Υποξία. παθοφυσιολογία της εξωτερικής αναπνοής. Ιατρική εκπαιδευτική βιβλιογραφία Ενδογενείς τύποι υποξίας

1. Αναπνευστική ανεπάρκεια, μορφές και αιτίες της.

2. Μορφές παραβίασης του κυψελιδικού αερισμού. Υποαερισμός: αιτίες και επιπτώσεις στη σύνθεση αερίων του αίματος.

3. Κυψελιδικός υπεραερισμός, ανομοιόμορφος κυψελιδικός αερισμός. Αιτίες εμφάνισης και επίδραση στη σύνθεση αερίων αίματος.

4. Η εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας λόγω διαταραχών της πνευμονικής μικροκυκλοφορίας και των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης.

5. Η εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας όταν αλλάζει η σύσταση αερίου του εισπνεόμενου αέρα και η ικανότητα διάχυσης του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού.

6. Η επίδραση των διαταραχών της μεταβολικής λειτουργίας των πνευμόνων στην αιμοδυναμική και το σύστημα αιμόστασης. Αιτίες και μηχανισμοί του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας.

7. Ο ρόλος των διαταραχών του επιφανειοδραστικού συστήματος στην πνευμονική παθολογία.

8. Δύσπνοια, τα αίτια και οι μηχανισμοί της.

9. Παθογένεια αλλαγών εξωτερική αναπνοήσε περίπτωση απόφραξης της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

10. Παθογένεια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε περίπτωση απόφραξης του κατώτερου αναπνευστικού και εμφυσήματος.

11. Παθογένεση αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή κατά την πνευμονία, πνευμονικό οίδημα και υπεζωκοτικές βλάβες.

12. Παθογένεια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς και αριστερής κοιλίας.

13. Υποξία: ταξινόμηση, αιτίες και χαρακτηριστικά. Ασφυξία, αιτίες, στάδια ανάπτυξης (διάλεξη, διδασκαλία A.D. Ado 1994, 354-357· διδασκαλία V.V. Novitsky, 2001, σελ. 528-533).

14. Η επίδραση στο σώμα της αυξανόμενης και φθίνουσας βαρομετρικής πίεσης. Παθολογική αναπνοή (μελέτη A.D. Ado 1994, σελ. 31-32, σελ. 349-350· μελέτη V.V. Novitsky, 2001, σελ. 46-48, σελ. 522-524) .

15. Προσαρμοστικοί μηχανισμοί κατά την υποξία (επείγον και μακροχρόνιο). Η βλαπτική επίδραση της υποξίας (μελέτη A.D. Ado, 1994, σελ. 357-361· μελέτη V.V. Novitsky, 2001, σελ. 533-537).

3.3. Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος (μεθοδολογικό εγχειρίδιο «Πατοφυσιολογία του αιμοποιητικού συστήματος»).

1. Αλλαγές στον συνολικό όγκο αίματος. Απώλεια αίματος (μελέτη Ado, 1994, σελ. 268-272· μελέτη V.V. Novitsky, 2001, σ. 404-407).

2. Ρύθμιση της αιμοποίησης και οι λόγοι της παραβίασής της.

3. Ορισμός της έννοιας της «αναιμίας». Σημάδια αλλαγών στην ερυθροποίηση και χαρακτηριστικά αναιμίας.

4. Παθογενετική ταξινόμηση της αναιμίας.

5. Οι λόγοι για τη μείωση του σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων και τα χαρακτηριστικά της αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.

6. Αιτίες διαταραχής της διαφοροποίησης των ερυθροκυττάρων και χαρακτηριστικά της αναιμίας που προκύπτει από αυτό.

7. Λόγοι για τη μειωμένη σύνθεση αιμοσφαιρίνης και χαρακτηριστικά της αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.

8. Αιμολυτική αναιμία. Τα αίτια και τα χαρακτηριστικά τους.

9. Παθογένεση της οξείας μετααιμορραγικής αναιμίας και τα χαρακτηριστικά της.

10. Παθογένεση λευκοκυττάρωσης και λευκοπενίας, οι τύποι τους. Λευχαιμικές αντιδράσεις.

11. Η έννοια των αιμοβλαστών. Λευχαιμίες, ταξινόμηση τους και μεταβολές στο περιφερικό αίμα χαρακτηριστικές τους.

12. Ερυθροκυττάρωση και ερυθραιμία.

13. Ακτινοβολία: αιτιολογία, παθογένεια, μορφές, περίοδοι, αλλαγές αίματος (μελέτη A.D. Ado, 1994, σελ. 39-44· μελέτη V.V. Novitsky, 2001, σελ. 54-60 ενότητα 2.8)

Αντίγραφο

1 ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΗΣ ΛΕΥΚΟΡΩΣΙΑΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ «GOMEL State MEDICAL UNIVERSITY» Τμήμα Παθολογικής Φυσιολογίας ΥΠΟΞΙΑ. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό εγχειρίδιο για τριτοετείς φοιτητές όλων των σχολών ιατρικά πανεπιστήμια Gomel State Medical University 2015

2 UDC (072) BBK ya73 G 50 Συγγραφείς: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. A. Kutenko, I. V. Manaenkova Κριτές: Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας του Λευκορωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου Vimont F. I. Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας με το όνομα D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Παθοφυσιολογία εξωτερικής αναπνοής: εκπαιδευτική μέθοδος. εγχειρίδιο G 50 για φοιτητές τρίτου έτους όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων / T. S. Ugolnik [και άλλοι]. Gomel: GomSMU, σελ. ISBN Β εκπαιδευτικό εγχειρίδιοπεριέχει πληροφορίες σχετικά με την αιτιολογία, την παθογένεια, την ταξινόμηση, τη διάγνωση και τις αρχές θεραπείας για την υποξία και τις μορφές διαταραχών της εξωτερικής αναπνοής σύμφωνα με το πρότυπο πρόγραμμα σπουδών για τις ειδικότητες «Γενική Ιατρική» και «Ιατρική Διαγνωστική». Απευθύνεται σε τριτοετείς φοιτητές όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων. Εγκρίθηκε και προτείνεται για δημοσίευση από το επιστημονικό και μεθοδολογικό συμβούλιο του εκπαιδευτικού ιδρύματος "Gomel State Medical University" στις 17 Μαρτίου 2015, πρωτόκολλο 1. UDC (072) BBK ya73 ISBN Εκπαιδευτικό ίδρυμα "Gomel State Medical University",

3 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Κατάλογος συμβόλων... 4 Θέμα 1. ΥΠΟΞΙΑ... 6 Έννοια και αρχές ταξινόμησης της υποξίας... 7 Αιτιολογία και παθογένεση εξωγενών τύπων υποξίας... 9 Αιτιολογία και παθογένεση ενδογενών τύπων υποξίας Αντίσταση όργανα και ιστοί στην υποξία Εκδηλώσεις δυσλειτουργίας οργάνων και ιστών κατά την υποξία Επείγουσες και μακροχρόνιες αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης κατά την υποξία Ρόλος στην παθολογία και θεραπευτική επίδραση της υπεροξίας Βασικές αρχές διάγνωσης υποξικών καταστάσεων Αρχές εξάλειψης και πρόληψης της υποξίας Εργασίες για ανεξάρτητη εργασίαΕργασίες κατάστασης Εργασίες δοκιμής Βιβλιογραφία Θέμα 2. ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΑΝΑπνοή Παθοφυσιολογία εξωτερικής αναπνοής Διαταραχή κυψελιδικού αερισμού Διαταραχή πνευμονικής ροής αίματος Διαταραχή αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης Διαταραχή κυψελιδοτριχοειδούς διάχυσης τυπική αναπνευστική διαταραχή αναπνευστική διαταραχή αναπνευστική διαταραχή Αρχές πρόληψης και θεραπεία της παθολογίας της εξωτερικής αναπνοής Εργασίες για ανεξάρτητη εργασία Εργασίες κατάστασης Εργασίες δοκιμής Βιβλιογραφία Παράρτημα

4 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΜΒΟΛΩΝ DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD AVO 2 ADF AKM AMF ATF VD VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd ZHEL IVL IT IFN KEK KOS MODOSH MODOSH Nv NDP ONE OEL OOL FEV 1 BCC LEX ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων για μονοξείδιο του άνθρακα μερική τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μερική τάση οξυγόνου στο φλεβικό αίμα αιμοσφαιρίνη κορεσμός οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα αιμοσφαιρίνη κορεσμός οξυγόνου στη φλεβική αρτηριακή πίεση αρτηριοφλεβώδης διαφορά τριχοειδής μεμβράνη αδενοσίνη αδενοσίνη τριφωσφορική φωσφορική εξωτερική αναπνοή ανώτερη αναπνευστική οδός υψηλότερα λιπαρά οξέα υψηλότερη νευρική δραστηριότητα πνευμονική αρτηρία σφήνα πίεση αναπνευστική ανεπάρκεια αναπνεόμενος όγκος διφωσφογλυκερικό αναπνευστικό κέντρο εισπνευστική ικανότητα ζωτική ικανότητα τεχνητός αερισμός Tiffno δείκτης ιντερφερόνη κατάσταση οξυγόνος μέγιστη χωρητικότητα οξυγόνου βάσης λεπτό αναπνευστικός όγκος στιγμιαία ογκομετρική ταχύτητα εκπνοή λεπτό όγκος κυκλοφορίας αίματος αιμοσφαιρίνη κατώτερη αναπνευστική οδός οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια συνολική πνευμονική χωρητικότητα υπολειπόμενος όγκος πνεύμονα εξαναγκασμένος εκπνευστικός όγκος στο πρώτο δευτερόλεπτο κυκλοφορικός όγκος αίματος υπεροξείδωση λιπιδίων 4

5 POS μέγιστος εκπνευστικός ογκομετρικός ρυθμός ροής RDSN σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα νεογνά Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας RDSV σε ενήλικες ROvd εισπνευστικός εφεδρικός όγκος ROvyd εκπνευστικός εφεδρικός όγκος DM σακχαρώδης διαβήτης SOS μέση εξαναγκασμένη εκπνευστική ογκομετρική ροή κατά την περίοδο μέτρησης από 25 έως 75% F cardiova CDN χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια FVC εξαναγκασμένη ζωτική χωρητικότητα FRC λειτουργικός όγκος πνεύμονα RR αναπνευστικός ρυθμός 5

6 ΘΕΜΑ 1. ΥΠΟΞΙΑ Η υποξία κατέχει σημαντική θέση στην πορεία της παθολογικής φυσιολογίας, καθώς συνοδεύει σχεδόν όλες τις ασθένειες του ανθρώπου. Ο διαχωρισμός της υποξίας σε υποξικούς, αναπνευστικούς, κυκλοφορικούς, ηιμικούς και άλλους τύπους αντανακλά το ευρύ φάσμα των παθολογιών στις οποίες αναπτύσσεται. Πολλοί τύποι επαγγελματικών δραστηριοτήτων συνδέονται με την εμφάνιση πείνας με οξυγόνο. Η μελέτη της αιτιολογίας της παθογένεσης της υποξίας, των προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών και των παθολογικών αλλαγών κατά την υποξία είναι σημαντική για την τεκμηρίωση της παθογενετικής θεραπείας και την πρόληψη των υποξικών καταστάσεων. Σκοπός του μαθήματος: μελέτη της αιτιολογίας, της παθογένειας διαφόρων τύπων υποξίας, των αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων, της δυσλειτουργίας και του μεταβολισμού. Στόχοι του μαθήματος. Ο μαθητής πρέπει: 1. Να ανακαλύψει: τον ορισμό της «υποξίας», τα είδη της. παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας. αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους. παραβιάσεις των βασικών ζωτικών λειτουργιών και του μεταβολισμού σε συνθήκες υποξίας. μηχανισμούς προσαρμογής στην υποξία. 2. Μάθετε να: δίνετε ένα εύλογο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες CBS. 3. Απόκτηση δεξιοτήτων: επίλυση προβλημάτων κατάστασης, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στην αρτηριακή πίεση και τη σύνθεση αερίων σε διάφορους τύπους υποξίας. 4. Εξοικειωθείτε με: κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣδιαταραχές του συστήματος VD. με τις αρχές της διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας διαταραχών της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Απαιτήσεις για το αρχικό επίπεδο γνώσης. Για να κατακτήσει πλήρως το θέμα, ο φοιτητής πρέπει να επαναλάβει: 1. Μάθημα βιολογικής χημείας: βιοχημικά θεμέλια της βιολογικής οξείδωσης. σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. 2. Πορεία φυσιολογικής φυσιολογίας: λειτουργία ανταλλαγής αερίων των ερυθροκυττάρων. Ερωτήσεις ελέγχουαπό συναφείς κλάδους 1. Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της. 6

7 2. Το σύστημα παροχής οξυγόνου στον οργανισμό, τα συστατικά του. 3.Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου. 4. Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου αίματος. 5. Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. 6. Οξεοβασική κατάσταση του σώματος, μηχανισμοί ρύθμισής του. Ερωτήσεις τεστ για το θέμα του μαθήματος 1. Ορισμός της έννοιας της «υποξίας». Αρχές ταξινόμησης υποξικών καταστάσεων. 2. Αιτιολογία, παθογένεση, κύριες εκδηλώσεις διαφόρων τύπων υποξίας. 3. Εργαστηριακοί δείκτες της σύστασης αερίων του αρτηριακού και φλεβικού αίματος κατά τη διάρκεια ορισμένοι τύποιυποξία. 4. Επείγουσες και μακροχρόνιες αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης κατά την υποξία. 5. Παθοφυσιολογικές διεργασίες που αναπτύσσονται κατά την οξεία και χρόνια υποξίασε κυτταρικό και οργανικό επίπεδο. Αποτελέσματα οξείας και χρόνιας υποξίας. 6. Υπεροξία: ορισμός της έννοιας και ο ρόλος της στην παθολογία. Θεραπευτική επίδραση της υπεροξίας. 7. Βασικές αρχές διάγνωσης, πρόληψης και διόρθωσης υποξικών καταστάσεων. ΕΝΝΟΙΑ ΚΑΙ ΑΡΧΕΣ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή/και σχετικής ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης, που οδηγεί σε διαταραχή της παροχής ενέργειας λειτουργιών και πλαστικών διεργασιών στο σώμα. Αυτή η ερμηνεία του όρου «υποξία» σημαίνει απόλυτη ή σχετική έλλειψη πραγματικής παροχής ενέργειας σε σύγκριση με το επίπεδο λειτουργικής δραστηριότητας και έντασης των πλαστικών διεργασιών σε ένα όργανο, ιστό ή οργανισμό. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε διαταραχή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος στο σύνολό του, διαταραχές των λειτουργιών οργάνων και ιστών. Οι μορφολογικές αλλαγές σε αυτά έχουν ποικίλη κλίμακα και βαθμό, μέχρι τον κυτταρικό θάνατο και την καταστροφή των μη κυτταρικών δομών. Η υποξαιμία θα πρέπει να διακρίνεται από την υποξία με τη μείωση της έντασης και της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα σε σύγκριση με το κατάλληλο επίπεδο. Ταξινόμηση της υποξίας Οι υποξικές καταστάσεις ταξινομούνται λαμβάνοντας υπόψη διάφορα κριτήρια: αιτιολογία, σοβαρότητα διαταραχών, ρυθμός ανάπτυξης και διάρκεια υποξίας. 7

8 1. Κατά αιτιολογία: Εξωγενής υποξία: υποξική: υπο- και νορμοβαρική. υπεροξικός: υπερ- και νορμοβαρικός. Ενδογενής υποξία: αναπνευστική (αναπνευστική); κυκλοφορικό (καρδιαγγειακό); αιμικό (αίμα)? ύφασμα; υπόστρωμα; επαναφόρτωση? μικτός. 2. Ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης: η κεραυνοβόλος υποξία αναπτύσσεται μέσα στο πρώτο λεπτό μετά τη δράση της αιτίας της υποξίας, συχνά θανατηφόρα (για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε υψόμετρο μεγαλύτερο από m ή ως αποτέλεσμα της ταχείας απώλειας μεγάλη ποσότητα αίματος λόγω τραυματισμών σε μεγάλα αρτηριακά αγγεία ή ρήξης ανευρύσματος) αναπτύσσεται οξεία υποξία, κατά κανόνα, μέσα στην πρώτη ώρα μετά την έκθεση στην αιτία της υποξίας (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος ή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια); Η υποξεία υποξία αναπτύσσεται εντός της πρώτης ημέρας. Παραδείγματα μπορεί να είναι υποξικές καταστάσεις που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της κατάποσης παραγόντων που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη (νιτρικά, οξείδια του αζώτου, βενζόλιο), φλεβική απώλεια αίματος, αργά αυξανόμενη αναπνευστική ή καρδιακή ανεπάρκεια. η χρόνια υποξία αναπτύσσεται και/ή διαρκεί περισσότερο από αρκετές ημέρες (εβδομάδες, μήνες, χρόνια), για παράδειγμα, με χρόνια αναιμία, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια. 3. Σύμφωνα με το κριτήριο της σοβαρότητας των διαταραχών των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι υποξίας: ήπια; μέτριας σοβαρότητας (μέτρια) βαρύς; κρίσιμο (απειλητικό για τη ζωή, θανατηφόρο). Τα ακόλουθα χρησιμοποιούνται ως κύρια σημάδια μιας συγκεκριμένης σοβαρότητας (σοβαρότητας) της υποξίας: ο βαθμός εξασθένησης της νευροψυχικής δραστηριότητας. σοβαρότητα των διαταραχών του καρδιαγγειακού συστήματος και του αναπνευστικού συστήματος. το μέγεθος των αποκλίσεων στη σύνθεση του αερίου και στους δείκτες CBS αίματος, καθώς και σε ορισμένους άλλους δείκτες. 8

9 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ ΕΞΩΓΕΝΩΝ ΕΙΔΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ Η εξωγενής υποξία εμφανίζεται όταν η po 2 μειώνεται στον εισπνεόμενο αέρα και έχει δύο μορφές: υποβαρική και νορμοβαρική. 1. Η υποξική υποβαρική υποξία εμφανίζεται όταν ανεβαίνει σε ύψος άνω των 3-3,5 χιλιάδων μέτρων, όπου ένα άτομο εκτίθεται σε χαμηλή μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας). Υπό αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη ασθένειας βουνού (μεγάλο υψόμετρο) ή ασθένειας αποσυμπίεσης. Η ασθένεια του βουνού (μεγάλο υψόμετρο) παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά, όπου το σώμα εκτίθεται όχι μόνο σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον αέρα και χαμηλή βαρομετρική πίεση, αλλά και σε φυσική δραστηριότητα, ψύξη, αυξημένη ηλιοφάνεια και άλλους παράγοντες μεγάλου υψομέτρου. Η ασθένεια αποσυμπίεσης παρατηρείται με απότομη μείωση της βαρομετρικής πίεσης (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα της αποσυμπίεσης του αεροσκάφους σε υψόμετρο μεγαλύτερο από χίλια μέτρα). Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, η οποία διαφέρει από την ασθένεια του βουνού στην οξεία ή και αστραπιαία πορεία της. 2. Η υποξική νορμοβαρική υποξία μπορεί να συμβεί όταν η παροχή οξυγόνου στο σώμα με αέρα είναι περιορισμένη σε κανονική βαρομετρική πίεση. Τέτοιες συνθήκες προκύπτουν όταν: οι άνθρωποι βρίσκονται σε δωμάτιο που δεν αερίζεται καλά (δικό μου, πηγάδι, ασανσέρ). διακοπή της αναγέννησης του αέρα και της παροχής μείγματος οξυγόνου για την αναπνοή σε αεροσκάφη και οχήματα βαθέων υδάτων, αυτόνομες στολές (κοσμοναύτες, πιλότοι, δύτες, διασώστες, πυροσβέστες). μη συμμόρφωση με τις τεχνικές μηχανικού αερισμού. Η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της Hb με οξυγόνο, ο οποίος εκδηλώνεται με αρτηριακή υποξαιμία. Παθογένεση: αρτηριακή υποξαιμία, ως απόκριση στην υποξαιμία, αναπτύσσεται μια αντίδραση αντιστάθμισης, που οδηγεί σε υποκαπνία και αέρια αλκάλωση και διαταραχή της ρύθμισης της αναπνοής, η αέρια αλκάλωση αντικαθίσταται από οξέωση, εμφανίζεται επίσης αρτηριακή υπόταση και υποαιμάτωση οργάνων και ιστών. Εάν υπάρχει υψηλή περιεκτικότητα σε διοξείδιο του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα, η αρτηριακή υποξαιμία μπορεί να συνδυαστεί με υπερκαπνία και οξέωση. Η μέτρια υπερκαπνία βοηθά στην αύξηση της κυκλοφορίας του αίματος στα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς. Ωστόσο, μια σημαντική αύξηση του pco 2 στο αίμα οδηγεί σε οξέωση, ανισορροπία ιόντων στα κύτταρα και βιολογικά υγρά και μείωση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο. 9

10 Υπεροξική υποξία 1. Υπερβαρική. Εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου (επιπλοκή της υπερβαρικής οξυγόνωσης). Το υπερβολικό οξυγόνο δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς. αναστέλλει τις βιολογικές διεργασίες οξείδωσης. καταστέλλει την αναπνοή των ιστών, είναι πηγή ελεύθερων ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, προκαλεί συσσώρευση τοξικών προϊόντων και επίσης προκαλεί βλάβη στο πνευμονικό επιθήλιο, κατάρρευση των κυψελίδων, μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου και ως αποτέλεσμα διαταραχή του μεταβολισμού, σπασμούς και εμφανίζεται κώμα (επιπλοκές υπερβαρικής οξυγόνωσης). 2. Νορμοβαρικό. Αναπτύσσεται ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ειδικά σε ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία. Με την υπεροξική υποξία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, η κλίση αέρα-φλεβών του αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα και ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς μειώνεται, υποοξειδώνεται συσσωρεύονται προϊόντα και εμφανίζεται οξέωση. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΕΝΔΟΓΕΝΩΝ ΕΙΔΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ Η ενδογενής υποξία εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις. Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αναπνευστικής ανεπάρκειας, η οποία μπορεί να προκληθεί από κυψελιδικό υποαερισμό, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του αερομεταφερόμενου φραγμού, διάσταση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης. Ανεξαρτήτως προέλευσης αναπνευστική υποξία, η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αρτηριακή υποξαιμία, συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία και οξέωση. Κυκλοφορική (αιμοδυναμική) υποξία Εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος κατά την υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, μειωμένο τόνο των αγγειακών τοιχωμάτων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και μειωμένη διάχυση οξυγόνου από το τριχοειδές αίμα στα κύτταρα. Τοπική υποξία του κυκλοφορικού. Αιτίες: τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές (φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση), περιφερειακές διαταραχές στη διάχυση οξυγόνου από το αίμα στα κύτταρα και στα μιτοχόνδριά τους. 10

11 Συστηματική υποξία του κυκλοφορικού. Αιτίες: υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, γενικευμένες μορφές μειωμένου αγγειακού τόνου. Αιμική υποξία Εμφανίζεται λόγω της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και της διαταραχής της μεταφοράς οξυγόνου. Η Hb είναι ο βέλτιστος φορέας οξυγόνου. Η ικανότητα μεταφοράς της Hb καθορίζεται από την ποσότητα οξυγόνου που είναι δεσμευμένο σε αυτήν και από την ποσότητα οξυγόνου που δίνεται στους ιστούς. Όταν η Hb είναι κορεσμένη με οξυγόνο κατά μέσο όρο 96%, η ικανότητα οξυγόνου του αρτηριακού αίματος (V a O 2) φτάνει περίπου το 20% (όγκος). Στο φλεβικό αίμα το ποσοστό αυτό προσεγγίζει το 14% (όγκος). Η αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο είναι 6%. Παθογένεση: μειωμένη περιεκτικότητα σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος, μειωμένες ιδιότητες μεταφοράς της Hb (αναιμία), μειωμένη ΚΕΚ. Ο ημιϊκός τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων να δεσμεύουν το οξυγόνο (στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων), να μεταφέρουν και να απελευθερώνουν τη βέλτιστη ποσότητα του στους ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, η πραγματική ικανότητα οξυγόνου του αίματος μπορεί να μειωθεί στο 5-10% (όγκος). 1 g Hb δεσμεύει 1,34 ml O 2 (αριθμός Hüfner). Με βάση τον αριθμό Hüfner, είναι δυνατό, γνωρίζοντας την περιεκτικότητα σε Hb, να υπολογίσουμε το KEK (τύπος 1): [CO 2 ] = 1,34 [Hb] SO 2, (1) όπου CO 2 είναι η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στο αίμα. SO 2 κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. 1,34 Αριθμός Hüfner. Οι λόγοι για τη μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι: α) η μείωση της συγκέντρωσης της Hb ικανής να δεσμεύει οξυγόνο (μείωση του ΚΕΚ). Αυτό μπορεί να οφείλεται είτε σε αναιμία (η συνολική περιεκτικότητα σε Hb μειώνεται) είτε σε αδρανοποίηση της Hb. β) μείωση του κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Εμφανίζεται φυσικά όταν η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μειώνεται κάτω από 60 mmHg. Τέχνη. Οι μεταφορικές ιδιότητες της Hb διαταράσσονται σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες. Τα αίτια των επίκτητων αιμοσφαιρινοπαθειών είναι τα αυξημένα επίπεδα παραγόντων που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, το μονοξείδιο του άνθρακα, η αιμοσφαιρίνη καρβυλαμίνης και η νιτροξυαιμοσφαιρίνη στο αίμα. Οι σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης είναι μια ομάδα ουσιών που προκαλούν τη μετάβαση των ιόντων σιδήρου από τη σιδηρούχα μορφή (Fe 2+) στη μορφή οξειδίου (Fe 3+). Η τελευταία μορφή βρίσκεται συνήθως σε σχέση με το ΟΗ. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία. Το MetHb δεν είναι σε θέση να μεταφέρει οξυγόνο. Ως προς αυτό το ΚΕΚ μειώνεται. έντεκα

