Η παθογένεια της οξείας εντερικής απόφραξης είναι πολύπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή, κάτι που επιβεβαιώνεται από την ύπαρξη περισσότερων από 20 θεωριών, οι υποστηρικτές των οποίων εξετάζουν όλες τις πιθανές παθοφυσιολογικές αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα σε αυτήν την ασθένεια. Αυτές οι αλλαγές είναι μια δυναμική διαδικασία, ξεκινώντας από τη στιγμή της διακοπής της διέλευσης των περιεχομένων μέσω των εντέρων, που συνοδεύεται από έντονη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο εντερικό τοίχωμα, βαθιά παραβίαση της λειτουργίας του, δυσβακτηρίωση, ενδογενή δηλητηρίαση, παραβίαση όλους τους τύπους μεταβολισμού, τη λειτουργική κατάσταση των συστημάτων του σώματος και τελειώνει με περιτονίτιδα με πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων. Η σημασία αυτών των διαταραχών στην παθογένεση διαφόρων μορφών εντερικής απόφραξης δεν είναι του ίδιου τύπου. Έτσι, κατά την απόφραξη, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη παθοφυσιολογικών αλλαγών αποδίδεται στην εντερική στάση και τις επακόλουθες βαθιές διαταραχές στο μεταβολισμό του νερού και των ηλεκτρολυτών και των πρωτεϊνών, ενώ ο στραγγαλισμός οδηγεί σε προσβολή των μεσεντερικών αγγείων και σε πιο σημαντική μείωση του BCC.
Οπως και ο κύριος τοπικός παράγοντας παθογένειαςΗ εντερική απόφραξη θεωρεί μια αλλαγή στην περιφερειακή κυκλοφορία του αίματος στο έντερο στο επίπεδο της μικροκυκλοφορικής κλίνης, η οποία προκαλείται από μείωση της αρτηριακής εισροής και δυσκολία στη φλεβική εκροή λόγω συμπίεσης των αγγείων του μεσεντερίου (στραγγαλιστική μορφή απόφραξης) ή ενδομυϊκά αγγεία (αποφρακτική μορφή απόφραξης). Κατά τη διάρκεια του στραγγαλισμού, η περιφερειακή κυκλοφορική διαταραχή αναπτύσσεται γρήγορα και χαρακτηρίζεται από σημαντικό βάθος. Σε ασθενείς με αποφρακτική εντερική απόφραξη, αυξάνεται σταδιακά, είναι λιγότερο έντονη και συνοδεύεται από ανακατανομή της ροής του αίματος μεταξύ των βλεννογόνων και των μυϊκών μεμβρανών στο έντερο προσαγωγέα σε αναλογία 1:4 (κανονικά είναι 2:1).

Σε απόκριση στην προκύπτουσα ισχαιμία, αναπτύσσεται ένα πρωτογενές συμπαθητικό αντανακλαστικό, που οδηγεί σε σπασμό των προτριχοειδών σφιγκτήρων, μείωση της ογκομετρικής ταχύτητας ροής αίματος, διάνοιξη αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, στάση και συσσώρευση σχηματισμένων στοιχείων. Η πάρεση του μικροαγγειακού συστήματος ενισχύεται με την προσθήκη της δράσης υποοξειδωμένων προϊόντων και υποστρωμάτων. Ωστόσο, ο κορυφαίος παθογενετικός κρίκος στις περιφερειακές αιμοδυναμικές διαταραχές στην οξεία εντερική απόφραξη είναι η μείωση της ροής του αίματος - η μετάβαση της παλλόμενης ροής αίματος σε συνεχή. Ταυτόχρονα, υπό την επίδραση των απελευθερωμένων κινινών ιστών και της ισταμίνης, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος αυξάνεται με την εμφάνιση διάμεσης, εφίδρωσης αίματος στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα, τον εντερικό αυλό. Αυτή η διαδικασία επιδεινώνεται από παραβίαση των σχέσεων κολλοειδούς-ωσμωτικής και ιόντων-ηλεκτρολύτη μεταξύ του πλάσματος και του ενδιάμεσου υγρού. Η μεγαλύτερη μείωση του BCC, που συχνά φτάνει το 30-40%, παρατηρείται στην οξεία.

Το αποτέλεσμα της εξέλιξης της ισχαιμίας του λεπτού εντέρου είναι νέκρωση του τοιχώματος με διάτρηση και περιτονίτιδα.

Οι αναπτυσσόμενες κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε υποξία του ενδοτοιχωματικού νευρικού συστήματος του εντερικού τοιχώματος και μείωση του επιπέδου του μεταβολισμού σε αυτό. Μαζί με την υπερτονικότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, λόγω της παρουσίας εστίας παθολογικού πόνου στην κοιλιακή κοιλότητα, καθώς και άμεση επίδραση στη συσταλτική δραστηριότητα των μυϊκών ινών των ενδοτοξινών των μικροοργανισμών, επιβραδύνουν την κινητική λειτουργία του έντερο. Η διαταραχή της κινητικής δραστηριότητας του εντερικού σωλήνα αναστέλλει την κοιλιακή και βρεγματική πέψη, αλλάζει την αναλογία διεργασιών διήθησης - επαναρρόφησης στο τριχοειδές στρώμα του εντέρου. Βασίζονται σε εκφυλιστικές διεργασίες στη βλεννογόνο μεμβράνη που σχετίζονται με την υποξία των ιστών και τη δράση βιογενών αμινών - αραίωσή της, ισοπέδωση των εντεροκυττάρων, βλάβη στο όριο της βούρτσας, αυξημένη απόρριψη των εντεροκυττάρων των λαχνών, επιβράδυνση της αναγέννησής τους από το επιθήλιο των κρυπτών . Ταυτόχρονα, η πεπτική λειτουργία του εντέρου επιδεινώνεται από τη μείωση της εκκριτικής δραστηριότητας του στομάχου, του παγκρέατος, του ήπατος, που προκαλείται από διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και ενδοτοξίκωση, μείωση της λειτουργικής κατάστασης του συστήματος APUD του λεπτού εντέρου, που είναι πηγή σεροτονίνης, μοτιλίνης, νευροτενσίνης και άλλων ορμονών.

Λόγω της αναστολής της φυσιολογικής πέψης, αναπτύσσεται μικροβιακή ενζυματική διάσπαση στο έντερο υπό τη δράση της μικροχλωρίδας που πολλαπλασιάζεται ενεργά στο στάσιμο εντερικό περιεχόμενο (συμβιωτική πέψη). Η έκβασή του είναι η συσσώρευση στο εντερικό χυμό προϊόντων ανεπαρκούς υδρόλυσης πρωτεϊνών - πολυπεπτιδίων με τοξικές ιδιότητες. Διεισδύουν εύκολα μέσω της κατεστραμμένης βλεννογόνου μεμβράνης στη γενική κυκλοφορία του αίματος, συμβάλλοντας στη μέθη του σώματος. Επιπλέον, οι μικροοργανισμοί αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται εντατικά. Η μικροχλωρίδα από τα άπω έντερα διεισδύει στα εγγύς. Η ενεργοποίηση του μικροβιακού παράγοντα σχετίζεται με μια διαταραχή σε ασθενείς με εντερική απόφραξη ενός πολύπλοκου συστήματος αντιμολυσματικής προστασίας. Σύμφωνα με τον Bishop (1985), περιλαμβάνει: 1) ένα όξινο περιβάλλον στην εγγύς γαστρεντερική οδό. 2) εκκριτική δραστηριότητα του λεπτού εντέρου: βλέννα, λυσοζύμη, πεπτικά ένζυμα. 3) η κινητική λειτουργία του εντέρου, η οποία εμποδίζει τη στερέωση μικροβίων στο τοίχωμά του. 4) ο ανοσοποιητικός μηχανισμός του εντερικού τοιχώματος (παραγωγή Β-λεμφοκυττάρων, IgA, παρεμπόδιση του σχηματισμού αντιγονικών συμπλεγμάτων μικροβίων κ.λπ.· η φυσιολογική κατάσταση του εντερικού μικροβιακού οικοσυστήματος).

Ως αποτέλεσμα των συνεχιζόμενων διεργασιών στον προσαγωγό βρόχο, προχωρούν τα φαινόμενα ζύμωσης και αποσύνθεσης. Ο μικροβιακός παράγοντας έχει εντεροτοξική δράση λόγω της απελευθέρωσης εξω- και ενδοτοξινών. Οι εξωτοξίνες συνειδητοποιούν την επιρροή τους όταν οι μικροοργανισμοί στερεώνονται στην επιφάνεια του εντερικού βλεννογόνου. Διαταράσσουν το μεταβολισμό των κυττάρων του βλεννογόνου, καταστρέφουν τις μεμβράνες τους, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της λειτουργικής κατάστασης των εντεροκυττάρων, κυρίως των διεργασιών διήθησης και επαναρρόφησης. Οι εξωτοξίνες συμβάλλουν επίσης στην εισβολή μικροβίων στο εντερικό τοίχωμα και στη συνέχεια στην κοιλιακή κοιλότητα με την ανάπτυξη περιτονίτιδας. Οι ενδοτοξίνες σχηματίζονται όταν πεθαίνουν μικροοργανισμοί που έχουν διεισδύσει στο εντερικό τοίχωμα. Η παθολογική τους επίδραση είναι να επιδεινώνουν τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού, να μειώνουν την εντερική κινητικότητα και τις διαταραχές του ΚΝΣ.

Η αλλαγή στις διαδικασίες διήθησης-επαναπορρόφησης συνίσταται στην αύξηση της διήθησης και σε μια απότομη μείωση της επαναρρόφησης. Ως αποτέλεσμα, μεγάλη ποσότητα υγρού περιεχομένου συσσωρεύεται στον εντερικό αυλό («απομόνωση» υγρού στον «τρίτο» χώρο). Είναι γνωστό ότι κανονικά 10-11 λίτρα υγρού εισέρχονται στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα με τροφή και ποτό την ημέρα και αποβάλλονται από τους αδένες του πεπτικού συστήματος. 8,5-9 λίτρα από αυτά απορροφώνται πίσω. Με την οζιδοποίηση, η απώλεια υγρών την πρώτη ημέρα είναι 5-6 λίτρα, με απόφραξη και - 2-3 λίτρα ή περισσότερο. Η συσσώρευσή του στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα οδηγεί σε αύξηση της εντερικής πίεσης, που συχνά περιπλέκεται από διάτρηση του εντερικού τοιχώματος. Ωστόσο, τις περισσότερες φορές η μηχανική διάταση του γαστρεντερικού σωλήνα περιπλέκεται από την εμφάνιση πολλαπλών αντανακλαστικών εμετών. Με αυτό, αποβάλλεται από τον οργανισμό σημαντική ποσότητα πεπτικών υγρών πλούσιων σε ηλεκτρολύτες, πρωτεΐνες, βιταμίνες κ.λπ.. Οι παθολογικές αλλαγές που περιγράφονται παραπάνω περιλαμβάνονται σε μια έννοια όπως η «οξεία εντερική ανεπάρκεια».

Η δέσμευση υγρών, ο έμετος συνοδεύονται από σοβαρή αφυδάτωση του σώματος λόγω μείωσης του όγκου των εξωκυτταρικών (κυρίως) και ενδοαγγειακών τομέων, απώλεια ιόντων νατρίου, καλίου και χλωρίου. Αυτό εκδηλώνεται με αιμοδυναμική διαταραχή με μείωση της σπειραματικής διήθησης στα νεφρά και μείωση της διούρησης. Για την ομαλοποίηση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών στο σώμα, σχηματίζεται εντατικά η αλδοστερόνη. Υπό την επιρροή του, η απέκκριση ιόντων νατρίου και χλωρίου στα ούρα μειώνεται, αλλά η απώλεια καλίου προχωρά, καθώς η δράση του μηχανισμού αλδοστερόνης δεν ισχύει για αυτό. Σταδιακά, η συγκέντρωση του καλίου στο πλάσμα και στο εξωκυττάριο υγρό μειώνεται και εμφανίζεται υποκαλιαιμία. Οι ασθενείς έχουν μυϊκή αδυναμία, μειωμένα τενοντιακά αντανακλαστικά, υπόταση, διαταραχή του αγγειακού ρυθμού και εντερική πάρεση.

Η αποκατάσταση της φυσιολογικής συγκέντρωσης του καλίου στο πλάσμα και στο εξωκυττάριο υγρό πραγματοποιείται λόγω της μετακίνησης των ιόντων καλίου που περιέχονται στο κύτταρο στο εξωκυττάριο υγρό σε αντάλλαγμα για ιόντα νατρίου και υδρογόνου από το εξωκυττάριο υγρό στο κύτταρο. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε αλλαγή της οξεοβασικής ισορροπίας με την ανάπτυξη εξωκυτταρικής αλκάλωσης και ενδοκυτταρικής οξέωσης.

Με την εξέλιξη της οξείας εντερικής απόφραξης λόγω της κάλυψης του ενεργειακού κόστους του οργανισμού με λίπη και κυτταρικές πρωτεΐνες, συσσωρεύονται όξινα μεταβολικά προϊόντα και απελευθερώνεται ενδογενές νερό. Η εξωκυτταρική αλκάλωση αντικαθίσταται από οξέωση και δεδομένου ότι σε αυτό το στάδιο της εντερικής απόφραξης υπάρχει συχνά μείωση της διούρησης, η οξέωση γίνεται αντιρροπούμενη.

Ταυτόχρονα, η αυξημένη καταστροφή των κυτταρικών πρωτεϊνών συνοδεύεται από τη συσσώρευση μεγάλης ποσότητας κυτταρικού καλίου στο σώμα, δηλ. αναπτύσσεται υπερκαλιαιμία. Οι ασθενείς αναπτύσσουν σοβαρές αποκλίσεις στη λειτουργική κατάσταση του καρδιαγγειακού και του νευρικού συστήματος με τη μορφή σπασμών και σε σοβαρές περιπτώσεις κώματος.

Η κατάσταση των ασθενών με οξεία εντερική απόφραξη επιδεινώνεται από την εμφάνιση ενδοτοξίκωση. Η πηγή του είναι το έντερο, όπου ως αποτέλεσμα της παραβίασης της πεπτικής διαδικασίας, συσσωρεύεται δυσβακτηρίωση, αναστολή παραγόντων εκκριτικής ανοσίας, μεγάλη ποσότητα μικροβιακών τοξινών, ενδιάμεσα και τελικά μεταβολικά προϊόντα. Λόγω παραβίασης της λειτουργίας φραγμού του εντερικού τοιχώματος (αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και υποξία των ιστών), ορμούν στη γενική κυκλοφορία και στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα. Αρχικά, η ενδοτοξίκωση εξαλείφεται με την αποτοξινωτική δράση του ήπατος, που παρέχεται από το μικροσωμικό οξειδωτικό σύστημα των ηπατοκυττάρων. Ωστόσο, η αποτοξινωτική λειτουργία του ήπατος μειώνεται σταδιακά λόγω της ικανότητας των βακτηριακών ενδοτοξινών και των τοξικών μεταβολικών προϊόντων να αδρανοποιούν το κύριο συστατικό του μικροσωμικού οξειδωτικού συστήματος, το κυτόχρωμα P-450.

Ταυτόχρονα, η ενδογενής δηλητηρίαση αυξάνεται λόγω

• η εμφάνιση περιτονίτιδας?
• ενίσχυση της εκροής τοξινών από τα έντερα όχι μέσω των αιμοφόρων αγγείων, αλλά μέσω των λεμφικών αγγείων.
• ανάπτυξη και εξέλιξη υπό την επίδραση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας ενδοτοξίκωσης.
• εκφυλιστικές-καταστροφικές αλλαγές σε άλλα κύτταρα και ιστούς του σώματος.

Τα τελευταία γίνονται πηγή δηλητηρίασης λόγω του συστήματος καλικρεΐνης-κινίνης, λυσοσωμικών και πρωτεολυτικών ενζύμων. Πρώτα απ 'όλα, το καρδιαγγειακό σύστημα υποφέρει. Ξεχειλίζουν αίμα, τα αγγεία των παρεγχυματικών οργάνων (νεφρά, συκώτι, πνεύμονες, πάγκρεας) γίνονται ολόκληρα. Εμφανίζονται εστίες αιμορραγίας, καταστροφής και ατροφίας. Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, η υποξία των ιστών, η μεταβολική αλκάλωση σε οξεία εντερική απόφραξη επιδεινώνονται με την ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και την αναστολή του αντιοξειδωτικού συστήματος. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε βλάβη στις μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμάτων, με την απελευθέρωση όξινων υδρολασών, οι οποίες έχουν ισχυρό καταστροφικό δυναμικό.

Έτσι, δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος στην παθογένεση της οξείας εντερικής απόφραξης: η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας οδηγεί σε αλλαγή του μεταβολισμού σε όλα τα επίπεδα, αύξηση της ενδογενούς δηλητηρίασης, η οποία επιδεινώνεται από ογκοδυναμικές και αιμοδυναμικές διαταραχές που οδηγούν σε καταστροφή και νέκρωση του εντερικό τοίχωμα.

Παθολογική ανατομία. Σε ασθενείς με οξεία εντερική απόφραξη, οι παθομορφολογικές αλλαγές αναπτύσσονται κυρίως στο έντερο προσαγωγέα. Έχει κυανωτικό χρώμα, σημαντικά αυξημένο σε όγκο. Σημειώνεται οίδημα όλων των στιβάδων του εντερικού τοιχώματος, πληθώρα φλεβών, εστίες αγγειακής θρόμβωσης, περιαγγειακές αιμορραγίες και διήθηση λευκοκυττάρων. Διαταράσσεται η δομή των ενδοτοιχωτικών νευρικών γαγγλίων. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι ελκωμένη. Συχνά υπάρχει διάτρηση στο έντερο. Οι εκφυλιστικές-δυστροφικές διεργασίες στο τοίχωμα του προσαγωγού βρόχου εκτείνονται κοντά στο επίπεδο απόφραξης κατά 40-60 cm και στο τοίχωμα του βρόχου εξόδου - 15-20 cm περιφερικά. Ο μεγαλύτερος βαθμός σοβαρότητας των δομικών αλλαγών στο εντερικό τοίχωμα παρατηρείται με στραγγαλισμό της εντερικής απόφραξης και ιδιαίτερα στη θέση του αυλακιού που εισβάλλει. Οι νεκρωτικές αλλαγές στον προσβεβλημένο εντερικό βρόχο με αυτό το είδος απόφραξης αναπτύσσονται ως αιμορραγικό ή ισχαιμικό έμφραγμα με σχηματισμό συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα.

