Παθοφυσιολογία της εξωτερικής αναπνοής. Υποξία MD Charnosh S. Αιτιολογία και παθογένεση μεμονωμένων μορφών υποξίας Στάδιο προστατευτικών-αντισταθμιστικών αντιδράσεων

Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας της Λευκορωσίας

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας

ΤΜΗΜΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

E.V. Leonova, F.I. Wismont

ΥΠΟΞΙΑ

(παθοφυσιολογικές πτυχές)

UDC 612.273.2 (075.8)

Κριτής: Dr. med. Επιστημών, Καθηγητής Μ.Κ. Nedzvedz

Εγκρίθηκε από το Επιστημονικό και Μεθοδολογικό Συμβούλιο του Πανεπιστημίου

Leonova E.V.

Υποξία (παθοφυσιολογικές πτυχές): Μέθοδος. συστάσεις

/Ε.Β. Leonova, F.I. Vismont - Minsk: BSMU, 2002. - 22 p.

Η δημοσίευση περιέχει μια περίληψη της παθοφυσιολογίας των υποξικών καταστάσεων. Δίνονται τα γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας. συζητούνται θέματα αιτιολογίας και παθογένειας διάφορα είδηυποξία, αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις και δυσλειτουργίες, μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης, προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή.

UDC 612.273.2 (075.8)

BBC 28.707.3 &73

© Κράτος της Λευκορωσίας

Ιατρικό Πανεπιστήμιο, 2002

1. Παρακινητικά χαρακτηριστικά του θέματος

Συνολικός χρόνοςμαθήματα: 2 ακαδημαϊκές ώρες για φοιτητές της Οδοντιατρικής Σχολής, 3 - για φοιτητές θεραπείας και πρόληψης, ιατρικής και προληπτικής και παιδιατρικής σχολής.

Το εκπαιδευτικό βοήθημα αναπτύχθηκε με στόχο τη βελτιστοποίηση της εκπαιδευτικής διαδικασίας και προσφέρεται για την προετοιμασία των μαθητών πρακτικό μάθημαμε θέμα «Υποξία». Αυτό το θέμα συζητείται στην ενότητα "Τυπικές παθολογικές διεργασίες". Οι πληροφορίες που δίνονται αντικατοπτρίζουν τη σύνδεση με τα ακόλουθα θέματα του θέματος: "Παθοφυσιολογία του εξωτερικού αναπνευστικού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος", "Παθοφυσιολογία του μεταβολισμού", "Διαταραχές του οξέος -κατάσταση βάσης».

Η υποξία αποτελεί βασικό κρίκο στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων. Σε κάθε παθολογική διαδικασία εμφανίζεται υποξία, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλαβών σε πολλές ασθένειες και συνοδεύει τον οξύ θάνατο του οργανισμού, ανεξάρτητα από τα αίτια που τον προκαλούν. Ωστόσο, στην εκπαιδευτική βιβλιογραφία, η ενότητα «Υποξία», για την οποία έχει συσσωρευτεί εκτενές υλικό, παρατίθεται ευρύτατα, με περιττές λεπτομέρειες, γεγονός που δυσκολεύει την αντίληψή της από τους αλλοδαπούς μαθητές, οι οποίοι, λόγω του γλωσσικού φραγμού, αντιμετωπίζουν δυσκολίες στη λήψη σημειώσεων στις διαλέξεις. Τα παραπάνω ήταν ο λόγος για τη συγγραφή αυτού του εγχειριδίου. Το εγχειρίδιο παρέχει έναν ορισμό και γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας, στο σύντομη μορφήΣυζητούνται θέματα αιτιολογίας και παθογένειας των διαφόρων τύπων της, αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, λειτουργικές και μεταβολικές διαταραχές, μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης. δίνεται μια ιδέα προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Σκοπός του μαθήματος -να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια διαφόρων τύπων υποξίας, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τις δυσλειτουργίες και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς υποξικής νεκροβίωσης, την προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Στόχοι μαθήματος

Ο μαθητής πρέπει:

Ορισμός της έννοιας της υποξίας, οι τύποι της.

Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους.

Παραβιάσεις βασικών ζωτικών λειτουργιών και μεταβολισμού σε υποξικές καταστάσεις.

Μηχανισμοί κυτταρικής βλάβης και θανάτου κατά την υποξία (μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης).

Οι κύριες εκδηλώσεις δυσβαρισμού (αποσυμπίεση).

Μηχανισμοί προσαρμογής σε υποξία και αποπροσαρμογή.

Δώστε ένα εύλογο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, κλινική εικόνα, σύσταση αερίου του αίματος και δείκτες της οξεοβασικής κατάστασης.

3. Να είναι εξοικειωμένοι με τις κλινικές εκδηλώσεις υποξικών καταστάσεων.

2. Ερωτήσεις ελέγχου σε συναφείς κλάδους

1. Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της.

2. Το σύστημα παροχής οξυγόνου στον οργανισμό, των συστατικών του.

3. Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου.

4. Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου αίματος.

5. Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.

6. Οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού, μηχανισμοί ρύθμισής του.

3. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος

1. Ορισμός της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας.

2. Ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με α) αιτιολογία και παθογένεια, β) επικράτηση της διαδικασίας, γ) ρυθμό ανάπτυξης και διάρκεια, δ) βαρύτητα.

3. Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

4. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις στην υποξία, τύποι, μηχανισμοί εμφάνισης.

5. Διαταραχές λειτουργιών και μεταβολισμού κατά την υποξία.

6. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης.

7. Δυσβαρισμός, οι κύριες εκδηλώσεις του.

8. Προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή, μηχανισμοί ανάπτυξης.

4. Υποξία

4.1. Ορισμός έννοιας. Τύποι υποξίας.

υποξία ( πείνα οξυγόνου) είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης και της επακόλουθης ενεργειακής ανασφάλειας των διεργασιών της ζωής. Ανάλογα με τα αίτια και τον μηχανισμό ανάπτυξης, η υποξία διακρίνεται:

· εξωγενής που προκύπτει όταν το σύστημα παροχής οξυγόνου εκτίθεται σε αλλαγές στην περιεκτικότητά του στον εισπνεόμενο αέρα και (ή) αλλαγές στη συνολική βαρομετρική πίεση - υποξική (υπο- και νορμοβαρική), υπεροξική (υπερ- και νορμοβαρική).

· αναπνευστικός (αναπνευστικός);

· κυκλοφορικό (ισχαιμικό και συμφορητικό);

· αιμικό (αναιμικό και λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης).

· ιστός (σε παραβίαση της ικανότητας των ιστών να απορροφούν οξυγόνο ή στην αποσύνδεση των διαδικασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης)

· υπόστρωμα (με έλλειψη υποστρωμάτων).

· επαναφόρτωση ("υποξία φορτίου");

· μικτός .

Η υποξία διακρίνεται επίσης: α) κατάντη, αστραπιαία, διάρκειας πολλών δεκάδων δευτερολέπτων. οξεία - δεκάδες λεπτά. υποξεία - ώρες, δεκάδες ώρες, χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια. β) κατά επικράτηση - γενικό και περιφερειακό. γ) κατά βαρύτητα - ήπιες, μέτριες, σοβαρές, κρίσιμες (μοιραίες) μορφές.

Οι εκδηλώσεις και η έκβαση της υποξίας εξαρτώνται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα, την ατομική αντιδραστικότητα του οργανισμού, τη σοβαρότητα, τον ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της διαδικασίας.

4.2. Αιτιολογία και παθογένεια της υποξίας

4.2.1. Υποξική υποξία

α) Υποβαρική.Εμφανίζεται όταν η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται, σε μια σπάνια ατμόσφαιρα. Εμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε βουνά (ασθένεια του βουνού) ή κατά την πτήση με αεροσκάφος (ασθένεια ύψους, ασθένεια πιλότων). Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν παθολογικές αλλαγές είναι: 1) μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (υποξία). 2) μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (αποσυμπίεση ή δυσβαρισμός).

β) Νορμοβαρικό.Αναπτύσσεται όταν η συνολική βαρομετρική πίεση είναι κανονική, αλλά η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται. Εμφανίζεται κυρίως σε βιομηχανικές συνθήκες (εργασία σε ορυχεία, δυσλειτουργίες στο σύστημα παροχής οξυγόνου της καμπίνας του αεροσκάφους, σε υποβρύχια και επίσης εμφανίζεται όταν μένετε σε μικρά δωμάτια με μεγάλο πλήθος ανθρώπων.)

Με την υποξική υποξία, η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο και κυψελιδικό αέρα μειώνεται. ένταση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. εμφανίζεται υποκαπνία, ακολουθούμενη από υπερκαπνία.

4.2.2. Υπεροξική υποξία

α) Υπερβαρική.Εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου («πείνα ανάμεσα στην αφθονία»). Το "επιπλέον" οξυγόνο δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς. αναστέλλει τις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. αναστέλλει την αναπνοή των ιστών είναι μια πηγή ελεύθερων ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, προκαλεί τη συσσώρευση τοξικών προϊόντων και επίσης προκαλεί βλάβη στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων, μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και, τελικά, διαταράσσεται ο μεταβολισμός, σπασμούς, κώμα (επιπλοκές υπερβαρικής οξυγόνωσης) ).

β) Νορμοβαρικό.Αναπτύσσεται ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία.

Στην υπεροξική υποξία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, η κλίση αέρα-φλεβών του αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα και ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς μειώνονται, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα και εμφανίζεται οξέωση.

4.2.3. Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία

Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, μειωμένων σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης, δυσκολίας στη διάχυση οξυγόνου (ασθένειες των πνευμόνων, τραχείας, βρόγχων, διαταραχή της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου, πνευμονο-, υδρο-, αιμοθώρακας, φλεγμονή, εμφύσημα, σαρκοείδωση, πνεύμονες αμιάντωσης· μηχανική απόφραξη στην εισαγωγή αέρα· τοπική ερήμωση των αγγείων των πνευμόνων, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες). Με αναπνευστική υποξία, ως αποτέλεσμα παραβίασης της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, μειώνεται η ένταση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, εμφανίζεται αρτηριακή υποξαιμία, στις περισσότερες περιπτώσεις λόγω επιδείνωσης του κυψελιδικού αερισμού, σε συνδυασμό με υπερκαπνία.

4.2.4. Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή) υποξία

Εμφανίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς. Ο πιο σημαντικός δείκτης και παθογενετική βάση της ανάπτυξής του είναι η μείωση του μικρού όγκου του αίματος. Αιτίες: διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας (καρδιακή προσβολή, καρδιοσκλήρωση, υπερφόρτωση καρδιάς, διαταραχές ισορροπία ηλεκτρολυτών, νευρομυική ρύθμιση της καρδιακής λειτουργίας, καρδιακός επιπωματισμός, εξάλειψη της περικαρδιακής κοιλότητας). υποογκαιμία (μαζική απώλεια αίματος, μειωμένη φλεβική ροή αίματος προς την καρδιά κ.λπ.). Με την κυκλοφορική υποξία, ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό, τριχοειδές αίμα μειώνεται με φυσιολογική ή μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου.

4.2.5. Αίμα (αιμική) υποξία

Αναπτύσσεται με μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Αιτίες: αναιμία, υδραιμία. παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται, να μεταφέρει και να δίνει οξυγόνο σε ιστούς με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης, γενετικά καθορισμένες ανωμαλίες Hb). Με την αιμική υποξία, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό και φλεβικό αίμα μειώνεται. η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται.

4.2.6. υποξία των ιστών

Υπάρχουν πρωτοπαθείς και δευτερογενείς υποξίες ιστών. Η πρωτοπαθής ιστική (κυτταρική) υποξία περιλαμβάνει καταστάσεις στις οποίες υπάρχει μια πρωτογενής βλάβη της κυτταρικής αναπνευστικής συσκευής. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της πρωτοπαθούς υποξίας των ιστών: α) μείωση της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο), αφυδρογονασών (η επίδραση μεγάλων δόσεων αλκοόλης, ουρεθάνης, αιθέρας), μείωση της σύνθεσης αναπνευστικά ένζυμα (έλλειψη ριβοφλαβίνης, νικοτινικό οξύ), β) ενεργοποίηση λιπιδίων υπεροξείδωσης, που οδηγεί σε αποσταθεροποίηση, αποσύνθεση μιτοχονδριακών και λυσοσωμάτων μεμβρανών (ιονίζουσα ακτινοβολία, ανεπάρκεια φυσικών αντιοξειδωτικών - ρουτίνη, ασκορβικό οξύ, γλουταθειόνη, καταλάση κ.λπ.), γ) αποσύνδεση των διαδικασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, κατά τις οποίες η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς μπορεί να αυξηθεί, αλλά σημαντικό μέρος της ενέργειας διαχέεται με τη μορφή θερμότητας και παρά την υψηλή ένταση της λειτουργίας της αναπνευστικής αλυσίδας, η επανασύνθεση μακροεργικών ενώσεων δεν καλύπτει τις ανάγκες των ιστών και υπάρχει σχετική ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης. Οι ιστοί βρίσκονται σε κατάσταση υποξίας. Με την υποξία των ιστών, η μερική τάση και η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογική σε ένα ορισμένο όριο και στο φλεβικό αίμα αυξάνονται σημαντικά. η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται. Η δευτερογενής υποξία των ιστών μπορεί να αναπτυχθεί με όλους τους άλλους τύπους υποξίας.

4.2.7. Υποξία υποστρώματος

Αναπτύσσεται σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου, με επαρκή παροχή οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή όλων των δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια στα κύτταρα γλυκόζης, για παράδειγμα, σε διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.), καθώς και με ανεπάρκεια άλλων υποστρωμάτων ( λιπαρά οξέαστο μυοκάρδιο), σοβαρή ασιτία.

4.2.8. Υπερφόρτωση υποξίας ("υποξία φορτίου")

Εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης δραστηριότητας ενός οργάνου ή ιστού, όταν τα λειτουργικά αποθέματα συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, ελλείψει παθολογικών αλλαγών σε αυτά, είναι ανεπαρκή για να παρέχουν απότομα αυξημένη ζήτηση οξυγόνου (υπερβολική μυϊκή εργασία, υπερφόρτωση της καρδιάς). . Η υπερφόρτωση υποξία χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό «χρέους οξυγόνου» με αύξηση του ρυθμού παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου, καθώς και του ρυθμού σχηματισμού και απέκκρισης διοξειδίου του άνθρακα, φλεβική υποξαιμία, υπερκαπνία.

4.2.9. Μικτή υποξία

Η υποξία οποιουδήποτε τύπου, φτάνοντας σε έναν βαθμό, προκαλεί αναπόφευκτα δυσλειτουργία διάφορα σώματακαι συστήματα που εμπλέκονται στην παροχή και τη χρήση οξυγόνου. Ο συνδυασμός διαφόρων τύπων υποξίας παρατηρείται, ειδικότερα, σε σοκ, δηλητηρίαση με παράγοντες χημικού πολέμου, καρδιακές παθήσεις, κώμα κ.λπ.

5. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις

Οι πρώτες αλλαγές στο σώμα κατά την υποξία συνδέονται με την ένταξη αντιδράσεων που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης (φάση αντιστάθμισης). Εάν οι προσαρμοστικές αντιδράσεις είναι ανεπαρκείς, αναπτύσσονται δομικές και λειτουργικές διαταραχές στο σώμα (φάση απορρόφησης). Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (επείγουσα) και αντιδράσεις που παρέχουν σταθερή προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επανειλημμένα επαναλαμβανόμενη υποξία (αντιδράσεις μακροχρόνιας προσαρμογής). Επείγουσες αντιδράσεις συμβαίνουν αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού των υποδοχέων του αγγειακού συστήματος και του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφαλικού στελέχους από την αλλαγμένη σύνθεση αερίων του αίματος. Υπάρχει αύξηση του κυψελιδικού αερισμού, ο μικρός όγκος του, λόγω εμβάθυνσης της αναπνοής, αυξημένες αναπνευστικές εκδρομές, κινητοποίηση εφεδρικών κυψελίδων (αντισταθμιστική δύσπνοια). οι καρδιακές συσπάσεις γίνονται πιο συχνές, η μάζα του κυκλοφορούντος αίματος αυξάνεται (λόγω της απελευθέρωσης αίματος από τις αποθήκες αίματος), η φλεβική εισροή, το εγκεφαλικό και ο λεπτός όγκος της καρδιάς, η ταχύτητα ροής του αίματος, η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και άλλα ζωτικά όργανα και μειώνεται η παροχή αίματος στους μύες, το δέρμα κ.λπ. (κυκλοφορία συγκέντρωσης). η ικανότητα οξυγόνου του αίματος αυξάνεται λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και στη συνέχεια η ενεργοποίηση της ερυθροποίησης, αυξάνονται οι ιδιότητες δέσμευσης οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Η οξυαιμοσφαιρίνη αποκτά την ικανότητα να δίνει περισσότερο οξυγόνο στους ιστούς ακόμη και με μια μέτρια μείωση του pO 2 στο υγρό των ιστών, η οποία διευκολύνεται από την οξέωση που αναπτύσσεται στους ιστούς (στην οποία η οξυαιμοσφαιρίνη εκπέμπει οξυγόνο πιο εύκολα). η δραστηριότητα οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου είναι περιορισμένη· η σύζευξη των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης αυξάνεται, η αναερόβια σύνθεση ATP αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. σε διάφορους ιστούς, η παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε επέκταση των προτριχοειδών αγγείων, μείωση της προσκόλλησης και συσσώρευσης αιμοπεταλίων και ενεργοποίηση της σύνθεσης πρωτεϊνών του στρες που προστατεύουν το κύτταρο από βλάβες. Μια σημαντική προσαρμοστική αντίδραση κατά την υποξία είναι η ενεργοποίηση του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο στρες), οι ορμόνες του οποίου (γλυκοκορτικοειδή), σταθεροποιούν τις μεμβράνες λυσοσωμάτων, μειώνουν έτσι την καταστροφική επίδραση του υποξικού παράγοντα και αποτρέπουν την ανάπτυξη υποξικής νεκροβίωσης. , αυξάνοντας την αντίσταση των ιστών στην ανεπάρκεια οξυγόνου.

Αντισταθμιστικές αντιδράσειςστην υπεροξική υποξία, στοχεύουν στην πρόληψη της αύξησης της τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα και στους ιστούς - εξασθένηση του πνευμονικού αερισμού και της κεντρικής κυκλοφορίας, μείωση του μικρού όγκου αναπνοής και κυκλοφορίας του αίματος, καρδιακός ρυθμός, εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, εναπόθεσή του στα παρεγχυματικά όργανα. μείωση της αρτηριακής πίεσης? στένωση μικρών αρτηριών και αρτηριδίων του εγκεφάλου, του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών, των πιο ευαίσθητων τόσο στην έλλειψη όσο και στην περίσσεια οξυγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γενικά διασφαλίζουν ότι ικανοποιείται η ζήτηση οξυγόνου των ιστών.

6. Παραβιάσεις της κύριας φυσιολογικές λειτουργίεςκαι του μεταβολισμού

Ο νευρικός ιστός είναι πιο ευαίσθητος στην πείνα με οξυγόνο. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημάδια διαταραχής στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται ήδη μετά από 2,5-3 λεπτά. Στην οξεία υποξία, οι πρώτες διαταραχές (ιδιαίτερα που εκδηλώνονται ξεκάθαρα στην υποξική της μορφή) παρατηρούνται από την πλευρά της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (ευφορία, συναισθηματικές διαταραχές, αλλαγές στο χειρόγραφο και παραλείψεις γραμμάτων, νωθρότητα και απώλεια αυτοκριτικής. αντικαταστάθηκε από κατάθλιψη, κατήφεια, γκρίνια, επιθετικότητα). Με αύξηση της οξείας υποξίας, μετά την ενεργοποίηση της αναπνοής, διάφορες διαταραχές του ρυθμού, ανομοιόμορφο εύρος αναπνευστικών κινήσεων, σπάνιες, σύντομες αναπνευστικές εξορμήσεις σταδιακά εξασθενούν έως ότου συμβεί πλήρης διακοπή της αναπνοής. Υπάρχει ταχυκαρδία, που αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση της δραστηριότητας της καρδιάς, στη συνέχεια - ένας νηματώδης παλμός, κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η συστολική πίεση μειώνεται σταδιακά. Η πέψη και η νεφρική λειτουργία είναι εξασθενημένη. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται.

Ένα καθολικό, αν και μη ειδικό σημάδι υποξικών καταστάσεων, υποξικής βλάβης σε κύτταρα και ιστούς είναι η αύξηση της παθητικής διαπερατότητας των βιολογικών μεμβρανών, η αποδιοργάνωσή τους, που οδηγεί στην απελευθέρωση ενζύμων στο διάμεσο υγρό και το αίμα, προκαλώντας μεταβολικές διαταραχές και δευτερογενή υποξία. αλλοίωση ιστού.

Οι αλλαγές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας οδηγούν σε ανεπάρκεια μακροεργασιών, μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα, αύξηση της γλυκόλυσης, μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στο ήπαρ και αναστολή των διαδικασιών επανασύνθεσής του. ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα του σώματος σε γαλακτικά και άλλα οργανικά οξέα αυξάνεται. Αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η έλλειψη οξειδωτικών διεργασιών οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών. Η συγκέντρωση βασικών αμινοξέων στο αίμα μειώνεται, η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς αυξάνεται, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου, αναπτύσσεται υπερκετοναιμία και ενεργοποιούνται απότομα οι διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών οδηγεί σε δομικές και λειτουργικές αλλαγές και βλάβες στα κύτταρα, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη υποξικής και ελεύθερων ριζών νεκροβίωση, κυτταρικό θάνατο, κυρίως νευρώνες.

6.1. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης

Η νεκροβίωση είναι η διαδικασία του κυτταρικού θανάτου, ένα βαθύ, μερικώς μη αναστρέψιμο στάδιο κυτταρικής βλάβης που προηγείται του θανάτου του. Σύμφωνα με βιοχημικά κριτήρια, ένα κύτταρο θεωρείται νεκρό από τη στιγμή που σταματά εντελώς να παράγει ελεύθερη ενέργεια. Οποιαδήποτε πρόσκρουση που προκαλεί περισσότερο ή λιγότερο παρατεταμένη πείνα με οξυγόνο οδηγεί σε υποξική βλάβη στο κύτταρο. Στο αρχικό στάδιο αυτής της διαδικασίας, ο ρυθμός αερόβιας οξείδωσης και οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στα μιτοχόνδρια μειώνεται. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ποσότητας του ATP, αύξηση της περιεκτικότητας σε διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) και μονοφωσφορική αδενοσίνη (AMP). Ο συντελεστής ATP / ADP + AMP μειώνεται, η λειτουργικότητα του κυττάρου μειώνεται. Με χαμηλή αναλογία ATP/ADP+AMP, ενεργοποιείται το ένζυμο phosphorus fructokinase (PFK), το οποίο οδηγεί σε αύξηση της αντίδρασης της αναερόβιας γλυκόλυσης, το κύτταρο καταναλώνει γλυκογόνο, παρέχοντας στον εαυτό του ενέργεια λόγω της διάσπασης χωρίς οξυγόνο του γλυκόζη; Οι αποθήκες γλυκογόνου στο κύτταρο εξαντλούνται. Η ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης οδηγεί σε μείωση του pH του κυτταροπλάσματος. Η προοδευτική οξέωση προκαλεί μετουσίωση πρωτεΐνης και θόλωση του κυτταροπλάσματος. Δεδομένου ότι το FFK είναι ένα ένζυμο που αναστέλλει το οξύ, η γλυκόλυση εξασθενεί υπό συνθήκες υποξίας και σχηματίζεται ανεπάρκεια ATP. Με σημαντική ανεπάρκεια ΑΤΡ, οι διεργασίες κυτταρικής βλάβης επιδεινώνονται. Το πιο ενεργοβόρο ένζυμο στο κύτταρο είναι η ΑΤΡάση καλίου-νάτριου. Με ενεργειακό έλλειμμα, οι δυνατότητές του είναι περιορισμένες, με αποτέλεσμα να χάνεται η κανονική βαθμίδα καλίου-νάτριου. Τα κύτταρα χάνουν ιόντα καλίου και έξω από τα κύτταρα υπάρχει περίσσεια - υπερκαλιαιμία. Η απώλεια της βαθμίδας καλίου-νάτριου σημαίνει για το κύτταρο μείωση του δυναμικού ηρεμίας, με αποτέλεσμα να μειώνεται το θετικό επιφανειακό φορτίο που είναι εγγενές στα φυσιολογικά κύτταρα, τα κύτταρα γίνονται λιγότερο διεγερτά, διαταράσσονται οι μεσοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις, κάτι που συμβαίνει κατά τη διάρκεια βαθιάς υποξίας . Συνέπεια της βλάβης στην αντλία καλίου-νάτριου είναι η διείσδυση περίσσειας νατρίου στα κύτταρα, η υπερυδάτωση και η διόγκωσή τους και η διαστολή της στέρνας του ενδοπλασματικού δικτύου. Η υπερυδάτωση διευκολύνεται επίσης από τη συσσώρευση οσμωτικά ενεργών προϊόντων αποδόμησης και τον ενισχυμένο καταβολισμό πολυμερικών κυτταρικών μορίων. Στον μηχανισμό της υποξικής νεκροβίωσης, ειδικά σε βαθιά στάδια, βασικό ρόλο παίζει η αύξηση της περιεκτικότητας σε ιονισμένο ενδοκυτταρικό ασβέστιο, η περίσσεια του οποίου είναι τοξική για το κύτταρο. Η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ασβεστίου οφείλεται αρχικά σε έλλειψη ενέργειας για τη λειτουργία της αντλίας ασβεστίου-μαγνήσιου. Με την εμβάθυνση της υποξίας, το ασβέστιο εισέρχεται στο κύτταρο ήδη μέσω των καναλιών ασβεστίου εισόδου της εξωτερικής μεμβράνης, καθώς και μέσω μιας μαζικής ροής από τα μιτοχόνδρια, τις στέρνες του λείου ενδοπλασματικού δικτύου και μέσω των κατεστραμμένων κυτταρικών μεμβρανών. Αυτό οδηγεί σε κρίσιμη αύξηση της συγκέντρωσής του. Η παρατεταμένη περίσσεια ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα οδηγεί σε ενεργοποίηση πρωτεϊνασών που εξαρτώνται από Ca ++, προοδευτική κυτταροπλασματική πρωτεόλυση. Με μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη, σημαντικές ποσότητες ασβεστίου εισέρχονται στα μιτοχίνδρια, γεγονός που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ενζύμων τους, μετουσίωση πρωτεϊνών και μόνιμη απώλεια της ικανότητας παραγωγής ΑΤΡ ακόμη και όταν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου ή επαναιμάτωση. Έτσι, ο κεντρικός κρίκος στον κυτταρικό θάνατο είναι μια μακροπρόθεσμη αύξηση της κυτταροπλασματικής συγκέντρωσης του ιονισμένου ασβεστίου. Ο κυτταρικός θάνατος διευκολύνεται επίσης από ενεργές ρίζες που περιέχουν οξυγόνο, οι οποίες σχηματίζονται σε μεγάλη ποσότητα λιποϋπεροξειδίου και υδροϋπεροξειδίου των λιπιδίων της μεμβράνης, καθώς και υπερπαραγωγή μονοξειδίου του αζώτου, που σε αυτό το στάδιο έχουν καταστροφική, κυτταροτοξική δράση.

6.2. δυσβαρισμός

Με μια πολύ γρήγορη μείωση της βαρομετρικής πίεσης (παραβίαση της στεγανότητας του αεροσκάφους, ταχεία άνοδος στο ύψος), αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων ασθένειας αποσυμπίεσης (δυσβαρισμός), που περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία:

α) σε υψόμετρο 3-4 χιλιάδων μέτρων - διαστολή αερίων και σχετική αύξηση της πίεσής τους σε κλειστές σωματικές κοιλότητες - βοηθητικές κοιλότητες της μύτης, μετωπιαίους κόλπους, κοιλότητα μέσου αυτιού, υπεζωκοτική κοιλότητα, του γαστρεντερικού σωλήνα («μετεωρισμός σε μεγάλο υψόμετρο»), που οδηγεί σε ερεθισμό των υποδοχέων αυτών των κοιλοτήτων, προκαλώντας έντονους πόνους("πόνος σε υψόμετρο");

β) σε υψόμετρο 9 χιλιάδων μέτρων - αποκορεσμός (μείωση της διαλυτότητας των αερίων), εμβολή αερίου, ισχαιμία ιστού. μυϊκός-αρθρικός, οπισθοστερνικός πόνος. θολή όραση, κνησμός, φυτοαγγειακές και εγκεφαλικές διαταραχές, βλάβη στα περιφερικά νεύρα.

