Παγκρεατίτιδα αιτιολογία και παθογένεια. Χρόνια παγκρεατίτιδα. Ταξινόμηση, παθογένεια, διάγνωση, διαφορική διάγνωση, θεραπεία. Αιτιολογία χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια προοδευτική φλεγμονώδης νόσος του παγκρέατος, που συνοδεύεται από έντονη παραβίαση της λειτουργίας του. Η ασθένεια προχωρά με περιοδικές παροξύνσεις στο πλαίσιο των ατελών υφέσεων.

Αιτιολογία.Οι πιο συχνές αιτίες χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι παθήσεις του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου, του ήπατος, της χοληδόχου κύστης και της χοληφόρου οδού (ηπατίτιδα, κίρρωση, χολοκυστίτιδα, χολαγγειίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα, πεπτικό έλκος, ιδιαίτερα έλκη που διεισδύουν στο πάγκρεας). Η χρόνια παγκρεατίτιδα εμφανίζεται σχεδόν στο 30% των ασθενών που υποβάλλονται σε χολοκυστεκτομή. Μεταξύ άλλων λόγων, πρέπει να σημειωθούν διατροφικές διαταραχές και αλλαγές στον μεταβολισμό του λίπους (λάθη στη διατροφή, αλκοολισμός). δηλητηρίαση, δηλητηρίαση. αλλαγές στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος (πρωτοπαθείς όγκοι, στενώσεις, μεταπλασία του επιθηλίου των απεκκριτικών πόρων). κλειστά τραύματα του παγκρέατος. οξείες και χρόνιες λοιμώξεις. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αμυγδαλίτιδας, της γρίπης, του τυφοειδή πυρετού, της οστρακιάς, της ηπατίτιδας, της φυματίωσης, της ελονοσίας, της σύφιλης κ.λπ. μπορούν να χρησιμεύσουν ως μολυσματική έναρξη.

Ουσιαστικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας παίζει η ενδοοργανική ενεργοποίηση ενζύμων (πρωτεάσες και λιπάσες) που βλάπτουν τους ιστούς του αδένα. Προδιαθεσική στιγμή για την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η στασιμότητα του μυστικού, που προκαλείται από μηχανική απόφραξη στους απεκκριτικούς πόρους του. Το πιο σημαντικό σε αυτή την περίπτωση είναι η παρουσία σε ασθενείς με δωδεκαδακτυλίτιδα και ανεπάρκεια του σφιγκτήρα του Oddi. Ο ρόλος της χολής στην εμφάνιση παγκρεατίτιδας είναι γνωστός. Πιστεύεται ότι τα χολικά οξέα προκαλούν πηκτική νέκρωση του αδένα. Επιπλέον, η χολή περιέχει λεκιθίνη, η οποία, υπό την επίδραση της παγκρεατικής φωσφολιπάσης Α, μετατρέπεται σε λυσολεκιθίνη, οδηγώντας σε αυτοπέψη του παγκρέατος.

Ως αποτέλεσμα ενός πολύπλοκου συμπλέγματος αλληλεπιδράσεων, σχηματίζονται διάχυτες ή εστιακές φλεγμονώδεις, νεκρωτικές και ατροφικές αλλαγές στο πάγκρεας με την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού. Μαζί με αυτές τις διεργασίες, παρατηρείται αναγέννηση του οργάνου με τη μορφή ξεχωριστών περιοχών υπερπλασίας με σχηματισμό αδενώματος.

Παθογένεση.Η χρόνια παγκρεατίτιδα οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές της απορρόφησης και της βρεγματικής πέψης, διαταραχή του μεταβολισμού πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων. Εντοπίζονται τα πρώτα σημάδια πρόπτωσης της παγκρεατικής λιπάσης - περίπου το 70% των λιπών των τροφίμων παραμένει αχρησιμοποίητο, τότε διαταράσσεται ο μεταβολισμός του λίπους, ο οποίος εκδηλώνεται με μετεωρισμό, πολυκοπράια, στεατόρροια (άφθονα, ασχηματισμένα σήψη κόπρανα). Η παραβίαση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών οδηγεί σε υποπρωτεϊναιμία, μείωση της περιεκτικότητας σε λευκωματίνη και αύξηση του επιπέδου των κλασμάτων γάμμα-1 και γάμμα-2 σφαιρίνης.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα αρχίζει συχνότερα στο περιφερικό τμήμα του παγκρέατος και προοδευτικά εξαπλώνεται στο εγγύς. Ως εκ τούτου, οι εξωκρινείς διαταραχές αναπτύσσονται αργά και σπάνια βοηθούν στη διάγνωση στο αρχικό στάδιο της νόσου. Σημειώνεται ο θάνατος της συσκευής των νησίδων και μια αντισταθμιστική αύξηση στα εγγύς τμήματα του αδένα. Το αλκοόλ προκαλεί απότομη μείωση της παγκρεατικής έκκρισης και προδιαθέτει σε παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου με οίδημα της θηλής Vater.

Όταν η πίεση στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος αυξάνεται, μια σημαντική ποσότητα του χυμού του απορροφάται στο αίμα, η οποία προκαλεί ενζυματική τοξιναιμία και μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη των ιστών στον εγκέφαλο, το μυοκάρδιο, τους πνεύμονες, το ήπαρ και τα νεφρά.

Παθολογική ανατομία.Κατά τη διαδικασία ανάπτυξης παγκρεατίτιδας στον ιστό του παγκρέατος, αναπτύσσεται συνδετικός ιστός, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη ίνωσης και σκλήρυνσης. Το τελευταίο μπορεί να είναι τόσο περι- και ενδολοβιακό, σε συνδυασμό με ταυτόχρονη ατροφία του αδενικού ιστού. Ως αποτέλεσμα της αυξημένης ανάπτυξης του συνδετικού ιστού, ο αδένας γίνεται πιο πυκνός και συχνά αλλάζει σε όγκο. Στο μέλλον, αναπτύσσεται ασβεστοποίηση, παραβίαση της βατότητας των παγκρεατικών αγωγών. Μικροσκοπικά, ταυτόχρονα με την ίνωση των ιστών, παρατηρείται φλεγμονώδης διήθησή της, λιπομάτωση και φλεγμονώδεις αλλαγές στα τοιχώματα των πόρων. Μερικές φορές, εντοπίζονται πολλαπλές μικρές κύστεις, που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της εξάλειψης του αυλού των αγωγών, εναποθέσεων αλάτων ασβεστίου στον ιστό του αδένα.

Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές και ανατομικές μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας:

χρόνια σκληρή παγκρεατίτιδα?
ψευδοογκική παγκρεατίτιδα;
ψευδοκυστική παγκρεατίτιδα (χρόνια παγκρεατίτιδα που οδηγεί σε κύστη).
χρόνια λιπώδης παγκρεατίτιδα (ιογενολιθίαση, ασβεστογενής παγκρεατίτιδα).

κλινική εικόνα.Η χρόνια παγκρεατίτιδα εκδηλώνεται συχνότερα με πόνους που εντοπίζονται στην επιγαστρική περιοχή και ακτινοβολούν στο αριστερό ή δεξιό υποχόνδριο ή και στα δύο υποχόνδρια, στην οσφυϊκή περιοχή. Μερικές φορές οι πόνοι παίρνουν έναν χαρακτήρα ζώνης. Κάπως λιγότερο συχνά, σημειώνεται ακτινοβολία στην περιοχή της καρδιάς, στην αριστερή ωμική ζώνη, στην αριστερή ωμοπλάτη, στην λαγόνια ή στη βουβωνική περιοχή, στον αριστερό μηρό, στον κόκκυγα ή στο περίνεο.

Ο πόνος εμφανίζεται 1-3 ώρες μετά το φαγητό, διαρκεί από αρκετές ώρες έως 4-6 ημέρες. Μπορούν να προκληθούν από σωματική δραστηριότητα, η οποία σχετίζεται με τέντωμα της κάψουλας του αδένα. Συχνά, οι ασθενείς αρνούνται να φάνε, φοβούμενοι μια επίθεση. Η αναγκαστική θέση του ασθενούς κατά την έξαρση της παγκρεατίτιδας είναι χαρακτηριστική: κάθεται με κλίση προς τα εμπρός, αφού σε αυτή τη στάση βιώνει κάποια ανακούφιση.

Ο πόνος μπορεί να είναι μόνιμος ή επαναλαμβανόμενος και να εμφανίζεται παροξυσμικός, πιο συχνά το απόγευμα. Στο αρχικό στάδιο της νόσου, η ύφεση διαρκεί για χρόνια· στα τελευταία στάδια, τα μεσοδιαστήματα μεταξύ των προσβολών μειώνονται σε λίγες ημέρες.