Το άρθρο ετοιμάστηκε και επιμελήθηκε: χειρουργός

Μια σημαντική πηγή εξωτερικής απώλειας υγρών είναι η εφίδρωση. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει απώλεια κυρίως του υδατικού κλάσματος του εξωκυττάριου υγρού χωρίς απώλεια πρωτεΐνης. Ο ιδρώτας είναι ένα υποτονικό υγρό. Το καλοκαίρι, η τονικότητα του είναι μόνο το 1/3 και το χειμώνα πλησιάζει τα 2/3 της τονικότητας ενός ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η εξωτερική απώλεια υγρών κατά την έντονη εφίδρωση μπορεί να είναι σημαντική και επομένως, σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτείται επείγουσα διόρθωση. Η μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ κατά τη διάρκεια της εφίδρωσης μπορεί να μειώσει τη σχετική περιεκτικότητα σε Na + και C1- στο πλάσμα. Για το λόγο αυτό, οι εξωτερικές απώλειες λόγω της εφίδρωσης θα πρέπει να αντικαθίστανται με αλατούχα διαλύματα, αλλά όχι με γλυκόζη.

Στην κλινική πρακτική, ειδικά σε χειρουργικούς ασθενείς, συχνά συμβαίνουν σημαντικές εσωτερικές κινήσεις. υγρά, τα οποία έχουν τη φύση παθολογικών ανακατανομών του νερού με τη μορφή της συσσώρευσής του σε ορισμένες περιοχές του σώματος, για παράδειγμα, στην περιοχή ενός εγκαύματος, πληγής ή εκτεταμένου τραυματισμού. Σε αντίθεση με τις προφανείς εξωτερικές απώλειες, η εσωτερική δέσμευση, καθώς και ο σχηματισμός διακυτταρικών δεξαμενών, δεν προκαλούν σημαντικές αλλαγές στο σωματικό βάρος.

Η περιοχή του ανθρώπινου σώματος όπου κινείται προσωρινά το υγρό ονομάζεται τρίτος χώρος (που σημαίνει ότι οι δύο πρώτοι χώροι αντιπροσωπεύονται από κυτταρικούς και εξωκυττάριους τομείς νερού). Η μέγιστη εσωτερική δέσμευση υγρών συμβαίνει 36-48 ώρες μετά τον τραυματισμό ή το χειρουργείο. Μετά από αυτό το διάστημα, η διαδικασία αρχίζει να υποχωρεί αργά και το υγρό του τρίτου χώρου αρχίζει να διαλύεται.

Το περιεχόμενο του τρίτου χώρου είναι συνήθως ένα μικτό υγρό, το οποίο περιλαμβάνει τόσο το ενδοκυτταρικό όσο και το διάμεσο υγρό και το πλάσμα. Ο σχηματισμός του τρίτου χώρου συνήθως συνοδεύεται από κλινική εικόνα ανεπάρκειας υγρών, που χαρακτηρίζεται από πτώση της διούρησης, μείωση της CVP και πήξη του αίματος λόγω απώλειας μέρους του πλάσματος.

Η πιο σημαντική και έντονη κίνηση του υγρού στο σώμα και η δέσμευσή του παρατηρούνται στην περιτονίτιδα. Ως προς τη σημασία και τον παθοφυσιολογικό της ρόλο, η δέσμευση υγρών στην περιτονίτιδα είναι παρόμοια με τις διαταραχές της ισορροπίας του νερού σε σοβαρά εγκαύματα στην οξεία φάση. Και στις δύο περιπτώσεις, εμφανίζεται αιμοσυγκέντρωση, ανεπάρκεια πλάσματος, απώλεια πρωτεΐνης και γενική αφυδάτωση, ανάλογα με τη φύση της περιτονίτιδας, η δέσμευση αναπτύσσεται με διαφορετικούς ρυθμούς, αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις η διαδικασία μπορεί να είναι σχεδόν αστραπιαία. Με επαρκή αντιβιοτική θεραπεία ή μετά από επιτυχημένη χειρουργική επέμβαση, εμφανίζεται μια μάλλον γρήγορη (μέσα σε 1-2 εβδομάδες) αντίστροφη ανάπτυξη της διαδικασίας, που τελειώνει με σχεδόν πλήρη απορρόφηση υγρού και ακόμη και πρωτεϊνών από την κοιλιακή κοιλότητα.

Σημαντική δέσμευση υγρού στον τρίτο χώρο μπορεί επίσης να συμβεί με εκτεταμένη φλεβική θρόμβωση, ειδικά στις μηριαίες και λαγόνιες φλέβες.

Τα απομονωμένα υγρά επιστρέφουν στον διάμεσο χώρο και στο πλάσμα καθώς εξαλείφεται η αιτία της δέσμευσης. Με την αποβολή του τρίτου διαστήματος και την επαναρρόφηση του απομονωμένου υγρού, επιπλέον ποσότητες ηλεκτρολυτών εισέρχονται στο κυκλοφορούν πλάσμα και στον διάμεσο χώρο μαζί με το νερό. Αυτή η περίσταση πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στη θεραπεία. Στη νεφρική ανεπάρκεια, η διαδικασία της φυσικής αποβολής του τρίτου χώρου μπορεί να γίνει επικίνδυνη λόγω της πιθανότητας παθολογικής κατακράτησης ηλεκτρολυτών στο αίμα.

Μια παρόμοια διαδικασία επαναρρόφησης και αποβολής του τρίτου χώρου συμβαίνει κατά την εξάλειψη της εντερικής απόφραξης και την αποκατάσταση της εντερικής κινητικής λειτουργίας.

Στις τακτικές θεραπείας, ειδικά κατά τον προσδιορισμό του όγκου αντικατάστασης των απωλειών νερού και ηλεκτρολυτών σε τέτοιους ασθενείς, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι περιγραφόμενες τάσεις. Κατά την περίοδο ανάρρωσης, δεν πρέπει να προσπαθήσουμε να αντισταθμίσουμε πλήρως την αυξημένη απέκκριση ηλεκτρολυτών, καθώς μπορεί να είναι μια αντανάκλαση της αυξημένης πρόσληψης ηλεκτρολυτών στο κυκλοφορούν πλάσμα και στον ενδιάμεσο χώρο από τον τρίτο χώρο. Σε ορισμένους ασθενείς σε αυτή την περίοδο, ανιχνεύεται μείωση του σωματικού βάρους σε συνδυασμό με αύξηση της διούρησης χωρίς σημάδια αφυδάτωσης. Ο αιματοκρίτης, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, καθώς και τα Na + και C1- στο αίμα ομαλοποιούνται γρήγορα. Συνήθως σε αυτή την περίοδο δεν χρειάζεται να συνεχιστεί η θεραπεία με έγχυση.

Κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. Τις περισσότερες φορές, παραβιάσεις συμβαίνουν σε οξείες παθήσεις των κοιλιακών οργάνων, επεμβάσεις στο γαστρεντερικό σωλήνα, εγκαύματα, σοβαρές χρόνιες ασθένειες με παρουσία συριγγίων, καθώς και με έντονες εξωτερικές απώλειες υγρών.

Για την εκτίμηση του βαθμού δυσυδρίας, η αναμνησία έχει μεγάλη σημασία. Οι ενδείξεις συχνών εμετών πριν από την περίοδο ιατρικής παρακολούθησης ή διάρροιας υποδηλώνουν ότι υπάρχει σημαντική ανισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών, ακόμη και αν τα σημάδια της δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί στην αρχική εξέταση.

Με οξεία ανεπτυγμένη περιτονίτιδα ή εντερική απόφραξη, η ανισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών, μαζί με τη μέθη, είναι ο πρώτος κρίκος στην παθογενετική αλυσίδα της νόσου. Η απουσία ορατών απωλειών σε τέτοιους ασθενείς δεν σημαίνει ακόμα ευεξία: σημάδια αφυδάτωσης εμφανίζονται ξαφνικά και προχωρούν με αστραπιαία ταχύτητα. Το χαμένο νερό και οι ηλεκτρολύτες συγκεντρώνονται στην εντερική κοιλότητα και σε μικρότερο βαθμό στην κοιλιακή κοιλότητα. Ο προσδιορισμός του ισοζυγίου νερού και της δυναμικής αυτού του δείκτη χρησιμοποιώντας μια κλίμακα κρεβατιού συχνά δίνει λανθασμένα αποτελέσματα, καθώς σε τέτοιες περιπτώσεις το νερό δεν φεύγει από το σώμα. Η χρήση ζυγαριάς κρεβατιού ενδείκνυται σε περιπτώσεις όπου υπάρχει απόλυτη εμπιστοσύνη στην απουσία δέσμευσης υγρού στις φυσικές κοιλότητες του σώματος. Σε προχωρημένες περιπτώσεις οξείας εντερικής απόφραξης, ειδικά σε παραβίαση της μεσεντέριας κυκλοφορίας, η εντερική κοιλότητα μπορεί να συσσωρεύσει έως και 5-7 λίτρα υγρού με υψηλή περιεκτικότητα σε ηλεκτρολύτες.

Η δίψα είναι ένα από τα κύρια και πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα της έλλειψης νερού. Η δίψα πρέπει να διαφοροποιείται σαφώς από την ξηρότητα του στοματικού βλεννογόνου, η οποία μπορεί να εξαλειφθεί με το ξέπλυμα του στόματος και του λαιμού. η δίψα δεν εξαλείφεται με αυτή την τεχνική. (Η παρουσία της δίψας δείχνει ότι ο όγκος του νερού στον εξωκυττάριο χώρο μειώνεται σε σχέση με την περιεκτικότητα σε αλάτι σε αυτόν. Επομένως, εάν ένας ασθενής με αληθινή δίψα έχει πρόσβαση στο νερό, τότε είναι σε θέση να εξαλείψει γρήγορα την έλλειψή του. Απώλεια καθαρό νερό και η εμφάνιση δίψας σε σχέση με αυτό είναι επίσης δυνατή σε άφθονη εφίδρωση (υψηλός πυρετός), διάρροια και οσμωτική διούρηση (υψηλή γλυκόζη σε διαβητικό κώμα, χρήση μαννιτόλης ή ουρίας).

Η ξηρότητα στις μασχάλες και στη βουβωνική χώρα είναι ένα σημαντικό σύμπτωμα απώλειας νερού και υποδηλώνει ότι το έλλειμμα νερού στο σώμα είναι τουλάχιστον 1500 ml.

Η μείωση του τουρισμού των ιστών και του δέρματος θα πρέπει να θεωρείται ως δείκτης μείωσης του όγκου του ενδιάμεσου υγρού. Οι ηλικιωμένοι και το κανονικό δέρμα είναι συχνά ξηρό και λιγότερο ελαστικό. Σε παχύσαρκα άτομα, ακόμη και με σοβαρή αφυδάτωση, το δέρμα μπορεί να διατηρήσει την ελαστικότητά του.

Η εμφάνιση της γλώσσας αντανακλά σε μεγάλο βαθμό την κατάσταση της δυσυδρίας. Υπό κανονικές συνθήκες, η γλώσσα έχει μια ενιαία περισσότερο ή λιγότερο έντονη μεσαία διαμήκη αύλακα. Με την αφυδάτωση, εμφανίζονται επιπλέον αυλάκια, παράλληλα με τη μέση.

Ο τόνος των βολβών είναι ένα πολύτιμο σύμπτωμα, που υποδηλώνει όχι μόνο αφυδάτωση (μειωμένος τόνος), αλλά και υπερυδάτωση του σώματος, ιδιαίτερα του εγκεφάλου (ένταση του βολβού του ματιού).

Οι αλλαγές στο σωματικό βάρος σε σύντομο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, μετά από μια ώρα) είναι δείκτης αλλαγών στον όγκο του εξωκυττάριου υγρού. Ωστόσο, τα αποτελέσματα της ζύγισης πρέπει να αντιμετωπίζονται με μεγάλη προσοχή και να αξιολογούνται μόνο σε συνδυασμό με άλλους δείκτες. Ο σχηματισμός ενός τρίτου χώρου, για παράδειγμα, μπορεί να μην επηρεάζει τις αλλαγές στο σωματικό βάρος, ενώ με την παρουσία μεγάλου τρίτου χώρου, το σώμα βρίσκεται σε κατάσταση σχετικής αφυδάτωσης. Μια άλλη δυσκολία στην εκτίμηση των αλλαγών στο σωματικό βάρος είναι ότι σε μια κρίσιμη κατάσταση του ασθενούς, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η φύση του μεταβολισμού τη στιγμή της ζύγισης: η καταβολική φάση συνήθως συνδέεται με απώλεια ιστού (έως 500 g /ημέρα), η αναβολική φάση χαρακτηρίζεται από αύξηση της μάζας των ιστών (περίπου 150 g/ημέρα). ημέρες). Οι μετεγχειρητικοί ασθενείς χαρακτηρίζονται από μείωση της μάζας των ιστών κατά περίπου 300 g/ημέρα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αύξηση βάρους θα πρέπει να θεωρείται ως κατακράτηση νερού. Η απώλεια βάρους μεγαλύτερη από 500 g/ημέρα υποδηλώνει απώλεια νερού. Η θεραπεία δεν πρέπει ποτέ να βασίζεται αποκλειστικά σε αλλαγές στο σωματικό βάρος. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ολόκληρη η κλινική εικόνα.

Οι αλλαγές στην αρτηριακή πίεση και τον παλμό αντανακλούν σημαντική απώλεια νερού από τον οργανισμό, αλλά σε μεγαλύτερο βαθμό σχετίζονται με μείωση του BCC. Η ταχυκαρδία είναι ένα αρκετά πρώιμο σημάδι μείωσης του BCC. Σε ασθενείς με έλλειψη όγκου, η ταχυκαρδία συνήθως συσχετίζεται με ανταποκρίσεις ορθοστατικής αρτηριακής πίεσης. Τα πρώτα σημάδια μείωσης της αρτηριακής πίεσης μπορούν να παρατηρηθούν μόνο με σημαντικό έλλειμμα BCC, που υπερβαίνει τουλάχιστον το 1 λίτρο με υπόταση στην καθιστή θέση και το 1,5 λίτρο με την ανάπτυξη υπότασης στην οριζόντια θέση.

Κατάσταση πλήρωσης της έξω σφαγίτιδας φλέβας. Σε ένα υγιές άτομο σε οριζόντια θέση, η εξωτερική σφαγίτιδα φλέβα στο επίπεδο του πρόσθιου άκρου του στερνοκλειδομαστοειδούς μυός είναι γεμάτη με αίμα και είναι καλά διαμορφωμένη κάτω από το δέρμα. Η πλήρωση αυτής της φλέβας αντικατοπτρίζει με αρκετή ακρίβεια το μέγεθος του CVP. Αυξημένη CVP παρατηρείται με αύξηση του όγκου του πλάσματος ή του αίματος ή με καρδιακή ανεπάρκεια. Με μείωση του όγκου του πλάσματος, η CVP μειώνεται. Η κατάρρευση των αυχενικών φλεβών σε οριζόντια θέση υποδηλώνει ότι ο ασθενής έχει μειωμένο όγκο πλάσματος και υποδηλώνει την ανάγκη εισαγωγής αλατούχων διαλυμάτων. Προκειμένου να διαφοροποιηθεί η καρδιακή ανεπάρκεια από την αύξηση του όγκου του πλάσματος, που εκδηλώνεται εξίσου με διάταση των σφαγιτιδικών φλεβών, χρησιμοποιείται το τεστ ηπατικής-σφαγίτιδας παλινδρόμησης. Ο ασθενής σε καθιστή ή ημικαθιστή θέση πιέζεται στο στομάχι στην περιοχή του ήπατος, προσπαθώντας να προκαλέσει τη συμπίεσή του. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, αυτή η εξέταση προκαλεί αύξηση της σφαγίτιδας φλεβικής διάτασης, με αυξημένο όγκο πλάσματος (ελλείψει καρδιακής ανεπάρκειας) δεν υπάρχει ηπατική παλινδρόμηση και η φλεβική διάταση μειώνεται.

Το οίδημα αντανακλά πάντα μια αύξηση στον όγκο του διάμεσου υγρού και μπορεί να υποδηλώνει ότι η συνολική ποσότητα Na + στο σώμα είναι αυξημένη. Ωστόσο, το οίδημα δεν είναι ένας ιδιαίτερα ευαίσθητος δείκτης ισορροπίας Na+: στο σώμα, η συνολική ποσότητα του ανταλλάξιμου Na+ μπορεί να αυξηθεί κατά 20-25% χωρίς την εμφάνιση οιδήματος. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ανακατανομή του νερού μεταξύ του αγγειακού και του ενδιάμεσου χώρου οφείλεται στην υψηλή κλίση πρωτεΐνης μεταξύ αυτών των δύο μέσων. Με κανονική ισορροπία πρωτεΐνης, η εμφάνιση ενός ελάχιστα αισθητού βόθρου όταν πιέζεται με το δάχτυλο στην περιοχή της πρόσθιας επιφάνειας της κνήμης υποδηλώνει ότι υπάρχει περίσσεια τουλάχιστον 400 mmol Na + στο σώμα, που είναι περισσότερο από 2,5 λίτρα του φυσιολογικού ορού.

Με παρατεταμένη απώλεια εντερικού περιεχομένου, παγκρεατικού χυμού ή χολής, η συγκέντρωση του K + στο πλάσμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, η περιεκτικότητα σε HCO3 - και το pH του πλάσματος τείνουν να μειώνονται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο πλάσμα παραμένει χαμηλή, ειδικά εάν εγχυθούν διαλύματα ηλεκτρολυτών και γλυκόζη. Η διούρηση εξαρτάται συνήθως από τον όγκο της έγχυσης, το σχετικό βάρος των ούρων παραμένει σε ικανοποιητικό επίπεδο, ειδικά εάν έχουν χρησιμοποιηθεί αλατούχα διαλύματα.

Η θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη της ανεπάρκειας ηλεκτρολυτών του εξωκυττάριου υγρού και στην εξάλειψη της υπότασης του εξωκυττάριου υγρού. Δεδομένου ότι σε αυτές τις περιπτώσεις η μείωση της χωρητικότητας του εξωκυτταρικού χώρου είναι πολύ λιγότερο έντονη από ό,τι στην οξεία αφυδάτωση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν υπερτονικά διαλύματα χλωριούχου νατρίου ή το μείγμα τους με μικρή ποσότητα διττανθρακικού. Ωστόσο, μια τέτοια αντιμετώπιση είναι αποδεκτή μόνο ως βραχυπρόθεσμο και περιορισμένο μέτρο. Αρκεί η έγχυση 300-350 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου για 6-8 ώρες.Με αυτή τη θεραπεία, η ωσμωτικότητα του πλάσματος και του ενδιάμεσου υγρού αποκαθίσταται γρήγορα. Αφού αυξηθεί η ωσμωτικότητα του πλάσματος, συνταγογραφείται διάλυμα KC1 1% (έως 2-5 g K+ την ημέρα) για να αυξηθεί η περιεκτικότητά του στον εξωκυτταρικό χώρο. Η θεραπεία με σκευάσματα καλίου είναι ιδιαίτερα σημαντική στη μεταβολική αλκάλωση. Με την έγκαιρη έναρξη και τη σωστή εκτέλεση της θεραπείας, συνήθως εντός μιας ημέρας (ανεξάρτητα από τη φύση της αφυδάτωσης), υπάρχουν σημάδια αποκατάστασης της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. Το πιο επαρκές κριτήριο για την επιτυχή θεραπεία είναι η αποκατάσταση της φυσιολογικής διούρησης με ωσμωτικότητα και σχετική πυκνότητα ούρων κοντά στο φυσιολογικό.