12 Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει υψηλή συγγένεια με την Hb. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αντιδρά με την Hb, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη (HbCO), η οποία χάνει την ικανότητά της να μεταφέρει οξυγόνο στους ιστούς. Οι ενώσεις της Hb (για παράδειγμα, αιμοσφαιρίνη καρβιλαμίνης, νιτροξυαιμοσφαιρίνη), που σχηματίζονται υπό την επίδραση ισχυρών οξειδωτικών παραγόντων, μειώνουν επίσης την ικανότητα μεταφοράς της Hb και προκαλούν την ανάπτυξη αιμικής υποξίας. Ο σχηματισμός και η διάσταση του HbO 2 εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις φυσικοχημικές ιδιότητες του πλάσματος του αίματος. Αλλαγές στο pH, ωσμωτική πίεση, περιεκτικότητα σε 2,3-διφωσφογλυκερικά, ρεολογικές ιδιότητεςμειώνει τις μεταφορικές ιδιότητες της Hb και την ικανότητα του HbO 2 να μεταφέρει οξυγόνο στους ιστούς. Η καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης αντικατοπτρίζει τη σχέση μεταξύ της τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα και του κορεσμού οξυγόνου Hb (Εικόνα 1). Μετατόπιση προς τα αριστερά Μετατόπιση προς τα δεξιά Σχήμα 1 Καμπύλη διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης Η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα αριστερά όταν: μείωση της θερμοκρασίας. αλκάλωση; υποκαπνία? μείωση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα. δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα (II); η εμφάνιση κληρονομικά καθορισμένων παθολογικών μορφών Hb που δεν απελευθερώνουν οξυγόνο στους ιστούς. Όταν η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα αριστερά, η Hb απορροφά ευκολότερα το οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, αλλά το μεταφέρει λιγότερο εύκολα στους ιστούς. Ο λόγος για τη μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα δεξιά μπορεί να είναι: η αύξηση της θερμοκρασίας. αλκαλική ύφεσις αίματος; υπερκαπνία? αύξηση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα. Η επίδραση της οξέωσης και της υπερκαπνίας στη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης είναι γνωστή ως φαινόμενο Bohr. Όταν η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα δεξιά, η Hb απορροφά χειρότερα το οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, αλλά το απελευθερώνει καλύτερα στους ιστούς. Αυτό σχετίζεται με την προστατευτική-αντισταθμιστική σημασία του φαινομένου Bohr κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο. Ιστική υποξία Ιστική υποξία: πρωτοπαθής, δευτεροπαθής. Η πρωτοπαθής υποξία ιστού χαρακτηρίζεται από πρωτογενή βλάβη στην κυτταρική αναπνευστική συσκευή 12

13 Χανίγια (για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυάνιο). Με την υποξία του κυκλοφορικού, λόγω υποξικής νεκροβίωσης, η φυσιολογική λειτουργία των μιτοχονδρίων διαταράσσεται και εμφανίζεται δευτερογενής υποξία ιστού. Αιτίες: παράγοντες που μειώνουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης οξυγόνου από τα κύτταρα των ιστών ή/και τη σύζευξη της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης. Η παθογένεση της υποξίας των ιστών περιλαμβάνει διάφορους βασικούς κρίκους: 1. Μειωμένη αποτελεσματικότητα πρόσληψης οξυγόνου από τα κύτταρα. Τις περισσότερες φορές αυτό είναι αποτέλεσμα: καταστολής της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. σημαντικές αλλαγές στις φυσικοχημικές παραμέτρους στους ιστούς. αναστολή της σύνθεσης των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες. Καταστολή της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης με: ειδική αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. μη ειδική καταστολή της ενζυμικής δραστηριότητας από μεταλλικά ιόντα (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+). ανταγωνιστική αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. Οι αλλαγές στις φυσικοχημικές παραμέτρους στους ιστούς (θερμοκρασία, σύνθεση ηλεκτρολυτών, pH, κατάσταση φάσης των συστατικών της μεμβράνης) σε περισσότερο ή λιγότερο έντονες μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης. Η αναστολή της σύνθεσης των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια γενικής ή μερικής (ιδιαίτερα πρωτεϊνικής) ασιτίας. με τις περισσότερες υπο- και διβιταμίνωση? διαταραχή του μεταβολισμού των μετάλλων που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση των ενζύμων. Βλάβη μεμβράνης. Αυτό ισχύει στο μέγιστο βαθμό για τις μιτοχονδριακές μεμβράνες. Είναι σημαντικό ότι η σοβαρή υποξία οποιουδήποτε τύπου ενεργοποιεί πολλούς μηχανισμούς που οδηγούν σε βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών και των ενζύμων με την ανάπτυξη ιστικής υποξίας. 2. Μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης ενώσεων υψηλής ενέργειας στην αναπνευστική αλυσίδα. Υπό αυτές τις συνθήκες, αυξάνεται η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς και η ένταση της λειτουργίας των συστατικών της αναπνευστικής αλυσίδας. Το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας μεταφοράς ηλεκτρονίων μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για την επανασύνθεση μακροεργασιών. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται. Τα κύτταρα δεν λαμβάνουν ενέργεια. Από αυτή την άποψη, οι λειτουργίες τους διαταράσσονται και η ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού στο σύνολό του διαταράσσεται. Πολλοί ενδογενείς παράγοντες (για παράδειγμα, περίσσεια Ca 2+, H +, IVH, θυρεοειδικές ορμόνες που περιέχουν ιώδιο), καθώς και εξωγενείς ουσίες (2,4-δινιτροφαινόλη, πενταχλωροφαινόλη), έχουν έντονη ικανότητα να αποσυνδέουν τις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωση. Τύπος υποστρώματοςυποξία Αιτίες: ανεπάρκεια στα κύτταρα υποστρωμάτων βιολογικής οξείδωσης (κυρίως γλυκόζης). 13

14 Παθογένεση: προοδευτική αναστολή της βιολογικής οξείδωσης. Από αυτή την άποψη, το επίπεδο της ATP και της φωσφορικής κρεατίνης στα κύτταρα και η τιμή του δυναμικού της μεμβράνης μειώνονται γρήγορα. Άλλες ηλεκτροφυσιολογικές παράμετροι επίσης αλλάζουν, διάφορα μεταβολικά μονοπάτια και πλαστικές διεργασίες διαταράσσονται. Τύπος υπερφόρτωσης υποξίας Αιτίες: σημαντική ή/και παρατεταμένη αύξηση των λειτουργιών των ιστών, των οργάνων ή των συστημάτων τους. Ταυτόχρονα, η εντατικοποίηση της παροχής οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων σε αυτά, ο μεταβολισμός, οι αντιδράσεις σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης δεν μπορούν να εξαλείψουν την ανεπάρκεια ενώσεων υψηλής ενέργειας που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της υπερλειτουργίας των κυττάρων. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε καταστάσεις που προκαλούν αυξημένη και/ή παρατεταμένη λειτουργία των σκελετικών μυών και/ή του μυοκαρδίου. Παθογένεση: το υπερβολικό επίπεδο και/ή η διάρκεια του φορτίου στον μυ (σκελετικό ή καρδιακό) προκαλεί σχετική (σε σύγκριση με αυτό που απαιτείται σε ένα δεδομένο επίπεδο λειτουργίας) ανεπάρκεια παροχής αίματος στον μυ. ανεπάρκεια οξυγόνου στα μυοκύτταρα, η οποία προκαλεί ανεπάρκεια βιολογικών διεργασιών οξείδωσης σε αυτά. Μικτός τύπος υποξίας Αιτίες: παράγοντες που διαταράσσουν δύο ή περισσότερους μηχανισμούς παροχής και χρήσης οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης. Για παράδειγμα, η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί τόσο σε μείωση του όγκου του αίματος όσο και σε κυκλοφορικές διαταραχές: αναπτύσσονται αιμικοί και αιμοδυναμικοί τύποι υποξίας. Συνεχής επίδραση παραγόντων που οδηγούν σε βλάβες σε διάφορους μηχανισμούς μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και σε διεργασίες βιολογικής οξείδωσης. Για παράδειγμα, η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί σε αιμική υποξία. Η μείωση της ροής του αίματος στην καρδιά προκαλεί μείωση της παροχής αίματος και αιμοδυναμικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας και εγκεφαλικής ροής αίματος. Η ισχαιμία του εγκεφαλικού ιστού μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου και αναπνευστικό τύπο υποξίας. Η αμοιβαία ενίσχυση των διαταραχών της αιμοδυναμικής και της εξωτερικής αναπνοής οδηγεί σε σημαντική ανεπάρκεια οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στους ιστούς, σε σοβαρή βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες, καθώς και σε ένζυμα βιολογικής οξείδωσης και, κατά συνέπεια, σε υποξία ιστού. Παθογένεση: περιλαμβάνει συνδέσμους στους μηχανισμούς ανάπτυξης διαφορετικών τύπων υποξίας. Η μικτή υποξία συχνά χαρακτηρίζεται από αμοιβαία ενίσχυση των επιμέρους τύπων της με την ανάπτυξη σοβαρών ακραίων και ακόμη και τερματικών καταστάσεων. Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων του αίματος και στο pH κατά τη διάρκεια μικτή υποξίακαθορίζονται από κυρίαρχες διαταραχές των μηχανισμών μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και διεργασιών 14

15 βιολογική οξείδωση σε διαφορετικούς ιστούς. Η φύση των αλλαγών μπορεί να είναι διαφορετική και πολύ δυναμική. Μεταβολικές διαταραχές και αλλαγές στο κύτταρο κατά την υποξία Με την έλλειψη οξυγόνου, συμβαίνουν μεταβολικές διαταραχές και συσσώρευση ατελών προϊόντων οξείδωσης, πολλά από τα οποία είναι τοξικά. Η εμφάνιση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες βλάβης των υποξικών κυττάρων. Τα ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού των πρωτεϊνών συσσωρεύονται, η περιεκτικότητα σε αμμωνία αυξάνεται, η ποσότητα γλουταμίνης μειώνεται, η ανταλλαγή φωσφολιπιδίων και φωσφοπρωτεϊνών διακόπτεται και δημιουργείται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Οι συνθετικές διεργασίες μειώνονται. Η ενεργός μεταφορά ιόντων μέσω βιολογικών μεμβρανών διακόπτεται. Η ποσότητα του ενδοκυτταρικού καλίου μειώνεται. Το ασβέστιο συσσωρεύεται στο κυτταρόπλασμα, έναν από τους κύριους κρίκους στην υποξική βλάβη των κυττάρων. Οι δομικές διαταραχές στο κύτταρο κατά την υποξία συμβαίνουν ως αποτέλεσμα βιοχημικών αλλαγών. Μια μετατόπιση του pH στην όξινη πλευρά και άλλες μεταβολικές διαταραχές βλάπτουν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, από τις οποίες απελευθερώνονται ενεργά πρωτεολυτικά ένζυμα. Η καταστροφική τους επίδραση στο κύτταρο, ιδιαίτερα στα μιτοχόνδρια, ενισχύεται στο πλαίσιο μιας ανεπάρκειας μακροεργασιών, που καθιστούν τις κυτταρικές δομές πιο ευάλωτες. Οι υπερδομικές διαταραχές εκφράζονται σε υπερχρωμάτωση και πυρηνική αποσύνθεση, διόγκωση και υποβάθμιση των μιτοχονδρίων. Η μεταβολική διαταραχή είναι μια από τις πρώτες εκδηλώσεις υποξίας. Υπό συνθήκες οξείας και υποξείας υποξίας, αναπτύσσονται φυσικά μια σειρά από μεταβολικές διαταραχές: το επίπεδο της ATP και της φωσφορικής κρεατίνης κατά την υποξία οποιουδήποτε τύπου μειώνεται προοδευτικά λόγω της καταστολής των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης (ιδιαίτερα της αερόβιας) και της σύζευξης τους με φωσφορυλίωση. η περιεκτικότητα σε ADP, AMP και κρεατίνη αυξάνεται λόγω παραβίασης της φωσφορυλίωσης τους. η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφορικού στους ιστούς αυξάνεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης υδρόλυσης των ATP, ADP, AMP, φωσφορικής κρεατίνης και καταστολής των αντιδράσεων οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. διαδικασίες αναπνοή των ιστώνστα κύτταρα καταστέλλονται λόγω ανεπάρκειας οξυγόνου, έλλειψης μεταβολικών υποστρωμάτων, καταστολής της δραστηριότητας των ενζύμων αναπνοής των ιστών. Η γλυκόλυση ενεργοποιείται στο αρχικό στάδιο της υποξίας. η περιεκτικότητα σε Η+ στα κύτταρα και τα βιολογικά υγρά αυξάνεται προοδευτικά και αναπτύσσεται οξέωση λόγω της αναστολής της οξείδωσης των υποστρωμάτων, ιδιαίτερα του γαλακτικού και του πυροσταφυλικού και, σε μικρότερο βαθμό, των λιπαρών οξέων και των αμινοξέων. Η βιοσύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών καταστέλλεται λόγω έλλειψης ενέργειας που απαιτείται για αυτές τις διεργασίες. Παράλληλα με αυτή τη δραστηριότητα 15

16 η πρωτεόλυση συμβαίνει λόγω ενεργοποίησης πρωτεασών υπό συνθήκες οξέωσης, καθώς και μη ενζυματικής υδρόλυσης πρωτεϊνών. Το ισοζύγιο αζώτου γίνεται αρνητικό. Αυτό συνδυάζεται με αύξηση του επιπέδου του υπολειπόμενου αζώτου στο πλάσμα του αίματος και της αμμωνίας στους ιστούς (λόγω της ενεργοποίησης των αντιδράσεων πρωτεόλυσης και της αναστολής των διεργασιών πρωτεοσύνθεσης). Ο μεταβολισμός του λίπους αλλάζει επίσης σημαντικά και χαρακτηρίζεται από: ενεργοποίηση λιπόλυσης (λόγω αυξημένης δραστηριότητας λιπάσης και οξέωσης). αναστολή της επανασύνθεσης των λιπιδίων (ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ενώσεων υψηλής ενέργειας). συσσώρευση ως αποτέλεσμα των παραπάνω διεργασιών περίσσειας κετοξέων (ακετοξικό, β-υδροξυβουτυρικό οξύ, ακετόνη) και λιπαρών οξέων στο πλάσμα του αίματος, στο μεσοκυττάριο υγρό και στα κύτταρα. Ταυτόχρονα, οι IVH έχουν αποσυνδετική επίδραση στις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, γεγονός που επιδεινώνει την ανεπάρκεια ATP. Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και υγρών στους ιστούς είναι εξασθενημένη. Αυτό εκδηλώνεται με: αποκλίσεις στη διαμεμβρανική αναλογία ιόντων στα κύτταρα (υπό συνθήκες υποξίας, τα κύτταρα χάνουν K +, Na + και Ca 2+ συσσωρεύονται στο κυτταρόπλασμα και Ca 2+ στα μιτοχόνδρια). μια ανισορροπία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων (για παράδειγμα, στο κυτοσόλιο η αναλογία K + /Na +, K + /Ca 2+ μειώνεται). αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα σε Na +, Cl και μεμονωμένα μικροστοιχεία. Οι αλλαγές στο περιεχόμενο διαφορετικών ιόντων είναι διαφορετικές. Εξαρτώνται από τον βαθμό υποξίας, την κυρίαρχη βλάβη σε ένα ή άλλο όργανο, αλλαγές στην ορμονική κατάσταση και άλλους παράγοντες. συσσώρευση περίσσειας υγρού στα κύτταρα και διόγκωση των κυττάρων (λόγω αύξησης της οσμωτικής πίεσης στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων λόγω της συσσώρευσης Na +, Ca 2+ και ορισμένων άλλων ιόντων σε αυτά, καθώς και αύξηση της ογκοτικής πίεσης σε κύτταρα ως αποτέλεσμα της διάσπασης πολυπεπτιδίων, λιποπρωτεϊνών και άλλων μορίων που περιέχουν πρωτεΐνη και έχουν υδρόφιλες ιδιότητες). Άλλες μεταβολικές διαταραχές μπορεί να αναπτυχθούν σε ιστούς και όργανα. Εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την αιτία, τον τύπο, τον βαθμό και τη διάρκεια της υποξίας, κυρίως από τα όργανα και τους ιστούς που επηρεάζονται από την υποξία, και από μια σειρά άλλους παράγοντες. ΑΝΤΟΧΗ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Κατά τη διάρκεια της υποξίας, η δυσλειτουργία των οργάνων και των ιστών εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς. Αυτό καθορίζεται από: διαφορετική αντίσταση των οργάνων στην υποξία. την ταχύτητα της ανάπτυξής του· ο βαθμός και η διάρκεια της επίδρασής του στον οργανισμό. 16

17 Η μεγαλύτερη αντίσταση στην υποξία είναι στα οστά, τους χόνδρους, τους τένοντες και τους συνδέσμους. Ακόμη και σε συνθήκες σοβαρής υποξίας δεν παρουσιάζουν σημαντικές μορφολογικές αποκλίσεις. Στους σκελετικούς μύες, αλλαγές στη δομή των μυοϊνιδίων, καθώς και η συσταλτικότητά τους, ανιχνεύονται μετά από λίγα λεπτά και στο μυοκάρδιο ήδη μετά από λίγα λεπτά. Στα νεφρά και το ήπαρ, μορφολογικές ανωμαλίες και λειτουργικές διαταραχές συνήθως ανιχνεύονται λίγα λεπτά μετά την έναρξη της υποξίας. Ο ιστός του νευρικού συστήματος έχει τη μικρότερη αντίσταση στην υποξία. Επιπλέον, οι διαφορετικές δομές του είναι διαφορετικά ανθεκτικές στην υποξία του ίδιου βαθμού και διάρκειας. Η αντίσταση των νευρικών κυττάρων μειώνεται με την ακόλουθη σειρά: γάγγλια περιφερικού νεύρου νωτιαίος μυελός προμήκης ιππόκαμπος παρεγκεφαλίδα εγκεφαλικός φλοιός. Η διακοπή της οξυγόνωσης του εγκεφαλικού φλοιού προκαλεί σημαντικές δομικές και λειτουργικές αλλαγέςσε αυτό ήδη μετά από 2-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 8-12 λεπτά και στα γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος μετά από λεπτά. Οι συνέπειες της υποξίας για το σώμα ως σύνολο καθορίζονται από τον βαθμό βλάβης των νευρώνων στον εγκεφαλικό φλοιό και τον χρόνο ανάπτυξής τους. ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Οι εκδηλώσεις δυσλειτουργίας οργάνων και ιστών κατά την οξεία υποξία περιλαμβάνουν: Εκδηλώσεις στο IRR Ανιχνεύονται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα και εκδηλώνονται με: μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης των συμβάντων και αξιολόγησης του περιβάλλοντος. αισθήσεις δυσφορίας, βαρύτητα στο κεφάλι, πονοκέφαλος. ασυντονισμός των κινήσεων? επιβράδυνση στη λογική σκέψη και στη λήψη αποφάσεων (συμπεριλαμβανομένων των απλών). διαταραχή της συνείδησης και απώλεια της σε σοβαρές περιπτώσεις. παράβαση λειτουργίες βολβού, που οδηγεί σε διαταραχές των λειτουργιών της καρδιάς και της αναπνοής, μέχρι τη διακοπή τους. Εκδηλώσεις στο κυκλοφορικό σύστημα: μειωμένη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, μειωμένο εγκεφαλικό και καρδιακή παροχή. διαταραχή της ροής του αίματος στα αγγεία της καρδιάς και ανάπτυξη στεφανιαίας ανεπάρκειας, προκαλώντας επεισόδια στηθάγχης και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου. ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής και της μαρμαρυγής. 17

18 υπερτασικές αντιδράσεις (με εξαίρεση ορισμένους τύπους υποξίας κυκλοφορικού τύπου), ακολουθούμενες από αρτηριακή υπόταση, συμπεριλαμβανομένης της οξείας, δηλ. κατάρρευσης). αλλαγές στον όγκο και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Με την αιμική υποξία που προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος, αναπτύσσονται χαρακτηριστικές αλλαγές σταδιακά. Με άλλους τύπους υποξίας, το ιξώδες και το bcc μπορεί να αυξηθούν λόγω της απελευθέρωσης ερυθρών αιμοσφαιρίων από τον μυελό των οστών και της κινητοποίησης του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος. Είναι επίσης πιθανές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που εκδηλώνονται με την υπερβολική επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, την ταραχώδη φύση του, την αρτηριο-φλεβική παρεκτροπή, τις διατοιχωματικές και εξωαγγειακές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτές οι διαταραχές καταλήγουν σε ιλύ και τριχοειδική ανεπάρκεια. Εκδηλώσεις στο εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: πρώτον, αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού και στη συνέχεια (με αύξηση του βαθμού υποξίας και βλάβης στο νευρικό σύστημα) προοδευτική μείωσή του. μείωση της γενικής και περιφερειακής αιμάτωσης των πνευμόνων. Αυτό οφείλεται σε πτώση της καρδιακής παροχής, καθώς και σε περιφερειακή αγγειοσυστολή υπό συνθήκες υποξίας. παραβίαση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης (λόγω τοπικής αιμάτωσης και διαταραχών αερισμού σε διάφορα μέρη των πνευμόνων). μειωμένη διάχυση αερίων μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων (λόγω της ανάπτυξης οιδήματος και διόγκωσης των κυττάρων του μεσοκυψελιδικού διαφράγματος). Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται DN, επιδεινώνοντας τον βαθμό υποξίας. Εκδηλώσεις νεφρικής δυσλειτουργίας και διαταραχών διούρησης (από πολυουρία έως ολιγο- και ανουρία). Η ολιγουρία αναπτύσσεται, κατά κανόνα, με υποξία που προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, είναι μια προσαρμοστική αντίδραση που αποτρέπει τη μείωση του BCC. Ολιγουρία παρατηρείται επίσης με αιμική υποξία που προκαλείται από αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η μείωση της διούρησης οφείλεται σε εξασθενημένη διήθηση στα σπειράματα των νεφρών λόγω της συσσώρευσης υπολειμμάτων από κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια στα τριχοειδή αγγεία τους. Η πολυουρία αναπτύσσεται με σοβαρή υποξική αλλοίωση των νεφρών (για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια κυκλοφορική, αναπνευστική ή αιμική μετααιμορραγική υποξία). διαταραχές στη σύνθεση των ούρων. Σε αυτή την περίπτωση, η σχετική πυκνότητα αλλάζει προς διαφορετικές κατευθύνσεις (σε διαφορετικά στάδια υποξίας, υπάρχει αυξημένη πυκνότητα ούρων, υπερσθενουρία και μειωμένη υποθενουρία και ισοσθενουρία, η οποία αλλάζει ελάχιστα κατά τη διάρκεια της ημέρας). Σοβαρή νεφρική βλάβη λόγω σοβαρές μορφέςη υποξία μπορεί να οδηγήσει σε ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, ουραιμία και κώμα. 18

19 Διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας Σε συνθήκες υποξίας, οι διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας αναπτύσσονται, κατά κανόνα, κατά τη χρόνια πορεία της. Σε αυτή την περίπτωση, αποκαλύπτονται σημεία τόσο μερικής όσο και ολικής ηπατικής δυσλειτουργίας. Οι πιο συνηθισμένες περιλαμβάνουν: μεταβολικές διαταραχές (υδατάνθρακες, λιπίδια, πρωτεΐνες, βιταμίνες). παραβιάσεις της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος. καταπίεση της εκπαίδευσης σε αυτό διάφορες ουσίες(για παράδειγμα, παράγοντες του αιμοστατικού συστήματος, συνένζυμα, ουρία, χολικές χρωστικές κ.λπ.). Διαταραχές στο πεπτικό σύστημα: διαταραχές της όρεξης (συνήθως μειωμένη). εξασθενημένη κινητικότητα του στομάχου και των εντέρων (συνήθως μειωμένος περισταλτισμός, τόνος και βραδύτερη εκκένωση του γαστρικού και/ή του εντερικού περιεχομένου). ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών (ειδικά με παρατεταμένη σοβαρή υποξία). Παραβίαση στο ανοσοβιολογικό σύστημα επιτήρησης Σε χρόνιες και σοβαρές υποξικές καταστάσεις, υπάρχει μείωση της αποτελεσματικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με: χαμηλή δραστηριότητα ανοσοεπαρκών κυττάρων. ανεπαρκής αποτελεσματικότητα μη ειδικών παραγόντων άμυνας του σώματος: συμπλήρωμα, IFN, μουραμινιδάση, πρωτεΐνες οξείας φάσης, φυσικά κύτταρα φονείς, κ.λπ. ανοσολογική ανοχή, αλλεργικές αντιδράσεις, καταστάσεις ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας. Μια μικρή αλλαγή στη μερική πίεση του CO 2 στο αίμα επηρεάζει την εγκεφαλική κυκλοφορία. Με την υπερκαπνία (λόγω υποαερισμού), τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου διαστέλλονται, αυξάνεται η ενδοκρανιακή πίεση, η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο και ζάλη. Η μείωση της μερικής πίεσης του CO 2 κατά τον υπεραερισμό των κυψελίδων μειώνει την εγκεφαλική αιματική ροή, με αποτέλεσμα μια κατάσταση υπνηλίας και πιθανής λιποθυμίας. ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΑΙ ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗΣ ΚΑΙ ΑΠΟΖΗΜΙΩΣΗΣ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Η ανάπτυξη υποξίας αποτελεί ερέθισμα για την ένταξη ενός συμπλέγματος αντισταθμιστικών και προσαρμοστικές αντιδράσειςμε στόχο την αποκατάσταση της φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Το κυκλοφορικό σύστημα συμμετέχει στην αντιμετώπιση της ανάπτυξης υποξίας, 19

20 αναπνοή, σύστημα αίματος, ενεργοποίηση ενός αριθμού εμφανίζεται βιοχημικές διεργασίες, βοηθώντας στην ανακούφιση της πείνας με οξυγόνο των κυττάρων. Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις, κατά κανόνα, προηγούνται της ανάπτυξης σοβαρής υποξίας. Οι επείγοντες και μακροπρόθεσμοι μηχανισμοί προσαρμογής κατά την οξεία και χρόνια υποξία παρουσιάζονται στους πίνακες 1, 2. Πίνακας 1 Μηχανισμοί προσαρμογής του σώματος στην οξεία υποξία Όργανα και συστήματα Σύστημα VD Καρδιά Αγγειακό σύστημα Σύστημα αίματος Βιολογικό σύστημα οξείδωσης Επιδράσεις Αυξημένος όγκος κυψελιδικών αερισμός Αυξημένη καρδιακή παροχή Ανακατανομή της ροής του αίματος συγκέντρωση της Αύξηση του ΚΕΚ Αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης Μηχανισμός επιδράσεων Αύξηση: συχνότητα και βάθος αναπνοής. αριθμός λειτουργικών κυψελίδων. Αύξηση: εκτόξευση κραδασμών. αριθμός μειώσεων. Τοπική αλλαγή στη διάμετρο των αιμοφόρων αγγείων (αύξηση στον εγκέφαλο και την καρδιά) απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη. εξάλειψη των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. αυξημένη συγγένεια της Hb για το οξυγόνο στους πνεύμονες. αυξημένη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς. ενεργοποίηση της αναπνοής των ιστών. ενεργοποίηση της γλυκόλυσης? αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Πίνακας 2 Μηχανισμοί προσαρμογής του σώματος στη χρόνια υποξία Όργανα και συστήματα Σύστημα βιολογικής οξείδωσης Σύστημα VD Καρδιολογικές επιδράσεις Αυξημένη αποτελεσματικότητα βιολογικής οξείδωσης Αυξημένος βαθμός οξυγόνωσης αίματος στους πνεύμονες Αυξημένη καρδιακή παροχή Μηχανισμός επιδράσεων αυξημένος αριθμός μιτοχονδρίων και ενζυμικών κρίσεων τους; αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Υπερτροφία του πνεύμονα με αύξηση του αριθμού των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων σε αυτά, υπερτροφία του μυοκαρδίου. αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων και των μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα. αύξηση του ρυθμού αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης. αύξηση της αποτελεσματικότητας των συστημάτων καρδιακής ρύθμισης· 20

21 Τέλος πίνακα 2 Όργανα και συστήματα Αγγειακό σύστημα Αιμικό σύστημα Όργανα και ιστοί Ρυθμιστικά συστήματα Επιδράσεις Αυξημένο επίπεδο αιμάτωσης ιστών με αίμα Αυξημένο ΚΕΚ Αυξημένη λειτουργική αποτελεσματικότητα Αυξημένη αποτελεσματικότητα και αξιοπιστία ρυθμιστικών μηχανισμών Μηχανισμός επιδράσεων Αυξημένος αριθμός λειτουργικών τριχοειδών αγγείων. ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας σε όργανα και ιστούς που λειτουργούν. ενεργοποίηση της ερυθροποίησης. αυξημένη αποβολή των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. ανάπτυξη ερυθροκυττάρωσης? αυξημένη συγγένεια της Hb για το οξυγόνο στους πνεύμονες. επιτάχυνση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς, μετάβαση σε ένα βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας. αύξηση της μεταβολικής αποτελεσματικότητας. αύξηση της αντίστασης των νευρώνων στην υποξία. μείωση του βαθμού ενεργοποίησης του συμπαθητικού-επινεφριδιακού και του υποθαλαμικού-υπόφυσου-επινεφριδίου ΡΟΛΟΥ ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΥΠΕΡΟΞΙΑΣ Υπεροξία (ελληνική υπερ-πάνω, πάνω από, οξυγόνο οξυγόνο) αυξημένη μερική πίεση του οξυγόνου2 στον ιστό (po) το σώμα. Η υπεροξία εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας, όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία. Η περίσσεια οξυγόνου δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς, είναι πηγή ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, αναστέλλουν τη βιολογική οξείδωση, προκαλούν βλάβες στο πνευμονικό επιθήλιο, κατάρρευση των κυψελίδων και ως εκ τούτου μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα. εμφανίζεται οξέωση και, ως αποτέλεσμα, διαταράσσεται ο μεταβολισμός, εγκεφαλικό οίδημα, σπασμοί, κώμα (επιπλοκές θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο). Ο μηχανισμός των καταστροφικών επιδράσεων του οξυγόνου παίζει ρόλο: μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων. Σε κάποιο βαθμό, η χρήση οξυγονοθεραπείας είναι επικίνδυνη όταν μειώνεται η ευαισθησία του DC στην αύξηση της περιεκτικότητας σε CO 2 στο αίμα, η οποία εμφανίζεται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς με παρουσία εγκεφαλικής αθηροσκλήρωσης, με οργανικές βλάβες του κεντρικό νευρικό σύστημα.

