυώδες εξίδρωμα αποκτά μια ιδιαίτερα δυσάρεστη μυρωδιά αποσύνθεσης. Στη μορφολογική εικόνα επικρατεί η νέκρωση των ιστών χωρίς τάση οριοθέτησης. Οι νεκρωμένοι ιστοί μετατρέπονται σε μια έμβρυη μάζα, η οποία συνοδεύεται από αυξανόμενη μέθη.

5. Αιμορραγική φλεγμονήείναι μια μορφή ορώδους, ινώδους ή πυώδους φλεγμονής και χαρακτηρίζεται από ιδιαίτερα υψηλή διαπερατότητα των αγγείων μικροκυκλοφορίας, διαπήδηση ερυθροκυττάρων και ανάμιξή τους στο υπάρχον εξίδρωμα (ορώδης-αιμορραγική, πυώδης-αιμορραγική φλεγμονή). Η ανάμειξη ερυθροκυττάρων ως αποτέλεσμα μετασχηματισμών αιμοσφαιρίνης δίνει στο εξίδρωμα μαύρο χρώμα.

Η αιτία της αιμορραγικής φλεγμονής είναι συνήθως μια πολύ υψηλή δηλητηρίαση, που συνοδεύεται από απότομη αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, η οποία παρατηρείται, ιδίως, σε λοιμώξεις όπως πανώλη, άνθρακας, πολλές ιογενείς λοιμώξεις, ευλογιά, σοβαρές μορφές γρίπης κ.λπ.

Η έκβαση της αιμορραγικής φλεγμονής εξαρτάται συνήθως από την αιτιολογία της.

6. Καταρροήαναπτύσσεται στους βλεννογόνους και χαρακτηρίζεται από πρόσμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα, επομένως, όπως και το αιμορραγικό, δεν αποτελεί ανεξάρτητη μορφή φλεγμονής.

Η αιτία της καταρροής μπορεί να είναι διάφορες λοιμώξεις. προϊόντα διαταραγμένου μεταβολισμού, αλλεργικά ερεθιστικά, θερμικοί και χημικοί παράγοντες. Για παράδειγμα, με την αλλεργική ρινίτιδα, η βλέννα αναμιγνύεται με ορώδες εξίδρωμα (καταρροϊκή ρινίτιδα), συχνά παρατηρείται πυώδης καταρροή της βλεννογόνου μεμβράνης της τραχείας και των βρόγχων (πυώδης-καταρροϊκή τραχειίτιδα ή βρογχίτιδα) κ.λπ.

Εξοδος πλήθους. Η οξεία καταρροϊκή φλεγμονή διαρκεί 2-3 εβδομάδες και, τελειώνοντας, δεν αφήνει ίχνη. Η χρόνια καταρροή μπορεί να οδηγήσει σε ατροφικές ή υπερτροφικές αλλαγές στον βλεννογόνο.

ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Παραγωγική (πολλαπλασιαστική) φλεγμονήχαρακτηρίζεται από την επικράτηση του πολλαπλασιασμού των κυτταρικών στοιχείων έναντι της εξίδρωσης και της αλλοίωσης. Υπάρχουν 4 κύριες μορφές παραγωγικής φλεγμονής:

Ρύζι. 25. Τυφοειδή κοκκίωμα Popov. Συσσώρευση ιστιοκυττάρων και νευρογλοιακών κυττάρων στη θέση του κατεστραμμένου αγγείου.

1. Κοκκιωματώδης φλεγμονήμπορεί να προχωρήσει οξεία και χρόνια, αλλά το πιο σημαντικό είναι η χρόνια πορεία της διαδικασίας.

Οξεία κοκκιωματώδης φλεγμονήπαρατηρείται, κατά κανόνα, σε οξείες μολυσματικές ασθένειες - τύφο, τυφοειδή πυρετό, λύσσα, επιδημική εγκεφαλίτιδα, οξεία πρόσθια πολιομυελίτιδα κ.λπ. (Εικ. 25).