Παροχή νερού.Ένα άτομο θα πρέπει να καταναλώνει όσο νερό χρειάζεται για να αντισταθμίσει την καθημερινή απώλειά του μέσω των νεφρών και των εξωνεφρικών οδών. Μια φυσιολογική ισορροπημένη ανθρώπινη ανάγκη για νερό κυμαίνεται από 1000 έως 2500 ml/ημέρα και εξαρτάται από το σωματικό βάρος, την ηλικία, το φύλο και πολλούς άλλους παράγοντες.

Στη διαδικασία ανταλλαγής και χρήσης και των τριών βασικών μεταβολικών συστατικών - πρωτεϊνών, υδατανθράκων και λιπών - ένα από τα τελικά προϊόντα είναι το νερό. Κατά συνέπεια, ο οργανισμός μπορεί να καλύψει εν μέρει τις ανάγκες του μέσω της χρήσης του ενδογενούς νερού που σχηματίζεται σε αυτό.

Με την παραγωγή 100 kcal (420 kJ) στο σώμα, σχηματίζονται περίπου 10 ml νερού. Η οξείδωση 100 g πρωτεϊνών συνοδεύεται από το σχηματισμό 41 ml νερού, 100 g λιπών - 107 ml και 100 g υδατανθράκων - 55 ml νερού. Προφανώς, το μεταβολικό νερό δεν περιέχει ηλεκτρολύτες. Πυρετός, τραύμα, λοιμώξεις και άλλες σοβαρές ασθένειες οδηγούν σε αύξηση του σχηματισμού ενδογενούς νερού κατά 2-3 φορές.

Το ημερήσιο ισοζύγιο νερού σε έναν ενήλικα είναι κατά μέσο όρο 1,5 l/m επιφάνειας σώματος, το οποίο είναι περίπου ίσο με 2-4% του σωματικού βάρους ή 30-45 ml/kg σωματικού βάρους. Η συνολική ποσότητα νερού που εισέρχεται στο σώμα αποτελείται από εξωγενές (εντερικά από εξωτερικά ποτά - 500-1700 ml και με το φαγητό - 800-1000 ml, περίπου 2300 ml συνολικά) και ενδογενές νερό που απελευθερώνεται στο σώμα κατά την οξείδωση των πρωτεϊνών , λίπη και υδατάνθρακες - περίπου 300-400 ml σε ηρεμία σε κανονική θερμοκρασία σώματος.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το νερό εισέρχεται στο σώμα μέσω ενδοφλέβιας έγχυσης, ενδομυϊκής ένεσης και ένεσης στην κοιλότητα. Μια παραλλαγή της εντερικής πρόσληψης νερού είναι η εισαγωγή υγρών και τροφής μέσω ενός ρινογαστρικού σωλήνα.

Απελευθέρωση νερούαπό το σώμα ενός υγιούς ατόμου πραγματοποιείται κυρίως μέσω των νεφρών και της μη νεφρικής οδού - μέσω των εντέρων με τα κόπρανα, η εξάτμιση μέσω του δέρματος και των πνευμόνων. Κανονικά, μόνο 1100-1500 ml / ημέρα χάνονται μέσω των νεφρών. Οι μη νεφρικές απώλειες υγρών μέσω του δέρματος και των πνευμόνων ονομάζονται ανεπαίσθητες απώλειες, η τιμή των οποίων μπορεί να φτάσει το 1 λίτρο και εξαρτάται από παράγοντες όπως η θερμοκρασία και η υγρασία του εξωτερικού περιβάλλοντος, η θερμοκρασία του ανθρώπινου σώματος, ο μικρός όγκος πνευμονικού αερισμού, η σωματική δραστηριότητα. και τα λοιπά. Σε ασθενείς που βρίσκονται σε ηρεμία σε συνθήκες άνετης θερμοκρασίας, οι ανεπαίσθητες απώλειες είναι πολύ μικρότερες - περίπου 500 ml και μπορούν να εξισωθούν με την ποσότητα του ενδογενούς νερού. Αντίστοιχα, σε κατάσταση ξεκούρασης και άνεσης, λόγω της μείωσης των ανεπαίσθητων απωλειών, αυξάνεται η διούρηση. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος οδηγεί σε πρόσθετη απώλεια νερού με την εφίδρωση (εξάτμιση μέσω του δέρματος και των πνευμόνων), αλλά αντισταθμίζεται επίσης από την αύξηση της παραγωγής ενδογενούς νερού για την παροχή υπερθερμίας.

Οι παθολογικές απώλειες περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο ή έκκριση μέσω ρινογαστρικού ή εντερικού σωλήνα, μέσω παροχέτευσης, από ανοιχτά εκτεταμένα τραύματα, κατά τη διάρκεια της απομόνωσης κ.λπ.

Το πιο σημαντικό πράγμα που πρέπει να μάθει ένας γιατρός είναι ότι υπάρχει ένας νόμος της φύσης - η ποσότητα του νερού που εισέρχεται στο σώμα με τον ένα ή τον άλλο τρόπο πρέπει να είναι ίση με όλες τις απώλειες! Η παραβίαση αυτού του σημαντικού νόμου της φύσης από γιατρό οδηγεί σε σοβαρές παραβιάσεις της ισορροπίας νερού-αλατιού και επιπλοκές που σχετίζονται με την κατηγορία των ιατρογόνων.

Απώλειες υγρών και παθολογικές κινήσεις τους στο σώμα.Οι κύριες αιτίες διαταραχών της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών είναι οι εξωτερικές απώλειες υγρών και η παθολογική ανακατανομή τους μεταξύ των κύριων υγρών μέσων. Μπορούν να εμφανιστούν λόγω παθολογικής ενεργοποίησης φυσικών διεργασιών στο σώμα, ιδιαίτερα με πολυουρία, διάρροια, υπερβολική εφίδρωση, καθώς και με άφθονο έμετο και τέλος, λόγω απωλειών από διάφορες παροχετεύσεις και συριγγίων ή από την επιφάνεια πληγών και εγκαυμάτων. Η εσωτερική κίνηση των υγρών είναι δυνατή με την ανάπτυξη οιδήματος σε τραυματισμένες και μολυσμένες περιοχές, αλλά οφείλεται κυρίως σε αλλαγές στην ωσμωτικότητα των υγρών μέσων. Συγκεκριμένα παραδείγματα εσωτερικών κινήσεων είναι η συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική και κοιλιακή κοιλότητα με πλευρίτιδα και περιτονίτιδα, απώλεια αίματος στον ιστό με εκτεταμένα κατάγματα, μετακίνηση σε τραυματισμένους ιστούς με σύνδρομο σύνθλιψης κ.λπ.

Ένας ειδικός τύπος εσωτερικής κίνησης του υγρού είναι ο σχηματισμός των λεγόμενων διακυτταρικών δεξαμενών στο γαστρεντερικό σωλήνα (με εντερική απόφραξη, βολβός, έμφραγμα του εντέρου, σοβαρή μετεγχειρητική πάρεση).

Ο σχηματισμός διακυτταρικών δεξαμενών ισοδυναμεί με εξωτερική παθολογική απώλεια υγρών, γιατί υπάρχει δέσμευση υγρού με υψηλή περιεκτικότητα σε ηλεκτρολύτες. Ο συνολικός όγκος της ημερήσιας έκκρισης σε διάφορα επίπεδα του γαστρεντερικού σωλήνα είναι συνήθως 8-10 λίτρα, συμπεριλαμβανομένου σάλιου 1000-1500 ml, γαστρικού υγρού - περίπου 2500 ml, χολής - 750-1000 ml, παγκρεατικού χυμού - πάνω από 1000 ml, έκκρισης μικρή έντερο - περίπου 3000 ml. Φυσιολογικά, όλη αυτή η ποσότητα υγρού (μείον 100-150 ml που αποβάλλεται με τα κόπρανα) απορροφάται στο λεπτό έντερο.

Με εξαίρεση τη χολή και τον παγκρεατικό χυμό, το περιεχόμενο του γαστρεντερικού σωλήνα είναι υποτονικό ως προς τη σύνθεση ηλεκτρολυτών. Σε σοβαρές καταστάσεις, όπως επαναλαμβανόμενοι έμετοι οποιασδήποτε προέλευσης, εντερική βολβίτιδα, εντερική απόφραξη σε διάφορα επίπεδα ή ως αποτέλεσμα μετεγχειρητικών διαταραχών της εντερικής κινητικότητας, η εντερική δέσμευση φτάνει τα πολλά λίτρα. Αυτό οδηγεί σε σοβαρές βιοχημικές διαταραχές σε όλα τα υδατικά μέσα - κυτταρικά, ενδιάμεσα και αγγειακά, και χάνεται σημαντική ποσότητα πρωτεϊνών. Κάθε λίτρο τέτοιου υγρού μπορεί να περιέχει έως και 30 g πρωτεϊνών, κυρίως λευκωματίνης. Στο πλάσμα, η περιεκτικότητα σε κλάσματα σφαιρίνης αυξάνεται με μια γενική μείωση της ποσότητας της πρωτεΐνης που κυκλοφορεί. Σημαντικές εξωτερικές απώλειες υγρών συμβαίνουν με εκτεταμένα τραύματα και εγκαύματα.

Μια σημαντική πηγή εξωτερικής απώλειας υγρών είναι η εφίδρωση. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει απώλεια κυρίως του υδατικού κλάσματος του εξωκυττάριου υγρού χωρίς απώλεια πρωτεΐνης. Ο ιδρώτας είναι ένα υποτονικό υγρό. Το καλοκαίρι, η τονικότητα του είναι μόνο το 1/3 και το χειμώνα πλησιάζει τα 2/3 της τονικότητας ενός ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η εξωτερική απώλεια υγρών κατά την έντονη εφίδρωση μπορεί να είναι σημαντική και επομένως, σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτείται επείγουσα διόρθωση. Η μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ κατά τη διάρκεια της εφίδρωσης μπορεί να μειώσει τη σχετική περιεκτικότητα σε Na + και C1- στο πλάσμα. Για το λόγο αυτό, οι εξωτερικές απώλειες λόγω της εφίδρωσης θα πρέπει να αντικαθίστανται με αλατούχα διαλύματα, αλλά όχι με γλυκόζη.

Στην κλινική πρακτική, ειδικά σε χειρουργικούς ασθενείς, συχνά συμβαίνουν σημαντικές εσωτερικές κινήσεις υγρών, οι οποίες έχουν τη φύση παθολογικών ανακατανομών του νερού με τη μορφή της συσσώρευσής του σε ορισμένες περιοχές του σώματος, για παράδειγμα, στην περιοχή ενός έγκαυμα, πληγή ή εκτεταμένο τραυματισμό. Σε αντίθεση με τις προφανείς εξωτερικές απώλειες, η εσωτερική δέσμευση, καθώς και ο σχηματισμός διακυτταρικών δεξαμενών, δεν προκαλούν σημαντικές αλλαγές στο σωματικό βάρος.

Η περιοχή του ανθρώπινου σώματος όπου κινείται προσωρινά το υγρό ονομάζεται τρίτος χώρος (που σημαίνει ότι οι δύο πρώτοι χώροι αντιπροσωπεύονται από κυτταρικούς και εξωκυττάριους τομείς νερού). Η μέγιστη εσωτερική δέσμευση υγρών συμβαίνει 36-48 ώρες μετά τον τραυματισμό ή το χειρουργείο. Μετά από αυτό το διάστημα, η διαδικασία αρχίζει να υποχωρεί αργά και το υγρό του τρίτου χώρου αρχίζει να διαλύεται.

Το περιεχόμενο του τρίτου χώρου είναι συνήθως ένα μικτό υγρό, το οποίο περιλαμβάνει τόσο το ενδοκυτταρικό όσο και το διάμεσο υγρό και το πλάσμα. Ο σχηματισμός του τρίτου χώρου συνήθως συνοδεύεται από κλινική εικόνα ανεπάρκειας υγρών, που χαρακτηρίζεται από μείωση της διούρησης και πάχυνση του αίματος λόγω απώλειας μέρους του πλάσματος.

Η πιο σημαντική και έντονη κίνηση του υγρού στο σώμα και η δέσμευσή του παρατηρούνται στην περιτονίτιδα. Ως προς τη σημασία και τον παθοφυσιολογικό της ρόλο, η δέσμευση υγρών στην περιτονίτιδα είναι παρόμοια με τις διαταραχές της ισορροπίας του νερού σε σοβαρά εγκαύματα στην οξεία φάση. Και στις δύο περιπτώσεις εμφανίζεται αιμοσυγκέντρωση, ανεπάρκεια πλάσματος, απώλεια πρωτεϊνών και γενική αφυδάτωση. Ανάλογα με τη φύση της περιτονίτιδας, η απομόνωση αναπτύσσεται με διαφορετικούς ρυθμούς, αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία μπορεί να είναι σχεδόν αστραπιαία. Με επαρκή αντιβιοτική θεραπεία ή μετά από επιτυχημένη χειρουργική επέμβαση, εμφανίζεται μια μάλλον γρήγορη (μέσα σε 1-2 εβδομάδες) αντίστροφη ανάπτυξη της διαδικασίας, που τελειώνει με σχεδόν πλήρη απορρόφηση υγρού και ακόμη και πρωτεϊνών από την κοιλιακή κοιλότητα.

Σημαντική δέσμευση υγρού στον τρίτο χώρο μπορεί επίσης να συμβεί με εκτεταμένη φλεβική θρόμβωση, ειδικά στις μηριαίες και τις λαγόνιες φλέβες.

Τα απομονωμένα υγρά επιστρέφουν στον διάμεσο χώρο και στο πλάσμα καθώς εξαλείφεται η αιτία της δέσμευσης. Με την αποβολή του τρίτου διαστήματος και την επαναρρόφηση του απομονωμένου υγρού, επιπλέον ποσότητες ηλεκτρολυτών εισέρχονται στο κυκλοφορούν πλάσμα και στον διάμεσο χώρο μαζί με το νερό. Αυτή η περίσταση πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στη θεραπεία. Στη νεφρική ανεπάρκεια, η διαδικασία της φυσικής αποβολής του τρίτου χώρου μπορεί να γίνει επικίνδυνη λόγω της πιθανότητας παθολογικής κατακράτησης ηλεκτρολυτών στο αίμα.

Μια παρόμοια διαδικασία επαναρρόφησης και αποβολής του τρίτου χώρου συμβαίνει κατά την εξάλειψη της εντερικής απόφραξης και την αποκατάσταση της εντερικής κινητικής λειτουργίας.

Στις τακτικές θεραπείας, ειδικά κατά τον προσδιορισμό του όγκου αντικατάστασης των απωλειών νερού και ηλεκτρολυτών σε τέτοιους ασθενείς, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι περιγραφόμενες τάσεις. Κατά την περίοδο ανάρρωσης, δεν πρέπει να προσπαθήσουμε να αντισταθμίσουμε πλήρως την αυξημένη απέκκριση ηλεκτρολυτών, καθώς μπορεί να είναι μια αντανάκλαση της αυξημένης πρόσληψης ηλεκτρολυτών στο κυκλοφορούν πλάσμα και στον ενδιάμεσο χώρο από τον τρίτο χώρο. Σε ορισμένους ασθενείς σε αυτή την περίοδο, ανιχνεύεται μείωση του σωματικού βάρους σε συνδυασμό με αύξηση της διούρησης χωρίς σημάδια αφυδάτωσης. Ο αιματοκρίτης, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, καθώς και τα Na + και C1 - στο αίμα ομαλοποιούνται γρήγορα. Συνήθως σε αυτή την περίοδο δεν χρειάζεται να συνεχιστεί η θεραπεία με έγχυση.

Αποφρακτική εντερική απόφραξηεμφανίζεται όταν ο εντερικός αυλός αποφράσσεται από όγκους που προέρχονται από το εντερικό τοίχωμα. ουρική στένωση του εντερικού αυλού μετά από επούλωση ελκών ή χειρουργικές επεμβάσεις. χολόλιθοι που διάτρησαν το τοίχωμα της χοληδόχου κύστης και των εντέρων. Κοπρολίτες; μπάλες ascaris? κατάπιε ξένα σώματα. Η αποφρακτική απόφραξη μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω του κλεισίματος του εντερικού αυλού από έξω όταν συμπιέζεται από συμφύσεις, όγκους ή μεγάλες κύστεις που προέρχονται από γειτονικά όργανα.

Στραγγαλιστικός ειλεόςμε διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στα αγγεία του μεσεντερίου συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αναστροφής του εντερικού βρόχου γύρω από τον άξονά του, του σχηματισμού κόμπου μεταξύ πολλών βρόχων των εντέρων, της παραβίασης των εντερικών βρόχων στο στόμιο της κήλης με εξωτερικές και εσωτερικές κήλες, προσβολή του εντέρου με συμφύσεις μεσεντέρων.

Η συνδυασμένη μηχανική εντερική απόφραξη περιλαμβάνει εμβόλιο- την εισαγωγή ενός εντέρου σε ένα άλλο. Ταυτόχρονα, το εισαγόμενο έντερο φράζει τον αυλό του άλλου εντέρου (γίνεται απόφραξη). Μαζί με την απόφραξη του εντερικού αυλού, υπάρχει και συμπίεση των αγγείων του μεσεντερίου, της κολπικής θηλιάς (στραγγαλισμός).

Ορισμένοι συγγραφείς καταθέτουν συγκολλητική εντερική απόφραξη. Αυτό τονίζει μόνο την αιτιολογική στιγμή της εμφάνισης απόφραξης - την παρουσία συμφύσεων στην κοιλιακή κοιλότητα, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα χειρουργικών επεμβάσεων ή φλεγμονωδών ασθενειών των κοιλιακών οργάνων. Η κολλητική απόφραξη του εντέρου μπορεί να προχωρήσει ανάλογα με τον αποφρακτικό ή στραγγαλιστικό τύπο.

Δυναμική εντερική απόφραξηπου χαρακτηρίζεται είτε από επίμονο σπασμό είτε από επίμονη εντερική πάρεση. Στην καρδιά των λειτουργικών διαταραχών που οδηγούν σε δυναμική απόφραξη βρίσκονται οι οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες στην κοιλιακή κοιλότητα (χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα) και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό (παρανεφρίτιδα κ.λπ.). τραυματισμοί και τραυματικές επεμβάσεις, μέθη, οξείες κυκλοφορικές διαταραχές στα κοιλιακά όργανα (θρόμβωση των μεσεντερικών αγγείων, έμφραγμα σπλήνας), οπισθοπεριτοναϊκά αιματώματα κ.λπ. της δυναμικής εντερικής απόφραξης.

Αιτίες και παθογένεια της εντερικής απόφραξης

Στην αιτιολογία της οξείας εντερικής απόφραξης διακρίνονται δύο ομάδες παραγόντων: οι προδιαθεσικοί και οι παραγωγικοί.

Προδιαθεσικοί παράγοντες:συγγενείς και επίκτητες ανατομικές αλλαγές στην κοιλιακή κοιλότητα, διαταραχές της κινητικής λειτουργίας του εντέρου.

