Ιατρική εκπαιδευτική βιβλιογραφία. Επιστημονική ανασκόπηση. Ιατρικές επιστήμες Αναπνευστικός τύπος υποξίας

Ενας από υποχρεωτικές προϋποθέσειςη ζωή ενός οργανισμού είναι συνεχιζόμενη εκπαίδευσηκαι την ενεργειακή τους κατανάλωση. Ξοδεύεται για την παροχή μεταβολισμού, για τη διατήρηση και την ενημέρωση δομικά στοιχείαόργανα και ιστούς, καθώς και την υλοποίηση των λειτουργιών τους. Η έλλειψη ενέργειας στο σώμα οδηγεί σε σημαντικές μεταβολικές διαταραχές, μορφολογικές αλλαγέςκαι δυσλειτουργία, και συχνά - μέχρι το θάνατο ενός οργάνου και ακόμη και ενός οργανισμού. Το ενεργειακό έλλειμμα βασίζεται στην υποξία.

υποξία- μια τυπική παθολογική διαδικασία, που χαρακτηρίζεται, κατά κανόνα, από μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στα κύτταρα και τους ιστούς. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης και αποτελεί τη βάση για παραβιάσεις της παροχής ενέργειας των λειτουργιών και των συνθετικών διεργασιών του σώματος.

Τύποι υποξίας

Ανάλογα με τις αιτίες και τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι:

1. Εξωγενές:
   • υποβαρική?
   • νορμοβαρικός.
2. Αναπνευστικό (αναπνευστικό).
3. Κυκλοφορικό (καρδιαγγειακό).
4. Αιμικό (αίμα).
5. Ιστός (πρωτογενής ιστός).
6. Υπερφόρτωση (υποξία φορτίου).
7. Υπόστρωμα.
8. Μικτός.

Ανάλογα με τον επιπολασμό στον οργανισμό, η υποξία μπορεί να είναι γενική ή τοπική (με ισχαιμία, στάση ή φλεβική υπεραιμία μεμονωμένων οργάνων και ιστών).

Ανάλογα με τη βαρύτητα της πορείας διακρίνεται η ήπια, μέτρια, σοβαρή και κρίσιμη υποξία, γεμάτη με θάνατο του σώματος.

Ανάλογα με το ρυθμό εμφάνισης και τη διάρκεια της πορείας, η υποξία μπορεί να είναι:

• αστραπιαία - εμφανίζεται μέσα σε λίγες δεκάδες δευτερόλεπτα και συχνά καταλήγει σε θάνατο.
• οξεία - εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά και μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες:
• χρόνια - εμφανίζεται αργά, διαρκεί αρκετές εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΤΟΜΙΚΩΝ ΤΥΠΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ

εξωγενούς τύπου

Αιτία: μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου P (O 2) στον εισπνεόμενο αέρα, η οποία παρατηρείται με υψηλή ανάβαση στα βουνά (ασθένεια «βουνό») ή με αποσυμπίεση του αεροσκάφους (ασθένεια «υψηλού υψομέτρου»), επίσης όπως όταν οι άνθρωποι είναι σε μικρούς κλειστούς χώρους, με δουλειά σε ορυχεία, πηγάδια. σε υποβρύχια.

Κύριοι παθογόνοι παράγοντες:

• υποξαιμία (μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα).
• υποκαπνία (μείωση της περιεκτικότητας σε CO 2), η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής και οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας των αναπνευστικών και καρδιαγγειακών κέντρων του εγκεφάλου, γεγονός που επιδεινώνει την υποξία.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος

Αιτία: ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες κατά την αναπνοή, που μπορεί να οφείλεται σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού ή δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου στους πνεύμονες και μπορεί να παρατηρηθεί με εμφύσημα, πνευμονία.

Κύριοι παθογόνοι παράγοντες:

• αρτηριακή υποξαιμία. για παράδειγμα, με πνευμονία, υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας κ.λπ.
• υπερκαπνία, δηλ. αύξηση της περιεκτικότητας σε CO 2.
• Η υποξαιμία και η υπερκαπνία είναι επίσης χαρακτηριστικά της ασφυξίας - ασφυξίας (διακοπή αναπνοής).

Κυκλοφορητικός (καρδιαγγειακός) τύπος

Αιτία: κυκλοφορικές διαταραχές που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς, η οποία παρατηρείται με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση του σώματος, δυσλειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, αλλεργικές αντιδράσεις, διαταραχές ισορροπία ηλεκτρολυτώνκαι τα λοιπά.

- υποξαιμία φλεβικό αίμα, αφού λόγω της αργής ροής του στα τριχοειδή αγγεία εμφανίζεται εντατική πρόσληψη οξυγόνου σε συνδυασμό με αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Αιμικός (αιμικός) τύπος

Αιτία: Μειωμένη ικανότητα αποτελεσματικού οξυγόνου του αίματος. Παρατηρείται με αναιμία, παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει οξυγόνο στους ιστούς (για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα ή υπερβαρικής οξυγόνωσης).

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας- μείωση της ογκομετρικής περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, καθώς και πτώση της τάσης και της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο φλεβικό αίμα.

τύπος υφάσματος

Αιτίες:

• παραβίαση της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο.
• μείωση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Αναπτύσσεται με την αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, για παράδειγμα, με δηλητηρίαση από κυάνιο, έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.

Ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος- ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης και, κατά συνέπεια, ανεπάρκεια ενέργειας στα κύτταρα. Ταυτόχρονα, σημειώνεται η φυσιολογική περιεκτικότητα και η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, η αύξησή τους στο φλεβικό αίμα και η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο.

Τύπος υπερφόρτωσης

Αιτία: υπερβολική ή παρατεταμένη υπερλειτουργία οποιουδήποτε οργάνου ή ιστού. Αυτό παρατηρείται συχνότερα κατά τη διάρκεια σκληρής σωματικής εργασίας.

Οι κύριοι παθογενετικοί δεσμοί:

• σημαντική φλεβική υποξαιμία.
• υπερκαπνία.

τύπος υποστρώματος

Αιτία: πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων οξείδωσης, κατά κανόνα. γλυκόζη. Ετσι. η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές και θάνατο νευρώνων μετά από 5-8 λεπτά.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας- έλλειψη ενέργειας με τη μορφή ATP και ανεπαρκής παροχή ενέργειας στα κύτταρα.

μικτού τύπου

Αιτία: η δράση παραγόντων που προκαλούν την ένταξη διαφόρων τύπων υποξίας. Ουσιαστικά, οποιαδήποτε σοβαρή υποξία, ιδιαίτερα μακροχρόνια, είναι μικτή.

ΔΟΜΙΚΕΣ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ

Διαταραχές του μεταβολισμού και της ενέργειας ανιχνεύονται ήδη στο αρχικό στάδιο της υποξίας και χαρακτηρίζονται από:

1. Μειωμένη αποτελεσματικότητα της αναπνοής των ιστώνκαι ως αποτέλεσμα - μείωση του σχηματισμού και της περιεκτικότητας σε ενέργεια στα κύτταρα με τη μορφή ATP και φωσφορικής κρεατίνης.
2. Ενεργοποίηση της γλυκόλυσηςκαι μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στους ιστούς. Σε απάντηση σε αυτό, τα λιπίδια κινητοποιούνται από τις αποθήκες λίπους του σώματος - μια άλλη πηγή σχηματισμού ενέργειας. Η υπερλιπιδαιμία αναπτύσσεται στο αίμα και ο λιπώδης εκφυλισμός αναπτύσσεται στα εσωτερικά όργανα.
3. Αύξηση του επιπέδου του γαλακτικού και του πυροσταφυλικού οξέοςστους ιστούς και στο αίμα, οδηγώντας σε μεταβολική οξέωση. Αυτό αναστέλλει την ένταση των αντιδράσεων γλυκόλυσης, τις οξειδωτικές και ενεργειακά εξαρτώμενες διεργασίες στα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένης της επανασύνθεσης γλυκογόνου από γαλακτικό οξύ, το οποίο αναστέλλει περαιτέρω τη γλυκόλυση και συμβάλλει στην ανάπτυξη της οξέωσης, δηλαδή, η υποξία αναπτύσσεται σύμφωνα με την αρχή του "φαύλου". κύκλος".
4. Ενεργοποίηση διεργασιών λιπόλυσηςκαι την εμφάνιση λιπώδους εκφυλισμού οργάνων και ιστών.
5. Ανισορροπία ηλεκτρολυτών- συνήθως αύξηση στο διάμεσο υγρό και στο αίμα των ιόντων καλίου, στα κύτταρα - νάτριο και ασβέστιο.
6. λειτουργική διαταραχή νευρικό σύστημα που εκδηλώνεται:
   • παραβίαση των διαδικασιών σκέψης.
   • ψυχοκινητική διέγερση, συμπεριφορά χωρίς κίνητρα.
   • διαταραχή και απώλεια συνείδησης, η οποία οφείλεται στην υψηλή ευαισθησία των νευρώνων σε ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας. Σε σοβαρή υποξία, μετά από 5-7 λεπτά, αποκαλύπτονται σημεία μη αναστρέψιμης δυστροφίας και καταστροφής νευρώνων.
7. Διαταραχές του κυκλοφορικού και της παροχής αίματος σε ιστούς και όργανα,που εκφράζεται:
   • μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς και μείωση της καρδιακής παροχής αίματος.
   • ανεπαρκής παροχή αίματος σε ιστούς και όργανα, γεγονός που επιδεινώνει τον βαθμό υποξίας σε αυτά.
   • παραβίαση του καρδιακού ρυθμού, μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή του μυοκαρδίου.
   • προοδευτική παρακμή πίεση αίματοςμέχρι την κατάρρευση και τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.
8. Διαταραχές της εξωτερικής αναπνοήςχαρακτηρίζεται από αύξηση του όγκου της αναπνοής στο αρχικό στάδιο της υποξίας και διαταραχές στη συχνότητα, τον ρυθμό και το εύρος των αναπνευστικών κινήσεων στην τερματική περίοδο. Με την αύξηση της διάρκειας και της σοβαρότητας της υποξίας, η περίοδος της αποσυντονισμένης αναπνοής αντικαθίσταται από μια παροδική διακοπή της. η επακόλουθη ανάπτυξη της περιοδικής αναπνοής (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), και στη συνέχεια ο τερματισμός της. Αυτό είναι αποτέλεσμα δυσλειτουργίας των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου.

ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ ΥΠΟΞΙΑΣ

Η υποξία είναι ο πιο σημαντικός κρίκος σε πολλές παθολογικές διεργασίες και ασθένειες και εξελισσόμενη στο τέλος κάθε ασθένειας, αφήνει το σημάδι της στην εικόνα της νόσου. Ωστόσο, η πορεία της υποξίας μπορεί να είναι διαφορετική και επομένως τόσο η οξεία όσο και η χρόνια υποξία έχουν τα δικά τους μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Οξεία υποξία, που χαρακτηρίζεται από γρήγορες διαταραχές στις διεργασίες οξειδοαναγωγής στους ιστούς, αύξηση της γλυκόλυσης, οξίνιση του κυτταρικού κυτταροπλάσματος και της εξωκυτταρικής μήτρας, οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών του λυσοσώματος, στην απελευθέρωση υδρολασών που καταστρέφουν τις ενδοκυτταρικές δομές. Επιπλέον, η υποξία ενεργοποιεί την υπεροξείδωση των λιπιδίων, εμφανίζονται ενώσεις υπεροξειδίου των ελεύθερων ριζών, οι οποίες καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, κατά τη διαδικασία του μεταβολισμού, εμφανίζεται συνεχώς ένας ελαφρύς βαθμός υποξίας των κυττάρων, του στρώματος, των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων και των αρτηριδίων. Αυτό είναι ένα σήμα για την αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και την είσοδο μεταβολικών προϊόντων και οξυγόνου στα κύτταρα. Επομένως, η οξεία υποξία που εμφανίζεται σε παθολογικές καταστάσεις χαρακτηρίζεται πάντα από αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αρτηριδίων, των φλεβιδίων και των τριχοειδών αγγείων, η οποία συνοδεύεται από πλασμορραγία και ανάπτυξη περιαγγειακού οιδήματος. Η έντονη και σχετικά παρατεταμένη υποξία οδηγεί στην ανάπτυξη ινωδοειδούς νέκρωσης των τοιχωμάτων των αγγείων. Σε τέτοια αγγεία, η ροή του αίματος σταματά, γεγονός που αυξάνει την ισχαιμία του τοιχώματος και εμφανίζεται διάπλυση των ερυθροκυττάρων με την ανάπτυξη περιαγγειακών αιμορραγιών. Επομένως, για παράδειγμα, σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία χαρακτηρίζεται από γρήγορη ανάπτυξηυποξία, το πλάσμα του αίματος από τα πνευμονικά τριχοειδή εισέρχεται στις κυψελίδες και εμφανίζεται οξύ πνευμονικό οίδημα. Η οξεία υποξία του εγκεφάλου οδηγεί σε περιαγγειακό οίδημα και διόγκωση του εγκεφαλικού ιστού με σφήνωση του στελέχους του στο μέγα τρήμα και την ανάπτυξη κώματος, που οδηγεί σε θάνατο.