Παθογενετική βάσηΗ οξεία κοκκιωματώδης φλεγμονή είναι συνήθως φλεγμονή των αγγείων της μικροκυκλοφορίας όταν εκτίθεται σε λοιμογόνους παράγοντες ή τις τοξίνες τους, η οποία συνοδεύεται από ισχαιμία του περιαγγειακού ιστού.

Μορφολογία οξείας κοκκιωματώδους φλεγμονής. Στον νευρικό ιστό, η μορφογένεση των κοκκιωμάτων καθορίζεται από τη νέκρωση μιας ομάδας νευρώνων ή γαγγλιακών κυττάρων, καθώς και από μικρή εστιακή νέκρωση της ουσίας του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού, που περιβάλλεται από γλοιακά στοιχεία που φέρουν τη λειτουργία του φαγοκύτταρα.

Στον τυφοειδή πυρετό, η μορφογένεση των κοκκιωμάτων οφείλεται στη συσσώρευση φαγοκυττάρων που έχουν μετατραπεί από δικτυωτά κύτταρα σε ομαδικά ωοθυλάκια του λεπτού εντέρου. Αυτά τα μεγάλα κύτταρα φαγοκυτταρώνουν το S. typhi, καθώς και τα υπολείμματα που σχηματίζονται σε μεμονωμένα ωοθυλάκια. Τα κοκκιώματα τυφοειδούς υφίστανται νέκρωση.

Η έκβαση της οξείας κοκκιωματώδους φλεγμονής μπορεί να είναι ευνοϊκή όταν το κοκκίωμα εξαφανίζεται χωρίς ίχνος, όπως στον τυφοειδή πυρετό, ή όταν παραμένουν μικρές γλοιακές ουλές μετά από αυτό, όπως στις νευρολοιμώξεις. Η δυσμενής έκβαση της οξείας κοκκιωματώδους φλεγμονής σχετίζεται κυρίως με τις επιπλοκές της - διάτρηση εντέρου στον τυφοειδή πυρετό ή με θάνατο μεγάλου αριθμού νευρώνων με σοβαρές συνέπειες.

2. διάμεση διάχυτη,ή διάμεση, η φλεγμονή εντοπίζεται στο στρώμα των παρεγχυματικών οργάνων, όπου υπάρχει συσσώρευση μονοπύρηνων κυττάρων - μονοκυττάρων, μακροφάγων, λεμφοκυττάρων. Ταυτόχρονα, στο παρέγχυμα αναπτύσσονται δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές.

Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι είτε διάφοροι μολυσματικοί παράγοντες, είτε μπορεί να εμφανιστεί ως αντίδραση του μεσεγχύματος των οργάνων σε τοξικές επιδράσεις ή μικροβιακή δηλητηρίαση. Η πιο εντυπωσιακή εικόνα της διάμεσης φλεγμονής παρατηρείται στη διάμεση πνευμονία, τη διάμεση μυοκαρδίτιδα, τη διάμεση ηπατίτιδα και τη νεφρίτιδα.

Η έκβαση της διάμεσης φλεγμονής μπορεί να είναι ευνοϊκή όταν υπάρχει πλήρης αποκατάσταση του διάμεσου ιστού των οργάνων και δυσμενής όταν το στρώμα του οργάνου σκληρύνεται, που συνήθως εμφανίζεται στη χρόνια πορεία της φλεγμονής.

3. Υπερπλαστικές (υπεραναγεννητικές) αναπτύξεις- παραγωγική φλεγμονή στο στρώμα των βλεννογόνων, στο οποίο υπάρχει πολλαπλασιασμός των στρωματικών κυττάρων. συνοδεύεται από συσσώρευση ηωσινόφιλων, λεμφοκυττάρων, καθώς και υπερπλασία του επιθηλίου των βλεννογόνων. Ταυτόχρονα σχηματίζονται πολύποδες φλεγμονώδους προέλευσης- πολυπώδης ρινίτιδα, πολύποδη κολίτιδα κ.λπ.