22ο νευρικό σύστημα. Σε τέτοιους ασθενείς, λαμβάνει χώρα ρύθμιση της αναπνοής με τη συμμετοχή καρωτιδικών χημειοϋποδοχέων, ευαίσθητων στην υποξαιμία. Η εξάλειψή του μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική ανακοπή. Οξυγονοθεραπεία εισπνοή οξυγόνου υπό κανονικές συνθήκες (νορμοβαρική οξυγόνωση) ή υψηλή πίεση του αίματος(υπερβαρική οξυγονοθεραπεία) είναι μια από τις αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας για ορισμένες σοβαρές μορφές υποξίας. Η θεραπεία με νορμοβαρικό οξυγόνο ενδείκνυται σε περιπτώσεις όπου η μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα είναι κάτω από 60 mmHg. Art., και το ποσοστό κορεσμού Hb είναι μικρότερο από 90%. Δεν συνιστάται η διεξαγωγή οξυγονοθεραπείας σε υψηλότερο p a O 2, καθώς αυτό θα αυξήσει ελαφρά μόνο τον σχηματισμό οξυαιμοσφαιρίνης, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες. Σε περίπτωση υποαερισμού των κυψελίδων και σε περίπτωση μειωμένης διάχυσης οξυγόνου μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης, μια τέτοια οξυγονοθεραπεία εξαλείφει σημαντικά ή πλήρως την υποξαιμία. Η υπερβαρική οξυγόνωση ενδείκνυται για τη θεραπεία ασθενών με οξεία μετααιμορραγική αναιμία και σοβαρές μορφές δηλητηρίασης με μονοξείδιο του άνθρακα και σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης, ασθένεια αποσυμπίεσης, εμβολή αρτηριακού αερίου, οξύ τραύμα με ανάπτυξη ιστικής ισχαιμίας και μια σειρά από άλλες σοβαρές καταστάσεις. Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο αναστρέφει τόσο τις οξείες όσο και τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα. ΒΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΥΠΟΞΙΚΩΝ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝ Η σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος αντανακλά την κατάσταση ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Εάν διαταραχθεί, παρατηρείται μείωση του P a O 2 και κορεσμός του S a O 2. Για να προσδιοριστεί η κατάσταση ανταλλαγής αερίων σε επίπεδο ιστού, πρέπει να εξεταστεί παράλληλα το μικτό φλεβικό αίμα. Όσο πιο έντονο το χρέος οξυγόνου των ιστών (κυκλοφορική υποξία), τόσο πιο μειωμένοι είναι οι δείκτες στο φλεβικό αίμα P v O 2 και S v O 2. Τέτοια δεδομένα υποδεικνύουν την ανάγκη βελτιστοποίησης της μεταφοράς οξυγόνου. Το τελευταίο μπορεί να είναι ανεπαρκές λόγω μειωμένης KEC (αναιμία), χαμηλής καρδιακής παροχής (υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια) ή διαταραχών της μικροκυκλοφορίας. Συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός αυτών των λόγων. Εάν το P v O 2 και ειδικά το S v O 2 σε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση είναι φυσιολογικό ή αυξημένο, προκύπτει η δυσμενέστερη κατάσταση. Η αρτηρίωση του μικτού φλεβικού αίματος παρατηρείται είτε παρουσία χονδροειδών διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, χαρακτηριστικές της υποογκαιμίας, συγκέντρωσης της ροής του αίματος κατά τον σπασμό των αρτηριολίων, είτε σε παραβίαση των ιδιοτήτων της Hb. Το τελευταίο παρατηρείται σε σοβαρή υποξία σε φόντο μείωσης της συγκέντρωσης της 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα. Αυτό το φαινόμενο συνοδεύεται από δυσκολία στη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης και μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η πρόγνωση είναι πάντα δυσμενής. 22

23 Ωστόσο, ο προσδιορισμός μόνο του PO 2 και του SO 2 δεν είναι πάντα αρκετός για να κρίνει την ισορροπία οξυγόνου του σώματος. Σε ασθενείς με απώλεια αίματος, τραύμα ή μετά από σοβαρές επεμβάσεις, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε την περιεκτικότητα του ολικού οξυγόνου (συγκέντρωση ολικού οξυγόνου) στο αίμα, που αντιπροσωπεύεται από μοριακό οξυγόνο σε όλες τις μορφές (δηλαδή, που σχετίζεται με Hb συν που διαχωρίζεται στο πλάσμα ), δεδομένου ότι έχουν μακροχρόνια επίμονη αναιμία μειώνει το CEC. Κατά τον προσδιορισμό της ισορροπίας οξυγόνου του σώματος, αποδίδεται αποφασιστική σημασία στη σχέση μεταξύ της παροχής (μεταφοράς) οξυγόνου, της κατανάλωσης οξυγόνου στους ιστούς και του συντελεστή εξαγωγής οξυγόνου. Κανονικές τιμές συντελεστή εκχύλισης οξυγόνου %. Μια αύξηση σε αυτόν τον δείκτη υποδηλώνει αυξημένο χρέος οξυγόνου στους ιστούς και μια μείωση υποδηλώνει μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου από το αίμα που διέρχεται από τους ιστούς (μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς). Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της υποξίας, είναι παραδοσιακό να προσδιορίζεται το γαλακτικό, το πυροσταφυλικό, η αναλογία τους και η δραστηριότητά τους LDH στο αρτηριακό αίμα. Για την αξιολόγηση του ισοζυγίου οξυγόνου στους ασθενείς απαιτείται σύγκριση πολλών δεικτών, γιατί δεν υπάρχει ενιαίος δείκτης υποξίας. Εργαστηριακοί δείκτες της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού και φλεβικού αίματος για διάφορους τύπους υποξίας παρουσιάζονται στον Πίνακα 3. Πίνακας 3 Δείκτες της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος για διάφορους τύπους υποξίας (σύμφωνα με τον P. F. Litvitsky με προσθήκες) Δείκτης Μορφή υποξίας αιμικός κυκλοφορικός ιστός Χωρητικότητα οξυγόνου φυσιολογικό φυσιολογικό μειωμένο αίμα ή αυξημένη ή αυξημένη φυσιολογική Περιεκτικότητα οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική στο αρτηριακό αίμα ή φυσιολογική ή αυξημένη φυσιολογική Τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική Κορεσμός οξυγόνου του αρτηριακού αίματος μειώθηκε φυσιολογική φυσιολογική Περιεκτικότητα οξυγόνου μειωμένη μειωμένη μειωμένη στο φλεβικό αίμα ή φυσιολογικό ή φυσιολογικό αυξημένο Τάση οξυγόνου στο φλεβικό αίμα μειωμένο μειωμένο μειωμένο αυξημένο Κορεσμός οξυγόνου του φλεβικού αίματος μειωμένος φυσιολογικός μειωμένος αυξημένος Αρτηριοφλεβικός φυσιολογικός φυσιολογικός διαφορά περιεχομένου ή ή μειωμένος οξυγόνο μειωμένος αυξημένος μειωμένος αρτηριοφλεβική διαφορά po 2 μειωμένος αυξήθηκε αυξήθηκε μειωμένος 23

24 ΑΡΧΕΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗΣ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή την αποδυνάμωσή της. Η εξάλειψη ή η μείωση της σοβαρότητας των υποξικών καταστάσεων βασίζεται σε διάφορες αρχές (Εικόνα 2). Αρχές και μέθοδοι εξάλειψης/μείωσης της σοβαρότητας της υποξίας Ετιότροπος Εξωγενής τύπος υποξίας: ομαλοποίηση της po 2 στον εισπνεόμενο αέρα. προσθέτοντας διοξείδιο του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα. Ενδογενείς τύποι υποξίας: εξάλειψη ασθένειας ή παθολογικής διαδικασίας, αιτίες υποξίας. Παθογενετική Εξάλειψη ή μείωση του βαθμού οξέωσης. Μείωση της ανισορροπίας ιόντων στα κύτταρα και τα βιολογικά υγρά. Πρόληψη ή μείωση της βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και τα ένζυμα. Βελτιστοποίηση (μείωση) του επιπέδου λειτουργίας των οργάνων και των συστημάτων τους. Σανογενετική Συντήρηση και διέγερση προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών Συμπτωματική Εξάλειψη δυσάρεστων, επώδυνων αισθήσεων που επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς Εικόνα 2 Αρχές και μέθοδοι εξάλειψης/μείωσης της σοβαρότητας της υποξίας Διακρίνονται οι ακόλουθες αρχές θεραπείας της υποξίας: etiotropic, pathogenetic, pathogenetic, . Ειιοτροπική θεραπεία Η ειοτροπική θεραπεία περιλαμβάνει τρόπους, μέτρα, μεθόδους και μέσα που στοχεύουν στην εξάλειψη ή την αποδυνάμωση της επίδρασης των αιτιολογικών παραγόντων και των δυσμενών καταστάσεων στον οργανισμό. Τα χαρακτηριστικά και η αποτελεσματικότητα της ειοτροπικής θεραπείας εξαρτώνται από τον τύπο, τον τύπο και το στάδιο της υποξίας. Με την εξωγενή υποξία, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η βαρομετρική πίεση όσο το δυνατόν πιο γρήγορα και αποτελεσματικά (με την εξάλειψη ή την αποδυνάμωση των αιτιών που την προκάλεσαν) και το po 2 στον εισπνεόμενο αέρα (με την προσθήκη της απαιτούμενης ποσότητας O 2 σε αυτό). Με την ενδογενή υποξία, τα αίτια εξαλείφονται ή εξασθενούν (δηλαδή, αιτιολογικοί παράγοντες και δυσμενείς συνθήκες), προκαλώντας την ανάπτυξη αντίστοιχων ασθενειών ή παθολογικές διεργασίεςσυνοδεύεται από ανάπτυξη υποξίας. Παθογενετική θεραπεία Η παθογενετική θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη ή τη σημαντική αποδυνάμωση των κύριων, οδηγών και δευτερευόντων κρίκων στην παθογένεση της υποξίας.

25 αυτό. Η ενεργοποίηση της δραστηριότητας των καρδιαγγειακών και αναπνευστικών κέντρων, του αναπνευστικού συστήματος, της συστηματικής, περιφερειακής και μικροκυκλοφορικής κυκλοφορίας επιτυγχάνεται με την προσθήκη CO 2 στον εισπνεόμενο αέρα (έως 3-9%). Για περισσότερα γρήγορο φτιάξιμοη υποξία και ο αποτελεσματικότερος κορεσμός του αίματος και των ιστών με οξυγόνο χρησιμοποιούν τη μέθοδο υπεροξυγόνωσης ολόκληρου του οργανισμού ή των επιμέρους τμημάτων του (για παράδειγμα, των άκρων). Η υπεροξυγόνωση πραγματοποιείται υπό συνθήκες τόσο νορμοβαρίου όσο και υπερβαρίας (στον ασθενή χορηγείται οξυγόνο σε κανονική ή αυξημένη βαρομετρική πίεση). Σε αυτή την περίπτωση, είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα της τοξικής επίδρασης της περίσσειας O 2, που εκδηλώνεται κυρίως με βλάβη και υπερδιέγερση των δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος, υποαερισμό των κυψελίδων (λόγω ανάπτυξης ατελεκτασίας και πνευμονικής οίδημα) και την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Εάν ανιχνευθεί τοξική επίδραση του Ο2, η υπεροξυγόνωση εξαλείφεται μεταφέροντας τον ασθενή σε αέρα που αναπνέει με κανονικό Ο2. Βελτίωση της παροχής υποστρωμάτων και ρυθμιστικών ουσιών στα όργανα. Αποκατάσταση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, Hb, BCC. Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Ενεργοποίηση της διαδικασίας διάστασης του HbO 2 στο αίμα των τριχοειδών αγγείων κ.λπ. Βελτίωση της λειτουργίας των συστημάτων για την απομάκρυνση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων από ιστούς και όργανα, που πραγματοποιείται με την αποκατάσταση της μειωμένης κυκλοφορίας του αίματος (βελτίωση της φλεβικής εκροής από τους ιστούς και επομένως αφαιρώντας τα μεταβολικά προϊόντα από αυτά (ιδιαίτερα υπο-οξειδωμένες ουσίες και ενώσεις) ). Αυτό επιτυγχάνεται με την προσθήκη αυξημένων ποσοτήτων CO 2 (έως 3-9%) στον εισπνεόμενο αέρα. Σανογενετική θεραπεία Η σανογενετική θεραπεία στοχεύει στην αύξηση της προσαρμογής και της αντίστασης των ιστών στην υποξία και επιτυγχάνεται με: μείωση του γενικού επιπέδου ζωτικής δραστηριότητας και κατανάλωσης ενέργειας: ενεργοποίηση διαδικασιών εσωτερικής αναστολής. μείωση των διεργασιών διέγερσης του νευρικού συστήματος. εξασθένηση της υπερβολικής δραστηριότητας του ενδοκρινικού συστήματος. σταθεροποίηση των κυτταρικών και υποκυτταρικών μεμβρανών και μείωση του βαθμού βλάβης τους. εξάλειψη ή εξασθένηση της ανισορροπίας των ιόντων και του νερού στις δομές του κυτταρικού ιστού του σώματος. εξάλειψη διαφόρων τύπων ενζυμοπάθειας. ειδική παρέμβαση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα μέσω της χρήσης φαρμάκων. Την ηγετική θέση μεταξύ των φαρμάκων που ομαλοποιούν τις βιολογικές διαταραχές οξείδωσης στα κύτταρα καταλαμβάνουν τα ακόλουθα: Αντιυποξαντικά (γουτιμίνη, ολιφαίνη, αμτιζόλη), τα οποία αυξάνουν την αντίσταση των ιστών στην ανεπάρκεια οξυγόνου και δρουν σε κυτταρικό και υποκυτταρικό επίπεδο. 25

26 Αντιοξειδωτικά (βιταμίνες C, E, A, σελήνιο, σεληνικό νάτριο, φυτοπροσαρμογόνα), η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση τόσο της περίσσειας ποσότητας ελεύθερων ριζών όσο και υπεροξειδίων (κυρίως λιπιδίων). Το ίδιο είναι και η καταστροφική επίδραση του τελευταίου σε διάφορες, ιδιαίτερα μεμβρανικές, κυτταρικές δομές. Φυτοπροσαρμογόνα (ρίζες και φύλλα φυτών των οικογενειών Araliaceae και Bearberry). Αυτά τα φάρμακα έχουν την ικανότητα να αυξάνουν τη μη ειδική προσαρμογή και αντίσταση διαφόρων δομών κυτταρικού ιστού και ολόκληρου του οργανισμού. Συμπτωματική θεραπεία Η συμπτωματική θεραπεία έχει σχεδιαστεί για να εξαλείψει ή να αποδυναμώσει σημαντικά όχι μόνο τις δυσάρεστες, επώδυνες υποκειμενικές αισθήσεις ενός ατόμου, αλλά και διάφορα δυσμενή συμπτώματα που προκαλούνται τόσο από την υποξία όσο και από τις αρνητικές συνέπειες της αιτιολογικής και παθογενετικής θεραπείας. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται φαρμακευτικές και μη μέθοδοι και μέσα που εξαλείφουν ή μειώνουν μια ποικιλία από μικρές παθολογικές αλλαγές στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του άγχους, του πόνου και των αρνητικών συναισθημάτων. Βασικές αρχές πρόληψης της υποξίας Η πρόληψη της υποξίας και των αρνητικών συνεπειών της είναι όχι μόνο δυνατή, αλλά και πρόσφορη και αρκετά αποτελεσματική. Για να γίνει αυτό, η επαναλαμβανόμενη, διαλείπουσα, σταδιακά υποξική υποξία μπορεί να προκληθεί τεχνητά για μεγάλο χρονικό διάστημα, τόσο σε νορμοβαρικές όσο και σε υποβαρικές συνθήκες. Με τη διεξαγωγή προπόνησης υποξικής υποξίας, που προκαλείται από την εισπνοή αέρα με σταδιακή μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου σε αυτόν, είναι δυνατό να αυξηθεί η αντίσταση του σώματος στη δράση διαφόρων (μηχανικών, θερμικών, χημικών, τοξικών, βιολογικών) επιβλαβών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων χειρουργικών επιδράσεων, διαφόρων δηλητηρίων, μολυσματικών (συμπεριλαμβανομένων ιών, βακτηρίων, μυκήτων) και άλλων παθογόνων παραγόντων. Πειράματα σε διαφορετικά είδη ζώων έδειξαν ότι μετά από επαναλαμβανόμενη εκπαίδευση σε έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, σε σωματικό (μυϊκό), ιδιαίτερα αυξημένο στρες, σε αρτηριακή υπόταση που προκαλείται από κλασματική αιμορραγία, αυξάνεται η αντίσταση του σώματος σε διάφορους τύπους παθολογίας. , συμπεριλαμβανομένης της υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης. Για την πρόληψη διαφόρων τύπων (συμπεριλαμβανομένης της υποξίας) υποξίας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες ομάδες φαρμάκων: φυτοπροσαρμογόνα από φυτά της οικογένειας Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng και άλλα), αρκουδάκι (Rhodiola rosea), αντιυποξαντικά (γουτιμίνη, olifen), ενεργοπροστατευτικά (υβρωμιούχο αιθυλθειοβενζιμιδαζόλη), αντιοξειδωτικά (βιταμίνες Α, Ε, C, παρασκευάσματα σεληνίου). 26

27 ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΓΙΑ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΗ ΕΡΓΑΣΙΑ Εργασίες κατάστασης Εργασία 1 Ο ασθενής Κ., 50 ετών, μετά από ανάρρωση από σοβαρή κατάσταση που προκλήθηκε από ξαφνική βαριά αιμορραγία από προσβεβλημένο από όγκο στομάχι στο σπίτι, υποβλήθηκε σε γαστρεκτομή (αφαίρεση στομάχου) υπό αναισθησία με μηχανικό αερισμό . Κατά τη διάρκεια της θεραπείας κατά του σοκ και της χειρουργικής επέμβασης, στον ασθενή χορηγήθηκαν διάφορα υποκατάστατα πλάσματος (εντός 1,0 λίτρου) και μεταγγίστηκαν 2,5 λίτρα ολικού αίματος δότη μετά από δύο ημέρες αποθήκευσης. Την 3η ημέρα μετά την επέμβαση, παρά την αποκατάσταση της συγκέντρωσης Hb στο αίμα στο φυσιολογικό, η κατάσταση του ασθενούς συνέχισε να παραμένει σοβαρή: αδυναμία, πονοκέφαλος, ζάλη, κρύο δέρμα χεριών και ποδιών, υπόταση (ΑΠ 70/30 mm Hg ), σοβαρές αναπνευστικές διαταραχές, ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑκαι ίκτερο (κιτρινωπό δέρμα και σκληρό χιτώνα). Ο ασθενής μεταφέρθηκε σε μηχανικό αερισμό. Ερωτήσεις 1. Ποια κατάσταση παρατηρήθηκε στον ασθενή την 3η ημέρα μετά την επέμβαση; Να αιτιολογήσετε την απάντησή σας. 2. Ποιες είναι οι αιτίες και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της υποξίας: α) στην προεγχειρητική περίοδο; β) κατά τη διάρκεια της λειτουργίας· γ) την 3η ημέρα της μετεγχειρητικής περιόδου; Ανάλυση της εργασίας 1. Σοκ. Αυτή η κατάσταση υποδεικνύεται από συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μιας διαταραχής της συστηματικής μικροκυκλοφορίας: μειωμένη θερμοκρασία δέρματος (μειωμένη περιφερική κυκλοφορία), αδυναμία, ζάλη και διαταραχές της εξωτερικής αναπνοής (διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας), νεφρική ανεπάρκεια (μειωμένη νεφρική αιμάτωση). Η αρτηριακή υπόταση είναι επίσης ένα από τα κύρια συμπτώματα του σοκ. 2. Ο τεχνητός υπεραερισμός οδηγεί σε αλκάλωση και μείωση της διάστασης του HbO 2. α) στην προεγχειρητική περίοδο μπορεί να υπάρξει υποξία λόγω μεγαλοβλαστικής αναιμίας (λόγω βλάβης στο στομάχι, που οδήγησε σε ανεπάρκεια του εσωτερικού παράγοντα Castle και διαταραχή της ερυθροποίησης ), μετααιμορραγική αναιμία (εάν ο ασθενής είχε κρυφή χρόνια αιμορραγία). β) κατά τη διάρκεια της επέμβασης, η υποξία θα μπορούσε να έχει επιδεινωθεί λόγω υπεραερισμού κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού (μετατόπιση της καμπύλης διάστασης HbO 2 προς τα αριστερά, δηλαδή μείωση της διάστασης HbO 2 υπό συνθήκες αλκάλωσης). 27

28 γ) στην μετεγχειρητική περίοδο, η υποξία μπορεί να αυξηθεί λόγω της χρήσης μακροχρόνιου αποθηκευμένου αίματος δότη (για αναφορά: μετά από 8 ημέρες αποθήκευσης αίματος, η περιεκτικότητα σε 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα μειώνεται περισσότερο από 10 φορές, γεγονός που βλάπτει την αποοξυγόνωση της Hb). Εργασία 2 Ο ασθενής Κ., 59 ετών, στάλθηκε στην κλινική για ιατρική εξέταση. Ως αποτέλεσμα της εξέτασης, ελήφθησαν τα ακόλουθα δεδομένα: p atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; p a O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2,85; ΔΟΕ (l/min) 8,5; pH 7,25; ΜΚ (mg%) 20,0; TC (mEq/ημέρα) 60; Hb 140 g/l. Ερωτήσεις 1. Προσδιορίστε ποιος τύπος υποξίας παρατηρείται στον ασθενή. 2. Με βάση ποια δεδομένα βγάλατε το συμπέρασμά σας; Ανάλυση της εργασίας 1. Μικτά: αναπνευστικοί και κυκλοφορικοί τύποι υποξίας. 2. Ο αναπνευστικός τύπος που προκαλείται από υποαερισμό υποδεικνύεται από μείωση του p a O 2, αύξηση του p a CO 2 και χαμηλό MOD. Ο κυκλοφορικός τύπος υποδεικνύεται από υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο O 2: S a O 2 -S v O 2. Η μείωση του pH οφείλεται στη συσσώρευση γαλακτικού και H 2 CO 3 στο αίμα. Η λειτουργία των νεφρών, αν κρίνουμε από την ικανότητά τους να εκκρίνουν H+, δεν επηρεάζεται. Αυτό αποδεικνύεται από μια υψηλή τιμή TC (τιτλοποιήσιμη οξύτητα). Εργασία 3 Ο ασθενής Κ., 60 ετών, εισήχθη στη θεραπευτική κλινική με παράπονα γενικής αδυναμίας, επίμονους πονοκεφάλους, ζαλάδες, τρεκλίζοντας κατά το περπάτημα, ήπια δύσπνοια, κακή όρεξη, αίσθηση καψίματος στην άκρη της γλώσσας. Στην ιστορία: σε σχέση με ορισμένες δυσπεπτικές διαταραχές (πόνος στην επιγαστρική περιοχή, μερικές φορές διάρροια), εξετάστηκε το γαστρικό υγρό και διαπιστώθηκε έντονη μείωση της οξύτητάς του. Αντικειμενικά: μέτρια κατάσταση, σοβαρή ωχρότητα δέρμακαι βλεννογόνους, ελαφρά δύσπνοια σε ηρεμία, αρτηριακή πίεση εντός του ηλικιακού κανόνα. Ερωτήσεις 1. Έχει ο ασθενής σημάδια ανάπτυξης γενικής υποξίας του σώματος; Αν ναι, τότε ονομάστε τους. 2. Τα σημάδια που αναφέρατε είναι χαρακτηριστικά μόνο για την υποξία; Εάν όχι, ποιες άλλες τυπικές παθολογικές διεργασίες προκαλούν παρόμοια συμπτώματα; 28

29 3. Ποια πρόσθετα δεδομένα σχετικά με την κατάσταση του ασθενούς χρειάζεστε για να επιβεβαιώσετε ή να διαψεύσετε την εκδοχή που προέκυψε σε σχέση με την ερώτηση 2; 4. Υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσουμε ότι ο ασθενής έχει κυκλοφορική υποξία; Αν ναι, τότε ονομάστε τους. Ποιος αντικειμενικός δείκτης θα μπορούσε να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει την εκδοχή της κυκλοφορικής υποξίας; 5. Υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσουμε ότι ο ασθενής αναπτύσσει αναπνευστική υποξία; Εάν ναι, τότε ονομάστε τα και υποδείξτε τι πρέπει να καθοριστεί για να επιβεβαιωθεί ή να αντικρουστεί η εκδοχή του αναπνευστικού τύπου υποξίας. 6. Υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσουμε ότι ο ασθενής αναπτύσσει αιματική υποξία; Εάν ναι, ποιες μελέτες θα μπορούσαν να το επιβεβαιώσουν; ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΔΟΚΙΜΗΣ Αναφέρετε όλες τις σωστές απαντήσεις: 1. Υποδείξτε τις αντιδράσεις της επείγουσας προσαρμογής στην υποξία: α) αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού. β) κινητοποίηση κατατεθειμένου αίματος. γ) αυξημένη αναερόβια γλυκόλυση. δ) μειωμένη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης. ε) ανακατανομή της ροής του αίματος. στ) αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων στο κύτταρο. ζ) ταχυκαρδία; η) ενεργοποίηση ερυθροποίησης. 2. Ποιες αλλαγές παρατηρούνται στον οργανισμό κατά την οξεία υποξία στο στάδιο της αντιστάθμισης: α) ταχυκαρδία; β) αύξηση του αιματοκρίτη. γ) ταχύπνοια; δ) σπασμός στεφανιαία αγγεία; ε) υπερπνοια? στ) διαστολή των μυϊκών αιμοφόρων αγγείων. ζ) μειωμένος αερισμός των κυψελίδων. η) διαστολή εγκεφαλικών αγγείων. 3. Αναφέρετε τις αλλαγές στο αίμα που χαρακτηρίζουν το αρχικό στάδιο της εξωγενούς υποβαρικής υποξίας: α) υπερκαπνία. β) υποκαπνία; 29