Χρόνια υποξίασυνοδεύεται από μακροχρόνια αναδιάρθρωση του μεταβολισμού, συμπερίληψη ενός συμπλέγματος αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων, όπως η υπερπλασία μυελός των οστώνγια την αύξηση του σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων. Στα παρεγχυματικά όργανα αναπτύσσεται και εξελίσσεται λιπώδης εκφυλισμός και ατροφία. Επιπλέον, η υποξία διεγείρει μια ινοβλαστική αντίδραση στο σώμα, ενεργοποιούνται οι ινοβλάστες, με αποτέλεσμα, παράλληλα με την ατροφία του λειτουργικού ιστού, να αυξάνονται οι σκληρωτικές αλλαγές στα όργανα. Σε ένα ορισμένο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου, οι αλλαγές που προκαλούνται από την υποξία συμβάλλουν στη μείωση της λειτουργίας των οργάνων και των ιστών με την ανάπτυξη της αντιρρόπησής τους.

ΠΡΟΣΑΡΜΟΣΤΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ

Κατά την υποξία, ενεργοποιούνται προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις στον οργανισμό, με στόχο την πρόληψη, την εξάλειψη ή τη μείωση της σοβαρότητάς της. Αυτές οι αντιδράσεις περιλαμβάνονται ήδη στο αρχικό στάδιο της υποξίας - χαρακτηρίζονται ως έκτακτες ή επείγουσες, αργότερα (κατά τη διάρκεια της παρατεταμένης υποξίας) αντικαθίστανται από πιο περίπλοκες προσαρμοστικές διαδικασίες - μακροπρόθεσμες.

Οι μηχανισμοί επείγουσας προσαρμογής ενεργοποιούνται αμέσως όταν εμφανίζεται υποξίαλόγω έλλειψης παροχής ενέργειας στα κύτταρα. Οι κύριοι μηχανισμοί περιλαμβάνουν συστήματα μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και μεταβολισμό των ιστών.

Αναπνευστικό σύστημα αντιδρά με αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω εμβάθυνσης, αυξημένης αναπνοής και κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η πνευμονική ροή αίματος.

Το καρδιαγγειακό σύστημα. Η ενεργοποίηση της λειτουργίας του με τη μορφή αύξησης της καρδιακής παροχής και αλλαγές στον αγγειακό τόνο εξασφαλίζει αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος), φλεβική επιστροφή και ανακατανομή της ροής του αίματος μεταξύ των διαφόρων οργάνων. Όλα αυτά στοχεύουν στην κυρίαρχη παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και το συκώτι. Αυτό το φαινόμενο αναφέρεται ως «συγκέντρωση» της ροής του αίματος.

Το σύστημα αίματος.

Αλλάζει τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης. που εξασφαλίζει τον κορεσμό του αίματος με οξυγόνο στους πνεύμονες, ακόμη και με σημαντική έλλειψή του, και την πληρέστερη αποβολή του οξυγόνου στους ιστούς.

Προσαρμοστικές αποκρίσεις σε επίπεδο ιστούχαρακτηρίζεται από εξασθένηση της λειτουργίας των οργάνων, του μεταβολισμού και των πλαστικών διεργασιών σε αυτά, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Γενικά, αυτό μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων.

Μηχανισμοί μακροπρόθεσμης προσαρμογήςσχηματίζονται σταδιακά στη διαδικασία της χρόνιας υποξίας, συνεχίζονται σε όλο το μήκος της και ακόμη και για κάποιο διάστημα μετά τον τερματισμό της. Αυτές οι αντιδράσεις είναι που διασφαλίζουν τη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού σε καταστάσεις υποξίας με χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια, διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας των πνευμόνων και παρατεταμένες αναιμικές καταστάσεις. Οι κύριοι μηχανισμοί μακροχρόνιας προσαρμογής στη χρόνια υποξία περιλαμβάνουν:

• επίμονη αύξηση της επιφάνειας διάχυσης πνευμονικές κυψελίδες;
• πιο αποτελεσματική συσχέτιση του πνευμονικού αερισμού και της ροής του αίματος:
• αντισταθμιστική υπερτροφία του μυοκαρδίου.
• υπερπλασία του μυελού των οστών και αυξημένη περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα.

PM01 "Διαγνωστική δραστηριότητα"

«Παθολογική Ανατομία και Παθολογική Φυσιολογία»
Ειδικότητα 060101 "Φάρμακο"

Τύπος τάξης θεωρητικός

Εκπαιδευτική διάλεξη με θέμα

υποξία

Δάσκαλος Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Διάλεξη #4
υποξία
Ερωτήσεις.

3) αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της ταχύτητας ροής του αίματος.

4) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος.

Το κυκλοφορικό σύστημα ανταποκρίνεται με αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου και η φλεβική επιστροφή αυξάνονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία και οι αποθήκες αίματος εκκενώνονται. Η ανακατανομή του αίματος προς όφελος των ζωτικών οργάνων είναι απαραίτητη, με τον εγκέφαλο, την καρδιά και τους ενδοκρινείς αδένες να τροφοδοτούνται κυρίως με αίμα. Η εκτόξευση αυτών των μηχανισμών πραγματοποιείται με αντανακλαστικούς μηχανισμούς (ιδικά και συζευγμένα αντανακλαστικά από χημειοδεκτικές και βαροδεκτικές αγγειακές ζώνες). Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, αλλάζουν τον αγγειακό τόνο, αποτελώντας παράγοντα προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.

Προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος:

1) αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών.

2) ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητινών στους νεφρούς και, πιθανώς, σε άλλα όργανα.

Το σύστημα αίματος (σύστημα erythron) αντιδρά με μια πρόσθετη παροχή ερυθροκυττάρων από την αποθήκη (επείγουσα αντίδραση), την ενεργοποίηση της ερυθροποίησης (αυτό αποδεικνύεται από την αύξηση του αριθμού των μιτώσεων στους νορμοβλάστες, την αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα και το μυελό των οστών υπερπλασία).

Μια αλλαγή στις φυσικοχημικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης συμβάλλει στον πληρέστερο κορεσμό της με οξυγόνο στους πνεύμονες και στην αυξημένη επιστροφή στους ιστούς.

Αντιδράσεις προσαρμογής των ιστών:

1) περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου.

2) αύξηση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης και της δραστηριότητας των ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας.

3) αυξημένη αναερόβια σύνθεση ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Τα συστήματα χρησιμοποίησης, δηλαδή οι ιστοί που καταναλώνουν οξυγόνο, περιορίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των δομών που δεν εμπλέκονται στις διαδικασίες της βιολογικής οξείδωσης. Ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP σε αντιδράσεις γλυκόλυσης.

Στάδιο επείγουσας προσαρμογής μπορεί να αναπτυχθεί προς δύο κατευθύνσεις:

1ο στάδιο

1. εάν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε δεν αναπτύσσεται προσαρμογή και το λειτουργικό σύστημα που είναι υπεύθυνο για την προσαρμογή στην υποξία δεν σταθεροποιείται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα συνεχιστεί ή επαναλαμβάνεται περιοδικά για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε το σώμα περνά στο 2ο στάδιο μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

2ο στάδιο - μεταβατικός.

Χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της δραστηριότητας των συστημάτων που εξασφαλίζουν την προσαρμογή του σώματος στην υποξία και εξασθένηση των αντιδράσεων στρες στην επαναλαμβανόμενη δράση του υποξικού παράγοντα.

3ησκηνή -στοεπίμονος μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Χαρακτηρίζεται από υψηλή αντοχή του οργανισμού στον υποξικό παράγοντα. μακροπρόθεσμα Η προσαρμογή περιορίζεται στη δημιουργία αυξημένων ευκαιριών στη μεταφορά και χρήση οξυγόνου:

Στα συστήματα μεταφοράς αερίου αναπτύσσονται φαινόμενα υπερτροφία Και υπερπλασία δηλαδήαυξάνεται η μάζα των αναπνευστικών μυών, των πνευμονικών κυψελίδων, του μυοκαρδίου, των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου. Η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργιών τριχοειδή αγγείακαι η υπερτροφία τους?

Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων αυξάνεται. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της επιφάνειας των πνευμονικών κυψελίδων λόγω της αυξημένης διάτασής τους λόγω αυξημένου αερισμού (εμφύσημα βουνού). Επιπλέον, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών.

Η σχέση αερισμού-αιμάτωσης βελτιώνεται. Οι κυψελίδες με ανεπαρκή αερισμό απενεργοποιούνται από την παροχή αίματος του μικρού κύκλου, εξαλείφοντας έτσι την άνιση αερισμό-αιμάτωση.

Αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερλειτουργία του μυοκαρδίου (δεν πρέπει να συγχέεται με την υπερτροφία). Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου σχετίζεται με την αύξηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης οξυγόνου.

Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στη δράση των ερυθροποιητινών νεφρικής και μη νεφρικής προέλευσης.

Ο αριθμός των υποκυτταρικών σχηματισμών (μιτοχόνδρια, ριβοσώματα) ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της σύνθεσης των δομικών πρωτεϊνών, που οδηγεί σε φαινόμενα υπερπλασίας και υπερτροφίας.

4ο στάδιο- τελικός:

1. αν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε ο οργανισμός σταδιακά δυσπροσαρμόζεται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα αυξηθεί, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση του λειτουργικού συστήματος και θα υπάρξει διάσπαση της προσαρμογής και πλήρης εξάντληση του σώματος.
Ερώτηση τρίτη

Παραβιάσεις των λειτουργιών του σώματος σε διάφορους τύπους υποξίας

Με ανεπάρκεια ή εξάντληση των προσαρμοστικών μηχανισμών, συμβαίνουν λειτουργικές και δομικές διαταραχές, μέχρι το θάνατο του οργανισμού. Οι μεταβολικές αλλαγές συμβαίνουν πρώτα στον μεταβολισμό της ενέργειας και των υδατανθράκων.

Α) Λειτουργικές διαταραχές νευρικό σύστημα συνήθως ξεκινούν στη σφαίρα της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας και εκδηλώνονται στη διαταραχή των πιο περίπλοκων αναλυτικο-συνθετικών 9, 10 διεργασιών. Συχνά, υπάρχει ένα είδος ευφορίας, χάνεται η ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης της κατάστασης. Με την εμβάθυνση της υποξίας, συμβαίνουν χονδροειδείς παραβιάσεις της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (HNA), μέχρι την απώλεια της ικανότητας απλής μέτρησης, την σύγχυση και την πλήρη απώλεια συνείδησης. Ήδη ενεργοποιημένη πρώιμα στάδιαυποξία, υπάρχει διαταραχή του συντονισμού στην αρχή πολύπλοκες, και στη συνέχεια απλές κινήσεις, που μετατρέπονται σε αδυναμία.

Β) Παραβάσεις ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ εκφράζεται σε ταχυκαρδία, εξασθένηση της συσταλτικότητας της καρδιάς, αρρυθμίες μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί στην αρχή και στη συνέχεια να πέσει σταδιακά μέχρι την ανάπτυξη της κατάρρευσης 11 . παρουσιάζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Β) στο σύστημα αναπνοή μετά το στάδιο της ενεργοποίησης εμφανίζονται δύσπνοια φαινόμενα με διάφορες διαταραχές του ρυθμού και του πλάτους των αναπνευστικών κινήσεων. Μετά τη συχνά εμφανιζόμενη βραχυπρόθεσμη διακοπή της αναπνοής, η τερματική (γωνιακή) αναπνοή εμφανίζεται με τη μορφή σπάνιων βαθιών σπασμωδικών αναπνοών, που σταδιακά εξασθενούν μέχρι την πλήρη διακοπή.

Αναστρεψιμότητα υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Ως γενικά μέτρα, χρησιμοποιούνται υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, αναπνοή οξυγόνου υπό κανονική ή αυξημένη πίεση, θεραπεία με ηλεκτροπαλμό για καρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος και φαρμακολογικοί παράγοντες. Πρόσφατα, τα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, η οποία παίζει ρόλο στην ουσιαστικό ρόλοσε υποξικές βλάβες ιστών και αντιυποξαντικά που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Πρόσφατα, ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτό.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορούν να παραβιαστούν αμετάκλητα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Βιβλιογραφία για αυτοεκπαίδευση:

Σχολικό βιβλίο:

Paukov V.S., Litvitsky P.F. Παθολογία: Σχολικό βιβλίο.- Μ.: Ιατρική, 2004.- 400 σελ.: εικονογράφηση. (Μελέτη αναμμένη. Για φοιτητές ιατρικών σχολών και σχολών). σελ. 57-63.

