Διάλεξη για την υποξία για την παθολογική φυσιολογία. Υποξία - μάθημα διαλέξεων - παθολογική φυσιολογία. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις

Σελίδα 35 από 228

Η υποξία φορτίου εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης μυϊκής δραστηριότητας (σκληρή σωματική εργασία, σπασμοί κ.λπ.). Χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση της χρήσης οξυγόνου από τους σκελετικούς μύες, την ανάπτυξη σοβαρής φλεβικής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, τη συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων αποσύνθεσης και την ανάπτυξη μέτριας μεταβολικής οξέωσης. Όταν ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί κινητοποίησης των αποθεμάτων, η πλήρης ή μερική ομαλοποίηση της ισορροπίας του οξυγόνου στο σώμα συμβαίνει λόγω της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών, αγγειοδιαστολής, αύξησης της ροής του αίματος, μείωσης του μεγέθους των μεσοτριχοειδών χώρων και της διάρκειας διέλευση αίματος στα τριχοειδή αγγεία. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ετερογένειας της ροής του αίματος και την εξίσωσή της στα όργανα και τους ιστούς που λειτουργούν.
Η οξεία νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοθώρακας, αφαίρεση μέρους του πνεύμονα), " βραχυκύκλωμα«(πλήρωση των κυψελίδων με εξίδρωμα, διδόριο, επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης), με μείωση της μερικής τάσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα στα 45 mm Hg. και χαμηλότερα, με υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων (υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας). Αρχικά, αναπτύσσεται μια μέτρια ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης των ιστών για αυτό (μείωση του PC2 του αρτηριακού αίματος στα 19 mm Hg). Ενεργοποιούνται οι νευροενδοκρινικοί μηχανισμοί κινητοποίησης εφεδρειών. Η μείωση της PO2 στο αίμα προκαλεί ολική διέγερση των χημειοϋποδοχέων, μέσω των οποίων διεγείρεται ο δικτυωτός σχηματισμός, το συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα και η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες (20-50 φορές) και ινσουλίνη αυξάνεται στο αίμα. Η αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων οδηγεί σε αύξηση του BCC, αύξηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, της ταχύτητας και του όγκου της ροής του αίματος, αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο σε φόντο αγγειοσυστολής και υπέρτασης, εμβάθυνση και επιτάχυνση της αναπνοής. Η εντατική χρήση νορεπινεφρίνης, αδρεναλίνης, ινσουλίνης, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στους ιστούς, αυξημένος σχηματισμός μεσολαβητών κυτταρικών ακραίων καταστάσεων (διακυλογλυκερίδιο, τριφωσφορική ινοσιτόλη, προσταγλανδίνη, θρομβοξάνη, λευκοτριένιο κ.λπ.) συμβάλλουν στην επιπλέον ενεργοποίηση των κυττάρων. που οδηγεί σε αλλαγή της συγκέντρωσης των μεταβολικών υποστρωμάτων και συνενζύμων, αύξηση της δραστηριότητας των οξειδοαναγωγικών ενζύμων (αλδολάση, πυροσταφυλική κινάση, αφυδρογονάση ηλεκτρικού) και μείωση της δραστηριότητας της εξοκινάσης. Η προκύπτουσα έλλειψη παροχής ενέργειας λόγω γλυκόζης αντικαθίσταται από αυξημένη λιπόλυση, αύξηση της συγκέντρωσης λιπαρά οξέαστο αίμα. Μια υψηλή συγκέντρωση λιπαρών οξέων, που αναστέλλουν την πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα, παρέχει υψηλό επίπεδογλυκονεογένεση, ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκολυτική διάσπαση των υδατανθράκων, ο κύκλος της πεντόζης, ο καταβολισμός των πρωτεϊνών με την απελευθέρωση γλυκογόνων αμινοξέων. Ωστόσο, η υπερβολική χρήση του ATP στις μεταβολικές διεργασίες δεν αναπληρώνεται. Αυτό συνδυάζεται με τη συσσώρευση ADP, AMP και άλλων αδενυλικών ενώσεων στα κύτταρα, που οδηγεί σε ανεπαρκή χρήση γαλακτικού, κετονικών σωμάτων, που σχηματίζονται κατά την ενεργοποίηση της διάσπασης των λιπαρών οξέων στα κύτταρα του ήπατος και του μυοκαρδίου. Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων συμβάλλει στην εμφάνιση εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης, ανεπάρκεια της οξειδωμένης μορφής του NAD, αναστολή της δραστηριότητας της εξαρτώμενης από Na + -K + - ATPase, διαταραχή της δραστηριότητας της Na + / K + -nacoca και την ανάπτυξη κυτταρικού οιδήματος. Ο συνδυασμός μακροεργικής ανεπάρκειας, εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης οδηγεί σε διαταραχή της δραστηριότητας οργάνων που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην ανεπάρκεια οξυγόνου (ΚΝΣ, ήπαρ, νεφροί, καρδιά κ.λπ.).
Η εξασθένηση των συσπάσεων της καρδιάς μειώνει το μέγεθος του εγκεφαλικού και τον λεπτό όγκο, αυξάνει τη φλεβική πίεση και την αγγειακή διαπερατότητα, ιδιαίτερα στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος και διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων, που επιδεινώνει περαιτέρω τις διαταραχές στη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και ευνοεί τη μετάβαση από το στάδιο της αντιστάθμισης στο στάδιο της μη αντιρροπούμενης υποξίας. Το στάδιο της απορρόφησης αναπτύσσεται με μια έντονη ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό (μείωση του αρτηριακού αίματος P02 σε 12 mm Hg και κάτω). Υπό αυτές τις συνθήκες, δεν υπάρχει μόνο ανεπάρκεια νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης, αλλά και σχεδόν πλήρης εξάντληση των αποθεμάτων. Έτσι, εγκαθίσταται μια επίμονη ανεπάρκεια CTA, γλυκοκορτικοειδών, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα και στους ιστούς, η οποία εξασθενεί την επίδραση των ρυθμιστικών συστημάτων στα όργανα και τους ιστούς και διευκολύνει την προοδευτική ανάπτυξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά στην πνευμονική κυκλοφορία με μικροεμβολή των πνευμονικών αγγείων. Ταυτόχρονα, η μείωση της ευαισθησίας των λείων μυών των αγγείων στις συμπαθητικές επιδράσεις οδηγεί σε αναστολή των αγγειακών αντανακλαστικών, παθολογική εναπόθεση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, ενίσχυση υποξαιμίας, αναπνευστική και συγκοπή.
Η παραπάνω παθολογία βασίζεται στην εμβάθυνση των οξειδοαναγωγικών διεργασιών - την ανάπτυξη έλλειψης συνενζύμων νικοτιναμίδης, την κυριαρχία των μειωμένων μορφών τους, την αναστολή της γλυκόλυσης και την παραγωγή ενέργειας. Το μετατρεπόμενο ATP απουσιάζει σχεδόν εντελώς στους ιστούς, η δραστηριότητα της υπεροξειδίου δισμουτάσης και άλλων ενζυματικών συστατικών του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται, η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενεργοποιείται απότομα και ο σχηματισμός ενεργών ριζών αυξάνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμφανίζεται ένας μαζικός σχηματισμός τοξικών ενώσεων υπεροξειδίου και ισχαιμικής τοξίνης πρωτεϊνικής φύσης. Αναπτύσσεται σοβαρή μιτοχονδριακή βλάβη λόγω διαταραγμένου μεταβολισμού μακρών αλυσίδων ακετυλο-CoA, η μετατόπιση νουκλεοτιδίων αδενίνης αναστέλλεται και η διαπερατότητα των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ αυξάνεται. Η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγεί σε αυξημένη διάσπαση των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης, βλάβη στα ριβοσώματα, καταστολή της σύνθεσης πρωτεϊνών και ενζύμων, ενεργοποίηση λυσοσωμικών ενζύμων, ανάπτυξη αυτολυτικών διεργασιών, αποδιοργάνωση της κυτταροπλασματικής μοριακής ετερογένειας, αναδιανομή ηλεκτρολυτών. Η ενεργή εξαρτώμενη από την ενέργεια μεταφορά ιόντων μέσω των μεμβρανών καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη απώλεια ενδοκυτταρικού K+, ενζύμων και κυτταρικό θάνατο.
Η χρόνια νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με σταδιακή μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα), επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης (μέτρια μακροχρόνια ανεπάρκεια Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα) και ανεπάρκεια του καρδιαγγειακού συστήματος. Στην αρχή της ανάπτυξης της χρόνιας υποξίας, μια ελαφρά ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό διατηρείται συνήθως λόγω της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών για την κινητοποίηση των αποθεμάτων. Μια ελαφρά μείωση της PO2 στο αίμα οδηγεί σε μέτρια αύξηση της δραστηριότητας των χημειοϋποδοχέων του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Η συγκέντρωση των κατεχολαμινών σε υγρά μέσα και ιστούς παραμένει κοντά στο φυσιολογικό λόγω της πιο οικονομικής κατανάλωσής τους σε μεταβολικές διεργασίες. Αυτό συνδυάζεται με μια ελαφρά αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος στα κύρια και ανθεκτικά αγγεία, επιβραδύνοντάς την στα θρεπτικά αγγεία ως αποτέλεσμα της αυξημένης τριχοειδοποίησης των ιστών και των οργάνων. Υπάρχει αύξηση της επιστροφής και εξαγωγής οξυγόνου από το αίμα. Σε αυτό το πλαίσιο, σημειώνεται μέτρια διέγερση της γενετικής συσκευής των κυττάρων, ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών, αύξηση της βιογένεσης των μιτοχονδρίων και άλλων κυτταρικών δομών και κυτταρική υπερτροφία. Η αύξηση της συγκέντρωσης των αναπνευστικών ενζύμων στους μιτοχονδριακούς κρύστες ενισχύει την ικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιούν οξυγόνο με μείωση της συγκέντρωσής του στο εξωκυττάριο περιβάλλον ως αποτέλεσμα της αύξησης της δραστηριότητας των οξειδασών του κυτοχρώματος, αφυδράσης του κύκλου Krebs, αύξηση στον βαθμό σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Ένα αρκετά υψηλό επίπεδο σύνθεσης ATP διατηρείται επίσης λόγω της αναερόβιας γλυκόλυσης ταυτόχρονα με την ενεργοποίηση της οξείδωσης, άλλων ενεργειακών υποστρωμάτων - λιπαρών οξέων, πυροσταφυλικού και γαλακτικού και διέγερσης της γλυκονεογένεσης κυρίως στο ήπαρ και σκελετικοί μύες. Υπό συνθήκες μέτριας υποξία των ιστώνενισχύεται η παραγωγή ερυθροποιητίνης, διεγείρεται η αναπαραγωγή και διαφοροποίηση των ερυθροειδών κυττάρων, η ωρίμανση των ερυθροκυττάρων με αυξημένη γλυκολυτική ικανότητα συντομεύεται, η απελευθέρωση ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται, εμφανίζεται πολυκυτταραιμία με αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος.
Η επιδείνωση της ανισορροπίας μεταξύ της παροχής και της κατανάλωσης οξυγόνου σε ιστούς και όργανα στην μεταγενέστερη περίοδο προκαλεί την ανάπτυξη ανεπάρκειας των νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης εφεδρείας. Αυτό οφείλεται στη μείωση της διεγερσιμότητας των χημειοϋποδοχέων, κυρίως στη ζώνη του καρωτιδικού κόλπου, στην προσαρμογή τους σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα, στην αναστολή της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, στη μείωση της συγκέντρωσης του CTA στο υγρό μέσα και ιστούς, την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας CTA και την περιεκτικότητά τους στα μιτοχόνδρια, αναστολή της δραστηριότητας οξειδωτικών - αναγωγικών ενζύμων. Σε όργανα με υψηλή ευαισθησία στην ανεπάρκεια Ο2, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη βλάβης με τη μορφή δυστροφικών διαταραχών με χαρακτηριστικές αλλαγές στις σχέσεις πυρηνικού-κυτταροπλασματικού, αναστολή της παραγωγής πρωτεϊνών και ενζύμων, κενοτοπίωση και άλλες αλλαγές. Η ενεργοποίηση του πολλαπλασιασμού των στοιχείων του συνδετικού ιστού σε αυτά τα όργανα και η αντικατάστασή τους των νεκρών παρεγχυματικών κυττάρων οδηγεί, κατά κανόνα, στην ανάπτυξη σκληρωτικών διεργασιών λόγω της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού.
Η οξεία υποβαρική υποξική υποξία εμφανίζεται με ταχεία πτώση της ατμοσφαιρικής πίεσης - αποσυμπίεση της καμπίνας του αεροσκάφους κατά τη διάρκεια πτήσεων σε μεγάλο ύψος, αναρρίχησης ψηλά βουνάχωρίς τεχνητή προσαρμογή κλπ. Η ένταση της παθογόνου επίδρασης της υποξίας στον οργανισμό εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό μείωσης της ατμοσφαιρικής πίεσης.
Μια μέτρια μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 460 mm Hg, ύψος περίπου 4 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) μειώνει την PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 50 mm Hg. και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης έως και 90%. Υπάρχει μια προσωρινή έλλειψη παροχής οξυγόνου στους ιστούς, η οποία εξαλείφεται ως αποτέλεσμα της διέγερσης του ΚΝΣ και της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών κινητοποίησης αποθεμάτων - αναπνευστικών, αιμοδυναμικών, ιστικών, ερυθροποιητικών, που αντισταθμίζουν πλήρως τη ζήτηση οξυγόνου των ιστών.
Μια σημαντική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 300 mm Hg, ύψος 6-7 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) οδηγεί σε μείωση της PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 40 mm Hg. και κάτω και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης λιγότερο από 90%. Η ανάπτυξη έντονης ανεπάρκειας οξυγόνου στο σώμα συνοδεύεται από ισχυρή διέγερσηΚΝΣ, υπερβολική ενεργοποίηση νευροενδοκρινικών μηχανισμών εφεδρικής κινητοποίησης, μαζική απελευθέρωση κορτικοστεροειδών ορμονών με κυριαρχία της ορυκτοκορτικοειδούς δράσης. Ωστόσο, κατά τη διαδικασία ενεργοποίησης των αποθεμάτων, δημιουργούνται «φαύλοι» κύκλοι με τη μορφή αύξησης και αύξησης της αναπνοής, αύξησης της απώλειας CO2 με εκπνεόμενο αέρα σε απότομα μειωμένη ατμοσφαιρική πίεση. Αναπτύσσεται υποκαπνία, αλκάλωση και προοδευτική εξασθένηση εξωτερική αναπνοή. Η αναστολή των διεργασιών οξειδοαναγωγής και η παραγωγή μακροεργασιών που σχετίζονται με ανεπάρκεια οξυγόνου αντικαθίσταται από αύξηση της αναερόβιας γλυκόλυσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται ενδοκυτταρική οξέωση στο φόντο της εξωκυτταρικής αλκάλωσης. Υπό αυτές τις συνθήκες, υπάρχει προοδευτική μείωση του τόνου των λείων μυών των αγγείων, υπόταση, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και μειώνεται η συνολική περιφερική αντίσταση. Αυτό προκαλεί κατακράτηση υγρών, περιφερικό οίδημα, ολιγουρία, αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου, αυξημένη ροή αίματος και ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος, τα οποία συνοδεύονται από πονοκέφαλο, ασυντονισμό των κινήσεων, αϋπνία, ναυτία και στο στάδιο σοβαρής αντιρρόπησης - απώλεια συνείδησης .