Υπερπλαστικές αναπτύξεις εμφανίζονται επίσης στο όριο των βλεννογόνων με ένα επίπεδο ή πρισματικό επιθήλιο ως αποτέλεσμα της συνεχούς ερεθιστικής δράσης της εκκένωσης των βλεννογόνων, για παράδειγμα, του ορθού ή των γυναικείων γεννητικών οργάνων. Σε αυτή την περίπτωση, το επιθήλιο διαβρέχεται και εμφανίζεται χρόνια παραγωγική φλεγμονή στο στρώμα, που οδηγεί στο σχηματισμό κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων.

ανοσολογική φλεγμονή Ένας τύπος φλεγμονής που προκαλείται αρχικά από μια ανοσολογική απόκριση. Αυτή η έννοια εισήχθη από τον A.I. Strukov (1979), ο οποίος έδειξε ότι η μορφολογική βάση των αντιδράσεων υπερευαισθησία άμεσου τύπου(αναφυλαξία, φαινόμενο Arthus κ.λπ.), καθώς και υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου(αντίδραση φυματίνης) είναι φλεγμονή. Από αυτή την άποψη, η βλάβη των ιστών από ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος, συστατικά συμπληρώματος και έναν αριθμό ανοσομεσολαβητών γίνεται το έναυσμα για μια τέτοια φλεγμονή.

Σε άμεση αντίδραση υπερευαισθησίας Αυτές οι αλλαγές αναπτύσσονται με μια συγκεκριμένη σειρά:

1. σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος στον αυλό των φλεβιδίων:
2. Σύνδεση αυτών των συμπλεγμάτων με συμπλήρωμα.
3. χημειοτακτική επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων στα PMN και τη συσσώρευσή τους κοντά σε φλέβες και τριχοειδή αγγεία.
4. φαγοκυττάρωση και πέψη ανοσοσυμπλεγμάτων από λευκοκύτταρα.
5. βλάβες στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων από ανοσοσυμπλέγματα και λυσοσώματα λευκοκυττάρων, με ανάπτυξη ινωδοειδούς νέκρωσης σε αυτά, περιαγγειακές αιμορραγίες και οίδημα των γύρω ιστών.

Ως αποτέλεσμα, στη ζώνη της ανοσολογικής φλεγμονής αναπτύσσεται εξιδρωματική-νεκρωτική αντίδραση με ορο-αιμορραγικό εξίδρωμα

Με αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου, που αναπτύσσεται ως απόκριση σε ένα αντιγόνο στους ιστούς, η αλληλουχία των διεργασιών είναι κάπως διαφορετική:

1. Τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα μετακινούνται στον ιστό, βρίσκουν το αντιγόνο και το καταστρέφουν, ενώ καταστρέφουν τους ιστούς στους οποίους βρίσκεται το αντιγόνο.
2. Στη ζώνη της φλεγμονής, συσσωρεύεται διήθηση λεμφομακροφάγου, συχνά με γιγαντιαία κύτταρα και μικρή ποσότητα PMN.
3. Οι αλλαγές στο μικροαγγειακό σύστημα εκφράζονται ασθενώς.
4. Αυτή η ανοσολογική φλεγμονή προχωρά ως παραγωγική, πιο συχνά κοκκιωματώδης, μερικές φορές διάμεση και χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη πορεία.

ΧΡΟΝΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

χρόνια φλεγμονή- μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από την εμμονή ενός παθολογικού παράγοντα, την ανάπτυξη ανοσολογικής ανεπάρκειας σε σχέση με αυτό, η οποία προκαλεί την πρωτοτυπία των μορφολογικών αλλαγών στους ιστούς στην περιοχή της φλεγμονής, την πορεία της διαδικασίας σύμφωνα με αρχή ενός φαύλου κύκλου, η δυσκολία επισκευής και αποκατάστασης της ομοιόστασης.

