Περιοχές λέπτυνσης (κόκκινο) και πάχυνσης (κίτρινο) του εγκεφαλικού φλοιού σε ασθενείς με σχιζοφρένεια

S. Guo et al., Psychology Medicine, 2016

Μια διεθνής ομάδα επιστημόνων ανακάλυψε ότι ο όγκος της φαιάς ουσίας μπορεί να αποκατασταθεί στον εγκέφαλο ασθενών με σχιζοφρένεια κατά τη διάρκεια της νόσου. Τα αποτελέσματα της εργασίας δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Ψυχολογία Ιατρική.

Η σχιζοφρένεια χαρακτηρίζεται από μειωμένο όγκο φαιάς ουσίας τόσο σε μεμονωμένες δομές όσο και στον εγκέφαλο συνολικά. Επιπλέον, αυτές οι δομικές αλλαγές εμφανίζονται ήδη στα αρχικά στάδια ανάπτυξης.

Ερευνητές από τον Καναδά, την Κίνα και το Ηνωμένο Βασίλειο μέτρησαν το πάχος της φαιάς ουσίας και τις αλλαγές της με την πάροδο του χρόνου χρησιμοποιώντας επαναλαμβανόμενες μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου σε 98 ασθενείς με διάφορα στάδια σχιζοφρένειας και 83 υγιή άτομα παρόμοιας ηλικίας και δημογραφικών χαρακτηριστικών. Η ανάλυση συνδιακύμανσης χρησιμοποιήθηκε για την αξιολόγηση της δυναμικής του πάχους του φλοιού σε διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου.

Αποδείχθηκε ότι με διάρκεια νόσου έως δύο χρόνια, η μαγνητική τομογραφία μπορεί να διακρίνει ασθενείς από υγιείς ανθρώπους με υψηλή ακρίβεια (96,3 τοις εκατό), ευαισθησία (88 τοις εκατό) και ειδικότητα (98,8 τοις εκατό). Σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, παρατηρήθηκε σημαντική μείωση στο πάχος του φλοιού στις παραιππόκαμπες, υπερπεριθωριακές και κροταφικές περιοχές, καθώς και στις προκεντρικές και άνω πρόσθιες περιοχές της νησίδας. Παράλληλα, παρατήρησαν πάχυνση του φλοιού σε ορισμένες περιοχές των ινιακών λοβών.

Το πιο σημαντικό ήταν ότι με την πορεία της νόσου στον εγκέφαλο των ασθενών, παρατηρήθηκε μια ασθενώς εκφρασμένη, αλλά σημαντική τάση ομαλοποίησης: σε περιοχές με έλλειψη φαιάς ουσίας, εμφανίστηκε πάχυνσή της και με περίσσεια, αντίθετα , μειώθηκε.

«Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι παρά τη σοβαρότητα της βλάβης των ιστών, οι εγκέφαλοι ασθενών με σχιζοφρένεια προσπαθούν συνεχώς να αναδιοργανωθούν, πιθανώς με στόχο την αυτοίαση ή τον περιορισμό της βλάβης», δήλωσε η ερευνήτρια Lena Palaniyappan.

Οι συγγραφείς της εργασίας σημειώνουν ότι οι παρατηρήσεις τους υποδεικνύουν τη δυνατότητα «βελτιστοποίησης» της πλαστικότητας του εγκεφάλου για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας. Σκοπεύουν να συνεχίσουν να μελετούν τη δομή του εγκεφάλου των ασθενών προκειμένου να μελετήσουν τη σχέση μεταξύ της αναδιοργάνωσης του εγκεφάλου και της κλινικής πορείας της νόσου.

Πρόσφατα, μια άλλη ερευνητική ομάδα έριξε φως στους μοριακούς μηχανισμούς πίσω από την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Η εμφάνιση της νόσου συνδέθηκε με παραλλαγές του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση πρωτεϊνών μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας κατηγορίας III. Αυτά τα μόρια παρέχουν το έργο του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο είναι απαραίτητο για την προστασία από παθογόνα μικρόβια, καθώς και για το συναπτικό κλάδεμα - την απομάκρυνση των υπερβολικών νευρωνικών συνδέσεων στη διαδικασία ωρίμανσης του εγκεφάλου. Η αυξημένη δραστηριότητα του συστατικού του συμπληρώματος C4 προκαλεί υπερβολική καταστροφή των συνάψεων, η οποία μπορεί να αποτελεί τη βάση της έναρξης των συμπτωμάτων της σχιζοφρένειας.

Η σχιζοφρένεια είναι μια ψυχική ασθένεια που σχετίζεται με την κατάρρευση συναισθηματικών αντιδράσεων και διαδικασιών σκέψης. Τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας περιλαμβάνουν αυταπάτες, παραισθήσεις, αποδιοργανωμένη σκέψη, ως αποτέλεσμα κοινωνικής δυσλειτουργίας.

Μπορεί η μαγνητική τομογραφία να δείξει σχιζοφρένεια;

Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, οι λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας είναι δύο παράγοντες, ένας από τους οποίους είναι η προδιάθεση:

1. ανωμαλίες της αγγειακής κλίνης του εγκεφάλου: πρόσθιος και οπίσθιος τριχοτόμος της εσωτερικής καρωτίδας, ανωμαλία της αρτηρίας επικοινωνίας του εγκεφάλου
2. ανωμαλίες της φαιάς και λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Συχνότερα, η παθολογία συνίσταται σε τοπική ατροφία (τμήμα του εγκεφάλου).
3. παθολογία των φλεβικών κόλπων.
4. παθολογική δραστηριότητα στον μετωπιαίο και κροταφικό λοβό του εγκεφάλου.

Ο δεύτερος παράγοντας είναι σίγουρα σημαντικός, θα λέγαμε, ο παράγοντας πυροδότησης για την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας - αυτό είναι ένα ψυχικό τραύμα, ανεξάρτητα από την ηλικία που εμφανίστηκε για πρώτη φορά, αλλά η παιδική ηλικία είναι πιο επιρρεπής σε ψυχικό τραύμα.

Η μαγνητική τομογραφία ως μέθοδος που είναι ευαίσθητη στους παράγοντες ανάπτυξης της σχιζοφρένειας της πρώτης ομάδας.

Οι ανωμαλίες της αγγειακής κλίνης του εγκεφάλου αποκαλύπτονται τέλεια με μια τέτοια τεχνική μαγνητικής τομογραφίας - αγγειογραφία. Ανωμαλία της αγγειακής κλίνης εμφανίζεται στο ένα τρίτο των ασθενών με σχιζοφρένεια. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας παθολογίας όπως η τρικλοφορία (τριπλό της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας και συνήθως διπλασιασμός) της δεξιάς ή αριστερής εσωτερικής καρωτίδας, εμφανίζεται ισχαιμία ορισμένης περιοχής του εγκεφάλου, η οποία είναι ένας ισχυρός προδιαθεσικός παράγοντας.

Ακολουθούν παραδείγματα νευροαπεικόνισης ασθενών με σχιζοφρένεια με χρήση τεχνολογιών μαγνητικής τομογραφίας.