30 γ) υποξαιμία; δ) αέρια αλκάλωση. ε) αέρια οξέωση. ε) μεταβολική οξέωση. 4. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας αναπνευστικού τύπου: α) μείωση του po 2 στον αέρα. β) Δηλητηρίαση από CO. γ) πνευμονικό εμφύσημα. δ) δηλητηρίαση από νιτρικά άλατα. ε) χρόνια απώλεια αίματος. στ) ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας. ζ) υποβιταμίνωση Β 12; η) διεγερσιμότητα του DC. 5. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας τύπου ιστού: α) υποβιταμίνωση Β 1; β) υποβιταμίνωση RR; γ) υποβιταμίνωση Β 12; δ) ασθένεια υψομέτρου. ε) δηλητηρίαση με κυάνιο. στ) δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα. ζ) ασθένεια του βουνού. 6. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας μικτού τύπου: α) τραυματικό σοκ. β) χρόνια απώλεια αίματος. γ) οξεία μαζική απώλεια αίματος. δ) πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. ε) μυοκαρδίτιδα; στ) δηλητηρίαση από νιτρικά άλατα. ζ) μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου. 7. Στην παθογένεση της υποξικής κυτταρικής βλάβης, πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει: α) η αναστολή της γλυκόλυσης. β) αύξηση του pH στο κύτταρο. γ) κινητοποίηση της φωσφορικής κρεατίνης. δ) αύξηση του νατρίου στο κύτταρο. ε) ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης Α2; στ) απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων. ζ) αναστολή της POL. η) συσσώρευση Ca 2+ στα μιτοχόνδρια. τριάντα

31 8. Υποδείξτε με βέλη την αντιστοιχία μεταξύ των αιτιών της εξωγενούς και της ιστικής υποξίας: εξωγενούς τύπουΥποβιταμίνωση σε 1 ανεπάρκεια υποβιταμίνης του PP Υποβιταμίνωση σε 12 ασθένεια μεγάλου υψομέτρου με δηλητηρίαση κυανίου με μονοξείδιο του άνθρακα δηλητηρίαση με ορεινή ασθένεια τύπου ιστού 9. Προσδιορίστε τα αίτια μιας μετατόπισης της καμπύλης διάστασης της οξυγεμοσφαιρίνης προς τα δεξιά και τα αριστερά: μεταβολική οξέωση της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας μεταβολική αλκάλωση φυλλώδης αλκάλωση tach 2.3- DPG αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος προς τα δεξιά 10. Υποδείξτε με βέλη σε ποιες περιπτώσεις η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης για το οξυγόνο μειώνεται και σε ποιες αυξάνεται: η μεταβολική οξέωση μειώνει τη δρεπανοκυτταρική αναιμία μεταβολική αλκάλωση μείωση των ερυθροκυττάρων 2,3-DPG μείωση της θερμοκρασίας του σώματος αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος υποκαπνία Απαντήσεις σε δοκιμαστικές εργασίες αυξάνεται 1) a, b, c, d, g; 2) α, β, γ, δ, η; 3) β, γ, δ; 4) c, h; 5) α, β, δ; 6) α, γ, δ; 7) d, e, f, h; 8) εξωγενής τύπος: ασθένεια υψομέτρου, ασθένεια βουνού. τύπος ιστού: υποβιταμίνωση Β 1, υποβιταμίνωση PP, δηλητηρίαση με κυάνιο. 9) προς τα αριστερά: μεταβολική αλκάλωση, υποκαπνία, μειωμένη θερμοκρασία σώματος. προς τα δεξιά: μεταβολική οξέωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, αυξημένη 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα, αυξημένη θερμοκρασία σώματος. 10) μειώνεται: μεταβολική οξέωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, αυξημένη θερμοκρασία σώματος. αυξάνει: μεταβολική αλκάλωση, μείωση 2,3-DPG ερυθροκυττάρων, μείωση θερμοκρασίας σώματος, υποκαπνία. 31

32 Βασική ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑ 1. Παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους / επιμ. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. Μ.: GEOTAR-Media, T s. 2. Παθολογική φυσιολογία: σχολικό βιβλίο / Ν. Ν. Ζάικο [κ.λπ.]; επεξεργάστηκε από N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Μ.: MEDpress-inform, σελ. 3. Litvitsky, P. F. Παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους, 5η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον Μ.: GEOTAR-Media, Τσ. Πρόσθετα 1. Sarkisov, D. S. Γενική ανθρώπινη παθολογία: εγχειρίδιο / D. S. Sarkisov, M. A. Paltsev, I. K. Khitrov. Μ.: Ιατρική, σελ. 2. Voinov, V. A. Atlas για την παθοφυσιολογία: φροντιστήριο/ V. A. Voinov. Μ.: ΜΙΑ, σελ. 3. Ugolnik, T. S. Δοκιμαστικές εργασίες στην παθολογική φυσιολογία. Γενική παθοφυσιολογία: εκπαιδευτική μέθοδος. εγχειρίδιο: σε 3 ώρες / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Y. A. Chuiko. Gomel: Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Ch. 4. Τυπικές παθολογικές διεργασίες: εργαστήριο / F. I. Vismont [et al.]. 3η έκδ. Προσθήκη. και επεξεργάζεται Μινσκ: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia κρίσιμες συνθήκες/ G. A. Ryabov M.: Medicine, σελ. 6. Ataman, A.V. Παθολογική φυσιολογία σε ερωτήσεις και απαντήσεις: σχολικό βιβλίο. επίδομα / A.V. Ataman. Κ.: Σχολείο Vishcha, σελ. 32

33 ΘΕΜΑ 2. ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΑΝΑΠΝΟΗ ΣΤ κλινική εξάσκησηοι ειδικοί συχνά αντιμετωπίζουν ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος, ιδιαίτερα των πνευμόνων και της αναπνευστικής οδού, οι οποίες είναι πολύ ευαίσθητες στις επιπτώσεις των δυσμενών παραγόντων περιβάλλον. Επιπλέον, οποιαδήποτε παθολογική διεργασία που εμφανίζεται στα αναπνευστικά όργανα μπορεί να οδηγήσει σε διακοπή του κυψελιδικού αερισμού, διάχυσης ή αιμάτωσης και στην ανάπτυξη ανεπάρκειας VD. Ο εκτεταμένος επιπολασμός ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος και οι συνέπειές τους καθιστούν αναγκαία τη μελέτη των αιτιών και των γενικών προτύπων ανάπτυξης τυπικών μορφών αναπνευστικής δυσλειτουργίας και αναπνευστικής δυσλειτουργίας. Σκοπός του μαθήματος: να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια, τις κύριες μορφές διαταραχών του συστήματος VD που προκαλούνται από διαταραχές στον αερισμό, αιμάτωση, σχέσεις αερισμού-διάχυσης, διάχυση αερίων μέσω του ACM, μηχανισμούς ανάπτυξης του VD, τα στάδια του. Στόχοι του μαθήματος. Ο μαθητής πρέπει: 1. Να μάθει: ορισμούς των εννοιών: «κυψελιδικός υποαερισμός», «κυψελιδικός υπεραερισμός», «πνευμονική υπέρταση», «πνευμονική υπόταση», «αναπνευστική ανεπάρκεια», «δύσπνοια»; οι κύριες μορφές διαταραχών του συστήματος VD, η γενική αιτιολογία και η παθογένειά τους. μηχανισμοί διαταραχών του συστήματος VD κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στην ανώτερη και κατώτερη αναπνευστική οδό. μηχανισμοί ανάπτυξης παθολογικών μορφών αναπνοής. χαρακτηριστικά και στάδια του DN. μηχανισμοί ανάπτυξης εισπνευστικής και εκπνευστικής δύσπνοιας. 2. Μάθετε να: αναλύετε τις παραμέτρους που χαρακτηρίζουν την πίεση του αέρα και δίνετε συμπέρασμα σχετικά με την κατάσταση του συστήματος πίεσης αέρα, τη μορφή παραβιάσεων της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. δίνουν μια παθογενετική αξιολόγηση των αλλαγών στις παραμέτρους VD που αντικατοπτρίζουν διαταραχές στο σύστημα VD. χαρακτηρίζουν DN. 3. Απόκτηση δεξιοτήτων: επίλυση προβλημάτων κατάστασης, συμπεριλαμβανομένων αλλαγών στις παραμέτρους VD και στη σύνθεση αερίων αίματος σε διάφορους τύπους διαταραχών του συστήματος VD. 4. Εξοικειωθείτε με: τις κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών του συστήματος VD. με τις αρχές της διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας διαταραχών της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Απαιτήσεις για το αρχικό επίπεδο γνώσης. Για να κατακτήσει πλήρως το θέμα, ο φοιτητής πρέπει να επαναλάβει: από το μάθημα της ανατομίας: τη δομή των αεραγωγών και των πνευμόνων. 33

34 από το μάθημα της ιστολογίας, κυτταρολογίας και εμβρυολογίας: το αγγειακό δίκτυο των πνευμόνων, η δομή του ACM, η δομή του τοιχώματος των αεραγωγών. από το μάθημα της φυσιολογικής φυσιολογίας: η έννοια ενός λειτουργικού συστήματος αναπνευστικής ρύθμισης, το σύστημα VD και οι λειτουργίες του, οι μηχανισμοί εισπνοής και εκπνοής, διαβαθμίσεις πίεσης και πίεσης που δημιουργούν ροή αέρα. λειτουργικές ζώνες των πνευμόνων σε όρθια και ξαπλωμένη θέση, δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του DC, παράμετροι όγκου και ροής του VD. Ερωτήσεις τεστ για το θέμα του μαθήματος 1. Αιτιολογία και παθογένεια των διαταραχών VD. 2. Κυψελιδικός υποαερισμός: τύποι και αιτίες ανάπτυξης. 3. Αποφρακτικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 4. Απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Οξεία μηχανική ασφυξία, αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 5. Απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας: παθογένεση βρογχίτιδας και εμφυσηματικοί τύποι απόφραξης. 6. Περιοριστικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 7. Κυψελιδικός υπεραερισμός: αίτια, μηχανισμοί ανάπτυξης, συνέπειες. 8. Διαταραχές της πνευμονικής ροής του αίματος: τύποι, αιτίες και συνέπειες. 9. Παραβίαση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης. 10. Διαταραχή της κυψελιδοτριχοειδούς διάχυσης: αιτίες και συνέπειες. 11. Διαταραχές της αναπνευστικής ρύθμισης: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 12. Χαρακτηριστικά και μηχανισμοί ανάπτυξης παθολογικών μορφών αναπνοής. 13. ΔΝ: ορισμός έννοιας, στάδιο, εκδήλωση. Δύσπνοια: τύποι, μηχανισμοί σχηματισμού. 14. Αιτιολογία και παθογένεση της ΑΡΧ σε ARDS σε ενήλικες και ARDS σε νεογνά. 15. Αλλαγές στις παραμέτρους αερισμού, σύνθεση αερίων αίματος και CBS κατά τη διάρκεια DN και υπεραερισμού. 16. Διάγνωση τυπικών μορφών διαταραχών VD. 17. Αρχές πρόληψης και θεραπείας παθολογιών VD. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Η εξωτερική αναπνοή είναι ένα σύνολο διεργασιών που συμβαίνουν στους πνεύμονες και διασφαλίζουν τη φυσιολογική σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος. Η εξωτερική αναπνοή παρέχεται από τη συσκευή VD, η οποία περιλαμβάνει τους αεραγωγούς, το αναπνευστικό τμήμα των πνευμόνων, το στήθος με το οστεοχόνδρινο πλαίσιο και το νευρομυϊκό σύστημα και τα νευρικά κέντρα για τη ρύθμιση της αναπνοής. Η συσκευή VD εκτελεί διαδικασίες που διατηρούν τη φυσιολογική σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος: αερισμός των πνευμόνων. 34

35 ροή αίματος στους πνεύμονες. διάχυση αερίων μέσω ACM. ρυθμιστικούς μηχανισμούς. Στην ανάπτυξη της παθολογίας VD, βασικό ρόλο διαδραματίζει η διαταραχή των διεργασιών που διατηρούν τη φυσιολογική σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος, και ως εκ τούτου εντοπίζονται πέντε τυπικές μορφές διαταραχών VD. Τυπικές μορφές διαταραχής της VD 1. Διαταραχή του πνευμονικού αερισμού. 2. Διαταραχή της πνευμονικής ροής του αίματος. 3. Παραβίαση των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης. 4. Εξασθενημένη διάχυση αερίων μέσω του ACM. 5. Δυσρύθμιση της αναπνοής. ΒΛΑΒΗ ΦΥΤΕΙΛΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ Ελάχιστος όγκος αναπνοής, σε φυσιολογικές συνθήκεςανέρχεται σε 6-8 l/min, με παθολογία μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού ή υπεραερισμού, που καθορίζονται από την αντίστοιχη κλινικά σύνδρομα. Ο κυψελιδικός υποαερισμός είναι μια τυπική μορφή διαταραχής VD, στην οποία ο πραγματικός όγκος κυψελιδικού αερισμού ανά μονάδα χρόνου είναι χαμηλότερος από αυτόν που απαιτείται από το σώμα υπό δεδομένες συνθήκες. Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμού: 1. Διαταραχές της αναπνευστικής εμβιομηχανικής: απόφραξη των αεραγωγών. μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων. 2. Παραβίαση των μηχανισμών ρύθμισης του VD. Ανάλογα με την αιτία, υπάρχουν τρεις τύποι κυψελιδικού υποαερισμού. Τύποι κυψελιδικού υποαερισμού: 1. Αποφρακτικός. 2. Περιοριστική. 3. Λόγω μειωμένης ρύθμισης της αναπνοής. Ο αποφρακτικός κυψελιδικός υποαερισμός (από το λατινικό απόφραξη απόφραξης) σχετίζεται με μείωση της βατότητας των αεραγωγών. Απόφραξη στην κίνηση του αέρα μπορεί να συμβεί τόσο στην ανώτερη όσο και στην κατώτερη αναπνευστική οδό (Πίνακας 4). Η παθογένεια του αποφρακτικού τύπου κυψελιδικού υποαερισμού είναι η αύξηση της ανελαστικής αντίστασης στη ροή του αέρα και η μείωση της βατότητας των αεραγωγών. Αυτό οδηγεί σε μείωση του όγκου αερισμού των αντίστοιχων περιοχών των πνευμόνων, αύξηση της εργασίας των αναπνευστικών μυών και αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και ενέργειας από τη συσκευή VD. 35

36 Πίνακας 4 Αιτίες απόφραξης της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Αιτίες απόφραξης της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Αιτίες απόφραξης της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Ξένα αντικείμενα στον αυλό της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Έμετος, νερό, πύον στον αυλό των μικρών βρόγχων και των βρογχιολίων Πάχυνση των τοιχωμάτων της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού (φλεγμονώδες οίδημα του λάρυγγα) αιτία του οιδήματος του και υπεραιμία (φλεγμονή, πάχυνση) του βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού ως αποτέλεσμα συμφόρησης στην πνεύμονες) Σπασμός των μυών του λάρυγγα (λαρυγγόσπασμος) Σπασμός των ακούσιων μυών των βρογχιολίων, που εμφανίζεται υπό τη δράση διαφόρων αλλεργιογόνων, ορισμένων ερεθιστικών, ισταμίνης, χολινομιμητικά Συμπίεση των τοιχωμάτων της αναπνευστικής οδού από το εξωτερικό (όγκος, οπισθοφάρυγγα Μειωμένη ελαστικότητα του αποστήματος πνευμονικού ιστού) Αιτίες και μηχανισμός απόφραξης Οι VDP εξετάζονται χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της οξείας μηχανικής ασφυξίας. Η ασφυξία (από την ελληνική άρνηση, παλμός σφύξη, συνώνυμο της ασφυξίας) είναι μια απειλητική για τη ζωή παθολογική κατάσταση που προκαλείται από οξεία ή υποξεία DN, που φτάνει σε τέτοιο βαθμό που το οξυγόνο παύει να εισέρχεται στο αίμα και το διοξείδιο του άνθρακα δεν απομακρύνεται από το αίμα. . Η οξεία μηχανική ασφυξία μπορεί να συμβεί λόγω μηχανικής απόφραξης της κυκλοφορίας του αέρα μέσω του αεραγωγού: απόφραξη του αυλού του ανώτερου αεραγωγού (ξένα σώματα, φλεγμονώδες οίδημα, παρουσία υγρού στην αναπνευστική οδό). συμπίεση του λαιμού, του στήθους, της κοιλιάς. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ασφυξίας. Τα φαινόμενα που παρατηρούνται κατά την ασφυξία σχετίζονται αρχικά με τη συσσώρευση CO 2 στο σώμα. Δρώντας αντανακλαστικά και άμεσα στο DC, το CO 2 τον διεγείρει, φέρνοντας το βάθος και τη συχνότητα της αναπνοής στις μέγιστες δυνατές τιμές. Επιπλέον, η αναπνοή διεγείρεται αντανακλαστικά από τη μείωση της τάσης οξυγόνου στο αίμα. Καθώς αυξάνεται η περιεκτικότητα σε CO2 στο αίμα, αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να εξηγηθεί από την αντανακλαστική επίδραση των χημειοϋποδοχέων στο αγγειοκινητικό κέντρο, την αυξημένη απελευθέρωση αδρεναλίνης στο αίμα και την αύξηση του όγκου του αίματος ως αποτέλεσμα του αυξημένου φλεβικού τόνου και της αυξημένης ροής του αίματος με αυξημένη αναπνοή. Μια περαιτέρω αύξηση στη συγκέντρωση του CO 2 στο αίμα καθορίζει την εμφάνιση της ναρκωτικής του δράσης, το pH του αίματος μειώνεται στο 6,8 6,5. Η υποξαιμία και, κατά συνέπεια, η υποξία του εγκεφάλου αυξάνεται. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε αναπνευστική καταστολή και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται αναπνευστική παράλυση και καρδιακή ανακοπή. Περίοδοι (φάσεις) ασφυξίας 1η φάση (φάση εισπνευστικής δύσπνοιας); χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση της δραστηριότητας του DC: η εισπνοή εντείνεται και επιμηκύνεται, ob- 36

37 γενικός ενθουσιασμός, ο συμπαθητικός τόνος αυξάνεται (οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση), εμφανίζονται σπασμοί. Οι αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις προκαλούνται αντανακλαστικά. Όταν οι αναπνευστικοί μύες είναι τεντωμένοι, οι ιδιοϋποδοχείς που βρίσκονται σε αυτούς ενθουσιάζονται. Οι ωθήσεις από τους υποδοχείς εισέρχονται στο DC και το ενεργοποιούν. Η μείωση του paO2 και η αύξηση του paCO2 ερεθίζουν επιπροσθέτως τόσο τα εισπνευστικά όσο και τα εκπνευστικά DC. 2η φάση (φάση εκπνευστικής δύσπνοιας) η αναπνοή γίνεται πιο σπάνια και απαιτεί προσπάθεια κατά την εκπνοή. Κυριαρχεί ο παρασυμπαθητικός τόνος, ο οποίος εκδηλώνεται με βραδυκαρδία, στένωση των κόρης και μειωμένη αρτηριακή πίεση. Με μεγαλύτερη αλλαγή στη σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος, εμφανίζεται αναστολή του DC και του κέντρου ρύθμισης της κυκλοφορίας του αίματος. Η αναστολή του εκπνευστικού κέντρου συμβαίνει αργότερα, αφού κατά την υποξαιμία και την υπερκαπνία η διέγερσή του διαρκεί περισσότερο. Οι αναπνευστικές κινήσεις 3ης φάσης (προτερματική) σταματούν λόγω αναστολής του DC, πέφτει η αρτηριακή πίεση και εμφανίζεται απώλεια συνείδησης. Η 4η φάση (τερματικό) χαρακτηρίζεται από λαχανιασμένη αναπνοή. Ο θάνατος επέρχεται από παράλυση του βολβικού DC. Η καρδιά συνεχίζει να συστέλλεται μετά τη διακοπή της αναπνοής για 5-15 λεπτά. Αυτή τη στιγμή, η αναβίωση του ατόμου που έχει πνιγεί είναι ακόμα δυνατή. Μηχανισμοί απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας Η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας συμβαίνει λόγω κατάρρευσης των μικρών βρόγχων, των βρογχιολίων και των κυψελιδικών πόρων. Η κατάρρευση της αναπνευστικής οδού συμβαίνει σε μια περίοδο που η εκπνοή δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί· επομένως, αυτό το φαινόμενο ονομάζεται πρώιμο εκπνευστικό κλείσιμο των αεραγωγών (ERAC). Σε αυτή την περίπτωση, η περαιτέρω εκπνοή καθίσταται αδύνατη. Έτσι, ο αέρας παγιδεύεται, σαν σε παγίδα. Ως αποτέλεσμα, οι κυψελίδες παραμένουν συνεχώς φουσκωμένες και η ποσότητα του υπολειπόμενου αέρα σε αυτές αυξάνεται. Υπάρχουν δύο μηχανισμοί REDP: 1. Βρογχικοί (με στένωση του ανάντη βρογχιολίου). 2. Εμφυσηματώδης (με μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού). Για να κατανοήσουμε τον μηχανισμό της REDP στην παθολογία, είναι απαραίτητο να εξεταστεί ο μηχανισμός της φυσιολογικής εκπνοής. Φυσιολογικά, με επαρκή αυλό των βρογχιολίων και ελαστική έλξη των πνευμόνων, η εκπνοή γίνεται παθητικά: η ενδουπεζωκοτική πίεση αυξάνεται σταδιακά και εξισορροπείται από την ενδοκυψελιδική πίεση. Η πίεση μέσα στα βρογχιόλια υπακούει στο νόμο του Bernoulli: το άθροισμα των πιέσεων που κατευθύνονται κατά μήκος του άξονα ροής και ακτινικά προς το βρογχικό τοίχωμα είναι μια σταθερή τιμή. Επιπλέον, πρέπει να τονιστεί ότι η πίεση που ασκείται από το εσωτερικό στο τοίχωμα του βρογχιολίου είναι περίπου ίση με την πίεση που ασκείται από το εξωτερικό, το σημείο ίσης πίεσης (PPP). 37

38 Η REDP εμφανίζεται στο σημείο όπου η υπεζωκοτική πίεση σε κάποιο σημείο κατά την εκπνοή υπερβαίνει την ενδοβρογχική πίεση (Εικόνα 3). Κανονική αναπνοή RECD A B Εικόνα 3 Μηχανισμοί πρώιμου εκπνευστικού κλεισίματος των αεραγωγών (RECD): Διάγραμμα πιέσεων στην αναπνευστική οδό κατά τη διάρκεια της κανονικής αναπνοής. Β διάγραμμα πιέσεων κατά τη διάρκεια του REZDP. 1 φυσιολογικό λοβό με διατηρημένα κυψελιδικά διαφράγματα. 2 διογκωμένες κυψελίδες με ατροφία κυψελιδικού ιστού. 3 πίεση κατά μήκος του άξονα ροής. 4 ακτινικά κατευθυνόμενη πίεση, σταθεροποίηση του τοιχώματος της αναπνευστικής οδού. 5 πίεση από έξω Βρογχικός μηχανισμός απόφραξης της αναπνευστικής οδού Η στένωση του αυλού της αναπνευστικής οδού, σύμφωνα με τον κανόνα του Bernoulli, οδηγεί σε αύξηση της γραμμικής ταχύτητας του ρεύματος αέρα κατά την εισπνοή και σε αύξηση της πίεσης που κατευθύνεται κατά μήκος του άξονα το βρογχιόλιο. Η πίεση ροής που κατευθύνεται ακτινικά στα τοιχώματα των βρογχιολίων, ως αποτέλεσμα, μειώνεται και δεν μπορεί να αντισταθμίσει την πίεση από το εξωτερικό. Τα τοιχώματα των βρογχιολίων καταρρέουν, παρά το γεγονός ότι υπάρχει ακόμα αέρας σε αυτά. Εμφυσηματικός μηχανισμός απόφραξης Η καταστροφή των ελαστικών ινών του στρώματος οδηγεί σε μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού και η εκπνοή δεν μπορεί πλέον να προχωρήσει παθητικά, πραγματοποιείται με τη βοήθεια των εκπνευστικών μυών, με αποτέλεσμα η πίεση να ασκεί το τοίχωμα του βρογχιολίου από έξω αυξάνεται αρκετά σημαντικά και πιο γρήγορα από το κανονικό. Ως αποτέλεσμα, τα βρογχιόλια κλείνουν παρά τον αέρα που παραμένει στις κυψελίδες. 38

39 Η αιτία της καταστροφής των ελαστικών ινών μπορεί να είναι μια χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία. Το οξειδωτικό στρες που προκύπτει από φλεγμονή εξαντλεί τους αναστολείς πρωτεάσης. Ως αποτέλεσμα, οι πρωτεάσες ουδετερόφιλων καταστρέφουν τις ελαστικές ίνες. Ο περιοριστικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού (από τον λατινικό περιορισμό περιορισμού) χαρακτηρίζεται από μείωση (περιορισμό) του βαθμού διαστολής των πνευμόνων ως αποτέλεσμα ενδοπνευμονικών και εξωπνευμονικών αιτιών. Τα αίτια του περιοριστικού τύπου του πνευμονικού υποαερισμού χωρίζονται σε δύο ομάδες: τον ενδοπνευμονικό και τον εξωπνευμονικό (Πίνακας 5). Πίνακας 5 Αιτίες του περιοριστικού τύπου υποαερισμού Ενδοπνευμονικά αίτια Συνδέονται με μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων λόγω: ίνωσης. ατελεκτασία? στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες. διάμεσο οίδημα? ανεπάρκεια τασιενεργού? διάχυτοι όγκοι. Εξωπνευμονικά αίτια Συνδέεται με περιορισμό των αναπνευστικών εκδρομών των πνευμόνων λόγω: κατάγματα πλευρών. θωρακική συμπίεση (αίμα, εξίδρωμα, διυδατωμένο αέρα). μειωμένη κινητικότητα των αρθρώσεων του θώρακα. πλευρίτιδα; υπεζωκοτική ίνωση. Παθογένεση της περιοριστικής μορφής κυψελιδικού υποαερισμού Ο περιορισμός της ικανότητας των πνευμόνων να διαστέλλονται και η αύξηση της ελαστικής αντίστασης οδηγούν σε αύξηση της εργασίας των αναπνευστικών μυών, αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας από τους εργαζόμενους μύες . Ως αποτέλεσμα της μειωμένης συμμόρφωσης των πνευμόνων, αναπτύσσεται συχνή αλλά ρηχή αναπνοή, η οποία οδηγεί σε αύξηση του φυσιολογικού νεκρού χώρου. Η ενεργή λειτουργία του συστήματος VD δεν εξαλείφει τις προκύπτουσες διαταραχές στη σύνθεση των αερίων του αίματος. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε μυϊκή κόπωση. Εκδηλώσεις υποαερισμού Συγκριτικά χαρακτηριστικά των εκδηλώσεων του αποφρακτικού και περιοριστικού υποαερισμού δίνονται στον Πίνακα 6. Ο κυψελιδικός υπεραερισμός είναι μια αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού ανά μονάδα χρόνου σε σύγκριση με αυτόν που απαιτείται από το σώμα υπό δεδομένες συνθήκες. Αιτίες κυψελιδικού υπεραερισμού 1. Ανεπαρκής μηχανικός αερισμός (κατά τη χορήγηση αναισθησίας). 2. Οργανική εγκεφαλική βλάβη (συνεπεία αιμορραγίας, ισχαιμίας, ενδοκρανιακών όγκων, διάσειση). 3. Αντιδράσεις στρες, νευρώσεις. 4. Υπερθερμικές καταστάσεις (πυρετός, θερμοπληξία). 5. Εξωγενής υποξία. 39

