Η δυσκυκλοφοριακή εγκεφαλοπάθεια είναι μια εξαιρετικά συχνή ασθένεια που επηρεάζει σχεδόν κάθε άτομο με αρτηριακή υπέρταση.
Η αποκωδικοποίηση τρομακτικών λέξεων είναι αρκετά απλή. Η λέξη «discirculatory» σημαίνει διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος μέσω των αγγείων του εγκεφάλου, ενώ η λέξη «εγκεφαλοπάθεια» κυριολεκτικά σημαίνει ταλαιπωρία από το κεφάλι. Έτσι, η δισκογραφική εγκεφαλοπάθεια είναι ένας όρος που αναφέρεται σε τυχόν προβλήματα και διαταραχές οποιασδήποτε λειτουργίας λόγω διαταραγμένης κυκλοφορίας του αίματος μέσω των αγγείων.
Πληροφορίες για γιατρούς: ο κωδικός για δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια σύμφωνα με το ICD 10 είναι ο κωδικός I 67.8.
Αιτίες
Δεν υπάρχουν πολλοί λόγοι για την ανάπτυξη δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας. Τα κυριότερα είναι η υπέρταση και η αθηροσκλήρωση. Η δισκογραφική εγκεφαλοπάθεια αναφέρεται λιγότερο συχνά όταν υπάρχει τάση μείωσης της αρτηριακής πίεσης.
Οι συνεχείς αλλαγές στην αρτηριακή πίεση και η παρουσία ενός μηχανικού φραγμού στη ροή του αίματος με τη μορφή αθηρωματικών πλακών δημιουργούν τις προϋποθέσεις για χρόνια ανεπάρκεια της ροής του αίματος σε διάφορες δομές του εγκεφάλου. Έλλειψη ροής αίματος σημαίνει ανεπαρκής διατροφή, μη έγκαιρη αποβολή των μεταβολικών προϊόντων των εγκεφαλικών κυττάρων, που σταδιακά οδηγεί σε διαταραχή διαφόρων λειτουργιών.
Θα πρέπει να ειπωθεί ότι οι συχνές αλλαγές στην πίεση οδηγούν σε εγκεφαλοπάθεια πιο γρήγορα, ενώ τα συνεχώς υψηλά ή συνεχώς χαμηλά επίπεδα πίεσης θα οδηγήσουν σε εγκεφαλοπάθεια για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Συνώνυμο της δικυκλικής εγκεφαλοπάθειας είναι η χρόνια εγκεφαλική κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία, με τη σειρά της, σημαίνει τη μακροπρόθεσμη δημιουργία επίμονων διαταραχών του εγκεφάλου. Έτσι, η παρουσία της νόσου θα πρέπει να συζητείται μόνο εάν οι αγγειακές παθήσεις είναι αξιόπιστες για πολλούς μήνες και ακόμη και χρόνια. Διαφορετικά, θα πρέπει να αναζητήσετε άλλο λόγο για τις υπάρχουσες παραβιάσεις.
Συμπτώματα
Τι πρέπει να προσέξετε για να υποπτευθείτε την παρουσία δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας; Όλα τα συμπτώματα της νόσου είναι αρκετά μη ειδικά και συνήθως περιλαμβάνουν «συνηθισμένα» συμπτώματα που μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε ένα υγιές άτομο. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι ασθενείς δεν αναζητούν αμέσως ιατρική βοήθεια, μόνο όταν η σοβαρότητα των συμπτωμάτων αρχίσει να παρεμβαίνει στη φυσιολογική ζωή.
Σύμφωνα με την ταξινόμηση της δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας, πρέπει να διακρίνονται αρκετά σύνδρομα που συνδυάζουν τα κύρια συμπτώματα. Κατά τη διάγνωση, ο γιατρός καθορίζει επίσης την παρουσία όλων των συνδρόμων, υποδεικνύοντας τη σοβαρότητά τους.
- Κεφαλγικό σύνδρομο. Περιλαμβάνει παράπονα όπως πονοκεφάλους (κυρίως στην ινιακή και κροταφική περιοχή), πίεση στα μάτια, ναυτία με πονοκεφάλους και εμβοές. Οποιαδήποτε ενόχληση που σχετίζεται με το κεφάλι πρέπει επίσης να συμπεριληφθεί σε αυτό το σύνδρομο.
- Διαταραχές προθάλαμου συντονισμού. Περιλαμβάνουν ζάλη, εμετό κατά το περπάτημα, αίσθημα αστάθειας κατά την αλλαγή θέσης σώματος, θολή όραση με απότομες κινήσεις.
- Ασθενο-νευρωτικό σύνδρομο. Περιλαμβάνει εναλλαγές διάθεσης, επίμονα χαμηλή διάθεση, δακρύρροια και αισθήματα αγωνίας. Σε περίπτωση έντονων αλλαγών, θα πρέπει να διαφοροποιείται από πιο σοβαρές ψυχιατρικές παθήσεις.
- Σύνδρομο δυσϋπνίας, συμπεριλαμβανομένων τυχόν διαταραχών ύπνου (συμπεριλαμβανομένου του ελαφρού ύπνου, της «αϋπνίας» κ.λπ.).
- Γνωστική δυσλειτουργία. Συνδυάζουν εξασθένηση της μνήμης, μειωμένη συγκέντρωση, απουσία μυαλού κ.λπ. Εάν η βλάβη είναι σοβαρή και άλλα συμπτώματα απουσιάζουν, θα πρέπει να αποκλειστεί η άνοια διαφόρων αιτιολογιών (συμπεριλαμβανομένων).
Διακριτική εγκεφαλοπάθεια βαθμών 1, 2 και 3 (περιγραφή)
Επίσης, εκτός από τη συνδρομική ταξινόμηση, υπάρχει μια διαβάθμιση ανάλογα με το βαθμό της εγκεφαλοπάθειας. Άρα, υπάρχουν τρεις βαθμοί. Διευκρινιστική εγκεφαλοπάθεια 1ου βαθμού σημαίνει τις πιο αρχικές, παροδικές αλλαγές στη λειτουργία του εγκεφάλου. Η δισκογραφική εγκεφαλοπάθεια 2ου βαθμού υποδηλώνει επίμονες διαταραχές, οι οποίες, ωστόσο, επηρεάζουν μόνο την ποιότητα ζωής, συνήθως δεν οδηγούν σε σοβαρή μείωση της ικανότητας για εργασία και αυτοφροντίδας. Διευκρινιστική εγκεφαλοπάθεια 3ου βαθμού σημαίνει επίμονες σοβαρές διαταραχές, που συχνά οδηγούν σε αναπηρία ενός ατόμου.
Σύμφωνα με στατιστικά δεδομένα, η διάγνωση της δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας 2ου βαθμού είναι μια από τις πιο συχνές νευρολογικές διαγνώσεις.
Υλικό βίντεο από τον συγγραφέα
Διαγνωστικά
Μόνο ένας νευρολόγος μπορεί να διαγνώσει την ασθένεια. Για να γίνει μια διάγνωση, η εξέταση της νευρολογικής κατάστασης απαιτεί την παρουσία αναζωογονημένων αντανακλαστικών, την παρουσία παθολογικών αντανακλαστικών, αλλαγές στην απόδοση και σημεία διαταραχής της αιθουσαίας συσκευής. Θα πρέπει επίσης να δώσετε προσοχή στην παρουσία νυσταγμού, απόκλιση της γλώσσας από τη μέση γραμμή και σε ορισμένα άλλα συγκεκριμένα σημάδια που υποδηλώνουν την ταλαιπωρία του εγκεφαλικού φλοιού και τη μείωση της ανασταλτικής του δράσης στον νωτιαίο μυελό και την αντανακλαστική σφαίρα.
Μόνο εκτός από τη νευρολογική εξέταση υπάρχουν πρόσθετες μέθοδοι έρευνας - και άλλες. Η ρεοεγκεφαλογραφία μπορεί να αποκαλύψει διαταραχές στον αγγειακό τόνο και ασυμμετρία της ροής του αίματος. Τα σημάδια της εγκεφαλοπάθειας με μαγνητική τομογραφία περιλαμβάνουν την παρουσία ασβεστοποιήσεων (αθηροσκληρωτικές πλάκες), υδροκεφαλία και διάσπαρτα αγγειακά υποπυκνά εγκλείσματα. Τυπικά, τα σημεία της μαγνητικής τομογραφίας ανιχνεύονται παρουσία δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας βαθμού 2 ή 3.
Θεραπεία
Η θεραπεία πρέπει να είναι ολοκληρωμένη. Ο κύριος παράγοντας στην επιτυχή θεραπεία είναι η ομαλοποίηση των αιτιών που προκάλεσαν την ανάπτυξη της νόσου. Είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η αρτηριακή πίεση και να σταθεροποιηθεί ο μεταβολισμός των λιπιδίων. Τα πρότυπα για τη θεραπεία της δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνουν επίσης τη χρήση φαρμάκων που ομαλοποιούν τον μεταβολισμό των εγκεφαλικών κυττάρων και τον αγγειακό τόνο. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν το sermion. 
Η επιλογή άλλων φαρμάκων εξαρτάται από την παρουσία και τη σοβαρότητα ορισμένων συνδρόμων:
- Σε περίπτωση σοβαρού κεφαλγικού συνδρόμου και υπάρχοντος υδροκέφαλου, καταφεύγουν σε συγκεκριμένα διουρητικά (διακάρπιο, μείγμα γλυκερίνης), βενοτονικά (detralex, phlebodia).
- Οι διαταραχές του αιθουσαίου συντονισμού θα πρέπει να εξαλειφθούν με φάρμακα που ομαλοποιούν τη ροή του αίματος στις αιθουσαίες δομές (παρεγκεφαλίδα, έσω αυτί). Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι η betahistine (, vestibo, tagista), η vinpocetine ().