Ένας ασθενής με σχιζοφρένεια. Πραγματοποιήθηκε μαγνητική τομογραφία — η αγγειογραφία στον ασθενή αποκάλυψε τριχοτόμηση των εγκεφαλικών αγγείων. Μία από τις συχνές ανωμαλίες του εγκεφάλου, επιπλοκή της οποίας είναι η σχιζοφρένεια.

Αυτή η εικόνα fMRI (λειτουργική μαγνητική τομογραφία) συγκρίνει την εγκεφαλική δραστηριότητα σε έναν φυσιολογικό ασθενή με έναν σχιζοφρενή ασθενή που έχει επίσης αρτηριακό τριχοτόμο.

MRI για σχιζοφρένεια

Το 2001, μια ομάδα ερευνητών στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια εντόπισε αξιόπιστα σημεία μαγνητικής τομογραφίας που βασίζονται σε στοιχεία σε ασθενείς με σχιζοφρένεια χρησιμοποιώντας μόνο τις κλασικές αλληλουχίες Τ1 και Τ2.

Αυτά τα σημάδια περιλαμβάνουν

1. παραβιάσεις της δομής της λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Η παθολογία ήταν πιο συχνή στους κροταφικούς λοβούς σε ασθενείς που διαγνώστηκαν για πρώτη φορά με σχιζοφρένεια και ανιχνεύθηκαν παθολογικές εστίες στους μετωπιαίους λοβούς, αλλά αυτός ο εντοπισμός είναι συχνότερος σε ηλικιωμένους ασθενείς που υποβάλλονται σε επαναλαμβανόμενη εξέταση MRI.
2. Ο όγκος της εγκεφαλικής κοιλίας σε ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι μεγαλύτερος.

Εάν το δεύτερο σημάδι της σχιζοφρένειας είναι απλώς ένα αξιόπιστο σημάδι που μόνο ένας ακτινολόγος πρέπει να έχει πάντα υπόψη του, τότε το δεύτερο σημάδι οδήγησε τους επιστήμονες να υποβάλουν μια υπόθεση σχετικά με το έργο του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια. Μετά την εμφάνιση μιας τέτοιας μεθόδου όπως η fMRI (λειτουργική μαγνητική τομογραφία), αυτή η υπόθεση επιβεβαιώθηκε. Πράγματι, οι ειδικοί στη διάγνωση στη μελέτη ενός ασθενούς με πρώιμη σχιζοφρένεια (Εικόνα παρακάτω) αποκαλύπτουν αύξηση του σήματος στον μετωπιαίο λοβό και με όψιμο στον κροταφικό λοβό (Εικόνα παρακάτω).

Ένας ασθενής με όψιμη σχιζοφρένεια έχει κυματιστή πορεία. Πραγματοποιήθηκε fMRI σύμφωνα με την οποία αυξήθηκε η δραστηριότητα στον κροταφικό λοβό.

Ασθενής με πρώιμη σχιζοφρένεια

MRI - αυξημένη δραστηριότητα του μετωπιαίου και ινιακού λοβού.

MRI εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια

Σε αυτήν την κλασική μαγνητική τομογραφία, ένας ασθενής με σχιζοφρένεια και ένας φυσιολογικός φαίνονται στα αριστερά στο ίδιο επίπεδο κεφαλής. Η διαφορά είναι προφανής: το βέλος δείχνει την επέκταση των πλάγιων κοιλιών, ένα τυπικό σημάδι μαγνητικής τομογραφίας σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, για το οποίο γράψαμε νωρίτερα.

Πολλοί ψυχίατροι δεν κατανοούν πλήρως την αρχή της μεθόδου μαγνητικής τομογραφίας, τις δυνατότητές της, ιδίως το fMRI και μια τέτοια μέθοδο όπως η DTI, επομένως συχνά παραμελούνται. Οι δύο τελευταίες μέθοδοι μαγνητικής τομογραφίας σάς επιτρέπουν να εντοπίσετε αλλαγές που συμβαίνουν στα εγκεφαλικά κύτταρα σε κυτταρικό επίπεδο. Τα κλασικά πρωτόκολλα μαγνητικής τομογραφίας είναι καλά για την απεικόνιση τέτοιων παθολογικών αλλαγών στη σχιζοφρένεια, όπως μια αλλαγή στην ουσία του εγκεφάλου, ο προσδιορισμός του μεγέθους της κοιλίας, για να αποκλειστούν τέτοιες ασθένειες που μπορούν να προσομοιώσουν τη σχιζοφρένεια. Ένα άτομο, για παράδειγμα, έχει αλλάξει δραματικά τη συνείδηση ​​και την ψυχή, οι ψυχίατροι διαγιγνώσκουν κλινικά τη σχιζοφρένεια και ο ασθενής αποδείχθηκε ότι είχε νόσο Αλτσχάιμερ, η οποία δεν ήταν δύσκολο να εντοπιστεί με μαγνητική τομογραφία. Μια άλλη περίπτωση που απέκλεισε τη διάγνωση ήταν ότι ένας άνδρας είχε ακουστικές παραισθήσεις, υποψία σχιζοφρένειας. Μια μαγνητική τομογραφία αποκάλυψε ένα σβάννωμα του ακουστικού νεύρου, το οποίο είναι όγκος. Επομένως, από τη σκοπιά της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία, η πρόσθετη διάγνωση είναι απαραίτητη πτυχή μιας σωστής διάγνωσης.

Αυτή η εικόνα δείχνει έναν ασθενή με νόσο Αλτσχάιμερ. Αρχικά υπήρχε υποψία για σχιζοφρένεια. Στη μαγνητική τομογραφία: μείωση του όγκου του εγκεφάλου, στην ακολουθία Τ2, οπτικοποιείται μια υπερέντονη περιοχή, που μας υποδεικνύει για χρόνιες ισχαιμικές αλλαγές στον εγκέφαλο.

Η μαγνητική τομογραφία δείχνει σχιζοφρένεια

Το γεγονός ότι η μαγνητική τομογραφία είναι αποτελεσματική στη διάγνωση της σχιζοφρένειας έχει αποδειχθεί εδώ και καιρό από τους επιστήμονες. Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Friedrich Alexander του Erlangen (Γερμανία) το 2008 απέδειξαν ότι η μαγνητική τομογραφία είναι σε θέση να διαφοροποιήσει (διακρίνει) ασθένειες παρόμοιες σε συμπτώματα με τη σχιζοφρένεια. Με βάση αυτή τη μελέτη, περιγράφονται επίσης αξιόπιστα σημάδια σχιζοφρένειας στη μαγνητική τομογραφία:

1. Οι αγγειακές αλλαγές είναι συγγενείς ανωμαλίες των αρτηριών, των φλεβικών κόλπων, οι ανερισμοί των εγκεφαλικών αγγείων. Λόγω της ανακατανομής της ροής του αίματος στον εγκέφαλο, άλλοι τροφοδοτούνται καλύτερα με αίμα, επομένως αυτό το σημάδι στην μαγνητική τομογραφία είναι επίσης ένας από τους παράγοντες πυροδότησης για την ανάπτυξη σχιζοφρένειας.
2. Σημάδια υδροκεφαλίας - επέκταση των πλευρικών κοιλιών, αύξηση του μεγέθους της τρίτης κοιλίας, επέκταση του υπαραχνοειδή χώρου. Επέκταση των κεράτων των πλάγιων κοιλιών
3. Βλάβη στη λευκή ουσία του εγκεφάλου. Πιο συχνά είναι ατροφία της λευκής ουσίας του εγκεφάλου.
4. Χρόνια ισχαιμία του εγκεφάλου, η οποία εμφανίζεται συχνά ως αποτέλεσμα αγγειακών αλλαγών στον εγκέφαλο.
5. Εγκεφαλική ανωμαλία (αναπτυξιακή ανωμαλία). Η ανωμαλία εντοπίζεται στο εγκεφαλικό στέλεχος, την παρεγκεφαλίδα, την υπόφυση, γεγονός που οδηγεί σε λειτουργική βλάβη αυτών των τμημάτων του εγκεφάλου. Η κύστη τσέπης του Rathke, η κύστη του Werge.

Αυτές οι πληροφορίες βοηθούν τον ακτινολόγο στο έργο του, επομένως είναι δυνατόν να πούμε με βεβαιότητα ότι ο ακτινολόγος θα δώσει προσοχή σε ένα από αυτά τα σημάδια και θα βγάλει τα σωστά συμπεράσματα σχετικά με τη διάγνωση.

Ένας ασθενής με σχιζοφρένεια διαγνώστηκε με μια συχνή συνοδό νόσο (συννοσηρότητα) κύστη θύλακα Rathke.

Η μαγνητική τομογραφία δείχνει σχιζοφρένεια;

Στη σχιζοφρένεια, υπάρχει μια ανακατανομή της ροής του αίματος στον εγκέφαλο, η οποία δεν είναι πάντα αισθητή κατά τη σάρωση σε κλασικές αλληλουχίες μαγνητικής τομογραφίας. Εάν χρησιμοποιείτε fMRI (λειτουργική μαγνητική τομογραφία), η διάγνωση παθολογικών εστιών στον εγκέφαλο γίνεται ευκολότερη. Η σχιζοφρένεια δεν εμφανίζει πάντα αμέσως σημεία όπως ατροφία, αγγειακές ανωμαλίες και ούτω καθεξής μια μαγνητική τομογραφία. Το fMRI επιτρέπει την υποψία σχιζοφρένειας σε ένα φυσιολογικό άτομο χωρίς παθολογικά συμπτώματα με τη μορφή παραισθήσεων και ψυχικών διαταραχών. Στη σχιζοφρένεια, ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου είναι πιο επιρρεπείς στη διέγερση. Αυτό αποδεικνύεται επειδή οι μη φυσιολογικές περιοχές του εγκεφάλου απελευθερώνουν περισσότερη ντοπαμίνη. Ορισμένοι επιστήμονες προτείνουν ότι πρόκειται για μια συγγενή παθολογία, η οποία τελικά γίνεται αισθητή μετά από έκθεση σε ψυχικό τραύμα.

Αυτός ο ακόμη κλινικά υγιής νεαρός άνδρας εξετάστηκε για μαγνητική τομογραφία

Μπήκε με πονοκεφάλους. Πολλοί σημείωσαν ότι είχε μια ανατροπή, αλλά δεν μπορούσαν να πουν τίποτα κακό γι 'αυτόν. Η κλασική μαγνητική τομογραφία δεν έδειξε σημαντικές αλλαγές στον εγκέφαλο σε αυτόν τον ασθενή. Στην fMRI, η παθολογική δραστηριότητα στον μετωπιαίο λοβό αποτελεί ένδειξη πρώιμης σχιζοφρένειας.

Ο νεαρός δεν πίστεψε αυτή τη διάγνωση μετά από 8 χρόνια, γύρισε ξανά, αλλά με πιο έντονα συμπτώματα. Στη μαγνητική τομογραφία στα κλασικά πρωτόκολλα υπήρχαν ήδη αλλαγές στη μορφή της ατροφίας της λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Αυτός ο ασθενής μπορεί να δίνει ένα κακό παράδειγμα για τους ασθενείς, αλλά η έγκαιρη θεραπεία αυτού του ασθενούς θα μπορούσε να είχε βελτιώσει την ποιότητα ζωής του.

Σχιζοφρένεια σε μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου

Η μαγνητική τομογραφία πρέπει να γίνεται όχι μόνο σε ασθενείς με υποψία σχιζοφρένειας για έγκαιρη διάγνωση αλλαγών, αλλά και σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό αυτής της νόσου για πιθανή διόρθωση της θεραπείας. Ένα συχνό σημάδι στην μαγνητική τομογραφία σε ασθενείς είναι η ατροφία της εγκεφαλικής ουσίας. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτή η διαδικασία δεν συνδέεται μόνο με την εξάπλωση της παθολογίας, αλλά και με τη χρήση φαρμάκων, επομένως ο θεράπων ψυχίατρος θα πρέπει επίσης να ενδιαφέρεται για αυτό. Η ατροφία του εγκεφάλου οπτικοποιείται εύκολα με τον ίδιο τρόπο όπως η επέκταση της εγκεφαλικής κοιλίας, επομένως δεν απαιτεί πολύπλοκα πρωτόκολλα MRI που μπορούν να αξιολογήσουν την αλληλεπίδραση των νευρικών κυττάρων (fMRI ή DTI MRI). Η προοδευτική ατροφία του εγκεφάλου μειώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς, επομένως η παρακολούθηση με μαγνητική τομογραφία είναι επιθυμητή κάθε 6 μήνες.

Παρουσιάζονται απόλυτα (μονόζυγα) δίδυμα. Στα δεξιά είναι ένας ασθενής με σχιζοφρένεια και στα αριστερά είναι ο κανόνας. Πραγματοποιήθηκε μαγνητική τομογραφία στο ίδιο επίπεδο του εγκεφάλου. Ο ασθενής έχει έντονο αυξημένο σήμα από τον μυελό, επέκταση των κοιλιών, ατροφία του μυελού.

Ο ασθενής έχει ψύχωση – σχιζοφρένεια – μανιακή πορεία. MRI εγκεφάλου. Αποκαλύφθηκαν αραχνοειδείς κύστεις του εγκεφάλου.

Υπάρχουν πάρα πολλά ερωτήματα σχετικά με τη σχιζοφρένεια στα οποία οι επιστήμονες δεν μπορούν ακόμη να απαντήσουν. Αλλά πρώτα, ας μιλήσουμε για το πιο σημαντικό πράγμα.

Η σχιζοφρένεια είναι μια πολύ συχνή ψυχική ασθένεια. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου ένας στους 100 ανθρώπους στην Αυστραλία υπέφερε από αυτό σε κάποια φάση της ζωής του. Έτσι, σχεδόν όλοι έχουν φίλους ή συγγενείς με σχιζοφρένεια.