Υπάρχει και χρόνια παγκρεατίτιδα με συνεχή πόνο. Μοιάζει με τη ροή της καλοήθους (επίμονης) ηπατίτιδας. Υπάρχουν συνεχείς θαμποί πόνοι στην άνω κοιλιακή χώρα, που επιδεινώνονται μετά το φαγητό.

Περιστασιακά, εμφανίζεται λανθάνουσα (ανώδυνη) παγκρεατίτιδα (5% όλων των περιπτώσεων), η οποία εμφανίζεται με μειωμένη εξωτερική και εσωτερική έκκριση.

Με το σχηματισμό λίθων (πυρετώδης παγκρεατίτιδα) στην κεφαλή του παγκρέατος, ο πόνος εκφράζεται ακριβώς στο υποδεικνυόμενο τμήμα του οργάνου. Με σχηματισμό λίθων σε όλα τα μέρη του αδένα, παρατηρείται συνήθως ταχέως προοδευτική εξωκρινής ανεπάρκεια (διάρροια, φούσκωμα), ανεπάρκεια εσωτερικής έκκρισης, αλλά ο πόνος είναι συνήθως λιγότερο έντονος.

Οι δυσπεπτικές διαταραχές - ναυτία, έμετος, σιελόρροια, ασταθή κόπρανα (εναλλασσόμενη δυσκοιλιότητα με διάρροια) - είναι είτε μόνιμες είτε μόνο κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης.

Ίκτερος, ίκτερος του δέρματος και του σκληρού χιτώνα παρατηρούνται στους μισούς ασθενείς. Μπορούν να είναι τόσο διαλείπουσες όσο και μόνιμες. Ο σοβαρός ίκτερος στους περισσότερους ασθενείς συνδυάζεται με ακολία, είναι αποτέλεσμα οιδήματος της κεφαλής του παγκρέατος, συμπίεσης των χοληφόρων οδών λόγω σκληρυντικής διαδικασίας στον αδένα, ουροφόρων και φλεγμονωδών αλλαγών στους πόρους και στον σφιγκτήρα του Oddi, πέτρες σε την αμπούλα της μείζονος δωδεκαδακτυλικής θηλής.

Η απώλεια βάρους μερικές φορές φτάνει σε απότομους βαθμούς. Τα αίτια του υποσιτισμού είναι η ανεπαρκής παραγωγή και παροχή παγκρεατικών ενζύμων στο δωδεκαδάκτυλο, οι δυσκολίες στην επιλογή δίαιτας, ο φόβος των ασθενών να φάνε λόγω πόνου. Σε ορισμένους ασθενείς, κρίσεις πόνου εμφανίζονται ακόμη και μετά τη λήψη μικρής ποσότητας υγρής τροφής που δεν έχει ιδιότητες σοκογώνου.

Η ανεπάρκεια της εσωτερικής έκκρισης, δηλαδή η παραγωγή ινσουλίνης, χαρακτηρίζεται από σημεία σακχαρώδους διαβήτη: ξηροστομία, δίψα, δυσανεξία σακχάρου, πολυουρία και απώλεια βάρους. Στην αρχική περίοδο της νόσου, παρατηρείται μέτρια υπογλυκαιμία λόγω ερεθισμού και υπερλειτουργίας της συσκευής των νησιδίων. για τις μεταγενέστερες περιόδους της νόσου, είναι χαρακτηριστικές οι χονδροειδείς παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως φυσιολογική και αυξάνεται ελαφρά με έξαρση.

ΔιαγνωστικάΗ χρόνια παγκρεατίτιδα πραγματοποιείται με βάση υποκειμενικά και αντικειμενικά κλινικά συμπτώματα της νόσου, δεδομένα εργαστηριακών εξετάσεων και τα αποτελέσματα ειδικών ερευνητικών μεθόδων.

Ο ασθενής θα πρέπει να εξετάζεται σε ύπτια θέση με έναν κύλινδρο τοποθετημένο κάτω από την πλάτη στη θέση στη δεξιά πλευρά με τον κορμό γερμένο προς τα εμπρός κατά 45°, όρθιος με τον κορμό γερμένο προς τα εμπρός και προς τα αριστερά.

Αντικειμενικά, ο πόνος προσδιορίζεται κατά την ψηλάφηση στις περιοχές Chauffard, Gubergrits-Skulsky, κλπ. Η περιοχή Chauffard βρίσκεται 5-b cm πάνω από τον ομφαλό στα δεξιά μεταξύ της μέσης γραμμής του σώματος και της διχοτόμου της ομφαλικής γωνίας (βλέπε σχήμα). ο πόνος σε αυτή την περιοχή είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικός της φλεγμονής της κεφαλής του αδένα. Όταν επηρεάζεται το σώμα του αδένα, ο μέγιστος πόνος παρατηρείται στη ζώνη Gubergrits-Skulsky - στα δεξιά του ομφαλού (βλ. εικόνα). Το σημείο του Desjardin βρίσκεται σε απόσταση cm από τον ομφαλό στη γραμμή που συνδέει τον ομφαλό και τη δεξιά μασχαλιαία κοιλότητα. ο πόνος σε αυτό το σημείο είναι χαρακτηριστικός της φλεγμονής της κεφαλής του αδένα. Όταν η διαδικασία εντοπίζεται στο ουραίο τμήμα του αδένα, ο πόνος σημειώνεται στο σημείο Mayo-Robson - στο όριο του κάτω και του μεσαίου τρίτου της γραμμής που συνδέει τον ομφαλό και το μέσο του αριστερού πλευρικού τόξου (βλ. εικόνα) .

Ζώνες δερματικού πόνου στην παγκρεατίτιδα. 1 - Ζώνη Chauffard; 2 - Ζώνη Gubergritsa-Skulsky.
3 - Πόντος Desjardins. 4 - πόντοι Μάγιο - Ρόμπσον.
Α - μια γραμμή που συνδέει τον ομφαλό με τη μασχάλη.
Β - μια γραμμή που συνδέει τον ομφαλό με το μέσο του πλευρικού τόξου.

Κατά την ψηλάφηση, μερικές φορές είναι δυνατό να εγκατασταθεί ένας επώδυνος ακίνητος σχηματισμός στο πάγκρεας (στο επίπεδο του ομφαλού ή 2-4 cm πάνω από αυτόν, στα αριστερά της μέσης γραμμής).

Με ψευδοογκώδεις μορφές που εμφανίζονται με ίκτερο, ενίοτε εντοπίζεται το σύνδρομο Courvoisier, το οποίο χαρακτηρίζεται από μια τριάδα σημείων: αποφρακτικό ίκτερο, διευρυμένη και ανώδυνη χοληδόχο κύστη, ακολία.

Με παροξύνσεις της διαδικασίας στο πάγκρεας και δυσκολία στην εκροή παγκρεατικού χυμού στο αίμα και τα ούρα, η περιεκτικότητα σε παγκρεατικά ένζυμα - διαστάση, θρυψίνη, λιπάση - συχνά αυξάνεται. Στην ενδιάμεση περίοδο, είναι φυσιολογικό. Η συγκέντρωση όλων των κύριων ενζύμων του αδένα στο περιεχόμενο του δωδεκαδακτύλου, αντίθετα, μειώνεται, σε ορισμένους ασθενείς απουσιάζουν εντελώς.

Η αύξηση της αλκαλικότητας του αίματος και της περιεκτικότητας σε αμυλάση σε διττανθρακικά είναι ένα σημάδι επιδείνωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στην πρώιμη περίοδο της νόσου και η προοδευτική μείωση του επιπέδου της αμυλάσης (μέχρι την πλήρη εξαφάνιση) είναι χαρακτηριστική της προχωρημένης χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Η κοπρολογική εξέταση δείχνει την παρουσία μεγάλου αριθμού άπεπτων μυϊκών ινών (creatorrhoea) και σταγόνων ουδέτερου λίπους (steatorrhea).

Σε σχέση με τη συμμετοχή της συσκευής των νησιδίων του αδένα, παρατηρείται υπεργλυκαιμία και αλλαγές στην κανονική καμπύλη σακχάρου υπό την επίδραση διπλού φορτίου σακχάρου (καμπύλη σακχάρου διπλής καμπύλης).

Κατά την ακτινοσκόπηση της κοιλιακής κοιλότητας, μερικές φορές προσδιορίζονται ασβεστώσεις κατά μήκος του παγκρέατος. Η ακτινογραφία του δωδεκαδακτύλου σε συνθήκες υπότασής του («παραλυτική» δωδεκαδακτυλογραφία) μπορεί να αποκαλύψει έμμεσα συμπτώματα χρόνιας παγκρεατίτιδας: διογκωμένο βρόχο («πέταλο») του δωδεκαδακτύλου, αποτύπωμα ή ελάττωμα πλήρωσης κατά μήκος του εσωτερικού περιγράμματός του. κατερχόμενο τμήμα, αλλαγές στο ανάγλυφο των πτυχών του βλεννογόνου στην περιοχή θέση της δωδεκαδακτυλικής θηλής και παραμόρφωση της τελευταίας.