γ) σε υψόμετρο 19 χιλιάδων μέτρων (Β = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) και περισσότερο - η διαδικασία «βρασμού» σε ιστούς και υγρά μέσα σε θερμοκρασία σώματος, ιστό μεγάλου υψομέτρου και υποδόριο εμφύσημα (το εμφάνιση υποδόριου οιδήματος και πόνου).

7. Προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή

Με επανειλημμένα επαναλαμβανόμενη βραχυπρόθεσμη ή σταδιακά αναπτυσσόμενη και μακροχρόνια μέτρια υποξία, αναπτύσσεται η προσαρμογή - η διαδικασία σταδιακής αύξησης της αντίστασης του σώματος στην υποξία, ως αποτέλεσμα της οποίας το σώμα αποκτά την ικανότητα να εκτελεί κανονικά διάφορες μορφές δραστηριότητας (πάνω σε υψηλότερες), σε τέτοιες συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου, οι οποίες είναι νωρίτερα από αυτό «δεν επιτρέπονταν».

Με τη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία, σχηματίζονται μηχανισμοί μακροχρόνιας προσαρμογής («συστημικό δομικό ίχνος»). Αυτά περιλαμβάνουν: ενεργοποίηση του υποθαλαμο-υποφυσιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων, υπερτροφία και υπερπλασία των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου, υπερτροφία και υπερλειτουργία των πνευμόνων. υπερτροφία και υπερλειτουργία της καρδιάς, ερυθροκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων στον εγκέφαλο και την καρδιά. αύξηση της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο, που σχετίζεται με αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, της ενεργού επιφάνειάς τους και ενός χημικού παράγοντα για το οξυγόνο. ενεργοποίηση των αντιοξειδωτικών και αποτοξινωτικών συστημάτων. Αυτοί οι μηχανισμοί καθιστούν δυνατή την επαρκή κάλυψη των αναγκών του σώματος για οξυγόνο, παρά την ανεπάρκειά του στο εξωτερικό περιβάλλον, τις δυσκολίες παροχής και τροφοδοσίας των ιστών με οξυγόνο. Βασίζονται στην ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκά οξέακαι σκίουρος. Στην περίπτωση της μακροχρόνιας υποξίας, η εμβάθυνσή της, υπάρχει σταδιακή εξάντληση των προσαρμοστικών ικανοτήτων του σώματος, μπορεί να αναπτυχθεί αποτυχία τους και «αποτυχία» της αντίδρασης μακροχρόνιας προσαρμογής (δυσπροσαρμογή) και ακόμη και απορρόφησης, που συνοδεύεται από την αύξηση των καταστροφικών αλλαγών σε όργανα και ιστούς, μια σειρά λειτουργικών διαταραχών, που εκδηλώνονται με το σύνδρομο της χρόνιας ασθένειας του βουνού.

Βιβλιογραφία

Κύριος:

1. Παθολογική φυσιολογία. Εκδ. ΚΟΛΑΣΗ. Ado και V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, σελ. 354-361.

2. Παθολογική φυσιολογία. Εκδ. N.N. Zaiko και Yu.V. Bytsya. - Kyiv, Logos, 1996, σελ. 343-344.

3. Παθοφυσιολογία. Μάθημα διάλεξης. Εκδ. P.F. Λιτβίτσκι. - Μ., Ιατρική, 1997, σελ. 197-213.

Πρόσθετος:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Fundamentals of General Pathology, Part 1, St. Petersburg, 1999. - Elbee, p. 178-185.

2. Υποξία. Προσαρμογή, παθογένεια, κλινική. Κάτω από το σύνολο εκδ. Yu.L. Shevchenko. - Αγία Πετρούπολη, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.

3. Οδηγός Γενικής Παθολογίας. Εκδ. Ν.Κ. Χίτροβα, Δ.Σ. Sarkisova, M.A. Πάλτσεφ. - M. Medicine, 1999. - S. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Κλινική παθοφυσιολογία. Εγχειρίδιο για τις ιατρικές σχολές. - Πετρούπολη: «Ειδική Λογοτεχνία», 1998, σελ. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Τυπικές παθολογικές διεργασίες. - Αγία Πετρούπολη: Ειδική Λογοτεχνία, 1996, - σελ. 10-23.

1. Παρακινητικά χαρακτηριστικά του θέματος. Σκοπός και στόχοι του μαθήματος .......... 3

2. Ερωτήσεις ελέγχου σε συναφείς κλάδους .............................. 5

3. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος .......................................... ......... 5

4. Υποξία

4.1. Ορισμός της έννοιας, τύποι υποξίας .......................................... 6

4.2. Αιτιολογία και παθογένεια της υποξίας .............................................. ...7

5. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις .......................................... .. 12

6. Παραβιάσεις βασικών φυσιολογικών λειτουργιών και μεταβολισμού. 14

6.1. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης .......................................... 16

6.2. Δυσβαρισμός ..................................................... ...................................... 18

7. Προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή................................ ..................... 19

8. Λογοτεχνία ................................................ ................................................ 20

αντίγραφο

1 ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΗΣ ΛΕΥΚΟΡΩΣΙΑΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ «GOMEL State MEDICAL UNIVERSITY» Τμήμα Παθολογικής Φυσιολογίας ΥΠΟΞΙΑ. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Διδακτικό βοήθημα για τριτοετείς φοιτητές όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων Gomel GomGMU 2015

2 UDC (072) LBC Ya73 G 50 Συγγραφείς: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. F. I. Vismont; Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας με το όνομα D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Παθοφυσιολογία της εξωτερικής αναπνοής: σχολικό βιβλίο.-μέθοδος. επίδομα G 50 για φοιτητές τρίτου έτους όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων / T. S. Ugolnik [και άλλοι]. Gomel: GomGMU, σελ. ISBN Το εκπαιδευτικό βοήθημα περιέχει πληροφορίες για την αιτιολογία, την παθογένεια, την ταξινόμηση, τη διάγνωση και τις αρχές της θεραπείας της υποξίας και των μορφών αναπνευστικών διαταραχών σύμφωνα με το πρότυπο πρόγραμμα σπουδών στις ειδικότητες «Ιατρική» και «Ιατρική διαγνωστική επιχείρηση». Σχεδιασμένο για τριτοετείς φοιτητές όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων. Εγκρίθηκε και προτείνεται για δημοσίευση από το επιστημονικό και μεθοδολογικό συμβούλιο του εκπαιδευτικού ιδρύματος "Gomel State Medical University" στις 17 Μαρτίου 2015, πρωτόκολλο 1. UDC (072) LBC Ya73 ISBN Εκπαιδευτικό ίδρυμα "Gomel State Medical University",

3 Λίστα ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ σύμβολα... 4 Θέμα 1. ΥΠΟΞΙΑ ... 6 Η έννοια και οι αρχές της ταξινόμησης της υποξίας ... 7 Αιτιολογία και παθογένεση εξωγενών τύπων υποξίας ... 9 Αιτιολογία και παθογένεση ενδογενών τύπων υποξίας Αντίσταση οργάνων και ιστών σε υποξία Εκδηλώσεις δυσλειτουργίας οργάνων και ιστών κατά την υποξία Επείγουσες και μακροχρόνιες αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης κατά την υποξία Ο ρόλος στην παθολογία και το θεραπευτικό αποτέλεσμα της υπεροξίας Βασικές αρχές της διάγνωσης υποξικών καταστάσεων Αρχές για την εξάλειψη και την πρόληψη της υποξίας Tasks for ανεξάρτητη εργασίαΕργασίες κατάστασης Εργασίες δοκιμήςΒιβλιογραφία Θέμα 2. ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΑΝΑΠΝΟΗ Παθοφυσιολογία εξωτερικής αναπνοής Παραβίαση κυψελιδικού αερισμού Διαταραχή της πνευμονικής ροής αίματος Παραβίαση του λόγου αερισμού-αιμάτωσης Παραβίαση της κυψελιδοτριχοειδούς διάχυσης Παραβίαση της ρύθμισης της αναπνοής Αναπνευστική ανεπάρκεια τυπική θεραπεία αναπνευστικής ανεπάρκειας διάγνωση της εξωτερικής αναπνοής της παθολογίας της εξωτερικής αναπνοής Εργασίες για ανεξάρτητη εργασία Εργασίες κατάστασης Εργασίες δοκιμής Βιβλιογραφία Εφαρμογή

4 ΛΙΣΤΑ ΣΥΜΒΟΛΩΝ DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD ABO 2 ADP AKM AMP ATP VDP VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd ZhEL IVL IT IFN KEK KOS LDG MVL MODOS Nv NDP ONE OEL OEL FEV 1 BCC LPO διαχυτική ικανότητα των πνευμόνων για μονοξείδιο του άνθρακα μερική τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μερική τάση οξυγόνου στο φλεβικό αίμα κορεσμός οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης στο αρτηριακό αίμα αιμοσφαιρίνη κορεσμός οξυγόνου στη φλεβική αρτηριακή πίεση μεμβράνη μονοφωσφορική αδενοσίνη t τριφωσφορική αδενοσίνη εξωτερική αναπνοή ανώτερη αναπνευστική οδός υψηλότερα λιπαρά οξέα υψηλότερα νευρική δραστηριότηταπίεση εμπλοκής πνευμονική αρτηρίααναπνευστική ανεπάρκεια αναπνευστικός όγκος διφωσφογλυκερικό αναπνευστικό κέντρο αναπνευστική χωρητικότητα ζωτική ικανότητα τεχνητός αερισμός πνεύμονα Δείκτης Tiffno ιντερφερόνη χωρητικότητα οξυγόνου του αίματος οξεοβασική κατάσταση γαλακτική αφυδρογονάση μέγιστος αερισμός πνεύμονα λεπτό αναπνευστικός όγκος στιγμιαίος όγκος εκπνοής ταχύτητα λεπτός όγκος αναπνευστική ανεπάρκεια ολική αναπνευστική ανεπάρκεια ολική αναπνευστική οδός όγκος εξαναγκασμένος εκπνευστικός όγκος στον πρώτο δεύτερο όγκο της κυκλοφορούσας υπεροξείδωσης λιπιδίων του αίματος 4

5 PIC μέγιστη ταχύτητα εκπνευστικού όγκου RDSN σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας νεογνών Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ARDS ενηλίκων RI εφεδρικός εισπνευστικός όγκος ROvy εφεδρικός όγκος εκπνοής ΣΔ σακχαρώδης διαβήτης SOS Αγγειακό σύστημαΧρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια CRD FVC εξαναγκασμένη ζωτική χωρητικότητα FFU λειτουργικός όγκος πνεύμονα RR αναπνευστικός ρυθμός 5

ΘΕΜΑ 1. ΥΠΟΞΙΑ Η υποξία κατέχει σημαντική θέση στην πορεία της παθολογικής φυσιολογίας, αφού συνοδεύει σχεδόν όλες τις ασθένειες του ανθρώπου. Η διαίρεση της υποξίας σε υποξικούς, αναπνευστικούς, κυκλοφορικούς, ηιμικούς και άλλους τύπους αντανακλά ένα ευρύ φάσμα παθολογιών στις οποίες αναπτύσσεται. Πολλοί τύποι επαγγελματικής δραστηριότητας συνδέονται με την εμφάνιση πείνας με οξυγόνο. Η μελέτη της αιτιολογίας της παθογένεσης της υποξίας, των προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών και των παθολογικών αλλαγών κατά την υποξία είναι σημαντική για την τεκμηρίωση της παθογενετικής θεραπείας και την πρόληψη των υποξικών καταστάσεων. Σκοπός του μαθήματος: μελέτη της αιτιολογίας, της παθογένειας διαφόρων τύπων υποξίας, των αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών αντιδράσεων, της δυσλειτουργίας και του μεταβολισμού. Εργασίες μαθήματος. Ο μαθητής πρέπει: 1. Να μάθει: τον ορισμό της έννοιας της «υποξίας», τους τύπους της. παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας. αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους. παραβιάσεις των βασικών ζωτικών λειτουργιών και του μεταβολισμού σε υποξικές καταστάσεις. μηχανισμούς προσαρμογής στην υποξία. 2. Να μάθουν: να δώσουν ένα εύλογο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες CBS. 3. Αποκτήστε Δεξιότητες: Λύσεις περιστασιακά καθήκοντα, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στις παραμέτρους της VD και της σύνθεσης αερίων αίματος σε διάφορους τύπους υποξίας. 4. Εξοικειωθείτε με: κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών στη δραστηριότητα του συστήματος VD. με τις αρχές της διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας διαταραχών της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Απαιτήσεις για το αρχικό επίπεδο γνώσης. Για να κατακτήσει πλήρως το θέμα, ο φοιτητής πρέπει να επαναλάβει: 1. Μάθημα βιολογικής χημείας: βιοχημικά θεμέλια της βιολογικής οξείδωσης. σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. 2. Πορεία φυσιολογικής φυσιολογίας: λειτουργία ανταλλαγής αερίων των ερυθροκυττάρων. Ερωτήσεις ελέγχου από συναφείς κλάδους 1. Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της. 6

7 2. Το σύστημα παροχής οξυγόνου στον οργανισμό, τα συστατικά του. 3. Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου. 4. Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου αίματος. 5. Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. 6. Οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού, μηχανισμοί ρύθμισής του. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος 1. Ορισμός της έννοιας «υποξία». Αρχές ταξινόμησης υποξικών καταστάσεων. 2. Αιτιολογία, παθογένεση, κύριες εκδηλώσεις διαφόρων τύπων υποξίας. 3. Εργαστηριακοί δείκτες της σύστασης αερίων του αρτηριακού και φλεβικού αίματος κατά τη διάρκεια ορισμένοι τύποιυποξία. 4. Επείγουσες και μακροχρόνιες αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης κατά την υποξία. 5. Παθοφυσιολογικές διεργασίες που αναπτύσσονται κατά την οξεία και χρόνια υποξία σε κυτταρικό και οργανικό επίπεδο. Αποτελέσματα οξείας και χρόνιας υποξίας. 6. Υπεροξία: ορισμός της έννοιας και ο ρόλος της στην παθολογία. Θεραπευτική επίδραση της υπεροξίας. 7. Βασικές αρχές διάγνωσης, πρόληψης και διόρθωσης υποξικών καταστάσεων. Η ΕΝΝΟΙΑ ΚΑΙ ΟΙ ΑΡΧΕΣ ΤΗΣ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή/και σχετικής ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης, οδηγώντας σε παραβίαση της ενεργειακής παροχής λειτουργιών και πλαστικών διεργασιών στο σώμα. Μια τέτοια ερμηνεία του όρου "υποξία" σημαίνει απόλυτη ή σχετική έλλειψη πραγματικής παροχής ενέργειας σε σύγκριση με το επίπεδο λειτουργικής δραστηριότητας και την ένταση των πλαστικών διεργασιών σε ένα όργανο, ιστό, σώμα. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε παραβίαση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού στο σύνολό του, διαταραχές των λειτουργιών των οργάνων και των ιστών. Οι μορφολογικές αλλαγές σε αυτά έχουν διαφορετική κλίμακα και βαθμό, μέχρι τον κυτταρικό θάνατο και την καταστροφή των μη κυτταρικών δομών. Η υποξαιμία πρέπει να διακρίνεται από την υποξαιμία, μια μείωση σε σύγκριση με το κατάλληλο επίπεδο έντασης και περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα. Ταξινόμηση της υποξίας Οι υποξικές καταστάσεις ταξινομούνται σύμφωνα με διάφορα κριτήρια: αιτιολογία, σοβαρότητα διαταραχών, ρυθμός ανάπτυξης και διάρκεια υποξίας. 7

8 1. Κατά αιτιολογία: Εξωγενής υποξία: υποξική: υπο- και νορμοβαρική. υπεροξικός: υπερ- και νορμοβαρικός. Ενδογενής υποξία: αναπνευστική (αναπνευστική); κυκλοφορικό (καρδιαγγειακό); αιμικό (αίμα)? ιστός; υπόστρωμα; επαναφόρτωση? μικτός. 2. Ανάλογα με τον ρυθμό ανάπτυξης: η αστραπιαία υποξία αναπτύσσεται μέσα στο πρώτο λεπτό μετά την αιτία της υποξίας, συχνά θανατηφόρα (για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε ύψος μεγαλύτερο από m ή ως αποτέλεσμα της ταχείας απώλειας μεγάλη ποσότητα αίματος όταν τραυματίζονται μεγάλα αρτηριακά αγγεία ή ρήξη ανευρύσματος) αναπτύσσεται οξεία υποξία, κατά κανόνα, μέσα στην πρώτη ώρα μετά την έκθεση στην αιτία της υποξίας (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος ή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας ) Η υποξεία υποξία σχηματίζεται εντός της πρώτης ημέρας. Παραδείγματα μπορεί να είναι υποξικές καταστάσεις που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της κατάποσης παραγόντων που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη (νιτρικά, οξείδια του αζώτου, βενζόλιο), φλεβική απώλεια αίματος, αργά αυξανόμενη αναπνευστική ή καρδιακή ανεπάρκεια. Η χρόνια υποξία αναπτύσσεται και/ή διαρκεί περισσότερο από μερικές ημέρες (εβδομάδες, μήνες, χρόνια), για παράδειγμα, με χρόνια αναιμία, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια. 3. Σύμφωνα με το κριτήριο της σοβαρότητας των διαταραχών των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι υποξίας: ήπια; μέτρια (μέτρια) βαρύς; κρίσιμο (απειλητικό για τη ζωή, θανατηφόρο). Τα ακόλουθα χρησιμοποιούνται ως κύρια σημάδια της μιας ή της άλλης σοβαρότητας (σοβαρότητας) της υποξίας: ο βαθμός βλάβης της νευροψυχικής δραστηριότητας. η σοβαρότητα των διαταραχών των λειτουργιών του καρδιαγγειακού συστήματος και του αναπνευστικού συστήματος. το μέγεθος των αποκλίσεων των δεικτών της σύνθεσης αερίου και του CBS του αίματος, καθώς και ορισμένων άλλων δεικτών. 8

9 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ ΕΞΩΓΕΝΩΝ ΕΙΔΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ Η εξωγενής υποξία εμφανίζεται με μείωση του p 2 στον εισπνεόμενο αέρα και έχει δύο μορφές: υποβαρική και νορμοβαρική. 1. Η υποξική υποβαρική υποξία εμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε ύψος άνω των 33,5 χιλιάδων μέτρων, όπου ένα άτομο εκτίθεται σε μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη βουνού (υψόμετρο) ή ασθένειας αποσυμπίεσης. Η ασθένεια του βουνού (υψόμετρο) παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά, όπου το σώμα εκτίθεται όχι μόνο σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον αέρα και χαμηλή βαρομετρική πίεση, αλλά και σε σωματική καταπόνηση, ψύξη, αυξημένη ηλιοφάνεια και άλλους παράγοντες μεγάλου υψομέτρου. Η ασθένεια αποσυμπίεσης παρατηρείται με απότομη μείωση της βαρομετρικής πίεσης (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα της αποσυμπίεσης του αεροσκάφους σε υψόμετρο άνω των χιλίων μέτρων). Ταυτόχρονα, σχηματίζεται μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, η οποία διαφέρει από την ασθένεια του βουνού σε οξεία ή και αστραπιαία πορεία. 2. Η υποξική νορμοβαρική υποξία μπορεί να συμβεί όταν η πρόσληψη οξυγόνου με τον αέρα είναι περιορισμένη στο σώμα σε κανονική βαρομετρική πίεση. Τέτοιες συνθήκες αναπτύσσονται όταν: οι άνθρωποι βρίσκονται σε δωμάτιο που δεν αερίζεται καλά (ορυχείο, πηγάδι, ασανσέρ). παραβίαση της αναγέννησης του αέρα και της παροχής μείγματος οξυγόνου για την αναπνοή σε αεροσκάφη και οχήματα βαθιάς καθίσματος, αυτόνομες στολές (κοσμοναύτες, πιλότοι, δύτες, διασώστες, πυροσβέστες). μη συμμόρφωση με την τεχνική IVL. Η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της Hb με οξυγόνο, ο οποίος εκδηλώνεται με αρτηριακή υποξαιμία. Παθογένεση: αρτηριακή υποξαιμία, ως απόκριση στην υποξαιμία, αναπτύσσεται μια αντίδραση αντιστάθμισης, που οδηγεί σε υποκαπνία και αέρια αλκάλωση και δυσρύθμιση της αναπνοής, η αέρια αλκάλωση αντικαθίσταται από οξέωση, εμφανίζεται επίσης αρτηριακή υπόταση και υπόταση οργάνων και ιστών. Με την παρουσία υψηλής περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα, η αρτηριακή υποξαιμία μπορεί να συνδυαστεί με υπερκαπνία και οξέωση. Η μέτρια υπερκαπνία αυξάνει την κυκλοφορία του αίματος στα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς. Ωστόσο, μια σημαντική αύξηση του pco 2 στο αίμα οδηγεί σε οξέωση, ανισορροπία ιόντων στα κύτταρα και βιολογικά υγρά και μείωση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο. 9

10 Υπεροξική υποξία 1. Υπερβαρική. Εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου (επιπλοκή της υπερβαρικής οξυγόνωσης). Το υπερβολικό οξυγόνο δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς. αναστέλλει τις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. αναστέλλει την αναπνοή των ιστών είναι μια πηγή ελεύθερων ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, προκαλεί τη συσσώρευση τοξικών προϊόντων και επίσης προκαλεί βλάβη στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων, μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και ως αποτέλεσμα διαταράσσεται ο μεταβολισμός, εμφανίζονται σπασμοί, κώμα (επιπλοκές με υπερβαρική οξυγόνωση). 2. Νορμοβαρικό. Αναπτύσσεται ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία. Στην υπεροξική υποξία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, η κλίση αέρα-φλεβών του αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα και ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς μειώνονται, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα και εμφανίζεται οξέωση. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΕΝΔΟΓΕΝΩΝ ΕΙΔΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ Η ενδογενής υποξία εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις. Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αναπνευστικής ανεπάρκειας, η οποία μπορεί να οφείλεται σε κυψελιδικό υποαερισμό, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αίματος και διάσταση της αναλογίας αερισμού-διάχυσης. Ανεξαρτήτως προέλευσης αναπνευστική υποξία, η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αρτηριακή υποξαιμία, συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία και οξέωση. Κυκλοφορική (αιμοδυναμική) υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής αίματος κατά την υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, μειωμένο τόνο των αγγειακών τοιχωμάτων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, μειωμένη διάχυση οξυγόνου από το τριχοειδές αίμα στα κύτταρα. Τοπική υποξία του κυκλοφορικού. Αιτίες: τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές (φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση), περιφερειακές διαταραχές στη διάχυση οξυγόνου από το αίμα στα κύτταρα και στα μιτοχόνδριά τους. 10

11 Συστηματική υποξία του κυκλοφορικού. Αιτίες: υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, γενικευμένες μορφές μειωμένου αγγειακού τόνου. Η αιμική υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και της παραβίασης της μεταφοράς οξυγόνου. Η Hb είναι ο βέλτιστος φορέας οξυγόνου. Η ικανότητα μεταφοράς της Hb καθορίζεται από την ποσότητα οξυγόνου που σχετίζεται με αυτήν και την ποσότητα οξυγόνου που δίνεται στους ιστούς. Όταν η Hb είναι κορεσμένη με οξυγόνο κατά μέσο όρο 96%, η ικανότητα οξυγόνου του αρτηριακού αίματος (V a O 2) φτάνει περίπου το 20% (όγκος). Στο φλεβικό αίμα, το ποσοστό αυτό πλησιάζει το 14% (κατ' όγκο). Η διαφορά αρτηριοφλεβικού οξυγόνου είναι 6%. Παθογένεση: μείωση της περιεκτικότητας σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος, παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς της Hb (αναιμία), μείωση ΚΕΚ. Ο ημιϊκός τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας των ερυθροκυττάρων της Hb να δεσμεύουν το οξυγόνο (στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων), να μεταφέρουν και να απελευθερώνουν τη βέλτιστη ποσότητα του στους ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, η πραγματική ικανότητα οξυγόνου του αίματος μπορεί να μειωθεί στο 5-10% (όγκος). 1 g Hb δεσμεύει 1,34 ml O 2 (αριθμός Hüfner). Με βάση τον αριθμό Hüfner, είναι δυνατό, γνωρίζοντας την περιεκτικότητα σε Hb, να υπολογίσουμε το ΚΕΚ (τύπος 1): [СO 2 ] = 1,34 [Нb] SO 2, (1) όπου СO 2 είναι η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα ; η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. SO 2 κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. 1,34 Αριθμός Hüfner. Οι λόγοι για τη μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι: α) η μείωση της συγκέντρωσης της Hb, η οποία είναι ικανή να δεσμεύσει το οξυγόνο (μείωση ΚΕΚ). Αυτό μπορεί να οφείλεται είτε σε αναιμία (μειωμένη ολική Hb) είτε σε αδρανοποίηση της Hb. β) μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. Εμφανίζεται φυσικά όταν η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μειώνεται κάτω από 60 mm Hg. Τέχνη. Οι μεταφορικές ιδιότητες της Hb είναι μειωμένες σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες. Τα αίτια των επίκτητων αιμοσφαιρινοπαθειών είναι τα αυξημένα επίπεδα στο αίμα των σχηματιστών μεθαιμοσφαιρίνης, το μονοξείδιο του άνθρακα, η αιμοσφαιρίνη καρβυλαμίνης, η νιτροξυαιμοσφαιρίνη. Οι διαμορφωτές μεθαιμοσφαιρίνης είναι μια ομάδα ουσιών που προκαλούν τη μετάβαση ενός ιόντος σιδήρου από τη μορφή σιδήρου (Fe 2+) στη μορφή οξειδίου (Fe 3+). Η τελευταία μορφή συνδέεται συνήθως με το ΟΗ. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία. Το MetHb δεν μπορεί να μεταφέρει οξυγόνο. Ως αποτέλεσμα, το ΚΕΚ μειώνεται. έντεκα

12 Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει υψηλή συγγένεια με την Hb. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά με την Hb, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη (HbCO), η οποία χάνει την ικανότητα να μεταφέρει οξυγόνο στους ιστούς. Οι ενώσεις της Hb (για παράδειγμα, η καρβυλαμινοαιμοσφαιρίνη, η νιτροξυαιμοσφαιρίνη), που σχηματίζονται υπό την επίδραση ισχυρών οξειδωτικών παραγόντων, μειώνουν επίσης τη μεταφορική ικανότητα της Hb και προκαλούν την ανάπτυξη αιμικής υποξίας. Ο σχηματισμός και η διάσταση του HbO 2 εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις φυσικοχημικές ιδιότητες του πλάσματος του αίματος. Αλλαγές στο pH, ωσμωτική πίεση, περιεκτικότητα σε 2,3-διφωσφογλυκερικό, ρεολογικές ιδιότητεςμειώνει τις μεταφορικές ιδιότητες της Hb και την ικανότητα του HbO 2 να δίνει οξυγόνο στους ιστούς. Η καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης αντικατοπτρίζει τη σχέση μεταξύ της αρτηριακής τάσης οξυγόνου και του κορεσμού οξυγόνου Hb (Εικόνα 1). Μετατόπιση προς τα αριστερά Μετατόπιση προς τα δεξιά Σχήμα 1 Καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης Η μετατόπιση της καμπύλης προς τα αριστερά συμβαίνει όταν: μείωση της θερμοκρασίας. αλκάλωση; υποκαπνία? μείωση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα. δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα (II). η εμφάνιση κληρονομικών παθολογικών μορφών Hb που δεν δίνουν οξυγόνο στους ιστούς. Όταν η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα αριστερά, η Hb προσδίδει ευκολότερα οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, αλλά το δίνει χειρότερα στους ιστούς. Ο λόγος για τη μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα δεξιά μπορεί να είναι: αύξηση θερμοκρασίας. αλκαλική ύφεσις αίματος; υπερκαπνία? αύξηση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα. Η επίδραση της οξέωσης και της υπερκαπνίας στη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης είναι γνωστή ως φαινόμενο Bohr. Όταν η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα δεξιά, η Hb προσδίδει χειρότερα οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, αλλά το δίνει καλύτερα στους ιστούς. Αυτό σχετίζεται με την προστατευτική-αντισταθμιστική αξία του φαινομένου Bohr κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο. Ιστική υποξία Ιστική υποξία: πρωτοπαθής, δευτεροπαθής. Η πρωτοπαθής υποξία των ιστών χαρακτηρίζεται από μια πρωτογενή βλάβη της κυτταρικής αναπνευστικής συσκευής.