Το σύνδρομο αποσυμπίεσης ύψους εμφανίζεται όταν οι καμπίνες των αεροσκαφών αποσυμπιέζονται κατά τη διάρκεια πτήσεων όταν η ατμοσφαιρική πίεση είναι 50 mm Hg. και λιγότερο σε υψόμετρο 20 km ή περισσότερο από την επιφάνεια της θάλασσας. Η αποσυμπίεση οδηγεί σε ταχεία απώλεια αερίων από το σώμα και ήδη όταν η τάση τους φτάσει τα 50 mm Hg. λαμβάνει χώρα βρασμός υγρών μέσων, καθώς σε τόσο χαμηλή μερική πίεση, το σημείο βρασμού του νερού είναι 37 ° C. 1,5-3 λεπτά μετά την έναρξη του βρασμού, αναπτύσσεται γενικευμένη αγγειακή εμβολή αέρα και αποκλεισμός της ροής του αίματος. Λίγα δευτερόλεπτα μετά εμφανίζεται ανοξία, η οποία διαταράσσει κυρίως τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, αφού η ανοξική εκπόλωση εμφανίζεται στους νευρώνες του μέσα σε 2,5-3 λεπτά με μαζική απελευθέρωση K + και διάχυση Cl προς τα μέσα μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Μετά το κρίσιμο για την ανοξία νευρικό σύστημαόρος (5 λεπτά), οι νευρώνες καταστρέφονται ανεπανόρθωτα και πεθαίνουν.
Η χρόνια υποβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται σε άτομα που μένουν στα ορεινά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια ενεργοποίηση των νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης των αποθεμάτων οξυγόνου στο σώμα. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει μια αποσυντονισμός φυσιολογικών διεργασιών και φαύλοι κύκλων που συνδέονται με αυτήν.
Η υπερπαραγωγή ερυθροποιητίνης οδηγεί στην ανάπτυξη πολυκυτταραιμίας και αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, συμπεριλαμβανομένου του ιξώδους. Με τη σειρά του, η αύξηση του ιξώδους αυξάνει τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία αυξάνει το φορτίο στην καρδιά και αναπτύσσει υπερτροφία του μυοκαρδίου. Η σταδιακή αύξηση της απώλειας CO2 με τον εκπνεόμενο αέρα συνοδεύεται από αύξηση της αρνητική επιρροήστον τόνο των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων, που συμβάλλει στην επιβράδυνση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην αύξηση του PCO2 στο αρτηριακό αίμα. Η αργή διαδικασία των αλλαγών στην περιεκτικότητα σε CO2 στο εξωκυτταρικό μέσο έχει συνήθως μικρή επίδραση στη διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων και δεν επάγει την προσαρμοστική αναδιάταξή τους. Αυτό αποδυναμώνει την αποτελεσματικότητα της αντανακλαστικής ρύθμισης της σύνθεσης αερίων του αίματος και τελειώνει με την εμφάνιση υποαερισμού. Η αύξηση του PCO2 του αρτηριακού αίματος οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και σε επιτάχυνση της μεταφοράς υγρού στον διάμεσο χώρο. Η προκύπτουσα υποογκαιμία διεγείρει αντανακλαστικά την παραγωγή ορμονών που εμποδίζουν την απελευθέρωση νερού. Η συσσώρευσή του στον οργανισμό δημιουργεί οίδημα των ιστών, διαταράσσει την παροχή αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο εκδηλώνεται με τη μορφή νευρολογικών διαταραχών. Όταν ο αέρας σπανίζει, η αυξημένη απώλεια υγρασίας από την επιφάνεια των βλεννογόνων οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη καταρροής της ανώτερης αναπνευστικής οδού.
Η κυτταροτοξική υποξία προκαλείται από κυτταροτοξικά δηλητήρια που έχουν έναν τροπισμό για τα ένζυμα αερόβιας οξείδωσης στα κύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, τα ιόντα κυανιδίου συνδέονται με ιόντα σιδήρου στη σύνθεση της οξειδάσης του κυτοχρώματος, γεγονός που οδηγεί σε γενικευμένο αποκλεισμό της κυτταρικής αναπνοής. Αυτός ο τύπος υποξίας μπορεί να προκληθεί από αλλεργική αλλοίωση των κυττάρων του άμεσου τύπου (αντιδράσεις κυτταρόλυσης). Η κυτταροτοξική υποξία χαρακτηρίζεται από αδρανοποίηση ενζυμικών συστημάτων που καταλύουν τις διεργασίες βιοοξείδωσης στα κύτταρα των ιστών όταν η λειτουργία της οξειδάσης του κυτοχρώματος είναι απενεργοποιημένη, η μεταφορά του 02 από την αιμοσφαιρίνη στους ιστούς διακόπτεται, μια απότομη μείωση του ενδοκυτταρικού οξειδοαναγωγικού δυναμικού, ο αποκλεισμός του οξειδωτικού φωσφορυλίωση, μείωση της δραστηριότητας της ΑΤΡάσης και αύξηση των γλυκο-, λιπο-, πρωτεολυτικών διεργασιών στο κύτταρο. Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας βλάβης είναι η ανάπτυξη διαταραχών Na + / K + - Hacoca, αναστολή της διεγερσιμότητας των νευρικών, μυοκαρδιακών και άλλων τύπων κυττάρων. Με ταχεία έναρξη ανεπάρκειας κατανάλωσης Ο2 στους ιστούς (πάνω από 50%), η διαφορά αρτηριοφλεβικού οξυγόνου μειώνεται, η αναλογία γαλακτικού / πυροσταφυλικού αυξάνεται, οι χημειοϋποδοχείς διεγείρονται απότομα, γεγονός που αυξάνει υπερβολικά τον πνευμονικό αερισμό, μειώνει το PCO2 του αρτηριακού αίματος στο 20 mm Hg, αυξάνει το pH του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και προκαλεί θάνατο στο πλαίσιο σοβαρής αναπνευστικής αλκάλωσης.
Η αιμική υποξία εμφανίζεται όταν μειώνεται η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Κάθε 100 ml πλήρως οξυγονωμένου αίματος υγιών ανδρών και γυναικών που περιέχει 150 g/l αιμοσφαιρίνης δεσμεύει 20 ml Ο2. Όταν η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη πέσει στα 100 g/l, 100 ml αίματος δεσμεύουν 14 ml O2 και σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 50 g/l, δεσμεύονται μόνο 8 ml O2. Η ανεπάρκεια της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της ποσοτικής ανεπάρκειας της αιμοσφαιρίνης αναπτύσσεται σε μετα-αιμορραγική, ανεπάρκεια σιδήρου και άλλους τύπους αναιμίας. Μια άλλη αιτία της αιμικής υποξίας είναι η μονοοξειδαιμία του άνθρακα, η οποία εμφανίζεται εύκολα με την παρουσία σημαντικής ποσότητας CO στον εισπνεόμενο αέρα. Η συγγένεια του CO για την αιμοσφαιρίνη είναι 250 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του Ο2. Επομένως, το CO αλληλεπιδρά γρηγορότερα από το O2 με αιμοπρωτεΐνες - αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, οξειδάση κυτοχρώματος, κυτόχρωμα P-450, καταλάση και υπεροξειδάση. Οι λειτουργικές εκδηλώσεις στη δηλητηρίαση από CO εξαρτώνται από την ποσότητα της καρβοξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα. Σε 20-40% κορεσμό CO, εμφανίζεται σοβαρός πονοκέφαλος. σε ποσοστό 40-50%, η όραση, η ακοή, η συνείδηση ​​είναι μειωμένες. σε ποσοστό 50-60%, αναπτύσσεται κώμα, καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια και θάνατος.
Ένας τύπος αιμικής υποξίας είναι η αναιμική υποξία, στην οποία η PO2 του αρτηριακού αίματος μπορεί να βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, ενώ η περιεκτικότητα σε οξυγόνο είναι μειωμένη. Η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος, η παραβίαση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, ενεργοποιεί νευροενδοκρινικούς μηχανισμούς για την κινητοποίηση των αποθεμάτων που στοχεύουν στην αντιστάθμιση των αναγκών των ιστών για οξυγόνο. Αυτό συμβαίνει κυρίως λόγω αλλαγών στις αιμοδυναμικές παραμέτρους - μείωση της OPS, η οποία εξαρτάται άμεσα από το ιξώδες του αίματος, αύξηση της καρδιακής παροχής και του αναπνευστικού όγκου. Με ανεπαρκή αντιστάθμιση, αναπτύσσονται δυστροφικές διεργασίες, κυρίως σε παρεγχυματικά κύτταρα (πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού, σκλήρυνση εσωτερικών οργάνων - ήπατος κ.λπ.).
Τοπική υποξία του κυκλοφορικού συμβαίνει όταν εφαρμόζεται αιμοστατικό μανδύα στο άκρο, σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστού, επαναφύτευση οργάνων, ιδιαίτερα του ήπατος, σε οξεία εντερική απόφραξη, εμβολή, αρτηριακή θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ένας βραχυπρόθεσμος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ έως 2 ώρες) οδηγεί σε απότομη αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς ως αποτέλεσμα της πληρέστερης εξαγωγής οξυγόνου, γλυκόζης και άλλων θρεπτικών προϊόντων από το αίμα από τους ιστούς. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκογονόλυση και η συγκέντρωση του ΑΤΡ κοντά στο φυσιολογικό διατηρείται στους ιστούς με φόντο τη μείωση της περιεκτικότητας σε άλλα μακροενεργά - φωσφοκρεατίνη, φωσφοενολοπυρουβικό κ.λπ. Η συγκέντρωση της γλυκόζης, της 6-φωσφορικής γλυκόζης , το γαλακτικό οξύ αυξάνεται μέτρια, η οσμωτική ικανότητα του ενδιάμεσου υγρού αυξάνεται χωρίς την ανάπτυξη σημαντικών διαταραχών στη μεταφορά των κυττάρων ενός - και δισθενών ιόντων. Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού των ιστών μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος συμβαίνει εντός 5-30 λεπτών.
Ο παρατεταμένος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ για περισσότερο από 3-6 ώρες) προκαλεί βαθιά ανεπάρκεια PO2 σε υγρά μέσα, σχεδόν πλήρη εξαφάνιση των αποθηκών γλυκογόνου και υπερβολική συσσώρευση προϊόντων αποσύνθεσης και νερού στους ιστούς. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αναστολής της δραστηριότητας στα κύτταρα των ενζυμικών συστημάτων αερόβιου και αναερόβιου μεταβολισμού, αναστολή συνθετικών διεργασιών, έντονη ανεπάρκεια ATP, ADP και περίσσεια AMP στους ιστούς, ενεργοποίηση πρωτεολυτικών, λιπολυτικών διεργασιών σε αυτούς . Με μεταβολικές διαταραχές, η αντιοξειδωτική προστασία εξασθενεί και η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενισχύεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των ιόντων των μεμβρανών. Η συσσώρευση Na+ και ιδιαίτερα Ca2+ στο κυτταρόπλασμα ενεργοποιεί τις ενδογενείς φωσφολιπάσες. Στην περίπτωση αυτή, η διάσπαση των φωσφολιπιδικών μεμβρανών οδηγεί στην εμφάνιση στη ζώνη της κυκλοφορικής διαταραχής μεγάλου αριθμού μη βιώσιμων κυττάρων με σημεία οξείας βλάβης, από τα οποία υπερβολική ποσότητα τοξικών προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, ισχαιμικές τοξίνες ενός πρωτεϊνική φύση, υποοξειδωμένα προϊόντα, λυσοσωμικά ένζυμα και βιολογικά δραστικές ουσίες απελευθερώνονται στο εξωκυτταρικό περιβάλλον (ισταμίνη, κινίνες) και το νερό. Στη ζώνη αυτή παρατηρείται επίσης βαθιά καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα των μικροαγγείων. Εάν, στο πλαίσιο μιας τέτοιας ιστικής και αγγειακής βλάβης, η ροή του αίματος συνεχιστεί, τότε πραγματοποιείται κυρίως μέσω ανοικτών αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων. Μεγάλη ποσότητα τοξικών προϊόντων απορροφάται από τους ισχαιμικούς ιστούς στο αίμα, προκαλώντας την ανάπτυξη μιας γενικής κυκλοφορική υποξία. Στην ίδια τη ζώνη της κυκλοφορικής υποξίας, μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος, προκαλούνται μεταισχαιμικές διαταραχές. Στην πρώιμη περίοδο της επαναιμάτωσης, εμφανίζεται διόγκωση του ενδοθηλίου, καθώς το O2 που χορηγείται με αίμα είναι το αρχικό προϊόν για το σχηματισμό ελεύθερων ριζών που ενισχύουν την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών από την υπεροξείδωση των λιπιδίων. Στα κύτταρα και στη μεσοκυττάρια ουσία η μεταφορά ηλεκτρολυτών διαταράσσεται, η ωσμωτικότητα αλλάζει. Ως εκ τούτου, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται στα τριχοειδή αγγεία, συμβαίνει συσσώρευση ερυθροκυττάρων και λευκοκυττάρων και η οσμωτική πίεση του πλάσματος μειώνεται. Μαζί, αυτές οι διεργασίες μπορούν να οδηγήσουν σε νέκρωση (νέκρωση επαναιμάτωσης).
Η οξεία γενική υποξία του κυκλοφορικού είναι χαρακτηριστική για σοκ - τουρνικέ, τραυματική, έγκαυμα, σηπτική, υποογκαιμική. για σοβαρές δηλητηριάσεις. Αυτός ο τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό ανεπαρκούς οξυγόνωσης οργάνων και ιστών, μείωση της ποσότητας του αίματος που κυκλοφορεί, ανεπαρκή αγγειακό τόνο και καρδιακή παροχή σε συνθήκες υπερβολικής αύξησης της έκκρισης CTA, ACTH, γλυκοκορτικοειδών, ρενίνης και άλλα αγγειοδραστικά προϊόντα. Ο σπασμός των αγγείων με αντίσταση προκαλεί απότομη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου των ιστών, ανάπτυξη ανεπάρκειας οξυγόνωσης αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, αύξηση τριχοειδοποίησης ιστού και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Η εμφάνιση στάσης αίματος και αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας στο σύστημα μικροκυκλοφορίας διευκολύνεται από την προσκόλληση ενεργοποιημένων μικρο- και μακροφάγων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων λόγω της έκφρασης συγκολλητικών γλυκοπρωτεϊνών στο κυτταρόλημμα και του σχηματισμού ψευδοπόδων. Η αναποτελεσματικότητα της μικροκυκλοφορίας επιδεινώνεται λόγω του ανοίγματος των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, της μείωσης του BCC και της αναστολής της δραστηριότητας της καρδιάς.
Η εξάντληση των αποθεμάτων παροχής οξυγόνου στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών οδηγεί σε διαταραχή των μιτοχονδριακών λειτουργιών, αύξηση της διαπερατότητας των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ και άλλα ιόντα, καθώς και βλάβη σε βασικά αερόβια ένζυμα. μεταβολικές διεργασίες. Η αναστολή των αντιδράσεων οξειδοαναγωγής ενισχύει απότομα την αναερόβια γλυκόλυση και συμβάλλει στην εμφάνιση ενδοκυτταρικής οξέωσης. Ταυτόχρονα, η βλάβη στην κυτταροπλασματική μεμβράνη, η αύξηση της συγκέντρωσης του Ca στο κυτταρόπλασμα και η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγούν στη διάσπαση των φωσφολιπιδικών συστατικών των μεμβρανών. Η ενεργοποίηση των διεργασιών ελεύθερων ριζών σε αλλοιωμένα κύτταρα, η υπερβολική συσσώρευση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων προκαλούν υδρόλυση των φωσφολιπιδίων με το σχηματισμό μονοακυλογλυκεροφωσφορικών και ελεύθερων πολυενικών λιπαρών οξέων. Η αυτοοξείδωσή τους εξασφαλίζει την ένταξη των οξειδωμένων πολυενικών λιπαρών οξέων στο δίκτυο των μεταβολικών μετασχηματισμών μέσω αντιδράσεων υπεροξειδάσης.

