Παθολογική ανατομία σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Εξέταση του σακχαρώδη διαβήτη από την πλευρά της παθολογικής ανατομίας. Σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά

Παθολογική ανατομία του διαβήτη

Μακροσκοπικά, το πάγκρεας μπορεί να μειωθεί σε όγκο, να ζαρώσει. Οι αλλαγές στο απεκκριτικό του τμήμα είναι ασταθείς (ατροφία, λιπομάτωση, κυστική εκφύλιση, αιμορραγίες κ.λπ.) και εμφανίζονται συνήθως σε μεγάλη ηλικία. Ιστολογικά, στον ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, εντοπίζεται λεμφοκυτταρική διήθηση παγκρεατικών νησίδων (ινσουλίτιδα). Τα τελευταία βρίσκονται κυρίως σε εκείνα τα νησίδια που περιέχουν p-κύτταρα. Καθώς αυξάνεται η διάρκεια της νόσου, εντοπίζονται προοδευτική καταστροφή των β-κυττάρων, ίνωση και ατροφία τους, ψευδο-ατροφικές νησίδες χωρίς β-κύτταρα. Σημειώνεται διάχυτη ίνωση των νησίδων του παγκρέατος (πιο συχνά με συνδυασμό ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα). Συχνά παρατηρείται υαλίνωση των νησίδων και συσσώρευση υαλικών μαζών μεταξύ των κυττάρων και γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία. Σημειώνονται εστίες αναγέννησης των Ρ-κυττάρων (στα αρχικά στάδια της νόσου), οι οποίες εξαφανίζονται εντελώς με την αύξηση της διάρκειας της νόσου. Στον μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, παρατηρείται ελαφρά μείωση του αριθμού των β-κυττάρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αλλαγές στη συσκευή των νησιδίων σχετίζονται με τη φύση της υποκείμενης νόσου (αιμοχρωμάτωση, οξεία παγκρεατίτιδα κ.λπ.).

Οι μορφολογικές αλλαγές σε άλλους ενδοκρινείς αδένες είναι μεταβλητές. Το μέγεθος της υπόφυσης, των παραθυρεοειδών αδένων μπορεί να μειωθεί. Μερικές φορές εμφανίζονται εκφυλιστικές αλλαγές στην υπόφυση με μείωση του αριθμού των ηωσινόφιλων και σε ορισμένες περιπτώσεις των βασεόφιλων κυττάρων. Στους όρχεις, είναι δυνατή η μειωμένη σπερματογένεση και στις ωοθήκες - ατροφία του ωοθυλακίου. Συχνά σημειώνονται μικρο- και μακροαγγειοπάθειες. Μερικές φορές προσδιορίζονται φυματιώδεις αλλαγές στους πνεύμονες. Κατά κανόνα, παρατηρείται διήθηση γλυκογόνου του νεφρικού παρεγχύματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ανιχνεύεται οζώδης σπειραματοσκλήρωση ειδική για τον διαβήτη (διατριχοειδική σπειραματοσκλήρωση, σύνδρομο Kimmelstiel-Wilson) και σωληναριακή νεφρίτιδα. Μπορεί να υπάρξουν αλλαγές στους νεφρούς, χαρακτηριστικές της διάχυτης και εξιδρωματικής σπειραματοσκλήρωσης, της αρτηριοσκλήρωσης, της πυελονεφρίτιδας, της νεκρωτικής θηλίτιδας, οι οποίες συνδυάζονται με σακχαρώδη διαβήτη συχνότερα από ό,τι με άλλες ασθένειες. Η οζώδης σπειραματοσκλήρωση εμφανίζεται στο 25% περίπου των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη (πιο συχνά σε ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη) και συσχετίζεται με τη διάρκειά της. Η οζώδης σπειραματοσκλήρωση χαρακτηρίζεται από μικροανευρύσματα οργανωμένα σε υαλώδη οζίδια (όζοι Kimmelstiel-Wilson) που βρίσκονται στην περιφέρεια ή στο κέντρο του σπειράματος και πάχυνση της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης. Οζίδια (με σημαντικό αριθμό πυρήνων μεσαγγειακών κυττάρων και υαλώδη μήτρα) στενεύουν ή φράζουν εντελώς τον αυλό των τριχοειδών αγγείων. Με τη διάχυτη σπειραματοσκλήρωση (ενδοτριχοειδική), παρατηρείται πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων όλων των τμημάτων των σπειραμάτων, μείωση του αυλού των τριχοειδών και απόφραξη τους. Συνήθως βρίσκετε συνδυασμό αλλαγών στα νεφρά, χαρακτηριστικό τόσο της διάχυτης όσο και της οζώδους σπειραματοσκλήρωσης. Πιστεύεται ότι η διάχυτη σπειραματοσκλήρωση μπορεί να προηγείται της οζώδους σπειραματοσκλήρωσης. Με τη σωληναριακή νέφρωση, παρατηρείται συσσώρευση κενοτοπίων που περιέχουν γλυκογόνο σε επιθηλιακά κύτταρα, πιο συχνά εγγύς σωληνάρια και εναπόθεση θετικών στο PAS ουσιών (γλυκοπρωτεΐνες, ουδέτεροι βλεννοπολυσακχαρίτες) στις κυτταροπλασματικές τους μεμβράνες. Η σοβαρότητα της σωληναριακής νέφρωσης συσχετίζεται με την υπεργλυκαιμία και δεν αντιστοιχεί στη φύση της σωληναριακής δυσλειτουργίας. Το συκώτι έχει συχνά διευρυμένο, γυαλιστερό, κοκκινοκίτρινο (λόγω διείσδυσης λίπους) χρώματος, συχνά με χαμηλή περιεκτικότητα σε γλυκογόνο. Μερικές φορές υπάρχει κίρρωση του ήπατος. Υπάρχει διήθηση γλυκογόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα και σε άλλα όργανα.

Η παθοανατομική εξέταση όσων πέθαναν από διαβητικό κώμα αποκαλύπτει λιπομάτωση, φλεγμονώδεις ή νεκρωτικές αλλαγές στο πάγκρεας, λιπώδη εκφύλιση του ήπατος, σπειραματοσκλήρωση, οστεομαλακία, αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα, διόγκωση και υπεραιμία των νεφρών και σε ορισμένες περιπτώσεις έμφραγμα του μυοκαρδίου, θρόμβωση μεσεντέριων αγγείων, πνευμονική εμβολή, πνευμονία. Σημειώνεται εγκεφαλικό οίδημα, συχνά χωρίς μορφολογικές αλλαγές στον ιστό του.

δείτε επίσης

Οι δραστηριότητες του χειρουργού νοσηλευτή κατά τις ενδοσκοπικές χειρουργικές επεμβάσεις
Εξετάστε το ενδεχόμενο ενδοσκοπικής χειρουργικής. Ενδεικτικά, επιλέχθηκαν 10 περιπτώσεις ενδοχειρουργικών επεμβάσεων, κατά τις οποίες πραγματοποιήθηκαν χρέη νοσηλευτή χειρουργείου ...

συμπέρασμα
Η Pediculosis, όπως και πολλές άλλες ασθένειες, είναι πολύ πιο εύκολο να προληφθεί παρά να θεραπευθεί. Για αυτό, αρκεί μόνο να τηρούνται οι κανόνες προσωπικής και κοινωνικής υγιεινής. Δεδομένου ότι μία από τις ομάδες κινδύνου, μπορείτε να...

Βλάβες μεμονωμένων οργάνων και συστημάτων σε ΣΔ
Δέρμα και υποδόριος ιστός. Ξηρό δέρμα, έντονο, στις παλάμες, στα πέλματα, στα πόδια, στους ώμους, εμφανίζεται ξεφλούδισμα, κνησμός του δέρματος. Μειωμένη ώθηση του δέρματος και του υποδόριου ιστού (λόγω...

Με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, το επίπεδο της ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται λόγω παραβίασης της σύνθεσης ή της έκκρισής της από τα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των πρωτεϊνών. Ο σχηματισμός λιπών μειώνεται και η διάσπαση των λιπών αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των σωμάτων ακετοξικής βήτα-υδροξυβουτυρικής κετόνης και του προϊόντος συμπύκνωσης ακετοξικού οξέος - ακετόνης.

Μοιραστείτε εργασία στα κοινωνικά δίκτυα

Εάν αυτό το έργο δεν σας ταιριάζει, υπάρχει μια λίστα με παρόμοια έργα στο κάτω μέρος της σελίδας. Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε το κουμπί αναζήτησης

Εισαγωγή

Έννοια και τύποι
Αιτιολογία και παθογένεια
διαιτοθεραπεία
Εργαστηριακή έρευνα
Παράγοντες κινδύνου και πρόγνωση
Θεραπεία
Επιπλοκές
Συμπτώματα και σημεία
Πρόληψη
Διαβητικό κώμα και θεραπεία

συμπέρασμα

Βιβλιογραφία

Εισαγωγή

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που προκαλείται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης και χαρακτηρίζεται από σοβαρή παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων με υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία, καθώς και άλλες μεταβολικές διαταραχές.

Στην αιτιολογία, η κληρονομική προδιάθεση, οι αυτοάνοσες, αγγειακές διαταραχές, η παχυσαρκία, τα ψυχικά και σωματικά τραύματα και οι ιογενείς λοιμώξεις έχουν σημασία.

Με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, το επίπεδο της ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται λόγω παραβίασης της σύνθεσης ή της έκκρισής της από τα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans. Η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης μπορεί να είναι αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας της ινσουλίνης λόγω της αυξημένης πρωτεϊνικής της δέσμευσης, της αυξημένης καταστροφής από τα ηπατικά ένζυμα, της κυριαρχίας των επιδράσεων των ορμονικών και μη ορμονικών ανταγωνιστών ινσουλίνης (γλυκαγόνη, ορμόνες επινεφριδίων, θυρεοειδής, αυξητική ορμόνη, μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα), αλλαγές στην ευαισθησία των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών. Η διαπερατότητα για τη γλυκόζη των κυτταρικών μεμβρανών στο λιπώδη και μυϊκό ιστό μειώνεται, αυξάνεται η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση, εμφανίζονται υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, που συνοδεύονται από πολυουρία και πολυδιψία. Ο σχηματισμός λιπών μειώνεται και η διάσπαση των λιπών αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των κετονικών σωμάτων στο αίμα (ακετοξικό, βήτα-υδροξυβουτυρικό και το προϊόν συμπύκνωσης ακετοξικού οξέος - ακετόνη). Αυτό προκαλεί μια μετατόπιση της οξεοβασικής κατάστασης προς την οξέωση, προάγει την αυξημένη απέκκριση ιόντων καλίου, νατρίου, μαγνησίου στα ούρα και διαταράσσει τη λειτουργία των νεφρών.

Σημαντική απώλεια υγρών λόγω πολυουρίας οδηγεί σε αφυδάτωση. Αυξημένη απέκκριση καλίου, χλωριδίων, αζώτου, φωσφόρου, ασβεστίου από τον οργανισμό.

Έννοια και τύποι.

Διαβήτης είναι μια ενδοκρινική νόσος που χαρακτηρίζεται από χρόνια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της παγκρεατικής ορμόνης ινσουλίνης. Η ασθένεια οδηγεί σε παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού, βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία, στο νευρικό σύστημα, καθώς και σε άλλα όργανα και συστήματα.

Ταξινόμηση

Διακρίνω:

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου 1) αναπτύσσεται κυρίως σε παιδιά και νέους.
Ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου 2) αναπτύσσεται συνήθως σε άτομα άνω των 40 ετών που είναι υπέρβαρα. Αυτός είναι ο πιο κοινός τύπος ασθένειας (εμφανίζεται στο 80-85% των περιπτώσεων).
Δευτεροπαθής (ή συμπτωματικός) σακχαρώδης διαβήτης.
Διαβήτης εγκυμοσύνης.
Διαβήτης λόγω υποσιτισμού

Στο διαβήτη τύπου 1υπάρχει απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω παραβίασης του παγκρέατος.

Στο διαβήτης τύπου 2διάσημος σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Τα κύτταρα του παγκρέατος παράγουν ταυτόχρονα αρκετή ινσουλίνη (μερικές φορές ακόμη και αυξημένη ποσότητα). Ωστόσο, στην επιφάνεια των κυττάρων μπλοκάρεται ή μειώνεται ο αριθμός των δομών που εξασφαλίζουν την επαφή του με το κύτταρο και βοηθούν τη γλυκόζη από το αίμα να εισέλθει στο κύτταρο. Η έλλειψη γλυκόζης στα κύτταρα είναι ένα σήμα για ακόμη περισσότερη παραγωγή ινσουλίνης, αλλά αυτό δεν έχει κανένα αποτέλεσμα και με την πάροδο του χρόνου, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται σημαντικά.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η κληρονομική προδιάθεση, οι αυτοάνοσες, αγγειακές διαταραχές, η παχυσαρκία, τα ψυχικά και σωματικά τραύματα και οι ιογενείς λοιμώξεις έχουν σημασία.

Παθογένεση

ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από τα ενδοκρινικά κύτταρα του παγκρέατος.
παραβίαση της αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα των ιστών του σώματος (αντίσταση στην ινσουλίνη) ως αποτέλεσμα αλλαγής της δομής ή μείωσης του αριθμού των συγκεκριμένωνυποδοχείς για την ινσουλίνη, αλλαγές στη δομή της ίδιας της ινσουλίνης ή διαταραχή των μηχανισμών ενδοκυτταρικής μεταγωγής σήματος από τους υποδοχείςκυτταρικά οργανίδια.

Υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για διαβήτη. Εάν ένας από τους γονείς είναι άρρωστος, τότε η πιθανότητα κληρονομικότητας του διαβήτη τύπου 1 είναι 10%, και ο διαβήτης τύπου 2 είναι 80%

διαιτοθεραπεία

Σωστή διατροφή για τον διαβήτηείναι υψίστης σημασίας. Επιλέγοντας τη σωστή δίαιτα για μια ήπια (και συχνά μέτρια) μορφή διαβήτη τύπου 2, μπορείτε να ελαχιστοποιήσετε τη φαρμακευτική αγωγή ή ακόμα και χωρίς αυτήν.

Ψωμί έως 200 γραμμάρια την ημέρα, κυρίως μαύρο ή ειδικό διαβητικό.
Σούπες, κυρίως λαχανικών. Οι σούπες μαγειρεμένες σε αδύναμο ζωμό κρέατος ή ψαριού μπορούν να καταναλωθούν όχι περισσότερο από δύο φορές την εβδομάδα.
Άπαχο κρέας, πουλερικά (έως 100 γραμμάρια ημερησίως) ή ψάρι (έως 150 γραμμάρια ημερησίως) σε βραστό ή ασπικό σχήμα.
Πιάτα και συνοδευτικά από δημητριακά, όσπρια, ζυμαρικά μπορούν να προσφερθούν περιστασιακά, σε μικρές ποσότητες, μειώνοντας την κατανάλωση ψωμιού στις μέρες μας. Από τα δημητριακά, είναι καλύτερο να χρησιμοποιείτε πλιγούρι βρώμης και φαγόπυρο, κεχρί, κριθάρι, δημητριακά ρυζιού είναι επίσης αποδεκτά. Αλλά το σιμιγδάλι είναι καλύτερο να αποκλειστεί.
Λαχανικά και χόρτα. Οι πατάτες, τα παντζάρια, τα καρότα συνιστώνται να καταναλώνονται όχι περισσότερο από 200 γραμμάρια την ημέρα. Αλλά και άλλα λαχανικά (λάχανο, μαρούλι, ραπανάκια, αγγούρια, κολοκυθάκια, ντομάτες) και χόρτα (εκτός από τα πικάντικα) μπορούν να καταναλωθούν σχεδόν χωρίς περιορισμούς σε ωμή και βραστή μορφή, περιστασιακά σε φούρνο.
Αυγά όχι περισσότερα από 2 τεμάχια την ημέρα: μαλακά, σε μορφή ομελέτας ή που χρησιμοποιούνται στην παρασκευή άλλων πιάτων.
Φρούτα και μούρα ξινών και γλυκόξινων ποικιλιών (μήλα Antonovka, πορτοκάλια, λεμόνια, κράνμπερι, κόκκινα φραγκοστάφυλα ...) έως 200-300 γραμμάρια την ημέρα.
Γάλα με άδεια γιατρού. Γαλακτοκομικά προϊόντα (κεφίρ, πηγμένο γάλα, γιαούρτι χωρίς ζάχαρη) 1-2 ποτήρια την ημέρα. Τυρί, κρέμα γάλακτος, κρέμα περιστασιακά και λίγο.
Το τυρί κότατζ για διαβήτη συνιστάται να καταναλώνεται καθημερινά, έως και 100-200 γραμμάρια την ημέρα στη φυσική του μορφή ή σε μορφή τυριού cottage, cheesecakes, πουτίγκες, κατσαρόλες. Το τυρί κότατζ, καθώς και το χυλό βρώμης και φαγόπυρου, το πίτουρο, τα τριαντάφυλλα βελτιώνουν τον μεταβολισμό του λίπους και ομαλοποιούν τη λειτουργία του ήπατος, αποτρέπουν τις λιπαρές αλλαγές στο συκώτι.
Ποτά. Επιτρέπεται το πράσινο ή μαύρο τσάι, είναι δυνατό με γάλα, αδύναμο καφέ, χυμό ντομάτας, χυμούς από μούρα και ξινά φρούτα.

Τρώγοντας με διαβήτηείναι απαραίτητο τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα, και κατά προτίμηση 5-6 φορές, ταυτόχρονα. Τα τρόφιμα πρέπει να είναι πλούσια σε βιταμίνες, μικρο και μακροστοιχεία. Προσπαθήστε να διαφοροποιήσετε τη διατροφή σας όσο το δυνατόν περισσότερο, γιατί η λίστα με τα τρόφιμα που επιτρέπονται για τον διαβήτη δεν είναι καθόλου μικρή.

Περιορισμοί

Πρώτα απ 'όλα, και είναι απίθανο ότι αυτό θα είναι μια ανακάλυψη για κανέναν,με διαβήτη, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η πρόσληψη εύπεπτων υδατανθράκων.Αυτά είναι ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδες και μαρμελάδες, γλυκά, μάφιν και άλλα γλυκά, γλυκά φρούτα και μούρα: σταφύλια, μπανάνες, σταφίδες, χουρμάδες. Συχνά υπάρχουν ακόμη και συστάσεις για την πλήρη εξάλειψη αυτών των τροφών από τη διατροφή, αλλά αυτό είναι πραγματικά απαραίτητο μόνο σε σοβαρό διαβήτη. Με ήπια και μέτρια, υπό την τακτική παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, η χρήση μικρής ποσότητας ζάχαρης και γλυκών είναι αρκετά αποδεκτή.
Πρόσφατα, μια σειρά από μελέτες το έχουν δείξειΤα υψηλά επίπεδα λίπους στο αίμα συμβάλλουν στην εξέλιξη του διαβήτη. Επομένως, ο περιορισμός της πρόσληψης λιπαρών τροφών στον διαβήτη δεν είναι λιγότερο σημαντικός από τον περιορισμό των γλυκών. Η συνολική ποσότητα λίπους που καταναλώνεται σε ελεύθερη μορφή και για μαγείρεμα (βούτυρο και φυτικό λάδι, λαρδί, μαγειρικά λίπη) δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 40 γραμμάρια την ημέρα, είναι επίσης απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση άλλων προϊόντων που περιέχουν μεγάλη ποσότητα λίπους (λιπαρά κρέας, λουκάνικα, λουκάνικα, λουκάνικα, τυριά, κρέμα γάλακτος, μαγιονέζα).
Επίσης είναι απαραίτητο να περιορίσετε σοβαρά και είναι καλύτερα να μην χρησιμοποιείτε καθόλου τηγανητά, πικάντικα, αλμυρά, πικάντικα και καπνιστά πιάτα, κονσέρβες, πιπεριές, μουστάρδα, αλκοολούχα ποτά.
Και τα τρόφιμα που περιέχουν πολλά λίπη και υδατάνθρακες ταυτόχρονα δεν είναι απολύτως καλά για όσους πάσχουν από διαβήτη:σοκολάτα, κρεμώδες παγωτό, κρέμα κέικ και κέικ ... Είναι καλύτερα να τα αποκλείσετε εντελώς από τη διατροφή.

Εργαστηριακή έρευνα

Έλεγχος γλυκόζης αίματος νηστείας
Έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μετά τα γεύματα
Νυχτερινός έλεγχος γλυκόζης αίματος
Έλεγχος γλυκόζης ούρων
Τεστ ανοχής γλυκόζης
Μελέτη γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης
Η μελέτη του επιπέδου της φρουκτοζαμίνης στο αίμα
Η μελέτη των λιπιδίων στο αίμα
Δοκιμή κρεατινίνης και ουρίας
Προσδιορισμός πρωτεΐνης στα ούρα
Έρευνα για κετονοσώματα

Παράγοντες κινδύνου και πρόγνωση

ΠΡΟΣ ΤΗΝ παράγοντες κινδύνου για διαβήτηΟ τύπος 1 είναι η κληρονομικότητα. Εάν ένα παιδί έχει γενετική προδιάθεση να αναπτύξει διαβήτη, είναι σχεδόν αδύνατο να αποτραπεί η εξέλιξη των ανεπιθύμητων συμβάντων.

Παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 2

Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1, ο διαβήτης τύπου 2 οφείλεται στα χαρακτηριστικά της ζωής και της διατροφής του ασθενούς. Επομένως, εάν γνωρίζετε τους παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 2 και προσπαθήσετε να αποφύγετε πολλούς από αυτούς, ακόμη και με επιδεινωμένη κληρονομικότητα, μπορείτε να μειώσετε τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της ασθένειας στο ελάχιστο.

Παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 2:

ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη αυξάνεται εάν οι πλησιέστεροι συγγενείς διαγνωστούν με αυτήν την ασθένεια.
ηλικία άνω των 45;
την παρουσία συνδρόμουαντίσταση στην ινσουλίνη;
να είναι κάποιος υπέρβαρος(ΔΜΣ);
συχνή υψηλή αρτηριακή πίεση?
αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης?
διαβήτης κύησης.

Οι παράγοντες κινδύνου για διαβήτη περιλαμβάνουν:

γενετική προδιάθεση,
ψυχικό και σωματικό τραύμα,
ευσαρκία,
παγκρεατίτιδα,
πέτρα παγκρεατικού πόρου
καρκίνος του παγκρέατος,
ασθένειες άλλων ενδοκρινών αδένων,
αυξημένα επίπεδα ορμονών υποθαλάμου-υπόφυσης,
εμμηνόπαυση,
εγκυμοσύνη,
διάφορες ιογενείς λοιμώξεις
τη χρήση ορισμένων φαρμάκων,
κατάχρηση αλκόολ,
διατροφική ανισορροπία.

Πρόβλεψη

Επί του παρόντος, η πρόγνωση για όλους τους τύπους σακχαρώδους διαβήτη είναι ευνοϊκή υπό όρους, με επαρκή θεραπεία και συμμόρφωση με τη διατροφή, διατηρείται η ικανότητα εργασίας. Η εξέλιξη των επιπλοκών επιβραδύνεται σημαντικά ή σταματά εντελώς. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η αιτία της νόσου δεν εξαλείφεται και η θεραπεία είναι μόνο συμπτωματική.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση

Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 διευκολύνεται από την παρουσία των κύριων συμπτωμάτων:πολυουρία, πολυφαγία , απώλεια βάρους. Ωστόσο, η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα. Για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων χρησιμοποιείταιτεστ ανοχής γλυκόζης.

Η διάγνωση του «διαβήτη» καθιερώνεται εάν αυτά τα σημεία συμπίπτουν:

η συγκέντρωση σακχάρου (γλυκόζης) στο τριχοειδές αίμα με άδειο στομάχι υπερβαίνει τα 6,1 mmol / l (χιλιοστογραμμάρια ανά λίτρο) και 2 ώρες μετά το γεύμα (μεταγευματική γλυκαιμία) υπερβαίνει τα 11,1 mmol / l.
ως αποτέλεσμα τουτεστ ανοχής γλυκόζης(σε αμφίβολες περιπτώσεις) το επίπεδο σακχάρου στο αίμα υπερβαίνει τα 11,1 mmol / l (σε τυπική επανάληψη).
επίπεδο γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνηυπερβαίνει το 5,9% (5,9-6,5% - αμφίβολο, περισσότερο από 6,5% περισσότερες πιθανότητες να έχουν διαβήτη).
υπάρχει ζάχαρη στα ούρα.
που περιέχονται στα ούραακετόνη (ακετονουρία, (ακετόνη μπορεί επίσης να υπάρχει χωρίς διαβήτη.

Διαφορική διάγνωση (DIF) του σακχαρώδη διαβήτη

Το πρόβλημα του σακχαρώδη διαβήτη έχει γίνει πρόσφατα ευρέως διαδεδομένο στον κόσμο της ιατρικής. Αντιπροσωπεύει περίπου το 40% όλων των περιπτώσεων παθήσεων του ενδοκρινικού συστήματος. Αυτή η ασθένεια συχνά οδηγεί σε υψηλή θνησιμότητα και πρώιμη αναπηρία.

Για τη διαφορική διάγνωση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η κατάσταση του ασθενούς, παραπέμποντάς τον σε μία από τις κατηγορίες: νευροπαθητική, αγγειοπαθητική, συνδυασμένη παραλλαγή της πορείας του διαβήτη.

Οι ασθενείς με παρόμοιο σταθερό αριθμό χαρακτηριστικών θεωρείται ότι ανήκουν στην ίδια κατηγορία. Σε αυτή την εργασία, διαφορ. Η διάγνωση παρουσιάζεται ως εργασία ταξινόμησης.

Ως μέθοδος ταξινόμησης χρησιμοποιείται η ανάλυση συστάδων και η μέθοδος διάμεσου Kemeny, που είναι μαθηματικοί τύποι.

Στη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να καθοδηγείται κανείς από τα επίπεδα του ΗΑ. Εάν έχετε αμφιβολίες, κάντε μια προκαταρκτική διάγνωση και φροντίστε να το διευκρινίσετε.

Μια ρητή ή έκδηλη μορφή σακχαρώδους διαβήτη έχει μια σαφώς καθορισμένη κλινική εικόνα: πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους. Σε μια εργαστηριακή μελέτη αίματος, σημειώνεται αυξημένη περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Στη μελέτη ούρων - γλυκοζουρίας και ακετουρίας. Εάν δεν υπάρχουν συμπτώματα υπερκλιμίας, αλλά κατά τη διάρκεια της μελέτης του σακχάρου στο αίμα, ανιχνεύεται αυξημένη περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Σε αυτή την περίπτωση, για να αποκλειστεί ή να επιβεβαιωθεί η διάγνωση στο εργαστήριο, πραγματοποιείται ειδική εξέταση για την αντίδραση στη γλυκόζη.

Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στο ειδικό βάρος των ούρων (σχετική πυκνότητα), το οποίο ανιχνεύεται σε εξετάσεις που γίνονται στη θεραπεία άλλων ασθενειών ή σε ιατρικές εξετάσεις.

Για διαφ. διάγνωση μορφών διαβήτη, επιλογή θεραπείας και θεραπευτικού φαρμάκου, είναι εξαιρετικά απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο συγκέντρωσης ινσουλίνης στο αίμα. Ο προσδιορισμός της ινσουλίνης είναι δυνατός σε ασθενείς που δεν έχουν λάβει σκευάσματα ινσουλίνης. Η αυξημένη ινσουλίνη με χαμηλή συγκέντρωση γλυκόζης είναι δείκτης παθολογικής υπερινσουλιναιμίας. Ένα υψηλό επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα κατά τη διάρκεια της νηστείας με αυξημένες και φυσιολογικές συγκεντρώσεις γλυκόζης είναι δείκτης δυσανεξίας στη γλυκόζη και, κατά συνέπεια, σακχαρώδη διαβήτη.

Είναι απαραίτητη μια ολοκληρωμένη διάγνωση της νόσου, με στόχο μια σοβαρή εξέταση του σώματος. Η διαφορική διάγνωση θα αποτρέψει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη και θα επιτρέψει τον έγκαιρο διορισμό της απαραίτητης θεραπείας.

Θεραπεία

Θεραπεία του διαβήτηΦυσικά, ο γιατρός συνταγογραφεί.