Φροντιστήριο:

1. 
   Διάλεξη του δασκάλου.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Υποξία

Ερωτήσεις για αυτοδιδασκαλία

1. 
   Να ορίσετε τον όρο «υποξία».
2. 
   Πείτε την ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με τον I.R. Petrov
3. 
   Επεκτείνετε τις έννοιες της τοπικής και γενικής υποξίας
4. 
   Ποιους τύπους υποξίας γνωρίζετε σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος.
5. 
   Συμπληρώστε την πρόταση: «Οι παρακάτω βαθμοί βαρύτητας διακρίνονται στην υποξία ...».
6. 
   Τι γνωρίζετε για τον εξωγενή τύπο υποξίας;
7. 
   Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
8. 
   Ανάπτυξη κυκλοφορική υποξίασυμβαίνει υπό τις ακόλουθες συνθήκες....
9. 
   Η υποξία του αίματος μπορεί να προκύψει από...;
10. 
    Τι γνωρίζετε για την υποξία των ιστών;
11. 
    Τι είναι χαρακτηριστικό για την υποξία φορτίου;
12. 
    Τι είδους υποξία εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης;
13. 
    Ποιοι τύποι υποξίας περιλαμβάνουν τη μικτή υποξία;
14. 
    Ποια είναι η κύρια παθογένεια της υποξίας;
15. 
    Ποιοι είναι οι τρόποι επείγουσας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία;
16. 
    Μιλήστε μας για το πρώτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
17. 
    Μιλήστε μας για το δεύτερο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
18. 
    Πείτε μας για το τρίτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
19. 
    Μιλήστε μας για το τέταρτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
20. 
    Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
21. 
    Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
22. 
    Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
23. 
    Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
24. 
    Πότε εμφανίζεται η αγωνιώδης αναπνοή;
25. 
    Ποιες είναι οι συνέπειες για τον ανθρώπινο οργανισμό μετά από οξεία παρατεταμένη υποξία;
26. 
    Δώστε παραδείγματα χρήσης της προπόνησης για προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία.
27. 
    Τι συμβουλές θα δίνατε σε ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από διάφορους τύπους χρόνιας υποξίας για να λύσουν το πρόβλημα.

1 Μερική πίεση (λατ.partialis- μερική, από λατ.παρ- Μέρος) - πίεσημεμονωμένο συστατικόαέριομείγματα. Η ολική πίεση ενός μείγματος αερίων είναι το άθροισμα των μερικών πιέσεων των συστατικών του.

2 Ατμοσφαιρική πίεση - που μετριέται με ειδική συσκευή με βαρόμετρο ονομάζεται βαρομετρικό

3 Υποκαπνία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας καικαπνός - καπνός) - κατάσταση που προκαλείται από ανεπάρκεια CO 2 στο αίμα. Περιεχόμενοδιοξείδιο του άνθρακαστο αίμα διατηρείται από αναπνευστικές διεργασίες σε ένα ορισμένο επίπεδο, μια απόκλιση από την οποία οδηγεί σε παραβίαση της βιοχημικής ισορροπίας στους ιστούς. Η υποκαπνία εκδηλώνεται στην καλύτερη περίπτωση με τη μορφή ζάλης και στη χειρότερη καταλήγει σε απώλεια συνείδησης.

4 υποξαιμία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας,Novolat.οξυγόνο- οξυγόνο και άλλα ελληνικάαἷμα - αίμα) - αντιπροσωπεύει μείωση του περιεχομένουοξυγόνο V αίμα

5 υδραιμία(άλλα ελληνικάὕδωρ - νερό+ αἷμα - αίμα) ή αιμοαραίωσης- ιατρικόςένας όρος που σημαίνει υψηλό περιεχόμενονερό V αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συγκεκριμένης συγκέντρωσηςερυθροκύτταρα.

6 Μοριακή διαμόρφωση (από λατ.conformatio- σχήμα, κατασκευή, διάταξη) - χωρική διάταξη ατόμων σεμόριοορισμένη διαμόρφωση

7 Μισή διάχυση

8 Πρωτόνιο(από άλλα ελληνικάπρῶτος - πρώτο, κύριο) -στοιχειώδες σωματίδιο.

9 Ανάλυση(άλλα ελληνικάἀνάλυσις - αποσύνθεση, διαμελισμός) - μια ερευνητική μέθοδος που χαρακτηρίζεται από την απομόνωση και τη μελέτη μεμονωμένων τμημάτων των αντικειμένων μελέτης.

10 Σύνθεση- η διαδικασία σύνδεσης ή συνδυασμού προηγουμένως ανόμοιωντων πραγμάτωνή έννοιεςσε ένα σύνολο. Ο όρος προέρχεται απόάλλα ελληνικάσύνθεσις - σύνδεση, αναδίπλωση, δέσιμο (συν- - πρόθεμα με την έννοια της συμβατότητας δράσης, συνενοχής και θέσης - διάταξη, τοποθέτηση, διανομή, (τόπος) θέση)

11 Κατάρρευση(από λατ.κατάρρευση- πεσμένος) από κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.

1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά ορισμένων τύπων υποξίας.
2. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία.
3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

Η υποξία (υποξία) είναι παραβίαση των οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).
Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:
1) τις άμεσες συνέπειες της έκθεσης στον υποξικό παράγοντα,
2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,
3) ανάπτυξη αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν τους δίνεται πάντα σαφής διάκριση.
Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):
1. υποξικός
2. αναπνευστικό
3. αιματηρός
4. κυκλοφορικό
5. ύφασμα
6. υπερβαρικός
7. υπεροξικός
8. φορτίο υποξίας
9. μικτή - συνδυασμός διαφόρων τύπων υποξίας.
Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:
1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο υπό φορτίο),
2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία ιστού σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,
3) σοβαρή - με φαινόμενα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),
4) αζημίωτες - εκφρασμένες παραβάσεις μεταβολικές διεργασίεςμε συμπτώματα δηλητηρίασης
5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.
Ταξινόμηση ανάλογα με τη ροή: σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της ροής:
α) κεραυνός - μέσα σε λίγες δεκάδες δευτερόλεπτα,
β) οξεία - λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),
γ) υποξεία - λίγες ώρες,
δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Η υποξική υποξία - εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης O2 (υψόμετρο και ασθένεια βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται υποξαιμία (μειώνεται το pO2 στο αρτηριακό αίμα, ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O2) και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Κακή επιρροήέχει επίσης υποκαπνία, η οποία αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αύξηση της κατανάλωσης Ο2 από τους ιστούς.
Αναπνευστικός (πνευμονικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, μειωμένων σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης ή με δυσκολία στη διάχυση του Ο2, μειωμένη βατότητα αναπνευστικής οδού, ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.
Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του Ο2 στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία ενώνεται με την υποξία.
Η υποξία του αίματος (αιμικού τύπου) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος σε αναιμία, υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O2 στους ιστούς, σε περίπτωση δηλητηρίασης από CO, ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) και ορισμένων ανωμαλιών της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης Ο2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 4-5% vol. Με το σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνης (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της εναπομείνασας Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να είναι δύσκολος, και επομένως η τάση O2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριοφλεβική διαφορά σε περιεκτικότητα σε οξυγόνο.
Κυκλοφορική υποξία (καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται όταν κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και μείωση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογενών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κανονική κίνηση του αίματος μέσω το τριχοειδές δίκτυο. Η σύνθεση αερίου αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση τους στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο Ο2.
Η υποξία των ιστών (ιστοτοξική) εμφανίζεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν O2 από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφορους αναστολείς, εξασθενημένη σύνθεση ενζύμων ή βλάβη στις μεμβρανικές δομές του κυττάρου, για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Ταυτόχρονα, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο και στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο Ο2 είναι χαρακτηριστική της εξασθενημένης αναπνοής των ιστών.
Υπερβαρική υποξία (όταν αντιμετωπίζεται με οξυγόνο κάτω από υψηλή πίεση του αίματος). Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO2 προκαλώντας διαστολή αιμοφόρα αγγείαεγκέφαλος. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, το pCO2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία συστέλλονται και το pO2 στους εγκεφαλικούς ιστούς μειώνεται. Πρωταρχικός τοξική επίδρασηΤο O2 ανά κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης φωσφορικών ενώσεων υψηλής ενέργειας και του σχηματισμού ελεύθερες ρίζες.
Υπεροξική υποξία (στην αεροπορία, με οξυγονοθεραπεία) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Η παθογένεια της πνευμονικής μορφής σχετίζεται με την εξαφάνιση της «υποστηρικτικής» λειτουργίας του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του Ο2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη ατελεκτασίας και πνευμονικού οιδήματος. Η σπασμωδική μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού στελέχους + εξασθενημένη αναπνοή των ιστών.
Μικτός τύπος υποξίας - παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετούς δεσμούς στα φυσιολογικά συστήματα μεταφοράς και χρήσης του O2. Μονοξείδιο του άνθρακασυνδέεται ενεργά με τον δισθενή σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά αναστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Οι μεταβολικές αλλαγές προκύπτουν πρώτα από όλα από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι το έλλειμμα μακροεργασιών. Η γλυκόλυση αυξάνεται, αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Η υπερκετοναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται, η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται.
Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση μιτοχονδρίων → διέγερση γλυκόλυσης → μείωση γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων → επανενδοκύτταρο στο σώμα λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών του λυσοσώματος → απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρης κυτταρική διάσπαση.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.
Υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν υποξία, ενεργοποιούνται αμέσως αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (εμφανίζονται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.
Η απόκριση του αναπνευστικού συστήματος στην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Η αύξηση του αερισμού συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.
Οι αντιδράσεις του κυκλοφορικού συστήματος εκφράζονται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, σοκ και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος στο εύνοια του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Σε σχέση με την υπερλειτουργία της καρδιάς και τις αλλαγές στη νευρο-ενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.
Οι αντιδράσεις του συστήματος αίματος εκδηλώνονται με αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και ενεργοποίησης της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα Ο2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι σε θέση να απελευθερώσει μεγαλύτερη ποσότητα O2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO2 στο υγρό των ιστών. Η διάσταση του O2Hb ενισχύεται από την οξέωση.
ύφασμα προσαρμοστικούς μηχανισμούς- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς Ο2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται.

Αρχές διαγνωστικής.
Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, αιμοδυναμικές μελέτες (BP, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμός O2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης ; Προσδιορισμός μεταφοράς Ο2 με αίμα. προσδιορισμός pO2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός οξεοβασικής ισορροπίας, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο και ουρία αίματος).

Θεραπεία και πρόληψη.
Λόγω του γεγονότος ότι σε κλινική εξάσκησησυνήθως βρίσκεται μικτές μορφέςυποξία, η θεραπεία της θα πρέπει να είναι πολύπλοκη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε περίπτωση.
Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστική, αιματική, κυκλοφορική, υπερβαρική οξυγόνωση είναι μια καθολική τεχνική. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία, την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, επαρκής ποσότητα O2 (6 vol.%) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO2 για να διεγείρει το DC, να διαστέλλεται τα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς και αποτρέπουν την υποκαπνία.
Με κυκλοφορική υποξία, καρδιακά και υπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος.
Με τον ημιμικό τύπο:
● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς Ο2 - υποστρώματα υπερυδατανθράκων (perftoran - "μπλε αίμα"),
● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,
● καταπολέμηση του οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,
● στην ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, στεροειδείς ορμόνες,
● την εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,
● αυξημένη παροχή ενέργειας ιστών - γλυκόζη.

Το εσωτερικό περιβάλλον των ανθρώπων και των ανώτερων ζώων περιέχει φυσικά οξυγόνο, διοξείδιο του άνθρακα, άζωτο και αμελητέα ποσότητα αδρανών αερίων. Φυσιολογικά σημαντικά είναι το O 2 και το CO 2 που βρίσκονται στο σώμα σε διαλυμένη και βιοχημικά δεσμευμένη κατάσταση. Αυτά τα δύο αέρια είναι που καθορίζουν την ομοιόσταση αερίων του σώματος. Η περιεκτικότητα σε O 2 και CO 2 είναι οι πιο σημαντικές ρυθμιζόμενες παράμετροι της σύστασης αερίου του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Η σταθερότητα της σύνθεσης του αερίου από μόνη της δεν θα είχε κανένα νόημα για το σώμα εάν δεν προέβλεπε τις μεταβαλλόμενες ανάγκες των κυττάρων για την παροχή O 2 και την απομάκρυνση του CO 2 . Το σώμα δεν απαιτεί μια σταθερή σύνθεση αερίων αίματος, εγκεφαλονωτιαίου υγρού, διάμεσου υγρού, αλλά την παροχή φυσιολογικής αναπνοής ιστών σε όλα τα κύτταρα και τα όργανα. Αυτή η διάταξη ισχύει για κάθε ομοιοστατικό μηχανισμό και ομοιόσταση του οργανισμού στο σύνολό του.