Η σχιζοφρένεια είναι μια περίπλοκη πάθηση που είναι δύσκολο να διαγνωστεί, αλλά συνήθως εντοπίζονται τα αναφερόμενα συμπτώματα: νοητική δραστηριότητα, αντίληψη (ψευδαισθήσεις), προσοχή, θέληση, κινητικές δεξιότητες διαταράσσονται, συναισθήματα εξασθενούν, διαπροσωπικές σχέσεις εξασθενούν, ρεύματα ασυνάρτητων σκέψεων παρατηρείται, διεστραμμένη συμπεριφορά, υπάρχει μια βαθιά αίσθηση απάθειας και αίσθημα απελπισίας.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι σχιζοφρένειας (οξεία και χρόνια) και τουλάχιστον έξι υποτύποι (παρανοϊκή, υπεφρενική, κατατονική, απλή, πυρηνική και συναισθηματική). Ευτυχώς, η σχιζοφρένεια αντιμετωπίζεται με γνωσιακή θεραπεία, αλλά τις περισσότερες φορές με φαρμακευτική αγωγή.

Υπάρχουν πολλοί μύθοι που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια. Ένα από αυτά είναι η άποψη ότι αυτή η ασθένεια εμφανίζεται πιο συχνά στις αγροτικές περιοχές παρά στις πόλεις. Επιπλέον, σύμφωνα με παρωχημένες πληροφορίες, οι σχιζοφρενείς από αγροτικές περιοχές συχνά μετακινούνται σε πόλεις για να βρουν μοναξιά. Ωστόσο, οι επιστήμονες διαψεύδουν αυτόν τον μύθο.

Μια μελέτη για τη σχιζοφρένεια μεταξύ των Σουηδών δείχνει ότι οι κάτοικοι των πόλεων είναι πιο ευάλωτοι σε αυτή την ασθένεια και δεν μετακινούνται πουθενά. Οι επιστήμονες λένε ότι το περιβάλλον μπορεί να ωθήσει τους ανθρώπους στην ασθένεια.

Αλλά εκτός από τους μύθους, η πραγματική πηγή της σχιζοφρένειας εξακολουθεί να είναι ένα μυστήριο. Προηγουμένως, πίστευαν ότι ο λόγος ήταν η κακή στάση των γονέων προς το παιδί - συνήθως κατηγορούνταν πολύ συγκρατημένες, ψυχρές μητέρες. Ωστόσο, αυτή η άποψη απορρίπτεται πλέον από όλους σχεδόν τους ειδικούς. Το σφάλμα των γονέων είναι πολύ μικρότερο από ό,τι πιστεύεται συνήθως.

Το 1990, ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins βρήκαν μια συσχέτιση μεταξύ της μείωσης της άνω κροταφικής έλικας και των έντονων σχιζοφρενικών ακουστικών παραισθήσεων. Έχει διατυπωθεί η θεωρία ότι η σχιζοφρένεια προκύπτει από βλάβη σε μια συγκεκριμένη περιοχή στην αριστερή πλευρά του εγκεφάλου. Έτσι, όταν εμφανίζονται φωνές στο κεφάλι ενός σχιζοφρενούς, υπάρχει αυξημένη δραστηριότητα σε εκείνο το τμήμα του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για τη νοητική και ομιλική δραστηριότητα.

Το 1992, αυτή η υπόθεση ενισχύθηκε από μια σοβαρή μελέτη του Χάρβαρντ, η οποία βρήκε μια συσχέτιση μεταξύ της σχιζοφρένειας και της μείωσης του αριστερού κροταφικού λοβού του εγκεφάλου, ειδικά εκείνου του τμήματός του που είναι υπεύθυνο για την ακοή και την ομιλία.

Οι επιστήμονες έχουν βρει μια σχέση μεταξύ του βαθμού διαταραχής της σκέψης και του μεγέθους της άνω κροταφικής έλικας. Αυτό το τμήμα του εγκεφάλου σχηματίζεται από μια πτυχή του φλοιού. Η μελέτη βασίστηκε σε σύγκριση της μαγνητικής τομογραφίας του εγκεφάλου 15 ασθενών με σχιζοφρένεια και 15 υγιών ελέγχων. Διαπιστώθηκε ότι σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, αυτή η έλικα είναι σχεδόν 20% μικρότερη από ό,τι στους κανονικούς ανθρώπους.

Αν και δεν έχουν προταθεί νέες θεραπείες ως αποτέλεσμα αυτής της εργασίας, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η ανακάλυψή τους παρέχει την ευκαιρία για «περαιτέρω μελέτη αυτής της σοβαρής ασθένειας».

Κάθε τόσο, μια νέα ελπίδα αναδύεται. Μια μελέτη του 1995 που διεξήχθη στο Πανεπιστήμιο της Αϊόβα υποδηλώνει ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να οφείλεται σε παθολογία του θαλάμου και σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται ανατομικά με αυτή τη δομή. Προηγούμενα στοιχεία έδειξαν ότι ο θάλαμος, που βρίσκεται βαθιά στον εγκέφαλο, βοηθά στην εστίαση της προσοχής, στο φιλτράρισμα των αισθήσεων και στην επεξεργασία πληροφοριών από τις αισθήσεις. Πράγματι, «προβλήματα στον θάλαμο και τις σχετικές δομές του, που εκτείνονται από την κορυφή της σπονδυλικής στήλης μέχρι το πίσω μέρος του μετωπιαίου λοβού, μπορούν να δημιουργήσουν όλο το φάσμα των συμπτωμάτων που παρατηρούνται στους σχιζοφρενείς».

Είναι πιθανό ότι ολόκληρος ο εγκέφαλος εμπλέκεται στη σχιζοφρένεια και ορισμένες ψυχολογικές αναπαραστάσεις, για παράδειγμα, για τον εαυτό του, μπορεί να έχουν κάποια σχέση με αυτήν. Ο Δρ Philip McGuire λέει: «Η προδιάθεση [να ακούς φωνές] μπορεί να εξαρτάται από τη μη φυσιολογική δραστηριότητα σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την αντίληψη της εσωτερικής ομιλίας και την εκτίμηση του αν είναι δική του ή κάποιου άλλου».

Υπάρχει κάποια συγκεκριμένη ώρα για την εμφάνιση τέτοιων διαταραχών στον εγκέφαλο; Αν και τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας εμφανίζονται συνήθως κατά την εφηβεία, η βλάβη που την προκαλεί μπορεί να συμβεί στη βρεφική ηλικία. «Η ακριβής φύση αυτής της νευρικής διαταραχής είναι ασαφής, αλλά [αντανακλά] ανωμαλίες στην ανάπτυξη του εγκεφάλου που εμφανίζονται πριν ή λίγο μετά τη γέννηση».