Πίνακας 7. Χρόνος που αφιερώνεται από κύτταρα οργάνων σε οξεία κυκλοφορική υποξία υπό κανονικόθερμικές συνθήκες

Οργανο	χρόνος εμπειρίες, ελάχ	σκάρτος δομές
Εγκέφαλος
		Φλοιός μεγάλος εγκέφαλος, Κέρατο του Άμμωνα, παρεγκεφαλίδα (κύτταρα Purkinje)
		Βασικά γάγγλια
Νωτιαίος μυελός		Κύτταρα των πρόσθιων κεράτων και των γαγγλίων
Καρδιά πνευμονική εμβολή χειρουργικός λειτουργία		Σύστημα διεξαγωγής
		θηλώδεις μύες,
		αριστερή κοιλία
		Κύτταρα του περιφερικού τμήματος της ακίνης
		Κύτταρα του κεντρικού τμήματος της ακίνης
		σωληνοειδές επιθήλιο
		σπειράματα
		Κυψελιδικά διαφράγματα
		βρογχικό επιθήλιο

Σαν άποτέλεσμα, υψηλός βαθμόςεξω- και ενδοκυτταρική οξέωση, η οποία αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζύμων αναερόβιας γλυκόλυσης. Αυτές οι διαταραχές συνδυάζονται με σχεδόν πλήρη έλλειψη σύνθεσης στους ιστούς του ATP και άλλων τύπων μακροεργασιών. Η αναστολή του μεταβολισμού στα κύτταρα κατά την ισχαιμία των παρεγχυματικών οργάνων προκαλεί σοβαρή βλάβη όχι μόνο στα παρεγχυματικά στοιχεία, αλλά και στο τριχοειδές ενδοθήλιο με τη μορφή κυτταροπλασματικού οιδήματος, απόσυρση της μεμβράνης του ενδοθηλιοκυττάρου στον αυλό του αγγείου, απότομη αύξηση της διαπερατότητας με μείωση του αριθμού των πινοκυτταρικών κυστιδίων, μαζική οριακή στάση λευκοκυττάρων, ειδικά σε μετατριχοειδή φλεβίδια. Αυτές οι διαταραχές γίνονται πιο έντονες κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης. Οι τραυματισμοί μικροαγγειακής επαναιμάτωσης, όπως και οι ισχαιμικοί, συνοδεύονται από υπερβολικό σχηματισμό προϊόντων οξείδωσης οξειδάσης ξανθίνης. Η επαναιμάτωση οδηγεί σε ταχεία ενεργοποίηση αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και έκπλυση στη γενική κυκλοφορία των ενδιάμεσων προϊόντων των μεταβολικών διεργασιών και τοξικες ουσιες. Μια σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερα αμινοξέα στο αίμα και τους ιστούς, οι τοξίνες των ιστών πρωτεϊνικής φύσης αναστέλλουν την αντλητική δραστηριότητα της καρδιάς, προκαλούν την ανάπτυξη οξέων νεφρική ανεπάρκεια, παραβιάζει τη σύνθεση πρωτεϊνών, τις αντιτοξικές και απεκκριτικές λειτουργίες του ήπατος, αναστέλλει τη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι θανάτου. Οι όροι εμφάνισης διαφόρων οργάνων κατά την οξεία υποξία του κυκλοφορικού δίνονται στον Πίνακα. 7.

Διάλεξη #21

υποξία

Ημερήσιες ανάγκες: 1 κιλό φαγητό, 2 λίτρα νερό + 220 λίτρα οξυγόνο - παραλείψτε 12.000 λίτρα αέρα.

Για πρώτη φορά, ο Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), ένας από τους ιδρυτές της παθοφυσιολογίας, μίλησε για την υποξία. Ο Ivan Mikhailovich Sechenov - ο ρόλος του συστήματος αίματος ως φορέας οξυγόνου και ο Pyotr Mikhailovich Albitsky - ζούσε στο Τομσκ - ανέπτυξαν ερωτήσεις σχετικά με την αποζημίωση για την υποξία.

υποξία- κατάσταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς του σώματος ή/και παραβίασης της απορρόφησής του κατά τη διάρκεια της βιολογικής οξείδωσης.

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έλλειψης βιολογικής οξείδωσης, που οδηγεί σε διαταραχή της παροχής ενέργειας των λειτουργιών και των πλαστικών διεργασιών στο σώμα.