Το O 2 εισέρχεται στο σώμα από τον αέρα, το CO 2 σχηματίζεται στα κύτταρα του σώματος ως αποτέλεσμα της βιολογικής οξείδωσης (το μεγαλύτερο μέρος βρίσκεται στον κύκλο του Krebs) και απελευθερώνεται μέσω των πνευμόνων στην ατμόσφαιρα. Αυτή η αντίθετη κίνηση των αερίων διέρχεται από διάφορα περιβάλλοντα του σώματος. Η περιεκτικότητά τους στα κύτταρα καθορίζεται κυρίως από την ένταση των οξειδωτικών διεργασιών. Επιπεδο ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑΣ διάφορα σώματακαι οι ιστοί στη διαδικασία της προσαρμοστικής δραστηριότητας αλλάζουν συνεχώς. Αντίστοιχα, υπάρχουν τοπικές αλλαγές στη συγκέντρωση του O 2 και του CO 2 στα κύτταρα. Κατά τη διάρκεια ιδιαίτερα έντονης δραστηριότητας, όταν η πραγματική παροχή O 2 στα κύτταρα υστερεί σε σχέση με τη ζήτηση οξυγόνου, μπορεί να εμφανιστεί χρέος οξυγόνου.

16.1.1. Μηχανισμοί ρύθμισης της σύνθεσης αερίου

16.1.1.1. τοπικός μηχανισμός

Με βάση τις ομοιοστατικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης. Πραγματοποιούνται, πρώτον, λόγω της παρουσίας αλλοστερικών αλληλεπιδράσεων του O 2 με τις πρωτεϊνικές υπομονάδες του μορίου της αιμοσφαιρίνης και δεύτερον, λόγω της παρουσίας μυοσφαιρίνης στους μύες (Εικ. 33).

Η καμπύλη κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο σε σχήμα S παρέχει ταχεία αύξηση της διάστασης (αποσύνθεσης) του συμπλέγματος HbO 2 με πτώση της πίεσης O 2 από την καρδιά στους ιστούς. Η αύξηση της θερμοκρασίας και η οξέωση επιταχύνουν τη διάσπαση του συμπλέγματος HbO 2, δηλ. Περίπου 2 μπαίνουν στον ιστό. Η μείωση της θερμοκρασίας (υποθερμία) καθιστά αυτό το σύμπλεγμα πιο σταθερό και το O 2 είναι πιο δύσκολο να αφεθεί στους ιστούς (μία από τις πιθανές αιτίες υποξίας κατά την υποθερμία).

Ο καρδιακός μυς και ο σκελετικός μυς έχουν έναν άλλο «τοπικό» ομοιοστατικό μηχανισμό. Τη στιγμή της μυϊκής συστολής, το αίμα ωθείται έξω από τα αγγεία, με αποτέλεσμα το O 2 να μην έχει χρόνο να διαχυθεί από τα αγγεία στα μυοϊνίδια. Αυτός ο δυσμενής παράγοντας αντισταθμίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη μυοσφαιρίνη που περιέχεται στα μυοϊνίδια, η οποία αποθηκεύει O 2 απευθείας στους ιστούς. Η συγγένεια της μυοσφαιρίνης για το O 2 είναι μεγαλύτερη από αυτή της αιμοσφαιρίνης. Έτσι, για παράδειγμα, η μυοσφαιρίνη είναι κορεσμένη με O 2 κατά 95% ακόμη και από το τριχοειδές αίμα, ενώ για την αιμοσφαιρίνη σε αυτές τις τιμές του pO 2 αναπτύσσεται ήδη μια έντονη διάσταση. Μαζί με αυτό, με περαιτέρω μείωση του pO 2, η μυοσφαιρίνη θα εγκαταλείψει πολύ γρήγορα σχεδόν όλο το αποθηκευμένο O 2. Έτσι, η μυοσφαιρίνη δρα ως αποσβεστήρας για ξαφνικές αλλαγές στην παροχή οξυγόνου στους εργαζόμενους μύες.

Ωστόσο, οι τοπικοί μηχανισμοί ομοιόστασης αερίων δεν είναι ικανοί για οποιαδήποτε μακροπρόθεσμη ανεξάρτητη δραστηριότητα και μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους μόνο με βάση τους γενικούς μηχανισμούς ομοιόστασης. Είναι το αίμα που χρησιμεύει ως το παγκόσμιο μέσο από το οποίο τα κύτταρα αντλούν O 2 και όπου δίνουν το τελικό προϊόν του οξειδωτικού μεταβολισμού - CO 2.

Κατά συνέπεια, το σώμα διαθέτει διάφορα και ισχυρά συστήματα ομοιοστατικής ρύθμισης που διασφαλίζουν τη διατήρηση των φυσιολογικών ορίων των διακυμάνσεων των παραμέτρων των αερίων του αίματος στον κανόνα και την επιστροφή αυτών των παραμέτρων στα φυσιολογικά όρια μετά την προσωρινή τους απόκλιση υπό την επίδραση παθολογικών επιδράσεων.

16.1.1.2. Γενικός μηχανισμός ρύθμισης των αερίων του αίματος

Δομικές βάσεις.

1. Τελικά, ο βασικός μηχανισμός είναι η εξωτερική αναπνοή, που ρυθμίζεται από το αναπνευστικό κέντρο.
2. Μια άλλη βασική δομική στιγμή είναι ο ρόλος των μεμβρανών μέσα ομοιόσταση αερίων. Στο επίπεδο των κυψελιδικών μεμβρανών λαμβάνουν χώρα οι αρχικές και τελικές διαδικασίες ανταλλαγής αερίων του σώματος με το εξωτερικό περιβάλλον, επιτρέποντας τη λειτουργία όλων των άλλων συνδέσμων ομοιόστασης αερίων.

Σε κατάσταση ηρεμίας, το σώμα λαμβάνει περίπου 200 ml O 2 ανά λεπτό και περίπου η ίδια ποσότητα CO 2 απελευθερώνεται. Σε συνθήκες έντονης δραστηριότητας (για παράδειγμα, όταν αντισταθμίζεται η απώλεια αίματος), η ποσότητα του εισερχόμενου O 2 και του εκλυόμενου CO 2 μπορεί να αυξηθεί 10-15 φορές, δηλ. Το αναπνευστικό σύστημα έχει ένα τεράστιο δυναμικό απόθεμα, το οποίο είναι καθοριστικό συστατικό της ομοιοστατικής του λειτουργίας.

16.1.1.3. Ρύθμιση λεπτού όγκου αναπνοής

Η πιο σημαντική ρυθμιζόμενη διαδικασία, από την οποία εξαρτάται η σταθερότητα της σύνθεσης του κυψελιδικού αέρα, είναι ο λεπτός όγκος αναπνοής (MOD), που καθορίζεται από την εκδρομή στήθοςκαι διαφράγματα.

MOD = αναπνευστικός ρυθμός x (παλιρροιακός όγκος - όγκος νεκρού χώρου της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων). Περίπου κανονικό MOD \u003d 16 x (500 ml - 140 ml) \u003d 6 l.

Η φύση και η ένταση των αναπνευστικών κινήσεων εξαρτάται από τη δραστηριότητα του κύριου συνδέσμου ελέγχου του συστήματος ρύθμισης της εξωτερικής αναπνοής - του αναπνευστικού κέντρου. Υπό κανονικές συνθήκες, το CO 2 και το O 2 είναι μακράν τα κυρίαρχα κριτήρια στο σύστημα ρύθμισης της αναπνοής. Μπορούν να πραγματοποιηθούν διάφορα είδη επιρροών «μη αερίων» (θερμοκρασία, πόνος, συναισθήματα) με την προϋπόθεση ότι διατηρείται η ρυθμιστική επίδραση του CO 2 και του O 2 (Εικ. 34).

16.1.1.4. Κανονισμός CO 2

Ο σημαντικότερος ρυθμιστής της εξωτερικής αναπνοής, φορέας μιας ειδικής διεγερτικής δράσης στο αναπνευστικό κέντρο είναι το CO 2 . Έτσι, η ρύθμιση του CO 2 συνδέεται με την άμεση επίδρασή του στο αναπνευστικό κέντρο.

Εκτός από την άμεση επίδραση στο κέντρο του προμήκους μυελού (1), διέγερση του αναπνευστικού κέντρου υπό την επίδραση παλμών από τους περιφερειακούς υποδοχείς της φλεβοκαρωτιδικής ζώνης (2a) και της καρδιοαορθαλμικής ζώνης (2b) που διεγείρονται από το CO 2 είναι αναμφισβήτητο.

16.1.1.5. Ο 2 κανονισμός

Υπάρχει κυρίως μια αντανακλαστική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου από τους χημειοϋποδοχείς της φινοκαρωτιδικής ζώνης με μείωση του pO 2 του αίματος. Η εξαιρετικά υψηλή ευαισθησία των υποδοχέων αυτών των δομών στο O 2 εξηγείται από τον υψηλό ρυθμό οξειδωτικών διεργασιών. Ο σπειραματικός ιστός καταναλώνει 1 ml O 2 /min ανά γραμμάριο ξηρού ιστού, το οποίο είναι αρκετές φορές μεγαλύτερο από αυτό για τον εγκεφαλικό ιστό.

16.2. Αναπνευστική παθολογία

Οποιεσδήποτε παραβιάσεις του pO 2 και του pCO 2 του αίματος οδηγούν σε αλλαγές στη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου, ρύθμιση του μηχανισμού για τη διασφάλιση της ομοιόστασης των αερίων.

16.2.1. Διαταραχές της ομοιόστασης των αερίων

Οι αλλαγές στην περιεκτικότητα σε pO 2, pCO 2 προκαλούνται από: 16.2.1.1. Λόγω παραβίασης της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής (εξασφάλιση κορεσμού του αίματος με οξυγόνο και απομάκρυνση του CO 2). Παραδείγματα είναι: συσσώρευση εξιδρώματος στους πνεύμονες, παθήσεις των αναπνευστικών μυών, «μάσκα αδενοειδούς» στα παιδιά, διφθερίτιδα και ψευδής κρούπα. 16.2.1.2. Λόγω παραβίασης της εσωτερικής αναπνευστικής συσκευής (μεταφορά και χρήση O 2, CO 2). Τα αίτια και η παθογένεια αυτών παθολογικές καταστάσειςπεριγράφεται καλά στο εγχειρίδιο για την παθοφυσιολογία από τους A.D. Ado et al., I.N. Zaiko et al. υποξία. 16.2.1.3. Ετσι, πείνα οξυγόνουιστοί (υποξία) - μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν υπάρχει παραβίαση της παροχής ή της κατανάλωσης O 2. Η ακραία έκφραση της υποξίας είναι η ανοξία (απουσία O 2 στο αίμα και στους ιστούς).

16.2.1.4. Ταξινόμηση υποξίας

Για να λύσετε συνειδητά αυτό το πρόβλημα για τον εαυτό σας, θα πρέπει να θυμάστε ότι η κύρια προϋπόθεση για την ανισορροπία ως σημάδι ζωής είναι η παροχή ενέργειας. Το οξυγόνο που αναπνέουμε είναι απαραίτητο για οξειδωτικές διεργασίες, η κύρια από τις οποίες είναι ο σχηματισμός ΑΤΡ στην αναπνευστική αλυσίδα. Ο ρόλος του οξυγόνου σε αυτό είναι να αφαιρεί ηλεκτρόνια από την τελευταία αλυσίδα των κυτοχρωμάτων, δηλ. να είσαι αποδέκτης. Στην πράξη της φωσφορυλίωσης που σχετίζεται με αυτή τη διαδικασία, το ATP δημιουργείται στα μιτοχόνδρια των αερόβιων.

Επί του παρόντος, διακρίνονται 5 παθογενετικοί τύποι υποξίας. Είναι εύκολο να τα θυμόμαστε ανιχνεύοντας τη διαδρομή του οξυγόνου από την ατμόσφαιρα στην αναπνευστική αλυσίδα (Εικ. 35).

• Το 1ο μπλοκ πρόσληψης οξυγόνου είναι το αποτέλεσμα της μείωσης του στον εισπνεόμενο αέρα. Αυτός ο τύπος υποξίας μελετήθηκε ενεργά από τον εξαιρετικό Ρώσο παθοφυσιολόγο N.N. Sirotinin, ανεβαίνοντας σε θάλαμο πίεσης σε ύψος περίπου 8500 μ. Εμφάνισε κυάνωση, εφίδρωση, συσπάσεις των άκρων και απώλεια συνείδησης. Διαπίστωσε ότι η απώλεια συνείδησης είναι το πιο αξιόπιστο κριτήριο για τη διαπίστωση της ασθένειας του υψομέτρου.
• 2ο μπλοκ - εμφανίζεται σε ασθένειες της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής (ασθένειες των πνευμόνων και του αναπνευστικού κέντρου), επομένως ονομάζεται αναπνευστική υποξία.
• 3ο μπλοκ - εμφανίζεται με ασθένειες εγκάρδια- Αγγειακό σύστημα, που εμποδίζει τη μεταφορά οξυγόνου και ονομάζεται καρδιαγγειακή (κυκλοφορική) υποξία.
• 4ο μπλοκ - εμφανίζεται με οποιαδήποτε βλάβη στο σύστημα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος - ερυθροκύτταρα - και ονομάζεται (αιμική) υποξία. Και οι τέσσερις τύποι μπλοκ οδηγούν σε υποξαιμία (μείωση του pO 2 στο αίμα).
• 5ο μπλοκ - εμφανίζεται όταν η αναπνευστική αλυσίδα έχει υποστεί βλάβη, για παράδειγμα, από αρσενικό, κυανιούχα χωρίς το φαινόμενο της υποξαιμίας.
• 6ο μπλοκ - μικτή υποξία (για παράδειγμα, με υποογκαιμικό σοκ).