40 Πίνακας 6 Εκδηλώσεις κυψελιδικού υποαερισμού Εκδηλώσεις Δύσπνοια Τύποι διαταραχών Υποξαιμία Υπερκαπνία Μεταβολές pH Καμπύλη διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης Στατικοί όγκοι και χωρητικότητες Δυναμικοί όγκοι Σημείωση. Το Ν είναι φυσιολογικό. Κυψελιδικός υποαερισμός αποφρακτικός περιοριστικός Εκπνευστικός Εισπνευστικός (η εκπνοή είναι δύσκολη) (η εισπνοή είναι δύσκολη) Ναι, επειδή η οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες μειώνεται. Ναι, επειδή η απομάκρυνση του CO 2 από το σώμα μειώνεται Αέρια οξέωση Ζωτική ζωτική χωρητικότητα N*/αυξημένη ζωτική ζωτική χωρητικότητα N*/αυξημένη ζωτική ζωτική χωρητικότητα αυξημένη Ζωτική χωρητικότητα αυξημένη Αυξημένη χωρητικότητα τάσης Αυξημένη χωρητικότητα τάσης/Κάτω η χωρητικότητα αυξημένη IT μειωμένη FEV 1 μειωμένη PV μειωμένο MES μειωμένο SES μειωμένο Μετατοπίσεις προς τα δεξιά Ζωτική χωρητικότητα μειωμένο PVN N/μειωμένο TEC N/μειωμένο TLE/TEL N IT N/αυξημένο FEV 1 μειωμένο POS N MOS N SOS N Μηχανισμοί κυψελιδικού υπεραερισμού 1. Άμεση βλάβη στο DC λόγω οργανικές βλάβες του εγκεφάλου (τραύμα, όγκοι, αιμορραγίες). 2. Υπέρβαση των διεγερτικών προσαγωγών επιρροών στο DC κατά τη συσσώρευση μεγάλες ποσότητεςμεταβολίτες οξέος σε ουραιμία, διαβήτης) 3. Ανεπαρκής μηχανικός αερισμός, ο οποίος, σε σε σπάνιες περιπτώσεις, ίσως απουσία σωστής παρακολούθησης της σύστασης των αερίων του αίματος των ασθενών από το ιατρικό προσωπικό κατά τη διάρκεια της επέμβασης ή κατά την μετεγχειρητική περίοδο. Αυτός ο υπεραερισμός ονομάζεται συχνά παθητικός. Οι κύριες εκδηλώσεις του πνευμονικού υπεραερισμού: 1. Αύξηση του MOD, ως αποτέλεσμα, υπάρχει υπερβολική απελευθέρωση CO 2 από το σώμα, αυτό δεν αντιστοιχεί στην παραγωγή CO 2 στο σώμα και επομένως αλλαγή στο αέριο εμφανίζεται η σύνθεση του αίματος: αναπτύσσεται υποκαπνία (μείωση CO 2 ra) και αέρια (αναπνευστική) αλκάλωση. Μπορεί να υπάρχει μια ελαφρά αύξηση της τάσης O2 στο αίμα που ρέει από τους πνεύμονες. 2. Η αέρια αλκάλωση μετατοπίζει την καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, που σημαίνει αύξηση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο και μείωση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου στους ιστούς. 3. Υπασβεστιαιμία (η μείωση του επιπέδου του ιονισμένου ασβεστίου στο αίμα σχετίζεται με αντιστάθμιση για την ανάπτυξη αερίων αλκάλωσης). Οι εκδηλώσεις του πνευμονικού υπεραερισμού προκαλούνται από υπασβεστιαιμία και υποκαπνία. Η υποκαπνία μειώνει τη διεγερσιμότητα του DC και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική παράλυση. προκαλεί σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων, 40

41 μειώνει την παροχή Ο 2 στον εγκεφαλικό ιστό (σημειώνονται ζάλη, μειωμένη προσοχή και μνήμη, άγχος, διαταραχές ύπνου). Ως αποτέλεσμα της υπασβεστιαιμίας, αναπτύσσεται παραισθησία, μυρμήγκιασμα, μούδιασμα και ψυχρότητα του προσώπου, των δακτύλων και των ποδιών. Υπάρχει αυξημένη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα (σπασμοί, πιθανώς τέτανος των αναπνευστικών μυών, λαρυγγόσπασμος, σπασμωδικές συσπάσεις των μυών του προσώπου, των χεριών, των ποδιών, τονωτικό σπασμό του χεριού «χειρός μαιευτήρα»). Οι καρδιαγγειακές διαταραχές εκδηλώνονται με αρρυθμίες λόγω υπασβεστιαιμίας και στεφανιαίο αγγειόσπασμο ως αποτέλεσμα υποκαπνίας. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΡΟΗΣ ΑΙΜΑΤΟΣ Η παθογενετική βάση της διαταραχής της πνευμονικής ροής αίματος είναι η ασυμφωνία μεταξύ της συνολικής τριχοειδούς ροής αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και του όγκου του κυψελιδικού αερισμού για μια ορισμένη χρονική περίοδο. Πρωτογενής ή δευτερογενής βλάβη στην πνευμονική κυκλοφορία προκαλεί: ΔΝ λόγω διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης, περιοριστικές αναπνευστικές διαταραχές λόγω ισχαιμίας κυψελιδικού ιστού, απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, διάμεσο οίδημα, μειωμένος σχηματισμός επιφανειοδραστικών, ατελεκτασία. Τύποι διαταραχών της πνευμονικής ροής αίματος Υπάρχουν δύο τύποι διαταραχών πνευμονικής αιμάτωσης: η πνευμονική υπόταση και η πνευμονική υπέρταση. Η πνευμονική υπόταση είναι μια επίμονη μείωση της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Πλέον κοινούς λόγουςπνευμονική υπόταση: καρδιακά ελαττώματα (για παράδειγμα, τετραλογία του Fallot) που συνοδεύονται από διαφυγή αίματος «από τα δεξιά προς τα αριστερά», δηλαδή απόρριψη φλεβικού αίματος στο αρτηριακό σύστημα του συστημικού κύκλου, παρακάμπτοντας τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων. ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας? υποογκαιμία ποικίλης προέλευσης, για παράδειγμα, με απώλεια αίματος. ανακατανομή αίματος κατά τη διάρκεια σοκ. συστηματική αρτηριακή υπόταση λόγω κατάρρευσης. Οι παραπάνω λόγοι οδηγούν σε μείωση της ροής του αίματος στους πνεύμονες, η οποία με τη σειρά της προκαλεί διαταραχή της ανταλλαγής αερίων και της αναπνευστικής ρυθμογένεσης (δευτερογενώς) λόγω χρόνιων μεταβολικών αλλαγών. Η πνευμονική υπέρταση είναι η αύξηση της πίεσης στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Μορφές πνευμονικής υπέρτασης: προτριχοειδής; μετατριχοειδής? μικτός. 41

42 Η προτριχοειδής πνευμονική υπέρταση χαρακτηρίζεται από αυξημένη προτριχοειδή και τριχοειδική πίεση και μειωμένη ροή αίματος στις κυψελίδες. Αιτίες και μηχανισμοί της προτριχοειδούς πνευμονικής υπέρτασης: 1. Σπασμός αρτηριδίων που προκαλείται από αρτηριακή υποξαιμία και υποξία. Η υποξία μπορεί να έχει άμεση επίδραση αλλάζοντας τις λειτουργίες των διαύλων καλίου στις κυτταρικές μεμβράνες, οδηγώντας σε εκπόλωση των μυοκυττάρων του αγγειακού τοιχώματος και στη συστολή τους. Ο έμμεσος μηχανισμός δράσης της υποξίας είναι η αύξηση της παραγωγής μεσολαβητών που έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα, για παράδειγμα, θρομβοξάνη Α2, κατεχολαμίνες. Ο σπασμός των αρτηριδίων μπορεί επίσης να έχει αντανακλαστικό χαρακτήρα (αντανακλαστικό Euler Liljestrand). Έτσι, στο χρόνιο αποφρακτικό πνευμονικό εμφύσημα, λόγω μείωσης του po 2 στον κυψελιδικό αέρα, η ροή του αίματος περιορίζεται αντανακλαστικά σε σημαντικό τμήμα των κυψελίδων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του τόνου των αρτηριών του μικρού κύκλου στο όγκος των δομών της αναπνευστικής ζώνης, αύξηση της αντίστασης και αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Η αντανακλαστική (φυσιολογικός σκοπός) υποξαιμία του Euler Liljestrand στον κυψελιδικό αέρα συνοδεύεται από αύξηση του τόνου των αρτηριών του μικρού κύκλου (τοπική αγγειοσυστολή), δηλαδή εάν σε μια συγκεκριμένη περιοχή του πνεύμονα μειωθεί ο αερισμός των κυψελίδων, η ροή του αίματος θα πρέπει να μειωθεί αντίστοιχα, καθώς σε μια περιοχή του πνεύμονα που δεν αερίζεται σωστά, δεν υπάρχει σωστή οξυγόνωση του αίματος. 2. Δυσλειτουργία του πνευμονικού αγγειακού ενδοθηλίου ποικίλης προέλευσης. Για παράδειγμα, με χρόνια υποξαιμία ή φλεγμονή στο κατεστραμμένο ενδοθήλιο, η παραγωγή ενδογενών χαλαρωτικών παραγόντων (νιτρικό οξείδιο, ΝΟ) μειώνεται. 3. Αναδιαμόρφωση πνευμονικών αγγείων που χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό των μέσων, μετανάστευση και πολλαπλασιασμό των SMCs στον έσω χιτώνα, ινωδοελάστωση του έσω χιτώνα και πάχυνση της επιφανείας. 4. Εξάλειψη των αγγείων του συστήματος α. πνευμονική (εμβολή και θρόμβωση), ένα παράδειγμα είναι η ΠΕ. Το πιο κοινό μέρος όπου σχηματίζονται θρόμβοι αίματος είναι οι βαθιές φλέβες των κάτω άκρων. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι οι αιωρούμενοι θρόμβοι αίματος που έχουν ένα μόνο σημείο στερέωσης. Μετά τη διάσπαση, ο θρόμβος αίματος διέρχεται από τη δεξιά πλευρά της καρδιάς και εισέρχεται στην πνευμονική αρτηρία, οδηγώντας σε απόφραξη των κλαδιών της. Η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας και η απελευθέρωση αγγειοδραστικών ενώσεων από τα αιμοπετάλια οδηγεί σε αυξημένη πνευμονική αγγειακή αντίσταση. 5. Συμπίεση των αγγείων του συστήματος α. πνευμονικών όγκων του μεσοθωρακίου ή λόγω αυξημένης ενδοφατνιακής πίεσης κατά τη διάρκεια σοβαρής κρίσης βήχα. Η αύξηση της εκπνευστικής πίεσης με αποφρακτική παθολογία έχει μεγαλύτερη διάρκεια, δηλ. γιατί η εκπνοή είναι συνήθως παρατεταμένη. Αυτό βοηθά στον περιορισμό της ροής του αίματος και στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Ο χρόνιος βήχας μπορεί να οδηγήσει σε επίμονη υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία. 42

43 6. Αυξημένη καρδιακή παροχή λόγω υπερκαπνίας και οξέωσης. 7. Μια σημαντική μείωση στην περιοχή του τριχοειδούς στρώματος κατά την καταστροφή του πνευμονικού παρεγχύματος (εμφύσημα) μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της αγγειακής αντίστασης ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας. Κανονικά, αυτό δεν συμβαίνει, γιατί όταν αυξάνεται η ταχύτητα της ροής του αίματος στους πνεύμονες, τα πνευμονικά αγγεία διαστέλλονται παθητικά και τα εφεδρικά πνευμονικά τριχοειδή ανοίγουν, αποφεύγεται η σημαντική αύξηση της αντίστασης και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Μια απότομη αύξηση της πίεσης στον πνευμονικό κορμό προκαλεί ερεθισμό των βαροϋποδοχέων και ενεργοποίηση του αντανακλαστικού Shvachk Parin, που χαρακτηρίζεται από πτώση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού. Αυτό είναι ένα προστατευτικό αντανακλαστικό που στοχεύει στη μείωση της ροής του αίματος στον πνευμονικό κύκλο και στην πρόληψη του πνευμονικού οιδήματος. Εάν είναι σοβαρό, μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανακοπή. Η μετατριχοειδής πνευμονική υπέρταση αναπτύσσεται όταν η εκροή αίματος από το πνευμονικό φλεβικό σύστημα στον αριστερό κόλπο διαταράσσεται με το σχηματισμό συμφόρησης στους πνεύμονες. Αιτίες της μετατριχοειδούς πνευμονικής υπέρτασης: συμπίεση φλεβών από όγκους, μεγεθυνόμενοι λεμφαδένες. ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας (με στένωση μιτροειδούς, αρτηριακή υπέρταση, έμφραγμα μυοκαρδίου). Η μικτή πνευμονική υπέρταση είναι ένας συνδυασμός προτριχοειδών και μετατριχοειδών μορφών πνευμονικής υπέρτασης. Για παράδειγμα, με στένωση μιτροειδούς (μετατριχοειδική υπέρταση), η εκροή αίματος στον αριστερό κόλπο γίνεται δύσκολη. Οι πνευμονικές φλέβες και ο αριστερός κόλπος γεμίζουν με αίμα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ερεθισμός των βαροϋποδοχέων στο στόμιο των πνευμονικών φλεβών και αντανακλαστικός σπασμός των αγγείων του συστήματος α. pulmonalis της πνευμονικής κυκλοφορίας (αντανακλαστικό Kitaev) είναι μια παραλλαγή της προτριχοειδής υπέρτασης. ΠΑΡΑΒΙΑΣΗ ΣΧΕΣΕΩΝ ΑΕΡΙΣΜΟΥ-ΔΙΑΧΥΣΗΣ Φυσιολογικά, ο δείκτης αερισμού-αιμάτωσης (V/Q) είναι 0,8 1,0 (δηλαδή, η ροή του αίματος εμφανίζεται σε εκείνα τα μέρη των πνευμόνων στα οποία υπάρχει αερισμός, λόγω αυτής της ανταλλαγής αερίων μεταξύ κυψελιδικού αέρα και αίματος ), όπου V είναι ο λεπτός όγκος του κυψελιδικού αερισμού και Q είναι ο μικρός όγκος τριχοειδούς ροής αίματος. Εάν, υπό φυσιολογικές συνθήκες, σε μια σχετικά μικρή περιοχή του πνεύμονα υπάρχει μείωση του paO2 στον κυψελιδικό αέρα, τότε εμφανίζεται τοπική αγγειοσυστολή αντανακλαστικά σε αυτήν την περιοχή, η οποία οδηγεί σε επαρκή περιορισμό της ροής του αίματος (αντανακλαστικό Euler Liljestrand) . Ως αποτέλεσμα, η τοπική πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται 43

44 στην ένταση του πνευμονικού αερισμού και δεν συμβαίνουν διαταραχές στις αναλογίες αερισμού-αιμάτωσης. Η παραβίαση της σχέσης αερισμού-διάχυσης είναι μια ανεξάρτητη μορφή παραβίασης της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων του συστήματος VD. Ασυνέπειες μεταξύ αερισμού και τριχοειδούς ροής αίματος εμφανίζονται σε περιφερειακό επίπεδο (σε επίπεδο μεμονωμένων λοβών, τμημάτων, υποτμημάτων, μεμονωμένων ομάδων κυψελίδων). Σε περίπτωση παθολογίας, είναι δυνατές δύο παραλλαγές διαταραχής της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης: 1. Ο αερισμός περιοχών των πνευμόνων που δεν τροφοδοτούνται καλά με αίμα οδηγεί σε αύξηση του δείκτη αερισμού-αιμάτωσης. Ο λόγος είναι μια τοπική μείωση της πνευμονικής αιμάτωσης λόγω απόφραξης, συμπίεσης, σπασμού της πνευμονικής αρτηρίας και παρεκτροπής του αίματος που παρακάμπτει τις κυψελίδες. Ως αποτέλεσμα της αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου και της ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του αίματος, αναπτύσσεται υποξαιμία. Η τάση του CO 2 στο αίμα παραμένει φυσιολογική επειδή η διάχυση του διοξειδίου του άνθρακα δεν μειώνεται. 2. Η παροχή αίματος σε ανεπαρκώς αεριζόμενες περιοχές των πνευμόνων οδηγεί σε μείωση του ρυθμού αερισμού-αιμάτωσης. Η αιτία είναι ο τοπικός υποαερισμός των πνευμόνων λόγω απόφραξης, η μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων, η μειωμένη ρύθμιση της αναπνοής Ως αποτέλεσμα του υποαερισμού και της αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου, μειώνεται η οξυγόνωση του αίματος που ρέει από τις περιοχές των πνευμόνων που δεν αερίζονται καλά. Το pco2 αυξάνεται στον κυψελιδικό αέρα, γεγονός που οδηγεί σε υπερκαπνία. ΔΙΑΚΟΠΗ ΤΗΣ ΚΥΤΣΕΛΙΔΙΚΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ Η διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης συμβαίνει σύμφωνα με το νόμο του Fick. Ο ρυθμός μεταφοράς αερίου μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης (V) είναι ευθέως ανάλογος με την ικανότητα διάχυσης της μεμβράνης (D M) καθώς και τη διαφορά στις μερικές πιέσεις αερίων και στις δύο πλευρές της μεμβράνης (P 1 P 2) (τύπος 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Η διαχυτικότητα μιας μεμβράνης (D M) καθορίζεται από την επιφάνεια της μεμβράνης (A) και το πάχος της (d), το μοριακό βάρος του αερίου (MB) και τη διαλυτότητά της στη μεμβράνη (α) . Για τον πνεύμονα στο σύνολό του, χρησιμοποιείται ο όρος ικανότητα διάχυσης του πνεύμονα (DL), ο οποίος αντανακλά τον όγκο του αερίου σε ml που διαχέεται μέσω του ACM σε διαβάθμιση πίεσης 1 mmHg. Τέχνη. σε 1 λεπτό. Η κανονική DL για το οξυγόνο είναι 15 ml/min/mmHg. Art., και για το διοξείδιο του άνθρακα περίπου 300 ml/min/mm Hg. Τέχνη. (δηλαδή, η διάχυση του CO 2 μέσω του ACM συμβαίνει 20 φορές ευκολότερα από το οξυγόνο). 44

45 Λόγοι και μηχανισμοί για τη μείωση της διάχυσης των αερίων μέσω του ACM: 1. Αύξηση της διαδρομής διάχυσης αερίων και μείωση της διαπερατότητας του ACM λόγω πάχυνσης του κυψελιδικού τοιχώματος, αύξηση του τριχοειδούς τοιχώματος, εμφάνιση ενός στρώματος υγρού στην επιφάνεια των κυψελίδων και αύξηση της ποσότητας του συνδετικού ιστού μεταξύ τους. Παράδειγμα είναι οι διάχυτες πνευμονικές βλάβες (πνευμονιοκονίαση, πνευμονία). Η πνευμονιοκονίαση είναι μια χρόνια ασθένεια που εμφανίζεται κατά την παρατεταμένη εισπνοή διαφόρων τύπων σκόνης: πυριτίαση, αμιάντωση, βηρυλίωση. 2. Μείωση της περιοχής του ACM (εκτομή του πνευμονικού λοβού, ατελεκτασία). 3. Μειώνοντας τον χρόνο επαφής του αίματος με τις κυψελίδες, ενώ τα αέρια δεν έχουν χρόνο να διαχυθούν μέσω του ACM, μειώνεται η ποσότητα της οξυγονωμένης Hb (αναιμία, ασθένεια του βουνού). Οι λόγοι που οδηγούν σε μείωση του ρυθμού διάχυσης αερίων μέσω του ACM απεικονίζονται στο Σχήμα 4. επέκταση των τριχοειδών φυσιολογικές αναλογίες διάμεσο οίδημα πάχυνση των κυψελιδικών τοιχωμάτων ενδοκυψελιδικό οίδημα πάχυνση των τριχοειδών τοιχωμάτων Σχήμα 4 Λόγοι μείωσης της διαφοράς αερίων (σύμφωνα με τον V.V. Novitsky, 2009) ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Η ρύθμιση της αναπνοής πραγματοποιείται από το DC. Παρουσιάστηκε η DC διάφορες ομάδεςνευρώνες που βρίσκονται κυρίως στον προμήκη μυελό και τη γέφυρα. Μερικοί από αυτούς τους νευρώνες είναι ικανοί για αυθόρμητη ρυθμική διέγερση. Αλλά η δραστηριότητα των νευρώνων μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση προσαγωγών σημάτων από τα πεδία των υποδοχέων, τους νευρώνες του φλοιού και άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτό σας επιτρέπει να προσαρμόσετε την αναπνοή στις τρέχουσες ανάγκες του σώματος. 45

46 Η διαταραχή της λειτουργίας DC μπορεί να είναι συνέπεια μιας άμεσης επίδρασης στο κεντρικό νευρικό σύστημα διαφόρων παθολογικών παραγόντων ή μιας αντανακλαστικής επίδρασης που πραγματοποιείται μέσω χημειο- και βαροϋποδοχέων. Υπό την επίδραση αντανακλαστικών, χυμικών ή άλλων επιρροών στο DC, ο ρυθμός της αναπνοής, το βάθος και η συχνότητά του μπορούν να αλλάξουν. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι μια εκδήλωση τόσο αντισταθμιστικών αντιδράσεων του σώματος που στοχεύουν στη διατήρηση μιας σταθερής σύνθεσης αερίων αίματος όσο και εκδήλωση διαταραχών στη φυσιολογική ρύθμιση της αναπνοής, που οδηγούν στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αιτίες και μηχανισμοί διαταραχών της αναπνευστικής ρύθμισης 1. Τραυματισμοί και νεοπλάσματα, συμπίεση του εγκεφάλου (αιμορραγίες), οξεία σοβαρή υποξία διαφόρων προελεύσεων, μέθη, καταστροφικές αλλαγές στον εγκεφαλικό ιστό (σκλήρυνση κατά πλάκας) βλάπτουν άμεσα το DC. 2. Η ανωριμότητα των χημειοϋποδοχέων σε πρόωρα νεογνά, η δηλητηρίαση με φάρμακα ή αιθανόλη οδηγούν σε ανεπάρκεια διεγερτικών προσαγωγών επιδράσεων στο DC. Τα πρόωρα μωρά έχουν χαμηλή διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων που ανιχνεύουν το οξυγόνο και/ή το διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα. Για να ενεργοποιηθεί το DC σε αυτή την κατάσταση, επηρεάζονται οι υποδοχείς του δέρματος (χαϊδεύοντας τα πόδια και τους γλουτούς του παιδιού), προκαλώντας έτσι μη ειδική ενεργοποίηση του δικτυωτού σχηματισμού. Η δηλητηρίαση από φάρμακα, για παράδειγμα, όταν τα οπιούχα (μορφίνη, ηρωίνη) αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς του ΚΝΣ, η αναπνευστική καταστολή προκαλείται από τη μείωση της ευαισθησίας των νευρώνων DC στο pco 2 στο αίμα. Μια υπερδοσολογία ναρκωτικών αναλγητικών και βαρβιτουρικών μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της μη ειδικής τονωτικής δραστηριότητας των νευρώνων στον δικτυωτό σχηματισμό του εγκεφαλικού στελέχους και να αποκλείσει επιλεκτικά τις εισροές προσαγωγών (πνευμονογαστρικό κανάλι) στο DC. 3. Ο υπερβολικός ερεθισμός των παθογόνων, των χημειο- και των μηχανοϋποδοχέων κατά τη διάρκεια τραύματος στα αναπνευστικά όργανα, στην κοιλιακή κοιλότητα ή στα εγκαύματα οδηγεί σε υπερβολική επίδραση διεγερτικών προσαγωγών στο DC. 4. Δυνατός οδυνηρές αισθήσεις(με πλευρίτιδα, τραυματισμούς στο στήθος) που συνοδεύουν την πράξη της αναπνοής, οδηγούν σε περίσσεια ανασταλτικών προσαγωγών επιδράσεων στο DC. 5. Βλάβη σε διαφορετικά επίπεδαοδοί τελεστών (από το DC στο διάφραγμα, τους αναπνευστικούς μύες) οδηγούν σε διαταραχή της ρύθμισης των αναπνευστικών μυών. Εκδήλωση δυσρύθμισης της αναπνοής Η δυσρρύθμιση εκδηλώνεται με παραβίαση της συχνότητας, του βάθους και του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων (Εικόνα 5). Η βραδύπνοια είναι μια σπάνια αναπνοή, στην οποία ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων ανά λεπτό είναι μικρότερος από 12. Η άπνοια είναι μια προσωρινή διακοπή της αναπνοής. 46