13 χανίγια (για παράδειγμα, με δηλητηρίαση με κυάνιο). Με την υποξία του κυκλοφορικού, λόγω υποξικής νεκροβίωσης, η φυσιολογική λειτουργία των μιτοχονδρίων διαταράσσεται και εμφανίζεται δευτερογενής υποξία ιστού. Αιτίες: παράγοντες που μειώνουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης οξυγόνου από τα κύτταρα των ιστών ή/και τη σύζευξη της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης. Η παθογένεση της υποξίας των ιστών περιλαμβάνει διάφορους βασικούς κρίκους: 1. Μείωση της αποτελεσματικότητας της πρόσληψης οξυγόνου από τα κύτταρα. Τις περισσότερες φορές αυτό είναι αποτέλεσμα: καταστολής της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. σημαντικές αλλαγές στις φυσικοχημικές παραμέτρους στους ιστούς. αναστολή της σύνθεσης των ενζύμων βιολογικής οξείδωσης και βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες. Καταστολή της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης με: ειδική αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. μη ειδική αναστολή της ενζυμικής δραστηριότητας από μεταλλικά ιόντα (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+). ανταγωνιστική αναστολή των ενζύμων βιολογικής οξείδωσης. Οι αλλαγές στις φυσικοχημικές παραμέτρους στους ιστούς (θερμοκρασία, σύνθεση ηλεκτρολυτών, pH, κατάσταση φάσης των συστατικών της μεμβράνης) μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης σε περισσότερο ή λιγότερο έντονο βαθμό. Η αναστολή της σύνθεσης των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια γενικής ή μερικής (ιδιαίτερα πρωτεϊνικής) ασιτίας. με τις περισσότερες υπο- και δυσβιταμινώσεις. μεταβολικές διαταραχές ανόργανων ουσιών απαραίτητων για τη σύνθεση ενζύμων. βλάβη της μεμβράνης. Στο μέγιστο βαθμό, αυτό ισχύει για τις μιτοχονδριακές μεμβράνες. Είναι σημαντικό ότι η σοβαρή υποξία οποιουδήποτε τύπου από μόνη της ενεργοποιεί πολλούς μηχανισμούς που οδηγούν σε βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών και των ενζύμων με την ανάπτυξη υποξίας των ιστών. 2. Μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης ενώσεων υψηλής ενέργειας στην αναπνευστική αλυσίδα. Υπό αυτές τις συνθήκες αυξάνεται η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς και η ένταση της λειτουργίας των συστατικών της αναπνευστικής αλυσίδας. Το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας της μεταφοράς ηλεκτρονίων μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για την επανασύνθεση μακροεργασιών. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται. Τα κύτταρα δεν λαμβάνουν ενέργεια. Από αυτή την άποψη, οι λειτουργίες τους παραβιάζονται και η ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού στο σύνολό του διαταράσσεται. Πολλοί ενδογενείς παράγοντες έχουν μια έντονη ικανότητα να αποσυνδέουν τις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης (για παράδειγμα, περίσσεια Ca 2+, H +, FFA, ορμονών που περιέχουν ιώδιο θυρεοειδής αδένας), καθώς και εξωγενείς ουσίες (2,4-δινιτροφαινόλη, πενταχλωροφαινόλη). Τύπος υποστρώματος της υποξίας Αιτίες: ανεπάρκεια στα κύτταρα υποστρωμάτων βιολογικής οξείδωσης (κυρίως γλυκόζης). 13

14 Παθογένεση: προοδευτική αναστολή της βιολογικής οξείδωσης. Από αυτή την άποψη, τα επίπεδα της ATP και της φωσφορικής κρεατίνης, το μέγεθος του δυναμικού της μεμβράνης, μειώνονται γρήγορα στα κύτταρα. Αλλάζουν και άλλοι ηλεκτροφυσιολογικοί δείκτες, διαταράσσονται διάφορες μεταβολικές οδοί και πλαστικές διεργασίες. Τύπος υπερφόρτωσης υποξίας Αιτίες: σημαντική ή/και παρατεταμένη αύξηση των λειτουργιών των ιστών, των οργάνων ή των συστημάτων τους. Ταυτόχρονα, η εντατικοποίηση της παροχής οξυγόνου και υποστρωμάτων του μεταβολισμού, του μεταβολισμού, των αντιδράσεων σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης σε αυτά δεν είναι ικανή να εξαλείψει την ανεπάρκεια ενώσεων υψηλής ενέργειας που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της υπερλειτουργίας των κυττάρων. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε καταστάσεις που προκαλούν αυξημένη και/ή παρατεταμένη λειτουργία των σκελετικών μυών και/ή του μυοκαρδίου. Παθογένεση: η υπερβολική από την άποψη του επιπέδου και/ή της διάρκειας πίεσης στον μυ (σκελετικό ή καρδιακό) προκαλεί σχετική (σε σύγκριση με αυτή που απαιτείται σε ένα δεδομένο επίπεδο λειτουργίας) ανεπάρκεια παροχής αίματος στον μυ. ανεπάρκεια οξυγόνου στα μυοκύτταρα, η οποία προκαλεί ανεπάρκεια βιολογικών διεργασιών οξείδωσης σε αυτά. Μικτός τύπος υποξίας Αιτίες: παράγοντες που διαταράσσουν δύο ή περισσότερους μηχανισμούς παροχής και χρήσης οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης. Για παράδειγμα, η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί τόσο σε μείωση της ΚΕΚ όσο και σε διαταραχές του κυκλοφορικού: αναπτύσσονται αιμικοί και αιμοδυναμικοί τύποι υποξίας. Συνεχής επίδραση παραγόντων που οδηγούν σε βλάβες σε διάφορους μηχανισμούς μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικά υποστρώματα, καθώς και σε διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Για παράδειγμα, η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί σε αιμική υποξία. Η μείωση της ροής του αίματος στην καρδιά προκαλεί μείωση της εξώθησης αίματος, αιμοδυναμικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας και εγκεφαλικής ροής αίματος. Η ισχαιμία του εγκεφαλικού ιστού μπορεί να προκαλέσει διαταραχή στη λειτουργία του αναπνευστικού κέντρου και αναπνευστικό τύπο υποξίας. Η αμοιβαία ενίσχυση αιμοδυναμικών και εξωτερικών διαταραχών της αναπνοής οδηγεί σε σημαντική ανεπάρκεια οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στους ιστούς, σε σοβαρή βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες, καθώς και σε ένζυμα βιολογικής οξείδωσης και, ως αποτέλεσμα, σε υποξία ιστού. Παθογένεση: περιλαμβάνει συνδέσμους στους μηχανισμούς ανάπτυξης ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙυποξία. Η μικτή υποξία συχνά χαρακτηρίζεται από αμοιβαία ενίσχυση των επιμέρους τύπων της με την ανάπτυξη σοβαρών ακραίων και ακόμη και τερματικών καταστάσεων. Οι αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος κατά τη διάρκεια της μικτής υποξίας καθορίζονται από τις κυρίαρχες διαταραχές των μηχανισμών μεταφοράς και χρήσης του οξυγόνου, των μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και των διεργασιών 14

15 βιολογική οξείδωση σε διαφορετικούς ιστούς. Η φύση των αλλαγών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να είναι διαφορετική και πολύ δυναμική. Μεταβολικές διαταραχές και αλλαγές στο κύτταρο κατά την υποξία Με την έλλειψη οξυγόνου, εμφανίζονται μεταβολικές διαταραχές και συσσώρευση προϊόντων ατελούς οξείδωσης, πολλά από τα οποία είναι τοξικά. Η εμφάνιση προϊόντων LPO είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες βλάβης των υποξικών κυττάρων. Τα ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού των πρωτεϊνών συσσωρεύονται, η περιεκτικότητα σε αμμωνία αυξάνεται, η ποσότητα γλουταμίνης μειώνεται, ο μεταβολισμός των φωσφολιπιδίων και των φωσφοπρωτεϊνών διαταράσσεται και δημιουργείται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Οι συνθετικές διεργασίες μειώνονται. παραβιάστηκε ενεργή μεταφοράιόντων κατά μήκος των βιολογικών μεμβρανών. Η ποσότητα του ενδοκυτταρικού καλίου μειώνεται. Το ασβέστιο συσσωρεύεται στο κυτταρόπλασμα, έναν από τους κύριους κρίκους στην υποξική βλάβη των κυττάρων. Οι δομικές διαταραχές στο κύτταρο κατά την υποξία συμβαίνουν ως αποτέλεσμα βιοχημικών αλλαγών. Η μετατόπιση του pH στην όξινη πλευρά και άλλες μεταβολικές διαταραχές βλάπτουν τις μεμβράνες του λυσοσώματος, από όπου βγαίνουν ενεργά πρωτεολυτικά ένζυμα. Η καταστροφική τους επίδραση στο κύτταρο, ιδιαίτερα στα μιτοχόνδρια, ενισχύεται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας μακροεργασιών, που καθιστούν τις κυτταρικές δομές πιο ευάλωτες. Οι υπερδομικές διαταραχές εκφράζονται σε υπερχρωμάτωση και αποσύνθεση του πυρήνα, διόγκωση και υποβάθμιση των μιτοχονδρίων. Η μεταβολική διαταραχή είναι μια από τις πρώτες εκδηλώσεις υποξίας. Υπό συνθήκες οξείας και υποξείας υποξίας, αναπτύσσονται φυσικά μια σειρά μεταβολικών διαταραχών: το επίπεδο της ATP και της φωσφορικής κρεατίνης κατά την υποξία οποιουδήποτε τύπου μειώνεται προοδευτικά λόγω της καταστολής των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης (ειδικά των αερόβιων) και της σύζευξης τους με φωσφορυλίωση. η περιεκτικότητα σε ADP, AMP και κρεατίνη αυξάνεται λόγω παραβίασης της φωσφορυλίωσης τους. η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφορικού στους ιστούς αυξάνεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης υδρόλυσης των ATP, ADP, AMP, φωσφορικής κρεατίνης και καταστολής των αντιδράσεων οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. οι διαδικασίες της αναπνοής των ιστών στα κύτταρα καταστέλλονται λόγω έλλειψης οξυγόνου, έλλειψης μεταβολικών υποστρωμάτων, καταστολής της δραστηριότητας των ενζύμων αναπνοής των ιστών. Η γλυκόλυση ενεργοποιείται στο αρχικό στάδιο της υποξίας. η περιεκτικότητα σε Η+ στα κύτταρα και τα βιολογικά υγρά αυξάνεται προοδευτικά και αναπτύσσεται οξέωση λόγω της αναστολής της οξείδωσης των υποστρωμάτων, ιδιαίτερα του γαλακτικού και του πυροσταφυλικού, και σε μικρότερο βαθμό των λιπαρών οξέων και των αμινοξέων. Η βιοσύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών καταστέλλεται λόγω της έλλειψης ενέργειας που απαιτείται για αυτές τις διεργασίες. Παράλληλα με αυτό, ενεργό 15

16, παρατηρείται πρωτεόλυση, η οποία προκαλείται από την ενεργοποίηση πρωτεασών σε συνθήκες οξέωσης, καθώς και από μη ενζυματική υδρόλυση πρωτεϊνών. Το ισοζύγιο αζώτου γίνεται αρνητικό. Αυτό συνδυάζεται με αύξηση του επιπέδου του υπολειπόμενου αζώτου στο πλάσμα του αίματος και της αμμωνίας στους ιστούς (λόγω της ενεργοποίησης των αντιδράσεων πρωτεόλυσης και της αναστολής των διεργασιών πρωτεοσύνθεσης). Ο μεταβολισμός του λίπους αλλάζει επίσης σημαντικά και χαρακτηρίζεται από: ενεργοποίηση λιπόλυσης (λόγω αυξημένης δραστηριότητας λιπασών και οξέωσης). αναστολή της επανασύνθεσης των λιπιδίων (ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας μακροεργικών ενώσεων). συσσώρευση ως αποτέλεσμα των παραπάνω διεργασιών περίσσειας κετοξέων (ακετοξικό, β-υδροξυβουτυρικό οξύ, ακετόνη) και λιπαρών οξέων στο πλάσμα του αίματος, στο διάμεσο υγρό, στα κύτταρα. Ταυτόχρονα, τα IVFA έχουν αποσυνδετική επίδραση στις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, γεγονός που επιδεινώνει την ανεπάρκεια ATP. Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και υγρών στους ιστούς διαταράσσεται. Αυτό εκδηλώνεται με: αποκλίσεις στη διαμεμβρανική αναλογία ιόντων στα κύτταρα (υπό συνθήκες υποξίας, τα κύτταρα χάνουν K +, Na + και Ca 2+ συσσωρεύονται στο κυτταρόπλασμα, Ca 2+ στα μιτοχόνδρια). μια ανισορροπία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων (για παράδειγμα, στο κυτταρόπλασμα, η αναλογία K + /Na +, K + /Ca 2+ μειώνεται). αύξηση της περιεκτικότητας σε Na +, Cl, μεμονωμένων ιχνοστοιχείων στο αίμα. Οι αλλαγές στο περιεχόμενο διαφορετικών ιόντων είναι διαφορετικές. Εξαρτώνται από τον βαθμό της υποξίας, την κυρίαρχη βλάβη σε ένα συγκεκριμένο όργανο, τις αλλαγές στην ορμονική κατάσταση και άλλους παράγοντες. συσσώρευση περίσσειας υγρού στα κύτταρα και διόγκωση των κυττάρων (λόγω αύξησης της οσμωτικής πίεσης στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων λόγω της συσσώρευσης Na +, Ca 2+ και ορισμένων άλλων ιόντων σε αυτά, καθώς και αύξηση της ογκοτικής πίεσης σε κύτταρα ως αποτέλεσμα της διάσπασης πολυπεπτιδίων, λιποπρωτεϊνών και άλλων μορίων που περιέχουν πρωτεΐνες με υδρόφιλες ιδιότητες). Άλλες μεταβολικές διαταραχές μπορεί να αναπτυχθούν σε ιστούς και όργανα. Από πολλές απόψεις, εξαρτώνται από την αιτία, τον τύπο, τον βαθμό και τη διάρκεια της υποξίας, κυρίως από όργανα και ιστούς που επηρεάζονται κατά την υποξία, και από μια σειρά άλλων παραγόντων. ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Κατά την υποξία, οι διαταραχές στις λειτουργίες οργάνων και ιστών εκφράζονται σε διαφορετικό βαθμό. Αυτό καθορίζεται από: διαφορετική αντίσταση των οργάνων στην υποξία. την ταχύτητα της ανάπτυξής του· ο βαθμός και η διάρκεια της επίδρασής του στον οργανισμό. 16

17 Η μεγαλύτερη αντίσταση στην υποξία σε οστά, χόνδρους, τένοντες, συνδέσμους. Ακόμη και υπό συνθήκες σοβαρής υποξίας, δεν εντοπίζονται σημαντικές μορφολογικές αποκλίσεις σε αυτά. Στους σκελετικούς μύες, αλλαγές στη δομή των μυοϊνιδίων, καθώς και η συσταλτικότητά τους, ανιχνεύονται μετά από λίγα λεπτά και στο μυοκάρδιο ήδη μετά από λίγα λεπτά. Στα νεφρά και το ήπαρ, μορφολογικές ανωμαλίες και λειτουργικές διαταραχές συνήθως ανιχνεύονται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έναρξη της υποξίας. Ο ιστός έχει τη μικρότερη αντίσταση στην υποξία νευρικό σύστημα. Ταυτόχρονα, οι διάφορες δομές του είναι διαφορετικά ανθεκτικές στην υποξία του ίδιου βαθμού και διάρκειας. Η αντίσταση των νευρικών κυττάρων μειώνεται με την ακόλουθη σειρά: περιφερικοί νευρικοί κόμβοι νωτιαίος μυελός προμήκης ιππόκαμπος παρεγκεφαλίδα εγκεφαλικός φλοιός. Η διακοπή της οξυγόνωσης του εγκεφαλικού φλοιού προκαλεί σημαντικές δομικές και λειτουργικές αλλαγές σε αυτόν ήδη μετά από 2-3 λεπτά, σε προμήκης μυελόςμετά από 8 12 λεπτά, και στα γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος μετά από min. Οι συνέπειες της υποξίας για το σώμα ως σύνολο καθορίζονται από τον βαθμό βλάβης στους νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού και τον χρόνο ανάπτυξής τους. ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Οι εκδηλώσεις διαταραχών των λειτουργιών οργάνων και ιστών κατά την οξεία υποξία περιλαμβάνουν: Εκδηλώσεις στο ΑΕΕ Ανιχνεύονται μετά από λίγα δευτερόλεπτα και εκδηλώνονται: μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης των συνεχιζόμενων συμβάντων περιβάλλον; αισθήσεις δυσφορίας, βαρύτητα στο κεφάλι, πονοκέφαλος. αποσυντονισμός των κινήσεων? επιβράδυνση της λογικής σκέψης και λήψης αποφάσεων (συμπεριλαμβανομένων των απλών). διαταραχή της συνείδησης και απώλεια της σε σοβαρές περιπτώσεις. παράβαση λειτουργίες βολβού, που οδηγεί σε διαταραχές των λειτουργιών της καρδιάς και της αναπνοής, μέχρι τον τερματισμό τους. Εκδηλώσεις στο κυκλοφορικό σύστημα: μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, μείωση του σοκ και της καρδιακής παροχής. διαταραχή της ροής του αίματος στα αγγεία της καρδιάς και ανάπτυξη στεφανιαίας ανεπάρκειας, προκαλώντας επεισόδια στηθάγχης και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου. ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής και της μαρμαρυγής. 17

18 υπερτασικές αντιδράσεις (με εξαίρεση ορισμένες ποικιλίες υποξίας κυκλοφορικού τύπου), που εναλλάσσονται με αρτηριακή υπόταση, συμπεριλαμβανομένης της οξείας, δηλ. κατάρρευσης). αλλαγές στον όγκο και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Με την αιμική υποξία που προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος, αναπτύσσονται οι χαρακτηριστικές σταδιακές αλλαγές τους. Σε άλλους τύπους υποξίας, το ιξώδες και το BCC μπορεί να αυξηθούν λόγω της απελευθέρωσης ερυθροκυττάρων από τον μυελό των οστών και της κινητοποίησης του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος. Είναι επίσης πιθανές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που εκδηλώνονται με την υπερβολική επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, την ταραχώδη φύση του, την αρτηριο-φλεβική παρεκτροπή, τις διατοιχωματικές και εξωαγγειακές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτές οι διαταραχές καταλήγουν σε ιλύ και τριχοτροφική ανεπάρκεια. Εκδηλώσεις στο εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: πρώτον, αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού και στη συνέχεια (με αύξηση του βαθμού υποξίας και βλάβης στο νευρικό σύστημα) προοδευτική μείωσή του. μείωση της γενικής και περιφερειακής αιμάτωσης των πνευμόνων. Αυτό οφείλεται σε πτώση της καρδιακής παροχής, καθώς και σε περιφερειακή αγγειοσυστολή υπό συνθήκες υποξίας. παραβίαση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης (λόγω τοπικών διαταραχών αιμάτωσης και αερισμού σε διάφορα μέρη των πνευμόνων). μείωση της διάχυσης των αερίων μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων (λόγω της ανάπτυξης οιδήματος και διόγκωσης των κυττάρων του μεσοκυψελιδικού διαφράγματος). Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται DN, επιδεινώνοντας τον βαθμό υποξίας. Εκδηλώσεις μειωμένης νεφρικής λειτουργίας διαταραχές διούρησης (από πολυουρία έως ολιγο- και ανουρία). Η ολιγουρία αναπτύσσεται, κατά κανόνα, με υποξία που προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, είναι μια προσαρμοστική απόκριση που αποτρέπει τη μείωση του BCC. Ολιγουρία παρατηρείται επίσης στην αιματική υποξία που προκαλείται από αιμόλυση ερυθροκυττάρων. Υπό αυτές τις συνθήκες, η μείωση της διούρησης οφείλεται σε παραβίαση της διήθησης στα σπειράματα των νεφρών λόγω της συσσώρευσης υπολειμμάτων από κατεστραμμένα ερυθροκύτταρα στα τριχοειδή τους. Η πολυουρία αναπτύσσεται με σοβαρή υποξική αλλοίωση των νεφρών (για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια κυκλοφορική, αναπνευστική ή αιμική μετα-αιμορραγική υποξία). παραβιάσεις της σύνθεσης των ούρων. Ταυτόχρονα, η σχετική πυκνότητα ποικίλλει σε διαφορετικές κατευθύνσεις (σε διάφορα στάδια υποξίας παρατηρείται τόσο αυξημένη πυκνότητα υπερστενουρίας ούρων όσο και μειωμένη υποστενουρία και ισοσθενουρία που αλλάζει ελάχιστα κατά τη διάρκεια της ημέρας). Σοβαρή νεφρική βλάβη σε σοβαρές μορφές υποξίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, ουραιμία και κώμα. 18

19 Διαταραχές των ηπατικών λειτουργιών Σε συνθήκες υποξίας αναπτύσσεται κατά κανόνα παραβίαση των ηπατικών λειτουργιών στη χρόνια της πορεία. Ταυτόχρονα, αποκαλύπτονται σημεία τόσο μερικής όσο και ολικής ηπατικής δυσλειτουργίας. Οι πιο συνηθισμένες περιλαμβάνουν: μεταβολικές διαταραχές (υδατάνθρακες, λιπίδια, πρωτεΐνες, βιταμίνες). παραβιάσεις της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος. αναστολή του σχηματισμού διαφόρων ουσιών σε αυτό (για παράδειγμα, παράγοντες του συστήματος αιμόστασης, συνένζυμα, ουρία, χολικές χρωστικές κ.λπ.). Διαταραχές στο πεπτικό σύστημα: διαταραχές της όρεξης (κατά κανόνα, μείωσή της). εξασθενημένη κινητικότητα του στομάχου και των εντέρων (συνήθως μείωση της περισταλτικής, του τόνου και της επιβράδυνσης της εκκένωσης του γαστρικού ή/και του εντερικού περιεχομένου). ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών (ειδικά με παρατεταμένη σοβαρή υποξία). Παραβίαση στο σύστημα ανοσοβιολογικής επιτήρησης Σε χρόνιες και σοβαρές υποξικές καταστάσεις, υπάρχει μείωση της αποτελεσματικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με: χαμηλή δραστηριότητα ανοσοεπαρκών κυττάρων. ανεπαρκής αποτελεσματικότητα των παραγόντων μη ειδικής άμυνας του οργανισμού: συμπλήρωμα, IFN, μουραμινιδάση, πρωτεΐνες οξείας φάσης, φυσικοί δολοφόνοι, κ.λπ. , παθολογική ανοσολογική ανοχή, αλλεργικές αντιδράσεις , καταστάσεις ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας. Μια μικρή αλλαγή στη μερική πίεση του CO 2 στο αίμα επηρεάζει την εγκεφαλική κυκλοφορία. Με την υπερκαπνία (λόγω υποαερισμού), τα αγγεία του εγκεφάλου διαστέλλονται, η ενδοκρανιακή πίεση αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο και ζάλη. Η μείωση της μερικής πίεσης του CO 2 κατά τον υπεραερισμό των κυψελίδων μειώνει την εγκεφαλική ροή αίματος και εμφανίζεται μια κατάσταση υπνηλίας, είναι δυνατή η λιποθυμία. ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΑΙ ΜΑΚΡΟΠΡΟΘΕΣΜΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗΣ ΚΑΙ ΑΠΟΖΗΜΙΩΣΗΣ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Η ανάπτυξη υποξίας αποτελεί ερέθισμα για τη συμπερίληψη ενός συμπλέγματος αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων που στοχεύουν στην αποκατάσταση της φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Τα συστήματα των κυκλοφορικών οργάνων συμμετέχουν στην εξουδετέρωση της ανάπτυξης υποξίας, 19

20 ενεργοποιείται η αναπνοή, το σύστημα αίματος, μια σειρά από βιοχημικές διεργασίες που συμβάλλουν στην αποδυνάμωση της πείνας με οξυγόνο των κυττάρων. Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις, κατά κανόνα, προηγούνται της ανάπτυξης σοβαρής υποξίας. Οι επείγοντες και μακροπρόθεσμοι μηχανισμοί προσαρμογής σε οξεία και χρόνια υποξία παρουσιάζονται στους πίνακες 1, 2. Πίνακας 1. Μηχανισμοί προσαρμογής του σώματος στην οξεία υποξία Αύξηση ΚΕΚ Αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης Μηχανισμός επιδράσεων Αύξηση: συχνότητα και βάθος αναπνοές? αριθμός λειτουργικών κυψελίδων. Αύξηση: εκτίναξη κρούσης. τον αριθμό των περικοπών. Τοπική αλλαγή στη διάμετρο των αιμοφόρων αγγείων (αύξηση του εγκεφάλου και της καρδιάς) εξώθηση αίματος από την αποθήκη. εξάλειψη των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. αυξημένη συγγένεια της Hb για το οξυγόνο στους πνεύμονες. αυξημένη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς. ενεργοποίηση της αναπνοής των ιστών. ενεργοποίηση της γλυκόλυσης? αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Πίνακας 2 Μηχανισμοί προσαρμογής του σώματος στη χρόνια υποξία Όργανα και συστήματα Σύστημα βιολογικής οξείδωσης Σύστημα HP Καρδιολογικά αποτελέσματα Αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης Αύξηση του βαθμού οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες Αύξηση της καρδιακής παροχής Μηχανισμός επιδράσεων αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, των κριστών τους και των ενζύμων σε αυτά. αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Υπερτροφία των πνευμόνων με αύξηση του αριθμού των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων σε αυτά, υπερτροφία του μυοκαρδίου. αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων και των μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα. αύξηση του ρυθμού αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης. αύξηση της αποτελεσματικότητας των συστημάτων καρδιακής ρύθμισης· 20

21 Τέλος Πίνακα 2 Όργανα και συστήματα Αγγειακό σύστημα Αιμικό σύστημα Όργανα και ιστοί Ρυθμιστικά συστήματα Επιδράσεις Αύξηση του επιπέδου αιμάτωσης ιστών με αίμα Αύξηση ΚΕΚ Αύξηση της αποτελεσματικότητας λειτουργίας Αύξηση της αποτελεσματικότητας και της αξιοπιστίας των ρυθμιστικών μηχανισμών Μηχανισμός των επιδράσεων αυξάνεται σε ο αριθμός των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων. ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας σε όργανα και ιστούς που λειτουργούν. ενεργοποίηση της ερυθροποίησης. αυξημένη αποβολή των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. ανάπτυξη ερυθροκυττάρωσης? αυξημένη συγγένεια της Hb για το οξυγόνο στους πνεύμονες. επιτάχυνση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς, μετάβαση στο βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας. αυξάνουν την αποτελεσματικότητα του μεταβολισμού. αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στην υποξία. μείωση του βαθμού ενεργοποίησης των συμπαθητικών-επινεφριδίων και του υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Η υπεροξία εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας, όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία. Η περίσσεια οξυγόνου δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς, είναι πηγή ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, αναστέλλουν τη βιολογική οξείδωση, προκαλούν βλάβες στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων και ως εκ τούτου μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα, εμφανίζεται οξέωση και, ως αποτέλεσμα, διαταράσσεται ο μεταβολισμός, υπάρχουν εγκεφαλικό οίδημα, σπασμοί, κώμα (επιπλοκές θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο). Στον μηχανισμό της καταστροφικής δράσης του οξυγόνου παίζει ρόλο: η μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων. Σε κάποιο βαθμό, η χρήση οξυγονοθεραπείας είναι επικίνδυνη όταν μειώνεται η ευαισθησία του DC στην αύξηση της περιεκτικότητας σε CO 2 στο αίμα, η οποία εμφανίζεται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς με εγκεφαλική αθηροσκλήρωση, με οργανικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος .

22 του νευρικού συστήματος. Σε τέτοιους ασθενείς, η ρύθμιση της αναπνοής συμβαίνει με τη συμμετοχή καρωτιδικών χημειοϋποδοχέων ευαίσθητων στην υποξαιμία. Η αφαίρεσή του μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική ανακοπή. Η οξυγονοθεραπεία Η εισπνοή οξυγόνου υπό φυσιολογική (νορμοβαρική οξυγόνωση) ή αυξημένη πίεση (υπερβαρική οξυγόνωση) είναι μία από τις αποτελεσματικές θεραπείες για ορισμένες σοβαρές μορφές υποξίας. Η θεραπεία με νορμοβαρικό οξυγόνο ενδείκνυται σε περιπτώσεις όπου η μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα είναι κάτω από 60 mm Hg. Art., και το ποσοστό κορεσμού της Hb είναι μικρότερο από 90%. Δεν συνιστάται η διεξαγωγή οξυγονοθεραπείας σε υψηλότερο p και O 2, καθώς αυτό θα αυξήσει ελαφρώς τον σχηματισμό οξυαιμοσφαιρίνης, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες. Με υποαερισμό των κυψελίδων και με μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης, όπως οξυγονοθεραπείαεξαλείφει σημαντικά ή πλήρως την υποξαιμία. Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο ενδείκνυται για τη θεραπεία ασθενών με οξεία μετααιμορραγική αναιμία και σοβαρές μορφές δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα και σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης, ασθένεια αποσυμπίεσης, εμβολή αρτηριακού αερίου, οξύ τραύμα με ανάπτυξη ισχαιμίας ιστού και μια σειρά από άλλες σοβαρές καταστάσεις. Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο εξαλείφει τόσο τις οξείες όσο και τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα. ΒΑΣΕΙΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΥΠΟΞΙΚΩΝ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝ Η σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος αντανακλά την κατάσταση ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Εάν παραβιαστεί, παρατηρείται μείωση του P a O 2 και κορεσμός του S a O 2. Για να προσδιοριστεί η κατάσταση ανταλλαγής αερίων σε επίπεδο ιστού, είναι απαραίτητο να εξεταστεί ταυτόχρονα το μικτό φλεβικό αίμα. Όσο πιο έντονο το χρέος οξυγόνου των ιστών (κυκλοφορική υποξία), τόσο πιο μειωμένοι είναι οι δείκτες P v O 2 και S v O 2 στο φλεβικό αίμα. Τέτοια δεδομένα δείχνουν την ανάγκη βελτιστοποίησης της μεταφοράς οξυγόνου. Το τελευταίο μπορεί να είναι ανεπαρκές λόγω μειωμένου ΚΕΚ (αναιμία), χαμηλής καρδιακής παροχής (υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια) ή διαταραχών της μικροκυκλοφορίας. Συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός αυτών των λόγων. Εάν το P v O 2 και ειδικά το S v O 2 σε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση είναι φυσιολογικό ή αυξημένο, προκύπτει η δυσμενέστερη κατάσταση. Η αρτηρίωση του μικτού φλεβικού αίματος παρατηρείται είτε παρουσία χονδροειδών παραβιάσεων της μικροκυκλοφορίας, χαρακτηριστικών της υποογκαιμίας, συγκέντρωσης της ροής του αίματος κατά τον σπασμό των αρτηριολίων, είτε με παραβίαση των ιδιοτήτων της Hb. Το τελευταίο παρατηρείται σε σοβαρή υποξία σε φόντο μείωσης της συγκέντρωσης της 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα. Αυτό το φαινόμενο συνοδεύεται από δυσκολία στη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης και παραβίαση της επιστροφής οξυγόνου στους ιστούς. Η πρόγνωση είναι πάντα δυσμενής. 22

23 Ωστόσο, ο προσδιορισμός μόνο των PO 2 και SO 2 δεν είναι πάντα επαρκής για να κριθεί η ισορροπία οξυγόνου του σώματος. Σε ασθενείς με απώλεια αίματος, τραύμα, μετά από σοβαρές επεμβάσεις, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε την περιεκτικότητα του ολικού οξυγόνου (ολική συγκέντρωση οξυγόνου) στο αίμα, που αντιπροσωπεύεται από μοριακό οξυγόνο σε όλες τις μορφές (δηλαδή, που σχετίζεται με Hb συν που διασπάται στο πλάσμα). δεδομένου ότι έχουν μια μακρά επίμονη αναιμία μειώνει το KEC. Για τον προσδιορισμό της ισορροπίας οξυγόνου του σώματος, η αναλογία μεταξύ της παροχής (μεταφοράς) οξυγόνου, της κατανάλωσης οξυγόνου στους ιστούς και του συντελεστή εκχύλισης οξυγόνου είναι καθοριστικής σημασίας. Οι κανονικές τιμές του συντελεστή εξαγωγής οξυγόνου είναι %. Μια αύξηση σε αυτόν τον δείκτη υποδηλώνει αυξημένο χρέος οξυγόνου των ιστών και μια μείωση υποδηλώνει μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου από το αίμα που διέρχεται από τους ιστούς (μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς). Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της υποξίας, είναι παραδοσιακό να προσδιορίζεται το γαλακτικό, το πυροσταφυλικό, η αναλογία τους, η δραστηριότητα της LDH στο αρτηριακό αίμα. Για την αξιολόγηση του ισοζυγίου οξυγόνου στους ασθενείς απαιτείται σύγκριση πολλών δεικτών, γιατί δεν υπάρχει ενιαίος δείκτης υποξίας. Εργαστηριακοί δείκτες της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού και φλεβικού αίματος σε διάφορους τύπους υποξίας παρουσιάζονται στον Πίνακα 3. Πίνακας 3 Δείκτες της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος σε διάφορους τύπους υποξίας (σύμφωνα με τον P. F. Litvitsky με προσθήκες) Δείκτης Μορφή υποξίας αιμικός κυκλοφορικός ιστός Χωρητικότητα οξυγόνου φυσιολογικό φυσιολογικό μειωμένο αίμα ή αυξημένη ή αυξημένη φυσιολογική Περιεκτικότητα οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική στο αρτηριακό αίμα ή φυσιολογική ή αυξημένη φυσιολογική Αρτηριακή τάση οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική Αρτηριακός κορεσμός οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική Περιεκτικότητα οξυγόνου μειωμένη μειωμένη μειωμένη στο φλεβικό αίμα ή φυσιολογική ή φυσιολογική αυξημένη τάση οξυγόνου στο φλεβικό αίμα μειωμένη μειωμένη μειωμένη αυξημένη Κορεσμός οξυγόνου του φλεβικού αίματος μειώθηκε φυσιολογική μειωμένη αυξημένη Αρτηριοφλεβική φυσιολογική διαφορά στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο ή ή μειωμένη μειωμένη μειωμένη αυξημένη μειωμένη αρτηριοφλεβική διαφορά rho 2 μειωμένη αυξήθηκε αυξημένη μειωμένη 23

24 ΑΡΧΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΞΑΛΕΙΨΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτάται από την αιτία που την προκάλεσε και θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Η εξάλειψη ή η μείωση της σοβαρότητας των υποξικών καταστάσεων βασίζεται σε διάφορες αρχές (Εικόνα 2). Αρχές και μέθοδοι εξάλειψης / μείωσης της σοβαρότητας της υποξίας Ετιοτρόπος Εξωγενής τύπος υποξίας: ομαλοποίηση του ro 2 στον εισπνεόμενο αέρα. προσθέτοντας διοξείδιο του άνθρακα στον αέρα που αναπνέουμε. Ενδογενείς τύποι υποξίας: εξάλειψη μιας ασθένειας ή παθολογικής διαδικασίας, τα αίτια της υποξίας. Παθογενετική Εξάλειψη ή μείωση του βαθμού οξέωσης. Μείωση της ανισορροπίας των ιόντων στα κύτταρα και τα βιολογικά υγρά. Πρόληψη ή μείωση της βλάβης των κυτταρικών μεμβρανών και των ενζύμων. Βελτιστοποίηση (μείωση) του επιπέδου λειτουργίας των οργάνων και των συστημάτων τους. Σανογενετική Διατήρηση και διέγερση προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών Συμπτωματική εξάλειψη δυσάρεστων, επώδυνων αισθήσεων που επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς Ειιοτροπική θεραπεία Η ειοτροπική θεραπεία περιλαμβάνει τρόπους, μέτρα, μεθόδους και μέσα που στοχεύουν στην εξάλειψη ή την αποδυνάμωση της επίδρασης των αιτιολογικών παραγόντων και των δυσμενών καταστάσεων στον οργανισμό. Χαρακτηριστικά και αποτελεσματικότητα ετιοτροπική θεραπείαεξαρτώνται από τον τύπο, τον τύπο και το στάδιο της υποξίας. Σε περίπτωση εξωγενούς υποξίας, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η βαρομετρική πίεση όσο το δυνατόν γρηγορότερα και αποτελεσματικότερα (με την εξάλειψη ή την αποδυνάμωση των αιτιών που προκάλεσαν την παραβίασή της) και το p0 2 στον εισπνεόμενο αέρα (προσθέτοντας την απαιτούμενη ποσότητα O 2 σε το). Με την ενδογενή υποξία, εξαλείφονται ή εξασθενούν οι αιτίες (δηλαδή, αιτιολογικοί παράγοντες και δυσμενείς συνθήκες) που προκάλεσαν την ανάπτυξη των αντίστοιχων ασθενειών ή παθολογικών διεργασιών που συνοδεύονται από την ανάπτυξη υποξίας. Παθογενετική θεραπεία Η παθογενετική θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη ή τη σημαντική αποδυνάμωση των κύριων, οδηγών και δευτερευόντων κρίκων στην παθογένεση της υποξίας.

25 αυτά. Η ενεργοποίηση της δραστηριότητας των καρδιαγγειακών και αναπνευστικών κέντρων, του συστήματος VD, της συστηματικής, περιφερειακής και μικροκυκλοφορικής κυκλοφορίας επιτυγχάνεται με την προσθήκη CO 2 στον εισπνεόμενο αέρα (έως 3-9%). Για ταχύτερη εξάλειψη της υποξίας και πιο αποτελεσματικό κορεσμό του αίματος και των ιστών με οξυγόνο, χρησιμοποιείται η μέθοδος υπεροξυγόνωσης ολόκληρου του οργανισμού ή των επιμέρους τμημάτων του (για παράδειγμα, των άκρων). Η υπεροξυγόνωση πραγματοποιείται τόσο σε νορμοβαρικές όσο και σε υπερβαρικές συνθήκες (στον ασθενή χορηγείται οξυγόνο σε φυσιολογική ή αυξημένη βαρομετρική πίεση). Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης τοξικής επίδρασης περίσσειας O 2, που εκδηλώνεται κυρίως με βλάβη και υπερδιέγερση των δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος, υποαερισμό των κυψελίδων (λόγω της ανάπτυξης της ατελεκτασίας και του πνευμονικού οιδήματος) και η ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Εάν ανιχνευθεί η τοξική επίδραση του O 2, η υπεροξυγόνωση εξαλείφεται με τη μεταφορά του ασθενούς σε αέρα που αναπνέει με κανονικό po 2. Βελτίωση στην παροχή υποστρωμάτων και ρυθμιστικών ουσιών στα όργανα. Αποκατάσταση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, Hb, BCC. Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Ενεργοποίηση της διαδικασίας διάστασης του HbO 2 στο αίμα των τριχοειδών κ.λπ. Βελτίωση της λειτουργίας των συστημάτων για την απομάκρυνση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων από ιστούς και όργανα, που πραγματοποιείται με την αποκατάσταση της μειωμένης κυκλοφορίας του αίματος (βελτίωση της φλεβικής εκροής από τους ιστούς και ως εκ τούτου απομάκρυνση του μεταβολισμού προϊόντα από αυτά (ιδιαίτερα υποοξειδωμένες ουσίες και ενώσεις) ). Αυτό επιτυγχάνεται με την προσθήκη αυξημένων ποσοτήτων CO 2 (έως 3-9%) στον εισπνεόμενο αέρα. Σανογενετική θεραπεία Η σανογενετική θεραπεία στοχεύει στην αύξηση της προσαρμογής και της αντίστασης των ιστών στην υποξία και παρέχεται από: γενικού επιπέδουζωτική δραστηριότητα και κατανάλωση ενέργειας: ενεργοποίηση διαδικασιών εσωτερικής αναστολής. μείωση των διεργασιών διέγερσης του νευρικού συστήματος. εξασθένηση της υπερβολικής δραστηριότητας του ενδοκρινικού συστήματος. σταθεροποίηση των κυτταρικών και υποκυτταρικών μεμβρανών και μείωση του βαθμού της βλάβης τους. εξάλειψη ή εξασθένηση της ανισορροπίας των ιόντων και του νερού στις δομές των κυττάρων και των ιστών του σώματος. εξάλειψη των υφιστάμενων διαφόρων τύπων ζυμωροπάθειας. ειδική παρέμβαση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα μέσω της χρήσης φαρμάκων. Την ηγετική θέση μεταξύ των φαρμάκων που ομαλοποιούν τις διαταραχές της βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα καταλαμβάνουν τα ακόλουθα: Αντιυποξαντικά (γουτιμίνη, έλαιο ξήρανσης, αμτιζόλη), τα οποία αυξάνουν την αντίσταση των ιστών στην ανεπάρκεια οξυγόνου και δρουν σε κυτταρικό και υποκυτταρικό επίπεδο. 25

26 Αντιοξειδωτικά (βιταμίνες C, E, A, σελήνιο, σεληνίτης νατρίου, φυτοπροσαρμογόνα), η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση τόσο της περίσσειας ποσότητας ελεύθερων ριζών όσο και υπεροξειδίων (κυρίως λιπιδίων). Το ίδιο είναι και η καταστροφική επίδραση του τελευταίου σε διάφορες, ιδιαίτερα μεμβρανικές, κυτταρικές δομές. Φυτοπροσαρμογόνα (ρίζες και φύλλα φυτών των οικογενειών Araliaceae, bearberry). Αυτά τα φάρμακα έχουν την ικανότητα να αυξάνουν τη μη ειδική προσαρμογή και αντίσταση διαφόρων δομών κυττάρων και ιστών και ολόκληρου του οργανισμού. Συμπτωματική θεραπεία Η συμπτωματική θεραπεία έχει σχεδιαστεί για να εξαλείψει ή να αποδυναμώσει σημαντικά όχι μόνο δυσάρεστες, επώδυνες υποκειμενικές αισθήσεις για ένα άτομο, αλλά και διάφορα ανεπιθύμητα συμπτώματα που προκαλούνται τόσο από την υποξία όσο και από τις αρνητικές συνέπειες της αιτιολογικής και παθογενετικής θεραπείας. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε φαρμακευτικές και μη φαρμακευτικές μεθόδους και μέσα που εξαλείφουν ή μειώνουν μια ποικιλία από μικρές παθολογικές αλλαγές στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του ενθουσιασμού, του πόνου και των αρνητικών συναισθημάτων. Βασικές αρχές πρόληψης της υποξίας Η πρόληψη της υποξίας και των αρνητικών συνεπειών της είναι όχι μόνο δυνατή, αλλά και πρόσφορη και αρκετά αποτελεσματική. Για να γίνει αυτό, για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι δυνατό να προκληθεί τεχνητά πολλαπλή, διαλείπουσα, σταδιακά υποξική υποξία τόσο σε νορμοβαρικές όσο και σε υποβαρικές καταστάσεις. Με την προπόνηση με υποξική υποξία που προκαλείται από εισπνοή αέρα με σταδιακή μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου σε αυτόν, είναι δυνατό να αυξηθεί η αντίσταση του σώματος στη δράση διαφόρων (μηχανικών, θερμικών, χημικών, τοξικών, βιολογικών) επιβλαβών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων λειτουργικών επιδράσεων, διαφόρων δηλητηρίων, μολυσματικών (συμπεριλαμβανομένων ιών, βακτηρίων, μυκήτων) και άλλων παθογόνων παραγόντων. Πειράματα σε διαφορετικούς τύπους ζώων έδειξαν ότι μετά από επαναλαμβανόμενη εκπαίδευση σε έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, σε σωματικά (μυϊκά), ιδιαίτερα αυξανόμενα φορτία, σε αρτηριακή υπόταση που προκαλείται από κλασματική αιμορραγία, η αντίσταση του σώματος σε διάφορους τύπους παθολογίας αυξάνεται , συμπεριλαμβανομένης της υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης. Για την πρόληψη διαφόρων τύπων (συμπεριλαμβανομένης της υποξίας) υποξίας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες ομάδες φαρμάκων: φυτοπροσαρμογόνα φυτών των οικογενειών Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng και άλλα), μούρα (Rhodiola rosea), αντιυποξαντικά (κουτιμίνη, ελιά), ενεργοπροστατευτικά (υδροβρωμική αιθυλθειοβενζιμιδαζόλη), αντιοξειδωτικά (βιταμίνες Α, Ε, C, παρασκευάσματα σεληνίου). 26

27 ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΓΙΑ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΗ ΕΡΓΑΣΙΑ Εργασίες κατάστασης Εργασία 1 Ο ασθενής Κ., 50 ετών, αφού βγήκε από μια σοβαρή κατάσταση που προκλήθηκε από ξαφνική βαριά αιμορραγία στο σπίτι από στομάχι που είχε προσβληθεί από όγκο, έγινε γαστρεκτομή (αφαίρεση στομάχου). γίνεται υπό αναισθησία με χρήση μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας κατά του σοκ και της χειρουργικής επέμβασης, ο ασθενής ενέθηκε με διάφορα υποκατάστατα πλάσματος (εντός 1,0 λίτρου) και μεταγγίστηκε με 2,5 λίτρα ολικού αίματος δότη μετά από δύο ημέρες αποθήκευσης. Την 3η ημέρα μετά την επέμβαση, παρά την αποκατάσταση της συγκέντρωσης της Hb στο αίμα στο φυσιολογικό, η κατάσταση του ασθενούς συνέχισε να είναι σοβαρή: αδυναμία, πονοκέφαλος, ζάλη, κρύο δέρμα χεριών και ποδιών, υπόταση (BP 70/30 mm Hg), σοβαρές διαταραχέςεξωτερική αναπνοή, νεφρική ανεπάρκειακαι ίκτερος (ίκτερος δέρματος και σκληρού χιτώνα). Ο ασθενής μεταφέρθηκε σε αναπνευστήρα. Ερωτήσεις 1. Ποια ήταν η κατάσταση του ασθενούς την 3η ημέρα μετά την επέμβαση; Να αιτιολογήσετε την απάντηση. 2. Ποιες είναι οι αιτίες και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της υποξίας: α) στην προεγχειρητική περίοδο; β) κατά τη διάρκεια της λειτουργίας· γ) την 3η ημέρα της μετεγχειρητικής περιόδου; Ανάλυση του προβλήματος 1. Σοκ. Αυτή η κατάσταση υποδεικνύεται από συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μιας διαταραχής της συστηματικής μικροκυκλοφορίας: μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος (μειωμένη περιφερική κυκλοφορία), αδυναμία, ζάλη και αναπνευστικές διαταραχές (διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας), νεφρική ανεπάρκεια (μειωμένη αιμάτωση των νεφρών). Αρτηριακή υπότασηείναι επίσης ένα από τα κύρια συμπτώματα του σοκ. 2. Ο τεχνητός υπεραερισμός οδηγεί σε αλκάλωση και μείωση της διάστασης του HbO 2. κρυφή χρόνια αιμορραγία). β) κατά τη διάρκεια της επέμβασης, η υποξία θα μπορούσε να επιδεινωθεί λόγω υπεραερισμού κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού (μετατόπιση της καμπύλης διάστασης HbO 2 προς τα αριστερά, δηλ. μείωση της διάστασης HbO 2 υπό συνθήκες αλκάλωσης). 27

28 γ) στην μετεγχειρητική περίοδο, η υποξία μπορεί να αυξηθεί λόγω της χρήσης μακροχρόνια αποθηκευμένου αίματος δότη (για αναφορά: μετά από 8 ημέρες αποθήκευσης αίματος, η περιεκτικότητα σε 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα μειώνεται περισσότερο από 10 φορές, που διαταράσσει την αποοξυγόνωση της Hb). Εργασία 2 Ο ασθενής Κ., ηλικίας 59 ετών, στάλθηκε στην κλινική για ιατρική εξέταση. Ως αποτέλεσμα της έρευνας, ελήφθησαν τα ακόλουθα δεδομένα: r atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; ra O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2,85; ΔΟΕ (l/min) 8,5; pH 7,25; ΜΚ (mg%) 20,0; TC (meq/ημέρα) 60; Hb 140 g/l. Ερωτήσεις 1. Προσδιορίστε τι είδους υποξία έχει ο ασθενής. 2. Με βάση ποια δεδομένα βγάλατε συμπέρασμα; Ανάλυση του προβλήματος 1. Μικτές: αναπνευστικοί και κυκλοφορικοί τύποι υποξίας. 2. Ο αναπνευστικός τύπος λόγω υποαερισμού υποδεικνύεται με μείωση του p a O 2, αύξηση του p a CO 2 και χαμηλό MOD. Ο κυκλοφορικός τύπος υποδεικνύεται από υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο O 2: S a O 2 -S v O 2. Η μείωση του pH οφείλεται στη συσσώρευση γαλακτικού και H 2 CO 3 στο αίμα. Η λειτουργία των νεφρών, αν κρίνουμε από την ικανότητά τους να εκκρίνουν H+, δεν επηρεάζεται. Αυτό αποδεικνύεται από την υψηλή τιμή της TC (τιτλοδοτήσιμη οξύτητα). Εργασία 3 Ο ασθενής Κ., 60 ετών, εισήχθη στη θεραπευτική κλινική με παράπονα γενικής αδυναμίας, επίμονους πονοκεφάλους, ζάλη, τρεμουλιασμό κατά το περπάτημα, ήπια δύσπνοια, κακή όρεξη και αίσθημα καύσου στην άκρη της γλώσσας. Στο ιστορικό: σε σχέση με ορισμένες δυσπεπτικές διαταραχές (πόνος στην επιγαστρική περιοχή, μερικές φορές διάρροια), εξετάστηκε το γαστρικό υγρό και διαπιστώθηκε έντονη μείωση της οξύτητάς του. Αντικειμενικά: κατάσταση μέτριας σοβαρότητας, σοβαρή ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, ελαφρά δύσπνοια κατά την ηρεμία, αρτηριακή πίεση εντός του ηλικιακού κανόνα. Ερωτήσεις 1. Έχει ο ασθενής σημάδια ανάπτυξης γενικής υποξίας του σώματος; Εάν ναι, ονομάστε τους. 2. Είναι τα σημάδια που υποδεικνύετε τυπικά μόνο για την υποξία; Εάν όχι, ποιες άλλες τυπικές παθολογικές διεργασίες αναπτύσσουν παρόμοια συμπτώματα; 28

29 3. Ποια πρόσθετα δεδομένα σχετικά με την κατάσταση του ασθενούς χρειάζεστε για να επιβεβαιώσετε ή να διαψεύσετε την εκδοχή που προέκυψε σε σχέση με την ερώτηση 2; 4. Υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσουμε ότι ο ασθενής έχει υποξία κυκλοφορικού τύπου; Εάν ναι, ονομάστε τους. Ποιος αντικειμενικός δείκτης θα μπορούσε να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει την εκδοχή της κυκλοφορικής υποξίας; 5. Υπάρχουν λόγοι να υποθέσουμε ότι ο ασθενής αναπτύσσει αναπνευστικού τύπου υποξία; Εάν ναι, τότε ονομάστε τα και υποδείξτε τι πρέπει να καθοριστεί για να επιβεβαιωθεί ή να αντικρουστεί η εκδοχή του αναπνευστικού τύπου υποξίας. 6. Υπάρχουν λόγοι να υποθέσουμε ότι ο ασθενής αναπτύσσει αιματική υποξία; Εάν ναι, ποιες μελέτες θα μπορούσαν να το επιβεβαιώσουν; ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΔΟΚΙΜΗΣ Αναφέρετε όλες τις σωστές απαντήσεις: 1. Υποδείξτε τις αντιδράσεις της επείγουσας προσαρμογής στην υποξία: α) αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού. β) κινητοποίηση κατατεθειμένου αίματος. γ) αυξημένη αναερόβια γλυκόλυση. δ) μείωση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης. ε) ανακατανομή της ροής του αίματος. στ) αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων στο κύτταρο. ζ) ταχυκαρδία; η) ενεργοποίηση ερυθροποίησης. 2. Ποιες αλλαγές παρατηρούνται στον οργανισμό κατά την οξεία υποξία στο στάδιο της αντιστάθμισης: α) ταχυκαρδία; β) αύξηση του αιματοκρίτη. γ) ταχύπνοια; δ) σπασμός των στεφανιαίων αγγείων. ε) υπερπνοια? ε) επέκταση των μυϊκών αγγείων. ζ) μείωση του αερισμού των κυψελίδων. η) διαστολή εγκεφαλικών αγγείων. 3. Προσδιορίστε τις αλλαγές στο αίμα που είναι χαρακτηριστικές αρχικό στάδιοεξωγενής υποβαρική υποξία: α) υπερκαπνία; β) υποκαπνία. 29

30 γ) υποξαιμία; δ) αέρια αλκάλωση. ε) αέρια οξέωση. ε) μεταβολική οξέωση. 4. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας αναπνευστικού τύπου: α) μείωση του rho 2 στον αέρα. β) Δηλητηρίαση από CO. γ) εμφύσημα; δ) δηλητηρίαση από νιτρικά άλατα. ε) χρόνια απώλεια αίματος. ε) ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας. ζ) υποβιταμίνωση Β 12; η) Διεγερσιμότητα DC. 5. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας τύπου ιστού: α) υποβιταμίνωση В 1 ; β) υποβιταμίνωση ΡΡ; γ) υποβιταμίνωση Β 12; δ) ασθένεια υψομέτρου. ε) δηλητηρίαση με κυάνιο. ε) δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα. ζ) υψομετρική ασθένεια. 6. Προσδιορίστε τα αίτια της μικτής υποξίας: α) τραυματικό σοκ. β) χρόνια απώλεια αίματος. γ) οξεία μαζική απώλεια αίματος. δ) πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. ε) μυοκαρδίτιδα; στ) δηλητηρίαση από νιτρικά άλατα. ζ) μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου. 7. Στην παθογένεση της υποξικής κυτταρικής βλάβης, πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει: α) η αναστολή της γλυκόλυσης. β) αύξηση του pH στο κύτταρο. γ) κινητοποίηση της φωσφορικής κρεατίνης. δ) αύξηση του νατρίου στο κύτταρο. ε) ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης Α2; ε) απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων. ζ) Επιβράδυνση LPO. η) συσσώρευση Ca 2+ στα μιτοχόνδρια. τριάντα