Ουσιαστικά, η χρόνια φλεγμονή είναι μια εκδήλωση ελαττώματος που έχει προκύψει στο αμυντικό σύστημα του οργανισμού στις μεταβαλλόμενες συνθήκες ύπαρξής του.

Η αιτία της χρόνιας φλεγμονής είναι πρωτίστως η συνεχής δράση (επιμονή) ενός επιβλαβούς παράγοντα, ο οποίος μπορεί να συσχετιστεί τόσο με τα χαρακτηριστικά αυτού του παράγοντα (για παράδειγμα, αντίσταση έναντι των λευκοκυττάρων υδρολάσης), όσο και με την έλλειψη μηχανισμών φλεγμονής του σώματος ίδια (παθολογία λευκοκυττάρων, αναστολή χημειοταξίας, διαταραγμένοι ιστοί νεύρωσης ή αυτοανοσοποίησή τους κ.λπ.).

Παθογένεση. Η επιμονή του ερεθίσματος διεγείρει συνεχώς το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο οδηγεί στη διακοπή του και στην εμφάνιση σε ένα ορισμένο στάδιο φλεγμονής ενός συμπλέγματος ανοσοπαθολογικών διεργασιών, κυρίως στην εμφάνιση και ανάπτυξη ανοσοανεπάρκειας, μερικές φορές και σε αυτοανοσοποίηση των ιστών, και αυτό το σύμπλεγμα καθορίζει τη χρονιότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Οι ασθενείς αναπτύσσουν λεμφοκυτταροπάθεια, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του επιπέδου των Τ-βοηθών και των Τ-κατασταλτών, η αναλογία τους διαταράσσεται, την ίδια στιγμή αυξάνεται το επίπεδο σχηματισμού αντισωμάτων, αυξάνεται η συγκέντρωση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC) και του συμπληρώματος στο αίμα. , που οδηγεί σε βλάβη στα αγγεία της μικροκυκλοφορίας και στην ανάπτυξη αγγειίτιδας . Αυτό μειώνει την ικανότητα του σώματος να απομακρύνει τα ανοσοσυμπλέγματα. Η ικανότητα των λευκοκυττάρων στη χημειοταξία μειώνεται επίσης λόγω της συσσώρευσης στο αίμα προϊόντων κυτταρικής αποσύνθεσης, μικροβίων, τοξινών, ανοσοσυμπλεγμάτων, ειδικά κατά την έξαρση της φλεγμονής.

Μορφογένεση. Η ζώνη της χρόνιας φλεγμονής είναι συνήθως γεμάτη με κοκκιώδη ιστό με μειωμένο αριθμό τριχοειδών αγγείων. Η παραγωγική αγγειίτιδα είναι χαρακτηριστική και με έξαρση της διαδικασίας, η αγγειίτιδα είναι πυώδης. Ο κοκκιώδης ιστός περιέχει πολλαπλές εστίες νέκρωσης, λεμφοκυτταρικό διήθημα, μέτρια ποσότητα ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων, μακροφάγων και ινοβλαστών και επίσης περιέχει ανοσοσφαιρίνες. Στις εστίες της χρόνιας φλεγμονής, συχνά εντοπίζονται μικρόβια, αλλά ο αριθμός των λευκοκυττάρων και η βακτηριοκτόνος δράση τους παραμένουν μειωμένοι. Οι αναγεννητικές διαδικασίες διαταράσσονται επίσης - υπάρχουν λίγες ελαστικές ίνες, το ασταθές κολλαγόνο τύπου III κυριαρχεί στον σχηματιζόμενο συνδετικό ιστό και υπάρχει λίγο κολλαγόνο τύπου IV που είναι απαραίτητο για την κατασκευή βασικών μεμβρανών.

κοινό χαρακτηριστικό χρόνια φλεγμονή είναι παραβίαση της κυκλικής ροής της διαδικασίαςμε τη μορφή συνεχούς στρωματοποίησης ενός σταδίου σε άλλο, κυρίως τα στάδια της αλλοίωσης και της εξίδρωσης στο στάδιο του πολλαπλασιασμού. Αυτό οδηγεί σε συνεχείς υποτροπές και παροξύνσεις της φλεγμονής και την αδυναμία αποκατάστασης των κατεστραμμένων ιστών και αποκατάστασης της ομοιόστασης.