- Το ασθενονευρωτικό σύνδρομο, καθώς και οι διαταραχές του ύπνου, εξαλείφονται με τη συνταγογράφηση ήπιων ηρεμιστικών (γλυκίνη, tenoten κ.λπ.). Σε περίπτωση σοβαρών εκδηλώσεων, συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά. Θα πρέπει επίσης να τηρείτε τη σωστή υγιεινή του ύπνου, να ομαλοποιήσετε το καθεστώς εργασίας-ανάπαυσης και να περιορίσετε το ψυχοσυναισθηματικό στρες.
- Για τη γνωστική εξασθένηση, χρησιμοποιούνται νοοτροπικά φάρμακα. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα είναι η πιρακετάμη, συμπεριλαμβανομένου σε συνδυασμό με ένα αγγειακό συστατικό (fezam), καθώς και πιο σύγχρονα φάρμακα όπως το phenotropil, το pantogam. Σε περίπτωση υπαρχόντων σοβαρών συνοδών ασθενειών, θα πρέπει να προτιμώνται ασφαλή φάρμακα με βάση τα βότανα (για παράδειγμα, tanakan).
Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες για τη δυσκυκλοφοριακή εγκεφαλοπάθεια συνήθως δεν αποδίδει καρπούς, αν και μπορεί να οδηγήσει σε υποκειμενική βελτίωση της ευημερίας. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ασθενείς που δεν έχουν εμπιστοσύνη στη λήψη φαρμάκων. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να προσανατολίζονται να λαμβάνουν τουλάχιστον συνεχή αντιυπερτασική θεραπεία και κατά τη διάρκεια της θεραπείας να χρησιμοποιούν παρεντερικές μεθόδους θεραπείας, οι οποίες, κατά τη γνώμη τέτοιων ασθενών, έχουν καλύτερη επίδραση από τις μορφές δισκίων φαρμάκων.
Πρόληψη
Δεν υπάρχουν πολλές μέθοδοι για την πρόληψη της νόσου, αλλά η τυπική θεραπεία δεν μπορεί να κάνει χωρίς πρόληψη. Για να αποτρέψετε την ανάπτυξη δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας, καθώς και για να μειώσετε τις εκδηλώσεις της, θα πρέπει να παρακολουθείτε συνεχώς το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη και τα κλάσματά της. Θα πρέπει επίσης να αποφεύγεται η ψυχοσυναισθηματική υπερφόρτωση.
Εάν έχετε δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια, θα πρέπει επίσης να υποβάλλεστε τακτικά (1-2 φορές το χρόνο) σε μια πλήρη πορεία αγγειοδραστικής, νευροπροστατευτικής, νοοτροπικής θεραπείας σε ημερήσιο ή 24ωρο νοσοκομείο για να αποτρέψετε την εξέλιξη της νόσου. Να είναι υγιής!
Η αθηροσκληρωτική βλάβη μπορεί να επηρεάσει όλα τα αγγεία του ανθρώπινου σώματος. Ωστόσο, η εγκεφαλική αθηροσκλήρωση του εγκεφάλου θεωρείται ξεχωριστός υποτύπος αυτής της νόσου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αυτή η παθολογία έχει χαρακτηριστικά γνωρίσματα που τη διακρίνουν από τη βλάβη σε άλλες αρτηρίες. Παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη συγκεκριμένων διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος και οδηγεί στην εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων, γεγονός που καθιστά δυνατή τη διάκρισή του από άλλες μορφές αθηροσκλήρωσης. Της εκχωρήθηκε κωδικός ICD 10 167.2.
Για τη σύγχρονη ιατρική, το θέμα της αθηροσκλήρωσης παραμένει εξαιρετικά επίκαιρο, επειδή είναι ένας από τους παράγοντες που οδηγεί στην ανάπτυξη άλλων ασθενειών, για παράδειγμα:
- Αρτηριακή υπέρταση.
- Στεφανιαία νόσος.
- Νεφρική ανεπάρκεια.
- Οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.
- Διευθετική εγκεφαλοπάθεια.
Αυτό είναι ενδιαφέρον! Ανεξάρτητα από το ποιες αρτηρίες επηρεάζονται, ο υποκείμενος μηχανισμός πίσω από τη νόσο είναι ο ίδιος.
Δυστυχώς, όπως πολλές άλλες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, η εγκεφαλική αθηροσκλήρωση δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως.
Παθογένεση αθηροσκληρωτικών βλαβών
Δυστυχώς, τα ακριβή αίτια αυτής της παθολογίας παραμένουν ακόμη άγνωστα. Στα αρχικά στάδια της αθηρογένεσης, η προστατευτική λειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί στη διείσδυση μορίων λιπιδίου στον αρτηριακό έσω χιτώνα. Μετά από αυτά, τα λευκοκύτταρα αρχίζουν να μεταναστεύουν στο αγγειακό τοίχωμα και αναπτύσσεται μια τοπική φλεγμονώδης αντίδραση, η οποία συνεπάγεται πιο σοβαρές συνέπειες.
Συμβαίνει θάνατος ενδοθηλιακών κυττάρων, πολλαπλασιασμός και μετανάστευση νέων λευκοκυττάρων. Αρχίζει η αναδόμηση της μεσοκυττάριας ουσίας. Αρχικά, εμφανίζονται λεκέδες από λιπίδια στις αρτηρίες, οι οποίες με την πάροδο του χρόνου μεγαλώνουν και μετατρέπονται σε πλάκες. Είναι μια συλλογή λιπιδικών μορίων και λευκοκυττάρων που περιβάλλονται από συνδετικό ιστό. Η πλάκα διαχωρίζεται από τον αυλό των αγγείων με ένα κάλυμμα συνδετικού ιστού.
Σε μεταγενέστερο στάδιο, οι αρτηρίες στενεύουν και αφήνουν λιγότερο αίμα να περάσει ανά μονάδα χρόνου. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι ιστοί που τροφοδοτούνται με αίμα δεν λαμβάνουν την ποσότητα οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών που χρειάζονται. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται χρόνια ισχαιμία οργάνων, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση συμπτωμάτων. Αυτό ονομάζεται στενωτική αθηροσκλήρωση.
Είναι σημαντικό! Μια αθηρωματική πλάκα διαφέρει στη δομή από το αγγειακό τοίχωμα, έτσι με την πάροδο του χρόνου, αρχίζουν να σχηματίζονται θρόμβοι αίματος γύρω της.
Η εμφάνισή τους διευκολύνεται επίσης από τη διακοπή της στρωτής ροής του αίματος στην περιοχή της πλάκας. Με την πάροδο του χρόνου, οι θρόμβοι αίματος μπορούν να φράξουν σχεδόν πλήρως τον αυλό της αρτηρίας. Ωστόσο, μια πολύ πιο επικίνδυνη κατάσταση είναι όταν σχηματίζεται θρόμβος αίματος κοντά σε μια πλάκα με ένα λεπτό, ασταθές «κάλυμμα». Μια τέτοια πλάκα μπορεί εύκολα να σπάσει, με αποτέλεσμα ο θρόμβος αίματος να αποσπάται από το τοίχωμα και, μαζί με το περιεχόμενο της πλάκας, να κινείται μέσα στο αγγείο μέχρι να το φράξει τελείως.
Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται οξεία ισχαιμία, που οδηγεί στο θάνατο των ιστών που προηγουμένως τροφοδοτούνταν με αίμα από το προσβεβλημένο αγγείο.
Σε περίπτωση βλάβης της αγγειακής κλίνης του εγκεφάλου, αναπτύσσεται εγκεφαλικό επεισόδιο.
Κλινική εικόνα
Η ιδιαιτερότητα της εγκεφαλοσκλήρωσης είναι ότι αναπτύσσεται σταδιακά, και τα πρώτα στάδια περνούν χωρίς συμπτώματα, έτσι πολλοί ασθενείς δεν υποψιάζονται καν ότι είναι άρρωστοι. Οι κλινικοί γιατροί διακρίνουν διάφορα στάδια ανάπτυξης της παθολογίας:
- Σιωπηλή σκηνή. Η αρτηριακή σκλήρυνση εκφράζεται ελάχιστα, δεν υπάρχουν συμπτώματα.
- Πρώτο στάδιο. Η στένωση δεν είναι κρίσιμη, σπάνια υπερβαίνει το 30-35% του αυλού. Εκδηλώνεται ως λειτουργικές διαταραχές, τα συμπτώματα είναι ασυνεπή.
- Στένωση 2 βαθμών. Η πλάκα καλύπτει περίπου το μισό του αγγείου. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχουν τόσο λειτουργικές όσο και οργανικές αλλαγές στον νευρικό ιστό. Τα συμπτώματα σταθεροποιούνται, μερικά από αυτά γίνονται μόνιμα.
- στένωση 3ου βαθμού. Εμφανίζεται υποολική απόφραξη της αρτηρίας, με αποτέλεσμα σοβαρή ισχαιμία του νευρικού ιστού. Τα συμπτώματα προχωρούν, τα περισσότερα είναι συνεχώς παρόντα.
Στα αρχικά στάδια, τα κύρια σημάδια είναι η νευρασθένεια, η αυξημένη ευερεθιστότητα και η αδυναμία. Οι ασθενείς αναφέρουν προβλήματα συγκέντρωσης, επιμονής και απόδοσης. Οι σκέψεις τους είναι μπερδεμένες, δεν μπορούν να συγκεντρωθούν σε ένα έργο για μεγάλο χρονικό διάστημα και μερικές φορές ακόμη και η μνήμη τους εξασθενεί. Οι ασθενείς μπορεί επίσης να εμφανίσουν εμβοές, συχνές ζαλάδες και μερικές φορές πονοκεφάλους.
Καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι ασθενείς αναπτύσσουν πιο σοβαρές βλάβες. Βιώνουν καταθλιπτική διάθεση, κατάθλιψη και πιθανές αγχώδεις και παραληρητικές διαταραχές, ακόμη και παραισθήσεις. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχουν ήδη οργανικά σημάδια βλάβης στον νευρικό ιστό.
Είναι σημαντικό! Ήδη σε αυτό το στάδιο, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν αρχικές εκδηλώσεις άνοιας και εγκεφαλοπάθειας.
Μία από τις εκδηλώσεις της προχωρημένης άνοιας είναι η συναισθηματική αστάθεια. Οι ασθενείς έχουν ασταθή διάθεση που αλλάζει εύκολα υπό την επίδραση ήσσονος σημασίας παραγόντων. Οι άνθρωποι αρχίζουν να πανικοβάλλονται, να κλαίνε ή, αντίθετα, να χαίρονται και να γελούν για ασήμαντους λόγους. Συνήθως κυριαρχούν τα αρνητικά συναισθήματα - οι ασθενείς φοβούνται, πέφτουν εύκολα σε κατάθλιψη και αισθάνονται άγχος για άγνωστους λόγους. Αυτό συνδέεται συχνά με αλλαγές προσωπικότητας που σχετίζονται με την ηλικία, αλλά ο λόγος δεν οφείλεται πάντα στο γήρας.
Οι γιατροί σημειώνουν επίσης ότι τα άτομα που πάσχουν από αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αρτηριών συχνά παραπονούνται για διαταραχές του ύπνου. Η αϋπνία μπορεί να τους ενοχλεί ήδη από τα αρχικά στάδια της νόσου, αλλά σπάνια κάποιος δίνει σημασία σε αυτό. Άλλα δυσάρεστα συμπτώματα αποδίδονται επίσης στην αϋπνία, πιστεύοντας ότι ο κακός ύπνος είναι η αιτία τους και όχι μία από τις συνέπειες.
Θυμάμαι! Σε μεταγενέστερα στάδια, παρατηρείται σοβαρή άνοια και αλλαγές προσωπικότητας με αλλαγές στη συμπεριφορά, τις προτιμήσεις και τις συνήθειες.
Οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για σενεστοπάθεια - ασυνήθιστες, συχνά επιτηδευμένες αισθήσεις. Εάν επηρεαστούν οι αρτηρίες που τροφοδοτούν την παρεγκεφαλίδα, οι ασθενείς αναπτύσσουν αταξία, ασταθές βάδισμα, ζάλη και άλλες αιθουσαίες διαταραχές.
Διαγνωστική αναζήτηση για εγκεφαλική αθηροσκλήρωση
Δυστυχώς, αυτή η ασθένεια δεν έχει έντονα συγκεκριμένα συμπτώματα. Επομένως, η διάγνωση της εγκεφαλικής αθηροσκλήρωσης μπορεί να είναι πολλαπλών σταδίων. Συχνά, απαιτείται διαβούλευση με διάφορους ειδικούς:
- Καρδιολόγος.
- Νευρολόγος.
- Αγγειοχειρουργός.
- Νευροχειρουργός.
- Ενδοκρινολόγος.
Ο κύριος ειδικός που κάνει τη διάγνωση σε αυτή την περίπτωση είναι φυσικά ένας νευρολόγος. Ωστόσο, ο καρδιολόγος είναι αυτός που πρέπει να δώσει την εκτίμησή του για την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος.
Σπουδαίος! Η θεραπεία θα πρέπει να συνταγογραφείται με βάση το γενικό συμπέρασμα αυτών των ειδικών.
Για την επαλήθευση της διάγνωσης, χρησιμοποιούνται διάφορες οργανικές τεχνικές. Στους ασθενείς συνταγογραφείται υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων του λαιμού. Εάν είναι απαραίτητο, συμπληρώνεται με σάρωση Doppler - σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το επίπεδο και την ταχύτητα της ροής του αίματος στα εξωκρανιακά αγγεία.
Χάρη σε αυτό, οι γιατροί είναι σε θέση να εκτιμήσουν το μέγεθος των αθηρωματικών πλακών, να προσδιορίσουν τη θέση τους και να εκτιμήσουν τον βαθμό στένωσης του αρτηριακού αυλού. Προκειμένου να μελετηθεί η κατάσταση της αγγειακής λεκάνης μέσα στο κρανίο, χρησιμοποιείται μια ειδικά τροποποιημένη τεχνική υπερήχων - η διακρανιακή Dopplerography.
Η αγγειογραφία παρέχει τις πληρέστερες πληροφορίες για την κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων και τη βατότητά τους. Αυτή είναι μια μέθοδος ακτίνων Χ κατά την οποία εγχέεται σκιαγραφική ουσία στο αίμα του ασθενούς, μετά την οποία λαμβάνεται μια εικόνα. Αυτή η μέθοδος είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν υπάρχει μη στενωτική αθηροσκλήρωση, η οποία είναι ιδιαίτερα δύσκολη στη διάγνωση.
Η αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται για τη μελέτη της κατάστασης του νευρικού ιστού και την αποσαφήνιση της πληγείσας περιοχής μετά από εγκεφαλικά επεισόδια.
Αυτό είναι ενδιαφέρον! Η μαγνητική τομογραφία θεωρείται η πιο ακριβής, αλλά αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται σπάνια λόγω του υψηλού κόστους και του μεγάλου χρόνου αναμονής.
Γίνονται επίσης εργαστηριακές διαγνώσεις. Οι ασθενείς υποβάλλονται σε γενική και βιοχημική εξέταση αίματος για να προσδιοριστεί το λιπιδαιμικό τους προφίλ. Οι γιατροί εξετάζουν το επίπεδο της χοληστερόλης στο αίμα των ασθενών και πώς ακριβώς κατανέμεται μεταξύ των κλασμάτων. Τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης καθορίζουν τη συνταγογράφηση ορισμένων φαρμάκων στο μέλλον.
Θεραπευτικές τακτικές
Η εγκεφαλική αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια ασθένεια που δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως. Ο κύριος στόχος της θεραπείας είναι η μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα και η διακοπή της εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης. Τα καλά επιλεγμένα φάρμακα μπορούν να επιτύχουν ακόμη και κάποια υποχώρηση της αθηροσκλήρωσης, αλλά είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να κατανοήσει πλήρως τη σημασία αυτών των μέτρων και να βοηθήσει πλήρως τους γιατρούς. Άλλωστε είναι αδύνατο να θεραπεύσει έναν ασθενή αν δεν το θέλει ο ίδιος.
Η τροποποίηση του τρόπου ζωής παίζει πολύ σημαντικό ρόλο. Συνιστάται στους ασθενείς ειδική δίαιτα. Οι ασθενείς θα πρέπει να αποφεύγουν την κατανάλωση λιπαρών και τηγανητών τροφών. Επίσης, δεν πρέπει να χρησιμοποιείτε πολλά καρυκεύματα κατά το μαγείρεμα, ειδικά αλάτι. Θα πρέπει να τρώτε περισσότερα φρούτα και λαχανικά. Συνιστάται να μαγειρεύετε πιάτα στον ατμό ή βραστά. Δεν είναι επιθυμητή η υπερβολική χρήση λιπαρού κρέατος· θα πρέπει να προτιμάται η γαλοπούλα, το κοτόπουλο και τα απλά είδη ψαριών. Είναι επίσης σημαντικό να σταματήσετε το αλκοόλ και το κάπνισμα. Αυτές οι κακές συνήθειες έχουν εξαιρετικά αρνητικό αντίκτυπο στην υγεία των ατόμων με αθηροσκλήρωση.
Η ίδια η αθηροσκλήρωση δεν είναι η αιτία θανάτου. Ωστόσο, η εμφάνιση πλακών αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θρόμβων αίματος και επακόλουθων εγκεφαλικών επεισοδίων, που μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου. Επομένως, σε ασθενείς που πάσχουν από εγκεφαλική αθηροσκλήρωση μπορούν επίσης να συνταγογραφηθούν αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.
Η εγκεφαλική αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αγγείων είναι μια ύπουλη ασθένεια. Ξεκινά σταδιακά, χωρίς να εκδηλώνονται σημαντικά συμπτώματα στα αρχικά στάδια. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς έχουν μη ειδικά παράπονα, επομένως απαιτείται ενδελεχής εξέταση και ακριβής διάγνωση. Η θεραπεία απαιτεί όχι μόνο μια σωστή διάγνωση, αλλά και το ενδιαφέρον του ασθενούς για τη δική του ευημερία.
Στις μέρες μας η διάγνωση της δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας 2ου βαθμού γίνεται, θα έλεγε κανείς, παντού. Οι νέοι και οι ηλικιωμένοι σε όλες τις ηπείρους υποφέρουν εξίσου από αυτή την ασθένεια και είναι η καυκάσια φυλή που είναι πιο επιρρεπής στην ανάπτυξη του υψηλότερου σταδίου της νόσου. Με παρατεταμένη παραμέληση, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η χρόνια εγκεφαλοπάθεια θα οδηγήσει στον κίνδυνο εμφάνισης ισχαιμικού ή ακόμα και αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου.
Τι είδους ασθένεια είναι αυτή;
Οι εκδηλώσεις μιας τέτοιας ασθένειας σχετίζονται με διάφορους παράγοντες, μερικοί από τους οποίους θεωρούνται συγγενείς ανωμαλίες της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και άλλοι που αποκτώνται ως αποτέλεσμα της δράσης ενός συνδυασμού παραγόντων.
Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, μετά την ηλικία των 70 ετών, ο κίνδυνος ανάπτυξης δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας δεύτερου ή τρίτου βαθμού αυξάνεται περίπου τριπλασιάζεται και η πιθανότητα ανάπηρης αυξάνεται κατά 5-6 φορές.
Η αθηροσκληρωτική (που προκύπτει ως αποτέλεσμα της αθηροσκλήρωσης) ή γενικά η δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια θεωρείται μια διάχυτη εστιακή διαταραχή της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία των νευρικών κυττάρων διαταράσσεται. Υπεύθυνος για τη λειτουργία ορισμένων συστημάτων του σώματος. Και αν ένα άτομο δεν βοηθηθεί έγκαιρα με την παροχή θεραπείας στο πρώτο στάδιο ή την καταστολή των συμπτωμάτων σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης, η πρόγνωση είναι απογοητευτική: αναπηρία της ομάδας 1-2.
Αιτίες εγκεφαλοπάθειας
Από όσο οι γιατροί μπόρεσαν να εντοπίσουν μέχρι σήμερα, η δισκογραφική εγκεφαλοπάθεια βαθμού 2 εμφανίζεται και αναπτύσσεται όταν δεν υπάρχει επαρκής παροχή αίματος σε περιοχές του εγκεφάλου. Αυτό μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους λόγους:
- Αθηροσκλήρωση αιμοφόρων αγγείων, αρτηριών.
- Αρτηριακή υπέρταση, οξύς σπασμός των αιμοφόρων αγγείων λόγω άλματος της αρτηριακής πίεσης.
- Φλεβική θρόμβωση.
- Η παρουσία υψηλών επιπέδων χοληστερόλης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων - συχνά οι λόγοι έγκεινται στην κακή διατροφή και το υπερβολικό βάρος.
- Η είσοδος τοξινών στο αίμα - βακτηριακού τύπου όπως με ιλαρά ή αλλαντίαση, παθήσεις εσωτερικών οργάνων, ή χημική/οργανική. Για παράδειγμα, ακατάλληλη θεραπεία, αλκοολισμός, δηλητηρίαση, κάπνισμα.
- Οστεοχόνδρωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, τσίμπημα αγγείου και πρόκληση συμπτωμάτων αυτής της εγκεφαλικής νόσου.
- Η βλαστική-αγγειακή δυστονία επηρεάζει επίσης σημαντικά την εμφάνιση δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας.
- Η αγγειίτιδα είναι φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων.
Επιπλέον, ένας από τους πιο αρνητικούς παράγοντες που μπορεί να αποδοθεί στα αίτια της νόσου ήδη στο πρώτο της στάδιο είναι το άγχος.
Το συχνό ψυχοσυναισθηματικό στρες και διαταραχές οδηγούν στο γεγονός ότι ο εγκέφαλός μας και τα αγγεία σε αυτόν βιώνουν υπερβολικό σοκ και φθείρονται πρόωρα.
Από όλα τα παραπάνω, η αθηροσκλήρωση είναι ο πιο κοινός παράγοντας στην ανάπτυξη δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας. Συχνά προστίθενται 2-3 ακόμη λόγοι σε αυτό.
Συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας
Είναι δύσκολο να πούμε με σαφήνεια πώς εκδηλώνεται ακριβώς η εγκεφαλοπάθεια βαθμού 2, επειδή πολλά συμπτώματα στο αρχικό στάδιο είναι πανομοιότυπα με τις εκδηλώσεις άλλων εγκεφαλικών ασθενειών. Ως εκ τούτου, είναι δύσκολο να οικοδομήσουμε μια πρόγνωση για τη νόσο.
Έτσι, διακρίνονται οι ακόλουθες εκδηλώσεις, που απαιτούν θεραπεία σε διάφορους βαθμούς:
- Οι διαταραχές συναισθηματικής και ψυχικής φύσης είναι χαρακτηριστικές του σταδίου 2 και δεν εμφανίζονται νωρίτερα.
- Προβλήματα μνήμης - ειδικότερα, αμνησία για πρόσφατα συμβάντα.
- Λήθαργος, απάθεια, παντελής έλλειψη ενδιαφέροντος για χόμπι.
- Οι έντονοι πονοκέφαλοι είναι συμπτώματα εστιακής φύσης.
- Απουσία μυαλού, σκλήρυνση.
- Αδυναμία αντίληψης μεγάλου όγκου πληροφοριών.
- Ναυτία και αδυναμία, ζάλη.
Αξίζει να σημειωθεί ότι τα συμπτώματα αρχίζουν να εκδηλώνονται σε μεγαλύτερο βαθμό τη νύχτα, μετά από μια κουραστική μέρα ή μετά από κουραστική άσκηση. Και αν η διάρκεια αυτών των συμπτωμάτων διαρκεί περίπου έξι μήνες ή περισσότερο, μιλούν για το στάδιο 2 της ανάπτυξης δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας και μετά τη διάγνωση, συνταγογραφείται επαρκής θεραπεία.
Ήδη κατά τη διάρκεια της θεραπείας εξωτερικών ή εσωτερικών ασθενών, οι γιατροί συνιστούν την καταχώριση αναπηρίας. Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος είναι σοβαρά ατροφημένος, ο ασθενής δεν θα μπορεί να επιστρέψει στην προηγούμενη εργασία του.
Θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας
Αυτή η διαταραχή του εγκεφάλου αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως παρόμοιες ασθένειες. Η υπερτασική, η υπερτασική, η φλεβική εγκεφαλοπάθεια και η δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια απαιτούν πολύπλοκη θεραπεία σε συνδυασμό με φαρμακευτική αγωγή. Προκειμένου να διαγνωστεί και να επιβεβαιωθεί η κατάσταση του εγκεφάλου, να εκτιμηθεί το μέγεθος των βλαβών της εγκεφαλοπάθειας, διενεργείται ένας αριθμός εξετάσεων:
- Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων.
- Ηλεκτροεγκεφαλογραφία.
- Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού.
- Η αξονική τομογραφία.
- Ακτινογραφία της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης (για αποκλεισμό της οστεοχονδρωσίας).
- Βιοχημική εξέταση αίματος κ.λπ.
Με βάση τα αποτελέσματα της εξέτασης, γίνεται σαφές τι μέγεθος είναι η περιοχή του εγκεφάλου και σε ποιο στάδιο της βλάβης βρίσκεται, επομένως, πόσο χρόνο θα διαρκέσει η θεραπεία και ποιος βαθμός αναπηρίας θα εκχωρηθεί (συνήθως όχι χαμηλότερος από την ομάδα II ).
Εκτός από την εξάλειψη της ίδιας της παθολογίας του εγκεφάλου, απαιτείται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για την εξάλειψη των συμπτωμάτων που προκύπτουν από τη δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια. Διενεργείται λεπτομερής εξέταση από νευρολόγο, καθώς και από καρδιολόγο, θεραπευτή και, εάν χρειαστεί, ψυχίατρο.
Η θεραπεία περιλαμβάνει:
- Αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκεφαλικό ιστό. Τα νοοτροπικά φάρμακα χρησιμοποιούνται συνήθως σε συνδυασμό με ομαλοποιητές της αρτηριακής πίεσης - Cavinton, Nootropil, Tanakan κ.λπ.
- Φάρμακα που μειώνουν τον αριθμό των αιμοπεταλίων και μειώνουν το ιξώδες του αίματος, όπως το Tiklid ή το Instenon.
- Δισκία και ενέσεις που μειώνουν την αγγειακή υπέρταση χρησιμοποιώντας ανταγωνιστές καλίου και β-αναστολείς. Για παράδειγμα, Finoptin ή Nimopidine.
- Θεραπεία που στοχεύει στην επίτευξη υπολιπιδαιμικού αποτελέσματος.
Μαζί με τις φαρμακευτικές μεθόδους, συνιστάται ευρέως η φυσιοθεραπεία που βασίζεται στην ηλεκτροφόρηση θειικού μαγνησίου, στα γαλβανικά περιλαίμια και στην υπερβαρική οξυγόνωση. Στις πιο σπάνιες περιπτώσεις, όταν πρόκειται για παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο ή αιμορραγία (αιμορραγία), καθώς και για σοβαρό οίδημα του εγκεφάλου, απαιτείται χειρουργική επέμβαση.
Η δισκοπική εγκεφαλοπάθεια είναι μια χρόνια νόσος που αναπτύσσεται κυρίως σε ηλικιωμένους και ηλικιωμένους με αγγειακά προβλήματα: αρτηριακή υπέρταση, αγγειακή αθηροσκλήρωση (κεφαλής και τραχήλου). Σύμφωνα με τον συγγραφέα, η δυσκυκλική εγκεφαλοπάθεια στον ένα ή τον άλλο βαθμό εμφανίζεται στο 70% περίπου των ατόμων ηλικίας άνω των 60-65 ετών, αν και, φυσικά, η βαρύτητα των εκδηλώσεων ποικίλλει σημαντικά.
Σημειώσεις για τους γιατρούς. Σύμφωνα με το ICD 10, οι νευρολόγοι κρυπτογραφούν αυτή τη διάγνωση στον κωδικό I67.8 - άλλες καθορισμένες αγγειακές βλάβες. Αν και δεν υπάρχει τέτοιος όρος στην ξένη πρακτική. Δεν υπάρχουν σαφή πρότυπα για τη διαχείριση και τη διάγνωση ασθενών με αυτή την πάθηση. Επίσης, σημαντική σύγχυση σε θέματα δυσκυκλοφορικών διεργασιών προκαλείται από τα πρότυπα για την παροχή επείγουσας φροντίδας σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο, επειδή κατά την είσοδο στην αποκατάσταση 1 μήνα μετά το εγκεφαλικό, ο ασθενής πρέπει να κρυπτογραφήσει τη διάγνωση. Το ερώτημα είναι αν θα διαγνωστεί με εγκεφαλικό, το οποίο, βάσει νόμου, πρέπει να αντιμετωπίζεται σε αγγειακά κέντρα, κινδυνεύοντας έτσι να του επιβληθεί πρόστιμο, ή να διαγνωστεί με εγκεφαλοπάθεια, και τότε αυτό δεν θα είναι απολύτως αληθινό. Το ερώτημα παραμένει ανοιχτό.