Ο υπερηχογραφικός έλεγχος και η αξονική τομογραφία επιτρέπουν στη χρόνια παγκρεατίτιδα να ανιχνευθεί αύξηση σε ολόκληρο τον αδένα ή μόνο στο κεφάλι του (ψευδοογκώδης παγκρεατίτιδα), κυστικές αλλαγές στο πάχος του αδένα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ανιχνεύονται πυκνές ηχοδομές, που βρίσκονται δεξιά και αριστερά της σπονδυλικής στήλης στο επίπεδο των οσφυϊκών σπονδύλων II-III, ανάλογα με την παρουσία λίθων ή ασβεστώσεων στο πάχος του παρεγχύματος του αδένα στον αυλό του αγωγός.

Η σάρωση ραδιοϊσοτόπων αποκαλύπτει: εξάντληση του σπινθηρογραφικού σχεδίου λόγω διάχυτης σκληρωτικής διαδικασίας, ελαττώματα συσσώρευσης ισοτόπων, που υποδηλώνει κυστικές αλλαγές ή ασβεστοποίηση του παγκρεατικού παρεγχύματος.

Η ανάδρομη παγκρεατογραφία αποκαλύπτει τα χαρακτηριστικά σημεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας: παραμόρφωση των κύριων ή βοηθητικών πόρων, στένωση των κενών τους, ελαττώματα πλήρωσης κατά μήκος του πόρου λόγω παρουσίας λίθων.

Η αγγειογραφική εξέταση (κοιλιοκάκη και μεσεντερογραφία) στα αρχικά στάδια της χρόνιας παγκρεατίτιδας δείχνει περιοχές υπεραγγείωσης και στα τελευταία στάδια λόγω εκτεταμένης ίνωσης - διάχυτη εξάντληση του αγγειακού σχεδίου, αλλαγές στην αρχιτεκτονική του, μετατόπιση ή μετατόπιση αγγείων στο σχηματισμό κύστεις του αδένα.

Διαφορική διάγνωσηπραγματοποιείται κυρίως με πεπτικό έλκος, στους οποίους οι πόνοι είναι ξεκάθαρου «πεινασμένου» χαρακτήρα, εντοπίζονται στο κέντρο της επιγαστρικής περιοχής και δεν είναι ζώνης. χολοκυστίτιδα, στο οποίο προσδιορίζεται ο πόνος στο σημείο της χοληδόχου κύστης, το σύμπτωμα Ortrera και το σύμπτωμα phrenicus είναι θετικά (πόνος κατά την ψηλάφηση μεταξύ των ποδιών του δεξιού στερνοκλειδομαστοειδούς μυός). Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι πόνος στην επιγαστρική ζώνη ή στο αριστερό υποχόνδριο εμφανίζεται επίσης με έμφραγμα μυοκαρδίου, ιδιαίτερα το οπίσθιο διαφραγματικό τοίχωμα (η λεγόμενη παραλλαγή της κοιλιάς). Σε αυτή την περίπτωση, η διάγνωση βασίζεται στο ΗΚΓ. Διαφοροποίηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας από όγκος του σώματος του παγκρέατοςπολύ δύσκολο ακόμα και στο νοσοκομείο. Σημάδια καρκίνου του σώματος του αδένα είναι: τοπικό πρήξιμο στο κάτω μέρος της πλάτης, συνεχής οξύς πόνος στους οσφυϊκούς σπονδύλους που προκαλείται από μεταστάσεις καρκίνου, το οποίο επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία.

Θεραπείαστην ενδιάμεση περίοδο αποτελείται από μια δίαιτα που αποκλείει τηγανητά, πικάντικα, αλμυρά, λιπαρά τρόφιμα, πιάτα με χυμούς. Ταυτόχρονα, η διατροφή πρέπει να είναι πλούσια σε θερμίδες και να περιέχει επαρκή ποσότητα εύπεπτων πρωτεϊνών. Η καθημερινή διατροφή πρέπει να είναι 150 g πρωτεΐνης, 30-40 g λίπους, 350-400 g υδατανθράκων.

Για τη θεραπεία υποκατάστασης, χρησιμοποιούνται σκευάσματα του ξηρού παγκρέατος που περιέχουν τα ένζυμα του (παγκρεατίνη, παλιζίμ, πανζινόρμ), 1 ταμπλέτα 3 φορές την ημέρα με κάθε γεύμα. Η θεραπεία υποκατάστασης είναι κατάλληλη μόνο για κλινικά σημεία ανεπάρκειας εξωκρινών αδένων. Σε περιπτώσεις όπου η συγκέντρωση των ενζύμων δεν είναι μειωμένη, ο διορισμός αυτών των φαρμάκων δεν δικαιολογείται.

Συνιστάται η συμπλήρωση της εντερικής διατροφής με παρεντερική διατροφή σε περίπτωση υποσιτισμού, χρησιμοποιώντας διαλύματα αμινοξέων και συμπυκνωμένα διαλύματα γλυκόζης για το σκοπό αυτό. Για να βελτιωθεί η πέψη, συνιστάται στους ασθενείς να λαμβάνουν φάρμακα που περιέχουν παγκρεατικά ένζυμα (παγκρεατίνη, φεστιβάλ, panzinorm). Περιοδικά διεξάγετε μια πορεία θεραπείας με αντισπασμωδικά, αλκαλικά μεταλλικά νερά. Επίσης, κατά την περίοδο της ύφεσης, η θεραπεία με σανατόριο και σπα ενδείκνυται στο Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets και σε τοπικά γαστρεντερολογικά σανατόρια.

Κάθε έξαρση χρόνιας παγκρεατίτιδας θα πρέπει να θεωρείται ως προσβολή οξείας παγκρεατίτιδας. Η θεραπεία κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης πρέπει να διεξάγεται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές με τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας.

Τις πρώτες 2 ημέρες, καλό είναι να απέχετε από το φαγητό και την εισαγωγή μικρής ποσότητας υγρού. Επιτρέπεται η κατανάλωση ζεστού τσαγιού ασθενούς και χωρίς ζάχαρη, όχι περισσότερο από 2-3 ποτήρια την ημέρα. Το διατροφικό καθεστώς στην οξεία φάση αντιστοιχεί στον πίνακα Νο. 5α ή 5 με ημερήσια ποσότητα πρωτεΐνης 100-200 g (Νο. 5α) και 140-150 g (Νο. 5). Το δυνατό τσάι, ο καφές, το κακάο, τα προϊόντα σοκολάτας απαγορεύονται.

Η φαρμακευτική θεραπεία πρέπει να είναι πολύπλοκη και να πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Για την ανακούφιση του πόνου συνταγογραφούνται αναλγητικά. Τα παρασκευάσματα μορφίνης αντενδείκνυνταιλόγω του κινδύνου σπασμού του σφιγκτήρα του Oddi. Οι αποκλεισμοί της νοβοκαΐνης βοηθούν στην ανακούφιση του πόνου: παρανεφρικός, αγγειοσυμπαθητικός, ιερονωτιαίος (ένεση από 50 έως 100 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,25-0,5%).

Η καταστολή της εξωκρινικής δραστηριότητας πραγματοποιείται με τη συνταγογράφηση δίαιτας λιμοκτονίας, αντιχολινεργικών (1 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1% ή 1 ml διαλύματος πλατιφυλλίνης 0,2%). Το κρύο εφαρμόζεται τοπικά. Η καταπολέμηση της αυτοπέψεως του αδένα πραγματοποιείται με τη βοήθεια τρασιλόλης, κοντρίκαλ, τσαλόλης, 5000-10.000 IU ενδοφλεβίως.

Για την απομάκρυνση τοξικών προϊόντων και ενζύμων, μεταγγίζονται ηλεκτρολυτικά διαλύματα (Ringer και άλλα). Προκειμένου να αποκατασταθεί ο διαταραγμένος μεταβολισμός των πρωτεϊνών, μεταγγίζεται φρέσκο φυσικό πλάσμα (400-800 ml, ανάλογα με τη σοβαρότητα των πρωτεϊνικών διαταραχών) ή υποκατάστατα πλάσματος. Συνταγογραφούνται αντιισταμινικά: διφαινυδραμίνη, πιπολφαίνη, σουπραστίνη σε συνήθεις δόσεις.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία πραγματοποιείται με τη βοήθεια αντιβιοτικών ευρέος φάσματος - τετρακυκλινών, τα οποία είναι καλά απομονωμένα στον παγκρεατικό χυμό. δόση έως 1.000.000 μονάδες την ημέρα.