Η αιτιολογία της διαδικασίας, τα χαρακτηριστικά της δομής και της λειτουργίας του οργάνου στο οποίο αναπτύσσεται η φλεγμονή, η αντιδραστικότητα και άλλοι παράγοντες αφήνουν αποτύπωμα στην πορεία και τη μορφολογία της χρόνιας φλεγμονής. Επομένως, οι κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις της χρόνιας φλεγμονής είναι ποικίλες.

Χρόνια κοκκιωματώδης φλεγμονή αναπτύσσεται σε περιπτώσεις όπου το σώμα δεν μπορεί να καταστρέψει τον παθογόνο παράγοντα, αλλά ταυτόχρονα έχει την ικανότητα να περιορίσει την εξάπλωσή του, να τον εντοπίσει σε ορισμένες περιοχές οργάνων και ιστών. Συχνότερα εμφανίζεται σε μολυσματικές ασθένειες όπως η φυματίωση, η σύφιλη, η λέπρα, οι αδένες και κάποιες άλλες, που έχουν μια σειρά κοινών κλινικών, μορφολογικών και ανοσολογικών χαρακτηριστικών. Επομένως, μια τέτοια φλεγμονή ονομάζεται συχνά ειδική φλεγμονή.

Σύμφωνα με την αιτιολογία, διακρίνονται 3 ομάδες κοκκιωμάτων:

1. μολυσματικά, όπως κοκκιώματα σε φυματίωση, σύφιλη, ακτινομύκωση, αδένες κ.λπ.
2. κοκκιώματα ξένων σωμάτων - άμυλο, τάλκης, ράμματα κ.λπ.
3. κοκκιώματα άγνωστης προέλευσης, όπως στη σαρκοείδωση. ηωσινοφιλική, αλλεργική κ.λπ.

Μορφολογία. Τα κοκκιώματα είναι συμπαγείς συλλογές μακροφάγων και/ή επιθηλιακών κυττάρων, συνήθως γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα τύπου Pirogov-Langhans ή τύπου ξένου σώματος. Σύμφωνα με την επικράτηση ορισμένων τύπων μακροφάγων, διακρίνονται τα κοκκιώματα των μακροφάγων (Εικ. 26) και epitpelluid-cell(Εικ. 27). Και οι δύο τύποι κοκκιωμάτων συνοδεύονται από διήθηση από άλλα κύτταρα - λεμφοκύτταρα, πλάσμα, συχνά ουδετερόφιλα ή ηωσινόφιλα λευκοκύτταρα. Χαρακτηριστική είναι επίσης η παρουσία ινοβλαστών και η ανάπτυξη σκλήρυνσης. Συχνά, η κασώδης νέκρωση εμφανίζεται στο κέντρο των κοκκιωμάτων.

Το ανοσοποιητικό σύστημα εμπλέκεται στο σχηματισμό χρόνιων μολυσματικών κοκκιωμάτων και των περισσότερων κοκκιωμάτων άγνωστης αιτιολογίας, επομένως αυτή η φαναουλωματώδης φλεγμονή συνήθως συνοδεύεται από κυτταρική ανοσία, ιδιαίτερα HRT.

Ρύζι. 27. Φυματιώδεις όζοι (κοκκιώματα) στους πνεύμονες. Κασώδης νέκρωση του κεντρικού τμήματος των κοκκιωμάτων (α); στα όρια με εστίες νέκρωσης, τα επιθηλοειδή κύτταρα (β) και τα γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans (γ) της περιφέρειας των κοκκιωμάτων είναι συσσωρεύσεις λεμφοειδών κυττάρων.