Λίγα λόγια για τη δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια
Η δισκοπική εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Ο λόγος για αυτό είναι καταστάσεις όπως η παρεμβολή στην κανονική ροή του αίματος και, ως εκ τούτου, ο μεταβολισμός μεταξύ του εγκεφαλικού ιστού και των αιμοφόρων αγγείων, καθώς και η υπέρταση, ειδικά κατά τη διάρκεια μιας κρίσης. Είναι η υπέρταση που οδηγεί σε μικροαγγειοπάθεια και μακροαγγειοπάθεια των αιμοφόρων αγγείων, η οποία επίσης εμποδίζει τη ροή του αίματος και το μεταβολισμό.
Φυσικά, μια κρίση ή μια ασήμαντη πλάκα δεν αποτελεί απειλή για ένα άτομο και δεν είναι ικανή να οδηγήσει σε εγκεφαλοπάθεια. Ωστόσο, ιστορικό υπέρτασης άνω των 5 ετών, ηλικία άνω των 50 ετών και διαγνωσμένη αθηροσκλήρωση των αγγείων του λαιμού και της κεφαλής υποδηλώνουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας και εγκεφαλοπάθειας.
Υπάρχουν τρία στάδια (λανθασμένα ονομάζονται βαθμοί, λόγω της συντομογραφίας του Art.) της νόσου. Με το πρώτο, όλα τα συμπτώματα μόλις αρχίζουν να εμφανίζονται, ενώ δεν υπάρχουν σαφείς αλλαγές στον εγκεφαλικό ιστό, ενώ με το τρίτο, υπάρχουν επίμονες μη αναστρέψιμες αλλαγές στον εγκεφαλικό ιστό. Πιο συχνά, γίνεται η διάγνωση της δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας του τρίτου σταδίου, υποδεικνύοντας τον βαθμό αποζημίωσης. Παρακολουθήστε ένα βίντεο σχετικά με τα τρία στάδια της νόσου παρακάτω:
Συμπτώματα και διάγνωση δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας
Τα συμπτώματα της δισκογραφικής εγκεφαλοπάθειας μπορεί να είναι πολύ διαφορετικά. Ως μέρος της νόσου, μπορεί να παρατηρηθούν σύνδρομα όπως κεφαλγικά (πονοκέφαλοι), ασθενικά (γενική αδυναμία), νευρωτικά (η λέξη μιλάει από μόνη της), γνωστικές διαταραχές (απώλεια μνήμης), δυσυπνία (διαταραχές ύπνου), ζάλη και πολλά άλλα. Η ζάλη κατέχει την πρώτη ή τη δεύτερη θέση στα παράπονα των ασθενών και εμφανίζεται στον ένα ή τον άλλο βαθμό σε περισσότερο από το 80% των ασθενών με αυτή τη διάγνωση, επομένως θα εξεταστεί ξεχωριστά.
Δεν υπάρχουν σαφή και ξεκάθαρα διαγνωστικά κριτήρια για τη διάγνωση. Στο 90% των περιπτώσεων η διάγνωση γίνεται αρχικά με βάση παράπονα (με περαιτέρω ταξινόμηση σε σύνδρομα), αναμνησία (παρουσία υπέρτασης, αθηροσκλήρωση, δυσλιπιδαιμία κ.λπ.), δεδομένα νευρολογικής εξέτασης και αυτό δεν είναι πάντα σωστό. Η νευρολογική κατάσταση μπορεί να περιλαμβάνει αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού, διάχυτα οργανικά συμπτώματα και διαταραχές συντονισμού.
Στην ιδανική περίπτωση, για μια αξιόπιστη διάγνωση, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν μελέτες νευροαπεικόνισης (MRI, MSCT εγκεφάλου), διπλής όψης σάρωση των αγγείων του λαιμού και της κεφαλής, καθώς και ο έλεγχος του λιπιδικού προφίλ τουλάχιστον μία φορά.
Υλικό βίντεο από τον συγγραφέα
Ζάλη με δυσκυκλική εγκεφαλοπάθεια
Η ζάλη με δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να είναι διαφορετικής φύσης, αν και στην ουσία της είναι πάντα, η εμφάνιση σημείων υποδηλώνει αντιστάθμιση της διαδικασίας (πιθανό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή προσθήκη μιας συνοδό παθολογίας που οδήγησε στην εμφάνιση νέων συμπτωμάτων. Η ζάλη μπορεί να εμφανιστεί σε διαφορετικές ώρες της ημέρας ή να είναι παρούσα όλη την ώρα. Προκαλείται από αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης ή δεν εξαρτάται από αυτήν. Αναπτύξτε με ή χωρίς άγχος. Δεν υπάρχουν σαφή διαγνωστικά κριτήρια, επειδή η ζάλη είναι συχνή με αυτήν την ασθένεια. Ένα πράγμα που μπορεί να πει ξεκάθαρα ο συγγραφέας του ιστότοπου είναι ότι η ζάλη με εγκεφαλοπάθεια του κυκλώματος εμφανίζεται συχνά, πολύ συχνά, είναι ίσως η πιο σημαντική από τις καταγγελίες και δεύτερο μόνο στον πονοκέφαλο.
Η αντικειμενοποίηση της παρουσίας ζάλης και ταλαιπωρίας των αιθουσαίων δομών λόγω της αγγειακής διαδικασίας είναι μια διαδικασία αρκετά εντατικής εργασίας και δεν ελέγχεται πάντα πλήρως από τους νευρολόγους λόγω της έλλειψης χρόνου που διατίθεται για να δει τον ασθενή. Τα πιο σημαντικά συμπτώματα που πρέπει να ελέγξετε για ζάλη είναι ο έλεγχος
Για προσφορά: Markin S.P. Σύγχρονη προσέγγιση στη διάγνωση και θεραπεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας // Καρκίνος του μαστού. 2010. Νο. 8. Σελ. 445
Τα τελευταία χρόνια, ο κόσμος έχει δει μια γήρανση του πληθυσμού, κυρίως λόγω της μείωσης του ποσοστού γεννήσεων. Στη μεταφορική έκφραση του V. Konyakhin, «οι νέοι έρχονται και φεύγουν, αλλά οι ηλικιωμένοι παραμένουν». Έτσι, το 2000, σε όλο τον κόσμο υπήρχαν περίπου 400 εκατομμύρια άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών. Ωστόσο, αυτή η ηλικιακή ομάδα αναμένεται να αυξηθεί στα 800 εκατομμύρια μέχρι το 2025.
Οι αλλαγές στο νευρικό σύστημα κατέχουν ηγετική θέση σε αυτή την ομάδα ανθρώπων. Στην περίπτωση αυτή, οι πιο συχνές βλάβες των εγκεφαλικών αγγείων οδηγούν σε ισχαιμία, δηλ. ανάπτυξη δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας (ΔΕ).
Το DE είναι ένα σύνδρομο προοδευτικής πολυεστιακής ή διάχυτης εγκεφαλικής βλάβης, που εκδηλώνεται με κλινικές νευρολογικές, νευροψυχολογικές ή/και ψυχικές διαταραχές, που προκαλούνται από χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια και/ή επαναλαμβανόμενα επεισόδια οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων.
Η σύγχρονη ταξινόμηση ICD-10 δεν περιέχει τον όρο «δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια». Αντί για την προηγούμενη διάγνωση, συνιστάται η χρήση των παρακάτω κωδικών ασθενειών:
167.2 Εγκεφαλική αθηροσκλήρωση
167.3 Προοδευτική αγγειακή λευκοεγκεφαλοπάθεια
167.4 Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια
167.8 Άλλες καθορισμένες εγκεφαλικές αγγειακές βλάβες.
Ωστόσο, ο όρος «δυσκυκλωτική εγκεφαλοπάθεια» χρησιμοποιείται παραδοσιακά μεταξύ των νευρολόγων στη χώρα μας. Το DE είναι μια ετερογενής κατάσταση που μπορεί να έχει διαφορετικές αιτιολογίες. Η μεγαλύτερη αιτιολογική σημασία στην ανάπτυξη της ΔΕ είναι:
- αθηροσκλήρωση (αθηροσκληρωτική DE);
- αρτηριακή υπέρταση (υπερτασική ΔΕ);
- ο συνδυασμός τους (μικτή ΔΕ).
Στην αθηροσκληρωτική ΔΕ κυριαρχεί η βλάβη σε μεγάλα κύρια και ενδοκρανιακά αγγεία (στένωση). Ταυτόχρονα, στα αρχικά στάδια της νόσου, ανιχνεύονται στενωτικές αλλαγές σε ένα (λιγότερο συχνά δύο) κύρια αγγεία, ενώ στα προχωρημένα στάδια της διαδικασίας συχνά αλλάζουν οι περισσότερες (ή όλες) από τις κύριες αρτηρίες της κεφαλής. . Μείωση της ροής του αίματος εμφανίζεται με αιμοδυναμικά σημαντική στένωση (στένωση 70-75% της περιοχής του αυλού της αρτηρίας) και στη συνέχεια αυξάνεται ανάλογα με το βαθμό στένωσης. Ταυτόχρονα, τον σημαντικότερο ρόλο στους μηχανισμούς αντιστάθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας παίζει η κατάσταση των ενδοκρανιακών αγγείων (ανάπτυξη του δικτύου παράπλευρης κυκλοφορίας).
Στην υπερτασική ΔΕ, οι κύριες παθολογικές διεργασίες παρατηρούνται στους μικρότερους κλάδους του αγγειακού συστήματος του εγκεφάλου (διατρητικές αρτηρίες) με τη μορφή λιποϋαλίνωσης και ινωδονέκρωσης.
Οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη της ΔΕ:
- χρόνια ισχαιμία
- "ατελές εγκεφαλικό επεισόδιο"
- ολοκληρωμένο εγκεφαλικό επεισόδιο.
Οι κύριες μορφολογικές αλλαγές στη ΔΕ:
- εστιακές αλλαγές στον εγκέφαλο (μεταισχαιμικές κύστεις λόγω λανθάνοντος εγκεφαλικού επεισοδίου).
- διάχυτες αλλαγές στη λευκή ουσία (λευκοαρίωση).
- εγκεφαλική ατροφία (εγκεφαλικός φλοιός και ιππόκαμπος).
Η βλάβη σε μικρές εγκεφαλικές αρτηρίες (διαμέτρου 40-80 μm) είναι μία από τις κύριες αιτίες του λανθάνοντος εγκεφαλικού επεισοδίου (έως 15 mm σε διάμετρο). Ανάλογα με την τοποθεσία και το μέγεθος, τα λανθασμένα εμφράγματα μπορεί να εκδηλωθούν με χαρακτηριστικά νευρολογικά σύνδρομα ή να είναι ασυμπτωματικά (σε λειτουργικά «σιωπηλές» ζώνες - το πουταμή, τη λευκή ουσία των εγκεφαλικών ημισφαιρίων). Με την πολλαπλή φύση των βαθιών κενών, σχηματίζεται μια κενή κατάσταση (Εικ. 1).
Η λευκοαρίωση απεικονίζεται ως αμφίπλευρες εστιακές ή διάχυτες περιοχές χαμηλής πυκνότητας στη λευκή ουσία στην αξονική τομογραφία και τις εικόνες με στάθμιση T1 στην απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού ή ως περιοχές αυξημένης πυκνότητας σε εικόνες με στάθμιση Τ2 στην απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (Εικόνα 2).
Η κοινή ασθένεια των μικρών αρτηριών προκαλεί διάφορους κύριους τύπους αλλαγών:
- διάχυτη αμφοτερόπλευρη βλάβη στη λευκή ουσία (λευκοεγκεφαλοπάθεια) - λευκοεγκεφαλοπαθητική (Binswanger) παραλλαγή της ΔΕ.
- πολλαπλά λανθασμένα εμφράγματα - λανθάνουσα παραλλαγή της ΔΕ.
Στην κλινική εικόνα της ΔΕ διακρίνονται μια σειρά από κύρια σύνδρομα:
- αιθουσαία-τακτική (ζάλη, τρεκλίζοντας, αστάθεια κατά το περπάτημα).
- πυραμιδική (αναζωογόνηση των τενόντων αντανακλαστικών με επέκταση των ρεφλεξογόνων ζωνών, ανισορεφλεξία, μερικές φορές κλώνος ποδιών).
- αμυοστατική (τρέμουλο του κεφαλιού, των δακτύλων, υπομιμία, μυϊκή ακαμψία, βραδύτητα των κινήσεων).
- ψευδοβολβικό (θολή ομιλία, «βίαιο» γέλιο και κλάμα, πνιγμός κατά την κατάποση).
- ψυχοπαθολογικές (κατάθλιψη, εξασθενημένες γνωστικές λειτουργίες).
Η ζάλη είναι το πιο συχνό παράπονο των ασθενών με ΔΕ (εμφανίζεται στο 30% των περιπτώσεων). Η ζάλη στους ηλικιωμένους προκαλείται από τους ακόλουθους λόγους και τους συνδυασμούς τους:
- αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο αισθητήριο σύστημα.
- μείωση των αντισταθμιστικών ικανοτήτων των κεντρικών μηχανισμών ισορροπίας.
- αγγειακή εγκεφαλική ανεπάρκεια με κυρίως βλάβη στο σπονδυλοβασικό σύστημα.
Σε αυτή την περίπτωση, τον πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει η βλάβη στους αιθουσαίους πυρήνες του εγκεφαλικού στελέχους ή των αιθουσαίων-παρεγκεφαλιδικών συνδέσεων. Ιδιαίτερη σημασία έχει το λεγόμενο περιφερικό συστατικό, που προκαλείται από αθηροσκληρωτική βλάβη στα αγγεία του εσωτερικού αυτιού.
Οι κινητικές διαταραχές σε μεγάλη ηλικία (έως και το 40% των περιπτώσεων) προκαλούνται από βλάβη στους μετωπιαίους λοβούς και τις συνδέσεις τους με υποφλοιώδεις σχηματισμούς.
Κύριες κινητικές διαταραχές στους ηλικιωμένους:
- «μετωπιαία διαταραχή βάδισης» (μετωπιαία δυσβασία).
- "μετωπιαία ανισορροπία" (μετωπιαία αστασία).
- «υποφλοιώδης ανισορροπία» (υποφλοιώδης αστασία).
- παραβίαση της έναρξης του περπατήματος.
- «Προληπτικό» (ή αβέβαιο) περπάτημα.
Οι κινητικές διαταραχές συχνά συνοδεύονται από πτώσεις. Σύμφωνα με αρκετούς ερευνητές, το 30% των ατόμων ηλικίας 65 ετών και άνω πέφτει τουλάχιστον μία φορά κατά τη διάρκεια του έτους, ενώ στις μισές περίπου περιπτώσεις αυτό συμβαίνει περισσότερες από μία φορά το χρόνο. Η πιθανότητα πτώσεων αυξάνεται με την παρουσία γνωστικής εξασθένησης, κατάθλιψης και όταν οι ασθενείς λαμβάνουν αντικαταθλιπτικά, ηρεμιστικά βενζοδιαζεπίνης και αντιυπερτασικά φάρμακα.
Ο επιπολασμός της κατάθλιψης μεταξύ των ασθενών με ΔΕ (σύμφωνα με τη μελέτη Compass) είναι περισσότερο από 50% (με το ένα τρίτο των ασθενών να έχουν σοβαρές καταθλιπτικές διαταραχές).
Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας της κατάθλιψης στους ηλικιωμένους:
- κυριαρχία των σωματικών συμπτωμάτων της κατάθλιψης έναντι των ψυχικών.
- σοβαρή διαταραχή των ζωτικών λειτουργιών, ιδιαίτερα του ύπνου.
- μια μάσκα για τα ψυχικά συμπτώματα της κατάθλιψης μπορεί να είναι το άγχος, η ευερεθιστότητα και η «γκρινιά», που συχνά θεωρούνται από άλλους ως χαρακτηριστικά της τρίτης ηλικίας.
- Τα γνωστικά συμπτώματα της κατάθλιψης συχνά αξιολογούνται με όρους γεροντικής λήθης.
- σημαντικές διακυμάνσεις στα συμπτώματα.
- ελλιπής συμμόρφωση με τα κριτήρια για ένα καταθλιπτικό επεισόδιο (μεμονωμένα συμπτώματα κατάθλιψης).
- στενή σύνδεση μεταξύ των παροξύνσεων σωματικής νόσου και της κατάθλιψης.
- παρουσία γενικών συμπτωμάτων κατάθλιψης και σωματικής νόσου.
Σύμφωνα με μια σειρά επιδημιολογικών μελετών, από το 25 έως το 48% των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών παρουσιάζονται ποικίλες διαταραχές ύπνου. Ταυτόχρονα, οι διαταραχές ύπνου εκδηλώνονται συχνότερα με τη μορφή αϋπνίας: διαταραχές προϋπνίας - 70%, διαταραχές ενδοϋπνίας - 60,3% και διαταραχές μετά τον ύπνο - 32,1% των περιπτώσεων.
Οι κύριες εκδηλώσεις των διαταραχών ύπνου στους ηλικιωμένους:
- επίμονα παράπονα αϋπνίας.
- συνεχής δυσκολία στον ύπνο.
- ρηχός και διακοπτόμενος ύπνος
- η παρουσία ζωντανών, πολλαπλών ονείρων, συχνά με οδυνηρό περιεχόμενο.
- πρόωρες αφυπνίσεις
- αίσθημα άγχους κατά το ξύπνημα.
- δυσκολία ή αδυναμία να αποκοιμηθεί ξανά.
- έλλειψη αίσθησης ξεκούρασης από τον ύπνο.
Οι γνωστικές διαταραχές στην κατάθλιψη προκαλούνται από ανακατανομή της προσοχής, χαμηλή αυτοεκτίμηση και διαταραχές μεσολαβητών. Η γνωστική δυσλειτουργία στην κατάθλιψη χαρακτηρίζεται από:
- οξεία/υποξεία έναρξη της νόσου.
- ταχεία εξέλιξη των συμπτωμάτων.
- ενδείξεις προηγούμενης ψυχικής παθολογίας.
- επίμονα παράπονα για μείωση των πνευματικών ικανοτήτων.
- έλλειψη προσπάθειας κατά την εκτέλεση δοκιμών ("Δεν ξέρω").
- μεταβλητότητα της απόδοσης της δοκιμής.
- η προσέλκυση της προσοχής βελτιώνει την απόδοση της δοκιμής.
- η μνήμη για πρόσφατα και μακρινά γεγονότα υποφέρει εξίσου.