16.2.1.5. Οξεία και χρόνια υποξία

Όλοι οι τύποι υποξίας, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε οξεία και χρόνια. Οι οξείες εμφανίζονται εξαιρετικά γρήγορα (για παράδειγμα, με το 3ο μπλοκ - άφθονη απώλεια αίματος, με το 4ο - δηλητηρίαση από CO, με το 5ο - δηλητηρίαση με κυάνιο).

Η πλήρης απουσία οξυγόνου - ανοξίας - εμφανίζεται σε κατάσταση ασφυξίας, τη λεγόμενη ασφυξία. Η ασφυξία των νεογνών είναι γνωστή στην παιδιατρική. Η αιτία είναι η αναπνευστική καταστολή ή αναρρόφηση αμνιακό υγρό. Στην οδοντιατρική, η ασφυξία είναι δυνατή με τραυματισμούς και ασθένειες. γναθοπροσωπική περιοχήκαι μπορεί να είναι αναρροφητικό (ροή αίματος, βλέννας, έμετος στο αναπνευστικό δέντρο), αποφρακτικό (απόφραξη βρόγχου, τραχείας από ξένα σώματα, θραύσματα οστών, δοντιών), εξάρθρωση (μετατόπιση κατεστραμμένων ιστών).

Συνέπεια της ασφυξίας είναι ο θάνατος των πιο ευαίσθητων ιστών. Από όλους λειτουργικά συστήματαο φλοιός των εγκεφαλικών ημισφαιρίων είναι πιο ευαίσθητος στη δράση της υποξίας. Λόγοι για υψηλή ευαισθησία: ο φλοιός σχηματίζεται κυρίως από σώματα νευρώνων πλούσιων σε σώματα Nissl - ριβοσώματα, στα οποία λαμβάνει χώρα η βιοσύνθεση πρωτεϊνών με εξαιρετική ένταση (θυμηθείτε τις διαδικασίες μακροχρόνιας μνήμης, αξονική μεταφορά). Δεδομένου ότι αυτή η διαδικασία είναι εξαιρετικά ενεργοβόρα, απαιτεί σημαντικές ποσότητες ATP και δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι η κατανάλωση οξυγόνου και η ευαισθησία στην έλλειψή του στον εγκεφαλικό φλοιό είναι εξαιρετικά υψηλή.

Το δεύτερο χαρακτηριστικό του φλοιού είναι κυρίως η αερόβια οδός για το σχηματισμό του ATP. Η γλυκόλυση, μια οδός χωρίς οξυγόνο για το σχηματισμό του ΑΤΡ, εκφράζεται εξαιρετικά ασθενώς στον φλοιό και δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την έλλειψη ΑΤΡ υπό υποξικές συνθήκες.

16.2.1.6. Πλήρης και ατελής διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού σε οξεία υποξία

Κατά τη διάρκεια της υποξίας, είναι δυνατός ο ατελής τοπικός θάνατος των νευρώνων του φλοιού ή η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού. Το πλήρες συμβαίνει σε κλινικό περιβάλλονσε καρδιακή ανακοπή για περισσότερο από 5 λεπτά. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, ανάνηψη σε κατάσταση κλινικού θανάτου. Ταυτόχρονα, το άτομο χάνει αμετάκλητα την ικανότητα να συνδέει τη συμπεριφορά με τους νόμους της κοινωνίας, δηλ. χάνεται ο κοινωνικός ντετερμινισμός (απώλεια ικανότητας προσαρμογής στις περιβαλλοντικές συνθήκες, ακούσια ούρηση και αφόδευση, απώλεια λόγου κ.λπ.). Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, αυτοί οι ασθενείς πεθαίνουν. Έτσι, η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού συνοδεύεται από μη αναστρέψιμη απώλεια εξαρτημένων αντανακλαστικών στα ζώα και κοινωνικών, επικοινωνιακών λειτουργιών στον άνθρωπο.

Με μερική διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τοπικής υποξίας κατά τη διάρκεια αγγειακής θρόμβωσης ή εγκεφαλικής αιμορραγίας, η λειτουργία χάνεται. αναλυτής φλοιούστη θέση της ανοξίας, αλλά, σε αντίθεση με την πλήρη διακοπή λειτουργίας, σε αυτή η υπόθεσηείναι δυνατή η αποκατάσταση της χαμένης λειτουργίας λόγω του περιφερειακού τμήματος του αναλυτή.

16.2.1.7. Χρόνια υποξία

Η χρόνια υποξία εμφανίζεται με παρατεταμένη έκθεση σε χαμηλή ατμοσφαιρική πίεση και, κατά συνέπεια, έλλειψη κατανάλωσης οξυγόνου, κατά παράβαση της αναπνευστικής και καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας οφείλονται στο χαμηλό ποσοστό βιοχημικών και φυσιολογικών διεργασιών που οφείλονται στον εξασθενημένο σχηματισμό ATP macroerg. Η ανεπάρκεια ATP αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης συμπτωμάτων χρόνιας υποξίας. Στην οδοντιατρική, ένα παράδειγμα θα ήταν η ανάπτυξη περιοδοντικής νόσου στη μικροαγγειοπάθεια.

16.2.1.8. Κυτταρικοί μηχανισμοί της παθολογικής δράσης της υποξίας

Με βάση το εξεταζόμενο υλικό, μπορούμε να βγάλουμε το 1ο συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ATP. Ο παθογενετικός κρίκος είναι η έλλειψη οξυγόνου, το οποίο απομακρύνει τα ηλεκτρόνια από την αναπνευστική αλυσίδα.

Αρχικά, κατά την υποξία, όλα τα κυτοχρώματα της αναπνευστικής αλυσίδας αποκαθίστανται από ηλεκτρόνια και το ATP παύει να δημιουργείται. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα έναν αντισταθμιστικό διακόπτη. μεταβολισμός υδατανθράκωνγια αναερόβια οξείδωση. Η έλλειψη ATP αφαιρεί την ανασταλτική του δράση στη φωσφοφρουκτοκινάση, το ένζυμο που ξεκινά τη γλυκόλυση, και αυξάνει τη λιπόλυση και τη γλυκονεογένεση από το πυροσταφυλικό, το οποίο σχηματίζεται από αμινοξέα. Αλλά αυτός είναι ένας λιγότερο αποτελεσματικός τρόπος για να σχηματίσετε ATP. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα της ατελούς οξείδωσης της γλυκόζης, σχηματίζεται γαλακτικό οξύ, γαλακτικό κατά μήκος αυτής της οδού. Η συσσώρευση γαλακτικού οδηγεί σε ενδοκυτταρική οξέωση.

Εξ ου και το 2ο θεμελιώδες συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από οξέωση. Ολόκληρη η περαιτέρω εξέλιξη των γεγονότων που οδηγεί στον κυτταρικό θάνατο σχετίζεται με τον 3ο παράγοντα - βλάβη στις βιομεμβράνες. Ας το εξετάσουμε αυτό με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα των μιτοχονδριακών μεμβρανών.

Ιστική υποξία και βλάβη στις βιομεμβράνες (BM)

Η υποξία των ιστών είναι σε κάποιο βαθμό μια φυσιολογική κατάσταση για τον ιστό που λειτουργεί εντατικά. Ωστόσο, εάν η υποξία συνεχιστεί για δεκάδες λεπτά, τότε προκαλεί κυτταρική βλάβη που είναι αναστρέψιμη μόνο για πρώιμα στάδια. Η φύση του σημείου «μη αναστρεψιμότητας» - το πρόβλημα της γενικής παθολογίας - βρίσκεται στο επίπεδο των κυτταρικών βιομεμβρανών.

Τα κύρια στάδια της κυτταρικής βλάβης

1. Ανεπάρκεια ATP και συσσώρευση Ca 2+. Η αρχική περίοδος της υποξίας οδηγεί πρωτίστως σε βλάβες στις «ενεργειακές μηχανές» του κυττάρου – μιτοχονδρίων (ΜΧ). Η μειωμένη παροχή οξυγόνου οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού ATP στην αναπνευστική αλυσίδα. Μια σημαντική συνέπεια της ανεπάρκειας ATP είναι η αδυναμία τέτοιων MX να συσσωρεύσουν Ca 2+ (άντληση από το κυτταρόπλασμα)
2. Συσσώρευση Ca 2+ και ενεργοποίηση φωσφολιπασών. Για το πρόβλημά μας, είναι σημαντικό το Ca 2+ να ενεργοποιεί τις φωσφολιπάσες που προκαλούν υδρόλυση του φωσφολιπιδικού στρώματος. Οι μεμβράνες εκτίθενται συνεχώς σε διαφορές δυναμικού: από 70 mV στην πλασματική μεμβράνη έως 200 mV στο MX. Μόνο ένας πολύ ισχυρός μονωτήρας μπορεί να αντέξει μια τέτοια διαφορά δυναμικού. Το φωσφολιπιδικό στρώμα των βιομεμβρανών (BM) είναι ένας φυσικός μονωτήρας.
3. Ενεργοποίηση φωσφολιπάσης - ελαττώματα στο BM - ηλεκτρική βλάβη. Ακόμη και μικρά ελαττώματα σε έναν τέτοιο μονωτή θα προκαλέσουν το φαινόμενο της ηλεκτρικής βλάβης (ταχεία αύξηση του ηλεκτρικού ρεύματος μέσω των μεμβρανών, που οδηγεί στη μηχανική καταστροφή τους). Οι φωσφολιπάσες καταστρέφουν τα φωσφολιπίδια και προκαλούν τέτοια ελαττώματα. Είναι σημαντικό το BM να μπορεί να τρυπηθεί ηλεκτροπληξίαυπό την επίδραση του δυναμικού που παράγεται από το ίδιο το BM ή από ένα ηλεκτρικό ρεύμα που εφαρμόζεται από έξω.
4. Η ηλεκτρική βλάβη είναι παραβίαση της λειτουργίας φραγμού της βιομεμβράνης. Το BM γίνεται διαπερατό στα ιόντα. Για το MX, αυτό είναι το K +, το οποίο είναι άφθονο στο κυτταρόπλασμα. Για την πλασματική μεμβράνη, αυτό είναι νάτριο στον εξωκυτταρικό χώρο.

   Κατώτατη γραμμή: τα ιόντα καλίου και νατρίου μετακινούνται στο MX ή στο κύτταρο, οδηγώντας σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης. Θα ακολουθήσουν ρεύματα νερού, που θα οδηγήσουν σε οίδημα ΜΧ και κυτταρικό οίδημα. Τέτοιο διογκωμένο MX δεν μπορεί να δημιουργήσει ATP και τα κύτταρα πεθαίνουν.

Συμπέρασμα. Η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από μια τριάδα: ανεπάρκεια ATP, οξέωση και βλάβη στις βιομεμβράνες. Ως εκ τούτου, η θεραπεία υποξικών καταστάσεων θα πρέπει να περιλαμβάνει αναστολείς φωσφολιπάσης, για παράδειγμα, βιταμίνη Ε.

16.2.1.9. Ομοιοστατικοί μηχανισμοί στην υποξία

Βασίζονται στους ομοιοστατικούς μηχανισμούς που συζητήθηκαν παραπάνω για τη διατήρηση της σύνθεσης αερίων του αίματος. Ας επιστρέψουμε στο Σχ. 35.

1. Η αντίδραση της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής εκδηλώνεται με τη μορφή δύσπνοιας. Η δύσπνοια είναι μια αλλαγή στο ρυθμό και το βάθος της αναπνοής κατά την υποξία. Ανάλογα με τη διάρκεια της εισπνοής και της εκπνοής διακρίνονται η εκπνευστική και η εισπνευστική δύσπνοια.

   Εκπνευστικό - χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της εκπνευστικής φάσης λόγω ανεπαρκούς ελαστικής αντοχής των ιστών των πνευμόνων. Κανονικά, η ενεργοποίηση της εκπνοής συμβαίνει λόγω αυτών των δυνάμεων. Με αύξηση της αντίστασης στη ροή του αέρα λόγω σπασμού των βρογχιολίων, η ελαστική δύναμη των πνευμόνων δεν αρκεί και συνδέονται οι μεσοπλεύριοι μύες και το διάφραγμα.