47 Εικόνα 5 Εκδήλωση δυσρύθμισης της αναπνοής Η εμφάνιση βραδύπνοιας και άπνοιας βασίζεται σε παρόμοιους μηχανισμούς: ερεθισμός των βαροϋποδοχέων του αορτικού τόξου με αύξηση της αρτηριακής πίεσης και αντανακλαστική μείωση του αναπνευστικού ρυθμού. με ταχεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να εμφανιστεί αναπνευστική ανακοπή. Απενεργοποίηση χημειοϋποδοχέων που είναι ευαίσθητοι σε μείωση του p a O 2 κατά τη διάρκεια της υπεροξίας. υποκαπνία κατά τη διάρκεια ασθένειας του βουνού ή μετά από παθητικό υπεραερισμό ασθενούς υπό αναισθησία. μειωμένη διεγερσιμότητα του DC κατά τη διάρκεια παρατεταμένης υποξίας, της επίδρασης ναρκωτικών ουσιών και οργανικών βλαβών του εγκεφάλου. Η στενωτική αναπνοή είναι σπάνια και η βαθιά αναπνοή εμφανίζεται όταν οι μεγάλοι αεραγωγοί είναι στενωτικοί, με αποτέλεσμα να διακόπτεται η εναλλαγή των αναπνευστικών φάσεων όταν διεγείρονται οι υποδοχείς τεντώματος στην τραχεία, τους βρόγχους, τα βρογχιόλια, τις κυψελίδες, τους μεσοπλεύριους μύες (το αντανακλαστικό Hering Breuer καθυστερεί ). Ταχύπνοια, συχνή και ρηχή αναπνοή (περισσότερες από 24 αναπνευστικές κινήσεις ανά λεπτό), συμβάλλουν στην ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού ως αποτέλεσμα του προτιμησιακού αερισμού του ανατομικά νεκρού χώρου. Στην προέλευση της ταχύπνοιας, μεγαλύτερη από την κανονική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου είναι σημαντική. Για παράδειγμα, με την ατελεκτασία εντείνονται οι ώσεις από τις πνευμονικές κυψελίδες, οι οποίες βρίσκονται σε κατάσταση κατάρρευσης και το κέντρο εισπνοής διεγείρεται. Αλλά κατά την εισπνοή, οι μη επηρεασμένες κυψελίδες τεντώνονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το συνηθισμένο, γεγονός που προκαλεί ισχυρή ροή παλμών από τους υποδοχείς που αναστέλλουν την εισπνοή, η οποία σταματά την εισπνοή πρόωρα. Η υπερπνοια είναι συχνή και βαθιά αναπνοή που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα έντονης αντανακλαστικής ή χυμικής διέγερσης της DC οξέωσης, μείωσης της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα. Ο ακραίος βαθμός διέγερσης του DC εκδηλώνεται με τη μορφή της αναπνοής Kussmaul. 47

48 Η υπέρπνοια μπορεί να έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα και παρατηρείται όταν αυξάνεται ο βασικός μεταβολικός ρυθμός (κατά τη διάρκεια σωματικής καταπόνησης, θυρεοτοξίκωση, πυρετός). Εάν η υπέρπνοια δεν σχετίζεται με την ανάγκη αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου και της απέκκρισης CO 2 και προκαλείται αντανακλαστικά, τότε ο υπεραερισμός οδηγεί σε υποκαπνία και αέρια αλκάλωση. Παθολογικοί τύποι αναπνοής που σχετίζονται με δυσρύθμιση του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων Οι περιοδικοί τύποι αναπνοής χαρακτηρίζονται από μια σύντομη περίοδο βαθιάς αναπνοής, η οποία ακολουθείται από μια περίοδο ρηχής αναπνοής ή διακοπής της αναπνοής (Εικόνα 6). Η ανάπτυξη περιοδικών τύπων αναπνοής βασίζεται σε διαταραχές του αυτόματου συστήματος ελέγχου της αναπνοής. Εικόνα 6 Τύποι περιοδικής αναπνοής Οι αναπνευστικές παύσεις Cheyne Stokes εναλλάσσονται με αναπνευστικές κινήσεις, οι οποίες πρώτα αυξάνουν σε βάθος και μετά μειώνονται (Εικόνα 7). Η παθογένεση της αναπνοής Cheyne Stokes είναι η μείωση της ευαισθησίας των χημειοϋποδοχέων του προμήκη μυελού. Το DC «ξυπνά» μόνο υπό την επίδραση ισχυρής διέγερσης αρτηριακούς χημειοϋποδοχείςαυξανόμενη υποξαιμία και υπερκαπνία. Μόλις ο πνευμονικός αερισμός ομαλοποιήσει τη σύνθεση των αερίων του αίματος, εμφανίζεται ξανά άπνοια. Εικόνα 7 Cheyne Stokes Breathing (σύμφωνα με τον V.V. Novitsky, 2009) Οι παύσεις αναπνοής Biota εναλλάσσονται με αναπνευστικές κινήσεις κανονικής συχνότητας και βάθους (Εικόνα 8). Εικόνα 8 Η αναπνοή του Biot (σύμφωνα με τον V.V. Novitsky, 2009) Η παθογένεια της αναπνοής του Biot προκαλείται από βλάβη στο πνευμονοταξικό σύστημα, το οποίο γίνεται η πηγή του δικού του αργού ρυθμού. Φυσιολογικά, αυτός ο ρυθμός καταστέλλεται από την ανασταλτική επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού. 48

Το αίμα είναι η ουσία της κυκλοφορίας του αίματος, επομένως η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας του τελευταίου ξεκινά με την εκτίμηση του όγκου του αίματος στο σώμα. Η ποσότητα αίματος στα νεογέννητα παιδιά είναι περίπου 0,5 l, στους ενήλικες 4-6 l, αλλά

Συνεχιζόμενη επαγγελματική εκπαίδευση DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας που πήρε το όνομά του. ΤΟΥΣ. Sechenov, Μόσχα, Ρωσική Ομοσπονδία Υποξυγοναιμία επαφής

ΤΕΣΤ με θέμα την ανεξάρτητη εργασία για φοιτητές 4ου έτους της ιατρικής και παιδιατρικής σχολής με θέμα: «Περιφερειακή διαταραχή του κυκλοφορικού. Σύνδρομα ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης και χρόνια

Ο καθηγητής Μ.Μ. Abakumov Διάλεξη 2 Προσαρμογή και δυσρρύθμιση. Η έννοια του στρες Το σώμα δεν έχει ειδικό όργανο που να εξασφαλίζει την ενεργειακή ομοιόσταση Μηχανισμοί παραγωγής ενέργειας και διανομής της

1 ΜΟΝΤΕΛΟΠΟΙΗΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΗΣ ΚΟΥΡΑΣΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΣΤΕΣΩΜΕΝΗ ΜΥΪΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΣΕ ΑΘΛΗΤΕΣ ΥΨΗΛΩΝ ΠΡΟΣΟΝΤΩΝ ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IC NAS της Ουκρανίας, * Πανεπιστήμιο με το όνομά του. B. Grinchenko

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Επιλεγμένες διαλέξεις φυσιολογίας Elsukova E.I. Σχολή Βιολογίας, Χημείας και Γεωγραφίας ΣΤΑΔΙΑ ΜΕΤΑΦΟΡΑΣ ΑΕΡΙΟΥ Μεταφορά στους πνεύμονες (αερισμός) Διάχυση από τις κυψελίδες στο αίμα Μεταφορά αερίων με το αίμα

Δείγματα ερωτήσεων προετοιμασίας για την εξεταστική πειθαρχία - ΒΑΣΙΚΕΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ειδικότητα 34/02/01 Νοσηλευτική Προσόντα νοσηλευτής/νοσοκόμος ΓΕΝΙΚΗ ΝΟΣΟΛΟΓΙΑ 1. Παθολογία ως ολοκληρωμένη

ΤΕΣΤ για το θέμα της ανεξάρτητης εργασίας Η έννοια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας. τις μορφές του, τις κύριες αιμοδυναμικές εκδηλώσεις και δείκτες του. Δώστε μία σωστή απάντηση 01. Σημειώστε τη σωστή πρόταση.

Στην αρχή αυτής της υποενότητας δίνουμε μερικές σημειώσεις και τυπικές τιμές.

Εξωγενής τύπος υποξίας.

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται λόγω της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Υποβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας προκαλείται από μια γενική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά ή σε αεροσκάφη χωρίς πίεση χωρίς μεμονωμένα συστήματα οξυγόνου (βουνό ή σε μεγάλο υψόμετρο, ασθένεια).

Αξιοσημείωτες ανωμαλίες συνήθως παρατηρούνται σε Po 100 mmHg περίπου. (που αντιστοιχεί σε υψόμετρο περίπου 3.500 m): στα 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) εμφανίζονται σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή. Για ειδικούς σκοπούς, η δοσομετρική υποβαρική υποξία προκαλείται από τη σταδιακή άντληση αέρα από τους θαλάμους πίεσης στους οποίους βρίσκονται άτομα δοκιμής ή πειραματόζωα, προσομοιώνοντας έτσι την άνοδο στο υψόμετρο.

Νορμοβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας αναπτύσσεται υπό κανονική γενική βαρομετρική πίεση, αλλά μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, για παράδειγμα, κατά την παραμονή σε περιορισμένους χώρους μικρού όγκου, την εργασία σε ορυχεία, τη δυσλειτουργία των συστημάτων παροχής οξυγόνου στις καμπίνες των αεροσκαφών, τα υποβρύχια , ειδικές προστατευτικές στολές, καθώς και σε περίπτωση δυσλειτουργιών ή ακατάλληλης χρήσης αναισθησιολογικού-αναπνευστικού εξοπλισμού.

Η παθογενετική βάση του εξωγενούς τύπου υποξίας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η αρτηριακή υποξαιμία, δηλ. μείωση της τάσης οξυγόνου στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος, που οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και τη συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Η υποκαπνία μπορεί να έχει πρόσθετη αρνητική επίδραση στον οργανισμό. που συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εξωγενούς υποξίας ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων και οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, την ανισορροπία ηλεκτρολυτών και αέριοαλκάλωση.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στην πνευμονική ροή αίματος, αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης, υπερβολικής εξω- και ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του φλεβικού αίματος ή απόφραξης της διάχυσης οξυγόνου στους πνεύμονες. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας, καθώς και της εξωγενούς υποξίας, είναι η αρτηριακή υποξία, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με υπερκαπνία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, λόγω του γεγονότος ότι το CO 2 διαχέεται μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης περίπου 20 φορές πιο εύκολα από το O 2, είναι δυνατή η υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Καρδιαγγειακός (κυκλοφορικός) τύπος υποξίας.

Η νόσος αναπτύσσεται όταν διαταραχές του κυκλοφορικού οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς και, κατά συνέπεια, σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου. Μια μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων ανά μονάδα χρόνου μπορεί να οφείλεται σε γενική υποογκαιμία, δηλ. μείωση του όγκου αίματος στην αγγειακή κλίνη (με μαζική απώλεια αίματος ή απώλεια πλάσματος, αφυδάτωση) και δυσλειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Οι διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας μπορεί να είναι συνέπεια βλάβης του μυοκαρδίου, καρδιακής υπερφόρτωσης και διαταραχών της εξωκαρδιακής ρύθμισης, οδηγώντας σε μείωση της καρδιακής παροχής. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης μπορεί να σχετίζεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος λόγω πάρεσης αγγειακά τοιχώματαως αποτέλεσμα εξω- και ενδογενών τοξικών επιδράσεων, αλλεργικών αντιδράσεων, ανισορροπιών ηλεκτρολυτών και ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών. ορυκτοκορτικοειδών και ορισμένων άλλων ορμονών, καθώς και σε περιπτώσεις διαταραχών της αντανακλαστικής και κεντρογονικής αγγειοκινητικής ρύθμισης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που συνοδεύονται από μείωση του αγγειακού τόνου.

Μπορεί να εμφανιστεί υποξία λόγω πρωτογενών διαταραχών της μικροκυκλοφορίας: εκτεταμένες αλλαγές στα τοιχώματα των μικροαγγείων, συσσωμάτωση διαμορφωμένα στοιχείααίματος, αύξηση του ιξώδους, της πήξης και άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου, μέχρι την πλήρη στάση. Η αιτία των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί να είναι η υπερβολική αρτηριοφλεβική παροχέτευση του αίματος που προκαλείται από σπασμό των προτριχοειδών σφιγκτήρων (για παράδειγμα, κατά την οξεία απώλεια αίματος).

Ιδιαίτερη θέση καταλαμβάνει η υποξία, που σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα στο εξωαγγειακό τμήμα του μικροκυκλοφορικού συστήματος: περιαγγειακοί, μεσοκυττάριοι και ενδοκυτταρικοί χώροι, βασικές και κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η μορφή υποξίας εμφανίζεται όταν επιδεινώνεται η διαπερατότητα των μεμβρανών στο οξυγόνο, με διάμεσο οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και άλλες παθολογικές αλλαγές στο μεσοκυττάριο περιβάλλον.

Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να είναι τοπικής φύσης όταν υπάρχει ανεπαρκής ροή αίματος σε ένα συγκεκριμένο όργανο ή περιοχή ιστού ή δυσκολία στην εκροή αίματος λόγω ισχαιμίας ή φλεβικής υπεραιμίας.

Οι επιμέρους αιμοδυναμικές παράμετροι σε διαφορετικές περιπτώσεις κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να ποικίλλουν ευρέως. Η σύνθεση αερίου του αίματος σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο μικτό φλεβικό αίμα και αντίστοιχα υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο. Εξαίρεση μπορεί να αποτελούν οι περιπτώσεις κοινής προτριχοειδούς εκτροπής, όταν ένα σημαντικό μέρος του αίματος περνά από αρτηριακό σύστημαστο φλεβικό, παρακάμπτοντας τα μεταβολικά μικροαγγεία, ως αποτέλεσμα του οποίου παραμένει περισσότερο οξυγόνο στο φλεβικό αίμα και ο βαθμός της φλεβικής υποξαιμίας δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική σοβαρότητα της υποξίας σε όργανα και ιστούς που στερούνται τριχοειδούς ροής αίματος.

Επομένως, για την αξιολόγηση της γενικευμένης υποξίας του κυκλοφορικού, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ένας ολοκληρωμένος δείκτης όπως το P aO2 (υπόκειται σε φυσιολογικές τιμές PaO2, S aO2 και V aO2) λαμβάνοντας υπόψη πιθανές παραμορφώσεις της τιμής του για την πραγματική κατάσταση στο σώμα. .

Αίμα (αιμικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη κατά τη διάρκεια της αναιμίας (Ο ημιϊκός τύπος υποξίας ονομάζεται μερικές φορές "αναιμικός", το οποίο είναι εσφαλμένο. Η αναιμική υποξία είναι μόνο μία από τις πολλές μορφές της ηιμικής υποξίας.), υδραιμία και όταν η ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται είναι μειωμένη, μεταφέρει και απελευθερώνει οξυγόνο στους ιστούς.

Σοβαρή αναιμία μπορεί να προκληθεί από καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ως αποτέλεσμα της εξάντλησής της, βλάβη από τοξικούς παράγοντες, ιονίζουσα ακτινοβολία, λευχαιμική διαδικασία και μεταστάσεις όγκου, καθώς και από ανεπάρκεια συστατικών που είναι απαραίτητα για τη φυσιολογική ερυθρόλυση και τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης (σίδηρος, βιταμίνες , ερυθροποιητίνη κ.λπ.), και με αυξημένη αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η χωρητικότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται κατά την αιμοαραίωση διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα στο δεύτερο στάδιο της μετααιμορραγικής περιόδου, με την έγχυση σημαντικών όγκων φυσιολογικού ορού και διαφόρων υποκατάστατων αίματος.

Παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να αναπτυχθούν με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μορφή αιμικής υποξίας παρατηρείται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), που οδηγεί στο σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνη(НБСО - σύμπλεγμα φωτεινού κόκκινου χρώματος). παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, με ορισμένες συγγενείς ανωμαλίες αιμοσφαιρίνης, καθώς και με διαταραχές ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣτο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, επηρεάζοντας τις διαδικασίες οξυγόνωσής του στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και αποοξυγόνωσης στους ιστούς.

Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν και σχηματίζει καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία δεν έχει την ικανότητα να μεταφέρει και να απελευθερώνει οξυγόνο,

Η δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα είναι δυνατή σε διάφορες βιομηχανικές συνθήκες: μεταλλουργικά καταστήματα, εργοστάσια οπτάνθρακα, εργοστάσια τούβλων και τσιμέντου, διάφορα χημικά εργοστάσια, καθώς και σε γκαράζ, σε αυτοκινητόδρομους πόλεων με έντονη κυκλοφορία, ειδικά με σημαντική συσσώρευση οχημάτων σε ήρεμο καιρό. και τα λοιπά. Οι περιπτώσεις δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι σπάνιες σε κατοικημένες περιοχές λόγω δυσλειτουργίας συσκευών αερίου ή θέρμανσης εστιών, καθώς και κατά τη διάρκεια πυρκαγιών. Ακόμη και σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υποξία μέσα σε λίγα λεπτά. με παρατεταμένη εισπνοή, ακόμη και ελάχιστες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα είναι επικίνδυνες. Έτσι, με περιεκτικότητα περίπου 0,005% σε μονοξείδιο του άνθρακα στον αέρα, έως και 30% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε HbCO. σε συγκέντρωση 0,01%, σχηματίζεται περίπου 70% HbCO, το οποίο είναι θανατηφόρο. Όταν το CO αφαιρείται από τον εισπνεόμενο αέρα, το HbCO διασπάται αργά και η φυσιολογική αιμοσφαιρίνη αποκαθίσταται.

Methemoglobia - MtHb (χρώμα σκούρο καφέ) - διαφέρει από την κανονική Hb στο ότι ο αιμικός σίδηρος σε αυτό δεν έχει τη μορφή Fe 2+, αλλά οξειδώνεται σε Fe 3+. Έτσι, το MtHb είναι μια «πραγματικά» οξειδωμένη μορφή Hb και σε πρόσθετο σθένος σιδήρου, ένα ιόν υδροξυλίου (ΟΗ) συνδέεται συνήθως ως πρόσδεμα. Το MtHb δεν είναι ικανό να μεταφέρει οξυγόνο. Μικρές «φυσιολογικές» ποσότητες μεθαιμοσφαιρίνης σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα υπό την επίδραση ενεργών ειδών οξυγόνου. Η παθολογική μεθαιμοσφαιριναιμία εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε μια μεγάλη ομάδα ουσιών - τους λεγόμενους σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης. Αυτά περιλαμβάνουν νιτρικά και νιτρώδη, οξείδια του αζώτου, παράγωγα ανιλίνης, βενζόλιο και ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φαρμακευτικές ουσίες(φαινοζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες) κ.λπ. Σημαντικές ποσότητες MtHb μπορούν να σχηματιστούν κατά τη συσσώρευση εμπλεκόμενων υπεροξειδίων και άλλων ενεργών ριζών στο σώμα). Είναι σημαντικό ότι σε καθεμία από τις τέσσερις αίμες του μορίου της αιμοσφαιρίνης, το άτομο σιδήρου οξειδώνεται σχεδόν ανεξάρτητα από τις άλλες αίμες του ίδιου μορίου. Τα προκύπτοντα μερικώς «παραμορφωμένα» μόρια δεν έχουν την κανονική αλληλεπίδραση «αίμης-αίμης» που καθορίζει τη βέλτιστη ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο στους πνεύμονες και να το απελευθερώνει στους ιστούς σύμφωνα με την καμπύλη διάστασης σχήματος S της οξυαιμοσφαιρίνης. Από αυτή την άποψη, η μετατροπή, για παράδειγμα, 40% Hb σε MtHb οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου του σώματος σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι, για παράδειγμα, ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης 40% κατά την αναιμία, την αιμοαραίωση κ.λπ.

Ο σχηματισμός του MtHb είναι αναστρέψιμος, αλλά η επαναφορά του στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά σε πολλές ώρες.

Εκτός από το HbCO και το MtHb, κατά τη διάρκεια διαφόρων δηλητηριάσεων, είναι δυνατός ο σχηματισμός και άλλων ενώσεων Hb που δεν ανέχονται το O2: νιτροξυλ-Hb, καρβιλαμίνη-Hb κ.λπ.

Η επιδείνωση των μεταφορικών ιδιοτήτων της αιμοσφαιρίνης μπορεί να οφείλεται σε κληρονομικά ελαττώματα στη δομή του μορίου της. Τέτοιος παθολογικές μορφέςΗ Hb μπορεί να έχει είτε μειωμένη είτε σημαντικά αυξημένη συγγένεια για το O 2, η οποία συνοδεύεται από δυσκολία στην προσθήκη 0 2 στους πνεύμονες ή την απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Ορισμένες αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του μέσου: pH, PCO3, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ. μπορεί να έχουν δυσμενή επίδραση στις συνθήκες οξυγόνωσης και αποοξυγόνωσης της Hb. Μια μετατόπιση στην καμπύλη κορεσμού της Hb μπορεί επίσης να συμβεί κατά τη διάρκεια της υπεροξίας ως αποτέλεσμα βλάβη στο γλυκολυτικό σύστημα στα ερυθροκύτταρα και αλλαγές στην περιεκτικότητα σε 2,3-διφωσφογλυκερικό. Σημαντική επιδείνωση στη μεταφορά και απελευθέρωση του 0 2 από το αίμα συμβαίνει επίσης με αλλαγές στις φυσικές ιδιότητες των ερυθροκυττάρων, τη σημαντική συσσώρευση και τη λάσπη τους.

Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε όγκο. Η τάση και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο φλεβικό αίμα μειώνονται.

Ιστικός (ή πρωτογενής ιστός) τύπος υποξίας.

Ο τύπος ιστού της υποξίας αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στα κύτταρα) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η χρήση του O2 από τους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί από τη δράση διαφόρων αναστολέων των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, δυσμενείς αλλαγέςφυσικοχημικές συνθήκες δράσης τους, διαταραχή της ενζυμικής σύνθεσης και αποσύνθεση των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών.

Αναστολή ενζύμου μπορεί να συμβεί με τρεις βασικούς τρόπους:

1. ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, πολύ ενεργή δέσμευση τρισθενούς σιδήρου της οξειδωμένης μορφής του αμινενζύμου από ιόν CN - σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο, καταστολή των ενεργών κέντρων των αναπνευστικών ενζύμων από ιόν σουλφιδίου, ορισμένα αντιβιοτικά , και τα λοιπά.;
2. δέσμευση λειτουργικών ομάδων του πρωτεϊνικού τμήματος του μορίου του ενζύμου (ιόντα βαρέων μετάλλων, αλκυλιωτικοί παράγοντες).
3. ανταγωνιστική αναστολή με αποκλεισμό του ενεργού κέντρου των ενζύμων με «ψευδοουσίες», για παράδειγμα, αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης από μηλονικό και άλλα δικαρβοξυλικά οξέα.

Αποκλίσεις φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος : pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια διαφόρων ασθενειών και παθολογικών διεργασιών μπορούν επίσης να μειώσουν σημαντικά τη δραστηριότητα των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

Παραβίαση της ενζυμικής σύνθεσης μπορεί να εμφανιστεί λόγω ανεπάρκειας συγκεκριμένων συστατικών που είναι απαραίτητα για το σχηματισμό τους: βιταμίνες Β 1 (θειαμίνη), Β 3 (PP, νικοτινικό οξύ) και άλλα, καθώς και καχεξία ποικίλης προέλευσης και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών.

Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που οδηγεί σε διακοπή της χρήσης του O 2. Αυτή η αποσύνθεση μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμες παθογόνες επιδράσεις που προκαλούν κυτταρική βλάβη: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, εξωγενή δηλητήρια και ενδογενή προϊόντα μειωμένου μεταβολισμού, λοιμώδεις τοξικοί παράγοντες, διεισδυτική ακτινοβολία, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Η βλάβη της μεμβράνης εμφανίζεται συχνά ως επιπλοκή της υποξίας του αναπνευστικού, κυκλοφορικού ή αιμικού τύπου. Σχεδόν κάθε σοβαρή κατάσταση του σώματος περιέχει ένα στοιχείο ιστικής υποξίας αυτού του είδους.

Υποξία αποσύνδεσης είναι μια μοναδική παραλλαγή της υποξίας τύπου ιστού, η οποία εμφανίζεται με έντονη μείωση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης της αλυσίδας εισπνοής. Στην περίπτωση αυτή, η κατανάλωση 0 2 από τους ιστούς συνήθως αυξάνεται, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση στο ποσοστό της ενέργειας που διαχέεται με τη μορφή υπερβολικά παραγόμενης θερμότητας οδηγεί σε ενεργειακή υποτίμηση της αναπνοής των ιστών και σε σχετική ανεπάρκειά της. Πολλές ουσίες εξω- και ενδογενούς προέλευσης έχουν ιδιότητες αποσύνδεσης: περίσσεια ιόντων H4 και Ca24, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, καθώς και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). μικροβιακές τοξίνες και άλλους παράγοντες.

Συνελικτική υποξία , που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γήρανσης του σώματος, στους μηχανισμούς του συνδέεται επίσης σε μεγάλο βαθμό με διαδικασίες που οδηγούν σε διακοπή της αποτελεσματικής χρήσης του οξυγόνου από τα κύτταρα. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν: καταστροφή μιτοχονδριακών μεμβρανών και ρήξη της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων. αύξηση της ενδοκυτταρικής δεξαμενής ελεύθερων λιπαρών οξέων. διασύνδεση μακρομορίων και ακινητοποίησή τους και μια σειρά από άλλες διαδικασίες.

Σύνθεση αερίων αίματοςσε τυπικές περιπτώσεις ιστικής υποξίας, χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές παραμέτρους οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, σημαντική αύξηση σε αυτές στο φλεβικό αίμα και, κατά συνέπεια, μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο (με υποξία διαχωρισμού, μπορεί να αναπτυχθούν άλλες αναλογίες).

Υπερφόρτωση τικ υποξίας («υποξία στρες»).

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται όταν η δραστηριότητα οποιουδήποτε οργάνου ή ιστού είναι υπερβολικά έντονη, όταν τα λειτουργικά αποθέματα των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου και υποστρωμάτων, ακόμη και χωρίς την παρουσία παθολογικών αλλαγών σε αυτά, είναι ανεπαρκή για να καλύψουν την απότομα αυξημένη ζήτηση. . Αυτή η μορφή υποξίας έχει πρακτική σημασία κυρίως σε σχέση με βαριά φορτία σε μυϊκά όργανα - σκελετικούς μύες και μυοκάρδιο.

Με υπερβολικό φορτίο στην καρδιά εμφανίζεται σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια, κυκλοφορική υποξία της καρδιάς και δευτερογενής γενική υποξία του κυκλοφορικού. Με την υπερβολική μυϊκή εργασία, μαζί με την υποξία των ίδιων των σκελετικών μυών, δημιουργούνται ανταγωνιστικές σχέσεις στην κατανομή της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία άλλων ιστών και αναπτύσσεται εκτεταμένη κυκλοφορική υποξία. Η υποξία φορτίου χαρακτηρίζεται από σημαντικό «χρέος οξυγόνου», φλεβική υποξαιμία και υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος υποξίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η υποξία σχετίζεται με ανεπαρκή μεταφορά ή μειωμένη χρήση του Ο2. Υπό κανονικές συνθήκες, το απόθεμα βιολογικών υποστρωμάτων οξείδωσης στο σώμα είναι αρκετά μεγάλο και υπερβαίνει ελαφρώς τα αποθέματα Ο2. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με την κανονική παροχή O 2, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή της λειτουργίας όλων των διασυνδεδεμένων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Σχεδόν στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια γλυκόζης στα κύτταρα. Ετσι. η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο εντός 5-8 λεπτών (δηλαδή περίπου την ίδια περίοδο με τη διακοπή της παροχής Ο2) οδηγεί στο θάνατο των πιο ευαίσθητων νευρικών κυττάρων. Η πείνα από υδατάνθρακες των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών εμφανίζεται σε ορισμένες μορφές σακχαρώδους διαβήτη και άλλες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μια παρόμοια μορφή υποξίας μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ανεπάρκεια κάποιων άλλων υποστρωμάτων (για παράδειγμα, λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο, με γενική έντονη ασιτία κ.λπ.). Η κατανάλωση οξυγόνου σε αυτή τη μορφή υποξίας μειώνεται επίσης συνήθως ως αποτέλεσμα της έλλειψης υποστρωμάτων οξείδωσης.