Τα αποτελέσματα της κοκκιωματώδους φλεγμονής, η οποία, όπως κάθε άλλη, προχωρά κυκλικά:

1. απορρόφηση του κυτταρικού διηθήματος με το σχηματισμό ουλής στη θέση του προηγούμενου διηθήματος.
2. ασβεστοποίηση του κοκκιώματος (για παράδειγμα, η εστίαση του Gon στη φυματίωση).
3. πρόοδος ξηρής (καζώδους) νέκρωσης ή υγρής νέκρωσης με σχηματισμό ελαττώματος ιστού - κοιλότητες?
4. ανάπτυξη κοκκιώματος μέχρι το σχηματισμό ψευδοόγκου.

Η κοκκιωματώδης φλεγμονή αποτελεί τη βάση των κοκκιωματωδών νόσων, δηλ. τέτοιες ασθένειες στις οποίες αυτή η φλεγμονή είναι η δομική και λειτουργική βάση της νόσου. Παράδειγμα κοκκιωματωδών ασθενειών είναι η φυματίωση, η σύφιλη, η λέπρα, οι αδένες κ.λπ.

Έτσι, όλα τα παραπάνω μας επιτρέπουν να θεωρήσουμε τη φλεγμονή ως μια τυπική και ταυτόχρονα μοναδική αντίδραση του οργανισμού, η οποία έχει προσαρμοστικό χαρακτήρα, αλλά ανάλογα με τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς, μπορεί να επιδεινώσει την κατάστασή του, μέχρι ανάπτυξη θανατηφόρων επιπλοκών. Από αυτή την άποψη, η φλεγμονή, ειδικά η βάση διαφόρων ασθενειών, απαιτεί θεραπεία.

ΟΡΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΕΝΝΟΙΑΣ ΚΑΙ ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

φλεγμονή (ελληνικά - φλόγωση; λατ. - φλεγμονή) είναι μια από τις πιο σύνθετες διεργασίες που συμβαίνουν στην ανθρώπινη παθολογία και είναι συχνά η αιτία πολλών παραβιάσεων των ζωτικών λειτουργιών του σώματος.

Η φλεγμονή είναι σημαντικό πρόβλημα και αντικείμενο μελέτης σε όλους τους κλάδους της ιατρικής και ανήκει σε εκείνα τα φαινόμενα, συζητήσεις για την ουσία των οποίων διεξάγονται από γιατρούς, βιολόγους και φιλοσόφους εδώ και αιώνες. Το πρόβλημα της φλεγμονής είναι τόσο παλιό όσο και η ίδια η ιατρική. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμα μια ενιαία ιδέα για το πού βρίσκεται ο τόπος της φλεγμονής στη βιολογία, την ιατρική και την παθολογία. Επομένως, δεν υπάρχει ακόμη εξαντλητικός ορισμός αυτής της διαδικασίας.

Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι η φλεγμονή είναι μια προστατευτική και προσαρμοστική ομοιοστατική αντίδραση του σώματος σε βλάβες που έχουν δημιουργηθεί κατά τη διαδικασία της εξέλιξης, που συνίσταται σε ορισμένες αλλαγές στο τερματικό αγγειακό κρεβάτι, το αίμα, τον συνδετικό ιστό, με στόχο την καταστροφή του παράγοντα που προκαλεί βλάβες και αποκαθιστά τον κατεστραμμένο ιστό, ο οποίος, έχοντας γίνει περιττός σε σχέση με τα ερεθίσματα που τον προκάλεσαν, μετατρέπεται σε τυπική παθολογική διαδικασία. Η βιολογική έννοια της φλεγμονής ως εξελικτικής διαδικασίας είναι η εξάλειψη ή ο περιορισμός της εστίας της βλάβης και των παθογόνων παραγόντων που την προκάλεσαν. Η φλεγμονή στοχεύει τελικά στον εντοπισμό, την καταστροφή και την αφαίρεση των παραγόντων που την προκάλεσαν, τον «καθαρισμό» του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος από έναν ξένο παράγοντα ή έναν κατεστραμμένο, αλλοιωμένο «δικό του» παράγοντα, ακολουθούμενη από την απόρριψη αυτού του επιβλαβούς παράγοντα και την εξάλειψη του τις συνέπειες της ζημιάς.