Η υποξαιμία είναι μια μείωση, σε σύγκριση με το φυσιολογικό, των επιπέδων έντασης και της περιεκτικότητας σε οξυγόνο του αίματος.

Τύποι υποξίας κατά αιτιολογία:

Εξωγενής - μείωση του οξυγόνου στον περιβάλλοντα αέρα. Μπορεί να υπάρξει υποβαρική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης και μείωση του pO 2 (ασθένεια υψομέτρου και ασθένεια του βουνού). Η ασθένεια του υψομέτρου αναπτύσσεται σε διαφορετικά βουνά διαφορετικό ύψος: στον Καύκασο, τις Άλπεις, η ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού θα καθοριστεί κατά 3 χιλιάδες. Παράγοντες που επηρεάζουν την εμφάνιση της ασθένειας του βουνού: άνεμος, ηλιακή ακτινοβολία, υγρασία αέρα, χιόνι, μεγάλη διαφορά θερμοκρασίας νύχτας και ημέρας + ατομική ευαισθησία: φύλο, ηλικία, τύπος σύστασης, φυσική κατάσταση, προηγούμενη εμπειρία σε μεγάλο υψόμετρο, φυσική και ψυχική κατάσταση. Σκληρή σωματική εργασία. Ποσοστό ανόδου:

Normobaric;

Υποβαρική;

Ενδογενές:

αναπνευστικός;

Κυκλοφοριακό;

Hemic;

Ιστός (ιστοτοξικός);

Μικτός.

Τοπικό (περιφερειακό):

Κυκλοφοριακό;

Ιστός (ιστοτοξικός);

Μικτός.

Η νορμοβαρική υποξία αναπτύσσεται σε κανονική ατμοσφαιρική πίεση:

Κλειστός ή ανεπαρκώς αεριζόμενος χώρος.

Υποαερισμός κατά τη διάρκεια της IVL.

Κριτήρια για εξωγενή υποξία:

Μειωμένη Hb O 2 (αρτηριακό αίμα) - αρτηριακή υποξαιμία.

Μειωμένο p και CO 2 (υποκαπνία) - με υποβαρική υποξία.

Αύξηση του p και του CO 2 (υπερκαπνία) σε περιορισμένο χώρο.

Ο μηχανισμός επείγουσας προσαρμογής του σώματος στην υποξία. Οξεία υποξία:

Προϋπολογιστικά συστήματα οξυγόνου σώματος;

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: αυξημένος όγκος κυψελιδικού αερισμού, αυξημένη συχνότητα και βάθος αναπνοής.

CCC: αύξηση του MOS (αύξηση της απόδοσης εγκεφαλικού επεισοδίου και του αριθμού των συσπάσεων), συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος (αύξηση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα).

Το σύστημα του κόκκινου αίματος: αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος (ΚΕΚ) λόγω αναδιάταξης του αίματος και αυξημένης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Ιστική αναπνοή: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης - ενεργοποίηση των ενζύμων αναπνοής των ιστών, διέγερση της γλυκόλυσης, αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.

Χρόνια υποξία: συστήματα προϋπολογισμού οξυγόνου του σώματος, επιδράσεις, μηχανισμοί επιδράσεων:

Αναπνευστικό σύστημα: αύξηση του βαθμού οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες - υπερτροφία αναπνευστικοί μύες, πνευμονική υπερτροφία.

CCC: αύξηση του MOS λόγω υπερτροφίας του μυοκαρδίου, αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα, αύξηση του ρυθμού αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων, αύξηση της δραστηριότητας των συστημάτων ρύθμισης της καρδιάς , αρτηριακή υπεραιμία σε λειτουργικά όργανα και ιστούς.

Ερυθρό σύστημα αίματος: αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της ενεργοποίησης της ερυθροποίησης, αύξηση του 2,3-DFG στα ερυθροκύτταρα, αύξηση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Αναπνοή ιστού: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης - μιτοχονδριογένεση, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, μετάβαση σε ένα βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας, αύξηση της αποτελεσματικότητας του μεταβολισμού.

Επιδράσεις της υποξίας σε δόση:

Μείωση της ευαισθησίας του σώματος στην ιονίζουσα ακτινοβολία.

Μείωση των τοξικών επιδράσεων των κυτταροστατικών.

Μείωση των παρενεργειών των παραγόντων αντίθεσης ακτίνων Χ, των γλυκοκορτικοειδών.

Εξασθένηση της δράσης παραισθησιογόνων και σπασμωδικών ουσιών.

Δοσολογία υποξίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

Διόρθωση της εμβρυοπλακουντικής ανεπάρκειας.

Πρόληψη της εμβρυϊκής υποτροφίας;

Επιτάχυνση της ωρίμανσης των καρπών:

Αύξηση της επιφάνειας και του βάρους του πλακούντα, της χωρητικότητας του τριχοειδούς δικτύου του.

Αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας της μητροπλακουντιακής ροής αίματος.

Επιτάχυνση της ωρίμανσης των ηπατικών ενζυμικών συστημάτων.

Ταχεία αντικατάσταση HbF και HbA.

Ενδογενής

Αναπνευστική υποξία - παραβίαση αερισμού, διάχυση, αιμάτωση - αναπνευστική ανεπάρκεια.

Κριτήρια για αναπνευστική υποξία: αρτηριακή υποξαιμία, φυσιολογικό p CO 2 ή υπερκαπνία.

Κυκλοφορική υποξία:

Καρδιακή ανεπάρκεια - μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, αύξηση του χρόνου επαφής του αίματος με τους περιβάλλοντες ιστούς, ο ασθενής έχει φλεβική υποξαιμία, καθώς και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Αγγειακή ανεπάρκεια - μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, αύξηση του χρόνου επαφής του αίματος με τους περιβάλλοντες ιστούς, ο ασθενής έχει φλεβική υποξαιμία, καθώς και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Αιμική υποξία - αναπτύσσεται στο πλαίσιο του εξασθενημένου σχηματισμού αίματος, λόγω αυξημένης καταστροφής αίματος, απώλειας αίματος, αναιμίας. Και επίσης, όταν σχηματίζονται παθολογικές μορφές αιμοσφαιρίνης που δεν δεσμεύουν ή δεσμεύουν ελάχιστα το οξυγόνο, δηλ. διαταραχή της μεταφοράς οξυγόνου από την αιμοσφαιρίνη.

Τύποι αιμοσφαιρίνης σε ενήλικα:

HbA - αλυσίδες άλφα2 και βήτα 2 - η κύρια αιμοσφαιρίνη ενός ενήλικα.

HbA2 - άλφα 2, γάμμα 2

Η HbH είναι ένα ομοτετραμερές που σχηματίζεται από την αναστολή της σύνθεσης της άλφα αλυσίδας. Η μεταφορά O2 δεν είναι αποτελεσματική.

Η HbM είναι μια ομάδα μη φυσιολογικών αιμοσφαιρινών στην οποία υποκαθίσταται 1 αμινοξύ, το οποίο συμβάλλει.

Το Hb Bart, ένα ομοτετραμερές που βρέθηκε στο πρώιμο έμβρυο και στην άλφα θαλασσαιμία, δεν είναι αποτελεσματικό ως μεταφορέας Ο2.

MetHb – μεθαιμοσφαιρίνη, περιέχει Fe3+ στο πετράδι. δυσανεξία στο Ο2. Σχηματίζεται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης με ισχυρούς οξειδωτικούς παράγοντες και σε ορισμένες κληρονομικές ασθένειες.

HbCO - καρβοξυαιμοσφαιρίνη.

Κριτήρια για την αιμική υποξία. Ένα γραμμάριο καθαρής αιμοσφαιρίνης μπορεί να δεσμεύσει 1,39 ml O2. Αυτή η χωρητικότητα οξυγόνου εξαρτάται από την ποσότητα και την ποιότητα της αιμοσφαιρίνης. Με μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης ή της μορφής της, το ΚΕΚ μειώνεται. Κανόνας 19-21. Αποζημίωση λόγω ανέπαφων συστημάτων: δύσπνοια, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, αυξημένη αναπνοή των ιστών.

Η ιστοτοξική υποξία αναπτύσσεται με τον αποκλεισμό διαφόρων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Αυτά μπορεί να είναι αναπνευστικά ένζυμα των ιστών που αναστέλλονται από βαρβιτουρικά, ακτινομυκίνη Α, κυανίδια. Η υποξία των ιστών αναπτύσσεται με αναστολή των ενζύμων TCA (σουλφίδια, αλκοόλη, αρσενίτες, σκευάσματα σουλφανιλαμίδης, μηλονικό, beriberi).

Όταν η αναπνοή των ιστών καταστέλλεται, το επίπεδο του φλεβικού οξυγόνου αυξάνεται και η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται.

Είναι δυνατή η αποσύνδεση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης: 2,4-δινιτροφαινόλη, δικουμαρίνες, γραμμικιδίνη, θυροξίνη, αδρεναλίνη, FFA, περίσσεια Ca2+, H+, τοξίνες μικροοργανισμών, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων. Φλεβική υποξαιμία.

Αιτιολογία και παθογένεια μικτής υποξίας

Σε περίπτωση δηλητηρίασης μονοξείδιο του άνθρακα. Συνδέεται με την αιμοσφαιρίνη - αιμική υποξία, αναστέλλοντας την οξειδάση του κυτοχρώματος - την υποξία των ιστών. Αποζημίωση μέσω της αναπνοής και της καρδιακής εργασίας. Πολύ σοβαρή υποξία.

Δηλητηρίαση με νιτρώδη (λιπάσματα) - σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης - αιμική υποξαιμία. Διάσπαση οξειδωτικής φωσφορυλίωσης - ιστική υποξία.

Δηλητηρίαση με βαρβιτουρικά: έχουν κεντρικό αποτέλεσμα, καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο - αναπνευστική υποξία. καταπίεση του αγγειοκινητικού κέντρου - κυκλοφορική υποξία. αναστολή των ενζύμων αναπνοής των ιστών - ιστική υποξία. Απομένει μόνο ένα αντισταθμιστικό σύστημα.

Καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας. Με την καρδιακή ανεπάρκεια ως ιστός οδηγεί στην ανάπτυξη κυκλοφορικής υποξίας.

Η οξεία απώλεια αίματος συνοδεύεται επίσης από την ανάπτυξη υποξίας, η μείωση της CK οδηγεί στην ανάπτυξη αιμικής υποξίας και η μείωση της BCC και η αιμοδυναμική διαταραχή οδηγεί σε υποξία του κυκλοφορικού.

Υποξία-υποξία - σοκ, γιατί και οι 4 μορφές υποξίας είναι πιθανές. Στο σοκ, η αιμοδυναμική διαταράσσεται (κυκλοφορική υποξία). μείωση του BCC (αιμική υποξία).

Η ανάπτυξη ενός "πνεύμονα σοκ" - αναπνευστική υποξία. μειωμένη δραστηριότητα της αναπνοής των ιστών - ιστική υποξία.

Μηχανισμός μεταβολικών διαταραχών

Η υποξία διαταράσσει το μεταβολισμό. Κατά τη διάρκεια της υποξίας, σχηματίζεται ανεπάρκεια μακροεργασιών και περίσσεια ADP και AMP. Σε αναερόβιες συνθήκες (ασιτία υποστρώματος), ενεργοποιείται η γλυκόλυση, η οποία δίνει λίγο ATP και χρειάζεται υποστρώματα για να υποστηρίξει τη ζωή, επομένως ενεργοποιείται η γλυκονεογένεση (ο σχηματισμός γλυκόζης από οργανικές ουσίες) και αναπτύσσεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και υπεραζωταιμία, καθώς και υπερκετοναιμία. Το τελικό προϊόν της γλυκόλυσης είναι το γαλακτικό οξύ, το οποίο κανονικά καίγεται στο TCA ή πηγαίνει στη σύνθεση γλυκογόνου. Αλλά το TCA δεν λειτουργεί υπό αναερόβιες συνθήκες και ο μεταβολισμός ή η σύνθεση του γαλακτικού διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα των αζωτούχων αποβλήτων, των κετονικών σωμάτων, ο ασθενής έχει μέθη και μεταβολική οξέωση, η οποία συμβάλλει σε οίδημα και δυστροφία των μιτοχονδρίων, η οποία επιδεινώνει ακόμη περισσότερο τη διαταραχή της ενέργειας, αύξηση του ενδοκυτταρικού καλίου, η μεταβολική οξέωση συμβάλλει στην κενοτοπίωση των λυσοσωμικών μεμβρανών και των κυττάρων. ζημιά στο τέλος. Οι μεταβολικές διαταραχές προκαλούν αλλαγή στη δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων:

Διαταράσσεται η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα:

Μειωμένη κριτική.