Με ενδοκρινική (ινσουλίνη) ανεπάρκεια, καθώς και με μείωση της διατροφής, ενδείκνυται θεραπεία ινσουλίνης-γλυκόζης (8-10 IU ινσουλίνης υποδορίως και 10-20 ml διαλύματος γλυκόζης 20-40% ενδοφλεβίως). Συνιστάται η συνταγογράφηση αναβολικών φαρμάκων: nerobol (0,005 g 2-3 φορές την ημέρα), retabolil (1 ml 1 φορά την εβδομάδα ενδομυϊκά), καθώς αυτό καταστέλλει τα παγκρεατικά ένζυμα στο αίμα, βελτιώνει τη συνολική υγεία, υπάρχει μια ελαφρά μείωση υπεργλυκαιμία. Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, σημειώνεται ανεπάρκεια βιταμινών, γι' αυτό συνιστάται η χορήγηση βιταμινών Α, C, Ε και της ομάδας Β παρεντερικά ή per os σε κανονικές δόσεις.

Λόγω του γεγονότος ότι η χρόνια παγκρεατίτιδα εμφανίζεται πιο συχνά στο πλαίσιο ασθενειών των γειτονικών οργάνων (χρόνια χολοκυστίτιδα, πεπτικό έλκος στομάχου ή δωδεκαδακτύλου), η χειρουργική θεραπεία αυτών των ασθενειών βελτιώνει την πορεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ελλείψει παθολογίας από τη χοληφόρο οδό, το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο, μπορεί να προκύψει το ζήτημα της άμεσης επέμβασης στο πάγκρεας. Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση σε αυτή την περίπτωση θα είναι η παρουσία λίθων στους πόρους του αδένα, οσφυϊκές στενώσεις των πόρων, σοβαρές μορφές επώδυνης παγκρεατίτιδας. Ο κύριος στόχος της χειρουργικής θεραπείας είναι η δημιουργία συνθηκών για τη βέλτιστη εκροή του παγκρεατικού χυμού στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Κατά τη διάρκεια της επέμβασης απαιτείται ενδελεχής διεγχειρητική αναθεώρηση των παγκρεατικών πόρων, των χοληφόρων και του δωδεκαδακτύλου. Για το σκοπό αυτό διενεργείται διεγχειρητική χοληγραφία, μελέτη της χοληδόχου κύστης. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, χρησιμοποιείται οπισθοδρομική παγκρεατογραφία με σωληνώσεις του πόρου μέσω της δωδεκαδακτυλικής θηλής ή παρακέντηση παγκρεατογραφίας με παρακέντηση των διεσταλμένων αγωγών του απομακρυσμένου τμήματός του μέσω των ιστών του αδένα.

Με μικρές στενώσεις του τελικού τμήματος του παγκρεατικού πόρου, ενδείκνυται η διαδωδεκαδακτυλική θηλοσφιγκτεροτομή με διαθηλοειδική παροχέτευση του παγκρεατικού πόρου ή η ιωσυγγοπλαστική. Στην περίπτωση εκτεταμένων στενώσεων του παγκρεατικού πόρου, μια τέτοια επέμβαση δεν είναι εφικτή, η καταλληλότερη είναι η επιβολή αναστόμωσης μεταξύ του παγκρεατικού πόρου που διαχωρίζεται σε μήκος μέσω του πάχους του αδένα και του βρόχου της νήστιδας που έχει απενεργοποιηθεί σύμφωνα με Roux.

Όταν ένα σημαντικό τμήμα του πόρου στενεύει στην περιοχή του κεφαλιού και του σώματος του αδένα, συνιστάται η εκτομή του περιφερικού τμήματος του αδένα και η ραφή του στη νήστιδα, απενεργοποιημένη σύμφωνα με τον Roux. Ο σκοπός μιας τέτοιας επέμβασης είναι να δημιουργήσει συνθήκες για την εκροή του παγκρεατικού χυμού σε ανάδρομη κατεύθυνση. Σε περιπτώσεις όπου το λειτουργικό παρέγχυμα του μεγαλύτερου μέρους του αδένα έχει πεθάνει ανεπανόρθωτα ως αποτέλεσμα της παθολογικής διαδικασίας, υπάρχουν διάχυτες σκληρωτικές αλλαγές στο σύστημα του πόρου και τα κύρια συμπτώματα της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι έντονα και δεν επιδέχονται συντηρητικές μεθόδους θεραπείας. γίνεται εκτομή του παγκρέατος (ουρά και σώμα, υποολική παγκρεατεκτομή).

Χρόνια παγκρεατίτιδα (ΧΠ)- χρόνια πολυαιτιολογική φλεγμονή του παγκρέατος, που διαρκεί περισσότερο από 6 μήνες, που χαρακτηρίζεται από σταδιακή αντικατάσταση του παρεγχυματικού ιστού με συνδετικό ιστό και παραβίαση της εξω- και ενδοκρινικής λειτουργίας του οργάνου.

Επιδημιολογία: οι μεσήλικες και οι ηλικιωμένοι άνδρες είναι πιο πιθανό να υποφέρουν. συχνότητα σε ενήλικες 0,2-0,6%

Κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες:

1) το αλκοόλ είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας (ειδικά όταν συνδυάζεται με το κάπνισμα)

2) ασθένειες της χοληδόχου κύστης και της χοληφόρου οδού (χρόνια χολοκυστίτιδα πέτρας και ασθένειες, δυσκινησία των χοληφόρων)

3) κατάχρηση λιπαρών, πικάντικων, αλμυρών, πιπεριών, καπνιστών τροφίμων

4) δηλητηρίαση από φάρμακα (κυρίως οιστρογόνα και κορτικοστεροειδή)

5) ιοί και βακτήρια που εισέρχονται στον παγκρεατικό πόρο από το δωδεκαδάκτυλο μέσω της θηλής του Vater

6) τραυματισμοί του παγκρέατος (σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η σκλήρυνση των αγωγών με αύξηση της ενδοπορικής πίεσης)

7) γενετική προδιάθεση (συχνά συνδυασμός CP με ομάδα αίματος O (I)

8) όψιμη εγκυμοσύνη (οδηγεί σε συμπίεση του παγκρέατος και αυξημένη ενδοπορική πίεση)

Η παθογένεια της χρόνιας παγκρεατίτιδας:

Στην ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας, 2 μηχανισμοί παίζουν τον κύριο ρόλο:

1) υπερβολική ενεργοποίηση των ενζύμων του ίδιου του παγκρέατος (τρυψινογόνο, χυμοθρυψινογόνο, προελαστάση, λιπάση)

2) αύξηση της ενδοπορικής πίεσης και δυσκολία στην εκροή παγκρεατικού χυμού με ένζυμα από τον αδένα

Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει αυτόλυση (αυτοπέψη) του παγκρεατικού ιστού. περιοχές νέκρωσης αντικαθίστανται σταδιακά από ινώδη ιστό.

Το αλκοόλ είναι και καλό διεγερτικό για την έκκριση υδροχλωρικού οξέος (και ήδη ενεργοποιεί τα παγκρεατικά ένζυμα) και οδηγεί σε δωδεκαδακτυλίτιδα, αυξάνοντας την ενδοπορική πίεση.

Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας:

Ι. Σύμφωνα με μορφολογικά χαρακτηριστικά: διάμεσο-οιδηματώδες, παρεγχυματικό, ινώδες-σκληρωτικό (σκληρωτικό), υπερπλαστικό (ψευδοογκώδες), κυστικό.