Οι συγγενείς ανατομικές και μορφολογικές αλλαγές περιλαμβάνουν διάφορες δυσπλασίες ή ανωμαλίες: κοινό μεσεντέριο τυφλού και ειλεού, δολιχόσιγμα, κακή στροφή, ελαττώματα στο διάφραγμα και στο περιτόναιο, που συμβάλλουν στο σχηματισμό θυλάκων και ρωγμών στην κοιλιακή κοιλότητα.

Οι επίκτητες παθοανατομικές αλλαγές είναι συμφύσεις, κυκλικές ταινίες, συμφύσεις ως αποτέλεσμα προηγούμενης φλεγμονώδους διαδικασίας ή τραυματισμού. φλεγμονώδεις διηθήσεις, αιματώματα που προέρχονται από το εντερικό τοίχωμα και τα γύρω όργανα. όγκοι, ξένα σώματα, πέτρες στη χολή και στα κόπρανα.

στους παραγωγικούς παράγοντες.περιλαμβάνουν μια ξαφνική αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, με αποτέλεσμα την κίνηση των εντερικών βρόχων. υπερφόρτωση του πεπτικού σωλήνα κ.λπ.

Γενικές παθοφυσιολογικές διαταραχές στην οξεία εντερική απόφραξηπροκαλούνται κυρίως από την απώλεια μεγάλων ποσοτήτων νερού, ηλεκτρολυτών, πρωτεϊνών, ενζύμων, οξεοβασικών διαταραχών, δηλητηρίασης και της δράσης του βακτηριακού παράγοντα. Η σοβαρότητα αυτών των διαταραχών εξαρτάται από το είδος και το επίπεδο της απόφραξης, καθώς και από το χρόνο που μεσολάβησε από την έναρξη της νόσου.

Με απόφραξη απόφραξηςΟι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν τη σοβαρότητα της γενικής κατάστασης των ασθενών είναι η απώλεια μεγάλης ποσότητας νερού, ηλεκτρολυτών και πρωτεΐνης, τόσο με εμετό, όσο και η εναπόθεσή τους στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα.

Είναι γνωστό ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ένα υγιές άτομο, από 8 έως 10 λίτρα πεπτικών υγρών που περιέχουν μεγάλη ποσότητα ενζύμων, πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών εκκρίνονται στον αυλό του στομάχου και των εντέρων. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα περισσότερα από αυτά επαναρροφούνται στο ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα.

Σε οξεία απόφραξη απόφραξης στα έντερα πάνω από τη θέση του εμποδίου, αρχίζουν να συσσωρεύονται αέρια, φουσκώνουν οι εντερικοί βρόχοι και διαταράσσονται οι διαδικασίες απορρόφησης. Από αυτή την άποψη, η επαναρρόφηση των πεπτικών υγρών δεν συμβαίνει, συμβαίνει η λεγόμενη «απομόνωση» του υγρού στον «τρίτο» χώρο και απενεργοποιούνται από τις μεταβολικές διεργασίες. Η δέσμευση υγρών στον "τρίτο" χώρο οφείλεται στη στασιμότητα του εντερικού περιεχομένου στον προσαγωγό βρόχο, στη συμπίεση των αιμοφόρων αγγείων στην υποβλεννογόνια στιβάδα του εντέρου με οίδημα και διαρροή πλάσματος στο εντερικό τοίχωμα, τον αυλό του και την κοιλιακή κοιλότητα. Ως αποτέλεσμα της ζύμωσης και της σήψης, σχηματίζονται οσμωτικά δραστικές ουσίες στον προσαγωγό βρόχο του εντέρου, οι οποίες ενισχύουν τη δέσμευση του υγρού, η οποία διευκολύνεται επίσης από την απελευθέρωση βιογενών αμινών (ισταμίνη, τρυπταμίνη, σεροτονίνη).

Κατά τη διάρκεια της ημέρας, με απόφραξη στον «τρίτο» χώρο, μπορούν να εναποτεθούν έως και 8-10 λίτρα πεπτικών υγρών, γεγονός που αφενός οδηγεί σε σοβαρή αφυδάτωση και, αφετέρου, δημιουργεί βαρύ μηχανικό φορτίο στο το εντερικό τοίχωμα, πιέζοντας τα αγγεία του υποβλεννογόνιου στρώματος, κυρίως - φλέβες. Εάν δεν γίνει έγκαιρη αποσυμπίεση, αναπτύσσονται νεκροβιοτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα και μπορεί να εμφανιστεί διάτρηση. Το τελευταίο, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της δομής των αγγείων του εντερικού τοιχώματος, αναπτύσσεται συχνότερα σε περιοχές απέναντι από τον τόπο εισόδου των μεσεντέριων αγγείων.

Ως απόκριση στο μηχανικό φορτίο του στομάχου και των εντέρων με αέρια και υγρά περιεχόμενα, εμφανίζεται ερεθισμός του κέντρου εμετού και εμφανίζονται επαναλαμβανόμενοι έμετοι. Ο έμετος με υψηλή απόφραξη (λεπτού εντέρου) εμφανίζεται νωρίτερα από ότι με χαμηλή απόφραξη.

Σοβαρή αφυδάτωση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα «απομόνωσης» στον εντερικό αυλό και απώλειες με εμετό. Το τελευταίο συμβαίνει λόγω μείωσης του όγκου του εξωκυτταρικού (κυρίως) και του ενδοαγγειακού τομέα. Έχει διαπιστωθεί ότι στην πρώιμη περίοδο της οξείας απόφραξης, η μείωση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού μπορεί να φτάσει το 50% ή περισσότερο.

Η απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών (που παρατηρείται ήδη τις πρώτες 24 ώρες) οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές, μείωση της σπειραματικής διήθησης στα νεφρά και μείωση της διούρησης.

Ως απόκριση στην οξεία αφυδάτωση, εμφανίζεται μείωση του όγκου του εξωκυτταρικού τομέα και απώλεια ιόντων νατρίου, αυξημένη παραγωγή και έκκριση αλδοστερόνης. Ως αποτέλεσμα, η απέκκριση ιόντων νατρίου και χλωρίου στα ούρα μειώνεται και διατηρούνται στο σώμα. Ωστόσο, παράλληλα με αυτή τη διαδικασία, παρατηρείται αυξημένη απέκκριση καλίου στα ούρα, η οποία δεν επηρεάζεται από τη δράση του μηχανισμού της αλδοστερόνης. Η απώλεια ιόντων καλίου με εμετό και ούρα πολύ γρήγορα οδηγεί σε ανεπάρκεια καλίου στον οργανισμό και ανάπτυξη υποκαλιαιμίας.

Το κάλιο είναι το κύριο κυτταρικό κατιόν, η λειτουργική σημασία του οποίου για τον οργανισμό είναι εξαιρετικά υψηλή. Το κάλιο εμπλέκεται σε όλες τις διεργασίες οξειδοαναγωγής, είναι μέρος όλων των ενζυμικών συστημάτων, συμμετέχει στη σύνθεση πρωτεϊνών, γλυκογόνου, επηρεάζει τη λειτουργική κατάσταση του νευρικού και μυϊκού συστήματος. Σε συνθήκες υποκαλιαιμίας, αναπτύσσονται σοβαρές παθοφυσιολογικές διαταραχές. Τα σημαντικότερα από αυτά: μυϊκή υπόταση, εξασθένηση των τενοντιακών αντανακλαστικών, σοβαρή αδυναμία, απάθεια, καρδιαγγειακές διαταραχές (μείωση της αρτηριακής πίεσης, διαταραχές του ρυθμού), μείωση του τόνου των εντερικών μυών, εντερική πάρεση.

Για να διατηρηθεί η ομοιόσταση και να αποκατασταθεί η φυσιολογική συγκέντρωση του καλίου στο πλάσμα του αίματος και στο εξωκυττάριο υγρό, το σώμα αρχίζει να καταναλώνει κύτταρα καλίου. Σε αυτή την περίπτωση, το κάλιο μετακινείται από το κύτταρο στο εξωκυττάριο υγρό και τα ιόντα νατρίου και υδρογόνου από το εξωκυττάριο υγρό στο κύτταρο. Σε σχέση με την κίνηση αυτών των ιόντων στο σώμα, αλλάζει η οξεοβασική κατάσταση, η οποία συνίσταται στην ανάπτυξη εξωκυτταρικής αλκάλωσης και ενδοκυτταρικής οξέωσης.

Με χαμηλή (κολική) απόφραξη, ο έμετος στην πρώιμη περίοδο της νόσου δεν είναι χαρακτηριστικός. Από αυτή την άποψη, η απώλεια νερού, ηλεκτρολυτών και πρωτεΐνης συμβαίνει σε μικρότερο όγκο από ό,τι με υψηλή απόφραξη. Γι' αυτό με αυτού του είδους την απόφραξη στην πρώιμη περίοδο δεν υπάρχουν σοβαρές καρδιαγγειακές διαταραχές, ηλεκτρολυτική ανισορροπία και αλλαγές στην οξεοβασική κατάσταση.

Στο μέλλον, λόγω του αυξημένου ενεργειακού κόστους και της παραβίασης της διαδικασίας απορρόφησης, οι διαθέσιμες αποθήκες γλυκογόνου στο σώμα εξαφανίζονται γρήγορα. Μετά το γλυκογόνο, τα λίπη και οι κυτταρικές πρωτεΐνες αρχίζουν να καταναλώνονται για την κάλυψη του ενεργειακού κόστους.

Κατά την καύση πρωτεϊνών και λιπών, συσσωρεύονται όξινα μεταβολικά προϊόντα στο σώμα και απελευθερώνεται ενδογενές νερό (κατά την καύση 1 g λίπους, απελευθερώνεται 1 ml ενδογενούς νερού). Αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία. Η εξωκυτταρική αλκάλωση, που υπάρχει στην πρώιμη περίοδο απόφραξης, αντικαθίσταται από οξέωση. Η τελευταία, λόγω της αναπόφευκτης μείωσης της διούρησης, γίνεται αντιρροπούμενη.

Η διάσπαση των κυτταρικών πρωτεϊνών οδηγεί επίσης στην απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων κυτταρικού καλίου. Με την ολιγουρία, το κάλιο, όπως και οι μεταβολίτες του οξέος, διατηρείται στο σώμα και στα τελευταία στάδια απόφραξης, η υποκαλιαιμία αντικαθίσταται από υπερκαλιαιμία. Το τελευταίο είναι επίσης πολύ επικίνδυνο για τον οργανισμό. Σε καταστάσεις υπερκαλιαιμίας υποφέρει η καρδιαγγειακή δραστηριότητα και διαταράσσεται η λειτουργική κατάσταση του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος. Εμφανίζονται αρρυθμίες, μπλοκ της καρδιάς, κολπική μαρμαρυγή, σπασμοί και κώμα.

Οι διαφορές στις μεταβολικές διαταραχές με υψηλή και χαμηλή εντερική απόφραξη, που παρατηρήθηκαν στην πρώιμη περίοδο, διαγράφονται στην μεταγενέστερη περίοδο.

Σε οξύ στραγγαλισμό ειλεούσυμβαίνουν οι ίδιες μεταβολικές διαταραχές όπως στην οξεία απόφραξη απόφραξης.

Ωστόσο, με τον στραγγαλισμό, εμφανίζεται μια πιο σημαντική μείωση στον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος. Λόγω συμπίεσης και βλάβης στα μεσεντέρια αγγεία (κυρίως φλέβες με λεπτά τοιχώματα) στον αυλό του στραγγαλισμένου εντέρου, στα τοιχώματά του και στην κοιλιακή κοιλότητα με σοβαρούς τύπους στραγγαλιστικής απόφραξης (οζίδιο, βολβός ή παραβίαση πολλών εντερικών βρόχων), περισσότερο από το 38% του συνόλου του αίματος που κυκλοφορεί στα αγγεία μπορεί να συσσωρευτεί.

Στην παθογένεση γενικών διαταραχών κατά τον στραγγαλισμό, σημαντικές είναι οι απαντήσεις στον ερεθισμό του πόνου που προκαλείται από συμπίεση ή στρέψη των νευρικών πλέξεων του μεσεντερίου του εντέρου, καθώς και νεκροβιοτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα, ακολουθούμενες από περιτονίτιδα και μέθη.

Παθολογική ανατομία αλλαγών στην οξεία εντερική απόφραξη

Οι πιο έντονες αλλαγές συμβαίνουν με στραγγαλισμό της εντερικής απόφραξης. Χαρακτηρίζονται από κυκλοφορικές και λεμφικές διαταραχές, εναλλακτικές-καταστροφικές διεργασίες και φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Ο βαθμός των αλλαγών στο εντερικό τοίχωμα εξαρτάται από το χρόνο του στραγγαλισμού, αλλά δεν υπάρχει σαφής αντιστοιχία εδώ. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε διάφορους βαθμούς συμπίεσης των φλεβικών αγγείων στη ζώνη στραγγαλισμού. Οι πιο έντονες αλλαγές στα τμήματα του εντέρου, που υποβάλλονται σε στραγγαλισμό, στη θέση εντοπισμού των αυλακώσεων στραγγαλισμού και στο προπορευόμενο τμήμα του εντέρου. Οι εντερικές θηλιές του απαγωγού τμήματος υφίστανται παθολογικές αλλαγές σε μικρότερο βαθμό.

Αλλαγές στον στραγγαλισμένο βρόχο του εντέρου, βλέπε ενότητα "Εσωτερική κήλη".

Στους εντερικούς βρόγχους του προπορευόμενου τμήματος τις πρώτες ώρες της νόσου σημειώνεται αυξημένη περισταλτικότητα και διαστολή του αυλού των εντερικών βρόχων. Στα τοιχώματα του εντέρου υπάρχει μια πληθώρα φλεβών, που μετατρέπονται σε στάση αίματος. Οίδημα αναπτύσσεται σε όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος. Εμφανίζεται νέκρωση στην βλεννογόνο μεμβράνη. Στο βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα εμφανίζονται αιμορραγίες, οι οποίες έχουν διαφορετικό σχήμα και μέγεθος. Στα τελευταία στάδια της απόφραξης εμφανίζονται διατρήσεις στον προσαγωγό βρόγχο του εντέρου. Οι νεκρωτικές αλλαγές είναι πιο έντονες στη βλεννογόνο μεμβράνη, εξαπλώνονται κοντά στη ζώνη νέκρωσης ορατή κατά την εξωτερική εξέταση κατά 40-60 cm.

Οι αλλαγές στα εσωτερικά όργανα στην οξεία εντερική απόφραξη είναι μη ειδικές και αντανακλούν τα φαινόμενα υποογκαιμικού σοκ, μεταβολικών διαταραχών και περιτονίτιδας.

Χειρουργικές ασθένειες. Kuzin M.I., Shkrob O.S. και άλλοι, 1986

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4 ΕΠΑΝΕΝΥΔΑΤΩΣΗ, ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΥΓΡΩΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑΓΓΙΣΗ ΣΥΣΤΑΤΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4 ΕΠΑΝΕΝΥΔΑΤΩΣΗ, ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΥΓΡΩΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑΓΓΙΣΗ ΣΥΣΤΑΤΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Τόρστεν Μάιερ

4.1. Θεραπεία με έγχυση

4.1.1. Φυσιολογία και παθοφυσιολογία της ισορροπίας υγρών στο σώμα

Φυσιολογική βάση

Η αναλογία νερού στο συνολικό βάρος του ανθρώπινου σώματος είναι περίπου 60% στους ενήλικες και εξαρτάται από την ηλικία, το φύλο και την παχυσαρκία (Εικ. 4-l).

2 / 3 όλου του νερού του σώματος βρίσκεται στον ενδοκυτταρικό χώρο και 1/3 - στον εξωκυττάριο χώρο (βλ. Εικ. 4-1).

Η κατακράτηση υγρών στην αγγειακή κλίνη διευκολύνεται από την κολλοειδή οσμωτική πίεση (συνήθως 24-28 mm Hg στο πλάσμα) των πρωτεϊνών του πλάσματος, το 80% των οποίων οφείλεται σε λευκωματίνες (Πίνακας 4-1).

Οσμωτικότητα πλάσματος σε φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης και ουρίας πλάσματος = (Na + +K +)x2. Κανονική - 285-295 mosm / l.

Το νευρικό και το χυμικό σύστημα (σύστημα ρενιναγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης), η ADH, ο κολπικός νατριουρητικός παράγοντας, η ερυθροποιητίνη και το συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα εμπλέκονται στη διατήρηση της σταθερότητας του όγκου του υγρού και της συγκέντρωσης ηλεκτρολυτών.

Πίνακας 4-1. Συνολικός όγκος αίματος

Ρύζι. 4-1. Κατανομή νερού (60% του σωματικού βάρους) σε μεμονωμένα διαμερίσματα.

Αφυδάτωση

Ισοτονική αφυδάτωση

Έλλειψη υγρού στον εξωκυττάριο χώρο

Αιτιολογία:έμετος, διάρροια, εντερική απόφραξη, συρίγγια,

παροχέτευση, ανιχνευτές, περιτονίτιδα, διουρητικά, πολυουρία, εγκαύματα,

απώλεια αίματος.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: κόπωση, απάθεια, κώμα, ολιγουρία, μειωμένη ώθηση του δέρματος, αρτηριακή πίεση, ταχυκαρδία.

Διαγνωστικά:Na + - 135-145 mmol / l, ωσμωτικότητα πλάσματος - 270-290 mosm / l, αιματοκρίτης.

Θεραπεία:την εισαγωγή ισορροπημένων διαλυμάτων ηλεκτρολυτών σε ποσότητα 1,5-2,4 l / m 2 επιφάνειας σώματος την ημέρα.

Υπερτασική αφυδάτωση

Έλλειψη υγρού στον ενδο- και εξωκυτταρικό χώρο Αιτιολογία:ανεπαρκής πρόσληψη υγρών, απώλεια υποτονικού υγρού κατά τη διάρροια, υπερβολική εφίδρωση, οσμωτική διούρηση (γλυκόζη πλάσματος Τ, ουρία Τ), σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: απάθεια, σπασμοί, κώμα (αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων), μειωμένη ώθηση του δέρματος, διαταραχή της κατάποσης, δίψα, ολιγουρία.

Διαγνωστικά:Na+ >145 mmol/l, ωσμωτικότητα πλάσματος >290 mosm/l, αιματοκρίτης Τ.

Θεραπεία:εισαγωγή διαλύματος γλυκόζης 5%* με καθαρό νερό. η συγκέντρωση του Na + πρέπει να μειώνεται αργά, με ρυθμό περίπου 0,5 mmol / (lhh).

Υποτονική αφυδάτωση

Ανεπάρκεια νατρίου

Αιτιολογία:πρόσληψη καθαρού νερού για την αντιστάθμιση της εφίδρωσης, τις απώλειες μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα. απώλεια ηλεκτρολυτών κατά την οσμωτική διούρηση (γλυκόζη πλάσματος Τ, ουρία Τ), επινεφριδιακή ανεπάρκεια, πολυουρία, μακροχρόνια χρήση διουρητικών, ΤΒΙ.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: απάθεια, σπασμοί, κώμα, καταπληξία (οίδημα εγκεφαλικών κυττάρων), μειωμένος ερεθισμός του δέρματος, υπόταση, ταχυκαρδία, ολιγουρία.