Αίσθημα δυσφορίας?

Αποσυντονισμός κινήσεων;

Παραβίαση της λογικής της σκέψης.

Διαταραχές συνείδησης;

"Διαταραχές βολβού";

Κυκλοφορικό σύστημα:

Μειωμένη καρδιακή παροχή;

στεφανιαία ανεπάρκεια?

• Υπερτασικές αντιδράσεις;

  Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας;

Εξωτερική αναπνοή:

Παραβίαση αερισμού, διάχυσης, διάχυσης.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια;

Πεπτικό σύστημα:

Διαταραχή της όρεξης;

Μειωμένη εκκριτική και κινητική λειτουργία του στομάχου και των εντέρων.

Έλκη, διάβρωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια;

Οξεία ηπατική ανεπάρκεια.

Αρχές θεραπείας υποξίας

Με κολπική υποξαιμία έως 90 και κάτω, ενδείκνυται η οξυγόνωση.

Εισαγωγή οξυγόνου σε HbO2 λιγότερο από 90%

Normobaric;

Υπερβαρική οξυγόνωση;

Επιδράσεις στα συστήματα μεταφοράς O2 στους ιστούς.

Αντιυποξανθικά που βελτιώνουν τη μεταφορά Ο2:

Αύξηση φορέων ΚΕΚ - Ο2.

Αλλαγή της συγγένειας της αιμοσφαιρίνης προς το Ο2: διεγέρτες της σύνθεσης 2,3-DFG, φυκινικό οξύ, Β6.

Αντιυποξαντικά που διατηρούν την ενέργεια σε κύτταρα με ανεπάρκεια Ο2:

Γλυκόζη + ινσουλίνη + Κ+;

Το νικοτιναμίδιο είναι πηγή NAD.

Το ηλεκτρικό οξύ είναι ένας επαγωγέας της οξείδωσης NAD.

Υδροξυβουτυρικό νάτριο - αναγωγή φουμαρικού σε ηλεκτρικό - ATP;

Ενεργοποιητές γλυκόλυσης (γουτιμίνη) και γλυκονεογένεση (GCS).

Τεχνητοί φορείς ηλεκτρονίων:

Κυτόχρωμα C;

Βενζοκινόνες;

Αντιοξειδωτικά.

υποξία(Διάλεξη Αρ. XIV).

1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά ορισμένων τύπων υποξίας.

2. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία.

3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

υποξία(υποξία) - παραβίαση οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:

1) άμεσες συνέπειεςέκθεση στον υποξικό παράγοντα,

2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,

3) ανάπτυξη αποζημιωτικόςΚαι προσαρμοστικόςαντιδράσεις. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν τους δίνεται πάντα σαφής διάκριση.

Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):

1. υποξικός

2. αναπνευστικό

3. αιματηρός

4. κυκλοφορικό

5. ύφασμα

6. υπερβαρικός

7. υπεροξικός

8. φορτίο υποξίας

9. μικτή - συνδυασμός διαφόρων τύπων υποξίας.

Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:

1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο υπό φορτίο),

2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία ιστού σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,

3) σοβαρή - με φαινόμενα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),

4) μη αντιρροπούμενες - έντονες μεταβολικές διαταραχές με συμπτώματα δηλητηρίασης,

5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.

Κατάταξη κατάντη: ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος:

α) αστραπιαία - μέσα σε λίγες δεκάδες δευτερόλεπτα,

β) οξεία - λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),

γ) υποξεία - λίγες ώρες,

δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Υποξική υποξία- ο εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης O 2 (υψόμετρο και ασθένεια βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του O 2 στον εισπνεόμενο αέρα. Παράλληλα, αναπτύσσεται υποξαιμία(Το pO 2 στο αρτηριακό αίμα μειώνεται, ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O 2) και η συνολική περιεκτικότητά του στο αίμα. Έχει επίσης αρνητική επίδραση υποκαπνίαπου αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αύξηση της κατανάλωσης O 2 από τους ιστούς.

Αναπνευστικό (πνευμονικό)ένας τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, παραβιάσεων των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης ή με δυσκολία στη διάχυση του O 2, μειωμένη βατότητα των αεραγωγών ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.

Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του O 2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του O 2 στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία ενώνεται με την υποξία.

Υποξία αίματος(αιμικός τύπος) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος σε αναιμία, υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O 2 στους ιστούς, με δηλητηρίαση από CO, με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) και ορισμένες ανωμαλίες Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης O 2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 4-5 vol%. Με το σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνης (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της υπολειπόμενης Hb και η διάσταση της oxyHb στους ιστούς μπορεί να είναι δύσκολος και επομένως η τάση O 2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριοφλεβική διαφορά σε περιεκτικότητα σε οξυγόνο.

Κυκλοφορική υποξία(καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και πτώση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Κυκλοφορική υποξία αγγείωνη προέλευση αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογονικών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδή, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν τη φυσιολογική κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου. Η σύνθεση αερίου αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε O 2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση τους στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο O 2 .

υποξία των ιστών(ιστοτοξικό) συμβαίνει λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν O 2 από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω μιας απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφοροι αναστολείς, εξασθενημένη σύνθεση ενζύμων ή βλάβη στις μεμβρανικές δομές του κυττάρου, για παράδειγμα, δηλητηρίαση κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Ταυτόχρονα, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε O 2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο και στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο O 2 είναι χαρακτηριστική για παραβίαση της αναπνοής των ιστών.

Υπερβαρική υποξία(όταν υποβάλλεται σε επεξεργασία με οξυγόνο υπό υψηλή πίεση). Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO 2 προκαλώντας διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, το pCO 2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία συστέλλονται και το pO 2 στους ιστούς του εγκεφάλου μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του O 2 στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων των λιπιδίων, προκαλώντας βλάβη στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης του φωσφορικές ενώσεις υψηλής ενέργειας και ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών.

Υπεροξική υποξία(στην αεροπορία, με οξυγονοθεραπεία) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Παθογένεση πνευμονικόςοι μορφές σχετίζονται με την εξαφάνιση της «υποστηρικτικής» λειτουργίας του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του O 2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση του επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη ατελεκτασία και πνευμονικό οίδημα. Σπασμωδικόςη μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ειδικά του εγκεφαλικού στελέχους + εξασθενημένη αναπνοή των ιστών.

Μικτού τύπου υποξία- παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετούς δεσμούς στα φυσιολογικά συστήματα μεταφοράς και χρήσης του O 2 . Το μονοξείδιο του άνθρακα έρχεται ενεργά σε επαφή με τον δισθενή σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά αναστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Μεταβολικές αλλαγέςπρώτα απ 'όλα προκύπτει από την πλευρά του μεταβολισμού των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι ένα έλλειμμα μακροεργασίες. εντείνεται γλυκόλυση, Αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη του μεταβολισμού αλκαλική ύφεσις αίματος. Υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού των λιπιδίων αναπτύσσονται διαταραχές υπερκετοναιμία.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται, η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται.

Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση μιτοχονδρίων → διέγερση γλυκόλυσης → μείωση γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων → επανενδοκύτταρο στο σώμα λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών του λυσοσώματος → απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρη κυτταρική διάσπαση.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.

Υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν υποξία, αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση ομοιοσταση. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά σύντομη οξείαυποξία (εμφανίζεται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.

Αντιδράσεις του αναπνευστικού συστήματοςστην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Η αύξηση του αερισμού συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.

Αντιδράσεις συστήματος ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣεκφράζεται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, σοκ και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος προς όφελος του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Σε σχέση με την υπερλειτουργία της καρδιάς και τις αλλαγές στη νευρο-ενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.

Αντιδράσεις του συστήματος αίματοςεκδηλώνονται με αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από μυελός των οστώνκαι ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα O 2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του O 2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ωστόσο, η Hb είναι σε θέση να δώσει μεγάλη ποσότητα O 2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO 2 στο υγρό των ιστών. Η αυξημένη διάσταση του O 2 Hb συμβάλλει στην οξέωση.

Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς O 2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται.

Αρχές διαγνωστικής.

Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, αιμοδυναμικά δεδομένα (BP, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμό του O 2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής κοιλότητας μεμβράνη; Προσδιορισμός της μεταφοράς O 2 με αίμα. προσδιορισμός του pO 2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός της οξεοβασικής ισορροπίας, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο και ουρία αίματος).

Θεραπεία και πρόληψη.

Λόγω του γεγονότος ότι στην κλινική πράξη συναντώνται συνήθως μικτές μορφές υποξίας, η αντιμετώπισή της θα πρέπει να είναι πολύπλοκη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε περίπτωση.

Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστικής, αίματος, κυκλοφορικής, η καθολική μέθοδος είναι υπερβαρική οξυγόνωση. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία, την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, μια επαρκής ποσότητα O 2 (6 όγκος%) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO 2 για διέγερση DC, αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου και της καρδιάς, πρόληψη της υποκαπνίας.

Με κυκλοφορική υποξία, καρδιακά και υπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος.

Με τον ημιμικό τύπο:

● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς - υποστρώματα O 2 υπερ-υδατάνθρακες (perftoran- "γαλαζοαίματος"),

● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,

● καταπολέμηση του οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,

● στην ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, στεροειδείς ορμόνες,

● την εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,

● αύξηση της παροχής ενέργειας των ιστών - γλυκόζη.

1

10.1. Ταξινόμηση υποξικών καταστάσεων

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα (υποξαιμία) και στους ιστούς, την ανάπτυξη ενός συμπλέγματος δευτερογενών μη ειδικών μεταβολικών και λειτουργικών διαταραχών και μια αντίδραση προσαρμογής.

Η πρώτη ταξινόμηση των υποξικών καταστάσεων προτάθηκε από τον Barcroft (1925) και στη συνέχεια συμπληρώθηκε και βελτιώθηκε από τον I.R. Petrov (1949). Ταξινόμηση I.R. Η Petrova χρησιμοποιείται στην εποχή μας. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση διακρίνεται η υποξία εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης.

Η υποξία εξωγενούς προέλευσης βασίζεται στην έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και επομένως διακρίνεται η νορμοβαρική και η υποβαρική υποξία. Η υποξία ενδογενούς προέλευσης περιλαμβάνει τους ακόλουθους τύπους:

α) αναπνευστικό (αναπνευστικό). β) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό); γ) αιμικό (αίμα); δ) ιστός (ιστοτοξικός). ε) ανάμεικτα.

Ανάλογα με τη ροή διακρίνουν:

Κεραυνοί (μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα, για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε μεγάλο ύψος).

Οξεία (η οποία αναπτύσσεται μετά από λίγα λεπτά ή μέσα σε μία ώρα ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος, οξείας καρδιακής ή αναπνευστική ανεπάρκεια, σε περίπτωση δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, κυανίου, σοκ, κατάρρευσης).

Υποξεία (σχηματίζεται μέσα σε λίγες ώρες όταν οι παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, όπως τα νιτρικά άλατα, το βενζόλιο, εισέρχονται στο σώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις ως αποτέλεσμα της αργής αύξησης της αναπνευστικής ή καρδιακής ανεπάρκειας.

Χρόνια υποξία, η οποία εμφανίζεται με αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες μορφές παθολογίας, καθώς και με χρόνια αναιμία, παραμονή σε ορυχεία, πηγάδια, ενώ εργαζόταν με καταδυτικές και προστατευτικές στολές.