II. Σύμφωνα με κλινικές εκδηλώσεις: παραλλαγή πόνου, υποεκκριτικό, ασθενονευρωτικό (υποχονδριακό), λανθάνον, συνδυασμένο, ψευδοόγκο

III. Από τη φύση της κλινικής πορείας: σπάνια υποτροπιάζουσα (μία έξαρση σε 1-2 χρόνια), συχνά υποτροπιάζουσα (2-3 ή περισσότερες παροξύνσεις ανά έτος), επίμονη

IV. Κατά αιτιολογία: χοληφόρα, αλκοολική, δυσμεταβολική, μολυσματική, φαρμακευτική

Κλινική χρόνιας παγκρεατίτιδας:

1) πόνος- μπορεί να είναι ξαφνική, οξεία ή σταθερή, θαμπή, πιεστική, εμφανίζεται 40-60 λεπτά μετά το φαγητό (ιδιαίτερα άφθονο, πικάντικο, τηγανητό, λιπαρό), αυξάνεται στην ύπτια θέση και εξασθενεί στην καθιστή θέση με μια ελαφριά κάμψη προς τα εμπρός, εντοπισμένη με βλάβη στο κεφάλι - στα δεξιά της μέσης γραμμής, πιο κοντά στο δεξιό υποχόνδριο, με βλάβη στο σώμα - κατά μήκος της μέσης γραμμής 6-7 cm πάνω από τον ομφαλό, με βλάβη στην ουρά - στο αριστερό υποχόνδριο, πιο κοντά στη μέση γραμμή ; Στο 30% των περιπτώσεων, ο πόνος είναι έρπητα ζωστήρα, σε άλλο 30% δεν έχει συγκεκριμένο εντοπισμό. Οι μισοί ασθενείς περιορίζονται στην πρόσληψη τροφής λόγω φόβου για πόνο

2) δυσπεπτικό σύνδρομο(ρεψίματα, καούρα, ναυτία, έμετος) ο έμετος σε ορισμένους ασθενείς συνοδεύεται από πόνο, επαναλαμβανόμενος, δεν φέρνει καμία ανακούφιση

3) σύνδρομο εξωκρινής παγκρεατικής ανεπάρκειας:«παγκρεατογόνος διάρροια» (που σχετίζεται με ανεπαρκή περιεκτικότητα ενζύμων στον εκκρινόμενο παγκρεατικό χυμό, ενώ χαρακτηριστική είναι μεγάλη ποσότητα κοπράνων που περιέχει πολύ ουδέτερο λίπος, άπεπτες μυϊκές ίνες), σύνδρομο δυσαπορρόφησης, που εκδηλώνεται με μια σειρά από τροφικές διαταραχές (βάρος απώλεια, αναιμία, υποβιταμίνωση: ξηρότητα δέρματος, εύθραυστα νύχια και τριχόπτωση, καταστροφή της επιδερμίδας του δέρματος)

4) σύνδρομο ενδοκρινικής ανεπάρκειας(δευτεροπαθής διαβήτης).

Διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας:

1. Ηχογράφημα παγκρέατος: προσδιορισμός του μεγέθους του, ηχογένεια της δομής

2. FGDS (το φυσιολογικό δωδεκαδάκτυλο, σαν "στέμμα", περιστρέφεται γύρω από το πάγκρεας· με τη φλεγμονή, αυτή η "στεφάνη" αρχίζει να ισιώνει - ένα έμμεσο σημάδι χρόνιας παγκρεατίτιδας)

3. Ακτινογραφία του γαστρεντερικού σωλήνα με πέρασμα βαρίου: τα περιγράμματα του δωδεκαδακτύλου αλλάζουν, το σύμπτωμα του «παρασκηνίου» (το δωδεκαδάκτυλο ισιώνει και απομακρύνεται, όπως στα παρασκήνια σε μια σκηνή, με σημαντική αύξηση στο πάγκρεας)

4. Η αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται κυρίως για τη διαφορική διάγνωση CP και καρκίνου του παγκρέατος, επειδή τα συμπτώματά τους είναι παρόμοια

5. Ανάδρομη ενδοσκοπική χολαγγειοδωδεκαδακτυλοπαγκρεατογραφία - μέσω του ενδοσκοπίου, ένας ειδικός σωληνίσκος εισέρχεται στη θηλή του Vater και εγχέει σκιαγραφικό και στη συνέχεια λαμβάνεται μια σειρά ακτινογραφιών (σας επιτρέπει να διαγνώσετε τα αίτια της ενδοπορικής υπέρτασης)

6. Εργαστηριακή έρευνα:

α) KLA: κατά την έξαρση – λευκοκυττάρωση, επιτάχυνση ΕΣΡ

β) ΟΑΜ: κατά την έξαρση - αύξηση της διαστάσης

γ) BAC: κατά την έξαρση - αύξηση του επιπέδου αμυλάσης, λιπάσης, θρυψίνης

γ) συμπρόγραμμα: ουδέτερο λίπος, λιπαρά οξέα, άπεπτες μυϊκές ίνες και ίνες κολλαγόνου

Θεραπεία χρόνιας παγκρεατίτιδας.

1. Σε περίπτωση έξαρσης - πίνακας αριθμός 0 για 1-3 ημέρες, στη συνέχεια πίνακας αριθμός 5p (παγκρεατικό: περιορισμός λιπαρών, πικάντικων, τηγανητών, πικάντικων, πιπεριών, αλμυρών, καπνιστών τροφίμων). όλα τα τρόφιμα είναι βρασμένα? γεύματα 4-5 φορές / ημέρα σε μικρές μερίδες. άρνηση κατανάλωσης αλκοόλ

2. Ανακούφιση του πόνου: αντισπασμωδικά (μυολυτικά: παπαβερίνη 2% - 2 ml 3 φορές / ημέρα / m ή 2% - 4 ml σε αλατούχο διάλυμα IV, δροταβερίνη / no-shpa 40 mg 3 φορές / ημέρα, Μ-αντιχολινεργικά: πλατυφυλλίνη, ατροπίνη), αναλγητικά (μη ναρκωτικά: αναλγίνη 50% - 2 ml / m, σε σοβαρές περιπτώσεις - ναρκωτικά: τραμαδόλη εντός 800 mg / ημέρα).

3. Αντιεκκριτικά φάρμακα: αντιόξινα, αναστολείς αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη 20 mg το πρωί και βράδυ), αναστολείς των υποδοχέων H 2 (φαμοτιδίνη 20 mg 2 φορές την ημέρα, ρανιτιδίνη) - μειώνουν την έκκριση γαστρικού υγρού, που είναι φυσικό διεγερτικό του παγκρεατική έκκριση

4. Αναστολείς πρωτεάσης (ειδικά με σύνδρομο έντονου πόνου): Gordox, contrical, trasylol, αμινοκαπροϊκό οξύ IV στάγδην, αργά, σε αλατούχο διάλυμα ή διάλυμα γλυκόζης 5%, οκτρεοτίδη/σανδοστατίνη 100 mcg 3 φορές/ημέρα s/c

5. Θεραπεία υποκατάστασης (με ανεπάρκεια εξωκρινούς λειτουργίας): παγκρεατίνη 0,5 g 3 φορές / ημέρα κατά τη διάρκεια ή μετά τα γεύματα, κρεόν, παγκρεατίνη, μεζίμ, μεζίμ-φόρτε.

6. Βιταμοθεραπεία - για την πρόληψη τροφικών διαταραχών ως αποτέλεσμα του συνδρόμου δυσαπορρόφησης

7. Φυσικοθεραπεία: υπερηχογράφημα, ημιτονοειδή ρεύματα διαφόρων συχνοτήτων, λέιζερ, μαγνητοθεραπεία (με έξαρση), θερμικές επεμβάσεις: οζοκερίτης, παραφίνη, εφαρμογές λάσπης (σε φάση ύφεσης)

Παρατήρηση ιατρείου: 2 φορές/έτος σε επίπεδο πολυκλινικής (εξέταση, βασικές εργαστηριακές εξετάσεις, υπερηχογράφημα).

Χειρουργικές επεμβάσεις: εκτομή και λειτουργική εσωτερική παροχέτευση, χολοκυστεκτομή, παγκρεκτομή, χολοχοστομία, θηλοπλαστική θηλώματος, βιρσουγγοπλαστική, σχηματισμός παγκρεατονεϊκής αναστόμωσης

Ο οξύς πόνος στην κοιλιά μετά το φαγητό είναι ένα από τα σημάδια της παγκρεατίτιδας.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα, η παθογένεση της οποίας μπορεί να είναι μακρά - περισσότερο από 6 μήνες, κατά την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας εκδηλώνεται με τη μορφή πόνου, δυσπεψίας και διαταραχής του ενδοκρινικού συστήματος.

Κατά κανόνα, συμβαίνουν και άλλα συμπτώματα: ο ασθενής παραπονιέται για παραβίαση της αφόδευσης (διάρροια, δυσκοιλιότητα, που συχνά εναλλάσσονται), αίσθημα ναυτίας, σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζεται έμετος μετά από κατανάλωση αλκοόλ ή λιπαρών τροφών, ο τόνος του δέρματος του ασθενούς γίνεται κιτρινωπός . Μαζί με αυτό, μπορεί να υπάρχουν προβλήματα στην εργασία της χοληδόχου κύστης και άλλων οργάνων του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα διαγιγνώσκεται συχνά.

Προσοχή!Τα τελευταία 30 χρόνια, οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με CP έχουν διπλασιαστεί σε αριθμό.

Αυτό οφείλεται όχι μόνο στη βελτίωση του διαγνωστικού εξοπλισμού και των μεθόδων έρευνας, αλλά και στην αύξηση της κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών, στην έλλειψη υγιεινού τρόπου ζωής και σωστής διατροφής.

Στη χειρουργική, η CP αναφέρεται στην παθολογία του παγκρέατος, στην ανάπτυξη του οποίου πρωταρχικό ρόλο παίζει η φλεγμονώδης διαδικασία, με μακρά πορεία της νόσου και εμφάνιση ίνωσης.