Ωστόσο, στην κατάθλιψη, η υποκειμενική αξιολόγηση των γνωστικών ικανοτήτων και ο βαθμός κοινωνικής δυσπροσαρμογής, κατά κανόνα, δεν αντιστοιχούν σε αντικειμενικά δεδομένα από τον έλεγχο των γνωστικών λειτουργιών. Η μείωση της σοβαρότητας των συναισθηματικών διαταραχών οδηγεί σε υποχώρηση των γνωστικών διαταραχών που σχετίζονται με την κατάθλιψη. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα πολυάριθμων μελετών της περιοχής του ιππόκαμπου σε ασθενείς με μείζονα καταθλιπτική διαταραχή, έχουν συσσωρευτεί στοιχεία ότι η ατροφία της εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της κατάθλιψης. Πρόσφατα, υπήρξαν ακόμη και αναφορές για ατροφία του ιππόκαμπου μετά το πρώτο καταθλιπτικό επεισόδιο [Zh.P. Ollier, Γαλλία, 2007]. Επιπλέον, σύμφωνα με ειδικούς του Σικάγου από το Κέντρο Νόσων του Rush Alzheimer, η παρατεταμένη κατάθλιψη μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της νόσου του Αλτσχάιμερ. Έτσι, με κάθε νέο σημάδι κατάθλιψης, η πιθανότητα εμφάνισης νόσου Αλτσχάιμερ αυξάνεται κατά 20%.
Μέτρια γνωστική εξασθένηση (MCI) με DE (σύμφωνα με τη μελέτη Prometheus) εμφανίζεται στο 56% των περιπτώσεων. Η σύνδεση μεταξύ MCI που ανιχνεύεται σε έναν ασθενή και DE μπορεί να υποδεικνύεται από:
- η κυριαρχία ρυθμιστικών γνωστικών βλαβών που σχετίζονται με δυσλειτουργία των μετωπιαίων λοβών (μειωμένος σχεδιασμός, οργάνωση και έλεγχος δραστηριοτήτων, μειωμένη δραστηριότητα ομιλίας, μέτρια δευτερογενής εξασθένηση της μνήμης με σχετικά άθικτη αναγνώριση).
- συνδυασμός γνωστικής εξασθένησης με συναισθηματικές διαταραχές (απάθεια, κατάθλιψη, ευερεθιστότητα), καθώς και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που υποδηλώνουν ταλαιπωρία στα βαθιά μέρη του εγκεφάλου (δυσαρθρία, διαταραχές βάδισης και σταθερότητας στάσης, εξωπυραμιδικά σημεία, νευρογενείς διαταραχές ούρησης ).
Ο Πίνακας 1 παρουσιάζει μια συγκριτική περιγραφή του τύπου Alzheimer MCI και DE με MCI.
Η MCI σε ασθενείς με διάχυτες αλλοιώσεις λευκής ουσίας εμφανίζεται όταν ο όγκος τους υπερβαίνει το 10% του όγκου της λευκής ουσίας των ημισφαιρίων. Ωστόσο, μέσα σε 5 χρόνια, το 70-80% των ασθενών με ήπια γνωστική εξασθένηση «μεταβαίνει» στην ομάδα των ασθενών με άνοια. Επιπλέον, η παρουσία «σιωπηλών» εμφραγμάτων, ειδικά πολλαπλών, σχετίζεται με γενική επιδείνωση της γνωστικής δραστηριότητας και υπερδιπλασιάζει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας τα επόμενα χρόνια.
Η ΔΕ είναι η κύρια αιτία αγγειακής άνοιας. Έτσι, στη δομή της αγγειακής άνοιας, το 67% είναι άνοια που οφείλεται σε νόσο των μικρών αγγείων (υποφλοιώδης άνοια, λανθάνουσα κατάσταση, γεροντική άνοια τύπου Binswanger). Σε αυτόν τον τύπο άνοιας, η γνωστική εξασθένηση μπορεί να εξελίσσεται συνεχώς με επεισόδια ξαφνικής επιδείνωσης λόγω εγκεφαλικών επεισοδίων. Στο στάδιο της άνοιας, οι ασθενείς εξαρτώνται εν μέρει ή πλήρως από τους άλλους. Η πτώση της ποιότητας ζωής των ασθενών με άνοια μπορεί να φανεί πιο ξεκάθαρα αναλύοντας τα έργα διάσημων καλλιτεχνών που έπασχαν από άνοια. Το Σχήμα 3 δείχνει τα πρώτα έργα του Αμερικανού καλλιτέχνη William de Kooning (1904-1997), ο οποίος ήταν δεξιοτέχνης της αφηρημένης τέχνης. Στη δεκαετία του '80, διαγνώστηκε με άνοια, η οποία αντικατοπτρίστηκε στα έργα του με τον γενικό τίτλο "Untitled". Το σχήμα 4 δείχνει πίνακες ζωγραφικής που ζωγράφισε ο καλλιτέχνης κατά το στάδιο της άνοιας.
Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της αγγειακής άνοιας (σύμφωνα με τον T. Erkinjuntti (1997) όπως τροποποιήθηκαν)
Πορεία της νόσου:
- σχετικά ξαφνική έναρξη (ημέρες, εβδομάδες) γνωστικής εξασθένησης.
- συχνή σταδιακή εξέλιξη (κάποια βελτίωση μετά από επεισόδιο επιδείνωσης) και κυμαινόμενη πορεία (δηλαδή διαφορές στην κατάσταση των ασθενών σε διαφορετικές ημέρες) της γνωστικής εξασθένησης.
- σε ορισμένες περιπτώσεις (20-40%) μια πιο δυσδιάκριτη και προοδευτική πορεία.
Νευρολογικά/ψυχιατρικά συμπτώματα:
- συμπτώματα που ανιχνεύονται στη νευρολογική κατάσταση υποδεικνύουν εστιακή εγκεφαλική βλάβη στα αρχικά στάδια της νόσου (ήπιο κινητικό ελάττωμα, διαταραχή συντονισμού κ.λπ.)
- βολβικά συμπτώματα (συμπεριλαμβανομένης της δυσαρθρίας και της δυσφαγίας).
- διαταραχές βάδισης (ημιπαρετικές, κ.λπ.)
- αστάθεια και συχνές, απρόκλητες πτώσεις.
- συχνοουρία και ακράτεια ούρων.
- επιβράδυνση των ψυχοκινητικών λειτουργιών, έκπτωση των εκτελεστικών λειτουργιών.
- συναισθηματική αστάθεια (βίαιο κλάμα, κ.λπ.)
- διατήρηση της προσωπικότητας και της διαίσθησης σε ήπιες και μέτρια σοβαρές περιπτώσεις.
- συναισθηματικές διαταραχές (κατάθλιψη, άγχος, συναισθηματική αστάθεια).
Συνοδευτικές ασθένειες:
Ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου (όχι σε όλες τις περιπτώσεις): αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο.
Ανάλογα με τη σοβαρότητα των κύριων συμπτωμάτων, υπάρχουν 3 βαθμοί σοβαρότητας της ΔΕ:
1ος βαθμός - η παρουσία εστιακών διάχυτων νευρολογικών συμπτωμάτων, τα οποία είναι ανεπαρκή σε σοβαρότητα για τη διάγνωση του οριοθετημένου νευρολογικού συνδρόμου (εντοπίζεται ήπια γνωστική εξασθένηση νευροδυναμικής φύσης).
2ος βαθμός - η παρουσία ενός αρκετά έντονου νευρολογικού συνδρόμου (κλινικά εμφανής γνωστική εξασθένηση, συνήθως μέτριου βαθμού).
3ος βαθμός - ένας συνδυασμός αρκετών νευρολογικών και νευροψυχολογικών συνδρόμων, τα οποία υποδηλώνουν πολυεστιακή εγκεφαλική βλάβη (η γνωστική εξασθένηση φτάνει στο επίπεδο της άνοιας).
Καθώς η ΔΕ εξελίσσεται, ο αριθμός των παραπόνων των ασθενών μειώνεται σημαντικά, γεγονός που οφείλεται στη μείωση της κριτικής των ασθενών για την κατάστασή τους. Παραμένουν κυρίως παράπονα για αστάθεια στο περπάτημα, θόρυβο και βάρος στο κεφάλι και διαταραχές ύπνου. Ταυτόχρονα, η σοβαρότητα της κοινωνικής δυσπροσαρμογής αυξάνεται. Το Σχήμα 5 δείχνει ένα τμήμα καταγραφής παραπόνων από ασθενή Β., 59 ετών, που πάσχει από το στάδιο 3 DE.
Σοβαρότητα της κοινωνικής δυσλειτουργίας:
Στάδιο 1 - ο ασθενής είναι σε θέση να φροντίσει τον εαυτό του υπό κανονικές συνθήκες, οι δυσκολίες προκύπτουν μόνο υπό αυξημένο άγχος (συναισθηματικό ή σωματικό).
Στάδιο 2 - απαιτείται κάποια βοήθεια υπό κανονικές συνθήκες.
Στάδιο 3 - λόγω νευρολογικού ή/και γνωστικού ελαττώματος, ο ασθενής δεν είναι σε θέση να εκτελέσει ακόμη και απλές λειτουργίες και χρειάζεται συνεχή βοήθεια.
Επί του παρόντος, υπάρχουν 3 επιλογές για το ρυθμό εξέλιξης της ΔΕ:
- γρήγορος ρυθμός - αλλαγή σταδίων ταχύτερη από ό, τι σε 2 χρόνια.
- μέσος ρυθμός - αλλαγή σταδίων σε 2-5 χρόνια.
- αργός ρυθμός - αλλαγή σταδίων για περισσότερα από 5 χρόνια.
Διαγνωστικά κριτήρια DE:
- αντικειμενικά ανιχνεύσιμα νευροψυχολογικά ή/και νευρολογικά συμπτώματα.