Διαγνωστικά:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Θεραπεία:ισορροπημένη χορήγηση διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%.

Έλλειψη Na + = (Na + οφείλεται - Na + πραγματικό x 0,2 x σωματικό βάρος (kg).

Προσοχή:με ταχεία αντιστάθμιση της ανεπάρκειας νατρίου, υπάρχει κίνδυνος δυσλειτουργίας του εγκεφαλικού στελέχους [μέγιστος ρυθμός έγχυσης 0,5 mmol/(lhh)].Υπερυδάτωση

Ισοτονική υπερυδάτωση

Περίσσεια υγρού στον εξωκυττάριο χώρο

Αιτιολογία:υπερβολική λήψη διαλυμάτων ηλεκτρολυτών, καρδιακή, νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια, υποπρωτεϊναιμία.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: πρήξιμο, συλλογή, αύξηση βάρους.

Διαγνωστικά:κυρίως κατακράτηση νατρίου, ωσμωτικότητα πλάσματος 270-290 mosm/l, αιματοκρίτης ↓

Θεραπεία:διουρητικά, αιμοδιήθηση, αιμοκάθαρση, περιορισμός υγρών.

Υπερτασική υπερυδάτωση

Περίσσεια νατρίου

Αιτιολογία:Νόσος Conn, νόσος Cushing, λήψη γλυκοκορτικοειδών, υπερβολική λήψη διαλυμάτων που περιέχουν νάτριο.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: άγχος, σπασμοί, κώμα (αφυδάτωση εγκεφαλικών κυττάρων), υπερθερμία, οίδημα.

Διαγνωστικά:Na + >145 mmol/l, ωσμωτικότητα πλάσματος >290 mosm/l, αιματοκρίτης i.

Θεραπεία:εισαγωγή διαλύματος γλυκόζης 5%. είναι απαραίτητο να μειωθεί η συγκέντρωση του Na + αργά, με ρυθμό περίπου 0,5 mmol / (l x h). διουρητικά, αιμοδιήθηση, αιμοκάθαρση.

Υποτονική υπερυδάτωση

περίσσεια υγρού

Αιτιολογία:υπερβολική πρόσληψη νερού στον οργανισμό, υπερέκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης ή ADH (παρανεοπλασματικό σύνδρομο, ΤΒΙ, δράση φαρμακολογικών φαρμάκων), διουρηθρική εκτομή του προστάτη, υστεροσκοπικές παρεμβάσεις, καρδιακή, ηπατική ανεπάρκεια.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: απάθεια, σπασμοί, κώμα, σοκ (πρήξιμο εγκεφαλικών κυττάρων), έμετος, ναυτία, αρτηριακή πίεση Τ, οίδημα.

Διαγνωστικά:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Θεραπεία:διουρητικά, αιμοκάθαρση, αιμοδιήθηση, διάλυμα χλωριούχου νατρίου 5,85% - αντικατάσταση συγκέντρωσης νατρίου έως 130 mmol / l.

4.1.2. Προ- και διεγχειρητική ισορροπία υγρών στο σώμα

Προεγχειρητικό έλλειμμα

Αιτίες:έλλειψη υγρών λόγω νηστείας, μη φυσιολογική απώλεια υγρών (π.χ. πυρετός, έμετος, διάρροια, ειλεός, παγκρεατίτιδα, καταπληξία).

Θεραπεία:αντιστάθμιση της ανεπάρκειας αυξάνοντας τον όγκο της έγχυσης κατά 3-4 φορές.

Παρατήρηση:Για την καλύτερη αξιολόγηση της ανεπάρκειας υγρών σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, χρησιμοποιείται προηγμένη παρακολούθηση ακόμη και πριν από την εισαγωγή φαρμάκων για αναισθησία (μέτρηση αρτηριακής πίεσης, πίεση σφήνας πνευμονικής αρτηρίας και CVP).Αγγειοδιαστολή λόγω χρήσης ναρκωτικών φαρμάκων και αναισθησίας

Αιτίες:συμπαθητική δράση των φαρμάκων.

Θεραπεία

Πριν από την έναρξη της αναισθησίας, κατά τη διάρκεια της οποίας μπορεί να επηρεαστεί ο νωτιαίος μυελός (→ συμπαθολυτικό αποτέλεσμα), πραγματοποιείται επαρκής όγκος θεραπείας έγχυσης (για παράδειγμα, επισκληρίδιος αναισθησία στη μαιευτική).

Η επίδραση των αγγειοδιασταλτικών και των καρδιακών κατασταλτικών φαρμάκων για την αναισθησία αντισταθμίζεται με την αντικατάσταση του όγκου του υγρού (με ρυθμό περίπου 5-7 ml / kg κρυσταλλοειδών μέχρι τη στιγμή που ο ασθενής εισαχθεί σε αναισθησία).

Οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια, αθηροσκλήρωση πρέπει να αντισταθμίσουν το έλλειμμα όγκου πριν από την έναρξη της αναισθησίας (η αντίδραση του καρδιαγγειακού συστήματος μπορεί να είναι πολύ έντονη).Διεγχειρητική απώλεια όγκου

Αιτίες:απώλεια υγρών όπως αίμα, ασκητικό υγρό, υπεζωκοτική συλλογή, γαστρεντερικά υγρά, ούρα, ιδρώτας (ανάλογα

στη θερμοκρασία), απώλεια υγρού κατά τον μηχανικό αερισμό.

Θεραπεία:Η θεραπεία με έγχυση κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης εξαρτάται από τον όγκο της παρέμβασης και θα πρέπει να είναι ισορροπημένη (Πίνακας 4-2). ! Οποιαδήποτε απώλεια υγρών θα πρέπει να καταγράφεται από τον αναισθησιολόγο και να αποζημιώνεται. (Δεν πρέπει να ξεχνάμε τις απώλειες με χειρουργικές κουρτίνες και στο πάτωμα του χειρουργείου!) Ο ασθενής μπορεί να ανεχθεί καλά την απώλεια αίματος εάν το BCC διατηρείται σε σταθερό επίπεδο. Με νορμοογαιμία και άθικτα αποθέματα της καρδιάς, η περιεκτικότητα σε Hb 7,5 g/l είναι ανεκτή (παρακολούθηση: S v O 2 , δοκιμαστικές ταινίες).δέσμευση υγρών στον «τρίτο χώρο»

Όταν οι ιστοί είναι κατεστραμμένοι λόγω εκτεταμένων τραυματισμών, εγκαυμάτων και με μεγάλο όγκο χειρουργικής επέμβασης (χειρουργική στην κοιλιά), η δέσμευση υγρών στον «τρίτο χώρο» (συστημική φλεγμονώδης αντίδραση) αυξάνεται ελαφρώς.

4.1.3. Μετεγχειρητική θεραπεία έγχυσης Διαγνωστικά

Ακριβής λήψη ιστορικού: νευρολογικές διαταραχές (άγχος, υπνηλία, κώμα, επιληπτικές κρίσεις), δίψα, φάρμακα (π.χ. διουρητικά, ινσουλίνη, γλυκοκορτικοειδή, β-αναστολείς), ασθένειες (νεφρική, καρδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, ηπατική ανεπάρκεια), ενδοκρινικές διαταραχές (επινεφριδιακή ανεπάρκεια, ανεπάρκεια της πρόσθιας υπόφυσης).

Συμπτώματα

Ανεπάρκεια υγρών, π.χ. ξηροί βλεννογόνοι, έμετος, διάρροια, έντονη εφίδρωση, δερματικές πτυχές που δεν διαστέλλονται, νευρολογικές διαταραχές.

Υπερβολικό υγρό, όπως οίδημα, σφαγίτιδα φλεβική συμφόρηση, δυνατές ραγάδες στους πνεύμονες, ασκίτης, νευρολογικά συμπτώματα.

Αιμοδυναμικές παράμετροι: μεταβολή στον καρδιακό ρυθμό, την αρτηριακή πίεση, τον δείκτη σοκ> 1, την καμπύλη αρτηριακής πίεσης («μεταβλητότητα συστολικής πίεσης», «αιώρηση», Εικ. 4-2), CVP, σφηνοειδής πίεση στην πνευμονική αρτηρία, έκκριση ούρων.

Ρύζι. 4-2. Η "μεταβλητότητα συστολικής πίεσης" αντανακλά τη διαφορά μεταξύ της μέγιστης και της ελάχιστης συστολικής πίεσης κατά τη διάρκεια ενός κύκλου αερισμού. Μια αύξηση στη «μεταβλητότητα της συστολικής πίεσης» μπορεί να υποδηλώνει αύξηση της υποογκαιμίας.

Εργαστηριακά δεδομένα: συγκέντρωση ηλεκτρολυτών, λευκωματίνη, ολική πρωτεΐνη, ουρία, κρεατινίνη, γλυκόζη πλάσματος, αιματοκρίτη, αέρια αίματος, οσμωτικότητα ούρων και πλάσματος.Απαίτηση σε υγρά κατά την επέμβαση

Η επαρκής θεραπεία με υγρά είναι η βάση για τη διατήρηση επαρκούς αιμάτωσης οργάνων. Η εξίσωση Fick αντικατοπτρίζει την τιμή MOC για παροχή οξυγόνου. Η απώλεια/ανεπάρκεια υγρών, η αγγειοδιαστολή και η επαγόμενη από φάρμακα καρδιακή καταστολή μειώνουν την καρδιακή παροχή και μειώνουν την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.

Η εξίσωση του Φικ:

Κατανάλωση οξυγόνου (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: επιφάνεια σώματος.

Υπολογισμός του όγκου της διεγχειρητικής έγχυσης

Όγκος που απαιτείται για τη διατήρηση της αιμάτωσης:

+ αποζημίωση προεγχειρητικού ελλείμματος.

+ αποζημίωση για αγγειοδιαστολή που σχετίζεται με τη χορήγηση φαρμάκου.

+ αποζημίωση απώλειας υγρών·

+ αποζημίωση κατάσχεσης στον «τρίτο χώρο».

Ο όγκος που απαιτείται για τη διατήρηση της αιμάτωσης των ιστών

Μπορεί να υπολογιστεί σύμφωνα με τον κανόνα 4-2-1: για τα πρώτα 10 κιλά σωματικού βάρους - 4 ml, για τα δεύτερα 10 κιλά - 2 ml, για κάθε επόμενο κιλό - 1 ml υγρού. Έτσι, ένας ασθενής βάρους 70 kg χρειάζεται 110 ml υγρού την ώρα (βλ. Πίνακα 4-2).

Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ή σε αιμοκάθαρση, η πολύ γρήγορη αντιστάθμιση της ανεπάρκειας υγρών μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό οίδημα.

Τα παιδιά είναι πολύ ευαίσθητα στην απώλεια υγρών: η αποχή από την πρόσληψη υγρών κατά τη διάρκεια της ημέρας σε παιδιά και βρέφη μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του σωματικού βάρους κατά 10% (συνέπειες: αιμοδυναμική αστάθεια, οξέωση, νεφρική ανεπάρκεια, βλ. 10.4.6) (Πίνακας 4- 3) ).

Διεγχειρητική διαχείριση

Σε χειρουργικές επεμβάσεις με αναμενόμενη μεγάλη απώλεια υγρών ή διάρκειας άνω των 3 ωρών, είναι απαραίτητη η τοποθέτηση ουροποιητικού καθετήρα. Η επαρκής ούρηση [(ml / (kg x h)] με υγιή νεφρά είναι ο καλύτερος δείκτης επαρκούς θεραπείας με υγρά.

Θεραπεία της οξείας απώλειας αίματος (σταδιακό σχήμα)

Υπολογισμός της εκτιμώμενης απώλειας αίματος χρησιμοποιώντας τον τύπο αιματοκρίτη

Υποψία απώλειας αίματος= [(Αιματοκρίτης (αληθής)- Αιματοκρίτης (στόχος)): Αιματοκρίτης (μέσος όρος)]Χ συνολικός όγκος αίματος.

Αιματοκρίτης (μέσος όρος)= Αιματοκρίτης (αληθής)+ Αιματοκρίτης (στόχος) : 2 (βλ. Πίνακα 4.1).

απώλεια αίματος<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Απώλεια BCC >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Απώλεια υγρών >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Απώλεια υγρών >80% (>4500 mL): Πρέπει να χορηγείται έγχυση αιμοπεταλίων.

Η λανθασμένη εκτίμηση της διεγχειρητικής ισορροπίας υγρών μπορεί να αποβεί μοιραία στη θεραπεία της ταχυκαρδίας: για παράδειγμα, η λήψη β-αναστολέων ή αντιαρρυθμικών φαρμάκων σε συνθήκες υποογκαιμίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.

4.1.4. Διαλύματα έγχυσης

Κρυσταλλοειδή διαλύματα

Με ωσμωτικότητα: ισοτονικό (270-310 mosm/kg), υπερτονικό (>300 mosm/kg), υποτονικό (<280 мосм/кг).

Σύμφωνα με την περιεκτικότητα σε ηλεκτρολύτες: πλήρη (120-160 mmol/l κατιόντα), 2/3 (90-120 mmol/l κατιόντα), 1/2 (60-90 mmol/l κατιόντα), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Ενδείξεις:αφυδάτωση, αντικατάσταση αρχικού όγκου, αραίωση φαρμάκων, πρόληψη θρόμβωσης φλεβικών καθετήρων (Πίνακες 4-4).

Για την αντικατάσταση του υγρού με κρυσταλλοειδή, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί όγκος 3-4 φορές μεγαλύτερος από την πραγματική απώλεια αίματος. Μέσα σε λίγα λεπτά, το εγχυόμενο υγρό κατανέμεται ομοιόμορφα μεταξύ του ενδαγγειακού και του μεσοκυττάριου χώρου. Αλατούχο διάλυμα (0,9% διάλυμα χλωριούχου νατρίου)Ισοτονικό στο πλάσμα, περιέχει 154 mmol / l Na + και 154 mmol / l Cl - (δεν αντιστοιχεί στη φυσιολογική συγκέντρωση στο πλάσμα).

Ενδείξεις:υπονατριαιμία, υπο-, ισο-, υπερτονική αφυδάτωση, υποχλωραιμία (με παρατεταμένη απώλεια γαστρικού υγρού, σε παιδιά με πυλωρόσπασμο). ενδείκνυται επίσης σε ασθενείς με κίνδυνο υπερκαλιαιμίας (π.χ. νεφρική νόσο τελικού σταδίου, εγκαύματα).

Αντενδείξεις: ισοτονική υπερυδάτωση; με την εισαγωγή μεγάλου όγκου φυσιολογικού ορού μόνο, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης υπερχλωραιμικής οξέωσης.

Λύση Ringer*

Η λύση είναι φυσιολογική. Σε σύγκριση με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%, περιέχει λιγότερο Na+, ενώ επιπλέον υπάρχουν K+ και Ca2+. Κατιόντα: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; ανιόντα: Cl - -109 mmol / l, γαλακτικό - 28 mmol / l (από άποψη σύνθεσης, το διάλυμα Ringer * είναι πιο φυσιολογικό από το διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%). Μην αναμιγνύετε το διάλυμα Ringer* με φωσφορικά άλατα. Μηχανισμός δράσης:κακώς ελεγχόμενες ιδιότητες. Ενδείξεις:απώλεια εξωκυττάριου υγρού, αντικατάσταση αρχικού όγκου, υπο-, ισο-, υπερτονική αφυδάτωση, ήπια υποχλωραιμική αλκάλωση.

Παρενέργειες: Η υπερδοσολογία αναπτύσσει υπερογκαιμία με καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα, υπερκαλιαιμία σε νεφρική ανεπάρκεια.

Με τη διατήρηση της ηπατικής λειτουργίας, το γαλακτικό μετατρέπεται σε διττανθρακικό. Με την εισαγωγή μεγάλων ποσοτήτων ή με παρατεταμένη χρήση, το διάλυμα Ringer * πρέπει να εναλλάσσεται με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%. Συνταγογραφείται προσεκτικά για ηπατική ανεπάρκεια (πιθανή γαλακτική οξέωση). Διάλυμα γλυκόζης 5%*

1000 ml διαλύματος περιέχει 50 mg γλυκόζης. Το διάλυμα είναι υποτονικό και δεν περιέχει ηλεκτρολύτες.

Μηχανισμός δράσης: στη διαδικασία του μεταβολισμού, σχηματίζεται «καθαρό» νερό.

Ενδείξεις:παρεντερική διατροφή (χαμηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες), απώλεια νερού (υπερτονική αφυδάτωση), υπερτονική υπερυδάτωση, υπογλυκαιμία.

Αντενδείξεις: ισοτονική απώλεια υγρών.

Παρενέργειες: λόγω της εισαγωγής μεγάλης ποσότητας διαλύματος, η συγκέντρωση του Na + στο πλάσμα μειώνεται και ο κίνδυνος υποτονικής υπερυδάτωσης και σχηματισμού οιδήματος.

Κολλοειδή διαλύματα

Ομόλογα ή ξένα κολλοειδή διαλύματα που δεν περιέχουν σχηματισμένα στοιχεία αυξάνουν την κολλοειδή οσμωτική πίεση του πλάσματος και έτσι κατακρατούν υγρό στην αγγειακή κλίνη ("διαστολέας πλάσματος")ή έχουν τις ίδιες κολλοειδείς οσμωτικές ιδιότητες με το πλάσμα (υποκατάστατα πλάσματος). Αυτά τα διαλύματα έχουν συνήθως ένα καλά καθορισμένο μοριακό βάρος, δεν είναι ικανά για ελεύθερη διάχυση μέσω των μεμβρανών και δεν διεισδύουν στη σπειραματική μεμβράνη των νεφρών.

Φυσικά υποκατάστατα πλάσματος: για παράδειγμα, ανθρώπινη λευκωματίνη.

Τεχνητά υποκατάστατα πλάσματος: για παράδειγμα, παράγωγα αμύλου, ζελατίνη.

Πλεονεκτήματα έναντι των προϊόντων αίματος: δυνατότητα απεριόριστης παραγωγής, χωρίς κίνδυνο μόλυνσης (στο σημερινό επίπεδο γνώσης), χαμηλό κόστος, μεγάλη διάρκεια ζωής.

Μειονεκτήματα σε σύγκριση με προϊόντα αίματος: κίνδυνος ανα-

φυλαξία, συσσώρευση, αρνητική επίδραση στην πήξη του αίματος.

Ένα ιδανικό κολλοειδές διάλυμα υποκατάστασης πλάσματος θα πρέπει:

να βελτιώσει την κατάσταση της αιμοδυναμικής που προκαλείται από υποογκαιμία, ειδικά στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας.

διατήρηση ομόλογων ρυθμιστικών μηχανισμών·

παραμείνετε στο αγγειακό κρεβάτι έως ότου συμβεί αιμοδυναμική σταθεροποίηση.

μείωση και εξάλειψη της υπερυδάτωσης.