Όπως δείχνει η κλινική ιατρική πρακτική, στο 60% των ασθενών η οξεία φάση της χρόνιας παγκρεατίτιδας δεν διαγιγνώσκεται ποτέ. Στο 10-15% των ασθενών, η οξεία μορφή CP τροποποιείται σε χρόνια. Στο 70% περίπου των περιπτώσεων, η χρόνια μορφή της νόσου αναπτύσσεται μετά από οξύ επεισόδιο. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τι συνιστά χρόνια παγκρεατίτιδα και την παθογένειά της (μηχανισμός ανάπτυξης).

Μια έγκαιρη επίσκεψη στο γιατρό θα βοηθήσει στην αποφυγή της οξείας μορφής παγκρεατίτιδας.

Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας: μηχανισμοί ανάπτυξης

Κατά τη διαδικασία ανάπτυξης της CP, η εκροή του πεπτικού χυμού επιβραδύνεται, αυτή η διαδικασία προκαλεί το σχηματισμό πρωτεϊνικών βυσμάτων που φράζουν τα τμήματα των αγωγών του αδένα. Όταν ένας ασθενής καταναλώνει προϊόντα που αυξάνουν τη λειτουργία των οργάνων (οινόπνευμα ή πολύ πικάντικα, λιπαρά τρόφιμα), συμβαίνουν τα εξής: ο αδένας πόρος αρχίζει να διαστέλλεται, ο πεπτικός (παγκρεατικός) χυμός εισέρχεται στην περιοχή του συνδετικού (διάμεση ) ιστού, προκαλώντας έτσι μια φλεγμονώδη και οιδηματώδη διαδικασία του αδένα.

Στην παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, σημαντικό ρόλο παίζει το σύστημα κινίνης (KKS), το οποίο είναι ο ρυθμιστής πολλών φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα.

Ασβεστοποιητική παγκρεατίτιδα: παθογένεια χρόνιας νόσου

Η CP του ασβεστοποιητικού τύπου διαγιγνώσκεται σε περίπου 50-75% των περιπτώσεων. Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι η υπερβολική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών. Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας αυτού του τύπου σχετίζεται με παραβίαση του σχηματισμού διαλυτών πρωτεϊνών σε συνδυασμό με ασβέστιο. Η ινώδης πρωτεΐνη βρίσκεται σε μικρές ποσότητες στο πεπτικό υγρό ασθενών χωρίς διάγνωση παγκρεατίτιδας. Ο ρόλος αυτής της ουσίας είναι να διατηρεί το ασβέστιο σε αδιάλυτη κατάσταση. Με αυτή τη μορφή παθολογίας, η πρωτεϊνική σύνθεση μειώνεται, η οποία είναι μια αρνητική διαδικασία για το πάγκρεας.

Μέθοδοι θεραπείας για CP

Η θεραπεία κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης περιλαμβάνει δίαιτα, πλήρη απόρριψη πικάντικων, τηγανητών, αλμυρών και λιπαρών τροφών, καθώς και αλκοόλ.

Με παγκρεατίτιδα, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα

Η βάση της δίαιτας πρέπει να περιλαμβάνει πρωτεΐνες, και τουλάχιστον 130 g την ημέρα. Στη θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα με βάση τα ένζυμα όπως η Παγκρεατίνη. Η χρήση του φαρμάκου είναι απαραίτητη μόνο σε περίπτωση κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, όταν η ποσότητα των ενζύμων είναι αμετάβλητη, δηλαδή δεν μειώνεται, η χρήση της Παγκρεατίνης είναι ακατάλληλη.

Για τη βελτίωση της πεπτικής λειτουργίας, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει Festal, μεταλλικά νερά με βάση τα αλκάλια και αντισπασμωδικά. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ανακούφισης των συμπτωμάτων, συνταγογραφείται θεραπεία σε ιδρύματα σανατόριο-θέρετρο, καθώς και παρατήρηση από γαστρεντερολόγο.

Στην ιατρική πρακτική, η έξαρση της πορείας της CP θεωρείται ως προσβολή οξείας μορφής της νόσου. Κατά την περίοδο της έξαρσης, η θεραπεία πραγματοποιείται με την ίδια σειρά και σύμφωνα με τις ίδιες αρχές με τη θεραπεία μιας οξείας μορφής παθολογίας.

Την πρώτη μέρα, είναι απαραίτητο να αποκλείσετε εντελώς το φαγητό και να πιείτε μια μικρή ποσότητα υγρού. Επιτρέπεται η κατανάλωση μη ανθρακούχου καθαρού νερού, ασθενούς μαύρου ή πράσινου τσαγιού χωρίς ζάχαρη. Στη συνέχεια, συνταγογραφείται δίαιτα αριθμός 5. Κατά την περίοδο της θεραπείας απαγορεύεται το αλκοόλ, ο καφές, τα φρέσκα αρτοσκευάσματα, το δυνατό τσάι και τα γλυκά.

Η οξεία περίοδος της παθολογίας περιλαμβάνει τη διέλευση σύνθετης, φαρμακευτικής θεραπείας σε νοσοκομείο. Υπό την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, συνταγογραφούνται αναλγητικά φάρμακα για την ανακούφιση του πόνου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αποκλεισμό νοβοκαΐνης.

Για τη μείωση της δραστηριότητας της εκκριτικής λειτουργίας, συνταγογραφείται δίαιτα λιμοκτονίας και χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν τους χολινεργικούς υποδοχείς. Σήμερα, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη είναι η ατροπίνη ή η θειική ατροπίνη - η δεύτερη ονομασία του φαρμάκου. Το προϊόν διατίθεται ως διάλυμα ή σε μορφή δισκίου. Ωστόσο, με επιδείνωση της παθολογίας, συνταγογραφείται με τη μορφή υποδόριων ενέσεων.

Η ενδονοσοκομειακή θεραπεία περιλαμβάνει επίσης τη λήψη αντιισταμινικών, για παράδειγμα, Suprastin, στη συνήθη δοσολογία ή μετάγγιση διαλύματος Ringer για την αποκατάσταση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο σώμα του ασθενούς.

Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται θεραπεία με αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (πιο συχνά της ομάδας τετρακυκλίνης).

Όταν μια έξαρση της χρόνιας παγκρεατίτιδας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης, συνταγογραφείται θεραπεία γλυκόζης-ινσουλίνης. Συνίσταται σε ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης. Για τη βελτίωση της γενικής υγείας του ασθενούς, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει τη χρήση αναβολικών φαρμάκων. Επιπλέον, συνταγογραφούνται βιταμίνες A, C, E, καθώς και βιταμίνες της ομάδας Β. Μια τέτοια ανάγκη είναι η σημαντική μείωση των βιταμινών σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Προσοχή!Θα πρέπει να γνωρίζετε ότι η CP εμφανίζεται συχνά ως αποτέλεσμα άλλων παθολογιών: δωδεκαδακτυλικό έλκος, γαστρεντερικές παθήσεις, αλλά συχνότερα λόγω διαταραχών στη χοληδόχο κύστη.

Επομένως, η θεραπεία αυτών των ασθενειών βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς με παγκρεατίτιδα και μειώνει τις εκδηλώσεις των συμπτωμάτων. Εάν δεν διαγνώστηκαν ασθένειες από άλλα όργανα, τότε η θεραπεία πραγματοποιείται απευθείας στο πάγκρεας, μέχρι τη χειρουργική επέμβαση. Μια χειρουργική μέθοδος θεραπείας ενδείκνυται εάν υπάρχουν πέτρες, ουλές στους πόρους του αδένα ή εάν αναπτυχθεί σύνδρομο οξύ πόνου που δεν ανακουφίζεται με τη λήψη φαρμάκων.

Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει μια σύνθετη θεραπεία

Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί στο τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης λόγω αυξημένης πίεσης στο περιτόναιο.

Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με την οξεία μορφή. Έχει αποδειχθεί ότι η υπερβολική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών αυξάνει την περιεκτικότητα μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης στον αδένα. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις, είναι σχεδόν αδύνατο να διαγνωστεί μια παθολογία στα αρχικά στάδια και να διαπιστωθεί ότι είναι ακριβώς χρόνια.

Η παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή πάθηση του παγκρέατος, η οποία βασίζεται στην ενδοοργανική ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων που παράγονται από τον αδένα και σε βλάβη του ενζυματικού ιστού που εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς (παγκρεατική νέκρωση), ακολουθούμενη από ανάπτυξη ίνωσης, που συχνά εξαπλώνεται στους περιβάλλοντες ιστούς (παραπαγκρεατική ίνωση ), και επίσης περιπλέκεται από δευτερογενή μόλυνση. Κλινικά, η παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε οξείες και χρόνιες μορφές, συχνά στενά συνδεδεμένες.