Η θεραπεία για τον διαβήτη περιλαμβάνει:

ειδική δίαιτα: είναι απαραίτητο να αποκλείσετε τη ζάχαρη, τα αλκοολούχα ποτά, τα σιρόπια, τα κέικ, τα μπισκότα, τα γλυκά φρούτα. Το φαγητό πρέπει να λαμβάνεται σε μικρές μερίδες, είναι καλύτερα 4-5 μια φορά την ημέρα. Συνιστώνται προϊόντα που περιέχουν διάφορα γλυκαντικά (ασπαρτάμη, σακχαρίνη, ξυλιτόλη, σορβιτόλη, φρουκτόζη κ.λπ.).
Η καθημερινή χρήση ινσουλίνης (ινσουλινοθεραπεία) είναι απαραίτητη για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και με εξέλιξη του διαβήτη τύπου 2. Το φάρμακο παράγεται σε ειδικέςστυλό σύριγγας, με το οποίο είναι εύκολο να γίνουν ενέσεις. Κατά τη θεραπεία με ινσουλίνη, είναι απαραίτητο να ελέγχετε ανεξάρτητα το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και τα ούρα (χρησιμοποιώντας ειδικές ταινίες).
τη χρήση δισκίων που βοηθούν στη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Κατά κανόνα, τέτοια φάρμακα ξεκινούν τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Με την εξέλιξη της νόσου, ο διορισμός ινσουλίνης είναι απαραίτητος.

Τα κύρια καθήκοντα του γιατρού στη θεραπεία του διαβήτη είναι:

Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.
Πρόληψη και αντιμετώπιση επιπλοκών.
Κανονικοποίηση του σωματικού βάρους.
Εκπαίδευση ασθενών.

Τα άτομα με διαβήτη ωφελούνται από την άσκηση. Η απώλεια βάρους σε παχύσαρκους ασθενείς έχει επίσης θεραπευτικό ρόλο.

Η θεραπεία για τον διαβήτη είναι δια βίου. Ο αυτοέλεγχος και η ακριβής εφαρμογή των συστάσεων του γιατρού μπορούν να αποφύγουν ή να επιβραδύνουν σημαντικά την ανάπτυξη επιπλοκών της νόσου.

Επιπλοκές

Διαβήτης πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς. Με κακό έλεγχο και ακατάλληλο τρόπο ζωής, μπορεί να εμφανιστούν συχνές και απότομες διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε επιπλοκές. Πρώτα σε οξείες, όπως υπο- και υπεργλυκαιμία, και μετά σε χρόνιες επιπλοκές. Το χειρότερο είναι ότι εμφανίζονται 10-15 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου, αναπτύσσονται ανεπαίσθητα και στην αρχή δεν επηρεάζουν την ευεξία. Λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε σάκχαρο στο αίμα, εμφανίζονται σταδιακά και εξελίσσονται πολύ γρήγορα επιπλοκές που σχετίζονται με τον διαβήτη από τα μάτια, τα νεφρά, τα πόδια, καθώς και μη ειδικές επιπλοκές από το καρδιαγγειακό σύστημα. Αλλά, δυστυχώς, μπορεί να είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπίσετε επιπλοκές που έχουν ήδη εκδηλωθεί.

υπογλυκαιμία χαμηλό σάκχαρο στο αίμα, μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμικό κώμα.

υπεργλυκαιμία αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε υπεργλυκαιμικό κώμα.

Συμπτώματα και σημεία

Και οι δύο τύποι διαβήτη έχουν παρόμοια συμπτώματα. Τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη εμφανίζονται συνήθως λόγω των υψηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα φτάσει τα 160-180 mg/dl (πάνω από 6 mmol/l), αρχίζει να διεισδύει στα ούρα. Με την πάροδο του χρόνου, όταν η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, το επίπεδο γλυκόζης στα ούρα γίνεται πολύ υψηλό. Ως αποτέλεσμα, τα νεφρά εκκρίνουν περισσότερο νερό προκειμένου να αραιώσουν την τεράστια ποσότητα γλυκόζης που εκκρίνεται στα ούρα. Έτσι, το αρχικό σύμπτωμα του διαβήτη είναι η πολυουρία (απέκκριση άνω των 1,5-2 λίτρων ούρων την ημέρα).Το επόμενο σύμπτωμα, που είναι συνέπεια της συχνουρίας, είναι η πολυδιψία (συνεχές αίσθημα δίψας) και η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων υγρών. Λόγω του γεγονότος ότι ένας μεγάλος αριθμός θερμίδων χάνεται στα ούρα, οι άνθρωποι χάνουν βάρος. Ως αποτέλεσμα, οι άνθρωποι βιώνουν ένα αίσθημα πείνας (αυξημένη όρεξη). Έτσι, ο διαβήτης χαρακτηρίζεται από την κλασική τριάδα συμπτωμάτων:

Πολυουρία (περισσότερα από 2 λίτρα ούρων την ημέρα).
Πολυδιψία (αίσθημα δίψας).
Πολυφαγία (αυξημένη όρεξη).

Επίσης, κάθε τύπος διαβήτη έχει τα δικά του χαρακτηριστικά.

Για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1, κατά κανόνα, τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται ξαφνικά, σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα. Και μια πάθηση όπως η διαβητική κετοξέωση μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα.Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι ασυμπτωματικοί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ακόμα κι αν υπάρχουν ορισμένα παράπονα, η έντασή τους είναι ασήμαντη. Μερικές φορές στα αρχικά στάδια ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μπορεί να είναι χαμηλά. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπογλυκαιμία. Λόγω του γεγονότος ότι υπάρχει μια ορισμένη ποσότητα ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα, οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συνήθως δεν αναπτύσσουν κετοξέωση στα αρχικά στάδια.

Άλλα, λιγότερο συγκεκριμένα σημάδια διαβήτη μπορεί να περιλαμβάνουν:

Αδυναμία, κούραση
Συχνά κρυολογήματα
Πυώδεις δερματικές παθήσεις, φουρκουλίωση, εμφάνιση δύσκολα επουλωμένων ελκών
Έντονος κνησμός στην περιοχή των γεννητικών οργάνων

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συχνά μαθαίνουν για τη νόσο τους τυχαία, αρκετά χρόνια μετά την έναρξή της. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η διάγνωση του διαβήτη τίθεται είτε με την εύρεση αυξημένου επιπέδου γλυκόζης στο αίμα είτε με την παρουσία επιπλοκών του διαβήτη.

Πρόληψη

Διαβήτης είναι πρωτίστως κληρονομική νόσος. Οι εντοπισμένες ομάδες κινδύνου καθιστούν δυνατό τον προσανατολισμό των ανθρώπων σήμερα, για να τους προειδοποιήσουν για μια απρόσεκτη και απερίσκεπτη στάση απέναντι στην υγεία τους. Ο διαβήτης μπορεί να είναι και κληρονομικός και επίκτητος. Ο συνδυασμός πολλών παραγόντων κινδύνου αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη: για έναν παχύσαρκο ασθενή, που συχνά υποφέρει από ιογενείς λοιμώξεις γρίπης κ.λπ., αυτή η πιθανότητα είναι περίπου η ίδια με αυτή των ατόμων με επιδεινωμένη κληρονομικότητα. Επομένως, όλοι οι άνθρωποι που διατρέχουν κίνδυνο θα πρέπει να είναι προσεκτικοί. Θα πρέπει να είστε ιδιαίτερα προσεκτικοί με την κατάστασή σας μεταξύ Νοεμβρίου και Μαρτίου, γιατί τα περισσότερα κρούσματα διαβήτη συμβαίνουν αυτήν την περίοδο. Η κατάσταση περιπλέκεται από το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η κατάστασή σας μπορεί να εκληφθεί εσφαλμένα ως ιογενής λοίμωξη.

Στην πρωτογενή πρόληψη, τα μέτρα στοχεύουν στην πρόληψηΔιαβήτης:

1. Τροποποίηση του τρόπου ζωής και εξάλειψη παραγόντων κινδύνου για διαβήτη, προληπτικά μέτρα μόνο σε άτομα ή ομάδες με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη στο μέλλον.

2. Μείωση του υπερβολικού σωματικού βάρους.

3. Πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.

4. Πρόληψη του στρες.

5. Μείωση της κατανάλωσης υπερβολικών ποσοτήτων προϊόντων που περιέχουν ζάχαρη (χρήση φυσικού γλυκαντικού) και ζωικό λίπος.

6. Μέτρια σίτιση βρεφών για την πρόληψη του διαβήτη σε ένα παιδί.

Δευτερογενής πρόληψη του διαβήτη

Η δευτερογενής πρόληψη περιλαμβάνει μέτρα που στοχεύουν στην πρόληψη των επιπλοκώνΔιαβήτης- έγκαιρος έλεγχος της νόσου, αποτρέποντας την εξέλιξή της.

Παρακολούθηση ιατρείου ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη

Η κλινική εξέταση ασθενών με διαβήτη είναι ένα σύστημα προληπτικών και θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στην έγκαιρη ανίχνευση της νόσου, στην πρόληψη της εξέλιξης της, στη συστηματική θεραπεία όλων των ασθενών, στη διατήρηση της καλής σωματικής και πνευματικής τους κατάστασης, στη διατήρηση της ικανότητας εργασίας και στην πρόληψη επιπλοκών και συνοδών νοσημάτων.Μια καλά οργανωμένη ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση των ασθενών θα πρέπει να διασφαλίζει ότι εξαλείφουν τα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη -δίψα, πολυουρία, γενική αδυναμία και άλλα, ανάκτηση και διατήρηση της ικανότητας εργασίας, πρόληψη επιπλοκών: κετοξέωση, υπογλυκαιμία, διαβητικές μικροαγγειοπάθειες και νευροπάθεια και άλλα με την επίτευξη σταθερής αντιστάθμισης για σακχαρώδη διαβήτη και ομαλοποίηση του σωματικού βάρους.

Ομάδα νοσηλείας - Δ-3. Οι έφηβοι με IDDM δεν αφαιρούνται από τα αρχεία του ιατρείου. Το σύστημα ιατρικής εξέτασης θα πρέπει να βασίζεται σε δεδομένα για την ανοσοπαθολογική φύση του σακχαρώδους διαβήτη. Είναι απαραίτητο να εγγραφούν οι έφηβοι με IDDM ως ανοσοπαθολογικά άτομα. Οι ευαισθητοποιητικές παρεμβάσεις αντενδείκνυνται. Αυτή είναι η βάση για μια ιατρική απόσυρση από τους εμβολιασμούς, για τον περιορισμό της εισαγωγής αντιγονικών σκευασμάτων. Η συνεχής θεραπεία με ινσουλίνη είναι μια δύσκολη υπόθεση και απαιτεί την υπομονή ενός εφήβου και ενός γιατρού. Ο σακχαρώδης διαβήτης τρομάζει με πλήθος περιορισμών, αλλάζει τον τρόπο ζωής ενός εφήβου. Είναι απαραίτητο να διδάξουμε έναν έφηβο να ξεπεράσει τον φόβο της ινσουλίνης. Σχεδόν το 95% των εφήβων με IDDM δεν έχουν σωστή ιδέα για τη διατροφή, δεν γνωρίζουν πώς να αλλάζουν τις δόσεις ινσουλίνης όταν αλλάζουν διατροφή, κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας που μειώνει τη γλυκόζη. Το πιο βέλτιστο - μαθήματα στα "Σχολεία ασθενών με διαβήτη" ή "Πανεπιστήμια υγείας για ασθενείς με διαβήτη". Τουλάχιστον μία φορά το χρόνο απαιτείται ενδονοσοκομειακή εξέταση με διόρθωση των δόσεων ινσουλίνης. Παρατήρηση από τον ενδοκρινολόγο της πολυκλινικής - τουλάχιστον 1 φορά το μήνα. Οι μόνιμοι σύμβουλοι θα πρέπει να είναι οφθαλμίατρος, παθολόγος, νευροπαθολόγος και, εάν χρειάζεται, ουρολόγος, γυναικολόγος, νεφρολόγος. Πραγματοποιείται ανθρωπομετρία, μετράται η αρτηριακή πίεση. Τα επίπεδα γλυκαιμίας, γλυκοζουρίας και ακετονουρίας εξετάζονται τακτικά, περιοδικά - τα λιπίδια του αίματος και η νεφρική λειτουργία. Όλοι οι έφηβοι με διαβήτη χρειάζονται εξέταση για φυματίωση. Με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη - 1 φορά σε 3 μήνες, δυναμική παρατήρηση, εξέταση από οφθαλμίατρο 1 φορά σε 3 μήνες, ΗΚΓ - 1 φορά σε έξι μήνες και με φυσιολογική γλυκαιμία για 3 χρόνια - διαγραφή.

Παθολογική ανατομία του διαβήτη

Διαβητικό κώμα και θεραπεία

Ο σακχαρώδης διαβήτης σε ορισμένους ασθενείς έχει σοβαρή πορεία και αυτό απαιτεί προσεκτική, ακριβή θεραπεία με ινσουλίνη, η οποία σε τέτοιες περιπτώσεις χορηγείται σε μεγάλες ποσότητες. Ο σοβαρός, καθώς και μέτριας βαρύτητας σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να δώσει μια επιπλοκή στη μορφήκώμα.

Οι συνθήκες κάτω από τις οποίες μπορεί να εμφανιστεί ένα διαβητικό κώμα είναι κυρίως οι εξής:

1) η υπερκατανάλωση υδατανθράκων, που οδηγεί στην απορρόφηση μεγάλων ποσοτήτων γλυκόζης στο αίμα, σημαντικό μέρος της οποίας σε τέτοιες περιπτώσεις δεν μπορεί να δεσμευτεί από την ινσουλίνη.

2) μια ξαφνική μείωση της δόσης της χορηγούμενης ινσουλίνης.

3) αυξημένη κατανάλωση ενέργειας με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, κατά τη διάρκεια σκληρής σωματικής εργασίας, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης κ.λπ. Σημαντικός είναι και ο ρόλος της έντονης αναταραχής, στην οποία απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα αδρεναλίνης στο αίμα, οδηγώντας σε αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Αιτία διαβητικού κώματος. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, αναπτύσσεται ανεπάρκεια ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την αυξημένη κατανάλωση λιπαρών οξέων με το σχηματισμό πολύ μεγάλης ποσότητας υποοξειδωμένων προϊόντων. Η τελευταία περίσταση οδηγεί στην εξάντληση των αποθεμάτων αλκαλίων του αίματος. Ως αποτέλεσμα, η αντίδραση του αίματος γίνεται όξινη, με άλλα λόγια, αναπτύσσεται οξέωση (κέτωση), η οποία είναι η άμεση αιτία σοβαρών διαταραχών στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων και ιδιαίτερα του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Όπως φαίνεται από τα προηγούμενα, η ουσία ενός διαβητικού κώματος δεν είναι η περίσσεια ζάχαρης (το σάκχαρο του αίματος εισέρχεται στα νευρικά κύτταρα, όπου χρησιμοποιείται, απλά ελεύθερα και στην απαιτούμενη ποσότητα), αλλά η συσσώρευση οξέος στο αίμα -αντιδραστικά προϊόντα ατελούς καύσης λιπών. Η κατανόηση αυτών των μεταβολικών διαταραχών είναι απαραίτητη για την ορθολογικά κατασκευασμένη θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη που έχουν πέσει σε κώμα.

Η ανάπτυξη οξέωσης (κέτωσης) λόγω έλλειψης ινσουλίνης στο αίμα προκαλεί αναστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος, κυρίως του εγκεφαλικού φλοιού. Οι πρώτες εκδηλώσεις δηλητηρίασης του νευρικού συστήματος με υπο-οξειδωμένα προϊόντα στον σακχαρώδη διαβήτη ομαδοποιούνται σε παθολογικά φαινόμενα, τα οποία ονομάζονται συλλογικά διαβητικό πρόκομμα.

Τα σημεία και τα συμπτώματα του διαβητικού προκόματος είναι ότι ένας ασθενής με διαβήτη εμφανίζει έντονη γενική αδυναμία, λόγω της οποίας δεν μπορεί να παράγει σωματική προσπάθεια, ο ασθενής δεν μπορεί να περπατήσει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η κατάσταση του λήθαργου αυξάνεται σταδιακά, ο ασθενής χάνει το ενδιαφέρον του για το περιβάλλον, δίνει νωθρές απαντήσεις σε ερωτήσεις και με δυσκολία. Ο ασθενής ξαπλώνει με κλειστά μάτια και φαίνεται να κοιμάται. Ήδη αυτή τη στιγμή, μπορείτε να παρατηρήσετε την εμβάθυνση της αναπνοής. Η κατάσταση του διαβητικού προκόματος μπορεί να διαρκέσει μία ή δύο μέρες και μετά να πάει σε πλήρες κώμα, δηλαδή σε κατάσταση με πλήρη απώλεια συνείδησης.

Επείγουσα φροντίδα για διαβητικό κώμασυνίσταται σε έντονη θεραπεία με ινσουλίνη. Το τελευταίο εγχέεται κάτω από το δέρμα αμέσως σε ποσότητα 25 μονάδων.

Δεδομένου ότι το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σε ασθενείς με προκόμα είναι υψηλό, η ενέσιμη ινσουλίνη για δύο έως τρεις ώρες θα συμβάλει στην κατανάλωση αυτού του σακχάρου. Ταυτόχρονα, ο οργανισμός χρησιμοποιεί τα δηλητηριώδη προϊόντα της ατελούς διάσπασης των λιπών (κετονοσώματα) που συσσωρεύονται στο αίμα. 2 ώρες μετά τη χορήγηση ινσουλίνης, θα πρέπει να δοθεί στον ασθενή ένα ποτήρι γλυκό τσάι ή καφέ (45 κουταλάκια του γλυκού ανά ποτήρι). Το γεγονός είναι ότι η δράση της ινσουλίνης διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα - 4 ώρες ή περισσότερο, και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε τόσο έντονη μείωση του σακχάρου στο αίμα που μπορεί να προκαλέσει μια σειρά διαταραχών (βλ. "Κλινική υπογλυκαιμίας"). Αυτό αποτρέπεται με την πρόσληψη ζάχαρης, όπως παραπάνω.

Η θεραπεία που πραγματοποιείται οδηγεί σε ταχεία βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Ωστόσο, εάν 2 ώρες μετά τη χορήγηση ινσουλίνης δεν υπάρχει βελτίωση, τότε πρέπει να επαναλάβετε 25 IU ινσουλίνης και μετά μετά από 1 ώρα (σημείωση - τώρα μετά από 1 ώρα!) Δώστε ένα ποτήρι πολύ γλυκό τσάι ή καφέ .

Για την καταπολέμηση της οξέωσης, μπορείτε να κάνετε πλύση στομάχου με ζεστό διάλυμα σόδας ή να εγχύσετε ένα διάλυμα σόδας 1,3% (100150 ml) ενδοφλεβίως.

Τα σημεία και τα συμπτώματα του διαβητικού κώματος εμφανίζονται με περαιτέρω αύξηση της αυτοδηλητηρίασης από προϊόντα ανεπαρκούς οξείδωσης υδατανθράκων και λιπών. Σταδιακά, σε εκείνες τις εκδηλώσεις που υπάρχουν στο precoma, προστίθεται μια βαθύτερη βλάβη του εγκεφαλικού φλοιού και, τελικά, εμφανίζεται μια ασυνείδητη κατάσταση - ένα πλήρες κώμα. Όταν ένας ασθενής συλλαμβάνεται σε μια τέτοια κατάσταση, θα πρέπει κανείς να μάθει προσεκτικά από τους συγγενείς ποιες συνθήκες προηγήθηκαν της πτώσης του ασθενούς σε κώμα, πόση ινσουλίνη έλαβε ο ασθενής.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με διαβητικό κώμα, η θορυβώδης βαθιά αναπνοή Kusmaul προσελκύει την προσοχή. Η μυρωδιά του ασετόν (η μυρωδιά των μουσκεμένων μήλων) συλλαμβάνεται εύκολα. Το δέρμα των ασθενών με διαβητικό κώμα είναι ξηρό, πλαδαρό, τα μάτια είναι μαλακά. Εξαρτάται από την απώλεια υγρού ιστού από τους ιστούς, το οποίο περνά στο αίμα λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε σάκχαρο σε αυτό. Ο σφυγμός σε τέτοιους ασθενείς επιταχύνεται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Όπως φαίνεται από τα προηγούμενα, η διαφορά μεταξύ του διαβητικού προκόματος και του κώματος έγκειται στον βαθμό σοβαρότητας των ίδιων συμπτωμάτων, το κύριο πράγμα μειώνεται στην κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος, στο βάθος της καταπίεσής του.

Η επείγουσα φροντίδα για το διαβητικό κώμα είναι η εισαγωγή επαρκούς ποσότητας ινσουλίνης. Το τελευταίο, σε περίπτωση κώματος, χορηγείται από παραϊατρικό υποδέρμα αμέσως σε ποσότητα 50 μονάδων.

Εκτός από την ινσουλίνη, 200250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% θα πρέπει να ενίονται κάτω από το δέρμα. Η γλυκόζη εγχέεται αργά με σύριγγα ή, ακόμα καλύτερα, μέσω σταγονόμετρου με ρυθμό 60-70 σταγόνες ανά λεπτό. Εάν υπάρχει 10% γλυκόζη, τότε όταν εγχέεται σε φλέβα, θα πρέπει να αραιωθεί στο μισό με φυσιολογικό ορό και ένα τέτοιο διάλυμα εγχέεται στον μυ χωρίς αραίωση.

Εάν δεν υπάρχει επίδραση από την ενέσιμη ινσουλίνη, 25 IU ινσουλίνης θα πρέπει να επανεισαχθούν κάτω από το δέρμα μετά από 2 ώρες. Μετά από αυτή τη δόση ινσουλίνης, η ίδια ποσότητα διαλύματος γλυκόζης εγχέεται κάτω από το δέρμα όπως την πρώτη φορά. Σε περίπτωση απουσίας γλυκόζης, εγχέεται φυσιολογικός ορός κάτω από το δέρμα σε ποσότητα 500 ml. Για να μειωθεί η οξέωση (κέτωση), πρέπει να γίνεται πλύση εντέρου με σιφόνι. Για αυτό, λαμβάνονται 810 λίτρα ζεστού νερού και προστίθεται μαγειρική σόδα σε αναλογία 2 κουταλάκια του γλυκού για κάθε λίτρο νερού.

Με ελαφρώς μικρότερες πιθανότητες επιτυχίας, αντί να σιφωνίσετε τα έντερα με διάλυμα σόδας, μπορείτε να κάνετε κλύσμα από διάλυμα σόδας 5% σε 75-100 ml νερό. (Αυτό το διάλυμα πρέπει να ενίεται στο ορθό έτσι ώστε το υγρό να παραμείνει εκεί).

Με συχνό σφυγμό, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθούν φάρμακα που διεγείρουν τα νευρικά κέντρα, καμφορά ή κορδιαμίνη, τα οποία εγχέονται 2 ml κάτω από το δέρμα. Η εισαγωγή του ενός ή του άλλου φαρμάκου θα πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε 3 ώρες.

Θα πρέπει να θεωρείται υποχρεωτική η γρήγορη αποστολή ασθενούς με διαβητικό πρόκομμα και κώμα στο νοσοκομείο. Επομένως, τα παραπάνω θεραπευτικά μέτρα για την απομάκρυνση τέτοιων ασθενών από μια σοβαρή κατάσταση πραγματοποιούνται όταν υπάρχουν καθυστερήσεις στην άμεση αποστολή του ασθενούς στο νοσοκομείο και όταν θα χρειαστεί πολύς χρόνος για να φτάσει ο ασθενής εκεί, για παράδειγμα 610 ώρες ή περισσότερο .

συμπέρασμα

Το διαβητικό κώμα εμφανίζεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με κατάφωρη παραβίαση της διατροφής, λάθη στη χρήση ινσουλίνης και διακοπή της χρήσης της, με παροδικές ασθένειες (πνευμονία, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.), τραυματισμούς και χειρουργικές παρεμβάσεις, σωματικές και νευροψυχικές υπερεντείνω.

Το υπογλυκαιμικό κώμα αναπτύσσεται συχνότερα ως αποτέλεσμα υπερδοσολογίας ινσουλίνης ή άλλων υπογλυκαιμικών φαρμάκων.

Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από ανεπαρκή πρόσληψη υδατανθράκων με την εισαγωγή μιας κανονικής δόσης ινσουλίνης ή μεγάλα διαλείμματα στην πρόσληψη τροφής, καθώς και από μεγάλης κλίμακας και επίπονη σωματική εργασία, δηλητηρίαση από αλκοόλ, χρήση αναστολέων β-αδρενεργικών υποδοχέων, σαλικυλικά, αντιπηκτικά και μια σειρά αντιφυματικών φαρμάκων. Επιπλέον, υπογλυκαιμία (κώμα) εμφανίζεται όταν υπάρχει ανεπαρκής πρόσληψη υδατανθράκων στον οργανισμό (πείνα, εντερίτιδα) ή όταν καταναλώνονται δραστικά (σωματική υπερφόρτωση), καθώς και ηπατική ανεπάρκεια.

Πρέπει να παρέχεται αμέσως ιατρική βοήθεια. Η ευνοϊκή έκβαση του διαβητικού και υπογλυκαιμικού κώματος εξαρτάται από την περίοδο που έχει περάσει από τη στιγμή που ο ασθενής έπεσε σε αναίσθητη κατάσταση μέχρι τη στιγμή που θα παρασχεθεί βοήθεια. Όσο νωρίτερα λαμβάνονται μέτρα για την εξάλειψη του κώματος, τόσο πιο ευνοϊκό είναι το αποτέλεσμα. Η παροχή ιατρικής περίθαλψης για διαβητικό και υπογλυκαιμικό κώμα θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη εργαστηριακών εξετάσεων. Αυτό μπορεί να γίνει σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Οι προσπάθειες θεραπείας ενός τέτοιου ασθενούς στο σπίτι μπορεί να είναι ανεπιτυχείς.

Βιβλιογραφία

Αλγόριθμοι για τη διάγνωση και θεραπεία ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος, εκδ. Ι. Ι. Ντέντοβα. - Μ., 2005 256 σελ.
Balabolkin M. I. Ενδοκρινολογία. Μ.: Ιατρική, 2004 416 σελ.
Davlitsarova K.E. Βασικές αρχές φροντίδας ασθενών. Πρώτες βοήθειες: Σχολικό βιβλίο.- Μ.: Φόρουμ: Infa M, 2004-386s.
Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians / Εκδ. Τ. Στάρκοβα. - Μ.: Ιατρική, 1998 512 σελ.
ΜΙ. Balabolkin, Ε.Μ. Klebanova, V.M. Κρεμίνσκαγια. Παθογένεση αγγειοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη. 1997
Dreval AV ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΑΛΛΕΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΠΑΘΙΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ (διαλέξεις). Περιφερειακό Κλινικό Ινστιτούτο Ερευνών της Μόσχας.
Andreeva L.P. et al. Διαγνωστική αξία πρωτεΐνης στον σακχαρώδη διαβήτη. // Σοβιετική ιατρική. 1987. Νο. 2. S. 22-25.
Balabolkin M. I. Σακχαρώδης διαβήτης. Μ.: Ιατρική, 1994. Σ. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Μελέτη έκκρισης παγκρεατικής ορμόνης σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη. // Προβλήματα ενδοκρινολογίας. 1988. Νο. 6. S. 3-6.
Berger M. et al. Η πρακτική της θεραπείας με ινσουλίνη. Springen, 1995, σ. 365-367.
Εσωτερικές ασθένειες. / Εκδ. A. V. Sumarkova. Μ.: Ιατρική, 1993. Τ. 2, S. 374-391.
Vorobyov V. I. Οργάνωση διαιτοθεραπείας σε ιατρικά ιδρύματα. Μ.: Ιατρική, 1983. S. 250-254.
Galenok V.A., Zhuk E.A. Ανοσοτροποποιητική θεραπεία σε IDDM: προβλήματα και νέες προοπτικές. // Τερ. αρχείο. 1995. Νο. 2. S. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Πιθανή κλινική και εργαστηριακή δοκιμή στη διαβητολογία. // Κλινική και εργαστηριακή διάγνωση. 1997. Νο. 5. S. 27-28.
Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Σακχαρώδης διαβήτης. Tomsk, 1993. Σ. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Σακχαρώδης διαβήτης και εγκυμοσύνη. Μ.: Ιατρική, 1985. S. 156-160.