31 8. Υποδεικνύετε με βέλη την αντιστοιχία μεταξύ των αιτιών των εξωγενών και των ιστικών τύπων υποξίας: υποβιταμίνωση εξωγενούς τύπου Β 1 υποβιταμίνωση PP υποβιταμίνωση Β 12 ασθένεια υψόμετρου δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα ασθένεια του βουνού τύπου δρεπανοκυτταρική αναιμία μεταβολική αλκάλωση μείωση αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στα ερυθροκύτταρα 2,3-DPG αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος προς τα δεξιά 10. Υποδείξτε με βέλη σε ποιες περιπτώσεις η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης με το οξυγόνο μειώνεται και σε ποιες αυξάνεται: η μεταβολική οξέωση μειώνει τη δρεπανοκυτταρική αναιμία μεταβολική αλκάλωση μείωση των ερυθροκυττάρων 2 ,3-DPG μείωση της θερμοκρασίας του σώματος αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος υποκαπνία Απαντήσεις σε δοκιμαστικές εργασίες αυξάνονται 1) a, b, c, e, g; 2) α, β, γ, ε, η; 3) β, γ, δ; 4) c, h; 5) α, β, ε; 6) α, γ, δ; 7) d, e, f, h; 8) εξωγενής τύπος: ασθένεια υψομέτρου, ασθένεια υψομέτρου. τύπος ιστού: υποβιταμίνωση Β 1, υποβιταμίνωση PP, δηλητηρίαση με κυάνιο .; 9) προς τα αριστερά: μεταβολική αλκάλωση, υποκαπνία, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος. προς τα δεξιά: μεταβολική οξέωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, αύξηση της 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. 10) μειώνεται: μεταβολική οξέωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, πυρετός. αυξάνει: μεταβολική αλκάλωση, μείωση της 2,3-DFG στα ερυθροκύτταρα, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, υποκαπνία. 31

32 Βασική ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑ 1. Παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους / επιμ. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. Μ.: GEOTAR-Media, T s. 2. Παθολογική φυσιολογία: σχολικό βιβλίο / Ν. Ν. Ζάικο [και άλλοι]; εκδ. N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Μόσχα: MEDpress-inform, σελ. 3. Litvitsky, P. F. Παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους, 5η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον Μ. : GEOTAR-Media, T s. Επιπλέον 1. Sarkisov, D.S. Γενική ανθρώπινη παθολογία: εγχειρίδιο / D.S. Sarkisov, M.A. Paltsev, I.K. Khitrov. Μόσχα: Ιατρική, σελ. 2. Voinov, V. A. Atlas of pathophysiology: εγχειρίδιο / V. A. Voinov. Μ.: ΜΙΑ, σελ. 3. Ugolnik, T. S. Δοκιμαστικές εργασίες στην παθολογική φυσιολογία. Γενική παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο.-μέθοδος. επίδομα: σε 3 ώρες / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Ya. A. Chuiko. Gomel: GoGMU, Ch. 4. Τυπικές παθολογικές διεργασίες: εργαστήριο / F. I. Wismont [και άλλοι]. 3η έκδ. Προσθήκη. και ξαναδούλεψε. Μινσκ: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia of κρίσιμων καταστάσεων / G. A. Ryabov M.: Medicine, σελ. 6. Ataman, A. V. Παθολογική φυσιολογία σε ερωτήσεις και απαντήσεις: σχολικό βιβλίο. επίδομα / A. V. Ataman. Κ.: Σχολείο Vishcha, σελ. 32

33 ΘΕΜΑ 2. ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΑΝΑΠΝΟΗ Στην κλινική πράξη, οι ειδικοί συναντούν συχνά παθήσεις των αναπνευστικών οργάνων, ιδιαίτερα των πνευμόνων και της αναπνευστικής οδού, που είναι πολύ ευαίσθητα στη δράση δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων. Ταυτόχρονα, οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται στα αναπνευστικά όργανα μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση του κυψελιδικού αερισμού, διάχυσης ή αιμάτωσης και σε ανάπτυξη ανεπάρκειας VD. Ο μεγάλος επιπολασμός ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος και οι συνέπειές τους απαιτούν τη μελέτη των αιτιών και των γενικών προτύπων ανάπτυξης τυπικών μορφών παραβίασης των VD και DN. Σκοπός του μαθήματος: να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια, τις κύριες μορφές διαταραχών του συστήματος VD, που προκαλούνται από παραβιάσεις του αερισμού, της αιμάτωσης, των σχέσεων αερισμού-διάχυσης, της διάχυσης αερίων μέσω του ACM, των μηχανισμών ανάπτυξης του DN, τα στάδια του. Εργασίες μαθήματος. Ο μαθητής πρέπει: 1. Να μάθει: ορισμούς των εννοιών: "κυψελιδικός υποαερισμός", "κυψελιδικός υπεραερισμός", "πνευμονική υπέρταση", "πνευμονική υπόταση", "αναπνευστική ανεπάρκεια", "δύσπνοια"; οι κύριες μορφές παραβιάσεων του συστήματος VD, η γενική αιτιολογία και η παθογένειά τους. μηχανισμοί παραβιάσεων του συστήματος VD σε παθολογικές διεργασίες στην ανώτερη και κάτω αναπνευστική οδό. μηχανισμοί ανάπτυξης παθολογικών μορφών αναπνοής. χαρακτηριστικά και στάδια του DN. μηχανισμοί ανάπτυξης εισπνευστικής και εκπνευστικής δύσπνοιας. 2. Να μάθουν: να αναλύσουν τις παραμέτρους που χαρακτηρίζουν το VD και να δώσουν γνώμη σχετικά με την κατάσταση του συστήματος VD, τη μορφή παραβιάσεων της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. να δώσει μια παθογενετική αξιολόγηση των αλλαγών στις παραμέτρους του VD, που αντικατοπτρίζουν παραβιάσεις του συστήματος VD. χαρακτηρίζουν DN. 3. Απόκτηση δεξιοτήτων: επίλυση προβλημάτων κατάστασης, συμπεριλαμβανομένων αλλαγών στις παραμέτρους του VD και της σύνθεσης αερίων αίματος σε διάφορους τύπους παραβιάσεων του συστήματος VD. 4. Εξοικειωθείτε με: κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών στη δραστηριότητα του συστήματος VD. με τις αρχές της διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας διαταραχών της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Απαιτήσεις για το αρχικό επίπεδο γνώσης. Για να κατακτήσει πλήρως το θέμα, ο μαθητής πρέπει να επαναλάβει: από το μάθημα της ανατομίας: τη δομή των αεραγωγών και των πνευμόνων. 33

34 από το μάθημα της ιστολογίας, κυτταρολογίας και εμβρυολογίας: το αγγειακό δίκτυο των πνευμόνων, η δομή του ACM, η δομή του τοιχώματος των αεραγωγών. από το μάθημα της φυσιολογικής φυσιολογίας: η έννοια ενός λειτουργικού συστήματος ρύθμισης της αναπνοής, το σύστημα VD και οι λειτουργίες του, οι μηχανισμοί εισπνοής και εκπνοής, οι πιέσεις και οι διαβαθμίσεις πίεσης που δημιουργούν μια ροή αέρα. λειτουργικές ζώνες των πνευμόνων σε όρθια και ξαπλωμένη θέση, δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του DC, ογκομετρικές παράμετροι και παράμετροι ροής του VD. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος 1. Αιτιολογία και παθογένεια των διαταραχών VD. 2. Κυψελιδικός υποαερισμός: τύποι και αιτίες ανάπτυξης. 3. Αποφρακτικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 4. Απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Οξεία μηχανική ασφυξία, αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 5. Απόφραξη LDP: παθογένεση βρογχίτιδας και εμφυσηματικοί τύποι απόφραξης. 6. Περιοριστικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 7. Κυψελιδικός υπεραερισμός: αίτια, μηχανισμοί ανάπτυξης, συνέπειες. 8. Διαταραχές της πνευμονικής ροής του αίματος: τύποι, αιτίες και συνέπειες. 9. Παραβίαση της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης. 10. Παραβίαση της κυψελιδοτριχοειδούς διάχυσης: αιτίες και συνέπειες. 11. Παραβιάσεις της ρύθμισης της αναπνοής: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 12. Χαρακτηριστικά και μηχανισμοί ανάπτυξης παθολογικών μορφών αναπνοής. 13. ΔΝ: ορισμός έννοιας, στάδιο, εκδήλωση. Δύσπνοια: τύποι, μηχανισμοί σχηματισμού. 14. Αιτιολογία και παθογένεση της ΑΡΧ σε ARDS σε ενήλικες και ARDS σε νεογνά. 15. Αλλαγές στις παραμέτρους αερισμού, σύνθεση αερίων αίματος και BOS στο DN και υπεραερισμό. 16. Διάγνωση τυπικών μορφών παραβίασης του VD. 17. Αρχές πρόληψης και θεραπείας παθολογιών VD. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Η εξωτερική αναπνοή είναι ένα σύνολο διεργασιών που συμβαίνουν στους πνεύμονες και παρέχουν μια φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος. Η εξωτερική αναπνοή παρέχεται από τη συσκευή VD, η οποία περιλαμβάνει την αναπνευστική οδό, το αναπνευστικό τμήμα των πνευμόνων, το στήθος με τον οστικό-χόνδρινο σκελετό και το νευρομυϊκό σύστημα και τα νευρικά κέντρα για τη ρύθμιση της αναπνοής. Η συσκευή VD εκτελεί διαδικασίες που υποστηρίζουν τη φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος: αερισμός των πνευμόνων. 34

35 ροή αίματος στους πνεύμονες. διάχυση αερίων μέσω ΑΚΜ. ρυθμιστικούς μηχανισμούς. Στην ανάπτυξη της παθολογίας του VD, βασικό ρόλο διαδραματίζει η διαταραχή των διεργασιών που διατηρούν τη φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος, σε σχέση με την οποία διακρίνονται πέντε τυπικές μορφές διαταραχών VD. Τυπικές μορφές διαταραχών VD 1. Παραβίαση του αερισμού των πνευμόνων. 2. Παραβίαση της πνευμονικής ροής αίματος. 3. Παραβίαση των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης. 4. Παραβίαση της διάχυσης αερίων μέσω του ΑΚΜ. 5. Παραβίαση του κανονισμού της αναπνοής. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΟΥ ΦΥΤΕΙΛΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ Ο λεπτός όγκος αναπνοής, ο οποίος υπό φυσιολογικές συνθήκες είναι 6–8 l/min, μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί σε παθολογία, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού ή υπεραερισμού, που καθορίζονται από τα αντίστοιχα κλινικά σύνδρομα. Ο κυψελιδικός υποαερισμός είναι μια τυπική μορφή διαταραχής της VD, στην οποία ο πραγματικός όγκος κυψελιδικού αερισμού ανά μονάδα χρόνου είναι χαμηλότερος από αυτόν που απαιτείται από το σώμα υπό δεδομένες συνθήκες. Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμού των πνευμόνων: 1. Διαταραχές της εμβιομηχανικής της αναπνοής: απόφραξη των αεραγωγών. διατασιμότητα των πνευμόνων. 2. Παραβίαση των μηχανισμών ρύθμισης του VD. Υπάρχουν τρεις τύποι κυψελιδικού υποαερισμού ανάλογα με την αιτία. Τύποι κυψελιδικού υποαερισμού: 1. Αποφρακτικός. 2. Περιοριστική. 3. Λόγω παραβίασης του κανονισμού της αναπνοής. Ο αποφρακτικός κυψελιδικός υποαερισμός (από το λατινικό obstructio obstruction) σχετίζεται με μείωση της βατότητας των αεραγωγών. Η απόφραξη της ροής του αέρα μπορεί να είναι τόσο στον άνω όσο και στον κάτω αεραγωγό (Πίνακας 4). Η παθογένεια του αποφρακτικού τύπου κυψελιδικού υποαερισμού είναι η αύξηση της ανελαστικής αντίστασης στη ροή του αέρα και η μείωση της βατότητας των αεραγωγών. Αυτό οδηγεί σε μείωση του όγκου αερισμού των αντίστοιχων περιοχών των πνευμόνων, αύξηση της εργασίας των αναπνευστικών μυών και αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και ενέργειας από τη συσκευή VD. 35

36 Πίνακας 4 Αιτίες απόφραξης της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Αιτίες απόφραξης της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Ξένα αντικείμενα στον αυλό της ανώτερης αναπνευστικής οδού Έμετος, νερό, πύον στον αυλό των μικρών βρόγχων και των βρογχιολίων Πύκνωση του τοιχώματα της ανώτερης αναπνευστικής οδού (φλεγμονώδης διόγκωση του λάρυγγα) οίδημα και υπεραιμία του (φλεγμονή, πάχυνση του βλεννογόνου του NDP μετά από φαινόμενα στους πνεύμονες) Σπασμός των μυών του λάρυγγα (λαρυγγόσπασμος) Σπασμός των ακούσιων μυών του βρογχιόλια που εμφανίζονται υπό τη δράση διαφόρων αλλεργιογόνων, ορισμένων ερεθιστικών, ισταμίνης, χολινομιμητικών Συμπίεση των τοιχωμάτων της ανώτερης αναπνευστικής οδού από έξω (όγκος, φάρυγγα Μειωμένη ελαστικότητα του αποστήματος πνευμονικού ιστού) Αιτίες και μηχανισμός απόφραξης εξετάζονται στο παράδειγμα οξείας μηχανικής ασφυξίας. Η ασφυξία (από τα ελληνικά άρνηση, σφυγμός, συνώνυμο της ασφυξίας) είναι μια απειλητική για τη ζωή παθολογική κατάσταση που προκαλείται από οξεία ή υποξεία DN, που φτάνει σε τέτοιο βαθμό που το οξυγόνο σταματά να ρέει στο αίμα και το διοξείδιο του άνθρακα δεν απομακρύνεται από το αίμα. . Μπορεί να εμφανιστεί οξεία μηχανική ασφυξία λόγω μηχανικής απόφραξης της κυκλοφορίας του αέρα μέσω του ΑΠ: απόφραξη του αυλού της ανώτερης αναπνευστικής οδού (ξένα σώματα, φλεγμονώδες οίδημα, παρουσία υγρού στους αεραγωγούς). συμπίεση του λαιμού, του στήθους, της κοιλιάς. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ασφυξίας. Τα φαινόμενα που παρατηρούνται κατά την ασφυξία σχετίζονται αρχικά με τη συσσώρευση CO 2 στο σώμα. Δρώντας αντανακλαστικά και άμεσα στο DC, το CO 2 τον διεγείρει, φέρνοντας το βάθος και τη συχνότητα της αναπνοής στις μέγιστες δυνατές τιμές. Επιπλέον, η αναπνοή διεγείρεται αντανακλαστικά από τη μείωση της τάσης οξυγόνου στο αίμα. Καθώς η περιεκτικότητα του αίματος σε CO 2 αυξάνεται, αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να εξηγηθεί από την αντανακλαστική επίδραση των χημειοϋποδοχέων στο αγγειοκινητικό κέντρο, την αυξημένη απελευθέρωση αδρεναλίνης στο αίμα, την αύξηση του IOC ως αποτέλεσμα της αύξησης του τόνου των φλεβών και της αύξησης της ροής του αίματος με αυξημένη αναπνοή. Μια περαιτέρω αύξηση στη συγκέντρωση του CO 2 στο αίμα καθορίζει την εμφάνιση της ναρκωτικής του δράσης, το pH του αίματος μειώνεται στο 6,8 6,5. Αυξημένη υποξαιμία και, κατά συνέπεια, υποξία του εγκεφάλου. Αυτό οδηγεί, με τη σειρά του, σε αναπνευστική καταστολή, μειώνοντας την αρτηριακή πίεση. Το αποτέλεσμα είναι αναπνευστική παράλυση και καρδιακή ανακοπή. Περίοδοι (φάσεις) ασφυξίας 1η φάση (φάση εισπνευστικής δύσπνοιας); χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση της δραστηριότητας DC: η εισπνοή εντείνεται και επιμηκύνεται, γενικά

37 αυξημένη διέγερση, αυξημένος συμπαθητικός τόνος (οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση), εμφανίζονται σπασμοί. Η ενίσχυση των αναπνευστικών κινήσεων προκαλείται αντανακλαστικά. Όταν οι αναπνευστικοί μύες είναι τεντωμένοι, οι ιδιοϋποδοχείς που βρίσκονται σε αυτούς ενθουσιάζονται. Οι ωθήσεις από τους υποδοχείς εισέρχονται στο DC και το ενεργοποιούν. Η μείωση του p a O 2 και η αύξηση του p a CO 2 ερεθίζουν επιπροσθέτως τόσο τα εισπνευστικά όσο και τα εκπνευστικά DCs. Φάση 2 (φάση εκπνευστικής δύσπνοιας) η αναπνοή γίνεται πιο σπάνια και απαιτεί προσπάθεια κατά την εκπνοή. Κυριαρχεί ο παρασυμπαθητικός τόνος, ο οποίος εκδηλώνεται με βραδυκαρδία, στένωση της κόρης και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Με μεγαλύτερη αλλαγή στη σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος, εμφανίζεται αναστολή του DC και του κέντρου για τη ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος. Η αναστολή του εκπνευστικού κέντρου συμβαίνει αργότερα, αφού κατά την υποξαιμία και την υπερκαπνία, η διέγερσή του διαρκεί περισσότερο. Η 3η φάση (προ-τελική) αναπνευστικές κινήσεις σταματούν λόγω αναστολής του DC, πέφτει η αρτηριακή πίεση, εμφανίζεται απώλεια συνείδησης. Η 4η φάση (τερματικό) χαρακτηρίζεται από λαχανιασμένη αναπνοή. Ο θάνατος επέρχεται από παράλυση του βολβικού DC. Η καρδιά συνεχίζει να χτυπά μετά από αναπνευστική ανακοπή 5 15 λεπτά. Αυτή τη στιγμή, είναι ακόμα δυνατό να αναζωογονηθεί ο ασφυκτικός. Μηχανισμοί απόφραξης του LRT Η απόφραξη του LRT συμβαίνει λόγω της κατάρρευσης των μικρών βρόγχων, των βρογχιολίων και των κυψελιδικών πόρων. Η πτώση του RAP συμβαίνει τη στιγμή που η εκπνοή δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί· επομένως, αυτό το φαινόμενο ονομάζεται πρώιμο κλείσιμο του εκπνευστικού αεραγωγού (REZDA). Σε αυτή την περίπτωση, η περαιτέρω εκπνοή καθίσταται αδύνατη. Έτσι, ο αέρας παγιδεύεται, όπως σε παγίδα. Ως αποτέλεσμα, οι κυψελίδες παραμένουν συνεχώς φουσκωμένες και η ποσότητα του υπολειπόμενου αέρα σε αυτές αυξάνεται. Υπάρχουν δύο μηχανισμοί του REZDP: 1. Βρογχίτιδα (με στένωση του ανάντη βρογχιολίου). 2. Εμφυσηματώδης (με μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού). Για να κατανοήσουμε τον μηχανισμό του REZDP στην παθολογία, είναι απαραίτητο να εξεταστεί ο μηχανισμός της φυσιολογικής εκπνοής. Φυσιολογικά, με επαρκή αυλό των βρογχιολίων και ελαστική έλξηη πνευμονική εκπνοή γίνεται παθητικά: η ενδουπεζωκοτική πίεση αυξάνεται σταδιακά και εξισορροπείται από την ενδοκυττατίτιδα. Η πίεση μέσα στα βρογχιόλια υπακούει στο νόμο του Bernoulli: το άθροισμα των πιέσεων που κατευθύνονται κατά μήκος του άξονα της ροής και ακτινικά προς το τοίχωμα του βρόγχου είναι μια σταθερή τιμή. Επιπλέον, πρέπει να τονιστεί ότι η πίεση που ασκείται από το εσωτερικό στο τοίχωμα του βρογχιολίου είναι περίπου ίση με την πίεση που ασκείται από το εξωτερικό του σημείου ίσης πίεσης (EPP). 37

38 Το REZDP εμφανίζεται στο σημείο όπου η υπεζωκοτική πίεση σε κάποιο σημείο της εκπνοής υπερβαίνει την ενδοβρογχική πίεση (Εικόνα 3). Φυσιολογική αναπνοή ERAD A B Εικόνα 3 Μηχανισμοί πρώιμου κλεισίματος των αεραγωγών (ERAD): Διάγραμμα πιέσεων των αεραγωγών κατά τη διάρκεια της κανονικής αναπνοής. Β σχήμα πιέσεων κατά τη διάρκεια του REZDP. 1 φυσιολογικό λοβό με διατηρημένα κυψελιδικά διαφράγματα. 2 διογκωμένες κυψελίδες με ατροφία κυψελιδικός ιστός; 3 πίεση κατά μήκος του άξονα ροής. 4 ακτινική πίεση που σταθεροποιεί το τοίχωμα των αεραγωγών. 5 πίεση έξω από βρογχίτιδα μηχανισμός απόφραξης του NDP Η στένωση του αυλού του NDP, σύμφωνα με τον κανόνα του Bernoulli, οδηγεί σε αύξηση της γραμμικής ταχύτητας του ρεύματος αέρα κατά την εισπνοή και αύξηση της πίεσης που κατευθύνεται κατά μήκος του άξονα του βρογχιολίου . Η πίεση της ροής που κατευθύνεται ακτινικά στα τοιχώματα των βρογχιολίων, ως αποτέλεσμα, μειώνεται και δεν μπορεί να αντισταθμίσει την πίεση από το εξωτερικό. Τα τοιχώματα των βρογχιολίων καταρρέουν, παρά το γεγονός ότι υπάρχει ακόμα αέρας σε αυτά. Μηχανισμός εμφυσηματικής απόφραξης Η καταστροφή των ελαστικών ινών του στρώματος οδηγεί σε μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού και η εκπνοή δεν μπορεί πλέον να προχωρήσει παθητικά, πραγματοποιείται με τη βοήθεια των μυών της εκπνοής, με αποτέλεσμα η πίεση να ασκείται το τοίχωμα του βρογχιολίου από έξω αυξάνεται αρκετά σημαντικά και πιο γρήγορα από το κανονικό. Ως αποτέλεσμα, τα βρογχιόλια κλείνουν παρά τον αέρα που παραμένει στις κυψελίδες. 38

39 Ο λόγος για την καταστροφή των ελαστικών ινών μπορεί να είναι μια χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία. Το οξειδωτικό στρες που προκύπτει από φλεγμονή εξαντλεί τους αναστολείς πρωτεάσης. Ως αποτέλεσμα, οι πρωτεάσες ουδετερόφιλων καταστρέφουν τις ελαστικές ίνες. Ο περιοριστικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού (από το λατινικό περιορισμό περιορισμού) χαρακτηρίζεται από μείωση (περιορισμό) του βαθμού διαστολής των πνευμόνων ως αποτέλεσμα ενδοπνευμονικών και εξωπνευμονικών αιτιών. Τα αίτια του περιοριστικού τύπου υποαερισμού του πνεύμονα χωρίζονται σε δύο ομάδες: τον ενδοπνευμονικό και τον εξωπνευμονικό (πίνακας 5). Πίνακας 5 Αιτίες του περιοριστικού τύπου υποαερισμού Ενδοπνευμονικά αίτια Συνδέονται με μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων λόγω: ίνωσης. ατελεκτασία? στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες. διάμεσο οίδημα? ανεπάρκεια τασιενεργού? διάχυτοι όγκοι. Εξωπνευμονικά αίτια Συνδέεται με τον περιορισμό των αναπνευστικών εκδρομών των πνευμόνων λόγω: κατάγματος των πλευρών; θωρακικές συμπιέσεις (αίμα, εξίδρωμα, τρανσυδάτωση αέρα). μειωμένη κινητικότητα των αρθρώσεων του θώρακα. πλευρίτιδα; ίνωση του υπεζωκότα. Η παθογένεια της περιοριστικής μορφής του κυψελιδικού υποαερισμού Ο περιορισμός της ικανότητας των πνευμόνων να διαστέλλονται και η αύξηση της ελαστικής αντίστασης οδηγούν σε αύξηση της εργασίας των αναπνευστικών μυών, αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και αύξηση της ενεργειακής δαπάνης από τους εργαζόμενους μύες . Ως αποτέλεσμα της μείωσης της συμμόρφωσης των πνευμόνων, αναπτύσσεται συχνή αλλά ρηχή αναπνοή, η οποία οδηγεί σε αύξηση του φυσιολογικού νεκρού χώρου. Η ενεργή λειτουργία του συστήματος HP δεν εξαλείφει τις παραβιάσεις της σύνθεσης αερίων αίματος που έχουν προκύψει. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε μυϊκή κόπωση. Εκδηλώσεις υποαερισμού Συγκριτικά χαρακτηριστικά των εκδηλώσεων του αποφρακτικού και περιοριστικού υποαερισμού φαίνονται στον Πίνακα 6. Ο κυψελιδικός υπεραερισμός είναι μια αύξηση στον όγκο του κυψελιδικού αερισμού ανά μονάδα χρόνου σε σύγκριση με αυτόν που απαιτείται από το σώμα υπό δεδομένες συνθήκες. Αιτίες κυψελιδικού υπεραερισμού 1. Ανεπαρκής τρόπος αερισμού (κατά τη χορήγηση αναισθησίας). 2. Οργανική βλάβη στον εγκέφαλο (συνεπεία αιμορραγίας, ισχαιμίας, ενδοκρανιακών όγκων, διάσειση). 3. Αντιδράσεις στρες, νευρώσεις. 4. Υπερθερμικές καταστάσεις (πυρετός, θερμοπληξία). 5. Εξωγενής υποξία. 39

40 Πίνακας 6 Εκδηλώσεις κυψελιδικού υποαερισμού Εκδηλώσεις Δύσπνοια Τύποι διαταραχών Υποξαιμία Υπερκαπνία Μεταβολές pH Καμπύλη διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης Στατικοί όγκοι και χωρητικότητες Δυναμικοί όγκοι Σημείωση. Ν κανόνας. Κυψελιδικός υποαερισμός Αποφρακτικός περιοριστικός εκπνευστικός εισπνευστικός (δυσκολία εκπνοής) (δυσκολία εισπνοής) Ναι, γιατί μειώνεται η οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες. Ναι, επειδή η απέκκριση του CO 2 από το σώμα μειώνεται Αέρια οξέωση VC N*/αυξημένη TRL αυξημένη TEL αυξημένη TOL/TEL αυξημένη IT μειωμένη FEV 1 μειωμένη PIC μειωμένη MOS μειωμένη SOS μειωμένη Μετατόπιση προς τα δεξιά VC μειωμένη TOL N/ μειωμένη TEL N / μειωμένο OOL/TEL N IT N/αυξημένο FEV 1 μειωμένο POS N MOS N SOS N Μηχανισμοί κυψελιδικού υπεραερισμού 1. Άμεση βλάβη στο DC σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου (τραύματα, όγκοι, αιμορραγίες). 2. Μια περίσσεια διεγερτικών προσαγωγών επιδράσεων στο DC κατά τη συσσώρευση μεγάλες ποσότητεςμεταβολίτες οξέος σε ουραιμία, διαβήτη) 3. Ανεπαρκής τρόπος αερισμού, ο οποίος, σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατός απουσία κατάλληλου ελέγχου της σύστασης αερίων του αίματος σε ασθενείς από ιατρικό προσωπικό κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης ή κατά τη μετεγχειρητική περίοδο. Αυτός ο υπεραερισμός αναφέρεται συχνά ως παθητικός υπεραερισμός. Οι κύριες εκδηλώσεις του πνευμονικού υπεραερισμού: 1. Αύξηση του MOD, ως αποτέλεσμα, υπάρχει υπερβολική απελευθέρωση CO 2 από το σώμα, αυτό δεν αντιστοιχεί στην παραγωγή CO 2 στο σώμα και επομένως αλλαγή στο αέριο εμφανίζεται η σύνθεση του αίματος: αναπτύσσεται υποκαπνία (μείωση του p και CO 2) και η αέρια (αναπνευστική) αλκάλωση. Μπορεί να υπάρξει μια ελαφρά αύξηση της τάσης O 2 στο αίμα που ρέει από τους πνεύμονες. 2. Η αέρια αλκάλωση μετατοπίζει την καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, που σημαίνει αύξηση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο και μείωση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς. 3. Υπασβεστιαιμία (η μείωση της περιεκτικότητας σε ιονισμένο ασβέστιο στο αίμα σχετίζεται με αντιστάθμιση για την ανάπτυξη αερίου αλκάλωσης). Οι εκδηλώσεις υπεραερισμού των πνευμόνων οφείλονται σε υπασβεστιαιμία και υποκαπνία. Η υποκαπνία μειώνει τη διεγερσιμότητα του DC και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική παράλυση. προκαλεί σπασμό εγκεφαλικά αγγεία, 40