Αιτιολογία.

Η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι:

1. Το αλκοόλ, ερεθίζοντας τη βλεννογόνο μεμβράνη 12 bp, όχι μόνο ενισχύει την παραγωγή σεκρετίνης, παγκρεοζυμίνης, ισταμίνης, γαστρίνης και, κατά συνέπεια, την εξωτερική έκκριση του παγκρέατος, αλλά προκαλεί και αντανακλαστικό σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, που οδηγεί στην ενδοπορική υπέρταση. Η παρατεταμένη χρήση αλκοόλ συνοδεύεται από δωδεκαδακτυλίτιδα με αυξανόμενη ατονία του σφιγκτήρα, η οποία οδηγεί σε δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική και χολική παγκρεατική παλινδρόμηση, ιδιαίτερα κατά τον έμετο. Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης-βιταμινών που χαρακτηρίζει τον χρόνιο αλκοολισμό είναι επίσης σημαντική. Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι το αλκοόλ μπορεί επίσης να έχει άμεση τοξική επίδραση στο παγκρεατικό παρέγχυμα. Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ αλλάζει τη σύνθεση του παγκρεατικού χυμού αυξάνοντας την ποσότητα πρωτεΐνης, λακτοφερρίνης και μειώνοντας τα διττανθρακικά και τους αναστολείς πρωτεάσης, γεγονός που συμβάλλει στο σχηματισμό λίθων.

2. Παθήσεις της χοληδόχου κύστης και της χοληφόρου οδού, με κυριαρχία της χολολιθίασης, συμπεριλαμβανομένης της κατάστασης μετά τη χολοκυστεκτομή. Η φλεγμονώδης-σκληρωτική διεργασία που συνοδεύει αυτές τις παθήσεις στην περιφερική χοληφόρο οδό οδηγεί σε στένωση ή ανεπάρκεια του σφιγκτήρα του Oddi. Ο σπασμός ή η στένωση του σφιγκτήρα οδηγεί σε υπέρταση στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος και, ως αποτέλεσμα, την απελευθέρωση συστατικών του παγκρεατικού χυμού στο παρέγχυμα με την ανάπτυξη φλεγμονωδών και σκληρωτικών αλλαγών σε αυτό. Η παλινδρόμηση της χολής σε αυτή την περίπτωση δεν είναι καθοριστικής σημασίας, αφού η CP αναπτύσσεται επίσης με ξεχωριστή συμβολή του χοληδόχου και του Wirsungian πόρου σε 12 p.k. Η βλεννογόνος μεμβράνη των παγκρεατικών αγωγών είναι συνήθως ανθεκτική στη δράση της χολής και μόνο με παρατεταμένη επώαση χολής αναμεμειγμένη με παγκρεατικές εκκρίσεις ή βακτηριακές καλλιέργειες η χολή αποκτά καταστροφική επίδραση στο πάγκρεας. Σε περίπτωση ανεπάρκειας της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, εμφανίζεται παλινδρόμηση του εντερικού περιεχομένου στους πόρους του παγκρέατος με την ενεργοποίηση πρωτεολυτικών ενζύμων, τα οποία, σε συνδυασμό με την υπέρταση, έχουν καταστροφική επίδραση στο παρέγχυμα του οργάνου.

3. Τραυματισμός του παγκρέατος, συμπεριλαμβανομένης της διεγχειρητικής. Στην ανάπτυξη μετεγχειρητικής παγκρεατίτιδας δεν είναι μόνο σημαντική η άμεση επίδραση στον ιστό του αδένα και τους πόρους του, αλλά και η αποαγγείωση του παγκρέατος,

4. Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, ιδιαίτερα 12 p.c.: οίδημα στην περιοχή της θηλής του Vater, που εμποδίζει την εκροή παγκρεατικών εκκρίσεων, δωδεκαδακτυλίτιδα, συνοδευόμενη από δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική παλινδρόμηση. εκκολπώματα 12 p.k., που μπορεί να οδηγήσει είτε σε συμπίεση των πόρων με επακόλουθη υπέρταση, είτε, εάν ο πόρος ανοίξει στο εκκολπώματα, σε δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική παλινδρόμηση. Η δωδεκαδακτυλίτιδα όχι μόνο διατηρεί τη φλεγμονή της θηλής του Vater, αλλά προκαλεί επίσης εκκριτική δυσλειτουργία του παγκρέατος λόγω παραβίασης της παραγωγής πολυπεπτιδικών ορμονών του γαστρεντερικού σωλήνα. Διείσδυση έλκους 12 π.κ. ή στομάχι στο πάγκρεας συχνά οδηγεί σε μια εστιακή φλεγμονώδη διαδικασία, και σε ορισμένες περιπτώσεις - σε μια τυπική χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα.

5. Η μονόπλευρη διατροφή με υδατάνθρακες και λιπαρά τρόφιμα με έλλειψη πρωτεϊνών οδηγεί σε απότομη διέγερση της εξωτερικής έκκρισης, ακολουθούμενη από διάσπαση των αναγεννητικών διεργασιών στο πάγκρεας. Ιδιαίτερη σημασία έχει η πρόσληψη αλκοόλ με λιπαρές τροφές.

6. Ενδοκρινοπάθεια και μεταβολικές διαταραχές:

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός που οδηγεί σε υπερασβεστιαιμία και ασβεστοποίηση του παγκρέατος/ασβεστίου προάγει τη μετατροπή του θρυψινογόνου σε θρυψίνη στους παγκρεατικούς πόρους

Υπερλιπιδαιμία, η οποία οδηγεί σε λιπώδη διήθηση των παγκρεατικών κυττάρων, βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, σχηματισμό θρόμβων αίματος, αγγειακή μικροεμβολή.

7. Αλλεργικοί παράγοντες. Στο αίμα ορισμένων ασθενών, εντοπίζονται αντισώματα στο πάγκρεας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει έντονη ηωσινοφιλία (έως 30-40% ή περισσότερο). Η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις εμφάνισης κρίσεων πόνου κατά την κατανάλωση φράουλας και την ανάπτυξη CP στο πλαίσιο του βρογχικού άσθματος.

8. Κληρονομικοί παράγοντες. Είναι λοιπόν γνωστό ότι σε παιδιά των οποίων οι γονείς πάσχουν από CP, η πιθανότητα ανάπτυξής της με αυτοσωματικό επικρατή τρόπο είναι αυξημένη. Τονίζεται η συχνότερη εμφάνιση CP σε άτομα με 0(1) ομάδα αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή είναι η αιτία της λεγόμενης νεανικής παγκρεατίτιδας.

9. Δυσπλασίες της παγκρεατικής-χοληοδωδεκαδακτυλικής ζώνης: δακτυλιοειδές πάγκρεας, που συνοδεύεται από δωδεκαδακτυλίτιδα. πρόσθετο πάγκρεας με διαφορετικές παραλλαγές της πορείας των αγωγών που δεν παρέχουν εκροή εκκρίσεων. εντερογενείς κύστεις του παγκρέατος.

10. Φάρμακα: στεροειδείς ορμόνες, οιστρογόνα, σουλφοναμίδες, μεθυλντόπα, τετρακυκλίνη, σουλφασαλαζίνη, μετρονιδαζόλη, πλήθος μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ανοσοκατασταλτικά, αντιπηκτικά, αναστολείς χολινεστεράσης και άλλα.

11. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn, αιμοχρωμάτωση και μια σειρά από άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από σκληρωτικές αλλαγές στο πάγκρεας χωρίς κλινική εκδήλωση, που μπορεί να θεωρηθεί ως μη ειδική ιστική αντίδραση σε τοξικές ή κυκλοφορικές επιδράσεις. Η ίνωση του παγκρέατος σε κίρρωση του ήπατος θα πρέπει πιθανώς να συμπεριληφθεί στην ίδια ομάδα.

Παθογένεση.Μπορεί να θεωρηθεί γενικά αποδεκτό ότι η βάση της παθογένεσης της παγκρεατίτιδας στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είναι η βλάβη στον ιστό του αδένα από τα δικά του πεπτικά ένζυμα. Κανονικά, αυτά τα ένζυμα εκκρίνονται σε ανενεργή κατάσταση (εκτός από την αμυλάση και ορισμένα κλάσματα λιπάσης) και γίνονται ενεργά μόνο μετά την είσοδο στο δωδεκαδάκτυλο. Οι περισσότεροι σύγχρονοι συγγραφείς εντοπίζουν τρεις κύριους παθογενετικούς παράγοντες που συμβάλλουν στην αυτοεπιθετικότητα των ενζύμων στο όργανο που τα εκκρίνει:

1) απόφραξη της εκροής έκκρισης του αδένα στο δωδεκαδάκτυλο και ενδοπορική υπέρταση.