Όντας μια εξελικτικά αναπτυγμένη προστατευτική διαδικασία, η φλεγμονή έχει ταυτόχρονα μια καταστροφική επίδραση στον οργανισμό. Τοπικά, αυτό εκδηλώνεται με βλάβη σε φυσιολογικά κυτταρικά στοιχεία κατά την καταστροφή και την εξάλειψη κάθε τι ξένου. Σε αυτήν την, κατά κύριο λόγο τοπική, διαδικασία εμπλέκεται σε κάποιο βαθμό ολόκληρος ο οργανισμός και, κυρίως, συστήματα όπως το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα.

Έτσι, η φλεγμονή στην ιστορία του ζωικού κόσμου έχει διαμορφωθεί ως μια διττή διαδικασία στην οποία υπάρχουν, και ενεργούν πάντα, προστατευτικά και επιβλαβή στοιχεία. Αφενός, πρόκειται για βλάβη με απειλή για το όργανο, ακόμη και για ολόκληρο τον οργανισμό, και αφετέρου, αυτή είναι μια ευνοϊκή διαδικασία που βοηθά τον οργανισμό στον αγώνα για επιβίωση. Στη γενική παθολογία, η φλεγμονή θεωρείται συνήθως ως μια «κλειδί» γενική παθολογική διαδικασία, καθώς έχει όλα τα χαρακτηριστικά που είναι εγγενή στις τυπικές παθολογικές διεργασίες.

Η φλεγμονή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που έχει εξελιχθεί ως προστατευτική και προσαρμοστική απόκριση του οργανισμού στην επίδραση παθογόνων (φλογογόνων) παραγόντων, με στόχο τον εντοπισμό, την καταστροφή και την απομάκρυνση του φλογογόνου παράγοντα, καθώς και την εξάλειψη των συνεπειών των ενεργειών του. με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Η φλεγμονή εμφανίζεται ως αντίδραση του οργανισμού σε ένα παθογόνο ερέθισμα και στη βλάβη που προκαλεί. Τα παθογόνα, που ονομάζονται σε αυτή την περίπτωση φλογογόνα, ερεθιστικά, δηλαδή τα αίτια της φλεγμονής, μπορεί να είναι ποικίλα: βιολογική, φυσική, χημική, εξωγενής και ενδογενής προέλευση.

Οι ενδογενείς παράγοντες που εμφανίζονται στο ίδιο το σώμα ως αποτέλεσμα μιας άλλης ασθένειας περιλαμβάνουν προϊόντα αποσύνθεσης ιστών, θρόμβους αίματος, καρδιακές προσβολές, αιμορραγίες, πέτρες στη χολή ή στο ουροποιητικό σύστημα, εναποθέσεις αλατιού, σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι η σαπροφυτική μικροχλωρίδα.

Με μια τεράστια ποικιλία αιτιών, η φλεγμονή, στα κύρια χαρακτηριστικά της, προχωρά με τον ίδιο τρόπο, ανεξάρτητα από το τι προκαλείται και όπου κι αν εντοπίζεται. Η ποικιλία της επιρροής φαίνεται να σβήνει στην ομοιομορφία της απάντησης. Γι' αυτό η φλεγμονή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής, η σοβαρότητά της, η φύση, η πορεία και η έκβασή της καθορίζονται όχι μόνο από τον αιτιολογικό παράγοντα (η δύναμη του φλογογόνου ερεθίσματος, τα χαρακτηριστικά του), αλλά και από την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τις συνθήκες, τις ειδικές συνθήκες της εμφάνιση και ανάπτυξη.