Υπάρχουν ειδικοί που πιστεύουν ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να προκληθεί από έναν ιό, και μάλιστα πολύ γνωστό. Μια αμφιλεγόμενη αλλά πολύ ενδιαφέρουσα εκδοχή για τα αίτια της νόσου παρουσιάζεται από τον Δρ John Eagles του Royal Cornhill Hospital στο Aberdeen. Ο Eagles πιστεύει ότι ο ιός που προκαλεί πολιομυελίτιδα μπορεί επίσης να επηρεάσει την εμφάνιση της σχιζοφρένειας. Επιπλέον, πιστεύει ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να είναι μέρος του συνδρόμου μετά την πολιομυελίτιδα.

Ο Eagles στηρίζει την πεποίθησή του στο γεγονός ότι από τα μέσα της δεκαετίας του 1960. στην Αγγλία, την Ουαλία, τη Σκωτία και τη Νέα Ζηλανδία, οι ασθενείς με σχιζοφρένεια μειώθηκαν κατά 50%. Αυτό συμπίπτει με την εισαγωγή του εμβολιασμού κατά της πολιομυελίτιδας σε αυτές τις χώρες. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, ένα εμβόλιο από του στόματος εισήχθη το 1962. Δηλαδή, όταν σταμάτησε η πολιομυελίτιδα, ο αριθμός των περιπτώσεων σχιζοφρένειας μειώθηκε - κανείς δεν φανταζόταν ότι αυτό θα μπορούσε να συμβεί.

Σύμφωνα με το Eagles, ερευνητές από το Κονέκτικατ διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς που εισήχθησαν στο νοσοκομείο με σχιζοφρένεια είχαν «σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να γεννηθούν σε χρόνια υψηλού επιπολασμού της πολιομυελίτιδας».

Ο Eagles επισημαίνει επίσης ότι μεταξύ των μη εμβολιασμένων Τζαμαϊκανών που ήρθαν στο Ηνωμένο Βασίλειο, «το ποσοστό της σχιζοφρένειας είναι σημαντικά υψηλότερο σε σύγκριση με τον τοπικό [αγγλικό] πληθυσμό».

Ο Eagles σημειώνει ότι τα τελευταία χρόνια έχει διαπιστωθεί η ύπαρξη συνδρόμου μετά την πολιομυελίτιδα. Σε αυτό το σύνδρομο, περίπου 30 χρόνια μετά την έναρξη της παράλυσης, οι άνθρωποι αρχίζουν να υποφέρουν από έντονη κόπωση, νευρολογικά προβλήματα, πόνους στις αρθρώσεις και τους μύες και αυξημένη ευαισθησία (ειδικά στις χαμηλές θερμοκρασίες). Το σύνδρομο μετά την πολιομυελίτιδα εμφανίζεται στο 50% περίπου των ασθενών με πολιομυελίτιδα. Σύμφωνα με τον Eagles, «Η μέση ηλικία έναρξης της σχιζοφρένειας πλησιάζει τα τριάντα χρόνια, και αυτό είναι σύμφωνο με την έννοια της σχιζοφρένειας ως μεταπολιομυελίτιδας συνδρόμου που αναπτύσσεται μετά από περιγεννητική λοίμωξη από ιό πολιομυελίτιδας».

Οι γιατροί David Silbersweig και Emily Stern του Πανεπιστημίου Cornell πιστεύουν ότι οι σχιζοφρενείς είναι απίθανο να έχουν σοβαρά προβλήματα εγκεφάλου, αλλά, ωστόσο, κατάφεραν να βρουν κάτι πολύ ενδιαφέρον. Χρησιμοποιώντας PET, ανέπτυξαν μια μέθοδο για την ανίχνευση της ροής του αίματος κατά τις σχιζοφρενικές παραισθήσεις. Διεξήγαγαν μια μελέτη σε έξι σχιζοφρενείς είτε χωρίς θεραπεία είτε χωρίς θεραπεία που άκουγαν φωνές. Ο ένας είχε οπτικές παραισθήσεις. Κατά τη διάρκεια της σάρωσης, ζητήθηκε από κάθε ασθενή να πατήσει ένα κουμπί με το δεξί του δάχτυλο εάν άκουγε ήχους. Διαπιστώθηκε ότι κατά τη διάρκεια παραισθήσεων ενεργοποιήθηκαν επιφανειακές περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στην επεξεργασία των ηχητικών πληροφοριών. Επιπλέον, σε όλους τους ασθενείς υπήρχε ορμή αίματος σε πολλές βαθιές περιοχές του εγκεφάλου: στον ιππόκαμπο, την έλικα του ιππόκαμπου, τη έλικα, τον θάλαμο και το ραβδωτό σώμα. Οι σχιζοφρενείς ακούν πραγματικά φωνές; Τα δεδομένα του εγκεφάλου τους δείχνουν ότι αυτό συμβαίνει.

Ο λόγος των σχιζοφρενών είναι συχνά παράλογος, ασυνάρτητος και συγκεχυμένος. Παλαιότερα πίστευαν ότι τέτοιοι άνθρωποι καταλαμβάνονταν από δαίμονες. Οι ερευνητές βρήκαν μια πολύ λιγότερο φανταστική εξήγηση. Σύμφωνα με την Δρ Patricia Goldman-Rakick, νευρολόγο, τα προβλήματα ομιλίας των σχιζοφρενών μπορεί να αντικατοπτρίζουν βραχυπρόθεσμη αποτυχία μνήμης. Ανακαλύφθηκε ότι ο προμετωπιαίος φλοιός του εγκεφάλου των σχιζοφρενών είναι σημαντικά λιγότερο ενεργός. Αυτή η περιοχή θεωρείται το κέντρο της βραχυπρόθεσμης μνήμης. Η Goldman-Rakick λέει, «Εάν δεν μπορούν να κρατήσουν το νόημα της πρότασης πριν φτάσουν στο ρήμα ή το αντικείμενο, η φράση στερείται περιεχομένου».

Εκτός από όλα τα παραπάνω, υπάρχουν πολλά ερωτήματα σχετικά με τη σχιζοφρένεια που παραμένουν ακόμη αναπάντητα.

Η σχιζοφρένεια προκαλείται από την ανοσολογική απόκριση της μητέρας ή από υποσιτισμό;

Ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι η σχιζοφρένεια προκαλείται από βλάβη στον αναπτυσσόμενο εμβρυϊκό εγκέφαλο. Μια μελέτη που διεξήχθη στο Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια, η οποία αφορούσε ιατρικά δεδομένα από ολόκληρο τον πληθυσμό της Δανίας, έδειξε ότι η εμφάνιση της σχιζοφρένειας μπορεί να επηρεαστεί από σοβαρό υποσιτισμό της μητέρας στα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης, καθώς και από την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού της σε το έμβρυο.

Ευχαριστώ για τις αναμνήσεις

Καθώς το σώμα γερνά, το ένζυμο προλυλ ενδοπεπτιδάση καταστρέφει όλο και περισσότερο τα νευροπεπτίδια που σχετίζονται με τη μάθηση και τη μνήμη. Στη νόσο του Αλτσχάιμερ, αυτή η διαδικασία επιταχύνεται. Προκαλεί απώλεια μνήμης και μειωμένο χρόνο ενεργούς προσοχής. Επιστήμονες από την πόλη Suresnes στη Γαλλία ανακάλυψαν φαρμακευτικές ενώσεις που εμποδίζουν την καταστροφή των νευροπεπτιδίων από την προλυλενδοπεπτιδάση. Σε εργαστηριακές δοκιμές με αρουραίους που είχαν αμνησία, αυτές οι ενώσεις αποκατέστησαν σχεδόν πλήρως τη μνήμη των ζώων.