2) ασυνήθιστα υψηλός όγκος και ενζυματική δραστηριότητα του παγκρεατικού χυμού.

3) παλινδρόμηση στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου και της χολής.

Οι μηχανισμοί παθολογικής ενδοοργανικής ενεργοποίησης ενζύμων και βλάβης στον ιστό του αδένα διαφέρουν ανάλογα με την αιτία της παγκρεατίτιδας. Είναι λοιπόν γνωστό ότι το αλκοόλ, ειδικά σε μεγάλες δόσεις, αυξάνει απότομα τον όγκο και τη δραστηριότητα του παγκρεατικού χυμού με αντανακλαστικό και χυμικό τρόπο. Σε αυτό προστίθεται και η διεγερτική δράση του διατροφικού παράγοντα, αφού οι αλκοολικοί τρώνε ακανόνιστα, δεν τρώνε τόσο πολύ όσο σνακ, παίρνοντας πολλά λιπαρά και πικάντικα τρόφιμα. Επιπλέον, το αλκοόλ συμβάλλει στον σπασμό του σφιγκτήρα της ηπατικής-παγκρεατικής αμπούλας (σφιγκτήρας του Oddi), προκαλεί αύξηση του ιξώδους της παγκρεατικής έκκρισης, σχηματισμό ιζημάτων πρωτεΐνης σε αυτό, οι οποίες αργότερα μετατρέπονται σε πέτρες χαρακτηριστικές της χρόνιας μορφή της νόσου. Όλα αυτά περιπλέκουν την εκροή της έκκρισης και οδηγούν σε ενδοπορική υπέρταση, η οποία σε επίπεδο υπερβαίνει τα 35-40 cm νερού. Art., μπορεί να προκαλέσει βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα των αγωγών και των κυψελίδων και την απελευθέρωση κυτοκινασών που ενεργοποιούν τον μηχανισμό ενεργοποίησης του ενζύμου. Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi πιθανώς οδηγεί σε χοληφόρο-παγκρεατική παλινδρόμηση και ενδοαγωγική ενεργοποίηση των ενζύμων από τα χολικά οξέα. Μην αποκλείετε επίσης την άμεση καταστροφική επίδραση των υψηλών συγκεντρώσεων αλκοόλ στο αίμα στα αδενικά κύτταρα.

Στην παγκρεατίτιδα που σχετίζεται με ασθένειες της χοληφόρου οδού, ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η παραβίαση της εκροής του παγκρεατικού χυμού στο δωδεκαδάκτυλο, η οποία σχετίζεται κυρίως με την παρουσία του αναφερόμενου "κοινού καναλιού", δηλαδή του ηπατικού-παγκρεατικού ( Vater) αμπούλα μέσω της οποίας αναχωρούν οι λίθοι της χολής και όπου συνήθως αδειάζει ο κύριος παγκρεατικός πόρος. Είναι γνωστό ότι με ξεχωριστή συρροή των χοληφόρων και παγκρεατικών αγωγών, καθώς και με ξεχωριστή συρροή στο δωδεκαδάκτυλο ενός πρόσθετου πόρου που επικοινωνεί με τον κύριο παγκρεατικό πόρο, η παγκρεατίτιδα των χοληφόρων δεν αναπτύσσεται.

Περνώντας από την αμπούλα του Vater, οι χολόλιθοι παραμένουν προσωρινά σε αυτήν, προκαλώντας σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi και παροδική υπέρταση του πόρου, προκαλώντας ενζυματική βλάβη στον ιστό του αδένα και, πιθανώς, επίθεση οξείας παγκρεατίτιδας, που σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζεται ασυμπτωματικά ή καλυμμένη από επίθεση κολικού των χοληφόρων. Η επαναλαμβανόμενη «ώθηση» των χολόλιθων μέσω της φύσιγγας λόγω της υψηλής πίεσης του παγκρέατος και των χοληφόρων μπορεί να οδηγήσει σε τραύμα της βλεννογόνου μεμβράνης του δωδεκαδακτύλου και στένωση πανπηλίτιδας, η οποία καθιστά ολοένα και πιο δύσκολη τη διέλευση της χολής και του παγκρεατικού χυμού, καθώς και επαναλαμβανόμενη απόρριψη λίθων. Μερικές φορές υπάρχει μια επίμονη παραβίαση της χολόλιθου στην αμπούλα, που οδηγεί σε αποφρακτικό ίκτερο και σοβαρή παγκρεατική νέκρωση.

Ανεξάρτητο ρόλο στην παθογένεση της παγκρεατίτιδας μπορούν επίσης να διαδραματίσουν ασθένειες του δωδεκαδακτύλου που σχετίζονται με δωδεκαδακτυλίτιδα και υπέρταση στον αυλό του και συμβάλλουν στην παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στον παγκρεατικό πόρο (συμπεριλαμβανομένου του «συνδρόμου απαγωγέα» μετά την εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τον Billroth τύπου P). Ορισμένοι συγγραφείς επισημαίνουν επίσης τη σημασία των εκκολπωμάτων του δωδεκαδακτύλου, ιδιαίτερα των περιθηλιακών, που μπορεί να προκαλέσουν σπασμό και (σπάνια) ατονία του σφιγκτήρα του Oddi.

Η τραυματική παγκρεατίτιδα μπορεί να σχετίζεται με άμεσες και έμμεσες επιπτώσεις στο πάγκρεας. Σε περίπτωση άμεσου τραυματισμού, η μηχανική βλάβη στον αδένα οδηγεί σε ενδοοργανική ενεργοποίηση ενζύμων με την απελευθέρωση των ήδη αναφερθέντων ενεργοποιητών (κυτοκινασών) από τα νεκρά κύτταρα και την επακόλουθη ανάπτυξη ενζυματικής παγκρεατικής νέκρωσης εκτός από την τραυματική. Κατά τις ενδοσκοπικές επεμβάσεις στη μείζονα δωδεκαδακτυλική θηλή (ERCP, EPST), η βλεννογόνος μεμβράνη της αμπούλας του Vater και το τελικό τμήμα του κύριου παγκρεατικού πόρου συχνά τραυματίζονται. Ως αποτέλεσμα τραύματος, αιμορραγιών και αντιδραστικού οιδήματος, η εκροή παγκρεατικών εκκρίσεων μπορεί να είναι δύσκολη και να αναπτυχθεί υπέρταση του πόρου.Τα τοιχώματα του πόρου μπορεί επίσης να καταστραφούν από υπερβολική πίεση όταν εγχέεται σκιαγραφικό κατά τη διάρκεια της ERCP.

Με την έμμεση επίδραση τυχαίων και χειρουργικών τραυματισμών στο πάγκρεας (τραυματικό σοκ, απώλεια αίματος, καρδιοχειρουργική με παρατεταμένη αιμάτωση), η βλάβη του αδενικού ιστού με την απελευθέρωση ενεργοποιητικών κυτταρικών παραγόντων σχετίζεται κυρίως με διαταραχές μικροκυκλοφορίας και αντίστοιχη υποξία.

Πρέπει να δοθεί προσοχή σε μια άλλη σημαντική πτυχή της παθογένεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας, η οποία δεν καλύπτεται επαρκώς στη βιβλιογραφία. Σύμφωνα με τους περισσότερους κλινικούς γιατρούς, η παγκρεατική νέκρωση θεωρείται καθοριστικό χαρακτηριστικό των πιο σοβαρών μορφών οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, η βλάβη και ο θάνατος (νέκρωση, νέκρωση) του παγκρεατικού ιστού υπό την επίδραση της ενδοοργανικής ενεργοποίησης και αυτοεπιθετικότητας των πεπτικών ενζύμων καθορίζει την εμφάνιση και την πορεία οποιασδήποτε, συμπεριλαμβανομένων των χρόνιων, μορφών της εν λόγω νόσου.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία δεν είναι συνέπεια οξείας, υπάρχει επίσης ενζυματική βλάβη, νέκρωση, νέκρωση και αυτόλυση των παγκρεατοκυττάρων, που εμφανίζεται τόσο σταδιακά, υπό την επίδραση ενός παράγοντα μακράς δράσης, όσο και απότομα κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων της χρόνιας διαδικασίας.

Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές και ανατομικές μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας:

χρόνια σκληρή παγκρεατίτιδα?
ψευδοογκική παγκρεατίτιδα;
ψευδοκυστική παγκρεατίτιδα (χρόνια παγκρεατίτιδα που οδηγεί σε κύστη).
χρόνια λιπώδης παγκρεατίτιδα (ιογενολιθίαση, ασβεστογενής παγκρεατίτιδα).

Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως φυσιολογική και αυξάνεται ελαφρά με έξαρση.