Παθοφυσιολογία υποξίας. Τύποι υποξίας - η βάση της παθολογικής φυσιολογίας. Προσαρμογή του σώματος στην υποξία

Σε εσωτερικό περιβάλλονο άνθρωπος και τα ανώτερα ζώα σε φυσικές συνθήκες περιέχουν οξυγόνο, διοξείδιο του άνθρακα, άζωτο και αμελητέα ποσότητα αδρανών αερίων. Φυσιολογικά σημαντικά είναι το O 2 και το CO 2 που βρίσκονται στο σώμα σε διαλυμένη και βιοχημικά δεσμευμένη κατάσταση. Αυτά τα δύο αέρια είναι που καθορίζουν την ομοιόσταση αερίων του σώματος. Η περιεκτικότητα σε O 2 και CO 2 είναι οι πιο σημαντικές ρυθμιζόμενες παράμετροι της σύστασης αερίου του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Η σταθερότητα της σύνθεσης του αερίου από μόνη της δεν θα είχε κανένα νόημα για το σώμα εάν δεν προέβλεπε τις μεταβαλλόμενες ανάγκες των κυττάρων για την παροχή O 2 και την απομάκρυνση του CO 2 . Το σώμα δεν απαιτεί μια σταθερή σύνθεση αερίων αίματος, εγκεφαλονωτιαίου υγρού, διάμεσου υγρού, αλλά την παροχή φυσιολογικής αναπνοής ιστών σε όλα τα κύτταρα και τα όργανα. Αυτή η διάταξη ισχύει για κάθε ομοιοστατικό μηχανισμό και ομοιόσταση του οργανισμού στο σύνολό του.

Το O 2 εισέρχεται στο σώμα από τον αέρα, το CO 2 σχηματίζεται στα κύτταρα του σώματος ως αποτέλεσμα της βιολογικής οξείδωσης (το μεγαλύτερο μέρος βρίσκεται στον κύκλο του Krebs) και απελευθερώνεται μέσω των πνευμόνων στην ατμόσφαιρα. Αυτή η αντίθετη κίνηση των αερίων διέρχεται από διάφορα περιβάλλοντα του σώματος. Η περιεκτικότητά τους στα κύτταρα καθορίζεται κυρίως από την ένταση των οξειδωτικών διεργασιών. Το επίπεδο δραστηριότητας διαφόρων οργάνων και ιστών στη διαδικασία της προσαρμοστικής δραστηριότητας αλλάζει συνεχώς. Αντίστοιχα, υπάρχουν τοπικές αλλαγές στη συγκέντρωση του O 2 και του CO 2 στα κύτταρα. Κατά τη διάρκεια ιδιαίτερα έντονης δραστηριότητας, όταν η πραγματική παροχή O 2 στα κύτταρα υστερεί σε σχέση με τη ζήτηση οξυγόνου, μπορεί να εμφανιστεί χρέος οξυγόνου.

16.1.1. Μηχανισμοί ρύθμισης της σύνθεσης αερίου

16.1.1.1. τοπικός μηχανισμός

Με βάση τις ομοιοστατικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης. Πραγματοποιούνται, πρώτον, λόγω της παρουσίας αλλοστερικών αλληλεπιδράσεων του O 2 με τις πρωτεϊνικές υπομονάδες του μορίου της αιμοσφαιρίνης και δεύτερον, λόγω της παρουσίας μυοσφαιρίνης στους μύες (Εικ. 33).

Η καμπύλη κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο σε σχήμα S παρέχει ταχεία αύξηση της διάστασης (αποσύνθεσης) του συμπλέγματος HbO 2 με πτώση της πίεσης O 2 από την καρδιά στους ιστούς. Η αύξηση της θερμοκρασίας και η οξέωση επιταχύνουν τη διάσπαση του συμπλέγματος HbO 2, δηλ. Περίπου 2 μπαίνουν στον ιστό. Μια μείωση της θερμοκρασίας (υποθερμία) καθιστά αυτό το σύμπλεγμα πιο σταθερό και το O 2 είναι πιο δύσκολο να αφεθεί στους ιστούς (ένα από πιθανές αιτίεςυποξία κατά την υποθερμία).

καρδιακός μυς και σκελετικός μυςέχουν έναν άλλο «τοπικό» ομοιοστατικό μηχανισμό. Τη στιγμή της μυϊκής συστολής, το αίμα ωθείται έξω από τα αγγεία, με αποτέλεσμα το O 2 να μην έχει χρόνο να διαχυθεί από τα αγγεία στα μυοϊνίδια. Αυτός ο δυσμενής παράγοντας αντισταθμίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη μυοσφαιρίνη που περιέχεται στα μυοϊνίδια, η οποία αποθηκεύει O 2 απευθείας στους ιστούς. Η συγγένεια της μυοσφαιρίνης για το O 2 είναι μεγαλύτερη από αυτή της αιμοσφαιρίνης. Έτσι, για παράδειγμα, η μυοσφαιρίνη είναι κορεσμένη με O 2 κατά 95% ακόμη και από το τριχοειδές αίμα, ενώ για την αιμοσφαιρίνη σε αυτές τις τιμές του pO 2 αναπτύσσεται ήδη μια έντονη διάσταση. Μαζί με αυτό, με περαιτέρω μείωση του pO 2, η μυοσφαιρίνη θα εγκαταλείψει πολύ γρήγορα σχεδόν όλο το αποθηκευμένο O 2. Έτσι, η μυοσφαιρίνη δρα ως αποσβεστήρας για ξαφνικές αλλαγές στην παροχή οξυγόνου στους εργαζόμενους μύες.

Ωστόσο, οι τοπικοί μηχανισμοί ομοιόστασης αερίων δεν είναι ικανοί για οποιαδήποτε μακροπρόθεσμη ανεξάρτητη δραστηριότητα και μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους μόνο με βάση τους γενικούς μηχανισμούς ομοιόστασης. Είναι το αίμα που χρησιμεύει ως το παγκόσμιο μέσο από το οποίο τα κύτταρα αντλούν O 2 και όπου δίνουν το τελικό προϊόν του οξειδωτικού μεταβολισμού - CO 2.

Κατά συνέπεια, το σώμα διαθέτει διάφορα και ισχυρά συστήματα ομοιοστατικής ρύθμισης που διασφαλίζουν τη διατήρηση των φυσιολογικών ορίων των διακυμάνσεων των παραμέτρων των αερίων αίματος στον κανόνα και την επιστροφή αυτών των παραμέτρων στα φυσιολογικά όρια μετά την προσωρινή τους απόκλιση υπό την επίδραση παθολογικών επιδράσεων.

16.1.1.2. Γενικός μηχανισμός ρύθμισης των αερίων του αίματος

Δομικές βάσεις.

  1. Τελικά, ο βασικός μηχανισμός είναι η εξωτερική αναπνοή, που ρυθμίζεται από το αναπνευστικό κέντρο.
  2. Ένα άλλο βασικό δομικό σημείο είναι ο ρόλος των μεμβρανών στην ομοιόσταση των αερίων. Στο επίπεδο των κυψελιδικών μεμβρανών λαμβάνουν χώρα οι αρχικές και τελικές διαδικασίες ανταλλαγής αερίων του σώματος με το εξωτερικό περιβάλλον, επιτρέποντας τη λειτουργία όλων των άλλων συνδέσμων ομοιόστασης αερίων.

Σε κατάσταση ηρεμίας, το σώμα λαμβάνει περίπου 200 ml O 2 ανά λεπτό και περίπου η ίδια ποσότητα CO 2 απελευθερώνεται. Σε συνθήκες έντονης δραστηριότητας (για παράδειγμα, όταν αντισταθμίζεται η απώλεια αίματος), η ποσότητα του εισερχόμενου O 2 και του εκλυόμενου CO 2 μπορεί να αυξηθεί 10-15 φορές, δηλ. Το αναπνευστικό σύστημα έχει ένα τεράστιο δυναμικό απόθεμα, το οποίο είναι καθοριστικό συστατικό της ομοιοστατικής του λειτουργίας.

16.1.1.3. Ρύθμιση λεπτού όγκου αναπνοής

Το πιο σημαντικό ελεγχόμενη διαδικασία, από την οποία εξαρτάται η σταθερότητα της σύστασης του κυψελιδικού αέρα, είναι ο λεπτός όγκος αναπνοής (MOD), που προσδιορίζεται από την εκτόξευση του θώρακα και του διαφράγματος.

MOD = αναπνευστικός ρυθμός x (παλιρροιακός όγκος - όγκος νεκρού χώρου της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων). Περίπου κανονικό MOD \u003d 16 x (500 ml - 140 ml) \u003d 6 l.

Η φύση και η ένταση των αναπνευστικών κινήσεων εξαρτάται από τη δραστηριότητα του κύριου συνδέσμου ελέγχου του συστήματος ρύθμισης της εξωτερικής αναπνοής - του αναπνευστικού κέντρου. ΣΕ φυσιολογικές συνθήκεςΤο CO 2 και το O 2 είναι μακράν τα κυρίαρχα κριτήρια στο σύστημα ρύθμισης της αναπνοής. Μπορούν να πραγματοποιηθούν διάφορα είδη «μη αερίων» επιρροών (θερμοκρασία, πόνος, συναισθήματα) με την προϋπόθεση ότι διατηρείται η ρυθμιστική επίδραση του CO 2 και του O 2 (Εικ. 34).

16.1.1.4. Κανονισμός CO 2

Ο σημαντικότερος ρυθμιστής της εξωτερικής αναπνοής, φορέας μιας ειδικής διεγερτικής δράσης στο αναπνευστικό κέντρο είναι το CO 2 . Έτσι, η ρύθμιση του CO 2 συνδέεται με την άμεση επίδρασή του στο αναπνευστικό κέντρο.

Εκτός από την άμεση επιρροή στο κέντρο προμήκης μυελός(1), αναμφίβολα η διέγερση του αναπνευστικού κέντρου υπό την επίδραση των παρορμήσεων από περιφερειακούς υποδοχείςσινο-καρωτιδικές (2α) και καρδιο-αορτικές ζώνες (2b), διεγερμένες από CO2.

16.1.1.5. Ο 2 κανονισμός

Υπάρχει κυρίως μια αντανακλαστική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου από τους χημειοϋποδοχείς της φινοκαρωτιδικής ζώνης με μείωση του pO 2 του αίματος. Η εξαιρετικά υψηλή ευαισθησία των υποδοχέων αυτών των δομών στο O 2 εξηγείται από τον υψηλό ρυθμό οξειδωτικών διεργασιών. Ο σπειραματικός ιστός καταναλώνει 1 ml O 2 /min ανά γραμμάριο ξηρού ιστού, το οποίο είναι αρκετές φορές μεγαλύτερο από αυτό για τον εγκεφαλικό ιστό.

16.2. Αναπνευστική παθολογία

Οποιεσδήποτε παραβιάσεις του pO 2 και του pCO 2 του αίματος οδηγούν σε αλλαγές στη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου, ρύθμιση του μηχανισμού για τη διασφάλιση της ομοιόστασης των αερίων.

16.2.1. Διαταραχές της ομοιόστασης των αερίων

Οι αλλαγές στην περιεκτικότητα σε pO 2, pCO 2 προκαλούνται από: 16.2.1.1. Λόγω παραβίασης της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής (εξασφάλιση κορεσμού του αίματος με οξυγόνο και απομάκρυνση του CO 2). Παραδείγματα είναι: συσσώρευση εξιδρώματος στους πνεύμονες, παθήσεις των αναπνευστικών μυών, «μάσκα αδενοειδούς» στα παιδιά, διφθερίτιδα και ψευδής κρούπα. 16.2.1.2. Λόγω παραβίασης της εσωτερικής αναπνευστικής συσκευής (μεταφορά και χρήση O 2, CO 2). Τα αίτια και η παθογένεια αυτών των παθολογικών καταστάσεων περιγράφονται αρκετά καλά στο εγχειρίδιο για την παθοφυσιολογία των A.D. Ado et al., I.N. Zaiko et al. e. υποξία. 16.2.1.3. Έτσι, η πείνα με οξυγόνο των ιστών (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν υπάρχει παραβίαση της παροχής ή της κατανάλωσης O 2. Η ακραία έκφραση της υποξίας είναι η ανοξία (απουσία O 2 στο αίμα και στους ιστούς).

16.2.1.4. Ταξινόμηση υποξίας

Για να λύσετε συνειδητά αυτό το πρόβλημα για τον εαυτό σας, θα πρέπει να θυμάστε ότι η κύρια προϋπόθεση για την ανισορροπία ως σημάδι ζωής είναι η παροχή ενέργειας. Το οξυγόνο που αναπνέουμε είναι απαραίτητο για οξειδωτικές διεργασίες, η κύρια από τις οποίες είναι ο σχηματισμός ΑΤΡ στην αναπνευστική αλυσίδα. Ο ρόλος του οξυγόνου σε αυτό είναι να αφαιρεί ηλεκτρόνια από την τελευταία αλυσίδα των κυτοχρωμάτων, δηλ. να είσαι αποδέκτης. Στην πράξη της φωσφορυλίωσης που σχετίζεται με αυτή τη διαδικασία, το ATP δημιουργείται στα μιτοχόνδρια των αερόβιων.

Επί του παρόντος, διακρίνονται 5 παθογενετικοί τύποι υποξίας. Είναι εύκολο να τα θυμόμαστε ανιχνεύοντας τη διαδρομή του οξυγόνου από την ατμόσφαιρα στην αναπνευστική αλυσίδα (Εικ. 35).

  • Το 1ο μπλοκ πρόσληψης οξυγόνου είναι το αποτέλεσμα της μείωσης του στον εισπνεόμενο αέρα. Αυτός ο τύπος υποξίας μελετήθηκε ενεργά από τον εξαιρετικό Ρώσο παθοφυσιολόγο N.N. Sirotinin, ανεβαίνοντας σε θάλαμο πίεσης σε ύψος περίπου 8500 μ. Εμφάνισε κυάνωση, εφίδρωση, συσπάσεις των άκρων και απώλεια συνείδησης. Διαπίστωσε ότι η απώλεια συνείδησης είναι το πιο αξιόπιστο κριτήριο για τη διαπίστωση της ασθένειας του υψομέτρου.
  • 2ο μπλοκ - εμφανίζεται με ασθένειες εξωτερική συσκευήαναπνοή (ασθένειες των πνευμόνων και του αναπνευστικού κέντρου), επομένως ονομάζεται αναπνευστική υποξία.
  • 3ο μπλοκ - εμφανίζεται σε ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, οι οποίες επηρεάζουν τη μεταφορά οξυγόνου και ονομάζεται καρδιαγγειακή (κυκλοφορική) υποξία.
  • 4ο μπλοκ - εμφανίζεται με οποιαδήποτε βλάβη στο σύστημα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος - ερυθροκύτταρα - και ονομάζεται (αιμική) υποξία. Και οι τέσσερις τύποι μπλοκ οδηγούν σε υποξαιμία (μείωση του pO 2 στο αίμα).
  • 5ο μπλοκ - εμφανίζεται όταν η αναπνευστική αλυσίδα έχει υποστεί βλάβη, για παράδειγμα, από αρσενικό, κυανιούχα χωρίς το φαινόμενο της υποξαιμίας.
  • 6ο μπλοκ - μικτή υποξία(π.χ. σε υποογκαιμικό σοκ).

16.2.1.5. Οξεία και χρόνια υποξία

Όλοι οι τύποι υποξίας, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε οξεία και χρόνια. Οι οξείες εμφανίζονται εξαιρετικά γρήγορα (για παράδειγμα, με το 3ο μπλοκ - άφθονη απώλεια αίματος, με το 4ο - δηλητηρίαση από CO, με το 5ο - δηλητηρίαση με κυάνιο).

Η πλήρης απουσία οξυγόνου - ανοξίας - εμφανίζεται σε κατάσταση ασφυξίας, τη λεγόμενη ασφυξία. Η ασφυξία των νεογνών είναι γνωστή στην παιδιατρική. Η αιτία είναι η αναπνευστική καταστολή ή αναρρόφηση αμνιακό υγρό. Στην οδοντιατρική, η ασφυξία είναι δυνατή με τραυματισμούς και ασθένειες. γναθοπροσωπική περιοχήκαι μπορεί να είναι αναρροφητικό (ροή αίματος, βλέννας, έμετος στο αναπνευστικό δέντρο), αποφρακτικό (απόφραξη βρόγχου, τραχείας από ξένα σώματα, θραύσματα οστών, δοντιών), εξάρθρωση (μετατόπιση κατεστραμμένων ιστών).

Συνέπεια της ασφυξίας είναι ο θάνατος των πιο ευαίσθητων ιστών. Από όλα τα λειτουργικά συστήματα, ο φλοιός των εγκεφαλικών ημισφαιρίων είναι ο πιο ευαίσθητος στη δράση της υποξίας. Λόγοι για υψηλή ευαισθησία: ο φλοιός σχηματίζεται κυρίως από σώματα νευρώνων πλούσιων σε σώματα Nissl - ριβοσώματα, στα οποία λαμβάνει χώρα η βιοσύνθεση πρωτεϊνών με εξαιρετική ένταση (θυμηθείτε τις διαδικασίες μακροχρόνιας μνήμης, αξονική μεταφορά). Δεδομένου ότι αυτή η διαδικασία είναι εξαιρετικά ενεργοβόρα, απαιτεί σημαντικές ποσότητες ATP και δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι η κατανάλωση οξυγόνου και η ευαισθησία στην έλλειψή του στον εγκεφαλικό φλοιό είναι εξαιρετικά υψηλή.

Το δεύτερο χαρακτηριστικό του φλοιού είναι κυρίως η αερόβια οδός για το σχηματισμό του ATP. Η γλυκόλυση, μια οδός χωρίς οξυγόνο για το σχηματισμό του ΑΤΡ, εκφράζεται εξαιρετικά ασθενώς στον φλοιό και δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την έλλειψη ΑΤΡ υπό υποξικές συνθήκες.

16.2.1.6. Πλήρης και ατελής διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού σε οξεία υποξία

Κατά τη διάρκεια της υποξίας, είναι δυνατός ο ατελής τοπικός θάνατος των νευρώνων του φλοιού ή η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού. Πλήρης εμφανίζεται σε κλινικές καταστάσεις με καρδιακή ανακοπή για περισσότερο από 5 λεπτά. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, ανάνηψη σε κατάσταση κλινικού θανάτου. Ταυτόχρονα, το άτομο χάνει αμετάκλητα την ικανότητα να συνδέει τη συμπεριφορά με τους νόμους της κοινωνίας, δηλ. χάνεται ο κοινωνικός ντετερμινισμός (απώλεια ικανότητας προσαρμογής στις περιβαλλοντικές συνθήκες, ακούσια ούρηση και αφόδευση, απώλεια λόγου κ.λπ.). Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, αυτοί οι ασθενείς πεθαίνουν. Έτσι, η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού συνοδεύεται από μη αναστρέψιμη απώλεια εξαρτημένα αντανακλαστικάστα ζώα και στις κοινωνικές, επικοινωνιακές λειτουργίες στον άνθρωπο.

Με μερική διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τοπικής υποξίας κατά τη διάρκεια αγγειακής θρόμβωσης ή εγκεφαλικής αιμορραγίας, η λειτουργία χάνεται. αναλυτής φλοιούστη θέση της ανοξίας, αλλά, σε αντίθεση με την πλήρη διακοπή λειτουργίας, σε αυτή η υπόθεσηείναι δυνατή η αποκατάσταση της χαμένης λειτουργίας λόγω του περιφερειακού τμήματος του αναλυτή.

16.2.1.7. Χρόνια υποξία

Η χρόνια υποξία εμφανίζεται όταν η παρατεταμένη έκθεση σε χαμηλή ατμοσφαιρική πίεσηκαι, κατά συνέπεια, έλλειψη κατανάλωσης οξυγόνου, κατά παράβαση της αναπνευστικής και καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Συμπτώματα χρόνια υποξίαλόγω του χαμηλού ποσοστού βιοχημικών και φυσιολογικών διεργασιών που οφείλονται στον εξασθενημένο σχηματισμό ATP macroerg. Η ανεπάρκεια ATP αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης συμπτωμάτων χρόνιας υποξίας. Στην οδοντιατρική, ένα παράδειγμα θα ήταν η ανάπτυξη περιοδοντικής νόσου στη μικροαγγειοπάθεια.


16.2.1.8. Κυτταρικοί μηχανισμοίπαθολογική επίδραση της υποξίας

Με βάση το εξεταζόμενο υλικό, μπορούμε να βγάλουμε το 1ο συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ATP. Ο παθογενετικός κρίκος είναι η έλλειψη οξυγόνου, το οποίο απομακρύνει τα ηλεκτρόνια από την αναπνευστική αλυσίδα.

Αρχικά, κατά την υποξία, όλα τα κυτοχρώματα της αναπνευστικής αλυσίδας αποκαθίστανται από ηλεκτρόνια και το ATP παύει να δημιουργείται. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια αντισταθμιστική αλλαγή του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε αναερόβια οξείδωση. Η έλλειψη ATP αφαιρεί την ανασταλτική του δράση στη φωσφοφρουκτοκινάση, το ένζυμο που ξεκινά τη γλυκόλυση, και αυξάνει τη λιπόλυση και τη γλυκονεογένεση από το πυροσταφυλικό, το οποίο σχηματίζεται από αμινοξέα. Αλλά αυτός είναι ένας λιγότερο αποτελεσματικός τρόπος για να σχηματίσετε ATP. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα της ατελούς οξείδωσης της γλυκόζης, σχηματίζεται γαλακτικό οξύ, γαλακτικό κατά μήκος αυτής της οδού. Η συσσώρευση γαλακτικού οδηγεί σε ενδοκυτταρική οξέωση.

Εξ ου και το 2ο θεμελιώδες συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από οξέωση. Ολόκληρη η περαιτέρω εξέλιξη των γεγονότων που οδηγεί στον κυτταρικό θάνατο σχετίζεται με τον 3ο παράγοντα - βλάβη στις βιομεμβράνες. Ας το εξετάσουμε αυτό με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα των μιτοχονδριακών μεμβρανών.

Ιστική υποξία και βλάβη στις βιομεμβράνες (BM)

Η υποξία των ιστών είναι σε κάποιο βαθμό μια φυσιολογική κατάσταση για τον ιστό που λειτουργεί εντατικά. Ωστόσο, εάν η υποξία συνεχιστεί για δεκάδες λεπτά, τότε προκαλεί κυτταρική βλάβη που είναι αναστρέψιμη μόνο στα αρχικά στάδια. Η φύση του σημείου «μη αναστρεψιμότητας» - το πρόβλημα της γενικής παθολογίας - βρίσκεται στο επίπεδο των κυτταρικών βιομεμβρανών.


Τα κύρια στάδια της κυτταρικής βλάβης

  1. Ανεπάρκεια ATP και συσσώρευση Ca 2+. Η αρχική περίοδος της υποξίας οδηγεί πρωτίστως σε βλάβες στις «ενεργειακές μηχανές» του κυττάρου – μιτοχονδρίων (ΜΧ). Η μειωμένη παροχή οξυγόνου οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού ATP στην αναπνευστική αλυσίδα. Μια σημαντική συνέπεια της ανεπάρκειας ATP είναι η αδυναμία τέτοιων MX να συσσωρεύσουν Ca 2+ (άντληση από το κυτταρόπλασμα)
  2. Συσσώρευση Ca 2+ και ενεργοποίηση φωσφολιπασών. Για το πρόβλημά μας, είναι σημαντικό το Ca 2+ να ενεργοποιεί τις φωσφολιπάσες που προκαλούν υδρόλυση του φωσφολιπιδικού στρώματος. Οι μεμβράνες εκτίθενται συνεχώς σε διαφορές δυναμικού: από 70 mV στην πλασματική μεμβράνη έως 200 mV στο MX. Μόνο ένας πολύ ισχυρός μονωτήρας μπορεί να αντέξει μια τέτοια διαφορά δυναμικού. Το φωσφολιπιδικό στρώμα των βιομεμβρανών (BM) είναι ένας φυσικός μονωτήρας.
  3. Ενεργοποίηση φωσφολιπάσης - ελαττώματα στο BM - ηλεκτρική βλάβη. Ακόμη και μικρά ελαττώματα σε έναν τέτοιο μονωτή θα προκαλέσουν το φαινόμενο της ηλεκτρικής βλάβης (ταχεία αύξηση του ηλεκτρικού ρεύματος μέσω των μεμβρανών, που οδηγεί στη μηχανική καταστροφή τους). Οι φωσφολιπάσες καταστρέφουν τα φωσφολιπίδια και προκαλούν τέτοια ελαττώματα. Είναι σημαντικό ότι το BM μπορεί να τρυπηθεί από ένα ηλεκτρικό ρεύμα υπό την επίδραση ενός δυναμικού που δημιουργείται από το ίδιο το BM ή από ένα ηλεκτρικό ρεύμα που εφαρμόζεται από το εξωτερικό.
  4. Η ηλεκτρική βλάβη είναι παραβίαση της λειτουργίας φραγμού της βιομεμβράνης. Το BM γίνεται διαπερατό στα ιόντα. Για το MX, αυτό είναι το K +, το οποίο είναι άφθονο στο κυτταρόπλασμα. Για την πλασματική μεμβράνη, αυτό είναι νάτριο στον εξωκυτταρικό χώρο.

    Κατώτατη γραμμή: τα ιόντα καλίου και νατρίου μετακινούνται στο MX ή στο κύτταρο, οδηγώντας σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης. Θα ακολουθήσουν ρεύματα νερού, που θα οδηγήσουν σε οίδημα ΜΧ και κυτταρικό οίδημα. Τέτοιο διογκωμένο MX δεν μπορεί να δημιουργήσει ATP και τα κύτταρα πεθαίνουν.

Συμπέρασμα. Η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από μια τριάδα: ανεπάρκεια ATP, οξέωση και βλάβη στις βιομεμβράνες. Ως εκ τούτου, η θεραπεία υποξικών καταστάσεων θα πρέπει να περιλαμβάνει αναστολείς φωσφολιπάσης, για παράδειγμα, βιταμίνη Ε.

16.2.1.9. Ομοιοστατικοί μηχανισμοί στην υποξία

Βασίζονται στους ομοιοστατικούς μηχανισμούς που συζητήθηκαν παραπάνω για τη διατήρηση της σύνθεσης αερίων του αίματος. Ας επιστρέψουμε στο Σχ. 35.

  1. Η αντίδραση της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής εκδηλώνεται με τη μορφή δύσπνοιας. Η δύσπνοια είναι μια αλλαγή στο ρυθμό και το βάθος της αναπνοής κατά την υποξία. Ανάλογα με τη διάρκεια της εισπνοής και της εκπνοής διακρίνονται η εκπνευστική και η εισπνευστική δύσπνοια.

    Εκπνευστικό - χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της εκπνευστικής φάσης λόγω ανεπαρκούς ελαστικής αντοχής των ιστών των πνευμόνων. Κανονικά, η ενεργοποίηση της εκπνοής συμβαίνει λόγω αυτών των δυνάμεων. Με αύξηση της αντίστασης στη ροή του αέρα λόγω σπασμού των βρογχιολίων, η ελαστική δύναμη των πνευμόνων δεν αρκεί και συνδέονται οι μεσοπλεύριοι μύες και το διάφραγμα.

    Εισπνευστικό - χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της εισπνευστικής φάσης. Ένα παράδειγμα θα ήταν η στενωτική αναπνοή λόγω στένωσης του αυλού της τραχείας και του άνω μέρους αναπνευστικής οδούμε λαρυγγικό οίδημα, διφθερίτιδα, ξένα σώματα.

    Επιτρέπεται όμως να τεθεί το ερώτημα: είναι αντισταθμιστική οποιαδήποτε δύσπνοια; Θυμηθείτε ότι ένας από τους δείκτες της αποτελεσματικότητας της αναπνοής είναι το MOD. Ο τύπος για τον ορισμό του περιλαμβάνει την έννοια του "όγκου νεκρού χώρου" (βλ. 16.1.1.3.). Εάν η δύσπνοια είναι συχνή και επιφανειακή (ταχύπνοια), τότε αυτό θα οδηγήσει σε μείωση του παλιρροϊκού όγκου διατηρώντας παράλληλα τον όγκο του νεκρού χώρου και το αποτέλεσμα της ρηχής αναπνοής θα είναι μια κίνηση εκκρεμούς του αέρα του νεκρού χώρου. Σε αυτή την περίπτωση, η ταχύπνοια δεν είναι καθόλου αποζημίωση. Τέτοιες μόνο συχνές και βαθιές αναπνοές μπορούν να θεωρηθούν.

  2. Ο δεύτερος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου, η οποία είναι δυνατή λόγω της αύξησης της ταχύτητας ροής του αίματος, δηλ. πιο λευκές από τις συχνές και δυνατές συσπάσεις της καρδιάς. Περίπου η φυσιολογική καρδιακή παροχή (MOV) είναι ίση με τον όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου πολλαπλασιασμένος με τον καρδιακό ρυθμό, δηλ. MOS \u003d 100 x 60 \u003d 6 λίτρα. Με ταχυκαρδία, MOS \u003d 100 x 100 \u003d 10 λίτρα. Αλλά σε περίπτωση συνεχιζόμενης υποξίας που οδηγεί σε ενεργειακό έλλειμμα, πόσο καιρό μπορεί να λειτουργήσει αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός; Όχι, παρά το αρκετά ισχυρό σύστημα γλυκόλυσης στο μυοκάρδιο.
  3. Ο τρίτος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της ερυθροποίησης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε Hb στο αίμα και αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου. Στην οξεία υποξία (απώλεια αίματος), πραγματοποιείται αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων λόγω της απελευθέρωσής τους από την αποθήκη. Σε χρόνια υποξία (βρίσκομαι στα βουνά, μακροχρόνιες ασθένειεςκαρδιαγγειακό σύστημα) αυξάνει τη συγκέντρωση της ερυθροποιητίνης, αυξάνει την αιμοποιητική λειτουργία του μυελού των οστών. Ως εκ τούτου, οι ορειβάτες περνούν μια περίοδο εγκλιματισμού πριν κατακλύσουν τις βουνοκορφές. N.N. Sirotinin μετά από διέγερση της αιμοποίησης (χυμός λεμονιού + 200g σιρόπι ζάχαρης+ askorbinka) "ανέβηκε" στον θάλαμο πίεσης σε ύψος 9750 m.

    Ένα άλλο ενδιαφέρον παράδειγμα της ποικιλίας των φαινοτυπικών προσαρμογών ενός οργανισμού σε δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες δόθηκε από τον εγχώριο επιστήμονα Chizhevsky. Ενδιαφέρθηκε για το γιατί τα πρόβατα του βουνού έχουν τόσο ισχυρά (μέχρι 7 κιλά) κέρατα, τα οποία είναι αρκετά δύσκολο να φορεθούν ψηλά στα βουνά. Προηγουμένως, υποτίθεται ότι τα κριάρια απορροφούν το χτύπημα στο έδαφος με τα κέρατά τους όταν πηδούν πάνω από την άβυσσο. Ο Chizhevsky ανακάλυψε ότι πρόσθετες δεξαμενές για μυελό των οστών τοποθετήθηκαν στα κέρατα των κριών.

  4. Εάν όλοι οι προηγούμενοι ομοιοστατικοί μηχανισμοί στόχευαν στην παροχή οξυγόνου, τότε ο τελευταίος, 4ος μηχανισμός, σε επίπεδο ιστού, στοχεύει άμεσα στην εξάλειψη της ανεπάρκειας ΑΤΡ. Η συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών (ένζυμα λιπόλυσης, γλυκόλυσης, τρανσαμίνωσης, γλυκονεογένεσης) σε αυτή την περίπτωση οφείλεται στην επίδραση ενός υψηλότερου επιπέδου ρύθμισης της αιμοποίησης - του ενδοκρινικού συστήματος. Η υποξία είναι ένας μη ειδικός στρεσογόνος παράγοντας στον οποίο το σώμα ανταποκρίνεται διεγείροντας το SAS και την απόκριση στρες του συστήματος φλοιού υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, συμπεριλαμβανομένου πρόσθετες διαδρομέςπαροχή ενέργειας: λιπόλυση, γλυκονεογένεση.

PM01 "Διαγνωστική δραστηριότητα"

«Παθολογική Ανατομία και Παθολογική Φυσιολογία»
Ειδικότητα 060101 "Φάρμακο"

Τύπος τάξης θεωρητικός


Εκπαιδευτική διάλεξη με θέμα

υποξία

Δάσκαλος Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Διάλεξη #4
υποξία
Ερωτήσεις.

3) αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της ταχύτητας ροής του αίματος.

4) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος.

Το κυκλοφορικό σύστημα ανταποκρίνεται με αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου και η φλεβική επιστροφή αυξάνονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία και οι αποθήκες αίματος εκκενώνονται. Η ανακατανομή του αίματος προς όφελος των ζωτικών οργάνων είναι απαραίτητη, με τον εγκέφαλο, την καρδιά και τους ενδοκρινείς αδένες να τροφοδοτούνται κυρίως με αίμα. Αυτοί οι μηχανισμοί δρομολογούνται αντανακλαστικοί μηχανισμοί(ιδικά και συζευγμένα αντανακλαστικά από χημειοδεκτικές και βαροδεκτικές αγγειακές ζώνες). Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, αλλάζουν τον αγγειακό τόνο, αποτελώντας παράγοντα προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.

Προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος:

1) αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών.

2) ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητινών στους νεφρούς και, πιθανώς, σε άλλα όργανα.

Το σύστημα αίματος (σύστημα erythron) αντιδρά με μια πρόσθετη παροχή ερυθροκυττάρων από την αποθήκη (επείγουσα αντίδραση), την ενεργοποίηση της ερυθροποίησης (αυτό αποδεικνύεται από την αύξηση του αριθμού των μιτώσεων στους νορμοβλάστες, την αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα και το μυελό των οστών υπερπλασία).

Μια αλλαγή στις φυσικοχημικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης συμβάλλει στον πληρέστερο κορεσμό της με οξυγόνο στους πνεύμονες και στην αυξημένη επιστροφή στους ιστούς.

Αντιδράσεις προσαρμογής των ιστών:

1) περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου.

2) αύξηση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης και της δραστηριότητας των ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας.

3) αυξημένη αναερόβια σύνθεση ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Τα συστήματα χρησιμοποίησης, δηλαδή οι ιστοί που καταναλώνουν οξυγόνο, περιορίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των δομών που δεν εμπλέκονται στις διαδικασίες της βιολογικής οξείδωσης. Ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP σε αντιδράσεις γλυκόλυσης.

Στάδιο επείγουσας προσαρμογής μπορεί να αναπτυχθεί προς δύο κατευθύνσεις:

1ο στάδιο

1. εάν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε δεν αναπτύσσεται προσαρμογή και το λειτουργικό σύστημα που είναι υπεύθυνο για την προσαρμογή στην υποξία δεν σταθεροποιείται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα συνεχιστεί ή επαναλαμβάνεται περιοδικά για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε το σώμα περνά στο 2ο στάδιο μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

2ο στάδιο - μεταβατικός.

Χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της δραστηριότητας των συστημάτων που εξασφαλίζουν την προσαρμογή του σώματος στην υποξία και εξασθένηση των αντιδράσεων στρες στην επαναλαμβανόμενη δράση του υποξικού παράγοντα.

3ησκηνή -στοεπίμονος μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Χαρακτηρίζεται από υψηλή αντοχή του οργανισμού στον υποξικό παράγοντα. μακροπρόθεσμα Η προσαρμογή περιορίζεται στη δημιουργία αυξημένων ευκαιριών στη μεταφορά και χρήση οξυγόνου:

Στα συστήματα μεταφοράς αερίου αναπτύσσονται φαινόμενα υπερτροφία Και υπερπλασία δηλαδήαύξηση της μάζας των αναπνευστικών μυών, πνευμονικές κυψελίδες, μυοκάρδιο, νευρώνες του αναπνευστικού κέντρου. Η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργιών τριχοειδή αγγείακαι η υπερτροφία τους?

Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων αυξάνεται. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της επιφάνειας των πνευμονικών κυψελίδων λόγω της αυξημένης διάτασής τους λόγω αυξημένου αερισμού (εμφύσημα βουνού). Επιπλέον, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών.

Η σχέση αερισμού-αιμάτωσης βελτιώνεται. Οι κυψελίδες με ανεπαρκή αερισμό απενεργοποιούνται από την παροχή αίματος του μικρού κύκλου, εξαλείφοντας έτσι την άνιση αερισμό-αιμάτωση.

Αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερλειτουργία του μυοκαρδίου (δεν πρέπει να συγχέεται με την υπερτροφία). Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου σχετίζεται με την αύξηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης οξυγόνου.

Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στη δράση των ερυθροποιητινών νεφρικής και μη νεφρικής προέλευσης.

Ο αριθμός των υποκυτταρικών σχηματισμών (μιτοχόνδρια, ριβοσώματα) ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της σύνθεσης των δομικών πρωτεϊνών, που οδηγεί σε φαινόμενα υπερπλασίας και υπερτροφίας.

4ο στάδιο- τελικός:

1. αν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε ο οργανισμός σταδιακά δυσπροσαρμόζεται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα αυξηθεί, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση λειτουργικό σύστημακαι θα υπάρξει διάσπαση της προσαρμογής και πλήρης εξάντληση του σώματος.
Ερώτηση τρίτη

Παραβιάσεις των λειτουργιών του σώματος σε διάφορους τύπους υποξίας

Με ανεπάρκεια ή εξάντληση των προσαρμοστικών μηχανισμών, συμβαίνουν λειτουργικές και δομικές διαταραχές, μέχρι το θάνατο του οργανισμού. Οι μεταβολικές αλλαγές συμβαίνουν πρώτα στον μεταβολισμό της ενέργειας και των υδατανθράκων.

Α) Λειτουργικές διαταραχές νευρικό σύστημα συνήθως ξεκινούν στη σφαίρα της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας και εκδηλώνονται στη διαταραχή των πιο περίπλοκων αναλυτικο-συνθετικών 9, 10 διεργασιών. Συχνά, υπάρχει ένα είδος ευφορίας, χάνεται η ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης της κατάστασης. Με την εμβάθυνση της υποξίας, συμβαίνουν χονδροειδείς παραβιάσεις της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (HNA), μέχρι την απώλεια της ικανότητας απλής μέτρησης, την σύγχυση και την πλήρη απώλεια συνείδησης. Ήδη ενεργοποιημένη πρώιμα στάδιαυποξία, υπάρχει διαταραχή του συντονισμού στην αρχή πολύπλοκες, και στη συνέχεια απλές κινήσεις, που μετατρέπονται σε αδυναμία.

Β) Παραβάσεις ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ εκφράζεται σε ταχυκαρδία, εξασθένηση της συσταλτικότητας της καρδιάς, αρρυθμίες μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Αρτηριακή πίεσηστην αρχή μπορεί να ανέβει και μετά σταδιακά πέφτει μέχρι την ανάπτυξη μιας κατάρρευσης 11 . παρουσιάζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Β) στο σύστημα αναπνοή μετά το στάδιο της ενεργοποίησης εμφανίζονται δύσπνοια φαινόμενα με διάφορες διαταραχές του ρυθμού και του πλάτους των αναπνευστικών κινήσεων. Μετά τη συχνά εμφανιζόμενη βραχυπρόθεσμη διακοπή της αναπνοής, η τερματική (γωνιακή) αναπνοή εμφανίζεται με τη μορφή σπάνιων βαθιών σπασμωδικών αναπνοών, που σταδιακά εξασθενούν μέχρι την πλήρη διακοπή.

Αναστρεψιμότητα υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Ως γενικά μέτρα, βοηθητικά ή τεχνητή αναπνοή, αναπνοή οξυγόνου υπό φυσιολογική ή αυξημένη πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπεία για καρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικοί παράγοντες. ΣΕ ΠρόσφαταΤα αντιοξειδωτικά κερδίζουν δημοτικότητα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και τα αντιυποξικά, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Πρόσφατα, ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτό.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορούν να παραβιαστούν αμετάκλητα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Βιβλιογραφία για αυτοεκπαίδευση:

Σχολικό βιβλίο:


    Paukov V.S., Litvitsky P.F. Παθολογία: Σχολικό βιβλίο.- Μ.: Ιατρική, 2004.- 400 σελ.: εικονογράφηση. (Μελέτη αναμμένη. Για φοιτητές ιατρικών σχολών και σχολών). σελ. 57-63.
Φροντιστήριο:

  1. Διάλεξη του δασκάλου.
3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Υποξία


Ερωτήσεις για αυτοδιδασκαλία

  1. Να ορίσετε τον όρο «υποξία».

  2. Πείτε την ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με τον I.R. Petrov

  3. Επεκτείνετε τις έννοιες της τοπικής και γενικής υποξίας

  4. Ποιους τύπους υποξίας γνωρίζετε σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος.

  5. Συμπληρώστε την πρόταση: «Οι παρακάτω βαθμοί βαρύτητας διακρίνονται στην υποξία ...».

  6. Τι γνωρίζετε για τον εξωγενή τύπο υποξίας;

  7. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.

  8. Ανάπτυξη κυκλοφορική υποξίασυμβαίνει υπό τις ακόλουθες συνθήκες....

  9. Η υποξία του αίματος μπορεί να προκύψει από...;

  10. Τι γνωρίζετε για την υποξία των ιστών;

  11. Τι είναι χαρακτηριστικό για την υποξία φορτίου;

  12. Τι είδους υποξία εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης;

  13. Ποιοι τύποι υποξίας περιλαμβάνουν τη μικτή υποξία;

  14. Ποια είναι η κύρια παθογένεια της υποξίας;

  15. Ποιοι είναι οι τρόποι επείγουσας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία;

  16. Μιλήστε μας για το πρώτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.

  17. Μιλήστε μας για το δεύτερο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.

  18. Πείτε μας για το τρίτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.

  19. Μιλήστε μας για το τέταρτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.

  20. Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;

  21. Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;

  22. Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;

  23. Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;

  24. Πότε εμφανίζεται η αγωνιώδης αναπνοή;

  25. Ποιες είναι οι συνέπειες για τον ανθρώπινο οργανισμό μετά από οξεία παρατεταμένη υποξία;

  26. Δώστε παραδείγματα χρήσης της προπόνησης για προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία.

  27. Τι συμβουλές θα δίνατε σε ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από διάφορους τύπους χρόνιας υποξίας για να λύσουν το πρόβλημα.

1 Μερική πίεση (λατ.partialis- μερική, από λατ.παρ- Μέρος) - πίεσημεμονωμένο συστατικόαέριομείγματα. Η ολική πίεση ενός μείγματος αερίων είναι το άθροισμα των μερικών πιέσεων των συστατικών του.

2 Ατμοσφαιρική πίεση - που μετριέται με ειδική συσκευή με βαρόμετρο ονομάζεται βαρομετρικό

3 Υποκαπνία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας καικαπνός - καπνός) - κατάσταση που προκαλείται από ανεπάρκεια CO 2 στο αίμα. Περιεχόμενοδιοξείδιο του άνθρακαστο αίμα διατηρείται από αναπνευστικές διεργασίες σε ένα ορισμένο επίπεδο, μια απόκλιση από την οποία οδηγεί σε παραβίαση της βιοχημικής ισορροπίας στους ιστούς. Η υποκαπνία εμφανίζεται σε καλύτερη περίπτωσημε τη μορφή ζάλης, και στη χειρότερη - καταλήγει σε απώλεια συνείδησης.

4 υποξαιμία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας,Novolat.οξυγόνο- οξυγόνο και άλλα ελληνικάαἷμα - αίμα) - αντιπροσωπεύει μείωση του περιεχομένουοξυγόνο V αίμα

5 υδραιμία(άλλα ελληνικάὕδωρ - νερό+ αἷμα - αίμα) ή αιμοαραίωσης- ιατρικόςένας όρος που σημαίνει υψηλό περιεχόμενονερό V αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συγκεκριμένης συγκέντρωσηςερυθροκύτταρα.

6 Μοριακή διαμόρφωση (από λατ.conformatio- σχήμα, κατασκευή, διάταξη) - χωρική διάταξη ατόμων σεμόριοορισμένη διαμόρφωση

7 Μισή διάχυση

8 Πρωτόνιο(από άλλα ελληνικάπρῶτος - πρώτο, κύριο) -στοιχειώδες σωματίδιο.

9 Ανάλυση(άλλα ελληνικάἀνάλυσις - αποσύνθεση, διαμελισμός) - μια ερευνητική μέθοδος που χαρακτηρίζεται από την απομόνωση και τη μελέτη μεμονωμένων τμημάτων των αντικειμένων μελέτης.

10 Σύνθεση- η διαδικασία σύνδεσης ή συνδυασμού προηγουμένως ανόμοιωντων πραγμάτωνή έννοιεςσε ένα σύνολο. Ο όρος προέρχεται απόάλλα ελληνικάσύνθεσις - σύνδεση, αναδίπλωση, δέσιμο (συν- - πρόθεμα με την έννοια της συμβατότητας δράσης, συνενοχής και θέσης - διάταξη, τοποθέτηση, διανομή, (τόπος) θέση)

11 Κατάρρευση(από λατ.κατάρρευση- πεσμένος) από κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Η εξωγενής υποξία εμφανίζεται όταν η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται. Αυτή η κατάσταση μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια πτήσεων στρατόσφαιρας σε καμπίνα χωρίς πίεση και απουσία (ή βλάβη) παροχής οξυγόνου. σε περίπτωση διείσδυσης του υγρού πυρκαγιάς στην ολίσθηση του ορυχείου και μετατόπισης αέρα από αυτό· σε περίπτωση παραβίασης της παροχής οξυγόνου στη στολή του δύτη· όταν ένα απροσάρμοστο άτομο μπαίνει στα υψίπεδα και σε κάποιες άλλες παρόμοιες καταστάσεις.

Υπάρχουν δύο νοσολογικές μορφές εξωγενούς υποξίας: υψοφοβίακαι την ασθένεια του βουνού.

υψοφοβίαπήρε το όνομά του λόγω του γεγονότος ότι οι άνθρωποι το συνάντησαν, πρώτα απ 'όλα, κατά την ανάπτυξη της στρατόσφαιρας, αν και, όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, η ίδια κατάσταση εμφανίζεται και σε επίγειες ή, πιο συγκεκριμένα, σε υπόγειες συνθήκες, όταν η μερική Η πίεση του οξυγόνου μειώνεται ως αποτέλεσμα της εισβολής του υγρού πυρός και της μετατόπισης του αέρα που αναπνέουν οι άνθρωποι που εργάζονται στο ορυχείο. Το ίδιο μπορεί να συμβεί και σε υποβρύχιες εργασίες εάν διακοπεί η παροχή οξυγόνου στη στολή κατάδυσης. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, το pO 2 στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται απότομα και εμφανίζεται εξωγενής υποξία, η οποία χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη (οξεία ή και αστραπιαία υποξία, που οδηγεί σε θάνατο μέσα σε λίγα λεπτά).

Το κεντρικό νευρικό σύστημα υποφέρει κυρίως από πείνα με οξυγόνο. Στα πρώτα δευτερόλεπτα της ανάπτυξης της υποξίας, λόγω παραβίασης της διαδικασίας της εσωτερικής αναστολής, η οποία είναι πιο ευαίσθητη σε διάφορες επιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ένα άτομο αναπτύσσει ευφορία, η οποία εκδηλώνεται με οξύ ενθουσιασμό, αίσθημα ακίνητη χαρά και απώλεια κριτικής στάσης απέναντι στις πράξεις του. Είναι το τελευταίο που εξηγεί τα γνωστά γεγονότα ότι οι πιλότοι των υποστροσφαιρικών αεροσκαφών εκτελούν απολύτως παράλογες ενέργειες όταν εμφανίζεται μια κατάσταση ασθένειας υψομέτρου: βάζοντας το αεροσκάφος σε ουρά, συνεχίζουν να σκαρφαλώνουν αντί να κατεβαίνουν κ.λπ. Η βραχυπρόθεσμη ευφορία αντικαθίσταται από μια ραγδαία έναρξη βαθιάς αναστολής, ένα άτομο χάνει τις αισθήσεις του, που σε ακραίες συνθήκες (στις οποίες συνήθως εμφανίζεται η ασθένεια του υψομέτρου) οδηγεί στον γρήγορο θάνατό του. Η καταπολέμηση της ασθένειας του υψομέτρου συνίσταται στην άμεση εξάλειψη της κατάστασης που οδήγησε σε μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (επείγουσα εισπνοή οξυγόνου, επείγουσα προσγείωση αεροσκάφους, άντληση ανθρακωρύχων στην επιφάνεια κ.λπ.). Μετά από αυτό, συνιστάται να πραγματοποιήσετε πρόσθετη οξυγονοθεραπεία.

ασθένεια του βουνούαναπτύσσεται στη συντριπτική πλειονότητα των κακομαθημένων και ιδιαίτερα σε ασθένειες που ζουν συνεχώς στην πεδιάδα και σκαρφαλώνουν βουνά.

Η πρώτη αναφορά της ασθένειας του υψομέτρου συναντάμε σε ιστορικά χρονικά που σχετίζονται με την κατάκτηση της ηπείρου της Νότιας Αμερικής από τους Ισπανούς. Μετά την κατάληψη του Περού, οι Ισπανοί κατακτητές αναγκάστηκαν να μεταφέρουν την πρωτεύουσα της νέας επαρχίας από τα υψίπεδα του Jaui στη Λίμα, που βρίσκεται στην πεδιάδα, αφού ο ισπανικός πληθυσμός του Jaui δεν γέννησε και πέθανε. Και μόνο μετά από μερικές δεκαετίες, κατά τις οποίες οι Ευρωπαίοι σκαρφάλωναν περιοδικά στα βουνά και στη συνέχεια επέστρεφαν στις πεδιάδες, έγινε προσαρμογή και ένα παιδί γεννήθηκε στο Dzhauya σε μια οικογένεια μεταναστών από την Ευρώπη. Την ίδια στιγμή Ακόστα(1590) έδωσε την πρώτη περιγραφή της ασθένειας του βουνού. Ταξιδεύοντας στις περουβιανές Άνδεις, σημείωσε στον εαυτό του και στους συντρόφους του σε υψόμετρο 4500 μ. την ανάπτυξη κατάσταση ασθένειαςκαι θεώρησε ότι προκαλείται από αραίωση του αέρα λόγω γενικής μείωσης της ατμοσφαιρικής πίεσης. Και μόνο μετά από σχεδόν 200 χρόνια, το 1786, ο Saussure, ο οποίος βίωσε ασθένεια στο βουνό ενώ ανέβαινε στο Mont Blanc, εξήγησε την εμφάνισή του από την έλλειψη οξυγόνου.

Ο ακριβής προσδιορισμός του υψομετρικού ορίου για την εμφάνιση των πρώτων σημείων ασθένειας του βουνού φαίνεται να είναι αρκετά δύσκολος, λόγω των παρακάτω τεσσάρων παραγόντων.

Πρώτα,για την ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού είναι απαραίτητες διάφορα κλιματικά χαρακτηριστικά των ορεινών περιοχών:άνεμος, ηλιακή ακτινοβολία, μεγάλη διαφορά θερμοκρασίας μεταξύ ημέρας και νύχτας, χαμηλή απόλυτη υγρασία αέρα, παρουσία χιονιού κ.λπ. Ένας διαφορετικός συνδυασμός αυτών των παραγόντων σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές οδηγεί στο γεγονός ότι το ίδιο σύμπλεγμα συμπτωμάτων εμφανίζεται στους περισσότερους ανθρώπους σε υψόμετρο 3000 m στον Καύκασο και τις Άλπεις, 4000 m στις Άνδεις και 7000 m στα Ιμαλάια.

Δεύτερον, στο διαφορετικοί άνθρωποιυπάρχει εξαιρετικά μεγάλη μεταβλητότητα στην ατομική ευαισθησία στο υψόμετρο έλλειψη οξυγόνου, η οποία εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία, τον δομικό τύπο, τον βαθμό προπόνησης, την προηγούμενη «εμπειρία σε μεγάλο υψόμετρο», τη σωματική και ψυχική κατάσταση.

Τρίτος,αναμφισβήτητα σημαντική και κάνοντας σκληρή σωματική εργασίαπου συμβάλλει στην εμφάνιση σημείων υψομετρικής νόσου σε χαμηλότερα υψόμετρα.

Τέταρτος,επηρεάζει την ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού ρυθμός αναρρίχησης:Όσο πιο γρήγορη είναι η άνοδος, τόσο χαμηλότερο είναι το υψόμετρο.

Ωστόσο, παρά αυτές τις δυσκολίες στον καθορισμό του ορίου υψομέτρου, μπορούμε να υποθέσουμε ότι το ύψος πάνω από 4500 m είναι το επίπεδο στο οποίο αναπτύσσεται η ασθένεια του βουνού στη συντριπτική πλειοψηφία των ανθρώπων, αν και σε ορισμένα άτομα τα πρώτα σημάδια αυτής της ασθένειας μπορούν να παρατηρηθούν ήδη σε υψόμετρο 1600-2000 μ.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, ο αιτιολογικός παράγοντας της ασθένειας του βουνού είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και ως εκ τούτου η μείωση του κορεσμού του αρτηριακού αίματος σε 02.

Η μεταφορά οξυγόνου μέσω του αίματος είναι μια από τις θεμελιώδεις διαδικασίες της ζωής του σώματος. Το οξυγόνο μεταφέρεται από το αίμα σε μορφή δεσμευμένη στην αιμοσφαιρίνη, και ως εκ τούτου ο κορεσμός της Hb με οξυγόνο είναι ένας πολύ σημαντικός παράγοντας για την παροχή του τελευταίου στους ιστούς. Ο βαθμός οξυγόνωσης της αιμοσφαιρίνης εξαρτάται άμεσα από το pO 2 του εισπνεόμενου αέρα, το οποίο μειώνεται με την αύξηση του υψομέτρου. Οι αριθμοί που χαρακτηρίζουν αυτήν την εξάρτηση, λήφθηκαν κατά τη διάρκεια πειραματικής προσομοίωσης στον θάλαμο πίεσης των αναρριχήσεων σε διαφορετικά ύψηπαρουσιάζονται στον πίνακα. *****καρτέλα17

Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι δεν υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της τιμής της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. Αυτό προκύπτει από την καμπύλη διάστασης σχήματος S της οξυαιμοσφαιρίνης, σε σχέση με την οποία η πτώση της μερικής πίεσης του οξυγόνου από 100-105 σε 80-85 mm Hg. επηρεάζει ελαφρώς την ποσότητα κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. *****35 Επομένως, σε υψόμετρο 1000-1200 m, η παροχή οξυγόνου των ιστών σε κατάσταση ηρεμίας πρακτικά δεν αλλάζει. Ωστόσο, ξεκινώντας από ύψος 2000 m, παρατηρείται προοδευτική μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και πάλι, λόγω της μορφής S της καμπύλης διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης, μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα 2-2,5 φορές (ύψος 4000-5000 m ) οδηγεί σε μείωση του κορεσμού του οξυγόνου του αίματος μόνο κατά 15-20%, το οποίο σε κάποιο βαθμό αντισταθμίζεται από τις προσαρμοστικές αντιδράσεις του αναπνευστικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Ένα υψόμετρο 6000 m είναι ένα κρίσιμο όριο, καθώς σε αυτή την περίπτωση η μείωση της ποσότητας της οξυαιμοσφαιρίνης στο 64% δεν μπορεί να αντισταθμιστεί πλήρως από τις προσαρμοστικές διαδικασίες που αναπτύσσονται στο σώμα.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί της ασθένειας του βουνού δεν περιορίζονται στη μείωση του κορεσμού του αίματος με οξυγόνο. Ενας από κρίσιμους παράγοντεςΗ παθογένειά του είναι η μείωση του pCO2 στο αρτηριακό αίμα καθώς αυξάνεται το υψόμετρο (βλ. δεδομένα πίνακα).

Αυτό το φαινόμενο βασίζεται στον υπεραερισμό των πνευμόνων - μια από τις κύριες και πρώτες προσαρμοστικές αντιδράσεις του σώματος κατά την αναρρίχηση σε ύψος.

Ο υπεραερισμός, που συνοδεύεται από αύξηση του μικρού όγκου της αναπνοής λόγω αύξησης της συχνότητας και του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων, είναι μια αντανακλαστική αντίδραση του αναπνευστικού κέντρου στον ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων της αορτής και της καρωτίδας από χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. Αυτή η αντανακλαστική διέγερση της αναπνοής, που είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος στην υποξία, οδηγεί σε αυξημένη απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα από τους πνεύμονες και στην εμφάνιση αναπνευστικής αλκάλωσης.

Η μείωση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα σε επίπεδες συνθήκες θα έπρεπε να έχει οδηγήσει σε μείωση του πνευμονικού αερισμού, καθώς το διοξείδιο του άνθρακα είναι ένα από τα διεγερτικά του αναπνευστικού κέντρου. Ωστόσο, κατά την υποξία που προκαλείται από τη μείωση του pO 2 στον κυψελιδικό αέρα, η ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου στο CO 2 αυξάνεται απότομα και ως εκ τούτου, κατά την αναρρίχηση σε βουνά, ο υπεραερισμός παραμένει ακόμη και με σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα .

Εκτός, κατά την αναρρίχηση σε ύψος, ανιχνεύεται μείωση της διαφοράς οξυγόνου του αρτηριοφλεβικού αίματος,και όχι μόνο λόγω της μείωσης του pO 2 στην αρτηρία, αλλά και λόγω της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο φλεβικό αίμα.

Το φαινόμενο αυτό βασίζεται σε δύο μηχανισμούς. Το πρώτο είναι ότι η μείωση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα εμποδίζει την επιστροφή οξυγόνου στους ιστούς. Το δεύτερο οφείλεται σε μια ιδιόμορφη ιστοτοξική επίδραση που παρατηρείται κατά την ανάβαση σε ύψος, η οποία εκδηλώνεται με μείωση της ικανότητας των ιστών να χρησιμοποιούν οξυγόνο, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας.

Έτσι, οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί της ασθένειας του βουνού είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα, οι προκύπτουσες διαταραχές στην οξεοβασική κατάσταση και η ανάπτυξη ιστοτοξικής επίδρασης με αλλαγή στην ικανότητα των ιστών να χρησιμοποιήσει το οξυγόνο.

Η ασθένεια του υψομέτρου μπορεί να εμφανιστεί σε οξείες, υποξείες και χρόνιες μορφές.

ΟξύςΜια μορφή ασθένειας του βουνού παρατηρείται όταν άτομα που δεν έχουν εγκλιματιστεί μετακινούνται γρήγορα σε μεγάλο ύψος, δηλαδή όταν σκαρφαλώνουν βουνά χρησιμοποιώντας ειδικούς ανελκυστήρες, οδικές μεταφορές ή αεροπορία. Επίπεδο ύψους για ανάπτυξη οξεία μορφήΗ ασθένεια του βουνού είναι διαφορετική και καθορίζεται κυρίως από την ατομική αντίσταση στην υποξία. Σε ορισμένους, τα σημάδια της νόσου μπορεί να εμφανιστούν ήδη σε υψόμετρο 1500 μ., ενώ στην πλειονότητα τα συμπτώματα γίνονται έντονα ξεκινώντας από ύψος 3000 μ. Σε υψόμετρο 4000 μ., το 40-50% των ανθρώπων χάνουν προσωρινά εντελώς ικανότητα εργασίας, ενώ στα υπόλοιπα είναι σημαντικά μειωμένη.

Η οξεία μορφή της ασθένειας του βουνού ξεκινά συνήθως όχι αμέσως μετά από μια γρήγορη ανάβαση στα βουνά, αλλά μετά από λίγες ώρες (για παράδειγμα, μετά από 6-12 ώρες σε υψόμετρο 4000 m). Εκφράζεται με διάφορα ψυχικά και νευρολογικά συμπτώματα, πονοκέφαλο, δύσπνοια κατά τη σωματική προσπάθεια, λεύκανση δέρμαμε κυάνωση των χειλιών, κρεβάτι νυχιών, μειωμένη απόδοση, διαταραχές ύπνου, ναυτία, έμετος, απώλεια όρεξης. Ένα χαρακτηριστικό διαγνωστικό τεστ για την ασθένεια του υψομέτρου είναι η αλλαγή στο χειρόγραφο, *****36 υποδηλώνοντας παραβίαση της λεπτής κινητικής διαφοροποίησης της μυϊκής δραστηριότητας.

Ένα κοινό σύμπτωμα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι πονοκέφαλο, που είναι κυρίως αγγειακής προέλευσης. Επέκταση εγκεφαλικά αγγείακαι το τέντωμα των τοιχωμάτων τους λόγω της αυξημένης παροχής αίματος, που αποτελεί αντισταθμιστική απάντηση στην υποξία, προκαλεί βελτίωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Αυτό οδηγεί, αφενός, σε αύξηση του όγκου του εγκεφάλου και στη μηχανική συμπίεσή του σε ένα σφιχτό κρανίο, και, αφετέρου, σε αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και αύξηση της πίεσης . εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η μηχανική συμπίεση των κροταφικών αρτηριών, μειώνοντας τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο, σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε μείωση ή αφαίρεση του πονοκεφάλου.

Ένα άλλο σαφές σύμπτωμα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι μια απότομη ταχύπνοια με την παραμικρή σωματική άσκηση, η οποία συχνά συνοδεύεται από παραβίαση του ρυθμού της αναπνοής. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται η εμφάνιση περιοδικής αναπνοής, υποδηλώνοντας έντονη μείωση της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου. Αυτές οι διαταραχές είναι πιο έντονες στον ύπνο και ως εκ τούτου, μετά από ένα βραδινό ύπνο, που συνοδεύονται από διαταραχές του ρυθμού της αναπνοής, ο βαθμός κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο μειώνεται. Ως εκ τούτου, τα συμπτώματα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι πιο έντονα στο πρωινές ώρεςπαρά το βράδυ.

Η νυχτερινή αυξημένη υποξία οδηγεί σε διαταραχές ύπνου και εμφάνιση βαρέων ονείρων.

Η μετάβαση στην αναπνοή καθαρού οξυγόνου κατά τη διάρκεια της οξείας ασθένειας του βουνού ομαλοποιεί γρήγορα την αναπνοή. Το ίδιο αποτέλεσμα δίνει την προσθήκη 2-3% διοξειδίου του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα. Αποτρέπει επίσης την ανάπτυξη περιοδικής αναπνοής κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου.

Η υποξία και η υποκαπνία οδηγούν επίσης σε διαταραχές της όρεξης, ναυτία και έμετο, καθώς η αναπνευστική αλκάλωση που αναπτύσσεται στην ασθένεια του βουνού διεγείρει το κέντρο εμετού. Η προσθήκη διοξειδίου του άνθρακα στο αναπνευστικό μείγμα μπορεί να μειώσει σημαντικά αυτές τις εκδηλώσεις.

Όλα τα συμπτώματα της οξείας ασθένειας του βουνού είναι πιο έντονα κατά τις δύο πρώτες ημέρες της αναρρίχησης στα βουνά και σταδιακά εξασθενούν τις επόμενες 2-4 ημέρες, γεγονός που σχετίζεται με τη συμπερίληψη ενός αριθμού ισχυρών προσαρμοστικών και αντισταθμιστικών μηχανισμών στη διαδικασία. Αυτοί οι μηχανισμοί είναι ως επί το πλείστον κοινοί στους περισσότερους διάφορες μορφέςυποξία και ως εκ τούτου θα συζητηθεί στο τέλος της ενότητας για την πείνα με οξυγόνο.

Με λειτουργική ανεπάρκεια των μηχανισμών προσαρμογής, η ασθένεια του βουνού μπορεί να εξελιχθεί σε υποξείαή χρόνιοςμορφές, καθώς και να οδηγήσει στην ανάπτυξη επιπλοκών που απαιτούν την άμεση κάθοδο του ασθενούς στο επίπεδο της θάλασσας. Επιπλέον, υποξεία και χρόνια μορφήΗ ασθένεια του βουνού μπορεί να αναπτυχθεί ανεξάρτητα με μια πιο αργή ανάβαση σε υψώματα βουνών ή με μεγάλη παραμονή σε αυτά. Η κλινική εικόνα αυτής της διαδικασίας έχει περιγραφεί monge(1932) και ονόμασε από αυτόν την ασθένεια των μεγάλων υψομέτρων, που αργότερα στην επιστημονική βιβλιογραφία ονομάστηκε Νόσος Monge.

Υπάρχουν δύο τύποι αυτής της ασθένειας: ερυθραιμία (ερυθραιμία μεγάλων υψομέτρων),των οποίων τα συμπτώματα μοιάζουν Νόσος Wakez(πολυκυτταραιμία vera), και εμφυσηματικός,στις οποίες έρχονται στο προσκήνιο παραβιάσεις του αναπνευστικού συστήματος.

ερυθραιμία μεγάλου υψομέτρουμπορεί να εμφανιστεί ως πιο ήπιο, υποξεία,και σε μια έντονη ροή χρόνιοςεπιλογή.

Το πρώτο, πιο συνηθισμένο υποξεία μορφήχαρακτηρίζεται από πιο σταθερά και πιο έντονα (σε σύγκριση με την οξεία ασθένεια του βουνού) συμπτώματα. Συχνές και πρώιμη εκδήλωση- Γενική κόπωση, όχι ανάλογα με την ποσότητα της εργασίας που εκτελείται, σωματική αδυναμία. Η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα αλλάζει σημαντικά, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση των διαδικασιών σκέψης και την ανάπτυξη κατάθλιψης. Με γενικό λήθαργο και τάση για υπνηλία, παρατηρούνται έντονες διαταραχές του νυχτερινού ύπνου, μέχρι και πλήρη αδυναμία ύπνου. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί αυτών των συμπτωμάτων σχετίζονται με παρατεταμένη υποξία και παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού που είναι χαρακτηριστικό αυτής της μορφής ασθένειας του βουνού, η οποία επιδεινώνει την πείνα με οξυγόνο των ιστών.

Υπάρχουν επίσης αλλαγές στο πεπτικό σύστημα με τη μορφή απώλειας όρεξης, ναυτίας και εμέτου. Στους μηχανισμούς αυτών των αντιδράσεων, εκτός από την υποξία, την υποκαπνία και την αλκάλωση, σημαντικό ρόλο παίζουν οι διαταραχές της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη δυσανεξίας σε ορισμένα είδη τροφών και ακόμη και στην πλήρη απόρριψή τους.

Διακριτικό χαρακτηριστικόαυτή η μορφή της νόσου είναι σοβαρή υπεραιμία των βλεννογόνων,και μύτηΚαι κοχύλια αυτιών.Ο λόγος για αυτό είναι ο σημαντικός αύξηση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.Η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης αυξάνεται σε 17 g% ή περισσότερο και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να ξεπεράσει τα 7.000.000 σε 1 mm 3, γεγονός που συνοδεύεται από έντονη αύξηση του αιματοκρίτη και πάχυνση του αίματος. Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί είτε να εξαφανιστούν αυθόρμητα, που σημαίνει την έναρξη της προσαρμογής, είτε να συνεχίσουν να αυξάνονται με τη μετάβαση της διαδικασίας σε χρόνια μορφή.

Η χρόνια μορφή της ερυθραιμίας μεγάλου υψομέτρου είναι μια σοβαρή ασθένεια, που συχνά απαιτεί επείγουσα μεταφορά του ασθενούς σε χαμηλότερα υψόμετρα. Τα συμπτώματα αυτής της μορφής είναι παρόμοια με αυτά που περιγράφονται παραπάνω, αλλά πολύ πιο έντονα. Η κυάνωση μπορεί να είναι τόσο σοβαρή που το πρόσωπο αποκτά μπλε χρώμα. Τα αγγεία των άκρων είναι γεμάτα αίμα, παρατηρούνται πήξεις σε σχήμα ράβδου φάλαγγες νυχιών. Αυτές οι εκδηλώσεις οφείλονται σε σημαντική μείωση του αρτηριακού κορεσμού οξυγόνου λόγω κυψελιδικού υποαερισμού που αναπτύσσεται με διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού, γενική αύξηση της ποσότητας του αίματος που κυκλοφορεί και υψηλή πολυκυτταραιμία (ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε 1 mm 3 αίματος μπορεί να φτάσει 12.000.000). Αυξανόμενα συμπτώματα διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος. κατά τη διαδικασία ανάπτυξης της νόσου, μπορεί να συμβεί μια πλήρης αλλαγή στην προσωπικότητα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται κώμα, μία από τις αιτίες του οποίου είναι η αέρια οξέωση, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υποαερισμού που σχετίζεται με παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού.

Για εμφυσηματικόςείδος ασθένειας του βουνού κυριαρχία των πνευμονικών συμπτωμάτων,αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στο πλαίσιο της μακροχρόνιας βρογχίτιδας. Οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου είναι δύσπνοια,που λαμβάνει χώρα σε ηρεμία και μετατρέπεται σε σοβαρές διαταραχές του ρυθμού της αναπνοής με οποιαδήποτε σωματική καταπόνηση. Κλουβί των πλευρώνο ασθενής επεκτείνεται και αποκτά σχήμα κάννης.Οι υποτροπιάζουσες πνευμονίες με αιμόπτυση είναι συχνές. Αναπτύσσεται η κλινική εικόνα της καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Όλα αυτά τα συμπτώματα αποκαλύπτονται στο πλαίσιο μιας απότομης αλλαγής στην υψηλότερη νευρική δραστηριότητα (μέχρι μια πλήρη αλλαγή στην προσωπικότητα του ατόμου).

Η μορφολογική εξέταση αποκαλύπτει υπερπλασία του ερυθρού μυελού των οστών, δομικές αλλαγές στους βρόγχους και τους πνεύμονες, χαρακτηριστικές του εμφυσήματος, υπερτροφία και επακόλουθη διάταση της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς, υπερπλασία αρτηριδίων.

Τόσο οι οξείες όσο και οι χρόνιες μορφές ασθένειας του βουνού μπορούν να προκαλέσουν μια σειρά από σοβαρές επιπλοκές που αποτελούν απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Μεταξύ αυτών, καταρχάς, θα πρέπει να αναφερθεί κανείς πνευμονικό οίδημα σε μεγάλο υψόμετρο (HAPE),που αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα που δεν είναι επαρκώς εγκλιματισμένα στο ύψος, που εκτελούν αμέσως σωματική εργασία μετά από μια γρήγορη (σε 1-2 ημέρες) ανάβαση σε ύψος άνω των 3000 m (συχνά αυτό συμβαίνει σε ορειβάτες που δεν είναι αρκετά εκπαιδευμένοι για ύψος). Πνευμονικό οίδημα σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε ορεινούς όταν επιστρέφουν στις συνήθεις συνθήκες τους μετά από μακρά παραμονή σε περιοχή που βρίσκεται στο επίπεδο της θάλασσας.

Η ανάπτυξη του HAPE προηγείται από γρήγορη κόπωση, αυξανόμενη αδυναμία και δύσπνοια σε ηρεμία, η οποία αυξάνεται με την παραμικρή προσπάθεια. Η δύσπνοια επιδεινώνεται οριζόντια θέση(ορθόπνοια), που αναγκάζει τον ασθενή να καθίσει. Στη συνέχεια ακολουθεί θορυβώδης βαθιά αναπνοή και βήχας με αφρώδη ροζ πτύελα. Η δύσπνοια και ο βήχας συνήθως συνδυάζονται με μια απότομη ταχυκαρδία - έως 120-150 παλμούς / λεπτό, που είναι μια αντισταθμιστική απάντηση στην αυξανόμενη ανεπάρκεια οξυγόνου.

Αποφασιστικής σημασίας στην παθογένεια του HAPE είναι υποξία,που προκαλεί στένωση των πνευμονικών αγγείων με την ανάπτυξη υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας.Οι μηχανισμοί αυτής της αντίδρασης είναι τόσο αντανακλαστικοί (απόκριση στον ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων του καρωτιδικού κόλπου και των αντανακλαστικών ζωνών της αορτής) όσο και τοπικοί. Δεδομένου ότι ο τόνος των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας ρυθμίζεται από το pO 2 στον κυψελιδικό αέρα, μια μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου κατά την ανάβαση σε υψόμετρο οδηγεί σε πνευμονική υπέρταση.

Η υποξία που προκαλείται από την υποξία παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. αύξηση της συγκέντρωσης των κατεχολαμινών στο αίμα,που προκαλεί αγγειοσυστολή και ανακατανομή του αίματος με αύξηση της ποσότητας του στην πνευμονική κυκλοφορία και την αριστερή καρδιά.

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο σύστημα πνευμονικής κυκλοφορίας με ταυτόχρονη αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, λόγω της ασιτίας τους με οξυγόνο, είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας του HAPE.

Το κύριο μέσο θεραπείας του HAPE είναι η άμεση κάθοδος του ασθενούς και η οξυγονοθεραπεία, η οποία, εάν χρησιμοποιηθεί έγκαιρα, οδηγεί γρήγορα σε ομαλοποίηση της πίεσης στις πνευμονικές αρτηρίες, εξαφάνιση του εξιδρώματος από τους πνεύμονες και ανάρρωση.

Όταν σκαρφαλώνετε σε ύψος 4000 m ή περισσότερο, μπορεί να αναπτυχθεί μια άλλη εξαιρετικά σοβαρή επιπλοκή της ασθένειας του βουνού - πρήξιμο του εγκεφάλου.Της εμφάνισής του προηγείται έντονος πονοκέφαλος, έμετος, ασυντονισμός, παραισθήσεις, ανάρμοστη συμπεριφορά. Στο μέλλον, υπάρχει απώλεια συνείδησης και παραβίαση της δραστηριότητας των ζωτικών ρυθμιστικών κέντρων.

Όπως το HAPE, το εγκεφαλικό οίδημα σχετίζεται με την υποξία.Αντισταθμιστική αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος, αύξηση της ενδαγγειακής πίεσης με απότομη αύξηση της διαπερατότητας αγγειακά τοιχώματαλόγω μεταβολικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο είναι οι κύριοι παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη αυτής της τρομερής επιπλοκής. Στο πρώτο σημάδι εγκεφαλικού οιδήματος, είναι απαραίτητη η άμεση κατάβαση, η οξυγονοθεραπεία και η χρήση φαρμάκων που βοηθούν στην απομάκρυνση του υγρού από το σώμα.

Οι πιθανές επιπλοκές της ασθένειας του βουνού περιλαμβάνουν αιμορραγίες (ιδιαίτερα συχνά στον αμφιβληστροειδή) και αγγειακή θρόμβωση που προκαλείται από πολυκυτταραιμία και μείωση του όγκου του πλάσματος του αίματος, καθώς και αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων κατά την υποξία. Περιγράφονται περιπτώσεις θρομβοεμβολής εγκεφαλικών αγγείων και πνευμονικού εμφράγματος όταν οι ορειβάτες ανεβαίνουν σε ύψος 6000-8000 m χωρίς τη χρήση συσκευών οξυγόνου.

Μία από τις συχνές επιπλοκές της ασθένειας του βουνού μπορεί να είναι ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας,προκαλούνται υψηλή υπέρταση στα αγγεία των πνευμόνων.Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται συχνότερα μετά από μακρά παραμονή σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου και σχετίζεται με αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης στο προτριχοειδές επίπεδο λόγω πάχυνσης του μυϊκού στρώματος στις μικρές πνευμονικές αρτηρίες και των μυών των πνευμονικών αρτηριών.

Έχει διαπιστωθεί ότι διάφορες παθολογικές διεργασίες (εγκαυματική νόσος, καρδιαγγειακές παθήσεις, Διαβήτης), που προκύπτει σε συνθήκες ψηλών βουνών σε άτομα που δεν είναι επαρκώς προσαρμοσμένα σε αυτό, προχωρούν πολύ πιο δύσκολα από παρόμοιες παθολογικές διεργασίες σε ιθαγενείς ή σε άτομα που έχουν πλήρη προσαρμογή στο ύψος. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια μιας επείγουσας κάθοδος τέτοιων ασθενών σε συνθήκες χαμηλού βουνού ή σε πεδιάδα, συχνά εμφανίζεται μια απότομη επιδείνωση της πορείας της νόσου, που οδηγεί σε θάνατο. Απαιτείται δηλαδή προσαρμογή όχι μόνο κατά την αναρρίχηση σε ύψος, αλλά και κατά την κατάβαση από αυτό.

Μια τέτοια λεπτομερής παρουσίαση των παθογενετικών μηχανισμών και πιθανές επιπλοκέςΗ ασθένεια του βουνού συνδέεται με την πρακτική σημασία αυτού του προβλήματος. Το 1,5% του παγκόσμιου πληθυσμού ζει στα υψίπεδα και οι παγκόσμιες κοινωνικές και οικονομικές διαδικασίες, καθώς και η πρακτική εφαρμογή ορισμένων αποτελεσμάτων της επιστημονικής και τεχνολογικής επανάστασης, οδηγούν στη μετανάστευση σημαντικών ομάδων ανθρώπων από τις πεδιάδες στα βουνά και πίσω.

1. Αναπνευστική ανεπάρκεια, μορφές και αιτίες της.

2. Μορφές παραβίασης του κυψελιδικού αερισμού. Υποαερισμός: αιτίες και επιπτώσεις στα αέρια του αίματος.

3. Κυψελιδικός υπεραερισμός, ανομοιόμορφος κυψελιδικός αερισμός. Αιτίες εμφάνισης και επίδραση στη σύνθεση αερίων του αίματος.

4. Εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας σε παραβίαση της πνευμονικής μικροκυκλοφορίας και των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης.

5. Η εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας με αλλαγή της σύστασης αερίων του εισπνεόμενου αέρα και της ικανότητας διάχυσης του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού.

6. Επίδραση παραβιάσεων της μεταβολικής λειτουργίας των πνευμόνων στην αιμοδυναμική και το σύστημα αιμόστασης. Αιτίες και μηχανισμοί του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας.

7. Ο ρόλος των διαταραχών του επιφανειοδραστικού συστήματος στην πνευμονική παθολογία.

8. Δύσπνοια, τα αίτια και οι μηχανισμοί της.

9. Παθογένεια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε περίπτωση απόφραξης ανώτερα τμήματααναπνευστικής οδού.

10. Παθογένεση αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή κατά παραβίαση της βατότητας του κατώτερου αναπνευστικού και εμφύσημα.

11. Παθογένεση αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε πνευμονία, πνευμονικό οίδημα και υπεζωκοτικές βλάβες.

12. Παθογένεια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς και αριστερής κοιλίας.

13. Υποξία: ταξινόμηση, αιτίες και χαρακτηριστικά. Ασφυξία, αιτίες, στάδια ανάπτυξης (διάλεξη, φοιτητής A.D. Ado 1994, 354-357; student V.V. Novitsky, 2001, σελ. 528-533).

14. Επίδραση στο σώμα της αυξανόμενης και φθίνουσας βαρομετρικής πίεσης. Παθολογική αναπνοή (που έμαθε ο A.D. Ado 1994, σελ. 31-32, σελ. 349-350· δίδαξε ο V.V. Novitsky, 2001, σελ. 46-48, σελ. 522-524) .

15. Προσαρμοστικοί μηχανισμοί στην υποξία (επείγον και μακροχρόνιο). Η βλαπτική επίδραση της υποξίας (μαθημένη από τον A.D. Ado 1994, σελ. 357-361· διδάσκεται από τον V.V. Novitsky, 2001, σελ. 533-537).

3.3. Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος (μέθοδος. εγχειρίδιο «Pathophysiology of the hematopoietic system).

1. Αλλαγές στον συνολικό όγκο αίματος. Απώλεια αίματος (μαθημένη από τον Ado, 1994, σελ. 268-272· διδάχθηκε από τον V.V. Novitsky, 2001, σσ. 404-407).

2. Ρύθμιση της αιμοποίησης και αιτίες παραβίασής της.

3. Ορισμός της έννοιας της «αναιμίας». Σημάδια αλλαγών στην ερυθροποίηση και χαρακτηριστικά αναιμίας.

4. Παθογενετική ταξινόμηση της αναιμίας.

5. Λόγοι για τη μείωση του σχηματισμού ερυθροκυττάρων και τα χαρακτηριστικά της αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.

6. Αιτίες διαταραχής της διαφοροποίησης των ερυθροκυττάρων και χαρακτηριστικά αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.

7. Αιτίες μείωσης της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης και χαρακτηριστικά αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.

8. Αιμολυτική αναιμία. Τα αίτια και τα χαρακτηριστικά τους.

9. Παθογένεση της οξείας μετααιμορραγική αναιμίακαι τα χαρακτηριστικά του.

10. Παθογένεση λευκοκυττάρωσης και λευκοπενίας, οι τύποι τους. λευχαιμικές αντιδράσεις.

11. Η έννοια των αιμοβλαστών. Λευχαιμίες, ταξινόμηση και αλλαγές τους περιφερικό αίμαχαρακτηριστικό τους.

12. Ερυθροκυττάρωση και ερυθραιμία.

13. Ακτινοβολία: αιτιολογία, παθογένεια, μορφές, περίοδοι, μεταβολές αίματος (που έμαθε ο A. D. Ado, 1994, σ. ενότητα 2.8)


1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά ορισμένοι τύποιυποξία.
2. Προσαρμοστικό και αντισταθμιστικές αντιδράσειςμε υποξία.
3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

Η υποξία (υποξία) είναι παραβίαση των οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).
Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:
1) τις άμεσες συνέπειες της έκθεσης στον υποξικό παράγοντα,
2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,
3) ανάπτυξη αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν τους δίνεται πάντα σαφής διάκριση.
Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):
1. υποξικός
2. αναπνευστικό
3. αιματηρός
4. κυκλοφορικό
5. ύφασμα
6. υπερβαρικός
7. υπεροξικός
8. φορτίο υποξίας
9. μικτή - συνδυασμός διαφόρων τύπων υποξίας.
Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:
1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο υπό φορτίο),
2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία ιστού σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,
3) σοβαρή - με φαινόμενα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),
4) χωρίς αποζημίωση - διαπιστωμένες παραβάσειςμεταβολικές διεργασίες με συμπτώματα δηλητηρίασης,
5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.
Ταξινόμηση ανάλογα με τη ροή: σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της ροής:
α) κεραυνός - μέσα σε λίγες δεκάδες δευτερόλεπτα,
β) οξεία - λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),
γ) υποξεία - λίγες ώρες,
δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Η υποξική υποξία - εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης O2 (υψόμετρο και ασθένεια βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται υποξαιμία (μειώνεται το pO2 στο αρτηριακό αίμα, ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O2) και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Αρνητική επίδραση έχει και η υποκαπνία που αναπτύσσεται λόγω αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αυξημένη κατανάλωση Ο2 στους ιστούς.
Αναπνευστικός (πνευμονικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, παραβιάσεων των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης ή με δυσκολία στη διάχυση του O2, μειωμένη βατότητα των αεραγωγών ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης του αναπνοή.
Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του Ο2 στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία ενώνεται με την υποξία.
Η υποξία του αίματος (αιμικού τύπου) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος σε αναιμία, υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O2 στους ιστούς, σε περίπτωση δηλητηρίασης από CO, ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) και ορισμένων ανωμαλιών της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης Ο2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 4-5% vol. Με το σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνης (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της εναπομείνασας Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να είναι δύσκολος, και επομένως η τάση O2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριοφλεβική διαφορά σε περιεκτικότητα σε οξυγόνο.
Κυκλοφορική υποξία (καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται όταν κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και μείωση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογενών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κανονική κίνηση του αίματος μέσω το τριχοειδές δίκτυο. Η σύνθεση αερίου αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση τους στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο Ο2.
Η υποξία των ιστών (ιστοτοξική) εμφανίζεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν O2 από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφορους αναστολείς, εξασθενημένη σύνθεση ενζύμων ή βλάβη στις μεμβρανικές δομές του κυττάρου, για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Ταυτόχρονα, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο και στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο Ο2 είναι χαρακτηριστική της εξασθενημένης αναπνοής των ιστών.
Υπερβαρική υποξία (όταν αντιμετωπίζεται με οξυγόνο κάτω από υψηλή πίεση του αίματος). Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO2, προκαλώντας διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, το pCO2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία συστέλλονται και το pO2 στους εγκεφαλικούς ιστούς μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του O2 στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης υψηλής ενέργειας φωσφορικές ενώσεις και ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών.
Υπεροξική υποξία (στην αεροπορία, με οξυγονοθεραπεία) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Η παθογένεια της πνευμονικής μορφής σχετίζεται με την εξαφάνιση της «υποστηρικτικής» λειτουργίας του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του Ο2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη ατελεκτασίας και πνευμονικού οιδήματος. Η σπασμωδική μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού στελέχους + εξασθενημένη αναπνοή των ιστών.
Μικτός τύπος υποξίας - παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετούς δεσμούς στα φυσιολογικά συστήματα μεταφοράς και χρήσης του O2. Το μονοξείδιο του άνθρακα έρχεται ενεργά σε επαφή με τον δισθενή σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά αναστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Οι μεταβολικές αλλαγές προκύπτουν πρώτα από όλα από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι το έλλειμμα μακροεργασιών. Η γλυκόλυση αυξάνεται, αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Η υπερκετοναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται, η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται.
Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση μιτοχονδρίων → διέγερση γλυκόλυσης → μείωση γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων → επανενδοκύτταρο στο σώμα λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών του λυσοσώματος → απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρης κυτταρική διάσπαση.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.
Υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν υποξία, ενεργοποιούνται αμέσως αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (εμφανίζονται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.
Η απόκριση του αναπνευστικού συστήματος στην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Η αύξηση του αερισμού συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.
Οι αντιδράσεις του κυκλοφορικού συστήματος εκφράζονται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, σοκ και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος στο εύνοια του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Σε σχέση με την υπερλειτουργία της καρδιάς και τις αλλαγές στη νευρο-ενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.
Οι αντιδράσεις του συστήματος αίματος εκδηλώνονται με αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και ενεργοποίησης της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα Ο2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι σε θέση να απελευθερώσει μεγαλύτερη ποσότητα O2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO2 στο υγρό των ιστών. Η διάσταση του O2Hb ενισχύεται από την οξέωση.
ύφασμα προσαρμοστικούς μηχανισμούς- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς Ο2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται.

Αρχές διαγνωστικής.
Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, αιμοδυναμικές μελέτες (BP, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμός O2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης ; Προσδιορισμός μεταφοράς Ο2 με αίμα. προσδιορισμός pO2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός οξεοβασικής ισορροπίας, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο και ουρία αίματος).

Θεραπεία και πρόληψη.
Λόγω του γεγονότος ότι σε κλινική εξάσκησησυνήθως υπάρχουν μικτές μορφές υποξίας, η θεραπεία της θα πρέπει να είναι πολύπλοκη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε περίπτωση.
Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστική, αιματική, κυκλοφορική, υπερβαρική οξυγόνωση είναι μια καθολική τεχνική. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία, την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, επαρκής ποσότητα O2 (6 vol.%) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO2 για να διεγείρει το DC, να διαστέλλεται τα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς και αποτρέπουν την υποκαπνία.
Με κυκλοφορική υποξία, καρδιακά και υπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος.
Με τον ημιμικό τύπο:
● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς Ο2 - υποστρώματα υπερυδατανθράκων (perftoran - "μπλε αίμα"),
● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,
● καταπολέμηση του οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,
● στην ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, στεροειδείς ορμόνες,
● την εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,
● αυξημένη παροχή ενέργειας ιστών - γλυκόζη.