- σημεία εγκεφαλοαγγειακής νόσου, συμπεριλαμβανομένων παραγόντων κινδύνου ή/και επιβεβαιωμένων μέσω οργάνων σημείων βλάβης στα εγκεφαλικά αγγεία (για παράδειγμα, δεδομένα υπερήχων) ή/και στην εγκεφαλική ύλη (δεδομένα CT/MRI)·
- η παρουσία σχέσης αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ της αγγειακής εγκεφαλικής βλάβης και της κλινικής εικόνας.
- απουσία σημείων άλλων ασθενειών που μπορούν να εξηγήσουν την κλινική εικόνα.
Ο.Σ. Ο Levin (2006) ανέπτυξε διαγνωστικά κριτήρια με βάση δεδομένα CT και MRI διαφόρων σταδίων δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας (Πίνακας 2).
Θεραπεία ΔΕ
Αρχές θεραπείας DE:
1) επίδραση στους αγγειακούς παράγοντες (διόρθωση της αρτηριακής πίεσης, πρόληψη εγκεφαλικού).
2) αποκατάσταση της εγκεφαλικής ροής αίματος, βελτίωση του εγκεφαλικού μεταβολισμού.
3) βελτίωση και σταθεροποίηση των γνωστικών λειτουργιών.
4) διόρθωση άλλων κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.
Μία από τις πιο υποσχόμενες προσεγγίσεις στη θεραπεία της ΔΕ είναι η συνταγογράφηση συνδυαστικών φαρμάκων που έχουν πολυτροπική δράση (αντιυποξικά, μεταβολικά (νοοτροπικά) και αγγειοδιασταλτικά). Πρόσφατα, το φάρμακο Omaron, που περιέχει 400 mg πιρακετάμης και 25 mg κινναριζίνης, έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως για αυτούς τους σκοπούς.
Ο μηχανισμός δράσης της πιρακετάμης είναι ποικίλος. Μια θεωρία που εξηγεί πολλές από τις επιδράσεις της πιρακετάμης είναι η θεωρία της μεμβράνης. Σύμφωνα με αυτήν, τα αποτελέσματα της πιρακετάμης μπορεί να είναι αποτέλεσμα της αποκατάστασης της ρευστότητας της μεμβράνης (η οποία μειώνεται με την ηλικία):
- ειδική αλληλεπίδραση με την κυτταρική μεμβράνη.
- αποκατάσταση της δομής της μεμβράνης.
- αποκατάσταση των υγρών ιδιοτήτων των κυτταρικών μεμβρανών.
- ομαλοποίηση της λειτουργίας της κυτταρικής μεμβράνης.
Είναι σύνηθες να διακρίνουμε δύο κύριες κατευθύνσεις δράσης της πιρακετάμης: νευρωνικές και αγγειακές. Το νευρωνικό αποτέλεσμα πραγματοποιείται λόγω της βελτίωσης των μεταβολικών διεργασιών λόγω της βελτιστοποίησης της κατανάλωσης οξυγόνου και της χρήσης γλυκόζης. Έχει αποδειχθεί ότι η πιρακετάμη αλληλεπιδρά με το σύστημα πομπού, ασκώντας μια διαμορφωτική επίδραση. Η βελτίωση του νευρωνικού αποτελέσματος διευκολύνει τις γνωστικές διαδικασίες. Σε μια σειρά από μελέτες με διπλό τυφλό έλεγχο, διαπιστώθηκε ότι η χρήση της πιρακετάμης αυξάνει σημαντικά τις υψηλότερες νοητικές λειτουργίες όχι μόνο σε συνθήκες λεγόμενης φυσιολογικής γήρανσης, αλλά και σε ασθενείς με ψυχοοργανικό σύνδρομο κατά τη διάρκεια της γεροντικής εμπλοκής. Επιπλέον, τα τελευταία χρόνια, έχουν εμφανιστεί εργασίες που επιβεβαιώνουν την αποτελεσματικότητα της πιρακετάμης στα αρχικά στάδια της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Η αγγειακή επίδραση της πιρακετάμης εκδηλώνεται λόγω της επίδρασής της στη μικροκυκλοφορία και στα κύτταρα του αίματος: μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων, αύξηση της παραμορφώσεως των ερυθροκυττάρων. Ως αποτέλεσμα, η πιρακετάμη παρουσιάζει αντιθρομβωτική δράση και βελτιώνει σημαντικά τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, το οποίο, με τη σειρά του, αποτελεί τη βάση για την ομαλοποίηση της διαταραγμένης εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
Ωστόσο, η εγκεφαλοαγγειακή παθολογία συνοδεύεται όχι μόνο από μεταβολικές διαταραχές, αλλά και από διαταραχές της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής, ως αποτέλεσμα των οποίων μια άλλη ομάδα φαρμάκων χρησιμοποιείται ευρέως στη νευρολογική πρακτική - αγγειοδραστικοί παράγοντες, ιδιαίτερα η κινναριζίνη. Η σινναριζίνη είναι ένας εκλεκτικός αναστολέας των αργών διαύλων ασβεστίου, αναστέλλει την είσοδο ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα και μειώνει την περιεκτικότητά τους στην αποθήκη της πλασματικής μεμβράνης, μειώνει τον τόνο των λείων μυών των αρτηριολίων, μειώνει την απόκρισή τους σε βιογενείς αγγειοσυσπαστικές ουσίες, αυξάνει την ελαστικότητα του μεμβράνες ερυθροκυττάρων, την ικανότητά τους να παραμορφώνονται και μειώνει το ιξώδες του αίματος.
Όταν η πιρακετάμη συνδυάζεται με κινναριζίνη, η επίδραση και των δύο φαρμάκων ενισχύεται. Έτσι, ο χρόνος για να επιτευχθεί η μέγιστη συγκέντρωση της κινναριζίνης στο πλάσμα του αίματος είναι 1-4 ώρες, ενώ η πιρακετάμ είναι 2-6 ώρες. Ως αποτέλεσμα, η αγγειακή δράση προηγείται της νοοτροπικής δράσης, η οποία βοηθά στη βελτίωση της παροχής της πιρακετάμης σε την περιοχή της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Επιπλέον, η χρήση του Omaron εξουδετερώνει τις παρενέργειες καθενός από τα συστατικά: πιρακετάμη (ευερεθιστότητα, εσωτερική ένταση, διαταραχές ύπνου, αυξημένη ευερεθιστότητα) και κινναριζίνη (αδυναμία, κατάθλιψη, υπνηλία). Το Omaron συνταγογραφείται 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα. μέσα σε 2-3 μήνες.
Σε μια πολυκεντρική (5 κλινικά κέντρα της Ρωσικής Ομοσπονδίας) ανοιχτή τυχαιοποιημένη μελέτη, η οποία περιελάμβανε 90 ασθενείς που είχαν υποστεί εγκεφαλικό (διάρκειας από 1 μήνα έως 1 έτος), η αποτελεσματικότητα και η ανεκτικότητα του Omaron (1 δισκίο 3 φορές την ημέρα) σε συνδυασμός με βασική θεραπεία (αντιυπερτασικά φάρμακα, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και στατίνες) όταν χρησιμοποιείται για 2 μήνες. σε σύγκριση με τη βασική θεραπεία.
Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι στην ομάδα θεραπείας Omaron, μετά από ένα μήνα θεραπείας, σημειώθηκε σημαντική βελτίωση σε όλες τις γνωστικές λειτουργίες. Η βελτίωση ήταν πιο σημαντική μετά από δύο μήνες θεραπείας. Στην ομάδα ελέγχου, η δυναμική ήταν πολύ λιγότερο έντονη. Έτσι, για παράδειγμα, παρακάτω είναι τα αποτελέσματα των τεστ απομνημόνευσης 5 λέξεων και σχεδίασης ενός ρολογιού (Εικ. 6, 7).
Επιπλέον, στην ομάδα θεραπείας Omaron υπήρξε σημαντική μείωση στη σοβαρότητα των καταθλιπτικών και αγχωδών διαταραχών (Εικ. 8).
Η μελέτη διαπίστωσε την καλή ανεκτικότητα του Omaron, την απουσία παρενεργειών όταν συνδυάζεται με άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη υποτροπιάζοντος εγκεφαλικού επεισοδίου, καθώς και την απουσία επίδρασης του Omaron στις συστηματικές αιμοδυναμικές παραμέτρους.
Βιβλιογραφία
1. Damulin I.V. Δισκοπική εγκεφαλοπάθεια: παθογένεια, κλινική εικόνα, θεραπεία. Κατευθυντήριες γραμμές. Μ., 2005. 43 σελ.
2. Damulin I.V. Σύγχρονες πτυχές της νευρογηριατρικής στην πρακτική του θεραπευτή. Μεθοδολογικές συστάσεις για γενικούς ιατρούς. Μ., 2004. 23 σελ.
3. Kamchatnov P.R. Χρόνιες εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές. Μ., 2008. 39 σελ.
4. Levin O.S. Παθογενετική θεραπεία της γνωστικής έκπτωσης. Μ., 2008. 12 σελ.
5. Levin O.S. Διευκρινιστική εγκεφαλοπάθεια: σύγχρονες ιδέες για τους μηχανισμούς ανάπτυξης και θεραπείας. Μ., 2006. 24 σελ.
6. Markin S.P. Διαταραχές γνωστικών λειτουργιών στην ιατρική πρακτική. Εργαλειοθήκη. Μ., 2007. 42 σελ.
7. Parfenov V.A. et al. Μια ανοιχτή, τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική μελέτη της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας του φαρμάκου Omaron σε ασθενείς που έπαθαν εγκεφαλικό και είχαν μέτρια γνωστική εξασθένηση. Μ., 2008. 15 σελ.