Διακρίνω:

α) τοπική (τοπική) υποξία, η οποία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας, της προστάσεως και της στάσης στην περιοχή της φλεγμονής.

β) γενική (συστηματική) υποξία, η οποία παρατηρείται με υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, DIC, αναιμία.

Είναι γνωστό ότι τα πιο ανθεκτικά στην υποξία είναι τα οστά, οι χόνδροι και οι τένοντες, που διατηρούν τη φυσιολογική τους δομή και βιωσιμότητα για πολλές ώρες με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου. Οι γραμμωτοί μύες αντέχουν την υποξία για 2 ώρες. νεφρά, συκώτι - 20-30 λεπτά. Ο πιο ευαίσθητος στην υποξία είναι ο εγκεφαλικός φλοιός.

10.2. γενικά χαρακτηριστικάαιτιολογικοί και παθογενετικοί παράγοντες υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης

Ο εξωγενής τύπος υποξίας αναπτύσσεται με μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον αέρα που εισέρχεται στο σώμα. Σε κανονική βαρομετρική πίεση, μιλούν για νορμοβαρική εξωγενή υποξία (ένα παράδειγμα είναι η ύπαρξη σε μικρούς κλειστούς χώρους). Με μείωση της βαρομετρικής πίεσης, αναπτύσσεται υποβαρική εξωγενής υποξία (η τελευταία παρατηρείται κατά την άνοδο σε ύψος όπου η PO2 του αέρα μειώνεται στα 100 mm Hg περίπου. Έχει διαπιστωθεί ότι με μείωση της PO2 στα 50 mm Hg, εμφανίζονται σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή).

Σε απόκριση σε αλλαγές στις παραμέτρους των αερίων του αίματος (υποξαιμία και υπερκαπνία), χημειοϋποδοχείς της αορτής, καρωτιδικά σπειράματα, κεντρικούς χημειοϋποδοχείς, που προκαλεί διέγερση του βολβικού αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη ταχυ- και υπερπνοίας, αεριώδη αλκάλωση, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων.

Οι ενδογενείς υποξικές καταστάσεις είναι στις περισσότερες περιπτώσεις το αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών και ασθενειών που οδηγούν σε διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, ανεπαρκή μεταφορά οξυγόνου στα όργανα ή διακοπή της χρήσης του από τους ιστούς.

Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία

Η αναπνευστική υποξία εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, η οποία μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους λόγους: κυψελιδικός υποαερισμός, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων και, κατά συνέπεια, παραβίαση του αερισμού - αναλογία αιμάτωσης. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη, η αύξηση της συγκέντρωσης μειωμένης αιμοσφαιρίνης, η υπερκαπνία και η αέρια οξέωση.

Ο υποαερισμός των πνευμόνων είναι το αποτέλεσμα μιας σειράς παθογενετικών παραγόντων:

α) παραβιάσεις των εμβιομηχανικών ιδιοτήτων της αναπνευστικής συσκευής σε αποφρακτικές και περιοριστικές μορφές παθολογίας.

β) διαταραχές της νευρικής και χυμικής ρύθμισης του αερισμού των πνευμόνων.

γ) μείωση της αιμάτωσης των πνευμόνων με αίμα και εξασθενημένη διάχυση του Ο2 μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων.

δ) υπερβολική ενδο- και εξωπνευμονική παροχέτευση του φλεβικού αίματος.

Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή, αιμοδυναμική) υποξία αναπτύσσεται με τοπικές, περιφερειακές και συστηματικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ανάλογα με τους μηχανισμούς ανάπτυξης της κυκλοφορικής υποξίας, διακρίνονται ισχαιμικές και συμφορητικές μορφές. Η βάση της κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να είναι η απόλυτη κυκλοφορική ανεπάρκεια ή σχετική με απότομη αύξηση της ζήτησης των ιστών για παροχή οξυγόνου (σε στρεσογόνες καταστάσεις).

Γενικευμένη κυκλοφορική υποξία εμφανίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, αφυδάτωση, DIC, κ.λπ., και εάν εμφανιστούν αιμοδυναμικές διαταραχές στη συστηματική κυκλοφορία, ο κορεσμός οξυγόνου στους πνεύμονες μπορεί να είναι φυσιολογικός, αλλά η παροχή του διαταράσσεται στους ιστούς λόγω της ανάπτυξης φλεβική υπεραιμία και συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία. Με αιμοδυναμικές διαταραχές στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας υποφέρει η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος. Η τοπική υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται στην περιοχή της θρόμβωσης, της εμβολής, της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας σε διάφορα όργανα και ιστούς.

Μια ιδιαίτερη θέση καταλαμβάνει η υποξία που σχετίζεται με παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου στα κύτταρα με μείωση της διαπερατότητας της μεμβράνης για το O2. Το τελευταίο παρατηρείται με διάμεσο πνευμονικό οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση.

Η κυκλοφορική υποξία χαρακτηρίζεται από: μείωση του PaO2, αύξηση της χρήσης του O2 από τους ιστούς λόγω επιβράδυνσης της ροής του αίματος και ενεργοποίησης του συστήματος του κυτοχρώματος, αύξηση του επιπέδου των ιόντων υδρογόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στους ιστούς. Η παραβίαση της σύνθεσης αερίων του αίματος οδηγεί σε αντανακλαστική ενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη υπερπνοίας και αύξηση του ρυθμού διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Ο ημιϊκός (αιματικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και, κατά συνέπεια, της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου. Η μεταφορά του οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς πραγματοποιείται σχεδόν εξ ολοκλήρου με τη συμμετοχή της Hb. Οι κύριοι σύνδεσμοι στη μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος είναι:

1) μείωση της περιεκτικότητας σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος και πλήρως, για παράδειγμα, με σοβαρή αναιμία λόγω διαταραχής της αιμοποίησης του μυελού των οστών ποικίλης γένεσης, με μετααιμορραγική και αιμολυτική αναιμία.

2) παραβίαση των μεταφορικών ιδιοτήτων της Hb, η οποία μπορεί να οφείλεται είτε σε μείωση της ικανότητας της Hb των ερυθροκυττάρων να δεσμεύει οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, είτε στη μεταφορά και απελευθέρωση της βέλτιστης ποσότητας της στους ιστούς, η οποία παρατηρείται σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες.

Αρκετά συχνά, η ηιμική υποξία παρατηρείται σε δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα ("μονοξείδιο του άνθρακα"), καθώς το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά με την αιμοσφαιρίνη του αίματος, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία στερείται της ικανότητας μεταφοράς και απελευθέρωσης οξυγόνου.

Το μονοξείδιο του άνθρακα βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα καυσαέρια των κινητήρων εσωτερικής καύσης, στο οικιακό αέριο κ.λπ.

Σοβαρές διαταραχές στις ζωτικές λειτουργίες του οργανισμού αναπτύσσονται με αύξηση της περιεκτικότητας σε HbCO στο αίμα έως και 50% (της συνολικής συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης). Η αύξηση του επιπέδου του στο 70-75% οδηγεί σε σοβαρή υποξαιμία και θάνατο.

Η καρβοξυαιμοσφαιρίνη έχει έντονο κόκκινο χρώμα, επομένως, με τον υπερβολικό σχηματισμό της στο σώμα, το δέρμα και οι βλεννογόνοι γίνονται κόκκινο. Η αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί στη διάσπαση του HbCO, αλλά αυτή η διαδικασία είναι αργή και διαρκεί αρκετές ώρες.

Επίδραση στο σώμα χημικές ενώσεις(νιτρικά, νιτρώδη, μονοξείδιο του αζώτου, βενζόλιο, μερικές τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φάρμακα: φαιναζπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων κ.λπ.) οδηγεί στο σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, η οποία δεν είναι σε θέση να μεταφέρει οξυγόνο, καθώς περιέχει τη μορφή οξειδίου του σιδήρου (Fe3+).

Η μορφή οξειδίου του Fe3+ συνήθως συνδέεται με υδροξύλιο (ΟΗ-). Το MetHb έχει σκούρο καφέ χρώμα και αυτή την απόχρωση αποκτούν το αίμα και οι ιστοί του σώματος. Η διαδικασία σχηματισμού της metHb είναι αναστρέψιμη, αλλά η ανάκτησή της στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά (μέσα σε αρκετές ώρες), όταν ο σίδηρος Hb περνά και πάλι στη σιδηρούχα μορφή. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης όχι μόνο μειώνει την ικανότητα οξυγόνου του αίματος, αλλά μειώνει επίσης την ικανότητα της ενεργού οξυαιμοσφαιρίνης να διασπάται με την επιστροφή οξυγόνου στους ιστούς.

Η ιστική (ιστοτοξική) υποξία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στο κύτταρο) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η ανάπτυξη ιστικής υποξίας σχετίζεται με τους ακόλουθους παθογενετικούς παράγοντες:

1. Παραβίαση της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης στη διαδικασία:

α) ειδική δέσμευση ενεργών θέσεων του ενζύμου, για παράδειγμα, κυανιούχα και ορισμένα αντιβιοτικά·

β) δέσμευση των SH-ομάδων του πρωτεϊνικού μέρους του ενζύμου με ιόντα βαρέων μετάλλων (Ag2+, Hg2+, Cu2+), με αποτέλεσμα το σχηματισμό ανενεργών μορφών του ενζύμου.

γ) ανταγωνιστικός αποκλεισμός του ενεργού κέντρου του ενζύμου από ουσίες που έχουν δομική αναλογία με το φυσικό υπόστρωμα της αντίδρασης (οξαλικά, μηλονικά).

2. Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων, η οποία μπορεί να συμβεί με ανεπάρκεια βιταμινών Β1 (θειαμίνη), Β3 (PP), νικοτινικό οξύ κ.λπ., καθώς και καχεξία διαφόρων προελεύσεων.

3. Αποκλίσεις από τις βέλτιστες φυσικοχημικές παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος: pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ. Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν σε μια ποικιλία ασθενειών και παθολογικές καταστάσεις(υποθερμία και υπερθερμία, ανεπάρκεια νεφρών, καρδιάς και ήπατος, αναιμία) και μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης.

4. Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών λόγω της επίδρασης παθογόνων παραγόντων μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης, που συνοδεύεται από μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, καταστολή του σχηματισμού μακροεργικών ενώσεων στην αναπνευστική αλυσίδα. Την ικανότητα αποσύνδεσης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και της αναπνοής στα μιτοχόνδρια διαθέτουν: περίσσεια ιόντων H+ και Ca2+, ελεύθερων λιπαρών οξέων, αδρεναλίνης, θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης και ορισμένων φαρμακευτικών ουσιών (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). Υπό αυτές τις συνθήκες, η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς αυξάνεται. Σε περιπτώσεις μιτοχονδριακής διόγκωσης, αποσύνδεσης οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και αναπνοής, το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για μακροεργική επανασύνθεση. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. ΔΙΑΛΕΞΗ 10 ΥΠΟΞΙΑ: ΤΥΠΟΙ, ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ // Επιστημονική Επιθεώρηση. Ιατρικές Επιστήμες. - 2017. - Αρ. 2. - Σ. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (ημερομηνία πρόσβασης: 18/07/2019). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"

Η πείνα με οξυγόνο των ιστών (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται στο ανθρώπινο ή ζωικό σώμα ως αποτέλεσμα παραβίασης τόσο της παροχής οξυγόνου στους ιστούς όσο και της χρήσης του σε αυτούς.

Η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να οφείλεται σε ασθένειες του αναπνευστικού, του κυκλοφορικού, του συστήματος αίματος ή σε μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Η παραβίαση της χρήσης οξυγόνου στους ιστούς συνήθως εξαρτάται από την ανεπάρκεια των αναπνευστικών ενζύμων ή από την επιβράδυνση της διάχυσης του οξυγόνου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.

Ταξινόμηση τύπων υποξίας

Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:

• 1) ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και
• 2) πότε παθολογικές διεργασίεςστον οργανισμό.