   Εισπνευστικό - χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της εισπνευστικής φάσης. Ένα παράδειγμα είναι η στενωτική αναπνοή λόγω στένωση του αυλού της τραχείας και της ανώτερης αναπνευστικής οδού με λαρυγγικό οίδημα, διφθερίτιδα, ξένα σώματα.

   Επιτρέπεται όμως να τεθεί το ερώτημα: είναι αντισταθμιστική οποιαδήποτε δύσπνοια; Θυμηθείτε ότι ένας από τους δείκτες της αποτελεσματικότητας της αναπνοής είναι το MOD. Ο τύπος για τον ορισμό του περιλαμβάνει την έννοια του "όγκου νεκρού χώρου" (βλ. 16.1.1.3.). Εάν η δύσπνοια είναι συχνή και επιφανειακή (ταχύπνοια), τότε αυτό θα οδηγήσει σε μείωση του παλιρροϊκού όγκου διατηρώντας παράλληλα τον όγκο του νεκρού χώρου και το αποτέλεσμα της ρηχής αναπνοής θα είναι μια κίνηση εκκρεμούς του αέρα του νεκρού χώρου. Σε αυτή την περίπτωση, η ταχύπνοια δεν είναι καθόλου αποζημίωση. Τέτοιες μόνο συχνές και βαθιές αναπνοές μπορούν να θεωρηθούν.

2. Ο δεύτερος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου, η οποία είναι δυνατή λόγω της αύξησης της ταχύτητας ροής του αίματος, δηλ. πιο λευκές από τις συχνές και δυνατές συσπάσεις της καρδιάς. Περίπου η φυσιολογική καρδιακή παροχή (MOV) είναι ίση με τον όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου πολλαπλασιασμένος με τον καρδιακό ρυθμό, δηλ. MOS \u003d 100 x 60 \u003d 6 λίτρα. Με ταχυκαρδία, MOS \u003d 100 x 100 \u003d 10 λίτρα. Αλλά σε περίπτωση συνεχιζόμενης υποξίας που οδηγεί σε ενεργειακό έλλειμμα, πόσο καιρό μπορεί να λειτουργήσει αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός; Όχι, παρά το αρκετά ισχυρό σύστημα γλυκόλυσης στο μυοκάρδιο.
3. Ο τρίτος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της ερυθροποίησης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε Hb στο αίμα και αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου. Στην οξεία υποξία (απώλεια αίματος), πραγματοποιείται αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων λόγω της απελευθέρωσής τους από την αποθήκη. Στη χρόνια υποξία (βρίσκεστε στα βουνά, μακροχρόνιες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος), η συγκέντρωση της ερυθροποιητίνης αυξάνεται και η αιμοποιητική λειτουργία του μυελού των οστών αυξάνεται. Ως εκ τούτου, οι ορειβάτες περνούν μια περίοδο εγκλιματισμού πριν κατακλύσουν τις βουνοκορφές. Η N.N. Η σιροτινίνη μετά από διέγερση της αιμοποίησης (χυμός λεμονιού + 200 γρ σιρόπι ζάχαρης + ασκορβικό οξύ) "ανέβηκε" στον θάλαμο πίεσης σε ύψος 9750 m.

   Ένα άλλο ενδιαφέρον παράδειγμα της ποικιλομορφίας των φαινοτυπικών προσαρμογών ενός οργανισμού σε δυσμενείς συνθήκεςεξωτερικό περιβάλλον οδήγησε τον εγχώριο επιστήμονα Chizhevsky. Ενδιαφέρθηκε για το γιατί τα πρόβατα του βουνού έχουν τόσο ισχυρά (μέχρι 7 κιλά) κέρατα, τα οποία είναι αρκετά δύσκολο να φορεθούν ψηλά στα βουνά. Προηγουμένως, υποτίθεται ότι τα κριάρια απορροφούν το χτύπημα στο έδαφος με τα κέρατά τους όταν πηδούν πάνω από την άβυσσο. Ο Chizhevsky ανακάλυψε ότι πρόσθετες δεξαμενές για μυελό των οστών τοποθετήθηκαν στα κέρατα των κριών.

4. Εάν όλοι οι προηγούμενοι ομοιοστατικοί μηχανισμοί στόχευαν στην παροχή οξυγόνου, τότε ο τελευταίος, 4ος μηχανισμός, σε επίπεδο ιστού, στοχεύει άμεσα στην εξάλειψη της ανεπάρκειας ΑΤΡ. Η συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών (ένζυμα λιπόλυσης, γλυκόλυσης, τρανσαμίνωσης, γλυκονεογένεσης) στην περίπτωση αυτή οφείλεται στην επίδραση περισσότερων υψηλό επίπεδορύθμιση της αιμοποίησης - από το ενδοκρινικό σύστημα. Η υποξία είναι ένας μη ειδικός στρεσογόνος παράγοντας, στον οποίο το σώμα ανταποκρίνεται διεγείροντας το SAS και την απόκριση στρες του συστήματος φλοιού υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, συμπεριλαμβανομένου πρόσθετες διαδρομέςπαροχή ενέργειας: λιπόλυση, γλυκονεογένεση.

Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας της Λευκορωσίας

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας

ΤΜΗΜΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

E.V. Leonova, F.I. Wismont

ΥΠΟΞΙΑ

(παθοφυσιολογικές πτυχές)

UDC 612.273.2 (075.8)

Κριτής: Dr. med. Επιστημών, Καθηγητής Μ.Κ. Nedzvedz

Εγκρίθηκε από το Επιστημονικό και Μεθοδολογικό Συμβούλιο του Πανεπιστημίου

Leonova E.V.

Υποξία (παθοφυσιολογικές πτυχές): Μέθοδος. συστάσεις

/Ε.Β. Leonova, F.I. Vismont - Minsk: BSMU, 2002. - 22 p.

Η δημοσίευση περιέχει μια περίληψη της παθοφυσιολογίας των υποξικών καταστάσεων. Δίνονται τα γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας. συζητούνται τα θέματα αιτιολογίας και παθογένειας διαφόρων τύπων υποξίας, αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών αντιδράσεων και δυσλειτουργιών, μηχανισμών υποξικής νεκροβίωσης, προσαρμογής στην υποξία και αποπροσαρμογής.

UDC 612.273.2 (075.8)

BBC 28.707.3 &73

© Κράτος της Λευκορωσίας

Ιατρικό Πανεπιστήμιο, 2002

1. Παρακινητικό χαρακτηριστικόΘέματα

Συνολικός χρόνοςμαθήματα: 2 ακαδημαϊκές ώρες για φοιτητές της Οδοντιατρικής Σχολής, 3 - για φοιτητές θεραπείας και πρόληψης, ιατρικής και προληπτικής και παιδιατρικής σχολής.

Διδακτικό βοήθημαέχει σχεδιαστεί για τη βελτιστοποίηση της μαθησιακής διαδικασίας και προτείνεται να προετοιμάζει τους μαθητές για πρακτικό μάθημαμε θέμα «Υποξία». Αυτό το θέμα συζητείται στην ενότητα "Τυπικό παθολογικές διεργασίες". Οι πληροφορίες που δίνονται αντικατοπτρίζουν τη σύνδεση με τα ακόλουθα θέματα του θέματος: "Παθοφυσιολογία του εξωτερικού αναπνευστικού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος", "Παθοφυσιολογία του μεταβολισμού", "Διαταραχές του οξέος -κατάσταση βάσης».

Η υποξία αποτελεί βασικό κρίκο στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων. Σε κάθε παθολογική διαδικασία εμφανίζεται υποξία, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλαβών σε πολλές ασθένειες και συνοδεύει τον οξύ θάνατο του οργανισμού, ανεξάρτητα από τα αίτια που τον προκαλούν. Ωστόσο, στην εκπαιδευτική βιβλιογραφία, η ενότητα «Υποξία», για την οποία έχει συσσωρευτεί εκτενές υλικό, παρατίθεται ευρύτατα, με περιττές λεπτομέρειες, γεγονός που δυσκολεύει την αντίληψή της από τους αλλοδαπούς μαθητές, οι οποίοι, λόγω του γλωσσικού φραγμού, αντιμετωπίζουν δυσκολίες στη λήψη σημειώσεων στις διαλέξεις. Τα παραπάνω ήταν ο λόγος για τη συγγραφή αυτού του εγχειριδίου. Το εγχειρίδιο παρέχει ορισμό και γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας, συζητά εν συντομία την αιτιολογία και την παθογένεση των διαφόρων τύπων της, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τη δυσλειτουργία και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς της υποξικής νεκροβίωσης. δίνεται μια ιδέα προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Σκοπός του μαθήματος -να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια διαφόρων τύπων υποξίας, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τις δυσλειτουργίες και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς υποξικής νεκροβίωσης, την προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Στόχοι μαθήματος

Ο μαθητής πρέπει:

Ορισμός της έννοιας της υποξίας, οι τύποι της.

Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους.

Παραβιάσεις βασικών ζωτικών λειτουργιών και μεταβολισμού σε υποξικές καταστάσεις.

Μηχανισμοί κυτταρικής βλάβης και θανάτου κατά την υποξία (μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης).

Οι κύριες εκδηλώσεις δυσβαρισμού (αποσυμπίεση).

Μηχανισμοί προσαρμογής σε υποξία και αποπροσαρμογή.

Δώστε ένα εύλογο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες της οξεοβασικής κατάστασης.

3. Να είναι εξοικειωμένοι με τις κλινικές εκδηλώσεις υποξικών καταστάσεων.

2. Ερωτήσεις ελέγχου σε συναφείς κλάδους

1. Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της.

2. Το σύστημα παροχής οξυγόνου στον οργανισμό, των συστατικών του.

3. Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου.

4. Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου αίματος.

5. Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.

6. Οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού, μηχανισμοί ρύθμισής του.

3. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος

1. Ορισμός της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας.

2. Ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με α) αιτιολογία και παθογένεια, β) επικράτηση της διαδικασίας, γ) ρυθμό ανάπτυξης και διάρκεια, δ) βαρύτητα.

3. Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

4. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις στην υποξία, τύποι, μηχανισμοί εμφάνισης.

5. Διαταραχές λειτουργιών και μεταβολισμού κατά την υποξία.

6. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης.

7. Δυσβαρισμός, οι κύριες εκδηλώσεις του.

8. Προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή, μηχανισμοί ανάπτυξης.

4. Υποξία

4.1. Ορισμός έννοιας. Τύποι υποξίας.

Η υποξία (ασιτία οξυγόνου) είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης και της επακόλουθης ενεργειακής ανασφάλειας των διαδικασιών ζωής. Ανάλογα με τα αίτια και τον μηχανισμό ανάπτυξης, η υποξία διακρίνεται:

· εξωγενής που προκύπτει όταν το σύστημα παροχής οξυγόνου εκτίθεται σε αλλαγές στην περιεκτικότητά του στον εισπνεόμενο αέρα και (ή) αλλαγές στη συνολική βαρομετρική πίεση - υποξική (υπο- και νορμοβαρική), υπεροξική (υπερ- και νορμοβαρική).

· αναπνευστικός (αναπνευστικός);

· κυκλοφορικό (ισχαιμικό και συμφορητικό);

· αιμικό (αναιμικό και λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης).

· ιστός (σε παραβίαση της ικανότητας των ιστών να απορροφούν οξυγόνο ή στην αποσύνδεση των διαδικασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης)

· υπόστρωμα (με έλλειψη υποστρωμάτων).

· επαναφόρτωση ("υποξία φορτίου");

· μικτός .

Η υποξία διακρίνεται επίσης: α) κατάντη, αστραπιαία, διάρκειας πολλών δεκάδων δευτερολέπτων. οξεία - δεκάδες λεπτά. υποξεία - ώρες, δεκάδες ώρες, χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια. β) κατά επικράτηση - γενικό και περιφερειακό. γ) κατά βαρύτητα - ήπιες, μέτριες, σοβαρές, κρίσιμες (μοιραίες) μορφές.

Οι εκδηλώσεις και η έκβαση της υποξίας εξαρτώνται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα, την ατομική αντιδραστικότητα του οργανισμού, τη σοβαρότητα, τον ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της διαδικασίας.

4.2. Αιτιολογία και παθογένεια της υποξίας

4.2.1. Υποξική υποξία

α) Υποβαρική.Εμφανίζεται όταν η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται, σε μια σπάνια ατμόσφαιρα. Εμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε βουνά (ασθένεια του βουνού) ή κατά την πτήση με αεροσκάφος (ασθένεια ύψους, ασθένεια πιλότων). Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν παθολογικές αλλαγές είναι: 1) μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (υποξία). 2) μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (αποσυμπίεση ή δυσβαρισμός).