Μικτού τύπου υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας παρατηρείται συχνότερα και είναι συνδυασμός δύο ή περισσότερων από τους κύριους τύπους του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρνητικά πολλά μέρη της μεταφοράς και της χρήσης του O2 (για παράδειγμα, τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα και ταυτόχρονα καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο, προκαλώντας πνευμονικό υποαερισμό· νιτρώδη, μαζί με το σχηματισμό η μεθαιμοσφαιρίνη, μπορεί να δράσει ως παράγοντες αποσύνδεσης και ούτω καθεξής.). Παρόμοιες καταστάσεις προκύπτουν όταν αρκετοί διαφορετικοί υποξικοί παράγοντες δρουν στο σώμα ταυτόχρονα.

Ένας άλλος κοινός μηχανισμός μικτών μορφών υποξίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η πρωτογενής υποξία οποιουδήποτε τύπου, έχοντας φτάσει σε κάποιο βαθμό, προκαλεί διαταραχές σε άλλα όργανα και συστήματα που εμπλέκονται στη διασφάλιση της βιολογικής οξείδωσης.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται υποξικές καταστάσεις μικτού τύπου: αίμα και ιστός, ιστός και αναπνευστικός κ.λπ. Παραδείγματα περιλαμβάνουν τραυματικό και άλλα είδη σοκ, κωματώδεις καταστάσεις διαφόρων προελεύσεων κ.λπ.

Χαρακτηριστικά υποξικών καταστάσεων σύμφωνα με διάφορα κριτήρια

Σύμφωνα με το κριτήριο του επιπολασμού, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ τοπικής και γενικής υποξίας.

Τοπική υποξία πιο συχνά συνδέονται με τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας και τοπικής στάσης, δηλ. ανήκει στον κυκλοφορικό τύπο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τοπική διαταραχή στη χρήση οξυγόνου και υποστρωμάτων μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα τοπικής βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και καταστολής της ενζυμικής δραστηριότητας που προκαλείται από κάποια παθολογική διαδικασία (για παράδειγμα, φλεγμονή). Άλλες περιοχές παρόμοιου ιστού δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, συνήθως στην περιοχή της βλάβης, το αγγειακό σύστημα υποφέρει επίσης σε έναν ή τον άλλο βαθμό και, ως εκ τούτου, παρατηρείται μια μικτή μορφή υποξίας: ιστός και κυκλοφορικό.

Γενική υποξία είναι μια πιο σύνθετη έννοια. Από το όνομα προκύπτει ότι αυτή η μορφή υποξίας δεν έχει ακριβή γεωμετρικά όρια και είναι ευρέως διαδεδομένη.

Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η αντίσταση διαφόρων οργάνων και ιστών στην υποξία δεν είναι η ίδια και κυμαίνεται αρκετά έντονα. Ορισμένοι ιστοί (για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, τένοντες) είναι σχετικά μη ευαίσθητοι στην υποξία και μπορούν να διατηρήσουν την κανονική δομή και βιωσιμότητα για πολλές ώρες όταν η παροχή οξυγόνου διακοπεί τελείως. οι γραμμωτοί μύες αντέχουν σε παρόμοια κατάσταση για περίπου 2 ώρες. καρδιακός μυς 20 - 30 λεπτά; νεφρά, συκώτι περίπου την ίδια ποσότητα. Το νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Τα διάφορα τμήματα του διακρίνονται επίσης από άνιση ευαισθησία στην υποξία, η οποία μειώνεται με την ακόλουθη σειρά: εγκεφαλικός φλοιός, παρεγκεφαλίδα, οπτικός θάλαμος, ιππόκαμπος, προμήκης μυελός, νωτιαίος μυελός, γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημεία βλάβης στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται μετά από 2,5-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 10-15 λεπτά, στα γάγγλια του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στους νευρώνες των εντερικών πλέξεων μετά από περισσότερο από 1 ώρα Επιπλέον, όσο υψηλότερη είναι η λειτουργική δραστηριότητα των νευρικών δομών, τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην υποξία. Έτσι, μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται σε διεγερμένη κατάσταση υποφέρουν σε μεγαλύτερο βαθμό από τα ανενεργά.

Έτσι, μιλώντας αυστηρά, δεν μπορεί να υπάρξει πραγματικά γενική υποξία κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από τη βαρύτητά της, διάφορα όργανα και ιστοί βρίσκονται σε διαφορετικές καταστάσεις και μερικά από αυτά δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας του εγκεφάλου για τη ζωή του σώματος, της πολύ υψηλής ανάγκης του σε οξυγόνο (έως 20% της συνολικής κατανάλωσης O2) και της ιδιαίτερα έντονης ευαλωτότητάς του στην υποξία, η γενική πείνα με οξυγόνο του σώματος συχνά ταυτίζεται με εγκεφαλική υποξία.

Με βάση τον ρυθμό ανάπτυξης, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υποξίας, δεν υπάρχουν ακόμη ακριβή αντικειμενικά κριτήρια για την οριοθέτησή της. Ωστόσο, στην καθημερινή κλινική πρακτική, συνήθως διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι: κεραυνοβόλος υποξία, που αναπτύσσεται σε σοβαρό ή και θανατηφόρο βαθμό σε δευτερόλεπτα ή μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα. οξεία υποξία - μέσα σε λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά. υποξεία υποξία - για αρκετές ώρες ή δεκάδες ώρες. χρόνια υποξίααναπτύσσεται και συνεχίζεται για εβδομάδες, μήνες και χρόνια.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, οι καταστάσεις υποξίας βαθμολογούνται σύμφωνα με μεμονωμένα κλινικά ή εργαστηριακά σημεία που χαρακτηρίζουν διαταραχές ενός συγκεκριμένου φυσιολογικού συστήματος ή μετατοπίσεις στις παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

Προσαρμογή έκτακτης ανάγκης.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη της υποξίας και στη διατήρηση της ομοιόστασης συμβαίνουν αμέσως μετά την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα ή λίγο μετά από αυτήν. Αυτές οι αντιδράσεις συμβαίνουν σε όλα τα επίπεδα του σώματος - από μοριακές έως συμπεριφορικές και συνδέονται στενά μεταξύ τους.

Υπό την επίδραση του υποξικού παράγοντα, ένα άτομο αναπτύσσει συγκεκριμένες συμπεριφορικές πράξεις ποικίλης πολυπλοκότητας που στοχεύουν στην έξοδο από την υποξική κατάσταση (για παράδειγμα, αφήνοντας έναν περιορισμένο χώρο με χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο, χρησιμοποιώντας συσκευές οξυγόνου, φάρμακα, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, αναζήτηση βοήθειας, κλπ.) . Σε απλούστερη μορφή, παρόμοιες αντιδράσεις παρατηρούνται στα ζώα.

Πρωταρχικής σημασίας για την άμεση προσαρμογή του οργανισμού σε έκτακτη ανάγκη στην υποξία είναι η ενεργοποίηση των συστημάτων μεταφοράς οξυγόνου.

Το σύστημα εξωτερικής αναπνοής ανταποκρίνεται αυξάνοντας τον κυψελιδικό αερισμό λόγω εμβάθυνσης και αύξησης των αναπνευστικών εκδρομών και κινητοποιώντας τις εφεδρικές κυψελίδες με ταυτόχρονη επαρκή αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να αυξηθεί 10-15 φορές σε σύγκριση με μια ήσυχη φυσιολογική κατάσταση.

Οι αντιδράσεις του αιμοδυναμικού συστήματος εκφράζονται με ταχυκαρδία, αυξημένο εγκεφαλικό και λεπτοί τόμοικαρδιά, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω της εκκένωσης των αποθηκών αίματος, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος με στόχο την κυρίαρχη παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και τους σκληρά εργαζόμενους αναπνευστικούς μύες. Οι τοπικές αγγειακές αντιδράσεις που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της άμεσης αγγειοδιασταλτικής δράσης των προϊόντων διάσπασης του ATP (ADP, AMP, αδενοσίνη), τα οποία συσσωρεύονται φυσικά σε ιστούς που παρουσιάζουν υποξία, είναι επίσης σημαντικές.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος καθορίζονται κυρίως από τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης, οι οποίες εκφράζονται στην καμπύλη σχήματος S της αμοιβαίας μετάβασης των οξυ- και δεοξυ μορφών της ανάλογα με το P O2 στο πλάσμα του αίματος και το περιβάλλον των ιστών, pH, P CO2 και ορισμένοι άλλοι φυσικοχημικοί παράγοντες. Αυτό εξασφαλίζει επαρκή κορεσμό οξυγόνου του αίματος στους πνεύμονες ακόμη και με σημαντική ανεπάρκεια και πληρέστερη απομάκρυνση του οξυγόνου στους ιστούς που παρουσιάζουν υποξία. Τα αποθέματα οξυγόνου στο αίμα είναι αρκετά μεγάλα (κανονικά, το φλεβικό αίμα περιέχει έως και 60% οξυαιμοσφαιρίνη) και το αίμα, περνώντας μέσα από τα τριχοειδή αγγεία των ιστών, μπορεί να εκπέμψει επιπλέον σημαντικές ποσότητες οξυγόνου με μέτρια μείωση του κλάσματός του που διαλύεται σε υγρό ιστού. Μια αύξηση στην ικανότητα οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών μπορεί επίσης να είναι σημαντική.

Οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο επίπεδο των συστημάτων χρησιμοποίησης οξυγόνου εκδηλώνονται στον περιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στη διασφάλιση της βιολογικής οξείδωσης, αυξάνοντας έτσι την αντίστασή τους στην υποξία, καθώς και στην αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης και αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης.

Η γενική μη ειδική αντίδραση στρες που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας - «στρες» - είναι σημαντική για τη μεταβολική υποστήριξη των προσαρμοστικών αντιδράσεων. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην κινητοποίηση ενεργειακών υποστρωμάτων - γλυκόζης, λιπαρών οξέων, σταθεροποίηση μεμβρανών λυσοσώματος και άλλων βιομεμβρανών, ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας και άλλων μεταβολικών επιδράσεων προσαρμοστικής φύσης. Ωστόσο, θα πρέπει να έχουμε κατά νου τη διττότητα ορισμένων συστατικών της απόκρισης στο στρες. Συγκεκριμένα, μια σημαντική περίσσεια κατεχολαμινών μπορεί να αυξήσει τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς, να ενισχύσει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στις βιομεμβράνες κ.λπ. Από αυτή την άποψη, η προσαρμοστική απόκριση στρες κατά τη διάρκεια της υποξίας μπορεί στην πραγματικότητα να έχει το ακριβώς αντίθετο αποτέλεσμα (όπως συμβαίνει συχνά στην παθολογία).

Μακροχρόνια προσαρμογή.

Η επαναλαμβανόμενη υποξία μέτριας έντασης συμβάλλει στο σχηματισμό μιας κατάστασης μακροχρόνιας προσαρμογής του σώματος στην υποξία, η οποία βασίζεται στην αύξηση των δυνατοτήτων και στη βελτιστοποίηση των λειτουργιών των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η κατάσταση της μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία χαρακτηρίζεται από μια σειρά μεταβολικών, μορφολογικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών.

Μεταβολισμός.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, ο βασικός μεταβολισμός και οι ανάγκες του σώματος για οξυγόνο μειώνονται λόγω της πιο οικονομικής και αποτελεσματικής χρήσης του στους ιστούς. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και των κριστών τους, στην αύξηση της δραστηριότητας ορισμένων βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και στην αύξηση της ισχύος και της κινητικότητας της αναερόβιας σύνθεσης ATP. Η αυξημένη δραστηριότητα της εξαρτώμενης και εξαρτώμενης από Ca2+ ATPάσης συμβάλλει στην πληρέστερη χρήση της ATP. Στα σώματα που εμπλέκονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις, λαμβάνει χώρα εκλεκτική ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η χωρητικότητα του θώρακα και η δύναμη των αναπνευστικών μυών αυξάνεται, ο αριθμός των κυψελίδων και η συνολική αναπνευστική επιφάνεια στους πνεύμονες αυξάνεται, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και η ικανότητα διάχυσης των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών. Η συσχέτιση μεταξύ πνευμονικού αερισμού και αιμάτωσης γίνεται πιο τέλεια.

Το καρδιαγγειακό σύστημα.

Συνήθως αναπτύσσεται μέτρια υπερτροφία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου Στα καρδιομυοκύτταρα, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που εξασφαλίζουν τη μεταφορά των υποστρωμάτων αυξάνεται. η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη αυξάνεται.

Σύστημα αίματος.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, υπάρχει μια επίμονη αύξηση της ερυθροποίησης: η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα στο περιφερικό αίμα μπορεί να αυξηθεί σε 6-7 εκατομμύρια ανά 1 μl και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη σε 170-180 g/l ή περισσότερο. Αντίστοιχα, η ικανότητα οξυγόνου του αίματος αυξάνεται. Η διέγερση της ερυθροποίησης και της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή ερυθροποιητίνης στους νεφρούς υπό την επίδραση ενός υποξικού σήματος και πολλά άλλα όψιμα στάδια, Μπορεί. και αύξηση της ευαισθησίας της αιμοποίησης του μυελού των οστών στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Σε ζώα και ανθρώπους προσαρμοσμένους στην υποξία, υπάρχει αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου και οι συνδέσεις τους με ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας, καθώς και υπερτροφία των γαγγλιακών νευρώνων του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αύξηση της πυκνότητας του οι απολήξεις τους στην καρδιά και σε κάποια άλλα όργανα, ένα πιο ισχυρό και ανθεκτικό σύστημα στη σύνθεση υποξίας των μεσολαβητών. Στην επιστημονική βιβλιογραφία υπάρχουν στοιχεία για αύξηση του αριθμού των υποδοχέων στις κυτταρικές μεμβράνες και, κατά συνέπεια, αύξηση της ευαισθησίας στους μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα αυτών των προσαρμοστικών μηχανισμών, εξασφαλίζεται καλύτερη και πιο οικονομική ρύθμιση των οργάνων και η σταθερότητά τους ακόμη και σε σοβαρή υποξία.

Μια παρόμοιας φύσης αναδιάρθρωση συμβαίνει στην ενδοκρινική ρύθμιση, ιδιαίτερα στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων.

Διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η φύση, η αλληλουχία και η σοβαρότητα των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών διαταραχών κατά την υποξία εξαρτώνται από τον τύπο, τον αιτιολογικό παράγοντα, τον ρυθμό ανάπτυξης, τον βαθμό, τη διάρκεια, τις ιδιότητες του σώματος. Ταυτόχρονα, η υποξία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο από τα πιο σημαντικά συμπτώματα που εμφανίζονται φυσικά στις πιο διαφορετικές παραλλαγές της. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν οι πιο συχνές διαταραχές τυπικές της υποξίας.

Μεταβολικές διαταραχές.

Οι πρώτες αλλαγές συμβαίνουν στη σφαίρα της ενέργειας και του στενά συνδεδεμένου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα με ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων διάσπασής του - ADP, AMP, Phn.

Σε ορισμένους ιστούς (ιδιαίτερα στον εγκέφαλο), ένα ακόμη πρώιμο σημάδι υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορική κρεατίνη. Έτσι, μετά την πλήρη διακοπή της παροχής αίματος, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει περίπου το 70% της φωσφορικής κρεατίνης μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα και μετά από 40-45 δευτερόλεπτα εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς. κάπως πιο αργά, αλλά και σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα, η περιεκτικότητα σε ATP μειώνεται. Η ενεργοποίηση της γλυκόλυσης που προκύπτει από αυτές τις αλλαγές οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η τελευταία διαδικασία διευκολύνεται επίσης από την αργή συμπερίληψη του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε περαιτέρω μετασχηματισμούς στην αναπνευστική αλυσίδα και τη δυσκολία της επανασύνθεσης γλυκογόνου, η οποία εμφανίζεται με την κατανάλωση ΑΤΡ. Η περίσσεια γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος οδηγεί σε μεταβολική οξέωση.

Η βιοσύνθεση των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών επιβραδύνεται μαζί με μια αύξηση της διάσπασής τους, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και αυξάνεται η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς.

Με την υποξία, η επανασύνθεση των λιπών αναστέλλεται και η διάσπασή τους αυξάνεται, με αποτέλεσμα την υπερκετοναιμία, η οποία επιδεινώνει την οξέωση. Η ακετόνη, το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ απεκκρίνονται στα ούρα.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργού κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται. Συγκεκριμένα, αυξάνεται η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου. Οι διαδικασίες σύνθεσης και ενζυματικής καταστροφής των νευροδιαβιβαστών, η αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς και μια σειρά από άλλες ενεργειακά εξαρτώμενες μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Παρουσιάζονται επίσης δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με οξέωση, ηλεκτρολυτών, ορμονικές και άλλες χαρακτηριστικές αλλαγές της υποξίας. Με την περαιτέρω εμβάθυνσή της, αναστέλλεται επίσης η γλυκόλυση και εντείνονται οι διαδικασίες καταστροφής και αποσύνθεσης μακρομορίων, βιολογικών μεμβρανών, κυτταρικών οργανιδίων και κυττάρων. Η οξείδωση των λιπιδικών συστατικών από ελεύθερες ρίζες, η οποία προφανώς συμβαίνει κατά την υποξία οποιασδήποτε προέλευσης, έχει μεγάλη σημασία για την καταστροφή των μεμβρανών και την αύξηση της παθητικής διαπερατότητάς τους. Η ποσότητα των ελεύθερων ριζών μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου 50%.

Η ενίσχυση των διεργασιών ελεύθερων ριζών κατά την υποξία βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς: αύξηση της περιεκτικότητας του υποστρώματος υπεροξείδωσης λιπιδίων - μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα, συσσώρευση ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες κατεχολαμινών που έχουν προοξειδωτικό επίδραση, μειωμένη χρησιμοποίηση οξυγόνου στη διαδικασία της ενζυματικής οξείδωσης κ.λπ. Σημαντική είναι η ταυτόχρονη μείωση της δραστικότητας Ορισμένα φυσικά αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα η υπεροξειδική δισμουτάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης.

Οι περισσότερες μεταβολικές και δομικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες σε κάποιο βαθμό. Ωστόσο, κατά τη διέλευση του σημείου αναστρεψιμότητας μετά τη διακοπή της δράσης του υποξικού παράγοντα, όχι αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά η εξέλιξη στενά σχετιζόμενων μεταβολικών και μεμβρανοκυτταρικών διαταραχών, μέχρι κυτταρική νέκρωση και αυτόλυση.

Διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα είναι η πρώτη που υποφέρει. Υποκειμενικά, ήδη στα αρχικά στάδια της υποξίας, εμφανίζονται αισθήματα δυσφορίας, λήθαργος, βάρος στο κεφάλι, εμβοές και πονοκέφαλος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι υποκειμενικές αισθήσεις ξεκινούν με ευφορία, που θυμίζει δηλητηρίαση από αλκοόλκαι συνοδεύεται από μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης του περιβάλλοντος και απώλεια της αυτοκριτικής. Προκύπτουν δυσκολίες στην εκτέλεση πολύπλοκων λογικών πράξεων και στη λήψη των σωστών αποφάσεων. Στο μέλλον, η ικανότητα εκτέλεσης ολοένα και πιο απλών εργασιών, μέχρι τις πιο βασικές, μειώνεται σταδιακά. Καθώς η υποξία βαθαίνει περαιτέρω, οι επώδυνες αισθήσεις συνήθως αυξάνονται, η ευαισθησία στον πόνο αμβλύνεται και εμφανίζονται διαταραχές στις αυτόνομες λειτουργίες.

Ένα πρώιμο σημάδι υποξίας είναι μια διαταραχή των κινητικών πράξεων που απαιτούν ακριβή συντονισμό, ιδιαίτερα αλλαγές στο χειρόγραφο. Από αυτή την άποψη, το λεγόμενο τεστ γραφής χρησιμοποιείται συχνά στη μελέτη υποξικών καταστάσεων, για παράδειγμα, στην αεροπορική ιατρική. Στο τελικό στάδιο της υποξίας, χάνεται η συνείδηση, εμφανίζεται πλήρης αδυναμία, της οποίας συχνά προηγούνται σπασμοί, αναπτύσσονται σοβαρές διαταραχές των λειτουργιών του βολβού και επέρχεται θάνατος από τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τις ζωτικές λειτουργίες του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες μπορεί να επηρεαστούν μη αναστρέψιμα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Διαταραχές της αναπνοής.

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας αυξανόμενης υποξίας, παρατηρούνται διάφορα διαδοχικά στάδια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή:

1. στάδιο ενεργοποίησης, που εκφράζεται σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων.
2. δύσπνοικο στάδιο, που εκδηλώνεται με διαταραχές του ρυθμού και ανομοιόμορφα πλάτη των αναπνευστικών εκδρομών. συχνά σε αυτό το στάδιο παρατηρούνται οι λεγόμενοι παθολογικοί τύποι αναπνοής.
3. τερματική παύσημε τη μορφή προσωρινής διακοπής της αναπνοής.
4. τερματική (γωνιακή) αναπνοή.
5. πλήρης διακοπή της αναπνοής.

Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος συνήθως εκφράζονται αρχικά με ταχυκαρδία, η οποία αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση της συσταλτικής δραστηριότητας της καρδιάς και τη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού μέχρι τον λεγόμενο παλμό του νήματος. Σε άλλες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από έντονη βραδυκαρδία («πνευμονικός σφυγμός»), που συνοδεύεται από ωχρότητα του προσώπου, ψυχρότητα των άκρων, κρύο ιδρώτας και λιποθυμία. Συχνά παρατηρούνται αλλαγές στο ΗΚΓ και αναπτύσσονται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής και κοιλιακής μαρμαρυγής. Η αρτηριακή πίεση αρχικά τείνει να αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής και του τόνου του αγγειακού τοιχώματος, έως ότου αναπτυχθεί η κατάρρευση.

Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με την υποξική αλλοίωση των μικρότερων αγγείων, τις αλλαγές στους περιαγγειακούς χώρους και την επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος έχουν επίσης μεγάλη σημασία.

Η λειτουργία των νεφρών υφίσταται σύνθετες και διφορούμενες αλλαγές κατά τη διάρκεια της υποξίας - από την πολυουρία έως την πλήρη διακοπή του σχηματισμού ούρων. Η ποιοτική σύνθεση των ούρων αλλάζει επίσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με διαταραχές γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής, ορμονικές επιδράσεις στα νεφρά, αλλαγές στην οξεοβασική και ηλεκτρολυτική ισορροπία και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Με σημαντική υποξική αλλοίωση των νεφρών, αναπτύσσεται ανεπάρκεια της λειτουργίας τους μέχρι την ουραιμία.

Οι διαταραχές στο πεπτικό σύστημα χαρακτηρίζονται από απώλεια όρεξης, εξασθένηση της εκκριτικής λειτουργίας όλων των πεπτικών αδένων και κινητική λειτουργίαπεπτικό σύστημα.

Οι παραπάνω διαταραχές των φυσιολογικών λειτουργιών είναι χαρακτηριστικές κυρίως για οξείες και υποξεία αναπτυσσόμενες μορφές υποξίας. Με τη λεγόμενη κεραυνοβόλο υποξία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, κατά την εισπνοή διαφόρων αερίων (άζωτο, μεθάνιο, ήλιο), σε πλήρη απουσία οξυγόνου, εισπνοή υψηλών συγκεντρώσεων υδροκυανικού οξέος, μαρμαρυγή ή καρδιακή ανακοπή, οι περισσότερες από τις περιγραφόμενες αλλαγές απουσιάζουν, η απώλεια συνείδησης συμβαίνει πολύ γρήγορα και η διακοπή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος.

Η υποξία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η υποξία, μέτριας βαρύτητας και διάρκειας, πρακτικά δεν αλλάζει τη διαδικασία ανοσογένεσης ή την ενεργοποιεί ελαφρώς.

Έτσι, η αντίσταση στη μόλυνση σε χαμηλά επίπεδα αραίωσης του αέρα μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Η οξεία και σοβαρή υποξία καταστέλλει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, η παραγωγή αντισωμάτων και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να μετασχηματίζονται σε βλαστικές μορφές αναστέλλεται, η λειτουργική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων εξασθενεί. Μειώνεται επίσης ένας αριθμός δεικτών μη ειδικής αντοχής: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, β-λυσίνες. Ως αποτέλεσμα, η αντοχή σε πολλούς μολυσματικούς παράγοντες εξασθενεί.

Η μείωση της ανοσίας σε ξένα αντιγόνα υπό συνθήκες υποξίας μπορεί να συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό αυτοαντισωμάτων έναντι διαφόρων οργάνων και ιστών που έχουν υποστεί υποξική αλλοίωση. Είναι επίσης δυνατό να διαταραχθούν τα εμπόδια που φυσιολογικά παρέχουν φυσική ανοσολογική ανοχή με επακόλουθη βλάβη στα αντίστοιχα όργανα και ιστούς (όρχεις, θυρεοειδής αδένας κ.λπ.).

Μερικές αρχές πρόληψης και θεραπείας υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψή της ή στην αποδυνάμωσή της. Ως γενικά μέτρα, χρησιμοποιούνται υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, οξυγόνο υπό φυσιολογική ή υψηλή πίεση, θεραπεία με ηλεκτροπαλμό για καρδιακές διαταραχές, μεταγγίσεις αίματος και φαρμακολογικοί παράγοντες. Πρόσφατα, τα λεγόμενα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και τα αντιυποξικά, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης.

Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε μεγάλα υψόμετρα, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για πρόληψη και θεραπεία. διάφορες ασθένειεςπου περιέχει ένα υποξικό συστατικό, εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτό.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι η υποξία;
2. Πώς ταξινομείται η υποξία ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, την ταχύτητα ανάπτυξης, τον επιπολασμό;
3. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη εξωγενούς υποξίας.
4. Ποιοι είναι οι λόγοι για την ανάπτυξη της ηιμικής υποξίας;
5. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
6. Τι προκαλεί την υποξία του κυκλοφορικού;
7. Να αναφέρετε τα αίτια της κυτταροτοξικής υποξίας.
8. Ποιους επείγοντες μηχανισμούς για την αντιστάθμιση της υποξίας γνωρίζετε;
9. Ποιους μακροπρόθεσμους μηχανισμούς αντιστάθμισης της υποξίας γνωρίζετε;

Η πείνα με οξυγόνο στους ιστούς (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου ως αποτέλεσμα της διακοπής τόσο της παροχής οξυγόνου στους ιστούς όσο και της χρήσης του σε αυτούς.

Η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να προκληθεί από ασθένειες των αναπνευστικών οργάνων, του κυκλοφορικού συστήματος, του συστήματος αίματος ή μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Η εξασθενημένη χρήση οξυγόνου στους ιστούς συνήθως εξαρτάται από ανεπάρκεια αναπνευστικών ενζύμων ή από επιβράδυνση της διάχυσης οξυγόνου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.

Ταξινόμηση τύπων υποξίας

Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:

• 1) ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και
• 2) κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στο σώμα.