Σημειώσεις:

Ο εγκέφαλος του Juan S. Einstein έκανε το πλύσιμο // The Sydney Morning Herald. 8 Φεβρουαρίου 1990. Σελ. 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, σελ. 6–7. Ο Δρ. Bruce McEwan είναι επικεφαλής του Εργαστηρίου Νευροενδοκρινολογίας Hatch στο Πανεπιστήμιο Rockefeller στη Νέα Υόρκη. Ο Χάρολντ Σμεκ είναι πρώην αρθρογράφος εθνικής επιστήμης για τους New York Times.

Συνέντευξη με τον M. Merzenikh επικεφαλής I. Ubell. Τα μυστικά του εγκεφάλου // Παρέλαση. 9 Φεβρουαρίου 1997. Σ. 20–22. Ο Δρ Michael Merzenich είναι νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992 Vol. 340. Σ. 137–140. Ο Δρ Glyn Lewis και οι συνεργάτες του είναι ψυχίατροι στο Ινστιτούτο Ψυχιατρικής στο Λονδίνο.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Ακουστικές παραισθήσεις και μικρότερος ανώτερος γυροσκοπικός όγκος στη σχιζοφρένεια // American Journal of Psychiatry. 1990 Vol. 147. Σ. 1457-1462. Ο Δρ Πάτρικ Μπάρθα και οι συνεργάτες του εργάζονται στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Τζον Χόπκινς στη Βαλτιμόρη.

Ainger N. Μελέτη για τους σχιζοφρενείς – γιατί ακούν φωνές // The New York Times. 22 Σεπτεμβρίου 1993. Σ. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Ανωμαλίες του αριστερού κροταφικού λοβού και διαταραχή της σκέψης στη σχιζοφρένεια // The New England Journal of Medicine. 1992 Vol. 327. Σ. 604–612. Η Δρ Martha Shenton και οι συνεργάτες της εργάζονται στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ.

Flaum M., Andreasen N. Η αξιοπιστία της διάκρισης πρωτογενών έναντι δευτερογενών αρνητικών συμπτωμάτων // Συγκριτική Ψυχιατρική. 1995 Vol. 36. Αρ. 6. Σ. 421–427. Ο Δρ Martin Flaum και η Nancy Andresen είναι ψυχίατροι στις κλινικές του Πανεπιστημίου της Αϊόβα.

Συνέντευξη με τον P. McGuire επικεφαλής του B. Bauer. Οι σαρώσεις εγκεφάλου αναζητούν τις ρίζες των φανταστικών φωνών // Science News. 9 Σεπτεμβρίου 1995. Σ. 166. Ο Δρ. Philip McGuire είναι ψυχίατρος στο Ινστιτούτο Ψυχιατρικής στο Λονδίνο.

Bower B. Ελαττωματικό κύκλωμα μπορεί να προκαλέσει σχιζοφρένεια // Science News. 14 Σεπτεμβρίου 1996. Σελ. 164.

Eagles J. Είναι οι ιοί της πολιομυελίτιδας αιτία σχιζοφρένειας; // British Journal of Psychiatry. 1992 Vol. 160. Σ. 598–600. Ο Δρ John Eagles είναι ψυχίατρος στο Royal Cornhill Hospital στο Aberdeen.

Η μελέτη των D. Silbersweig και E. Stern αναφέρεται από τον K. Leitweiler. Η σχιζοφρένεια ξαναεπισκέφθηκε // Scientifi c American. Φεβρουάριος 1996. Σ. 22–23. Οι Δρ David Silbersweig και Emily Stern εργάζονται στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Cornell.

Η μελέτη του P. Goldman-Rakik αναφέρεται από τον K. Conway. Θέμα μνήμης // Ψυχολογία Σήμερα. Ιανουάριος – Φεβρουάριος 1995. Σ. 11. Η Δρ. Patricia Goldman-Rakic ​​είναι νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο Yale.

Juan S. Schizophrenia – μια πληθώρα θεωριών // The Sydney Morning Herald. 15 Οκτωβρίου 1992. Σελ. 14.

Έρευνα από τους J. Megginson Hollister et al., που αναφέρεται από τον B. Bauer. Νέος ένοχος για τη σχιζοφρένεια // Science News. 3 Φεβρουαρίου, 1996. Σ. 68. Ο Δρ. J. Megginson Hollister και οι συνεργάτες του είναι ψυχολόγοι από το Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια.

Επιστημονικός Αμερικανός. Δημιουργία αναμνήσεων // Scientific American. Αύγουστος 1996. Σελ. 20.

Το βιβλίο των Αμερικανών συγγραφέων σκιαγραφεί τις σύγχρονες ιδέες για το έργο του εγκεφάλου. Εξετάζονται ερωτήματα σχετικά με τη δομή και τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. το πρόβλημα της ομοιόστασης? συναισθήματα, μνήμη, σκέψη. εξειδίκευση των ημισφαιρίων και του "εγώ" ενός ατόμου. βιολογικές βάσεις των ψυχώσεων? αλλαγές στην εγκεφαλική δραστηριότητα που σχετίζονται με την ηλικία.

Για μαθητές βιολογίας, ιατρικής και ψυχολογίας, μαθητές γυμνασίου και οποιονδήποτε ενδιαφέρεται για την επιστήμη του εγκεφάλου και της συμπεριφοράς.

Μια άλλη ομάδα δεδομένων που ελήφθησαν ως αποτέλεσμα μεταθανάτιων μελετών επιβεβαιώνει επίσης την ιδέα ότι με ορισμένες διαταραχές στις ντοπαμινεργικές συνάψεις, η λειτουργία των τελευταίων ενισχύεται υπερβολικά (βλ. Εικ. 181). Σύμφωνα με τα στοιχεία της αυτοψίας, οι ασθενείς με σχιζοφρένεια έχουν ελαφρώς αυξημένη ποσότητα ντοπαμίνης σε περιοχές του εγκεφάλου πλούσιες σε αυτή την ουσία. Στις ίδιες ζώνες, σημειώθηκαν αλλαγές που δείχνουν ότι, μαζί με την αύξηση της περιεκτικότητας σε ντοπαμίνη, η ευαισθησία σε αυτή την ουσία αυξήθηκε επίσης ανεπαρκώς. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να οφείλονται εν μέρει στη χρόνια χρήση νευροληπτικών, ωστόσο, ακόμη και αν ληφθεί υπόψη αυτή η περίσταση, οι παρατηρούμενες μετατοπίσεις φαίνονται εντυπωσιακές. Οι αλλαγές στο σύστημα ντοπαμίνης είναι πολύ πιο αισθητές σε ασθενείς που πέθαναν σε νεαρή ηλικία. Γενικά, τα αντιντοπαμινικά αντιψυχωσικά είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία νεότερων ατόμων με σχιζοφρένεια τύπου Ι.