Η ανεπάρκεια οξυγόνου στις παθολογικές διεργασίες, με τη σειρά της, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• 1) αναπνευστικό (πνευμονικό)?
• 2) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό)?
• 3) αίμα,
• 4) ύφασμα?
• 5) ανάμεικτα.

Αναπνευστικός τύπος έλλειψης οξυγόνου εμφανίζεται με ασθένειες των πνευμόνων (τραχεία, βρόγχοι, υπεζωκότας) και δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου (με κάποια δηλητηρίαση, μολυσματικές διεργασίες, υποξία του προμήκη μυελού κ.λπ.).

Καρδιαγγειακός τύπος υποξίας εμφανίζεται με παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και οφείλεται κυρίως σε μείωση της καρδιακής παροχής και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Σε αγγειακή ανεπάρκεια (σοκ, κατάρρευση), η αιτία της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.

Τύπος αίματος υποξία εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, με κακοήθης αναιμία, χλώρωση, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλαδή είτε με μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης, είτε με αδρανοποίησή της (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, μεθαιμοσφαιρίνη).

Ιστικός τύπος υποξίας εμφανίζεται κατά τη δηλητηρίαση με ορισμένα δηλητήρια, για παράδειγμα, ενώσεις υδροκυανικού οξέος, όταν οι διεργασίες οξειδοαναγωγής διαταράσσονται σε όλα τα κύτταρα. Η αβιταμίνωση, ορισμένοι τύποι ορμονικής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταστάσεις.

Μικτού τύπου υποξία Χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που τροφοδοτούν τους ιστούς με οξυγόνο. Για παράδειγμα, όταν τραυματικό σοκΤαυτόχρονα με τη μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος (καρδιαγγειακός τύπος υποξίας), η αναπνοή γίνεται συχνή και επιφανειακή ( αναπνευστικού τύπουυποξία), ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. Εάν υπάρχει απώλεια αίματος μαζί με τραύμα κατά τη διάρκεια σοκ, εμφανίζεται μια ομάδα αίματος υποξίας.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με BOV, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση πνευμονικής, καρδιαγγειακής και ιστικής μορφής υποξίας. Παραβιάσεις πνευμονική κυκλοφορίασε ασθένειες της αριστερής καρδιάς, μπορούν να οδηγήσουν τόσο σε μείωση της απορρόφησης οξυγόνου στους πνεύμονες όσο και σε παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου από το αίμα και στην επιστροφή του στους ιστούς.

Υποξία από μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα εμφανίζεται κυρίως κατά την άνοδο σε ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται ή σε ειδικούς θαλάμους ελεγχόμενης πίεσης.

Η έλλειψη οξυγόνου μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν σε 45-90 δευτερόλεπτα εάν δεν επαναληφθεί η παροχή οξυγόνου.

Στην οξεία υποξία, συμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκεφάλους, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση, μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής.

Από όλα τα λειτουργικά συστήματα του σώματος, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στη δράση της οξείας υποξίας.

Χρόνια υποξία εμφανίζεται με ασθένειες αίματος, καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε συνθήκες ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας σε κάποιο βαθμό μοιάζουν με κόπωση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Η ικανότητα εκτέλεσης σωματικής εργασίας μειώνεται. Υπάρχουν διαταραχές του αναπνευστικού και του κυκλοφορικού, πονοκέφαλοι, ευερεθιστότητα. Παθολογικές (εκφυλιστικές) αλλαγές στους ιστούς μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ασιτίας με οξυγόνο, η οποία επίσης επιδεινώνει την πορεία της χρόνιας υποξίας.

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί στην υποξία

Φαινόμενα προσαρμογής κατά την υποξία πραγματοποιούνται λόγω της αντανακλαστικής αύξησης της αναπνοής, της κυκλοφορίας του αίματος, καθώς και μέσω της αύξησης της μεταφοράς οξυγόνου και των αλλαγών στην αναπνοή των ιστών.

Αναπνευστικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) αύξηση του πνευμονικού αερισμού (συμβαίνει αντανακλαστικά λόγω της διέγερσης των χημειοϋποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων από έλλειψη οξυγόνου).
• β) αύξηση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων, συμβαίνει λόγω αερισμού επιπλέον κυψελίδων με εμβάθυνση και αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις (δύσπνοια).

Αιμοδυναμικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί . Προκύπτουν επίσης αντανακλαστικά από αγγειακούς χημειοϋποδοχείς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• α) αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και ταχυκαρδίας.
• β) αύξηση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων και επιτάχυνση της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ελαφρά μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλαδή μειώνεται η ποσότητα του που δίνεται στους ιστούς στα τριχοειδή αγγεία. Ωστόσο, η αύξηση της καρδιακής παροχής αντισταθμίζει πλήρως δυσμενείς συνθήκεςπαροχή οξυγόνου στους ιστούς.
• γ) η ανακατανομή του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία κατά την έναρξη της υποξίας ενισχύει την παροχή αίματος στον εγκέφαλο και άλλα ζωτικά όργανα μειώνοντας την παροχή αίματος στους γραμμωτούς μύες, το δέρμα και άλλα όργανα.

Αιματογενείς αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) ερυθροκυττάρωση - αύξηση της περιεκτικότητας των ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα λόγω της κινητοποίησής τους από την αποθήκη (σχετική ερυθροκυττάρωση σε αρχικές φάσειςανάπτυξη υποξίας) ή αυξημένης αιμοποίησης (απόλυτη ερυθροκυττάρωση) σε χρόνια υποξία.
• β) την ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα οξυγόνου ακόμη και με σημαντική μείωση της τάσεώς της στο αίμα. Πράγματι, σε μερική πίεση οξυγόνου 100 mm Hg. sg. Η οξυαιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι 95-97%, σε πίεση 80 mm Hg. Τέχνη. Η αιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι κορεσμένη κατά 90% και σε πίεση 50 mm κατά σχεδόν 80%. Μόνο μια περαιτέρω μείωση της τάσης οξυγόνου συνοδεύεται από απότομη μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.
• γ) αύξηση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και της αιμοσφαιρίνης με πείνα οξυγόνουεμφανίζεται σε σχέση με την είσοδο στο αίμα όξινων μεταβολικών προϊόντων και την αύξηση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης ιστών :

• α) οι ιστοί απορροφούν πιο ενεργά το οξυγόνο από το αίμα που τους ρέει.
• β) στους ιστούς υπάρχει αναδιάρθρωση του μεταβολισμού, έκφραση της οποίας είναι η επικράτηση της αναερόβιας σήψης.

Με την πείνα με οξυγόνο, οι πιο δυναμικοί και αποτελεσματικοί προσαρμοστικοί μηχανισμοί αρχίζουν να δρουν: η αναπνευστική, η αιμοδυναμική και η σχετική ερυθροκυττάρωση, που συμβαίνουν αντανακλαστικά. Λίγο αργότερα, η λειτουργία του μυελού των οστών ενισχύεται, λόγω της οποίας υπάρχει πραγματική αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Παραβιάσεις λειτουργιών στο σώμα κατά την υποξία

Η υποξία προκαλεί τυπικές διαταραχές στις λειτουργίες και τη δομή διαφόρων οργάνων. Οι ιστοί που δεν είναι ευαίσθητοι στην υποξία μπορούν να διατηρήσουν τη ζωτική δραστηριότητα για μεγάλο χρονικό διάστημα ακόμη και με απότομη μείωση της παροχής οξυγόνου, για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, συνδετικός ιστός, γραμμωτοί μύες.

Νευρικό σύστημα . Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία, αλλά δεν επηρεάζονται εξίσου όλα τα τμήματα του κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο. Οι φυλογενετικοί νεαροί σχηματισμοί είναι πιο ευαίσθητοι (εγκεφαλικός φλοιός), οι παλαιότεροι σχηματισμοί είναι πολύ λιγότερο ευαίσθητοι (εγκεφαλικό στέλεχος, προμήκης μυελός και νωτιαίος μυελός). Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου στον εγκεφαλικό φλοιό και στην παρεγκεφαλίδα, εστίες νέκρωσης εμφανίζονται σε 2,5-3 λεπτά και μόνο μεμονωμένα κύτταρα πεθαίνουν στον προμήκη μυελό ακόμη και μετά από 10-15 λεπτά. Δείκτες ανεπάρκειας οξυγόνου του εγκεφάλου είναι πρώτα η διέγερση (ευφορία), μετά η αναστολή, η υπνηλία, ο πονοκέφαλος, ο μειωμένος συντονισμός και κινητική λειτουργία(αταξία).

Αναπνοή . Με απότομο βαθμό ανεπάρκειας οξυγόνου, η αναπνοή διαταράσσεται - γίνεται συχνή, επιφανειακή, με φαινόμενα υποαερισμού. Μπορεί να εμφανιστεί περιοδική αναπνοή του τύπου Cheyne-Stokes.

Κυκλοφορία . Η οξεία υποξία προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία), η συστολική πίεση είτε διατηρείται είτε μειώνεται σταδιακά και η παλμική πίεση δεν αλλάζει ή αυξάνεται. Ο λεπτός όγκος αίματος αυξάνεται επίσης.

Η στεφανιαία ροή αίματος με μείωση της ποσότητας οξυγόνου στο 8-9% αυξάνεται σημαντικά, η οποία εμφανίζεται, προφανώς, ως αποτέλεσμα της διαστολής στεφανιαία αγγείακαι αυξημένη φλεβική εκροή λόγω αύξησης της έντασης των καρδιακών συσπάσεων.

Μεταβολισμός . Ο βασικός μεταβολισμός αρχικά αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται με σοβαρή υποξαιμία. Το αναπνευστικό πηλίκο επίσης μειώνεται. Υπάρχει μια αύξηση στο υπολειμματικό και, ειδικότερα, αμινο άζωτο στο αίμα ως αποτέλεσμα διαταραχής στην απαμίνωση των αμινοξέων. Η οξείδωση του λίπους και η απέκκριση στα ούρα των ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού του λίπους (ακετόνη, ακετοξικό οξύ και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ) διαταράσσονται επίσης. Η περιεκτικότητα σε γλυκογόνο στο ήπαρ μειώνεται, η γλυκογονόλυση αυξάνεται, αλλά η επανασύνθεση γλυκογόνου μειώνεται, ως αποτέλεσμα, η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαλακτικό οξύ στους ιστούς και το αίμα οδηγεί σε οξέωση.

PM01 "Διαγνωστική δραστηριότητα"

«Παθολογική Ανατομία και παθολογική φυσιολογία»
Ειδικότητα 060101 "Φάρμακο"

Τύπος τάξης θεωρητικός

Εκπαιδευτική διάλεξη με θέμα

υποξία

Δάσκαλος Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Διάλεξη #4
υποξία
Ερωτήσεις.

3) αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της ταχύτητας ροής του αίματος.

4) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος.

Το κυκλοφορικό σύστημα ανταποκρίνεται με αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου και η φλεβική επιστροφή αυξάνονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία και οι αποθήκες αίματος εκκενώνονται. Η ανακατανομή του αίματος προς όφελος των ζωτικών οργάνων είναι απαραίτητη, με τον εγκέφαλο, την καρδιά και τους ενδοκρινείς αδένες να τροφοδοτούνται κυρίως με αίμα. Αυτοί οι μηχανισμοί δρομολογούνται αντανακλαστικοί μηχανισμοί(ιδικά και συζευγμένα αντανακλαστικά από χημειοδεκτικές και βαροδεκτικές αγγειακές ζώνες). Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, αλλάζουν τον αγγειακό τόνο, αποτελώντας παράγοντα προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.

Προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος:

1) αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών.

2) ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητινών στους νεφρούς και, πιθανώς, σε άλλα όργανα.

Το σύστημα αίματος (σύστημα erythron) αντιδρά με μια πρόσθετη παροχή ερυθροκυττάρων από την αποθήκη (επείγουσα αντίδραση), την ενεργοποίηση της ερυθροποίησης (αυτό αποδεικνύεται από την αύξηση του αριθμού των μιτώσεων στους νορμοβλάστες, την αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα και το μυελό των οστών υπερπλασία).

