Η διάγνωση και ο καθορισμός τακτικής διαχείρισης για ασθενείς με το σύνδρομο της πρόωρης διέγερσης («προ-διέγερση», «προ-διέγερση») των κοιλιών αποτελεί σημαντικό τμήμα της κλινικής αρρυθμολογίας και της καρδιακής ηλεκτροφυσιολογίας. Η συνάφεια του θέματος οφείλεται στο γεγονός ότι η συντριπτική πλειοψηφία (έως και το 80%) των ασθενών με σημεία προδιέγερσης καταγράφουν διάφορες μορφές καρδιακών αρρυθμιών. Περίπου οι μισοί ασθενείς αναπτύσσουν ταχυαρρυθμίες, που οδηγούν σε επιδείνωση της ποιότητας ζωής και σε πολλές περιπτώσεις είναι απειλητικές για τη ζωή. Η εισαγωγή στην κλινική πράξη σύγχρονων μεθόδων λειτουργικής διάγνωσης, ιδιαίτερα η καθημερινή και αποσπασματική παρακολούθηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ), οι μη επεμβατικές και επεμβατικές ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες (EPS), η ενδοκαρδιακή χαρτογράφηση, έχει προσφέρει πρόοδο στη διάγνωση και θεραπεία της προ -σύνδρομα διέγερσης (SP) και σχετικές καρδιακές αρρυθμίες.
Ορισμός και ορολογία
Η προδιέγερση ορίζεται ως η διέγερση ενός μεγαλύτερου ή μικρότερου τμήματος του κοιλιακού μυοκαρδίου από μια ώθηση που διεξάγεται από τους κόλπους κατά μήκος των βοηθητικών οδών (AAC) νωρίτερα από όταν η ώθηση διοχετεύθηκε στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και του Σύστημα Purkinje.
Στις αρχές του 20ου αιώνα, στη βιβλιογραφία εμφανίστηκαν ξεχωριστές περιγραφές των ΗΚΓ, οι οποίες μπορούν να οριστούν αναδρομικά ως περιπτώσεις πρόωρης διέγερσης των κοιλιών. Το 1930
Οι L. Wolff, J. Parkinson και P. White ήταν οι πρώτοι που περιέγραψαν το κλινικό και ηλεκτροκαρδιογραφικό σύνδρομο, το οποίο εκδηλώθηκε με χαρακτηριστικά ΗΚΓ (μικρό διάστημα P-Q και ευρύ σύμπλεγμα QRS) και συχνούς παροξυσμούς ταχυκαρδίας. Ονομάζεται σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (σύνδρομο WPU, σύνδρομο κοιλιακής προδιέγερσης). Η πρόωρη διέγερση των κοιλιών εμφανίζεται σε 0,1-3,1 ανά 1000 εξεταζόμενους, και κάπως συχνότερα σε νεαρούς άνδρες (K. Eagle et al., 1989).
Με βάση τα αποτελέσματα μελετών στον τομέα της μορφολογίας, της κλινικής και πειραματικής ηλεκτροφυσιολογίας της καρδιάς, επιβεβαιώθηκε η θεωρία της ανώμαλης DPP. Βοηθητικές οδοί - οδοί που σχηματίζονται από τροποποιημένα κύτταρα του μυοκαρδίου ή κυτταρικά στοιχεία του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Συνδέουν το κολπικό και κοιλιακό μυοκάρδιο (δέσμες Kent) ή διάφορα στοιχεία του συστήματος αγωγιμότητας (δέσμες James, Maheim). Η βοηθητική οδός έχει ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες χαρακτηριστικές του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Για τις ίνες του, μπορεί κανείς να καθορίσει τη διάρκεια και το πλάτος του δυναμικού δράσης, τη διάρκεια της απόλυτης και σχετικής ανθεκτικής περιόδου στην πρόσθια και ανάδρομη κατεύθυνση και το δυναμικό ηρεμίας. Ταυτόχρονα, η πιθανότητα πρόσθιας και ανάδρομης αγωγιμότητας διαφέρει από παρόμοια χαρακτηριστικά του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Επομένως, το DPP μπορεί να διεξάγει διέγερση με ρυθμό που υπερβαίνει το κανονικό.
Κατόπιν πρότασης μιας ομάδας εργασίας ειδικών της ΠΟΥ (1980), παρουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων προδιέγερσης κατά μήκος της δέσμης Kent, χρησιμοποιείται ο όρος «φαινόμενο VPU» και στην περίπτωση παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών, «σύνδρομο VPU» χρησιμοποιείται. Με έκδηλη προδιέγερση, το ΗΚΓ καταγράφει αλλαγές χαρακτηριστικές της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών (βράχυνση P-Q, κύμα D, ευρύ σύμπλεγμα QRS). Αυτές οι αλλαγές μπορεί να παρατηρούνται συνεχώς, να είναι παροδικές (περιοδικά εξαφανίζονται) ή διακοπτόμενες (εμφανίζονται για μικρά χρονικά διαστήματα). Στην τελευταία περίπτωση, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση με εξωσυστολία.
Με την λανθάνουσα προδιέγερση, τα σημάδια της εμφανίζονται μόνο όταν επιτευχθεί ένας συγκεκριμένος ρυθμός κολπικής διέγερσης ή όταν το διάστημα σύζευξης του εξωερεθίσματος έχει μειωθεί σημαντικά.
Με κρυφή προδιέγερση, η αγωγή μιας ώθησης κατά μήκος της δέσμης Κεντ είναι δυνατή μόνο σε ανάδρομη κατεύθυνση. Οι φυσιολογικές κολποκοιλιακές οδοί ενεργοποιούν την κοιλία γρηγορότερα από το RAP, επομένως δεν υπάρχει ένδειξη προδιέγερσης στο ΗΚΓ ηρεμίας. Κλινικά λανθάνουσα DPP μπορεί να εμφανιστεί μόνο στην περίπτωση κολποκοιλιακής αμοιβαίας (ορθόδρομης) ταχυκαρδίας.
Ταξινόμηση βοηθητικών οδών
Η περιγραφή ενός αυξανόμενου αριθμού ανώμαλων μονοπατιών και συνδέσεων, η ανάπτυξη μεθόδων χαρτογράφησης και θεραπείας με καθετήρα των DPP κατέστησαν αναγκαία την ανατομική συστηματοποίησή τους. Τις τελευταίες δεκαετίες, η πιο διαδεδομένη ταξινόμηση του DPP σύμφωνα με τους R. Anderson et al. (1975):
- Κολποκοιλιακές (κολποκοιλιακές) συνδέσεις ή δέσμες Kent.
- Οζοκοιλιακή σύνδεση μεταξύ του κολποκοιλιακού κόμβου και της δεξιάς πλευράς του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (ίνες Maheim).
- Οζοειδής οδός μεταξύ του κολποκοιλιακού κόμβου και των διακλαδώσεων της δεξιάς δέσμης της δέσμης His (ίνες Maheim).
- Δεσμοκοιλιακή σύνδεση μεταξύ του κοινού κορμού της δέσμης του His και του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας (ίνες του Maheim). λειτουργεί σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις.
- Κολπική οδός που συνδέει τον δεξιό κόλπο με τον κοινό κορμό της δέσμης του His (Οδός Breshenmash). είναι σπάνιο.
- Η κολπική οδός μεταξύ του φλεβοκομβικού κόμβου και του κατώτερου τμήματος του κολποκοιλιακού κόμβου (η οπίσθια μεσοκοιλιακή οδός του James) φαίνεται να υπάρχει σε όλους τους ανθρώπους, αλλά συνήθως είναι μη λειτουργική.
Η πιο κοινή μορφή DPP είναι η επικουρική κολποκοιλιακή οδός (δέσμη Kent), η οποία αποτελεί την ανατομική βάση του συνδρόμου WPW. Κατά την εκτέλεση επεμβάσεων με καθετήρα, είναι σημαντικό να προσδιορίζεται η πιθανή εντόπιση της DPP. Επί του παρόντος, υπάρχουν τέτοιες παραλλαγές εντοπισμού της APD: πρόσθιο ("ελεύθερο τοίχωμα" της δεξιάς κοιλίας), άνω παραδιαφραγματικό ("πρόσθιο διάφραγμα"), διαφραγματικό ("παραδιαφραγματικό"), οπίσθιο ("αριστερό πλάγιο"), κάτω παραδιαφραγματικό ( "οπίσθιο διάφραγμα"), κάτω οπίσθιο ("ελεύθερο τοίχωμα" της αριστερής κοιλίας στις οπίσθιες τομές) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν πολλαπλά DPP.
Ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση συνδρόμων προδιέγερσης
Κατά την προδιέγερση της κοιλίας μέσω της δέσμης του Kent, η φλεβική ώθηση διοχετεύεται ταυτόχρονα στις κοιλίες μέσω της κολποκοιλιακής συμβολής και του RAP, γεγονός που δημιουργεί μια ανατομική βάση για «ανταγωνισμό» αγωγιμότητας. Μέσω του DPP, η ώθηση διεξάγεται ταχύτερα και φτάνει στις κοιλίες νωρίτερα από τη διέγερση που διεξάγεται μέσω της κολποκοιλιακής συμβολής. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την πρώιμη έναρξη του συμπλέγματος QRS και τη συντόμευση του διαστήματος P-Q. Μόλις η ώθηση φτάσει στις κοιλίες, διαδίδεται μέσω του μυοκαρδίου με πολύ μικρότερη ταχύτητα από ότι μέσω των ινών His-Purkinje, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό ενός κύματος δέλτα (D) στο ΗΚΓ.
Μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, η ώθηση διεξάγεται με χαμηλότερη ταχύτητα από ότι μέσω του DPP. Ωστόσο, αφού η ώθηση φτάσει στις κοιλίες, η περαιτέρω διάδοσή της προχωρά με τον συνήθη τρόπο - κατά μήκος των ποδιών της δέσμης His και των ινών Purkinje. Το σύμπλεγμα QRS τυπικό του συνδρόμου WPW είναι συρρέον. Το αρχικό του τμήμα (κύμα D) οφείλεται στην ώθηση που διεξάγεται μέσω του DPP και το υπόλοιπο οφείλεται στη διέγερση που διεξάγεται μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου.
Το σχήμα του συμπλέγματος QRS στο σύνδρομο WPW μοιάζει σε σχήμα με τον αποκλεισμό του κλάδου δέσμης του His. Το σύμπλεγμα QRS επεκτείνεται σε 0,11–0,12 s στους ενήλικες και σε 0,10 s ή περισσότερο στα παιδιά προσθέτοντας το κύμα D στο αρχικό του τμήμα. Το τελικό τμήμα του συμπλέγματος QRS συνήθως δεν αλλάζει. Το διάστημα P-J (από την αρχή του κύματος P έως τη σύνδεση του QRS με το τμήμα ST) παραμένει το ίδιο όπως στην κανονική κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και συνήθως δεν υπερβαίνει τα 0,25 δευτερόλεπτα.
Ο βαθμός επέκτασης του συμπλέγματος QRS εξαρτάται από το τμήμα του κοιλιακού μυοκαρδίου που διεγείρεται μέσω του DPP, δηλαδή από το μέγεθος του κύματος D. Το πλάτος και η διάρκεια του τελευταίου καθορίζεται από την αναλογία μεταξύ των ταχυτήτων αγωγής μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και του DPP. Η ταχύτητα αγωγής μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου μπορεί να αλλάξει σημαντικά σε σύντομο χρονικό διάστημα λόγω διακυμάνσεων στον αυτόνομο τόνο ή στο πλαίσιο της χρήσης ορισμένων φαρμάκων. Η επιβράδυνση της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας οδηγεί σε σχετική αύξηση του βαθμού προδιέγερσης. Ταυτόχρονα, το πλάτος και η διάρκεια του κύματος D, το πλάτος του συμπλέγματος QRS αυξάνονται.
Η επέκταση του συμπλέγματος QRS στο σύνδρομο WPW συνοδεύεται από δευτερογενείς αλλαγές στο τμήμα ST και στο κύμα Τ, οι οποίες συχνά γίνονται ασυμβίβαστες σε σχέση με το σύμπλεγμα QRS. Η πρώιμη ασύγχρονη διέγερση ενός τμήματος του κοιλιακού μυοκαρδίου οδηγεί επίσης σε παραβιάσεις της αλληλουχίας επαναπόλωσης. Όσο πιο έντονα είναι τα σημάδια της κοιλιακής προδιέγερσης, τόσο μεγαλύτερος είναι ο βαθμός ασυμφωνίας από την πλευρά του τμήματος ST και του κύματος Τ. Ωστόσο, εάν υπάρχουν πρόσθετες αλλαγές στο μυοκάρδιο, αυτός ο κανόνας μπορεί να παραβιαστεί.
Η εξάπλωση της διέγερσης κατά μήκος της δέσμης James οδηγεί στην εμφάνιση σμίκρυνσης του διαστήματος P-Q στο ΗΚΓ. Ταυτόχρονα, το σύμπλεγμα QRS και το πρόγραμμα επαναπόλωσης δεν αλλάζουν. Η πρόωρη διέγερση που περιλαμβάνει τη δέσμη James μπορεί να είναι η ανατομική βάση για τον σχηματισμό παροξυσμικής ταχυκαρδίας με στενά συμπλέγματα QRS.
Όταν η διέγερση εξαπλώνεται κατά μήκος της δέσμης Mahheim, το ΗΚΓ καταγράφει ένα κανονικό διάστημα P-Q, ένα κύμα D, ένα διευρυμένο σύμπλεγμα QRS, δευτερεύουσες αλλαγές στο τμήμα ST και το κύμα Τ. Το διάστημα P-Q δεν συντομεύεται (η διάρκειά του είναι μεγαλύτερη από 0,12 s), αφού η φλεβοκομβική ώθηση υπερνικά τον κολποκοιλιακό κόμβο με καθυστέρηση πριν φτάσει στη θέση προέλευσης των ινών Maheim. Η δεξιά κοιλία, στην οποία πλησιάζουν οι ίνες Mahheim, ενεργοποιείται νωρίτερα από την αριστερή κοιλία. Αυτό οδηγεί σε μια μέτρια επέκταση του συμπλέγματος QRS (έως 0,12 s), αποκτώντας τη μορφολογία ενός ατελούς αποκλεισμού του αποκλεισμού του αριστερού κλαδιού δέσμης. Δεδομένου ότι το διάφραγμα πυροδοτείται από τα δεξιά προς τα αριστερά, τα κύματα q εξαφανίζονται στις αριστερές προκαρδιιακές απαγωγές. Η παρουσία διαφόρων επιλογών για διέγερση των κοιλιών κατά μήκος της δέσμης Maheim μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
Ο F. Rosenbaum και οι συνεργάτες του (1945) πρότειναν να διακρίνουν δύο τύπους συνδρόμου WPW με ΗΚΓ. Στο σύνδρομο WPW τύπου Α, η επικουρική οδός βρίσκεται συνήθως στα αριστερά του κολποκοιλιακού κόμβου, μεταξύ του αριστερού κόλπου και της αριστερής κοιλίας. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται πρόωρη διέγερση της οπίσθιας-βασικής ή βασικής-διαφραγματικής περιοχής της αριστερής κοιλίας. Το χωρικό διάνυσμα του κύματος D είναι προσανατολισμένο από αριστερά προς τα δεξιά, από πίσω προς τα εμπρός και από πάνω προς τα κάτω. Ο ηλεκτρικός άξονας του QRS αποκλίνει προς τα δεξιά, η γωνία άλφα είναι μεγαλύτερη από 90°. Στις απαγωγές I και avL, το κύμα D είναι πιο συχνά αρνητικό, μιμούμενο ένα μεγεθυσμένο κύμα Q (σύμπλεγμα Qr), ενώ το τμήμα ST βρίσκεται πάνω από την ισογραμμή και το κύμα Τ (+). Στις απαγωγές III και avF, το κύμα D είναι συνήθως θετικό. Στα δεξιά και αριστερά θωρακικά καλώδια V1-V6, το κύμα D (+) εκφράζεται στο μέγιστο σε V1-V2. Το σύμπλεγμα QRS στα δεξιά ή σε όλες τις απαγωγές στήθους κατευθύνεται προς τα πάνω. Στα καλώδια V1, V3R, συνήθως έχει τη μορφή κύματος R με απότομη άνοδο και μεγάλο πλάτος ή τη μορφολογία των Rs, RS, RSr, Rsr. Στον τύπο Α, η διαμόρφωση του συμπλέγματος QRS στο ΗΚΓ μοιάζει με μπλοκ δεξιάς δέσμης.
Στο WPW τύπου Β, το AP βρίσκεται συνήθως στα δεξιά, μεταξύ του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας. Με αυτόν τον τύπο παρατηρείται πρόωρη διέγερση των πρόσθιων-βασικών τμημάτων της δεξιάς κοιλίας. Το διάνυσμα κύματος D κατευθύνεται από τα δεξιά προς τα αριστερά, από μπροστά προς τα πίσω και από κάτω προς τα πάνω. Ο ηλεκτρικός άξονας του συμπλέγματος QRS αποκλίνει προς τα αριστερά. Στις απαγωγές I, avL και στις αριστερές απαγωγές θώρακα, το σύμπλεγμα QRS αντιπροσωπεύεται από ένα ψηλό κύμα R, κύμα D (+). Στα II, III, avF οδηγεί το κύμα D (-). Στην απαγωγή III, το σύμπλεγμα QRS αντιπροσωπεύεται από ένα γραφικό QS, το κύμα D μπορεί να αυξήσει το κύμα Q, μιμούμενο τα σημάδια ενός κατώτερου (οπίσθιου διαφραγματικού) εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε απαγωγές V1, V3R κύμα D (-), το σύμπλεγμα QRS μοιάζει με QS, rS. Η διαμόρφωση του συμπλέγματος QRS σε WPW τύπου Β μοιάζει σε σχήμα με τον αποκλεισμό του μπλοκ διακλάδωσης της αριστερής δέσμης.
Πρόσφατα, διακρίθηκαν επίσης σύνδρομα προ-διέγερσης των τύπων AB και C. Στο σύνδρομο τύπου AB WPW, η οπίσθια βασική τομή της δεξιάς κοιλίας είναι πρόωρα διεγερμένη. Το διάνυσμα κύματος D κατευθύνεται από πίσω προς τα εμπρός, από δεξιά προς τα αριστερά, από κάτω προς τα πάνω. Ο ηλεκτρικός άξονας εκτρέπεται προς τα αριστερά. Στις απαγωγές I, avL, V1-V6, το κύμα D και το σύμπλεγμα QRS είναι πολικότητας (+). Στις απαγωγές II, III, avF, το κύμα D είναι συνήθως αρνητικό.
Στο σύνδρομο WPW τύπου C, το DPP συνδέει το υποεπικαρδιακό τμήμα του αριστερού κόλπου με το πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Ο ηλεκτρικός άξονας του QRS αποκλίνει προς τα δεξιά. Στα καλώδια V1-V4, το κύμα D είναι θετικό, μερικές φορές ελάχιστα ορατό, τα σύμπλοκα QRS μοιάζουν με R, Rs. στις απαγωγές V5-V6, το κύμα D είναι αρνητικό (προσομοιώνει ένα κύμα q) ή ισοηλεκτρικό, το σύμπλεγμα QRS με τη μορφή qR. Στις απαγωγές I, το avL κύμα D είναι αρνητικό, στις απαγωγές III, το avF είναι θετικό.
Η παρουσία δέσμης Kent εκδηλώνεται συχνά με ΗΚΓ «ψευδοέμφραγμα». Παθολογικό κύμα Q (αρνητικό κύμα D) με δυσαρμονική ανύψωση του τμήματος ST εμφανίζεται στο 53,5-85% των περιπτώσεων του φαινομένου WPW. Σε αυτή την περίπτωση, το μέγεθος της μετατόπισης του τμήματος ST μπορεί να ποικίλλει, το οποίο εξαρτάται από τις αυτόνομες επιδράσεις στον κολποκοιλιακό κόμβο.
Για τη διαφορική διάγνωση διαφόρων μορφών SP, καθώς και για την αξιολόγηση της δυναμικής του ΗΚΓ, είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα αλλαγής των λειτουργικών ιδιοτήτων του RAP. Ειδικότερα, ο εξαρτώμενος από βραδύ αποκλεισμό του RAP νοείται ως η εξαφάνιση του κύματος D στο σύμπλεγμα QRS μετά από μια μακρά παύση στον φλεβοκομβικό ρυθμό ή κατά τη διάρκεια της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας. Ο εξαρτώμενος από το τάχι αποκλεισμός του AAP ονομάζεται η εξαφάνιση της προ-διέγερσης στα συμπλέγματα μετά από μια σύντομη φλεβική παύση ή κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής (AF). Είναι ο εξαρτώμενος από βραδύ και ταχυκαρδία αποκλεισμός του DPP που αποτελεί τη βάση του σχηματισμού του διαλείποντος συνδρόμου WPW. Μερικές φορές υπάρχει πλήρης εξαφάνιση των σημείων προ-διέγερσης των κοιλιών που είχαν καταγραφεί προηγουμένως στο ΗΚΓ, η οποία εξηγείται από τον ινώδη εκφυλισμό του DPP.
Σε περιπτώσεις παρατεταμένης λανθάνουσας περιόδου του συνδρόμου WPW, τα συμπτώματά του εμφανίζονται μόνο σε μεγάλη ηλικία. Ίσως αυτό οφείλεται στην προοδευτική επιδείνωση της αγωγιμότητας στον κολποκοιλιακό κόμβο.
Το «φαινόμενο concertino» («φαινόμενο ακορντεόν») είναι η αύξηση του κύματος D από σύνθετο σε σύνθετο σε ένα σύντομο επεισόδιο ΗΚΓ και η επακόλουθη σταδιακή μείωση του, η οποία εξηγείται από μια σταδιακή επιβράδυνση και επακόλουθη επιτάχυνση της αγωγιμότητας στον κολποκοιλιακό κόμβο.
Μερικές φορές υπάρχει ένας συνδυασμός πρόσθιου αποκλεισμού της DPP και κολποκοιλιακού αποκλεισμού πρώτου βαθμού. Το κλασικό σύνδρομο WPW μπορεί να μετατραπεί σε μορφή SP με εκτεταμένο διάστημα P-R ενώ διατηρείται το κύμα D στο ΗΚΓ.
Ταχυαρρυθμίες στο σύνδρομο Wolff-Parkinson-White
Οι περισσότεροι ασθενείς με σύνδρομο WPW δεν έχουν καμία συγγενή ή επίκτητη καρδιακή νόσο. Ωστόσο, οι συνδυασμοί του συνδρόμου WPW με άλλες καρδιακές ανωμαλίες δεν είναι ασυνήθιστοι: κολπικές και κοιλιακές διαφραγματικές ανωμαλίες, ανωμαλία Ebstein, τετράδος Fallot, σύνδρομο Marfan, ελαττώματα μιτροειδούς βαλβίδας, σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης, εκδηλώσεις δυσπλασίας συνδετικού ιστού. Οικογενειακές παραλλαγές του συνδρόμου WPW έχουν επίσης περιγραφεί.
Η προδιέγερση των κοιλιών από μόνη της δεν έχει αξιοσημείωτη επίδραση στην αιμοδυναμική. Τα περισσότερα άτομα με WPW έχουν φυσιολογικό μέγεθος καρδιάς και ανοχή στην άσκηση. Επομένως, η κλινική σημασία του συνδρόμου WPW καθορίζεται αποκλειστικά από την παρουσία ταχυαρρυθμιών. Παρουσία DPP, μπορεί να παρατηρηθεί οποιοσδήποτε τύπος ταχυαρρυθμιών (κολπική, κολποκοιλιακή κομβική ή κοιλιακή), αλλά κλινικά οι πιο συχνές είναι οι κολποκοιλιακές παλινδρομικές ταχυκαρδίες. Ιδιαίτερα επικίνδυνος είναι ο συνδυασμός SP με κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό.
Ο ηλεκτροφυσιολογικός μηχανισμός των περισσότερων ταχυαρρυθμιών σε ασθενείς με SP είναι η επανείσοδος (αναστροφή της διέγερσης). Η παρουσία της δέσμης Kent δημιουργεί μια ανατομική βάση για την κίνηση του κύματος διέγερσης κατά μήκος του δακτυλίου, ο οποίος περιλαμβάνει το μυοκάρδιο των κόλπων και των κοιλιών, καθώς και το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς: τον κολποκοιλιακό κόμβο και το σύστημα His-Purkinje . Ταυτόχρονα, το DPP μπορεί να διεξάγει διέγερση τόσο πρόσθια όσο και ανάδρομη.
Η παροξυσμική κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία είναι μια από τις πιο συχνές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες. Το μερίδιό του είναι 75–80% όλων των ταχυαρρυθμιών στο σύνδρομο WPW. Παράγοντες πυροδότησης για παροξυσμούς ταχυκαρδίας είναι οι κολπικές ή κοιλιακές εξωσυστολίες. Τα όρια της κολπικής «ζώνης ηχούς» της ταχυκαρδίας (τμήμα της κολπικής διαστολής, όταν εισέρχεται μια κολπική εξωσυστολία στην οποία αναπτύσσεται παροξυσμός) σχηματίζονται από την αποτελεσματική ανθεκτική περίοδο (ERP) της δέσμης Kent και την ERP του κολποκοιλιακού κόμβος. Όσο μεγαλύτερη είναι η διαφορά στις τιμές των ανερέθιστων περιόδων της φυσιολογικής και της πρόσθετης κολποκοιλιακής οδού, τόσο ευρύτερη είναι η κολπική «ηχοζώνη» και τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα ανάπτυξης ταχυκαρδίας. Για την ανάπτυξη ταχυκαρδίας ως απόκριση στην κοιλιακή εξωσυστολία, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί ο κολποκοιλιακός κόμβος στην ανάδρομη κατεύθυνση διατηρώντας παράλληλα την ανάδρομη αγωγιμότητα κατά μήκος της δέσμης Kent. Έτσι, η κοιλιακή «ηχοζώνη» της ταχυκαρδίας σχηματίζεται από την ERP του κολποκοιλιακού κόμβου στην ανάδρομη κατεύθυνση και την ERP της δέσμης Kent στην ανάδρομη κατεύθυνση.
Η κολπική εξωσυστολία, η οποία εμφανίζεται τη στιγμή της ανθεκτικότητας του DPP, διεξάγεται από τους κόλπους στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, της δέσμης του His και επιστρέφει από τις κοιλίες στους κόλπους μέσω του DPP. Έτσι, ο κύκλος της επανεισόδου κλείνει, γεγονός που οδηγεί σε κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία. Η ταχυκαρδία με πρόσθια αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και ανάδρομη αγωγιμότητα μέσω του DPP ονομάζεται ορθόδρομη. Τα σύμπλοκα QRS με τέτοια ταχυκαρδία είναι συνήθως στενά, το αρνητικό κύμα P στις απαγωγές II, III, avF βρίσκεται στο τμήμα ST ή μπροστά από το κύμα Τ με διάστημα R-P μεγαλύτερο από 100 ms (Εικ. 4). χρόνο, στην περίπτωση ενός υποβάθρου ή του σχηματισμού ενός εξαρτώμενου από τη συχνότητα αποκλεισμού του αποκλεισμού του κλάδου δέσμης, η ορθόδρομη ταχυκαρδία συνοδεύεται από διεύρυνση του κοιλιακού συμπλέγματος ανάλογα με τον τύπο του ενδοκοιλιακού αποκλεισμού.
Η βάση της αντιδρομικής ταχυκαρδίας με ευρεία σύμπλοκα QRS είναι η κυκλοφορία του κύματος διέγερσης με πρόσθια κίνηση της ώθησης κατά μήκος της δέσμης Kent και ανάδρομη μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Για την ανάπτυξη μιας τέτοιας ταχυκαρδίας, είναι απαραίτητο η πρόσθια ανθεκτική περίοδος του DPP να είναι μικρότερη και η ανάδρομη περίοδος να είναι μεγαλύτερη από αυτή του κολποκοιλιακού κόμβου. Η αντιδρομική ταχυκαρδία παρατηρείται πολύ λιγότερο συχνά από την ορθόδρομη (5–10% της ταχυκαρδίας στο σύνδρομο WPW).
Σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό, οι ασθενείς με SP είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν AF. Σε ασθενείς με δέσμη του Kent, κολπογονική ή κολποαγγειακή οδό, η ΚΜ θεωρείται απειλητική για τη ζωή αρρυθμία. Δεδομένου ότι ο κολποκοιλιακός κόμβος φθάνει σε μεγάλο αριθμό παλμών από τους κόλπους, το ERP του κολποκοιλιακού κόμβου επιμηκύνεται ή εμφανίζεται ο λειτουργικός αποκλεισμός του. Σε αυτήν την περίπτωση, το ERP του DPP μπορεί να συντομευτεί. Ως αποτέλεσμα, ένα μεγάλο ρεύμα ακανόνιστων παλμών περνά στις κοιλίες μέσω του DPP χωρίς σημαντική καθυστέρηση. Η συχνότητα του κοιλιακού ρυθμού φτάνει τα 220-360 ανά 1 λεπτό με συμπλέγματα QRS διαφόρων σχημάτων, πλάτη και πλάτη. Όταν τα κολπικά ερεθίσματα εισέρχονται στις κοιλίες μόνο μέσω της δέσμης Kent, τα σύμπλοκα QRS αντιπροσωπεύουν ένα συνεχές κύμα D. Κατά τη διάρκεια της χρονικής περιόδου που ο κολποκοιλιακός κόμβος βγαίνει από μια κατάσταση ανθεκτικότητας, μεταφέρει παλμούς στις κοιλίες και στενά σύμπλοκα QRS καταγράφονται στο ΗΚΓ.
Κατά τη διάρκεια του κολπικού πτερυγισμού, το ΗΚΓ μπορεί να εμφανίζει συχνό, τακτικό κοιλιακό ρυθμό με ευρεία σύμπλοκα QRS, που μιμείται μια επίθεση κοιλιακής ταχυκαρδίας. Όταν κάθε κύμα πτερυγισμού (1:1) μεταφέρεται μέσω του DPP, η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων είναι 280–320 ανά 1 λεπτό. Η συχνή και ακανόνιστη ενεργοποίηση της κοιλίας με ασυνήθιστη αλληλουχία σε ασθενείς με σύνδρομο WPW και κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή.
Η διάρκεια της πρόσθετης δέσμης ERP του Kent είναι ένας παράγοντας που καθορίζει τη μέγιστη κοιλιακή συχνότητα που μπορεί να επιτευχθεί με κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό. Η διάρκεια του προσθιοβάθμιου ERP DPP μικρότερη από 270 ms ή το μικρότερο διάστημα R-R μικρότερο από 220 ms υποδηλώνει την απειλή μετάβασης της AF σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Οι καρδιακές γλυκοσίδες, επιβραδύνοντας την κολποκοιλιακή κομβική αγωγιμότητα, μπορούν ταυτόχρονα να συντομεύσουν το πρόσθιο ERP του DPP, το οποίο οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού και μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Παράλληλα, σύμφωνα με προοπτικές παρατηρήσεις, οι περιπτώσεις αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι εξαιρετικά σπάνιες σε ασθενείς με σύνδρομο WPW.
Για τον προσδιορισμό της ομάδας των ασθενών υψηλού κινδύνου - με προγενέστερο ERP DPP μικρότερο από 270 ms - μπορούν να χρησιμοποιηθούν φαρμακολογικές εξετάσεις. Η καλοήθης πορεία του συνδρόμου WPW και ο χαμηλός κίνδυνος αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου υποδεικνύονται από σημεία που σχετίζονται με μεγαλύτερη DPP ERP. Αυτό είναι, ειδικότερα, η διαλείπουσα φύση της προ-διέγερσης, καθώς και η εξαφάνιση των σημείων προ-διέγερσης των κοιλιών κατά την άσκηση ή μετά τη χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων: αμιωδαρόνη, προκαϊναμίδη ή αϊμαλίνη.
Μέθοδοι εξέτασης
αρρυθμικό ιστορικό. Η εξέταση του ασθενούς θα πρέπει να είναι δομημένη με τέτοιο τρόπο ώστε να επιβεβαιώνεται ή να αποκλείεται η παρουσία SP, η διάγνωση διαταραχών του ρυθμού λόγω της παρουσίας DPP, η κλινική και προγνωστική σημασία τους, ο βαθμός επείγουσας ανάγκης αποκατάστασης του ρυθμού και οι ενδείξεις για καθετήρα θεραπεία.
Όταν ρωτάτε έναν ασθενή με ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία προδιέγερσης, είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί εάν έχει επεισόδια ταχυαρρυθμίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρουσία του φαινομένου της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών, θα πρέπει να εκτιμάται η πιθανότητα ταχυαρρυθμιών. Τέτοιες καταστάσεις είναι δυνατές, ιδίως, κατά τη διενέργεια εξέτασης της ικανότητας εργασίας σε ορισμένες επαγγελματικές κατηγορίες. Υπάρχει επίσης η άποψη ότι το επεμβατικό EPS ενδείκνυται για άτομα με το φαινόμενο WPW σε ηλικία μικρότερη των 35 ετών προκειμένου να αποκλειστεί η τάση για εμφάνιση παροξυσμικών ταχυκαρδιών. Εάν το RAP δεν είναι σε θέση να παρέχει συχνή κολπική προς κοιλία αγωγιμότητα, ο κίνδυνος κοιλιακών αρρυθμιών υψηλής καρδιακής συχνότητας (HR), όπως η παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, είναι εξαιρετικά χαμηλός.
Θα πρέπει να διευκρινιστεί εάν τα επεισόδια αρρυθμίας συνοδεύονται από κλινικά συμπτώματα, πόσο σοβαρή είναι η αιμοδυναμική σημασία της. Η εμφάνιση ζάλης, λιποθυμίας, συνδρόμου στηθαγχικού πόνου, ενδείξεων σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας στο φόντο της αρρυθμίας υποδηλώνει ότι οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού είναι η αιτία των αιμοδυναμικών διαταραχών. Ταυτόχρονα, επεισόδια συγκοπής μπορεί να προκληθούν όχι μόνο από ταχυαρρυθμία, αλλά και από νευροκαρδιογενείς, αγγειοχειρουργικές κρίσεις. Συμπτώματα όπως αίσθημα διακοπών στο έργο της καρδιάς, αίσθημα παλμών, άγχος, μειώνουν την ποιότητα ζωής των ασθενών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αρρυθμίες παραμένουν εντελώς ασυμπτωματικές και ανακαλύπτονται τυχαία.
Όταν μιλάτε με τον ασθενή, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η διάρκεια και η συχνότητα εμφάνισης παροξυσμών αρρυθμίας, η παρουσία ταυτόχρονης καρδιακής και εξωκαρδιακής παθολογίας, δεδομένα σχετικά με την προηγούμενη λήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων (διάρκεια χορήγησης, αποτελεσματικότητα, ημερήσιες και εφάπαξ δόσεις). , άλλα είδη θεραπείας: διέγερση, χειρουργική, θεραπεία ηλεκτρικών παρορμήσεων.
Ηλεκτροκαρδιογραφία. Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια SP σε φλεβοκομβικό ρυθμό, όπως έχει ήδη σημειωθεί, δεν υπάρχουν πάντα. Εξαρτάται από τη σταθερότητα της λειτουργίας του ADP και τον βαθμό προ-διέγερσης. Σημάδια προ-διέγερσης μπορεί να υπάρχουν συνεχώς, να είναι παροδικά, να εμφανίζονται μόνο κατά τη διάρκεια διαφόρων προκλητικών τεστ ή μόνο κατά τη διάρκεια του EPS.
Η πιο συχνή είναι η ορθόδρομη κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία με στενά συμπλέγματα QRS (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms και R-R"< Р"-R.
Η κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία συνήθως διαφοροποιείται από την κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία, την κολπική ταχυκαρδία, τον κολπικό πτερυγισμό με κανονική κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Εάν είναι απαραίτητο, το κύμα P μπορεί να αναγνωριστεί καλύτερα κατά την καταγραφή του οισοφαγικού απαγωγού. Για τη διάγνωση ταχυκαρδιών με στενά συμπλέγματα QRS, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο βαθμός κανονικότητας της ταχυκαρδίας, η παρουσία ή απουσία κυμάτων P, η πολικότητα τους, η διάρκεια του διαστήματος R-P και η σχέση του με το P-- R interval (ACC / AHA / ESC, 2003).
Με ταχυκαρδία με υψηλό καρδιακό ρυθμό (πάνω από 220 ανά 1 λεπτό), θα πρέπει να υποτεθεί το σύνδρομο WPW. με καρδιακό ρυθμό 250 ανά 1 λεπτό, το σύνδρομο WPW είναι πιο πιθανό. Η παρουσία κολποκοιλιακού αποκλεισμού ή η παροδική εμφάνισή του με βλαστικά τεστ ή την εισαγωγή αδενοσίνης υποδηλώνει κολπική ή κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία. Η απουσία κυμάτων P μεταξύ γειτονικών κυμάτων R, με την εμφάνιση παραμόρφωσης του τελικού τμήματος του συμπλέγματος QRS με ψευδο-S-κύματα στις απαγωγές II, III, avF ή ψευδο-r "στο καλώδιο V1, είναι υπέρ της μια πολύ συχνή κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία. Η παρουσία ενός θετικού κύματος P πριν από το σύμπλεγμα QRS στις απαγωγές II, III, avF υποδηλώνει κολπική ταχυκαρδία. ταχυκαρδία που περιλαμβάνει RAP ή κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία.
Υπάρχουν δύο επιλογές για την ορθόδρομη κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία, ανάλογα με την ταχύτητα της ώθησης από τις κοιλίες προς τους κόλπους κατά μήκος της δέσμης Kent. Με την ανάδρομη κίνηση της ώθησης κατά μήκος του γρήγορου DPP, το κύμα P "βρίσκεται κοντά στο σύμπλεγμα QRS, το διάστημα RR"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Η τελευταία μορφή ταχυκαρδίας είναι σπάνια και μπορεί να είναι μόνιμη (μόνιμη). Σύμφωνα με το διάγραμμα ΗΚΓ, μοιάζει με σπάνια παρατηρούμενη άτυπη μορφή κολποκοιλιακής κομβικής παλινδρομικής ταχυκαρδίας, καθώς και με κατώτερη κολπική ταχυκαρδία.
Οι πιο συνηθισμένοι τύποι ευρείας ταχυκαρδίας QRS στο σύνδρομο WPW είναι η αντιδρομική ταχυκαρδία, καθώς και η κολπική μαρμαρυγή και ο πτερυγισμός με αγωγιμότητα μέσω του RAP. Η αντιδρομική ταχυκαρδία εκδηλώνεται στο ΗΚΓ με συχνό τακτικό ρυθμό (150-220 ανά 1 λεπτό), ευρεία κοιλιακά συμπλέγματα με σημεία έντονης προδιέγερσης (πλάτος QRS άνω των 120 ms). Τα ανεστραμμένα κύματα P μπορούν να παρατηρηθούν μετά από σύμπλοκα QRS, αλλά πιο συχνά τα κύματα P «χάνονται» στο φόντο ενός παραμορφωμένου τερματικού τμήματος του κοιλιακού συμπλέγματος.
Κατά τη διάρκεια της AF, το σχήμα των συμπλεγμάτων QRS αλλάζει. Διευρύνονται, παραμορφώνονται όταν περνούν από το DPP και στενεύουν όταν περνούν από τον κολποκοιλιακό κόμβο, υπάρχουν επίσης «συρρέοντα» σύμπλοκα QRS διαφορετικής διάρκειας (Εικ. 7). Ο κολπικός πτερυγισμός μπορεί να εμφανιστεί με κανονική μορφή ανώμαλης κολποκοιλιακής αγωγιμότητας 2:1 ή λιγότερο συχνά 1:1. Σε αυτή την περίπτωση απαιτείται διαφορική διάγνωση με άλλες ευρείες ταχυκαρδίες QRS.
Ευρεία σύμπλοκα QRS (120 ms ή περισσότερα) μπορεί να συνοδεύονται από κοιλιακή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αποκλεισμό δεσμών διακλαδώσεων (μόνιμο ή εξαρτώμενο από τη συχνότητα) και αντιδρομική ταχυκαρδία. Για τους σκοπούς της διαφορικής διάγνωσης, είναι απαραίτητο να συγκριθεί η μορφολογία των συμπλεγμάτων QRS στην ταχυκαρδία και με το φόντο του φλεβοκομβικού ρυθμού, να προσδιοριστεί η κανονικότητα της ταχυαρρυθμίας, η αναλογία του αριθμού των κολπικών και κοιλιακών συμπλεγμάτων και η απόκριση στον πνευμονογαστρικό δοκιμές. Η παρουσία κολποκοιλιακής διάστασης, συμπλεγμάτων "αιχμαλωτισμένων" ή "παροχετεύσεων" QRS, η συμφωνία των κοιλιακών συμπλεγμάτων στις θωρακικές απαγωγές, καθώς και ορισμένα συγκεκριμένα χαρακτηριστικά της μορφολογίας τους είναι απαραίτητα.
Holter και αποσπασματική παρακολούθηση ΗΚΓ. Η καθημερινή (Holter) παρακολούθηση ΗΚΓ είναι μια εξαιρετικά αποτελεσματική μέθοδος για τη διάγνωση των συχνών καρδιακών αρρυθμιών. Η μακροχρόνια καταγραφή ΗΚΓ στις συνθήκες της καθημερινής δραστηριότητας του ασθενούς καθιστά δυνατό τον εντοπισμό σημείων προ-διέγερσης στο διαλείπον σύνδρομο WPW, μια αλλαγή στον βαθμό προ-διέγερσης ανάλογα με τις φυσιολογικές καταστάσεις του ασθενούς (ύπνος, εγρήγορση ή κατά τη διάρκεια άσκησης ). Επιπλέον, είναι δυνατή η ανάλυση του ΗΚΓ στην αρχή και στο τέλος της ταχυκαρδίας, καθώς και ο έλεγχος της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της αντιαρρυθμικής θεραπείας. Η μέθοδος Holter είναι απαραίτητη σε περίπτωση ανίχνευσης ασυμπτωματικών αρρυθμιών, ανάγκης ποσοτικοποίησης επεισοδίων καρδιακών αρρυθμιών, χρονικής ανάλυσης - κατανομής επεισοδίων κατά τη διάρκεια της ημέρας, μελέτης της σχέσης των αρρυθμιών με τυχόν συμβάντα.
Εάν ο ασθενής υποδεικνύει σπάνιες διαταραχές του ρυθμού (μία φορά την εβδομάδα ή το μήνα), χρησιμοποιείται αποσπασματική παρακολούθηση ΗΚΓ. Ο ασθενής καταγράφει ανεξάρτητα ένα ΗΚΓ τη στιγμή που αισθάνεται διαταραχές του ρυθμού. Μια παραλλαγή αυτής της μεθόδου είναι η λεγόμενη παρακολούθηση "βρόχου", όταν υπάρχει πάντα ένα συγκεκριμένο διάστημα ΗΚΓ στη μνήμη του καταγραφέα και η ενεργοποίηση της συσκευής καθιστά δυνατή την αποθήκευση του για περαιτέρω ανάλυση. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατό να αξιολογηθεί το ΗΚΓ τη στιγμή της έναρξης της ταχυκαρδίας.
Δοκιμή με φυσική δραστηριότητα. Η σωματική δραστηριότητα μπορεί να επηρεάσει τα σημάδια προδιέγερσης στο ΗΚΓ: μπορεί να παραμείνουν αμετάβλητα, να εξαφανιστούν, να ενταθούν, να εμφανιστούν ή, αντίθετα, να μειωθούν μόνο μετά την άσκηση. Η συμπαθητική διέγερση κατά τη διάρκεια της άσκησης επιταχύνει την αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, γεγονός που μειώνει την περιοχή των κοιλιών που ενεργοποιούνται μέσω της δέσμης του Kent λόγω της κυριαρχίας της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας. Η αξία των δοκιμών άσκησης οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της άσκησης είναι δυνατό να ληφθούν δεδομένα σχετικά με την πρόσθια ανθεκτική περίοδο του DPP. Εάν το πρόσθιο ERP του DPP είναι μεγαλύτερο από το πρόσθιο ERP του κανονικού συστήματος αγωγιμότητας, τα σημάδια προδιέγερσης κατά τη διάρκεια της άσκησης εξαφανίζονται. Και, αντίστροφα, σε άτομα με μικρότερο ERP της δέσμης Kent, η προδιέγερση παραμένει αμετάβλητη, δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια της άσκησης και στο ύψος της ή λίγο μετά από αυτήν, μπορεί να εμφανιστεί παροξυσμός ταχυκαρδίας. Εσφαλμένα θετικές αλλαγές στο τμήμα ST συχνά σημειώνονται κατά τη διάρκεια των δοκιμών άσκησης σε ασθενείς με DPP. Επομένως, η παρουσία του SP περιορίζει σημαντικά την ικανότητα ερμηνείας των αλλαγών στο τμήμα ST κατά τη διάρκεια μιας δοκιμασίας ακραίων καταστάσεων.
Ηχοκαρδιογραφία. Πρόσφατα, η ηχοκαρδιογραφία έχει γίνει υποχρεωτική μέθοδος για την εξέταση ασθενών με ύποπτες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι ασθενείς με DPP εξετάζονται για να προσδιοριστεί η λειτουργική κατάσταση του μυοκαρδίου και οι δομικές αλλαγές στην καρδιά, κάτι που είναι σημαντικό για την εκτίμηση της πρόγνωσης των καρδιακών αρρυθμιών και τον καθορισμό της τακτικής διαχείρισης των ασθενών.
Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Το οισοφαγικό ηλεκτρογράφημα συχνά βοηθά στη διαφορική διάγνωση της παροξυσμικής κολποκοιλιακής κομβικής και κολποκοιλιακής αμοιβαίας ταχυκαρδίας. Ο χρόνος αγωγιμότητας από τις κοιλίες στους κόλπους (διάστημα V-A) κατά την καταγραφή μιας οισοφαγικής προέλευσης μεγαλύτερης από 100 ms είναι πιο πιθανό να υποδηλώνει αμοιβαία ταχυκαρδία με τη συμμετοχή του RAP. Το διάστημα V-A στο ηλεκτρογράφημα μικρότερο από 100 ms υποδηλώνει κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία. Σε αυτή την περίπτωση, το κύμα P στο επιφανειακό ΗΚΓ συχνά δεν διαφοροποιείται, καθώς υπερτίθεται στο σύμπλεγμα QRS ή στην αρχή του τμήματος ST.
Η μη επεμβατική EPS εκτελείται για τη διάγνωση διαφόρων μορφών (εκδηλωμένη, λανθάνουσα και λανθάνουσα) της SP με πρόκληση και αναστολή παροξυσμών ταχυκαρδίας, αξιολόγηση των λειτουργικών ιδιοτήτων της DPP, διαφορική διάγνωση ταχυκαρδίας που περιλαμβάνει DPP και άλλες αμοιβαίες ταχυκαρδίες, επιλέγοντας αντιπαλινδρομική αντιαρρυθμία. θεραπεία, προσδιορίζοντας το ενδεχόμενο ασθενών που χρειάζονται θεραπείες με καθετήρα. Η ηλεκτροκαρδιοδιέγερση πραγματοποιείται σε αυξανόμενους και προγραμματισμένους τρόπους με σύγχρονη καταγραφή του οισοφαγικού ηλεκτρογράμματος.
Τα κύρια σημάδια της λειτουργίας της δέσμης Kent στην πρόσθια κατεύθυνση, με την έκδηλη μορφή της, είναι η σταθερότητα του διαστήματος κύματος ερεθίσματος-QRS/D και περαιτέρω διεύρυνση και παραμόρφωση του συμπλέγματος QRS ως απόκριση σε αύξηση της συχνότητας διέγερσης. (με αυξανόμενη διέγερση) ή μείωση της καθυστέρησης του εξωερεθίσματος με προγραμματισμένη διέγερση. Εάν, κατά τη διάρκεια της κολπικής διέγερσης, η μορφή του συμπλέγματος QRS ομαλοποιηθεί με παράταση του διαστήματος ερεθίσματος-QRS, αυτό υποδηλώνει την επίτευξη του ERP της δέσμης Kent με την ανάπτυξη αποκλεισμού του RAP. Η παρουσία μιας μικρής δέσμης ERP (λιγότερο από 270 ms) του Kent είναι δυνητικά επικίνδυνη λόγω της ικανότητας να μεταφέρει παλμούς στις κοιλίες σε υψηλή συχνότητα όταν εμφανίζεται κολπική μαρμαρυγή/πτερυγισμός, με πιθανή επακόλουθη μετατροπή σε κοιλιακή μαρμαρυγή.
Στο λανθάνον SP, δεν υπάρχουν κλασικά σημάδια προδιέγερσης στο επιφανειακό ΗΚΓ. Ωστόσο, μπορεί να εμφανιστούν όταν επιτευχθεί ένας συγκεκριμένος ρυθμός κολπικής βηματοδότησης.
Με λανθάνουσα SP, η δέσμη Kent λειτουργεί μόνο στην ανάδρομη κατεύθυνση και αποτελεί μέρος του κύκλου επανεισόδου κατά την παροξυσμική ορθόδρομη ταχυκαρδία. Ταυτόχρονα, πριν την έναρξη του παροξυσμού, δεν υπάρχει απότομη κρίσιμη παράταση του διαστήματος ερεθίσματος-QRS, όπως παρατηρείται κατά την πρόκληση παροξυσμού της κολποκοιλιακής κομβικής παλινδρομικής ταχυκαρδίας.
Η διεξαγωγή διοισοφαγικής διέγερσης με συχνότητα παλμών που είναι 15-20% υψηλότερη από τη συχνότητα της ταχυκαρδίας χρησιμοποιείται επίσης για τη διακοπή των παροξυσμών της κολποκοιλιακής αμοιβαίας ταχυκαρδίας.
Το επεμβατικό EPS είναι μια ερευνητική μέθοδος «αναφοράς» που επιτρέπει την καταγραφή των ηλεκτρικών δυναμικών διαφόρων τμημάτων του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας και την εκτέλεση ενδοκαρδιακής βηματοδότησης με διάφορους τρόπους. Οι στόχοι του επεμβατικού EPS είναι οι ίδιοι όπως και για το διοισοφαγικό EPS, αλλά το επεμβατικό EPS είναι σίγουρα μια πιο προηγμένη και κατατοπιστική διαγνωστική μέθοδος. Οι κύριες ενδείξεις για EPS στο SP: συμπτωματικά παροξυσμά υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, ανθεκτικότητα στη φαρμακευτική θεραπεία, επιλογή ασθενών για θεραπεία με καθετήρα ταχυαρρυθμιών.
Αρχές διαχείρισης ασθενών
Η πρόωρη διέγερση των κοιλιών οφείλεται σε συγγενή ανωμαλία, αλλά μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Η ίδια η κοιλιακή προδιέγερση δεν έχει εκδηλώσεις, δεν επηρεάζει την αιμοδυναμική και συχνά αποτελεί ηλεκτροκαρδιογραφικό εύρημα. Οι περισσότεροι ασθενείς με προδιέγερση δεν έχουν καρδιακή παθολογία και η πρόγνωση είναι αρκετά ευνοϊκή. Για την κλινική είναι σημαντικός ο συνδυασμός ΣΠ με ταχυαρρυθμία. Η πρόγνωση μπορεί να επιδεινωθεί σημαντικά σε περίπτωση συνοδών παροξυσμών κολπικής μαρμαρυγής / πτερυγισμού ή με οποιαδήποτε δομική βλάβη στην καρδιά.
Οι ασθενείς με σύνδρομο WPW χρειάζονται θεραπεία μόνο εάν αναπτύξουν ταχυαρρυθμίες. Είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο να συνταγογραφούνται καρδιακές γλυκοσίδες, βεραπαμίλη και άλλα φάρμακα που παρατείνουν το ERP και επιβραδύνουν την αγωγιμότητα στον κολποκοιλιακό κόμβο σε ασθενείς με το έκδηλο σύνδρομο WPW. Μετά την αφαίρεση του DPP με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων, επιτυγχάνεται πλήρης αποκατάσταση.
Με ταυτόχρονη κολπική μαρμαρυγή, χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα που μπορούν να εμποδίσουν την αγωγιμότητα μέσω του DPP: αιθακιζίνη, προπαφαινόνη, προκαϊναμίδη, αμιωδαρόνη. Για επείγουσα αποκατάσταση του ρυθμού, χρησιμοποιούνται ενδοφλέβιες μορφές προκαϊναμίδης, αμιωδαρόνης και, εάν είναι απαραίτητο, ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η αφαίρεση του DPP με καθετήρα ενδείκνυται απολύτως για την πρόληψη της εμφάνισης μιας απειλητικής για τη ζωή ταχυαρρυθμίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συμβάλλει στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της ταυτόχρονης κολπικής μαρμαρυγής / πτερυγισμού.
Έτσι, εάν ανιχνευθούν σημεία προδιέγερσης κοιλίας στο ΗΚΓ, απαιτείται η μελέτη του αρρυθμολογικού ιστορικού και η διεξαγωγή κλινικής εξέτασης. Ο κύριος στόχος της διαγνωστικής αναζήτησης είναι ο εντοπισμός ασθενών με κλινικά συμπτώματα λόγω της παρουσίας DPP. Οι συμπτωματικοί ασθενείς ενδείκνυνται για επεμβατική EPS. Εάν αποδειχθεί η εμπλοκή της DPP στην εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας, είναι απαραίτητη η αφαίρεση του καθετήρα με ραδιοσυχνότητες. Η διαχείριση των ασθενών με το φαινόμενο WPW συνήθως περιορίζεται στην παρακολούθηση των εξωτερικών ασθενών, η οποία σχετίζεται με χαμηλό κίνδυνο επικίνδυνων για τη ζωή αρρυθμιών.
- Belyalov F.I. Καρδιακές αρρυθμίες: Ένας πρακτικός οδηγός για τους γιατρούς. - Μ.: Πρακτορείο Ιατρικών Πληροφοριών, 2006. - 352 σελ.
- Bobrov V.A. Νέες απόψεις και μια νέα κατανόηση των παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών σε σύνδρομα προδιέγερσης // Ukr. καρδιολ. περιοδικό - 1998. - Νο. 1. - Σ. 64-69.
- Zharinov O.Y. Αρχές διάγνωσης αρρυθμιών της καρδιάς // Art of Likuvannya. - 2008. - Αρ. 1. - Σ.19-24.
- Kushakovsky M.S. Αρρυθμίες της καρδιάς. - Αγία Πετρούπολη: LLC "Publishing House Foliant", 2004. - 672 p.
- Orlov V.N. Οδηγός ηλεκτροκαρδιογραφίας. - Μ.: ΜΙΑ, 2003. - 526 σελ.
- Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. Σχέδιο συστάσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας // Ukr. καρδιολ. περιοδικό - 2005. - Προσθήκη 5. - Σ. 55-80.
- Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White // Πρόσωπα της Ουκρανίας. - 2009. - Αρ. 1. - Σ. 37-42.
- Shubik Yu.V. Μη επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη για ανωμαλίες του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. - Αγία Πετρούπολη: Inkart, 1999. - 84 σελ.
- ACC/AHA/ESC Οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με υπερκοιλιακές αρρυθμίες – σύνοψη // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - Σ. 1857-1897.
V.A. Bobrov, Ο.Ι. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Βερέζνικοφ.
Εθνική Ιατρική Ακαδημία Μετεκπαίδευσης. P.L. Shupyk Υπουργείο Υγείας της Ουκρανίας, Κίεβο.
Ukrcardio
Ξεκινά απευθείας από το κάτω μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου, δεν υπάρχει σαφές όριο μεταξύ τους. Η παροχή αυτής της δέσμης πραγματοποιείται από την αρτηρία του κολποκοιλιακού κόμβου. Οι νευρικές ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου φτάνουν στην κολποκοιλιακή δέσμη, αλλά δεν έχει τα γάγγλια του. Ο κορμός αυτής της δέσμης βρίσκεται στη δεξιά πλευρά του δακτυλίου του συνδετικού ιστού μεταξύ του κόλπου και της κοιλίας. Στη συνέχεια περνά στο οπίσθιο και κάτω άκρο του μεμβρανώδους τμήματος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και φτάνει στο μυϊκό του τμήμα. Το μήκος του κορμού της κολποκοιλιακής δέσμης είναι 10-20 mm, η διάμετρος είναι 0,5 mm. Εκτείνεται στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα προς την κορυφή.
Κολποκοιλιακή δέσμηχωρίζεται σε τρεις κλάδους: ο δεξιός, συνέχεια του κοινού κορμού, πηγαίνει στη δεξιά κοιλία, ο αριστερός πρόσθιος - στα πρόσθια και πλάγια τοιχώματα της αριστερής κοιλίας, ο αριστερός οπίσθιος - στο οπίσθιο τοίχωμα και οι περισσότεροι του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (αριστερά, πίσω). Τα αριστερά κλαδιά στο πάνω τμήμα του βρίσκονται δίπλα-δίπλα. Οι κύριοι κλάδοι διασπώνται περαιτέρω σε μικρότερους κλάδους και στη συνέχεια περνούν σε ένα πυκνό δίκτυο καρδιακών αγώγιμων μυοκυττάρων. Μεταξύ των αριστερών κλάδων στο επίπεδο των θηλωδών μυών υπάρχει ένα δίκτυο αγώγιμων ινών - αναστομώσεων, μέσω των οποίων η διέγερση μπορεί να περάσει γρήγορα όταν ένας από αυτούς τους κλάδους αποκλειστεί στην αποκλεισμένη περιοχή της αριστερής κοιλίας.
Κλαδια δεντρου σωστάκαι οι αριστεροί κλάδοι της κολποκοιλιακής δέσμης καταλήγουν σε ένα εκτεταμένο δίκτυο σχήματος αχλαδιού, που βρίσκεται υποενδοκαρδιακά και στις δύο κοιλίες. Η ηλεκτρική ώθηση που έρχεται μέσω των ενδοκοιλιακών οδών φτάνει σε αυτούς τους νευρώνες, περνάει από αυτούς απευθείας στα συσταλτικά κύτταρα των κοιλιών, προκαλώντας διέγερση και στη συνέχεια συστολή του μυοκαρδίου. Το δίκτυο των καρδιακών αγώγιμων μυοκυττάρων τροφοδοτείται με αίμα από το τριχοειδές δίκτυο των αρτηριών της αντίστοιχης περιοχής του μυοκαρδίου. Σε μια υγιή καρδιά, οι ώσεις προέρχονται από τον φλεβοκομβικό κόμβο, περνούν μέσω των κόλπων στον κολποκοιλιακό κόμβο.
Τότε αυτοί φθάνωστις κοιλίες μέσω της κολποκοιλιακής δέσμης και του δεξιού και αριστερού κλάδου της, ένα δίκτυο καρδιακών αγώγιμων μυοκυττάρων και φτάνουν στα συσταλτικά κύτταρα του κοιλιακού μυοκαρδίου.
Εκτός από τις κύριες οδούς της καρδιάς που περιγράφονται, υπάρχουν επιπλέον οδοί ή μονοπάτια.
Στο παρελθόν αιώναςΟ Kent περιέγραψε μια δέσμη ινών που συνδέει τον δεξιό κόλπο με τη δεξιά κοιλία και στη συνέχεια οι ίδιες δέσμες βρέθηκαν μεταξύ του αριστερού κόλπου και της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.
Μια άλλη προαιρετική διαδρομήπεριγράφεται από τον Μαχάιμ. Αυτές οι λεγόμενες παραειδικές ίνες (ή δέσμη) συνδέουν τον κολποκοιλιακό κόμβο ή την κολποκοιλιακή δέσμη με το βασικό τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, παρακάμπτοντας τα πόδια αυτής της δέσμης. Η διέλευση μιας φλεβοκομβικής ώθησης κατά μήκος της δέσμης Maheim οδηγεί σε πρόωρη διέγερση της βάσης μιας ή άλλης κοιλίας και επομένως παρατηρείται διεύρυνση στο ΗΚΓ λόγω της εμφάνισης ενός κύματος δέλτα.
ίνες ή δέσμη Τζέιμς. Συνδέουν τον φλεβοκομβικό κόμβο με το κάτω μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου. Στη δέσμη James, η ώθηση παρακάμπτει σημαντικό μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει πρόωρη διέγερση των κοιλιών, δηλαδή μείωση του διαστήματος P-Q στο ΗΚΓ.
Διεξαγωγή μιας ώθησης κατά μήκος πρόσθετων τρόπουςθεωρείται η κύρια αιτία του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White. Το ίδιο γεγονός αποτελεί προϋπόθεση για την ανάπτυξη επιπλέον ασυστολίας και παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White είναι η δεύτερη πιο συχνή ανωμαλία του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, με συχνότητα εμφάνισης 0,01 έως 0,3% στο γενικό πληθυσμό. Περίπου το 60% όλων των βοηθητικών οδών (ATP) της κολποκοιλιακής συμβολής λειτουργούν σε δύο κατευθύνσεις, το υπόλοιπο 40% διεξάγει τη διέγερση μόνο προς μία κατεύθυνση, κυρίως ανάδρομη. Παρά την ηλικία του προβλήματος και τον μεγάλο αριθμό εργασιών σε αυτό το θέμα, η μορφολογική και μοριακή βάση της παρατηρούμενης ποικιλομορφίας των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του DPP και οι μηχανισμοί αλλαγής τους ως αποτέλεσμα των διαφόρων επιρροών μας μερικές φορές δεν μπορούν μόνο να προβλεφθούν. , αλλά ακόμη περισσότερο ή λιγότερο επεξηγημένη. Παρουσιάζουμε μια κλινική περίπτωση σταδιακής αλλαγής της μορφολογίας του επιφανειακού ηλεκτροκαρδιογραφήματος και εξάπλωσης διέγερσης μέσω του μυοκαρδίου κατά την κατάλυση του ΑΠ με ραδιοσυχνότητες σε ασθενή της κλινικής μας.
Ο ασθενής V., 47 ετών, υπέβαλε αίτηση στο Τμήμα Χειρουργικής Θεραπείας Σύνθετων Καρδιακών Αρρυθμιών και Βηματοδότησης του Κλινικού Νοσοκομείου Νο. 4 της Μόσχας με παράπονα για αίσθημα παλμών που συνοδεύονται από πόνο στην περιοχή της καρδιάς. Από το ιστορικό είναι γνωστό ότι ο ασθενής από την ηλικία των 10 ετών σημειώνει κρίσεις αίσθημα παλμών, που συνοδεύονται από σκούρασμα στα μάτια και θόρυβο στα αυτιά, που διαρκούν αρκετά δευτερόλεπτα, εμφανίζονται και σταματούν αυθόρμητα με συχνότητα περίπου μία φορά το χρόνο. Από το 2002, οι επιθέσεις έχουν γίνει πιο συχνές έως και 3-5 φορές το χρόνο. Υπήρξαν επιληπτικές κρίσεις που σημειώθηκαν 1 φορά σε 1,5 χρόνο, συνοδευόμενοι από πόνο στην περιοχή της καρδιάς χωρίς ακτινοβόληση, διάρκειας έως και 6 ωρών, που σταμάτησαν από την ομάδα του ασθενοφόρου με φαρμακευτική αγωγή. Από το 2002 λαμβάνει obzidan, sotalex, cordarone χωρίς καμία σημαντική επίδραση. Το 2003, καθιερώθηκε η διάγνωση του WPW, αλλά ο ασθενής αρνήθηκε την προτεινόμενη χειρουργική θεραπεία. Τον Ιανουάριο του 2009 υποβλήθηκε σε εξέταση στο Κλινικό Νο 4 της πόλης. Τα παρουσιαζόμενα ηλεκτροκαρδιογραφήματα που έγιναν κατά τη διάρκεια αίσθημα παλμών έδειξαν υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με συχνότητα 180 παλμούς/λεπτό.
Σε ηλεκτροκαρδιογραφήματα κατά τη διάμεσο περίοδο και κατά την εισαγωγή: φλεβοκομβικός ρυθμός με συχνότητα 64 έως 78 παλμούς ανά λεπτό, η φυσιολογική θέση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς (βλ. Εικ. 1α). Κατά τη διάρκεια μιας διοισοφαγικής ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης, αποκαλύφθηκε αύξηση των ενδείξεων κοιλιακής προδιέγερσης (Εικ. 1β) σε συχνότητα διέγερσης 120 imp/min ή περισσότερο, προγενέστερο ERP του AP - 230 ms. Με συχνή διέγερση (200 imp/min), παροξυσμό ορθόδρομης ταχυκαρδίας (Εικ. 1c), παρόμοιο σε μορφολογία με αυτό που καταγράφηκε στα ηλεκτροκαρδιογραφήματα που παρουσίασε ο ασθενής (R-R - 320 ms, VA - 110 ms), ο παροξυσμός σταμάτησε με διέγερση 250 imp/min. Με προκαταρκτική διάγνωση «Προφανές σύνδρομο WPW: Παροξυσμική ορθόδρομη ταχυκαρδία», ο ασθενής μεταφέρθηκε στο χειρουργείο για επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη της καρδιάς και αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης.
Στις 7 Ιουλίου 2009, πραγματοποιήθηκε επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη της καρδιάς και κατάλυση με ραδιοσυχνότητες των βοηθητικών οδών. Αρχικά, στο επιφανειακό ΗΚΓ, ο φλεβοκομβικός ρυθμός με σημάδια κοιλιακής προδιέγερσης είναι θετικό κύμα δέλτα στις απαγωγές II, III, aVF (Εικ. 2α). Εγκαταστάθηκαν διαγνωστικά ηλεκτρόδια: 10-πολικό CSL (St. Jude Medical) μέσω της αριστερής υποκλείδιας φλέβας στον στεφανιαίο κόλπο και 4-πολικό CRD (St. Jude Medical) μέσω της αριστερής μηριαίας φλέβας - στην προβολή της δέσμης του His, η οποία, εάν χρειαζόταν, μετατοπίστηκε στην κορυφή της δεξιάς κοιλίας. Πραγματοποιήθηκε ένα τυπικό επεμβατικό πρωτόκολλο EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-H - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms, - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Αποκαλύφθηκαν σημάδια προοδευτικής και ανάδρομης αγωγιμότητας κατά μήκος του RAP που βρίσκεται στην αριστερή καρδιά: στο ηλεκτρόγραμμα από το ηλεκτρόδιο που είναι εγκατεστημένο στον στεφανιαίο κόλπο, σημειώνεται η πιο πρώιμη ενεργοποίηση των κοιλιών στον φλεβοκομβικό ρυθμό και η ανάδρομη ενεργοποίηση των κόλπων κατά τη διέγερση της κοιλίας. την περιοχή του ζεύγους ηλεκτροδίων CS3,4 (αριστερός οπίσθιος εντοπισμός σύμφωνα με τους J. Gallager et al.) (Εικ. 3a).
Η αριστερή μηριαία αρτηρία τρυπήθηκε, ένα ηλεκτρόδιο κατάλυσης Marinr MC (Medtronic) εισήχθη διαορτιαίως στα αριστερά μέρη της καρδιάς, βρέθηκε το σημείο με την πιο πρώιμη ενεργοποίηση των κοιλιών στον φλεβοκομβικό ρυθμό. Έγινε εφαρμογή ενέργειας RF (50 W, 55°C, 60 sec). Στο έκτο δευτερόλεπτο της εφαρμογής, συνέβη μια αλλαγή στη μορφολογία του συμπλέγματος QRS - η εμφάνιση ενός κύματος S στις απαγωγές III και aVF, μια εμβάθυνση του κύματος Q στο απαγωγό aVL (Εικ. 2β). Με επαναλαμβανόμενα EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms - 300 ms. Επιπλέον, αποκαλύφθηκε η εξαφάνιση της ανάδρομης διάδοσης της ώθησης κατά μήκος του RAP κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διέγερσης (Εικ. 3β). Ωστόσο, τα σημάδια της κοιλιακής προδιέγερσης στον φλεβοκομβικό ρυθμό παρέμειναν, αυξάνοντας με συχνότερη (100-120 ppm) κολπική βηματοδότηση.
Περαιτέρω χαρτογράφηση του ινώδους αριστερού δακτυλίου αποκάλυψε την πρώιμη ενεργοποίηση των κοιλιών σε φλεβοκομβικό ρυθμό στην περιοχή του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (ζεύγος ηλεκτροδίων C1-C2). Εφαρμόστηκε ενέργεια RF, μετά την οποία τα σημάδια κοιλιακής προδιέγερσης εξαφανίστηκαν στο εξωτερικό ΗΚΓ: παράταση του διαστήματος P-Q στα 180 ms, αλλαγές στη μορφολογία του κοιλιακού συμπλέγματος στις απαγωγές II, III και aVF (Εικ. 2-c ). Κατά τη διάρκεια του ελέγχου EPS, σημειώθηκε κανονικοποίηση των παραμέτρων αγωγιμότητας αντίστροφης και ανάδρομης: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-H - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWp - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Ωστόσο, με προγραμματισμένη κοιλιακή διέγερση, αποκαλύφθηκε μια απότομη επιμήκυνση της ανάδρομης διάδοσης της ώθησης στους κόλπους χωρίς να αλλάξει η διαμόρφωση του μετώπου ενεργοποίησης σύμφωνα με ηλεκτρογράμματα από τον στεφανιαίο κόλπο (Εικ. 4). Για τον αποκλεισμό της αγωγιμότητας μέσω της κολποκοιλιακής σύνδεσης, εγχύθηκαν ενδοφλέβια 40 mg ATP, μετά την οποία υπήρξε αργή ανάδρομη διάδοση του κύματος διέγερσης από τις κοιλίες στους κόλπους με την πιο πρώιμη ενεργοποίηση του κολπικού μυοκαρδίου στην περιοχή του C3-C4. ζεύγος ηλεκτροδίων, το οποίο θα μπορούσε να υποδεικνύει αγωγιμότητα μέσω του DPP (Εικ. 3γ). ).
Λόγω του γεγονότος ότι η αγωγιμότητα κατά μήκος της τελευταίας ανιχνευθείσας DPP ήταν σημαντικά πιο αργή (Εικ. 3b, c) από ότι κατά μήκος της σύνδεσης AV (St-A(С3-С4)ATP - 170 ms, St-A(С7-С8) - 135 ms) και η χαρτογράφηση του για αφαίρεση με ραδιοσυχνότητες ήταν δυνατή μόνο με συνεχή έγχυση ATP και λόγω της αδυναμίας πρόκλησης ταχυκαρδίας από κάποιο από τα πρωτόκολλα, αποφασίστηκε η ολοκλήρωση της επέμβασης.
Κατά τη διεξαγωγή μιας διοισοφαγικής ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης ελέγχου, δεν αποκαλύφθηκαν δεδομένα σχετικά με τη λειτουργία του DPP · δεν ήταν δυνατό να ξεκινήσει ένας παροξυσμός ταχυκαρδίας με αυξανόμενη και προγραμματισμένη (με ένα, δύο, τρία εξωερεθίσματα) διέγερση.
Ο ασθενής πήρε εξιτήριο από το νοσοκομείο την 5η ημέρα μετά την επέμβαση. Μια διοισοφαγική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη δεν αποκάλυψε σημάδια ύπαρξης μιας λειτουργικής DPP, οι προσπάθειες έναρξης παροξυσμού ταχυκαρδίας ήταν ανεπιτυχείς όταν χρησιμοποιήθηκαν όλα τα πιθανά πρωτόκολλα διέγερσης. Στην εξέταση ελέγχου 3 μήνες μετά την επέμβαση, η ασθενής δεν παραπονέθηκε για επανεμφάνιση παροξυσμών ταχυκαρδίας.
ΣΥΖΗΤΗΣΗ
Στη βιβλιογραφία, συναντήσαμε έναν μεγάλο αριθμό εργασιών που περιγράφουν την αλλαγή στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες των πρόσθετων οδών αγωγιμότητας μετά την επέμβαση. Τις περισσότερες φορές, αυτά τα άρθρα παρουσιάζουν τα αποτελέσματα της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες, αν και μερικές από τις παλαιότερες αναφορές περιγράφουν παρόμοιες αλλαγές για την τεχνική αποκάλυψης της βοηθητικής οδού. Οι D. Pfeiffer et al. περιέγραψε την 1 παρατήρηση, και οι S.Willems et al. - 4 περιπτώσεις εμφανούς κοιλιακής προδιέγερσης σε ασθενείς μετά από αφαίρεση κρυφών βοηθητικών οδών. Η προγενέστερη λειτουργία του DPVS σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύχθηκε έως και 1 μήνα μετά την επέμβαση και αντιστοιχούσε στον εντοπισμό της θεραπευόμενης απόκρυφης επικουρικής οδού. Οι K.H.Kuck et al. διαπίστωσε ότι το σημείο ενδιαφέροντος για τη διακοπή τόσο της προγενέστερης όσο και της ανάδρομης αγωγιμότητας κατά μήκος φανερών ή κρυφών βοηθητικών οδών στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η περιοχή εισαγωγής δέσμης στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Αν και μερικές φορές η κατάλυση στο σημείο επαφής της δέσμης με το κολπικό μυοκάρδιο ήταν απαραίτητη για να σταματήσει η αγωγιμότητα κατά μήκος των εκδηλωμένων μονοπατιών της δεξιάς πλευράς. Αυτές οι παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν την υπόθεση των J.M. Vijgen και M.D. Carlson, οι οποίοι πρότειναν ότι υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ της σύνθετης αντίστασης του κολπικού μυοκαρδίου, της βοηθητικής οδού και των κοιλιών, η οποία προκαλεί μονόπλευρη διέγερση. Προς υποστήριξη της υπόθεσής τους, παρουσίασαν μια κλινική περίπτωση χωριστής κατάλυσης προγενέστερης και ανάδρομης αγωγής κατά μήκος του DPP στα σημεία επαφής της επικουρικής οδού, αντίστοιχα, με το κοιλιακό και το κολπικό μυοκάρδιο. Όσον αφορά το μορφολογικό υπόστρωμα της αρρυθμίας στην κλινική περίπτωση που παρουσιάζουμε, προτείνουμε τρεις διαφορετικές επιλογές.
Πρώτον, το περιστατικό που παρουσιάζεται μπορεί να είναι ένα σπάνιο παράδειγμα ταυτόχρονης ύπαρξης σε έναν ασθενή τριών επιπρόσθετων οδών κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, δύο εκ των οποίων θα μπορούσαν ενδεχομένως να προκαλέσουν την παρουσία κλινικής - αιμοδυναμικά σημαντικών παροξυσμών ταχυκαρδίας, που σταμάτησαν μόνο με φαρμακευτική αγωγή. Η διαδοχική ανίχνευση προδιέγερσης στην περιοχή του οπίσθιου και στη συνέχεια των πλευρικών τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας δείχνει προφανώς την παρουσία δύο διαφορετικών επιπρόσθετων οδών κολποκοιλιακής αγωγής. Η ανώμαλη διάδοση της ώθησης στους κόλπους κατά τη διάρκεια του ιατρικού αποκλεισμού της κολποκοιλιακής σύνδεσης, που ανιχνεύεται κατά την ανάδρομη διέγερση, εξηγείται από την παρουσία μιας τρίτης, «αργής» RAP και όχι με την αποκατάσταση της αγωγιμότητας κατά μήκος της πρώτης RAP. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η τελευταία δέσμη λειτουργούσε μόνο στην ανάδρομη κατεύθυνση.
Δεύτερον, δεν αποκλείουμε επίσης την πιθανότητα ύπαρξης μιας λοξά διερχόμενης πρόσθετης οδού με επαναλαμβανόμενα επεισόδια αποκατάστασης αγωγιμότητας κατά μήκος της, παρά το γεγονός ότι στη διαθέσιμη βιβλιογραφία δεν μπορέσαμε να βρούμε έργα που να τονίζουν την πιθανότητα μιας τέτοιας μονόπλευρης αποκατάστασης αγωγή κατά μήκος μιας πρόσθετης διαδρομής. Οι περιγραφόμενες περιπτώσεις μονόπλευρης (συχνά ανάδρομης) λειτουργίας του ΑΡ σχετίζονται με τις πρωταρχικές ηλεκτροφυσιολογικές τους ιδιότητες και δεν αποτελούν ένδειξη δημιουργίας τεχνητού μονόπλευρου αποκλεισμού αγωγιμότητας κατά μήκος τους.
Τρίτον, η σπασμωδική επιμήκυνση της ανάδρομης αγωγιμότητας μπορεί επίσης να οφείλεται στη διαμήκη διάσταση της αγωγιμότητας κατά μήκος της κολποκοιλιακής σύνδεσης. Λόγω της απουσίας σημείων κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας στον ασθενή, δεν πραγματοποιήθηκε τροποποίηση της κολποκοιλιακής συμβολής. Είναι επίσης αδύνατο να αποκλειστεί η ύπαρξη κολπικής οδού στον ασθενή, κάτι που, κατά τη γνώμη μας, φαίνεται απίθανο.
Σε οποιαδήποτε από τις περιγραφόμενες επιλογές, χωρίς τη δοκιμή ATP, η ανάδρομη καθυστερημένη κολπική διέγερση δεν θα είχε ανιχνευθεί από εμάς. Σε σχέση με την υψηλή, κατά τη γνώμη μας, πιθανότητα εμφάνισης τέτοιων καταστάσεων κατά την κατάλυση πρόσθετων οδών αγωγιμότητας, είναι λογικό να διεξάγεται συστηματικά μια δοκιμή με ATP τόσο για τη μείωση της συχνότητας των υποτροπών της ταχυκαρδίας μετά από επιτυχή RFA όσο και για πληρέστερη μελέτη των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του μυοκαρδίου.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ- Kushakovsky M.S. Καρδιακές αρρυθμίες / Αγία Πετρούπολη: Τομέ. - 1998
- R.Cappato. Τι κρύβεται στα κρυφά βοηθητικά μονοπάτια; // European Heart Journal. - 1999. - τ.20. - Νο. 24. - Σελ.1766-1767.
- Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Ανώτερος αποκλεισμός σε βοηθητικές οδούς με ανάδρομη αγωγιμότητα σε παλινδρομική ταχυκαρδία. // Eur J Cardiol. - 1975. - Αύγ. - 3(2). - Σελ.143-152.
- Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction of a conceiled accessory pathway after transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - Σελ.578-580.
- Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Απροσδόκητη εμφάνιση έκδηλης προδιέγερσης μετά από διακαθετηριακή κατάλυση κρυφών βοηθητικών οδών // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - τομ.4. - Νο. 4. - Σελ.467-472.
- Oreto G., Gaita F., Luzza F. Μονοκατευθυντικό μπλοκ και διαμήκης διάσταση σε μια βοηθητική οδό που προκαλείται από ραδιοσυχνότητες. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - Σελ.281-287.
- Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Θέσεις αποκλεισμού αγωγιμότητας σε βοηθητικές κολποκοιλιακές οδούς. Βάση για κρυφές βοηθητικές οδούς. // Κυκλοφορία. - 1990. - τ.82. - Σελ.407-417.
- Vijgen J.M., Carlson M.D. Ανεξάρτητη κατάλυση αγωγιμότητας ανάδρομης και πρόσθιας πρόσθετης σύνδεσης στις κολπικές και κοιλιακές θέσεις εισαγωγής: στοιχεία που υποστηρίζουν την υπόθεση αναντιστοιχίας σύνθετης αντίστασης για αποκλεισμό μονής κατεύθυνσης // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - τομ.5. - Νο. 9. - Σελ.782-789.
Κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία με λειτουργία βοηθητικών οδών- ταχυκαρδία, η οποία βασίζεται στον μηχανισμό επανεισόδου, και πρόσθετες οδοί (ADP) περιλαμβάνονται στον κύκλο επανεισόδου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία είναι παροξυσμικής φύσης, αλλά με την παρουσία αργής ανάδρομης DPP, η ταχυκαρδία μπορεί να έχει μια χρόνια (μόνιμα υποτροπιάζουσα) μορφή.
Κωδικός σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10:
Ταξινόμηση. ορθόδρομη ταχυκαρδία. Αντιδρομική ταχυκαρδία.
Αιτίες
Παθογένεση. Ορθόδρομη ταχυκαρδία: η ώθηση εισέρχεται στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και επιστρέφει στους κόλπους μέσω του DPP Προϋποθέσεις: Η DPP πρέπει να έχει ανάδρομη αγωγιμότητα, η αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος (ERP) του AV κόμβου είναι μικρότερη από την ERP του DPP . Αντιδρομική ταχυκαρδία: η ώθηση εισέρχεται στις κοιλίες μέσω του DPP και επιστρέφει στους κόλπους μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. του κόμβου AV.
Συμπτώματα (σημάδια)
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ- βλέπε Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.
Διαγνωστικά
Διαγνωστικά. Τυπικό ΗΚΓ. Διοισοφαγικό ΗΚΓ. Διοισοφαγικές και ενδοκαρδιακές ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.
ΗΚΓ - ταυτοποίηση
Η ορθόδρομη ταχυκαρδία ξεκινά μετά από μια κολπική εξωσυστολία, λιγότερο συχνά μετά από μια κοιλιακή εξωσυστολία. Το διάστημα P-Q μιας κολπικής εξωσυστολής δεν επιμηκύνεται. το κύμα P είναι αρνητικό στις απαγωγές II, III, aVF, θετικό (με δεξιά DPP) και αρνητικό (με αριστερό DPP) στις απαγωγές I, aVL, V 5-6, που σχετίζεται με QRS, που βρίσκεται πίσω από QRS, το διάστημα R-P είναι περισσότερο από 100 ms. Η ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού διακόπτει την ταχυκαρδία Η Hisa στην πλευρά της RAP επιβραδύνει τη συχνότητα της ταχυκαρδίας και ο αποκλεισμός του ποδιού στην αντίθετη πλευρά της RAP δεν αλλάζει τον ρυθμό της ταχυκαρδίας.
Η αντιδρομική ταχυκαρδία προκαλείται από μια κολπική ή κοιλιακή εξωσυστολία. Ο ρυθμός είναι κανονικός με καρδιακό ρυθμό 140-280 ανά λεπτό. Τα σύμπλοκα QRS είναι φαρδιά (μπορεί να είναι περισσότερα από 0,20 s) και παραμορφωμένα, το κύμα P είναι αρνητικό στις απαγωγές II , III, aVF, θετικά στις απαγωγές I , aVL, V 5-6 , που σχετίζονται με QRS, που βρίσκονται πίσω από το QRS, το διάστημα R-P είναι περισσότερο από 100 ms. Η ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού διακόπτει την ταχυκαρδία.
Διαφορική Διάγνωση. Παροξυσμική AV - κομβική ταχυκαρδία. Κολπικός πτερυγισμός. Κοιλιακή ταχυκαρδία.
Θεραπεία
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Τακτική διεξαγωγής. Με παροξυσμούς ορθόδρομης ταχυκαρδίας, η θεραπεία είναι παρόμοια με αυτήν για την κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία (βλ. παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία). Με αντιδρομική ταχυκαρδία .. Διοισοφαγικός βηματοδότης - ανταγωνιστικός, βόλεϊ, σάρωση (δεν αντενδείκνυται σε χαμηλή αρτηριακή πίεση) 20 λεπτά ή Aymalin 50 mg (1 ml διαλύματος 5%) IV για 5 λεπτά Αντενδείκνυται η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών. Σε αιμοδυναμικές διαταραχές, ηλεκτροπαλμοθεραπεία.
Πρόληψη: βλέπε σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.
Χειρουργικές θεραπείες- η κατάλυση ραδιοσυχνοτήτων του DPP ενδείκνυται για: . συχνοί παροξυσμοί ή ταχυκαρδίες με υψηλό ρυθμό ρυθμού και αιμοδυναμικές διαταραχές. ανάπτυξη ΚΜ ή κολπικού πτερυγισμού. η παρουσία DPP με βραχύ ERP (> 270 ms).
Συντομογραφίες. DPP - πρόσθετες διαδρομές. Το ERP είναι η αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος.
ICD-10 . Ι49.8 Άλλες καθορισμένες καρδιακές αρρυθμίες
Μπάχμανη δέσμη ξεκινά από τον φλεβοκομβικό κόμβο, μέρος των ινών βρίσκεται μεταξύ των κόλπων (μεσοκολπική δέσμη προς το προσάρτημα του αριστερού κόλπου), μέρος των ινών πηγαίνει στον κολποκοιλιακό κόμβο (πρόσθια μεσοκομβική οδός).
Wenckebachη δέσμη ξεκινά από τον φλεβοκομβικό κόμβο, οι ίνες του στέλνονται στον αριστερό κόλπο και στον κολποκοιλιακό κόμβο (μεσαία μεσοκομβική οδός).
Τζέιμςη δέσμη συνδέει έναν από τους κόλπους με την κολποκοιλιακή συμβολή ή διέρχεται από αυτήν τη σύνδεση, κατά μήκος αυτής της δέσμης, η διέγερση μπορεί να εξαπλωθεί πρόωρα στις κοιλίες. Η δέσμη James είναι σημαντική για την κατανόηση της παθογένειας του συνδρόμου Lown-Guenon-Levine. Η ταχύτερη διάδοση της ώθησης σε αυτό το σύνδρομο μέσω της επικουρικής οδού οδηγεί σε συντόμευση του διαστήματος PR (PQ), αλλά δεν υπάρχει επέκταση του συμπλέγματος QRS, καθώς η διέγερση εξαπλώνεται από την κολποκοιλιακή σύνδεση με τον συνήθη τρόπο.
Κεντδέσμη - μια πρόσθετη κολποκοιλιακή σύνδεση - μια ανώμαλη δέσμη μεταξύ του αριστερού κόλπου και μιας από τις κοιλίες. Αυτή η δέσμη παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White. Η ταχύτερη διάδοση των παλμών μέσω αυτής της πρόσθετης οδού οδηγεί σε: 1) μείωση του διαστήματος PR (PQ). 2) προγενέστερη διέγερση ενός μέρους των κοιλιών - εμφανίζεται ένα κύμα D, προκαλώντας την επέκταση του συμπλέγματος QRS.
maheimaδέσμη (κολποαγγειακή οδός). Η παθογένεση του συνδρόμου Maheim εξηγείται από την παρουσία μιας πρόσθετης οδού που συνδέει τη δέσμη του His με τις κοιλίες. Όταν η διέγερση πραγματοποιείται μέσω της δέσμης Maheim, η ώθηση διαδίδεται μέσω των κόλπων στις κοιλίες με τον συνήθη τρόπο, και στις κοιλίες, μέρος του μυοκαρδίου τους διεγείρεται πρόωρα λόγω της παρουσίας μιας πρόσθετης αγώγιμης διαδρομής. Το διάστημα PR (PQ) είναι φυσιολογικό και το σύμπλεγμα QRS διευρύνεται λόγω του κύματος D.
Εξωσυστολία- πρόωρη (έκτακτη) σύσπαση της καρδιάς, που ξεκινά από διέγερση που προέρχεται από το κολπικό μυοκάρδιο, την κολποκοιλιακή συμβολή ή τις κοιλίες. Η εξωσυστολία διακόπτει τον κυρίαρχο (συνήθως φλεβοκομβικό) ρυθμό. Κατά τη διάρκεια μιας εξωσυστολίας, οι ασθενείς συνήθως αντιμετωπίζουν διακοπές στο έργο της καρδιάς.
Ιδιοκτησία συσταλτικότητα του μυοκαρδίουπαρέχει τη συσταλτική συσκευή των καρδιομυοκυττάρων που συνδέονται σε ένα λειτουργικό συγκύτιο με τη βοήθεια ιοντοδιαπερατών κενών. Αυτή η περίσταση συγχρονίζει την εξάπλωση της διέγερσης από κύτταρο σε κύτταρο και τη συστολή των καρδιομυοκυττάρων. Η αύξηση της δύναμης συστολής του κοιλιακού μυοκαρδίου - μια θετική ινότροπη δράση των κατεχολαμινών - προκαλείται από τους β 1 - αδρενεργικούς υποδοχείς (η συμπαθητική νεύρωση δρα επίσης μέσω αυτών των υποδοχέων) και το cAMP. Οι καρδιακές γλυκοσίδες αυξάνουν επίσης τη σύσπαση του καρδιακού μυός, ασκώντας ανασταλτική δράση στη Na +, K + - ATPase στις κυτταρικές μεμβράνες των καρδιομυοκυττάρων.
Απαιτούμενο αρχικό επίπεδο γνώσεων:
1. Θέση και δομικά χαρακτηριστικά των κόμβων του αυτοματισμού και του συστήματος αγωγής της ανθρώπινης καρδιάς.
2. Μεμβρανιοιονικοί μηχανισμοί προέλευσης ΡΡ και ΠΔ σε διεγέρσιμες δομές.
3. Μηχανισμοί και φύση μεταφοράς πληροφοριών στον μυϊκό ιστό.
4. Η υπερδομή του σκελετικού μυϊκού ιστού και ο ρόλος των κυτταρο-υποκυτταρικών σχηματισμών που εμπλέκονται στη συστολή.
5. Δομή και λειτουργία των κύριων συσταλτικών και ρυθμιστικών πρωτεϊνών.
6. Βασικές αρχές ηλεκτρομηχανικής σύζευξης στον σκελετικό μυϊκό ιστό.
7. Παροχή ενέργειας της διαδικασίας διέγερσης – συστολής – χαλάρωσης στους μύες.
Πλάνο μαθήματος:
1. Εισαγωγική λέξη του δασκάλου για το σκοπό του μαθήματος και το σχήμα διεξαγωγής του. Απαντώντας σε ερωτήσεις μαθητών - 10 λεπτά.
2. Προφορική ερώτηση - 30 λεπτά.
3. Εκπαιδευτική-πρακτική και ερευνητική εργασία μαθητών - 70 λεπτά.
4. Εκτέλεση από μαθητές ατομικών εργασιών ελέγχου - 10 λεπτά.
Ερωτήσεις για αυτοπροετοιμασία για το μάθημα:
1. Φυσιολογικές ιδιότητες και χαρακτηριστικά του καρδιακού μυός.
2. Αυτοματοποίηση του καρδιακού μυός, τα αίτια του. Μέρη του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Ο κύριος βηματοδότης της καρδιάς, οι μηχανισμοί της ρυθμορυθμιστικής λειτουργίας της. Χαρακτηριστικά της εμφάνισης PD στα κύτταρα του φλεβοκόμβου.
3. Κλίση αυτοματισμού, ο ρόλος του κολποκοιλιακού κόμβου και άλλων τμημάτων του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς.
4. Δυνατότητα δράσης των καρδιομυοκυττάρων εργασίας, τα χαρακτηριστικά του.
5. Ανάλυση της εξάπλωσης της διέγερσης μέσω της καρδιάς.
6. Διεγερσιμότητα του καρδιακού μυός.
7. Συσταλτικότητα του καρδιακού μυός. Ο νόμος «όλα ή τίποτα». Ομοιο- και ετερομετρικοί μηχανισμοί ρύθμισης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.
8. Η αναλογία διέγερσης, συστολής και διεγερσιμότητας κατά τη διάρκεια του καρδιοκύκλου. Εξωσυστολές, μηχανισμοί σχηματισμού της.
9. Ηλικιακά χαρακτηριστικά στα παιδιά.