41 μειώνει την πρόσληψη Ο 2 στον εγκεφαλικό ιστό (σημειώνονται ζάλη, μειωμένη προσοχή και μνήμη, άγχος, διαταραχή ύπνου). Λόγω υπασβεστιαιμίας, αναπτύσσονται παραισθησία, μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, ψυχρότητα του προσώπου, των δακτύλων και των ποδιών. Υπάρχει αυξημένη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα (σπασμοί, μπορεί να υπάρχει τέτανος των αναπνευστικών μυών, λαρυγγόσπασμος, σπασμωδικές συσπάσεις των μυών του προσώπου, των χεριών, των ποδιών, τονωτικό σπασμό του χεριού "χέρι μαιευτήρα"). Οι καρδιαγγειακές διαταραχές εκδηλώνονται με αρρυθμίες λόγω υπασβεστιαιμίας και σπασμούς των στεφανιαίων αγγείων ως αποτέλεσμα υποκαπνίας. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΑΙΜΑΤΙΚΗΣ ΡΟΗΣ Η παθογενετική βάση των διαταραχών της πνευμονικής ροής αίματος είναι η ασυμφωνία μεταξύ της συνολικής τριχοειδούς ροής αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και του όγκου του κυψελιδικού αερισμού για μια ορισμένη χρονική περίοδο. Πρωτογενής ή δευτερογενής βλάβη στην πνευμονική ροή αίματος προκαλεί: DN λόγω διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης, περιοριστικές αναπνευστικές διαταραχές λόγω ισχαιμίας του κυψελιδικού ιστού, απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, διάμεσο οίδημα, μειωμένο σχηματισμό επιφανειοδραστικού, ατελεκτασία. Τύποι παραβιάσεων της πνευμονικής ροής αίματος Υπάρχουν δύο τύποι παραβιάσεων της αιμάτωσης των πνευμόνων - η πνευμονική υπόταση και η πνευμονική υπέρταση. Η πνευμονική υπόταση είναι μια επίμονη μείωση της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι πιο συχνές αιτίες της πνευμονικής υπότασης είναι: καρδιακά ελαττώματα (για παράδειγμα, τετραλογία Fallot) που συνοδεύονται από μετατόπιση αίματος από δεξιά προς τα αριστερά, δηλ. η εκροή φλεβικού αίματος στο συστηματικό αρτηριακό σύστημα παρακάμπτοντας τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων. ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας? υποογκαιμία διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα, με απώλεια αίματος. ανακατανομή αίματος σε κατάσταση σοκ. συστηματική αρτηριακή υπόταση λόγω κατάρρευσης. Οι παραπάνω λόγοι οδηγούν σε μείωση της ροής του αίματος στους πνεύμονες, η οποία με τη σειρά της προκαλεί παραβίαση της ανταλλαγής αερίων και της αναπνευστικής ρυθμογένεσης (δευτερογενώς) λόγω χρόνιων μεταβολικών αλλαγών. Η πνευμονική υπέρταση είναι η αύξηση της πίεσης στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Έντυπα πνευμονική υπέρταση: προτριχοειδής; μετατριχοειδής? μικτός. 41

42 Η προτριχοειδής πνευμονική υπέρταση χαρακτηρίζεται από αύξηση της πίεσης στα προτριχοειδή και τριχοειδή αγγεία και μείωση της ροής του αίματος στις κυψελίδες. Αιτίες και μηχανισμοί της προτριχοειδούς πνευμονικής υπέρτασης: 1. Σπασμός αρτηριδίων που προκαλείται από αρτηριακή υποξαιμία και υποξία. Η υποξία μπορεί να έχει άμεση επίδραση αλλάζοντας τις λειτουργίες των διαύλων καλίου στις κυτταρικές μεμβράνες, οδηγώντας σε εκπόλωση των μυοκυττάρων του αγγειακού τοιχώματος και στη συστολή τους. Ο έμμεσος μηχανισμός δράσης της υποξίας είναι η αύξηση της παραγωγής μεσολαβητών που έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα, για παράδειγμα, θρομβοξάνη Α 2, κατεχολαμίνες. Ο σπασμός των αρτηριδίων μπορεί επίσης να έχει αντανακλαστικό χαρακτήρα (αντανακλαστικό Euler Liljestrand). Έτσι, στο χρόνιο αποφρακτικό πνευμονικό εμφύσημα, λόγω μείωσης του po 2 στον κυψελιδικό αέρα, η ροή του αίματος περιορίζεται αντανακλαστικά σε σημαντικό τμήμα των κυψελίδων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του τόνου των αρτηριών του μικρού κύκλου στην όγκος των δομών της αναπνευστικής ζώνης, αύξηση της αντίστασης και αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Η αντανακλαστική (φυσιολογικός σκοπός) υποξαιμία του Euler Liljestrand στον κυψελιδικό αέρα συνοδεύεται από αύξηση του τόνου των αρτηριών του μικρού κύκλου (τοπική αγγειοσύσπαση), δηλαδή εάν ο αερισμός των κυψελίδων μειωθεί σε μια συγκεκριμένη περιοχή του πνεύμονα, Η ροή του αίματος θα πρέπει να μειωθεί ανάλογα, γιατί σε μια κακώς αεριζόμενη περιοχή του πνεύμονα δεν υπάρχει σωστή οξυγόνωση του αίματος. 2. Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των πνευμονικών αγγείων ποικίλης προέλευσης. Για παράδειγμα, σε χρόνια υποξαιμία ή φλεγμονή στο κατεστραμμένο ενδοθήλιο, η παραγωγή ενδογενών χαλαρωτικών παραγόντων (νιτρικό οξείδιο, ΝΟ) μειώνεται. 3. Αναδιαμόρφωση πνευμονικού αγγείου που χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό των μέσων, μετανάστευση και πολλαπλασιασμό των SMCs στον έσω χιτώνα, ινωδοελάστωση έσω χιτώνα και πάχυνση της επιφανείας. 4. Εξάλειψη των αγγείων του συστήματος α. πνευμονική (εμβολή και θρόμβωση), ένα παράδειγμα είναι η ΠΕ. Τις περισσότερες φορές, ο τόπος σχηματισμού θρόμβων αίματος είναι οι βαθιές φλέβες των κάτω άκρων. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος αντιπροσωπεύεται από αιωρούμενους θρόμβους, οι οποίοι έχουν ένα μόνο σημείο στερέωσης. Μετά την αποκόλληση, ο θρόμβος με τη ροή του αίματος διέρχεται από τη δεξιά καρδιά και εισέρχεται στην πνευμονική αρτηρία, οδηγώντας σε απόφραξη των κλάδων της. Η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας και η απελευθέρωση αγγειοδραστικών ενώσεων από τα αιμοπετάλια οδηγεί σε αυξημένη πνευμονική αγγειακή αντίσταση. 5. Συμπίεση των αγγείων του συστήματος α. πνευμονικών όγκων του μεσοθωρακίου ή λόγω αυξημένης ενδοφατνιακής πίεσης κατά τη διάρκεια έντονου βήχα. Η αύξηση της εκπνευστικής πίεσης στην αποφρακτική παθολογία είναι μεγαλύτερη, δηλ. εκπνοή, κατά κανόνα, σφίγγεται. Αυτό βοηθά στον περιορισμό της ροής του αίματος και στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Ο χρόνιος βήχας μπορεί να οδηγήσει σε επίμονη υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία. 42

43 6. Αυξημένη καρδιακή παροχή λόγω υπερκαπνίας και οξέωσης. 7. Μια σημαντική μείωση στην περιοχή του τριχοειδούς στρώματος κατά την καταστροφή του πνευμονικού παρεγχύματος (εμφύσημα) μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της αγγειακής αντίστασης ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας. Κανονικά, αυτό δεν συμβαίνει, επειδή με την αύξηση της ταχύτητας της ροής του αίματος στους πνεύμονες, τα πνευμονικά αγγεία διαστέλλονται παθητικά και διατηρούν τα πνευμονικά τριχοειδή ανοιχτά, αποφεύγοντας έτσι μια σημαντική αύξηση της αντίστασης και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Μια απότομη αύξηση της πίεσης στον πνευμονικό κορμό προκαλεί ερεθισμό των βαροϋποδοχέων και την ένταξη του αντανακλαστικού Shvachka Parin, το οποίο χαρακτηρίζεται από πτώση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού. Αυτό είναι ένα προστατευτικό αντανακλαστικό που στοχεύει στη μείωση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην πρόληψη του πνευμονικού οιδήματος. Εάν είναι σοβαρό, μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανακοπή. Η μετατριχοειδής πνευμονική υπέρταση αναπτύσσεται όταν υπάρχει παραβίαση της εκροής αίματος από το σύστημα της πνευμονικής φλέβας στον αριστερό κόλπο με το σχηματισμό συμφόρησης στους πνεύμονες. Αιτίες μετατριχοειδούς πνευμονικής υπέρτασης: συμπίεση φλεβών από όγκους, μεγεθυνόμενοι λεμφαδένες. ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας (με στένωση μιτροειδούς, αρτηριακή υπέρταση, έμφραγμα του μυοκαρδίου). Η μικτή πνευμονική υπέρταση είναι ένας συνδυασμός προτριχοειδών και μετατριχοειδών μορφών πνευμονικής υπέρτασης. Για παράδειγμα, με στένωση μιτροειδούς (μετατριχοειδική υπέρταση), η εκροή αίματος στον αριστερό κόλπο είναι δύσκολη. Οι πνευμονικές φλέβες και ο αριστερός κόλπος ξεχειλίζουν από αίμα. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει ερεθισμός των βαροϋποδοχέων στο στόμιο των πνευμονικών φλεβών και αντανακλαστικός σπασμός των αγγείων του συστήματος α. pulmonalis της πνευμονικής κυκλοφορίας (αντανακλαστικό Kitaev) είναι μια παραλλαγή της προτριχοειδής υπέρτασης. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΣΧΕΣΕΩΝ ΑΕΡΙΣΜΟΥ-ΔΙΑΧΥΣΗΣ Κανονικά, ο δείκτης αερισμού-αιμάτωσης (V / Q) είναι 0,8 1,0 (δηλαδή, η ροή του αίματος πραγματοποιείται σε εκείνες τις περιοχές των πνευμόνων στις οποίες υπάρχει αερισμός, λόγω αυτού, πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων μεταξύ ο κυψελιδικός αέρας και το αίμα ), όπου V είναι ο μικρός όγκος του κυψελιδικού αερισμού και Q είναι ο μικρός όγκος τριχοειδούς ροής αίματος. Αν μέσα φυσιολογικές συνθήκεςσε μια σχετικά μικρή περιοχή του πνεύμονα, υπάρχει μείωση του p a O 2 στον κυψελιδικό αέρα, τότε εμφανίζεται τοπική αγγειοσυστολή αντανακλαστικά στην ίδια περιοχή, η οποία οδηγεί σε επαρκή περιορισμό της ροής του αίματος (Euler-Liljestrand αντανάκλαση). Ως αποτέλεσμα, η τοπική πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται 43

44 στην ένταση του πνευμονικού αερισμού και παραβιάσεις των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης δεν συμβαίνουν. Η παραβίαση των σχέσεων αερισμού-διάχυσης είναι μια ανεξάρτητη μορφή παραβίασης της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων του συστήματος VD. Ασυμφωνίες μεταξύ αερισμού και τριχοειδούς ροής αίματος εμφανίζονται σε περιφερειακό επίπεδο (σε επίπεδο μεμονωμένων λοβών, τμημάτων, υποτμημάτων, μεμονωμένων ομάδων κυψελίδων). Σε περίπτωση παθολογίας, είναι δυνατές δύο παραλλαγές παραβίασης των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης: 1. Ο αερισμός περιοχών των πνευμόνων που δεν τροφοδοτούνται καλά με αίμα οδηγεί σε αύξηση του δείκτη αερισμού-αιμάτωσης. Ο λόγος είναι η τοπική μείωση της αιμάτωσης των πνευμόνων κατά την απόφραξη, η συμπίεση, ο σπασμός της πνευμονικής αρτηρίας, η παράκαμψη του αίματος παρακάμπτοντας τις κυψελίδες. Ως αποτέλεσμα της αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου και της ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του αίματος, αναπτύσσεται υποξαιμία. Η τάση του CO 2 στο αίμα παραμένει φυσιολογική, αφού η διάχυση του διοξειδίου του άνθρακα δεν μειώνεται. 2. Η παροχή αίματος σε περιοχές των πνευμόνων με ανεπαρκή αερισμό οδηγεί σε μείωση του δείκτη αερισμού-αιμάτωσης. Η αιτία είναι ο τοπικός υποαερισμός των πνευμόνων λόγω απόφραξης, η μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων, η μειωμένη ρύθμιση της αναπνοής Ως αποτέλεσμα του υποαερισμού και της αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου, μειώνεται η οξυγόνωση του αίματος που ρέει από τις περιοχές των πνευμόνων που δεν αερίζονται καλά. Το pco 2 αυξάνεται στον κυψελιδικό αέρα, γεγονός που οδηγεί σε υπερκαπνία. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ ΚΥΤΣΕΛΙΔΩΝ-ΤΡΙΧΩΝ Η διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης συμβαίνει σύμφωνα με το νόμο του Fick. Ο ρυθμός μεταφοράς αερίου μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης (V) είναι ευθέως ανάλογος με την ικανότητα διάχυσης της μεμβράνης (D M) καθώς και τη διαφορά στις μερικές πιέσεις αερίων και στις δύο πλευρές της μεμβράνης (P 1 P 2) (τύπος 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Η ικανότητα διάχυσης της μεμβράνης (D M) καθορίζεται από την επιφάνεια της μεμβράνης (A) και το πάχος της (d), το μοριακό βάρος του αερίου (MB) και τη διαλυτότητά του στη μεμβράνη (α) . Για τους πνεύμονες στο σύνολό τους, χρησιμοποιείται ο όρος πνευμονική διάχυση (DL), ο οποίος αντανακλά τον όγκο του αερίου σε ml που διαχέεται μέσω του ACM σε βαθμίδα πίεσης 1 mmHg. Τέχνη. για 1 λεπτό. Η κανονική DL για το οξυγόνο είναι 15 ml/min/mm Hg. Art., και για το διοξείδιο του άνθρακα περίπου 300 ml / min / mm Hg. Τέχνη. (έτσι, η διάχυση του CO 2 μέσω του ACM είναι 20 φορές ευκολότερη από αυτή του οξυγόνου). 44

45 Λόγοι και μηχανισμοί για τη μείωση της διάχυσης αερίων μέσω του ACM: 1. Αύξηση της διαδρομής διάχυσης αερίου και μείωση της διαπερατότητας του ACM λόγω πάχυνσης του κυψελιδικού τοιχώματος, αύξηση του τριχοειδούς τοιχώματος, εμφάνιση υγρό στρώμα στην επιφάνεια των κυψελίδων και αύξηση της ποσότητας συνδετικού ιστού μεταξύ τους. Παράδειγμα είναι οι διάχυτες πνευμονικές βλάβες (πνευμονιοκονίαση, πνευμονία). Οι πνευμονιοκόνιοι είναι χρόνιες ασθένειες που εμφανίζονται με παρατεταμένη εισπνοή διαφόρων τύπων σκόνης, πυριτίαση, αμιάντωση και βηρυλίωση. 2. Μείωση της περιοχής ACM (εκτομή του λοβού του πνεύμονα, ατελεκτασία). 3. Μειώνοντας τον χρόνο επαφής του αίματος με τις κυψελίδες, ενώ τα αέρια δεν έχουν χρόνο να διαχυθούν μέσω του ACM, μειώνεται η ποσότητα της οξυγονωμένης Hb (αναιμία, υψομετρική ασθένεια). Οι λόγοι που οδηγούν σε μείωση του ρυθμού διάχυσης αερίου μέσω του ACM απεικονίζονται στο Σχήμα 4. τριχοειδική επέκταση φυσιολογικές αναλογίες διάμεσο οίδημα πάχυνση των τοιχωμάτων της κυψελίδας Ενδοκυψελιδικό οίδημα πάχυνση των τοιχωμάτων του τριχοειδούς Η αναπνοή ρυθμίζεται από DC. Το DC αντιπροσωπεύεται από διάφορες ομάδες νευρώνων που βρίσκονται κυρίως στον προμήκη μυελό και τη γέφυρα. Μερικοί από αυτούς τους νευρώνες είναι ικανοί για αυθόρμητη ρυθμική διέγερση. Αλλά η δραστηριότητα των νευρώνων μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση προσαγωγών σημάτων από τα πεδία των υποδοχέων, τους νευρώνες του φλοιού και άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτό σας επιτρέπει να προσαρμόσετε την αναπνοή στις τρέχουσες ανάγκες του σώματος. 45

46 Η διαταραχή της λειτουργίας του DC μπορεί να είναι αποτέλεσμα άμεσης επίδρασης στο ΚΝΣ διαφόρων παθολογικών παραγόντων ή αντανακλαστικής επίδρασης μέσω χημειο- και βαροϋποδοχέων. Υπό την επίδραση αντανακλαστικών, χυμικών ή άλλων επιρροών στο DC, ο ρυθμός της αναπνοής, το βάθος και η συχνότητά του μπορεί να αλλάξουν. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι μια εκδήλωση τόσο αντισταθμιστικών αντιδράσεων του σώματος που στοχεύουν στη διατήρηση της σταθερότητας της σύνθεσης αερίων του αίματος όσο και εκδήλωση παραβιάσεων της κανονικής ρύθμισης της αναπνοής, που οδηγούν στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αιτίες και μηχανισμοί διαταραχών της αναπνευστικής ρύθμισης 1. Τραυματισμοί και νεοπλάσματα, συμπίεση εγκεφάλου (αιμορραγία), οξεία σοβαρή υποξία διαφόρων προελεύσεων, μέθη, καταστροφικές αλλαγές στον εγκεφαλικό ιστό (σκλήρυνση κατά πλάκας) βλάπτουν άμεσα το DC. 2. Ανωριμότητα χημειοϋποδοχέων σε πρόωρα νεογνά, δηλητηρίαση με ναρκωτικά φάρμακα ή αιθανόλη οδηγούν σε ανεπάρκεια διεγερτικών προσαγωγών επιδράσεων στο DC. Στα πρόωρα μωρά, υπάρχει χαμηλή διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων που αντιλαμβάνονται την περιεκτικότητα του αίματος σε οξυγόνο ή/και διοξείδιο του άνθρακα. Για να ενεργοποιηθεί το DC σε αυτή την περίπτωση, ενεργούν οι υποδοχείς του δέρματος (χαϊδεύοντας τα πόδια και τους γλουτούς του παιδιού), προκαλώντας έτσι μη ειδική ενεργοποίηση του δικτυωτού σχηματισμού. Η φαρμακευτική δηλητηρίαση, για παράδειγμα, στην αλληλεπίδραση οπιούχων (μορφίνη, ηρωίνη) με υποδοχείς του ΚΝΣ, η αναπνευστική καταστολή οφείλεται σε μείωση της ευαισθησίας των νευρώνων DC στο pco 2 στο αίμα. Μια υπερδοσολογία ναρκωτικών αναλγητικών, βαρβιτουρικών μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της μη ειδικής τονωτικής δραστηριότητας των νευρώνων στον δικτυωτό σχηματισμό του εγκεφαλικού στελέχους, να μπλοκάρει επιλεκτικά τις προσαγωγές εισόδους (πνευμονογαστρικό κανάλι) στο DC. 3. Η υπερβολική διέγερση του πόνου, της χημειοθεραπείας και των μηχανοϋποδοχέων σε περίπτωση τραύματος των αναπνευστικών οργάνων, της κοιλιακής κοιλότητας ή εγκαυμάτων οδηγεί σε υπερβολική επίδραση διεγερτικών προσαγωγών στο DC. 4. Οι έντονες αισθήσεις πόνου (με πλευρίτιδα, τραυματισμοί στο στήθος) που συνοδεύουν την πράξη της αναπνοής οδηγούν σε υπερβολικές ανασταλτικές επιρροές προσαγωγών στο DC. 5. Βλάβες σε διαφορετικά επίπεδα των οδών τελεστών (από το DC στο διάφραγμα, τους αναπνευστικούς μύες) οδηγούν σε διαταραχή της ρύθμισης των αναπνευστικών μυών. Εκδήλωση παραβίασης της ρύθμισης της αναπνοής Η διαταραχή της ρύθμισης εκδηλώνεται με παραβίαση της συχνότητας, του βάθους και του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων (Εικόνα 5). Η βραδύπνοια είναι μια σπάνια αναπνοή, στην οποία ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων ανά λεπτό είναι μικρότερος από 12. Η άπνοια είναι μια προσωρινή διακοπή της αναπνοής. 46

47 Εικόνα 5 Εκδήλωση αναπνευστικής δυσρύθμισης Στην καρδιά της εμφάνισης βραδύπνοιας και άπνοιας βρίσκονται παρόμοιοι μηχανισμοί: ερεθισμός των βαροϋποδοχέων του αορτικού τόξου με αύξηση της αρτηριακής πίεσης και αντανακλαστική μείωση του αναπνευστικού ρυθμού. με ταχεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να εμφανιστεί αναπνευστική ανακοπή. Απενεργοποίηση χημειοϋποδοχέων που είναι ευαίσθητοι στη μείωση του p a O 2 κατά τη διάρκεια της υπεροξίας. υποκαπνία σε ασθένεια του βουνού ή μετά από παθητικό υπεραερισμό ενός αναισθητοποιημένου ασθενούς. μείωση της διεγερσιμότητας του DC κατά τη διάρκεια παρατεταμένης υποξίας, της δράσης ναρκωτικών ουσιών και οργανικών βλαβών του εγκεφάλου. Η στενωτική αναπνοή είναι σπάνια και η βαθιά αναπνοή εμφανίζεται όταν στένωση των μεγάλων αεραγωγών, με αποτέλεσμα η εναλλαγή των αναπνευστικών φάσεων να διαταράσσεται όταν διεγείρονται οι υποδοχείς τεντώματος στην τραχεία, τους βρόγχους, τα βρογχιόλια, τις κυψελίδες, τους μεσοπλεύριους μύες (Hering Breuer το αντανακλαστικό καθυστερεί). Ταχύπνοια - συχνή και ρηχή αναπνοή (περισσότερες από 24 αναπνοές ανά λεπτό), συμβάλλει στην ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού ως αποτέλεσμα του προτιμησιακού αερισμού του ανατομικά νεκρού χώρου. Στην προέλευση της ταχύπνοιας έχει σημασία μεγαλύτερη από την κανονική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου. Για παράδειγμα, με την ατελεκτασία, ενισχύονται οι ώσεις από τις πνευμονικές κυψελίδες που βρίσκονται σε κατάσταση κατάρρευσης και διεγείρεται το εισπνευστικό κέντρο. Αλλά κατά την εισπνοή, οι ανεπηρέαστες κυψελίδες τεντώνονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το συνηθισμένο, γεγονός που προκαλεί ισχυρή ροή παλμών από τους υποδοχείς που αναστέλλουν την εισπνοή, οι οποίοι κόβουν την αναπνοή εκ των προτέρων. Υπέρπνοια - συχνή και βαθιά αναπνοή, που προκύπτει από έντονη αντανακλαστική ή χυμική διέγερση της DC οξέωσης, μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα. Ο ακραίος βαθμός διέγερσης του DC εκδηλώνεται με τη μορφή της αναπνοής Kussmaul. 47

48 Η υπέρπνοια μπορεί να έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα και σημειώνεται με αύξηση του βασικού μεταβολισμού (κατά την άσκηση, θυρεοτοξίκωση, πυρετός). Εάν η υπέρπνοια δεν σχετίζεται με την ανάγκη αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου και της απέκκρισης του CO 2 και προκαλείται από αντανακλαστικό, τότε ο υπεραερισμός οδηγεί σε υποκαπνία, αέρια αλκάλωση. Παθολογικοί τύποι αναπνοής που σχετίζονται με δυσρύθμιση του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων Οι περιοδικοί τύποι αναπνοής χαρακτηρίζονται από μια σύντομη περίοδο βαθιάς αναπνοής, η οποία αντικαθίσταται από μια περίοδο ρηχής αναπνοής ή αναπνευστικής διακοπής (Εικόνα 6). Η ανάπτυξη περιοδικών τύπων αναπνοής βασίζεται σε διαταραχές του συστήματος αυτόματου ελέγχου της αναπνοής. Εικόνα 6 Τύποι περιοδικής αναπνοής Οι αναπνευστικές παύσεις Cheyne Stokes εναλλάσσονται με αναπνευστικές κινήσεις που πρώτα αυξάνουν σε βάθος και μετά μειώνονται (Εικόνα 7). Η παθογένεση της αναπνοής Cheyne Stokes είναι η μείωση της ευαισθησίας των χημειοϋποδοχέων στον προμήκη μυελό. Το DC «ξυπνά» μόνο υπό την επίδραση ισχυρής διέγερσης αρτηριακούς χημειοϋποδοχείςπροοδευτική υποξαιμία και υπερκαπνία. Μόλις ο πνευμονικός αερισμός ομαλοποιήσει τη σύνθεση αερίων του αίματος, εμφανίζεται ξανά άπνοια. Εικόνα 7 Αναπνοή Cheyne Stokes (σύμφωνα με τον V. V. Novitsky, 2009) Οι παύσεις αναπνοής Biot εναλλάσσονται με αναπνευστικές κινήσεις κανονικής συχνότητας και βάθους (Εικόνα 8). Εικόνα 8 Η αναπνοή του Biot (σύμφωνα με τον V. V. Novitsky, 2009) Η παθογένεια της αναπνοής του Biot προκαλείται από βλάβη στο πνευμονοταξικό σύστημα, το οποίο γίνεται η πηγή του δικού του αργού ρυθμού. Φυσιολογικά, αυτός ο ρυθμός καταστέλλεται από την ανασταλτική επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού. 48

Το αίμα είναι η ουσία της κυκλοφορίας, επομένως η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της τελευταίας ξεκινά με την εκτίμηση του όγκου του αίματος στο σώμα. Η ποσότητα αίματος στα νεογνά είναι περίπου 0,5 λίτρα, στους ενήλικες 4-6 λίτρα, αλλά

Συνεχιζόμενη επαγγελματική εκπαίδευση DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. ΤΟΥΣ. Sechenov, Μόσχα, Ρωσική ΟμοσπονδίαΕπαφή υποξίας

ΤΕΣΤ με θέμα την ανεξάρτητη εργασία για φοιτητές 4ου έτους της ιατρικής και παιδιατρικής σχολής με θέμα: «Περιφερειακές διαταραχές του κυκλοφορικού. Σύνδρομα ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης και χρόνια

Ο καθηγητής Μ.Μ. Abakumov Διάλεξη 2 Προσαρμογή και απορρύθμιση. Η έννοια του στρες Δεν υπάρχει ειδικό όργανο στο σώμα που να παρέχει ενεργειακή ομοιόσταση Μηχανισμοί για το σχηματισμό ενέργειας και τη διανομή της

1 ΜΟΝΤΕΛΟΠΟΙΗΣΗ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΚΟΠΩΣΗΣ ΥΠΟ ΕΝΤΟΝΗ ΜΥΪΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΣΕ ΑΘΛΗΤΕΣ ΥΨΗΛΩΝ ΠΡΟΣΟΝΤΩΝ ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * ΙΚ ΝΑΣ Ουκρανίας, * Πανεπιστήμιο. B. Grinchenko

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Επιλεγμένες διαλέξεις φυσιολογίας Elsukova E.I. Σχολή Βιολογίας, Χημείας και Γεωγραφίας ΣΤΑΔΙΑ ΜΕΤΑΦΟΡΑΣ ΑΕΡΙΟΥ Μεταφορά στους πνεύμονες (αερισμός) Διάχυση από τις κυψελίδες στο αίμα Μεταφορά αερίων με το αίμα

Δείγματα ερωτήσεων προετοιμασίας για την εξεταστική πειθαρχία - ΘΕΜΕΛΙΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ειδικότητα 34.02.01 Νοσηλευτική Προσόντα νοσηλευτής / νοσηλευτής ΓΕΝΙΚΗ ΝΟΣΟΛΟΓΙΑ 1. Η παθολογία ως ενοποιητική

ΤΕΣΤ για το θέμα της ανεξάρτητης εργασίας Η έννοια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας. τις μορφές του, τις κύριες αιμοδυναμικές εκδηλώσεις και δείκτες του. Δώστε μία σωστή απάντηση 01. Σημειώστε τη σωστή πρόταση.