να μην είναι αλλεργιογόνο.

Ανθρώπινη λευκωματίνη (διάλυμα 5, 20%)

Οι λευκωματίνες αντιπροσωπεύουν ένα ουσιαστικό μέρος του κλάσματος των πρωτεϊνών του πλάσματος και επηρεάζουν τα αποθέματα αμινοξέων, τη μεταφορά φαρμάκων, την ικανότητα ρυθμιστικού διαλύματος και την ογκοτική πίεση.

Τα διαλύματα περιέχουν σχετικά υψηλή αναλογία νατρίου (130-160 mmol/l) και καλίου (<2,5 ммоль/л).

Φαρμακοκινητική: η διάρκεια δράσης (υψηλά εξαρτώμενη από την κλινική εικόνα) είναι κανονικά έως 16 ώρες, με την υπολευκωματιναιμία (εγκαυματισμός, περιτονίτιδα) είναι πολύ μικρότερη (3-4 ώρες). Το αποτέλεσμα όγκου ενός διαλύματος ανθρώπινης λευκωματίνης 5% αντιστοιχεί σε 70%.

Ενδείξεις:υποογκαιμικό σοκ, για τη θεραπεία του οποίου δεν υπάρχουν αρκετά κρυσταλλοειδή και συνθετικά κολλοειδή διαλύματα ή έχει επιτευχθεί η μέγιστη δόση συνθετικών κολλοειδών διαλυμάτων, λόγω του οποίου η περαιτέρω χορήγησή τους είναι αδύνατη.

Διάλυμα ανθρώπινης λευκωματίνης 5%: απώλεια πρωτεϊνών από την αγγειακή κλίνη με ταυτόχρονο έλλειμμα όγκου υγρού.

Διάλυμα ανθρώπινης λευκωματίνης 20%: εμφανής υπολευκωματιναιμία, υπερογκωτική θεραπεία.

Ασθένειες του ήπατος με διαταραχή της σύνθεσης λευκωματίνης, νεφρωσικό σύνδρομο, θεραπεία υποκατάστασης για διαχωρισμό πλάσματος, μειωμένη συγκέντρωση λευκωματίνης στο TBI, υποκατάσταση πρωτεΐνης σε εγκαύματα.

Δοσολογικό σχήμα: ανάλογα με την κλινική εικόνα. Παρενέργειες:Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι σπάνιες, δεν υπάρχει κίνδυνος μόλυνσης, αλλά η χορήγηση του φαρμάκου πρέπει να τεκμηριώνεται προσεκτικά (νόμος μετάγγισης 7/98), καθώς η λευκωματίνη παράγεται από το αίμα και παραμένει κάποιος κίνδυνος μόλυνσης από πριόν.

Οι ενδείξεις θα πρέπει να καθορίζονται αυστηρά λόγω υψηλού κόστους (δεν ισχύει για φάρμακα πρώτης γραμμής για αντικατάσταση όγκου).

Σε ηπατικές παθήσεις και νεφρωσικό σύνδρομο, δεν πρέπει να επιτυγχάνεται φυσιολογική συγκέντρωση λευκωματίνης ορού (αρκεί να είναι μεγαλύτερη από 20 g/l).

Η εισαγωγή ενός διαλύματος ανθρώπινης λευκωματίνης δεν μειώνει τη θνησιμότητα ασθενών με αυξημένη διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος, ιδιαίτερα σε οξεία πνευμονική ανεπάρκεια (οξύς πνευμονικός τραυματισμός, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων), αλλά αυξάνει τον κίνδυνο διάμεσου οιδήματος.

Η ανθρώπινη λευκωματίνη, ως διάλυμα αναπλήρωσης του όγκου λόγω της αραίωσης του αίματος, μειώνει τη συγκέντρωση των παραγόντων πήξης και της αιμοσφαιρίνης.

Υδροξυαιθυλικό άμυλο

Συνθετικό κολλοειδές. Στο εμπόριο διατίθενται διάφορα διαλύματα (βλ. Πίνακες 4-4), που διαφέρουν ως προς τον βαθμό υδροξυαιθυλίωσης και το μοριακό βάρος. Συγκέντρωση νατρίου - 154 mmol/l.

Πίνακας 4-4. Δόσεις, επίδραση στον όγκο και τη διάρκεια δράσης των υποκατάστατων αίματος

Ένα φάρμακο	Η μέγιστη δόση ml/(kg x ημέρα)	Μέγιστη επίδραση στον όγκο,%	Αποτελεσματική διάρκεια δράσης, h
Διάλυμα ζελατίνης 3%.	Οχι
10% υδροξυαιθυλ άμυλο 200:0,5
6% υδροξυαιθυλ άμυλο 200:0,62
6% υδροξυαιθυλ άμυλο 200:0,5
6% υδροξυαιθυλ άμυλο 130:0,4
6% υδροξυαιθυλ άμυλο 70:0,5
10% διάλυμα δεξτράνης 40*
Διάλυμα δεξτράνης 6% 60*
Ανθρώπινη λευκωματίνη 5%	Οχι
Λύση Ringer*	Οχι

Φαρμακοκινητική: καταστρέφεται από την αμυλάση. Προσωρινά συσσωρεύεται στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα και απεκκρίνεται από τα νεφρά.

Ενδείξεις:υποογκαιμία, υποογκαιμικό σοκ, διαταραχές του κεντρικού και περιφερικού κυκλοφορικού (→ αιμοαραίωση → μείωση του ιξώδους του αίματος και της συσσώρευσης ερυθροκυττάρων με φάρμακα χαμηλού μοριακού βάρους), οξεία νορμοβολαιμική αιμοαραίωση.

Δοσολογικό σχήμα: 20, 33 ή 66 ml/kg (διάλυμα αμύλου υδροξυαιθυλίου 10, 6 και 3%) αντιστοιχούν σε 1,5-2,0 g/kg, στο σοκ η δοσολογία εξαρτάται από την κλινική εικόνα. (Προσοχή:πήξη αίματος!) Η δόση μειώνεται σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας.

Παρενέργειες: αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις (πιο σπάνιες μεταξύ όλων των κολλοειδών διαλυμάτων), κνησμός (θεραπεία: 0,05% αλοιφή καψαϊκίνης* τοπικά ή ναλτρεξόνη 50 mg/ημέρα από του στόματος, τα αντιισταμινικά δεν είναι αποτελεσματικά), υπεραμυλασαιμία, αναστολή της σύνθεσης λευκωματίνης, φόρτωση νατρίου, αλλαγές στο αίμα (είναι δυνατή παράταση της APTT, επίδραση στη συσσώρευση αιμοπεταλίων, για παράδειγμα, όταν χορηγείται δεσμοπρεσσίνη σε φόντο αιμορραγίας μαζί με υδροξυαιθυλικό άμυλο), μείωση της απελευθέρωσης μεσολαβητών κατά τη διάρκεια τραύματος, σύνδρομο συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή και σήψη (μείωση του οιδήματος των ιστών και των πνευμόνων).

Δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για διεγχειρητική αντικατάσταση όγκου σε μεταμόσχευση νεφρού, νεφρική ανεπάρκεια. Πρέπει να χρησιμοποιηθούν άλλες λύσεις.

Με την εισαγωγή υδροξυαιθυλικού αμύλου, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η ταυτόχρονη πρόσληψη υγρού.

Αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR), αμυλάση και χοληστερόλη πλάσματος.

Λόγω του μικρού αριθμού παρενεργειών, τα φάρμακα χαμηλού και μεσαίου μοριακού βάρους (π.χ. υδροξυαιθυλ άμυλο 70:0,5, 130:0,5, 200:0,5) προτιμώνται για θεραπεία.

Διάλυμα δεξτράνης 10% 40*, διάλυμα δεξτράνης 6% 60 και 70*

Πολυσακχαρίτης υψηλού μοριακού βάρους, ο αριθμός (x1000) μετά το όνομα αντικατοπτρίζει το μοριακό βάρος.

Μηχανισμός δράσης: κολλοειδής ουσία ικανή να συγκρατεί υγρό στην αγγειακή κλίνη (υπερογκοειδική). Η αρχική απόδοση αύξησης όγκου είναι περίπου 120% (διάλυμα δεξτράνης 6% 60-70*) και 175% (διάλυμα δεξτράνης 10% 40*).

Φαρμακοκινητική: η διάρκεια δράσης εξαρτάται από το μοριακό βάρος: 10% διάλυμα δεξτράνης 40 * - 3-4 ώρες, 6% διάλυμα δεξτράνης 60-70 - 4-6 ώρες Απεκκρίνεται από τα νεφρά (≤50 χιλιάδες), ένα μικρό μέρος - ενζυματικά (δεξτρανάση) και μέσω GIT.

Ενδείξεις:ποικίλλουν ανάλογα με το μοριακό βάρος.

Διάλυμα 10% δεξτράνης 40: θεραπεία και πρόληψη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, πρόληψη θρόμβωσης, αντιστάθμιση όγκου, απώλεια ακοής, περιφερικές και κεντρικές κυκλοφορικές διαταραχές.

Διάλυμα 6% δεξτράνης 60 και 75: θεραπεία και πρόληψη υποογκαιμικού σοκ, οξεία νορμοβολαιμική αιμοαραίωση.

Δοσολογικό σχήμα: όχι περισσότερο από 1,5 g/kg σωματικού βάρους την ημέρα. Παρενέργειες:αναφυλακτικές και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις. κίνδυνος οξείας υπερφόρτωσης όγκου. νεφροτοξικότητα; τάση για αιμορραγία, ειδικά μετά την εισαγωγή μεγάλης ποσότητας δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους («περιτύλιγμα» ερυθροκυττάρων και αιμοπεταλίων). Το πιο ισχυρό από όλα τα τεχνητά κολλοειδή επηρεάζει την πήξη του αίματος. Μπορεί να επηρεάσει τα εργαστηριακά αποτελέσματα (γλυκόζη, ESR, λιπαρά οξέα, χοληστερόλη, φρουκτόζη, ειδικό βάρος ούρων).

Προκειμένου να αποφευχθούν αναφυλακτικές και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις, συνιστάται η προ-χορήγηση μιας μονοσθενούς απτεν-δεξτράνης (Promit?) σε δόση 3 g/l δεξτράνης (20 ml). Ωστόσο, ακόμη και αυτό δεν εγγυάται πλήρη προστασία. Τα τελευταία χρόνια οι ενδείξεις έχουν μειωθεί πολύ λόγω των απειλητικών παρενεργειών ελλείψει θεραπευτικών πλεονεκτημάτων έναντι άλλων κολλοειδών διαλυμάτων. Υποκατάστατα αίματος με βάση τη ζελατίνη

Δίκτυο πολυπεπτίδιο από βόειο κολλαγόνο. Μοριακό βάρος 35; συγκέντρωση 3,0-5,5%, συγκέντρωση νατρίου 145 mmol/l.

Φαρμακοκινητική: διάρκεια δράσης 1,5 h; Απεκκρίνεται κυρίως μέσω των νεφρών, ένα μικρό μέρος - ενζυματικά και μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα.

Μηχανισμός δράσης: κολλοειδές ισοσφαιρικό διάλυμα. Ενδείξεις:υποογκαιμία (σοκ), αντιστάθμιση για την αναστολή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (για παράδειγμα, με σπονδυλική και επισκληρίδιο

αναισθησία), οξεία νορμοβολαιμική αιμοαραίωση.

Δοσολογικό σχήμα: σε δόση επαρκή για να αντισταθμίσει την έλλειψη όγκου (1,5-2 φορές τον όγκο της απώλειας υγρών). δεν υπάρχει μέγιστη δόση, καθώς το φάρμακο έχει μικρή επίδραση στην πήξη του αίματος.

Παρενέργειες: αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις, απελευθέρωση ισταμίνης, μειωμένη σύνθεση λευκωματίνης, αυξημένη διούρηση, φόρτιση νατρίου.

Αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα: καρδιακές γλυκοσίδες (αυξημένη δράση λόγω της υψηλής συγκέντρωσης ασβεστίου).

Μετά την αρχική αντιστάθμιση της έλλειψης όγκου, είναι προτιμότερο να αντικατασταθεί η ζελατίνη με άλλα φάρμακα (η διάρκεια της κυκλοφορίας της στο αίμα είναι μικρότερη από αυτή των άλλων κολλοειδών).

Τα διαλύματα έγχυσης με βάση τη ζελατίνη έχουν το πλεονέκτημα της πολύ μικρής επίδρασης στην πήξη του αίματος και δεν έχουν νεφροτοξικότητα (ταχεία απέκκριση από τα νεφρά).

Ματίας Έμπερχαρντ

4.2. Μετάγγιση αίματος και των συστατικών του

4.2.1. Μέσα μετάγγισης αίματος

Πίνακας 4-5. Ιδιότητες και ενδείξεις για τη χρήση διαφόρων μεταγγίσεων αίματος

Τετάρτες

Ένα φάρμακο	Περιγραφή	Ενδείξεις
Αφαίρεση, ερυθροκυτταρική μάζα εξαντλημένη από λευκοκύτταρα	Φυγοκεντρημένα ερυθροκύτταρα, με αιματοκρίτη περίπου 70%, με όγκο περίπου 250 ml. αποθηκεύεται στους 4?2 ?C, διάρκεια ζωής σύμφωνα με τις οδηγίες του κατασκευαστή. Με τη βοήθεια ειδικών μεθόδων διήθησης κατά την προετοιμασία, ο αριθμός των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων μειώνεται κατά 99%. Το φάρμακο θεωρείται ασφαλές έναντι της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό εάν δεν υπάρχει μάζα ερυθροκυττάρων αρνητική στον κυτταρομεγαλοϊό	Μεταγγίσεις ρουτίνας για οξεία και χρόνια απώλεια αίματος, μετααιμορραγική αναιμία. οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης κατά περίπου 10 g / l. Η ανοσοποίηση κατά των αντιγόνων λευκοκυττάρων (σύστημα HLA) είναι απίθανη αλλά δυνατή. περιστασιακά αναπτύσσει υπερθερμική μη αιμολυτική αντίδραση
πλυμένο έρι- τροκυτικός βάρος	Με επαναλαμβανόμενη «πλύση» και προσθήκη διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, αφαιρούνται οι πρωτεΐνες του πλάσματος. Η προετοιμασία απαιτεί χρόνο, θα πρέπει να συζητηθεί με μεταγγειολόγους εκ των προτέρων	Τα φαινόμενα δυσανεξίας στις πρωτεΐνες του πλάσματος αντί της εισαγωγής ερυθροκυττάρων χωρίςμπουφέ παλτό(με αφαιρεμένο στρώμα λευκοκυττάρων) ή μάζα ερυθροκυττάρων εξαντλημένη σε λευκοκύτταρα. αντισώματα έναντι του IgA ή άλλων πρωτεϊνών του πλάσματος

Ακτινοβολημένη ερυθροκυτταρική μάζα	Η μάζα των ερυθροκυττάρων που έχει εξαντληθεί στα λευκοκύτταρα ακτινοβολείται σε δόση 30 Gy πριν από τη μετάγγιση. Απαιτείται ξεχωριστή απαίτηση, δυνατή μόνο βραχυπρόθεσμη αποθήκευση	Μεταμόσχευση μυελού των οστών, σοβαρή ανοσοανεπάρκεια, ενδομήτρια μετάγγιση, χημειοθεραπεία υψηλής δόσης, πρόωρα μωρά (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Θρόμβος πισίνας- παραπομπή μάζες	Λαμβάνεται με συνδυασμό μάζας αιμοπεταλίων υπό στείρες συνθήκες από 4-8 δότες συμβατούς με ομάδες αίματος (μία δόση μάζας αιμοπεταλίων δότη περιέχει περίπου 5-8Χ 10 10 αιμοπετάλια σε τουλάχιστον 50 ml πλάσματος). Θερμοκρασία αποθήκευσης 22?2 ?C με συνεχή ανάδευση (κατεστραμμένη από ψύξη). Διάρκεια ζωής το πολύ 5 ημέρες μετά την αιμοδοσία	Κατά τη διάρκεια επεμβάσεων, σπονδυλικών ή επισκληρίδιου παρακεντήσεων, η συγκέντρωση αιμοπεταλίων πρέπει να είναι > 50Χ 10 9 / l. Με μεγάλης κλίμακας ή ιδιαίτερα επικίνδυνες επεμβάσεις (στα μάτια, τον εγκέφαλο)> 80Χ 10 9 / l. Η εισαγωγή μάζας αιμοπεταλίων που λαμβάνεται από 4-6 δότες αυξάνει τη συγκέντρωση των αιμοπεταλίων κατά 20-30Χ 10 9 / l. Η επιλογή γίνεται με βάση τη συμβατότητα σύμφωνα με το σύστημα AB0, λαμβάνοντας υπόψη τον παράγοντα Rh
Μάζα αιμοπεταλίων αφαίρεσης	Μάζα αιμοπεταλίων από έναν μόνο δότη με υψηλό αριθμό αιμοπεταλίων (περίπου 2-4Χ 10 11 σε 300 ml πλάσματος) που λαμβάνονται με διαχωρισμό κυττάρων. Θερμοκρασία αποθήκευσης 22?2 ?C με συνεχή ανάδευση (κατεστραμμένη από ψύξη). Η διάρκεια ζωής είναι το πολύ 5 ημέρες μετά την αιμοδοσία. Οι πόροι του φίλτρου μετάγγισης πρέπει να έχουν διάμετρο περίπου 200 μm.	Χαμηλός κίνδυνος ευαισθητοποίησης. Η επιλογή δότη είναι δυνατή (π.χ. σημεία HLA, αρνητικό αίμα για μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό). πρόληψη της ανοσοποίησης εάν είναι απαραίτητη μακροχρόνια θεραπεία (για παράδειγμα, με χρόνια απλασία). προηγούμενη ανοσοποίηση με μετάγγιση ή εγκυμοσύνη. ανοσοθρομβοπενία; επιπλοκές της αιμορραγίας σε νεαρές γυναίκες με αρνητικές Rh
Φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα	Διάφορες μέθοδοι παρασκευής (πλάσμα κυανού του μεθυλενίου, διαλυμένο και καθαρισμένο πλάσμα, πλάσμα καραντάνης). 200-250 ml φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος περιέχουν επίσης ασταθείς παράγοντες πήξης V + VIII με τη διατήρηση των ιδιοτήτων τους. Θερμοκρασία και διάρκεια ζωής: στους -40?3?C - 24 μήνες; από -40 έως -30?3?C - 12 μήνες. Ξεπαγώστε τα συστατικά του αίματος χρησιμοποιώντας ειδικές συσκευές σε θερμοκρασία 30 ° C (για παράδειγμα, Plasmatherm, Fa, Barkey)	θεραπεία έκτακτης ανάγκης. Κλινικά σημαντική τάση για αιμορραγία ή έκδηλη αιμορραγία σε παραβίαση του συστήματος αιμόστασης (για παράδειγμα, σοβαρή ηπατική βλάβη, DIC), μετάγγιση ανταλλαγής, θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα. Μην χρησιμοποιείτε για αντικατάσταση όγκου ως πηγή αλβουμίνης και αμινοξέων για παρεντερική διατροφή ή αντικατάσταση lg. Δοσολογικό σχήμα: 1 ml φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος/kg αυξάνει την περιεκτικότητα σε παράγοντες πήξης κατά 1-2%. Αντένδειξη - δυσανεξία στο πλάσμα

Προπαρασκευαστικά μέτρα και διεξαγωγή μετάγγισης

Τα συστατικά του αίματος και τα παράγωγα του πλάσματος είναι φάρμακα που υπόκεινται σε υποχρεωτική λογιστική, οι κανόνες για την παρασκευή και τη χρήση τους περιγράφονται στο "Διάταγμα για τη λήψη αίματος και των συστατικών του και τη χρήση προϊόντων αίματος (αιματοθεραπεία)" (Deutscher rtzteverlag, Kln , Απρίλιος, 2005). Ο νόμος για τις μεταγγίσεις ψηφίστηκε στις αρχές Ιουλίου 1998.