β) Νορμοβαρικό.Αναπτύσσεται όταν η συνολική βαρομετρική πίεση είναι κανονική, αλλά η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται. Εμφανίζεται κυρίως σε βιομηχανικές συνθήκες (εργασία σε ορυχεία, δυσλειτουργίες στο σύστημα παροχής οξυγόνου της καμπίνας του αεροσκάφους, σε υποβρύχια και επίσης εμφανίζεται όταν μένετε σε μικρά δωμάτια με μεγάλο πλήθος ανθρώπων.)

Με την υποξική υποξία, η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο και κυψελιδικό αέρα μειώνεται. ένταση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. εμφανίζεται υποκαπνία, ακολουθούμενη από υπερκαπνία.

4.2.2. Υπεροξική υποξία

α) Υπερβαρική.Εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου («πείνα ανάμεσα στην αφθονία»). Το "επιπλέον" οξυγόνο δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς. αναστέλλει τις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. αναστέλλει την αναπνοή των ιστών είναι μια πηγή ελεύθερων ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, προκαλεί τη συσσώρευση τοξικών προϊόντων και επίσης προκαλεί βλάβη στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων, μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και, τελικά, διαταράσσεται ο μεταβολισμός, σπασμούς, κώμα (επιπλοκές υπερβαρικής οξυγόνωσης) ).

β) Νορμοβαρικό.αναπτύσσεται ως επιπλοκή οξυγονοθεραπείαόταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία.

Στην υπεροξική υποξία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, η κλίση αέρα-φλεβών του αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα και ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς μειώνονται, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα και εμφανίζεται οξέωση.

4.2.3. Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία

Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, μειωμένων σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης, δυσκολίας στη διάχυση οξυγόνου (ασθένειες των πνευμόνων, τραχεία, βρόγχοι, διαταραχή της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου, πνευμονική, υδρο- , αιμοθώρακας, φλεγμονή, εμφύσημα, σαρκοείδωση, πνεύμονες αμιάντωσης, μηχανικά εμπόδια στην εισαγωγή αέρα, τοπική ερήμωση των αγγείων των πνευμόνων, γενετικές ανωμαλίεςκαρδιές). Με αναπνευστική υποξία, ως αποτέλεσμα παραβίασης της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, μειώνεται η ένταση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, εμφανίζεται αρτηριακή υποξαιμία, στις περισσότερες περιπτώσεις λόγω επιδείνωσης του κυψελιδικού αερισμού, σε συνδυασμό με υπερκαπνία.

4.2.4. Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή) υποξία

Εμφανίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς. Ο πιο σημαντικός δείκτης και παθογενετική βάση της ανάπτυξής του είναι η μείωση του μικρού όγκου του αίματος. Αιτίες: διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας (καρδιακή προσβολή, καρδιοσκλήρωση, υπερφόρτωση της καρδιάς, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, νευροχυμική ρύθμιση της καρδιακής λειτουργίας, καρδιακός επιπωματισμός, εξάλειψη της περικαρδιακής κοιλότητας). υποογκαιμία (μαζική απώλεια αίματος, μειωμένη φλεβική ροή αίματος προς την καρδιά κ.λπ.). Με την κυκλοφορική υποξία, ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό, τριχοειδές αίμα μειώνεται με φυσιολογική ή μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου.

4.2.5. Αίμα (αιμική) υποξία

Αναπτύσσεται με μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Αιτίες: αναιμία, υδραιμία. παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται, να μεταφέρει και να δίνει οξυγόνο σε ιστούς με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης, γενετικά καθορισμένες ανωμαλίες Hb). Με την αιμική υποξία, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό και φλεβικό αίμα μειώνεται. η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται.

4.2.6. υποξία των ιστών

Υπάρχουν πρωτοπαθείς και δευτερογενείς υποξίες ιστών. Η πρωτοπαθής ιστική (κυτταρική) υποξία περιλαμβάνει καταστάσεις στις οποίες υπάρχει μια πρωτογενής βλάβη της συσκευής κυτταρική αναπνοή. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της πρωτοπαθούς υποξίας των ιστών: α) μείωση της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο), αφυδρογονασών (η επίδραση μεγάλων δόσεων αλκοόλης, ουρεθάνης, αιθέρας), μείωση της σύνθεσης αναπνευστικά ένζυμα (έλλειψη ριβοφλαβίνης, νικοτινικό οξύ), β) ενεργοποίηση λιπιδίων υπεροξείδωσης, που οδηγεί σε αποσταθεροποίηση, αποσύνθεση μιτοχονδριακών και λυσοσωμάτων μεμβρανών (ιονίζουσα ακτινοβολία, ανεπάρκεια φυσικών αντιοξειδωτικών - ρουτίνη, ασκορβικό οξύ, γλουταθειόνη, καταλάση κ.λπ.), γ) αποσύνδεση των διαδικασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, κατά τις οποίες η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς μπορεί να αυξηθεί, αλλά σημαντικό μέρος της ενέργειας διαχέεται με τη μορφή θερμότητας και παρά την υψηλή ένταση της λειτουργίας της αναπνευστικής αλυσίδας, η επανασύνθεση μακροεργικών ενώσεων δεν καλύπτει τις ανάγκες των ιστών και υπάρχει σχετική ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης. Οι ιστοί βρίσκονται σε κατάσταση υποξίας. Με την υποξία των ιστών, η μερική τάση και η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογική σε ένα ορισμένο όριο και στο φλεβικό αίμα αυξάνονται σημαντικά. η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται. Δευτερεύων υποξία των ιστώνμπορεί να αναπτυχθεί με όλους τους άλλους τύπους υποξίας.

4.2.7. Υποξία υποστρώματος

Αναπτύσσεται σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου, με επαρκή παροχή οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή όλων των δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια στα κύτταρα γλυκόζης, για παράδειγμα, σε διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.), καθώς και με ανεπάρκεια άλλων υποστρωμάτων (λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο) και σοβαρή ασιτία. .

4.2.8. Υπερφόρτωση υποξίας ("υποξία φορτίου")

Εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης δραστηριότητας ενός οργάνου ή ιστού, όταν τα λειτουργικά αποθέματα των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, ελλείψει παθολογικών αλλαγών σε αυτά, δεν επαρκούν για να παρέχουν μια απότομα αυξημένη ζήτηση οξυγόνου (υπερβολική μυϊκή εργασία, καρδιακή υπερφόρτωση). Για υπερφόρτωση υποξίαχαρακτηριστικός είναι ο σχηματισμός «χρέους οξυγόνου» με αύξηση του ρυθμού παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου, καθώς και ο ρυθμός σχηματισμού και απέκκρισης διοξειδίου του άνθρακα, φλεβική υποξαιμία, υπερκαπνία.

4.2.9. Μικτή υποξία

Η υποξία οποιασδήποτε μορφής, που φτάνει σε ένα βαθμό, προκαλεί αναπόφευκτα δυσλειτουργία διαφόρων οργάνων και συστημάτων που εμπλέκονται στη διασφάλιση της παροχής οξυγόνου και της αξιοποίησής του. Ο συνδυασμός διαφόρων τύπων υποξίας παρατηρείται, ειδικότερα, σε σοκ, δηλητηρίαση με παράγοντες χημικού πολέμου, καρδιακές παθήσεις, κώμακαι τα λοιπά.

5. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις

Οι πρώτες αλλαγές στο σώμα κατά την υποξία συνδέονται με την ένταξη αντιδράσεων που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης (φάση αντιστάθμισης). Εάν οι προσαρμοστικές αντιδράσεις είναι ανεπαρκείς, αναπτύσσονται δομικές και λειτουργικές διαταραχές στο σώμα (φάση απορρόφησης). Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (επείγουσα) και αντιδράσεις που παρέχουν σταθερή προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επανειλημμένα επαναλαμβανόμενη υποξία (αντιδράσεις μακροχρόνιας προσαρμογής). Επείγουσες αντιδράσεις εμφανίζονται αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού των υποδοχέων του αγγειακού συστήματος και του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφαλικού στελέχους από την αλλαγμένη σύνθεση αερίουαίμα. Υπάρχει αύξηση του κυψελιδικού αερισμού, ο μικρός όγκος του, λόγω εμβάθυνσης της αναπνοής, αυξημένες αναπνευστικές εκδρομές, κινητοποίηση εφεδρικών κυψελίδων (αντισταθμιστική δύσπνοια). οι καρδιακές συσπάσεις γίνονται πιο συχνές, η μάζα του κυκλοφορούντος αίματος αυξάνεται (λόγω της απελευθέρωσης αίματος από τις αποθήκες αίματος), η φλεβική εισροή, το εγκεφαλικό και ο λεπτός όγκος της καρδιάς, η ταχύτητα ροής του αίματος, η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και άλλα ζωτικά όργανα και μειώνεται η παροχή αίματος στους μύες, το δέρμα κ.λπ. (κυκλοφορία συγκέντρωσης). η ικανότητα οξυγόνου του αίματος αυξάνεται λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και στη συνέχεια η ενεργοποίηση της ερυθροποίησης, αυξάνονται οι ιδιότητες δέσμευσης οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Η οξυαιμοσφαιρίνη αποκτά την ικανότητα να δίνει περισσότερο οξυγόνο στους ιστούς ακόμη και με μια μέτρια μείωση του pO 2 στο υγρό των ιστών, η οποία διευκολύνεται από την οξέωση που αναπτύσσεται στους ιστούς (στην οποία η οξυαιμοσφαιρίνη εκπέμπει οξυγόνο πιο εύκολα). η δραστηριότητα οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου είναι περιορισμένη· η σύζευξη των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης αυξάνεται, η αναερόβια σύνθεση ATP αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. σε διάφορους ιστούς, η παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε επέκταση των προτριχοειδών αγγείων, μείωση της προσκόλλησης και συσσώρευσης αιμοπεταλίων και ενεργοποίηση της σύνθεσης πρωτεϊνών του στρες που προστατεύουν το κύτταρο από βλάβες. Σπουδαίος προσαρμοστική αντίδρασηυποξία είναι η ενεργοποίηση του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο στρες), οι ορμόνες του οποίου (γλυκοκορτικοειδή), σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, μειώνουν έτσι την καταστροφική επίδραση του υποξικού παράγοντα και εμποδίζουν την ανάπτυξη υποξικής νεκροβίωσης. αύξηση της αντίστασης των ιστών στην ανεπάρκεια οξυγόνου.

Οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις στην υπεροξική υποξία στοχεύουν στην πρόληψη της αύξησης της τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα και στους ιστούς - εξασθένηση του πνευμονικού αερισμού και της κεντρικής κυκλοφορίας, μείωση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και κυκλοφορίας του αίματος, καρδιακός ρυθμός, εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, εναπόθεσή του στα παρεγχυματικά όργανα. μείωση της αρτηριακής πίεσης? στένωση μικρών αρτηριών και αρτηριδίων του εγκεφάλου, του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών, των πιο ευαίσθητων τόσο στην έλλειψη όσο και στην περίσσεια οξυγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γενικά διασφαλίζουν ότι ικανοποιείται η ζήτηση οξυγόνου των ιστών.

6. Παραβιάσεις βασικών φυσιολογικών λειτουργιών και μεταβολισμού

Ο νευρικός ιστός είναι πιο ευαίσθητος στην πείνα με οξυγόνο. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημάδια διαταραχής στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται ήδη μετά από 2,5-3 λεπτά. Στην οξεία υποξία, οι πρώτες διαταραχές (ιδιαίτερα που εκδηλώνονται σαφώς στην υποξική της μορφή) παρατηρούνται από την πλευρά της υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας (ευφορία, συναισθηματικές διαταραχές, αλλαγές στο χειρόγραφο και παραλείψεις γραμμάτων, νωθρότητα και απώλεια της αυτοκριτικής, που στη συνέχεια αντικαθίστανται από κατάθλιψη, μουτριότητα, γκρίνια, αηδία). Με αύξηση της οξείας υποξίας, μετά την ενεργοποίηση της αναπνοής, διάφορες παραβιάσειςρυθμός, ανομοιόμορφο εύρος αναπνευστικών κινήσεων, σπάνιες, σύντομες αναπνευστικές εξορμήσεις που σταδιακά εξασθενούν μέχρι την πλήρη διακοπή της αναπνοής. Υπάρχει ταχυκαρδία, που αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση της δραστηριότητας της καρδιάς, στη συνέχεια - ένας νηματώδης παλμός, κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η συστολική πίεση μειώνεται σταδιακά. Η πέψη και η νεφρική λειτουργία είναι εξασθενημένη. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται.

Ένα καθολικό, αν και μη ειδικό σημάδι υποξικών καταστάσεων, υποξικής βλάβης σε κύτταρα και ιστούς είναι η αύξηση της παθητικής διαπερατότητας των βιολογικών μεμβρανών, η αποδιοργάνωσή τους, που οδηγεί στην απελευθέρωση ενζύμων στο διάμεσο υγρό και το αίμα, προκαλώντας μεταβολικές διαταραχές και δευτερογενή υποξία. αλλοίωση ιστού.