Ωστόσο, όπως όλες οι εν μέρει αποδεκτές υποθέσεις, έτσι και αυτή έχει τις αδυναμίες της. Αλλαγές στο σύστημα ντοπαμίνης, που σημειώνονται τακτικά σε ορισμένες μελέτες, δεν βρέθηκαν σε πολλές άλλες παρόμοιες μελέτες. Επιπλέον, η ντοπαμίνη χρησιμεύει για τη μετάδοση πληροφοριών σε πολλά μέρη του εγκεφάλου, επομένως είναι δύσκολο να εξηγηθεί γιατί οι πρωταρχικές αλλαγές που οδηγούν σε διαταραχές της αντίληψης, της σκέψης και των συναισθημάτων δεν εκδηλώνονται επίσης σε πιο εμφανείς αισθητηριακές και κινητικές βλάβες. Αν και τα νευροληπτικά φάρμακα βελτιώνουν την κατάσταση του ασθενούς σε ευθεία αναλογία με την αντι-ντοπαμινική τους δράση, άλλα «άτυπα» φάρμακα που δεν σχετίζονται με την ντοπαμίνη δίνουν επίσης καλά αποτελέσματα. Τέλος, σε πολλές περιπτώσεις σχιζοφρένειας τύπου ΙΙ, όλα τα διαθέσιμα φάρμακα δεν είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά. Πολλά συστήματα στον εγκέφαλο φαίνεται να εμπλέκονται στις διαταραχές συμπεριφοράς στη σχιζοφρένεια, και μένει να δούμε αν το σύστημα μεσολαβητή ντοπαμίνης είναι, στην πραγματικότητα, ο κύριος ένοχος.