Άλλες σχετικές εργασίες που μπορεί να σας ενδιαφέρουν.vshm>
20506.		Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1. Αποζημίωση	41,05 KB
	ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΝΟΣΟΥ Θεωρεί ότι είναι ασθενής από το 2014, όταν ζήτησε βοήθεια σε πολυκλινική με σύνδρομο υπεργλυκαιμίας, ξηροστομία, δίψα, συχνοουρία έως και 12 φορές την ημέρα, όπου μετά από εξέταση διαγνώστηκε με διαβήτη τύπου 1. σακχαρώδης. Ως θεραπεία, συνταγογραφήθηκε ινσουλίνη βραχείας δράσης, την οποία έλαβε ο ασθενής σύμφωνα με το σχήμα 6-6-6. Το μέγιστο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι 282...
21382.		Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, ινσουλινοεξαρτώμενος	24,95 KB
	Αρχικά, έπαιρνε από του στόματος φάρμακα για τη μείωση του σακχάρου, αλλά δεν υπήρξε θετική επίδραση. Δεν έχει κακές συνήθειες. Ανώδυνη κατά την ψηλάφηση. Οι αρθρώσεις είναι ανώδυνες κατά την ψηλάφηση. δεν υπάρχει υπεραιμία του δέρματος πάνω από τις αρθρώσεις.
18787.		Ανάλυση των δραστηριοτήτων μάρκετινγκ της OJSC Sugar Plant Nikiforovsky	515,3 KB
	Ανάπτυξη του συγκροτήματος μάρκετινγκ της JSC Sugar Plant Nikiforovsky Συμπέρασμα Κατάλογος πηγών που χρησιμοποιούνται Εφαρμογές Εισαγωγή Ισχυρισμοί μάρκετινγκ για προτεραιότητα στον τομέα της...
21237.		Ανάλυση της χρήσης των κυκλοφορούντων περιουσιακών στοιχείων και των επιπτώσεών τους στη φερεγγυότητα της επιχείρησης στο παράδειγμα της JSC "Znamensky Sugar Plant"	132,42 KB
	Το κεφάλαιο κίνησης είναι ένα από τα στοιχεία της περιουσίας της επιχείρησης. Ο υψηλός πληθωρισμός, οι μη πληρωμές και άλλα φαινόμενα κρίσης αναγκάζουν τις επιχειρήσεις να αλλάξουν την πολιτική τους σε σχέση με το κεφάλαιο κίνησης για να αναζητήσουν νέες πηγές αναπλήρωσης για να μελετήσουν το πρόβλημα της αποτελεσματικότητας της χρήσης τους. Ανάλυση της αποτελεσματικότητας της χρήσης του κεφαλαίου κίνησης των επιχειρήσεων πραγματοποιείται από σημαντικό αριθμό οικονομικών οντοτήτων. ενώ η χρηματοοικονομική επιστήμη έχει μια ευρύτερη επιλογή μεθόδων για την ανάλυση της αποτελεσματικότητας της χρήσης του κεφαλαίου κίνησης ...

Διαβήτης- μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, που οδηγεί σε διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού, κυρίως του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αγγειακή βλάβη (αγγειοπάθεια) και παθολογικές αλλαγές σε διάφορα όργανα και ιστούς.
Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ (1999), υπάρχουν:
1) σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, που εκδηλώνεται με την καταστροφή των β-κυττάρων των παγκρεατικών νησίδων με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης (αυτοάνοσο και ιδιοπαθές).
2) ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II, ο οποίος βασίζεται σε αλλαγές στα β-κύτταρα, που οδηγούν σε σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης και αντίσταση στην ινσουλίνη.
3) Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη: γενετικά ελαττώματα στη λειτουργία των κυττάρων P. γενετικά ελαττώματα στη δράση της ινσουλίνης. ασυνήθιστες μορφές διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα.
4) σακχαρώδης διαβήτης κύησης (διαβήτης εγκυμοσύνης).

Αλλαγές σε όργανα και ιστούς στον σακχαρώδη διαβήτη

Η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία συμβάλλει στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και έχει καταστροφική επίδραση στα κύτταρα (το φαινόμενο της τοξικότητας της γλυκόζης), οδηγεί σε μείωση των πρωτεϊνών μεταφοράς γλυκόζης και της εκκριτικής δραστηριότητας των β-κυττάρων. Όλα αυτά μειώνουν τη χρήση των υδατανθράκων από τους ιστούς και προκαλούν παραβίαση άλλων τύπων μεταβολισμού. Ως αποτέλεσμα, στον σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται προοδευτική βλάβη σε διάφορα όργανα και ιστούς. Οι ασθενείς αναπτύσσουν σοβαρές αλλαγές όχι μόνο στο πάγκρεας, αλλά και στο ήπαρ, τα αιμοφόρα αγγεία, τον αμφιβληστροειδή, τα νεφρά, το νευρικό σύστημα (διαβητική αγγειοπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια).

Το πάγκρεας των ασθενών που πέθαναν από σακχαρώδη διαβήτη είναι μειωμένο σε μέγεθος, με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι - μια πυκνή σύσταση λόγω ίνωσης, σε συνδυασμό με έντονες ατροφικές αλλαγές στους λοβούς. Η μικροσκοπική εξέταση δείχνει σπάνιες μικρές νησίδες Langerhans με μειωμένο αριθμό αποκοκκιωμένων Ρ κυττάρων. Στον διαβήτη τύπου ΙΙ, το πάγκρεας μπορεί να είναι διευρυμένο λόγω λιπομάτωσης, αλλά υπάρχουν μικροί λοβοί στην τομή. Η πορεία και των δύο τύπων σακχαρώδους διαβήτη καθορίζεται από τη διαβητική αγγειοπάθεια, επομένως ο σακχαρώδης διαβήτης ονομάζεται επίσης μεταβολική-αγγειακή νόσος. Λόγω της αγγειακής βλάβης που ο διαβήτης κατέχει την πρώτη θέση μεταξύ των αιτιών τύφλωσης, αυτοί οι ασθενείς έχουν 17 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν νεφρική βλάβη, 2-3 φορές συχνότερα - έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικά, 5 φορές συχνότερα - γάγγραινα των κάτω άκρων παρά σε άτομα της ίδιας ηλικίας.και φύλου με νορμογλυκαιμικές παραμέτρους.

Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη σε αρτηρίες μεσαίου και μεγάλου διαμετρήματος και εμφανίζεται, κατά κανόνα, σε άτομα ώριμης και μεγάλης ηλικίας και ως εκ τούτου είναι πιο έντονη στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ. Οι εκδηλώσεις της είναι η αθηροσκλήρωση, η οποία είναι συνήθως πιο έντονη και διαδεδομένη από ό,τι στους μη διαβητικούς (ο σακχαρώδης διαβήτης είναι παράγοντας κινδύνου για αθηροσκλήρωση) και πολύ λιγότερο συχνά εμφανίζεται η έσω ασβεστοποίηση Menckeberg και η διάχυτη ίνωση του εσωτερικού χιτώνα. Ως αποτέλεσμα της βλάβης σε μεγάλες αρτηρίες, αναπτύσσονται πολυάριθμες νέκρωση και γάγγραινα των κάτω άκρων. Η διαβητική μικροαγγειοπάθεια είναι γενικευμένης φύσης και αναπτύσσεται σε ασθενείς οποιασδήποτε ηλικίας και σημειώνεται η άμεση εξάρτησή της από τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη. Τα αρτηρίδια και τα τριχοειδή αγγεία διαφόρων οργάνων και ιστών επηρεάζονται, ιδιαίτερα συχνά τα νεφρά, ο αμφιβληστροειδής, το δέρμα και οι σκελετικοί μύες. Μαζί με μη ειδικές αλλαγές (εμποτισμός πλάσματος, υαλίνωση του αγγειακού τοιχώματος, δυστροφία, πολλαπλασιασμός και ατροφία των κυττάρων), υπάρχει επίσης πάχυνση των βασικών μεμβρανών της ενδοθηλιακής επένδυσης χαρακτηριστική του σακχαρώδους διαβήτη λόγω συσσώρευσης θετικών στο PAS ουσιών. κυρίως κολλαγόνο τύπου IV).

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια επηρεάζει σχεδόν το 100% των ατόμων με διαβήτη για περισσότερα από 15 χρόνια. Εκτός από τις μορφολογικές αλλαγές που χαρακτηρίζουν τη διαβητική μικροαγγειοπάθεια που κρύβεται πίσω από αυτήν την οφθαλμική παθολογία, αναπτύσσονται μικροανευρύσματα στα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια του αμφιβληστροειδούς και περιαγγειακό οίδημα, αιμορραγίες, δυστροφικές και ατροφικές αλλαγές στο οπτικό νεύρο. Υπάρχουν μη πολλαπλασιαστική, ή απλή, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια.

διαβητική νεφροπάθεια

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η διαβητική ενδοτριχοειδής σπειραματοσκλήρωση αναπτύσσεται στους νεφρούς, οδηγώντας σε σοβαρό νεφρωσικό σύνδρομο, που πήρε το όνομά του από τους συγγραφείς που το περιέγραψαν πρώτοι ως σύνδρομο Kimmelstiel-Wilson. Ταυτόχρονα, οι νεφροί μειώνονται συμμετρικά σε μέγεθος, με λεπτόκοκκη επιφάνεια, πυκνή συνοχή λόγω της ανάπτυξης συνδετικού ιστού (διαβητικοί νεφροί).
Η μικροσκοπική εξέταση διακρίνει τους ακόλουθους τύπους σπειραματικών αλλαγών χαρακτηριστικών της νόσου:
- οζώδης (οζώδης) σπειραματοσκλήρωση παρατηρείται στο 5-35% των ασθενών και είναι ειδική για τον σακχαρώδη διαβήτη. Χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό των μεσαγγειακών κυττάρων και την παραγωγή τους μιας ουσίας που μοιάζει με μεμβράνη με το σχηματισμό ομοιογενών ηωσινοφιλικών και θετικών στο PAS στρογγυλών σχηματισμών.
- η διάχυτη σπειραματοσκλήρωση, η οποία αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς και εκδηλώνεται ως διάχυτη πάχυνση των βασικών μεμβρανών των τριχοειδών αγγείων, συνοδεύεται από την ανάπτυξη σπειραματοειδούς μεσαγγείου.
- μικτή διαβητική σπειραματοσκλήρωση.
Μια ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση στα σπειράματα των νεφρών δείχνει αύξηση του μεσαγγείου και πολλαπλασιασμό των μεσαγγειακών κυττάρων (διατριχοειδική σπειραματοσκλήρωση), που συνοδεύεται από διάχυτη πάχυνση των βασικών μεμβρανών των τριχοειδών αγγείων.
Επιπλέον, οι ασθενείς έχουν υαλίνωση όχι μόνο των προσαγωγών, αλλά, σε αντίθεση με την υπέρταση, και των απαγωγών σπειραμάτων, μαζί με υαλίνωση και σκλήρυνση μεγαλύτερων αρτηριακών αγγείων. Στα σωληνάρια, σημειώνεται εκφύλιση του επιθηλίου από πρωτεΐνες (μέχρι κενοτόπιο) και λιπώδη (παρουσία νεφρωσικού συνδρόμου). Στα εγγύς σωληνάρια, ανιχνεύεται διήθηση γλυκογόνου του επιθηλίου, λόγω του πολυμερισμού της γλυκόζης που επαναρροφάται από τα πρωτογενή ούρα.

Διαβητική νευροπάθεια

Η συχνότητά του συσχετίζεται με τη διάρκεια και τη σοβαρότητα του σακχαρώδους διαβήτη. Οι ασθενείς αναπτύσσουν τμηματική απομυελίνωση, οίδημα και δυστροφία των αξονικών κυλίνδρων, οδηγώντας σε μείωση της ταχύτητας αγωγής των παλμών κατά μήκος των νευρικών ινών.
Οι ασθενείς με διαβήτη συχνά αναπτύσσουν λεύκη, ξανθωμάτωση και λιποειδή νέκρωση του δέρματος. Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης χολόλιθων λόγω μεταβολικών διαταραχών και ατονίας της χοληδόχου κύστης. Λόγω δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας, συχνά ενώνονται πυώδεις επιπλοκές (πυόδερμα, φουρκουλίωση, βρογχοπνευμονία, σηψαιμία), μπορεί να αναπτυχθούν πυελονεφρίτιδα και φυματίωση. Η σύγχρονη θεραπεία έχει οδηγήσει σε σημαντική αύξηση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Από αυτή την άποψη, ο θάνατος στον σακχαρώδη διαβήτη σχετίζεται με επιπλοκές της νόσου (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, γάγγραινα κάτω άκρων, νεφρική ανεπάρκεια, δευτερογενής λοίμωξη).

Ιστορία

Ο διαβήτης διαβήτης είναι γνωστός από την αρχαιότητα. Μια ασθένεια που εμφανίζεται με την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας ούρων αναφέρεται στον πάπυρο Ebers (περίπου 17ος αιώνας π.Χ.). Το 1756. Ο Dobson (M. Dobson) ανακάλυψε τη ζάχαρη στα ούρα σε αυτή την ασθένεια, η οποία αποτέλεσε τη βάση για την υπάρχουσα ονομασία της νόσου. Ο ρόλος του παγκρέατος στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη καθιερώθηκε για πρώτη φορά το 1889 από τους J. Mehring και O. Minkowski, οι οποίοι προκάλεσαν πειραματικό διαβήτη σε σκύλους αφαιρώντας το πάγκρεας. Ο L. V. Sobolev το 1901 έδειξε ότι η παραγωγή μιας αντιδιαβητικής ουσίας, που αργότερα ονομάστηκε ινσουλίνη (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης), συμβαίνει στις νησίδες Langerhans. Το 1921, οι F. Banting και Best (Ch. Best), χρησιμοποιώντας τις προτεινόμενες μεθόδους από τον L. V Sobolev έλαβε φυσική ινσουλίνη. Ένα σημαντικό βήμα στη θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη ήταν η εισαγωγή αντιδιαβητικών φαρμάκων από το στόμα στην κλινική, πρακτική στα μέσα του 20ού αιώνα.

Στατιστική

Ο διαβήτης Ο διαβήτης είναι μια κοινή χρόνια ασθένεια. Στις περισσότερες χώρες του κόσμου εμφανίζεται στο 1-2% του πληθυσμού, στις ασιατικές χώρες - κάπως λιγότερο συχνά. Συνήθως, με την ενεργή ανίχνευση, για κάθε γνωστό ασθενή υπάρχει ένας ασθενής που δεν γνώριζε ότι είχε αυτή την ασθένεια. Ο διαβήτης διαβήτης στην ενήλικη και στα γηρατειά είναι πολύ πιο συχνός από ό,τι στην παιδική και την εφηβική ηλικία. Σε όλες τις χώρες υπάρχει μια προοδευτική αύξηση της επίπτωσης. στη ΛΔΓ, ο αριθμός των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη για 10 χρόνια (από το 1960 έως το 1970) τριπλασιάστηκε περίπου [Schliak (V. Schliack), 1974].

Η διαδεδομένη, η αυξημένη συχνότητα εμφάνισης, η συχνή ανάπτυξη αγγειακών επιπλοκών θέτουν τον σακχαρώδη διαβήτη στο επίπεδο των κορυφαίων ιατρικών προβλημάτων και απαιτούν τη βαθιά μελέτη του.

Η αιτία θανάτου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη στους ηλικιωμένους είναι μια βλάβη του καρδιαγγειακού συστήματος, στους νέους - νεφρική ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης. Μεταξύ 1965 και 1975, η θνησιμότητα από διαβητικό κώμα μειώθηκε από 47,7% σε 1,2%. οι επιπλοκές που σχετίζονται με βλάβες στο καρδιαγγειακό σύστημα έχουν αυξηθεί σημαντικά.

Στην ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη, η κληρονομική προδιάθεση έχει μεγάλη σημασία. Ωστόσο, η φύση του γενετικού ελαττώματος και η φύση της κληρονομικότητας στον σακχαρώδη διαβήτη δεν έχουν εξακριβωθεί με ακρίβεια. Υπάρχουν ενδείξεις αυτοσωμικών υπολειπόμενων, αυτοσωματικών κυρίαρχων τρόπων κληρονομικότητας. επιτρέπεται η δυνατότητα πολυπαραγοντικής κληρονομικότητας, στην οποία η προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη εξαρτάται από τον συνδυασμό πολλών γονιδίων.

Αιτιολογία και παθογένεια

Έχει εντοπιστεί ένας αριθμός παραγόντων που επηρεάζουν την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. Ωστόσο, λόγω της υψηλής συχνότητας κληρονομικής προδιάθεσης και της αδυναμίας να ληφθεί υπόψη η εξάπλωση ενός γενετικού ελαττώματος, δεν είναι δυνατό να αποφασιστεί εάν αυτοί οι παράγοντες είναι πρωταρχικοί στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη ή συμβάλλουν μόνο στην εκδήλωση ενός κληρονομική προδιάθεση.

Η κύρια παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη είναι η σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, η οποία είναι συνέπεια βλάβης του συστήματος νησίδων του παγκρέατος ή προκαλείται από εξωπαγκρεατικά αίτια, που οδηγεί σε διαταραχή διαφόρων τύπων μεταβολισμού και παθολογικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς.

Μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν ή προκαλούν σακχαρώδη διαβήτη, θα πρέπει να αναφέρονται τα λοιμώδη νοσήματα, κυρίως σε παιδιά και εφήβους. Ωστόσο, δεν έχει τεκμηριωθεί ειδική βλάβη της συσκευής παραγωγής ινσουλίνης. Για μερικούς ανθρώπους, τα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζονται αμέσως μετά από ψυχικό και σωματικό τραύμα. Συχνά η ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη προηγείται από την υπερκατανάλωση τροφής με την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες. Συχνά, ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα (βλ. πλήρη γνώση). Το ζήτημα του αιτιολογικού ρόλου της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών που τροφοδοτούν το πάγκρεας στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη δεν έχει επιλυθεί. Ο διαβήτης διαβήτης εμφανίζεται πιο συχνά σε υπερτασικούς ασθενείς παρά σε αυτούς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

Έχει διαπιστωθεί ότι η παχυσαρκία έχει μεγαλύτερη σημασία στην εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη (βλ. πλήρη γνώση). Σύμφωνα με τους A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), στην ηλικιακή ομάδα 45-49 ετών, οι γυναίκες με υπέρβαρες κατά 20% έχουν σακχαρώδη διαβήτη 10 φορές πιο συχνά από τις γυναίκες με φυσιολογικό σωματικό βάρος. ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης λόγω ορμονικών αλλαγών που ενισχύουν τη δράση των αντεννησιωτικών ορμονών.

Στο στάδιο του πιθανού διαβήτη, οι διαταραχές στην αντίδραση της νησιωτικής συσκευής στη διέγερση της γλυκόζης συνίστανται σε ασθενέστερη αύξηση του επιπέδου της ανοσοδραστικής ινσουλίνης στο αίμα από ότι σε υγιή άτομα και ανιχνεύονται μόνο με μεγάλα φορτία γλυκόζης ανά os - 200 γραμμάρια ή ενδοφλέβια, ειδικά με παρατεταμένη έγχυση γλυκόζης.

Σε ασθενείς με λανθάνοντα διαβήτη, η επιβράδυνση της αύξησης του επιπέδου της ανοσοδραστικής ινσουλίνης είναι πιο έντονη από ό,τι σε άτομα με δυνητικό διαβήτη και ανιχνεύεται ήδη με ένα τυπικό τεστ ανοχής γλυκόζης. Ενώ σε υγιείς ανθρώπους, μετά από από του στόματος φορτίο γλυκόζης, η αιχμή της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης παρατηρείται μετά από 30-60 λεπτά, σε ασθενείς με λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη, σημειώνεται αργότερα - μετά από 90-120 λεπτά. σε μέγεθος δεν είναι μικρότερο από ό,τι σε υγιείς ανθρώπους. Ωστόσο, η αύξηση του επιπέδου της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης σε ασθενείς με λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη είναι ανεπαρκής σε σχέση με την αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ειδικά κατά την πρώτη ώρα μετά τη λήψη γλυκόζης.

Σε ασθενείς με εμφανή σακχαρώδη διαβήτη, η νησιωτική αντίδραση ως απόκριση στη διέγερση με γλυκόζη μειώνεται ανά πάσα στιγμή κατά τη διάρκεια της δοκιμής για ανοχή στη γλυκόζη, και στο σοβαρό στάδιο του σακχαρώδη διαβήτη με υψηλούς αριθμούς υπεργλυκαιμίας με άδειο στομάχι, η παρουσία ακετοναιμίας (βλ. το πλήρες σύνολο των γνώσεων) και η οξέωση (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) η νησιωτική αντίδραση συνήθως απουσιάζει. Υπάρχει επίσης μείωση στο επίπεδο της ανοσοδραστικής ινσουλίνης με άδειο στομάχι.

Η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία (βλ. πλήρη γνώση) οδηγεί αναπόφευκτα σε μείωση της ικανότητας παραγωγής ινσουλίνης της συσκευής των νησιδίων και η πορεία του μη αντιρροπούμενου σακχαρώδη διαβήτη χαρακτηρίζεται από τη μετάβαση της σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης σε απόλυτη.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με παχυσαρκία, παρατηρούνται τα ίδια στάδια στην ανάπτυξη ανεπάρκειας ινσουλίνης όπως και σε ασθενείς με φυσιολογικό βάρος: σχετικό και απόλυτο. Στην παχυσαρκία την περίοδο που προηγείται της εμφάνισης της ανεπάρκειας ινσουλίνης, παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερινσουλινισμός (βλ. πλήρης γνώση) με άδειο στομάχι και μετά από φορτία γλυκόζης, υπερτροφία και υπερπλασία των β-κυττάρων των νησίδων του παγκρέατος. Τα λιποκύτταρα είναι διευρυμένα και ανθεκτικά στην ινσουλίνη, γεγονός που καθορίζεται από τη μείωση του αριθμού των υποδοχέων ινσουλίνης. Με την απώλεια βάρους, όλες αυτές οι αλλαγές στα παχύσαρκα άτομα αντιστρέφονται. Η μείωση της ανοχής στη γλυκόζη με την αύξηση του σωματικού λίπους οφείλεται προφανώς στο γεγονός ότι τα κύτταρα P δεν είναι σε θέση να αυξήσουν περαιτέρω την παραγωγή ινσουλίνης για να υπερνικήσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η παρουσία υπερινσουλινισμού και αντίστασης στην ινσουλίνη σε παχύσαρκα άτομα ακόμη και πριν από τη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη υποδηλώνει ότι η παχυσαρκία, τουλάχιστον σε ορισμένους ασθενείς, είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη.

Είναι γνωστός ένας αριθμός ορμονικών και μη ορμονικών ανταγωνιστών ινσουλίνης, αλλά ο πρωταρχικός τους ρόλος στην ανάπτυξη ανεπάρκειας ινσουλίνης στον σακχαρώδη διαβήτη δεν έχει αποδειχθεί. Περιγράφονται αντι-ινσουλινικοί παράγοντες ορού που σχετίζονται με α- και β-λιποπρωτεΐνες και λευκωματίνες. Μελέτησε τον ανταγωνιστή ινσουλίνης σε σχέση με τον μυϊκό ιστό που σχετίζεται με την αλβουμίνη - συναλβουμίνη. Είναι απίθανο οι παράγοντες κατά της ινσουλίνης να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη ανεπάρκειας ινσουλίνης, καθώς στο στάδιο του πιθανού σακχαρώδους διαβήτη δεν έχουν τεκμηριωθεί αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλινισμός, τα οποία θα έπρεπε να εμφανιστούν παρουσία ανταγωνισμού ινσουλίνης (βλ. σώμα της γνώσης).

Είναι γνωστό ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα παρεμβαίνουν στη δράση της ινσουλίνης στον μυϊκό ιστό. Τα επίπεδα στο αίμα τους είναι αυξημένα στον σακχαρώδη διαβήτη. Αλλά αυτή η αύξηση είναι συνέπεια της ανεπάρκειας ινσουλίνης, καθώς εξαλείφεται όταν επιτευχθεί φυσιολογική γλυκόζη.

Με τον σακχαρώδη διαβήτη, δεν υπήρξε παραβίαση της μετατροπής της προϊνσουλίνης σε ινσουλίνη. η αδρανοποίηση της ινσουλίνης δεν επιταχύνεται σε σύγκριση με υγιή άτομα. Η υπόθεση που διατυπώθηκε από τον Αντωνιάδη (Ν. Ν. Αντωνιάδης, 1965) σχετικά με την αυξημένη δέσμευση της ινσουλίνης από τις πρωτεΐνες του ορού του αίματος δεν έχει λάβει πειστική επιβεβαίωση. Δεν υπάρχουν επίσης αδιαμφισβήτητα δεδομένα για την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας ως αιτίας σχηματισμού ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια αναβολική ορμόνη που προάγει τη χρήση της γλυκόζης, τη βιοσύνθεση γλυκογόνου, λιπιδίων και πρωτεϊνών. Αναστέλλει τη γλυκογονόλυση, τη λιπόλυση, τη γλυκονεογένεση. Η κύρια θέση δράσης του είναι οι μεμβράνες των ευαίσθητων στην ινσουλίνη ιστών.

Με αναπτυγμένη ανεπάρκεια ινσουλίνης, όταν η επίδραση της ινσουλίνης μειώνεται ή πέφτει, οι επιδράσεις των ανταγωνιστών ορμονών αρχίζουν να κυριαρχούν, ακόμη και αν η συγκέντρωσή τους στο αίμα δεν είναι αυξημένη. Στον μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη, τα επίπεδα της αυξητικής ορμόνης, των κατεχολαμινών, των γλυκοκορτικοειδών και της γλυκαγόνης στο αίμα αυξάνονται. Η αύξηση της έκκρισής τους είναι απόκριση στην ενδοκυτταρική ανεπάρκεια γλυκόζης, η οποία εμφανίζεται σε ευαίσθητους στην ινσουλίνη ιστούς στον σακχαρώδη διαβήτη.Η περιεκτικότητα αυτών των ορμονών στο αίμα αυξάνεται επίσης στην υπογλυκαιμία (βλ. πλήρη γνώση). Ως αντισταθμιστική αντίδραση, η αύξηση του επιπέδου των ανταγωνιστών ορμονών στο αίμα οδηγεί σε αύξηση των διαβητικών μεταβολικών διαταραχών και της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η δράση κατά της ινσουλίνης της αυξητικής ορμόνης σχετίζεται με αύξηση της λιπόλυσης και αύξηση των επιπέδων ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα, ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και μείωση της χρήσης της γλυκόζης από τον μυϊκό ιστό. Υπό τη δράση των γλυκοκορτικοειδών ορμονών (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) ο καταβολισμός των πρωτεϊνών και η γλυκονεογένεση στο ήπαρ αυξάνεται, η λιπόλυση αυξάνεται, η πρόσληψη γλυκόζης από τους ευαίσθητους στην ινσουλίνη ιστούς μειώνεται. Οι κατεχολαμίνες (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) καταστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης, αυξάνουν τη γλυκογονόλυση στο ήπαρ και τους μύες, ενισχύουν τη λιπόλυση. Η ανταγωνιστική δράση της γλυκαγόνης στην ινσουλίνη (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) είναι η διέγερση της γλυκογονόλυσης, της λιπόλυσης, του καταβολισμού των πρωτεϊνών.

Με την ανεπάρκεια ινσουλίνης, η παροχή γλυκόζης στα κύτταρα των μυών και του λιπώδους ιστού μειώνεται, γεγονός που μειώνει τη χρήση της γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, ο ρυθμός σύνθεσης ελεύθερων λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό μειώνεται. Μαζί με αυτό, υπάρχει αύξηση στις διαδικασίες λιπόλυσης. Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα εισέρχονται στο αίμα σε μεγάλες ποσότητες.

Η σύνθεση των τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό στον σακχαρώδη διαβήτη μειώνεται, στο ήπαρ δεν διαταράσσεται και μάλιστα αυξάνεται λόγω της αυξημένης πρόσληψης ελεύθερων λιπαρών οξέων. Το συκώτι είναι σε θέση να φωσφορυλιώνει τη γλυκερίνη και να σχηματίζει α-γλυκεροφωσφορικό, το οποίο είναι απαραίτητο για τη σύνθεση τριγλυκεριδίων, ενώ στους μυς και τους λιπώδεις ιστούς, το α-γλυκεροφωσφορικό σχηματίζεται μόνο ως αποτέλεσμα της χρήσης γλυκόζης. Η αύξηση της σύνθεσης των τριγλυκεριδίων στο ήπαρ στον σακχαρώδη διαβήτη οδηγεί στην αυξημένη είσοδό τους στο αίμα, καθώς και σε λιπώδη διήθηση του ήπατος. Λόγω της ατελούς οξείδωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ, αυξάνεται η παραγωγή κετονοσωμάτων (β-υδροξυβουτυρικό, ακετοξικό οξύ, ακετόνη) και χοληστερόλης, η οποία οδηγεί στη συσσώρευσή τους (βλ. Ακετοναιμία) και προκαλεί τοξική κατάσταση - η λεγόμενη κέτωση. Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης οξέων, η οξεοβασική ισορροπία διαταράσσεται - εμφανίζεται μεταβολική οξέωση (βλ. πλήρη γνώση). Αυτή η κατάσταση, που ονομάζεται κετοξέωση, χαρακτηρίζει την αντιστάθμιση των μεταβολικών διαταραχών στον σακχαρώδη διαβήτη Η πρόσληψη γαλακτικού οξέος από τους σκελετικούς μύες, τη σπλήνα, τα εντερικά τοιχώματα, τα νεφρά και τους πνεύμονες στο αίμα αυξάνεται σημαντικά (βλ. Με την ταχεία ανάπτυξη της κετοξέωσης, το σώμα χάνει πολύ νερό και άλατα, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης Μεταβολισμός νερού-αλατιού, παθολογία, Μεταβολισμός ορυκτών, παθολογία).

Στον σακχαρώδη διαβήτη, ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών διαταράσσεται επίσης με μείωση της πρωτεϊνοσύνθεσης και αύξηση της διάσπασής της, σε σχέση με την οποία αυξάνεται ο σχηματισμός γλυκόζης από αμινοξέα (γλυκονεογένεση - βλέπε το πλήρες σώμα της γνώσης Γλυκόλυση).

Η αύξηση της παραγωγής γλυκόζης από τη γλυκονεογένεση είναι μία από τις κύριες μεταβολικές διαταραχές στο ήπαρ σε ανεπάρκεια ινσουλίνης. Η πηγή σχηματισμού γλυκόζης είναι τα προϊόντα του ενδιάμεσου μεταβολισμού πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων με μικρές ανθρακικές αλυσίδες. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της χρήσης της γλυκόζης και της αύξησης της παραγωγής της, αναπτύσσεται υπεργλυκαιμία.

Η είσοδος γλυκόζης στα ηπατικά κύτταρα, στα P-κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος, στο φακό, στον νευρικό ιστό, στα σπερματικά κυστίδια, στα ερυθροκύτταρα και στο αορτικό τοίχωμα γίνεται χωρίς την επίδραση της ινσουλίνης και εξαρτάται από τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Όμως η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές σε αυτά τα όργανα και τους ιστούς. Ως αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα κύτταρα των «ινσουλινοεξαρτώμενων» ιστών υπερβαίνει την ικανότητά τους να φωσφορυλιώνονται και ενισχύονται οι διαδικασίες μετατροπής της σε σορβιτόλη και φρουκτόζη. Η αύξηση της συγκέντρωσης αυτών των οσμωτικά δραστικών ουσιών στα κύτταρα θεωρείται ως πιθανή αιτία βλάβης των ιστών, ιδιαίτερα των β-κυττάρων που δεν απαιτούν ινσουλίνη για τη διαμεμβρανική μεταφορά γλυκόζης.

Στο διαβήτη, η σύνθεση σακχάρου στο ήπαρ των γλυκοπρωτεϊνών, στο υδατανθρακικό τμήμα του οποίου η γλυκόζη και η γλυκοζαμίνη σχηματίζονται από αυτό, καταλαμβάνει σημαντική θέση, δεν διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας, αυτή η σύνθεση μπορεί ακόμη και να επιταχυνθεί. Η παραβίαση του μεταβολισμού τους δίνεται σημασία στην ανάπτυξη διαβητικής μικροαγγειοπάθειας.

Βλέπε επίσης μεταβολισμός αζώτου, παθολογία; Μεταβολισμός λίπους, παθολογία; Μεταβολισμός υδατανθράκων, παθολογία.

παθολογική ανατομία

Μορφολογικά, οι αλλαγές στο πάγκρεας (βλ. πλήρες σώμα γνώσης) αντικατοπτρίζουν τη λειτουργική αναδιάρθρωση της συσκευής των νησιδίων (έγχρωμες εικόνες 7 και 8) και καθορίζουν τους παθογενετικούς μηχανισμούς

Οι μακροσκοπικές αλλαγές στο πάγκρεας είναι μη ειδικές. Η μείωση του όγκου και του βάρους του οργάνου, η λιπομάτωση και η κίρρωση (η λεγόμενη κοκκιώδης ατροφία) από μόνες τους δεν αποτελούν απόδειξη της παρουσίας σακχαρώδους διαβήτη, δεν σχετίζονται με την εξέλιξη της νόσου. Αλλαγές που αναπτύσσονται με φλεγμονές, τραύματα, κυκλοφορικές διαταραχές, όγκους του παγκρέατος μπορεί να οδηγήσουν σε δευτερογενή ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Για τον σακχαρώδη διαβήτη με πρωτοπαθή ανεπάρκεια ινσουλίνης, το μορφολογικό κριτήριο είναι η παραβίαση της αναλογίας μεταξύ των κυττάρων ai και P των νησίδων, τα οποία αντανακλούν μορφολογική και λειτουργική αποδιοργάνωση στο σύστημα γλυκαγόνης-ινσουλίνης, που είναι η βάση της σχετικής ή απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. .

Η αναλογία α-κυττάρων και β-κυττάρων, η οποία σε υγιείς ανθρώπους είναι από 1:3 έως 1:5, μπορεί να ποικίλλει έως και 1:2 ή 1:1. Μια αλλαγή σε αυτόν τον δείκτη μπορεί να σχετίζεται με μείωση του αριθμού των β-κυττάρων (κατά 7-10%), η οποία ανιχνεύεται ιδιαίτερα στον νεανικό σακχαρώδη διαβήτη.Ταυτόχρονα, σημεία υπερπλασίας και υπερλειτουργίας εντοπίζονται στον εναπομείναντα β-κύτταρα (αύξηση των μιτοχονδρίων, διαύγαση της μήτρας, διόγκωση του εργοστοπλασμικού δικτύου, αύξηση της ποσότητας της εκκρινόμενης ινσουλίνης). Ταυτόχρονα, συχνά σημειώνονται σημάδια αλλοίωσης σε τέτοια κύτταρα. Στον νεανικό σακχαρώδη διαβήτη, συχνά συμβαίνει διήθηση νησίδων από μακροφάγα και λεμφοκύτταρα, οδηγώντας σε σταδιακό θάνατο των β-κυττάρων. Παρόμοιες αλλαγές παρατηρούνται στο πείραμα όταν χορηγείται ινσουλίνη σε ζώα. Μια άλλη μορφή αποδιοργάνωσης της συσκευής των νησίδων είναι η αύξηση του αριθμού των α-κυττάρων με έναν αμετάβλητο αριθμό β-κυττάρων. Ως απάντηση σε αυτό, αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερτροφία των β-κυττάρων, η οποία επίσης καταλήγει σε λειτουργική εξάντληση. Οι ιστοχημικές μελέτες αποκαλύπτουν μείωση της περιεκτικότητας ή εξαφάνιση ψευδαργύρου από το κυτταρόπλασμα των β-κυττάρων.

Η σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια των β-κυττάρων είναι χαρακτηριστική της παιδικής, νεανικής και ενηλίκων μορφών Ο διαβήτης διαβήτης αυξάνεται με τη διάρκεια της νόσου, δείχνοντας άμεση σχέση με τη βαρύτητα της.

Ο διαβήτης διαβήτης χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση γλυκογόνου στο επιθήλιο των περιφερικών σωληναρίων των νεφρών (εικόνα χρώματος 5, 6 και 9). στο ήπαρ, το γλυκογόνο μπορεί να ανιχνευθεί όχι μόνο στο κυτταρόπλασμα, αλλά και στους πυρήνες των ηπατοκυττάρων και των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, ο οποίος συνήθως συνοδεύεται από εκφυλισμό λίπους μεγάλης σταγόνας των περιφερειακών τμημάτων των λοβίων (λιπώδης διήθηση του συκώτι).

Με σακχαρώδη διαβήτη που διαρκεί 5-10 χρόνια, εμφανίζεται μια γενικευμένη αγγειακή βλάβη - διαβητική αγγειοπάθεια, η οποία είναι μια απόκριση του αγγειακού στρώματος σε ένα σύμπλεγμα ενδοκρινικών, μεταβολικών και ιστικών διαταραχών χαρακτηριστικών της νόσου και χωρίζεται σε δύο τύπους: μικροαγγειοπάθεια και μακροαγγειοπάθεια.

Η ήττα των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων συνίσταται στην πάχυνση των βασικών τους μεμβρανών, βλάβη, πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου και των περικυττάρων και εναπόθεση γλυκοπρωτεϊνικών ουσιών στα αγγεία. Η μικροαγγειοπάθεια είναι ιδιαίτερα συχνή στους νεφρούς, στον αμφιβληστροειδή (Εικόνα 1), στο δέρμα (Εικόνα 3), στους μύες και στους περινευρικούς χώρους. Μερικές φορές εμφανίζεται πριν από σφήνα, εκδηλώνεται Διαβήτης και σταδιακά εξελίσσεται. Ταυτόχρονα, ο βαθμός σοβαρότητας των αλλαγών στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας καθορίζεται όχι τόσο από τη διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη όσο από τον βαθμό αντιστάθμισής του κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Βλάβη, ανομοιόμορφη πάχυνση των βασικών μεμβρανών, βλεννοειδές οίδημα της κύριας ουσίας συνοδεύονται από παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας. Στο ενδοθήλιο, ανιχνεύεται ενεργή πινοκύττωση (βλ. πλήρη γνώση), αλλοίωση και απολέπιση των κυττάρων. Οι αντιδραστικές αλλαγές συνίστανται στον πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου και των περικυττάρων, στη συσσώρευση ιστιοκυττάρων στους περιαγγειακούς χώρους. Η σύνθεση της ουσίας της βασικής μεμβράνης από το ενδοθήλιο και τα περικύτταρα, η ενεργοποίηση της σύνθεσης τροποκολλαγόνου οδηγούν σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στη μορφή της υαλίνωσης και της αγγειακής σκλήρυνσης (Εικόνα 2).


Μικροπροετοιμασία του νεφρού σε διαβητική σπειραματοσκλήρωση: 1 - πάχυνση των βασικών μεμβρανών των τριχοειδών αγγείων. 2 - εναπόθεση θετικών ουσιών PAS (αντίδραση PAC, × 200). Ρύζι. 6. Ιστοτοπόγραμμα νεφρού σε σακχαρώδη διαβήτη: εκφράζονται συστάδες γλυκογόνου (ροζ). χρώση με καρμίνη σύμφωνα με το Best. × μεγεθυντικός φακός. Ρύζι. 7 και 8. Μικροπαρασκευάσματα του παγκρέατος σε σακχαρώδη διαβήτη. Εικόνα 7 - στη νησίδα Langerhans εστίες νέκρωσης (που υποδεικνύονται με βέλη). χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης. × 300; Εικόνα 8 - ατροφημένες νησίδες Langerhans (1), αντισταθμιστική υπερτροφική νησίδα (2), παγκρεατική λιπομάτωση (3). χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης. × 150. Εικ. 9. Μικροπαρασκεύασμα νεφρού σε σακχαρώδη διαβήτη: συστάδες γλυκογόνου (κόκκινο) εκφράζονται στο επιθήλιο και τον αυλό των σωληναρίων του νεφρού (που υποδεικνύονται με βέλη). χρωματισμένο με καρμίνη σύμφωνα με το Best.

Οι σημαντικότερες κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις της μικροαγγειοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη σχετίζονται κυρίως με σοβαρές βλάβες των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών. Η ήττα των αγγείων του γαστρεντερικού σωλήνα μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια γαστρίτιδα και στην ανάπτυξη διαβρώσεων της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα. Μερικές φορές υπάρχει σοβαρή διάρροια, η οποία βασίζεται σε βλάβη των αγγείων και του νευρικού συστήματος του εντέρου. Η μικροαγγειοπάθεια του μυοκαρδίου οδηγεί σε δυσκολίες στην παράπλευρη κυκλοφορία στους αγγειοσπασμούς και επιδεινώνει την πρόγνωση σε έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Οι μεσαίου μεγέθους αρτηρίες μπορεί να αναπτύξουν ασβεστοποίηση (σκλήρυνση Mackenberg).

Η αρτηριοσκλήρωση (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) είναι ένα ουσιαστικό συστατικό μιας γενικευμένης βλάβης του αγγειακού στρώματος, αλλά μορφολογικά δεν διαφέρει σημαντικά από εκείνους τους τύπους αρτηριακών βλαβών που αναπτύσσονται με υπερτασική αγγειοπάθεια. Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών προσβάλλονται συχνότερα. Τα αρτηρίδια του εγκεφάλου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη προσβάλλονται λιγότερο συχνά, ενώ η αρτηριοσκλήρωση στο δέρμα και στους γραμμωτούς μύες εντοπίζεται πολύ πιο συχνά.

Η αθηροσκλήρωση (βλ. πλήρη γνώση) στον σακχαρώδη διαβήτη είναι πιο συχνή, αναπτύσσεται νωρίτερα και είναι πολύ πιο σοβαρή από το συνηθισμένο. Για την αθηροσκλήρωση στον σακχαρώδη διαβήτη, είναι χαρακτηριστικός ένας μεγάλος βαθμός εξάπλωσης βλαβών, οι οποίες, σε συνδυασμό με μικροαγγειοπάθειες, οδηγούν στην ανάπτυξη τροφικών ελκών (βλ. όλο το σώμα της γνώσης) και μπορεί να επιπλέκονται από γάγγραινα (βλ. η γνώση). Η αθηροσκλήρωση των αρτηριών της καρδιάς στον σακχαρώδη διαβήτη συνοδεύεται από αύξηση της δυσμεταβολικής καρδιοσκλήρυνσης (βλ. πλήρη γνώση). Η μικροσκοπική εικόνα, χαρακτηριστική της αθηροσκλήρωσης, συμπληρώνεται στον σακχαρώδη διαβήτη από πιο έντονες αλλαγές στις υποενδοθηλιακές και μυϊκές βασικές μεμβράνες, μια μεγάλη συσσώρευση γλυκοπρωτεϊνών. Στις εστίες της λιποειδούς διήθησης και της αθηρομάτωσης ανιχνεύεται μεγάλος αριθμός φωσφολιπιδίων, χοληστερόλης και βλεννοπολυσακχαριτών.

Παρά τη γενικευμένη αγγειακή βλάβη που χαρακτηρίζει τον σακχαρώδη διαβήτη, σε μια σφήνα, η εικόνα της νόσου καθορίζεται από τον ένα ή τον άλλο εντοπισμό οργάνων που σχετίζεται με τον βαθμό της αγγειακής βλάβης.

Κλινική εικόνα

Ο πιθανός και ο λανθάνοντας σακχαρώδης διαβήτης είναι τα στάδια που προηγούνται της κλινικά εκφρασμένης νόσου.

Ο πιθανός σακχαρώδης διαβήτης προχωρά χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Είναι γενικά αποδεκτό ότι όλα τα παιδιά που γεννιούνται από διαβητικούς γονείς έχουν τέτοιο διαβήτη. Έχει διαπιστωθεί ότι ο πιθανός σακχαρώδης διαβήτης ανιχνεύεται: α) σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη - πανομοιότυπα δίδυμα ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη. σε άτομα των οποίων και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι με σακχαρώδη διαβήτη. άτομα, των οποίων ένας από τους γονείς είναι άρρωστος με σακχαρώδη διαβήτη και υπάρχουν ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σε άλλη κληρονομική γραμμή· β) σε γυναίκες που γέννησαν ζωντανό ή νεκρό παιδί βάρους 4,5 κιλών και άνω, καθώς και σε γυναίκες που γέννησαν νεκρό παιδί με υπερπλασία των νησίδων Langerhans ελλείψει ερυθροβλάστωσης. Η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη σε περίπου 60-100% των ατόμων άνω των 50 ετών που έχουν και τους δύο γονείς ή ένα πανομοιότυπο δίδυμο με σακχαρώδη διαβήτη οδηγεί πολλούς ερευνητές να πιστεύουν ότι κατά τη διάρκεια του αδιάγνωστου σταδίου είχαν δυνητικό σακχαρώδη διαβήτη Δεν είναι γνωστό εάν αυτό Το στάδιο ξεκινά από τη σύλληψη ή τη γέννηση, ή αναπτύσσεται στα επόμενα χρόνια της ζωής, αλλά, αναμφίβολα, σε αυτό το στάδιο υπάρχουν ήδη μεταβολικές διαταραχές. Οι έμμεσοι δείκτες τους είναι παραβιάσεις της πορείας της εγκυμοσύνης και της εμβρυϊκής ανάπτυξης σε γυναίκες με πιθανό διαβήτη, υπερπλασία των νησίδων Langerhans στο έμβρυο και άλλα.

Λανθάνον διαβήτης. Οι ασθενείς δεν έχουν σφήνα, σημάδια. Ο διαβήτης διαβήτης ανιχνεύεται χρησιμοποιώντας τεστ ανοχής γλυκόζης. Σε αυτό το στάδιο της νόσου, η περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα με άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι φυσιολογική. απουσιάζει η γλυκοζουρία (εάν δεν υπάρχει μείωση του ορίου νεφρικής διαπερατότητας για το σάκχαρο). Σε ορισμένους ασθενείς, ο λανθάνοντας σακχαρώδης διαβήτης ανιχνεύεται μόνο με τη βοήθεια ενός τεστ γλυκόζης κορτιζόνης (πρεδνιζολόνης).

Με λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη, ορισμένοι ασθενείς έχουν κνησμό του δέρματος και των γεννητικών οργάνων, φουρκουλίτιδα, περιοδοντική νόσο. Αλλά στους περισσότερους ασθενείς σε αυτό το στάδιο της νόσου, δεν υπάρχουν παράπονα.

Ο ρητός σακχαρώδης διαβήτης έχει μια χαρακτηριστική σφήνα, συμπτώματα: πολυδιψία (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), πολυουρία (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης), απώλεια βάρους (ή παχυσαρκία), μειωμένη απόδοση, υπεργλυκαιμία (βλ. άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας και γλυκοζουρία (βλ. πλήρη γνώση). Η ανίχνευση ακετοναιμίας (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), οξέωσης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) και ακετονουρίας (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) υποδεικνύει πιο έντονες διαβητικές μεταβολικές διαταραχές. Συχνά, η νόσος αναπτύσσεται αργά και σταδιακά, σε άλλες περιπτώσεις, ο σακχαρώδης διαβήτης αρχίζει γρήγορα και εξελίσσεται γρήγορα.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί σοβαρότητας. I βαθμός (ήπια πορεία) - η απουσία κετοξέωσης, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα δεν υπερβαίνει το 140 χιλιοστόγραμμα% με άδειο στομάχι (κατά τον προσδιορισμό της πραγματικής γλυκόζης). Η αντιστάθμιση (διατήρηση της νορμογλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας και της γλυκοζουρίας, διατήρηση της ικανότητας εργασίας του ασθενούς) επιτυγχάνεται μόνο με δίαιτα, χωρίς φαρμακευτική θεραπεία.

Βαθμός (μέτρια πορεία) - η γλυκαιμία νηστείας δεν ξεπερνά τα 220 mg%, και η αντιστάθμιση επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση φαρμάκων σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνης.

Βαθμός (σοβαρή πορεία) - γλυκαιμία νηστείας πάνω από 220 χιλιοστόγραμμα%, υπάρχει μεγαλύτερη τάση για ανάπτυξη κετοξέωσης, αντίσταση στην ινσουλίνη. Συχνά ασταθής. Συχνά αναπτύσσονται αμφιβληστροειδοπάθεια και σπειραματοσκλήρωση. Τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται διαιτοθεραπεία και χορήγηση ινσουλίνης πάνω από 60 και μερικές φορές πάνω από 120 IU ημερησίως για να επιτευχθεί αποζημίωση.

Υπάρχουν δύο τύποι σακχαρώδους διαβήτη - ο νεανικός και ο ενήλικος. Ο νεανικός σακχαρώδης διαβήτης ανιχνεύεται συνήθως στην ηλικία των 15-20 ετών, συχνά χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη και ταχεία εξέλιξη, συχνά ασταθή πορεία, στην ενήλικη ζωή - ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας και σπειραματοσκλήρωσης. Ο υποδόριος λιπώδης ιστός σε ασθενείς με νεανικό τύπο είναι συχνά ανεπαρκής, το σωματικό βάρος είναι φυσιολογικό. Ο διαβήτης τύπου ενηλίκων ανιχνεύεται στην ενήλικη ζωή ή στην τρίτη ηλικία, συχνά σε συνδυασμό με παχυσαρκία, που αντισταθμίζεται καλά από υπογλυκαιμικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται από το στόμα σε συνδυασμό με δίαιτα. προχωρά πιο καλοήθη, η κετοξέωση αναπτύσσεται σπάνια. Ωστόσο, είναι συχνά δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ αυτών των δύο τύπων - ο σακχαρώδης διαβήτης και σε μεγάλη ηλικία μπορεί να προχωρήσει ανάλογα με τον νεανικό τύπο και στους νέους άνδρες - σύμφωνα με τον ενήλικο τύπο.

Τα συμπτώματα του εμφανούς σακχαρώδους διαβήτη στους περισσότερους ασθενείς αναπτύσσονται σταδιακά. Οι ασθενείς δεν τα παρατηρούν στην αρχή και πηγαίνουν στο γιατρό μόνο λίγες εβδομάδες και ακόμη και μήνες μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου.

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του εμφανούς σακχαρώδους διαβήτη είναι η δίψα, η ξηροστομία, η απώλεια βάρους, η αδυναμία και η πολυουρία. Η ποσότητα των ούρων την ημέρα μπορεί να είναι 2-6 λίτρα ή περισσότερο. Σημειώνεται τόσο αύξηση της όρεξης όσο και μείωση της. Η δίψα σχετίζεται με αφυδάτωση του οργανισμού, αναστολή της λειτουργίας των σιελογόνων αδένων, ξηρότητα των βλεννογόνων του στόματος και του φάρυγγα.

Με μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη, οι ασθενείς έχουν αυξημένη δίψα, πολυουρία, αφυδάτωση του δέρματος και κακή επούλωση των πληγών. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε φλυκταινώδεις και μυκητιασικές δερματικές παθήσεις. Οι βράσεις και τα καρβουνάκια είναι επικίνδυνα λόγω του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια των πυωδών διεργασιών, η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται και, ως εκ τούτου, είναι δυνατή η ανάπτυξη διαβητικού κώματος (βλ. πλήρη γνώση).

Η λιποειδής νεκροβίωση ανήκει στις δερματικές βλάβες στον σακχαρώδη διαβήτη. Εκδηλώνεται αρχικά με τη μορφή σχηματισμών που ανεβαίνουν ελαφρά πάνω από το δέρμα, που δεν εξαφανίζονται με πίεση, μέτρια ερυθηματώδη, με φολιδωτό ξεφλούδισμα. Το δέρμα των ποδιών προσβάλλεται κυρίως (βλ. Necrobiosis lipoidis).

Ως αποτέλεσμα παραβίασης του μεταβολισμού των λιπιδίων, μπορεί να αναπτυχθούν ξανθώματα, τα οποία είναι κιτρινωπές βλατίδες που εμφανίζονται συνήθως στο δέρμα των αντιβραχίων, στην περιοχή των αγκώνων και των γονάτων (δείτε το πλήρες σώμα γνώσης Xanthoma). Συχνά παρατηρείται ουλίτιδα (δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων), περιοδοντική νόσο (βλ. το πλήρες σύνολο των γνώσεων).

Σε ασθενείς με σοβαρές μορφές, παρατηρείται ρουβήωση - υπεραιμία του δέρματος στην περιοχή των ζυγωματικών οστών, των υπερκείμενων τόξων, του πηγουνιού, η οποία σχετίζεται με την επέκταση των τριχοειδών αγγείων και των αρτηριδίων του δέρματος.

Στον μακροχρόνιο μη αντιρροπούμενο διαβήτη, η αύξηση των διαδικασιών διάσπασης του σακχάρου και η μείωση της πρωτεϊνοσύνθεσης οδηγούν σε ατροφικές αλλαγές στους μύες. Παρατηρείται μείωση της μάζας τους, πλαδαριότητα κατά την ψηλάφηση, μυϊκή αδυναμία και αυξημένη κόπωση. Η μυϊκή ατροφία μπορεί να σχετίζεται με διαβητική πολυνευροπάθεια, κυκλοφορικές διαταραχές. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν διαβητική αμυοτροφία (βλ. μυϊκή ατροφία) - μια ασύμμετρη βλάβη των μυών της πυελικής ζώνης, των ισχίων, λιγότερο συχνά της ωμικής ζώνης. Στην περίπτωση αυτή παρατηρείται λέπτυνση μεμονωμένων μυϊκών ινών με ταυτόχρονη πάχυνση του σαρκολήματος. Η διαβητική αμυοτροφία σχετίζεται με αλλαγές στον περιφερικό κινητικό νευρώνα.

Οι διαβητικές μεταβολικές διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης (βλ. πλήρες σύνολο γνώσεων), οστεόλυσης (βλ. πλήρες σύνολο γνώσεων).

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, συχνά συνοδεύεται από πνευμονική φυματίωση. Κατά την περίοδο της αποζημίωσης, ιδιαίτερα στο διαβητικό κώμα, υπάρχει αυξημένη τάση για ανάπτυξη εστιακής πνευμονίας.

Η ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος στον σακχαρώδη διαβήτη χαρακτηρίζεται από την προοδευτική ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης μεγάλων αρτηριών και συγκεκριμένες αλλαγές στα μικρά αγγεία - μικροαγγειοπάθεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις της αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι παρόμοιες με τις εκδηλώσεις της αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς που δεν πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη. Ιδιαίτερα συχνά υπάρχει διαταραχή του κυκλοφορικού των κάτω άκρων.

Ένα από τα πρώτα συμπτώματα της αθηροσκλήρωσης των αγγείων των κάτω άκρων είναι η διαλείπουσα χωλότητα.

Με την εξέλιξη της διαδικασίας εμφανίζονται πόνοι στους μύες της γάμπας, γίνονται επίμονοι, εμφανίζονται παραισθησία, ψυχρότητα και λεύκανση των ποδιών. Στο μέλλον, αναπτύσσεται ένας μωβ-κυανωτικός χρωματισμός του ποδιού, πιο συχνά στην περιοχή του μεγάλου δακτύλου και της φτέρνας. Σφυγμός σε α. dorsalis pedis, α. κνημιαία θέση, και συνήθως σε α. Το poplitea δεν έχει προσδιοριστεί ήδη στα πρώιμα στάδια των κυκλοφορικών διαταραχών, αλλά σε ορισμένους ασθενείς, ελλείψει παλμού σε αυτές τις αρτηρίες, δεν εμφανίζονται τροφικές διαταραχές λόγω της ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας. Η πιο σοβαρή εκδήλωση της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων είναι η ξηρή ή υγρή γάγγραινα (βλ. πλήρη γνώση).

Σχετικά συχνά παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας ή απουσίας υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό υγρό. Το πεπτικό έλκος είναι σπάνιο. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, ιδιαίτερα σε αυτούς που πάσχουν από παχυσαρκία, συχνά παρατηρούνται φλεγμονώδεις διεργασίες στη χοληφόρο οδό και στη χοληδόχο κύστη.

Η διάρροια μπορεί να συσχετιστεί με αχιλλία, συνοδό γαστρεντεροκολίτιδα, υποσιτισμό, κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων λαχανικών, φρούτων, λιπών, καθώς και με την παρουσία διαβητικής πολυνευροπάθειας. Στον μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη, συχνά παρατηρείται αύξηση του ήπατος λόγω της λιπώδους διήθησής του. Οι λειτουργικές δοκιμασίες του ήπατος ταυτόχρονα συνήθως δεν σπάνε.

Σοβαρή πορεία Ο διαβήτης διαβήτης χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη και την εξέλιξη της διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης Διαβητική σπειραματοσκλήρωση). Το πιο πρώιμο σημάδι της είναι μια ελαφρά πρωτεϊνουρία (βλ. πλήρη γνώση), η οποία μπορεί να παραμείνει το μόνο σύμπτωμα για αρκετά χρόνια. Στο μέλλον, αναπτύσσεται μια εικόνα νεφρικής ανεπάρκειας με οίδημα, μετάβαση στην ουραιμία (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης). Συχνές οξείες και χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες στο ουροποιητικό σύστημα. Μαζί με τη συνήθη πορεία της πυελίτιδας, παρατηρούνται διαγραμμένες και ασυμπτωματικές μορφές. Οι σπανιότερες νεφρικές βλάβες στον σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνουν μυελική νέκρωση, η οποία εμφανίζεται με εικόνα σοβαρής σηπτικής κατάστασης, αιματουρία, έντονο πόνο όπως κολικό νεφρού και αυξανόμενη αζωθαιμία.

Η πιο συχνή και σοβαρή οφθαλμική νόσος είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (βλ. πλήρη γνώση), η οποία κλινικά εκδηλώνεται με προοδευτική μείωση της όρασης με την ανάπτυξη πλήρους τύφλωσης. Επιπλέον, μπορεί να υπάρξει παροδική αλλαγή στη διάθλαση, αδυναμία προσαρμογής, αποχρωματισμό της ίριδας. Υπάρχει μια πιο γρήγορη ωρίμανση του γεροντικού καταρράκτη (βλ. πλήρη γνώση). Σε νεαρή ηλικία, μπορεί να αναπτυχθεί μεταβολικός καταρράκτης, στον οποίο η θόλωση του φακού, ξεκινώντας από την υποκαψική περιοχή, έχει την εμφάνιση νιφάδων χιονιού. Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν γλαύκωμα (βλ. πλήρη γνώση).

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη κατά την περίοδο της αντιρρόπησης, παρατηρείται παροδική αύξηση της λειτουργίας ενός αριθμού ενδοκρινών αδένων (αυξημένη έκκριση αυξητικής ορμόνης, κατεχολαμινών, γλυκοκορτικοειδών) με αντίστοιχα εργαστηριακά συμπτώματα.

Περίπου το 10% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη νεανικού τύπου που έλαβαν θεραπεία με ινσουλίνη έχουν ασταθή πορεία της νόσου. Σε αυτούς τους ασθενείς, σημειώνεται περιοδικά αντιστάθμιση των μεταβολικών διαταραχών, ακόμη και με αυστηρή τήρηση της δίαιτας, υπάρχουν διακυμάνσεις στη γλυκαιμία με γρήγορες μεταβάσεις από την υπογλυκαιμία στην υπεργλυκαιμία. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με φυσιολογικό βάρος, που νοσούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, με την εμφάνιση της νόσου στην παιδική και νεαρή ηλικία. Πιστεύεται ότι η αστάθεια βασίζεται στην πλήρη εξάρτηση των ασθενών από τη χορηγούμενη ινσουλίνη, η συγκέντρωση της οποίας στο αίμα αλλάζει αργά και δεν αντιστοιχεί σε αλλαγές στη γλυκαιμία (ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή).

Η ανεπαρκής θεραπεία, η σωματική και ψυχική καταπόνηση, οι μολυσματικές ασθένειες, η πυώδης φλεγμονή μπορούν να επιδεινώσουν γρήγορα την πορεία του σακχαρώδους διαβήτη, να οδηγήσουν σε αποζημίωση και προκόμα. Υπάρχει έντονη αδυναμία, έντονη δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους. το δέρμα είναι ξηρό, πλαδαρό, οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ξηροί, η έντονη μυρωδιά ακετόνης από το στόμα. Η ομιλία είναι αργή, μπερδεμένη. Οι ασθενείς περπατούν με δυσκολία, δεν μπορούν να εργαστούν. η συνείδηση διατηρείται. Η περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα με άδειο στομάχι συνήθως ξεπερνά τα 300 χιλιοστόγραμμα. Μια τέτοια κατάσταση σε μια σφήνα, η πρακτική ονομάζεται επίσης διαβητική κετοξέωση. Εάν δεν ληφθούν επείγοντα ιατρικά μέτρα, αναπτύσσεται διαβητικό κώμα (βλ. πλήρη γνώση). Με ασταθή διαβήτη, το σάκχαρο μπορεί επίσης να αναπτύξει υπογλυκαιμικό κώμα (βλ. Υπογλυκαιμία).

Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία συνήθως νοείται ως η ανάγκη για ινσουλίνη άνω των 120 IU την ημέρα προκειμένου να επιτευχθεί αντιστάθμιση. Αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται σε ασθενείς σε κατάσταση διαβητικής κετοξέωσης και κώματος.

Τα αίτια της αντίστασης στην ινσουλίνη στους περισσότερους ασθενείς δεν είναι ξεκάθαρα. Σημειώνεται στην παχυσαρκία. Σε ορισμένους ασθενείς, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να συσχετιστεί με υψηλό τίτλο αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης στο αίμα.

Η βλάβη στο νευρικό σύστημα είναι αναπόσπαστο μέρος των κλινικών εκδηλώσεων του διαβήτη. Ωστόσο, μπορούν να παρατηρηθούν στην αρχική περίοδο (κρυφές) της νόσου και σε κάποιο βαθμό συγκαλύπτουν άλλα πρώιμα συμπτώματα.

Από αυτά, συχνότερα παρατηρούνται νευρασθενικό σύνδρομο και διαβητική πολυνευροπάθεια, που εμφανίζονται στους μισούς περίπου ασθενείς, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους που έχουν μακροχρόνιο διαβήτη. Το σύνδρομο διαβητικής πολυνευροπάθειας (πόνος στα άκρα, διαταραχές ευαισθησίας του δέρματος κ.λπ.), δεν είναι αυστηρά συγκεκριμένο. Με τη διαβητική νευρασθένεια, τα ασθενικά συμπτώματα είναι κάπως πιο συχνά - λήθαργος, αδυναμία, κακή διάθεση, αδιαφορία για το περιβάλλον. Παράλληλα, η επικράτηση των φαινομένων του ερεθισμού ή της αναστολής εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα προνοσηρά χαρακτηριστικά της προσωπικότητας του ασθενούς.

Υπάρχουν μούδιασμα των άκρων, παραισθησία, πολυνευρίτιδα, που χαρακτηρίζεται από πόνο και σε σοβαρή μορφή - μείωση και εξαφάνιση των τενόντων αντανακλαστικών, μπορεί να εμφανιστούν ατροφικές αλλαγές στους μύες. Οι τροφικές διαταραχές είναι χαρακτηριστικές του σακχαρώδους διαβήτη (ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος στα πόδια και τα πόδια, εύθραυστα νύχια, υποτρίχωση). Δεν παρατηρούνται συχνά διαταραχές κίνησης στα άκρα, τα τενοντιακά αντανακλαστικά μειώνονται ή εξαφανίζονται με την πάροδο του χρόνου. υπάρχουν πάρεση μεμονωμένων νεύρων, για παράδειγμα, απαγωγές, οφθαλμοκινητικά, προσώπου, μηριαίου.

Το σύνδρομο οξείας εγκεφαλοπάθειας μπορεί να αναπτυχθεί όταν παραβιαστεί η θεραπεία με ινσουλίνη. Εκδηλώνεται με οξύ πονοκέφαλο, άγχος, γενική αδυναμία, ναυτία, έμετο, υπνηλία και μερικές φορές εστιακά συμπτώματα (πάρεση, αφασία, ημιυπαισθησία). Ο μυϊκός τόνος είναι χαμηλός, οι κόρες είναι στενές. Το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα είναι σχετικά χαμηλό και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι αυξημένο και σχεδόν ίσο με το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα.

Το σύνδρομο χρόνιας εγκεφαλοπάθειας αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς με συχνές υπεργλυκαιμικές και υπογλυκαιμικές καταστάσεις και ιστορικό κώματος. Η μνήμη, η προσοχή, η ικανότητα εργασίας μειώνονται σταδιακά, εμφανίζονται μέτριας έντασης ψευδοβολβικές διαταραχές στη νευρολογική κατάσταση - δακρύρροια, βήχας κατά το φαγητό, ομιλία με ρινική χροιά, υπερσιελόρροια, αυξημένα αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού και μυϊκός τόνος ανάλογα με τον πλαστικό τύπο, παθολογικά αντανακλαστικά. Υπάρχουν επίσης ορισμένα χαρακτηριστικά της πορείας των εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων στον σακχαρώδη διαβήτη: τα μη θρομβωτικά ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια κυριαρχούν (βλ. πλήρες σύνολο γνώσεων), οι αιμορραγίες είναι σπάνιες και το παρατεταμένο υπνωτικό κώμα είναι συχνό. Μερικές φορές οι διαταραχές του κυκλοφορικού αντιπροσωπεύονται από ένα είδος εναλλασσόμενου συνδρόμου: μέσα σε λίγες εβδομάδες, αναπτύσσεται μερική πάρεση των οφθαλμοκινητικών νεύρων στη μία πλευρά και μικρές πυραμιδικές και αισθητικές διαταραχές αναπτύσσονται στην αντίθετη πλευρά. Με το σύνδρομο της μυελοπάθειας (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) - πόνοι πόνοι και ελαφρά πάρεση των κάτω άκρων, μυϊκή ατροφία. Περιστασιακά υπάρχουν περιπτώσεις με κυρίαρχη προσβολή των οπίσθιων πυλώνων (ψευδοτάμπες διαβητικού).

Μπορεί να εμφανιστούν ψυχιατρικές διαταραχές. η κλινική τους εικόνα είναι πολύ διαφορετική. Οι πιο συχνές είναι διάφορες ασθενικές καταστάσεις, που σε ήπιες περιπτώσεις εκδηλώνονται με αυξημένη ευερεθιστότητα, δακρύρροια, εμμονικούς φόβους, αϋπνία και σε πιο σοβαρές περιπτώσεις με γενική αδυναμία, υπνηλία, απάθεια, εξάντληση προσοχής. Η μείωση της ικανότητας εργασίας σε διάφορους βαθμούς είναι μόνιμη.

Οι συναισθηματικές διαταραχές παρατηρούνται συχνότερα με τη μορφή ρηχών αγχωδών καταθλίψεων, μερικές φορές με ιδέες αυτοκατηγορίας. Λιγότερο συχνή είναι μια κατάσταση ανεβασμένης διάθεσης με έναν υπαινιγμό φασαρίας. Οι ψυχώσεις στον σακχαρώδη διαβήτη είναι σπάνιες. Μια κατάσταση οξείας ψυχοκινητικής διέγερσης μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο μιας αλλοιωμένης συνείδησης. Η κινητική ανησυχία με οπτικές και ακουστικές παραισθήσεις μπορεί να φτάσει σε σημαντική ένταση. Η κατάσταση διέγερσης μπορεί να λάβει μια κυματοειδή, διακοπτόμενη φύση της ροής. Σε ιδιαίτερα σοβαρές μορφές σακχαρώδους διαβήτη, οι οξείες ψυχώσεις είναι πιθανές με τη μορφή διανοίας ή διανοητικής παραλήρησης.

Όταν συνδυάζεται με σακχαρώδη διαβήτη με υπέρταση ή εγκεφαλική αθηροσκλήρωση, εμφανίζονται συμπτώματα άνοιας: μειωμένη κριτική, μνήμη σε φόντο καλής διάθεσης.

Σεξουαλική δυσλειτουργία σε άνδρες με σακχαρώδη διαβήτη, ηλικίας 25-55 ετών, παρατηρείται στο 25% περίπου των περιπτώσεων. Μερικές φορές αυτό είναι το πρώτο σύμπτωμα του σακχαρώδη διαβήτη. Υπάρχουν οξεία, ή προσωρινή, ανικανότητα και χρόνια. Η προσωρινή ανικανότητα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα έντονων μεταβολικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της έξαρσης της πορείας του σακχαρώδη διαβήτη και εκδηλώνεται με εξασθένηση της σεξουαλικής επιθυμίας. Η λίμπιντο αποκαθίσταται με αποτελεσματική αντιδιαβητική θεραπεία. Η χρόνια ανικανότητα χαρακτηρίζεται από προοδευτική εξασθένηση των στύσεων, σπανιότερα από πρόωρη εκσπερμάτιση, μείωση της λίμπιντο και οργασμό. Αυτή η μορφή ανικανότητας δεν εξαρτάται από τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη, το επίπεδο υπεργλυκαιμίας και συνήθως εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταβολικών, νεύρων, αγγειακών και ορμονικών διαταραχών. Ο ρόλος των μεταβολικών διαταραχών επιβεβαιώνεται από την εμφάνιση μιας προσωρινής μορφής ανικανότητας, μιας πολύ συχνής παραβίασης των σεξουαλικών λειτουργιών σε ασθενείς που έχουν υποστεί επαναλαμβανόμενο διαβητικό και ιδιαίτερα υπογλυκαιμικό κώμα. Η υπογλυκαιμία επηρεάζει τα αναπαραγωγικά κέντρα της σπονδυλικής στήλης, η οποία χαρακτηρίζεται από την εξαφάνιση των αυθόρμητων στύσεων, και αργότερα από την εξασθένηση των επαρκών στύσεων, τις διαταραχές της εκσπερμάτωσης. Οι βλάβες των περιφερικών αυτόνομων και σωματικών νεύρων που νευρώνουν τα γεννητικά όργανα έχουν συχνά τον χαρακτήρα μικτής πολυνευρίτιδας. Σε ορισμένους ασθενείς, η ευαισθησία του δέρματος της βαλάνου του πέους μειώνεται, το βολβο-σηραγγιώδες αντανακλαστικό μειώνεται ή απουσιάζει, εντοπίζονται διάφορα σημεία σπλαχνικών νευροπαθειών, μεταξύ των οποίων οι διαταραχές της λειτουργίας της ουροδόχου κύστης που καθορίζονται με την κυστεογραφία είναι οι πιο φυσικές. Παρατηρήθηκε μια τακτική σχέση μεταξύ της σοβαρότητας της νεφροαγγειοπάθειας, της αμφιβληστροειδοπάθειας, της μείωσης της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων του δέρματος, της θερμοδιαλυτότητας των αγγείων των άκρων και της συχνότητας της ανικανότητας. Παρουσία αθηροσκλήρωσης, μπορεί να εμφανιστεί εξάλειψη των γεννητικών αρτηριών και διχασμός της αορτής. Στην τελευταία περίπτωση, η ανικανότητα συνδυάζεται με διαλείπουσα χωλότητα (σύνδρομο Lerish). Από τις ορμονικές διαταραχές, μερικές φορές υπάρχει έλλειψη ανδρογόνου λειτουργίας των όρχεων, αλλά πιο συχνά η συγκέντρωση της τεστοστερόνης στο πλάσμα και η απόκριση στη διέγερση των γοναδοτροπινών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη δεν αλλάζουν. Μια πιο φυσική μείωση της περιεκτικότητας σε γοναδοτροπίνες, η οποία εξηγείται από μορφολογικές αλλαγές στον υποθάλαμο - υπόφυση.

Οι επιπλοκές που μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο είναι σοβαρές βλάβες στο καρδιαγγειακό σύστημα (που παρατηρείται στον νεανικό τύπο σακχαρώδους διαβήτη), σπειραματοσκλήρωση και διαβητικό κώμα, που χαρακτηρίζονται από αύξηση του σακχάρου στο αίμα (πάνω από 300 mg%), αύξηση της περιεκτικότητας σε κετονοσώματα στο αίμα (πάνω από 25 χιλιοστόγραμμα) και ακετονουρία. Αυτό συνοδεύεται από την ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης οξέωσης, αύξηση των νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων, απώλεια συνείδησης - δείτε το πλήρες σύνολο γνώσεων του Com.

Διάγνωση

Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη καθιερώνεται με βάση τη σφήνα, τα συμπτώματα και τις εργαστηριακές παραμέτρους: δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους, υπεργλυκαιμία με άδειο στομάχι ή κατά τη διάρκεια της ημέρας και γλυκοζουρία, λαμβάνοντας υπόψη το ιστορικό (η παρουσία στην οικογένεια ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή διαταραχές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - γέννηση μεγάλων εμβρύων άνω των 4,5 κιλών, θνησιγένεια, τοξίκωση, πολυϋδράμνιο). Μερικές φορές ο σακχαρώδης διαβήτης διαγιγνώσκεται από οφθαλμίατρο, ουρολόγο, γυναικολόγο και άλλους ειδικούς.

Όταν ανιχνεύεται γλυκοζουρία, είναι απαραίτητο να βεβαιωθείτε ότι οφείλεται σε υπεργλυκαιμία. Τυπικά, η γλυκοζουρία εμφανίζεται όταν η περιεκτικότητα σε σάκχαρο στο αίμα κυμαίνεται από 150-160 χιλιοστόγραμμα. Η γλυκαιμία νηστείας σε υγιή άτομα δεν ξεπερνά τα 100 χιλιοστόγραμμα, και οι διακυμάνσεις της κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι εντός 70-140 χιλιοστόγραμμα% σύμφωνα με τη μέθοδο της οξειδάσης της γλυκόζης. Σύμφωνα με τη μέθοδο Hagedorn-Jensen, το φυσιολογικό σάκχαρο νηστείας δεν ξεπερνά τα 120 χιλιοστόγραμμα, και οι διακυμάνσεις του κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι 80-160 χιλιοστόγραμμα. Εάν το σάκχαρο στο αίμα με άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας υπερβαίνει ελαφρώς τις φυσιολογικές τιμές, τότε είναι απαραίτητες επαναλαμβανόμενες μελέτες και ένα τεστ ανοχής γλυκόζης για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.

Το πιο συνηθισμένο είναι ένα τεστ ανοχής γλυκόζης με μία μόνο χορήγηση γλυκόζης per os. Για τρεις ημέρες πριν από τη δειγματοληψία, το άτομο πρέπει να βρίσκεται σε δίαιτα που περιέχει 250-300 γραμμάρια υδατάνθρακες. Εντός 15 λεπτών πριν από τη μελέτη και καθ' όλη τη διάρκεια του τεστ ανοχής στη γλυκόζη, θα πρέπει να βρίσκεται σε ήρεμο περιβάλλον, σε άνετη καθιστή ή ξαπλωμένη θέση. Μετά τη λήψη αίματος με άδειο στομάχι, δίνεται στο άτομο να πιει γλυκόζη διαλυμένη σε 250 χιλιοστόλιτρα νερού, μετά την οποία λαμβάνεται αίμα κάθε 30 λεπτά για 2½-3 ώρες. Το τυπικό φορτίο είναι 50 γραμμάρια γλυκόζης (συστάσεις του ΠΟΥ).

Η δοκιμή γλυκόζης κορτιζόνης (πρεδνιζολόνης) πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο όπως συνήθως, αλλά 1½ και 2 ώρες πριν από αυτήν, το άτομο λαμβάνει κορτιζόνη 50 mg ή πρεδνιζολόνη 10 mg. Για ασθενείς που ζυγίζουν περισσότερο από 72,5 κιλά, οι Conn και Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) συνιστούν τη συνταγογράφηση κορτιζόνης σε δόση 62,5 χιλιοστόγραμμα. Αντίστοιχα, η δόση της πρεδνιζολόνης θα πρέπει να αυξηθεί στα 12,5 χιλιοστόγραμμα.

Τα κριτήρια για ένα φυσιολογικό και διαβητικό τεστ ανοχής στη γλυκόζη, που υιοθετήθηκαν στην ΕΣΣΔ, είναι κοντά στα κριτήρια των Conn και Fayans. Ένα τεστ ανοχής γλυκόζης θεωρείται διαβητικό εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα που λαμβάνεται από ένα δάχτυλο με άδειο στομάχι είναι περισσότερο από 110 χιλιοστόγραμμα, μία ώρα μετά τη λήψη γλυκόζης - περισσότερο από 180 χιλιοστόγραμμα, μετά από 2 ώρες - περισσότερο από 130 χιλιοστόγραμμα% (χρησιμοποιώντας η μέθοδος της οξειδάσης της γλυκόζης και η μέθοδος Somogyi - Nelson).

Η δοκιμή κορτιζόνης (πρεδνιζολόνης)-γλυκόζης θεωρείται διαβητική εάν το υπεργλυκαιμικό επίπεδο σακχάρου στο αίμα με άδειο στομάχι είναι πάνω από 110 χιλιοστόγραμμα, 1 ώρα μετά τη λήψη γλυκόζης - περισσότερο από 200 χιλιοστόγραμμα, μετά από μια ώρα - περισσότερο από 150 χιλιοστόγραμμα. Η παρουσία γλυκαιμίας 2 ώρες μετά την κατάποση περισσότερων από 180 χιλιοστόγραμμα γλυκόζης είναι ιδιαίτερα πειστική.

Κατά τον προσδιορισμό του σακχάρου στο αίμα με τη μέθοδο Hagedorn-Jensen, όλοι οι δείκτες είναι 20 χιλιοστόγραμμα% υψηλότεροι. Εάν το σάκχαρο του αίματος φτάσει σε υπεργλυκαιμικό επίπεδο μόνο 1 ή μία ώρα μετά τη λήψη γλυκόζης, τότε η δοκιμή ανοχής γλυκόζης θεωρείται αμφίβολη σε σχέση με τον σακχαρώδη διαβήτη (βλ. το πλήρες σύνολο των γνώσεων Υδατάνθρακες, μέθοδοι προσδιορισμού).

Θεραπεία

Η κύρια αρχή της θεραπείας για τον σακχαρώδη διαβήτη είναι η ομαλοποίηση του διαταραγμένου μεταβολισμού. Αυτή η θέση στην ΕΣΣΔ προτάθηκε από τον V. G. Baranov το 1926 και αναπτύχθηκε σε μια σειρά από μεταγενέστερα έργα. Οι κύριοι δείκτες αποζημίωσης για μεταβολικές διαταραχές είναι: ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας και εξάλειψη της γλυκοζουρίας.

Η θεραπεία στοχεύει στην αντιστάθμιση του μειωμένου μεταβολισμού του σακχάρου στον διαβήτη και στην αποκατάσταση της αναπηρίας, καθώς και στην πρόληψη αγγειακών, οφθαλμολογικών, νεφρικών, νευρολογικών και άλλων διαταραχών.

Η θεραπεία ασθενών με λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη πραγματοποιείται με δίαιτα. με την παχυσαρκία - μια δίαιτα σε συνδυασμό με διγουανίδες. Η θεραπεία μόνο με δίαιτα μπορεί επίσης να εφαρμοστεί σε ασθενείς με ήπια μορφή έκδηλου σακχαρώδους διαβήτη.

Σε ασθενείς με φυσιολογικό σωματικό βάρος στην αρχή της θεραπείας χορηγείται δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες, με φυσιολογική περιεκτικότητα σε λιπαρά και περιορισμό σε υδατάνθρακες (πίνακας 1).

Αυτή η δίαιτα έχει θερμιδική περιεκτικότητα 2260 χιλιοθερμίδες Περιλαμβάνει 116 γραμμάρια πρωτεΐνης, 136 γραμμάρια λίπους, 130 γραμμάρια υδατάνθρακες.

Η αντικατάσταση ορισμένων προϊόντων με άλλα μπορεί να γίνει λαμβάνοντας υπόψη τη θερμιδική αξία των τροφίμων και την περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες σε αυτό. Όσον αφορά τους υδατάνθρακες, 25 γραμμάρια μαύρου ψωμιού ισοδυναμούν περίπου με 70 γραμμάρια πατάτας ή 15 γραμμάρια δημητριακών. Αλλά προϊόντα όπως το ρύζι, το σιμιγδάλι, τα προϊόντα λευκού αλευριού περιέχουν υδατάνθρακες που απορροφώνται γρήγορα και η αντικατάσταση του μαύρου ψωμιού με αυτούς είναι ανεπιθύμητη. Μπορεί να πραγματοποιηθεί παρουσία συνοδών ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ζάχαρη εξαλείφεται εντελώς. Συνιστάται η χρήση σορβιτόλης, ξυλιτόλης σε ποσότητα όχι μεγαλύτερη από 30 γραμμάρια την ημέρα. Σε περίπτωση παρεκκλίσεων από την ενδεικτική δίαιτα, δεν θα πρέπει να επιτρέπεται μείωση της πρωτεΐνης στα τρόφιμα, καθώς αυτό μπορεί να προκαλέσει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και να οδηγήσει σε μειωμένη υγεία και απόδοση. Όταν κάποιος συνταγογραφεί μια δίαιτα, θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη τη φύση της εργασίας, την ηλικία, το φύλο, το βάρος, το ύψος και άλλους παράγοντες.

Η θεραπεία μόνο με δίαιτα θα πρέπει να εγκαταλειφθεί εάν δεν υπάρχει μείωση του σακχάρου στο αίμα και του σακχάρου στα ούρα κατά τις πρώτες 5-7 ημέρες και εάν η ομαλοποίηση της γλυκόζης και η εξαφάνιση του σακχάρου στα ούρα δεν επιτευχθούν εντός 10 ημερών από τη θεραπεία. Με ένα κανονικό επίπεδο σακχάρου νηστείας, σταθερά κρατημένο για 2-3 εβδομάδες, μπορείτε να προχωρήσετε σε επέκταση της προπονητικής δίαιτας - προσθέστε 25 γραμμάρια μαύρο ψωμί κάθε 5 ημέρες (ή 70 γραμμάρια πατάτες ή 15 γραμμάρια δημητριακά). Πριν από κάθε νέα αύξηση των τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες, είναι απαραίτητο να ελέγχετε τα καθημερινά ούρα για σάκχαρο και να προσδιορίζετε το σάκχαρο νηστείας. Συνήθως πρέπει να κάνετε 4-6 τέτοιες αυξήσεις στη διατροφή. Η επέκταση της δίαιτας πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του σωματικού βάρους - είναι απαραίτητο να επιτευχθεί η σταθεροποίησή της σε επίπεδο που αντιστοιχεί στο φυσιολογικό ύψος, το φύλο και την ηλικία (δείτε το πλήρες σώμα των γνώσεων Σωματικό βάρος).

Η διατροφή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με παχυσαρκία θα πρέπει να είναι χαμηλή σε θερμίδες, με περιορισμό λιπών και υδατανθράκων. Η ποσότητα του βουτύρου μειώνεται στα 5 γραμμάρια την ημέρα, το μαύρο ψωμί - λιγότερο από 100 γραμμάρια την ημέρα.

Η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το αν μπορεί να επιτευχθεί απώλεια βάρους. Δεδομένου ότι η διατροφή των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη με παχυσαρκία περιέχει λίγες λιποδιαλυτές βιταμίνες, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται οι βιταμίνες Α και D σε ποσότητες που παρέχουν τις ημερήσιες ανάγκες. Είναι σημαντικό το φαγητό να λαμβάνεται τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα σε τακτά χρονικά διαστήματα. Το υγρό δεν περιορίζεται εκτός εάν υπάρχει ένδειξη περιορισμού.

Εάν το σωματικό βάρος μειωθεί, τότε μετά από 1 μήνα μπορείτε να προσθέσετε 50 γραμμάρια μαύρο ψωμί και 5 γραμμάρια βούτυρο και με συνεχή απώλεια βάρους, κάντε άλλες δύο τέτοιες αυξήσεις με μεσοδιάστημα 1 μήνα. Μετά από αυτό, η σύνθεση της δίαιτας θα πρέπει να διατηρείται μέχρι να επιτευχθεί η επιθυμητή απώλεια βάρους. Στο μέλλον, μια αύξηση στη διατροφή των τροφίμων πλούσιων σε υδατάνθρακες και λίπη πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του βάρους του ασθενούς και των εξετάσεων αίματος και ούρων για σάκχαρο.

Ελλείψει ενδείξεων για θεραπεία με ινσουλίνη σε ασθενείς με ήπιο έως μέτριο σακχαρώδη διαβήτη, η θεραπεία με δίαιτα συνήθως συνδυάζεται με τη χρήση από του στόματος αντιδιαβητικών παραγόντων - φαρμάκων σουλφονυλουρίας που μειώνουν το σάκχαρο (βλ. Παρασκευάσματα σουλφανιλαμίδης) και διγουανίδια (βλ. πλήρη γνώση ).

Τα φάρμακα της σουλφονυλουρίας που μειώνουν το σάκχαρο διεγείρουν (τα β-κύτταρα, αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης και ενισχύουν τη δράση της. Είναι αναποτελεσματικά σε ασθενείς με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να αντισταθμίσουν τις μεταβολικές διαταραχές κυρίως σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που διαγιγνώσκεται σε ηλικία 35 ετών.Όταν θεραπεύεται με φάρμακα σουλφονυλουρίας, η ομαλοποίηση της γλυκαιμίας επιτυγχάνεται εντός της πρώτης εβδομάδας, αλλά σε ορισμένους ασθενείς - μετά από 2 έως 3 εβδομάδες.

Παρασκευάσματα με διάρκεια δράσης έως 12 ώρες - τολβουταμίδιο (βουταμίδιο), καρβουταμίδιο (βουκαρβάν), κυκλαμίδιο - χρησιμοποιούνται 2 φορές την ημέρα (συνήθως στις 7-8 και 17-18 ώρες, 1 ώρα πριν από τα γεύματα). Αρχικά, τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε δόση 1 γραμμάριο 2 φορές την ημέρα, στη συνέχεια η δόση μπορεί να μειωθεί σε 1 γραμμάριο το πρωί και 0,5 γραμμάρια το βράδυ και ενώ διατηρούνται τα φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, έως και 0,5 γραμμάρια στο πρωί και 0,5 γραμμάρια το βράδυ. Εάν δεν υπάρχουν υπογλυκαιμικές καταστάσεις, τότε αυτή η δόση διατηρείται για ένα χρόνο ή περισσότερο.

Παρασκευάσματα με διάρκεια υπογλυκαιμικής δράσης έως και μία ημέρα - χλωροπροπαμίδη, χλωροκυκλαμίδη - χρησιμοποιούνται 1 φορά την ημέρα το πρωί. Μπορούν επίσης να χορηγηθούν σε δύο δόσεις, αλλά το μεγαλύτερο μέρος της ημερήσιας δόσης πρέπει να λαμβάνεται το πρωί. Οι αποτελεσματικές θεραπευτικές δόσεις χλωροπροπαμίδης, χλωροκυκλαμίδης είναι 0,25-0,5 γραμμάρια την ημέρα. Η χλωροπροπαμίδη έχει την ισχυρότερη υπογλυκαιμική δράση. Η τολβουταμίδη δρα ασθενέστερα, αλλά η τοξικότητά της είναι μικρότερη.

Στη θεραπεία φαρμάκων σουλφονυλουρίας που μειώνουν το σάκχαρο, μερικές φορές εμφανίζονται υπογλυκαιμικές καταστάσεις, οι οποίες συνήθως δεν είναι σοβαρές. Όλα τα φάρμακα σουλφονυλουρίας που μειώνουν το σάκχαρο μπορεί να προκαλέσουν δερματικές αλλεργικές και δυσπεπτικές διαταραχές (εξάνθημα, κνησμός, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος). Περιστασιακά έχουν τοξική επίδραση στο μυελό των οστών, στο συκώτι, στα νεφρά. Σε ασθένειες του μυελού των οστών, παρεγχυματικές βλάβες του ήπατος και των νεφρών, η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα αντενδείκνυται. Αντενδείκνυνται επίσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (διεισδύουν μέσω του πλακούντα!), των φλεγμονωδών διεργασιών και της παρουσίας λίθων στο ουροποιητικό σύστημα. Η χρήση τους δεν ενδείκνυται σε σοβαρές μορφές σακχαρώδη διαβήτη με αποζημίωση και υποσιτισμό.

Η θεραπεία με φάρμακα σουλφονυλουρίας που μειώνουν το σάκχαρο θα πρέπει να πραγματοποιείται με μηνιαία παρακολούθηση της σύνθεσης του περιφερικού αίματος και εξετάσεις ούρων για πρωτεΐνες, urobilin και σχηματισμένα στοιχεία. Εάν τα φάρμακα δεν εξαλείφουν την υπεργλυκαιμία και τη γλυκοζουρία, τότε μπορεί να δοκιμαστεί η συνδυασμένη χρήση τους με διγουανίδες. Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας, θα πρέπει να μεταβείτε σε θεραπεία με ινσουλίνη.

Η ανάπτυξη μη ευαισθησίας στα φάρμακα της σουλφονυλουρίας που μειώνουν το σάκχαρο είναι συνήθως το αποτέλεσμα της εξέλιξης του σακχαρώδους διαβήτη.

Η θεραπεία με ινσουλίνη ενδείκνυται για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με παρουσία ακετοναιμίας, οξέωσης, ακετονουρίας, διατροφικής έκπτωσης, με συνοδές ασθένειες, όπως πυελονεφρίτιδα, πνευμονία, καρβούνια και άλλα, ελλείψει επαρκούς επίδρασης από τη θεραπεία με δίαιτα και από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα ή με αντενδείξεις στη χρήση αυτών των φαρμάκων. Εάν είναι δυνατό να μειωθούν οι δόσεις ινσουλίνης σε 2-8 IU ημερησίως διατηρώντας παράλληλα την αντιστάθμιση για τον σακχαρώδη διαβήτη, είναι δυνατή η μετάβαση στα από του στόματος σκευάσματα.

Σε ενήλικες ασθενείς με γλυκαιμία νηστείας 250 χιλιοστόγραμμα% ή περισσότερο, συνιστάται η άμεση έναρξη θεραπείας με ινσουλίνη, η οποία δεν αποκλείει την πιθανότητα μεταγενέστερης μετάβασης σε φάρμακα σουλφονυλουρίας.

Μια προσπάθεια μετάβασης σε θεραπεία με φάρμακα σουλφονυλουρίας σε ενήλικες ασθενείς μπορεί να γίνει με ημερήσια δόση ινσουλίνης έως 20 IU, και παρουσία παχυσαρκίας και σε υψηλότερη δόση. Μετά το διορισμό αυτών των φαρμάκων, η ινσουλίνη δεν ακυρώνεται αμέσως, αλλά η δόση της μειώνεται σταδιακά υπό τον έλεγχο των εξετάσεων αίματος και ούρων για την περιεκτικότητα σε ζάχαρη.

Υπάρχουν σκευάσματα ινσουλίνης βραχείας δράσης, ενδιάμεσης δράσης και μακράς δράσης. Στη θεραπεία θα πρέπει να χρησιμοποιούνται κυρίως φάρμακα μακράς δράσης. Η ινσουλίνη βραχείας δράσης χρησιμοποιείται μόνο για ειδικές ενδείξεις - με σοβαρή κετοξέωση, κώμα, επείγουσες επεμβάσεις και ορισμένες άλλες καταστάσεις. Η ινσουλίνη χορηγείται υποδόρια, σε διαβητικό κώμα, και ενδοφλέβια.

Η σύνθεση της δίαιτας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη πρέπει να είναι πλήρης. Η κατά προσέγγιση περιεκτικότητα τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες: 250-400 γραμμάρια μαύρο ψωμί, 50-60 γραμμάρια δημητριακά, εκτός από ρύζι και σιμιγδάλι, 200-300 γραμμάρια πατάτες. Η ζάχαρη αποκλείεται. Κατά τη θεραπεία ασθενών με παχύσαρκο σακχαρώδη διαβήτη με ινσουλίνη, η περιεκτικότητα σε θερμίδες της δίαιτας θα πρέπει να μειώνεται περιορίζοντας τους υδατάνθρακες και τα λίπη με τον ίδιο τρόπο όπως όταν αντιμετωπίζονται αυτοί οι ασθενείς με μία μόνο δίαιτα.

Στους περισσότερους ασθενείς, η υπογλυκαιμική δράση ενός υδατικού διαλύματος κρυσταλλικής ινσουλίνης όταν χορηγείται υποδόρια εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά, φτάνει στο μέγιστο μετά από 2 ώρες, η διάρκεια δράσης δεν είναι μεγαλύτερη από 6 ώρες. Μερικές φορές υπάρχει μεγαλύτερη επίδραση. Τροφές πλούσιες σε υδατάνθρακες συνταγογραφούνται 1 και 3½ ώρα μετά τη χορήγησή τους.

Τα καλύτερα σύγχρονα σκευάσματα ινσουλίνης μακράς δράσης είναι το εναιώρημα ινσουλίνης-πρωταμίνης (CIP) και τα σκευάσματα της ομάδας ινσουλίνης-ψευδάργυρου-εναιωρήματος (ICS). Η δράση του SIP φτάνει στο μέγιστο μετά από 8-12 ώρες και διαρκεί 18-30 ώρες. Το SIP είναι κοντά σε δράση στα ξένα φάρμακα - η ουδέτερη πρωταμίνη του Hagedorn (ινσουλίνη NPH). Εάν η δράση του SIP ξεδιπλωθεί κάπως αργά και υπάρχει υπεργλυκαιμία τις πρώτες ώρες μετά τη χορήγησή του, τότε μπορεί να προστεθεί απλή ινσουλίνη σε αυτό σε μία σύριγγα. Εάν η δράση του δεν είναι αρκετή για μια μέρα, μεταπηδούν στη θεραπεία του ICS, η οποία είναι ένα μείγμα δύο φαρμάκων - ICS άμορφο (ICS-A) και ICS κρυσταλλικό (ICS-K) σε αναλογία 3: 7. είναι παρόμοια με την ξένη ινσουλίνη "Lente" .

ICS-A: η δράση αρχίζει μετά από 1-1½ ώρα, διαρκεί 10-12 ώρες, το μέγιστο αποτέλεσμα παρατηρείται μετά από 5-8 ώρες. ICS-K: η δράση ξεκινά μετά από 6-8 ώρες, φτάνει στο μέγιστο μετά από 16-20 ώρες, διαρκεί 30-36 ώρες.

Η πρωταμίνη-ψευδάργυρος-ινσουλίνη (PCI) είναι ένα παρασκεύασμα που περιέχει περισσότερη πρωταμίνη από τα προηγούμενα. Η δράση του αρχίζει μετά από 2-4 ώρες, η μέγιστη δράση είναι μετά από 6-12 ώρες, η διάρκεια δράσης είναι 16-20 ώρες. Συχνά απαιτείται η προσθήκη απλής ινσουλίνης σε αυτήν (αλλά σε διαφορετική σύριγγα!). Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται λιγότερο συχνά.

Τα σκευάσματα ινσουλίνης μακράς δράσης χορηγούνται μία φορά την ημέρα, το πρωί. Προϊόντα πλούσια σε υδατάνθρακες, όταν χρησιμοποιούνται, κατανέμονται ομοιόμορφα όλη την ημέρα - κάθε 4 ώρες και πάντα πριν τον ύπνο. Οι δόσεις ινσουλίνης επιλέγονται υπό τον έλεγχο μελετών του σακχάρου στα ούρα σε 4 δόσεις (το πρώτο μέρος - μετά τη χορήγηση ινσουλίνης έως τις 17:00, το δεύτερο μέρος - από τις 17 έως τις 23:00, το τρίτο - από 23 έως 7 το πρωί, το τέταρτο - από τις 7 έως τις 8 το πρωί), εάν η ινσουλίνη χορηγείται στις 8, ωστόσο, είναι δυνατές άλλες επιλογές. Μια πιο ακριβής επιλογή των δόσεων ινσουλίνης γίνεται υπό τον έλεγχο των ημερήσιων διακυμάνσεων του σακχάρου στο αίμα.

Τα σκευάσματα ινσουλίνης ενδιάμεσης δράσης - ICS-A, σφαιρίνη-ινσουλίνη - χρησιμοποιούνται για μέτριας βαρύτητας σακχαρώδη διαβήτη μία φορά την ημέρα το πρωί, με πιο σοβαρές μορφές της νόσου μπορούν να χρησιμοποιηθούν 2 φορές την ημέρα.

Επιπλοκές της θεραπείας με ινσουλίνη - υπογλυκαιμία και αλλεργικές αντιδράσεις στη χορήγηση ινσουλίνης.

Ο διαβήτης δεν αποτελεί αντένδειξη για χειρουργικές επεμβάσεις, αλλά πριν από τις εκλεκτικές επεμβάσεις, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί αντιστάθμιση για μεταβολικές διαταραχές. Εάν προηγουμένως χρησιμοποιήθηκαν σκευάσματα σουλφονυλουρίας, τότε με μικρές παρεμβάσεις δεν ακυρώνονται και σε περίπτωση αντιστάθμισης του σακχαρώδη διαβήτη, προστίθεται ινσουλίνη σε αυτά.

Μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις σε όλους τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να γίνονται με την εισαγωγή ινσουλίνης. Εάν ο ασθενής έλαβε ινσουλίνη μακράς δράσης, τότε το πρωί πριν από την επέμβαση χορηγείται η μισή δόση από τη συνήθη και συνταγογραφείται ενδοφλέβια διάλυμα γλυκόζης 5%. Στο μέλλον, υπό τον έλεγχο επαναλαμβανόμενων μελετών ούρων για σάκχαρο και ακετόνη και αίματος για σάκχαρο, αποφασίζεται το ζήτημα της επιπλέον χορήγησης απλής ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της ημέρας και της ποσότητας της εγχυόμενης γλυκόζης. Οι επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις μπορεί επίσης να απαιτούν επαναλαμβανόμενες πρόσθετες ενέσεις κανονικής ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η δίαιτα συνταγογραφείται σύμφωνα με τις συστάσεις του χειρουργού. επιτρέπουν την πρόσληψη εύπεπτων υδατανθράκων. Αντενδείκνυται η χρήση διγουανιδών κατά τις χειρουργικές επεμβάσεις και στη μετεγχειρητική περίοδο.

Η θεραπεία ασθενών με κετοξέωση και σε κατάσταση προ-κώματος πραγματοποιείται με ινσουλίνη, η οποία χορηγείται κλασματικά 3-4 φορές την ημέρα ή περισσότερες. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητη η συνεχής παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα και της ακετονουρίας. Ταυτόχρονα, ένα ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου εγχέεται στη φλέβα και χορηγείται ένα αλκαλικό ρόφημα. Η δίαιτα σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να επεκταθεί σε βάρος των υδατανθράκων, τα λίπη είναι περιορισμένα.

Σε περίπτωση νευρολογικών διαταραχών, η θεραπεία θα πρέπει να κατευθύνεται κυρίως στην αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Με εστιακές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, κατά κανόνα, συνταγογραφείται ινσουλίνη. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε σάκχαρο στο αίμα δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 140-160 χιλιοστόγραμμα% (σύμφωνα με τη μέθοδο Hagedorn-Jensen). Εμφανίζεται η χρήση οξυγόνου, σκευασμάτων αναβολικών ορμονών, κοκαρβοξυλάσης, γλουταμινικού οξέος, ρουτίνης, βιταμινών της ομάδας Β. Στη διαβητική πολυνευροπάθεια ενδείκνυται φυσιοθεραπεία (μασάζ, υπερηχογράφημα, ηλεκτροφόρηση με νοβοκαΐνη). Σε χρόνια εγκεφαλοπάθεια και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, συνταγογραφούνται σκευάσματα eufillin, depopadutin, aminalon και clofibrate.

Θεραπεία για ψυχικές διαταραχές: για ασθενικά και καταθλιπτικά σύνδρομα, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά, για οξείες ψυχωσικές καταστάσεις - χλωροπρομαζίνη.

Μια ολοκληρωμένη εξέταση (νευρολογική, βιοχημική, ουρολογική, ακτινολογική) επιτρέπει την παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία της σεξουαλικής δυσλειτουργίας σε άνδρες με σακχαρώδη διαβήτη.Απαραίτητη είναι η προσεκτική διόρθωση των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η βιταμινοθεραπεία (Β 1 , Β 12) και η φυσιοθεραπεία. Τα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης στο πλάσμα αντισταθμίζονται με τη χορήγηση ανδρογόνων. Σε φυσιολογικά επίπεδα τεστοστερόνης, ενδείκνυται η ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη. Το φάρμακο συνιστάται επίσης σε περιπτώσεις υπογονιμότητας που προκαλείται από υποσπερματογένεση διαβήτη, διαταραχή του μεταβολισμού της φρουκτόζης.

Η θεραπεία σε σανατόριο ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνεται στο σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων. Οι ασθενείς που λαμβάνουν ινσουλίνη πρέπει να παραπέμπονται σε τοπικά σανατόρια. Στην ΕΣΣΔ, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη οδηγούνται για θεραπεία σε σανατόρια στο Essentuki, στο Borjomi, στο Pyatigorsk, στο Truskavets και άλλα. Αντενδείκνυται η αποστολή ασθενών σε σανατόρια σε κατάσταση αποζημίωσης, ειδικά με κετοξέωση.

Φυσιοθεραπεία

Ειδικά επιλεγμένη φυσική ασκήσεις, που αφορούν το μυοσκελετικό σύστημα και το μυϊκό σύστημα, αυξάνουν τις οξειδωτικές διεργασίες στο σώμα, προάγουν την απορρόφηση και κατανάλωση γλυκόζης από τους μύες, ενισχύουν τη δράση της ινσουλίνης. Όταν συνδυάζεται ινσουλινοθεραπεία με φυσική. άσκηση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη παρατηρήθηκε έντονη μείωση του σακχάρου στο αίμα. Phys. Οι ασκήσεις, επιπλέον, έχουν ευεργετική επίδραση στη λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος και του καρδιαγγειακού συστήματος, αυξάνουν την αντίσταση του σώματος, καθυστερούν την ανάπτυξη της παχυσαρκίας και της αθηροσκλήρωσης.

Όταν κάνετε ασκήσεις φυσιοθεραπείας, η σωματική δραστηριότητα πρέπει να αντιστοιχεί στην κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος του ασθενούς και στην υποκειμενική αντίδρασή του (κόπωση, μειωμένη απόδοση και άλλα). Σε σοβαρή μορφή σακχαρώδους διαβήτη και εξάντλησης, οι ασκήσεις φυσιοθεραπείας αντενδείκνυνται.

Η διάρκεια των θεραπευτικών ασκήσεων είναι συνήθως 25-30 λεπτά. Η σωματική δραστηριότητα πρέπει να αυξάνεται σταδιακά λόγω της αύξησης του αριθμού των ασκήσεων και της επανάληψης τους, των αλλαγών στις αρχικές θέσεις (από ξαπλωμένη σε καθιστή και όρθια θέση). Στο σύμπλεγμα των φυσικών οι ασκήσεις πρέπει οπωσδήποτε να περιλαμβάνουν αρκετές ασκήσεις αναπνοής.

Με βαριά σωματική άσκηση, μπορεί να αναπτυχθεί μια υπογλυκαιμική κατάσταση. Όταν εμφανίζεται δύσπνοια, θα πρέπει να σταματήσετε την άσκηση και να περπατήσετε αργά γύρω από το δωμάτιο για 30-60 δευτερόλεπτα.

Η σωματική άσκηση, ειδικά για αρχάριους, μπορεί μερικές φορές να προκαλέσει αίσθημα κόπωσης, μυϊκό πόνο, αυξημένη εφίδρωση, πόνο στην περιοχή της καρδιάς. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να μειώσετε το φορτίο - επαναλάβετε κάθε κίνηση μικρότερες φορές και κάντε διαλείμματα για ξεκούραση. Η άσκηση γίνεται καλύτερα το πρωί και 1 έως 1 ½ ώρα μετά το απογευματινό σνακ.

Τα άτομα που ασχολούνται με διανοητική και καθιστική εργασία επωφελούνται από την πρωινή υγιεινή γυμναστική, το περπάτημα προς και μετά τη δουλειά, τα διαλείμματα φυσικής αγωγής κατά τη διάρκεια της εργασίας, τη μέτρια σωματική εργασία στον κήπο, στο σπίτι, στον κήπο, στο περπάτημα.

Στις συνθήκες θεραπείας σε σανατόριο, εμφανίζονται βόλτες σε επίπεδο έδαφος, περιηγήσεις με τα πόδια, παιχνίδια μπάντμιντον, πόλεις, βόλεϊ, αλλά όχι περισσότερο από 30 λεπτά. Αμέσως μετά τη σωματική φορτία για να αυξήσετε τις οξειδωτικές διεργασίες, εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τρίψιμο, ντους, βραχυπρόθεσμο μπάνιο. Επιτρέπονται μασάζ και αυτομασάζ.

Η μέτρια σωματική εργασία έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα - εμποδίζει τη συσσώρευση υπερβολικού λίπους, διατηρεί τη φυσιολογική ζωτικότητα και αυξάνει τη συνολική αντίσταση του σώματος.

Πρόβλεψη

Για τη ζωή, η πρόγνωση για τον διαβήτη είναι ευνοϊκή, ειδικά με την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου. Ωστόσο, ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί τη διατροφή και ανάλογα με τη μορφή της νόσου, την προβλεπόμενη θεραπεία για το υπόλοιπο της ζωής του. Η έγκαιρη σωστή θεραπεία, η συμμόρφωση με το συνταγογραφούμενο σχήμα οδηγούν σε αποζημίωση για μεταβολικές διαταραχές, ακόμη και με σοβαρή μορφή της νόσου, και αποκαθίσταται η ικανότητα εργασίας. Μερικοί ασθενείς επιτυγχάνουν σταθερή ύφεση με ομαλοποίηση της ανοχής στη γλυκόζη. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, σε διάφορες ακραίες καταστάσεις, εμφανίζεται αντιστάθμιση της διαδικασίας, μπορεί να αναπτυχθεί διαβητικό κώμα, σοβαρή νεφρική βλάβη. σε σακχαρώδη διαβήτη νεανικού τύπου - υπογλυκαιμικό κώμα, σοβαρή βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πρόγνωση για τη ζωή είναι δυσμενής.

Εγκυμοσύνη και σεξουαλική δυσλειτουργία σε γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη

Πριν από τη χρήση της θεραπείας με ινσουλίνη, παρατηρήθηκαν συχνά ατροφικά φαινόμενα στο αναπαραγωγικό σύστημα και επομένως, σύμφωνα με τον A. M. Ginevich, μόνο 5 στους 100 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη γυναίκες διατήρησαν την ικανότητα να συλλάβουν. Υπό την προϋπόθεση της ορθολογικής θεραπείας με ινσουλίνη και δίαιτα, η συντριπτική πλειοψηφία των γυναικών με σακχαρώδη διαβήτη διατηρούν την αναπαραγωγική τους λειτουργία. Εξαίρεση, σύμφωνα με τον Knorre (G. v. Knorre), αποτελούν εκείνοι που έπασχαν από παιδική ηλικία και νεανικό σακχαρώδη διαβήτη, στον οποίο η διάρκεια της αναπαραγωγικής περιόδου μειώνεται αισθητά.

Η ορμονική αναδιάρθρωση χαρακτηριστική της εγκυμοσύνης, η οποία ενισχύει τη δράση των αντεννησιωτικών ορμονών, συμβάλλει στη μετάβαση του λανθάνοντος διαβήτη σε εμφανή.

Η πορεία του σακχαρώδη διαβήτη στο πρώτο μισό της εγκυμοσύνης δεν αλλάζει σημαντικά ή υπάρχει μείωση της ανάγκης για ινσουλίνη. Ξεκινώντας από την 24η-28η εβδομάδα, η πλειοψηφία των εγκύων έχει αυξημένη τάση για κετοξέωση και η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται σημαντικά. Μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν μείωση του σακχάρου στο αίμα και στα ούρα.

Η πορεία του διαβήτη κατά τον τοκετό οφείλεται στην επίδραση παραγόντων όπως το συναισθηματικό στρες, η σημαντική μυϊκή εργασία, οι διατροφικές διαταραχές και η κόπωση. Ως εκ τούτου, μαζί με την ανάπτυξη οξέωσης και υπεργλυκαιμίας σε γυναίκες που γεννούν, μπορεί επίσης να παρατηρηθεί πτώση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Μετά τον τοκετό, ειδικά μετά από καισαρική τομή, η ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται απότομα, μετά σταδιακά ανεβαίνει στο αρχικό επίπεδο πριν την εγκυμοσύνη. Όλα αυτά απαιτούν προσεκτική παρακολούθηση των εγκύων και επαρκή ινσουλινοθεραπεία.

Η επίδραση του σακχαρώδους διαβήτη στην πορεία της εγκυμοσύνης εκδηλώνεται με την αύξηση της συχνότητας της όψιμης τοξίκωσης των εγκύων (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης), του πολυυδραμνίου (βλ. ολόκληρο το σώμα της γνώσης), της πυελονεφρίτιδας (βλ. γνώση), που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν και επιδεινώνουν σημαντικά την πρόγνωση της εγκυμοσύνης.

Κατά τη διάρκεια του τοκετού με σακχαρώδη διαβήτη, συχνά παρατηρείται άκαιρη αποβολή αμνιακού υγρού, αδυναμία των γεννητικών δυνάμεων, εμβρυϊκή ασφυξία και δύσκολη εξαγωγή της ωμικής ζώνης. Το μεγάλο μέγεθος των παιδιών είναι συχνά η αιτία αυξημένου τραύματος στον τοκετό. Η μητρική θνησιμότητα κατά τον τοκετό δεν είναι υψηλή. Από τις επιπλοκές της μετά τον τοκετό, η υπογαλακτία είναι η πιο συχνή (βλ. Γαλουχία).

Ελλείψει συστηματικής παρακολούθησης των εγκύων και θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη, η περιγεννητική θνησιμότητα στα παιδιά είναι υψηλή. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Daveke (N. Daweke), η περιγεννητική θνησιμότητα σε σοβαρή διαβητική νεφροπάθεια είναι έως και 40%, με πυελονεφρίτιδα σε έγκυες γυναίκες - έως και 32,5%, και με πολυϋδράμνιο, μαζί με υψηλή περιγεννητική θνησιμότητα, συχνά παρατηρούνται δυσπλασίες.

Σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη, συχνά παρατηρούνται αναπτυξιακές αποκλίσεις. Τα παιδιά διαφέρουν σε μεγάλο μέγεθος και μπορεί να έχουν μια χαρακτηριστική εμφάνιση, που θυμίζει ασθενείς με σύνδρομο Itsenko-Cushing, έντονη ανωριμότητα λειτουργιών. Μερικά παιδιά έχουν διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπών, χολερυθριναιμία, χρόνια υποξία. ανιχνεύονται ατελεκτασία των πνευμόνων, ατελεκτατική πνευμονία. όλα αυτά μπορούν να συνδυαστούν με συμπτώματα ενδοκρανιακού τραυματισμού. Αυτά τα παιδιά είναι συνήθως υποτονικά, με μειωμένα αντανακλαστικά, χάνουν γρήγορα βάρος και το παίρνουν αργά. Υστερούν πολύ σε προσαρμοστική ικανότητα από υγιή παιδιά της ίδιας ηλικίας. παραβίαση της φυσιολογικής δυναμικής των φάσεων ύπνου υποδηλώνει τη λειτουργική ανωριμότητα του νευρικού συστήματος.

Η συχνότητα των δυσπλασιών σε παιδιά που γεννιούνται από ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη μητέρες κυμαίνεται από 6,8-11%. Τα πιο συνηθισμένα είναι τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα, η υπανάπτυξη της ουράς σπονδυλικής στήλης και άλλα.

Η οργάνωση εξειδικευμένης μαιευτικής περίθαλψης για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η προσεκτική παρακολούθηση των εγκύων, η αυστηρή αντιστάθμιση των μεταβολικών διαταραχών κατέστησαν δυνατή τη μείωση του αριθμού των επιπλοκών της εγκυμοσύνης και των δυσμενών επιπτώσεων αυτών των διαταραχών στο έμβρυο, καθώς και τη σημαντική μείωση περιγεννητική θνησιμότητα.

Μελέτες των Karlsson και Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) έδειξαν ότι η ελάχιστη περιγεννητική θνησιμότητα και νοσηρότητα στα παιδιά παρατηρείται στην ομάδα των μητέρων που είχαν σταθερή αντιστάθμιση του διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και το μέσο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα δεν ξεπέρασε τα 100 χιλιοστόγραμμα. Έτσι, για να διατηρηθεί το έμβρυο, τα κριτήρια για την αποζημίωση για διαβήτη στη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να είναι σημαντικά πιο αυστηρά από ό,τι στις μη έγκυες γυναίκες.

Η θεραπεία εγκύων με σακχαρώδη διαβήτη και η διατήρηση της εμβρυϊκής ζωής βασίζονται στις ακόλουθες βασικές αρχές: μέγιστη αποζημίωση για σακχαρώδη διαβήτη, πρόληψη και θεραπεία των επιπλοκών της εγκυμοσύνης, ορθολογική επιλογή του χρόνου και του τρόπου τοκετού, προσεκτική νοσηλεία των νεογνών.

Για τη θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη κύησης, χρησιμοποιείται συνδυασμός ινσουλίνης ταχείας δράσης και ινσουλίνης μακράς δράσης. Η απαιτούμενη δόση ινσουλίνης υπολογίζεται κυρίως σύμφωνα με τις ενδείξεις και κατά τη διάρκεια της ημέρας, καθώς οι γλυκοζουρικοί δείκτες σε έγκυες γυναίκες λόγω αλλαγής του ορίου βατότητας των νεφρών για τη γλυκόζη δεν αντικατοπτρίζουν πάντα την πραγματική γλυκαιμία. Η χρήση φαρμάκων σουλφονυλουρίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αντενδείκνυται. Η δίαιτα για σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να έχει σταθερή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες. Κατά προσέγγιση ημερήσια διάταξη: υδατάνθρακες - 200-250 γραμμάρια, πρωτεΐνες - 1,5-2,0 γραμμάρια, λίπη - έως 70 γραμμάρια ανά 1 κιλό βάρους με μέγιστο κορεσμό με βιταμίνες και λιποτροπικές ουσίες. Επαρκής θεραπεία με ινσουλίνη, με βάση την πιο συχνή μελέτη γλυκαιμικών και γλυκοζουρικών παραμέτρων. η πρόληψη των επιπλοκών της εγκυμοσύνης υπαγορεύει την ανάγκη συνεχούς παρακολούθησης της ασθενούς από μαιευτήρα και ενδοκρινολόγο καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η νοσηλεία είναι υποχρεωτική στην αρχή της εγκυμοσύνης και 2-3 εβδομάδες πριν τον τοκετό. Η παρακολούθηση εξωτερικών ασθενών στο 1ο μισό της εγκυμοσύνης είναι απαραίτητη κάθε 2 εβδομάδες και στη 2η - εβδομαδιαία.

Το ζήτημα του όρου και του τρόπου τοκετού αποφασίζεται ανάλογα με την κατάσταση της μητέρας, το έμβρυο και τη μαιευτική κατάσταση. Αυξάνεται μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης, η συχνότητα των επιπλοκών και η απειλή του προγεννητικού θανάτου του εμβρύου αναγκάζουν πολλούς μαιευτήρες να γεννούν ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη στις 36 εβδομάδες. Υπό τον έλεγχο των εξετάσεων που καθορίζουν τη λειτουργική κατάσταση και την ωριμότητα του εμβρύου, σε μια σειρά κλινικών επιδιώκουν να φέρουν τον χρόνο τοκετού πιο κοντά στον έγκαιρο, γεγονός που εξασφαλίζει μείωση της συχνότητας και της θνησιμότητας των παιδιών. Προτιμάται ο τοκετός) μέσω του φυσικού καναλιού τοκετού, αλλά με την παρουσία μαιευτικών επιπλοκών διευρύνονται οι ενδείξεις για καισαρική τομή.

Ενδείξεις για πρόωρο τοκετό με πρόκληση τοκετού ή καισαρική τομή είναι η ανάπτυξη ή επιδείνωση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης, σοβαρή τοξίκωση του δεύτερου μισού της εγκυμοσύνης, σημεία διαταραχής της εμβρυϊκής ζωής. Ένδειξη για πρόωρο τοκετό είναι η εμφάνιση αντιρρόπησης Σακχαρώδης διαβήτης, μη επιδεκτικός θεραπείας, η ταχεία εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, σπειραματοσκλήρωση.

Η θεραπεία των νεογνών πραγματοποιείται σύμφωνα με τις αρχές της θεραπείας των πρόωρων μωρών. Ανάλογα με τις αιμοδυναμικές παραμέτρους και τη φύση των μεταβολικών διαταραχών, χρησιμοποιούνται αποτελεσματικά μέτρα ανάνηψης, εισαγωγή γλυκόζης σε κρίσιμους χρόνους, συνεχής οξυγόνωση σε συνδυασμό με την εισαγωγή ενζύμων που βελτιώνουν την αναπνοή των ιστών. Σύμφωνα με τις ενδείξεις, πραγματοποιείται θεραπεία αφυδάτωσης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), διόρθωση διαταραχών του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών, αντισπασμωδική και ηρεμιστική θεραπεία και άλλα.

Οι αυξημένες απαιτήσεις για την εξέταση και τη θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, των γυναικών και των παιδιών τους, μπορούν να εφαρμοστούν πλήρως μόνο με σαφή οργάνωση εξειδικευμένης φροντίδας.

Τα εξειδικευμένα μαιευτικά τμήματα είναι κέντρα που συγκεντρώνουν όλες τις ιατρικές, συμβουλευτικές, μεθοδολογικές και ερευνητικές εργασίες που στοχεύουν στην ανάπτυξη αποτελεσματικών μέτρων για την προστασία της υγείας μιας άρρωστης μητέρας και του παιδιού της.

Όταν οι σύζυγοι επικοινωνούν με έναν γιατρό με ερώτηση σχετικά με την πιθανότητα εγκυμοσύνης, πρέπει να προειδοποιούνται για τον υψηλό κίνδυνο για το παιδί (θνησιγένεια, δυσπλασίες) και τον κίνδυνο κληρονομικής μετάδοσης της νόσου. Εάν είναι επιθυμητό, μια ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να διακόψει την εγκυμοσύνη, αλλά εάν θέλει να διατηρήσει την εγκυμοσύνη και δεν υπάρχουν αντενδείξεις σε αυτό, τότε πρέπει να παρέχονται όλα τα θεραπευτικά μέτρα για να σωθεί η ζωή και η υγεία του παιδιού.

Σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά

Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά εμφανίζεται σε όλες τις περιόδους της παιδικής ηλικίας, συμπεριλαμβανομένης της βρεφικής και της νεογνικής περιόδου, ωστόσο, η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη είναι πιο συχνή στην προεφηβική ηλικία. Μεταξύ όλων των ασθενειών στα παιδιά, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι, σύμφωνα με τους M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), από 3,8 έως 8%.

Αιτιολογία και παθογένεια

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια γενετικά καθορισμένη ασθένεια. Η αξιολόγηση ενός γενετικού ελαττώματος περιπλέκεται από τη μεταβλητότητα της σφήνας, τις εκδηλώσεις της νόσου. Το μεταλλαγμένο γονίδιο είναι ευρέως διαδεδομένο, υπάρχουν περίπου 4-5% ομοζυγώτες με διείσδυση του γονιδίου για τις γυναίκες περίπου 90% και για τους άνδρες - 70%. Ο γονιδιακός σακχαρώδης διαβήτης (δ) είναι παρόν στο 20-25% των ατόμων του πληθυσμού, η συνολική συχνότητα με προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη είναι περίπου 5%. ΕΝΤΑΞΕΙ. Το 20% των ανθρώπων είναι ετερόζυγοι (Dd) για το διαβητικό γονίδιο, το 5% είναι ομόζυγοι (dd), το 75% είναι υγιείς (DD). Μεταξύ των ομοζυγωτών, το 0,9% πάσχει από εμφανή σακχαρώδη διαβήτη, το 0,8% από λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη και το 3,3% έχει «διαβητική ετοιμότητα» (προδιάθεση) που δεν επιδέχεται σύγχρονες διαγνωστικές μεθόδους. Στα παιδιά, συχνότερα ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται σε οικογένειες που πάσχουν από παχυσαρκία, γλυκογένεση, νεφρικό διαβήτη, κυστική ίνωση. Μερικές φορές ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα παγκρεατίτιδας, τραύματος, αιμορραγίας, καθώς και δυσπλασίας ιστού - χαμαρτια (βλ. πλήρη γνώση).

Κληρονομικότητα Ο διαβήτης ως κλινικό σύνδρομο μπορεί να είναι αυτοσωματικός υπολειπόμενος, πολυγονικός. παρατηρείται ψευδοκυριαρχία του χαρακτηριστικού. Με τον σακχαρώδη διαβήτη, υπάρχει κληρονομική μετάδοση κατωτερότητας στη σύνθεση του DNA ή βλάβη στην ικανότητα των πληροφοριών στον κωδικοποιητικό μηχανισμό του DNA.

Η ανάπτυξη της νόσου οφείλεται στην επίδραση πολλών γονιδίων που βρίσκονται σε διαφορετικούς τόπους και δεν είναι πάντα «ειδικά» για τον διαβήτη, αλλά η δράση τους υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων μπορεί να συνοψιστεί και να οδηγήσει στην εμφάνιση διαβητικό κλινικό σύνδρομο. Τα γενετικά ελαττώματα που οδηγούν στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη μπορεί να είναι διαφορετικά. Πρόκειται για παραβιάσεις της σύνθεσης και απελευθέρωσης της ινσουλίνης (μετάλλαξη του δομικού γονιδίου, μετάλλαξη του γονιδιακού ρυθμιστή που οδηγεί σε μειωμένη σύνθεση ινσουλίνης, γονιδιακό ελάττωμα που προκαλεί τη σύνθεση μη φυσιολογικής ινσουλίνης, ελαττώματα που προκαλούν ανώμαλη δομή των μεμβρανών των β-κυττάρων ή ελαττώματα σε την ενέργειά τους), γονιδιακά ελαττώματα που οδηγούν σε έλλειψη ευαισθησίας των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη, εξουδετέρωση της ινσουλίνης λόγω μετάλλαξης του γονιδιακού ρυθμιστή, η οποία προκαλεί υψηλή περιεκτικότητα σε ανταγωνιστές ινσουλίνης και άλλα Η κληρονομική μετάδοση γονιδιακών ελαττωμάτων συμβαίνει με διάφορους τρόπους.

Παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά είναι οι μολυσματικές ασθένειες, η μέθη, ο εμβολιασμός, τα σωματικά και ψυχικά τραύματα, η υπερβολική κατανάλωση λιπών και υδατανθράκων με το φαγητό.

Η απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης (βλ. πλήρη γνώση) παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά. Υπάρχει η υπόθεση ότι στον σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά, ορισμένη σημασία έχουν οι αντεννησιακοί παράγοντες της αδενοϋπόφυσης, μεταξύ των οποίων η πρώτη θέση δίνεται στη σωματοτροπική ορμόνη. Αυτό, προφανώς, εξηγεί την επιτάχυνση της ανάπτυξης στα παιδιά την περίοδο που προηγείται της εμφάνισης της νόσου.

Κλινική εικόνα

Διάκριση μεταξύ πιθανού, λανθάνοντος και εμφανούς σακχαρώδους διαβήτη Η νόσος εντοπίζεται συχνότερα οξεία, συχνά ξαφνικά (με διαβητικό κώμα) και μερικές φορές άτυπα (με κοιλιακό σύνδρομο ή υπογλυκαιμία). Η ανορεξία στα παιδιά είναι πιο συχνή από την πολυφαγία. Η ενούρηση (δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων) είναι ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα της εμφάνισης της νόσου.

Η νόσος χαρακτηρίζεται από μια ιδιόμορφη προοδευτική πορεία, η οποία οφείλεται στη σταδιακή μείωση της παραγωγής ινσουλίνης από το πάγκρεας και στην επίδραση αντεννησιωτικών παραγόντων κατά τη μακρά πορεία της νόσου. Χαρακτηρίζεται από μια ιδιαίτερη αστάθεια μεταβολικών διεργασιών με σημαντικές διακυμάνσεις στο επίπεδο γλυκαιμίας (από υπογλυκαιμία έως υπερβολικά υψηλή υπεργλυκαιμία) με ταχέως αναπτυσσόμενη αντιστάθμιση από δευτερεύοντες προκλητικούς παράγοντες. Ο λόγος για αυτήν την αστάθεια είναι η υπερβολική ευαισθησία στην ενδογενή ινσουλίνη, η μείωση του γλυκογόνου στο ήπαρ και τους μύες (ανωριμότητα των νευρορυθμιστικών μηχανισμών του μεταβολισμού των υδατανθράκων και υψηλό επίπεδο ενέργειας διεργασιών στο σώμα ενός αναπτυσσόμενου παιδιού). Πρόσθετοι παράγοντες που συμβάλλουν στην αστάθεια των επιπέδων σακχάρου στο αίμα στα παιδιά είναι η ινσουλινοθεραπεία, η μυϊκή εργασία, διάφορες καταστάσεις άγχους που σχετίζονται με τη νόσο, χρόνιες λοιμώξεις και άλλα.

Ο καθορισμός του βαθμού αντιστάθμισης των μεταβολικών διαταραχών και ο καθορισμός των κριτηρίων για την αντιστάθμιση στον σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά είναι πρωτίστως απαραίτητος για την αντιμετώπιση θεμάτων θεραπευτικής τακτικής. Μιλώντας για αποζημίωση ή αποζημίωση Ο διαβήτης στα παιδιά, είναι απαραίτητο να έχουμε κατά νου το σύνολο της σφήνας, τις εκδηλώσεις της νόσου και τις μεταβολικές διαταραχές.

Διαδικασίες αποζημίωσης - πλήρης κλινική ευημερία ενός άρρωστου παιδιού απουσία γλυκοζουρίας ή παρουσίας ιχνών σακχάρου στα ούρα, φυσιολογικά επίπεδα κετονικών σωμάτων και σακχάρου στο αίμα και απουσία ακετονουρίας. Στο πλαίσιο του συνήθους κινητικού και διατροφικού σχήματος, της επιλεγμένης δόσης ινσουλίνης στη φάση αντιστάθμισης, δεν πρέπει να υπάρχουν υπογλυκαιμικές καταστάσεις και έντονες διακυμάνσεις της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας. Οποιαδήποτε απόκλιση από αυτά τα κριτήρια θα πρέπει να θεωρείται ως αντιστάθμιση.

Αντίστοιχα, η σοβαρότητα των παθοφυσιολογικών αλλαγών διακρίνει τρεις βαθμούς αντιρρόπησης.

Η αντιστάθμιση του 1ου βαθμού (D 1) χαρακτηρίζεται από αστάθεια της γλυκαιμίας (περιοδική αύξηση του σακχάρου στο αίμα νηστείας έως 200 χιλιοστόγραμμα) και γλυκοζουρία (πάνω από 30 γραμμάρια την ημέρα), εμφάνιση ιχνών ακετόνης στις πρωινές μερίδες του ούρα, μέτρια αύξηση της νυχτερινής διούρησης, ελαφρά δίψα. Σε αυτό το στάδιο της απορρόφησης, αρχίζει η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος. αύξηση της απελευθέρωσης κορτικοειδών ουσιών, η οποία μπορεί να θεωρηθεί ως εκδήλωση ενός συνδρόμου γενικής προσαρμογής. Η δραστηριότητα της ινσουλίνης του αίματος στον αρχικό διαβήτη με τη σταδιακή ανάπτυξη αντιρρόπησης μειώνεται ελαφρά ή παραμένει φυσιολογική. Ο σακχαρώδης διαβήτης Ι βαθμού εξαλείφεται εύκολα με την προσαρμογή της δίαιτας ή των δόσεων ινσουλίνης.

Αντιρρόπηση βαθμού ΙΙ (Δ 2): επίμονη υπεργλυκαιμία, σημαντική γλυκοζουρία, ακετονουρία, ακετοναιμία, πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία, σύνδρομο προοδευτικής εξίκωσης. Αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση. Μαζί με τη μείωση της δραστηριότητας της ινσουλίνης στο αίμα, αυξάνεται η επιρροή των αντινησιωτικών ενδοκρινών αδένων, οι ορμόνες των οποίων βαθαίνουν τις μεταβολικές διαταραχές και προάγουν το σχηματισμό αναστολέων και ενζύμων ινσουλίνης, αυξάνοντας έτσι την ανεπάρκεια ινσουλίνης. Οι αντισταθμιστικοί-προσαρμοστικοί μηχανισμοί αρχίζουν να εξελίσσονται σε παθολογικούς.

Η αντιστάθμιση του βαθμού III (D 3) χαρακτηρίζεται από αύξηση της υπεργλυκαιμίας, γλυκοζουρίας, ακετοναιμίας, μείωση των τυπικών διττανθρακικών (μπορεί να παρατηρηθεί μετατοπίσεις του pH του αίματος έως και 7,3). σοβαρή ακετονουρία, μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, πολυουρία, δίψα, έντονα συμπτώματα αφυδάτωσης, ηπατομεγαλία. Στο πλαίσιο της μεταβολικής οξέωσης και της δευτερογενούς αναπνευστικής αλκάλωσης, παρατηρείται σημαντική αύξηση του πνευμονικού αερισμού λόγω της αυξημένης και βαθύτερης αναπνοής.

Η δραστηριότητα της ινσουλίνης του αίματος πέφτει σε ίχνη, η απέκκριση στα ούρα των 17-υδροξυκορτικοστεροειδών αυξάνεται, παρατηρούνται σημαντικές αλλαγές στο φάσμα των κατεχολαμινών που απεκκρίνονται στα ούρα. Σημειώνεται σοβαρή υπεραλδοστερονουρία, η περιεκτικότητα σε ελεύθερες και συνδεδεμένες με πρωτεΐνες μορφές των 11-υδροξυκορτικοστεροειδών αυξάνεται στο αίμα. Οι ρυθμοί απέκκρισης στα ούρα ηλεκτρολυτών, γλυκοκορτικοειδών, προμινεραλοκορτικοειδών, αλδοστερόνης, κατεχολαμινών είναι διαστρεβλωμένοι.

Η αποζημίωση του βαθμού III μπορεί εύκολα να μετατραπεί σε διαβητικό κώμα και ως εκ τούτου απαιτεί επείγουσα φροντίδα.

Κώμα Ι βαθμού (CC 1): μερικές φορές σκοτεινιάζει η συνείδηση, υποαντανακλαστική, θορυβώδης αναπνοή, ταχυκαρδία, έντονη μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, έντονη εξίκωση, υπεργλυκαιμία, ακετοναιμία, σοβαρή μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση και δευτερογενής αναπνευστική αλκάλωση. Η πολυουρία αντικαθίσταται από ολιγουρία, επομένως υπάρχει σχετική μείωση της γλυκοζουρίας με αύξηση του ποσοστού γλυκόζης στα ούρα. Επαναλαμβανόμενοι εμετοί. Ακετονουρία. Οι μηχανισμοί ρύθμισης των κύριων ομοιοστατικών λειτουργιών βαθαίνουν και γίνονται παράδοξοι, αυξάνεται η διαμεταλλοποίηση.

Στο κώμα βαθμού ΙΙ (CC 2), τα παραπάνω συμπτώματα και μεταβολικές διαταραχές γίνονται ακόμη πιο έντονα: σοβαρή μη αντιρροπούμενη οξέωση, κυτταρική εξίκωση, ανεπάρκεια καλίου, δευτερογενής αναπνευστική αλκάλωση και αιμοδυναμικές διαταραχές του κυκλοφορικού, αρεφλεξία και πλήρης απώλεια συνείδησης. Μόνο η επείγουσα θεραπεία μπορεί να σώσει το παιδί.

Ορισμένοι βιοχημικοί δείκτες της δυναμικής της αντιρρόπησης και του κώματος παρουσιάζονται στον Πίνακα 2.

Οι υπογλυκαιμικές καταστάσεις πρέπει να θεωρούνται ως αντιρρόπηση Διαβήτης Η υπογλυκαιμία είναι πιο συχνή στην αρχική, ασταθή περίοδο του διαβήτη, όταν επιλέγεται δίαιτα και θεραπεία ινσουλίνης, με αυξανόμενες δόσεις ινσουλίνης, μετά από νηστεία ή σωματική άσκηση. Τάση. Εάν τα αρχικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα ενός παιδιού είναι πολύ υψηλά και πέφτουν γρήγορα, μπορεί να εμφανιστούν σοβαρά υπογλυκαιμικά συμπτώματα ακόμη και όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι φυσιολογικά. Οι παρατεταμένες, συχνά επαναλαμβανόμενες υπογλυκαιμικές καταστάσεις στα παιδιά μπορεί να προκαλέσουν εγκεφαλικές διαταραχές.

Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά είναι σοβαρός, οι ήπιες μορφές και οι υφέσεις είναι σπάνιες. Με ανεπαρκή ενδελεχή θεραπεία, οι διαδικασίες ανάπτυξης και ανάπτυξης του παιδιού επιβραδύνονται, παρατηρείται αύξηση του ήπατος, λόγω της συσσώρευσης λίπους και γλυκογόνου στο ήπαρ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η τάση για κέτωση είναι ιδιαίτερα μεγάλη και η θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι δύσκολη. Στα παιδιά με διαβήτη, η τερηδόνα είναι λιγότερο συχνή και η περιοδοντική νόσος είναι πιο συχνή από τον μέσο όρο στα παιδιά.

Η λιποειδής νεκροβίωση του δέρματος στην παιδική ηλικία είναι εξαιρετικά σπάνια. Οι αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς στα παιδιά για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να είναι αναστρέψιμες. Τον πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη και την εξέλιξη των αγγειακών αλλαγών παίζει η σοβαρότητα της πορείας του σακχαρώδη διαβήτη, το βάθος των μεταβολικών διαταραχών. Η επίδραση της διάρκειας της νόσου στην ανάπτυξη αγγειακών βλαβών δεν εκφράζεται ξεκάθαρα και πιθανότατα οφείλεται στο γεγονός ότι όσο αυξάνεται η διάρκεια της νόσου, η βαρύτητά της εξελίσσεται.

Στα αρχικά στάδια μετά την έναρξη της νόσου στα παιδιά, η λειτουργική κατάσταση των νεφρών αλλάζει: αύξηση της σπειραματικής διήθησης και της σωληναριακής επαναρρόφησης. Οι λειτουργικές αλλαγές στα νεφρά εμφανίζονται πριν από τις αλλαγές στα αγγεία των ματιών.

Η γενική αθηροσκλήρωση σε παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη είναι πολύ σπάνια. Η εμφάνιση της αρτηριοσκλήρωσης εξαρτάται από τη διάρκεια της ύπαρξης σακχαρώδους διαβήτη και επομένως μπορεί να εμφανιστεί και στην παιδική ηλικία.

Η πιο συχνή είναι η διαβητική πολυνευροπάθεια. Η πορεία της πολυνευρίτιδας, των διαταραχών του νευρικού συστήματος είναι αρκετά επίμονη και μόνο με την έναρξη της εφηβείας έρχεται συχνά μια σταθερή ύφεση.

Διάγνωση

Διάγνωση Ο διαβήτης στην παιδική ηλικία δεν διαφέρει από αυτόν στους ενήλικες. Εάν ένα παιδί εισέλθει στην κλινική σε κώμα, τότε κατά τη διάγνωση, είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί το διαβητικό κώμα από εγκεφαλίτιδα, εγκεφαλική αιμορραγία, υπογλυκαιμία, σοβαρή εξάρθρωση, κυκλοφορική ανεπάρκεια και ουραιμικό κώμα. Σε αυτή την περίπτωση, οι εξετάσεις ούρων και αίματος για την περιεκτικότητα σε ζάχαρη είναι καθοριστικές.

Θεραπεία

Ο κύριος στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη μακροχρόνιας αποζημίωσης μέσω της διατροφής, της ινσουλίνης και της υγιεινής. Για να εξασφαλιστεί η σωστή σωματική ανάπτυξη των άρρωστων παιδιών, συνταγογραφείται μια πλήρης δίαιτα ανάλογα με την ηλικία. Περιορίζουν μόνο τη ζάχαρη και τα προϊόντα που μαγειρεύονται με ζάχαρη (η ανάγκη για αυτά καλύπτεται από τη ζάχαρη που περιέχεται στο γάλα και τα φρούτα). Η συνολική ημερήσια περιεκτικότητα σε θερμίδες των τροφίμων κατανέμεται ως εξής: 60% των χιλιοθερμίδων είναι υδατάνθρακες, 16% πρωτεΐνες, 24% λίπη. Το πρωινό είναι 30% της ημερήσιας μερίδας, μεσημεριανό - 40%, απογευματινό τσάι - 10%, δείπνο - 20%. Με σοβαρή ακετονουρία, η ποσότητα των λιπών περιορίζεται και η ποσότητα των υδατανθράκων αυξάνεται, συνταγογραφούνται λιποτροπικές ουσίες και προϊόντα που τις περιέχουν (τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά, δημητριακά βρώμης και ρυζιού και άλλα), αλκαλικά μεταλλικά νερά και παρόμοια.

Η ινσουλινοθεραπεία συνταγογραφείται εάν η ημερήσια απέκκριση γλυκόζης στα ούρα υπερβαίνει το 5% της αξίας του σακχάρου της τροφής (το περιεχόμενο όλων των υδατανθράκων και το 50% των πρωτεϊνών στα τρόφιμα). Ένδειξη για ινσουλινοθεραπεία είναι επίσης ένα επίπεδο σακχάρου στο αίμα που υπερβαίνει τα 200 χιλιοστόγραμμα%, που δεν διορθώνεται με τη διατροφή, η παρουσία κέτωσης, δυστροφίας και συνοδών νοσημάτων.

Σε παιδιά με λανθάνοντα διαβήτη ή με βραδέως αναπτυσσόμενη νόσο με χαμηλή σοβαρότητα συμπτωμάτων σφήνας, καθώς και σε παιδιά σε ύφεση μετά την αρχική θεραπεία ινσουλίνης υπό προσεκτικό κλινικό και εργαστηριακό έλεγχο, συνιστάται η λήψη υπογλυκαιμικών φαρμάκων και διγουανιδίων.

Οι βασικοί κανόνες για τη συνταγογράφηση ινσουλινοθεραπείας για παιδιά αντιστοιχούν σε αυτούς για τους ενήλικες (έλεγχος γλυκαιμίας και γλυκοζουρίας). Σε παιδιά με ήπιο διαβήτη, μια καλή αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών μπορεί να επιτευχθεί με μία μόνο ένεση κρυσταλλικής ινσουλίνης. Σε παιδιά με μακρά πορεία της νόσου, χρησιμοποιείται συνδυασμός κανονικής ινσουλίνης και ινσουλίνης μακράς δράσης. Σε σοβαρό διαβήτη (ιδιαίτερα στην εφηβική περίοδο), εκτός από ένα μείγμα των παραπάνω φαρμάκων, συνταγογραφείται μια μικρή δόση κανονικής ινσουλίνης (το βράδυ ή στις 6 το πρωί) για την προσωρινή συσχέτιση του μειωμένου μεταβολισμού. .

Η θεραπεία του διαβητικού κώματος και της κετοξέωσης στοχεύει στην εξάλειψη της οξέωσης, της τοξίκωσης και της εξίκωσης που προκαλείται από ανεπάρκεια ινσουλίνης και αλλαγές στις μεταβολικές διεργασίες. Τα θεραπευτικά μέτρα για το κώμα πρέπει να είναι γρήγορα. Σε κατάσταση κετοξέωσης και κώματος, το παιδί πρέπει να ξεκινήσει αμέσως θεραπεία με ινσουλίνη. Η αρχική δόση ινσουλίνης σε παιδιά που δεν έχουν λάβει προηγουμένως ινσουλίνη είναι 0,45-0,5 U ανά 1 κιλό βάρους, με KK 1 - 0,6 U ανά 1 κιλό βάρους, με KK 2 - 0,7-0,8 U ανά 1 κιλό βάρους. Σε κώμα, το 1/3 της δόσης ινσουλίνης χορηγείται ενδοφλεβίως, το υπόλοιπο της συνταγογραφούμενης δόσης στάζει ενδοφλεβίως για 2-3 ώρες. Για παιδιά που έχουν λάβει προηγουμένως ινσουλίνη, ανεξάρτητα από τον τύπο της, σε κατάσταση κώματος, χορηγείται απλή ινσουλίνη, λαμβάνοντας υπόψη την προηγουμένως χορηγηθείσα δόση ινσουλίνης και τον χρόνο που έχει περάσει από την ένεση.

Για την καταπολέμηση της αφυδάτωσης, της κετοξέωσης και των κυκλοφορικών διαταραχών, η χορήγηση υγρών (ενδοφλέβια και εντερική) είναι υποχρεωτική. Ένα ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου εγχέεται ενδοφλεβίως σε πίδακα με ρυθμό 8-10 χιλιοστόλιτρα ανά 1 κιλό βάρους με την προσθήκη 100-200 χιλιοστόγραμμα κοκαρβοξυλάσης, 2 χιλιοστόλιτρα διαλύματος 5% ασκορβικού οξέος. Στη συνέχεια, εγκαθίσταται μια ενδοφλέβια ενστάλαξη ενός υγρού στη σύνθεση: ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα Ringer-Locke, διάλυμα γλυκόζης 5% σε αναλογία 1:1:1 (για τις πρώτες 6 ώρες). στο μέλλον, η σύνθεση του υγρού αλλάζει προς την κατεύθυνση της αύξησης της περιεκτικότητας σε γλυκόζη και διαλυμάτων που περιέχουν κάλιο. Η ημερήσια απαίτηση ενδοφλεβίως χορηγούμενου υγρού ανά 1 κιλό βάρους πρέπει να είναι 45-50 χιλιοστόλιτρα με III βαθμό αντιρρόπησης, με CC 1 - 50-60 χιλιοστόλιτρα, με CC 2 - 60-70 χιλιοστόλιτρα. Η διάρκεια της ενδοφλέβιας χορήγησης υγρών θα πρέπει να είναι έως και 35 ώρες για την αντιρρόπηση βαθμού III, έως 37 ώρες για την CC 1 και 38-40 ώρες για την CC 2.

Τις πρώτες 3-6 ώρες, οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Η ποσότητα διττανθρακικών υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × ανεπάρκεια βάσης (σε mi-ισοδύναμα/λίτρα) × σωματικό βάρος (σε χιλιόγραμμα). Σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται τα αποτελέσματα της θεραπείας πολλές φορές την ημέρα, προσδιορίζοντας το pH, την ανεπάρκεια βάσης, τα τυπικά διττανθρακικά. Για να αυξηθεί η περιεκτικότητα σε διττανθρακικά στο πλάσμα, είναι απαραίτητο να εισαχθούν 140-160 χιλιοστόλιτρα τις πρώτες 3-6 ώρες με αντιστάθμιση του βαθμού III, με CC 1 - 180-200 χιλιοστόλιτρα, με CC 2 - 210-250 χιλιοστόλιτρα διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4%.

Ο ρυθμός εισαγωγής υγρών έχει ως εξής: τις πρώτες 6 ώρες. - 50% του ημερήσιου ποσού, για τις επόμενες 6 ώρες - 25%, στον υπόλοιπο χρόνο - 25%.

Η δεύτερη ένεση ινσουλίνης σε ποσότητα ½-2/3 της αρχικής δόσης γίνεται μετά από 2-3 ώρες, περαιτέρω ινσουλίνη χορηγείται μετά από 3-4 ώρες. Η εισαγωγή ινσουλίνης μετά από 6 ώρες από την έναρξη της θεραπείας θα πρέπει να παρέχεται με επαρκή ποσότητα γλυκόζης (2 γραμμάρια γλυκόζης ανά 1 μονάδα ινσουλίνης) για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας. Η ανάγκη για γλυκόζη την ημέρα με D 3 - 170-200 γραμμάρια, με CC 1 - 165-175 γραμμάρια, με CC 2 - 155-165 γραμμάρια.

Για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας κατά τη διαδικασία απομάκρυνσης του ασθενούς από την κατάσταση κώματος και III βαθμού αντιρρόπησης με υγρό σταγόνων και ινσουλίνη, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η θεραπεία με σκευάσματα καλίου το αργότερο 2 ώρες από την έναρξη της θεραπείας και το 80% το απαιτούμενο κάλιο θα πρέπει να χορηγείται τις πρώτες 12-15 ώρες της θεραπείας. Οι ημερήσιες ανάγκες σε σκευάσματα καλίου αυξάνονται όσο αυξάνεται η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς. Με τον III βαθμό αντιστάθμισης είναι 3,0-3,2 γραμμάρια, με CC 1 - 3,5-3,8 γραμμάρια, με CC 2 - 3,8-4,5 γραμμάρια.

Για την εξάλειψη της υποκαλιαιμίας (δείτε το πλήρες σύνολο γνώσεων), χορηγείται ενδοφλεβίως διάλυμα χλωριούχου καλίου 1% και εντερικά διάλυμα οξικού ή χλωριούχου καλίου 5-10%. Μπορεί επίσης να συνιστάται η εισαγωγή φωσφορικού καλίου, καθώς η απώλεια φωσφορικών αλάτων από το κύτταρο είναι πιο έντονη από την απώλεια χλωριδίων.

Λόγω σημαντικών κυκλοφορικών διαταραχών σε κώμα, συνιστάται η χορήγηση διαλύματος στροφανθίνης 0,05% (σε απουσία ανουρίας) σε ηλικιακή δόση σε διάλυμα γλυκόζης 10% (αργή χορήγηση).

Σε περίπτωση αδάμαστου εμέτου, πρέπει να γίνεται πλύση στομάχου και καθαριστικός κλύσμα πριν από την ενδοφλέβια χορήγηση υγρών.

Για την πρόληψη δευτερογενούς μόλυνσης (πνευμονία, φλεβίτιδα κ.λπ.), μετά την αφαίρεση από το κώμα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (παρεντερικά).

Την πρώτη μέρα δεν δίνεται φαγητό στο παιδί. Αφού σταματήσουν οι έμετοι και όταν βελτιωθεί η κατάσταση, συνιστώνται γλυκό τσάι, ζελέ, κομπόστα, αλκαλικά μεταλλικά νερά, πορτοκάλι, λεμόνι, χυμοί καρότου. Τη δεύτερη μέρα, η δίαιτα επεκτείνεται με την εισαγωγή χυλού από σιμιγδάλι, ζωμό κρέατος με τριμμένη φρυγανιά, πουρέ πατάτας, πουρέ, τυρί κότατζ με χαμηλά λιπαρά και περιορισμό των λιπαρών τις επόμενες ημέρες.

Η σύνθετη θεραπεία της κετοξέωσης και του κώματος περιλαμβάνει τη χορήγηση γλουταμινικού οξέος (1,5-3,0 γραμμάρια την ημέρα) για τη δέσμευση κετονικών σωμάτων και τη μείωση της οξέωσης, λιποτροπικών φαρμάκων και πολυβιταμινών.

Μία από τις επιπλοκές με ακατάλληλη θεραπεία της κετοξέωσης και του κώματος είναι το όψιμο υποκαλιαιμικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίζεται 3-4-6 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη. Χαρακτηρίζεται από γκρίζα ωχρότητα, σημαντική μυϊκή υπόταση, αναπνευστική δυσχέρεια, αλλαγές ΗΚΓ (υποκαλιαιμικού τύπου), καρδιακές διαταραχές (κυάνωση, ταχυκαρδία, χαμηλή αρτηριακή πίεση, ανεπαίσθητος σφυγμός), πάρεση εντέρων και ουροδόχου κύστης (πρόληψη και θεραπεία του συνδρόμου - δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων παραπάνω).

Τα παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση. Θα πρέπει να πραγματοποιείται ιατρική εξέταση τουλάχιστον μία φορά κάθε 1-2 μήνες με μελέτη ελέγχου του επιπέδου σακχάρου και κετονικών σωμάτων στο αίμα. Η ανάλυση ούρων για σάκχαρα και κετονικά σώματα πρέπει να πραγματοποιείται καθημερινά, γενική ανάλυση ούρων - τουλάχιστον 1 φορά το μήνα. Παρακολουθούν τη γενική κατάσταση, τη σωματική ανάπτυξη, την καθημερινή ρουτίνα, τη διατροφή, την ινσουλινοθεραπεία. Διαβούλευση με οφθαλμίατρο - μία φορά κάθε 3-6 μήνες, διαβούλευση με ωτορινολαρυγγολόγο και άλλους ειδικούς - σύμφωνα με ενδείξεις. Όλα τα παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη εξετάζονται για φυματίωση.

Τα παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να απολαμβάνουν μια επιπλέον ημέρα άδειας την εβδομάδα ή μια μειωμένη σχολική μέρα. απαλλάσσονται από τη σωματική εργασία στο σχολείο και, σύμφωνα με ενδείξεις, από τις σχολικές εξετάσεις.

Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη υπόκεινται σε υποχρεωτική νοσηλεία για τον ορισμό της σωστής θεραπείας. Με ικανοποιητική γενική κατάσταση, τα παιδιά νοσηλεύονται 1-2 φορές το χρόνο για επανεξέταση και διόρθωση της δόσης ινσουλίνης. Όλα τα παιδιά με διαβητικό και υπογλυκαιμικό κώμα, σοβαρά συμπτώματα αποζημίωσης υπόκεινται σε υποχρεωτική νοσηλεία.

Η πρόγνωση εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση. Με ιατροφαρμακευτική παρατήρηση, προσεκτική θεραπεία, τήρηση του καθεστώτος μελέτης και ανάπαυσης, η σωματική και ψυχική ανάπτυξη του παιδιού προχωρά κανονικά. Σε σοβαρή μορφή με αντιρρόπηση και κώμα, καθώς και σε νεφρικές επιπλοκές και λοιμώδεις νόσους, η πρόγνωση είναι λιγότερο ευνοϊκή.

Η πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη συνίσταται στην ιατροφαρμακευτική παρατήρηση παιδιών από οικογένειες όπου υπάρχουν ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Διεξάγουν μια μελέτη ούρων και αίματος για το σάκχαρο, σε ορισμένες περιπτώσεις - μια δοκιμή για την ανοχή στη γλυκόζη. Κατά τον εντοπισμό μιας προδιάθεσης για διαβήτη στα παιδιά, είναι απαραίτητο να προσέχετε τη διατροφή, να αποφεύγετε την υπερβολική σίτιση, ειδικά με υδατάνθρακες (γλυκά, προϊόντα αλευριού και άλλα).

Δεν σας ικανοποιεί κατηγορηματικά η προοπτική να εξαφανιστείτε ανεπανόρθωτα από αυτόν τον κόσμο; Δεν θέλετε να τερματίσετε την πορεία της ζωής σας με τη μορφή μιας αηδιαστικής σάπιας οργανικής μάζας που καταβροχθίζεται από ταφικά σκουλήκια που σωρεύουν μέσα της; Θέλετε να επιστρέψετε στα νιάτα σας για να ζήσετε μια άλλη ζωή; Να ξεκινήσω πάλι από την αρχή; Διορθώστε τα λάθη που έχετε κάνει; Εκπλήρωση ανεκπλήρωτων ονείρων; Ακολουθήστε αυτόν τον σύνδεσμο:

Εισαγωγή

Έννοια και τύποι

Αιτιολογία και παθογένεια

διαιτοθεραπεία

Εργαστηριακή έρευνα

Παράγοντες κινδύνου και πρόγνωση

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση

Επιπλοκές

Συμπτώματα και σημεία

Πρόληψη

Παρακολούθηση ιατρείου ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη

Παθολογική ανατομία του διαβήτη

Διαβητικό κώμα και θεραπεία

συμπέρασμα

Βιβλιογραφία

Εισαγωγή

Έννοια και τύποι.

Διαβήτηςείναι μια ενδοκρινική νόσος που χαρακτηρίζεται από χρόνια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης, μιας ορμόνης του παγκρέατος. Η ασθένεια οδηγεί σε παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού, βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία, στο νευρικό σύστημα, καθώς και σε άλλα όργανα και συστήματα.

Ταξινόμηση

Διακρίνω:

.Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου 1) αναπτύσσεται κυρίως σε παιδιά και νέους.

.Ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου 2) αναπτύσσεται συνήθως σε άτομα άνω των 40 ετών που είναι υπέρβαρα. Αυτός είναι ο πιο κοινός τύπος ασθένειας (εμφανίζεται στο 80-85% των περιπτώσεων).

.Δευτεροπαθής (ή συμπτωματικός) σακχαρώδης διαβήτης.

.Διαβήτης εγκυμοσύνης.

.Διαβήτης λόγω υποσιτισμού

Στο διαβήτη τύπου 1υπάρχει απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω παραβίασης του παγκρέατος.

Στο διαβήτης τύπου 2διάσημος σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Τα κύτταρα του παγκρέατος παράγουν ταυτόχρονα αρκετή ινσουλίνη (μερικές φορές ακόμη και αυξημένη ποσότητα). Ωστόσο, στην επιφάνεια των κυττάρων μπλοκάρεται ή μειώνεται ο αριθμός των δομών που εξασφαλίζουν την επαφή του με το κύτταρο και βοηθούν τη γλυκόζη από το αίμα να εισέλθει στο κύτταρο. Η έλλειψη γλυκόζης στα κύτταρα είναι ένα σήμα για ακόμη περισσότερη παραγωγή ινσουλίνης, αλλά αυτό δεν έχει κανένα αποτέλεσμα και με την πάροδο του χρόνου, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται σημαντικά.

Αιτιολογία και παθογένεια

Παθογένεση

1.ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από τα ενδοκρινικά κύτταρα του παγκρέατος.

2. Παραβίαση της αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα των ιστών του σώματος (αντίσταση στην ινσουλίνη<#"justify">Υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για διαβήτη. Εάν ένας από τους γονείς είναι άρρωστος, τότε η πιθανότητα κληρονομικότητας του διαβήτη τύπου 1 είναι 10%, και ο διαβήτης τύπου 2 είναι 80%

διαιτοθεραπεία

Σωστή διατροφή για τον διαβήτηείναι υψίστης σημασίας. Επιλέγοντας τη σωστή δίαιτα για μια ήπια (και συχνά μέτρια) μορφή διαβήτη τύπου 2, μπορείτε να ελαχιστοποιήσετε τη φαρμακευτική αγωγή ή ακόμα και χωρίς αυτήν.

ΣυνιστάταιΓια τους διαβητικούς, καταναλώστε τις ακόλουθες τροφές:

· Ψωμί - έως 200 γραμμάρια την ημέρα, κυρίως μαύρο ή ειδικό διαβητικό.

· Σούπες, κυρίως λαχανικών. Οι σούπες μαγειρεμένες σε αδύναμο ζωμό κρέατος ή ψαριού μπορούν να καταναλωθούν όχι περισσότερο από δύο φορές την εβδομάδα.

· Άπαχο κρέας, πουλερικά (έως 100 γραμμάρια ημερησίως) ή ψάρι (έως 150 γραμμάρια ημερησίως) σε βραστό ή ασπικό σχήμα.

· Πιάτα και συνοδευτικά από δημητριακά, όσπρια, ζυμαρικά μπορούν να προσφερθούν περιστασιακά, σε μικρές ποσότητες, μειώνοντας την κατανάλωση ψωμιού στις μέρες μας. Από τα δημητριακά, είναι καλύτερο να χρησιμοποιείτε πλιγούρι βρώμης και φαγόπυρο, κεχρί, κριθάρι, δημητριακά ρυζιού είναι επίσης αποδεκτά. Αλλά το σιμιγδάλι είναι καλύτερο να αποκλειστεί.

· Λαχανικά και χόρτα. Οι πατάτες, τα παντζάρια, τα καρότα συνιστώνται να καταναλώνονται όχι περισσότερο από 200 γραμμάρια την ημέρα. Αλλά και άλλα λαχανικά (λάχανο, μαρούλι, ραπανάκια, αγγούρια, κολοκυθάκια, ντομάτες) και χόρτα (εκτός από τα πικάντικα) μπορούν να καταναλωθούν σχεδόν χωρίς περιορισμούς σε ωμή και βραστή μορφή, περιστασιακά σε φούρνο.

· Αυγά - όχι περισσότερα από 2 τεμάχια την ημέρα: μαλακά, σε μορφή ομελέτας ή που χρησιμοποιούνται για την παρασκευή άλλων πιάτων.

· Φρούτα και μούρα ξινών και γλυκών και ξινών ποικιλιών (μήλα Antonovka, πορτοκάλια, λεμόνια, κράνμπερι, κόκκινα φραγκοστάφυλα ...) - έως 200-300 γραμμάρια την ημέρα.

· Γάλα - με την άδεια ενός γιατρού. Ξινόγαλα (κεφίρ, πηγμένο γάλα, γιαούρτι χωρίς ζάχαρη) - 1-2 ποτήρια την ημέρα. Τυρί, κρέμα γάλακτος, κρέμα - περιστασιακά και λίγο.

· Το τυρί κότατζ για διαβήτη συνιστάται να καταναλώνεται καθημερινά, έως και 100-200 γραμμάρια την ημέρα στη φυσική του μορφή ή σε μορφή τυριού cottage, cheesecakes, πουτίγκες, κατσαρόλες. Το τυρί κότατζ, καθώς και το χυλό βρώμης και φαγόπυρου, το πίτουρο, τα τριαντάφυλλα βελτιώνουν τον μεταβολισμό του λίπους και ομαλοποιούν τη λειτουργία του ήπατος, αποτρέπουν τις λιπαρές αλλαγές στο συκώτι.

· Ποτά. Επιτρέπεται το πράσινο ή μαύρο τσάι, είναι δυνατό με γάλα, αδύναμο καφέ, χυμό ντομάτας, χυμούς από μούρα και ξινά φρούτα.

Τρώγοντας με διαβήτηείναι απαραίτητο τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα, και καλύτερα - 5-6 φορές, ταυτόχρονα. Τα τρόφιμα πρέπει να είναι πλούσια σε βιταμίνες, μικρο και μακροστοιχεία. Προσπαθήστε να διαφοροποιήσετε τη διατροφή σας όσο το δυνατόν περισσότερο, γιατί η λίστα με τα τρόφιμα που επιτρέπονται για τον διαβήτη δεν είναι καθόλου μικρή.

Περιορισμοί

§ Πρώτα απ 'όλα, και αυτό είναι απίθανο να είναι μια ανακάλυψη για κανέναν, με διαβήτη, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η πρόσληψη εύπεπτων υδατανθράκων. Αυτά είναι ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδες και μαρμελάδες, γλυκά, μάφιν και άλλα γλυκά, γλυκά φρούτα και μούρα: σταφύλια, μπανάνες, σταφίδες, χουρμάδες. Συχνά υπάρχουν ακόμη και συστάσεις για την πλήρη εξάλειψη αυτών των τροφών από τη διατροφή, αλλά αυτό είναι πραγματικά απαραίτητο μόνο σε σοβαρό διαβήτη. Με ήπια και μέτρια, υπό την τακτική παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, η χρήση μικρής ποσότητας ζάχαρης και γλυκών είναι αρκετά αποδεκτή.

§ Όχι πολύ καιρό πριν, ως αποτέλεσμα μιας σειράς μελετών, διαπιστώθηκε ότι η αυξημένη περιεκτικότητα σε λίπη στο αίμα συμβάλλει σημαντικά στην εξέλιξη του διαβήτη. Επομένως, ο περιορισμός της πρόσληψης λιπαρών τροφών στον διαβήτη δεν είναι λιγότερο σημαντικός από τον περιορισμό των γλυκών. Η συνολική ποσότητα λίπους που καταναλώνεται σε ελεύθερη μορφή και για μαγείρεμα (βούτυρο και φυτικό λάδι, λαρδί, μαγειρικά λίπη) δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 40 γραμμάρια την ημέρα, είναι επίσης απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση άλλων προϊόντων που περιέχουν μεγάλη ποσότητα λίπους (λιπαρά κρέας, λουκάνικα, λουκάνικα, λουκάνικα, τυριά, κρέμα γάλακτος, μαγιονέζα).

§ Είναι επίσης απαραίτητο να περιοριστεί σοβαρά και είναι καλύτερα να μην χρησιμοποιείτε καθόλου τηγανητά, πικάντικα, αλμυρά, πικάντικα και καπνιστά πιάτα, κονσέρβες, πιπεριές, μουστάρδα, αλκοολούχα ποτά.

§ Και τα τρόφιμα που περιέχουν πολλά λίπη και υδατάνθρακες ταυτόχρονα δεν είναι απολύτως καλά για όσους πάσχουν από διαβήτη: σοκολάτα, παγωτό, κέικ κρέμας και κέικ... Είναι καλύτερα να τα αποκλείσετε εντελώς από τη διατροφή.

Εργαστηριακή έρευνα

Δοκιμή γλυκόζης αίματος νηστείας<#"justify">Παράγοντες κινδύνου και πρόγνωση

Οι παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν την κληρονομικότητα. Εάν ένα παιδί έχει γενετική προδιάθεση να αναπτύξει διαβήτη, είναι σχεδόν αδύνατο να αποτραπεί η εξέλιξη των ανεπιθύμητων συμβάντων.

Παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 2

Παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 2:

· ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη αυξάνεται εάν οι πλησιέστεροι συγγενείς διαγνωστούν με αυτήν την ασθένεια.

· ηλικία άνω των 45;

Παρουσία συνδρόμου αντίστασης στην ινσουλίνη<#"justify">Οι παράγοντες κινδύνου για διαβήτη περιλαμβάνουν:

· γενετική προδιάθεση,

· ψυχικό και σωματικό τραύμα,

· ευσαρκία,

· πέτρα παγκρεατικού πόρου

· καρκίνος του παγκρέατος,

· ασθένειες άλλων ενδοκρινών αδένων,

· αυξημένα επίπεδα ορμονών υποθαλάμου-υπόφυσης,

· εμμηνόπαυση,

· εγκυμοσύνη,

· διάφορες ιογενείς λοιμώξεις

· τη χρήση ορισμένων φαρμάκων,

· κατάχρηση αλκόολ,

· διατροφική ανισορροπία.

Πρόβλεψη

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση

Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 διευκολύνεται από την παρουσία των κύριων συμπτωμάτων: την πολυουρία<#"justify">· η συγκέντρωση σακχάρου (γλυκόζης) στο τριχοειδές αίμα με άδειο στομάχι υπερβαίνει τα 6,1 mmol / l (χιλιοστογραμμάρια ανά λίτρο) και 2 ώρες μετά το γεύμα (μεταγευματική γλυκαιμία) υπερβαίνει τα 11,1 mmol / l.

Ως αποτέλεσμα μιας δοκιμής ανοχής γλυκόζης<#"justify">Διαφορική διάγνωση (DIF) του σακχαρώδη διαβήτη

Θεραπεία

ινσουλίνη σακχαρώδη διαβήτη

Θεραπεία του διαβήτηΦυσικά, ο γιατρός συνταγογραφεί.

Η θεραπεία για τον διαβήτη περιλαμβάνει:

.ειδική δίαιτα: είναι απαραίτητο να αποκλείσετε τη ζάχαρη, τα αλκοολούχα ποτά, τα σιρόπια, τα κέικ, τα μπισκότα, τα γλυκά φρούτα. Το φαγητό πρέπει να λαμβάνεται σε μικρές μερίδες, κατά προτίμηση 4-5 φορές την ημέρα. Συνιστώνται προϊόντα που περιέχουν διάφορα γλυκαντικά (ασπαρτάμη, σακχαρίνη, ξυλιτόλη, σορβιτόλη, φρουκτόζη κ.λπ.).

.Η καθημερινή χρήση ινσουλίνης (ινσουλινοθεραπεία) είναι απαραίτητη για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και με εξέλιξη του διαβήτη τύπου 2. Το φάρμακο διατίθεται σε ειδικές πένες σύριγγας, με τις οποίες είναι εύκολο να γίνουν ενέσεις. Κατά τη θεραπεία με ινσουλίνη, είναι απαραίτητο να ελέγχετε ανεξάρτητα το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και τα ούρα (χρησιμοποιώντας ειδικές ταινίες).

.τη χρήση δισκίων που βοηθούν στη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Κατά κανόνα, τέτοια φάρμακα ξεκινούν τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Με την εξέλιξη της νόσου, ο διορισμός ινσουλίνης είναι απαραίτητος.

Τα κύρια καθήκοντα του γιατρού στη θεραπεία του διαβήτη είναι:

· Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

· Πρόληψη και αντιμετώπιση επιπλοκών.

· Κανονικοποίηση του σωματικού βάρους.

Εκπαίδευση ασθενών<#"justify">Τα άτομα με διαβήτη ωφελούνται από την άσκηση. Η απώλεια βάρους σε παχύσαρκους ασθενείς έχει επίσης θεραπευτικό ρόλο.

Επιπλοκές

Ο σακχαρώδης διαβήτης πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς!!! Με κακό έλεγχο και ακατάλληλο τρόπο ζωής, μπορεί να εμφανιστούν συχνές και απότομες διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε επιπλοκές. Πρώτα σε οξείες, όπως υπο- και υπεργλυκαιμία, και μετά σε χρόνιες επιπλοκές. Το χειρότερο είναι ότι εμφανίζονται 10-15 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου, αναπτύσσονται ανεπαίσθητα και στην αρχή δεν επηρεάζουν την ευεξία. Λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε σάκχαρο στο αίμα, εμφανίζονται σταδιακά και εξελίσσονται πολύ γρήγορα επιπλοκές που σχετίζονται με τον διαβήτη από τα μάτια, τα νεφρά, τα πόδια, καθώς και μη ειδικές επιπλοκές από το καρδιαγγειακό σύστημα. Αλλά, δυστυχώς, μπορεί να είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπίσετε επιπλοκές που έχουν ήδη εκδηλωθεί.

ο υπογλυκαιμία - μείωση του σακχάρου στο αίμα, μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμικό κώμα.

ο υπεργλυκαιμία - αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε υπεργλυκαιμικό κώμα.

Συμπτώματα και σημεία

Και οι δύο τύποι διαβήτη έχουν παρόμοια συμπτώματα. Τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη εμφανίζονται συνήθως λόγω των υψηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα φτάσει τα 160-180 mg/dl (πάνω από 6 mmol/l), αρχίζει να διεισδύει στα ούρα. Με την πάροδο του χρόνου, όταν η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, το επίπεδο γλυκόζης στα ούρα γίνεται πολύ υψηλό. Ως αποτέλεσμα, τα νεφρά εκκρίνουν περισσότερο νερό προκειμένου να αραιώσουν την τεράστια ποσότητα γλυκόζης που εκκρίνεται στα ούρα. Έτσι, το αρχικό σύμπτωμα του διαβήτη είναι η πολυουρία (απέκκριση άνω των 1,5-2 λίτρων ούρων την ημέρα). Το επόμενο σύμπτωμα, που είναι συνέπεια της συχνουρίας, είναι η πολυδιψία (συνεχές αίσθημα δίψας) και η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων υγρών. Λόγω του γεγονότος ότι ένας μεγάλος αριθμός θερμίδων χάνεται στα ούρα, οι άνθρωποι χάνουν βάρος. Ως αποτέλεσμα, οι άνθρωποι βιώνουν ένα αίσθημα πείνας (αυξημένη όρεξη). Έτσι, ο διαβήτης χαρακτηρίζεται από την κλασική τριάδα συμπτωμάτων:

· Πολυουρία (περισσότερα από 2 λίτρα ούρων την ημέρα).

· Πολυδιψία (αίσθημα δίψας).

· Πολυφαγία (αυξημένη όρεξη).

Επίσης, κάθε τύπος διαβήτη έχει τα δικά του χαρακτηριστικά.

Για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1, κατά κανόνα, τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται ξαφνικά, σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα. Και μια πάθηση όπως η διαβητική κετοξέωση μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι ασυμπτωματικοί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ακόμα κι αν υπάρχουν ορισμένα παράπονα, η έντασή τους είναι ασήμαντη. Μερικές φορές στα αρχικά στάδια ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μπορεί να είναι χαμηλά. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπογλυκαιμία. Λόγω του γεγονότος ότι υπάρχει μια ορισμένη ποσότητα ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα, οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συνήθως δεν αναπτύσσουν κετοξέωση στα αρχικά στάδια.

Άλλα, λιγότερο συγκεκριμένα σημάδια διαβήτη μπορεί να περιλαμβάνουν:

· Αδυναμία, κούραση

· Συχνά κρυολογήματα

· Πυώδεις δερματικές παθήσεις, φουρκουλίωση, εμφάνιση δύσκολα επουλωμένων ελκών

· Έντονος κνησμός στην περιοχή των γεννητικών οργάνων

Πρόληψη

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι πρωτίστως μια κληρονομική ασθένεια. Οι εντοπισμένες ομάδες κινδύνου καθιστούν δυνατό τον προσανατολισμό των ανθρώπων σήμερα, για να τους προειδοποιήσουν για μια απρόσεκτη και απερίσκεπτη στάση απέναντι στην υγεία τους. Ο διαβήτης μπορεί να είναι και κληρονομικός και επίκτητος. Ο συνδυασμός πολλών παραγόντων κινδύνου αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη: για έναν παχύσαρκο ασθενή που συχνά υποφέρει από ιογενείς λοιμώξεις - γρίπη κ.λπ., αυτή η πιθανότητα είναι περίπου η ίδια με αυτή των ατόμων με επιδεινωμένη κληρονομικότητα. Επομένως, όλοι οι άνθρωποι που διατρέχουν κίνδυνο θα πρέπει να είναι προσεκτικοί. Θα πρέπει να είστε ιδιαίτερα προσεκτικοί με την κατάστασή σας μεταξύ Νοεμβρίου και Μαρτίου, γιατί τα περισσότερα κρούσματα διαβήτη συμβαίνουν αυτήν την περίοδο. Η κατάσταση περιπλέκεται από το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η κατάστασή σας μπορεί να εκληφθεί εσφαλμένα ως ιογενής λοίμωξη.

Στην πρωτογενή πρόληψη, τα μέτρα στοχεύουν στην πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη:

Τροποποίηση τρόπου ζωής και εξάλειψη παραγόντων κινδύνου για διαβήτη, προληπτικά μέτρα μόνο σε άτομα ή σε ομάδες με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη στο μέλλον.

Μείωση του υπερβολικού σωματικού βάρους.

Πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.

Πρόληψη του στρες.

Μείωση της κατανάλωσης υπερβολικών ποσοτήτων προϊόντων που περιέχουν ζάχαρη (χρήση φυσικού γλυκαντικού) και ζωικό λίπος.

Μέτρια διατροφή των βρεφών για την πρόληψη του διαβήτη σε ένα παιδί.

Δευτερογενής πρόληψη του διαβήτη

Η δευτερογενής πρόληψη παρέχει μέτρα που στοχεύουν στην πρόληψη των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη - έγκαιρο έλεγχο της νόσου, πρόληψη της εξέλιξής της.

Παρακολούθηση ιατρείου ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη

Η κλινική εξέταση ασθενών με διαβήτη είναι ένα σύστημα προληπτικών και θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στην έγκαιρη ανίχνευση της νόσου, στην πρόληψη της εξέλιξης της, στη συστηματική θεραπεία όλων των ασθενών, στη διατήρηση της καλής σωματικής και πνευματικής τους κατάστασης, στη διατήρηση της ικανότητας εργασίας και στην πρόληψη επιπλοκών και συνοδών νοσημάτων. Η καλά οργανωμένη ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση των ασθενών θα πρέπει να διασφαλίζει ότι εξαλείφουν τα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη - δίψα, πολυουρία, γενική αδυναμία και άλλα, αποκαθιστούν και διατηρούν την ικανότητα εργασίας, αποτρέπουν επιπλοκές: κετοξέωση, υπογλυκαιμία, διαβητικές μικροαγγειοπάθειες και νευροπάθεια και άλλα με την επίτευξη σταθερή αντιστάθμιση για σακχαρώδη διαβήτη και ομαλοποίηση του σωματικού βάρους.

Παθολογική ανατομία του διαβήτη

Διαβητικό κώμα και θεραπεία

Βιβλιογραφία

Αλγόριθμοι για τη διάγνωση και θεραπεία ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος, εκδ. Ι. Ι. Ντέντοβα. - Μ., 2005 - 256 σελ.

Balabolkin M. I. Ενδοκρινολογία. - Μ.: Ιατρική, 2004 - 416 σελ.

Davlitsarova K.E. Βασικές αρχές φροντίδας ασθενών. Πρώτες βοήθειες: Textbook.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians / Εκδ. Τ. Στάρκοβα. - Μ.: Ιατρική, 1998 - 512 σελ.

ΜΙ. Balabolkin, Ε.Μ. Klebanova, V.M. Κρεμίνσκαγια. Παθογένεση αγγειοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη. 1997

Dreval AV ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΑΛΛΕΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΠΑΘΙΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ (διαλέξεις). Περιφερειακό Κλινικό Ινστιτούτο Ερευνών της Μόσχας.

Andreeva L.P. et al. Διαγνωστική αξία πρωτεΐνης στον σακχαρώδη διαβήτη. // Σοβιετική ιατρική. 1987. Νο. 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Σακχαρώδης διαβήτης. Μ.: Ιατρική, 1994. Σ. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Μελέτη έκκρισης παγκρεατικής ορμόνης σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη. // Προβλήματα ενδοκρινολογίας. 1988. Νο. 6. S. 3-6.