P LAN Μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας 2. Αναπνευστική αναπνευστική ανεπάρκεια 2.1. αποφρακτική ανεπάρκεια 2.2. περιοριστική ανεπάρκεια 2.3. διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής 3. Κυψελοειδής - αναπνευστική ανεπάρκεια 3.1. Ο ρόλος της αναλογίας αερισμού/διάχυσης 3.2. Ο ρόλος των διαταραχών διάχυσης

Ορισμός της αναπνευστικής ανεπάρκειας Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση όταν: 1. Η τάση οξυγόνου (pO 2) στο αρτηριακό αίμα μειώνεται - αρτηριακή υποξαιμία 2. Η τάση του διοξειδίου του άνθρακα (pCO 2) υπερβαίνει τα 50 mm Hg. Τέχνη. - υπερκαπνία

ΑΣΦΥΞΙΑ min Πρόκειται για μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση κατά την οποία η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια φτάνει σε τέτοιο βαθμό που το O 2 δεν εισέρχεται στο αίμα και το CO 2 δεν εκκρίνεται από το αίμα Σοβαρή καταστολή του αναπνευστικού κέντρου Διαταραχές νευρομυϊκής μετάδοσης Μαζικός τραυματισμός στο στήθος

Περίοδοι ασφυξίας Πρώτη περίοδος 1. Διέγερση του αναπνευστικού κέντρου 2. Ταχεία και βαθιά αναπνοή 3. Αύξηση καρδιακών παλμών 4. Αύξηση αρτηριακής πίεσης 5. Στην αρχή της πρώτης περιόδου - εισπνευστική δύσπνοια 6. Στο τέλος της πρώτης περιόδου - εκπνευστική δύσπνοια Μηχανισμοί υπέρτασης στην ασφυξία: α) αντανακλαστική επίδραση του CO 2 στο αγγειοκινητικό κέντρο β) απελευθέρωση νορεπινεφρίνης και αδρεναλίνης από τα επινεφρίδια γ) σύσπαση των φλεβών δ) αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού ε) αύξηση του καρδιακού παραγωγή

Δεύτερη περίοδος 1. Σπάνια αναπνοή 2. Εκπνευστική δύσπνοια 3. Σοβαρή υποξαιμία 4. Υποξία του εγκεφάλου 5. Βραδυκαρδία 6. Αρτηριακή υπόταση Τρίτη περίοδος 1. Καταστολή της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής 2. Προκαταρκτική παύση 3. Αναπνοή - αναπνοή (τερματική ) 4. Πλήρης αναπνευστική ανακοπή

Διεργασίες που παρέχουν εξωτερική αναπνοή 1. Αερισμός των πνευμόνων 2. Διάχυση O 2 και CO 2 μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος 3. Διάχυση αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων Μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας (από παθογένεια) 1. αερισμός 2. κυψελιδοαναπνευστικό 1. Αερισμός των πνευμόνων 2. Διάχυση O 2 και CO 2 μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος 3. Διάχυση αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων Μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας (από παθογένεια) 1. Αναπνευστική 2. Κυψελοειδής-αναπνευστική

Αναπνευστική αναπνευστική ανεπάρκεια Ουσία: λιγότερος αέρας εισέρχεται στις κυψελίδες ανά μονάδα χρόνου από το κανονικό Ουσία: λιγότερος αέρας εισέρχεται στις κυψελίδες ανά μονάδα χρόνου από το κανονικό (κυψελιδικός υποαερισμός) Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμού 1. Σχετικές με την αναπνευστική συσκευή (κυψελιδικός υποαερισμός) Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμός 1. Αναπνευστικά (πνευμονικά αίτια) 2. Μη αναπνευστικά (εξωπνευμονικά αίτια) (πνευμονικά αίτια) 2. Μη αναπνευστικά (εξωπνευμονικά αίτια)

Εξωπνευμονικά αίτια ανεπάρκειας αερισμού Εξωπνευμονικά αίτια ανεπάρκειας αερισμού 1. Παραβίαση της λειτουργίας και του αναπνευστικού κέντρου 2. Παραβίαση της λειτουργίας των κινητικών νευρώνων του νωτιαίου μυελού 3. Παραβίαση της λειτουργίας της νευρομυϊκής αναπνευστικής συσκευής 4. Περιορισμός της κινητικότητας του το στήθος 5. Παραβίαση της ακεραιότητας του θώρακα 1. Παραβίαση της λειτουργίας και του αναπνευστικού κέντρου 2. Παραβίαση της λειτουργίας των κινητικών νευρώνων του νωτιαίου μυελού 3. Παραβίαση της λειτουργίας της νευρομυϊκής συσκευής της αναπνοής 4. Περιορισμός της κινητικότητα του θώρακα 5. Παραβίαση της ακεραιότητας του θώρακα

Πνευμονικά αίτια ανεπάρκειας αερισμού 1. Παραβίαση της βατότητας των αεραγωγών 2. Παραβίαση των ελαστικών ιδιοτήτων του πνευμονικού ιστού 3. Μείωση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων 1. Παραβίαση της βατότητας των αεραγωγών 2. Παραβίαση των ελαστικών ιδιοτήτων του πνευμονικού ιστού 3. Μείωση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων

Αιτίες απόφραξης του ανώτερου αεραγωγού Τραύμα εσωτερικού ανώτερου αεραγωγού Εγκαύματα και εισπνοή τοξικών αερίων Εξωτερικό μηχανικό τραύμα Αιμορραγία αεραγωγών Αναρρόφηση ξένο σώμαΝεκρωτική στηθάγχη Ludwig Οπισθοφαρυγγικό απόστημα Αγγειοοίδημα Εσωτερικό τραύμα της ανώτερης αναπνευστικής οδού Εγκαύματα και εισπνοή τοξικών αερίων Εξωτερικό μηχανικό τραύμα Αιμορραγία στους αεραγωγούς Αναρρόφηση ξένου σώματος Νεκρωτική στηθάγχη Ludwig Οπισθοφαρυγγικό απόστημα

Ο μηχανισμός απόφραξης στο βρογχικό άσθμα Συσσώρευση παχύρρευστης υαλώδους βλέννας στους βρόγχους Συσσώρευση παχύρρευστης υαλώδους βλέννας στους βρόγχους Οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου Οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου Σπασμός των κυκλικών και διαμήκων λείων μυών των βρόγχων Σπασμός των κυκλικών και επιμήκων λείων μυών των βρόγχων λείους μύες των βρόγχων

Περιοριστική ανεπάρκεια Φλεγμονή των πνευμόνων Φλεγμονή των πνευμόνων Πνευμονικό οίδημα Πνευμονικό οίδημα Πνευμονική ίνωση Πνευμονική ίνωση Διαταραχές του επιφανειοδραστικού συστήματος Διαταραχές του συστήματος τασιενεργού

Κυψελοειδής - αναπνευστική ανεπάρκεια 1. Λόγω αναντιστοιχίας αναλογίας αερισμού / αιμάτωσης των πνευμόνων 1. Λόγω αναντιστοιχίας αναλογίας αερισμού / αιμάτωσης των πνευμόνων 2. Λόγω δυσκολίας διάχυσης αερίων μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος 2. Λόγω της δυσκολίας διάχυσης των αερίων μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος

ΛΟΓΟΙ ΜΕΙΩΜΕΝΗΣ Αιμάτωσης Πνεύμονα Έμφραγμα του μυοκαρδίου Καρδιοσκλήρυνση Μυοκαρδίτιδα Εξιδρωματική περικαρδίτιδα Στένωση πνευμονικής αρτηρίας Στένωση δεξιού κολποκοιλιακού στομίου Αγγειακή ανεπάρκεια - καταπληξία Πνευμονική εμβολή Έμφραγμα του μυοκαρδίου Καρδιοσκλήρυνση μυοκαρδιακή μυοκαρδίτιδα εξιδρωματική μυοκαρδίτιδα στένωση ισχίου Αγγειακή ανεπάρκεια - σοκ Πνευμονική θρομβοεμβολή αρτηρίες

ΑΙΤΙΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ 1. Μείωση κυψελιδικής επιφάνειας - εκτομή πνεύμονα, κοιλότητα, απόστημα, ατελεκτασία, εμφύσημα 2. Πύκνωση της κυψελιδικής μεμβράνης - ίνωση, σαρκοείδωση, πνευμονιοκονίαση, εμφύσημα, πνευμονία, πνευμονία, πνευμονία. τίτλος πνευμονία, γρίπη, ιλαρά, φυματίωση, μυκητιασικές ασθένειες 1. Μείωση κυψελιδικής επιφάνειας - εκτομή πνεύμονα, σπήλαιο, απόστημα, ατελεκτασία, εμφύσημα 2. Πύκνωση της κυψελιδικής μεμβράνης - ίνωση, σαρκοείδωση, πνευμονιοκονίαση, πνευμονικό εμβρυϊκό έμφραγμα, εμφύσημα 3. Λοιμώδεις ασθένειες - διάμεση πνευμονία, γρίπη, ιλαρά, φυματίωση, μυκητιάσεις

4. Χημικοί παράγοντες που προκαλούν πνευμονία - χλώριο, φωσγένιο, υποξείδιο του αζώτου, σκόνη αλεύρου 5. Χρόνιες παθήσεις - ουραιμία, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, οζώδης περιαρτηρίτιδα, σαρκοείδωση, σκληρόδερμα πνευμονία - χλωρίνη, φωσφοροξείδωση, ασθένειες χλωρίου, φωσφοροξείδωσης, ουραιμία συστηματικός ερυθηματώδης λύκος περιαρτηρίτιδα οζώδης σαρκοείδωση σκληρόδερμα 6. Επαγγελματικές βλάβες των πνευμόνων κονίωση: αμιάντωση τάλκωση σιδέρωση πυριτίωση βηρυλλίωση

Υποξική υποξία Αιτίες: 1. Μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα 2. Παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής 3. Ανάμειξη αρτηριακού και φλεβικού αίματος 1. Μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα 2. Παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής 3. Ανάμειξη αρτηριακό και φλεβικό αίμα

Αιμική υποξία Η ουσία της υποξίας είναι η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος Μορφές: α) αναιμικές β) τοξικές αιτίες: 1. Αναιμική μορφή: Απώλεια αίματος Αιμόλυση ερυθροκυττάρων Αναστολή ερυθροποίησης 2. Τοξική μορφή: σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης μεθαιμοσφαιρίνη Η ουσία της υποξίας είναι η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος Μορφές: α) αναιμικές β) τοξικές αιτίες: 1. Αναιμική μορφή: Απώλεια αίματος Αιμόλυση ερυθροκυττάρων Αναστολή ερυθροποίησης 2. Τοξική μορφή: σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης σχηματισμού μεθεμοσφαιρίνης

Εξωγενείς διαμορφωτές μεθαιμοσφαιρίνης 1. Ενώσεις αζώτου - οξείδια, νιτρώδη 2. Αμινοενώσεις - υδροξυλαμίνη, ανιλίνη, φαινυλυδραζίνη, PABA 3. Οξειδωτικά μέσα - χλωρικά, υπερμαγγανικά, κινόνες, πυριδίνη, ναφθαλίνιο - μπλε μεθυλένιο χρωμάτων Redox5. Φάρμακα- νοβοκαΐνη, πιλοκαρπίνη, φαινακετίνη, βαρβιτουρικά, ασπιρίνη, ρεσορκινόλη

Ιστοτοξική υποξία Ουσία: αδυναμία των ιστών να χρησιμοποιήσουν οξυγόνο Κύριος δείκτης: μικρή αρτηριοφλεβική διαφορά Κύριος δείκτης: μικρή αρτηριοφλεβική διαφορά Αιτία: μειωμένη δραστηριότητα των αναπνευστικών ενζύμων Αιτία: μειωμένη δραστηριότητα των αναπνευστικών ενζύμων

Ένζυμα της αναπνευστικής αλυσίδας 1. Πυριδινοεξαρτώμενες αφυδρογονάσες, περίπου 150), για τις οποίες το NAD ή το NADP χρησιμεύουν ως συνένζυμα. ) 3. Κυτοχρώματα, στην προσθετική ομάδα των οποίων ένας δακτύλιος πορφυρίνης με σίδηρο 4. Οξειδάσες κυτοχρώματος 1. Αφυδρογονάσες εξαρτώμενες από πυριδίνη, περίπου 150), για τα οποία το NAD ή το NADP χρησιμεύουν ως συνένζυμα 2. Αφυδρογονάσες εξαρτώμενες από φλαβίνη, περίπου 30), των οποίων οι προσθετικές ομάδες είναι το νουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD) ή το μονονουκλεοτίδιο φλαβίνης (FMN) 3. Κυτοχρώματα, στην προσθετική ομάδα των οποίων υπάρχει δακτύλιος πορφυρίνης με σίδηρο 4. Οξειδάση του κυτοχρώματος

Παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους κατά την υποξία 1. Εντατική διάσπαση λιπών στην αποθήκη 2. Επιβράδυνση σύνθεσης λιπών 3. Συσσώρευση λιπαρών οξέων στους ιστούς 4. Συσσώρευση σωμάτων κετονών 5. Εμβάθυνση οξέωσης 1. Εντατική διάσπαση λιπών στην αποθήκη 2 Επιβράδυνση της σύνθεσης των λιπών 3. Συσσώρευση λιπαρών οξέων στους ιστούς 4. Συσσώρευση κετονικών σωμάτων 5. Εμβάθυνση της οξέωσης

Ευαισθησία στην υποξία Φλοιικοί νευρώνες min Νευρώνες του νωτιαίου μυελού min Νευρώνες του νωτιαίου μυελού - 60 λεπτά Νευρώνες του νωτιαίου μυελού min

Αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία 1. Αναπνευστικοί μηχανισμοί α) υποξική δύσπνοια 2. αιμοδυναμικοί μηχανισμοί α) ταχυκαρδία β) αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού γ) αύξηση της καρδιακής παροχής δ) επιτάχυνση της ροής του αίματος ε) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος

3. Μηχανισμοί αίματος α) ερυθροκυττάρωση β) αύξηση της αιμοσφαιρίνης γ) αύξηση της συγγένειας της Hb προς το οξυγόνο δ) διευκολύνουν τη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης 4. Μηχανισμοί ιστών α) μείωση του μεταβολισμού β) ενεργοποίηση αναερόβιας γλυκόλυσης γ) ενεργοποίηση αναπνευστικών ενζύμων

Η πείνα με οξυγόνο των ιστών (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται στο ανθρώπινο ή ζωικό σώμα ως αποτέλεσμα παραβίασης τόσο της παροχής οξυγόνου στους ιστούς όσο και της χρήσης του σε αυτούς.

Η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να οφείλεται σε ασθένειες του αναπνευστικού, του κυκλοφορικού, του συστήματος αίματος ή σε μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Η παραβίαση της χρήσης οξυγόνου στους ιστούς συνήθως εξαρτάται από την ανεπάρκεια των αναπνευστικών ενζύμων ή από την επιβράδυνση της διάχυσης του οξυγόνου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.

Ταξινόμηση τύπων υποξίας

Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:

• 1) ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και
• 2) σε παθολογικές διεργασίες στο σώμα.

Η ανεπάρκεια οξυγόνου στις παθολογικές διεργασίες, με τη σειρά της, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• 1) αναπνευστικό (πνευμονικό)?
• 2) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό)?
• 3) αίμα,
• 4) ύφασμα?
• 5) ανάμεικτα.

Αναπνευστικός τύπος έλλειψης οξυγόνου εμφανίζεται με ασθένειες των πνευμόνων (τραχεία, βρόγχοι, υπεζωκότας) και δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου (με κάποια δηλητηρίαση, μολυσματικές διεργασίες, υποξία του προμήκη μυελού κ.λπ.).

Καρδιαγγειακός τύπος υποξίας εμφανίζεται με παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και οφείλεται κυρίως σε μείωση της καρδιακής παροχής και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Σε αγγειακή ανεπάρκεια (σοκ, κατάρρευση), η αιτία της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.

Τύπος αίματος υποξία εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, με κακοήθη αναιμία, χλώρωση, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλαδή είτε με μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης, είτε με αδρανοποίησή της (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, μεθαιμοσφαιρίνης).

Ιστικός τύπος υποξίας εμφανίζεται κατά τη δηλητηρίαση με ορισμένα δηλητήρια, για παράδειγμα, ενώσεις υδροκυανικού οξέος, όταν οι διεργασίες οξειδοαναγωγής διαταράσσονται σε όλα τα κύτταρα. Η αβιταμίνωση, ορισμένοι τύποι ορμονικής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταστάσεις.

Μικτού τύπου υποξία Χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που τροφοδοτούν τους ιστούς με οξυγόνο. Για παράδειγμα, στο τραυματικό σοκ, ταυτόχρονα με τη μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος (καρδιαγγειακός τύπος υποξίας), η αναπνοή γίνεται συχνή και ρηχή (αναπνευστικός τύπος υποξίας), με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. υπάρχει απώλεια αίματος στο σοκ μαζί με τραύμα, εμφανίζεται υποξία τύπου αίματος.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με BOV, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση πνευμονικής, καρδιαγγειακής και ιστικής μορφής υποξίας. Οι διαταραχές της πνευμονικής κυκλοφορίας σε ασθένειες της αριστερής καρδιάς μπορεί να οδηγήσουν τόσο σε μείωση της πρόσληψης οξυγόνου στους πνεύμονες όσο και σε παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου από το αίμα και στην επιστροφή του στους ιστούς.

Υποξία από μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα εμφανίζεται κυρίως κατά την άνοδο σε ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται ή σε ειδικούς θαλάμους ελεγχόμενης πίεσης.

Η έλλειψη οξυγόνου μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν σε 45-90 δευτερόλεπτα εάν δεν επαναληφθεί η παροχή οξυγόνου.

Στην οξεία υποξία, συμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκεφάλους, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση, μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής.

Από όλα τα λειτουργικά συστήματα του σώματος, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στη δράση της οξείας υποξίας.

Χρόνια υποξία εμφανίζεται με ασθένειες αίματος, καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε συνθήκες ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας σε κάποιο βαθμό μοιάζουν με κόπωση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Η ικανότητα εκτέλεσης σωματικής εργασίας μειώνεται. Υπάρχουν διαταραχές του αναπνευστικού και του κυκλοφορικού, πονοκέφαλοι, ευερεθιστότητα. Παθολογικές (εκφυλιστικές) αλλαγές στους ιστούς μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ασιτίας με οξυγόνο, η οποία επίσης επιδεινώνει την πορεία της χρόνιας υποξίας.

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί στην υποξία

Φαινόμενα προσαρμογής κατά την υποξία πραγματοποιούνται λόγω της αντανακλαστικής αύξησης της αναπνοής, της κυκλοφορίας του αίματος, καθώς και μέσω της αύξησης της μεταφοράς οξυγόνου και των αλλαγών στην αναπνοή των ιστών.

Αναπνευστικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) αύξηση του πνευμονικού αερισμού (συμβαίνει αντανακλαστικά λόγω της διέγερσης των χημειοϋποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων από έλλειψη οξυγόνου).
• β) αύξηση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων, συμβαίνει λόγω αερισμού επιπλέον κυψελίδων με εμβάθυνση και αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις (δύσπνοια).

Αιμοδυναμικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί . Προκύπτουν επίσης αντανακλαστικά από αγγειακούς χημειοϋποδοχείς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• α) αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και ταχυκαρδίας.
• β) αύξηση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων και επιτάχυνση της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ελαφρά μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλαδή μειώνεται η ποσότητα του που δίνεται στους ιστούς στα τριχοειδή αγγεία. Ωστόσο, μια αύξηση στον λεπτό όγκο της καρδιάς αντισταθμίζει πλήρως τις δυσμενείς συνθήκες για την επιστροφή οξυγόνου στους ιστούς.
• γ) η ανακατανομή του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία κατά την έναρξη της υποξίας ενισχύει την παροχή αίματος στον εγκέφαλο και άλλα ζωτικά όργανα μειώνοντας την παροχή αίματος στους γραμμωτούς μύες, το δέρμα και άλλα όργανα.

Αιματογενείς αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) ερυθροκυττάρωση - αύξηση της περιεκτικότητας των ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα λόγω της κινητοποίησής τους από την αποθήκη (σχετική ερυθροκυττάρωση σε αρχικές φάσειςανάπτυξη υποξίας) ή αυξημένης αιμοποίησης (απόλυτη ερυθροκυττάρωση) σε χρόνια υποξία.
• β) την ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα οξυγόνου ακόμη και με σημαντική μείωση της τάσεώς της στο αίμα. Πράγματι, σε μερική πίεση οξυγόνου 100 mm Hg. sg. Η οξυαιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι 95-97%, σε πίεση 80 mm Hg. Τέχνη. Η αιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι κορεσμένη κατά 90% και σε πίεση 50 mm κατά σχεδόν 80%. Μόνο μια περαιτέρω μείωση της τάσης οξυγόνου συνοδεύεται από απότομη μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.
• γ) αύξηση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και της αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο συμβαίνει λόγω της εισόδου όξινων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα και της αύξησης της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης ιστών :

• α) οι ιστοί απορροφούν πιο ενεργά το οξυγόνο από το αίμα που τους ρέει.
• β) στους ιστούς υπάρχει αναδιάρθρωση του μεταβολισμού, έκφραση της οποίας είναι η επικράτηση της αναερόβιας σήψης.

Με την πείνα με οξυγόνο, οι πιο δυναμικοί και αποτελεσματικοί προσαρμοστικοί μηχανισμοί αρχίζουν να δρουν: η αναπνευστική, η αιμοδυναμική και η σχετική ερυθροκυττάρωση, που συμβαίνουν αντανακλαστικά. Λίγο αργότερα, η λειτουργία του μυελού των οστών ενισχύεται, λόγω της οποίας υπάρχει πραγματική αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Παραβιάσεις λειτουργιών στο σώμα κατά την υποξία

Η υποξία προκαλεί τυπικές διαταραχές στις λειτουργίες και τη δομή διαφόρων οργάνων. Οι ιστοί που δεν είναι ευαίσθητοι στην υποξία μπορεί να διατηρηθούν πολύς καιρόςζωτική δραστηριότητα ακόμη και με απότομη μείωση της παροχής οξυγόνου, για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, συνδετικός ιστός, γραμμωτοί μύες.

Νευρικό σύστημα . Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία, αλλά δεν επηρεάζονται εξίσου όλα τα τμήματα του κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο. Οι φυλογενετικοί νεαροί σχηματισμοί (εγκεφαλικός φλοιός) είναι πιο ευαίσθητοι, οι παλαιότεροι σχηματισμοί (εγκεφαλικό στέλεχος, προμήκης μυελός και νωτιαίος μυελός) είναι πολύ λιγότερο ευαίσθητοι. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου στον εγκεφαλικό φλοιό και στην παρεγκεφαλίδα, εστίες νέκρωσης εμφανίζονται σε 2,5-3 λεπτά και μόνο τα μεμονωμένα κύτταρα πεθαίνουν στον προμήκη μυελό ακόμη και μετά από 10-15 λεπτά. Δείκτες ανεπάρκειας οξυγόνου του εγκεφάλου είναι πρώτα η διέγερση (ευφορία), μετά η αναστολή, η υπνηλία, ο πονοκέφαλος, ο μειωμένος συντονισμός και κινητική λειτουργία(αταξία).

Αναπνοή . Με απότομο βαθμό ανεπάρκειας οξυγόνου, η αναπνοή διαταράσσεται - γίνεται συχνή, επιφανειακή, με φαινόμενα υποαερισμού. Μπορεί να εμφανιστεί περιοδική αναπνοή του τύπου Cheyne-Stokes.

Κυκλοφορία . Η οξεία υποξία προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία), η συστολική πίεση είτε διατηρείται είτε μειώνεται σταδιακά και η παλμική πίεση δεν αλλάζει ή αυξάνεται. Ο λεπτός όγκος αίματος αυξάνεται επίσης.

Η στεφανιαία ροή αίματος με μείωση της ποσότητας οξυγόνου στο 8-9% αυξάνεται σημαντικά, η οποία εμφανίζεται, προφανώς, ως αποτέλεσμα της διαστολής των στεφανιαίων αγγείων και της αυξημένης φλεβικής εκροής λόγω αύξησης της έντασης των καρδιακών συσπάσεων.

Μεταβολισμός . Ο βασικός μεταβολισμός αρχικά αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται με σοβαρή υποξαιμία. Το αναπνευστικό πηλίκο επίσης μειώνεται. Υπάρχει μια αύξηση στο υπολειμματικό και, ειδικότερα, αμινο άζωτο στο αίμα ως αποτέλεσμα διαταραχής στην απαμίνωση των αμινοξέων. Η οξείδωση του λίπους και η απέκκριση στα ούρα των ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού του λίπους (ακετόνη, ακετοξικό οξύ και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ) διαταράσσονται επίσης. Η περιεκτικότητα σε γλυκογόνο στο ήπαρ μειώνεται, η γλυκογονόλυση αυξάνεται, αλλά η επανασύνθεση γλυκογόνου μειώνεται, ως αποτέλεσμα, η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαλακτικό οξύ στους ιστούς και το αίμα οδηγεί σε οξέωση.

Στην αρχή αυτής της υποενότητας, δίνουμε ορισμένες σημειώσεις και τυπικές τιμές.

Εξωγενής τύπος υποξίας.

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται λόγω της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Υποβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας προκαλείται από μια γενική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά ή σε αεροσκάφη χωρίς πίεση χωρίς μεμονωμένα συστήματα οξυγόνου (βουνό ή σε μεγάλο υψόμετρο, ασθένεια).

Αξιοσημείωτες διαταραχές συνήθως σημειώνονται στο Po περίπου 100 mmHg. (που αντιστοιχεί σε υψόμετρο περίπου 3.500 m): στα 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) υπάρχουν σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή. Για ειδικούς σκοπούς, η δοσομετρική υποβαρική υποξία προκαλείται με τη σταδιακή άντληση αέρα από τους θαλάμους πίεσης στους οποίους βρίσκονται τα άτομα της δοκιμής ή τα πειραματόζωα, προσομοιώνοντας έτσι την άνοδο σε ύψος.

νορμοβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας αναπτύσσεται σε κανονική ολική βαρομετρική πίεση, αλλά σε μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, για παράδειγμα, κατά την παραμονή σε μικρούς κλειστούς χώρους, την εργασία σε ορυχεία, όταν τα συστήματα παροχής οξυγόνου δυσλειτουργούν σε καμπίνες αεροσκαφών, υποβρύχια, ειδικές προστατευτικές στολές, καθώς και με ορισμένες δυσλειτουργίες ή ακατάλληλη χρήση αναισθητικού και αναπνευστικού εξοπλισμού.

Η παθογενετική βάση του εξωγενούς τύπου υποξίας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η αρτηριακή υποξαιμία, δηλ. μείωση της τάσης οξυγόνου £ στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος, που οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και της συνολικής περιεκτικότητάς της στο αίμα. Πρόσθετος κακή επιρροήΗ υποκαπνία μπορεί να επηρεάσει το σώμα. που συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εξωγενούς υποξίας ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων και οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, την ανισορροπία ηλεκτρολυτών και αέριοαλκάλωση.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στην πνευμονική ροή του αίματος, αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης, υπερβολικής εξω- και ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του φλεβικού αίματος ή με δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου στους πνεύμονες. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας, όπως και της εξωγενούς, είναι η αρτηριακή υποξία, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με υπερκαπνία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, λόγω του γεγονότος ότι το CO 2 διαχέεται μέσω της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης περίπου 20 φορές ευκολότερα από το O 2 , είναι δυνατή η υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Καρδιαγγειακός (κυκλοφορικός) τύπος υποξίας.