<<< Назад

Εμπρός >>>

Catad_tema Σχιζοφρένεια - άρθρα

Σχιζοφρένεια: μορφολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο

Μία από τις κατευθύνσεις στη μελέτη της σχιζοφρένειας είναι η ανάλυση των μορφολογικών αλλαγών στον εγκέφαλο, καθώς είναι προφανές ότι σε αυτή τη νόσο, μαζί με τις διαδικασίες συναπτικής μετάδοσης και δραστηριότητας των υποδοχέων, η δομή των νευρικών κυττάρων, των ινών και ορισμένων τμημάτων του ο εγκέφαλος υφίσταται επίσης αλλαγές. Η αναζήτηση ανατομικών αλλαγών στον εγκέφαλο είναι ένα από τα συστατικά στοιχεία της αιτιολογικής έρευνας.
Η πιο συχνά αναφερόμενη διεύρυνση των πλευρικών κοιλιών του εγκεφάλου. Ορισμένοι ερευνητές επισημαίνουν επίσης αύξηση της τρίτης και τέταρτης κοιλίας, μείωση του όγκου των κροταφικών λοβών και αύξηση του μεγέθους της υπόφυσης. Υπάρχουν αρκετές θεωρίες για το ρόλο των οργανικών αλλαγών στην ανάπτυξη της νόσου. Υπάρχει η άποψη ότι λαμβάνουν χώρα ήδη από την έναρξη της ανάπτυξης της νόσου και σε αυτή την περίπτωση θεωρούνται ως παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης σχιζοφρένειας. Αυτή η θεωρία υποστηρίζεται από πρόσφατα αποτελέσματα υπερηχογραφήματος εγκεφάλου (μεγαλωμένες πλάγιες κοιλίες) σε έμβρυα υψηλού κινδύνου για σχιζοφρένεια (Gilmore et al., 2000).
Σύμφωνα με μια άλλη θεωρία, οι ανατομικές αλλαγές παίζουν ρόλο σε μια κυρίως εξωγενή μορφή σχιζοφρένειας ή προκύπτουν για κάποιους μη ειδικούς λόγους (για παράδειγμα, επιπλοκές στον τοκετό). Υποτίθεται ότι ο λόγος για την αύξηση του μεγέθους της υπόφυσης (που παρατηρείται στην αρχή της νόσου, τη στιγμή του πρώτου ψυχωσικού επεισοδίου) είναι η αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA ). Υπό την επίδραση της κορτικολιμπερίνης ή των παραγόντων στρες, ενεργοποιείται το HGS, το οποίο οδηγεί σε αύξηση του αριθμού και του μεγέθους των κορτικοτρόπων κυττάρων και ως εκ τούτου του μεγέθους της υπόφυσης (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Άλλες μελέτες δείχνουν ότι σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, η ρύθμιση της μυελίνωσης των νευρικών ινών στον μετωπιαίο λοβό είναι απορυθμισμένη. Εάν κανονικά η ποσότητα της μυελίνης αυξάνεται μέχρι μια ορισμένη ηλικία (περίπου 40 ετών), τότε στη σχιζοφρένεια η ποσότητα της πρακτικά δεν αλλάζει με την ηλικία. Πιστεύεται ότι αυτό οδηγεί σε μείωση της ικανότητας του εγκεφάλου να διασφαλίζει τη συντονισμένη δραστηριότητα των νευρικών συστημάτων που είναι υπεύθυνα για την εκτέλεση πολλαπλών λειτουργιών. Κλινικά, αυτές οι αλλαγές εκδηλώνονται με ποικίλα συμπτώματα σχιζοφρένειας, συμπεριλαμβανομένης της διαταραχής των γνωστικών διεργασιών. Σε μια σειρά από μελέτες αυτοψίας, παρατηρήθηκε μείωση του αριθμού των νευρογλοιακών στοιχείων στον φλοιό των μετωπιαίων λοβών (κυρίως λόγω ολιγοδενδροκυττάρων) και μείωση του βαθμού έκφρασης των γονιδίων που εμπλέκονται στο σχηματισμό της μυελίνης. Θεωρείται ότι η μείωση του αριθμού των ολιγοδενδροκυττάρων και της μυελίνης στα στρώματα του φλοιού οδηγεί σε εκφυλισμό νευροπυλών, με αποτέλεσμα την αύξηση της πυκνότητας των νευρώνων. Το περίβλημα μυελίνης των νευρικών ινών του φλοιού αναστέλλει τη μείωση του όγκου των μετωπιαίων λοβών που σχετίζεται με τη στερέωση ορισμένων διεργασιών που παρατηρούνται στη σχιζοφρένεια. Έτσι, μια μείωση της ποσότητας της μυελίνης στις φλοιώδεις ζώνες μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την εξάντληση της νευροπίλης στον μετωπιαίο φλοιό. Μέθοδοι αξιολόγησης μορφολογικών αλλαγών 1. Η πιο ευαίσθητη μέθοδος για την ανίχνευση της μυελίνης είναι η μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου σε πολλές προβολές χρησιμοποιώντας τη λειτουργία «αναστροφής-ανάκτησης».
2. Η φασματοσκοπία 1H NMR επιτρέπει τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε ακετυλασπαρτικό Ν (NAA) - δείκτη νευρώνων, το επίπεδο του οποίου μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να κριθεί ο αριθμός και η πυκνότητα των κυττάρων.
3. Η φασματοσκοπία NMR χρησιμοποιώντας το ισότοπο 31 P χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε υπολείμματα φωσφοδιεστέρων (προϊόντα μεταβολισμού λιπιδίων) και φωσφομονοεστέρων (δείκτες σύνθεσης κυτταρικής μεμβράνης). Αυτοί οι βιοχημικοί δείκτες μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την έμμεση εκτίμηση του αριθμού των νευρώνων και των νευρογλοιακών κυττάρων, της ακεραιότητάς τους και του βαθμού βλάβης. Επίδραση τυπικών και άτυπων νευροληπτικών στη διαδικασία της μυελίνωσης Μέχρι την ηλικία των 30 ετών, η περιεκτικότητα σε μυελίνη σε ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι υψηλότερη από ό,τι στα υγιή άτομα και μετά από 30 χρόνια είναι σημαντικά χαμηλότερη. Αυτό είναι σύμφωνο με τις παρατηρήσεις για υψηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας στα αρχικά στάδια της νόσου και αύξηση του βαθμού αντίστασης στη θεραπεία και της εξέλιξης λειτουργικών διαταραχών σε ασθενείς με σχιζοφρένεια με την ηλικία. Πολλές μελέτες έχουν σημειώσει σημαντική επίδραση των αντιψυχωσικών στον όγκο της λευκής ουσίας στον εγκέφαλο σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, αλλά αυτά τα δεδομένα είναι αντιφατικά. Οι ερευνητές έχουν αναφέρει τόσο αυξήσεις (Molina et al., 2005) όσο και μειώσεις (McCormick et al., 2005) στον όγκο της λευκής ουσίας του φλοιού με μακροχρόνια χρήση άτυπων αντιψυχωσικών. Παρόμοια αποτελέσματα έχουν παρατηρηθεί με μακροχρόνια θεραπεία με τυπικά αντιψυχωσικά (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Τα άτυπα αντιψυχωσικά (σε αντίθεση με τα τυπικά φάρμακα) έχει αποδειχθεί ότι διεγείρουν το σχηματισμό νέας νευρογλοίας στον μετωπιαίο φλοιό των πρωτευόντων και των τρωκτικών (Kodama et al., 2004· Selemon et al., 1999· Wang et al., 2004a). Είναι πιθανό ότι αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τον βαθμό ανεπάρκειας ολιγοδενδροκυττάρων ή/και μυελίνης στον εγκεφαλικό φλοιό. Μια πρόσφατη μελέτη σε μια ομάδα ανδρών με σχιζοφρένεια συνέκρινε τη θεραπεία με ένα άτυπο αντιψυχωσικό (ρισπεριδόνη) και ένα τυπικό αντιψυχωσικό (δεκανοϊκή φλουφενοσίνη (PD)). Η μελέτη έδειξε ότι σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, η δομή των μετωπιαίων λοβών διαφέρει από αυτή των υγιών ατόμων. Ο όγκος της λευκής ουσίας στην ομάδα της ρισπεριδόνης ήταν σημαντικά υψηλότερος από ό,τι στην ομάδα της PD, με αύξηση στον όγκο της λευκής ουσίας στην ομάδα ρισπεριδόνης και μείωση στον όγκο της λευκής ουσίας στην ομάδα PD σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ο όγκος της φαιάς ουσίας και στις δύο ομάδες ασθενών ήταν σημαντικά χαμηλότερος σε σύγκριση με τα υγιή άτομα και μικρότερος στην ομάδα της ρισπεριδόνης από ό,τι στην ομάδα της PD (George Bartzokis et al., 2007). Σε τουλάχιστον ορισμένες περιπτώσεις αυξημένου όγκου λευκής ουσίας στην ομάδα της ρισπεριδόνης, σημειώθηκε επίσης μια μετατόπιση του ορίου μεταξύ της φαιάς ουσίας και της λευκής ουσίας προς τον φλοιό (George Bartzokis et al., 2007). Στην ομάδα της ρισπεριδόνης, παρατηρήθηκε επίσης μείωση της πυκνότητας των νευρώνων. Είναι πιθανό η αυξημένη μυελίνωση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ρισπεριδόνη να συνέβαλε στη μείωση του ρυθμού συρρίκνωσης του μετωπιαίου όγκου που σχετίζεται με τη στερέωση. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες δεν μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε εάν ο υψηλότερος όγκος λευκής ουσίας στην ομάδα της ρισπεριδόνης οφείλεται στη διατήρηση της μυελίνης, η οποία ήταν αρχικά υψηλότερη, ή είναι αποτέλεσμα της ίδιας της θεραπείας. Είναι πιθανό αυτές οι διαφορές να σχετίζονται με τα δημογραφικά στοιχεία των ασθενών (φύλο, ηλικία) και το σχεδιασμό της μελέτης (George Bartzokis et al., 2007). Ο μοριακός μηχανισμός της σημειωθείσας επίδρασης των άτυπων αντιψυχωσικών δεν είναι σαφής. Μπορεί να σχετίζεται με την επίδραση αυτών των φαρμάκων στον μεταβολισμό των λιπιδίων (Ferno et al., 2005), τη διευκόλυνση της ντοπαμινεργικής μετάδοσης στον προμετωπιαίο φλοιό, καθώς η διέγερση των υποδοχέων ντοπαμίνης μπορεί να παίξει το ρόλο ενός προστατευτικού παράγοντα σε σχέση με τα ολιγοδενδροκύτταρα και να προάγει ο σχηματισμός νέων κυττάρων. Πρόσφατες προοπτικές μελέτες έχουν δείξει ότι με λιγότερο αποτελεσματική θεραπεία και πιο σοβαρή πορεία της νόσου, υπάρχει μια τάση για εξέλιξη δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο, οι κύριες από τις οποίες είναι η αύξηση του μεγέθους των κοιλιών και η μείωση του ποσότητα φαιάς ουσίας. Επιπλέον, υπήρξε σχέση μεταξύ ανατομικών αλλαγών και μη συμμόρφωσης με αντιψυχωτική θεραπεία. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν τη δυνατότητα των αντιψυχωσικών να μειώσουν τον ρυθμό εξέλιξης των μορφολογικών αλλαγών σε ορισμένους ασθενείς. Έτσι, η μελέτη των μορφολογικών αλλαγών στον εγκέφαλο ασθενών με σχιζοφρένεια είναι μια από τις πολλά υποσχόμενες κατευθύνσεις στη μελέτη αυτής της νόσου. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών θα βοηθήσουν στην καλύτερη κατανόηση των αιτιών της ανάπτυξής του, στη μελέτη των χαρακτηριστικών της πορείας και του μηχανισμού δράσης των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, συμπεριλαμβανομένων των αντιψυχωσικών.

Οι πληροφορίες είναι τρέχουσες στις 17.09.2010