ΚΥΡΙΑ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Η φλεγμονή είναι μια κατά κύριο λόγο τοπική εκδήλωση της γενικής αντίδρασης του οργανισμού στη δράση ενός παθογόνου, ακραίου ερεθίσματος. Για να δηλώσετε φλεγμονή σε οποιονδήποτε ιστό ή όργανο, χρησιμοποιήστε το λατινικό ή ελληνικό τους όνομα και προσθέστε την κατάληξη - το {- είναι). Για παράδειγμα: φλεγμονή του δέρματος - δερματίτιδα, ήπαρ - ηπατίτιδα, μυοκάρδιο - μυοκαρδίτιδα. Ταυτόχρονα, ολόκληρος ο οργανισμός εμπλέκεται στον ένα ή τον άλλο βαθμό σε αυτή την κατά κύριο λόγο τοπική διαδικασία.

Τοπικά σημάδια φλεγμονής

Τα κύρια σημάδια της φλεγμονής είναι γνωστά από καιρό. Ακόμη και ο Ρωμαίος επιστήμονας-εγκυκλοπαιδιστής A. Celsus, στην πραγματεία του "On Medicine", εντόπισε τα ακόλουθα κύρια τοπικά συμπτώματα φλεγμονής: ερυθρότητα { λάστιχο), πρήξιμο { όγκος), θερμότητα (θερμίδες) και πόνο (θλίψη). Ο Ρωμαίος γιατρός και φυσιοδίφης K. Galen, στα τέσσερα σημάδια φλεγμονής που εντόπισε ο A. Celsus, πρόσθεσε το πέμπτο - δυσλειτουργία (λειτουργία laesa). Αυτά τα συμπτώματα, χαρακτηριστικά της οξείας φλεγμονής του εξωτερικού περιβλήματος, είναι γνωστά για περισσότερα από 2000 χρόνια και δεν έχουν χάσει τη σημασία τους σήμερα. Με τον καιρό, μόνο η εξήγησή τους άλλαξε. Αυτά τα πέντε ζώδια έχουν αντέξει στη δοκιμασία του χρόνου και έχουν λάβει σύγχρονα παθοφυσιολογικά και παθομορφολογικά χαρακτηριστικά.

Ερυθρότητα- φωτεινό κλινικό σημάδι φλεγμονής, που σχετίζεται με την επέκταση των αρτηριολίων, την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας και την «αρτηριοποίηση» του φλεβικού αίματος στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Πρήξιμοστη φλεγμονή, οφείλεται σε αύξηση της παροχής αίματος στον ιστό, στο σχηματισμό διηθήματος λόγω της ανάπτυξης εξίδρωσης και οιδήματος και διόγκωσης των στοιχείων του ιστού.

Θερμότητααναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης εισροής θερμού αρτηριακού αίματος, καθώς και ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του μεταβολισμού, της αυξημένης παραγωγής θερμότητας και της μεταφοράς θερμότητας στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Πόνοςεμφανίζεται ως αποτέλεσμα ερεθισμού των απολήξεων των αισθητήριων νεύρων από διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ορισμένες προσταγλανδίνες κ.λπ.), μετατόπιση του pH του εσωτερικού περιβάλλοντος προς την όξινη πλευρά, μηχανική συμπίεση των νευρικών ινών υποδοχείς από φλεγμονώδες οίδημα.

Εξασθενημένη λειτουργίαμε βάση τη φλεγμονή εμφανίζεται, κατά κανόνα, πάντα. Μερικές φορές αυτό μπορεί να περιορίζεται σε μια διαταραχή των λειτουργιών του προσβεβλημένου ιστού, αλλά πιο συχνά υποφέρει ολόκληρος ο οργανισμός, ειδικά όταν εμφανίζεται φλεγμονή σε ζωτικά όργανα. Η παραβίαση της λειτουργίας του φλεγμονώδους οργάνου σχετίζεται με δομική βλάβη, ανάπτυξη πόνου και διαταραχή της νευροενδοκρινικής ρύθμισής του.

Σε χρόνια φλεγμονή και φλεγμονή των εσωτερικών οργάνων, μερικά από αυτά τα σημάδια μπορεί να απουσιάζουν.