Μια αλλαγή στις φυσικοχημικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης συμβάλλει στον πληρέστερο κορεσμό της με οξυγόνο στους πνεύμονες και στην αυξημένη επιστροφή στους ιστούς.

Αντιδράσεις προσαρμογής των ιστών:

1) περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου.

2) αύξηση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης και της δραστηριότητας των ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας.

3) αυξημένη αναερόβια σύνθεση ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Τα συστήματα χρησιμοποίησης, δηλαδή οι ιστοί που καταναλώνουν οξυγόνο, περιορίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των δομών που δεν εμπλέκονται στις διαδικασίες της βιολογικής οξείδωσης. Ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP σε αντιδράσεις γλυκόλυσης.

Στάδιο επείγουσας προσαρμογής μπορεί να αναπτυχθεί προς δύο κατευθύνσεις:

1ο στάδιο

1. εάν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε δεν αναπτύσσεται προσαρμογή και το λειτουργικό σύστημα που είναι υπεύθυνο για την προσαρμογή στην υποξία δεν σταθεροποιείται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα συνεχιστεί ή επαναλαμβάνεται περιοδικά για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε το σώμα περνά στο 2ο στάδιο μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

2ο στάδιο - μεταβατικός.

Χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της δραστηριότητας των συστημάτων που εξασφαλίζουν την προσαρμογή του σώματος στην υποξία και εξασθένηση των αντιδράσεων στρες στην επαναλαμβανόμενη δράση του υποξικού παράγοντα.

3ησκηνή -στοεπίμονος μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Χαρακτηρίζεται από υψηλή αντοχή του οργανισμού στον υποξικό παράγοντα. μακροπρόθεσμα Η προσαρμογή περιορίζεται στη δημιουργία αυξημένων ευκαιριών στη μεταφορά και χρήση οξυγόνου:

Στα συστήματα μεταφοράς αερίου αναπτύσσονται φαινόμενα υπερτροφία Και υπερπλασία δηλαδήαύξηση της μάζας των αναπνευστικών μυών, πνευμονικές κυψελίδες, μυοκάρδιο, νευρώνες του αναπνευστικού κέντρου. Η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργιών τριχοειδή αγγείακαι η υπερτροφία τους?

Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων αυξάνεται. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της επιφάνειας των πνευμονικών κυψελίδων λόγω της αυξημένης διάτασής τους λόγω αυξημένου αερισμού (εμφύσημα βουνού). Επιπλέον, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών.

Η σχέση αερισμού-αιμάτωσης βελτιώνεται. Οι κυψελίδες με ανεπαρκή αερισμό απενεργοποιούνται από την παροχή αίματος του μικρού κύκλου, εξαλείφοντας έτσι την άνιση αερισμό-αιμάτωση.

Αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερλειτουργία του μυοκαρδίου (δεν πρέπει να συγχέεται με την υπερτροφία). Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου σχετίζεται με την αύξηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης οξυγόνου.

Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στη δράση των ερυθροποιητινών νεφρικής και μη νεφρικής προέλευσης.

Ο αριθμός των υποκυτταρικών σχηματισμών (μιτοχόνδρια, ριβοσώματα) ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της σύνθεσης των δομικών πρωτεϊνών, που οδηγεί σε φαινόμενα υπερπλασίας και υπερτροφίας.

4ο στάδιο- τελικός:

1. αν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε ο οργανισμός σταδιακά δυσπροσαρμόζεται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα αυξηθεί, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση του λειτουργικού συστήματος και θα υπάρξει διάσπαση της προσαρμογής και πλήρης εξάντληση του σώματος.
Ερώτηση τρίτη

Παραβιάσεις των λειτουργιών του σώματος με διάφοροι τύποιυποξία

Με ανεπάρκεια ή εξάντληση των προσαρμοστικών μηχανισμών, συμβαίνουν λειτουργικές και δομικές διαταραχές, μέχρι το θάνατο του οργανισμού. Οι μεταβολικές αλλαγές συμβαίνουν πρώτα στον μεταβολισμό της ενέργειας και των υδατανθράκων.

Α) Λειτουργικές διαταραχές νευρικό σύστημα συνήθως ξεκινούν στη σφαίρα της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας και εκδηλώνονται στη διαταραχή των πιο περίπλοκων αναλυτικο-συνθετικών 9, 10 διεργασιών. Συχνά, υπάρχει ένα είδος ευφορίας, χάνεται η ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης της κατάστασης. Με την εμβάθυνση της υποξίας, συμβαίνουν χονδροειδείς παραβιάσεις της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (HNA), μέχρι την απώλεια της ικανότητας απλής μέτρησης, την σύγχυση και την πλήρη απώλεια συνείδησης. Ήδη ενεργοποιημένη πρώιμα στάδιαυποξία, υπάρχει διαταραχή του συντονισμού στην αρχή πολύπλοκες, και στη συνέχεια απλές κινήσεις, που μετατρέπονται σε αδυναμία.

Β) Παραβάσεις ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ εκφράζεται σε ταχυκαρδία, εξασθένηση της συσταλτικότητας της καρδιάς, αρρυθμίες μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Αρτηριακή πίεσηστην αρχή μπορεί να ανέβει και μετά σταδιακά πέφτει μέχρι την ανάπτυξη μιας κατάρρευσης 11 . παρουσιάζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Β) στο σύστημα αναπνοή μετά το στάδιο της ενεργοποίησης εμφανίζονται δύσπνοια φαινόμενα με διάφορες διαταραχές του ρυθμού και του πλάτους των αναπνευστικών κινήσεων. Μετά το συχνό σύντομη στάσηαναπνοή, η τερματική (γωνιακή) αναπνοή εμφανίζεται με τη μορφή σπάνιων βαθιών σπασμωδικών αναπνοών, που σταδιακά εξασθενούν μέχρι την πλήρη διακοπή.

Αναστρεψιμότητα υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Οπως και γενικά μέτραχρησιμοποιήστε ένα βοηθητικό ή τεχνητή αναπνοήαναπνοή οξυγόνου σε κανονική ή αυξημένη πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπείακαρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικοί παράγοντες. ΣΕ Πρόσφατατα αντιοξειδωτικά κερδίζουν δημοτικότητα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, η οποία παίζει ουσιαστικό ρόλοσε υποξικές βλάβες ιστών και αντιυποξαντικά που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Πρόσφατα, ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτό.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορούν να παραβιαστούν αμετάκλητα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Βιβλιογραφία για αυτοεκπαίδευση:

Σχολικό βιβλίο:

Paukov V.S., Litvitsky P.F. Παθολογία: Σχολικό βιβλίο.- Μ.: Ιατρική, 2004.- 400 σελ.: εικονογράφηση. (Μελέτη αναμμένη. Για φοιτητές ιατρικών σχολών και σχολών). σελ. 57-63.

Φροντιστήριο:

1. 
   Διάλεξη του δασκάλου.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Υποξία

Ερωτήσεις για αυτοδιδασκαλία

1. 
   Να ορίσετε τον όρο «υποξία».
2. 
   Πείτε την ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με τον I.R. Petrov
3. 
   Επεκτείνετε τις έννοιες της τοπικής και γενικής υποξίας
4. 
   Ποιους τύπους υποξίας γνωρίζετε σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος.
5. 
   Συμπληρώστε την πρόταση: «Οι παρακάτω βαθμοί βαρύτητας διακρίνονται στην υποξία ...».
6. 
   Τι γνωρίζεις για εξωγενούς τύπουυποξία;
7. 
   Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
8. 
   Η ανάπτυξη της κυκλοφορικής υποξίας συμβαίνει υπό τις ακόλουθες συνθήκες ... ..
9. 
   Η υποξία του αίματος μπορεί να προκύψει από...;
10. 
    Τι γνωρίζετε για την υποξία των ιστών;
11. 
    Τι είναι χαρακτηριστικό για την υποξία φορτίου;
12. 
    Τι είδους υποξία εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης;
13. 
    Ποιοι τύποι υποξίας περιλαμβάνουν τη μικτή υποξία;
14. 
    Ποια είναι η κύρια παθογένεια της υποξίας;
15. 
    Ποιοι είναι οι τρόποι επείγουσας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία;
16. 
    Μιλήστε μας για το πρώτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
17. 
    Μιλήστε μας για το δεύτερο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
18. 
    Πείτε μας για το τρίτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
19. 
    Μιλήστε μας για το τέταρτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
20. 
    Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
21. 
    Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
22. 
    Ποιες παραβάσεις σε καρδιαγγειακό σύστημασυμβαίνουν κατά τη διάρκεια οξείας βραχυπρόθεσμης υποξίας;
23. 
    Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
24. 
    Πότε εμφανίζεται η αγωνιώδης αναπνοή;
25. 
    Ποιες είναι οι συνέπειες για τον ανθρώπινο οργανισμό μετά από οξεία παρατεταμένη υποξία;
26. 
    Δώστε παραδείγματα χρήσης της προπόνησης για προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία.
27. 
    Τι συμβουλές θα δίνατε σε ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από διάφοροι τύποιχρόνια υποξία για την επίλυση του προβλήματος.

1 Μερική πίεση (λατ.partialis- μερική, από λατ.παρ- Μέρος) - πίεσημεμονωμένο συστατικόαέριομείγματα. Η ολική πίεση ενός μείγματος αερίων είναι το άθροισμα των μερικών πιέσεων των συστατικών του.

2 Ατμοσφαιρική πίεση - που μετριέται με ειδική συσκευή με βαρόμετρο ονομάζεται βαρομετρικό

3 Υποκαπνία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας καικαπνός - καπνός) - κατάσταση που προκαλείται από ανεπάρκεια CO 2 στο αίμα. Περιεχόμενοδιοξείδιο του άνθρακαστο αίμα διατηρείται από αναπνευστικές διεργασίες σε ένα ορισμένο επίπεδο, μια απόκλιση από την οποία οδηγεί σε παραβίαση της βιοχημικής ισορροπίας στους ιστούς. Η υποκαπνία εκδηλώνεται στην καλύτερη περίπτωση με τη μορφή ζάλης και στη χειρότερη καταλήγει σε απώλεια συνείδησης.

4 υποξαιμία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας,Novolat.οξυγόνο- οξυγόνο και άλλα ελληνικάαἷμα - αίμα) - αντιπροσωπεύει μείωση του περιεχομένουοξυγόνο V αίμα

5 υδραιμία(άλλα ελληνικάὕδωρ - νερό+ αἷμα - αίμα) ή αιμοαραίωσης- ιατρικόςένας όρος που σημαίνει υψηλό περιεχόμενονερό V αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συγκεκριμένης συγκέντρωσηςερυθροκύτταρα.

6 Μοριακή διαμόρφωση (από λατ.conformatio- σχήμα, κατασκευή, διάταξη) - χωρική διάταξη ατόμων σεμόριοορισμένη διαμόρφωση

7 Μισή διάχυση

8 Πρωτόνιο(από άλλα ελληνικάπρῶτος - πρώτο, κύριο) -στοιχειώδες σωματίδιο.

9 Ανάλυση(άλλα ελληνικάἀνάλυσις - αποσύνθεση, διαμελισμός) - μια ερευνητική μέθοδος που χαρακτηρίζεται από την απομόνωση και τη μελέτη μεμονωμένων τμημάτων των αντικειμένων μελέτης.

10 Σύνθεση- η διαδικασία σύνδεσης ή συνδυασμού προηγουμένως ανόμοιωντων πραγμάτωνή έννοιεςσε ένα σύνολο. Ο όρος προέρχεται απόάλλα ελληνικάσύνθεσις - σύνδεση, αναδίπλωση, δέσιμο (συν- - πρόθεμα με την έννοια της συμβατότητας δράσης, συνενοχής και θέσης - διάταξη, τοποθέτηση, διανομή, (τόπος) θέση)

11 Κατάρρευση(από λατ.κατάρρευση- πεσμένος) από κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.