Η ανεπάρκεια οξυγόνου στις παθολογικές διεργασίες, με τη σειρά της, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• 1) αναπνευστικό (πνευμονικό)?
• 2) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό)?
• 3) αίμα,
• 4) ύφασμα?
• 5) ανάμεικτα.

Αναπνευστικός τύπος έλλειψης οξυγόνου εμφανίζεται σε παθήσεις των πνευμόνων (τραχεία, βρόγχοι, υπεζωκότας) και δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου (σε ορισμένες δηλητηριάσεις, μολυσματικές διεργασίες, υποξία του προμήκη μυελού κ.λπ.).

Καρδιαγγειακός τύπος υποξίας εμφανίζεται σε παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και προκαλείται κυρίως από μείωση της καρδιακής παροχής και βραδύτερη ροή αίματος. Στο αγγειακή ανεπάρκεια(σοκ, κατάρρευση) η αιτία της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.

Τύπος αίματος υποξία εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, με κακοήθη αναιμία, χλώρωση, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλαδή είτε με μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης, είτε με αδρανοποίησή της (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, μεθαιμοσφαιρίνης).

Ιστικός τύπος υποξίας εμφανίζεται σε περίπτωση δηλητηρίασης με ορισμένα δηλητήρια, για παράδειγμα ενώσεις υδροκυανικού οξέος, όταν διαταράσσονται οι διεργασίες οξειδοαναγωγής σε όλα τα κύτταρα. Οι ανεπάρκειες βιταμινών και ορισμένοι τύποι ορμονικών ελλείψεων μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταστάσεις.

Μικτού τύπου υποξία χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που παρέχουν παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια τραυματικού σοκ, ταυτόχρονα με μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος (καρδιαγγειακός τύπος υποξίας), η αναπνοή γίνεται συχνή και ρηχή (αναπνευστικός τύπος υποξίας), με αποτέλεσμα να διακόπτεται η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. κατά τη διάρκεια σοκ, μαζί με τραυματισμό, υπάρχει απώλεια αίματος, εμφανίζεται ένας τύπος αίματος υποξίας.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με χημικούς παράγοντες, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση πνευμονικών, καρδιαγγειακών και ιστικών μορφών υποξίας. Παραβιάσεις πνευμονική κυκλοφορίασε ασθένειες της αριστερής καρδιάς, μπορεί να οδηγήσουν τόσο σε μείωση της απορρόφησης οξυγόνου στους πνεύμονες όσο και σε διαταραχή στη μεταφορά του οξυγόνου στο αίμα και στην απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Υποξία από μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα εμφανίζεται κυρίως όταν ανεβαίνει σε ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται ή σε ειδικούς θαλάμους πίεσης με ελεγχόμενη πίεση.

Η έλλειψη οξυγόνου μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν μέσα σε 45-90 δευτερόλεπτα εκτός εάν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου.

Στην οξεία υποξία εμφανίζονται συμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκέφαλοι, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση και μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής.

Από όλους λειτουργικά συστήματαΤο κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στις επιπτώσεις της οξείας υποξίας.

Χρόνια υποξία εμφανίζεται με ασθένειες αίματος, καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε συνθήκες ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας σε κάποιο βαθμό μοιάζουν με κόπωση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Η ικανότητα εκτέλεσης σωματικής εργασίας μειώνεται. Παρατηρούνται αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές, πονοκέφαλοι και ευερεθιστότητα. Παθολογικές (εκφυλιστικές) αλλαγές στους ιστούς μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ασιτίας με οξυγόνο, η οποία επίσης επιδεινώνει την πορεία της χρόνιας υποξίας.

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για την υποξία

Φαινόμενα προσαρμογής κατά την υποξία πραγματοποιούνται λόγω της αντανακλαστικής αύξησης της αναπνοής, της κυκλοφορίας του αίματος, καθώς και μέσω της αύξησης της μεταφοράς οξυγόνου και των αλλαγών στην αναπνοή των ιστών.

Αναπνευστικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) αύξηση του πνευμονικού αερισμού (συμβαίνει αντανακλαστικά λόγω της διέγερσης των χημειοϋποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων από έλλειψη οξυγόνου).
• β) αύξηση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων, συμβαίνει λόγω αερισμού επιπλέον κυψελίδων με εμβάθυνση και αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις (δύσπνοια).

Αιμοδυναμικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί . Προκύπτουν επίσης αντανακλαστικά από αγγειακούς χημειοϋποδοχείς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• α) αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και ταχυκαρδίας.
• β) αύξηση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων και επιτάχυνση της ροής του αίματος, η οποία οδηγεί σε ελαφρά μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλαδή μειώνεται η ποσότητα που δίνεται στους ιστούς στα τριχοειδή αγγεία. Ωστόσο, η αύξηση της καρδιακής παροχής αντισταθμίζει πλήρως τις δυσμενείς συνθήκες για την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.
• γ) η ανακατανομή του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία κατά την έναρξη της υποξίας συμβάλλει στην αύξηση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και σε άλλα ζωτικής σημασίας σημαντικά όργαναμειώνοντας την παροχή αίματος στους γραμμωτούς μύες, το δέρμα και άλλα όργανα.

Αιματογενείς αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) ερυθροκυττάρωση - αύξηση της περιεκτικότητας των ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα λόγω της κινητοποίησής τους από την αποθήκη (σχετική ερυθροκυττάρωση σε αρχικές φάσειςανάπτυξη υποξίας) ή αυξημένη αιμοποίηση (απόλυτη ερυθροκυττάρωση) κατά τη διάρκεια χρόνιας υποξίας.
• β) την ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται σχεδόν κανονική ποσότηταοξυγόνου ακόμη και με σημαντική μείωση της τάσης του στο αίμα. Πράγματι, σε μερική πίεση οξυγόνου 100 mm Hg. sg. Η οξυαιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι 95-97%, σε πίεση 80 mm Hg. Τέχνη. Η αιμοσφαιρίνη του αρτηριακού αίματος είναι κορεσμένη κατά 90% και σε πίεση 50 mm κατά σχεδόν 80%. Μόνο μια περαιτέρω μείωση της τάσης οξυγόνου συνοδεύεται από απότομη μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.
• γ) αύξηση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και της αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο συμβαίνει λόγω της εισόδου όξινων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα και της αύξησης της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης ιστών :

• α) οι ιστοί απορροφούν πιο ενεργά το οξυγόνο από το αίμα που τους ρέει.
• β) συμβαίνει μια αναδιάρθρωση του μεταβολισμού στους ιστούς, η έκφραση της οποίας είναι η κυριαρχία της αναερόβιας αποσύνθεσης.

Κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο, τα πιο δυναμικά και αποτελεσματικά μπαίνουν πρώτα σε δράση προσαρμοστικούς μηχανισμούς: αναπνευστική, αιμοδυναμική και σχετική ερυθροκυττάρωση, που εμφανίζεται αντανακλαστικά. Λίγο αργότερα, η λειτουργία του μυελού των οστών αυξάνεται, με αποτέλεσμα την πραγματική αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Λειτουργικές διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η υποξία προκαλεί τυπικές δυσλειτουργίες και δομές διαφόρων οργάνων. Οι ιστοί που δεν είναι ευαίσθητοι στην υποξία μπορούν να διατηρήσουν τη ζωτική δραστηριότητα για μεγάλο χρονικό διάστημα, ακόμη και με απότομη μείωση της παροχής οξυγόνου, για παράδειγμα, τα οστά, οι χόνδροι, ο συνδετικός ιστός και οι γραμμωτοί μύες.

Νευρικό σύστημα . Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία, αλλά δεν επηρεάζονται εξίσου όλα τα μέρη του από την πείνα με οξυγόνο. Οι φυλογενετικοί νεαροί σχηματισμοί (εγκεφαλικός φλοιός) είναι πιο ευαίσθητοι, ενώ οι πιο αρχαίοι σχηματισμοί (εγκεφαλικό στέλεχος, προμήκης μυελός και νωτιαίος μυελός) είναι πολύ λιγότερο ευαίσθητοι. Με την πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, εστίες νέκρωσης εμφανίζονται στον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα μέσα σε 2,5-3 λεπτά και στον προμήκη μυελό, ακόμη και μετά από 10-15 λεπτά, πεθαίνουν μόνο μεμονωμένα κύτταρα. Δείκτες ανεπάρκειας οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι πρώτα ο ενθουσιασμός (ευφορία), μετά η αναστολή, η υπνηλία, ο πονοκέφαλος, η απώλεια συντονισμού και η κινητική λειτουργία (αταξία).

Αναπνοή . Με απότομο βαθμό ανεπάρκειας οξυγόνου, η αναπνοή είναι εξασθενημένη - γίνεται συχνή, επιφανειακή, με συμπτώματα υποαερισμού. Μπορεί να εμφανιστεί περιοδική αναπνοή Cheyne-Stokes.

Κυκλοφορία . Η οξεία υποξία προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία), η συστολική πίεση είτε παραμένει αμετάβλητη είτε μειώνεται σταδιακά και η πίεση του σφυγμού δεν αλλάζει ή αυξάνεται. Ο λεπτός όγκος αίματος αυξάνεται επίσης.

Η στεφανιαία ροή αίματος, όταν η ποσότητα του οξυγόνου μειώνεται στο 8-9%, αυξάνεται σημαντικά, κάτι που εμφανίζεται, προφανώς, ως αποτέλεσμα της διαστολής των στεφανιαίων αγγείων και της αυξημένης φλεβικής εκροής λόγω αύξησης της έντασης των καρδιακών συσπάσεων.

Μεταβολισμός . Ο βασικός μεταβολισμός αρχικά αυξάνεται, και στη συνέχεια, με σοβαρή υποξαιμία, μειώνεται. Το αναπνευστικό πηλίκο επίσης μειώνεται. Υπάρχει μια αύξηση στο υπολειμματικό και, ειδικότερα, στο αμινο άζωτο στο αίμα ως αποτέλεσμα μιας διαταραχής της απαμίνωσης των αμινοξέων. Η οξείδωση των λιπών και η απέκκριση των ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού του λίπους (ακετόνη, ακετοξικό οξύ και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ) με τα ούρα επηρεάζονται επίσης. Η περιεκτικότητα σε γλυκογόνο στο ήπαρ μειώνεται, η γλυκογονόλυση αυξάνεται, αλλά η επανασύνθεση γλυκογόνου μειώνεται, ως αποτέλεσμα, η αύξηση του γαλακτικού οξέος στους ιστούς και το αίμα οδηγεί σε οξέωση.

Ενας από υποχρεωτικές προϋποθέσειςΗ ζωή ενός οργανισμού είναι η συνεχής εκπαίδευση και η κατανάλωση ενέργειας. Ξοδεύεται για τη διασφάλιση του μεταβολισμού, τη διατήρηση και την ανανέωση των δομικών στοιχείων των οργάνων και των ιστών, καθώς και για την εκτέλεση των λειτουργιών τους. Η έλλειψη ενέργειας στο σώμα οδηγεί σε σημαντικές μεταβολικές διαταραχές, μορφολογικές αλλαγέςκαι δυσλειτουργία, και συχνά με θάνατο ενός οργάνου και ακόμη και ενός οργανισμού. Η βάση της ενεργειακής ανεπάρκειας είναι η υποξία.

Υποξία- μια τυπική παθολογική διαδικασία, που συνήθως χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στα κύτταρα και τους ιστούς. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης και αποτελεί τη βάση για διαταραχές στην παροχή ενέργειας των λειτουργιών και των συνθετικών διεργασιών του σώματος.

Τύποι υποξίας

Ανάλογα με τις αιτίες και τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι:

1. Εξωγενές:
   • υποβαρικό?
   • νορμοβαρικός.
2. Αναπνευστικό (αναπνευστικό).
3. Κυκλοφορικό (καρδιαγγειακό).
4. Αιμικό (αίμα).
5. Ιστός (πρωτογενής ιστός).
6. Υπερφόρτωση (υποξία στρες).
7. Υπόστρωμα.
8. Μικτός.

Ανάλογα με τον επιπολασμό στον οργανισμό, η υποξία μπορεί να είναι γενική ή τοπική (με ισχαιμία, στάση ή φλεβική υπεραιμία μεμονωμένων οργάνων και ιστών).

Ανάλογα με τη βαρύτητα της πορείας διακρίνεται η ήπια, μέτρια, σοβαρή και κρίσιμη υποξία, η οποία είναι γεμάτη με θάνατο του σώματος.

Ανάλογα με την ταχύτητα εμφάνισης και τη διάρκεια της πορείας, η υποξία μπορεί να είναι:

• κεραυνός - εμφανίζεται μέσα σε λίγες δεκάδες δευτερόλεπτα και συχνά καταλήγει σε θάνατο.
• οξεία - εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά και μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες:
• χρόνια - εμφανίζεται αργά, διαρκεί αρκετές εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΟΡΙΣΜΕΝΩΝ ΤΥΠΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ

Εξωγενής τύπος

Αιτία: μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου P(O 2) στον εισπνεόμενο αέρα, η οποία παρατηρείται κατά τις αναρριχήσεις σε μεγάλο υψόμετρο («ασθένεια στο βουνό») ή όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται (ασθένεια «υψηλού υψομέτρου»), καθώς και όταν οι άνθρωποι βρίσκονται σε περιορισμένοι χώροι μικρού όγκου, με εργασίες σε ορυχεία, πηγάδια. σε υποβρύχια.

Κύριοι παθογόνοι παράγοντες:

• υποξαιμία (μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα).
• υποκαπνία (μείωση της περιεκτικότητας σε CO 2), η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής και οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας των αναπνευστικών και καρδιαγγειακών κέντρων του εγκεφάλου, γεγονός που επιδεινώνει την υποξία.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος

Αιτία: ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες κατά την αναπνοή, που μπορεί να οφείλεται σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού ή δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου στους πνεύμονες και μπορεί να παρατηρηθεί με πνευμονικό εμφύσημα και πνευμονία.

Κύριοι παθογόνοι παράγοντες:

• αρτηριακή υποξαιμία. για παράδειγμα, με πνευμονία, υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας κ.λπ.
• υπερκαπνία, δηλ. αύξηση της περιεκτικότητας σε CO 2.
• Η υποξαιμία και η υπερκαπνία είναι επίσης χαρακτηριστικά της ασφυξίας - ασφυξίας (διακοπή αναπνοής).

Κυκλοφορητικός (καρδιαγγειακός) τύπος

Αιτία: κυκλοφορικές διαταραχές που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς, η οποία παρατηρείται με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση, δυσλειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, αλλεργικές αντιδράσεις, ανισορροπίες ηλεκτρολυτών κ.λπ.

- υποξαιμία του φλεβικού αίματος, αφού λόγω της αργής ροής του στα τριχοειδή αγγεία, εμφανίζεται εντατική απορρόφηση οξυγόνου, σε συνδυασμό με αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο.

Αιμικός (αιμικός) τύπος

Αιτία: μείωση της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Παρατηρείται με αναιμία, παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει οξυγόνο στους ιστούς (για παράδειγμα, με δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα ή με υπερβαρική οξυγόνωση).

Κύριος παθογενετικός παράγοντας- μείωση της ογκομετρικής περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, καθώς και πτώση της τάσης και της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο φλεβικό αίμα.

Τύπος υφάσματος

Αιτίες:

• μειωμένη ικανότητα των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο.
• μείωση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Αναπτύσσεται όταν αναστέλλονται τα βιολογικά ένζυμα οξείδωσης, για παράδειγμα, λόγω δηλητηρίασης με κυάνιο, έκθεσης σε ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.

Ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος- ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης και, κατά συνέπεια, ανεπάρκεια ενέργειας στα κύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει φυσιολογική περιεκτικότητα και τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, αύξηση σε αυτά στο φλεβικό αίμα και μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο.

Τύπος υπερφόρτωσης

Αιτία: υπερβολική ή παρατεταμένη υπερλειτουργία οποιουδήποτε οργάνου ή ιστού. Αυτό παρατηρείται συχνότερα κατά τη διάρκεια βαριάς σωματικής εργασίας.

Κύριοι παθογενετικοί δεσμοί:

• σημαντική φλεβική υποξαιμία.
• υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος

Αιτία: πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων οξείδωσης, κατά κανόνα. γλυκόζη. Ετσι. Η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο μέσα σε 5-8 λεπτά οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές και νευρωνικό θάνατο.

Κύριος παθογενετικός παράγοντας- ανεπάρκεια ενέργειας με τη μορφή ATP και ανεπαρκής παροχή ενέργειας στα κύτταρα.

Μικτού τύπου

Αιτία: η επίδραση των παραγόντων που καθορίζουν την ένταξη διάφοροι τύποιυποξία. Ουσιαστικά, οποιαδήποτε σοβαρή υποξία, ειδικά η μακροχρόνια υποξία, είναι μικτή.

ΔΟΜΙΚΕΣ-ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ

Διαταραχές του μεταβολισμού και της ενέργειας ανιχνεύονται ήδη στο αρχικό στάδιο της υποξίας και χαρακτηρίζονται από:

1. Μειωμένη αποτελεσματικότητα της αναπνοής των ιστώνκαι ως συνέπεια - μείωση του σχηματισμού και της περιεκτικότητας σε ενέργεια στα κύτταρα με τη μορφή ATP και φωσφορικής κρεατίνης.
2. Ενεργοποίηση της γλυκόλυσηςκαι μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στους ιστούς. Ως απάντηση σε αυτό, τα λιπίδια κινητοποιούνται από τις αποθήκες λίπους του σώματος - μια άλλη πηγή παραγωγής ενέργειας. Η υπερλιπιδαιμία αναπτύσσεται στο αίμα και ο λιπώδης εκφυλισμός αναπτύσσεται στα εσωτερικά όργανα.
3. Αυξημένα επίπεδα γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέοςστους ιστούς και στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Αυτό αναστέλλει την ένταση των αντιδράσεων γλυκόλυσης, των οξειδωτικών και ενεργειακά εξαρτώμενων διεργασιών στα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένης της επανασύνθεσης γλυκογόνου από γαλακτικό οξύ, το οποίο αναστέλλει περαιτέρω τη γλυκόλυση και συμβάλλει στην αύξηση της οξέωσης, δηλαδή η υποξία αναπτύσσεται σύμφωνα με την αρχή του «φαύλου κύκλου».
4. Ενεργοποίηση διεργασιών λιπόλυσηςκαι την εμφάνιση λιπώδους εκφυλισμού οργάνων και ιστών.
5. Ανισορροπία ηλεκτρολυτών- συνήθως αύξηση των ιόντων καλίου στο διάμεσο υγρό και στο αίμα και του νατρίου και του ασβεστίου στα κύτταρα.
6. Διαταραχή της λειτουργίας του νευρικού συστήματος, που εκδηλώνεται:
   • διαταραχή των διαδικασιών σκέψης.
   • ψυχοκινητική διέγερση, συμπεριφορά χωρίς κίνητρα.
   • έκπτωση και απώλεια συνείδησης, η οποία οφείλεται στην υψηλή ευαισθησία των νευρώνων στο οξυγόνο και στην έλλειψη ενέργειας. Σε σοβαρή υποξία, σημεία μη αναστρέψιμου εκφυλισμού και καταστροφής νευρώνων αποκαλύπτονται μέσα σε 5-7 λεπτά.
7. Διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της παροχής αίματος σε ιστούς και όργανα,που εκφράζεται:
   • μειωμένη συσταλτική λειτουργία της καρδιάς και μειωμένη καρδιακή παροχή αίματος.
   • ανεπαρκής παροχή αίματος σε ιστούς και όργανα, γεγονός που επιδεινώνει τον βαθμό υποξίας σε αυτά.
   • διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή του μυοκαρδίου.
   • προοδευτική παρακμή πίεση αίματοςμέχρι την κατάρρευση και τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.
8. Διαταραχές της εξωτερικής αναπνοήςχαρακτηρίζονται από αύξηση του αναπνευστικού όγκου στο αρχικό στάδιο της υποξίας και διαταραχές της συχνότητας, του ρυθμού και του πλάτους των αναπνευστικών κινήσεων στην τερματική περίοδο. Καθώς η διάρκεια και η σοβαρότητα της υποξίας αυξάνεται, η περίοδος της αποσυντονισμένης αναπνοής αντικαθίσταται από μια παροδική διακοπή. η μετέπειτα ανάπτυξη της περιοδικής αναπνοής (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), και στη συνέχεια η διακοπή της. Αυτό είναι αποτέλεσμα δυσλειτουργίας των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου.

ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ ΥΠΟΞΙΑΣ

Η υποξία είναι ο πιο σημαντικός κρίκος σε πολλές παθολογικές διεργασίες και ασθένειες και εξελισσόμενη στο τέλος κάθε ασθένειας, αφήνει το σημάδι της στην εικόνα της νόσου. Ωστόσο, η πορεία της υποξίας μπορεί να είναι διαφορετική και επομένως τόσο η οξεία όσο και η χρόνια υποξία έχουν τα δικά τους μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Οξεία υποξία, που χαρακτηρίζεται από ταχεία διακοπή των οξειδοαναγωγικών διεργασιών στους ιστούς, αύξηση της γλυκόλυσης, οξίνιση του κυτταροπλάσματος των κυττάρων και της εξωκυτταρικής μήτρας, οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών του λυσοσώματος, στην απελευθέρωση υδρολασών που καταστρέφουν τις ενδοκυτταρικές δομές. Επιπλέον, η υποξία ενεργοποιεί την υπεροξείδωση των λιπιδίων, εμφανίζονται ενώσεις υπεροξειδίου των ελεύθερων ριζών που καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, στη διαδικασία του μεταβολισμού, εμφανίζεται συνεχώς ήπιου βαθμούυποξία κυττάρων, στρώματος, τριχοειδών τοιχωμάτων και αρτηριδίων. Αυτό είναι ένα σήμα για την αύξηση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων και την είσοδο μεταβολικών προϊόντων και οξυγόνου στα κύτταρα. Ως εκ τούτου, η οξεία υποξία που εμφανίζεται υπό παθολογικές συνθήκες χαρακτηρίζεται πάντα από αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αρτηριδίων, των φλεβιδίων και των τριχοειδών αγγείων, η οποία συνοδεύεται από πλασμορραγία και ανάπτυξη περιαγγειακού οιδήματος. Η σοβαρή και σχετικά μακροχρόνια υποξία οδηγεί στην ανάπτυξη ινωδοειδή νέκρωση των αγγειακών τοιχωμάτων. Σε τέτοια αγγεία, η ροή του αίματος σταματά, γεγονός που αυξάνει την ισχαιμία του τοιχώματος και εμφανίζεται διάπλυση των ερυθροκυττάρων με την ανάπτυξη περιαγγειακών αιμορραγιών. Επομένως, για παράδειγμα, στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη υποξίας, το πλάσμα του αίματος από τα πνευμονικά τριχοειδή εισέρχεται στις κυψελίδες και εμφανίζεται οξύ πνευμονικό οίδημα. Η οξεία υποξία του εγκεφάλου οδηγεί σε περιαγγειακό οίδημα και οίδημα του εγκεφαλικού ιστού με κήλη του στελέχους του στο μέγιστο τρήμα και την ανάπτυξη κώματος, που οδηγεί σε θάνατο.

Χρόνια υποξίασυνοδεύεται από μακροχρόνια αναδιάρθρωση του μεταβολισμού, τη συμπερίληψη ενός συμπλέγματος αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων, για παράδειγμα, υπερπλασία του μυελού των οστών για την αύξηση του σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο λιπώδης εκφυλισμός και η ατροφία αναπτύσσονται και εξελίσσονται στα παρεγχυματικά όργανα. Επιπλέον, η υποξία διεγείρει την ινοβλαστική αντίδραση στο σώμα, ενεργοποιούνται οι ινοβλάστες, με αποτέλεσμα, παράλληλα με την ατροφία του λειτουργικού ιστού, να αυξάνονται οι σκληρωτικές αλλαγές στα όργανα. Σε ένα ορισμένο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου, οι αλλαγές που προκαλούνται από την υποξία συμβάλλουν στη μείωση της λειτουργίας των οργάνων και των ιστών με την ανάπτυξη της αντιρρόπησής τους.

ΠΡΟΣΑΡΜΟΣΤΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ

Κατά τη διάρκεια της υποξίας, ενεργοποιούνται προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις στον οργανισμό, με στόχο την πρόληψη, την εξάλειψη ή τη μείωση της σοβαρότητάς της. Αυτές οι αντιδράσεις ενεργοποιούνται ήδη στο αρχικό στάδιο της υποξίας - χαρακτηρίζονται ως έκτακτες ή επείγουσες· στη συνέχεια (με παρατεταμένη υποξία) αντικαθίστανται από πιο περίπλοκες προσαρμοστικές διαδικασίες - μακροπρόθεσμες.

Οι μηχανισμοί επείγουσας προσαρμογής ενεργοποιούνται αμέσως όταν εμφανίζεται υποξίαλόγω ανεπαρκούς παροχής ενέργειας στα κύτταρα. Οι κύριοι μηχανισμοί περιλαμβάνουν συστήματα μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και μεταβολισμό των ιστών.

Αναπνευστικό σύστημα ανταποκρίνεται αυξάνοντας τον κυψελιδικό αερισμό λόγω της εμβάθυνσης, της αυξημένης αναπνοής και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η πνευμονική ροή αίματος.

Το καρδιαγγειακό σύστημα. Η ενεργοποίηση της λειτουργίας του με τη μορφή αύξησης της καρδιακής παροχής αίματος και αλλαγές στον αγγειακό τόνο εξασφαλίζει αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος), φλεβική επιστροφή, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος μεταξύ διάφορα όργανα. Όλα αυτά στοχεύουν στην κυρίαρχη παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και το συκώτι. Αυτό το φαινόμενο αναφέρεται ως «συγκέντρωση» της ροής του αίματος.

Σύστημα αίματος.

Σε αυτό συμβαίνουν αλλαγές στις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης. που εξασφαλίζει τον κορεσμό του αίματος με οξυγόνο στους πνεύμονες ακόμη και με σημαντική ανεπάρκεια και πληρέστερη αποβολή του οξυγόνου στους ιστούς.

Προσαρμοστικές αντιδράσεις σε επίπεδο ιστούχαρακτηρίζονται από εξασθένηση της λειτουργίας των οργάνων, του μεταβολισμού και των πλαστικών διεργασιών σε αυτά, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης και αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Συνολικά, αυτό μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων.

Μηχανισμοί μακροπρόθεσμης προσαρμογήςσχηματίζονται σταδιακά κατά τη διαδικασία της χρόνιας υποξίας, συνεχίζονται σε όλη τη διάρκειά της και ακόμη και για κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της. Αυτές οι αντιδράσεις είναι που εξασφαλίζουν τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος σε συνθήκες υποξίας με χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια, διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας των πνευμόνων και μακροχρόνιες αναιμικές καταστάσεις. Οι κύριοι μηχανισμοί μακροχρόνιας προσαρμογής κατά τη χρόνια υποξία περιλαμβάνουν:

• επίμονη αύξηση της επιφάνειας διάχυσης των πνευμονικών κυψελίδων.
• πιο αποτελεσματική συσχέτιση του πνευμονικού αερισμού και της ροής του αίματος:
• αντισταθμιστική υπερτροφία του μυοκαρδίου.
• υπερπλασία του μυελού των οστών και αυξημένη περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα.