Νέο στην πρόβλεψη πνευμονικής νόσου. Συστάσεις για χρόνια πνευμονική νόσο. Παρακινητικό χαρακτηριστικό του θέματος

Το Cor pulmonale (PC) είναι υπερτροφία και/ή διάταση της δεξιάς κοιλίας (RV) που προκύπτει από πνευμονική αρτηριακή υπέρταση που προκαλείται από ασθένειες που επηρεάζουν τη λειτουργία και/ή τη δομή των πνευμόνων και δεν σχετίζονται με μια πρωτοπαθή παθολογία της αριστερής καρδιάς ή συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες. Το LS σχηματίζεται λόγω παθήσεων των βρόγχων και των πνευμόνων, θωρακοφρενικών βλαβών ή παθολογίας των πνευμονικών αγγείων. Η ανάπτυξη χρόνιας πνευμονικής καρδιάς (CHP) οφείλεται συχνότερα στη χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια (CLF) και η κύρια αιτία σχηματισμού της CLP είναι η κυψελιδική υποξία, η οποία προκαλεί σπασμό των πνευμονικών αρτηριδίων.

Η διαγνωστική αναζήτηση στοχεύει στον εντοπισμό της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη της CHL, καθώς και στην αξιολόγηση της CRF, της πνευμονικής υπέρτασης και της κατάστασης του παγκρέατος.

Η θεραπεία της CHLS είναι η θεραπεία της υποκείμενης νόσου που είναι η αιτία της CHLS (χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα κ.λπ.), η εξάλειψη της κυψελιδικής υποξίας και της υποξαιμίας με μείωση της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης (εκπαίδευση των αναπνευστικών μυών, ηλεκτρική διέγερση του διαφράγματος, ομαλοποίηση της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος (ηπαρίνη, ερυθροκυτταραφαίρεση, αιμορρόφηση), μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία (VCT), αλμιτρίνη, καθώς και διόρθωση της καρδιακής ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας (αναστολείς ΜΕΑ, διουρητικά, αναστολείς αλδοστερόνης , ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοθεσίνης II). Το VCT είναι η πιο αποτελεσματική θεραπεία για CLN και CHLS, η οποία μπορεί να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών.

Λέξεις-κλειδιά: cor pulmonale, πνευμονική υπέρταση, χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια, χρόνια cor pulmonale, καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.

ΟΡΙΣΜΟΣ

Πνευμονική καρδιά- πρόκειται για υπερτροφία και/ή διάταση της δεξιάς κοιλίας, που οφείλεται σε πνευμονική αρτηριακή υπέρταση που προκαλείται από ασθένειες που επηρεάζουν τη λειτουργία ή/και τη δομή των πνευμόνων και δεν σχετίζονται με πρωτοπαθή παθολογία της αριστερής καρδιάς ή συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες.

Το Cor pulmonale (PC) σχηματίζεται με βάση παθολογικές αλλαγές στον ίδιο τον πνεύμονα, παραβιάσεις των εξωπνευμονικών αναπνευστικών μηχανισμών που παρέχουν αερισμό του πνεύμονα (βλάβη στους αναπνευστικούς μύες, παραβίαση της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής, ελαστικότητα των οστών και του χόνδρου σχηματισμοί του θώρακα ή αγωγιμότητα ενός νευρικού παλμού κατά μήκος n. διάφραγμα,παχυσαρκία), καθώς και βλάβη στα πνευμονικά αγγεία.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Στη χώρα μας η ταξινόμηση του cor pulmonale που προτείνει η Β.Ε. Votchalom το 1964 (Πίνακας 7.1).

Η οξεία LS σχετίζεται με απότομη αύξηση της πνευμονικής αρτηριακής πίεσης (PAP) με την ανάπτυξη δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας και προκαλείται συχνότερα από θρομβοεμβολή του κύριου κορμού ή μεγάλους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας (PE). Ωστόσο, ο γιατρός συναντά μερικές φορές μια παρόμοια κατάσταση όταν μεγάλες περιοχές πνευμονικού ιστού αποκλείονται από την κυκλοφορία (αμφοτερόπλευρη εκτεταμένη πνευμονία, status asthmaticus, πνευμοθώρακας βαλβίδας).

Η υποξεία πνευμονική αρτηρία (PLC) είναι τις περισσότερες φορές αποτέλεσμα υποτροπιάζουσας θρομβοεμβολής μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Το κύριο κλινικό σύμπτωμα είναι η αυξανόμενη δύσπνοια με ταχέως αναπτυσσόμενη (μέσα σε μήνες) ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Άλλες αιτίες του PLS περιλαμβάνουν νευρομυϊκές ασθένειες (μυασθένεια gravis, πολιομυελίτιδα, βλάβη στο φρενικό νεύρο), αποκλεισμό σημαντικού τμήματος του αναπνευστικού τμήματος του πνεύμονα από την αναπνοή (σοβαρό βρογχικό άσθμα, κοίλη πνευμονική φυματίωση). Συχνή αιτία του PLS είναι ογκολογικές παθήσεις των πνευμόνων, του γαστρεντερικού σωλήνα, του μαστού και άλλη εντόπιση, λόγω καρκινωμάτωσης του πνεύμονα, καθώς και η συμπίεση των αγγείων του πνεύμονα από έναν βλαστάνοντα όγκο, ακολουθούμενη από θρόμβωση.

Η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος (CHP) στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται με βλάβη στη βρογχοπνευμονική συσκευή (συχνότερα με ΧΑΠ) και σχετίζεται με αργή και σταδιακή αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία για πολλά χρόνια.

Η ανάπτυξη του CLS σχετίζεται άμεσα με τη χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια (CLF). Στην κλινική πράξη, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση του CRF με βάση την παρουσία δύσπνοιας. Υπάρχουν 3 βαθμοί CLN: η εμφάνιση δύσπνοιας με προηγουμένως διαθέσιμες προσπάθειες - I βαθμός, δύσπνοια κατά την κανονική προσπάθεια - II βαθμός, δύσπνοια σε κατάσταση ηρεμίας - III βαθμός. Μερικές φορές είναι σκόπιμο να συμπληρωθεί η παραπάνω ταξινόμηση με δεδομένα για τη σύνθεση αερίων του αίματος και τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς για την ανάπτυξη πνευμονικής ανεπάρκειας (Πίνακας 7.2), γεγονός που καθιστά δυνατή την επιλογή παθογενετικά τεκμηριωμένων θεραπευτικών μέτρων.

Ταξινόμηση του cor pulmonale (σύμφωνα με το Votchal B.E., 1964)

Πίνακας 7.1.

Η φύση της ροής	Καθεστώς αποζημίωσης	Προνομιακή παθογένεια	Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας
πνευμονικός ανάπτυξη σε αρκετά ώρες, μέρες	Αποζημίωση	Αγγείων	Μαζική πνευμονική εμβολή
πνευμονικός ανάπτυξη σε αρκετά ώρες, μέρες	Αποζημίωση	βρογχοπνευμονική	βαλβιδικός πνευμοθώρακας, πνευμομεσοθωράκιο. Βρογχικό άσθμα, παρατεταμένη προσβολή. Πνευμονία με μεγάλη προσβεβλημένη περιοχή. Εξιδρωματική πλευρίτιδα με μαζική συλλογή
Υποξεία πνευμονικός ανάπτυξη σε αρκετά	Αποζημίωση. Αποζημίωση	Αγγείων
		βρογχοπνευμονική	Επαναλαμβανόμενες παρατεταμένες κρίσεις βρογχικού άσθματος. Καρκινική λεμφαγγειίτιδα των πνευμόνων
		Θωρακοδιαφραγματική	Χρόνιος υποαερισμός κεντρικής και περιφερικής προέλευσης σε αλλαντίαση, πολιομυελίτιδα, βαριά μυασθένεια κ.λπ.

Το τέλος του τραπεζιού. 7.1.

Σημείωση.Η διάγνωση της πνευμονικής καρδίας γίνεται μετά τη διάγνωση της υποκείμενης νόσου: κατά τη διατύπωση της διάγνωσης, χρησιμοποιούνται μόνο οι δύο πρώτες στήλες της ταξινόμησης. Οι στήλες 3 και 4 συμβάλλουν σε μια εις βάθος κατανόηση της ουσίας της διαδικασίας και της επιλογής των θεραπευτικών τακτικών

Πίνακας 7.2.

Κλινική και παθοφυσιολογική ταξινόμηση της χρόνιας πνευμονικής ανεπάρκειας

(Aleksandrov O.V., 1986)

Στάδιο χρόνιας πνευμονικής ανεπάρκειας	Παρουσία κλινικών σημείων	Δεδομένα ενόργανης διάγνωσης	Θεραπευτικά μέτρα
Ι. Αερισμός παραβιάσεις (κρυμμένος)	Οι κλινικές εκδηλώσεις απουσιάζουν ή εκφράζονται ελάχιστα	Η απουσία ή η παρουσία μόνο διαταραχών αερισμού (αποφρακτικού τύπου, περιοριστικού τύπου, μικτού τύπου) στην εκτίμηση της αναπνευστικής λειτουργίας	Βασική θεραπεία μιας χρόνιας νόσου - αντιβιοτικά, βρογχοδιασταλτικά, διέγερση της λειτουργίας παροχέτευσης του πνεύμονα. Ασκοθεραπεία, ηλεκτρική διέγερση του διαφράγματος, αεροϊονοθεραπεία
Π. Αιμοδυναμικές διαταραχές αερισμού και αιμικές διαταραχές αερισμού	Κλινικές εκδηλώσεις: δύσπνοια, κυάνωση	Το ΗΚΓ, ηχοκαρδιογραφικά και ακτινογραφικά σημάδια υπερφόρτωσης και υπερτροφίας των δεξιών τμημάτων της καρδιάς, αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος, καθώς και ερυθροκυττάρωση, αυξημένο ιξώδες αίματος, μορφολογικές αλλαγές στα ερυθροκύτταρα ενώνονται με τις παραβιάσεις της αναπνευστικής λειτουργίας.	Συμπληρώνεται με μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία (εάν pO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Μεταβολικές διαταραχές	Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι έντονες	Ενίσχυση των παραβάσεων που περιγράφονται παραπάνω. μεταβολική οξέωση. Υποξαιμία, υπερκαπνία	Συμπληρώνεται από εξωσωματικές μεθόδους θεραπείας (ερυθροκυτταραφαίρεση, αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση, οξυγόνωση εξωσωματικής μεμβράνης)

Στην παρουσιαζόμενη ταξινόμηση του CLN, η διάγνωση του CLN με μεγάλη πιθανότητα μπορεί να γίνει στα στάδια II και III της διαδικασίας. Στο στάδιο Ι CLN (λανθάνον), ανιχνεύονται αυξήσεις στην PAP, συνήθως ως απόκριση στη σωματική δραστηριότητα και κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου απουσία σημείων υπερτροφίας RV. Αυτή η περίσταση κατέστησε δυνατή την έκφραση της γνώμης (N.R. Paleev) ότι για τη διάγνωση των αρχικών εκδηλώσεων του CLS, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί όχι η παρουσία ή η απουσία υπερτροφίας του μυοκαρδίου RV, αλλά η αύξηση της LBP. Ωστόσο, στην κλινική πράξη, η άμεση μέτρηση της PAP σε αυτή την ομάδα ασθενών δεν είναι επαρκώς τεκμηριωμένη.

Με την πάροδο του χρόνου, είναι δυνατή η ανάπτυξη μη αντιρροπούμενου HLS. Ελλείψει ειδικής ταξινόμησης της ανεπάρκειας RV, η γνωστή ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας (HF) σύμφωνα με τον V.Kh. Βασιλένκο και Ν.Δ. Strazhesko, το οποίο χρησιμοποιείται συνήθως για καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα βλάβης στην αριστερή κοιλία (LV) ή και στις δύο κοιλίες. Η παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με ΧΛΣ οφείλεται συχνότερα σε δύο λόγους: 1) Η ΧΗΛ σε άτομα άνω των 50 ετών συχνά συνδυάζεται με στεφανιαία νόσο, 2) η συστηματική αρτηριακή υποξαιμία σε ασθενείς με ΧΛΣ οδηγεί σε δυστροφικές διεργασίες στο LV μυοκάρδιο, έως τη μέτρια υπερτροφία και συσταλτική του ανεπάρκεια.

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια είναι η κύρια αιτία της χρόνιας πνευμονοπάθειας.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Η ανάπτυξη του χρόνιου LS βασίζεται στον σταδιακό σχηματισμό πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης λόγω αρκετών παθογενετικών μηχανισμών. Η κύρια αιτία της PH σε ασθενείς με βρογχοπνευμονικές και θωρακοφρενικές μορφές CLS είναι η κυψελιδική υποξία, ο ρόλος της οποίας στην ανάπτυξη πνευμονικής αγγειοσύσπασης παρουσιάστηκε για πρώτη φορά το 1946 από τους U. Von Euler και G. Lijestrand. Η ανάπτυξη του αντανακλαστικού Euler-Liljestrand εξηγείται με διάφορους μηχανισμούς: η επίδραση της υποξίας σχετίζεται με την ανάπτυξη αποπόλωσης των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων και τη συστολή τους λόγω αλλαγών στη λειτουργία των καναλιών καλίου των κυτταρικών μεμβρανών.

τραύματα, έκθεση στο αγγειακό τοίχωμα ενδογενών αγγειοσυσταλτικών μεσολαβητών, όπως λευκοτριένια, ισταμίνη, σεροτονίνη, αγγειοτενσίνη II και κατεχολαμίνες, η παραγωγή των οποίων αυξάνεται σημαντικά υπό συνθήκες υποξίας.

Η υπερκαπνία συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Ωστόσο, μια υψηλή συγκέντρωση CO 2, προφανώς, δεν δρα άμεσα στον τόνο των πνευμονικών αγγείων, αλλά έμμεσα - κυρίως μέσω της οξέωσης που προκαλείται από αυτό. Επιπλέον, η κατακράτηση CO 2 συμβάλλει στη μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO 2, γεγονός που μειώνει περαιτέρω τον αερισμό των πνευμόνων και συμβάλλει στην πνευμονική αγγειοσύσπαση.

Ιδιαίτερη σημασία στη γένεση του PH είναι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, που εκδηλώνεται με μείωση της σύνθεσης αγγειοδιασταλτικών αντιπολλαπλασιαστικών μεσολαβητών (ΝΟ, προστακυκλίνη, προσταγλανδίνη Ε 2) και αύξηση του επιπέδου των αγγειοσυσταλτικών (αγγειοτενσίνη, ενδοθηλίνη-1). Η πνευμονική ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σε ασθενείς με ΧΑΠ σχετίζεται με υποξαιμία, φλεγμονή και έκθεση στον καπνό του τσιγάρου.

Δομικές αλλαγές στην αγγειακή κλίνη συμβαίνουν σε ασθενείς με CLS - αναδιαμόρφωση των πνευμονικών αγγείων, που χαρακτηρίζεται από πάχυνση του έσω χιτώνα λόγω του πολλαπλασιασμού των λείων μυϊκών κυττάρων, εναπόθεση ελαστικών και ινών κολλαγόνου, υπερτροφία του μυϊκού στρώματος των αρτηριών με μείωση στην εσωτερική διάμετρο των αγγείων. Σε ασθενείς με ΧΑΠ, λόγω εμφυσήματος, παρατηρείται μείωση της τριχοειδούς κλίνης, συμπίεση των πνευμονικών αγγείων.

Εκτός από τη χρόνια υποξία, μαζί με τις δομικές αλλαγές στα αγγεία των πνευμόνων, ένας αριθμός άλλων παραγόντων επηρεάζει την αύξηση της πνευμονικής πίεσης: πολυκυτταραιμία με αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, μειωμένος μεταβολισμός αγγειοδραστικών ουσιών στους πνεύμονες, αύξηση του μικρού όγκου αίματος, η οποία προκαλείται από ταχυκαρδία και υπερογκαιμία. Μία από τις πιθανές αιτίες υπερογκαιμίας είναι η υπερκαπνία και η υποξαιμία, που αυξάνουν τη συγκέντρωση της αλδοστερόνης στο αίμα και, κατά συνέπεια, το Na + και την κατακράτηση νερού.

Σε ασθενείς με σοβαρή παχυσαρκία, αναπτύσσεται το σύνδρομο Pickwick (που πήρε το όνομά του από το έργο του Charles Dickens), το οποίο εκδηλώνεται με υποαερισμό με υπερκαπνία, που σχετίζεται με μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO 2, καθώς και με εξασθενημένο αερισμό λόγω σε μηχανικό περιορισμό από λιπώδη ιστό με δυσλειτουργία (κόπωση) των αναπνευστικών μυών.

Η αυξημένη αρτηριακή πίεση στην πνευμονική αρτηρία μπορεί αρχικά να συμβάλει σε αύξηση του όγκου αιμάτωσης των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων, ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, αναπτύσσεται υπερτροφία του μυοκαρδίου του παγκρέατος, ακολουθούμενη από συσταλτική ανεπάρκεια. Οι δείκτες πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία παρουσιάζονται στον πίνακα. 7.3.

Πίνακας 7.3

Δείκτες πνευμονικής αιμοδυναμικής

Το κριτήριο για την πνευμονική υπέρταση είναι το επίπεδο μέσης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία σε ηρεμία, που υπερβαίνει τα 20 mm Hg.

ΚΛΙΝΙΚΗ

Η κλινική εικόνα αποτελείται από τις εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου, που οδηγούν στην ανάπτυξη CHLS και βλάβη στο πάγκρεας. Στην κλινική πράξη, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) εντοπίζεται συχνότερα μεταξύ των αιτιολογικών πνευμονοπαθειών, δηλ. βρογχικό άσθμα ή χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και εμφύσημα. Η κλινική CLS είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με την εκδήλωση της ίδιας της CHLN.

Χαρακτηριστικό παράπονο των ασθενών είναι η δύσπνοια. Αρχικά, κατά τη διάρκεια της άσκησης (στάδιο I του CRF), και στη συνέχεια σε ηρεμία (στάδιο III του CRF). Έχει εκπνευστικό ή μεικτό χαρακτήρα. Μια μακρά πορεία (χρόνια) της ΧΑΠ αμβλύνει την προσοχή του ασθενούς και τον αναγκάζει να συμβουλευτεί γιατρό όταν εμφανίζεται δύσπνοια κατά τη διάρκεια ήπιας σωματικής καταπόνησης ή σε κατάσταση ηρεμίας, δηλαδή ήδη στο στάδιο ΙΙ-ΙΙΙ CRF, όταν η παρουσία CHL είναι αδιαμφισβήτητη. .

Σε αντίθεση με τη δύσπνοια που σχετίζεται με την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και τη φλεβική συμφόρηση στους πνεύμονες, η δύσπνοια στην πνευμονική υπέρταση δεν αυξάνεται στην οριζόντια θέση του ασθενούς και δεν

μειώνεται στην καθιστή θέση. Οι ασθενείς μπορεί να προτιμούν ακόμη και μια οριζόντια θέση του σώματος, στην οποία το διάφραγμα παίρνει μεγαλύτερο μέρος στην ενδοθωρακική αιμοδυναμική, η οποία διευκολύνει τη διαδικασία της αναπνοής.

Η ταχυκαρδία είναι ένα συχνό παράπονο ασθενών με CHL και εμφανίζεται ακόμη και στο στάδιο ανάπτυξης της CRF ως απάντηση στην αρτηριακή υποξαιμία. Η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού είναι σπάνια. Η παρουσία κολπικής μαρμαρυγής, ειδικά σε άτομα άνω των 50 ετών, συνήθως συνδέεται με συνοδό στεφανιαία νόσο.

Οι μισοί από τους ασθενείς με CLS εμφανίζουν πόνο στην περιοχή της καρδιάς, συχνά απροσδιόριστης φύσης, χωρίς ακτινοβολία, κατά κανόνα, που δεν σχετίζεται με σωματική δραστηριότητα και δεν ανακουφίζεται από τη νιτρογλυκερίνη. Η πιο κοινή άποψη για τον μηχανισμό του πόνου είναι η σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια λόγω σημαντικής αύξησης της μυϊκής μάζας του παγκρέατος, καθώς και μείωση της πλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών με αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στην παγκρεατική κοιλότητα. , υποξία του μυοκαρδίου στο πλαίσιο της γενικής αρτηριακής υποξαιμίας («μπλε στηθάγχη») και της αντανακλαστικής στένωσης της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας (πνευμονικό αντανακλαστικό). Μια πιθανή αιτία της καρδαλγίας μπορεί να είναι η διάταση της πνευμονικής αρτηρίας με απότομη αύξηση της πίεσης σε αυτήν.

Με την αντιρρόπηση της πνευμονικής καρδιάς, μπορεί να εμφανιστεί οίδημα στα πόδια, το οποίο εμφανίζεται πιο συχνά κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης μιας βρογχοπνευμονικής νόσου και εντοπίζεται αρχικά στην περιοχή των ποδιών και των αστραγάλων. Καθώς η δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται, το οίδημα εξαπλώνεται στην περιοχή των ποδιών και των μηρών και σπάνια, σε σοβαρές περιπτώσεις ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, παρατηρείται αύξηση του όγκου της κοιλιάς λόγω αναδυόμενου ασκίτη.

Ένα λιγότερο ειδικό σύμπτωμα της πνευμονικής αρτηρίας είναι η απώλεια φωνής, η οποία σχετίζεται με τη συμπίεση του υποτροπιάζοντος νεύρου από έναν διευρυμένο κορμό της πνευμονικής αρτηρίας.

Οι ασθενείς με CLN και CHLS μπορεί να αναπτύξουν εγκεφαλοπάθεια λόγω χρόνιας υπερκαπνίας και εγκεφαλικής υποξίας, καθώς και μειωμένης αγγειακής διαπερατότητας. Με σοβαρή εγκεφαλοπάθεια, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν αυξημένη διεγερσιμότητα, επιθετικότητα, ευφορία, ακόμη και ψύχωση, ενώ άλλοι ασθενείς εμφανίζουν λήθαργο, κατάθλιψη, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και αϋπνία τη νύχτα και πονοκεφάλους. Σπάνια, η συγκοπή εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης ως αποτέλεσμα σοβαρής υποξίας.

Ένα κοινό σύμπτωμα του CLN είναι μια διάχυτη «γκριζομπλε», θερμή κυάνωση. Όταν εμφανίζεται ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας σε ασθενείς με CLS, η κυάνωση γίνεται συχνά μικτή: στο φόντο της διάχυτης γαλαζωπής χρώσης του δέρματος, εμφανίζεται κυάνωση των χειλιών, της άκρης της μύτης, του πηγουνιού, των αυτιών, των άκρων των δακτύλων και των ποδιών και των άκρων στα περισσότερα άκρα. οι περιπτώσεις παραμένουν ζεστές, πιθανώς λόγω περιφερικής αγγειοδιαστολής λόγω υπερκαπνίας. Το πρήξιμο των αυχενικών φλεβών είναι χαρακτηριστικό (συμπεριλαμβανομένης της εισπνοής - το σύμπτωμα του Kussmaul). Μερικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν επώδυνο κοκκίνισμα στα μάγουλα και αύξηση του αριθμού των αγγείων στο δέρμα και στον επιπεφυκότα («μάτια κουνελιού ή βατράχου» λόγω υπερκαπνίας), σύμπτωμα Plesh (πρήξιμο των φλεβών του λαιμού όταν πιέζετε την παλάμη του χεριού στο διευρυμένο ήπαρ), πρόσωπο Corvisar, καρδιακή καχεξία, σημεία των κύριων παθήσεων (εμφυσηματώδης θώρακα, κυφοσκολίωση της θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης κ.λπ.).

Κατά την ψηλάφηση της περιοχής της καρδιάς, μπορεί να ανιχνευθεί έντονη διάχυτη καρδιακή ώθηση, επιγαστρικός παλμός (λόγω υπερτροφίας και διάτασης του παγκρέατος) και με κρούση μια επέκταση του δεξιού ορίου της καρδιάς προς τα δεξιά. Ωστόσο, αυτά τα συμπτώματα χάνουν τη διαγνωστική τους αξία λόγω του συχνά αναπτυσσόμενου εμφυσήματος, στο οποίο οι διαστάσεις κρούσης της καρδιάς μπορούν ακόμη και να μειωθούν («καρδιά σταγόνας»). Το πιο κοινό ακουστικό σύμπτωμα στο CHLS είναι η έμφαση του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία, ο οποίος μπορεί να συνδυαστεί με διάσπαση του δεύτερου τόνου, καρδιακό ήχο IV δεξιάς κοιλίας, διαστολικό φύσημα πνευμονικής ανεπάρκειας βαλβίδας (φυσήματα Graham-Still) και συστολικό φύσημα τριγλώχινας ανεπάρκειας, με την ένταση και των δύο φυσημάτων να αυξάνεται ανάλογα με το ύψος εισπνοής (σύμπτωμα Rivero-Corvalho).

Η αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με αντιρροπούμενη CHLS είναι συχνά αυξημένη και σε μη αντιρροπούμενους ασθενείς μειώνεται.

Η ηπατομεγαλία ανιχνεύεται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με μη αντιρροπούμενο LS. Το ήπαρ είναι διευρυμένο, συμπιεσμένο κατά την ψηλάφηση, επώδυνο, η άκρη του ήπατος είναι στρογγυλεμένη. Με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, εμφανίζεται ασκίτης. Γενικά, τέτοιες σοβαρές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας σε ΧΛ είναι σπάνιες, επειδή η ίδια η παρουσία σοβαρού CRF ή η προσθήκη μιας μολυσματικής διαδικασίας στον πνεύμονα οδηγεί σε τραγική κατάληξη για τον ασθενή νωρίτερα από ό,τι συμβαίνει λόγω καρδιακής ανεπάρκειας.

Η κλινική της χρόνιας πνευμονικής νόσου καθορίζεται από τη σοβαρότητα της πνευμονικής παθολογίας, καθώς και από την πνευμονική και δεξιά κοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια.

ΟΡΓΑΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η ακτινογραφία της CLS εξαρτάται από το στάδιο της CRF. Στο πλαίσιο των ακτινογραφικών εκδηλώσεων μιας πνευμονικής νόσου (πνευμονική σκλήρυνση, εμφύσημα, αυξημένο αγγειακό σχέδιο κ.λπ.), στην αρχή υπάρχει μόνο μια ελαφρά μείωση στη σκιά της καρδιάς, στη συνέχεια εμφανίζεται μια μέτρια διόγκωση του κώνου της πνευμονικής αρτηρίας στην ευθεία και δεξιά λοξή προβολή. Φυσιολογικά, σε άμεση προβολή, το περίγραμμα της δεξιάς καρδιάς σχηματίζεται από τον δεξιό κόλπο, και σε CHLS με αύξηση του RV, γίνεται ακραίο και με σημαντική υπερτροφία του RV, μπορεί να σχηματίσει τόσο το δεξιό όσο και το αριστερό άκρο. της καρδιάς, σπρώχνοντας την αριστερή κοιλία προς τα πίσω. Στο τελικό μη αντιρροπούμενο στάδιο του HLS, η δεξιά άκρη της καρδιάς μπορεί να σχηματιστεί από έναν σημαντικά διεσταλμένο δεξιό κόλπο. Παρόλα αυτά, αυτή η «εξέλιξη» λαμβάνει χώρα με φόντο μια σχετικά μικρή σκιά της καρδιάς («σταγόνα» ή «κρέμασμα»).

Η ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση του CLS περιορίζεται στην ανίχνευση παγκρεατικής υπερτροφίας. Τα κύρια («άμεσο») κριτήρια ΗΚΓ για την υπερτροφία RV περιλαμβάνουν: 1) R σε V1>7mm. 2) S σε V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 ή RV1 + SV6 > 10,5 mm. 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) πλήρης αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His με RV1>15 mm? 9) ατελής αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His με RV1>10 mm. 10) αρνητικό TVl και μείωση STVl, V2 με RVl>5 mm και χωρίς στεφανιαία ανεπάρκεια. Με την παρουσία 2 ή περισσότερων «άμεσων» σημείων ΗΚΓ, η διάγνωση της υπερτροφίας RV θεωρείται αξιόπιστη.

Έμμεσα σημάδια ΗΚΓ υπερτροφίας RV υποδηλώνουν υπερτροφία RV: 1) περιστροφή της καρδιάς γύρω από τον διαμήκη άξονα δεξιόστροφα (μετατόπιση της ζώνης μετάβασης προς τα αριστερά, στις απαγωγές V5-V6 και εμφάνιση στις απαγωγές V5, V6 του συμπλέγματος QRS τύπου RS Το SV5-6 είναι βαθύ και το RV1-2 - κανονικό πλάτος). 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά, ειδικά εάν α>110; 5) τύπος καρδιάς ηλεκτρικού άξονα

SI-SII-SIII; 6) πλήρης ή ατελής αποκλεισμός του δεξιού ποδιού της δέσμης του His. 7) ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία υπερτροφίας του δεξιού κόλπου (P-pulmonale σε απαγωγές II, III, aVF). 8) αύξηση του χρόνου ενεργοποίησης της δεξιάς κοιλίας στο V1 κατά περισσότερο από 0,03 s. Υπάρχουν τρεις τύποι αλλαγών ΗΚΓ στο CHLS:

1. Το ΗΚΓ τύπου rSR χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός διαιρεμένου συμπλέγματος QRS του τύπου rSR στο ηλεκτρόδιο V1 και συνήθως ανιχνεύεται με σοβαρή υπερτροφία RV.

2. Το ΗΚΓ τύπου R χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμπλόκου QRS τύπου Rs ή qR στο ηλεκτρόδιο V1 και συνήθως ανιχνεύεται με σοβαρή υπερτροφία RV (Εικ. 7.1).

3. Το ΗΚΓ τύπου S ανιχνεύεται συχνά σε ασθενείς με ΧΑΠ με εμφύσημα. Συνδέεται με οπίσθια μετατόπιση της υπερτροφικής καρδιάς, η οποία προκαλείται από πνευμονικό εμφύσημα. Το ΗΚΓ μοιάζει με rS, RS ή Rs με έντονο κύμα S τόσο στη δεξιά όσο και στην αριστερή θωρακική απαγωγή

Ρύζι. 7.1.ΗΚΓ ασθενούς με ΧΑΠ και ΧΛΣ. Φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Έντονη υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας (RV1 = 10 mm, SV1 απουσιάζει, SV5-6 = 12 mm, έντονη απόκλιση EOS προς τα δεξιά (α = +155°), αρνητικό TV1-2 και μείωση του STV1-2 τμήμα). Υπερτροφία δεξιού κόλπου (P-pulmonale στο V2-4)

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για την υπερτροφία RV δεν είναι επαρκώς συγκεκριμένα. Είναι λιγότερο σαφείς από ό,τι στην υπερτροφία LV και μπορεί να οδηγήσουν σε ψευδώς θετικές και ψευδώς αρνητικές διαγνώσεις. Ένα φυσιολογικό ΗΚΓ δεν αποκλείει την παρουσία CHLS, ειδικά σε ασθενείς με ΧΑΠ, επομένως οι αλλαγές στο ΗΚΓ θα πρέπει να συγκρίνονται με την κλινική εικόνα της νόσου και τα δεδομένα υπερηχοκαρδιογραφίας.

Το υπερηχοκαρδιογράφημα (EchoCG) είναι η κορυφαία μη επεμβατική μέθοδος για την αξιολόγηση της πνευμονικής αιμοδυναμικής και τη διάγνωση του LS. Η υπερηχογραφική διάγνωση του LS βασίζεται στην αναγνώριση σημείων βλάβης στο μυοκάρδιο του παγκρέατος, τα οποία δίνονται παρακάτω.

1. Αλλαγή στο μέγεθος της δεξιάς κοιλίας, η οποία αξιολογείται σε δύο θέσεις: στην παραστερνική θέση κατά μήκος του μακρού άξονα (κανονικά μικρότερη από 30 mm) και στην κορυφαία θέση τεσσάρων θαλάμων. Για την ανίχνευση της διαστολής του παγκρέατος, χρησιμοποιείται συχνότερα η μέτρηση της διαμέτρου του (συνήθως μικρότερη από 36 mm) και της περιοχής στο τέλος της διαστολής κατά μήκος του μακρού άξονα στην κορυφαία θέση τεσσάρων θαλάμων. Προκειμένου να εκτιμηθεί με μεγαλύτερη ακρίβεια η σοβαρότητα της διάτασης της RV, συνιστάται η χρήση της αναλογίας της τελοδιαστολικής περιοχής της RV προς την τελοδιαστολική περιοχή της αριστερής κοιλίας, αποκλείοντας έτσι μεμονωμένες διαφορές στο μέγεθος της καρδιάς. Αύξηση αυτού του δείκτη πάνω από 0,6 υποδηλώνει σημαντική διαστολή του παγκρέατος και εάν γίνει ίση ή μεγαλύτερη από 1,0, τότε εξάγεται συμπέρασμα για έντονη διαστολή του παγκρέατος. Με τη διάταση του RV στην κορυφαία θέση τεσσάρων θαλάμων, το σχήμα του RV αλλάζει από σχήμα ημισελήνου σε ωοειδές και η κορυφή της καρδιάς μπορεί να καταλαμβάνεται όχι από το LV, όπως είναι φυσιολογικό, αλλά από το RV. Η διάταση του παγκρέατος μπορεί να συνοδεύεται από διαστολή του κορμού (πάνω από 30 mm) και των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Με μαζική θρόμβωση της πνευμονικής αρτηρίας, μπορεί να προσδιοριστεί η σημαντική διάτασή της (μέχρι 50-80 mm) και ο αυλός της αρτηρίας γίνεται οβάλ.

2. Με την υπερτροφία του παγκρέατος, το πάχος του πρόσθιου τοιχώματος του, μετρούμενο σε διαστολή στην υποπλεύρια θέση τεσσάρων θαλάμων στη λειτουργία Β ή Μ, υπερβαίνει τα 5 mm. Σε ασθενείς με CHLS, κατά κανόνα, δεν υπερτροφίζεται μόνο το πρόσθιο τοίχωμα του παγκρέατος, αλλά και το μεσοκοιλιακό διάφραγμα.

3. Τριγλώχινα διαφόρων βαθμών, η οποία με τη σειρά της προκαλεί διάταση του δεξιού κόλπου και της κάτω κοίλης φλέβας, η μείωση της εισπνευστικής κατάρρευσης της οποίας υποδηλώνει αυξημένη πίεση στον δεξιό κόλπο.

4. Η αξιολόγηση της διαστολικής λειτουργίας του παγκρέατος πραγματοποιείται με βάση τη διατριγλώχινα διαστολική ροή με τον τρόπο παλμικής

Doppler κύματος και έγχρωμο M-modal Doppler. Σε ασθενείς με CHLS διαπιστώνεται μείωση της διαστολικής λειτουργίας του παγκρέατος, η οποία εκδηλώνεται με μείωση της αναλογίας των κορυφών Ε και Α.

5. Η μειωμένη συσταλτικότητα του παγκρέατος σε ασθενείς με ΛΣ εκδηλώνεται με υποκινησία του παγκρέατος με μείωση του κλάσματος εξώθησής του. Μια ηχοκαρδιογραφική μελέτη προσδιορίζει τέτοιους δείκτες της λειτουργίας RV όπως ο τελοδιαστολικός και ο τελοσυστολικός όγκος, το κλάσμα εξώθησης, το οποίο κανονικά είναι τουλάχιστον 50%.

Αυτές οι αλλαγές έχουν διαφορετική βαρύτητα ανάλογα με τη σοβαρότητα της ανάπτυξης των φαρμάκων. Άρα στην οξεία ΛΣ θα ανιχνευθεί διάταση του παγκρέατος και στη χρόνια ΛΣ θα προστεθούν σε αυτό σημεία υπερτροφίας, διαστολικής και συστολικής δυσλειτουργίας του παγκρέατος.

Μια άλλη ομάδα σημείων σχετίζεται με την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης στο LS. Ο βαθμός βαρύτητάς τους είναι πιο σημαντικός στην οξεία και υποξεία ΛΣ, καθώς και σε ασθενείς με πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. Η CHLS χαρακτηρίζεται από μέτρια αύξηση της συστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, η οποία σπάνια φτάνει τα 50 mm Hg. Η αξιολόγηση του πνευμονικού κορμού και της ροής στην οδό εκροής του παγκρέατος πραγματοποιείται από την αριστερή παραστερνική και υποπλεύρια προσέγγιση βραχέως άξονα. Σε ασθενείς με πνευμονική παθολογία, λόγω του περιορισμού του υπερηχογραφικού παραθύρου, η υποπλεύρια θέση μπορεί να είναι η μόνη δυνατή πρόσβαση για την οπτικοποίηση της οδού εκροής του παγκρέατος. Χρησιμοποιώντας το Doppler παλμικού κύματος, μπορείτε να μετρήσετε τη μέση πίεση στην πνευμονική αρτηρία (Ppa), για την οποία συνήθως χρησιμοποιείται ο τύπος που προτείνεται από τους A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, όπου AT είναι ο χρόνος επιτάχυνσης της ροής στην οδό εκροής του παγκρέατος, ET είναι ο χρόνος εξώθησης (ή ο χρόνος αποβολής του αίματος από το πάγκρεας). Η τιμή Ppa που λαμβάνεται με τη χρήση αυτής της μεθόδου σε ασθενείς με ΧΑΠ συσχετίζεται καλά με τα δεδομένα μιας επεμβατικής εξέτασης και η πιθανότητα λήψης αξιόπιστου σήματος από την πνευμονική βαλβίδα υπερβαίνει το 90%.

Το πιο σημαντικό για την ανίχνευση της πνευμονικής υπέρτασης είναι η σοβαρότητα της τριγλώχινας ανεπάρκειας. Η χρήση πίδακα τριγλώχινας παλινδρόμησης είναι η βάση της πιο ακριβούς μη επεμβατικής μεθόδου για τον προσδιορισμό συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία.Οι μετρήσεις πραγματοποιούνται στη λειτουργία Doppler συνεχών κυμάτων στην κορυφαία θέση τεσσάρων θαλάμων ή υποπλεύριο, κατά προτίμηση με την ταυτόχρονη χρήση έγχρωμου Doppler

τους οποίους χαρτογράφηση. Για τον υπολογισμό της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, είναι απαραίτητο να προστεθεί η πίεση στον δεξιό κόλπο στη βαθμίδα πίεσης κατά μήκος της τριγλώχινας βαλβίδας. Η μέτρηση της διατριγλώχινας κλίσης μπορεί να πραγματοποιηθεί σε περισσότερο από το 75% των ασθενών με ΧΑΠ. Υπάρχουν ποιοτικά σημάδια πνευμονικής υπέρτασης:

1. Στην PH, η φύση της κίνησης του οπίσθιου άκρου της πνευμονικής βαλβίδας αλλάζει, η οποία καθορίζεται στον τρόπο λειτουργίας M: ένας χαρακτηριστικός δείκτης του PH είναι η παρουσία ενός μέσου συστολικού δοντιού λόγω μερικής επικάλυψης της βαλβίδας, που σχηματίζει μια κίνηση σχήματος W της βαλβίδας στη συστολή.

2. Σε ασθενείς με πνευμονική υπέρταση, λόγω αυξημένης πίεσης στη δεξιά κοιλία, το μεσοκοιλιακό διάφραγμα (IVS) ισοπεδώνεται και η αριστερή κοιλία μοιάζει με το γράμμα D (αριστερή κοιλία σε σχήμα D) κατά μήκος του βραχέως άξονα. Με υψηλό βαθμό PH, το IVS γίνεται, σαν να λέγαμε, το τοίχωμα του παγκρέατος και κινείται παράδοξα προς την αριστερή κοιλία στη διαστολή. Όταν η πίεση στην πνευμονική αρτηρία και τη δεξιά κοιλία γίνει μεγαλύτερη από 80 mm Hg, η αριστερή κοιλία μειώνεται σε όγκο, συμπιέζεται από τη διευρυμένη δεξιά κοιλία και παίρνει το σχήμα ημισελήνου.

3. Πιθανή παλινδρόμηση στην πνευμονική βαλβίδα (η παλινδρόμηση πρώτου βαθμού είναι φυσιολογική στους νέους). Με μια μελέτη Doppler σταθερών κυμάτων, είναι δυνατό να μετρηθεί ο ρυθμός πνευμονικής παλινδρόμησης με περαιτέρω υπολογισμό του μεγέθους της βαθμίδας τελοδιαστολικής πίεσης του LA-RV.

4. Αλλαγή στο σχήμα της ροής του αίματος στην οδό εκροής του παγκρέατος και στο στόμιο της βαλβίδας LA. Σε κανονική πίεση στο LA, η ροή έχει ισοσκελές σχήμα, η κορυφή της ροής βρίσκεται στο μέσο της συστολής. στην πνευμονική υπέρταση, η μέγιστη ροή μετατοπίζεται στο πρώτο μισό της συστολής.

Ωστόσο, σε ασθενείς με ΧΑΠ, το πνευμονικό τους εμφύσημα συχνά δυσκολεύει την καθαρή απεικόνιση των δομών της καρδιάς και περιορίζει το παράθυρο του ηχοκαρδιογραφήματος, καθιστώντας τη μελέτη ενημερωτική σε όχι περισσότερο από 60-80% των ασθενών. Τα τελευταία χρόνια έχει εμφανιστεί μια πιο ακριβής και κατατοπιστική μέθοδος υπερηχογραφικής εξέτασης της καρδιάς - διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία (ΤΕΕ). Η ΤΕΕ σε ασθενείς με ΧΑΠ είναι η προτιμώμενη μέθοδος για ακριβείς μετρήσεις και άμεση οπτική εκτίμηση των δομών του παγκρέατος, λόγω της υψηλότερης ανάλυσης του διοισοφαγικού καθετήρα και της σταθερότητας του υπερηχογραφικού παραθύρου, και έχει ιδιαίτερη σημασία στο εμφύσημα και την πνευμοσκλήρωση.

Καθετηριασμός δεξιάς καρδιάς και πνευμονικών αρτηριών

Ο καθετηριασμός της δεξιάς καρδιάς και της πνευμονικής αρτηρίας είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της PH. Αυτή η διαδικασία σας επιτρέπει να μετρήσετε απευθείας την πίεση στον δεξιό κόλπο και το RV, την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, να υπολογίσετε την καρδιακή παροχή και την πνευμονική αγγειακή αντίσταση, να προσδιορίσετε το επίπεδο οξυγόνωσης του μικτού φλεβικού αίματος. Ο καθετηριασμός της δεξιάς καρδιάς λόγω της διεισδυτικότητάς της δεν μπορεί να συνιστάται για ευρεία χρήση στη διάγνωση της CHL. Οι ενδείξεις είναι: σοβαρή πνευμονική υπέρταση, συχνά επεισόδια μη αντιρροπούμενης ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας και επιλογή υποψηφίων για μεταμόσχευση πνεύμονα.

Ραδιονουκλειδική κοιλιογραφία (RVG)

Το RVG μετρά το κλάσμα εξώθησης της δεξιάς κοιλίας (REF). Το EFVC θεωρείται μη φυσιολογικό κάτω από 40-45%, αλλά το ίδιο το EFVC δεν είναι καλός δείκτης της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη συστολική λειτουργία της δεξιάς κοιλίας, η οποία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το μεταφορτίο, μειώνοντας με την αύξηση της τελευταίας. Επομένως, μια μείωση του EFVC καταγράφεται σε πολλούς ασθενείς με ΧΑΠ και δεν αποτελεί ένδειξη πραγματικής δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI)

Η μαγνητική τομογραφία είναι μια πολλά υποσχόμενη μέθοδος για την αξιολόγηση της πνευμονικής υπέρτασης και των αλλαγών στη δομή και τη λειτουργία της δεξιάς κοιλίας. Μια μετρούμενη με μαγνητική τομογραφία διάμετρος της δεξιάς πνευμονικής αρτηρίας μεγαλύτερη από 28 mm είναι ένα εξαιρετικά ειδικό σημάδι του PH. Ωστόσο, η μέθοδος της μαγνητικής τομογραφίας είναι αρκετά ακριβή και διατίθεται μόνο σε εξειδικευμένα κέντρα.

Η παρουσία χρόνιας πνευμονοπάθειας (ως αιτία ΚΛΣ) απαιτεί ειδική μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής. Ο γιατρός βρίσκεται αντιμέτωπος με το καθήκον να διευκρινίσει τον τύπο της ανεπάρκειας αερισμού: αποφρακτική (μειωμένη διέλευση αέρα μέσω των βρόγχων) ή περιοριστική (μείωση στην περιοχή ανταλλαγής αερίων). Στην πρώτη περίπτωση, η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, το βρογχικό άσθμα μπορούν να αναφερθούν ως παράδειγμα, και στη δεύτερη - η πνευμονική σκλήρυνση, η εκτομή των πνευμόνων κ.λπ.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Το CLS εμφανίζεται συχνότερα μετά την έναρξη του CLN. Τα θεραπευτικά μέτρα έχουν πολύπλοκο χαρακτήρα και στοχεύουν κυρίως στη διόρθωση αυτών των δύο συνδρόμων, τα οποία μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:

1) θεραπεία και πρόληψη της υποκείμενης νόσου - πιο συχνά παροξύνσεις χρόνιας πνευμονικής παθολογίας (βασική θεραπεία).

2) θεραπεία CLN και PH.

3) θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας. Τα βασικά θεραπευτικά και προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν

πρόληψη οξέων ιογενών παθήσεων του αναπνευστικού (εμβολιασμός) και αποκλεισμός του καπνίσματος. Με την ανάπτυξη χρόνιας πνευμονικής παθολογίας φλεγμονώδους φύσης, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστούν οι παροξύνσεις με αντιβιοτικά, βλεννορυθμιστικά φάρμακα και ανοσοδιορθωτές.

Το κύριο πράγμα στη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς είναι η βελτίωση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής (εξάλειψη φλεγμονής, βρογχικό αποφρακτικό σύνδρομο, βελτίωση των αναπνευστικών μυών).

Η πιο κοινή αιτία του CLN είναι το βρογχικό αποφρακτικό σύνδρομο, αιτία του οποίου είναι η σύσπαση των λείων μυών των βρόγχων, η συσσώρευση παχύρρευστων φλεγμονωδών εκκρίσεων και το οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου. Αυτές οι αλλαγές απαιτούν τη χρήση βήτα-2-αγωνιστών (φαινοτερόλη, φορμοτερόλη, σαλβουταμόλη), Μ-αντιχολινεργικά (βρωμιούχο ιπρατρόπιο, βρωμιούχο τιοτρόπιο) και σε ορισμένες περιπτώσεις εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα με τη μορφή εισπνοών χρησιμοποιώντας νεφελοποιητή ή μεμονωμένη συσκευή εισπνοής. Είναι δυνατή η χρήση μεθυλξανθινών (ευφυλλίνη και παρατεταμένες θεοφυλλίνες (teolong, teotard κ.λπ.)). Η θεραπεία με αποχρεμπτικά είναι πολύ ατομική και απαιτεί διάφορους συνδυασμούς και επιλογή φυτικών φαρμάκων (κολτσούρα, άγριο δεντρολίβανο, θυμάρι κ.λπ.), και χημική παραγωγή (ακετυλοκυστεΐνη, αμβροξόλη κ.λπ.).

Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται θεραπεία άσκησης και ορθοστατική παροχέτευση των πνευμόνων. Η αναπνοή με θετική εκπνευστική πίεση (όχι περισσότερο από 20 cm στήλης νερού) εμφανίζεται χρησιμοποιώντας και τις δύο απλές συσκευές

με τη μορφή «σφυριγμάτων» με κινητό διάφραγμα, και πολύπλοκων συσκευών που ελέγχουν την πίεση κατά την εκπνοή και την εισπνοή. Αυτή η μέθοδος μειώνει τη ροή του αέρα στο εσωτερικό του βρόγχου (που έχει βρογχοδιασταλτική δράση) και αυξάνει την πίεση στο εσωτερικό των βρόγχων σε σχέση με τον περιβάλλοντα πνευμονικό ιστό.

Οι εξωπνευμονικοί μηχανισμοί ανάπτυξης CRF περιλαμβάνουν μείωση της συσταλτικής λειτουργίας των αναπνευστικών μυών και του διαφράγματος. Οι δυνατότητες διόρθωσης αυτών των διαταραχών εξακολουθούν να είναι περιορισμένες: θεραπεία άσκησης ή ηλεκτρική διέγερση του διαφράγματος στο στάδιο II. HLN.

Στο CLN, τα ερυθροκύτταρα υφίστανται σημαντική λειτουργική και μορφολογική αναδιοργάνωση (εχινοκύττωση, στοματοκυττάρωση κ.λπ.), η οποία μειώνει σημαντικά τη λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου τους. Σε αυτή την κατάσταση, είναι επιθυμητό να αφαιρεθούν τα ερυθροκύτταρα με χαμένη λειτουργία από την κυκλοφορία του αίματος και να διεγείρεται η απελευθέρωση νεαρών (λειτουργικά πιο ικανών). Για το σκοπό αυτό, είναι δυνατή η χρήση ερυθροκυτταρικής φαίρεσης, εξωσωματικής οξυγόνωσης αίματος, αιμορρόφησης.

Λόγω της αύξησης των ιδιοτήτων συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται, γεγονός που απαιτεί το διορισμό αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (chimes, reopoliglyukin) και ηπαρίνης (κατά προτίμηση η χρήση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους - fraxiparin κ.λπ.).

Σε ασθενείς με υποαερισμό που σχετίζεται με μειωμένη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου, φάρμακα που αυξάνουν τη δραστηριότητα της κεντρικής εισπνοής - διεγερτικά της αναπνοής - μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως βοηθητικές μέθοδοι θεραπείας. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για μέτρια αναπνευστική καταστολή που δεν απαιτεί χρήση O 2 ή μηχανικό αερισμό (σύνδρομο υπνικής άπνοιας, σύνδρομο παχυσαρκίας-υποαερισμού) ή όταν δεν είναι δυνατή η οξυγονοθεραπεία. Τα λίγα φάρμακα που αυξάνουν την οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος περιλαμβάνουν τη νικεθαμίδη, την ακετοσαλαμίδη, τη δοξαπράμη και τη μεδροξυπρογεστερόνη, αλλά όλα αυτά τα φάρμακα έχουν μεγάλο αριθμό παρενεργειών με μακροχρόνια χρήση και επομένως μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο για μικρό χρονικό διάστημα, όπως κατά τη διάρκεια επιδείνωση της νόσου.

Το Almitrina bismesylate συγκαταλέγεται επί του παρόντος στα φάρμακα που μπορούν να διορθώσουν την υποξαιμία σε ασθενείς με ΧΑΠ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το Almitrin είναι μια συγκεκριμένη προ-

νίστομο των περιφερικών χημειοϋποδοχέων του καρωτιδικού κόμβου, η διέγερση των οποίων οδηγεί σε αύξηση της υποξικής αγγειοσύσπασης σε ανεπαρκώς αεριζόμενες περιοχές των πνευμόνων με βελτίωση των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης. Η ικανότητα της αλμιτρίνης σε δόση 100 mg/ημέρα έχει αποδειχθεί. σε ασθενείς με ΧΑΠ, οδηγούν σε σημαντική αύξηση του paCO2 (κατά 5-12 mm Hg) και μείωση του paCO2 (κατά 3-7 mmHg) με βελτίωση των κλινικών συμπτωμάτων και μείωση της συχνότητας των παροξύνσεων της νόσου, που είναι ικανό για αρκετά χρόνια να καθυστερήσει το διορισμό μακροχρόνιας θεραπείας 0 2. Δυστυχώς, το 20-30% των ασθενών με ΧΑΠ δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία και η ευρεία χρήση περιορίζεται από την πιθανότητα ανάπτυξης περιφερικής νευροπάθειας και άλλων παρενεργειών. Επί του παρόντος, η κύρια ένδειξη για το διορισμό της αλμιτρίνης είναι η μέτρια υποξαιμία σε ασθενείς με ΧΑΠ (pa0 2 56-70 mm Hg ή Sa0 2 89-93%), καθώς και η χρήση της σε συνδυασμό με VCT, ειδικά στο πλαίσιο της υπερκαπνίας .

Αγγειοδιασταλτικά

Προκειμένου να μειωθεί ο βαθμός της ΠΑΥ, τα περιφερικά αγγειοδιασταλτικά περιλαμβάνονται στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με πνευμονική λοίμωξη. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενοι ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου και νιτρικά. Δύο ανταγωνιστές ασβεστίου που συνιστώνται επί του παρόντος είναι η νιφεδιπίνη και η διλτιαζέμη. Η επιλογή υπέρ ενός από αυτά εξαρτάται από τον αρχικό καρδιακό ρυθμό. Σε ασθενείς με σχετική βραδυκαρδία θα πρέπει να συνιστάται νιφεδιπίνη, με σχετική ταχυκαρδία - διλτιαζέμη. Οι ημερήσιες δόσεις αυτών των φαρμάκων, που έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά, είναι αρκετά υψηλές: για νιφεδιπίνη 120-240 mg, για διλτιαζέμη 240-720 mg. Έχουν αποδειχθεί ευνοϊκές κλινικές και προγνωστικές επιδράσεις των ανταγωνιστών ασβεστίου που χρησιμοποιούνται σε υψηλές δόσεις σε ασθενείς με πρωτοπαθή PH (ιδιαίτερα σε αυτούς με προηγούμενη θετική οξεία δοκιμασία). Οι ανταγωνιστές ασβεστίου της διυδροπυριδίνης III γενιάς - αμλοδιπίνη, φελοδιπίνη κ.λπ. - είναι επίσης αποτελεσματικοί σε αυτή την ομάδα ασθενών με LS.

Ωστόσο, οι ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου δεν συνιστώνται για την πνευμονική υπέρταση που σχετίζεται με ΧΑΠ, παρά την ικανότητά τους να μειώνουν το Ppa και να αυξάνουν την καρδιακή παροχή σε αυτή την ομάδα ασθενών. Αυτό οφείλεται στην επιδείνωση της αρτηριακής υποξαιμίας που προκαλείται από τη διάταση των πνευμονικών αγγείων στο

ανεπαρκώς αεριζόμενες περιοχές των πνευμόνων με επιδείνωση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης. Επιπλέον, με μακροχρόνια θεραπεία με ανταγωνιστές ασβεστίου (πάνω από 6 μήνες), η ευεργετική επίδραση στις παραμέτρους της πνευμονικής αιμοδυναμικής ισοπεδώνεται.

Μια παρόμοια κατάσταση σε ασθενείς με ΧΑΠ εμφανίζεται όταν συνταγογραφούνται νιτρικά: οι οξείες δοκιμές δείχνουν επιδείνωση της ανταλλαγής αερίων και μακροχρόνιες μελέτες δείχνουν την απουσία θετικής επίδρασης των φαρμάκων στην πνευμονική αιμοδυναμική.

Συνθετική προστακυκλίνη και τα ανάλογα της.Η προστακυκλίνη είναι ένα ισχυρό ενδογενές αγγειοδιασταλτικό με αντισυσσωματωτικά, αντιπολλαπλασιαστικά και κυτταροπροστατευτικά αποτελέσματα που στοχεύουν στην πρόληψη της αναδιαμόρφωσης των πνευμονικών αγγείων (μείωση της βλάβης των ενδοθηλιακών κυττάρων και της υπερπηκτικότητας). Ο μηχανισμός δράσης της προστακυκλίνης σχετίζεται με τη χαλάρωση των λείων μυϊκών κυττάρων, την αναστολή της συσσώρευσης αιμοπεταλίων, τη βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας, την αναστολή του πολλαπλασιασμού των αγγειακών κυττάρων, καθώς και την άμεση ινότροπη δράση, τις θετικές αλλαγές στην αιμοδυναμική και την αύξηση της χρήσης οξυγόνου. στους σκελετικούς μύες. Η κλινική χρήση της προστακυκλίνης σε ασθενείς με PH σχετίζεται με τη σύνθεση των σταθερών αναλόγων της. Μέχρι σήμερα, η μεγαλύτερη εμπειρία στον κόσμο έχει συσσωρευτεί για την εποπροστενόλη.

Η εποπροστενόλη είναι μια μορφή ενδοφλέβιας προστακυκλίνης (προσταγλανδίνη I 2). Ευνοϊκά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν σε ασθενείς με αγγειακή μορφή LS - με πρωτοπαθή PH σε συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού. Το φάρμακο αυξάνει την καρδιακή παροχή και μειώνει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και με μακροχρόνια χρήση βελτιώνει την ποιότητα ζωής των ασθενών με LS, αυξάνοντας την ανοχή στην άσκηση. Η βέλτιστη δόση για τους περισσότερους ασθενείς είναι 20-40 ng/kg/min. Χρησιμοποιείται επίσης ένα ανάλογο της εποπροστενόλης, η τρεπροστινίλη.

Έχουν τώρα αναπτυχθεί σκευάσματα από το στόμα ενός αναλόγου προστακυκλίνης. (beraprost, iloprost)και διεξάγονται κλινικές δοκιμές στη θεραπεία ασθενών με αγγειακή μορφή LS που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα πνευμονικής εμβολής, πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης και συστηματικών ασθενειών του συνδετικού ιστού.

Στη Ρωσία, από την ομάδα των προστανοειδών για τη θεραπεία ασθενών με LS, μόνο η προσταγλανδίνη E 1 (vazaprostan) είναι διαθέσιμη επί του παρόντος, η οποία συνταγογραφείται ενδοφλεβίως

ανάπτυξη 5-30 ng/kg/min. Η θεραπεία με το φάρμακο πραγματοποιείται σε ημερήσια δόση 60-80 mcg για 2-3 εβδομάδες στο πλαίσιο μακροχρόνιας θεραπείας με ανταγωνιστές ασβεστίου.

Ανταγωνιστές υποδοχέων ενδοθηλίνης

Η ενεργοποίηση του συστήματος ενδοθηλίνης σε ασθενείς με PH ήταν το σκεπτικό για τη χρήση ανταγωνιστών των υποδοχέων ενδοθηλίνης. Η αποτελεσματικότητα δύο φαρμάκων αυτής της κατηγορίας (bosentan και sitaczentan) στη θεραπεία ασθενών με CPS, που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της πρωτοπαθούς PH ή στο πλαίσιο των συστηματικών νόσων του συνδετικού ιστού, έχει αποδειχθεί.

Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης τύπου 5

Το Sildenafil είναι ένας ισχυρός εκλεκτικός αναστολέας της εξαρτώμενης από cGMP φωσφοδιεστεράσης (τύπου 5), αποτρέποντας την αποικοδόμηση του cGMP, προκαλεί μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης και υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν δεδομένα για την αποτελεσματικότητα του sildenafil σε ασθενείς με LS διαφόρων αιτιολογιών. Κατά τη χρήση του sildenafil σε δόσεις των 25-100 mg 2-3 φορές την ημέρα, προκάλεσε βελτίωση στην αιμοδυναμική και την ανοχή στην άσκηση σε ασθενείς με LS. Η χρήση του συνιστάται όταν άλλη φαρμακευτική θεραπεία είναι αναποτελεσματική.

Μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία

Σε ασθενείς με βρογχοπνευμονική και θωρακοφρενική μορφή CLS, ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη και εξέλιξη της νόσου ανήκει στην κυψελιδική υποξία, επομένως η οξυγονοθεραπεία είναι η πιο παθογενετικά τεκμηριωμένη μέθοδος θεραπείας αυτών των ασθενών. Η χρήση οξυγόνου σε ασθενείς με χρόνια υποξαιμία είναι κρίσιμη και πρέπει να είναι συνεχής, μακροχρόνια και συνήθως να χορηγείται στο σπίτι, επομένως αυτή η μορφή θεραπείας ονομάζεται μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία (LTOT). Το καθήκον του VCT είναι να διορθώσει την υποξαιμία με την επίτευξη τιμών pO 2 >60 mm Hg. και Sa0 2 >90%. Θεωρείται βέλτιστη η διατήρηση του paO 2 εντός 60-65 mm Hg και η υπέρβαση αυτών των τιμών οδηγεί μόνο σε ελαφρά αύξηση της περιεκτικότητας Sa0 2 και οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, ωστόσο, μπορεί να συνοδεύεται από κατακράτηση CO 2, ειδικά κατά τη διάρκεια ύπνος, που έχει αρνητικό

επιδράσεις στη λειτουργία της καρδιάς, του εγκεφάλου και των αναπνευστικών μυών. Επομένως, το VCT δεν ενδείκνυται για ασθενείς με μέτρια υποξαιμία. Ενδείξεις για VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Για τους περισσότερους ασθενείς με ΧΑΠ, μια ροή O 2 1–2 l/min είναι επαρκής και στους πιο σοβαρούς ασθενείς, η ροή μπορεί να αυξηθεί στα 4–5 l/min. Η συγκέντρωση οξυγόνου πρέπει να είναι 28-34% vol. Το VCT συνιστάται για τουλάχιστον 15 ώρες την ημέρα (15-19 ώρες την ημέρα). Τα μέγιστα διαλείμματα μεταξύ των συνεδριών οξυγονοθεραπείας δεν πρέπει να ξεπερνούν τις 2 ώρες στη σειρά, γιατί. διαλείμματα άνω των 2-3 ωρών αυξάνουν σημαντικά την πνευμονική υπέρταση. Συμπυκνωτές οξυγόνου, δεξαμενές υγρού οξυγόνου και φιάλες συμπιεσμένου αερίου μπορούν να χρησιμοποιηθούν για VCT. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενοι συμπυκνωτές (διαπερατές) που απελευθερώνουν οξυγόνο από τον αέρα αφαιρώντας το άζωτο. Η VCT αυξάνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με CRF και CLS κατά μέσο όρο 5 χρόνια.

Έτσι, παρά την παρουσία ενός μεγάλου οπλοστασίου σύγχρονων φαρμακολογικών παραγόντων, το VCT είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος για τη θεραπεία των περισσότερων μορφών CLS, επομένως η θεραπεία ασθενών με CLS είναι κατά κύριο λόγο καθήκον ενός πνευμονολόγου.

Η μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας του CLN και του HLS, αυξάνοντας το προσδόκιμο ζωής των ασθενών κατά μέσο όρο 5 χρόνια.

Μακροχρόνιος αερισμός σπιτιού

Στα τελικά στάδια των πνευμονικών παθήσεων, λόγω μείωσης του αποθέματος αερισμού, μπορεί να αναπτυχθεί υπερκαπνία, που απαιτεί αναπνευστική υποστήριξη, η οποία θα πρέπει να πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, σε συνεχή βάση, στο σπίτι.

ΟΧΙ θεραπεία εισπνοής

Η εισπνεόμενη θεραπεία με ΝΟ, της οποίας η δράση είναι παρόμοια με τον παράγοντα χαλάρωσης του ενδοθηλίου, έχει θετική επίδραση σε ασθενείς με CHLS. Η αγγειοδιασταλτική του δράση βασίζεται στην ενεργοποίηση της γουανυλικής κυκλάσης στα λεία μυϊκά κύτταρα των πνευμονικών αγγείων, η οποία οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της κυκλο-GMP και μείωση της ενδοκυτταρικής περιεκτικότητας σε ασβέστιο. Περιοχή εισπνοής N0

δίνει επιλεκτική δράση στα αγγεία των πνευμόνων και προκαλεί αγγειοδιαστολή κυρίως σε καλά αεριζόμενες περιοχές των πνευμόνων, βελτιώνοντας την ανταλλαγή αερίων. Με την εφαρμογή του ΝΟ σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική νόσο, παρατηρείται μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, αύξηση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα. Εκτός από τις αιμοδυναμικές του επιδράσεις, το ΝΟ προλαμβάνει και αναστρέφει την αναδιαμόρφωση των πνευμονικών αγγείων και του παγκρέατος. Οι βέλτιστες δόσεις εισπνεόμενου ΝΟ είναι συγκεντρώσεις 2-10 ppm και υψηλές συγκεντρώσεις NO (πάνω από 20 ppm) μπορεί να προκαλέσουν υπερβολική αγγειοδιαστολή των πνευμονικών αγγείων και να οδηγήσουν σε επιδείνωση της ισορροπίας αερισμού-αιμάτωσης με αυξημένη υποξαιμία. Η προσθήκη εισπνοών NO στο VCT σε ασθενείς με ΧΑΠ ενισχύει τη θετική επίδραση στην ανταλλαγή αερίων, μειώνοντας το επίπεδο της πνευμονικής υπέρτασης και αυξάνοντας την καρδιακή παροχή.

Θεραπεία CPAP

Συνεχής Θετική Πίεση Αεραγωγών (συνεχής θετική πίεση αεραγωγών- CPAP) χρησιμοποιείται ως μέθοδος θεραπείας για CRF και CLS σε ασθενείς με σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου, αποτρέποντας την ανάπτυξη κατάρρευσης των αεραγωγών. Τα αποδεδειγμένα αποτελέσματα της CPAP είναι η πρόληψη και η επίλυση της ατελεκτασίας, η αύξηση του όγκου των πνευμόνων, η μείωση της ανισορροπίας αερισμού-αιμάτωσης, η αύξηση της οξυγόνωσης, η συμμόρφωση των πνευμόνων και η ανακατανομή του υγρού στον πνευμονικό ιστό.

καρδιακές γλυκοσίδες

Οι καρδιακές γλυκοσίδες σε ασθενείς με ΧΑΠ και πνευμονική καρδία είναι αποτελεσματικές μόνο παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας και μπορεί επίσης να είναι χρήσιμες στην ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να προκαλέσουν πνευμονική αγγειοσύσπαση και η παρουσία υπερκαπνίας και οξέωσης αυξάνει την πιθανότητα δηλητηρίασης από γλυκοσίδες.

Διουρητικά

Στη θεραπεία ασθενών με μη αντιρροπούμενη CHLS με οιδηματώδες σύνδρομο, χρησιμοποιείται διουρητική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων των ανταγωνιστών.

αλδοστερόνη (αλδακτόνη). Τα διουρητικά θα πρέπει να χορηγούνται με προσοχή, σε χαμηλές δόσεις, επειδή σε ανεπάρκεια RV, η καρδιακή παροχή εξαρτάται περισσότερο από την προφόρτιση και, ως εκ τούτου, η υπερβολική μείωση του όγκου του ενδοαγγειακού υγρού μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του όγκου πλήρωσης RV και μείωση της καρδιακής παροχής. καθώς και αύξηση του ιξώδους του αίματος και απότομη μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, επιδεινώνοντας έτσι τη διάχυση των αερίων. Μια άλλη σοβαρή παρενέργεια της θεραπείας με διουρητικά είναι η μεταβολική αλκάλωση, η οποία σε ασθενείς με ΧΑΠ με αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε αναστολή της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου και επιδείνωση της ανταλλαγής αερίων.

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

Στη θεραπεία ασθενών με μη αντιρροπούμενη πνευμονική λοίμωξη τα τελευταία χρόνια, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ) έχουν έρθει στο προσκήνιο. Η θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ σε ασθενείς με CHLS οδηγεί σε μείωση της πνευμονικής υπέρτασης και αύξηση της καρδιακής παροχής. Προκειμένου να επιλεγεί μια αποτελεσματική θεραπεία για CLS σε ασθενείς με ΧΑΠ, συνιστάται ο προσδιορισμός του πολυμορφισμού του γονιδίου ΜΕΑ, επειδή Μόνο σε ασθενείς με υποτύπους του γονιδίου ACE II και ID, παρατηρείται έντονη θετική αιμοδυναμική επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ. Συνιστάται η χρήση αναστολέων ΜΕΑ σε ελάχιστες θεραπευτικές δόσεις. Εκτός από την αιμοδυναμική επίδραση, υπάρχει θετική επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ στο μέγεθος των καρδιακών θαλάμων, στις διαδικασίες αναδιαμόρφωσης, στην ανοχή στην άσκηση και στο αυξημένο προσδόκιμο ζωής σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

Ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II

Τα τελευταία χρόνια, έχουν ληφθεί δεδομένα για την επιτυχή χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων στη θεραπεία της ΧΑΠ σε ασθενείς με ΧΑΠ, η οποία εκδηλώθηκε με βελτίωση της αιμοδυναμικής και της ανταλλαγής αερίων. Ο διορισμός αυτών των φαρμάκων ενδείκνυται περισσότερο σε ασθενείς με CLS με δυσανεξία στους αναστολείς ΜΕΑ (λόγω ξηρού βήχα).

Κολπική διαφραγματοστομία

Πρόσφατα, στη θεραπεία ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της πρωτοπαθούς PH, υπήρξαν

χρησιμοποιήστε μια κολπική διαφραγματοστομία, δηλ. δημιουργία μικρής διάτρησης στο μεσοκολπικό διάφραγμα. Η δημιουργία μιας παροχέτευσης από δεξιά προς τα αριστερά σάς επιτρέπει να μειώσετε τη μέση πίεση στον δεξιό κόλπο, να ξεφορτώσετε τη δεξιά κοιλία, να αυξήσετε την προφόρτιση της αριστερής κοιλίας και την καρδιακή παροχή. Η κολπική διαφραγματοτομή ενδείκνυται όταν όλοι οι τύποι ιατρικής θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας είναι αναποτελεσματικοί, ειδικά σε συνδυασμό με συχνή συγκοπή ή ως προπαρασκευαστικό στάδιο πριν από τη μεταμόσχευση πνεύμονα. Ως αποτέλεσμα της παρέμβασης, υπάρχει μείωση της συγκοπής, αύξηση της ανοχής στην άσκηση, αλλά αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης απειλητικής για τη ζωή αρτηριακής υποξαιμίας. Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών κατά τη διάρκεια της κολπικής διαφραγματοτομής είναι 5-15%.

Μεταμόσχευση πνεύμονα ή καρδιάς-πνεύμονα

Από τα τέλη της δεκαετίας του '80. Τον 20ο αιώνα, μετά την εισαγωγή του ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου κυκλοσπορίνη Α, η μεταμόσχευση πνεύμονα άρχισε να χρησιμοποιείται με επιτυχία στη θεραπεία της πνευμονικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου. Σε ασθενείς με CLN και LS γίνεται μεταμόσχευση του ενός ή και των δύο πνευμόνων, το σύμπλεγμα καρδιάς-πνεύμονα. Φάνηκε ότι η επιβίωση 3 και 5 ετών μετά τη μεταμόσχευση του ενός ή και των δύο πνευμόνων, συμπλέγματος καρδιάς-πνεύμονα σε ασθενείς με LS ήταν 55 και 45%, αντίστοιχα. Τα περισσότερα κέντρα προτιμούν να κάνουν αμφοτερόπλευρη μεταμόσχευση πνεύμονα λόγω λιγότερων μετεγχειρητικών επιπλοκών.

- Πρόκειται για μια έννοια που περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα διαταραχών του καρδιαγγειακού συστήματος που προκαλούνται από πνευμονική νόσο. Με ανεπαρκή εργασία των πνευμόνων και των βρόγχων, το φορτίο στην καρδιά αυξάνεται, η οποία αρχίζει να αντλεί το αίμα πιο ενεργά.

Ωστόσο, η σχέση μεταξύ καρδιακής και πνευμονοπάθειας δεν είναι άμεσα εμφανής. Τα καρδιαγγειακά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν χρόνια μετά την έναρξη της πνευμονικής νόσου.

Η εμφάνιση χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου, κατά κανόνα, προκαλείται από διάφορες παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος. Σε αντίθεση με την οξεία μορφή, η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί πολύ αργά. Υπάρχουν 3 πιο γνωστές μορφές HLS.

Η πιο κοινή είναι η βρογχοπνευμονική μορφή, όταν οι παραβιάσεις της καρδιακής λειτουργίας προκαλούνται από φλεγμονώδεις διεργασίες στην κατώτερη αναπνευστική οδό. Υπάρχει επίσης μια αγγειακή μορφή (στην οποία προσβάλλονται τα αγγεία), μια θωρακοφρενική μορφή (παθολογικές παραμορφώσεις της σπονδυλικής στήλης και του θώρακα).Πριν από την ανάθεση κλινικών συστάσεων, πρέπει να εξεταστεί η χρόνια πνευμονική νόσος και να εντοπιστεί η αιτία της παθολογίας.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον σωστό προσδιορισμό της αιτίας, δεδομένου ότι η πνευμονική καρδία είναι δευτερογενής νόσος.

Με βάση τις μορφές της νόσου, οι αιτίες της παθολογίας χωρίζονται σε 3 μεγάλες ομάδες:

Ασθένειες των βρόγχων και των πνευμόνων. Διάφορες οξείες και χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση CLS. Αυτά περιλαμβάνουν χρόνια βρογχίτιδα (φλεγμονώδης διαδικασία στους βρόγχους), βρογχικό άσθμα (συχνά αναπτύσσεται σε φόντο αναπνευστικών αλλεργιών, οδηγεί σε ασφυξία), πνευμονική ίνωση (πάχυνση του πνευμονικού ιστού, που οδηγεί σε μερική απώλεια της λειτουργικότητας των οργάνων). Όλες αυτές οι ασθένειες συνοδεύονται από εξασθενημένη αναπνοή και ανταλλαγή αερίων. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι ιστοί δεν έχουν αρκετό οξυγόνο. Η καρδιά αρχίζει να λειτουργεί πιο ενεργά, γεγονός που προκαλεί υπερτροφία των επιμέρους τμημάτων της.
Παθολογίες που σχετίζονται με παραβίαση της ακεραιότητας του θώρακα και της σπονδυλικής στήλης. Διάφοροι τραυματισμοί του στέρνου, καμπυλότητα και ελαττώματα, αφαίρεση πλευρών, εξάντληση οδηγούν σε παραβίαση του αερισμού των πνευμόνων, καθώς καθίσταται αδύνατο να γίνει πλήρης αναπνοή και εκπνοή. Αυτό οδηγεί επίσης σε καρδιακές παθήσεις.
Παθολογικές διεργασίες στα αγγεία. Η πνευμονική υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση στα αγγεία και τις αρτηρίες του πνευμονικού ιστού), καθώς και η αγγειίτιδα (φλεγμονώδης διαδικασία των ίδιων των αγγείων) μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση της νόσου.

Αφού προσδιορίσει την αιτία της παθολογίας, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει θεραπεία, η οποία πρέπει απαραίτητα να στοχεύει στην εξάλειψη της κύριας αρχικής παθολογίας και των συνεπειών της.

Σημεία και επιπλοκές της νόσου

Ένα χαρακτηριστικό του HLS είναι ότι λόγω της μειωμένης πνευμονικής λειτουργίας, ο δεξιός κόλπος και η κοιλία αυξάνονται σε όγκο. Αυτό οφείλεται στον αυξημένο φόρτο εργασίας στην καρδιά. Λόγω της πάχυνσης των τοιχωμάτων της δεξιάς κοιλίας, η συσταλτική λειτουργία της καρδιάς μειώνεται σημαντικά.

Αρχικά βγαίνουν στο προσκήνιο μόνο τα συμπτώματα που σχετίζονται με την αρχική νόσο, δηλαδή με την παθολογία των πνευμόνων. Σταδιακά αρχίζουν να εμφανίζονται σημάδια καρδιαγγειακής νόσου, αλλά η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι ετερογενής.

Τα κύρια σημεία της χρόνιας πνευμονικής πνευμονίας περιλαμβάνουν:

Δύσπνοια και βήχας. Αυτά τα σημάδια συνοδεύουν τόσο πνευμονικές παθήσεις όσο και παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος. Στα αρχικά στάδια, η δύσπνοια εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Με την περαιτέρω πορεία της νόσου, ένα αίσθημα έλλειψης αέρα μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας. Επίσης, ο ασθενής βασανίζεται από κρίσεις ξηρού βήχα τη νύχτα, που ονομάζεται καρδιακός βήχας.
Προεξέχουσες φλέβες στο λαιμό. Στη χρόνια πνευμονική λοίμωξη, ο ασθενής έχει συχνά πρήξιμο των φλεβών στον αυχένα. Δεν επανέρχονται στο φυσιολογικό όταν εισπνέετε ή εκπνέετε.
Μπλε χρώμα του δέρματος. Λόγω της έλλειψης οξυγόνου στο αίμα και της εξασθενημένης κυκλοφορίας, τα χείλη, τα πόδια, τα αυτιά, τα χέρια αποκτούν μια γαλάζια απόχρωση.
. Το οίδημα εμφανίζεται σταδιακά και αυξάνεται με την εξέλιξη της νόσου. Σε μεταγενέστερο στάδιο, το υγρό συσσωρεύεται στην κοιλιά και τους πνεύμονες, προκαλώντας πρήξιμο σε όλο το σώμα.
Διαταραχές του νευρικού συστήματος. Στη χρόνια πνευμονική καρδιά παρατηρούνται ζαλάδες, εμβοές που συνδέονται και με πείνα οξυγόνου των ιστών.
Αυξημένος καρδιακός ρυθμός, ακανόνιστος καρδιακός παλμός. Επειδή η καρδιά είναι διευρυμένη, δεν μπορεί να αντλήσει σωστά το αίμα. Ο καρδιακός μυς αρχίζει να συστέλλεται πιο ενεργά, προκαλώντας επιληπτικές κρίσεις.

Οι συνέπειες της χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου μπορεί να είναι αρκετά σοβαρές. Το πιο επικίνδυνο είναι ο θάνατος και η ξαφνική καρδιακή ανακοπή. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, το σώμα εξαντλείται λόγω κακής παροχής αίματος και έλλειψης οξυγόνου.

Ο θάνατος μπορεί να συμβεί μέσα σε 2-5 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

Επίσης, συνέπειες της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς είναι η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, διάφορες καρδιακές αρρυθμίες, που οδηγούν σε επιδείνωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.

Μέθοδοι διάγνωσης και θεραπείας

Οι διαγνωστικές διαδικασίες στοχεύουν στον εντοπισμό της αιτίας της νόσου και τη διάγνωση. Ο γιατρός συλλέγει ένα ιστορικό, διευκρινίζει τα υπάρχοντα συμπτώματα και τη συχνότητα εμφάνισής τους. Πρώτα απ 'όλα, συνταγογραφείται μια γενική εξέταση αίματος, μια βιοχημική εξέταση αίματος, μια γενική ανάλυση ούρων και μια ανάλυση αερίων αίματος. Αυτό θα βοηθήσει στην ανίχνευση χαμηλών επιπέδων οξυγόνου στο αίμα.

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα και η ακτινογραφία θώρακος είναι υποχρεωτικά. Η σπιρομέτρηση και η αξονική τομογραφία συνιστώνται ως πρόσθετες διαγνωστικές διαδικασίες.

Η θεραπεία στοχεύει πρωτίστως στη βελτίωση της πνευμονικής λειτουργίας, στη μείωση της πνευμονικής υπέρτασης και στην ομαλοποίηση του έργου της δεξιάς κοιλίας. Η ολοκληρωμένη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής λοίμωξης περιλαμβάνει:

Εισπνοές. Σε περίπτωση διαταραχής της πνευμονικής λειτουργίας και ασιτίας με οξυγόνο, συνταγογραφούνται εισπνοές με υγρό αέρα με αυξημένη ποσότητα οξυγόνου. Οι διαδικασίες εκτελούνται με χρήση μάσκας ή ρινικού καθετήρα.
Διατροφή. Στη χρόνια πνευμονική λοίμωξη, η πιθανότητα σχηματισμού οιδήματος αυξάνεται, επομένως συνιστάται η μείωση της πρόσληψης επιτραπέζιου αλατιού. Συνιστάται να καταναλώνετε περισσότερη πρωτεΐνη, φυτικές ίνες με τη μορφή λαχανικών και φρούτων, βοτάνων, τροφών πλούσιων σε βιταμίνες και ιχνοστοιχεία.
Μέτρια σωματική δραστηριότητα. Η παραβίαση του έργου των πνευμόνων και της καρδιάς δεν επιτρέπει μεγάλη σωματική προσπάθεια, αλλά η σωματική αδράνεια επίσης δεν μπορεί να είναι χρήσιμη. Με παροξύνσεις, συνταγογραφείται ανάπαυση στο κρεβάτι. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης, ο γιατρός θα συστήσει ασκήσεις για την ενίσχυση του σώματος, ασκήσεις φυσιοθεραπείας.
Φάρμακα για τη βελτίωση της λειτουργίας των βρόγχων. Για τον καθαρισμό των βρόγχων και τη βελτίωση της λειτουργίας τους, συνταγογραφούνται βλεννολυτικά, αποχρεμπτικά και βρογχοδιασταλτικά. Βοηθούν στην απομάκρυνση των φλεγμάτων από τους βρόγχους.
Αντιβιοτικά. Τα αντιβακτηριακά φάρμακα συνταγογραφούνται εάν η αιτία της παραβίασης του αναπνευστικού συστήματος είναι μια βακτηριακή λοίμωξη. Για παράδειγμα, με φυματίωση, πνευμονία, απαιτείται αντιβιοτική θεραπεία.

Μπορούν επίσης να συνταγογραφηθούν αντιπηκτικά, καρδιακές γλυκοσίδες. Εάν η ιατρική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, συνταγογραφείται χειρουργική θεραπεία. Για παράδειγμα, με καμπυλότητα του θώρακα, προτείνεται η διόρθωσή του με χειρουργικές μεθόδους.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Με σοβαρή εξέλιξη της νόσου, η πρόγνωση είναι απογοητευτική. Η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία και αιφνίδιο θάνατο του ασθενούς. Ακόμη και στα αρχικά στάδια της νόσου, η ικανότητα εργασίας του ασθενούς υποφέρει αισθητά. Η πρόγνωση βελτιώνεται με την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της νόσου στα αρχικά στάδια.

Τα μέτρα πρόληψης στοχεύουν κυρίως στη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης αναπνευστικής νόσου. Δεδομένου ότι οι μολυσματικές ασθένειες των πνευμόνων είναι η πιο κοινή αιτία χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου, είναι απαραίτητο να ενισχυθεί το ανοσοποιητικό σύστημα και να αποφευχθεί η επαφή με ιούς και βακτήρια.

Οι κανόνες πρόληψης περιλαμβάνουν:

Συμμόρφωση με το καθεστώς εργασίας και ανάπαυσης. Η υπερβολική εργασία και το συνεχές άγχος οδηγούν σε αποδυνάμωση του σώματος, πτώση της ανοσίας. Για τη διατήρηση της υγείας, είναι απαραίτητος ο τακτικός και παρατεταμένος ύπνος (τουλάχιστον 8 ώρες την ημέρα).
Απόρριψη κακών συνηθειών. Για τους πνεύμονες, το κάπνισμα, συμπεριλαμβανομένου του παθητικού καπνίσματος, αποτελεί ιδιαίτερο κίνδυνο. Η χρόνια βρογχίτιδα είναι πολύ πιο συχνή στους καπνιστές. Για να προστατευθείτε από την ανάπτυξη πνευμονικών παθήσεων, πρέπει να σταματήσετε το κάπνισμα.
Κατάλληλη διατροφή. Μια ισορροπημένη διατροφή βοηθά στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού και στη βελτίωση του μεταβολισμού. Η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει αρκετές πρωτεΐνες, λίπη, βιταμίνες, μέταλλα και ιχνοστοιχεία.
Φυσική άσκηση. Η άσκηση βοηθά στην ενίσχυση του καρδιακού μυός και στην αύξηση της χωρητικότητας των πνευμόνων. Ωστόσο, με τις υπάρχουσες ασθένειες, πρέπει να δίνεται προσοχή και να συμβουλευτείτε γιατρό.
Λήψη βιταμινών. Η λήψη συμπλεγμάτων πολυβιταμινών σάς επιτρέπει να αποφύγετε το beriberi και να ενισχύσετε το σώμα την άνοιξη.
βαφή μέταλλου. Η σκλήρυνση είναι απαραίτητη για την αύξηση της προστατευτικής λειτουργίας του σώματος. Οι παιδίατροι συνιστούν να συνηθίσετε ένα παιδί σε διαδικασίες σκλήρυνσης από την πρώιμη παιδική ηλικία, αλλά πρέπει να ξεκινήσετε σταδιακά, συνηθίζοντας το σώμα σε χαμηλές θερμοκρασίες.

περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τις αιτίες του πόνου στην καρδιά μπορείτε να βρείτε στο βίντεο:

Επίσης σημαντικό προληπτικό μέτρο είναι η έγκαιρη επίσκεψη στο γιατρό. Όλες οι ασθένειες της αναπνευστικής οδού πρέπει να αντιμετωπίζονται έγκαιρα και να αποτρέπεται η μετάβασή τους σε χρόνια μορφή.

Η αύξηση της πίεσης στο πνευμονικό τριχοειδές σύστημα (πνευμονική υπέρταση, υπέρταση) είναι τις περισσότερες φορές μια δευτερογενής νόσος που δεν σχετίζεται άμεσα με αγγειακή βλάβη. Οι πρωτογενείς καταστάσεις δεν είναι καλά κατανοητές, αλλά ο ρόλος του αγγειοσυσταλτικού μηχανισμού, της πάχυνσης του αρτηριακού τοιχώματος, της ίνωσης (πάχυνση ιστού) έχει αποδειχθεί.

Σύμφωνα με το ICD-10 (Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων), μόνο η κύρια μορφή παθολογίας κωδικοποιείται ως I27.0. Όλα τα δευτερεύοντα σημεία προστίθενται ως επιπλοκές στην υποκείμενη χρόνια νόσο.

Μερικά χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στους πνεύμονες

Οι πνεύμονες έχουν διπλή παροχή αίματος: το σύστημα των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων περιλαμβάνεται στην ανταλλαγή αερίων. Και ο ίδιος ο ιστός λαμβάνει διατροφή από τις βρογχικές αρτηρίες.

Η πνευμονική αρτηρία χωρίζεται σε δεξιό και αριστερό κορμό, στη συνέχεια σε κλάδους και λοβώδη αγγεία μεγάλου, μεσαίου και μικρού διαμετρήματος. Τα μικρότερα αρτηρίδια (μέρος του τριχοειδούς δικτύου) έχουν διάμετρο 6-7 φορές μεγαλύτερη από ό,τι στη συστηματική κυκλοφορία. Οι ισχυροί μύες τους είναι σε θέση να περιορίσουν, να κλείσουν εντελώς ή να επεκτείνουν την αρτηριακή κλίνη.

Με τη στένωση, η αντίσταση στη ροή του αίματος αυξάνεται και η εσωτερική πίεση στα αγγεία αυξάνεται, η διαστολή μειώνει την πίεση, μειώνει τη δύναμη αντίστασης. Η εμφάνιση πνευμονικής υπέρτασης εξαρτάται από αυτόν τον μηχανισμό. Το συνολικό δίκτυο των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων καλύπτει έκταση 140 m2.

Οι φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας είναι ευρύτερες και πιο κοντές από ότι στην περιφερική κυκλοφορία. Αλλά έχουν επίσης ένα ισχυρό μυϊκό στρώμα, είναι σε θέση να επηρεάσουν την άντληση του αίματος προς τον αριστερό κόλπο.

Πώς ρυθμίζεται η πίεση στα πνευμονικά αγγεία;

Η τιμή της αρτηριακής πίεσης στα πνευμονικά αγγεία ρυθμίζεται από:

υποδοχείς πίεσης στο αγγειακό τοίχωμα.
κλαδιά του πνευμονογαστρικού νεύρου.
συμπαθητικό νεύρο.

Οι εκτεταμένες ζώνες υποδοχέων βρίσκονται σε μεγάλες και μεσαίου μεγέθους αρτηρίες, σε σημεία διακλάδωσης, σε φλέβες. Ο σπασμός των αρτηριών οδηγεί σε εξασθενημένο κορεσμό του αίματος με οξυγόνο. Και η υποξία των ιστών συμβάλλει στην απελευθέρωση στο αίμα ουσιών που αυξάνουν τον τόνο και προκαλούν πνευμονική υπέρταση.

Ο ερεθισμός των ινών του πνευμονογαστρικού νεύρου αυξάνει τη ροή του αίματος μέσω του πνευμονικού ιστού. Το συμπαθητικό νεύρο, αντίθετα, προκαλεί αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Υπό κανονικές συνθήκες, η αλληλεπίδρασή τους είναι ισορροπημένη.

Οι ακόλουθοι δείκτες πίεσης στην πνευμονική αρτηρία λαμβάνονται ως κανόνας:

συστολικό (ανώτερο επίπεδο) - από 23 έως 26 mm Hg.
διαστολική - από 7 έως 9.

Η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, σύμφωνα με διεθνείς ειδικούς, ξεκινά από το ανώτερο επίπεδο - 30 mm Hg. Τέχνη.

Παράγοντες που προκαλούν υπέρταση στον μικρό κύκλο

Οι κύριοι παράγοντες παθολογίας, σύμφωνα με την ταξινόμηση του V. Parin, χωρίζονται σε 2 υποείδη. Οι λειτουργικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

συστολή των αρτηριδίων ως απόκριση σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο και υψηλή συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα.
αύξηση του μικρού όγκου του αίματος που διέρχεται.
αυξημένη ενδοβρογχική πίεση.
αύξηση του ιξώδους του αίματος.
ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας.

Οι ανατομικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

πλήρης εξάλειψη (επικάλυψη του αυλού) των αγγείων από θρόμβο ή εμβολή.
διαταραγμένη εκροή από τις ζωνικές φλέβες λόγω της συμπίεσής τους σε περίπτωση ανευρύσματος, όγκου, στένωσης μιτροειδούς.
αλλαγή στην κυκλοφορία του αίματος μετά την αφαίρεση του πνεύμονα με χειρουργική επέμβαση.

Τι προκαλεί τη δευτεροπαθή πνευμονική υπέρταση;

Η δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση εμφανίζεται λόγω γνωστών χρόνιων παθήσεων των πνευμόνων και της καρδιάς. Αυτά περιλαμβάνουν:

χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες των βρόγχων και του πνευμονικού ιστού (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα, φυματίωση, σαρκοείδωση).
θωρακογενής παθολογία σε παραβίαση της δομής του θώρακα και της σπονδυλικής στήλης (νόσος του Bekhterev, οι συνέπειες της θωρακοπλαστικής, η κυφοσκολίωση, το σύνδρομο Pickwick σε παχύσαρκα άτομα).
στένωση μιτροειδούς;
συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες (για παράδειγμα, μη κλείσιμο του αρτηριακού πόρου, "παράθυρα" στο μεσοκολπικό και μεσοκοιλιακό διάφραγμα).
όγκοι της καρδιάς και των πνευμόνων?
ασθένειες που συνοδεύονται από θρομβοεμβολή.
αγγειίτιδα στην περιοχή της πνευμονικής αρτηρίας.

Τι προκαλεί την πρωτοπαθή υπέρταση;

Η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση ονομάζεται επίσης ιδιοπαθής, μεμονωμένη. Ο επιπολασμός της παθολογίας είναι 2 άτομα ανά 1 εκατομμύριο κατοίκους. Οι τελικοί λόγοι παραμένουν ασαφείς.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι γυναίκες αποτελούν το 60% των ασθενών. Η παθολογία ανιχνεύεται τόσο στην παιδική ηλικία όσο και στην τρίτη ηλικία, αλλά η μέση ηλικία των εντοπισμένων ασθενών είναι τα 35 έτη.

Στην ανάπτυξη της παθολογίας, 4 παράγοντες είναι σημαντικοί:

πρωτοπαθής αθηροσκληρωτική διαδικασία στην πνευμονική αρτηρία.
συγγενής κατωτερότητα του τοιχώματος των μικρών αγγείων.
αυξημένος τόνος του συμπαθητικού νεύρου.
πνευμονική αγγειίτιδα.

Ο ρόλος του μεταλλαγμένου γονιδίου της πρωτεΐνης των οστών, των αγγειοπρωτεϊνών, η επιρροή τους στη σύνθεση της σεροτονίνης, η αυξημένη πήξη του αίματος λόγω αποκλεισμού των αντιπηκτικών παραγόντων έχει τεκμηριωθεί.

Ιδιαίτερο ρόλο δίνεται στη μόλυνση με τον ιό του έρπητα όγδοου τύπου, που προκαλεί μεταβολικές αλλαγές που οδηγούν στην καταστροφή των τοιχωμάτων των αρτηριών.

Το αποτέλεσμα είναι υπερτροφία, μετά επέκταση της κοιλότητας, απώλεια του τόνου της δεξιάς κοιλίας και ανάπτυξη ανεπάρκειας.

Άλλες αιτίες και παράγοντες της υπέρτασης

Υπάρχουν πολλές αιτίες και βλάβες που μπορούν να προκαλέσουν υπέρταση στον πνευμονικό κύκλο. Μερικά από αυτά αξίζουν ιδιαίτερης αναφοράς.

Μεταξύ των οξειών ασθενειών:

σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες και νεογνά (τοξική ή αυτοάνοση βλάβη στις μεμβράνες των αναπνευστικών λοβών του πνευμονικού ιστού, που προκαλεί έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας στην επιφάνειά του).
σοβαρή διάχυτη φλεγμονή (πνευμονίτιδα) που σχετίζεται με την ανάπτυξη μιας μαζικής αλλεργικής αντίδρασης σε εισπνεόμενες οσμές χρώματος, αρώματος, λουλουδιών.

Σε αυτή την περίπτωση, η πνευμονική υπέρταση μπορεί να προκληθεί από τρόφιμα, φάρμακα και λαϊκές θεραπείες.

Η πνευμονική υπέρταση στα νεογνά μπορεί να προκληθεί από:

η συνεχής κυκλοφορία του εμβρύου·
αναρρόφηση μηκωνίου;
διαφραγματοκήλη?
γενική υποξία.

Στα παιδιά, η υπέρταση προάγεται από τις μεγεθυσμένες παλάτινες αμυγδαλές.

Ταξινόμηση με βάση τη φύση της ροής

Είναι βολικό για τους κλινικούς γιατρούς να διαιρούν την υπέρταση στα πνευμονικά αγγεία ανάλογα με το χρόνο ανάπτυξης σε οξείες και χρόνιες μορφές. Μια τέτοια ταξινόμηση βοηθά στον «συνδυασμό» των πιο κοινών αιτιών και της κλινικής πορείας.

Η οξεία υπέρταση εμφανίζεται λόγω:

θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας.
σοβαρή ασθματική κατάσταση?
σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας?
αιφνίδια ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας (λόγω εμφράγματος μυοκαρδίου, υπερτασικής κρίσης).

Στη χρόνια πορεία της πνευμονικής υπέρτασης οδηγούν:

αυξημένη πνευμονική ροή αίματος?
αύξηση της αντίστασης σε μικρά σκάφη.
αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο.

Ένας παρόμοιος μηχανισμός ανάπτυξης είναι τυπικός για:

κοιλιακά και μεσοκολπικά διαφραγματικά ελαττώματα.
ανοιχτός αρτηριακός πόρος;
ελάττωμα της μιτροειδούς βαλβίδας?
πολλαπλασιασμός μυξώματος ή θρόμβου στον αριστερό κόλπο.
σταδιακή αντιστάθμιση της χρόνιας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, για παράδειγμα, σε ισχαιμική νόσο ή μυοκαρδιοπάθειες.

Ασθένειες που οδηγούν σε χρόνια πνευμονική υπέρταση:

υποξική φύση - όλες οι αποφρακτικές ασθένειες των βρόγχων και των πνευμόνων, παρατεταμένη ανεπάρκεια οξυγόνου σε υψόμετρο, σύνδρομο υποαερισμού που σχετίζεται με τραυματισμούς στο στήθος, αναπνοή της συσκευής.
μηχανική (αποφρακτική) προέλευση που σχετίζεται με στένωση των αρτηριών - αντίδραση σε φάρμακα, όλες οι παραλλαγές της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης, υποτροπιάζουσες θρομβοεμβολές, ασθένειες του συνδετικού ιστού, αγγειίτιδα.

Κλινική εικόνα

Τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης εμφανίζονται όταν η πίεση στην πνευμονική αρτηρία αυξάνεται κατά 2 φορές ή περισσότερο. Ασθενείς με υπέρταση στον πνευμονικό κύκλο παρατηρούν:

δύσπνοια, που επιδεινώνεται από τη σωματική άσκηση (μπορεί να αναπτυχθεί παροξυσμική).
γενική αδυναμία?
σπάνια απώλεια συνείδησης (σε αντίθεση με νευρολογικά αίτια χωρίς επιληπτικές κρίσεις και ακούσια ούρηση).
παροξυσμικός οπισθοστερνικός πόνος, παρόμοιος με τη στηθάγχη, αλλά συνοδεύεται από αύξηση της δύσπνοιας (οι επιστήμονες τους εξηγούν με μια αντανακλαστική σύνδεση μεταξύ των πνευμονικών και των στεφανιαίων αγγείων).
η πρόσμιξη αίματος στα πτύελα κατά τον βήχα είναι χαρακτηριστική μιας σημαντικά αυξημένης πίεσης (που σχετίζεται με την απελευθέρωση ερυθρών αιμοσφαιρίων στον διάμεσο χώρο).
Η βραχνάδα της φωνής προσδιορίζεται στο 8% των ασθενών (που προκαλείται από μηχανική συμπίεση του αριστερού υποτροπιάζοντος νεύρου από τη διευρυμένη πνευμονική αρτηρία).

Η ανάπτυξη αντιρρόπησης ως αποτέλεσμα πνευμονικής καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύεται από πόνο στο δεξιό υποχόνδριο (διάταση ήπατος), οίδημα στα πόδια και τα πόδια.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, ο γιατρός δίνει προσοχή στα ακόλουθα:

μια μπλε απόχρωση των χειλιών, των δακτύλων, των αυτιών, η οποία εντείνεται καθώς επιδεινώνεται η δύσπνοια.
το σύμπτωμα των δακτύλων "τύμπανου" ανιχνεύεται μόνο με παρατεταμένες φλεγμονώδεις ασθένειες, ελαττώματα.
ο σφυγμός είναι αδύναμος, οι αρρυθμίες είναι σπάνιες.
Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική, με τάση μείωσης.
η ψηλάφηση στην επιγαστρική ζώνη σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τα αυξημένα σοκ της υπερτροφισμένης δεξιάς κοιλίας.
ακούγεται ένας τονισμένος δεύτερος τόνος στην πνευμονική αρτηρία, είναι πιθανό ένα διαστολικό φύσημα.

Η σχέση της πνευμονικής υπέρτασης με μόνιμες αιτίες και ορισμένες παθήσεις μας επιτρέπει να διακρίνουμε παραλλαγές στην κλινική πορεία.

Πορτοπνευμονική υπέρταση

Η πνευμονική υπέρταση οδηγεί σε ταυτόχρονη αύξηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα. Ο ασθενής μπορεί να έχει ή να μην έχει κίρρωση του ήπατος. Συνοδεύει χρόνια ηπατική νόσο στο 3-12% των περιπτώσεων. Τα συμπτώματα δεν διαφέρουν από αυτά που αναφέρονται. Πιο έντονο οίδημα και βάρος στο υποχόνδριο στα δεξιά.

Πνευμονική υπέρταση με στένωση μιτροειδούς και αθηροσκλήρωση

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τη σοβαρότητα της πορείας. Η στένωση της μιτροειδούς συμβάλλει στην εμφάνιση αθηροσκληρωτικών βλαβών της πνευμονικής αρτηρίας στο 40% των ασθενών λόγω αυξημένης πίεσης στο τοίχωμα του αγγείου. Λειτουργικοί και οργανικοί μηχανισμοί της υπέρτασης συνδυάζονται.

Η στενωμένη αριστερή κολποκοιλιακή δίοδος στην καρδιά είναι το «πρώτο εμπόδιο» στη ροή του αίματος. Με την παρουσία στένωσης ή απόφραξης μικρών αγγείων, σχηματίζεται ένα «δεύτερο φράγμα». Αυτό εξηγεί την αναποτελεσματικότητα της επέμβασης για την εξάλειψη της στένωσης στη θεραπεία της καρδιακής νόσου.

Με καθετηριασμό των θαλάμων της καρδιάς, ανιχνεύεται υψηλή πίεση στο εσωτερικό της πνευμονικής αρτηρίας (150 mm Hg και άνω).

Οι αγγειακές αλλαγές προχωρούν και γίνονται μη αναστρέψιμες. Οι αθηρωματικές πλάκες δεν μεγαλώνουν σε μεγάλα μεγέθη, αλλά αρκούν για να στενέψουν μικρά κλαδιά.

Πνευμονική καρδιά

Ο όρος «πνευμονική λοίμωξη» περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλείται από βλάβη στον πνευμονικό ιστό (πνευμονική μορφή) ή στην πνευμονική αρτηρία (αγγειακή μορφή).

Υπάρχουν επιλογές ροής:

οξεία - τυπική για πνευμονική εμβολή.
υποξεία - αναπτύσσεται με βρογχικό άσθμα, καρκινωμάτωση του πνεύμονα.
χρόνια - προκαλείται από εμφύσημα, λειτουργικός σπασμός των αρτηριών, που μετατρέπεται σε οργανική στένωση του καναλιού, χαρακτηριστικό της χρόνιας βρογχίτιδας, της πνευμονικής φυματίωσης, των βρογχεκτασιών, της συχνής πνευμονίας.

Η αύξηση της αντίστασης στα αγγεία δίνει έντονο φορτίο στη δεξιά καρδιά. Η γενική έλλειψη οξυγόνου επηρεάζει και το μυοκάρδιο. Το πάχος της δεξιάς κοιλίας αυξάνεται με τη μετάβαση σε δυστροφία και διαστολή (επίμονη επέκταση της κοιλότητας). Τα κλινικά σημεία της πνευμονικής υπέρτασης αυξάνονται σταδιακά.

Υπερτασικές κρίσεις στα αγγεία του «μικρού κύκλου»

Η πορεία της κρίσης συχνά συνοδεύει την πνευμονική υπέρταση που σχετίζεται με καρδιακά ελαττώματα. Μια απότομη επιδείνωση της κατάστασης λόγω ξαφνικής αύξησης της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία είναι δυνατή μία φορά το μήνα ή περισσότερο.

Οι ασθενείς σημειώνουν:

αυξημένη δύσπνοια το βράδυ.
αίσθημα εξωτερικής συμπίεσης του θώρακα.
σοβαρός βήχας, μερικές φορές με αιμόπτυση.
πόνος στη μεσοσπονδυλική περιοχή με ακτινοβολία στα πρόσθια τμήματα και το στέρνο.
καρδιοπάλμος.

Κατά την εξέταση αποκαλύπτονται τα ακόλουθα:

ενθουσιασμένη κατάσταση του ασθενούς.
αδυναμία να ξαπλώσει στο κρεβάτι λόγω δύσπνοιας.
σοβαρή κυάνωση?
αδύναμος συχνός παλμός?
ορατός παλμός στην περιοχή της πνευμονικής αρτηρίας.
πρησμένες και παλλόμενες φλέβες του λαιμού.
απέκκριση άφθονων ποσοτήτων ελαφρών ούρων.
πιθανή ακούσια αφόδευση.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία βασίζεται στον εντοπισμό των σημείων της. Αυτά περιλαμβάνουν:

υπερτροφία των δεξιών τμημάτων της καρδιάς.
προσδιορισμός αυξημένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μετρήσεων με χρήση καθετηριασμού.

Οι Ρώσοι επιστήμονες F. Uglov και A. Popov πρότειναν να γίνει διάκριση μεταξύ 4 αυξημένων επιπέδων υπέρτασης στην πνευμονική αρτηρία:

I βαθμός (ήπιο) - από 25 έως 40 mm Hg. Τέχνη.;
ΙΙ βαθμός (μέτρια) - από 42 έως 65.
III - από 76 έως 110.
IV - πάνω από 110.

Μέθοδοι εξέτασης που χρησιμοποιούνται στη διάγνωση της υπερτροφίας των δεξιών κοιλοτήτων της καρδιάς:

Ακτινογραφία - υποδεικνύει την επέκταση των δεξιών ορίων της καρδιακής σκιάς, μια αύξηση στο τόξο της πνευμονικής αρτηρίας, αποκαλύπτει το ανεύρυσμα της.
Μέθοδοι υπερήχων (υπερηχογράφημα) - σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε με ακρίβεια το μέγεθος των θαλάμων της καρδιάς, το πάχος των τοίχων. Μια ποικιλία υπερήχων - dopplerography - δείχνει παραβίαση της ροής του αίματος, την ταχύτητα ροής, την παρουσία εμποδίων.
Ηλεκτροκαρδιογραφία - αποκαλύπτει πρώιμα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας και του κόλπου με μια χαρακτηριστική απόκλιση προς τα δεξιά του ηλεκτρικού άξονα, ένα διευρυμένο κολπικό κύμα "P".
Σπιρογραφία - μια μέθοδος μελέτης της δυνατότητας αναπνοής, καθορίζει τον βαθμό και τον τύπο της αναπνευστικής ανεπάρκειας.
Για την ανίχνευση των αιτιών της πνευμονικής υπέρτασης, γίνεται πνευμονική τομογραφία με τομές ακτίνων Χ διαφορετικού βάθους ή με πιο σύγχρονο τρόπο - αξονική τομογραφία.

Πιο πολύπλοκες μέθοδοι (ραδιονουκλειδικό σπινθηρογράφημα, αγγειοπνευμονογραφία). Μια βιοψία για τη μελέτη της κατάστασης του πνευμονικού ιστού και των αγγειακών αλλαγών χρησιμοποιείται μόνο σε εξειδικευμένες κλινικές.

Κατά τον καθετηριασμό των κοιλοτήτων της καρδιάς δεν μετράται μόνο η πίεση, αλλά γίνονται και μετρήσεις κορεσμού οξυγόνου του αίματος. Αυτό βοηθά στον εντοπισμό των αιτιών της δευτερογενούς υπέρτασης. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, καταφεύγουν στην εισαγωγή αγγειοδιασταλτικών και ελέγχουν την αντίδραση των αρτηριών, η οποία είναι απαραίτητη στην επιλογή των θεραπειών.

Πώς γίνεται η θεραπεία;

Η θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης στοχεύει στην εξάλειψη της υποκείμενης παθολογίας που προκάλεσε την αύξηση της πίεσης.

Στο αρχικό στάδιο, παρέχεται βοήθεια από φάρμακα κατά του άσθματος, αγγειοδιασταλτικά. Οι λαϊκές θεραπείες μπορούν να ενισχύσουν περαιτέρω την αλλεργική διάθεση του σώματος.

Εάν ο ασθενής έχει χρόνιο εμβολισμό, τότε η μόνη θεραπεία είναι η χειρουργική αφαίρεση του θρόμβου (εμβολεκτομή) με την εκτομή του από τον πνευμονικό κορμό. Η επέμβαση πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα, είναι απαραίτητο να μεταβείτε σε τεχνητή κυκλοφορία αίματος. Η θνησιμότητα αγγίζει το 10%.

Η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση αντιμετωπίζεται με αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Η αποτελεσματικότητά τους οδηγεί σε μείωση της πίεσης στις πνευμονικές αρτηρίες στο 10-15% των ασθενών, συνοδευόμενη από καλή ανταπόκριση από βαριά άρρωστους ασθενείς. Αυτό θεωρείται ευοίωνο σημάδι.

Η εποπροστενόλη, ένα ανάλογο της Προστακυκλίνης, χορηγείται ενδοφλεβίως μέσω ενός υποκλείδιου καθετήρα. Χρησιμοποιούνται μορφές φαρμάκων για εισπνοή (Iloprost), δισκία Beraprost στο εσωτερικό. Η επίδραση της υποδόριας χορήγησης ενός φαρμάκου όπως το Treprostinil μελετάται.

Το Bosentan χρησιμοποιείται για τον αποκλεισμό των υποδοχέων που προκαλούν αγγειόσπασμο.

Παράλληλα, οι ασθενείς χρειάζονται φάρμακα για την αντιστάθμιση της καρδιακής ανεπάρκειας, διουρητικά, αντιπηκτικά.

Μια προσωρινή επίδραση παρέχεται από τη χρήση διαλυμάτων Eufillin, No-shpy.

Υπάρχουν λαϊκές θεραπείες;

Είναι αδύνατο να θεραπευθεί η πνευμονική υπέρταση με λαϊκές θεραπείες. Εφαρμόστε πολύ προσεκτικά τις συστάσεις σχετικά με τη χρήση διουρητικών φαρμάκων, κατασταλτικών βήχα.

Μην εμπλακείτε στη θεραπεία με αυτήν την παθολογία. Ο χαμένος χρόνος στη διάγνωση και την έναρξη της θεραπείας μπορεί να χαθεί για πάντα.

Πρόβλεψη

Χωρίς θεραπεία, ο μέσος χρόνος επιβίωσης των ασθενών είναι 2,5 χρόνια. Η θεραπεία με εποπροστενόλη αυξάνει τη διάρκεια σε πέντε χρόνια στο 54% των ασθενών. Η πρόγνωση της πνευμονικής υπέρτασης είναι δυσμενής. Οι ασθενείς πεθαίνουν από προοδευτική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας ή θρομβοεμβολή.

Οι ασθενείς με πνευμονική υπέρταση με φόντο καρδιακή νόσο και αρτηριακή σκλήρυνση ζουν μέχρι 32-35 ετών. Το ρεύμα κρίσης επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς, θεωρείται ως δυσμενής πρόγνωση.

Η πολυπλοκότητα της παθολογίας απαιτεί τη μέγιστη προσοχή σε περιπτώσεις συχνής πνευμονίας, βρογχίτιδας. Η πρόληψη της πνευμονικής υπέρτασης είναι η πρόληψη της ανάπτυξης πνευμονίας, εμφυσήματος, έγκαιρης ανίχνευσης και χειρουργικής αντιμετώπισης συγγενών δυσπλασιών.

Κλινική, διάγνωση και θεραπεία ρευματικών καρδιοπαθειών

Η ρευματική καρδιοπάθεια είναι επίκτητη παθολογία. Συνήθως ταξινομείται ως αγγειακή νόσος στην οποία η βλάβη στρέφεται στους ιστούς της καρδιάς, προκαλώντας δυσπλασίες. Ταυτόχρονα, οι αρθρώσεις και οι νευρικές ίνες επηρεάζονται στο σώμα.

Η φλεγμονώδης απόκριση πυροδοτείται κυρίως από τον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Α, ο οποίος προκαλεί λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού (αμυγδαλίτιδα). Θνησιμότητα και αιμοδυναμικές διαταραχές συμβαίνουν λόγω βλάβης στις καρδιακές βαλβίδες. Τις περισσότερες φορές, οι χρόνιες ρευματικές διεργασίες προκαλούν βλάβες της μιτροειδούς βαλβίδας, λιγότερο συχνά - της αορτικής βαλβίδας.

Βλάβες της μιτροειδούς βαλβίδας

Ο οξύς ρευματικός πυρετός οδηγεί στην ανάπτυξη στένωσης της μιτροειδούς 3 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου. Έχει διαπιστωθεί ότι κάθε τέταρτος ασθενής με ρευματική καρδιοπάθεια έχει μεμονωμένη στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας. Στο 40% των περιπτώσεων αναπτύσσεται συνδυασμένη βαλβιδική βλάβη. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η στένωση της μιτροειδούς είναι πιο συχνή στις γυναίκες.

Η φλεγμονή οδηγεί σε βλάβη στην άκρη των φυλλαδίων της βαλβίδας. Μετά την οξεία περίοδο παρατηρείται πάχυνση και ίνωση των άκρων των βαλβίδων. Όταν τα κορδόνια και οι μύες των τενόντων εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, βραχύνονται και δημιουργούν ουλές. Ως αποτέλεσμα, η ίνωση και η ασβεστοποίηση οδηγούν σε αλλαγή στη δομή της βαλβίδας, η οποία γίνεται άκαμπτη και ακίνητη.

Η ρευματική βλάβη οδηγεί σε μείωση του ανοίγματος της βαλβίδας κατά το ήμισυ. Χρειάζεται τώρα υψηλότερη πίεση για να ωθήσει το αίμα μέσα από το στενό άνοιγμα από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία. Η αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο οδηγεί σε «μπλοκάρισμα» στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Κλινικά, αυτή η διαδικασία εκδηλώνεται με δύσπνοια κατά την άσκηση.

Οι ασθενείς με αυτή την παθολογία δεν ανέχονται πολύ καλά τον αυξημένο καρδιακό ρυθμό. Η λειτουργική ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας μπορεί να προκαλέσει μαρμαρυγή και πνευμονικό οίδημα. Αυτή η εξέλιξη μπορεί να συμβεί σε ασθενείς που δεν έχουν παρατηρήσει ποτέ συμπτώματα της νόσου.

Κλινικά χαρακτηριστικά

Η ρευματική καρδιοπάθεια με νόσο της μιτροειδούς βαλβίδας εκδηλώνεται σε ασθενείς με συμπτώματα:

δύσπνοια;
βήχας και συριγμό κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης.

Στην αρχή της νόσου, ο ασθενής μπορεί να μην δώσει προσοχή στα συμπτώματα, καθώς δεν έχουν έντονη εκδήλωση. Μόνο κατά τη διάρκεια της άσκησης οι παθολογικές διεργασίες επιδεινώνονται. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, ο ασθενής δεν μπορεί να αναπνεύσει κανονικά όταν είναι ξαπλωμένος (ορθόπνοια). Λαμβάνοντας μόνο μια αναγκαστική καθιστή θέση, ο ασθενής αναπνέει. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σοβαρή δύσπνοια εμφανίζεται τη νύχτα με κρίσεις ασφυξίας, η οποία αναγκάζει τον ασθενή να βρίσκεται σε καθιστή θέση.

Οι ασθενείς μπορούν να αντέξουν τη μέτρια άσκηση. Ωστόσο, διατρέχουν κίνδυνο για πνευμονικό οίδημα, το οποίο μπορεί να προκληθεί από:

πνευμονία;
στρες
εγκυμοσύνη
σεξουαλική επαφή?
κολπική μαρμαρυγή.

Με μια κρίση βήχα, μπορεί να εμφανιστεί αιμόπτυση. Οι αιτίες των επιπλοκών σχετίζονται με τη ρήξη των βρογχικών φλεβών. Μια τέτοια άφθονη αιμορραγία σπάνια αποτελεί απειλή για τη ζωή. Κατά τη διάρκεια της ασφυξίας, μπορεί να εμφανιστούν πτύελα βαμμένα με αίμα. Με μακρά πορεία της νόσου, στο πλαίσιο της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να εμφανιστεί πνευμονικό έμφραγμα.

Η θρομβοεμβολή αποτελεί απειλή για τη ζωή. Κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής, ένας αποκολλημένος θρόμβος αίματος μπορεί να ταξιδέψει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος στους νεφρούς, στις αρτηρίες της καρδιάς, στην περιοχή του διχασμού της αορτής ή στον εγκέφαλο.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

πόνος στο στήθος;
βραχνάδα της φωνής (με συμπίεση του λαρυγγικού νεύρου).
ασκίτης?
διεύρυνση του ήπατος?
πρήξιμο.

Διαγνωστικά

Για να τεθεί η διάγνωση, πραγματοποιείται μια σειρά από εξετάσεις. Ο γιατρός εξετάζει τον παλμό, την πίεση, ανακρίνει τον ασθενή. Στην περίπτωση που η πνευμονική υπέρταση δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί, ο παλμός και η πίεση είναι φυσιολογικές. Στη σοβαρή πνευμονική υπέρταση, εμφανίζεται αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης, ανιχνεύεται μια αλλαγή στους καρδιακούς ήχους και αξιολογείται η σοβαρότητα της στένωσης.

Οι μέθοδοι ενόργανης εξέτασης περιλαμβάνουν:

Ακτινογραφια θωρακος.
Ηχοκαρδιογραφία.
Dopplerography.
Καρδιακός καθετηριασμός.
στεφανιογραφία.

Το ΗΚΓ είναι μια από τις λιγότερο ευαίσθητες μεθόδους έρευνας, η οποία σας επιτρέπει να προσδιορίσετε σημεία μόνο με την παρουσία σοβαρού βαθμού στένωσης. Η ακτινογραφία σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε τον βαθμό διεύρυνσης του αριστερού κόλπου. Το υπερηχοκαρδιογράφημα επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Η μέθοδος επιτρέπει την αξιολόγηση της πάχυνσης, του βαθμού ασβεστοποίησης και της κινητικότητας των φυλλαδίων της βαλβίδας.

Η Dopplerography αποκαλύπτει τη σοβαρότητα της στένωσης και την ταχύτητα ροής του αίματος. Εάν ο ασθενής έχει προγραμματιστεί να υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για αντικατάσταση βαλβίδας, ο καρδιακός καθετηριασμός περιλαμβάνεται στην εξέταση.

Θεραπεία

Η χρόνια ρευματική καρδιοπάθεια αντιμετωπίζεται συντηρητικά και έγκαιρα. Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει:

Αλλαγή τρόπου ζωής.
Πρόληψη υποτροπής ρευματικού πυρετού.
Αντιβιοτική θεραπεία για ενδοκαρδίτιδα (εάν υπάρχει).
Χορήγηση αντιπηκτικών (Βαρφαρίνη).
Διουρητικά (Furosemide, Lasix κ.λπ.).
Νιτρικά (όταν υπάρχει χρόνια ανεπάρκεια βαλβίδας).
Βήτα αποκλειστές.

Η επιλογή της χειρουργικής επέμβασης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς. Για να ανακουφίσετε την κατάσταση, πραγματοποιήστε:

κλειστή ή ανοιχτή επιτροπη μιτροειδούς (διαχωρισμός των φυλλαδίων της βαλβίδας, καθαρισμός τους από ασβεστώσεις και θρόμβους αίματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης).
αντικατάσταση μιτροειδούς βαλβίδας.
διαδερμική βαλβιδοπλαστική με μπαλόνι.

Η πλαστική με μπαλόνι γίνεται σε ασθενείς των οποίων τα φυλλάδια της βαλβίδας είναι επαρκώς εύκαμπτα και κινητά. Ο καθετήρας εισάγεται μέσω της μηριαίας φλέβας στο κολπικό διάφραγμα. Τοποθετείται μπαλόνι στο σημείο της στένωσης του στομίου και φουσκώνει. Χάρη σε αυτή τη διαδικασία, η στένωση μειώνεται. Η λειτουργία σάς επιτρέπει να καθυστερήσετε την αντικατάσταση της βαλβίδας. Ο κίνδυνος πλαστικής επέμβασης με μπαλόνι είναι ελάχιστος, γεγονός που επιτρέπει την επέμβαση να γίνει από γυναίκες που περιμένουν μωρό.

Εάν ο ασθενής έχει σοβαρό βαθμό ασβεστοποίησης, έντονες αλλαγές στη βαλβίδα, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης βαλβίδας. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι ρευματικές διεργασίες στην καρδιά αργά ή γρήγορα θα οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες. Τα φάρμακα παρέχουν μόνο προσωρινή ανακούφιση. Μετά την αντικατάσταση της βαλβίδας, η θεραπεία με αντιπηκτικά (βαρφαρίνη) υπό τον έλεγχο της πήξης του αίματος είναι σημαντική. Με ανεπαρκή θεραπεία μετά την προσθετική, υπάρχει κίνδυνος θρομβοεμβολής.

Οι γιατροί δεν μπορούν να προβλέψουν τον ακριβή χρόνο ανάπτυξης της στένωσης. Με την επιτυχή πρόληψη των ρευματικών πυρετών και την κομισουροτομή, οι ασθενείς μπορούν να ζήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς σημάδια στένωσης της βαλβίδας.

Ρευματική νόσος της αορτικής βαλβίδας

Σπάνια, η ρευματική καρδιοπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε στένωση της αορτής. Σπάνια, μια τέτοια παθολογία είναι απομονωμένη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ανιχνεύεται μια συνδυασμένη βλάβη των βαλβίδων. Η βλάβη στα φυλλάδια οδηγεί σε ίνωση, ακαμψία και σοβαρή στένωση.

Με κρίσεις ρευματισμών, αναπτύσσεται βαλβιδίτιδα (φλεγμονή των βαλβίδων). Αυτό οδηγεί σε κόλληση των άκρων των φυλλαδίων της βαλβίδας, ουλές, πάχυνση και βράχυνση των φυλλαδίων. Ως αποτέλεσμα, η φυσιολογική τριγλώχινα βαλβίδα γίνεται συρρέουσα, με ένα μικρό στόμιο.

Οι ασθενείς προσαρμόζονται σε παθολογικές αλλαγές που οφείλονται σε χρόνιες διεργασίες. Η υπερτροφία του μυοκαρδίου διατηρεί την καρδιακή παροχή για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς την εμφάνιση συμπτωμάτων και τη διάταση της βαλβίδας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μακρά ασυμπτωματική περίοδο. Ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για κρίσεις στηθάγχης μετά από άσκηση.

Η φλεγμονή της ρευματικής βαλβίδας μπορεί να οδηγήσει σε χαλάρωση των φυλλαδίων. Ως αποτέλεσμα της πρόπτωσης, το αίμα από την αορτή ρίχνεται στην αριστερή κοιλία. Ο ασθενής εμφανίζει καρδιακή ανεπάρκεια. Η πλήρης εξάντληση της καρδιάς εμφανίζεται 15 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

Η ανάπτυξη της παθολογίας οδηγεί σε δύσπνοια, ζάλη, ασφυξία στην ύπτια θέση (ορθόπνοια). Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο γιατρός αποκαλύπτει έναν παλμό μικρής πλήρωσης, μια παραβίαση των καρδιακών ήχων, ένα τραχύ συστολικό φύσημα εξώθησης στην αορτή. Επιπλέον, ο γιατρός συνταγογραφεί υπερηχοκαρδιογράφημα.

Η θεραπεία περιλαμβάνει:

πρόληψη της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
πρόληψη των ρευματικών προσβολών?
αλλαγές στον τρόπο ζωής·
διόρθωση της σωματικής δραστηριότητας.

Για την ανακούφιση των κρίσεων στηθάγχης, οι ασθενείς συνταγογραφούνται νιτρικά μακράς δράσης. Η θεραπεία περιλαμβάνει το διορισμό καρδιακών γλυκοσιδών και διουρητικών. Η εξέλιξη της νόσου επιδεινώνει την πρόγνωση, επομένως η αντικατάσταση της βαλβίδας ενδείκνυται σε ασθενείς με προχωρημένη βαλβιδική στένωση, αφού η φαρμακευτική θεραπεία δεν βελτιώνει την κατάσταση.

Πρόληψη

Η χρόνια ρευματική παθολογία προλαμβάνεται με την έγκαιρη θεραπεία της λαρυγγίτιδας, της φαρυγγίτιδας που προκαλείται από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο Α. Οι ασθένειες αντιμετωπίζονται με αντιβιοτικά της σειράς πενικιλλίνης ή ερυθρομυκίνη σε περίπτωση αλλεργίας στις πενικιλίνες.

Η δευτερογενής πρόληψη είναι η πρόληψη των ρευματικών προσβολών και του πυρετού. Οι ασθενείς συνταγογραφούνται αντιβιοτικά σε ατομική βάση. Οι ασθενείς με σημεία καρδίτιδας συνεχίζουν να λαμβάνουν αντιβιοτικά για δέκα χρόνια μετά από ένα ρευματικό επεισόδιο. Αξίζει να σημειωθεί ότι η παραμέληση της πρωτογενούς πρόληψης οδηγεί στον κίνδυνο εμφάνισης ελαττωμάτων μετά από ρευματισμούς. Η συντηρητική θεραπεία των ελαττωμάτων βοηθά στην επιβράδυνση της εξέλιξης της παθολογίας και αυξάνει την επιβίωση των ασθενών.

Σημεία, βαθμοί και θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης

Η πνευμονική υπέρταση είναι μια παθολογία κατά την οποία παρατηρείται επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο αγγειακό στρώμα μιας αρτηρίας. Αυτή η ασθένεια θεωρείται προοδευτική και τελικά οδηγεί στο θάνατο ενός ατόμου. Τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης εκδηλώνονται ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου. Είναι πολύ σημαντικό να το αναγνωρίσετε έγκαιρα και να ξεκινήσετε έγκαιρη θεραπεία.

Αιτίες
Ταξινόμηση
Πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση
Δευτεροπαθής υπέρταση
Συμπτώματα
Διαγνωστικά
Θεραπεία
Συνέπειες
Πρόληψη

Αυτή η ασθένεια εντοπίζεται μερικές φορές σε παιδιά. Στην πνευμονική υπέρταση στα νεογνά, δεν υπάρχει πνευμονική κυκλοφορία για τη διατήρηση ή τη μείωση της ήδη μειωμένης πνευμονικής αγγειακής αντίστασης κατά τη γέννηση. Συνήθως αυτή η κατάσταση παρατηρείται σε μωρά μετά τον τοκετό ή πρόωρα.

Αιτίες

Υπάρχουν πολλοί λόγοι και παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην ασθένεια. Οι κύριες παθήσεις έναντι των οποίων αναπτύσσεται το σύνδρομο είναι οι πνευμονικές παθήσεις. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για βρογχοπνευμονικές παθήσεις, στις οποίες διαταράσσεται η δομή του πνευμονικού ιστού και εμφανίζεται κυψελιδική υποξία. Επιπλέον, η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο άλλων ασθενειών του πνευμονικού συστήματος:

Βρογχεκτασίες. Το κύριο σύμπτωμα αυτής της ασθένειας θεωρείται ότι είναι ο σχηματισμός κοιλοτήτων στο κάτω μέρος των πνευμόνων και η εξόγκωση.
Αποφρακτική χρόνια βρογχίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, ο πνευμονικός ιστός αλλάζει σταδιακά και οι αεραγωγοί κλείνουν.
Ίνωση πνευμονικού ιστού. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή στον πνευμονικό ιστό όταν ο συνδετικός ιστός αντικαθιστά τα φυσιολογικά κύτταρα.

Φυσιολογικός πνεύμονας και με βρογχεκτασίες

Η πνευμονική υπέρταση μπορεί επίσης να προκληθεί από καρδιακές παθήσεις. Μεταξύ αυτών, σημασία αποδίδεται σε συγγενείς δυσπλασίες, όπως ο ανοιχτός αρτηριακός πόρος, οι διαφραγματικές ανωμαλίες και το ανοιχτό ωοειδές τρήμα. Προϋπόθεση μπορεί να είναι ασθένειες στις οποίες η λειτουργικότητα του καρδιακού μυός είναι μειωμένη, συμβάλλοντας στη στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Τέτοιες παθήσεις περιλαμβάνουν μυοκαρδιοπάθεια, στεφανιαία νόσο και υπέρταση.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι με τους οποίους αναπτύσσεται η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση:

Η κυψελιδική υποξία είναι η κύρια αιτία ανάπτυξης της νόσου. Με αυτό, οι κυψελίδες λαμβάνουν ανεπαρκή ποσότητα οξυγόνου. Αυτό παρατηρείται με ανομοιόμορφο πνευμονικό αερισμό, ο οποίος σταδιακά αυξάνεται. Εάν μια μειωμένη ποσότητα οξυγόνου εισέλθει στον πνευμονικό ιστό, τα αγγεία της κυκλοφορίας του αίματος του πνευμονικού συστήματος στενεύουν.
Αλλαγές στη δομή του πνευμονικού ιστού όταν αναπτύσσεται συνδετικός ιστός.
Αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων. Αυτή η κατάσταση οφείλεται σε συνεχή υποξία και ταχυκαρδία. Οι μικροθρόμβοι εμφανίζονται ως αποτέλεσμα αγγειόσπασμου και αυξημένης προσκόλλησης των αιμοσφαιρίων. Φράζουν τον αυλό των πνευμονικών αγγείων.

Η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση στα παιδιά αναπτύσσεται για άγνωστους λόγους. Η διάγνωση των παιδιών έδειξε ότι η βάση της νόσου είναι η νευροχυμική αστάθεια, η κληρονομική προδιάθεση, η παθολογία του συστήματος ομοιόστασης και η βλάβη στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας αυτοάνοσης φύσης.

Αρκετοί άλλοι παράγοντες μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Αυτό μπορεί να είναι η λήψη ορισμένων φαρμάκων που επηρεάζουν τον πνευμονικό ιστό: αντικαταθλιπτικά, κοκαΐνη, αμφεταμίνες, ανορεξιγόνα. Οι τοξίνες μπορούν επίσης να επηρεάσουν την ανάπτυξη της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν δηλητήρια βιολογικής προέλευσης. Υπάρχουν ορισμένοι δημογραφικοί και ιατρικοί παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν σε υπέρταση. Αυτά περιλαμβάνουν εγκυμοσύνη, γυναικείο φύλο, υπέρταση. Η κίρρωση του ήπατος, η μόλυνση από τον ιό HIV, οι αιματολογικές διαταραχές, ο υπερθυρεοειδισμός, οι κληρονομικές διαταραχές, η πυλαία υπέρταση και άλλες σπάνιες ασθένειες μπορούν να βοηθήσουν στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Η πρόσκρουση μπορεί να ασκηθεί με συμπίεση των πνευμονικών αγγείων από όγκο, τις συνέπειες της παχυσαρκίας και ενός παραμορφωμένου θώρακα, καθώς και με την αναρρίχηση στα υψίπεδα.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν δύο σημαντικές μορφές της νόσου, η πρωτοπαθής και η δευτεροπαθής.

Πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση

Με αυτή τη μορφή, υπάρχει μια επίμονη αύξηση της πίεσης στην αρτηρία, ωστόσο, όχι στο πλαίσιο ασθενειών του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος. Δεν υπάρχει θωρακο-διαφραγματική παθολογία. Αυτός ο τύπος ασθένειας θεωρείται κληρονομικός. Συνήθως μεταδίδεται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο. Μερικές φορές η ανάπτυξη συμβαίνει σύμφωνα με τον κυρίαρχο τύπο.

Προϋπόθεση για την ανάπτυξη αυτής της μορφής μπορεί να είναι μια ισχυρή συσσώρευση της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι ένας μεγάλος αριθμός μικρών αγγείων στο κυκλοφορικό πνευμονικό σύστημα είναι φραγμένοι με θρόμβους αίματος. Εξαιτίας αυτού, υπάρχει μια απότομη αύξηση του συστήματος ενδοαγγειακής πίεσης, το οποίο δρα στα τοιχώματα της αρτηρίας των πνευμόνων. Για να το αντιμετωπίσετε και να ωθήσετε περαιτέρω τη σωστή ποσότητα αίματος, το μυϊκό τμήμα του αρτηριακού τοιχώματος αυξάνεται. Έτσι αναπτύσσεται η αντισταθμιστική υπερτροφία του.

Η πρωτοπαθής υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο της ομόκεντρης πνευμονικής ίνωσης. Αυτό οδηγεί σε στένωση του αυλού του και αύξηση της πίεσης της ροής του αίματος. Ως αποτέλεσμα αυτού, και επίσης λόγω της αδυναμίας των υγιών πνευμονικών αγγείων να υποστηρίξουν την κίνηση του αίματος με υψηλή πίεση ή της αδυναμίας των αλλοιωμένων αγγείων να διατηρήσουν την κίνηση του αίματος με φυσιολογική πίεση, αναπτύσσεται ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός. Βασίζεται στην ανάδυση οδών παράκαμψης, οι οποίες είναι ανοιχτές αρτηριοφλεβικές παρακλίσεις. Το σώμα προσπαθεί να μειώσει τα επίπεδα υψηλής αρτηριακής πίεσης μεταφέροντας αίμα μέσω αυτών. Ωστόσο, το μυϊκό τοίχωμα των αρτηριδίων είναι επίσης αδύναμο, επομένως οι παρακλίσεις αποτυγχάνουν γρήγορα. Αυτό σχηματίζει περιοχές που αυξάνουν επίσης την τιμή της πίεσης. Οι παρακλίσεις διαταράσσουν τη σωστή ροή του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή της οξυγόνωσης του αίματος και της παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Παρά τη γνώση όλων αυτών των παραγόντων, η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση εξακολουθεί να είναι ελάχιστα κατανοητή.

Δευτεροπαθής υπέρταση

Η πορεία αυτού του τύπου ασθένειας είναι ελαφρώς διαφορετική. Προκαλείται από πολλές ασθένειες - υποξικές καταστάσεις, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες και ούτω καθεξής. Καρδιακές παθήσεις που συμβάλλουν στην ανάπτυξη μιας δευτερογενούς μορφής:

Ασθένειες που προκαλούν ανεπάρκεια της λειτουργίας LV. Οι παθήσεις που αποτελούν τη βασική αιτία της υπέρτασης και συνοδεύουν ασθένειες αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν: ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου, ελαττώματα της αορτικής βαλβίδας, μυοκαρδιακή και καρδιομυοπαθητική βλάβη της αριστερής κοιλίας.
Ασθένειες που οδηγούν σε αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο: αναπτυξιακές ανωμαλίες, βλάβες όγκου του κόλπου και στένωση μιτροειδούς.

Η ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης μπορεί να χωριστεί σε δύο μέρη:

λειτουργικούς μηχανισμούς. Η ανάπτυξή τους οφείλεται στην παραβίαση των φυσιολογικών ή ή στο σχηματισμό νέων λειτουργικών παθολογικών χαρακτηριστικών. Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει ακριβώς στη διόρθωση και την εξάλειψή τους. Οι λειτουργικοί σύνδεσμοι περιλαμβάνουν αύξηση του όγκου αίματος ανά λεπτό, αύξηση του ιξώδους του αίματος, ένα παθολογικό αντανακλαστικό Savitsky, την επίδραση συχνών βρογχοπνευμονικών λοιμώξεων και την επίδραση βιολογικά ενεργών στοιχείων στην αρτηρία.
ανατομικούς μηχανισμούς. Η εμφάνισή τους προηγείται από ορισμένα ανατομικά ελαττώματα στην πνευμονική αρτηρία ή στο σύστημα πνευμονικής κυκλοφορίας. Η ιατρική θεραπεία σε αυτή την περίπτωση δεν αποφέρει πρακτικά κανένα όφελος. Ορισμένα ελαττώματα μπορούν να διορθωθούν με χειρουργική επέμβαση.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της υπέρτασης, υπάρχουν τέσσερις βαθμοί.

Πνευμονική υπέρταση 1 βαθμού. Αυτή η μορφή προχωρά χωρίς να διαταράσσεται η δραστηριότητα του φυσικού επιπέδου. Η συνηθισμένη άσκηση δεν προκαλεί δύσπνοια, ζάλη, αδυναμία ή πόνο στο στήθος.
2 βαθμοί. Η ασθένεια προκαλεί μια ελαφρά έκπτωση της δραστηριότητας. Η συνήθης άσκηση συνοδεύεται από δύσπνοια, αδυναμία, πόνο στο στήθος και ζάλη. Σε ηρεμία, δεν υπάρχουν τέτοια συμπτώματα.
Ο βαθμός 3 χαρακτηρίζεται από σημαντική έκπτωση της φυσικής δραστηριότητας. Η ελαφριά σωματική δραστηριότητα προκαλεί δύσπνοια και άλλα συμπτώματα που αναφέρονται παραπάνω.
4 μοίρες συνοδεύεται από τα αναφερόμενα σημάδια στο παραμικρό φορτίο και σε ηρεμία.

Υπάρχουν δύο ακόμη μορφές της νόσου:

Χρόνια θρομβοεμβολική υπέρταση. Αναπτύσσεται γρήγορα ως αποτέλεσμα θρομβοεμβολής του κορμού και των μεγάλων κλάδων της αρτηρίας. Χαρακτηριστικά είναι η οξεία έναρξη, η ταχεία εξέλιξη, η ανάπτυξη παγκρεατικής ανεπάρκειας, η υποξία και η πτώση της αρτηριακής πίεσης.
Πνευμονική υπέρταση λόγω ασαφών μηχανισμών. Τα ύποπτα αίτια περιλαμβάνουν σαρκοείδωση, όγκους και ινωτική μεσοθωρακίτιδα.

Ανάλογα με την πίεση, διακρίνονται τρεις ακόμη τύποι ασθένειας:

Ελαφριά μορφή, όταν η πίεση είναι από 25 έως 36 mm Hg.
Μέτρια πνευμονική υπέρταση, πίεση από 35 έως 45 mm Hg.
Σοβαρή μορφή με πίεση πάνω από 45 mm Hg.

Συμπτώματα

Η νόσος μπορεί να προχωρήσει χωρίς συμπτώματα στο στάδιο της αποζημίωσης. Από αυτή την άποψη, τις περισσότερες φορές ανιχνεύεται όταν η σοβαρή μορφή έχει αρχίσει να αναπτύσσεται. Οι αρχικές εκδηλώσεις σημειώνονται όταν η πίεση στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας αυξάνεται δύο ή περισσότερες φορές σε σύγκριση με τον κανόνα. Με την ανάπτυξη της νόσου εμφανίζονται συμπτώματα όπως απώλεια βάρους, δύσπνοια, κόπωση, βραχνάδα, βήχας και αίσθημα παλμών. Δεν μπορεί κανείς να τα εξηγήσει. Σε πρώιμο στάδιο της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί λιποθυμία λόγω οξείας εγκεφαλικής υποξίας και διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, καθώς και ζάλης.

Δεδομένου ότι τα σημεία της πνευμονικής υπέρτασης δεν είναι συγκεκριμένα, είναι δύσκολο να γίνει ακριβής διάγνωση με βάση υποκειμενικά παράπονα. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να διεξαχθεί μια ενδελεχής διάγνωση και να δοθεί προσοχή σε όλα τα συμπτώματα που με κάποιο τρόπο υποδεικνύουν προβλήματα με την πνευμονική αρτηρία ή άλλα συστήματα στο σώμα, μια αποτυχία στην οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπέρτασης.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι μια ασθένεια δευτερογενούς φύσης είναι επιπλοκή άλλων ασθενειών, είναι σημαντικό να εντοπιστεί η υποκείμενη νόσος κατά τη διάγνωση. Αυτό είναι δυνατό χάρη στα ακόλουθα μέτρα:

Εξέταση του ιατρικού ιστορικού. Αυτό περιλαμβάνει τη συλλογή πληροφοριών σχετικά με το πότε ξεκίνησε η δύσπνοια, ο πόνος στο στήθος και άλλα συμπτώματα, σε τι αποδίδει ο ασθενής αυτές τις καταστάσεις και πώς αντιμετωπίστηκαν.
Ανάλυση τρόπου ζωής. Πρόκειται για πληροφορίες για κακές συνήθειες του ασθενούς, παρόμοιες ασθένειες σε συγγενείς, συνθήκες εργασίας και διαβίωσης, παρουσία συγγενών παθολογικών καταστάσεων και προηγούμενες χειρουργικές επεμβάσεις.
Οπτική εξέταση του ασθενούς. Ο γιατρός θα πρέπει να δώσει προσοχή στην παρουσία τέτοιων εξωτερικών σημείων όπως το μπλε δέρμα, αλλαγές στο σχήμα των δακτύλων, μεγέθυνση του ήπατος, πρήξιμο των κάτω άκρων, παλμό των φλεβών του λαιμού. Οι πνεύμονες και η καρδιά ακουστούν επίσης με φωνενδοσκόπιο.
ΗΚΓ. Σας επιτρέπει να δείτε σημάδια μεγέθυνσης της δεξιάς καρδιάς.
Η ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα βοηθά στην ανίχνευση αύξησης του μεγέθους της καρδιάς.
Υπερηχογράφημα καρδιάς. Βοηθά στην εκτίμηση του μεγέθους της καρδιάς και στον έμμεσο προσδιορισμό της πίεσης στις αρτηρίες των πνευμόνων.
καθετηριασμός αρτηριών. Χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, μπορείτε να προσδιορίσετε την πίεση σε αυτό.

Τέτοια δεδομένα θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης στον άνθρωπο ή της δευτερογενούς, της θεραπευτικής τακτικής και της πρόγνωσης. Για τον προσδιορισμό της κατηγορίας και του τύπου της νόσου, καθώς και για την αξιολόγηση της ανοχής στην άσκηση, πραγματοποιούνται σπιρομέτρηση, αξονική τομογραφία θώρακα, αξιολόγηση διάχυτης ικανότητας πνευμόνων, υπερηχογράφημα κοιλίας, εξέταση αίματος κ.λπ.

Θεραπεία

Η θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης βασίζεται σε διάφορες μεθόδους.

Μη φαρμακευτική θεραπεία. Περιλαμβάνει την κατανάλωση όχι περισσότερων από 1,5 λίτρο υγρών την ημέρα, καθώς και τη μείωση της ποσότητας του επιτραπέζιου αλατιού που καταναλώνεται. Η οξυγονοθεραπεία είναι αποτελεσματική, καθώς βοηθά στην εξάλειψη της οξέωσης και στην αποκατάσταση των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Είναι σημαντικό για τους ασθενείς να αποφεύγουν καταστάσεις που προκαλούν δύσπνοια και άλλα συμπτώματα, επομένως η αποφυγή της σωματικής άσκησης είναι μια καλή σύσταση.
Φαρμακευτική θεραπεία: διουρητικά, ανταγωνιστές ασβεστίου, νιτρικά άλατα, αναστολείς ΜΕΑ, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, αντιβιοτικά, προσταγλανδίνες και ούτω καθεξής.
Χειρουργική αντιμετώπιση της πνευμονικής υπέρτασης: θρομβοενδαρεκτομή, κολπική διαφραγματοστομία.
λαϊκές μεθόδους. Η εναλλακτική θεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο κατόπιν σύστασης γιατρού.

Συνέπειες

Μια συχνή επιπλοκή της νόσου είναι η καρδιακή ανεπάρκεια του παγκρέατος. Συνοδεύεται από παραβίαση του καρδιακού ρυθμού, η οποία εκδηλώνεται με κολπική μαρμαρυγή. Για σοβαρά στάδια υπέρτασης, χαρακτηριστική είναι η ανάπτυξη θρόμβωσης των αρτηριολίων των πνευμόνων. Επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθούν υπερτασικές κρίσεις στην κυκλοφορία του αίματος των αγγείων, οι οποίες εκδηλώνονται με κρίσεις πνευμονικού οιδήματος. Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της υπέρτασης είναι ο θάνατος, ο οποίος συνήθως συμβαίνει λόγω της ανάπτυξης αρτηριακής θρομβοεμβολής ή καρδιοπνευμονικής ανεπάρκειας.

Στο σοβαρό στάδιο της νόσου, είναι δυνατή η θρόμβωση των αρτηριδίων των πνευμόνων.

Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η θεραπεία της νόσου όσο το δυνατόν νωρίτερα. Επομένως, με τα πρώτα σημάδια, πρέπει να βιαστείτε στον γιατρό και να υποβληθείτε σε πλήρη εξέταση. Κατά τη διαδικασία της θεραπείας, πρέπει να ακολουθείτε τις συστάσεις του γιατρού.

Πρόληψη

Για να αποτρέψετε αυτήν την τρομερή ασθένεια, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ορισμένα μέτρα που στοχεύουν στη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες και να αποφύγετε το ψυχοσυναισθηματικό στρες. Οποιεσδήποτε ασθένειες πρέπει να αντιμετωπίζονται έγκαιρα, ειδικά αυτές που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης.

Φροντίζοντας τον εαυτό σας με μέτρο, μπορείτε να αποφύγετε πολλές ασθένειες που μειώνουν το προσδόκιμο ζωής. Ας θυμόμαστε ότι η υγεία μας εξαρτάται συχνά από εμάς τους ίδιους!

Αφήνοντας ένα σχόλιο, αποδέχεστε τη Συμφωνία χρήστη

Αρρυθμία
Αθηροσκλήρωση
Κιρσοί
Κιρσόκηλη
αιμορροΐδες
Υπέρταση
Υπόταση
Διαγνωστικά
Δυστονία
Εγκεφαλικό
έμφραγμα
Ισχαιμία
Αίμα
Λειτουργίες
Καρδιά
σκάφη
στηθάγχη
Ταχυκαρδία
Θρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα

τσάι καρδιάς
Υπέρταση
Βραχιόλι πίεσης
Κανονική ζωή
Αλαπινίνη
Asparkam
Detralex

Δίνονται κατευθυντήριες γραμμές σχετικά με την κλινική, τη διάγνωση και τη θεραπεία της πνευμονικής λοίμωξης. Οι συστάσεις απευθύνονται σε φοιτητές 4-6 μαθημάτων. Η ηλεκτρονική έκδοση της έκδοσης είναι διαθέσιμη στον ιστότοπο του SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru).

Οι κατευθυντήριες οδηγίες απευθύνονται σε φοιτητές 4-6 μαθημάτων Χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος Υπό χρόνια πνευμονική

Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης

Ρωσική Ομοσπονδία

σολ OU HPE «ΠΟΛΙΤΕΙΑ ΑΓΙΑΣ ΠΕΤΡΟΥΒΟΥΡΓΗΣ

ΙΑΤΡΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ

ΟΝΟΜΑ ΤΟΥ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΟΥ I.P. PAVLOV»

Αναπληρωτής Καθηγητής V.N. Yablonskaya

Αναπληρώτρια Καθηγήτρια O.A. Ivanova

βοηθός Zh.A. Mironova

Συντάκτης:Κεφάλι Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας, Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Αγίας Πετρούπολης. ακαδ. I.P. Pavlova Ο καθηγητής V.I. Trofimov

Κριτής:Καθηγητής του Τμήματος Προπαιδευτικής Εσωτερικών Παθήσεων

SPbGMU im. ακαδ. I.P. Pavlova B.G. Λουκίτσεφ

Χρόνια πνευμονική

Υπό χρόνια πνευμονική (HLS) καταλαβαίνουν υπερτροφία δεξιάς κοιλίας (RV) ή συνδυασμός υπερτροφίας με διάταση και/ή καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας (RVF) λόγω παθήσεων που επηρεάζουν κυρίως τη λειτουργία ή τη δομή των πνευμόνων ή και τα δύο και δεν σχετίζονται με πρωτοπαθή αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια ή συγγενή ή επίκτητη καρδιακά ελαττώματα.

Αυτός ο ορισμός της επιτροπής εμπειρογνωμόνων της ΠΟΥ (1961), σύμφωνα με ορισμένους ειδικούς, χρειάζεται επί του παρόντος να διορθωθεί λόγω της εισαγωγής σύγχρονων διαγνωστικών μεθόδων στην πράξη και της συσσώρευσης νέων γνώσεων σχετικά με την παθογένεια του CLS. Ειδικότερα, η CHLS προτείνεται να θεωρείται ως πνευμονική υπέρταση σε συνδυασμό με υπερτροφία. διαστολή της δεξιάς κοιλίας, δυσλειτουργία και των δύο κοιλιών της καρδιάς που σχετίζεται με πρωτογενείς δομικές και λειτουργικές αλλαγές στους πνεύμονες.

Η πνευμονική υπέρταση (PH) λέγεται όταν η πίεση στην πνευμονική αρτηρία (PA) υπερβαίνει τις καθορισμένες φυσιολογικές τιμές:

Συστολική - 26 - 30 mm Hg.

Διαστολική - 8 - 9 mm Hg.

Μέσος όρος - 13 - 20 mm Hg.St.

Η χρόνια πνευμονική λοίμωξη δεν είναι μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, αλλά περιπλέκει πολλές ασθένειες που επηρεάζουν τους αεραγωγούς και τις κυψελίδες, τον θώρακα με περιορισμένη κινητικότητα και τα πνευμονικά αγγεία.Ουσιαστικά όλες οι ασθένειες που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας και πνευμονικής υπέρτασης (υπάρχουν περισσότερες από 100 από αυτές) μπορεί να προκαλέσουν χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια. Ταυτόχρονα, στο 70-80% των περιπτώσεων, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) ευθύνεται για το CLS. Επί του παρόντος, χρόνια πνευμονική νόσος παρατηρείται στο 10-30% των πνευμονολογικών ασθενών που νοσηλεύονται σε νοσοκομείο. Είναι 4-6 φορές πιο συχνή στους άνδρες. Ως σοβαρή επιπλοκή της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ), το CLS καθορίζει την κλινική, την πορεία και την πρόγνωση αυτής της νόσου, οδηγεί σε πρώιμη αναπηρία των ασθενών και συχνά προκαλεί θάνατο. Επιπλέον, το ποσοστό θνησιμότητας σε ασθενείς με CLS τα τελευταία 20 χρόνια έχει αυξηθεί κατά 2 φορές.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Δεδομένου ότι η χρόνια πνευμονική νόσος είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται δευτερογενώς και είναι ουσιαστικά μια επιπλοκή μιας σειράς αναπνευστικών ασθενειών, οι ακόλουθοι τύποι CHLS διακρίνονται συνήθως σύμφωνα με τα κύρια αίτια:

1. Βρογχοπνευμονική:

Ο λόγος είναι ασθένειες που επηρεάζουν τους αεραγωγούς και τις κυψελίδες:

Αποφρακτικές ασθένειες (χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), πρωτοπαθές πνευμονικό εμφύσημα, σοβαρό βρογχικό άσθμα με σημαντική μη αναστρέψιμη απόφραξη)

Ασθένειες που εμφανίζονται με σοβαρή πνευμονική ίνωση (φυματίωση, βρογχεκτασίες, πνευμονιοκονίαση, επαναλαμβανόμενη πνευμονία, τραυματισμός από ακτινοβολία)

Διάμεσες πνευμονικές παθήσεις (ιδιοπαθής ινώδης κυψελίτιδα, πνευμονική σαρκοείδωση κ.λπ.), κολλαγένωση, καρκινωμάτωση του πνεύμονα

2. Θωρακοδιαφραγματική:

Ο λόγος είναι ασθένειες που επηρεάζουν το στήθος (οστά, μύες, υπεζωκότα) και επηρεάζουν την κινητικότητα του θώρακα:

Χρόνια πνευμονική: η άποψη των καρδιολόγων

Προετοιμάστηκε από τον Maxim Gvozdyk | 27/03/2015

Ο επιπολασμός της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) αυξάνεται ραγδαία παγκοσμίως: εάν

το 1990 ήταν στη δωδέκατη θέση στη δομή της νοσηρότητας και μετά, σύμφωνα με τους ειδικούς του ΠΟΥ, μέχρι το 2020 θα περάσουν στην πρώτη πεντάδα μετά από παθολογίες όπως η στεφανιαία νόσος (CHD), η κατάθλιψη, οι τραυματισμοί λόγω τροχαίων ατυχημάτων και οι εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις. Προβλέπεται επίσης ότι έως το 2020 η ΧΑΠ θα καταλαμβάνει την τρίτη θέση στη δομή των αιτιών θανάτου. Η στεφανιαία νόσος, η αρτηριακή υπέρταση και η αποφρακτική πνευμονοπάθεια συνδυάζονται συχνά, γεγονός που δημιουργεί μια σειρά προβλημάτων τόσο στην πνευμονολογία όσο και στην καρδιολογία. 30 Νοεμβρίου 2006

στο Ινστιτούτο Φθησιολογίας και Πνευμονολογίας του F.G. Yanovsky της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας, πραγματοποιήθηκε επιστημονικό-πρακτικό συνέδριο «Ιδιομορφίες διάγνωσης και θεραπείας αποφρακτικών πνευμονοπαθειών με συνοδό παθολογία».

καρδιαγγειακό σύστημα», κατά την οποία δόθηκε μεγάλη προσοχή στα γενικά προβλήματα της καρδιολογίας

και πνευμονολογία.

Παρουσιάστηκε η έκθεση «Καρδιακή ανεπάρκεια στη χρόνια πνευμονική λοίμωξη: η άποψη ενός καρδιολόγου».

Αντεπιστέλλον Μέλος της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγήτρια Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- Στη σύγχρονη καρδιολογία και πνευμονολογία, υπάρχει μια σειρά από κοινά προβλήματα σχετικά με τα οποία είναι απαραίτητο να επιτευχθεί συναίνεση και να ενοποιηθούν οι προσεγγίσεις. Ένα από αυτά είναι η χρόνια πνευμονική λοίμωξη. Αρκεί να αναφέρουμε ότι οι διατριβές για αυτό το θέμα υπερασπίζονται εξίσου συχνά τόσο στα καρδιολογικά όσο και στα πνευμονολογικά συμβούλια, περιλαμβάνεται στον κατάλογο των προβλημάτων που αντιμετωπίζουν και οι δύο κλάδοι της ιατρικής, αλλά δυστυχώς, δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί μια ενοποιημένη προσέγγιση αυτής της παθολογίας . Ας μην ξεχνάμε τους γενικούς ιατρούς και τους οικογενειακούς γιατρούς που δυσκολεύονται να κατανοήσουν τις αντικρουόμενες πληροφορίες και πληροφορίες που εκτυπώνονται στην πνευμονολογική και καρδιολογική βιβλιογραφία.

Ο ορισμός της χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου σε ένα έγγραφο του ΠΟΥ χρονολογείται από το 1963. Δυστυχώς, έκτοτε, οι συστάσεις του ΠΟΥ για αυτό το σημαντικό ζήτημα δεν έχουν διευκρινιστεί ή επιβεβαιωθεί εκ νέου, κάτι που στην πραγματικότητα οδήγησε σε συζητήσεις και αντιφάσεις. Σήμερα, πρακτικά δεν υπάρχουν δημοσιεύσεις για τη χρόνια πνευμονική νόσο στην ξένη καρδιολογική βιβλιογραφία, αν και γίνεται πολύς λόγος για την πνευμονική υπέρταση, επιπλέον, οι συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας σχετικά με την πνευμονική υπέρταση έχουν πρόσφατα αναθεωρηθεί και εγκριθεί.

Η έννοια του "cor pulmonale" περιλαμβάνει εξαιρετικά ετερογενείς ασθένειες, διαφέρουν ως προς την αιτιολογία, τον μηχανισμό ανάπτυξης της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου, τη σοβαρότητά του και έχουν διαφορετικές προσεγγίσεις στη θεραπεία. Η χρόνια πνευμονική νόσος βασίζεται τόσο στην υπερτροφία, τη διάταση και τη δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας, οι οποίες, εξ ορισμού, σχετίζονται με την πνευμονική υπέρταση. Η ετερογένεια αυτών των νοσημάτων είναι ακόμη πιο εμφανής αν λάβουμε υπόψη τον βαθμό αύξησης της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία στην πνευμονική υπέρταση. Επιπλέον, η ίδια η παρουσία του έχει τελείως διαφορετική σημασία για διάφορους αιτιολογικούς παράγοντες της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας. Έτσι, για παράδειγμα, σε αγγειακές μορφές πνευμονικής υπέρτασης, αυτή είναι η βάση που απαιτεί θεραπεία και μόνο μια μείωση της πνευμονικής υπέρτασης μπορεί να βελτιώσει την κατάσταση του ασθενούς. στη ΧΑΠ - η πνευμονική υπέρταση δεν είναι τόσο έντονη και δεν χρειάζεται θεραπεία, όπως αποδεικνύεται από δυτικές πηγές. Επιπλέον, η μείωση της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας στη ΧΑΠ δεν οδηγεί σε ανακούφιση, αλλά επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς, καθώς υπάρχει μείωση της οξυγόνωσης του αίματος. Έτσι, η πνευμονική υπέρταση είναι μια σημαντική κατάσταση για την ανάπτυξη χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου, αλλά η σημασία της δεν πρέπει να είναι απόλυτη.

Συχνά αυτή η παθολογία γίνεται η αιτία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Και αν μιλάμε για αυτό με το cor pulmonale, τότε αξίζει να υπενθυμίσουμε τα κριτήρια για τη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας (ΚΑ), τα οποία αντικατοπτρίζονται στις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Για να γίνει μια διάγνωση, πρέπει να υπάρχουν: πρώτον, τα συμπτώματα και τα κλινικά σημεία της καρδιακής ανεπάρκειας και δεύτερον, τα αντικειμενικά σημεία της συστολικής ή διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου. Δηλαδή, η παρουσία δυσλειτουργίας (αλλαγές στη λειτουργία του μυοκαρδίου σε ηρεμία) είναι υποχρεωτική για τη διάγνωση.

Το δεύτερο ερώτημα είναι τα κλινικά συμπτώματα της χρόνιας πνευμονικής πνευμονίας. Στο κοινό της καρδιολογίας, είναι απαραίτητο να πούμε ότι το οίδημα δεν αντιστοιχεί στο γεγονός της παρουσίας ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Δυστυχώς, οι καρδιολόγοι γνωρίζουν ελάχιστα τον ρόλο των μη καρδιακών παραγόντων στην προέλευση των κλινικών σημείων φλεβικής συμφόρησης στη συστηματική κυκλοφορία. Το οίδημα σε τέτοιους ασθενείς συχνά γίνεται αντιληπτό ως εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας, αρχίζουν να το αντιμετωπίζουν ενεργά, αλλά χωρίς αποτέλεσμα. Αυτή η κατάσταση είναι πολύ γνωστή στους πνευμονολόγους.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί της ανάπτυξης της χρόνιας πνευμονικής καρδίας περιλαμβάνουν επίσης μη καρδιακούς παράγοντες εναπόθεσης αίματος. Φυσικά, αυτοί οι παράγοντες είναι σημαντικοί, αλλά δεν πρέπει να τους υπερεκτιμάτε και να συνδέετε τα πάντα μόνο με αυτούς. Και τέλος, μιλάμε ελάχιστα, ουσιαστικά, μόλις ξεκινήσαμε, για το ρόλο της υπερενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και τη σημασία του στην ανάπτυξη οιδήματος και υπερογκαιμίας.

Εκτός από αυτούς τους παράγοντες, αξίζει να αναφερθεί ο ρόλος της μυοκαρδιοπάθειας. Στην ανάπτυξη της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς, μεγάλο ρόλο παίζει η μυοκαρδιακή βλάβη όχι μόνο της δεξιάς κοιλίας, αλλά και της αριστερής, η οποία εμφανίζεται υπό την επίδραση ενός συνόλου παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των τοξικών, που σχετίζονται με βακτηριακούς παράγοντες. Επιπλέον, είναι ένας υποξικός παράγοντας που προκαλεί δυστροφία του μυοκαρδίου των κοιλιών της καρδιάς.

Κατά τη διάρκεια των μελετών μας, διαπιστώθηκε ότι δεν υπάρχει πρακτικά καμία συσχέτιση μεταξύ της συστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική νόσο. Υπάρχει κάποια συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της ΧΑΠ και της μειωμένης λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας, σε σχέση με την αριστερή κοιλία, αυτές οι διαφορές είναι λιγότερο έντονες. Κατά την ανάλυση της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, παρατηρήθηκε επιδείνωση της σε ασθενείς με σοβαρή ΧΑΠ. Η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, ακόμη και της αριστερής κοιλίας, είναι εξαιρετικά δύσκολο να εκτιμηθεί σωστά, επειδή οι δείκτες που χρησιμοποιούμε στην κλινική πράξη είναι πολύ πρόχειροι και εξαρτώνται από την προ- και τη μεταφόρτιση.

Όσον αφορά τους δείκτες της διαστολικής λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας, όλοι οι ασθενείς διαγνώστηκαν με υπερτροφικού τύπου διαστολική δυσλειτουργία. Οι δείκτες από τη δεξιά κοιλία είναι αναμενόμενοι, αλλά από την αριστερή πλευρά, κάπως απροσδόκητα λάβαμε σημάδια διαταραχής της διαστολικής χαλάρωσης, που αυξήθηκαν ανάλογα με τη βαρύτητα της ΧΑΠ.

Οι δείκτες της κοιλιακής συστολικής λειτουργίας σε ασθενείς με ΧΑΠ και ιδιοπαθή πνευμονική υπέρταση είναι διαφορετικοί. Φυσικά, οι αλλαγές στη δεξιά κοιλία είναι πιο έντονες στην ιδιοπαθή πνευμονική υπέρταση, ενώ η συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας μεταβάλλεται περισσότερο στη ΧΑΠ, η οποία σχετίζεται με την επίδραση δυσμενών παραγόντων μόλυνσης και υποξαιμίας στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας. , και μετά έχει νόημα να μιλήσουμε για την καρδιοπάθεια με αυτή την ευρεία έννοια, κατανόηση που υπάρχει στην καρδιολογία σήμερα.

Στη μελέτη μας, όλοι οι ασθενείς είχαν διαταραχές τύπου Ι της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, τα μέγιστα ποσοστά ήταν πιο έντονα στη δεξιά κοιλία σε ασθενείς με ιδιοπαθή πνευμονική υπέρταση, διαστολικές διαταραχές σε ασθενείς με ΧΑΠ. Αξίζει να τονιστεί ότι πρόκειται για σχετικούς δείκτες, γιατί λάβαμε υπόψη τις διαφορετικές ηλικίες των ασθενών.

Το υπερηχοκαρδιογράφημα όλων των ασθενών μέτρησε τη διάμετρο της κάτω κοίλης φλέβας και προσδιόρισε τον βαθμό κατάρρευσής της κατά την εισπνοή. Διαπιστώθηκε ότι στη μέτρια ΧΑΠ, η διάμετρος της κάτω κοίλης φλέβας δεν αυξάνεται, αυξάνει μόνο στη σοβαρή ΧΑΠ, όταν το FEV1 είναι μικρότερο από 50%. Αυτό μας επιτρέπει να θέσουμε το ερώτημα ότι ο ρόλος των εξωκαρδιακών παραγόντων δεν πρέπει να απολυθεί. Ταυτόχρονα, η κατάρρευση της κάτω κοίλης φλέβας κατά την εισπνοή είχε ήδη διαταραχθεί σε μέτρια ΧΑΠ (ο δείκτης αυτός αντανακλά αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο).

Αναλύσαμε επίσης τη μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού. Σημειωτέον ότι οι καρδιολόγοι θεωρούν ότι η μείωση της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού είναι δείκτης ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, η παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας, δηλαδή κακός προγνωστικός δείκτης. Βρήκαμε μείωση της μεταβλητότητας στη μέτρια ΧΑΠ, η βαρύτητα της οποίας αυξήθηκε σύμφωνα με αποφρακτικές διαταραχές της λειτουργίας αερισμού των πνευμόνων. Επιπλέον, βρήκαμε μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της διαταραχής μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού και της συστολικής λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας. Αυτό υποδηλώνει ότι η μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού στη ΧΑΠ εμφανίζεται αρκετά νωρίς και μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου.

Κατά τη διάγνωση της χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου, ειδικά σε πνευμονικούς ασθενείς, είναι απαραίτητο να δίνεται μεγάλη προσοχή στην ενόργανη μελέτη της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου. Από αυτή την άποψη, η ηχοκαρδιογραφία είναι η πιο βολική μελέτη στην κλινική πράξη, αν και υπάρχουν περιορισμοί στη χρήση της σε ασθενείς με ΧΑΠ, στην οποία, ιδανικά, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ραδιονουκλεϊδική κοιλιογραφία της δεξιάς κοιλίας, η οποία συνδυάζει σχετικά χαμηλή επεμβατικότητα και πολύ υψηλή ακρίβεια. .

Φυσικά, δεν είναι είδηση για κανέναν ότι η χρόνια πνευμονική νόσος στη ΧΑΠ και στην ιδιοπαθή πνευμονική υπέρταση είναι πολύ ετερογενής ως προς τη μορφολειτουργική κατάσταση των κοιλιών, την πρόγνωση και μια σειρά από άλλους λόγους. Η υπάρχουσα ευρωπαϊκή ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία συμπεριλήφθηκε στο έγγραφο της Ουκρανικής Καρδιολογικής Εταιρείας σχεδόν αμετάβλητη, δεν αντικατοπτρίζει τη διαφορά στους μηχανισμούς ανάπτυξης αυτής της νόσου. Εάν αυτές οι ταξινομήσεις ήταν βολικές στην κλινική πράξη, δεν θα συζητούσαμε αυτό το θέμα. Μας φαίνεται λογικό να αφήσουμε τον όρο «χρόνια πνευμονική καρδιά» για τη βρογχοπνευμονική παθολογία, για να τονίσουμε – μη αντιρροπούμενη, υπο-αντιρροπούμενη και αντιρροπούμενη. Αυτή η προσέγγιση θα αποφύγει τη χρήση των όρων FK και CH. Σε αγγειακές μορφές χρόνιας πνευμονικής καρδιάς (ιδιοπαθής, μεταθρομβοεμβολική πνευμονική υπέρταση), συνιστάται η χρήση της εγκεκριμένης διαβάθμισης HF. Ωστόσο, μας φαίνεται σκόπιμο, κατ' αναλογία με την καρδιολογική πρακτική, να υποδείξουμε την παρουσία συστολικής δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας στη διάγνωση, επειδή αυτό είναι σημαντικό για τη χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσο που σχετίζεται με ΧΑΠ. Εάν ο ασθενής δεν έχει δυσλειτουργία, αυτή είναι μια κατάσταση στα προγνωστικά και θεραπευτικά σχέδια, εάν υπάρχει, η κατάσταση είναι σημαντικά διαφορετική.

Οι καρδιολόγοι της Ουκρανίας χρησιμοποιούν την ταξινόμηση Strazhesko-Vasilenko για τη διάγνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας εδώ και αρκετά χρόνια, υποδεικνύοντας απαραίτητα εάν η συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας διατηρείται ή μειώνεται. Γιατί λοιπόν να μην το χρησιμοποιήσετε για χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσο;

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, καθηγητής Yuri Nikolaevich Sirenkoαφιέρωσε την ομιλία του στις ιδιαιτερότητες της θεραπείας ασθενών με στεφανιαία νόσο και αρτηριακή υπέρταση σε συνδυασμό με ΧΑΠ.

– Κατά την προετοιμασία για το συνέδριο, προσπάθησα να βρω στο Διαδίκτυο αναφορές τα τελευταία 10 χρόνια για την πνευμονογόνο αρτηριακή υπέρταση, μια νοσολογία που εμφανιζόταν συχνά στην ΕΣΣΔ. Κατάφερα να βρω περίπου 5 χιλιάδες αναφορές για την αρτηριακή υπέρταση σε χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, αλλά το πρόβλημα της πνευμονογόνου αρτηριακής υπέρτασης δεν υπάρχει πουθενά στον κόσμο, εκτός από τις χώρες του μετασοβιετικού χώρου. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν αρκετές θέσεις σχετικά με τη διάγνωση της λεγόμενης πνευμονογόνου αρτηριακής υπέρτασης. Αναπτύχθηκαν στις αρχές της δεκαετίας του 1980, όταν εμφανίστηκαν περισσότερο ή λιγότερο αξιόπιστες μέθοδοι λειτουργικής έρευνας.

Η πρώτη θέση είναι η ανάπτυξη πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης 5-7 χρόνια μετά την έναρξη της χρόνιας πνευμονοπάθειας. Το δεύτερο είναι η σχέση μεταξύ της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και της έξαρσης της ΧΑΠ. το τρίτο είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης λόγω αυξημένης βρογχικής απόφραξης. τέταρτο - με την καθημερινή παρακολούθηση, αποκαλύπτεται μια σχέση μεταξύ της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και της εισπνοής συμπαθομιμητικών. πέμπτο - υψηλή μεταβλητότητα της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας με σχετικά χαμηλό μέσο επίπεδο.

Κατάφερα να βρω ένα πολύ σοβαρό έργο από τον Ακαδημαϊκό της Μόσχας Ε.Μ. Tareeva «Υπάρχει πνευμονική αρτηριακή υπέρταση;», στο οποίο ο συγγραφέας διεξάγει μια μαθηματική αξιολόγηση της πιθανής σχέσης των παραπάνω παραγόντων σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και ΧΑΠ. Και δεν βρέθηκε εξάρτηση! Τα αποτελέσματα των μελετών δεν επιβεβαίωσαν την ύπαρξη ανεξάρτητης πνευμονογόνου αρτηριακής υπέρτασης. Εξάλλου, η Ε.Μ. Ο Tareev πιστεύει ότι η συστηματική αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς με ΧΑΠ πρέπει να θεωρείται ως υπέρταση.

Μετά από ένα τόσο κατηγορηματικό συμπέρασμα, κοίταξα τις συστάσεις του κόσμου. Στις σύγχρονες συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας δεν υπάρχει ούτε μία γραμμή για τη ΧΑΠ, οι αμερικανικές (επτά συστάσεις της Εθνικής Μικτής Επιτροπής) επίσης δεν λένε τίποτα για αυτό το θέμα. Ήταν δυνατό να βρεθεί μόνο στις αμερικανικές συστάσεις του 1996 (σε έξι εκδόσεις) πληροφορίες ότι οι μη εκλεκτικοί β-αναστολείς δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ΧΑΠ και εάν υπάρχει βήχας, οι αναστολείς ΜΕΑ θα πρέπει να αντικατασταθούν με αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. . Δηλαδή πραγματικά δεν υπάρχει τέτοιο πρόβλημα στον κόσμο!

Μετά εξέτασα τα στατιστικά στοιχεία. Αποδείχθηκε ότι άρχισαν να μιλούν για πνευμονική αρτηριακή υπέρταση αφού διαπιστώθηκε ότι περίπου το 35% των ασθενών με ΧΑΠ έχουν υψηλή αρτηριακή πίεση. Σήμερα, η ουκρανική επιδημιολογία δίνει τα ακόλουθα στοιχεία: μεταξύ του ενήλικου αγροτικού πληθυσμού, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται κατά 35%, στα αστικά κέντρα - στο 32%. Δεν μπορούμε να πούμε ότι η ΧΑΠ αυξάνει τη συχνότητα της αρτηριακής υπέρτασης, επομένως δεν πρέπει να μιλάμε για πνευμονογόνο αρτηριακή υπέρταση, αλλά για ορισμένες ιδιαιτερότητες της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης στη ΧΑΠ.

Δυστυχώς, στη χώρα μας, το σύνδρομο υπνικής άπνοιας, εκτός από το Ινστιτούτο Φθησιολογίας και Πνευμονολογίας που φέρει το όνομά του. F.G. Yanovsky της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας, σχεδόν πουθενά δεν ασχολούνται. Αυτό οφείλεται στην έλλειψη εξοπλισμού, χρημάτων και στην επιθυμία ειδικών. Και αυτό το ερώτημα είναι πολύ σημαντικό και αντιπροσωπεύει ένα άλλο πρόβλημα όπου η καρδιακή παθολογία διασταυρώνεται με την παθολογία της αναπνευστικής οδού και υπάρχει πολύ υψηλό ποσοστό κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών και θανάτου. Η πνευμονική υπέρταση, η καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια περιπλέκουν και επιδεινώνουν την πορεία της αρτηριακής υπέρτασης και, το σημαντικότερο, επιδεινώνουν την ικανότητα θεραπείας των ασθενών.

Θα ήθελα να ξεκινήσω μια κουβέντα για την αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης με έναν απλό αλγόριθμο, που αποτελεί τη βάση για καρδιολόγους και θεραπευτές. Ενώπιον ενός γιατρού που συναντά έναν ασθενή με υπέρταση, προκύπτουν ερωτήματα: ποια μορφή αρτηριακής υπέρτασης έχει ο ασθενής -πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής- και υπάρχουν σημάδια βλάβης στα όργανα-στόχους και παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου; Απαντώντας σε αυτές τις ερωτήσεις, ο γιατρός γνωρίζει την τακτική της θεραπείας του ασθενούς.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ούτε μία τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή που να έχει σχεδιαστεί ειδικά για να διευκρινίζει τις τακτικές θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης στη ΧΑΠ, επομένως οι τρέχουσες συστάσεις βασίζονται σε τρεις πολύ αναξιόπιστους παράγοντες: αναδρομική ανάλυση, γνώμη ειδικού και εμπειρία του ίδιου του γιατρού.

Πού πρέπει να ξεκινήσει η θεραπεία; Φυσικά, με αντιυπερτασικά φάρμακα πρώτης γραμμής. Η πρώτη και κύρια ομάδα αυτών είναι οι β-αναστολείς. Πολλά ερωτήματα προκύπτουν σχετικά με την επιλεκτικότητά τους, αλλά υπάρχουν ήδη φάρμακα με αρκετά υψηλή επιλεκτικότητα, επιβεβαιωμένη στο πείραμα και την κλινική, τα οποία είναι ασφαλέστερα από τα φάρμακα που χρησιμοποιούσαμε πριν.

Κατά την αξιολόγηση της βατότητας των αεραγωγών σε υγιή άτομα μετά τη λήψη ατενολόλης, διαπιστώθηκε επιδείνωση της ανταπόκρισης στη σαλβουταμόλη και μικρές αλλαγές κατά τη λήψη πιο σύγχρονων φαρμάκων. Αν και, δυστυχώς, τέτοιες μελέτες δεν έχουν διεξαχθεί με τη συμμετοχή ασθενών, η κατηγορηματική απαγόρευση της χρήσης βήτα-αναστολέων σε ασθενείς με ΧΑΠ θα πρέπει ακόμα να αρθεί. Θα πρέπει να συνταγογραφούνται εάν ο ασθενής τα ανέχεται καλά, συνιστάται η χρήση τους στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με στεφανιαία νόσο.

Η επόμενη ομάδα φαρμάκων είναι οι ανταγωνιστές ασβεστίου, είναι σχεδόν ιδανικοί για τη θεραπεία τέτοιων ασθενών, αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι τα μη διυδροπυριδινικά φάρμακα (διλτιαζέμη, βεραπαμίλη) δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για υψηλή αρτηριακή πίεση στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας. Έχει αποδειχθεί ότι επιδεινώνουν την πορεία της πνευμονικής υπέρτασης. Οι υπόλοιπες διυδροπυριδίνες είναι γνωστό ότι βελτιώνουν τη βρογχική βατότητα και έτσι μπορεί να μειώσουν την ανάγκη για βρογχοδιασταλτικά.

Σήμερα, όλοι οι ειδικοί συμφωνούν ότι οι αναστολείς ΜΕΑ δεν επηρεάζουν τη βατότητα των αεραγωγών, δεν προκαλούν βήχα σε ασθενείς με ΧΑΠ και, εάν εμφανιστεί, οι ασθενείς θα πρέπει να μεταφερθούν σε αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Δεν πραγματοποιήσαμε ειδικές μελέτες, αλλά με βάση τα δεδομένα της βιβλιογραφίας και τις δικές μας παρατηρήσεις, μπορεί να υποστηριχθεί ότι οι ειδικοί είναι λίγο πονηροί, καθώς ορισμένος αριθμός ασθενών με ΧΑΠ αντιδρούν με ξηρό βήχα στους αναστολείς ΜΕΑ και υπάρχει ένας σοβαρός παθογενετικός λόγος για αυτό.

Δυστυχώς, η ακόλουθη εικόνα μπορεί να παρατηρηθεί πολύ συχνά: ένας ασθενής με υψηλή αρτηριακή πίεση πηγαίνει σε καρδιολόγο, του συνταγογραφούνται αναστολείς ΜΕΑ. μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, ο ασθενής αρχίζει να βήχει, πηγαίνει σε έναν πνευμονολόγο, ο οποίος ακυρώνει τους αναστολείς ΜΕΑ, αλλά δεν συνταγογραφεί αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Ο ασθενής πηγαίνει ξανά στον καρδιολόγο και όλα ξεκινούν από την αρχή. Ο λόγος για αυτήν την κατάσταση είναι η έλλειψη ελέγχου στα ραντεβού. Είναι απαραίτητο να απομακρυνθούμε από αυτή την πρακτική, οι θεραπευτές και οι καρδιολόγοι θα πρέπει να υιοθετήσουν μια ολοκληρωμένη προσέγγιση στη θεραπεία του ασθενούς.

Ένα άλλο πολύ σημαντικό σημείο στη θεραπεία των ασθενών, που σας επιτρέπει να μειώσετε την πιθανότητα παρενεργειών, είναι η χρήση χαμηλότερων δόσεων. Οι σύγχρονες ευρωπαϊκές οδηγίες δίνουν το δικαίωμα επιλογής μεταξύ χαμηλών δόσεων ενός ή δύο φαρμάκων. Σήμερα, έχει αποδειχθεί η μεγάλη αποτελεσματικότητα ενός συνδυασμού διαφορετικών φαρμάκων, ο οποίος επηρεάζει διάφορα μέρη της παθογένεσης, ενισχύοντας αμοιβαία την επίδραση των φαρμάκων. Πιστεύω ότι η συνδυαστική θεραπεία για ασθενείς με ΧΑΠ είναι η επιλογή στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης.