Παθοφυσιολογία της υποξίας. Αιτιολογία και παθογένεση επιμέρους μορφών υποξίας Διαταραχές ομοιόστασης αερίων

Η εξωγενής υποξία εμφανίζεται όταν η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται. Αυτή η κατάσταση μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια πτήσεων στρατόσφαιρας σε καμπίνα χωρίς πίεση και απουσία (ή βλάβη) παροχής οξυγόνου. όταν το υγρό πυρκαγιάς εισχωρεί σε μια παραλλαγή ορυχείου και εκτοπίζει τον αέρα. εάν διαταραχθεί η παροχή οξυγόνου στη στολή του δύτη· όταν ένα απροσάρμοστο άτομο βρίσκεται σε ψηλά βουνά και σε κάποιες άλλες παρόμοιες καταστάσεις.

Υπάρχουν δύο νοσολογικές μορφές εξωγενούς υποξίας: υψοφοβίακαι την ασθένεια του βουνού.

Υψοφοβίαέλαβε το όνομά του λόγω του γεγονότος ότι οι άνθρωποι το αντιμετώπισαν, πρώτα απ 'όλα, κατά την ανάπτυξη της στρατόσφαιρας, αν και, όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, η ίδια κατάσταση εμφανίζεται επίσης σε επίγειες ή, πιο συγκεκριμένα, υπόγειες συνθήκες, όταν η μερική πίεση Το οξυγόνο μειώνεται ως αποτέλεσμα της διάρρηξης του υγρού πυρός και της μετατόπισής του του αέρα που αναπνέουν οι άνθρωποι που εργάζονται στο ορυχείο. Το ίδιο μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της υποβρύχιας εργασίας, εάν διαταραχθεί η παροχή οξυγόνου στη στολή κατάδυσης. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, το pO 2 στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται απότομα και εμφανίζεται εξωγενής υποξία, που χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη (οξεία ή και κεραυνοβόλος υποξία, που οδηγεί σε θάνατο μέσα σε λίγα λεπτά).

Το κεντρικό νευρικό σύστημα επηρεάζεται κυρίως από την πείνα με οξυγόνο. Στα πρώτα δευτερόλεπτα της ανάπτυξης της υποξίας, λόγω παραβίασης της διαδικασίας της εσωτερικής αναστολής που είναι πιο ευαίσθητη σε διάφορες επιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ένα άτομο βιώνει ευφορία, που εκδηλώνεται με ξαφνικό ενθουσιασμό, αίσθημα ακίνητης χαράς και απώλεια κριτικής στάσης απέναντι στις πράξεις του. Είναι το τελευταίο που εξηγεί τα γνωστά γεγονότα ότι οι πιλότοι των υποστροσφαιρικών αεροσκαφών εκτελούν απολύτως παράλογες ενέργειες όταν εμφανίζεται μια κατάσταση υψομετρικής ασθένειας: βάζουν το αεροσκάφος σε ουρά, συνεχίζουν να σκαρφαλώνουν αντί να κατεβαίνουν κ.λπ. Η βραχυπρόθεσμη ευφορία αντικαθίσταται από γρήγορη αναστολή, το άτομο χάνει τις αισθήσεις του, το οποίο σε ακραίες συνθήκες(στην οποία εμφανίζεται συνήθως η ασθένεια του υψομέτρου) οδηγεί στον γρήγορο θάνατό του. Η καταπολέμηση της ασθένειας του υψομέτρου συνίσταται στην άμεση εξάλειψη της κατάστασης που οδήγησε σε μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (επείγουσα εισπνοή οξυγόνου, επείγουσα προσγείωση αεροσκάφους, άντληση ανθρακωρύχων στην επιφάνεια κ.λπ.). Μετά από αυτό, συνιστάται να πραγματοποιήσετε πρόσθετη οξυγονοθεραπεία.

Υψοφοβίααναπτύσσεται στη συντριπτική πλειονότητα των κακομαθημένων ατόμων και ιδιαίτερα σε άτομα που έχουν ασθενίσει που ζουν συνεχώς στον κάμπο και σκαρφαλώνουν στα βουνά.

Βρίσκουμε την πρώτη αναφορά της ασθένειας του υψομέτρου σε ιστορικά χρονικά που σχετίζονται με την ισπανική κατάκτηση της νοτιοαμερικανικής ηπείρου. Μετά την κατάληψη του Περού, οι Ισπανοί κατακτητές αναγκάστηκαν να μεταφέρουν την πρωτεύουσα της νέας επαρχίας από την ορεινή Jaui στη Λίμα, που βρίσκεται στην πεδιάδα, αφού ο ισπανικός πληθυσμός του Jaui δεν απέκτησε απογόνους και πέθανε. Και μόνο μετά από αρκετές δεκαετίες, κατά τις οποίες οι Ευρωπαίοι σκαρφάλωναν περιοδικά στα βουνά και στη συνέχεια επέστρεφαν στην πεδιάδα, έγινε προσαρμογή και ένα παιδί γεννήθηκε σε μια οικογένεια μεταναστών από την Ευρώπη στο Jauya. Την ίδια στιγμή Ακόστα(1590) έδωσε επίσης την πρώτη περιγραφή της ασθένειας του βουνού. Ταξιδεύοντας στις περουβιανές Άνδεις, παρατήρησε την ανάπτυξη μιας επώδυνης κατάστασης στον εαυτό του και στους συντρόφους του σε υψόμετρο 4500 μέτρων και θεώρησε ότι προκαλείται από σπάνιο αέρα λόγω γενικής μείωσης ατμοσφαιρική πίεση. Και μόνο σχεδόν 200 χρόνια αργότερα, το 1786, ο Saussure, ο οποίος βίωσε ασθένεια στο βουνό ενώ ανέβαινε στο Mont Blanc, εξήγησε την εμφάνισή της ως έλλειψη οξυγόνου.

Είναι αρκετά δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια το υψόμετρο για την εμφάνιση των πρώτων σημείων υψομετρικής νόσου, κάτι που οφείλεται στους παρακάτω τέσσερις παράγοντες.

Πρώτα,για την ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού είναι απαραίτητες διάφορα κλιματικά χαρακτηριστικά των ορεινών περιοχών:άνεμος, ηλιακή ακτινοβολία, μεγάλη διαφορά θερμοκρασίας ημέρας και νύχτας, χαμηλή απόλυτη υγρασία αέρα, παρουσία χιονιού κ.λπ. Διαφορετικοί συνδυασμοί αυτών των παραγόντων σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές οδηγούν στο γεγονός ότι το ίδιο σύμπλεγμα συμπτωμάτων εμφανίζεται στους περισσότερους ανθρώπους σε υψόμετρο 3000 m στον Καύκασο και τις Άλπεις, 4000 m στις Άνδεις και 7000 m στα Ιμαλάια.

Δεύτερον, υπάρχει εξαιρετικά μεγάλη μεταβλητότητα στην ατομική ευαισθησία στο υψόμετρο μεταξύ διαφορετικών ανθρώπων. έλλειψη οξυγόνου, η οποία εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία, τον τύπο της φύσης, τον βαθμό εκπαίδευσης, την προηγούμενη «εμπειρία σε μεγάλο υψόμετρο», τη σωματική και ψυχική κατάσταση.

Τρίτος,έχει αναμφισβήτητη σημασία εκτέλεση βαριάς σωματικής εργασίας,που συμβάλλει στην εμφάνιση συμπτωμάτων υψομετρικής νόσου σε χαμηλότερα υψόμετρα.

Τέταρτον,επηρεάζει σημαντικά την ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού ταχύτητα ανόδου:Όσο πιο γρήγορα γίνεται η ανάβαση, τόσο χαμηλότερο είναι το υψόμετρο.

Ωστόσο, παρά αυτές τις δυσκολίες στον καθορισμό του ορίου υψομέτρου, μπορεί να θεωρηθεί ότι τα υψόμετρα πάνω από 4500 μέτρα είναι το επίπεδο στο οποίο αναπτύσσεται η ασθένεια του βουνού στη συντριπτική πλειοψηφία των ανθρώπων, αν και σε ορισμένα άτομα τα πρώτα σημάδια αυτής της ασθένειας μπορούν να παρατηρηθούν ήδη σε υψόμετρο 1600-2000 μ.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, ο αιτιολογικός παράγοντας της ασθένειας του βουνού είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και ως εκ τούτου η μείωση του κορεσμού του αρτηριακού αίματος με Ο2.

Η μεταφορά οξυγόνου μέσω του αίματος είναι μια από τις θεμελιώδεις διαδικασίες της ζωής του σώματος. Το οξυγόνο μεταφέρεται με το αίμα σε μορφή δεσμευμένη στην αιμοσφαιρίνη, και επομένως η ποσότητα κορεσμού οξυγόνου της Hb είναι ένας πολύ σημαντικός παράγοντας για την παροχή της τελευταίας στους ιστούς. Ο βαθμός οξυγόνωσης της αιμοσφαιρίνης εξαρτάται άμεσα από το pO 2 του εισπνεόμενου αέρα, το οποίο μειώνεται όσο αυξάνεται το υψόμετρο. Οι αριθμοί που χαρακτηρίζουν αυτήν την εξάρτηση, που λαμβάνονται με πειραματική προσομοίωση ανηφόρων σε διαφορετικά ύψη σε θάλαμο πίεσης, παρουσιάζονται στον πίνακα. *****καρτέλα17

Είναι απαραίτητο, ωστόσο, να ληφθεί υπόψη ότι δεν υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. Αυτό προκύπτει από την καμπύλη διάστασης σχήματος S της οξυαιμοσφαιρίνης, λόγω της οποίας η μερική πίεση του οξυγόνου πέφτει από 100-105 σε 80-85 mm Hg. έχει μια ελαφρά επίδραση στην ποσότητα κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. *****35 Επομένως, σε υψόμετρο 1000-1200 m, η παροχή οξυγόνου στους ιστούς υπό συνθήκες ηρεμίας παραμένει ουσιαστικά αμετάβλητη. Ωστόσο, ξεκινώντας από υψόμετρο 2000 m, παρατηρείται μια προοδευτική μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και πάλι, λόγω του σχήματος S της καμπύλης διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης, η μερική πίεση του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα μειώνεται κατά 2-2,5 φορές (υψόμετρο 4000-5000 m ) οδηγεί σε μείωση του κορεσμού του οξυγόνου του αίματος μόνο κατά 15-20%, το οποίο σε κάποιο βαθμό αντισταθμίζεται από τις προσαρμοστικές αντιδράσεις του αναπνευστικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Ένα υψόμετρο 6000 m είναι ένα κρίσιμο όριο, καθώς η μείωση της ποσότητας της οξυαιμοσφαιρίνης σε αυτή την περίπτωση στο 64% δεν μπορεί να αντισταθμιστεί πλήρως από τις προσαρμοστικές διαδικασίες που αναπτύσσονται στο σώμα.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί της ασθένειας του βουνού δεν περιορίζονται στη μείωση του κορεσμού του αίματος με οξυγόνο. Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες στην παθογένειά του είναι η μείωση του pCO2 στο αρτηριακό αίμα καθώς αυξάνεται το υψόμετρο (βλ. δεδομένα πίνακα).

Αυτό το φαινόμενο βασίζεται στον υπεραερισμό των πνευμόνων - μια από τις κύριες και πρώτες προσαρμοστικές αντιδράσεις του σώματος κατά την άνοδο σε υψόμετρο.

Ο υπεραερισμός, που συνοδεύεται από αύξηση του μικρού όγκου της αναπνοής λόγω αύξησης της συχνότητας και του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων, είναι μια αντανακλαστική απόκριση του αναπνευστικού κέντρου στον ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων της αορτής και της καρωτίδας από τη μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. . Αυτή η αντανακλαστική διέγερση της αναπνοής, που είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος στην υποξία, οδηγεί σε αυξημένη απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα από τους πνεύμονες και στην εμφάνιση αναπνευστικής αλκάλωσης.

Μια μείωση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα σε απλές συνθήκες θα πρέπει να οδηγήσει σε μείωση του πνευμονικού αερισμού, καθώς το διοξείδιο του άνθρακα είναι ένα από τα διεγερτικά της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Ωστόσο, κατά την υποξία που προκαλείται από τη μείωση του pO 2 στον κυψελιδικό αέρα, η ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου στο CO 2 αυξάνεται απότομα και ως εκ τούτου, κατά την αναρρίχηση σε βουνά, ο υπεραερισμός παραμένει ακόμη και με σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα .

Εκτός, κατά την άνοδο σε υψόμετρο, ανιχνεύεται μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο του αίματος,όχι μόνο λόγω της μείωσης του pO 2 στο αρτηριακό αίμα, αλλά και λόγω της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο φλεβικό αίμα.

Το φαινόμενο αυτό βασίζεται σε δύο μηχανισμούς. Το πρώτο είναι ότι η μείωση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα βλάπτει την παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Το δεύτερο οφείλεται στην ιδιόμορφη ιστοτοξική επίδραση που παρατηρείται κατά την ανάβαση σε υψόμετρο, η οποία εκδηλώνεται με μείωση της ικανότητας των ιστών να χρησιμοποιούν οξυγόνο, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας.

Έτσι, οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί της ασθένειας του βουνού είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα, οι προκύπτουσες διαταραχές στην οξεοβασική κατάσταση και η ανάπτυξη ιστοτοξικής επίδρασης με αλλαγή στην ικανότητα των ιστών να χρησιμοποιήσει το οξυγόνο.

Η ασθένεια του βουνού μπορεί να εμφανιστεί σε οξείες, υποξείες και χρόνιες μορφές.

ΟξύςΜια μορφή ασθένειας του βουνού παρατηρείται όταν τα μη εγκλιματισμένα άτομα μετακινούνται γρήγορα σε μεγάλα υψόμετρα, δηλαδή όταν σκαρφαλώνουν βουνά χρησιμοποιώντας ειδικούς ανελκυστήρες, οδικές μεταφορές ή αεροπορία. Το επίπεδο υψομέτρου για την εκδήλωση οξέων μορφών ασθένειας του βουνού ποικίλλει και καθορίζεται κυρίως από την ατομική αντίσταση στην υποξία. Για μερικούς, τα σημάδια της νόσου μπορεί να εμφανιστούν ήδη σε υψόμετρο 1500 m, αλλά για την πλειονότητα, τα συμπτώματα γίνονται έντονα ξεκινώντας από υψόμετρο 3000 m. Σε υψόμετρο 4000 m, το 40-50% των ανθρώπων χάνει προσωρινά εντελώς την ικανότητά τους να εργαστούν, και για τους υπόλοιπους μειώνεται σημαντικά.

Η οξεία μορφή της ασθένειας του βουνού συνήθως δεν ξεκινά αμέσως μετά από μια γρήγορη ανάβαση στα βουνά, αλλά αρκετές ώρες αργότερα (για παράδειγμα, μετά από 6-12 ώρες σε υψόμετρο 4000 m). Εκφράζεται με διάφορα ψυχικά και νευρολογικά συμπτώματα, πονοκέφαλο, δύσπνοια κατά τη σωματική προσπάθεια, ωχρότητα δέρμαμε κυάνωση των χειλιών, κρεβάτι νυχιών, μειωμένη απόδοση, διαταραχές ύπνου, ναυτία, έμετος, απώλεια όρεξης. Ένα χαρακτηριστικό διαγνωστικό τεστ για την ασθένεια του βουνού είναι η αλλαγή στο χειρόγραφο, *****36 υποδηλώνοντας παραβίαση της λεπτής κινητικής διαφοροποίησης της μυϊκής δραστηριότητας.

Ένα σταθερό σύμπτωμα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι ο πονοκέφαλος, ο οποίος είναι κυρίως αγγειακής προέλευσης. Επέκταση εγκεφαλικά αγγείακαι το τέντωμα των τοιχωμάτων τους λόγω της αυξημένης παροχής αίματος, όντας μια αντισταθμιστική αντίδραση στην υποξία, προκαλεί βελτίωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Αυτό οδηγεί, αφενός, σε αύξηση του όγκου του εγκεφάλου και στη μηχανική συμπίεσή του σε ένα στενό κρανίο, και, αφετέρου, σε αύξηση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων και αύξηση της πίεσης εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Αυτός είναι ο λόγος για τη μηχανική συμπίεση κροταφικές αρτηρίες, μειώνοντας τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο, οδηγεί σε ορισμένες περιπτώσεις σε μείωση ή ανακούφιση των πονοκεφάλων.

Ένα άλλο σαφές σύμπτωμα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι η ξαφνική ταχύπνοια με την παραμικρή σωματική άσκηση, η οποία συχνά συνοδεύεται από διαταραχές στον αναπνευστικό ρυθμό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται περιοδική αναπνοή, υποδηλώνοντας σημαντική μείωση της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου. Αυτές οι διαταραχές εκδηλώνονται πιο έντονα κατά τη διάρκεια του ύπνου, και ως εκ τούτου, μετά από έναν βραδινό ύπνο, που συνοδεύεται από διαταραχές στον αναπνευστικό ρυθμό, ο βαθμός κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης μειώνεται. Επομένως, τα συμπτώματα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι πιο έντονα το πρωί παρά το βράδυ.

Η αυξημένη νυχτερινή υποξία οδηγεί σε διαταραχές ύπνου και εμφάνιση δύσκολων ονείρων.

Η μετάβαση στην αναπνοή με καθαρό οξυγόνο κατά τη διάρκεια της οξείας ασθένειας του βουνού ομαλοποιεί γρήγορα την αναπνοή. Το ίδιο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την προσθήκη 2-3% διοξειδίου του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα. Αυτό εμποδίζει επίσης την ανάπτυξη περιοδικής αναπνοής κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου.

Η υποξία και η υποκαπνία οδηγούν επίσης σε διαταραχές της όρεξης, ναυτία και έμετο, καθώς η αναπνευστική αλκάλωση που αναπτύσσεται κατά την ασθένεια του βουνού διεγείρει το κέντρο εμετού. Η προσθήκη διοξειδίου του άνθρακα στο αναπνευστικό μείγμα μπορεί να μειώσει σημαντικά αυτά τα συμπτώματα.

Όλα τα συμπτώματα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι πιο έντονα κατά τις δύο πρώτες ημέρες της αναρρίχησης στα βουνά και σταδιακά εξασθενούν τις επόμενες 2-4 ημέρες, γεγονός που σχετίζεται με τη συμπερίληψη ενός αριθμού ισχυρών προσαρμοστικών και αντισταθμιστικών μηχανισμών στη διαδικασία. Αυτοί οι μηχανισμοί είναι ως επί το πλείστον κοινοί σε διάφορες μορφές υποξίας και ως εκ τούτου θα συζητηθούν στο τέλος της ενότητας για την πείνα με οξυγόνο.

Με λειτουργική ανεπάρκεια των μηχανισμών προσαρμογής, η ασθένεια του βουνού μπορεί να εξελιχθεί σε Θα το κάνω πιο οξύή χρόνιοςμορφές, και επίσης οδηγούν στην ανάπτυξη επιπλοκών που απαιτούν άμεση κάθοδο του ασθενούς στο επίπεδο της θάλασσας. Επιπλέον, υποξείες και χρόνιες μορφές ασθένειας του βουνού μπορούν να αναπτυχθούν ανεξάρτητα με μια πιο αργή ανάβαση σε υψώματα βουνών ή με παρατεταμένη παραμονή σε αυτά. Η κλινική εικόνα αυτής της διαδικασίας έχει περιγραφεί Monge(1932) και ονομάστηκε από τον ίδιο ως ασθένεια των μεγάλων υψομέτρων, που αργότερα στην επιστημονική βιβλιογραφία ονομάστηκε Νόσος Monge.

Υπάρχουν δύο τύποι αυτής της ασθένειας: ερυθραιμία (ερυθραιμία σε μεγάλα υψόμετρα),των οποίων τα συμπτώματα μοιάζουν Νόσος Vaquez(πολυκυτταραιμία vera), και εμφυσηματικός,στις οποίες οι διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος έρχονται στο προσκήνιο.

Ερυθραιμία σε μεγάλα υψόμετραμπορεί να εκδηλωθεί σε πιο ήπια, υποξεία,και στα δύσκολα χρόνιοςεπιλογή.

Το πρώτο, πιο συνηθισμένο, υποξεία μορφήχαρακτηρίζεται από πιο επίμονα και πιο έντονα (σε σύγκριση με την οξεία ασθένεια του βουνού) συμπτώματα. Συχνές και πρώιμη εκδήλωση- γενική κόπωση, ανεξάρτητα από το μέγεθος της εργασίας που εκτελείται, σωματική αδυναμία. Το υψηλότερο επίπεδο αλλάζει σημαντικά νευρική δραστηριότητα, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση των διαδικασιών σκέψης και την ανάπτυξη κατάθλιψης. Με γενικό λήθαργο και τάση για υπνηλία, παρατηρούνται σοβαρές διαταραχές στον νυχτερινό ύπνο, μέχρι και πλήρη αδυναμία ύπνου. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί αυτών των συμπτωμάτων σχετίζονται με παρατεταμένη υποξία και διαταραχή του αναπνευστικού ρυθμού που είναι χαρακτηριστικό αυτής της μορφής ασθένειας του βουνού, η οποία επιδεινώνει την πείνα με οξυγόνο των ιστών.

Αλλαγές στο πεπτικό σύστημα σημειώνονται επίσης με τη μορφή απώλειας όρεξης, ναυτίας και εμετού. Στους μηχανισμούς αυτών των αντιδράσεων, εκτός από την υποξία, την υποκαπνία και την αλκάλωση, σημαντικό ρόλο παίζουν οι διαταραχές της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας, οι οποίες εκδηλώνονται με την ανάπτυξη δυσανεξίας σε ορισμένα είδη τροφής και ακόμη και την πλήρη απόρριψή τους.

Διακριτικό χαρακτηριστικόαυτή η μορφή της νόσου είναι έντονη υπεραιμία των βλεννογόνων,και μύτηΚαι αυτιά.Ο λόγος για αυτό είναι ο σημαντικός αύξηση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.Η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης αυξάνεται σε 17 g% ή περισσότερο και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να ξεπεράσει τα 7.000.000 ανά 1 mm3, γεγονός που συνοδεύεται από έντονη αύξηση του αιματοκρίτη και πάχυνση του αίματος. Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί είτε να υποχωρήσουν αυθόρμητα, πράγμα που σημαίνει την έναρξη της προσαρμογής, είτε να συνεχίσουν να αυξάνονται καθώς η διαδικασία γίνεται χρόνια.

Η χρόνια μορφή της ερυθραιμίας μεγάλου υψομέτρου είναι μια σοβαρή ασθένεια, που συχνά απαιτεί επείγουσα μεταφορά του ασθενούς σε χαμηλότερα υψόμετρα. Τα συμπτώματα αυτής της μορφής είναι παρόμοια με αυτά που περιγράφονται παραπάνω, αλλά πολύ πιο έντονα. Η κυάνωση μπορεί να είναι τόσο σοβαρή που το πρόσωπο γίνεται μπλε. Τα αγγεία των άκρων είναι υπεργεμισμένα με αίμα, παρατηρούνται πήξεις σε σχήμα ράβδου φάλαγγες νυχιών. Αυτές οι εκδηλώσεις οφείλονται σε σημαντική μείωση του κορεσμού οξυγόνου του αρτηριακού αίματος λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, ο οποίος αναπτύσσεται με διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού, γενική αύξηση της ποσότητας του αίματος που κυκλοφορεί και υψηλή πολυκυτταραιμία (αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων σε 1 mm 3 αίματος μπορεί να φτάσει τα 12.000.000). Τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος αυξάνονται. Κατά την ανάπτυξη της νόσου, μπορεί να συμβεί πλήρης αλλαγή στην προσωπικότητα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται κώμα, μία από τις αιτίες του οποίου είναι η οξέωση αερίων, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υποαερισμού που σχετίζεται με παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού.

Για εμφυσηματικόςτυπικός τύπος ασθένειας του βουνού κυριαρχία των πνευμονικών συμπτωμάτων,αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στο πλαίσιο της μακροχρόνιας βρογχίτιδας. Οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου περιλαμβάνουν δύσπνοια,εμφανίζεται σε κατάσταση ηρεμίας και μετατρέπεται σε σοβαρές διαταραχές του ρυθμού της αναπνοής κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε σωματικής πίεσης. Κλουβί των πλευρώνο ασθενής διαστέλλεται και αποκτά σε σχήμα βαρελιού.Η υποτροπιάζουσα πνευμονία με αιμόπτυση είναι συχνή. Ανάπτυξη κλινική εικόνακαρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.

Όλα αυτά τα συμπτώματα αποκαλύπτονται στο πλαίσιο μιας απότομης αλλαγής στην υψηλότερη νευρική δραστηριότητα (μέχρι μια πλήρη αλλαγή στην προσωπικότητα του ατόμου).

Η μορφολογική εξέταση αποκαλύπτει υπερπλασία του κόκκινου μυελός των οστών, δομικές αλλαγές στους βρόγχους και τους πνεύμονες χαρακτηριστικές του εμφυσήματος, υπερτροφία και επακόλουθη διάταση της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς, υπερπλασία αρτηριδίων.

Τόσο οι οξείες όσο και οι χρόνιες μορφές ασθένειας του βουνού μπορεί να οδηγήσουν σε μια σειρά από σοβαρές επιπλοκές που αποτελούν απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Μεταξύ αυτών, καταρχάς, πρέπει να αναφερθεί πνευμονικό οίδημα μεγάλου υψομέτρου (HAPE),που αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα που δεν έχουν εγκλιματιστεί επαρκώς στο υψόμετρο και που εκτελούν αμέσως σωματική εργασία μετά από μια γρήγορη (σε 1-2 ημέρες) ανάβαση σε υψόμετρο άνω των 3000 m (αυτό συμβαίνει συχνά σε ορειβάτες που δεν είναι επαρκώς εκπαιδευμένοι για υψόμετρο) . Πνευμονικό οίδημα σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε ιθαγενείς σε μεγάλο υψόμετρο όταν επιστρέφουν στο συνηθισμένο τους περιβάλλον μετά από μακρά παραμονή σε περιοχή που βρίσκεται στο επίπεδο της θάλασσας.

Η ανάπτυξη του HAPE προηγείται από γρήγορη κόπωση, αυξανόμενη αδυναμία και δύσπνοια σε ηρεμία, η οποία αυξάνεται με την παραμικρή προσπάθεια. Η δύσπνοια επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση (ορθόπνοια), η οποία αναγκάζει τον ασθενή να καθίσει. Στη συνέχεια, υπάρχει θορυβώδης βαθιά αναπνοή και βήχας με αφρώδη ροζ πτύελα. Η δύσπνοια και ο βήχας συνήθως συνδυάζονται με οξεία ταχυκαρδία - έως 120-150 παλμούς/λεπτό, που είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση στην αυξανόμενη ανεπάρκεια οξυγόνου.

Ο καθοριστικός ρόλος στην παθογένεια του HAPE είναι υποξία,που προκαλεί στένωση των πνευμονικών αγγείων με την ανάπτυξη υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία.Οι μηχανισμοί αυτής της αντίδρασης είναι τόσο αντανακλαστικοί (απόκριση στον ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων της ρεφλεξογόνου ζώνης της φλεβοκαρωτίδας και της αορτής) όσο και τοπικού χαρακτήρα. Δεδομένου ότι ο τόνος των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας ρυθμίζεται από το pO 2 στον κυψελιδικό αέρα, μια μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου κατά την άνοδο σε υψόμετρο οδηγεί σε πνευμονική υπέρταση.

Η υποξία παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης. αύξηση της συγκέντρωσης των κατεχολαμινών στο αίμα,που προκαλεί αγγειοσυστολή και ανακατανομή του αίματος με αύξηση της ποσότητας του στην πνευμονική κυκλοφορία και στην αριστερή πλευρά της καρδιάς.

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο σύστημα πνευμονικής κυκλοφορίας με ταυτόχρονη αύξηση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων, λόγω της πείνας με οξυγόνο, είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στο HAPE.

Η κύρια θεραπεία για το HAPE είναι η άμεση κάθοδος του ασθενούς και η οξυγονοθεραπεία, η οποία, εάν χρησιμοποιηθεί έγκαιρα, οδηγεί γρήγορα σε ομαλοποίηση της πίεσης στις πνευμονικές αρτηρίες, εξαφάνιση του εξιδρώματος από τους πνεύμονες και ανάρρωση.

Όταν σκαρφαλώνετε σε υψόμετρο 4000 m ή περισσότερο, μπορεί να αναπτυχθεί μια άλλη εξαιρετικά σοβαρή επιπλοκή της ασθένειας του βουνού - εγκεφαλικό οίδημα.Της εμφάνισής του προηγείται έντονος πονοκέφαλος, έμετος, απώλεια συντονισμού των κινήσεων, παραισθήσεις και ακατάλληλη συμπεριφορά. Στη συνέχεια, εμφανίζεται απώλεια συνείδησης και διαταραχή της δραστηριότητας των ζωτικών ρυθμιστικών κέντρων.

Όπως το HAPE, το εγκεφαλικό οίδημα σχετίζεται με την υποξία.Η αντισταθμιστική αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος, η αύξηση της ενδοαγγειακής πίεσης με απότομη αύξηση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων λόγω μεταβολικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο είναι οι κύριοι παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη αυτής της τρομερής επιπλοκής. Στα πρώτα σημάδια του εγκεφαλικού οιδήματος, η άμεση κατάβαση, η οξυγονοθεραπεία και η χρήση φαρμάκων που βοηθούν στην απομάκρυνση του υγρού από το σώμα είναι απαραίτητη.

Οι πιθανές επιπλοκές της ασθένειας του βουνού περιλαμβάνουν αιμορραγίες (ιδιαίτερα συχνά στον αμφιβληστροειδή) και αγγειακή θρόμβωση που προκαλείται από πολυκυτταραιμία και μείωση του όγκου του πλάσματος του αίματος, καθώς και αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων κατά την υποξία. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις εγκεφαλικής θρομβοεμβολής και πνευμονικού εμφράγματος όταν οι ορειβάτες ανεβαίνουν σε υψόμετρα 6000-8000 m χωρίς τη χρήση συσκευών οξυγόνου.

Μία από τις κοινές επιπλοκές της ασθένειας του βουνού μπορεί να είναι καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας,προκαλούνται υψηλή υπέρταση στα αγγεία των πνευμόνων.Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται συχνότερα μετά από μακρά παραμονή σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου και σχετίζεται με αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης στο προτριχοειδικό επίπεδο λόγω πάχυνσης του μυϊκού στρώματος στις μικρές πνευμονικές αρτηρίες και μυϊκοποίησης των πνευμονικών αρτηριδίων.

Έχει διαπιστωθεί ότι διάφορες παθολογικές διεργασίες ( ασθένεια εγκαυμάτων, καρδιαγγειακές παθήσεις, σακχαρώδης διαβήτης), που εμφανίζονται σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου σε άτομα που δεν είναι επαρκώς προσαρμοσμένα σε αυτόν, είναι πολύ πιο σοβαρές από παρόμοιες παθολογικές διεργασίες σε αυτόχθονες ή σε άτομα που έχουν πλήρη προσαρμογή στο υψόμετρο. Ωστόσο, όταν τέτοιοι ασθενείς κατεβαίνουν επειγόντως σε συνθήκες χαμηλού βουνού ή στην πεδιάδα, συχνά εμφανίζεται μια απότομη επιδείνωση της πορείας της νόσου, που οδηγεί σε θάνατο. Απαιτείται δηλαδή προσαρμογή όχι μόνο κατά την άνοδο σε ύψος, αλλά και κατά την κατάβαση από αυτό.

Μια τόσο λεπτομερής παρουσίαση των παθογενετικών μηχανισμών και των πιθανών επιπλοκών της ασθένειας του βουνού συνδέεται με την πρακτική σημασία αυτού του προβλήματος. Το 1,5% του παγκόσμιου πληθυσμού ζει στα υψίπεδα και οι παγκόσμιες κοινωνικές και οικονομικές διαδικασίες, καθώς και η πρακτική εφαρμογή ορισμένων από τα αποτελέσματα της επιστημονικής και τεχνολογικής επανάστασης, οδηγούν στη μετανάστευση σημαντικών ομάδων ανθρώπων από τις πεδιάδες στις βουνά και πίσω.

Στην αρχή αυτής της υποενότητας δίνουμε μερικές σημειώσεις και τυπικές τιμές.

Εξωγενής τύπος υποξίας.

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται λόγω της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Υποβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας προκαλείται από μια γενική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά ή σε αεροσκάφη χωρίς πίεση χωρίς μεμονωμένα συστήματα οξυγόνου (βουνό ή σε μεγάλο υψόμετρο, ασθένεια).

Αξιοσημείωτες ανωμαλίες συνήθως παρατηρούνται σε Po 100 mm Hg περίπου. (που αντιστοιχεί σε υψόμετρο περίπου 3.500 m): στα 50-55 mm Hg. (8000-8500 μ.) προκύπτουν σοβαρές διαταραχές, ασυμβίβαστο με τη ζωή. Για ειδικούς σκοπούς, η δοσομετρική υποβαρική υποξία προκαλείται από τη σταδιακή άντληση αέρα από τους θαλάμους πίεσης στους οποίους βρίσκονται άτομα δοκιμής ή πειραματόζωα, προσομοιώνοντας έτσι την άνοδο στο υψόμετρο.

Νορμοβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας αναπτύσσεται υπό κανονική γενική βαρομετρική πίεση, αλλά μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, για παράδειγμα, κατά την παραμονή σε περιορισμένους χώρους μικρού όγκου, την εργασία σε ορυχεία, τη δυσλειτουργία των συστημάτων παροχής οξυγόνου στις καμπίνες των αεροσκαφών, τα υποβρύχια , ειδικές προστατευτικές στολές, καθώς και σε περίπτωση δυσλειτουργιών ή ακατάλληλης χρήσης αναισθησιολογικού-αναπνευστικού εξοπλισμού.

Η παθογενετική βάση του εξωγενούς τύπου υποξίας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η αρτηριακή υποξαιμία, δηλ. μείωση της τάσης οξυγόνου στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος, που οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και τη συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Πρόσθετος κακή επιρροήΗ υποκαπνία μπορεί να επηρεάσει το σώμα. που συχνά αναπτύσσεται κατά την εξωγενή υποξία ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων και οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και διαταραχές ισορροπία ηλεκτρολυτώνΚαι αέριοαλκάλωση.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στην πνευμονική ροή αίματος, αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης, υπερβολικής εξω- και ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του φλεβικού αίματος ή απόφραξης της διάχυσης οξυγόνου στους πνεύμονες. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας, καθώς και της εξωγενούς υποξίας, είναι η αρτηριακή υποξία, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με υπερκαπνία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, λόγω του γεγονότος ότι το CO 2 διαχέεται μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης περίπου 20 φορές πιο εύκολα από το O 2, είναι δυνατή η υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Καρδιαγγειακός (κυκλοφορικός) τύπος υποξίας.

Η νόσος αναπτύσσεται όταν διαταραχές του κυκλοφορικού οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς και, κατά συνέπεια, σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου. Μια μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων ανά μονάδα χρόνου μπορεί να οφείλεται σε γενική υποογκαιμία, δηλ. μείωση του όγκου αίματος στην αγγειακή κλίνη (με μαζική απώλεια αίματος ή απώλεια πλάσματος, αφυδάτωση) και δυσλειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Οι διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας μπορεί να είναι συνέπεια βλάβης του μυοκαρδίου, καρδιακής υπερφόρτωσης και διαταραχών της εξωκαρδιακής ρύθμισης, οδηγώντας σε μείωση της καρδιακής παροχής. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης μπορεί να σχετίζεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος λόγω πάρεσης των αγγειακών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα εξω- και ενδογενών τοξικών επιδράσεων. αλλεργικές αντιδράσεις, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών. ορυκτοκορτικοειδών και ορισμένων άλλων ορμονών, καθώς και σε περιπτώσεις διαταραχών της αντανακλαστικής και κεντρογονικής αγγειοκινητικής ρύθμισης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που συνοδεύονται από μείωση του αγγειακού τόνου.

Η υποξία μπορεί να εμφανιστεί λόγω πρωτογενών διαταραχών της μικροκυκλοφορίας: εκτεταμένες αλλαγές στα τοιχώματα των μικροαγγείων, συσσώρευση αιμοσφαιρίων, αυξημένο ιξώδες, πήξη και άλλοι παράγοντες που εμποδίζουν την κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου, μέχρι την πλήρη στάση. Η αιτία των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί να είναι η υπερβολική αρτηριοφλεβική παροχέτευση του αίματος που προκαλείται από σπασμό των προτριχοειδών σφιγκτήρων (για παράδειγμα, κατά την οξεία απώλεια αίματος).

Ιδιαίτερη θέση καταλαμβάνει η υποξία, που σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα στο εξωαγγειακό τμήμα του μικροκυκλοφορικού συστήματος: περιαγγειακοί, μεσοκυττάριοι και ενδοκυτταρικοί χώροι, βασικές και κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η μορφή υποξίας εμφανίζεται όταν επιδεινώνεται η διαπερατότητα των μεμβρανών στο οξυγόνο, με διάμεσο οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και άλλες παθολογικές αλλαγές στο μεσοκυττάριο περιβάλλον.

Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να είναι τοπικής φύσης όταν υπάρχει ανεπαρκής ροή αίματος σε ένα συγκεκριμένο όργανο ή περιοχή ιστού ή δυσκολία στην εκροή αίματος λόγω ισχαιμίας ή φλεβικής υπεραιμίας.

Επιλεγμένες αιμοδυναμικές παράμετροι σε διαφορετικές περιπτώσειςη υποξία του κυκλοφορικού μπορεί να ποικίλλει ευρέως. Η σύνθεση αερίου του αίματος σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο μικτό φλεβικό αίμα και αντίστοιχα υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο. Εξαίρεση μπορεί να αποτελούν οι περιπτώσεις κοινής προτριχοειδούς εκτροπής, όταν ένα σημαντικό μέρος του αίματος περνά από αρτηριακό σύστημαστο φλεβικό, παρακάμπτοντας τα μεταβολικά μικροαγγεία, ως αποτέλεσμα του οποίου παραμένει περισσότερο οξυγόνο στο φλεβικό αίμα και ο βαθμός της φλεβικής υποξαιμίας δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική σοβαρότητα της υποξίας σε όργανα και ιστούς που στερούνται τριχοειδούς ροής αίματος.

Επομένως, για την αξιολόγηση της γενικευμένης υποξίας του κυκλοφορικού, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ένας ολοκληρωμένος δείκτης όπως το P aO2 (υπόκειται σε φυσιολογικές τιμές PaO2, S aO2 και V aO2) λαμβάνοντας υπόψη πιθανές παραμορφώσεις της τιμής του για την πραγματική κατάσταση στο σώμα. .

Αίμα (αιμικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη κατά τη διάρκεια της αναιμίας (Ο ημιϊκός τύπος υποξίας ονομάζεται μερικές φορές "αναιμικός", το οποίο είναι εσφαλμένο. Η αναιμική υποξία είναι μόνο μία από τις πολλές μορφές της ηιμικής υποξίας.), υδραιμία και όταν η ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται είναι μειωμένη, μεταφέρει και απελευθερώνει οξυγόνο στους ιστούς.

Σοβαρή αναιμία μπορεί να προκληθεί από καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ως αποτέλεσμα της εξάντλησής της, βλάβη από τοξικούς παράγοντες, ιονίζουσα ακτινοβολία, λευχαιμική διαδικασία και μεταστάσεις όγκου, καθώς και από ανεπάρκεια συστατικών που είναι απαραίτητα για τη φυσιολογική ερυθρόλυση και τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης (σίδηρος, βιταμίνες , ερυθροποιητίνη κ.λπ.), και με αυξημένη αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η χωρητικότητα του αίματος σε οξυγόνο μειώνεται κατά την αιμοαραίωση διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα στο δεύτερο στάδιο της μετααιμορραγικής περιόδου, με την έγχυση σημαντικών όγκων αλατούχο διάλυμα, διάφορα υποκατάστατα αίματος.

Παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να αναπτυχθούν με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μορφή αιμικής υποξίας παρατηρείται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), που οδηγεί στο σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνη(НБСО - σύμπλεγμα φωτεινού κόκκινου χρώματος). Παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, με ορισμένες συγγενείς ανωμαλίες αιμοσφαιρίνης, καθώς και με παραβιάσεις των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος, που επηρεάζουν τις διαδικασίες οξυγόνωσής του στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και αποοξυγόνωση στους ιστούς.

Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν και σχηματίζει καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία δεν έχει την ικανότητα να μεταφέρει και να απελευθερώνει οξυγόνο,

Η δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα είναι δυνατή σε διάφορες βιομηχανικές συνθήκες: μεταλλουργικά καταστήματα, εργοστάσια οπτάνθρακα, εργοστάσια τούβλων και τσιμέντου, διάφορα χημικά εργοστάσια, καθώς και σε γκαράζ, σε αυτοκινητόδρομους πόλεων με έντονη κυκλοφορία, ειδικά με σημαντική συσσώρευση οχημάτων σε ήρεμο καιρό. και τα λοιπά. Οι περιπτώσεις δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι σπάνιες σε κατοικημένες περιοχές λόγω δυσλειτουργίας συσκευών αερίου ή θέρμανσης εστιών, καθώς και κατά τη διάρκεια πυρκαγιών. Ακόμη και σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υποξία μέσα σε λίγα λεπτά. με παρατεταμένη εισπνοή, ακόμη και ελάχιστες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα είναι επικίνδυνες. Έτσι, με περιεκτικότητα περίπου 0,005% σε μονοξείδιο του άνθρακα στον αέρα, έως και 30% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε HbCO. σε συγκέντρωση 0,01%, σχηματίζεται περίπου 70% HbCO, το οποίο είναι θανατηφόρο. Όταν το CO αφαιρείται από τον εισπνεόμενο αέρα, το HbCO διασπάται αργά και η φυσιολογική αιμοσφαιρίνη αποκαθίσταται.

Methemoglobia - MtHb (χρώμα σκούρο καφέ) - διαφέρει από την κανονική Hb στο ότι ο αιμικός σίδηρος σε αυτό δεν έχει τη μορφή Fe 2+, αλλά οξειδώνεται σε Fe 3+. Έτσι, το MtHb είναι μια «πραγματικά» οξειδωμένη μορφή Hb και σε πρόσθετο σθένος σιδήρου, ένα ιόν υδροξυλίου (ΟΗ) προσαρτάται συνήθως ως πρόσδεμα. Το MtHb δεν είναι ικανό να μεταφέρει οξυγόνο. Μικρές «φυσιολογικές» ποσότητες μεθαιμοσφαιρίνης σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα υπό την επίδραση ενεργών ειδών οξυγόνου. Η παθολογική μεθαιμοσφαιριναιμία εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε μια μεγάλη ομάδα ουσιών - τους λεγόμενους σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης. Αυτά περιλαμβάνουν νιτρικά και νιτρώδη, οξείδια του αζώτου, παράγωγα ανιλίνης, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φαρμακευτικές ουσίες (φαινοζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες) κ.λπ. Σημαντικές ποσότητες MtHb μπορούν να σχηματιστούν κατά τη συσσώρευση άλλων ενεργών υπεροξειδίων και στο σώμα). Είναι σημαντικό ότι σε καθεμία από τις τέσσερις αίμες του μορίου της αιμοσφαιρίνης, το άτομο σιδήρου οξειδώνεται σχεδόν ανεξάρτητα από τις άλλες αίμες του ίδιου μορίου. Τα προκύπτοντα μερικώς «παραμορφωμένα» μόρια δεν έχουν την κανονική αλληλεπίδραση «αίμης-αίμης» που καθορίζει τη βέλτιστη ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο στους πνεύμονες και να το απελευθερώνει στους ιστούς σύμφωνα με την καμπύλη διάστασης σχήματος S της οξυαιμοσφαιρίνης. Από αυτή την άποψη, η μετατροπή, για παράδειγμα, 40% Hb σε MtHb οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου του σώματος σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι, για παράδειγμα, ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης 40% κατά την αναιμία, την αιμοαραίωση κ.λπ.

Ο σχηματισμός του MtHb είναι αναστρέψιμος, αλλά η επαναφορά του στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά σε πολλές ώρες.

Εκτός από το HbCO και το MtHb, κατά τη διάρκεια διαφόρων δηλητηριάσεων, είναι δυνατός ο σχηματισμός και άλλων ενώσεων Hb που δεν ανέχονται το O2: νιτροξυλ-Hb, καρβιλαμίνη-Hb κ.λπ.

Η επιδείνωση των μεταφορικών ιδιοτήτων της αιμοσφαιρίνης μπορεί να οφείλεται σε κληρονομικά ελαττώματα στη δομή του μορίου της. Τέτοιες παθολογικές μορφές Hb μπορεί να έχουν είτε μειωμένη είτε σημαντικά αυξημένη συγγένεια για το O 2, η οποία συνοδεύεται από δυσκολία στην προσθήκη 0 2 στους πνεύμονες ή την απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Ορισμένες αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του μέσου: pH, PCO3, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ. μπορεί να έχουν δυσμενή επίδραση στις συνθήκες οξυγόνωσης και αποοξυγόνωσης της Hb. Μια μετατόπιση στην καμπύλη κορεσμού της Hb μπορεί επίσης να συμβεί κατά τη διάρκεια της υπεροξίας ως αποτέλεσμα βλάβη στο γλυκολυτικό σύστημα στα ερυθροκύτταρα και αλλαγές στην περιεκτικότητα σε 2 σε αυτά.,3-διφωσφογλυκερικό. Σημαντική επιδείνωση στη μεταφορά και απελευθέρωση του αίματος 0 2 εμφανίζεται επίσης με αλλαγές φυσικές ιδιότητεςερυθροκύτταρα, τη σημαντική συσσώρευση και τη λάσπη τους.

Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε όγκο. Η τάση και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο φλεβικό αίμα μειώνονται.

Ιστικός (ή πρωτογενής ιστός) τύπος υποξίας.

Ανάπτυξη τύπος υφάσματοςυποξία λόγω της μειωμένης ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στα κύτταρα) ή λόγω της μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η χρήση του O2 από τους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί από τη δράση διαφόρων αναστολέων των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, δυσμενείς αλλαγέςφυσικοχημικές συνθήκες δράσης τους, διαταραχή της ενζυμικής σύνθεσης και αποσύνθεση των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών.

Αναστολή ενζύμου μπορεί να συμβεί με τρεις βασικούς τρόπους:

1. ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, πολύ ενεργή δέσμευση τρισθενούς σιδήρου της οξειδωμένης μορφής του αμινενζύμου από ιόν CN - σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο, καταστολή των ενεργών κέντρων των αναπνευστικών ενζύμων από ιόν σουλφιδίου, ορισμένα αντιβιοτικά , και τα λοιπά.;
2. δέσμευση λειτουργικών ομάδων του πρωτεϊνικού τμήματος του μορίου του ενζύμου (ιόντα βαρέων μετάλλων, αλκυλιωτικοί παράγοντες).
3. ανταγωνιστική αναστολή με αποκλεισμό του ενεργού κέντρου των ενζύμων με «ψευδοουσίες», για παράδειγμα, αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης από μηλονικό και άλλα δικαρβοξυλικά οξέα.

Αποκλίσεις φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος : pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια διαφόρων ασθενειών και παθολογικών διεργασιών μπορούν επίσης να μειώσουν σημαντικά τη δραστηριότητα των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

Παραβίαση της ενζυμικής σύνθεσης μπορεί να εμφανιστεί με ανεπάρκεια συγκεκριμένων συστατικών που είναι απαραίτητα για το σχηματισμό τους: βιταμίνες Β 1 (θειαμίνη), Β 3 (PP, νικοτινικό οξύ) και άλλες, καθώς και με καχεξία διαφορετικής προέλευσης και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών .

Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που οδηγεί σε διακοπή της χρήσης του O 2. Αυτή η αποσύνθεση μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμες παθογόνες επιδράσεις που προκαλούν κυτταρική βλάβη: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, εξωγενή δηλητήρια και ενδογενή προϊόντα μειωμένου μεταβολισμού, λοιμώδεις τοξικοί παράγοντες, διεισδυτική ακτινοβολία, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Η βλάβη της μεμβράνης εμφανίζεται συχνά ως επιπλοκή της υποξίας του αναπνευστικού, κυκλοφορικού ή αιμικού τύπου. Σχεδόν κάθε σοβαρή κατάσταση του σώματος περιέχει ένα στοιχείο ιστικής υποξίας αυτού του είδους.

Υποξία αποσύνδεσης είναι μια μοναδική παραλλαγή της υποξίας τύπου ιστού, η οποία εμφανίζεται με έντονη μείωση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης της αλυσίδας εισπνοής. Η κατανάλωση 0 2 από τους ιστούς συνήθως αυξάνεται, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση στο ποσοστό της ενέργειας που διαχέεται με τη μορφή υπερβολικής θερμότητας που παράγεται οδηγεί σε υποτίμηση της ενέργειας αναπνοή των ιστώνκαι τη σχετική ανεπάρκειά του. Πολλές ουσίες εξω- και ενδογενούς προέλευσης έχουν ιδιότητες αποσύνδεσης: περίσσεια ιόντων H4 και Ca24, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, καθώς και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). μικροβιακές τοξίνες και άλλους παράγοντες.

Συνελικτική υποξία , που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γήρανσης του σώματος, στους μηχανισμούς του συνδέεται επίσης σε μεγάλο βαθμό με διαδικασίες που οδηγούν σε διακοπή της αποτελεσματικής χρήσης του οξυγόνου από τα κύτταρα. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν: καταστροφή μιτοχονδριακών μεμβρανών και ρήξη της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων. αύξηση της ενδοκυτταρικής δεξαμενής ελεύθερων λιπαρών οξέων. διασύνδεση μακρομορίων και ακινητοποίησή τους και μια σειρά από άλλες διαδικασίες.

Σύνθεση αερίων αίματοςσε τυπικές περιπτώσεις ιστικής υποξίας, χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές παραμέτρους οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, σημαντική αύξηση σε αυτές στο φλεβικό αίμα και, κατά συνέπεια, μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο (με υποξία διαχωρισμού, μπορεί να αναπτυχθούν άλλες αναλογίες).

Υπερφόρτωση τικ υποξίας («υποξία στρες»).

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται όταν η δραστηριότητα οποιουδήποτε οργάνου ή ιστού είναι υπερβολικά έντονη, όταν τα λειτουργικά αποθέματα των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου και υποστρωμάτων, ακόμη και χωρίς την παρουσία παθολογικές αλλαγέςαποδειχθεί ανεπαρκής για την κάλυψη της απότομα αυξημένης ζήτησης. Αυτή η μορφή υποξίας έχει πρακτική σημασία κυρίως σε σχέση με βαριά φορτία σε μυϊκά όργανα - σκελετικούς μύες και μυοκάρδιο.

Με υπερβολικό φορτίο στην καρδιά εμφανίζεται σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια, κυκλοφορική υποξία της καρδιάς και δευτερογενής γενική υποξία του κυκλοφορικού. Σε περίπτωση υπερβολικού μυϊκή εργασίαΜαζί με την υποξία των ίδιων των σκελετικών μυών, προκύπτουν ανταγωνιστικές σχέσεις στην κατανομή της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία άλλων ιστών και αναπτύσσεται εκτεταμένη υποξία του κυκλοφορικού. Η υποξία φορτίου χαρακτηρίζεται από σημαντικό «χρέος οξυγόνου», φλεβική υποξαιμία και υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος υποξίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η υποξία σχετίζεται με ανεπαρκή μεταφορά ή μειωμένη χρήση του Ο2. ΣΕ φυσιολογικές συνθήκεςΤο απόθεμα βιολογικών υποστρωμάτων οξείδωσης στο σώμα είναι αρκετά μεγάλο και ξεπερνά ελαφρώς τα αποθέματα Ο 2. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με την κανονική παροχή O 2, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή της λειτουργίας όλων των διασυνδεδεμένων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Σχεδόν στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια γλυκόζης στα κύτταρα. Ετσι. η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο εντός 5-8 λεπτών (δηλαδή περίπου την ίδια περίοδο με τη διακοπή της παροχής Ο2) οδηγεί στο θάνατο των πιο ευαίσθητων νευρικών κυττάρων. Η πείνα από υδατάνθρακες των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών εμφανίζεται σε ορισμένες μορφές σακχαρώδη διαβήτη και άλλες διαταραχές μεταβολισμός υδατανθράκων. Μια παρόμοια μορφή υποξίας μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ανεπάρκεια κάποιων άλλων υποστρωμάτων (για παράδειγμα, λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο, με γενική έντονη ασιτία κ.λπ.). Η κατανάλωση οξυγόνου σε αυτή τη μορφή υποξίας μειώνεται επίσης συνήθως ως αποτέλεσμα της έλλειψης υποστρωμάτων οξείδωσης.

Μικτού τύπου υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας παρατηρείται συχνότερα και είναι συνδυασμός δύο ή περισσότερων από τους κύριους τύπους του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρνητικά πολλά μέρη της μεταφοράς και της χρήσης του O2 (για παράδειγμα, τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα και ταυτόχρονα καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο, προκαλώντας πνευμονικό υποαερισμό· νιτρώδη, μαζί με το σχηματισμό η μεθαιμοσφαιρίνη, μπορεί να δράσει ως παράγοντες αποσύνδεσης και ούτω καθεξής.). Παρόμοιες καταστάσεις προκύπτουν όταν αρκετοί διαφορετικοί υποξικοί παράγοντες δρουν στο σώμα ταυτόχρονα.

Ένας άλλος κοινός μηχανισμός μικτών μορφών υποξίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η πρωτογενής υποξία οποιουδήποτε τύπου, έχοντας φτάσει σε κάποιο βαθμό, προκαλεί διαταραχές σε άλλα όργανα και συστήματα που εμπλέκονται στη διασφάλιση της βιολογικής οξείδωσης.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται υποξικές καταστάσεις μικτού τύπου: αίμα και ιστός, ιστός και αναπνευστικός κ.λπ. Παραδείγματα περιλαμβάνουν τραυματικό και άλλα είδη σοκ, κωματώδεις καταστάσεις διαφόρων προελεύσεων κ.λπ.

Χαρακτηριστικά υποξικών καταστάσεων σύμφωνα με διάφορα κριτήρια

Σύμφωνα με το κριτήριο του επιπολασμού, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ τοπικής και γενικής υποξίας.

Τοπική υποξία πιο συχνά συνδέονται με τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας και τοπικής στάσης, δηλ. ανήκει στον κυκλοφορικό τύπο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τοπική διαταραχή στη χρήση οξυγόνου και υποστρωμάτων μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα τοπικής βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και καταστολής της ενζυμικής δραστηριότητας που προκαλείται από κάποια παθολογική διαδικασία (για παράδειγμα, φλεγμονή). Άλλες περιοχές παρόμοιου ιστού δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, συνήθως στην περιοχή της βλάβης, το αγγειακό σύστημα υποφέρει επίσης σε έναν ή τον άλλο βαθμό και, ως εκ τούτου, παρατηρείται μια μικτή μορφή υποξίας: ιστός και κυκλοφορικό.

Γενική υποξία είναι μια πιο σύνθετη έννοια. Από το όνομα προκύπτει ότι Αυτή η μορφήη υποξία δεν έχει ακριβή γεωμετρικά όρια και είναι ευρέως διαδεδομένη.

Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η σταθερότητα διάφορα όργανακαι των ιστών σε υποξία δεν είναι το ίδιο και κυμαίνεται αρκετά έντονα. Ορισμένοι ιστοί (για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, τένοντες) είναι σχετικά μη ευαίσθητοι στην υποξία και μπορούν να διατηρήσουν την κανονική δομή και βιωσιμότητα για πολλές ώρες όταν η παροχή οξυγόνου διακοπεί τελείως. οι γραμμωτοί μύες αντέχουν σε παρόμοια κατάσταση για περίπου 2 ώρες. καρδιακός μυς 20 - 30 λεπτά; νεφρά, συκώτι περίπου την ίδια ποσότητα. Το νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Τα διάφορα τμήματα του διακρίνονται επίσης από άνιση ευαισθησία στην υποξία, η οποία μειώνεται με την ακόλουθη σειρά: φλοιός εγκεφαλικά ημισφαίρια, παρεγκεφαλίδα, οπτικός θάλαμος, ιππόκαμπος, προμήκης μυελός, νωτιαίος μυελός, γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημεία βλάβης στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται μετά από 2,5-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 10-15 λεπτά, στα γάγγλια του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στους νευρώνες των εντερικών πλέξεων μετά από περισσότερο από 1 ώρα Επιπλέον, όσο υψηλότερη είναι η λειτουργική δραστηριότητα των νευρικών δομών, τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην υποξία. Έτσι, μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται σε διεγερμένη κατάσταση υποφέρουν σε μεγαλύτερο βαθμό από τα ανενεργά.

Έτσι, μιλώντας αυστηρά, δεν μπορεί να υπάρξει πραγματικά γενική υποξία κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από τη βαρύτητά της, διάφορα όργανα και ιστοί βρίσκονται σε διαφορετικές καταστάσεις και μερικά από αυτά δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας του εγκεφάλου για τη ζωή του σώματος, της πολύ υψηλής ανάγκης του σε οξυγόνο (έως 20% της συνολικής κατανάλωσης O2) και της ιδιαίτερα έντονης ευαλωτότητάς του στην υποξία, η γενική πείνα με οξυγόνο του σώματος συχνά ταυτίζεται με εγκεφαλική υποξία.

Με βάση τον ρυθμό ανάπτυξης, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υποξίας, δεν υπάρχουν ακόμη ακριβή αντικειμενικά κριτήρια για την οριοθέτησή της. Ωστόσο, στην καθημερινή κλινική πρακτική, συνήθως διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι: κεραυνοβόλος υποξία, που αναπτύσσεται σε σοβαρό ή και θανατηφόρο βαθμό σε δευτερόλεπτα ή μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα. οξεία υποξία - μέσα σε λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά. υποξεία υποξία - για αρκετές ώρες ή δεκάδες ώρες. χρόνια υποξίααναπτύσσεται και συνεχίζεται για εβδομάδες, μήνες και χρόνια.

Η σοβαρότητα των υποξικών καταστάσεων ταξινομείται σύμφωνα με μεμονωμένα κλινικά ή εργαστηριακά σημάδια, που χαρακτηρίζει διαταραχές ενός συγκεκριμένου φυσιολογικού συστήματος ή μετατοπίσεις στις παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

Προσαρμογή έκτακτης ανάγκης.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη της υποξίας και στη διατήρηση της ομοιόστασης συμβαίνουν αμέσως μετά την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα ή λίγο μετά από αυτήν. Αυτές οι αντιδράσεις συμβαίνουν σε όλα τα επίπεδα του σώματος - από μοριακές έως συμπεριφορικές και συνδέονται στενά μεταξύ τους.

Υπό την επίδραση του υποξικού παράγοντα, ένα άτομο αναπτύσσει συγκεκριμένες συμπεριφορικές πράξεις ποικίλης πολυπλοκότητας που στοχεύουν στην έξοδο από την υποξική κατάσταση (για παράδειγμα, αφήνοντας έναν περιορισμένο χώρο με χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο, χρησιμοποιώντας συσκευές οξυγόνου, φάρμακα, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, αναζήτηση βοήθειας, κλπ.) . Σε απλούστερη μορφή, παρόμοιες αντιδράσεις παρατηρούνται στα ζώα.

Πρωταρχικής σημασίας για την άμεση προσαρμογή του οργανισμού σε έκτακτη ανάγκη στην υποξία είναι η ενεργοποίηση των συστημάτων μεταφοράς οξυγόνου.

Σύστημα εξωτερική αναπνοήανταποκρίνεται αυξάνοντας τον κυψελιδικό αερισμό λόγω εμβάθυνσης και αύξησης των αναπνευστικών εκδρομών και κινητοποιώντας τις εφεδρικές κυψελίδες με ταυτόχρονη επαρκή αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να αυξηθεί κατά 10-15 φορές σε σύγκριση με μια ήσυχη φυσιολογική κατάσταση.

Οι αντιδράσεις του αιμοδυναμικού συστήματος εκφράζονται με ταχυκαρδία, αυξημένο εγκεφαλικό και λεπτοί τόμοικαρδιά, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω της εκκένωσης των αποθηκών αίματος, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος με στόχο την κύρια παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και την σκληρή εργασία αναπνευστικοί μύες. Οι τοπικές αγγειακές αντιδράσεις που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της άμεσης αγγειοδιασταλτικής δράσης των προϊόντων διάσπασης του ATP (ADP, AMP, αδενοσίνη), τα οποία συσσωρεύονται φυσικά σε ιστούς που παρουσιάζουν υποξία, είναι επίσης σημαντικές.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος καθορίζονται κυρίως από τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης, οι οποίες εκφράζονται στην καμπύλη σχήματος S της αμοιβαίας μετάβασης των οξυ- και δεοξυ μορφών της ανάλογα με το P O2 στο πλάσμα του αίματος και το περιβάλλον των ιστών, pH, P CO2 και ορισμένοι άλλοι φυσικοχημικοί παράγοντες. Αυτό εξασφαλίζει επαρκή κορεσμό οξυγόνου του αίματος στους πνεύμονες ακόμη και με σημαντική ανεπάρκεια και πληρέστερη απομάκρυνση του οξυγόνου στους ιστούς που παρουσιάζουν υποξία. Τα αποθέματα οξυγόνου στο αίμα είναι αρκετά μεγάλα (κανονικά, το φλεβικό αίμα περιέχει έως και 60% οξυαιμοσφαιρίνη) και το αίμα, περνώντας μέσα από τα τριχοειδή αγγεία των ιστών, μπορεί να εκπέμψει επιπλέον σημαντικές ποσότητες οξυγόνου με μέτρια μείωση του κλάσματός του που διαλύεται σε υγρό ιστού. Μια αύξηση στην ικανότητα οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών μπορεί επίσης να είναι σημαντική.

Οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο επίπεδο των συστημάτων χρησιμοποίησης οξυγόνου εκδηλώνονται στον περιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στη διασφάλιση της βιολογικής οξείδωσης, αυξάνοντας έτσι την αντίστασή τους στην υποξία, καθώς και στην αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης και αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης.

Σημαντικό για την υποστήριξη του μεταβολισμού προσαρμοστικές αντιδράσειςΥπάρχει μια γενική μη ειδική αντίδραση στρες που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας - «στρες». Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην κινητοποίηση ενεργειακών υποστρωμάτων - γλυκόζης, λιπαρών οξέων, σταθεροποίηση μεμβρανών λυσοσώματος και άλλων βιομεμβρανών, ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας και άλλων μεταβολικών επιδράσεων προσαρμοστικής φύσης. Ωστόσο, θα πρέπει να έχουμε κατά νου τη διττότητα ορισμένων συστατικών της απόκρισης στο στρες. Συγκεκριμένα, μια σημαντική περίσσεια κατεχολαμινών μπορεί να αυξήσει τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς, να ενισχύσει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στις βιομεμβράνες κ.λπ. Από αυτή την άποψη, η προσαρμοστική απόκριση στρες κατά τη διάρκεια της υποξίας μπορεί στην πραγματικότητα να έχει το ακριβώς αντίθετο αποτέλεσμα (όπως συμβαίνει συχνά στην παθολογία).

Μακροχρόνια προσαρμογή.

Η επαναλαμβανόμενη υποξία μέτριας έντασης συμβάλλει στο σχηματισμό μιας κατάστασης μακροχρόνιας προσαρμογής του σώματος στην υποξία, η οποία βασίζεται στην αύξηση των δυνατοτήτων και στη βελτιστοποίηση των λειτουργιών των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η κατάσταση της μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία χαρακτηρίζεται από μια σειρά μεταβολικών, μορφολογικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών.

Μεταβολισμός.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, ο βασικός μεταβολισμός και οι ανάγκες του σώματος για οξυγόνο μειώνονται λόγω της πιο οικονομικής και αποτελεσματικής χρήσης του στους ιστούς. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και των κριστών τους, στην αύξηση της δραστηριότητας ορισμένων βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και στην αύξηση της ισχύος και της κινητικότητας της αναερόβιας σύνθεσης ATP. Αυξημένη δραστηριότητα- εξαρτώμενη και εξαρτώμενη από Ca2+ ATPάση προάγει την πληρέστερη χρήση του ATP. Στα σώματα που εμπλέκονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις, λαμβάνει χώρα εκλεκτική ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η χωρητικότητα του θώρακα και η δύναμη των αναπνευστικών μυών αυξάνεται, ο αριθμός των κυψελίδων και η συνολική αναπνευστική επιφάνεια στους πνεύμονες αυξάνεται, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και η ικανότητα διάχυσης των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών. Η συσχέτιση μεταξύ πνευμονικού αερισμού και αιμάτωσης γίνεται πιο τέλεια.

Το καρδιαγγειακό σύστημα.

Συνήθως αναπτύσσεται μέτρια υπερτροφία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου Στα καρδιομυοκύτταρα, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που εξασφαλίζουν τη μεταφορά των υποστρωμάτων αυξάνεται. η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη αυξάνεται.

Σύστημα αίματος.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, υπάρχει μια επίμονη αύξηση της ερυθροποίησης: η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα σε περιφερικό αίμαμπορεί να αυξηθεί σε 6-7 εκατομμύρια σε 1 μl και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη έως και 170-180 g/l ή περισσότερο. Αντίστοιχα, η ικανότητα οξυγόνου του αίματος αυξάνεται. Η διέγερση της ερυθροποίησης και της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή ερυθροποιητίνης στους νεφρούς υπό την επίδραση ενός υποξικού σήματος και πολλά άλλα όψιμα στάδια, Μπορεί. και αύξηση της ευαισθησίας της αιμοποίησης του μυελού των οστών στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Σε ζώα και ανθρώπους προσαρμοσμένους στην υποξία, υπάρχει αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου και οι συνδέσεις τους με ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας, καθώς και υπερτροφία των γαγγλιακών νευρώνων του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αύξηση της πυκνότητας του οι απολήξεις τους στην καρδιά και σε κάποια άλλα όργανα, ένα πιο ισχυρό και ανθεκτικό σύστημα στη σύνθεση υποξίας των μεσολαβητών. Στην επιστημονική βιβλιογραφία υπάρχουν στοιχεία για αύξηση του αριθμού των υποδοχέων στις κυτταρικές μεμβράνες και, κατά συνέπεια, αύξηση της ευαισθησίας στους μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα αυτών των προσαρμοστικών μηχανισμών, εξασφαλίζεται καλύτερη και πιο οικονομική ρύθμιση των οργάνων και η σταθερότητά τους ακόμη και σε σοβαρή υποξία.

Μια παρόμοιας φύσης αναδιάρθρωση συμβαίνει στην ενδοκρινική ρύθμιση, ιδιαίτερα στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων.

Διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η φύση, η αλληλουχία και η σοβαρότητα των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών διαταραχών κατά την υποξία εξαρτώνται από τον τύπο, τον αιτιολογικό παράγοντα, τον ρυθμό ανάπτυξης, τον βαθμό, τη διάρκεια, τις ιδιότητες του σώματος. Ταυτόχρονα, η υποξία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο από τα πιο σημαντικά συμπτώματα που εμφανίζονται φυσικά στις πιο διαφορετικές παραλλαγές της. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν οι πιο συχνές διαταραχές τυπικές της υποξίας.

Μεταβολικές διαταραχές.

Οι πρώτες αλλαγές συμβαίνουν στη σφαίρα της ενέργειας και του στενά συνδεδεμένου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα με ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων διάσπασής του - ADP, AMP, Phn.

Σε ορισμένους ιστούς (ιδιαίτερα στον εγκέφαλο), ένα ακόμη πρώιμο σημάδι υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορική κρεατίνη. Έτσι, μετά την πλήρη διακοπή της παροχής αίματος, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει περίπου το 70% της φωσφορικής κρεατίνης μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα και μετά από 40-45 δευτερόλεπτα εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς. κάπως πιο αργά, αλλά και σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα, η περιεκτικότητα σε ATP μειώνεται. Η ενεργοποίηση της γλυκόλυσης που προκύπτει από αυτές τις αλλαγές οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η τελευταία διαδικασία διευκολύνεται επίσης από την αργή συμπερίληψη του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε περαιτέρω μετασχηματισμούς στην αναπνευστική αλυσίδα και τη δυσκολία της επανασύνθεσης γλυκογόνου, η οποία εμφανίζεται με την κατανάλωση ΑΤΡ. Η περίσσεια γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος οδηγεί σε μεταβολική οξέωση.

Η βιοσύνθεση των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών επιβραδύνεται μαζί με μια αύξηση της διάσπασής τους, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και αυξάνεται η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς.

Με την υποξία, η επανασύνθεση των λιπών αναστέλλεται και η διάσπασή τους αυξάνεται, με αποτέλεσμα την υπερκετοναιμία, η οποία επιδεινώνει την οξέωση. Η ακετόνη, το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ απεκκρίνονται στα ούρα.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργού κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται. Συγκεκριμένα, αυξάνεται η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου. Οι διαδικασίες σύνθεσης και ενζυματικής καταστροφής των νευροδιαβιβαστών, η αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς και μια σειρά από άλλες ενεργειακά εξαρτώμενες μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Παρουσιάζονται επίσης δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με οξέωση, ηλεκτρολυτών, ορμονικές και άλλες χαρακτηριστικές αλλαγές της υποξίας. Με την περαιτέρω εμβάθυνσή της, αναστέλλεται επίσης η γλυκόλυση και εντείνονται οι διαδικασίες καταστροφής και αποσύνθεσης μακρομορίων, βιολογικών μεμβρανών, κυτταρικών οργανιδίων και κυττάρων. Η οξείδωση των λιπιδικών συστατικών από ελεύθερες ρίζες, η οποία προφανώς συμβαίνει κατά την υποξία οποιασδήποτε προέλευσης, έχει μεγάλη σημασία για την καταστροφή των μεμβρανών και την αύξηση της παθητικής διαπερατότητάς τους. Η ποσότητα των ελεύθερων ριζών μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου 50%.

Η ενίσχυση των διεργασιών ελεύθερων ριζών κατά την υποξία βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς: αύξηση της περιεκτικότητας του υποστρώματος υπεροξείδωσης λιπιδίων - μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα, συσσώρευση ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες κατεχολαμινών που έχουν προοξειδωτικό επίδραση, μειωμένη χρησιμοποίηση οξυγόνου στη διαδικασία της ενζυματικής οξείδωσης κ.λπ. Σημαντική είναι η ταυτόχρονη μείωση της δραστικότητας Ορισμένα φυσικά αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα η υπεροξειδική δισμουτάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης.

Οι περισσότερες μεταβολικές και δομικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες σε κάποιο βαθμό. Ωστόσο, κατά τη διέλευση του σημείου αναστρεψιμότητας μετά τη διακοπή της δράσης του υποξικού παράγοντα, δεν συμβαίνει η αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά η εξέλιξη στενά σχετιζόμενων μεταβολικών και μεμβρανοκυτταρικών διαταραχών, μέχρι κυτταρική νέκρωση και αυτόλυση.

Διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα είναι η πρώτη που υποφέρει. Υποκειμενικά, ήδη στα αρχικά στάδια της υποξίας, εμφανίζονται αισθήματα δυσφορίας, λήθαργος, βάρος στο κεφάλι, εμβοές και πονοκέφαλος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι υποκειμενικές αισθήσεις ξεκινούν με ευφορία, που θυμίζει μέθη από αλκοόλ και συνοδεύεται από μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης του περιβάλλοντος και απώλεια της αυτοκριτικής. Προκύπτουν δυσκολίες στην εκτέλεση πολύπλοκων λογικών πράξεων και στη λήψη των σωστών αποφάσεων. Στο μέλλον, η ικανότητα εκτέλεσης ολοένα και πιο απλών εργασιών, μέχρι τις πιο βασικές, μειώνεται σταδιακά. Καθώς η υποξία βαθαίνει περαιτέρω, οι επώδυνες αισθήσεις συνήθως αυξάνονται και η θαμπάδα. ευαισθησία στον πόνο, συμβαίνουν διαταραχές των αυτόνομων λειτουργιών.

Ένα πρώιμο σημάδι υποξίας είναι μια διαταραχή των κινητικών πράξεων που απαιτούν ακριβή συντονισμό, ιδιαίτερα αλλαγές στο χειρόγραφο. Από αυτή την άποψη, το λεγόμενο τεστ γραφής χρησιμοποιείται συχνά στη μελέτη υποξικών καταστάσεων, για παράδειγμα, στην αεροπορική ιατρική. Στο τελικό στάδιο της υποξίας, χάνεται η συνείδηση, εμφανίζεται πλήρης αδυναμία, της οποίας συχνά προηγούνται σπασμοί, αναπτύσσονται σοβαρές διαταραχές των λειτουργιών του βολβού και επέρχεται θάνατος από τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τις ζωτικές λειτουργίες του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες μπορεί να επηρεαστούν μη αναστρέψιμα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Διαταραχές της αναπνοής.

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας αυξανόμενης υποξίας, παρατηρούνται διάφορα διαδοχικά στάδια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή:

1. στάδιο ενεργοποίησης, που εκφράζεται σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων.
2. δύσπνοικο στάδιο, που εκδηλώνεται με διαταραχές του ρυθμού και ανομοιόμορφα πλάτη των αναπνευστικών εκδρομών. Συχνά σε αυτό το στάδιο υπάρχουν τα λεγόμενα παθολογικούς τύπουςαναπνοή;
3. τερματική παύσημε τη μορφή προσωρινής διακοπής της αναπνοής.
4. τερματική (γωνιακή) αναπνοή.
5. πλήρης διακοπή της αναπνοής.

Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος συνήθως εκφράζονται αρχικά με ταχυκαρδία, η οποία αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση της συσταλτικής δραστηριότητας της καρδιάς και τη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού μέχρι τον λεγόμενο παλμό του νήματος. Σε άλλες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από έντονη βραδυκαρδία («πνευμονικός σφυγμός»), που συνοδεύεται από ωχρότητα του προσώπου, ψυχρότητα των άκρων, κρύο ιδρώτας και λιποθυμία. Συχνά παρατηρείται Αλλαγές ΗΚΓκαι αναπτύσσονται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής και κοιλιακής μαρμαρυγής. Η αρτηριακή πίεση αρχικά τείνει να αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής και του τόνου του αγγειακού τοιχώματος, έως ότου αναπτυχθεί η κατάρρευση.

Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με την υποξική αλλοίωση των μικρότερων αγγείων, τις αλλαγές στους περιαγγειακούς χώρους και την επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος έχουν επίσης μεγάλη σημασία.

Η λειτουργία των νεφρών υφίσταται σύνθετες και διφορούμενες αλλαγές κατά τη διάρκεια της υποξίας - από την πολυουρία έως την πλήρη διακοπή του σχηματισμού ούρων. Η ποιοτική σύνθεση των ούρων αλλάζει επίσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με διαταραχές γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής, ορμονικές επιδράσεις στα νεφρά, αλλαγές στην οξεοβασική και ηλεκτρολυτική ισορροπία και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Με σημαντική υποξική αλλοίωση των νεφρών, αναπτύσσεται ανεπάρκεια της λειτουργίας τους μέχρι την ουραιμία.

Οι διαταραχές στο πεπτικό σύστημα χαρακτηρίζονται από απώλεια όρεξης, εξασθένηση της εκκριτικής λειτουργίας όλων των πεπτικών αδένων και της κινητικής λειτουργίας του πεπτικού συστήματος.

Οι παραπάνω διαταραχές των φυσιολογικών λειτουργιών είναι χαρακτηριστικές κυρίως για οξείες και υποξεία αναπτυσσόμενες μορφές υποξίας. Με τη λεγόμενη κεραυνοβόλο υποξία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, κατά την εισπνοή διαφόρων αερίων (άζωτο, μεθάνιο, ήλιο), σε πλήρη απουσία οξυγόνου, εισπνοή υψηλών συγκεντρώσεων υδροκυανικού οξέος, μαρμαρυγή ή καρδιακή ανακοπή, οι περισσότερες από τις περιγραφόμενες αλλαγές απουσιάζουν, η απώλεια συνείδησης συμβαίνει πολύ γρήγορα και ο τερματισμός της ζωής σημαντικές λειτουργίεςσώμα.

Η υποξία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση ανοσοποιητικό σύστημα. Η υποξία, μέτριας βαρύτητας και διάρκειας, πρακτικά δεν αλλάζει τη διαδικασία ανοσογένεσης ή την ενεργοποιεί ελαφρώς.

Έτσι, η αντίσταση στη μόλυνση σε χαμηλά επίπεδα αραίωσης του αέρα μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Η οξεία και σοβαρή υποξία καταστέλλει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, η παραγωγή αντισωμάτων και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να μετασχηματίζονται σε βλαστικές μορφές αναστέλλεται, η λειτουργική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων εξασθενεί. Μειώνεται επίσης ένας αριθμός δεικτών μη ειδικής αντοχής: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, β-λυσίνες. Ως αποτέλεσμα, η αντοχή σε πολλούς μολυσματικούς παράγοντες εξασθενεί.

Η μείωση της ανοσίας σε ξένα αντιγόνα υπό συνθήκες υποξίας μπορεί να συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό αυτοαντισωμάτων έναντι διαφόρων οργάνων και ιστών που έχουν υποστεί υποξική αλλοίωση. Είναι επίσης δυνατό να διαταραχθούν τα εμπόδια που φυσιολογικά παρέχουν φυσική ανοσολογική ανοχή με επακόλουθη βλάβη στα αντίστοιχα όργανα και ιστούς (όρχεις, θυρεοειδής αδένας κ.λπ.).

Μερικές αρχές πρόληψης και θεραπείας υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψή της ή στην αποδυνάμωσή της. Ως γενικά μέτρα, χρησιμοποιούνται υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, οξυγόνο υπό φυσιολογική ή υψηλή πίεση, θεραπεία με ηλεκτροπαλμό για καρδιακές διαταραχές, μεταγγίσεις αίματος και φαρμακολογικοί παράγοντες. ΣΕ ΠρόσφαταΤα λεγόμενα αντιοξειδωτικά γίνονται ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, που παίζει σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και αντιυποξικά, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης.

Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε μεγάλα υψόμετρα, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτήν.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι η υποξία;
2. Πώς ταξινομείται η υποξία ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, την ταχύτητα ανάπτυξης, τον επιπολασμό;
3. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη εξωγενούς υποξίας.
4. Ποιοι είναι οι λόγοι για την ανάπτυξη της ηιμικής υποξίας;
5. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
6. Τι προκαλεί την υποξία του κυκλοφορικού;
7. Να αναφέρετε τα αίτια της κυτταροτοξικής υποξίας.
8. Ποιους επείγοντες μηχανισμούς για την αντιστάθμιση της υποξίας γνωρίζετε;
9. Ποιους μακροπρόθεσμους μηχανισμούς αντιστάθμισης της υποξίας γνωρίζετε;

Η πείνα με οξυγόνο στους ιστούς (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου ως αποτέλεσμα της διακοπής τόσο της παροχής οξυγόνου στους ιστούς όσο και της χρήσης του σε αυτούς.

Η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να προκληθεί από ασθένειες των αναπνευστικών οργάνων, του κυκλοφορικού συστήματος, του συστήματος αίματος ή μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Η εξασθενημένη χρήση οξυγόνου στους ιστούς συνήθως εξαρτάται από ανεπάρκεια αναπνευστικών ενζύμων ή από επιβράδυνση της διάχυσης οξυγόνου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.

Ταξινόμηση τύπων υποξίας

Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:

• 1) ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και
• 2) κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στο σώμα.

Η ανεπάρκεια οξυγόνου στις παθολογικές διεργασίες, με τη σειρά της, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• 1) αναπνευστικό (πνευμονικό)?
• 2) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό)?
• 3) αίμα,
• 4) ύφασμα?
• 5) ανάμεικτα.

Αναπνευστικός τύπος έλλειψης οξυγόνου εμφανίζεται σε παθήσεις των πνευμόνων (τραχεία, βρόγχοι, υπεζωκότας) και δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου (σε ορισμένες δηλητηριάσεις, μολυσματικές διεργασίες, υποξία του προμήκη μυελού κ.λπ.).

Καρδιαγγειακός τύπος υποξίας εμφανίζεται σε παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και προκαλείται κυρίως από μείωση της καρδιακής παροχής και βραδύτερη ροή αίματος. Σε περίπτωση αγγειακής ανεπάρκειας (σοκ, κατάρρευση), η αιτία της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.

Τύπος αίματος υποξία εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, με κακοήθης αναιμία, χλώρωση, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλαδή, είτε όταν μειώνεται η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης, είτε όταν αδρανοποιείται (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, μεθαιμοσφαιρίνη).

Ιστικός τύπος υποξίας εμφανίζεται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης με ορισμένα δηλητήρια, για παράδειγμα ενώσεις υδροκυανικού οξέος, όταν διαταράσσονται οι διεργασίες οξειδοαναγωγής σε όλα τα κύτταρα. Οι ανεπάρκειες βιταμινών και ορισμένοι τύποι ορμονικών ελλείψεων μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταστάσεις.

Μικτού τύπου υποξία χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που παρέχουν παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Για παράδειγμα, όταν τραυματικό σοκταυτόχρονα με τη μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος (καρδιαγγειακός τύπος υποξίας), η αναπνοή γίνεται συχνή και ρηχή (αναπνευστικός τύπος υποξίας), με αποτέλεσμα να διαταραχθεί η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. υπάρχει απώλεια αίματος, εμφανίζεται μια ομάδα αίματος υποξίας.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με χημικούς παράγοντες, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση πνευμονικών, καρδιαγγειακών και ιστικών μορφών υποξίας. Η διαταραχή της πνευμονικής κυκλοφορίας σε ασθένειες της αριστερής καρδιάς μπορεί να οδηγήσει τόσο σε μείωση της απορρόφησης οξυγόνου στους πνεύμονες όσο και σε διαταραχή της μεταφοράς του οξυγόνου στο αίμα και της απελευθέρωσής του στους ιστούς.

Υποξία από μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα εμφανίζεται κυρίως όταν ανεβαίνει σε ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται ή σε ειδικούς θαλάμους πίεσης με ελεγχόμενη πίεση.

Η έλλειψη οξυγόνου μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν μέσα σε 45-90 δευτερόλεπτα εκτός εάν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου.

Στην οξεία υποξία εμφανίζονται συμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκέφαλοι, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση και μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής.

Από όλα τα λειτουργικά συστήματα του σώματος, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στις επιπτώσεις της οξείας υποξίας.

Χρόνια υποξία εμφανίζεται με ασθένειες αίματος, καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε συνθήκες ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας σε κάποιο βαθμό μοιάζουν με κόπωση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Η ικανότητα εκτέλεσης σωματικής εργασίας μειώνεται. Παρατηρούνται αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές, πονοκέφαλοι και ευερεθιστότητα. Παθολογικές (εκφυλιστικές) αλλαγές στους ιστούς μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ασιτίας με οξυγόνο, η οποία επίσης επιδεινώνει την πορεία της χρόνιας υποξίας.

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για την υποξία

Φαινόμενα προσαρμογής κατά την υποξία πραγματοποιούνται λόγω της αντανακλαστικής αύξησης της αναπνοής, της κυκλοφορίας του αίματος, καθώς και μέσω της αύξησης της μεταφοράς οξυγόνου και των αλλαγών στην αναπνοή των ιστών.

Αναπνευστικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) αύξηση του πνευμονικού αερισμού (συμβαίνει αντανακλαστικά λόγω της διέγερσης των χημειοϋποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων από έλλειψη οξυγόνου).
• β) αύξηση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων, συμβαίνει λόγω αερισμού επιπλέον κυψελίδων με εμβάθυνση και αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις (δύσπνοια).

Αιμοδυναμικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί . Προκύπτουν επίσης αντανακλαστικά από αγγειακούς χημειοϋποδοχείς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• α) αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και ταχυκαρδίας.
• β) αύξηση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων και επιτάχυνση της ροής του αίματος, η οποία οδηγεί σε ελαφρά μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλαδή μειώνεται η ποσότητα που δίνεται στους ιστούς στα τριχοειδή αγγεία. Ωστόσο, η αύξηση της καρδιακής παροχής αντισταθμίζει πλήρως τις δυσμενείς συνθήκες για την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.
• γ) ανακατανομή αίματος σε αιμοφόρα αγγείαόταν ξεκινά η υποξία, βοηθά στην αύξηση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και σε άλλα ζωτικά όργανα μειώνοντας την παροχή αίματος στους γραμμωτούς μύες, το δέρμα και άλλα όργανα.

Αιματογενείς αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) ερυθροκυττάρωση - αύξηση της περιεκτικότητας σε ερυθροκύτταρα στο περιφερικό αίμα λόγω της κινητοποίησής τους από την αποθήκη (σχετική ερυθροκυττάρωση στις αρχικές φάσεις της υποξίας) ή αυξημένη αιμοποίηση (απόλυτη ερυθροκυττάρωση) κατά τη διάρκεια χρόνιας υποξίας.
• β) την ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται σχεδόν κανονική ποσότηταοξυγόνου ακόμη και με σημαντική μείωση της τάσης του στο αίμα. Πράγματι, σε μερική πίεση οξυγόνου 100 mm Hg. sg. Η οξυαιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι 95-97%, σε πίεση 80 mm Hg. Τέχνη. Η αιμοσφαιρίνη του αρτηριακού αίματος είναι κορεσμένη κατά 90% και σε πίεση 50 mm κατά σχεδόν 80%. Μόνο μια περαιτέρω μείωση της τάσης οξυγόνου συνοδεύεται από απότομη μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.
• γ) αύξηση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και της αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο συμβαίνει λόγω της εισόδου όξινων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα και της αύξησης της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης ιστών :

• α) οι ιστοί απορροφούν πιο ενεργά το οξυγόνο από το αίμα που τους ρέει.
• β) συμβαίνει μια αναδιάρθρωση του μεταβολισμού στους ιστούς, η έκφραση της οποίας είναι η κυριαρχία της αναερόβιας αποσύνθεσης.

Κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο, τα πιο δυναμικά και αποτελεσματικά μπαίνουν πρώτα σε δράση προσαρμοστικούς μηχανισμούς: αναπνευστική, αιμοδυναμική και σχετική ερυθροκυττάρωση, που εμφανίζεται αντανακλαστικά. Λίγο αργότερα, η λειτουργία του μυελού των οστών αυξάνεται, με αποτέλεσμα την πραγματική αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Λειτουργικές διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η υποξία προκαλεί τυπικές δυσλειτουργίες και δομές διαφόρων οργάνων. Οι ιστοί που δεν είναι ευαίσθητοι στην υποξία μπορούν να διατηρήσουν τη ζωτική δραστηριότητα για μεγάλο χρονικό διάστημα, ακόμη και με απότομη μείωση της παροχής οξυγόνου, για παράδειγμα, τα οστά, οι χόνδροι, ο συνδετικός ιστός και οι γραμμωτοί μύες.

Νευρικό σύστημα . Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία, αλλά δεν επηρεάζονται εξίσου όλα τα μέρη του από την πείνα με οξυγόνο. Οι φυλογενετικοί νεαροί σχηματισμοί (εγκεφαλικός φλοιός) είναι πιο ευαίσθητοι, ενώ οι πιο αρχαίοι σχηματισμοί (εγκεφαλικό στέλεχος, προμήκης μυελός και νωτιαίος μυελός) είναι πολύ λιγότερο ευαίσθητοι. Με την πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, εστίες νέκρωσης εμφανίζονται στον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα μέσα σε 2,5-3 λεπτά και στον προμήκη μυελό, ακόμη και μετά από 10-15 λεπτά, πεθαίνουν μόνο μεμονωμένα κύτταρα. Δείκτες ανεπάρκειας οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι πρώτα ο ενθουσιασμός (ευφορία), μετά η αναστολή, η υπνηλία, ο πονοκέφαλος, η απώλεια συντονισμού και η κινητική λειτουργία (αταξία).

Αναπνοή . Με απότομο βαθμό ανεπάρκειας οξυγόνου, η αναπνοή είναι εξασθενημένη - γίνεται συχνή, επιφανειακή, με συμπτώματα υποαερισμού. Μπορεί να εμφανιστεί περιοδική αναπνοή Cheyne-Stokes.

Κυκλοφορία . Η οξεία υποξία προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία), η συστολική πίεση είτε παραμένει αμετάβλητη είτε μειώνεται σταδιακά και η πίεση του σφυγμού δεν αλλάζει ή αυξάνεται. Ο λεπτός όγκος αίματος αυξάνεται επίσης.

Η στεφανιαία ροή αίματος, όταν η ποσότητα του οξυγόνου μειώνεται στο 8-9%, αυξάνεται σημαντικά, κάτι που προφανώς συμβαίνει ως αποτέλεσμα διαστολής στεφανιαία αγγείακαι αυξημένη φλεβική εκροή λόγω αυξημένης έντασης καρδιακών συσπάσεων.

Μεταβολισμός . Ο βασικός μεταβολισμός αρχικά αυξάνεται, και στη συνέχεια, με σοβαρή υποξαιμία, μειώνεται. Το αναπνευστικό πηλίκο επίσης μειώνεται. Υπάρχει μια αύξηση στο υπολειμματικό και, ειδικότερα, στο αμινο άζωτο στο αίμα ως αποτέλεσμα μιας διαταραχής της απαμίνωσης των αμινοξέων. Η οξείδωση των λιπών και η απέκκριση των ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού του λίπους (ακετόνη, ακετοξικό οξύ και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ) με τα ούρα επηρεάζονται επίσης. Η περιεκτικότητα σε γλυκογόνο στο ήπαρ μειώνεται, η γλυκογονόλυση αυξάνεται, αλλά η επανασύνθεση γλυκογόνου μειώνεται, ως αποτέλεσμα, η αύξηση του γαλακτικού οξέος στους ιστούς και το αίμα οδηγεί σε οξέωση.

1

10.1. Ταξινόμηση υποξικών καταστάσεων

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα (υποξαιμία) και στους ιστούς, την ανάπτυξη ενός συμπλέγματος δευτερογενών μη ειδικών μεταβολικών και λειτουργικών διαταραχών, καθώς και από μια αντίδραση προσαρμογής.

Η πρώτη ταξινόμηση των υποξικών καταστάσεων προτάθηκε από τον Barcroft (1925) και στη συνέχεια συμπληρώθηκε και βελτιώθηκε από τον I.R. Petrov (1949). Ταξινόμηση I.R. Η Petrova χρησιμοποιείται ακόμα και σήμερα. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση διακρίνεται η υποξία εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης.

Η υποξία εξωγενούς προέλευσης βασίζεται στην έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και επομένως διακρίνεται η νορμοβαρική και η υποβαρική υποξία. Η υποξία ενδογενούς προέλευσης περιλαμβάνει τους ακόλουθους τύπους:

α) αναπνευστικό (αναπνευστικό). β) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό); γ) αιμικό (αίμα); δ) ιστός (ιστοτοξικός). δ) ανάμεικτα.

Σύμφωνα με τη ροή υπάρχουν:

Αστραπιαία (μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα, για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε μεγάλο ύψος).

Οξεία (η οποία αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά ή μέσα σε μία ώρα ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος, οξείας καρδιακής ή αναπνευστικής ανεπάρκειας, δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλητηρίασης με κυάνιο, σοκ, κατάρρευσης).

Υποξεία (σχηματίζεται μέσα σε αρκετές ώρες όταν οι παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, όπως τα νιτρικά άλατα, το βενζόλιο, εισέρχονται στο σώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις ως αποτέλεσμα της αργής αύξησης της αναπνευστικής ή καρδιακής ανεπάρκειας.

Η χρόνια υποξία, η οποία εμφανίζεται με αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες μορφές παθολογίας, καθώς και με χρόνια αναιμία, παραμονή σε ορυχεία, πηγάδια, όταν εργάζεστε με καταδυτικές και προστατευτικές στολές.

Υπάρχουν:

α) τοπική (τοπική) υποξία, που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας, της προστάσεως και της στάσης στην περιοχή της φλεγμονής.

β) γενική (συστηματική) υποξία, η οποία παρατηρείται με υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, DIC, αναιμία.

Είναι γνωστό ότι τα πιο ανθεκτικά στην υποξία είναι τα οστά, οι χόνδροι και οι τένοντες, τα οποία διατηρούν τη φυσιολογική δομή και τη βιωσιμότητα για πολλές ώρες όταν διακόπτεται τελείως η παροχή οξυγόνου. Οι γραμμωτοί μύες αντέχουν την υποξία για 2 ώρες. νεφρά, συκώτι - 20-30 λεπτά. Ο εγκεφαλικός φλοιός είναι πιο ευαίσθητος στην υποξία.

10.2. Γενικά χαρακτηριστικά αιτιολογικών και παθογενετικών παραγόντων υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης

Ο εξωγενής τύπος υποξίας αναπτύσσεται όταν μειώνεται η μερική πίεση του οξυγόνου στον αέρα που εισέρχεται στο σώμα. Σε κανονική βαρομετρική πίεση μιλάμε για νορμοβαρική εξωγενή υποξία (ένα παράδειγμα θα ήταν η ύπαρξη σε περιορισμένους χώρους με μικρό όγκο). Με μείωση της βαρομετρικής πίεσης, αναπτύσσεται υποβαρική εξωγενής υποξία (η τελευταία παρατηρείται όταν αυξάνεται σε ύψος όπου η PO2 του αέρα μειώνεται περίπου στα 100 mm Hg. Έχει διαπιστωθεί ότι όταν η PO2 μειώνεται στα 50 mm Hg, σοβαρές διαταραχές συμβαίνουν ασυμβίβαστα με τη ζωή).

Σε απόκριση στις αλλαγές στη σύνθεση των αερίων του αίματος (υποξαιμία και υπερκαπνία), οι χημειοϋποδοχείς της αορτής, των καρωτιδικών σπειραμάτων και των κεντρικών χημειοϋποδοχέων διεγείρονται, γεγονός που προκαλεί διέγερση του βολβικού αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη ταχυ- και υπέρπνοιας, αεριώδη αλκάλωση και αύξηση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων.

Οι ενδογενείς υποξικές καταστάσεις είναι στις περισσότερες περιπτώσεις το αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών και ασθενειών που οδηγούν σε διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, ανεπαρκή μεταφορά οξυγόνου στα όργανα ή διακοπή της χρήσης του από τους ιστούς.

Αναπνευστική υποξία

Η αναπνευστική υποξία εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, η οποία μπορεί να προκληθεί από για τους παρακάτω λόγους: κυψελιδικός υποαερισμός, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του φραγμού του αέρα και, κατά συνέπεια, παραβίαση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη, η αύξηση της συγκέντρωσης μειωμένης αιμοσφαιρίνης, η υπερκαπνία και η αέρια οξέωση.

Ο υποαερισμός των πνευμόνων είναι το αποτέλεσμα μιας σειράς παθογενετικών παραγόντων:

α) παραβιάσεις των εμβιομηχανικών ιδιοτήτων της αναπνευστικής συσκευής σε αποφρακτικές και περιοριστικές μορφές παθολογίας.

β) διαταραχές της νευρικής και χυμικής ρύθμισης του πνευμονικού αερισμού.

γ) μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων και εξασθενημένη διάχυση του Ο2 μέσω του φραγμού αέρα-αιματισμού.

δ) υπερβολική ενδο- και εξωπνευμονική παροχέτευση του φλεβικού αίματος.

Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή, αιμοδυναμική) υποξία αναπτύσσεται με τοπικές, περιφερειακές και συστηματικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ανάλογα με τους μηχανισμούς ανάπτυξης της κυκλοφορικής υποξίας, διακρίνονται ισχαιμικές και στάσιμες μορφές. Η βάση της κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να είναι η απόλυτη κυκλοφορική ανεπάρκεια ή σχετική με απότομη αύξηση της ζήτησης των ιστών για παροχή οξυγόνου (σε στρεσογόνες καταστάσεις).

Η γενικευμένη υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, αφυδάτωση, διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης κ.λπ., και εάν εμφανιστούν αιμοδυναμικές διαταραχές σε μεγάλος κύκλοςη κυκλοφορία του αίματος, ο κορεσμός του οξυγόνου στους πνεύμονες μπορεί να είναι φυσιολογικός, αλλά η παροχή του στους ιστούς διακόπτεται λόγω της ανάπτυξης φλεβικής υπεραιμίας και συμφόρησης στη συστηματική κυκλοφορία. Όταν εμφανίζονται αιμοδυναμικές διαταραχές στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας, η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος υποφέρει. Η τοπική υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται στην περιοχή της θρόμβωσης, της εμβολής, της ισχαιμίας και της φλεβικής υπεραιμίας σε ορισμένα όργανα και ιστούς.

Ιδιαίτερη θέση κατέχει η υποξία, η οποία σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα με μείωση της διαπερατότητας της μεμβράνης στο Ο2. Το τελευταίο παρατηρείται με διάμεσο πνευμονικό οίδημα και ενδοκυτταρική υπερυδάτωση.

Η κυκλοφορική υποξία χαρακτηρίζεται από: μείωση του PaO2, αύξηση της χρησιμοποίησης του O2 από τους ιστούς λόγω επιβράδυνσης της ροής του αίματος και ενεργοποίησης του συστήματος κυτοχρώματος, αύξηση του επιπέδου των ιόντων υδρογόνου και διοξειδίου του άνθρακα στους ιστούς. Η παραβίαση της σύνθεσης αερίων του αίματος οδηγεί σε αντανακλαστική ενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη υπερπνοίας και αύξηση του ρυθμού διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Ο ημιϊκός (αίματος) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και, κατά συνέπεια, της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου. Η μεταφορά του οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς πραγματοποιείται σχεδόν εξ ολοκλήρου με τη συμμετοχή της Hb. Οι κύριοι σύνδεσμοι στη μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος είναι:

1) μείωση της περιεκτικότητας σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος και πλήρως, για παράδειγμα, με σοβαρή αναιμία που προκαλείται από διαταραχή της αιμοποίησης του μυελού των οστών διαφόρων προελεύσεων, με μετααιμορραγική και αιμολυτική αναιμία.

2) παραβίαση των ιδιοτήτων μεταφοράς της Hb, η οποία μπορεί να προκληθεί είτε από μείωση της ικανότητας της Hb των ερυθροκυττάρων να δεσμεύει οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, είτε να μεταφέρει και να απελευθερώνει τη βέλτιστη ποσότητα του στους ιστούς, που παρατηρείται σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες.

Αρκετά συχνά, η αιματική υποξία παρατηρείται κατά τη δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), καθώς το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά με την αιμοσφαιρίνη στο αίμα, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία δεν έχει την ικανότητα να μεταφέρει και να απελευθερώνει οξυγόνο.

Το μονοξείδιο του άνθρακα βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα καυσαέρια των κινητήρων εσωτερικής καύσης, οικιακό αέριοκαι τα λοιπά.

Σοβαρές διαταραχές στη λειτουργία του σώματος αναπτύσσονται όταν η περιεκτικότητα σε HbCO στο αίμα αυξάνεται στο 50% (της συνολικής συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης). Η αύξηση του επιπέδου του στο 70-75% οδηγεί σε σοβαρή υποξαιμία και θάνατο.

Η καρβοξυαιμοσφαιρίνη έχει έντονο κόκκινο χρώμα, οπότε όταν παράγεται σε περίσσεια στο σώμα, το δέρμα και οι βλεννογόνοι γίνονται κόκκινο. Η αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί στη διάσπαση του HbCO, αλλά αυτή η διαδικασία είναι αργή και διαρκεί αρκετές ώρες.

Η έκθεση του οργανισμού σε μια σειρά χημικών ενώσεων (νιτρικά, νιτρώδη, μονοξείδιο του αζώτου, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φάρμακα: φαιναζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων κ.λπ.) οδηγεί στο σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, η οποία είναι δεν μπορεί να μεταφέρει οξυγόνο, άρα καθώς περιέχει τη μορφή οξειδίου του σιδήρου (Fe3+).

Η μορφή οξειδίου του Fe3+ βρίσκεται συνήθως σε δεσμό με το υδροξύλιο (ΟΗ-). Το MetHb έχει σκούρο καφέ χρώμα και αυτή την απόχρωση αποκτούν το αίμα και οι ιστοί του σώματος. Η διαδικασία σχηματισμού της metHb είναι αναστρέψιμη, αλλά η αποκατάστασή της στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά (μέσα σε αρκετές ώρες), όταν ο σίδηρος Hb μετατρέπεται ξανά σε μορφή οξειδίου. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης όχι μόνο μειώνει την ικανότητα οξυγόνου του αίματος, αλλά μειώνει επίσης την ικανότητα της ενεργού οξυαιμοσφαιρίνης να διασπάται με την απελευθέρωση οξυγόνου στους ιστούς.

Η ιστική (ιστοτοξική) υποξία αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στο κύτταρο) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η ανάπτυξη ιστικής υποξίας σχετίζεται με τους ακόλουθους παθογενετικούς παράγοντες:

1. Παραβίαση της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης στη διαδικασία:

α) ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, κυανιούχα και ορισμένων αντιβιοτικών.

β) δέσμευση ομάδων SH του πρωτεϊνικού μέρους του ενζύμου με ιόντα βαρέων μετάλλων (Ag2+, Hg2+, Cu2+), με αποτέλεσμα το σχηματισμό ανενεργών μορφών του ενζύμου.

γ) ανταγωνιστικός αποκλεισμός του ενεργού κέντρου του ενζύμου από ουσίες που έχουν δομική αναλογία με το φυσικό υπόστρωμα της αντίδρασης (οξαλικά, μηλονικά).

2. Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων, που μπορεί να συμβεί με ανεπάρκεια βιταμινών Β1 (θειαμίνη), Β3 (ΡΡ), νικοτινικού οξέος κ.λπ., καθώς και με καχεξία ποικίλης προέλευσης.

3. Αποκλίσεις από το βέλτιστο των φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος: pH, θερμοκρασία, συγκέντρωση ηλεκτρολυτών κ.λπ. Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις (υποθερμία και υπερθερμία, νεφρική, καρδιακή και ηπατική ανεπάρκεια , αναιμία) και μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης.

4. Αποσύνθεση των βιολογικών μεμβρανών που προκαλείται από την έκθεση παθογόνους παράγοντεςμολυσματική και μη μολυσματική φύση, που συνοδεύεται από μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, καταστολή του σχηματισμού ενώσεων υψηλής ενέργειας στην αναπνευστική αλυσίδα. Την ικανότητα αποσύνδεσης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και της αναπνοής στα μιτοχόνδρια διαθέτουν: περίσσεια ιόντων H+ και Ca2+, ελεύθερων λιπαρών οξέων, αδρεναλίνης, θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης και ορισμένων φαρμακευτικών ουσιών (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). Υπό αυτές τις συνθήκες, η κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς αυξάνεται. Σε περιπτώσεις μιτοχονδριακής διόγκωσης, αποσύνδεσης οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και αναπνοής, το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για επανασύνθεση μακροεργασιών. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. ΔΙΑΛΕΞΗ 10 ΥΠΟΞΙΑ: ΤΥΠΟΙ, ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ // Επιστημονική επισκόπηση. Ιατρικές Επιστήμες. – 2017. – Νο. 2. – Σ. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (ημερομηνία πρόσβασης: 18/07/2019). Φέρνουμε στην προσοχή σας περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Ακαδημία Φυσικών Επιστημών"

Διάλεξη Νο 21

Υποξία

Ημερήσιες ανάγκες: 1 κιλό φαγητό, 2 λίτρα νερό + 220 λίτρα οξυγόνο - περάστε 12.000 λίτρα αέρα.

Για πρώτη φορά, ο Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), ένας από τους ιδρυτές της παθοφυσιολογίας, μίλησε για την υποξία. Ο Ivan Mikhailovich Sechenov - ο ρόλος του συστήματος αίματος ως φορέας οξυγόνου και ο Pyotr Mikhailovich Albitsky - ζούσε στο Τομσκ - ανέπτυξαν ζητήματα σχετικά με την αποζημίωση για την υποξία.

Υποξία– κατάσταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς του σώματος ή/και διαταραχής της απορρόφησής του κατά τη βιολογική οξείδωση.

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης, που οδηγεί σε διαταραχή της παροχής ενέργειας των λειτουργιών και των πλαστικών διεργασιών στο σώμα.

Η υποξαιμία είναι μια μείωση της έντασης του αίματος και των επιπέδων οξυγόνου σε σύγκριση με αυτό που θα έπρεπε.

Τύποι υποξίας κατά αιτιολογία:

Εξωγενές - μείωση του οξυγόνου στον περιβάλλοντα αέρα. Μπορεί να υπάρξει υποβαρική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης και μείωση του pO 2 (ασθένεια υψομέτρου και ασθένεια του βουνού). Η ασθένεια του βουνού αναπτύσσεται σε διαφορετικά βουνά σε διαφορετικά υψόμετρα: στον Καύκασο και τις Άλπεις, η ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού θα καθοριστεί κατά 3 χιλιάδες. Παράγοντες που επηρεάζουν την εμφάνιση ασθένειας υψομέτρου: άνεμος, ηλιακή ακτινοβολία, υγρασία αέρα, παρουσία χιονιού, μεγάλη διαφορά θερμοκρασίας νύχτας και ημέρας + ατομική ευαισθησία: φύλο, ηλικία, τύπος σύστασης, φυσική κατάσταση, προηγούμενη εμπειρία σε μεγάλο υψόμετρο, φυσική και ψυχική κατάσταση . Σκληρή σωματική εργασία. Ταχύτητα ανάβασης:

Normobaric;

Υποβαρική;

Ενδογενές:

Αναπνευστικός;

Κυκλοφοριακό;

Hemic;

Ιστός (ιστοτοξικός);

Μικτός.

Τοπικό (περιφερειακό):

Κυκλοφοριακό;

Ιστός (ιστοτοξικός);

Μικτός.

Η νορμοβαρική υποξία αναπτύσσεται σε κανονική ατμοσφαιρική πίεση:

Περιορισμένος ή ανεπαρκώς αεριζόμενος χώρος.

Υποαερισμός κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού.

Κριτήρια για εξωγενή υποξία:

Μείωση της Hb O 2 (αρτηριακό αίμα) – αρτηριακή υποξαιμία.

Μείωση του CO2 ra (υποκαπνία) – με υποβαρική υποξία.

Αυξημένο CO 2 (υπερκαπνία) σε περιορισμένο χώρο.

Ο μηχανισμός επείγουσας προσαρμογής του σώματος στην υποξία. Οξεία υποξία:

Τα συστήματα προϋπολογισμού οξυγόνου του σώματος.

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: αυξημένος όγκος κυψελιδικού αερισμού, αυξημένη συχνότητα και βάθος αναπνοής.

CVS: αύξηση του MOS (αύξηση της παροχής εγκεφαλικού επεισοδίου και του αριθμού των συσπάσεων), συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος (αύξηση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα).

Ερυθρό σύστημα αίματος: αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος (BOC) λόγω αναδιάταξης του αίματος και αυξημένης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Αναπνοή ιστού: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης - ενεργοποίηση των ενζύμων αναπνοής των ιστών, διέγερση της γλυκόλυσης, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.

Χρόνια υποξία: συστήματα προϋπολογισμού οξυγόνου του σώματος, επιδράσεις, μηχανισμοί επιδράσεων:

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: αυξημένος βαθμός οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες - υπερτροφία των αναπνευστικών μυών, πνευμονική υπερτροφία.

CVS: αυξημένο MOS λόγω υπερτροφίας του μυοκαρδίου, αυξημένος αριθμός μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα, αυξημένος ρυθμός αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, αυξημένος αριθμός τριχοειδών αγγείων, αυξημένη δραστηριότητα καρδιακών ρυθμιστικών συστημάτων, αρτηριακή υπεραιμία σε λειτουργικά όργανα και ιστούς.

Ερυθρό σύστημα αίματος: αυξημένη ικανότητα οξυγόνου του αίματος λόγω ενεργοποίησης της ερυθροποίησης, αυξημένη 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα, αυξημένη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Αναπνοή ιστού: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης - μιτοχονδριογένεση, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, μετάβαση σε βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας, αύξηση της μεταβολικής απόδοσης.

Επιδράσεις της υποξίας σε δόση:

Μείωση της ευαισθησίας του σώματος στην ιονίζουσα ακτινοβολία.

Μείωση των τοξικών επιδράσεων των κυτταροστατικών.

Μείωση των παρενεργειών των παραγόντων αντίθεσης ακτίνων Χ, των γλυκοκορτικοειδών.

Εξασθένηση των επιδράσεων των παραισθησιογόνων και των σπασμωδικών.

Δοσολογία υποξία κατά την εγκυμοσύνη:

Διόρθωση της εμβρυοπλακουντικής ανεπάρκειας.

Πρόληψη της εμβρυϊκής υποτροφίας;

Επιτάχυνση της ωρίμανσης των καρπών:

Αύξηση της επιφάνειας και του βάρους του πλακούντα, της χωρητικότητας του τριχοειδούς δικτύου του.

Αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας της μητροπλακουντιακής ροής αίματος.

Επιτάχυνση της ωρίμανσης των ηπατικών ενζυμικών συστημάτων.

Ταχεία αντικατάσταση HbF και HbA.

Ενδογενής

Αναπνευστική υποξία – εξασθενημένος αερισμός, διάχυση, αιμάτωση – αναπνευστική ανεπάρκεια.

Κριτήρια για αναπνευστική υποξία: αρτηριακή υποξαιμία, φυσιολογικά επίπεδα CO2 ή υπερκαπνία.

Κυκλοφορική υποξία:

Καρδιακή ανεπάρκεια - μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, αύξηση του χρόνου επαφής του αίματος με τους περιβάλλοντες ιστούς, ο ασθενής έχει φλεβική υποξαιμία, καθώς και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Αγγειακή ανεπάρκεια - μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, αύξηση του χρόνου επαφής του αίματος με τους περιβάλλοντες ιστούς, ο ασθενής έχει φλεβική υποξαιμία, καθώς και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Αιμική υποξία - αναπτύσσεται σε φόντο μειωμένου σχηματισμού αίματος, λόγω αυξημένης καταστροφής αίματος, απώλειας αίματος, αναιμίας. Και επίσης όταν σχηματίζονται παθολογικές μορφές αιμοσφαιρίνης που δεν δεσμεύουν ή δεσμεύουν ελάχιστα το οξυγόνο, δηλ. διαταραχή της μεταφοράς οξυγόνου από την αιμοσφαιρίνη.

Τύποι αιμοσφαιρίνης σε ενήλικα:

HbA – αλυσίδες άλφα2 και βήτα 2 – η κύρια αιμοσφαιρίνη ενός ενήλικα.

HbA2 – άλφα 2, γάμμα 2

Η HbH είναι ένα ομοτετραμερές που σχηματίζεται από την αναστολή της σύνθεσης της άλφα αλυσίδας. Η μεταφορά O2 δεν είναι αποτελεσματική.

Η HbM είναι μια ομάδα μη φυσιολογικών αιμοσφαιρινών στην οποία αντικαθίσταται 1 αμινοξύ, το οποίο συμβάλλει.

Το Hb Bart, ένα ομοτετραμερές που βρέθηκε στο πρώιμο έμβρυο και στην άλφα θαλασσαιμία, δεν είναι αποτελεσματικό ως μεταφορέας Ο2.

MetHb – μεθαιμοσφαιρίνη, περιέχει Fe3+ στην αίμη. δεν ανέχεται το Ο2. Σχηματίζεται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης με ισχυρούς οξειδωτικούς παράγοντες και σε ορισμένες κληρονομικές ασθένειες.

HbCO – καρβοξυαιμοσφαιρίνη.

Κριτήρια για την αιμική υποξία. Ένα γραμμάριο καθαρής αιμοσφαιρίνης μπορεί να δεσμεύσει 1,39 ml O2. Αυτή η χωρητικότητα οξυγόνου εξαρτάται από την ποσότητα και την ποιότητα της αιμοσφαιρίνης. Όταν μειώνεται η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης ή η μορφή της, μειώνεται και το ΚΕΚ. Ο κανόνας είναι 19-21. Αποζημίωση λόγω ανέπαφων συστημάτων: δύσπνοια, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, αυξημένη αναπνοή των ιστών.

Η ιστοτοξική υποξία αναπτύσσεται όταν αποκλείονται διάφορα μέρη της βιολογικής οξείδωσης. Αυτά μπορεί να είναι αναπνευστικά ένζυμα των ιστών, τα οποία αναστέλλονται από τα βαρβιτουρικά, την ακτινομυκίνη Α και τα κυανίδια. Η υποξία των ιστών αναπτύσσεται όταν αναστέλλονται τα ένζυμα του κύκλου TCA (σουλφίδια, αλκοόλ, αρσενίτες, φάρμακα σουλφοναμιδίου, μηλονικό, ελλείψεις βιταμινών).

Όταν η αναπνοή των ιστών καταστέλλεται, το επίπεδο του φλεβικού οξυγόνου αυξάνεται και η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται.

Πιθανή αποσύνδεση οξειδωτικής φωσφορυλίωσης: 2,4-δινιτροφαινόλη, δικουμαρίνες, γραμμικιδίνη, θυροξίνη, αδρεναλίνη, FFA, περίσσεια Ca2+, H+, μικροβιακές τοξίνες, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων. Φλεβική υποξαιμία.

Αιτιολογία και παθογένεια μικτής υποξίας

Σε περίπτωση δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα. Συνδέεται με την αιμοσφαιρίνη - αιμική υποξία, μπλοκ οξειδάσης κυτοχρώματος - ιστική υποξία. Αποζημίωση λόγω αναπνοής και καρδιακής λειτουργίας. Πολύ σοβαρή υποξία.

Δηλητηρίαση με νιτρώδη (λιπάσματα) – σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης – αιμική υποξαιμία. Αποσύνδεση οξειδωτικής φωσφορυλίωσης – ιστική υποξία.

Δηλητηρίαση με βαρβιτουρικά: έχουν κεντρικό αποτέλεσμα, καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο - αναπνευστική υποξία. αναστολή του αγγειοκινητικού κέντρου - κυκλοφορική υποξία. αναστολή των ενζύμων αναπνοής των ιστών – ιστική υποξία. Απομένει μόνο ένα αντισταθμιστικό σύστημα.

Καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, η ιστική ανεπάρκεια οδηγεί στην ανάπτυξη κυκλοφορικής υποξίας.

Η οξεία απώλεια αίματος συνοδεύεται επίσης από την ανάπτυξη υποξίας, η μείωση του BEC οδηγεί στην ανάπτυξη αιμικής υποξίας και η μείωση του BCC και η εξασθενημένη αιμοδυναμική οδηγεί σε κυκλοφορική υποξία.

Υποξία-υποξία – σοκ, γιατί Και οι 4 μορφές υποξίας είναι πιθανές. Στο σοκ, η αιμοδυναμική διαταράσσεται (κυκλοφορική υποξία). μείωση του όγκου του αίματος (αιμική υποξία).

Ανάπτυξη «πνεύμονα σοκ» - αναπνευστική υποξία. μειωμένη αναπνευστική δραστηριότητα των ιστών – ιστική υποξία.

Μηχανισμός μεταβολικών διαταραχών

Κατά τη διάρκεια της υποξίας, ο μεταβολισμός διαταράσσεται. Κατά τη διάρκεια της υποξίας, σχηματίζεται ανεπάρκεια μακροεργασιών και περίσσεια ADP και AMP. Υπό αναερόβιες συνθήκες (ασιτία υποστρώματος), ενεργοποιείται η γλυκόλυση, η οποία παράγει λίγο ATP και απαιτεί υποστρώματα για να υποστηρίξουν τη ζωή, επομένως ενεργοποιείται η γλυκονεογένεση (ο σχηματισμός γλυκόζης από οργανικές ουσίες) και αναπτύσσεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και υπεραζωταιμία, καθώς και υπερκετοναιμία. . Το τελικό προϊόν της γλυκόλυσης είναι το γαλακτικό οξύ, το οποίο συνήθως καίγεται στον κύκλο TCA ή εισέρχεται στη σύνθεση γλυκογόνου. Αλλά ο κύκλος TCA δεν λειτουργεί υπό αναερόβιες συνθήκες και ο μεταβολισμός ή η σύνθεση του γαλακτικού οξέος διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα των αποβλήτων αζώτου, των σωμάτων κετονών, ο ασθενής έχει μέθη και μεταβολική οξέωση, η οποία προάγει τη διόγκωση και τον εκφυλισμό των μιτοχονδρίων, η οποία επιδεινώνει την ενεργειακή διαταραχή σε ακόμη μεγαλύτερο βαθμό, η αύξηση του ενδοκυττάριου καλίου, η μεταβολική οξέωση συμβάλλει στην κενοτοπίωση των λυσοσωμικές μεμβράνες και κυτταρική βλάβη στο τέλος. Οι μεταβολικές διαταραχές προκαλούν αλλαγές στη δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων:

Η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα είναι μειωμένη:

Μειωμένη κριτική.

Αίσθημα δυσφορίας?

Αποσυντονισμός κινήσεων;

Παραβίαση της λογικής της σκέψης.

Διαταραχές συνείδησης;

"Διαταραχές βολβού";

Κυκλοφορικό σύστημα:

Μειωμένη καρδιακή παροχή;

Στεφανιαία ανεπάρκεια;

• Υπερτασικές αντιδράσεις;

  Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας;

Εξωτερική αναπνοή:

Παραβίαση αερισμού, διάχυσης, διάχυσης.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια;

Πεπτικό σύστημα:

Διαταραχή της όρεξης;

Μειωμένη εκκριτική και κινητική λειτουργία του στομάχου και των εντέρων.

Έλκη, διαβρώσεις της βλεννογόνου μεμβράνης.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια;

Οξεία ηπατική ανεπάρκεια.

Αρχές θεραπείας υποξίας

Για παθητική υποξαιμία έως 90 και κάτω, ενδείκνυται η οξυγόνωση

Χορήγηση οξυγόνου σε HbO2 λιγότερο από 90%

Normobaric;

Υπερβαρική οξυγόνωση;

Επίδραση στα συστήματα μεταφοράς O2 στους ιστούς.

Αντιυποξανθικά που βελτιώνουν τη μεταφορά Ο2:

Αυξάνει τους μεταφορείς ΚΕΚ - Ο2.

Αλλαγή της συγγένειας της αιμοσφαιρίνης για το O2: διεγέρτες σύνθεσης 2,3-DPG, φικινικό οξύ, Β6.

Αντιυποξαντικά που διατηρούν την ενέργεια στα κύτταρα κατά την ανεπάρκεια Ο2:

Γλυκόζη + ινσουλίνη + Κ+;

Το νικοτιναμίδιο είναι πηγή NAD.

Το ηλεκτρικό οξύ είναι ένας επαγωγέας της οξείδωσης NAD.

Υδροξυβουτυρικό νάτριο – αναγωγή φουμαρικού σε ηλεκτρικό – ATP;

Ενεργοποιητές της γλυκόλυσης (γουτιμίνη) και της γλυκονεογένεσης (GCS).

Τεχνητοί φορείς ηλεκτρονίων:

Κυτόχρωμα C;

Βενζοκινόνες;

Αντιοξειδωτικά.

Υποξία(Διάλεξη Αρ. XIV).

1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά επιμέρους τύπων υποξίας.

2. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία.

3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

Υποξία(υποξία) - παραβίαση οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. Η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:

1) άμεσες συνέπειεςεπίδραση του υποξικού παράγοντα,

2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,

3) ανάπτυξη αποζημιωτικόςΚαι προσαρμοστικόςαντιδράσεις. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν διαφοροποιούνται πάντα σαφώς.

Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):

1. υποξικός

2. αναπνευστικό

3. αίμα

4. κυκλοφορικό

5. ύφασμα

6. υπερβαρικός

7. υπεροξικός

8. φορτίο υποξίας

9. μικτή - συνδυασμός διαφορετικών τύπων υποξίας.

Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:

1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο κατά τη φόρτωση),

2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία ιστού σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,

3) σοβαρή - με συμπτώματα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),

4) χωρίς αντιστάθμιση - έντονες διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών με συμπτώματα δηλητηρίασης,

5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.

Ταξινόμηση ανά ρεύμα: ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος:

α) αστραπιαία - μέσα σε αρκετές δεκάδες δευτερόλεπτα,

β) οξεία - αρκετά λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),

γ) υποξεία - αρκετές ώρες,

δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Υποξική υποξία- ο εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης O 2 (υψόμετρο και ασθένεια βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του O 2 στον εισπνεόμενο αέρα. Παράλληλα, αναπτύσσεται υποξαιμία(pO 2 στο αρτηριακό αίμα, μειώνεται ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O 2) και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Επίσης αρνητική επίδραση έχει υποκαπνία, που αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αυξημένη κατανάλωση ιστού O 2.

Αναπνευστικό (πνευμονικό)Ο τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στις σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης ή όταν η διάχυση του O 2 είναι δύσκολη, απόφραξη των αεραγωγών ή διαταραχή της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.

Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του O 2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του O 2 στο αίμα μειώνεται και η υπερκαπνία προστίθεται στην υποξία.

Υποξία αίματος(αιμικού τύπου) εμφανίζεται ως συνέπεια της μείωσης της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος με αναιμία, υδραιμία και μειωμένη ικανότητα της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O 2 στους ιστούς, με δηλητηρίαση από CO, με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) και ορισμένες ανωμαλίες της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης O 2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις σε 4-5 vol%. Όταν σχηματίζονται καρβοξυαιμοσφαιρίνη (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της υπολειπόμενης Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί και επομένως η τάση O 2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ η διαφορά του αρτηριοφλεβικού οξυγόνου μειώνεται.

Κυκλοφορική υποξία(καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται όταν κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και πτώση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Κυκλοφορική υποξία αγγείωνη προέλευση αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογονικών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδή, με αυξημένο ιξώδες αίματος και παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν τη φυσιολογική κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου. Η σύνθεση αερίων του αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε O 2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο O 2.

Ιστική υποξία(ιστοτοξικό) συμβαίνει λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν O 2 από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω μιας απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφοροι αναστολείς, διαταραχή της σύνθεσης ενζύμων ή βλάβη στις δομές της κυτταρικής μεμβράνης, για παράδειγμα, δηλητηρίαση κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Σε αυτή την περίπτωση, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε O 2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο, αλλά στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο O 2 είναι χαρακτηριστική της εξασθενημένης αναπνοής των ιστών.

Υπερβαρική υποξία(όταν υποβάλλεται σε επεξεργασία με οξυγόνο υπό υψηλή πίεση). Σε αυτή την περίπτωση, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO 2, προκαλώντας διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του λεπτού αναπνευστικού όγκου και υπεραερισμό. Ως αποτέλεσμα, το pCO 2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα αγγεία του εγκεφάλου στενεύουν και το pO 2 στον εγκεφαλικό ιστό μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του O 2 στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης των φωσφορικών ενώσεων υψηλής ενέργειας και του σχηματισμού ελεύθερων ριζών.

Υπεροξική υποξία(στην αεροπορία, κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Παθογένεση πνευμονικόςοι μορφές συνδέονται με την εξαφάνιση της λειτουργίας «υποστήριξης» του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του O 2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη ατελεκτασίας και πνευμονικό οίδημα. Σπασμωδικόςη μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ειδικά του εγκεφαλικού στελέχους + διαταραχή της αναπνοής των ιστών.

Μικτού τύπου υποξία- παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετά μέρη των φυσιολογικών συστημάτων μεταφοράς και χρήσης του O 2. Μονοξείδιο του άνθρακαεπικοινωνεί ενεργά με 2 σίδηρος σιδήρουΗ Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις, έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Μεταβολικές αλλαγέςεμφανίζεται πρώτα από όλα στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι η ανεπάρκεια μακροεργασίες. Εντατικοποίηση γλυκόλυση, Αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη του μεταβολισμού αλκαλική ύφεσις αίματος. Εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, αναπτύσσεται υπερκετοναιμία.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται και η ποσότητα του εξωκυττάριου καλίου αυξάνεται.

Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση των μιτοχονδρίων → διέγερση της γλυκόλυσης → μείωση του γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων με τρακαρίσια → → λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών λυσοσωμάτων → απόδοση υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρη διάσπαση του κυττάρου.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.

Όταν εκτίθενται σε παράγοντες που προκαλούν υποξία, οι αντιδράσεις ενεργοποιούνται αμέσως με στόχο τη διατήρηση ομοιοσταση. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σχετικά βραχυπρόθεσμη οξείαυποξία (εμφανίζεται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.

Αντιδράσεις του αναπνευστικού συστήματοςστην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και αύξησης των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Ο αυξημένος αερισμός συνοδεύεται από αυξημένη πνευμονική ροή αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.

Αντιδράσεις συστήματος ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣεκφράζονται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, εγκεφαλικό και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος προς όφελος του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Λόγω της καρδιακής υπερλειτουργίας και των αλλαγών στη νευροενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό και προσαρμοστικό χαρακτήρα.

Αντιδράσεις του συστήματος αίματοςπου εκδηλώνεται με αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών και ενεργοποίηση ερυθροποίησης λόγω του αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογικές ποσότητες O 2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του O 2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι ικανή να απελευθερώνει μεγαλύτερη ποσότητα O 2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO 2 στο υγρό των ιστών. Η οξέωση προάγει την αυξημένη διάσταση του O 2 Hb.

Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στη διασφάλιση της μεταφοράς O 2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων και ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας κυττάρου αυξάνεται.

Διαγνωστικές αρχές.

Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, δεδομένα από αιμοδυναμικές μελέτες (αρτηριακή πίεση, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμό Ο 2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω η κυψελιδική μεμβράνη? Προσδιορισμός της μεταφοράς O 2 με αίμα. προσδιορισμός του pO 2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός του πλούσιου σε οξύ οξέος, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο αίματος και ουρία).

Θεραπεία και πρόληψη.

Λόγω του γεγονότος ότι οι μικτές μορφές υποξίας συναντώνται συνήθως στην κλινική πράξη, η αντιμετώπισή της θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστικής, αίματος, κυκλοφορικής, μια καθολική τεχνική είναι υπερβαρική οξυγονοθεραπεία. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία και την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, μια επαρκής ποσότητα O 2 (6 όγκος %) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων· σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO 2 για να διεγείρει το DC, διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο και την καρδιά, πρόληψη της υποκαπνίας.

Για την υποξία του κυκλοφορικού, συνταγογραφούνται φάρμακα για την καρδιά και την υπέρταση και μεταγγίσεις αίματος.

Για ημιμικό τύπο:

● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς - υποστρώματα O 2 υπερ-υδατάνθρακες (perftoran- "γαλαζοαίματος"),

● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,

● καταπολέμηση οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,

● για ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβρανών, στεροειδείς ορμόνες,

● εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,

● αύξηση της παροχής ενέργειας στους ιστούς - γλυκόζη.