Απαίτηση

Η αίτηση για προϊόντα αίματος και παράγωγα πλάσματος πρέπει να γίνεται από αρμόδιο ιατρό. Είναι απαραίτητο να αναγράφεται το όνομα, το επώνυμο, η ημερομηνία γέννησης του ασθενούς, η κλινική διάγνωση, το ιστορικό μετάγγισης, τα αποτελέσματα ορολογικής εξέτασης για τον τύπο αίματος, ο βαθμός επείγουσας ανάγκης, η ημερομηνία μετάγγισης, η ποσότητα του φαρμάκου.

Εργαστηριακή έρευνα

Τεστ αίματος και εξέταση αντισωμάτων: απαραίτητο για ασθενείς που, κατά τη διάρκεια εκλεκτικών παρεμβάσεων, μπορεί να αναπτύξουν επιπλοκές που απαιτούν άμεση μετάγγιση. Ο προσδιορισμός της ομάδας αίματος σύμφωνα με το σύστημα ΑΒ0, ο προσδιορισμός του παράγοντα Rh, ο έλεγχος αντισωμάτων και ο έλεγχος συμβατότητας πραγματοποιούνται στο νοσοκομειακό εργαστήριο (Πίνακας 4-6).

Ένα θετικό αποτέλεσμα της εξέτασης αντισωμάτων πρέπει να επιβεβαιωθεί εκ των προτέρων.

Τα αντισώματα για το κρύο (αντι-Η στην ομάδα αίματος A 1, αντι-Ρ1, -Le(a), -Le(b), -M, -N απουσία αντισωμάτων IgG) θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τις προγραμματισμένες προληπτικές παρεμβάσεις. Σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης, μπορούν να παραμεληθούν για την ταχύτερη δυνατή βοήθεια στον ασθενή. Πρέπει πρώτα να ζητηθούν τα δικά σας προϊόντα αίματος.

Πίνακας 4-6. Σχέδιο συμβατότητας για μετάγγιση μη ίδιας ομάδας αίματος

Τα σωληνάρια συλλογής αίματος πρέπει να φέρουν ευανάγνωστη ετικέτα (όνομα, επώνυμο, ημερομηνία γέννησης, αριθμός γραμμικού κώδικα ή αυτοκόλλητο ασθενούς). Ο γιατρός που υπέγραψε το αίτημα είναι υπεύθυνος για την ταυτότητα της ομάδας αίματος.

Παρασκευάσματα σε κονσέρβα

Σε κάθε φάρμακο επισυνάπτεται ένα συνοδευτικό έγγραφο.

Για περαιτέρω μεταγγίσεις, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ορολογική δοκιμή συμβατότητας με νέο δείγμα αίματος το αργότερο 72 ώρες αργότερα για να συλληφθούν αντισώματα σχετικά με τη μετάγγιση που μπορεί να έχουν σχηματιστεί μετά τη μετάγγιση τις τελευταίες 4 εβδομάδες.

Μετάγγιση

Ελεγχος:πριν από τη μετάγγιση, ο υπεύθυνος ιατρός πρέπει να ελέγξει προσωπικά εάν το φάρμακο προορίζεται για αυτόν τον παραλήπτη.

στον παραλήπτη, εάν ο τύπος αίματος στην ετικέτα του φαρμάκου αντιστοιχεί στον προηγουμένως προσδιορισμένο τύπο αίματος του παραλήπτη, εάν ο αριθμός του φαρμάκου ταιριάζει με τον αριθμό στο συνοδευτικό έγγραφο. Επιπλέον, θα πρέπει να ελέγξετε την ημερομηνία λήξης, την ακεραιότητα της συσκευασίας και την εγκυρότητα του τεστ για συμβατότητα.

Δοκιμή συμβατότητας AB0 (στο κρεβάτι του ασθενούς): ο υπεύθυνος ιατρός πρέπει να διεξάγει αμέσως πριν από τη μετάγγιση (πρέπει να καταγράφεται γραπτώς!). Δεν χρειάζεται να προσδιορίσετε ανεξάρτητα την ομάδα αίματος των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά θα πρέπει να την ελέγξετε ξανά (με εξαίρεση τα δικά σας προϊόντα αίματος!).

Τεχνική: Τα συστατικά του αίματος μεταγγίζονται από τον υπεύθυνο ιατρό μέσω ασφαλούς φλεβικής πρόσβασης (π.χ. φλεβικός καθετήρας 17G, κίτρινος).

Εγχύστε συνεχώς 50 ml μέσω του συστήματος μετάγγισης με φίλτρο (μισογεμάτο).

Παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς κατά τη διάρκεια και μετά τη μετάγγιση (υγεία του ασθενούς διαθέσιμη στην επαφή, αρτηριακή πίεση, σφυγμός, θερμοκρασία, αλλαγές δέρματος).

Τα προϊόντα αίματος θερμαίνονται μόνο για ειδικές ενδείξεις (μαζική μετάγγιση, μετάγγιση σε νεογέννητα, ασθενείς με κρύα αντισώματα) χρησιμοποιώντας πιστοποιημένες συσκευές (για παράδειγμα, Plasmatherm, Barkey). Προσοχή: η χρήση υδατόλουτρου είναι απαράδεκτη!

! Μαζική μετάγγιση (χειρουργική επέμβαση) (Πίνακας 4-7)

Τουλάχιστον δύο φλεβικές προσβάσεις υψηλής χωρητικότητας (π.χ. φλεβικός καθετήρας 14G καφέ, 16G γκρι) .

Έγχυση υπό πίεση ειδικής περιχειρίδας.

Κατά κανόνα, μετά από πέντε δόσεις συσκευασμένων κυττάρων, χορηγείται φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα (π.χ. μία δόση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος για δύο δόσεις συσκευασμένων κυττάρων).

Πίνακας 4-7. Προϊόντα αίματος που απαιτούνται για εκλεκτική χειρουργική επέμβαση

Προσοχή

Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στην έλλειψη παραγόντων πήξης, αιμοπεταλίων. οξέωση (σταθεροποιητής).

Δεν πρέπει να προστίθενται φάρμακα ή διαλύματα έγχυσης σε παρασκευάσματα αίματος και πλάσματος.

Για να αποφευχθεί η υπερφόρτωση όγκου (ειδικά σε καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια), ο χρόνος μετάγγισης θα πρέπει να παραταθεί σε 3-4 ώρες. Διαφορετικά, χορηγούνται ενδοφλέβια διουρητικά.

Κατά την άθροιση της ισορροπίας του υγρού, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο υπολογιζόμενος όγκος.

Μια άδεια σακούλα από ένα προϊόν αίματος θα πρέπει να φυλάσσεται στο ψυγείο για 24 ώρες (διευκρίνιση πιθανών αντιδράσεων μετάγγισης). επείγουσα μετάγγιση

Ενδείξεις:περιορίζεται σε ζωτικά σημεία. Οι οργανωτικές πολυπλοκότητες και παραλείψεις από μόνες τους δικαιολογούν την απουσία απαίτησης σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης. Η απαίτηση συσσωρευμένου αίματος για μια προγραμματισμένη επέμβαση, αμέσως πριν από την οποία ο ασθενής εισάγεται στο νοσοκομείο, δεν μπορεί να θεωρηθεί επείγουσα ανάγκη (βλ. Πίνακες 4-5).

Απαίτησηπρέπει να δηλωθεί από τον υπεύθυνο θεράποντα ιατρό με (δοκιμαστική) διάγνωση, με την ένδειξη «επείγον». Σε κρίσιμες καταστάσεις είναι δυνατή η τηλεφωνική παραγγελία.

Απαίτηση μάζας ερυθροκυττάρων συμβατή ανά ομάδα αίματος: πραγματοποιήστε τον προσδιορισμό της ομάδας αίματος. Μόνο μετά από αυτό εκδίδεται κονσερβοποιημένο αίμα της ίδιας ομάδας ή του πιο συμβατού αίματος. Χρόνος που αφιερώθηκε περίπου 15 λεπτά.

Απαίτηση ομάδας αίματος 0(I), Rh- για άμεση μετάγγιση: το αίμα σε κονσέρβα εκδίδεται αμέσως πριν από την ομαδοποίηση και τον διασταυρούμενο έλεγχο. Χρόνος που αφιερώθηκε το πολύ 5 λεπτά.

Παρασκευή

Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί άμεσα προσδιορισμός της ομάδας αίματος με κατάλληλο υλικό για έρευνα (διεξαγωγή ακόμη και αν ο ασθενής έχει πιστοποιητικό ομάδας αίματος).

Θα πρέπει, εάν είναι δυνατόν, να ληφθεί δείγμα αίματος για ανοσολογικές μελέτες πριν από την έναρξη της έγχυσης ή μέσω δεύτερης πρόσβασης (παραμόρφωση των αποτελεσμάτων της έρευνας).

Θα πρέπει να αναφέρονται διαταραχές πήξης του αίματος, όπως αντιπηκτική θεραπεία ή μετάγγιση υποκατάστατων πλάσματος.

Επιβεβαίωση ταυτότητας (δείγμα αίματος<->ασθενή) είναι ιδιαίτερα σημαντική. Σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να παρεκκλίνετε από τη γενικά αποδεκτή σειρά ενεργειών! Η δοκιμή συμβατότητας AB0 με το αίμα του ασθενούς πρέπει επίσης να πραγματοποιείται σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης και να καταγράφεται στα ιατρικά αρχεία.

Ειδικός κίνδυνος μαζικής και επείγουσας μετάγγισης (σύμφωνα με τους Kretschmer et al.): άκαιρη μετάγγιση, υπο- και υπερογκαιμία, λανθασμένη μετάγγιση, υποθερμία, διαταραχές αιμόστασης, μετατόπιση της καμπύλης δέσμευσης οξυγόνου προς τα αριστερά, οξέωση, υπερκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία (αντίδραση με κιτρικά), εξασθενημένη πνευμονική αιμάτωση, αιμόλυση.

! Όλες οι απαιτήσεις που δηλώνονται ως επείγουσα ανάγκη όχι σε περίπτωση κλινικής έκτακτης ανάγκης, αλλά λόγω οργανωτικών παραλείψεων, παρεμβαίνουν στην παροχή περίθαλψης σε ασθενείς που βρίσκονται πραγματικά σε κίνδυνο. Η χρήση των λεγόμενων καθολικών παρασκευασμάτων [μάζα ερυθροκυττάρων της ομάδας 0 (I) Rh- και φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα IV (AB)] επιτρέπεται μόνο σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης σε ελάχιστες ποσότητες, καθώς αυτά τα σκευάσματα βρίσκονται σε συνεχή έλλειψη.

Ορισμός του παράγοντα Rh

2-4 μήνες μετά τη μετάγγιση αίματος που δεν είναι συμβατό με Rh(D), συνιστάται η διεξαγωγή ορολογικών μελετών για τον εντοπισμό πιθανών αντισωμάτων που έχουν σχηματιστεί. Έχοντας βρει αυτά τα αντισώματα, θα πρέπει να διευκρινίσετε την κατάσταση και να κάνετε μια επεξηγηματική συνομιλία με τον ασθενή!

Έρευνα παρακολούθησης απαραίτητο για το σχηματισμό αντισωμάτων. Παράγονται όχι νωρίτερα από 8 εβδομάδες και όχι αργότερα από 4 μήνες μετά τη μετάγγιση αίματος μη συμβατού με Rh. Στο εκχύλισμα, πρέπει να σημειωθεί η ανάγκη διεξαγωγής μελέτης για το σχηματισμό αντισωμάτων και τον κίνδυνο καθυστερημένης αιμόλυσης με μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης.

Πιστοποιητικό ομάδας αίματος (για επείγουσες περιπτώσεις): εάν εντοπιστούν αντισώματα, ο ασθενής πρέπει να λάβει κατάλληλη βεβαίωση από το Τμήμα Μεταγγίσεων και Αιματολογίας.

Μετάγγιση αιμοπεταλίων Ενδείξεις

! Η ακραία ανάγκη για αιμοπετάλια (σε συγκέντρωση<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Διαταραχές σχηματισμού αιμοπεταλίων: με λευχαιμία, χημειοθεραπεία. με αιμορραγία, εάν η συγκέντρωση των αιμοπεταλίων είναι μικρότερη από 20 9 /l. Όταν η συγκέντρωση αιμοπεταλίων είναι μικρότερη από 10 9 /l χωρίς αιμορραγία. Οι ενδείξεις επεκτείνονται παρουσία παραγόντων κινδύνου (ηλικία άνω των 60 ετών, σηπτικός πυρετός, ιστορικό αιμορραγίας).

Οξεία απώλεια αίματος ή καταναλωτική πήξη: ξεκινώντας από τη συγκέντρωση αιμοπεταλίων<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Αντενδείξεις: θρομβοπενία του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως η νόσος του Werlhof. Δεν πρέπει να χορηγείται ως προφύλαξη. Η εισαγωγή είναι δυνατή μόνο με τοπική, ανεξέλεγκτη αιμορραγία ή χειρουργική επέμβαση (είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί ο χρόνος αιμορραγίας).

Παρασκευή:Τυποποίηση HLA (HLA - ανθρώπινα λευκοκυτταρικά αντιγόνα) σε όλους τους ασθενείς που λαμβάνουν χρόνια υποκατάσταση πριν από την πρώτη μετάγγιση.

Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας: μια αύξηση στη συγκέντρωση των αιμοπεταλίων σε μια τυπική δόση (έξι δόσεις συμβατικής μάζας αιμοπεταλίων ή μία δόση διαχωρισμένης μάζας αιμοπεταλίων) κατά (20-30) 9 / l 1 και 24 ώρες μετά τη μετάγγιση. (Προσοχή:Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και η ηπαρίνη αναστέλλουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων.)

Θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη

Η θρομβοπενία (με ή χωρίς αιμορραγία) και οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές εμφανίζονται συνήθως μαζί.

Αιτιολογία: Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων με μεσολάβηση ηπαρίνης, ανοσοσύμπλεγμα.

Θεραπεία: Η ηπαρίνη θα πρέπει να διακόπτεται και να αντικαθίσταται με άλλα αντιπηκτικά, όπως η δαναπαροειδής (Orgaran®) ή η γενετικά τροποποιημένη ιρουδίνη.

Με τη μετάγγιση αιμοπεταλιακής μάζας, η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί.

4.2.2. Αντιδράσεις μετά τη μετάγγιση Εισαγωγή και αιτιολογία

Υπερθερμική μη αιμολυτική αντίδραση (αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος> 1 ° C): όταν ενδοκυτταρικά περιεχόμενα λευκοκυττάρων και/ή αιμοπεταλίων (για παράδειγμα, κυτοκίνες) εισέρχονται στο αίμα του δέκτη ή παρουσία προηγουμένως σχηματισμένων αντισωμάτων έναντι των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων και των πρωτεϊνών του πλάσματος. βακτηριακή μόλυνση της μάζας των αιμοπεταλίων ή των ερυθροκυττάρων (σπάνια).

Κνίδωση:μη ειδικές αλλεργικές αντιδράσεις.

Πορφύρα μετά τη μετάγγιση: που σχετίζονται με αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα (συχνότερα anti-PLA I - ενεργοποιητής πλασμινογόνου).

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που σχετίζεται με τη μετάγγιση (μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα): αντισώματα κατά των κοκκιοκυττάρων που μεταγγίζονται με δωρεά πλάσμα.

Αντίδραση μοσχεύματος έναντι ξενιστή: σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, όταν ο δότης και ο λήπτης συνδέονται λόγω της ικανότητας των λεμφοκυττάρων να πολλαπλασιάζονται.

Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις: σε ασθενείς με συγγενή ανεπάρκεια IgA.

Αντιδράσεις ασυμβατότητας: ενδαγγειακή αιμόλυση με ασυμβατότητα ομάδας αίματος. Με ασυμβατότητα για AB0 - πρώιμες κεραυνοβόρες αντιδράσεις (θνησιμότητα έως 20%), με ασυμβατότητα για τον παράγοντα Rh και άλλα αντιγόνα, καθυστερημένες αντιδράσεις εντός μιας εβδομάδας μετά τη μετάγγιση.

Τοξίκωση με κιτρικό: μετά από μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος σε πρόωρα βρέφη και νεογνά, σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία.

Υπερκαλιαιμία που σχετίζεται με τη μετάγγιση: σε πρόωρα μωρά, ασθενείς με ανουρία, με επείγουσα και μαζική μετάγγιση.

Μεταδοτικές λοιμώξεις (για παράδειγμα, HBV, HCV, HIV) μεταδίδονται με μετάγγιση μολυσμένων συστατικών του αίματος (ερυθροκύτταρα, μάζα αιμοπεταλίων).Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Αρχικά συμπτώματα

Ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του: καυστικός πόνος στη φλέβα μέσω της οποίας γίνεται η μετάγγιση, άγχος, αίσθημα δυσκαμψίας, ναυτία, ρίγη και πυρετός, κρύος ιδρώτας, ταχύπνοια, πονοκέφαλος, πόνος στη μέση, στο στήθος, στις αρθρώσεις.

Κατά την αναισθησία: αιμόλυση, αιματουρία, πτώση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία.

Κατά την περαιτέρω πορεία της διαδικασίας: καταπληξία (βλ. 8.3.1), πηκτικότητα κατανάλωσης με άφθονη αιμορραγία, θρομβοπενία,

έλλειψη ινωδογόνου με σημάδια σχηματισμού των προϊόντων αποσύνθεσής του. χρόνος πήξης, Γρήγορη τιμή, APTT, χρόνος θρομβίνης αλλαγή παθολογικά.Θεραπεία

Είναι απαραίτητο να σταματήσετε τη μετάγγιση, να συσκευάσετε τα φάρμακα

αίμα υπό στείρες συνθήκες. ! Εντατική παρακολούθηση για όλες τις μεγάλες μεταγγίσεις

αντιδράσεις.

Θεραπεία σοκ:θεραπεία έγχυσης (κολλοειδή διαλύματα) και κατεχολαμίνες: για παράδειγμα, επινεφρίνη σε δόση 0,05-0,2 mg ενδοφλεβίως, ντοπαμίνη μέσω ενός διαχυτήρα σε δόση 10 mg/(kg min) (βλ. 8.3.1).

Διούρηση:φουροσεμίδη 20 mg (για παράδειγμα, lasix *) και 125-250 ml διαλύματος μαννιτόλης 20% με ρυθμό μεγαλύτερο από 100 ml / ώρα.

Παρακολούθηση:προηγμένη αιμοδυναμική παρακολούθηση, φλεβικοί καθετήρες υψηλής χωρητικότητας, τακτική ανάλυση αερίων αίματος και συγκεντρώσεων ηλεκτρολυτών.

Παροχή οξυγόνου: προσαρμοσμένο στην ανάγκη (αυξημένη πνευμονική παράκαμψη).

Αντιπηκτικά: ηπαρίνη νατρίου σε δόση 20 χιλιάδων IU/ημέρα για την πρόληψη της καταναλωτικής πήξης.

Γλυκοκορτικοειδή: σε υψηλές δόσεις, για παράδειγμα, μεθυλπρεδνιζολόνη 0,5-1 g ενδοφλεβίως (ουρβαζόνη *). Προσοχή:έχουν μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα.

Αλκαλοποίηση ούρων (αμφιλεγόμενη).Διαγνωστικά

Προϊόντα αίματος: στείρα συσκευασμένα προϊόντα αίματος μαζί με 10 ml πλήρους αίματος και 5 ml αίματος συμπληρωμένα με αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό οξύ (EDTA) αμέσωςαποστέλλεται στην τράπεζα αίματος μαζί με συνοδευτικό έγγραφο και στοιχεία για την ποσότητα του αίματος που έχει ήδη μεταγγιστεί.

Εργαστηριακή έρευνα: πλήρης εξέταση αίματος, κατάσταση του συστήματος πήξης, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου και των προϊόντων αποσύνθεσής του. επίσης η συγκέντρωση χολερυθρίνης, ουρίας, απτοσφαιρίνης, άμεση αντίδραση Coombs.

Ούρο:συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης και εξέταση ιζημάτων. ! Πριν από τη θεραπεία θα πρέπει να λαμβάνονται δείγματα αίματος και ούρων.

Ο πιο συνηθισμένος λόγος είναι η σύγχυση κατά τον έλεγχο της συμβατότητας. Πάντα να κάνετε τεστ στο κρεβάτι του ασθενούς.

Οι αντιδράσεις ασυμβατότητας σε έναν αναισθητοποιημένο ασθενή αναγνωρίζονται αργότερα, η μετεγχειρητική μετάγγιση είναι προτιμότερη.

4.2.3. Μετάγγιση αίματος για τους Μάρτυρες του Ιεχωβά

Ένα τεταμένο θέμα σχετικά με το δικαίωμα του ασθενούς στην αυτοδιάθεση και την ιατρική αρχή της ελευθερίας στην επιλογή θεραπείας.

Η ουσία του προβλήματος:Οι θρησκευτικές πεποιθήσεις των Μαρτύρων του Ιεχωβά αποκλείουν τη δυνατότητα παρεντερικής χορήγησης ολικού αίματος, ομοιόμορφων στοιχείων και πλάσματος. Επίσης, απορρίπτεται η προετοιμασία παρασκευασμάτων του ίδιου του αίματος για επακόλουθη μετάγγιση, καθώς αυτό το αίμα θα φύγει από το σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αλήθεια, πολλά

οι παρευρισκόμενοι επιτρέπουν την εξωσωματική κυκλοφορία εάν η κυκλοφορία είναι κλειστή έξω από το σώμα (επαναέγχυση αίματος, ισοβολαιμική αιμοαραίωση) ή χορήγηση συστατικών του πλάσματος (παράγοντες πήξης, ανθρώπινη λευκωματίνη, Ig).

Νομική βάση

Ενήλικες: Η μετάγγιση σε ενήλικες Μάρτυρες του Ιεχωβά, με βάση το δικαίωμα της αυτοδιάθεσης και το δικαίωμα στο απαραβίαστο του ίδιου του σώματος, απαγορεύεται από το Σύνταγμα.

Παιδιά: δεδομένου ότι τα ίδια δεν έχουν το δικαίωμα να συναινέσουν στη θεραπεία, είναι νομικά απαραίτητο να ζητήσουν άδεια από το δικαστήριο για μετάγγιση παρά τη θέληση των γονέων (? 1666 του Γερμανικού Αστικού Κώδικα). Εάν απαιτείται επείγουσα δράση και δεν υπάρχει τρόπος να περιμένουμε τη δικαστική απόφαση, ο γιατρός έχει το δικαίωμα να πραγματοποιήσει μετάγγιση αίματος σύμφωνα με το καθήκον του να παρέχει φροντίδα και παρά τη θέληση των γονέων. Σε αντίθετη περίπτωση, θα αντιμετωπίσει ποινικές διώξεις για παράλειψη παροχής βοήθειας.

Πιθανή λύση: Κατά τη διάρκεια της προεγχειρητικής διαβούλευσης, ο κλινικός ιατρός και ο ασθενής θα πρέπει να συζητήσουν εναλλακτικές μεθόδους (π.χ. προεγχειρητική υψηλή δόση ερυθροποιητίνης, διεγχειρητική απρωτινίνη για μείωση της απώλειας αίματος) και τρόπους μείωσης της απώλειας αίματος (χρήση μηχανής καρδιάς-πνεύμονα και σωληνώσεων χαμηλής πλήρωσης, επαναχρησιμοποίηση αίμα από αποχετεύσεις). Ένας χαμηλός αιματοκρίτης θα πρέπει να θεωρείται φυσιολογικός.

Περισσότερες πληροφορίες - στην Υπηρεσία Πληροφοριών

Νοσοκομεία για Μάρτυρες του Ιεχωβά: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, τηλ.: (06483)/41-29-91 ή 41-0.

4.2.4. Νομικές πτυχές

Λύση? 6 Γερμανικό δικαστικό επιμελητήριο για αστικές υποθέσεις

Ανώτατο Δικαστήριο (17/12/1991).

Εξήγηση:ο ασθενής πριν από μια προγραμματισμένη επέμβαση, κατά τη διάρκεια ή μετά την οποία μπορεί να χρειαστεί μετάγγιση, θα πρέπει να ενημερώνεται για τον κίνδυνο μόλυνσης από ηπατίτιδα και HIV κατά τη μετάγγιση αίματος κάποιου άλλου. Επιπλέον, θα πρέπει να γνωρίζει τη δυνατότητα μετάγγισης του δικού του αίματος ως εναλλακτική της μετάγγισης αίματος κάποιου άλλου.

Λειτουργίες αναισθησιολόγων στον τομέα της μεταγγιολογίας

Καθορίστε ενδείξεις για μετάγγιση.

Οργάνωση έγκαιρης παράδοσης της απαιτούμενης ποσότητας προϊόντων αίματος πριν από μια μεγάλης κλίμακας χειρουργική επέμβαση.

Πραγματοποίηση εξέτασης αντιστοίχισης ομάδας αίματος και παρακολούθηση μετάγγισης.

Σχεδιασμός και εφαρμογή μέτρων για τη διατήρηση του αίματος.

4.2.5. Επανέγχυση αίματος και αυτοαιμομετάγγιση

Εξοικονόμηση κυττάρων(συσκευή για επανέγχυση αίματος).

Αρχή:προετοιμασία αίματος από το χειρουργικό πεδίο ή από αιμορραγική τρύπα και άμεση μετάγγιση πίσω στον ασθενή.

Πλεονεκτήματα

Πλήρης ανοσολογική συμβατότητα του ληφθέντος αίματος.

Λιγότερη ανάγκη για δωρεά αίματος, μικρός κίνδυνος μετάδοσης μολυσματικών ασθενειών, μικρότερη αραίωση αίματος κατά τις παρεμβάσεις που χρησιμοποιούν εξωσωματική κυκλοφορία.

Εύκολα προσβάσιμο σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης.

! Γενικά αποδεκτό από τους Μάρτυρες του Ιεχωβά. Ενδείξεις:σήμερα χρησιμοποιούνται σε χειρουργικές επεμβάσεις με μαζική απώλεια αίματος (> 1000 ml).

Καρδιαγγειακή χειρουργική: επεμβάσεις εξωσωματικής κυκλοφορίας, ανευρύσματα θωρακικής και κοιλιακής αορτής, σπλαχνική αγγειοχειρουργική, περιφερική αγγειακή αποκατάσταση.

Γενικές χειρουργικές επεμβάσεις και καταστάσεις έκτακτης ανάγκης: χειρουργική επέμβαση ήπατος και χοληφόρου οδού, μεταμόσχευση οργάνων, τραυματισμοί στην κοιλιά και στο στήθος.

Γυναικολογία: έκτοπη κύηση, υστερεκτομή.

Νευροχειρουργική: επεμβάσεις για καλοήθεις όγκους εγκεφάλου, ανευρύσματα.

Ουρολογία: προστατεκτομή (μόνο για καλοήθεις όγκους).

Ορθοπεδική: ολική αρθροπλαστική ισχίου και γόνατος, χειρουργική σπονδυλικής στήλης.

! Αντενδείξεις: ογκολογικές παρεμβάσεις, βακτηριακή μόλυνση (σηψαιμία). Προσοχή:ανεπαρκής απέκκριση αντιπηκτικών και σε ασθενείς με πήξη.

Τεχνική εκτέλεσης

Το αίμα που χύνεται κατά τη διάρκεια της επέμβασης συλλέγεται με ειδική συσκευή σε ένα αποστειρωμένο δοχείο μιας χρήσης, φιλτράρεται, πλένεται και στη συνέχεια χύνεται πίσω στον ασθενή. Το αίμα συλλέγεται με μια χειρουργική αναρρόφηση, ηπαρινοποιείται και στη συνέχεια μεταφέρεται σε μια δεξαμενή χρησιμοποιώντας μια αντλία κενού, όπου καθαρίζεται μέσω φίλτρων από μόλυνση και φυσαλίδες αέρα που εισέρχονται στο σύστημα κατά τη χρήση του αναρροφητή. Ο κύκλος προετοιμασίας του αίματος ξεκινά μόλις συσσωρευτεί αρκετό αίμα στο δοχείο για να γεμίσει το περιστρεφόμενο κουδούνι.

Πρόοδος

Φάση πλήρωσης: Το αίμα μεταφέρεται από τη δεξαμενή στο κουδούνι, όπου, μετά τη φυγοκέντρηση, εναποτίθενται τα συστατικά του αίματος ανάλογα με το βάρος τους. Τα συστατικά μέρη της μεγαλύτερης μάζας είναι εξωτερικά, ενώ τα μικρότερα εναποτίθενται κατά μήκος της εσωτερικής διαμέτρου. συμβαίνει με μια συγκεκριμένη σειρά: ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια και πλάσμα.

Φάση έκπλυσης: πλύση συμπυκνωμένων ερυθροκυττάρων με αλατούχο διάλυμα. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενης αραίωσης και φυγοκέντρησης, οι ανεπιθύμητες ακαθαρσίες απομακρύνονται από το αίμα, ιδίως: θραύσματα κυττάρων, ελεύθερη αιμοσφαιρίνη, αντιπηκτικά, ενεργοποιημένα κυτταρικά ένζυμα και ένζυμα πλάσματος, υπολειμματικά θραύσματα μορίων πρωτεΐνης, προϊόντα διάσπασης ινωδογόνου και βακτήρια.

Φάση εκκένωσης: το πλυμένο αίμα από το κουδούνι εισέρχεται στη δεξαμενή επανέγχυσης.

Ηπαρίνη

Παρασκευή διαλύματος ηπαρίνης: καθοδηγούμενο από το γεγονός ότι 3 IU ηπαρίνης νατρίου επαρκούν για την πρόληψη της πήξης 1 ml αίματος, 30 χιλιάδες IU ηπαρίνης νατρίου αραιώνονται σε 1 λίτρο διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%.

Πριν ξεκινήσετε τη συλλογή αίματος: «προετοιμάστε» τη δεξαμενή αίματος με 250 ml αυτού του διαλύματος ηπαρίνης.

Κατά τη συλλογή αίματος: ταχύτητα περίπου 60-100 σταγόνες ανά λεπτό. Επιπλέον, το σετ έγχυσης πρέπει να ανακινείται περιστασιακά για να αποφευχθεί η καθίζηση ηπαρίνης νατρίου στα τοιχώματα του δοχείου. Τις περισσότερες φορές, 50 ml ενός διαλύματος της ονομαζόμενης συγκέντρωσης (δηλαδή 1,5 χιλιάδες IU νατριούχου ηπαρίνης) είναι αρκετά για την πρόληψη της πήξης 500 ml αίματος.

Ρυθμός ροής: Όσο υψηλότερος είναι ο ρυθμός ροής του Cellsaver, τόσο χαμηλότερος είναι ο αιματοκρίτης. Γι' αυτό στη φάση πλήρωσης η ταχύτητα θα πρέπει να είναι όσο το δυνατόν χαμηλότερη ώστε να διατηρείται ο υψηλότερος δυνατός αιματοκρίτης (Πίνακας 4-8).

Η λήψη πλυμένων ερυθροκυττάρων εξαρτάται από την πληρότητα της αναρρόφησης και το μοντέλο του αναρροφητή κενού (αναρρόφηση υπό βύθιση 30-60 mm Hg). Επανέγχυση:πραγματοποιηθεί για 6 ώρες (κίνδυνος μόλυνσης). Προσοχή:κατά την επανέγχυση, θυμηθείτε να συνδέσετε ένα φίλτρο με διάμετρο πόρων 40 microns.

Πίνακας 4-8. Ρυθμός ροής αιματοκρίτη έναντι εξοικονόμησης κυττάρων

Διατήρηση του ίδιου του αίματος για αυτομετάγγιση

Η προεγχειρητική διατήρηση του ίδιου του αίματος απαιτεί μεγάλες οργανωτικές προσπάθειες. Σχετίζεται αυστηρά με την αναμενόμενη διάρκεια της επέμβασης και απαιτεί συνεργασία μεταξύ των εμπλεκόμενων τμημάτων (αναισθησιολογικό, χειρουργείο, μεταγγιση).

Ενδείξεις:προγραμματισμένες χειρουργικές επεμβάσεις (βλ. παραπάνω).

Αντενδείξεις

Απόλυτο: σοβαρή καρδιαγγειακή νόσο, αναπνευστική ανεπάρκεια, αιματοκρίτης<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Σχετικά: ισχαιμική καρδιοπάθεια, αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια, μέτριες αναπνευστικές διαταραχές, εγκυμοσύνη, προχωρημένη και γεροντική ηλικία.

Ανάγκη να ληφθούν υπόψη

Εκτίμηση της ανάγκης για δικό αίμα (μπορείτε να παρασκευάσετε 2-4 δόσεις προϊόντων αίματος, 500 ml η καθεμία).

Θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ο ρυθμός αναγέννησης του αίματος.

Διάρκεια ζωής των προϊόντων αίματος, ανάλογα με τον σταθεροποιητή, 39-45 ημέρες.

Είναι απαραίτητο να αναγράφονται ευανάγνωστα προϊόντα αίματος (προς αποφυγή λαθών).

Το μεσοδιάστημα μεταξύ της αιμοδοσίας είναι 7-10 ημέρες.

Είναι απαραίτητο να διεγείρεται η ερυθροποίηση με θειικό σίδηρο * 300 ml / ημέρα από το στόμα (για παράδειγμα, ceferro *), σε ειδικές περιπτώσεις είναι δυνατό να συνταγογραφηθεί ερυθροποιητίνη * (eripro *).

Ο διαχωρισμός σε συστατικά του αίματος (μάζα ερυθροκυττάρων, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα) είναι το πρότυπο στη μετάγγιση, αλλά όχι προϋπόθεση για τη μετάγγιση.

Η διαδοχική διήθηση ολικού αίματος είναι απαραίτητη σε όλες τις περιπτώσεις όπου ο διαχωρισμός σε συστατικά δεν είναι δυνατός.

Ορολογικές εξετάσεις αίματος (αντισώματα κατά του HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Προεγχειρητική αιμοαραίωση Η ουσία της μεθόδου

Απόκτηση δικών ερυθροκυττάρων με τη βοήθεια προεγχειρητικής αιμοληψίας, αντιστάθμιση όγκου αίματος με κολλοειδή διαλύματα.

Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, υπάρχει απώλεια αίματος που εξαντλείται στα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Επανέγχυση ιδίων προϊόντων αίματος μετά από απώλεια αίματος. Προαπαιτούμενα:νορμοογαιμία, φυσιολογική λειτουργία

καρδιαγγειακά και αναπνευστικά συστήματα.

Ενδείξεις:την αδυναμία λήψης άλλων μέτρων για τη διατήρηση του αίματος· ως συμπλήρωμα σε άλλες μεθόδους. με πολυκυτταραιμία.

Αντενδείξεις

Απόλυτο: αναιμία (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Σχετικά: υποογκαιμία, πνευμονική παθολογία, προχωρημένη ηλικία, σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία.

Συμπεριφορά:ο χρόνος προσδιορίζεται μεμονωμένα (πριν / μετά την εισαγωγή στην αναισθησία, πριν από την έναρξη της επέμβασης) παράλληλα με τη διακοπή της εισαγωγής κολλοειδών διαλυμάτων. Είναι απαραίτητος ο έλεγχος της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη στο τέλος της αιμοαραίωσης. Η επαναμετάγγιση πραγματοποιείται με την αντίστροφη σειρά.

Σαφής αναγνώριση των προϊόντων αίματος (όνομα ασθενούς, ημερομηνία γέννησης, ομάδα αίματος, υπεύθυνος ιατρός, ημερομηνία).

Δοκιμή στο κρεβάτι του ασθενούς, εάν η επαναμετάγγιση γίνεται από άλλο γιατρό ή σε άλλο χειρουργείο.

Παρακολούθηση κατά την επέμβαση: Αρτηριακή πίεση, ΗΚΓ (HR), αιματοκρίτης, διούρηση, CVP.

Βαθμός

Οφέλη: βελτιωμένη μικροκυκλοφορία με μείωση του ιξώδους του αίματος, πρόληψη θρομβοεμβολής σε ασθενείς με περιφερική αρτηριακή ανεπάρκεια, αυξημένη ούρηση, μειωμένη απώλεια αίματος και σχετική βλάβη.

Μειονεκτήματα: κίνδυνος μετεγχειρητικής υπερφόρτωσης εξωκυττάριου υγρού, πνευμονικό οίδημα, κίνδυνος συχνότερης ενδο-

λειτουργική μείωση της αρτηριακής πίεσης, πιθανή ανισορροπία ηλεκτρολυτών.

Βέλτιστη τιμή αιματοκρίτη

Ο διορισμός αιματοκρίτη, ο οποίος απουσία αρτηριακής υποξαιμίας λόγω αραίωσης του αίματος ή αυξημένης ρευστότητας παρέχει τη βέλτιστη ικανότητα μεταφοράς οξυγόνου. Η τιμή κυμαίνεται μεταξύ 25-30%.