Οι αλλαγές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας οδηγούν σε ανεπάρκεια μακροεργασιών, μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα, αύξηση της γλυκόλυσης, μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στο ήπαρ και αναστολή των διαδικασιών επανασύνθεσής του. ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα του σώματος σε γαλακτικά και άλλα οργανικά οξέα αυξάνεται. Αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η έλλειψη οξειδωτικών διεργασιών οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών. Η συγκέντρωση βασικών αμινοξέων στο αίμα μειώνεται, η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς αυξάνεται, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου, αναπτύσσεται υπερκετοναιμία και ενεργοποιούνται απότομα οι διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών οδηγεί σε δομικές και λειτουργικές αλλαγές και βλάβες στα κύτταρα, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη υποξικής και ελεύθερων ριζών νεκροβίωση, κυτταρικό θάνατο, κυρίως νευρώνες.

6.1. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης

Η νεκροβίωση είναι η διαδικασία του κυτταρικού θανάτου, ένα βαθύ, μερικώς μη αναστρέψιμο στάδιο κυτταρικής βλάβης που προηγείται του θανάτου του. Σύμφωνα με βιοχημικά κριτήρια, ένα κύτταρο θεωρείται νεκρό από τη στιγμή που σταματά εντελώς να παράγει ελεύθερη ενέργεια. Οποιαδήποτε πρόσκρουση που προκαλεί περισσότερο ή λιγότερο παρατεταμένη πείνα με οξυγόνο οδηγεί σε υποξική βλάβη στο κύτταρο. Στο αρχικό στάδιο αυτής της διαδικασίας, ο ρυθμός αερόβιας οξείδωσης και οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στα μιτοχόνδρια μειώνεται. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ποσότητας του ATP, αύξηση της περιεκτικότητας σε διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) και μονοφωσφορική αδενοσίνη (AMP). Ο συντελεστής ATP / ADP + AMP μειώνεται, η λειτουργικότητα του κυττάρου μειώνεται. Με χαμηλή αναλογία ATP/ADP+AMP, ενεργοποιείται το ένζυμο phosphorus fructokinase (PFK), το οποίο οδηγεί σε αύξηση της αντίδρασης της αναερόβιας γλυκόλυσης, το κύτταρο καταναλώνει γλυκογόνο, παρέχοντας στον εαυτό του ενέργεια λόγω της διάσπασης χωρίς οξυγόνο του γλυκόζη; Οι αποθήκες γλυκογόνου στο κύτταρο εξαντλούνται. Η ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης οδηγεί σε μείωση του pH του κυτταροπλάσματος. Η προοδευτική οξέωση προκαλεί μετουσίωση πρωτεΐνης και θόλωση του κυτταροπλάσματος. Δεδομένου ότι το FFK είναι ένα ένζυμο που αναστέλλει το οξύ, η γλυκόλυση εξασθενεί υπό συνθήκες υποξίας και σχηματίζεται ανεπάρκεια ATP. Με σημαντική ανεπάρκεια ΑΤΡ, οι διεργασίες κυτταρικής βλάβης επιδεινώνονται. Το πιο ενεργοβόρο ένζυμο στο κύτταρο είναι η ΑΤΡάση καλίου-νάτριου. Με ενεργειακό έλλειμμα, οι δυνατότητές του είναι περιορισμένες, με αποτέλεσμα να χάνεται η κανονική βαθμίδα καλίου-νάτριου. Τα κύτταρα χάνουν ιόντα καλίου και έξω από τα κύτταρα υπάρχει περίσσεια - υπερκαλιαιμία. Η απώλεια της βαθμίδας καλίου-νάτριου σημαίνει για το κύτταρο μείωση του δυναμικού ηρεμίας, με αποτέλεσμα να μειώνεται το θετικό επιφανειακό φορτίο που είναι εγγενές στα φυσιολογικά κύτταρα, τα κύτταρα γίνονται λιγότερο διεγερτά, διαταράσσονται οι μεσοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις, κάτι που συμβαίνει κατά τη διάρκεια βαθιάς υποξίας . Συνέπεια της βλάβης στην αντλία καλίου-νάτριου είναι η διείσδυση περίσσειας νατρίου στα κύτταρα, η υπερυδάτωση και η διόγκωσή τους και η διαστολή της στέρνας του ενδοπλασματικού δικτύου. Η υπερυδάτωση διευκολύνεται επίσης από τη συσσώρευση οσμωτικά ενεργών προϊόντων αποδόμησης και τον ενισχυμένο καταβολισμό πολυμερικών κυτταρικών μορίων. Στον μηχανισμό της υποξικής νεκροβίωσης, ειδικά σε βαθιά στάδια, βασικό ρόλο παίζει η αύξηση της περιεκτικότητας σε ιονισμένο ενδοκυτταρικό ασβέστιο, η περίσσεια του οποίου είναι τοξική για το κύτταρο. Η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ασβεστίου οφείλεται αρχικά σε έλλειψη ενέργειας για τη λειτουργία της αντλίας ασβεστίου-μαγνήσιου. Με την εμβάθυνση της υποξίας, το ασβέστιο εισέρχεται στο κύτταρο ήδη μέσω των καναλιών ασβεστίου εισόδου της εξωτερικής μεμβράνης, καθώς και μέσω μιας μαζικής ροής από τα μιτοχόνδρια, τις στέρνες του λείου ενδοπλασματικού δικτύου και μέσω των κατεστραμμένων κυτταρικών μεμβρανών. Αυτό οδηγεί σε κρίσιμη αύξηση της συγκέντρωσής του. Η παρατεταμένη περίσσεια ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα οδηγεί σε ενεργοποίηση πρωτεϊνασών που εξαρτώνται από Ca ++, προοδευτική κυτταροπλασματική πρωτεόλυση. Με μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη, σημαντικές ποσότητες ασβεστίου εισέρχονται στα μιτοχίνδρια, γεγονός που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ενζύμων τους, μετουσίωση πρωτεϊνών και μόνιμη απώλεια της ικανότητας παραγωγής ΑΤΡ ακόμη και όταν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου ή επαναιμάτωση. Έτσι, ο κεντρικός κρίκος στον κυτταρικό θάνατο είναι μια μακροπρόθεσμη αύξηση της κυτταροπλασματικής συγκέντρωσης του ιονισμένου ασβεστίου. Ο κυτταρικός θάνατος διευκολύνεται επίσης από ενεργές ρίζες που περιέχουν οξυγόνο, οι οποίες σχηματίζονται σε μεγάλη ποσότητα λιποϋπεροξειδίου και υδροϋπεροξειδίου των λιπιδίων της μεμβράνης, καθώς και υπερπαραγωγή μονοξειδίου του αζώτου, που σε αυτό το στάδιο έχουν καταστροφική, κυτταροτοξική δράση.

6.2. δυσβαρισμός

Με μια πολύ γρήγορη μείωση της βαρομετρικής πίεσης (παραβίαση της στεγανότητας του αεροσκάφους, ταχεία άνοδος στο ύψος), αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων ασθένειας αποσυμπίεσης (δυσβαρισμός), που περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία:

α) σε υψόμετρο 3-4 χιλιάδων μέτρων - διαστολή αερίων και σχετική αύξηση της πίεσής τους σε κλειστές σωματικές κοιλότητες - παραρινικές κοιλότητες, μετωπιαίους κόλπους, κοιλότητα μέσου ωτός, υπεζωκοτική κοιλότητα, γαστρεντερική οδός ("μετεωρισμός σε μεγάλο υψόμετρο") , που οδηγεί σε ερεθισμό των υποδοχέων αυτών των κοιλοτήτων, προκαλώντας έντονους πόνους("πόνος σε υψόμετρο");

β) σε υψόμετρο 9 χιλιάδων μέτρων - αποκορεσμός (μείωση της διαλυτότητας των αερίων), εμβολή αερίου, ισχαιμία ιστού. μυϊκός-αρθρικός, οπισθοστερνικός πόνος. πρόβλημα όρασης, κνησμός, φυτοαγγειακές και εγκεφαλικές διαταραχές, βλάβες στα περιφερικά νεύρα.

γ) σε υψόμετρο 19 χιλιάδων μέτρων (Β = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) και περισσότερο - η διαδικασία «βρασμού» σε ιστούς και υγρά μέσα σε θερμοκρασία σώματος, ιστό μεγάλου υψομέτρου και υποδόριο εμφύσημα (το εμφάνιση υποδόριου οιδήματος και πόνου).

7. Προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή

Με επανειλημμένα επαναλαμβανόμενη βραχυπρόθεσμη ή σταδιακά αναπτυσσόμενη και μακροχρόνια μέτρια υποξία, αναπτύσσεται η προσαρμογή - η διαδικασία σταδιακής αύξησης της αντίστασης του σώματος στην υποξία, ως αποτέλεσμα της οποίας το σώμα αποκτά την ικανότητα να εκτελεί κανονικά διάφορες μορφές δραστηριότητας (πάνω σε υψηλότερες), σε τέτοιες συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου, οι οποίες είναι νωρίτερα από αυτό «δεν επιτρέπονταν».

Με τη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία, σχηματίζονται μηχανισμοί μακροχρόνιας προσαρμογής («συστημικό δομικό ίχνος»). Αυτά περιλαμβάνουν: ενεργοποίηση του υποθαλαμο-υποφυσιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων, υπερτροφία και υπερπλασία των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου, υπερτροφία και υπερλειτουργία των πνευμόνων. υπερτροφία και υπερλειτουργία της καρδιάς, ερυθροκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων στον εγκέφαλο και την καρδιά. αύξηση της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο, που σχετίζεται με αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, της ενεργού επιφάνειάς τους και ενός χημικού παράγοντα για το οξυγόνο. ενεργοποίηση των αντιοξειδωτικών και αποτοξινωτικών συστημάτων. Αυτοί οι μηχανισμοί καθιστούν δυνατή την επαρκή κάλυψη των αναγκών του σώματος για οξυγόνο, παρά την έλλειψή του κατά τη διάρκεια εξωτερικό περιβάλλον, δυσκολίες στην παράδοση και τροφοδοσία των ιστών με οξυγόνο. Βασίζονται στην ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεΐνης. Στην περίπτωση της μακροχρόνιας υποξίας, η εμβάθυνσή της, εμφανίζεται σταδιακή εξάντληση των προσαρμοστικών ικανοτήτων του σώματος, μπορεί να αναπτυχθεί αποτυχία και «αποτυχία» της μακροχρόνιας αντίδρασης προσαρμογής (δυσπροσαρμογή) και ακόμη και απορρόφηση, που συνοδεύεται από μπορεί να εμφανιστεί αύξηση των καταστροφικών αλλαγών σε όργανα και ιστούς. λειτουργικές διαταραχέςπου εκδηλώνεται με σύνδρομο χρόνιας ασθένειας του βουνού.

Βιβλιογραφία

Κύριος:

1. παθολογική φυσιολογία. Εκδ. ΚΟΛΑΣΗ. Ado και V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, σελ. 354-361.

2. Παθολογική φυσιολογία. Εκδ. N.N. Zaiko και Yu.V. Bytsya. - Kyiv, Logos, 1996, σελ. 343-344.

3. Παθοφυσιολογία. Μάθημα διάλεξης. Εκδ. P.F. Λιτβίτσκι. - Μ., Ιατρική, 1997, σελ. 197-213.

Πρόσθετος:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Fundamentals of General Pathology, Part 1, St. Petersburg, 1999. - Elbee, p. 178-185.

2. Υποξία. Προσαρμογή, παθογένεια, κλινική. Κάτω από το σύνολο εκδ. Yu.L. Shevchenko. - Αγία Πετρούπολη, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.

3. Οδηγός Γενικής Παθολογίας. Εκδ. Ν.Κ. Χίτροβα, Δ.Σ. Sarkisova, M.A. Πάλτσεφ. - M. Medicine, 1999. - S. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Κλινική παθοφυσιολογία. Φροντιστήριο για ιατρικές σχολές. - Πετρούπολη: «Ειδική Λογοτεχνία», 1998, σελ. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Τυπικές παθολογικές διεργασίες. - Αγία Πετρούπολη: Ειδική Λογοτεχνία, 1996, - σελ. 10-23.

1. Παρακινητικά χαρακτηριστικά του θέματος. Σκοπός και στόχοι του μαθήματος .......... 3

2. Ερωτήσεις ελέγχου σε συναφείς κλάδους .............................. 5

3. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος .......................................... ......... 5

4. Υποξία

4.1. Ορισμός της έννοιας, τύποι υποξίας .......................................... 6

4.2. Αιτιολογία και παθογένεια της υποξίας .............................................. ...7

5. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις .......................................... .. 12

6. Παραβιάσεις βασικών φυσιολογικών λειτουργιών και μεταβολισμού. 14

6.1. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης .......................................... 16

6.2. Δυσβαρισμός ..................................................... ...................................... 18

7. Προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή................................ ..................... 19

8. Λογοτεχνία ................................................ ................................................ 20