Η νόσος αναπτύσσεται με κυκλοφορικές διαταραχές, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς και, κατά συνέπεια, σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου από αυτά. Μια μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων ανά μονάδα χρόνου μπορεί να οφείλεται σε γενική υποογκαιμία, δηλ. μείωση του όγκου αίματος στην αγγειακή κλίνη (με μαζική απώλεια αίματος ή απώλεια πλάσματος, αφυδάτωση του σώματος) και δυσλειτουργίες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Οι καρδιακές διαταραχές μπορεί να προκύψουν από βλάβη του μυοκαρδίου, καρδιακή υπερφόρτωση και διαταραχές εξωκαρδιακής ρύθμισης που οδηγούν σε μείωση της καρδιακής παροχής. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης μπορεί να σχετίζεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος λόγω πάρεσης των αγγειακών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα εξωγενών και ενδογενών τοξικών επιδράσεων, αλλεργικών αντιδράσεων, ανισορροπίας ηλεκτρολυτών και ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών . ορυκτοκορτικοειδή και ορισμένες άλλες ορμόνες, καθώς και σε παραβίαση της αντανακλαστικής και κεντρογενούς αγγειοκινητικής ρύθμισης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που συνοδεύονται από πτώση του αγγειακού τόνου.

Η υποξία μπορεί να συμβεί σε σχέση με πρωτογενείς διαταραχές της μικροκυκλοφορίας: εκτεταμένες αλλαγές στα τοιχώματα των μικροαγγείων, συσσώρευση αιμοσφαιρίων, αύξηση του ιξώδους του, πήξη και άλλοι παράγοντες που εμποδίζουν την κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου, μέχρι την πλήρη στάση. Η αιτία των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί να είναι η υπερβολική αρτηριοφλεβική παροχέτευση του αίματος λόγω σπασμού των προτριχοειδών σφιγκτήρων (για παράδειγμα, σε οξεία απώλεια αίματος).

Ιδιαίτερη θέση κατέχει η υποξία που σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα στην εξωαγγειακή περιοχή του μικροκυκλοφορικού συστήματος: περιαγγειακοί, μεσοκυττάριοι και ενδοκυτταρικοί χώροι, βασικές και κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η μορφή υποξίας εμφανίζεται όταν η διαπερατότητα των μεμβρανών στο οξυγόνο επιδεινώνεται, με διάμεσο οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και άλλες παθολογικές αλλαγές στο μεσοκυττάριο περιβάλλον.

Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να είναι τοπικής φύσης με ανεπαρκή ροή αίματος σε ξεχωριστό όργανο ή περιοχή ιστού ή δυσκολία εκροής αίματος κατά την ισχαιμία, φλεβική υπεραιμία.

Επιμέρους αιμοδυναμικές παράμετροι σε διαφορετικές περιστάσειςη υποξία του κυκλοφορικού μπορεί να ποικίλλει ευρέως. Η σύνθεση αερίων αίματος σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από κανονική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο μικτό φλεβικό αίμα και, κατά συνέπεια, υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου. Εξαίρεση μπορεί να αποτελούν οι περιπτώσεις εκτεταμένης προτριχοειδής διαφυγής, όταν σημαντικό μέρος του αίματος περνά από το αρτηριακό σύστημα στο φλεβικό, παρακάμπτοντας τα μικροαγγεία ανταλλαγής, με αποτέλεσμα να παραμένει περισσότερο οξυγόνο στο φλεβικό αίμα και ο βαθμός φλεβικής Η υποξαιμία δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική σοβαρότητα της υποξίας οργάνων και ιστών που στερούνται τριχοειδούς ροής αίματος.

Επομένως, για την αξιολόγηση της γενικευμένης υποξίας του κυκλοφορικού, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ένας ολοκληρωμένος δείκτης όπως το P aO2 (υποθέτοντας φυσιολογικές τιμές των P aO2, S aO2 και V aO2), λαμβάνοντας υπόψη πιθανές στρεβλώσεις της τιμής του για μια κατάσταση που υπάρχει στην πραγματικότητα το σώμα.

Αίμα (αιμικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στην αναιμία (Ο ημιϊκός τύπος υποξίας ονομάζεται μερικές φορές "αναιμικός", το οποίο είναι εσφαλμένο. Η αναιμική υποξία είναι μόνο μία από τις πολλές μορφές της αιμικής υποξίας.), Υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει, να μεταφέρει και να παρέχει οξυγόνο στους ιστούς.

Η σοβαρή αναιμία μπορεί να προκληθεί από καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ως αποτέλεσμα της εξάντλησής της, βλάβη από τοξικούς παράγοντες, ιονίζουσα ακτινοβολία, λευχαιμική διαδικασία και μεταστάσεις όγκου, καθώς και από ανεπάρκεια συστατικών απαραίτητων για τη φυσιολογική ερυθρογένεση και τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης (σίδηρος, βιταμίνες, ερυθροποιητίνη κ.λπ.), και με αυξημένη αιμόλυση των ερυθροκυττάρων.

Η ικανότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται κατά την αιμοαραίωση διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα, στο δεύτερο στάδιο της μετα-αιμορραγικής περιόδου, με την έγχυση σημαντικών όγκων φυσιολογικού ορού, διαφόρων υποκατάστατων αίματος.

Παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να αναπτυχθούν με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μορφή αιμικής υποξίας παρατηρείται σε περίπτωση δηλητηρίασης με μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), που οδηγεί στο σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνη(ННСО - σύμπλεγμα φωτεινού κόκκινου χρώματος). παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, με ορισμένες συγγενείς ανωμαλίες της αιμοσφαιρίνης, καθώς και με παραβιάσεις των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος, που επηρεάζουν τις διαδικασίες οξυγόνωσής του στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και αποοξυγόνωση στους ιστούς.

Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, υπερβαίνει τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν σχεδόν 300 φορές και σχηματίζει καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία στερείται της ικανότητας μεταφοράς και απελευθέρωσης οξυγόνου,

Η δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα είναι δυνατή σε διάφορες συνθήκες παραγωγής: μεταλλουργικά καταστήματα, εργοστάσια οπτάνθρακα, τούβλων και τσιμέντου, διάφορες χημικές βιομηχανίες, καθώς και σε γκαράζ, σε αυτοκινητόδρομους της πόλης με μεγάλη κυκλοφορία, ειδικά με σημαντική συσσώρευση οχημάτων σε ήρεμο καιρό κ.λπ. . Οι περιπτώσεις δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι ασυνήθιστες σε κατοικημένες περιοχές όταν δυσλειτουργούν συσκευές αερίου ή θέρμανσης εστιών, καθώς και σε περίπτωση πυρκαγιών. Ακόμη και με σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υποξία μετά από λίγα λεπτά. με παρατεταμένη εισπνοή, ακόμη και ελάχιστες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα είναι επικίνδυνες. Έτσι, με περιεκτικότητα περίπου 0,005% σε μονοξείδιο του άνθρακα στον αέρα, έως και 30% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε HbCO. σε συγκέντρωση 0,01%, σχηματίζεται περίπου 70% HbCO, το οποίο είναι θανατηφόρο. Με την αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα, εμφανίζεται αργή διάσπαση του HbCO και η αποκατάσταση της φυσιολογικής αιμοσφαιρίνης.

Methemoglobia - MtHb (χρώμα σκούρο καφέ) - διαφέρει από την κανονική Hb στο ότι ο σίδηρος αίμης σε αυτό δεν έχει τη μορφή Fe 2+, αλλά οξειδώνεται σε Fe 3+ Έτσι, το MtHb είναι μια «αληθινή» οξειδωμένη μορφή της Hb και πρόσθετο σθένος του σιδήρου ως συνδέτης συνήθως συνδέει το ιόν υδροξυλίου (ΟΗ"). Το MtHb δεν είναι ικανό να πραγματοποιήσει μεταφορά οξυγόνου. Μικρές «φυσιολογικές» ποσότητες μεθαιμοσφαιρίνης σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα υπό την επίδραση ενεργών ειδών οξυγόνου. Η παθολογική μεθαιμοσφαιριναιμία εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε μια μεγάλη ομάδα ουσιών - τους λεγόμενους σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης. Αυτά περιλαμβάνουν νιτρικά και νιτρώδη, οξείδια του αζώτου, παράγωγα ανιλίνης, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φαρμακευτικές ουσίες (φαινοζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες) κ.λπ. Σημαντικές ποσότητες MtHb μπορούν να σχηματιστούν κατά τη συσσώρευση υπεροξειδίων ενλογενίου και άλλων ενεργών ριζών στον οργανισμό). Είναι σημαντικό ότι σε καθεμία από τις τέσσερις αίμες του μορίου της αιμοσφαιρίνης, το άτομο σιδήρου οξειδώνεται σχεδόν ανεξάρτητα από άλλες αίμες του ίδιου μορίου. Τα μερικώς «παραμορφωμένα» μόρια που προκύπτουν στερούνται την κανονική αλληλεπίδραση «στρίφωμα-στρίφωμα» που καθορίζει τη βέλτιστη ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο στους πνεύμονες και να το δίνει στους ιστούς σύμφωνα με το νόμο της καμπύλης διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης σχήματος S. Από αυτή την άποψη, η μετατροπή, για παράδειγμα, 40% Hb σε MtHb οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου στο σώμα σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι, για παράδειγμα, μια ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης 40% σε αναιμία, αιμοαραίωση κ.λπ. .

Ο σχηματισμός του MtHb είναι αναστρέψιμος, αλλά η ανάκτησή του στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά σε πολλές ώρες.

Εκτός από τα HbCO και MtHb, με διάφορες δηλητηριάσεις, ο σχηματισμός άλλων ενώσεων Hb που δεν ανέχονται καλά το O 2: νιτροξυ-Hb, καρβυλαμίνη-Hb κ.λπ.

Η επιδείνωση των μεταφορικών ιδιοτήτων της αιμοσφαιρίνης μπορεί να οφείλεται σε κληρονομικά ελαττώματα στη δομή του μορίου της. Τέτοιες παθολογικές μορφές Hb μπορεί να έχουν τόσο μειωμένη όσο και σημαντικά αυξημένη συγγένεια για το O 2 , η οποία συνοδεύεται από δυσκολία σύνδεσης 0 2 στους πνεύμονες ή απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Ορισμένες αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του μέσου, όπως pH, PCO3, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ., μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά τις συνθήκες οξυγόνωσης και αποοξυγόνωσης της Hb,3-διφωσφογλυκερικής. Σημαντική επιδείνωση στη μεταφορά και επιστροφή του αίματος 0 2 συμβαίνει επίσης με αλλαγές στις φυσικές ιδιότητες των ερυθροκυττάρων, τη σημαντική συσσώρευση και τη λάσπη τους.

Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε όγκο. Η τάση και η περιεκτικότητα σε Ο 2 στο φλεβικό αίμα μειώνονται.

Ιστικός (ή πρωτογενής ιστός) τύπος υποξίας.

Ένας τύπος ιστού υποξίας αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στα κύτταρα) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η χρήση του O 2 από τους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί από τη δράση διαφόρων αναστολέων των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, δυσμενείς αλλαγές στις φυσικοχημικές συνθήκες της δράσης τους, διαταραχή της σύνθεσης ενζύμων και αποσύνθεση των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών.

Αναστολή ενζύμου μπορεί να συμβεί με τρεις βασικούς τρόπους:

1. ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, μια πολύ ενεργή σύνδεση του τρισθενούς σιδήρου της οξειδωμένης μορφής του αμινενζύμου με το ιόν CN - σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο, καταστολή των ενεργών κέντρων των αναπνευστικών ενζύμων με το ιόν σουλφιδίου, ορισμένα αντιβιοτικά κ.λπ.
2. δεσμευτικός λειτουργικές ομάδεςτο πρωτεϊνικό μέρος του μορίου του ενζύμου (ιόντα βαρέων μετάλλων, αλκυλιωτικοί παράγοντες).
3. ανταγωνιστική αναστολή με αποκλεισμό του ενεργού κέντρου των ενζύμων από "ψευδο-υπόστρωμα", για παράδειγμα, αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης από μηλονικό και άλλα δικαρβοξυλικά οξέα.

Αποκλίσεις φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος : pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών που εμφανίζονται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές διεργασίες μπορούν επίσης να μειώσουν σημαντικά τη δραστηριότητα των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων μπορεί να εμφανιστεί με ανεπάρκεια συγκεκριμένων συστατικών που είναι απαραίτητα για το σχηματισμό τους: βιταμίνες Β 1 (θειαμίνη), Β 3 (PP, νικοτινικό οξύ) και άλλες, καθώς και καχεξία διαφορετικής προέλευσης και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από σοβαρές παραβιάσεις του μεταβολισμού των πρωτεϊνών.

Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που οδηγούν σε παραβίαση της χρήσης του Ο 2 . Αυτή η αποσύνθεση μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμες παθογόνες επιδράσεις που προκαλούν κυτταρική βλάβη: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, εξωγενή δηλητήρια και ενδογενή προϊόντα διαταραγμένου μεταβολισμού, λοιμογόνοι-τοξικοί παράγοντες, διεισδυτική ακτινοβολία, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Συχνά, η βλάβη της μεμβράνης εμφανίζεται ως επιπλοκή αναπνευστικό, κυκλοφορικό ή υποξία, αιμικού τύπου. Σχεδόν κάθε σοβαρή κατάσταση του σώματος περιέχει ένα στοιχείο ιστικής υποξίας αυτού του είδους.

Αποσύνδεση υποξίας είναι ένα είδος παραλλαγής υποξίας τύπου ιστού, που εμφανίζεται με έντονη μείωση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης της εισπνευστικής αλυσίδας. Σε αυτήν την περίπτωση, η κατανάλωση 0 2 από τους ιστούς συνήθως αυξάνεται, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση στο ποσοστό της ενέργειας που διαχέεται με τη μορφή υπερβολικής θερμότητας που παράγεται οδηγεί σε ενεργειακή υποτίμηση της αναπνοής των ιστών και σε σχετική ανεπάρκειά της. Πολλές ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης έχουν ιδιότητες αποσύνδεσης: περίσσεια ιόντων H 4 και Ca 24, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, καθώς και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). μικροβιακές τοξίνες και άλλους παράγοντες.

Συνελικτική υποξία , που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γήρανσης του σώματος, στους μηχανισμούς του συνδέεται επίσης σε μεγάλο βαθμό με διεργασίες που οδηγούν σε παραβίαση της αποτελεσματικής χρήσης του οξυγόνου από τα κύτταρα. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν: καταστροφή μιτοχονδριακών μεμβρανών και σπάσιμο της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων. αύξηση του ενδοκυτταρικού ταμείου των ελεύθερων λιπαρών οξέων. διασύνδεση μακρομορίων και ακινητοποίησή τους και μια σειρά από άλλες διαδικασίες.

Η σύνθεση αερίου του αίματοςσε τυπικές περιπτώσεις ιστικής υποξίας, χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές παραμέτρους οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, σημαντική αύξηση στο φλεβικό τους αίμα και, κατά συνέπεια, μείωση της διαφοράς του αρτηριοφλεβικού οξυγόνου (κατά την αποσύνδεση της υποξίας, μπορεί να αναπτυχθούν άλλες αναλογίες).

Υπερφόρτωση υποξίας («υποξία φορτίου»).

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται όταν ένα όργανο ή ένας ιστός είναι υπερβολικά έντονος, όταν τα λειτουργικά αποθέματα συστημάτων και υποστρωμάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, ακόμη και χωρίς την παρουσία παθολογικών αλλαγών σε αυτά, είναι ανεπαρκή για να καλύψουν μια απότομα αυξημένη ζήτηση. Αυτή η μορφή υποξίας έχει πρακτική σημασία κυρίως σε σχέση με μεγάλα φορτία στα μυϊκά όργανα - σκελετικούς μύες και μυοκάρδιο.

Με υπερβολικό άγχος στην καρδιά, υπάρχει συγγενής στεφανιαία ανεπάρκεια, κυκλοφορική υποξία της καρδιάς και δευτεροπαθής γενική κυκλοφορική υποξία. Με την υπερβολική μυϊκή εργασία, μαζί με την υποξία των ίδιων των σκελετικών μυών, προκύπτουν ανταγωνιστικές σχέσεις στην κατανομή της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία άλλων ιστών και αναπτύσσεται εκτεταμένη υποξία του κυκλοφορικού. Η υποξία φορτίου χαρακτηρίζεται από σημαντικό «χρέος οξυγόνου», φλεβική υποξαιμία και υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος υποξίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η υποξία σχετίζεται με ανεπαρκή μεταφορά ή μειωμένη χρήση του O 2 . Υπό κανονικές συνθήκες, το απόθεμα υποστρωμάτων για βιολογική οξείδωση στο σώμα είναι αρκετά μεγάλο και ξεπερνά ελαφρώς τα αποθέματα O 2 . Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με την κανονική παροχή O2, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή της εργασίας όλων των διασυνδεδεμένων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Σχεδόν στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια στα κύτταρα γλυκόζης. Ετσι. Η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο μετά από 5 - 8 λεπτά (δηλαδή, περίπου την ίδια περίοδο με τη διακοπή της παροχής O 2) οδηγεί στο θάνατο των πιο ευαίσθητων νευρικών κυττάρων. Η πείνα από υδατάνθρακες των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών εμφανίζεται σε ορισμένες μορφές Διαβήτηςκαι άλλες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μια παρόμοια μορφή υποξίας μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ανεπάρκεια κάποιων άλλων υποστρωμάτων (για παράδειγμα, λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο, με γενική έντονη ασιτία κ.λπ.). Η κατανάλωση οξυγόνου σε αυτή τη μορφή υποξίας μειώνεται επίσης συνήθως ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξειδωτικών υποστρωμάτων.

Μικτού τύπου υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας παρατηρείται συχνότερα και είναι συνδυασμός δύο ή περισσότερων από τους κύριους τύπους του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρνητικά πολλούς δεσμούς στη μεταφορά και τη χρήση του O 2 (για παράδειγμα, τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα και ταυτόχρονα αναστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο, προκαλώντας πνευμονικό υποαερισμό· νιτρώδη, μαζί με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες αποσύνδεσης και ούτω καθεξής.). Παρόμοιες καταστάσεις προκύπτουν με την ταυτόχρονη δράση στο σώμα πολλών διαφορετικών υποξικών παραγόντων ως προς τα σημεία εφαρμογής.

Ένας άλλος συχνά συναντώμενος μηχανισμός μικτών μορφών υποξίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η αρχικά εμφανιζόμενη υποξία οποιουδήποτε τύπου, έχοντας φτάσει σε κάποιο βαθμό, προκαλεί διαταραχές σε άλλα όργανα και συστήματα που εμπλέκονται στην παροχή βιολογικής οξείδωσης.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται υποξικές καταστάσεις μικτού τύπου: αίμα και ιστός, ιστός και αναπνευστικός κ.λπ. Παραδείγματα είναι το τραυματικό και άλλα είδη σοκ, κώμαδιάφορες προελεύσεις κ.λπ.

Χαρακτηριστικά υποξικών καταστάσεων σύμφωνα με διάφορα κριτήρια

Σύμφωνα με το κριτήριο του επιπολασμού, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ τοπικής και γενικής υποξίας.

τοπική υποξία πιο συχνά συνδέονται με τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας και τοπικής στάσης, δηλ. ανήκει στον κυκλοφορικό τύπο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει τοπική διαταραχή στη χρήση οξυγόνου και υποστρωμάτων ως αποτέλεσμα τοπικής βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και καταστολής της ενζυμικής δραστηριότητας που προκαλείται από οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία(π.χ. φλεγμονή). Άλλες περιοχές παρόμοιου ιστού δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, συνήθως στην περιοχή της βλάβης, το αγγειακό σύστημα υποφέρει σε κάποιο βαθμό και, ως εκ τούτου, υπάρχει μικτή μορφήυποξία: ιστός και κυκλοφορικό.

Γενική υποξία είναι μια πιο σύνθετη έννοια. Από το όνομα προκύπτει ότι αυτή η μορφή υποξίας δεν έχει ακριβή γεωμετρικά όρια και είναι ευρέως διαδεδομένη.

Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η αντίσταση διαφόρων οργάνων και ιστών στην υποξία δεν είναι η ίδια και κυμαίνεται αρκετά έντονα. Ορισμένοι ιστοί (για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, τένοντες) είναι σχετικά μη ευαίσθητοι στην υποξία και μπορούν να διατηρήσουν την κανονική δομή και βιωσιμότητά τους για πολλές ώρες με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου. οι γραμμωτοί μύες αντέχουν σε παρόμοια κατάσταση για περίπου 2 ώρες. καρδιακός μυς 20 - 30 λεπτά; νεφρά, συκώτι περίπου το ίδιο. Το νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Τα διάφορα τμήματα του διαφέρουν επίσης ως προς την άνιση ευαισθησία στην υποξία, η οποία μειώνεται διαδοχικά: ο εγκεφαλικός φλοιός, η παρεγκεφαλίδα, ο θάλαμος, ο ιππόκαμπος, ο προμήκης μυελός, ο νωτιαίος μυελός, τα γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημεία βλάβης ανιχνεύονται στον εγκεφαλικό φλοιό μετά από 2,5-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 10-15 λεπτά, στα γάγγλια του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στους νευρώνες του εντερικού πλέγματος μετά από περισσότερο από 1 ώρα δομές, τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην υποξία. Έτσι, τα μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται σε διεγερμένη κατάσταση υποφέρουν περισσότερο από τα ανενεργά.

Έτσι, μιλώντας αυστηρά, κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού δεν μπορεί να υπάρξει γενική υποξία. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από τη βαρύτητά της, διάφορα όργανα και ιστοί βρίσκονται σε διαφορετική κατάσταση και μερικά από αυτά δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας του εγκεφάλου για τη ζωή του σώματος, της πολύ υψηλής απαίτησής του σε οξυγόνο (έως και 20% της συνολικής κατανάλωσης O 2) και ιδιαίτερα έντονης ευαλωτότητας κατά την υποξία, συχνά εντοπίζεται η γενική πείνα οξυγόνου του σώματος. ακριβώς με την υποξία του εγκεφάλου.

Σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υποξίας, δεν υπάρχουν ακόμη ακριβή αντικειμενικά κριτήρια για τη διαφοροποίησή της. Ωστόσο, στην καθημερινή κλινική πρακτική, συνήθως διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι του: κεραυνοβόλος υποξία, που αναπτύσσεται σε σοβαρό ή και θανατηφόρο βαθμό σε δευτερόλεπτα ή μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα. οξεία υποξία - μέσα σε λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά. υποξεία υποξία - μέσα σε λίγες ώρες ή δεκάδες ώρες. χρόνια υποξίααναπτύσσεται και συνεχίζεται για εβδομάδες, μήνες και χρόνια.

Με βάση τη σοβαρότητα, η διαβάθμιση των υποξικών καταστάσεων πραγματοποιείται σύμφωνα με μεμονωμένα κλινικά ή εργαστηριακά σημεία που χαρακτηρίζουν παραβιάσεις του ενός ή του άλλου φυσιολογικό σύστημαή μετατοπίσεις στις παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

προσαρμογή έκτακτης ανάγκης.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη της υποξίας και στη διατήρηση της ομοιόστασης συμβαίνουν αμέσως μετά την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα ή λίγο μετά από αυτήν. Αυτές οι αντιδράσεις πραγματοποιούνται σε όλα τα επίπεδα του οργανισμού - από μοριακές έως συμπεριφορικές και συνδέονται στενά μεταξύ τους.

Υπό την επίδραση του υποξικού παράγοντα, ένα άτομο αναπτύσσει συγκεκριμένες συμπεριφορικές πράξεις ποικίλης πολυπλοκότητας που στοχεύουν στην έξοδο από την υποξική κατάσταση (για παράδειγμα, αφήνοντας έναν κλειστό χώρο με χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο, χρησιμοποιώντας συσκευές οξυγόνου, φάρμακα, περιορισμό σωματική δραστηριότητα, ζητώντας βοήθεια κ.λπ.). Σε απλούστερη μορφή, παρόμοιες αντιδράσεις παρατηρούνται στα ζώα.

Εξαιρετικής σημασίας για την άμεση προσαρμογή του οργανισμού σε έκτακτη ανάγκη στην υποξία είναι η ενεργοποίηση των συστημάτων μεταφοράς οξυγόνου.

Το εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα αντιδρά με αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων με ταυτόχρονη επαρκή αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να αυξηθεί κατά 10-15 φορές σε σύγκριση με μια ήρεμη φυσιολογική κατάσταση.

Οι αντιδράσεις του αιμοδυναμικού συστήματος εκφράζονται με ταχυκαρδία, αύξηση του εγκεφαλικού επεισοδίου και λεπτών όγκων της καρδιάς, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος με στόχο την προνομιακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και τους σκληρά εργαζόμενους αναπνευστικούς μύες. Οι τοπικές αγγειακές αντιδράσεις που προκύπτουν από την άμεση αγγειοδιασταλτική δράση των προϊόντων αποσύνθεσης ATP (ADP, AMP, αδενοσίνη), τα οποία συσσωρεύονται φυσικά σε υποξικούς ιστούς, είναι επίσης σημαντική.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος καθορίζονται κυρίως από τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης, οι οποίες εκφράζονται στην καμπύλη σχήματος S της αμοιβαίας μετάπτωσης των οξυ- και δεοξυ μορφών της ανάλογα με το P O2 στο πλάσμα του αίματος και το περιβάλλον ιστού, pH, P CO2 και κάποιοι άλλοι φυσικοχημικοί παράγοντες. Αυτό εξασφαλίζει επαρκή κορεσμό του αίματος με οξυγόνο στους πνεύμονες, ακόμη και με σημαντική ανεπάρκειά του, και πληρέστερη αποβολή οξυγόνου στους ιστούς που παρουσιάζουν υποξία. Τα αποθέματα οξυγόνου στο αίμα είναι αρκετά μεγάλα (κανονικά, το φλεβικό αίμα περιέχει έως και 60% οξυαιμοσφαιρίνη) και το αίμα, περνώντας από τα τριχοειδή αγγεία των ιστών, μπορεί να δώσει επιπλέον σημαντικές ποσότητες οξυγόνου με μέτρια μείωση του κλάσματος του διαλυμένου το υγρό των ιστών. Μια αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από τον μυελό των οστών μπορεί επίσης να είναι σημαντική.

Οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο επίπεδο των συστημάτων χρησιμοποίησης οξυγόνου εκδηλώνονται στον περιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή βιολογικής οξείδωσης, και ως εκ τούτου αυξάνεται η αντοχή τους στην υποξία, καθώς και η σύζευξη της οξείδωσης και Η φωσφορυλίωση αυξάνεται, η αναερόβια σύνθεση ATP αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης.

Σημαντική για τη μεταβολική υποστήριξη των προσαρμοστικών αντιδράσεων είναι η γενική μη ειδική αντίδραση στρες που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην κινητοποίηση ενεργειακών υποστρωμάτων - γλυκόζης, λιπαρών οξέων, σταθεροποίηση μεμβρανών λυσοσώματος και άλλων βιομεμβρανών, ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων αναπνευστικής αλυσίδας και άλλες μεταβολικές επιδράσεις προσαρμοστικής φύσης. Ωστόσο, θα πρέπει να έχουμε κατά νου τη διττότητα ορισμένων συστατικών της απόκρισης στο στρες. Συγκεκριμένα, μια σημαντική περίσσεια κατεχολαμινών μπορεί να αυξήσει τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς, να ενισχύσει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στις βιομεμβράνες κ.λπ. Από αυτή την άποψη, η προσαρμοστική απόκριση στρες κατά τη διάρκεια της υποξίας μπορεί στην πραγματικότητα να έχει το αντίθετο αποτέλεσμα (όπως συμβαίνει συχνά στην παθολογία).

μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Η επαναλαμβανόμενη υποξία μέτριας έντασης συμβάλλει στο σχηματισμό μιας κατάστασης μακροχρόνιας προσαρμογής του σώματος στην υποξία, η οποία βασίζεται στην αύξηση των δυνατοτήτων και στη βελτιστοποίηση των λειτουργιών των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η κατάσταση της μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία χαρακτηρίζεται από μια σειρά μεταβολικών, μορφολογικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών.

Μεταβολισμός.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, ο βασικός μεταβολισμός και η ανάγκη του σώματος για οξυγόνο μειώνονται λόγω της πιο οικονομικής και αποτελεσματικής χρήσης του στους ιστούς. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και των κριστών τους, στην αύξηση της δραστηριότητας ορισμένων βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και στην αύξηση της ισχύος και της κινητικότητας της αναερόβιας σύνθεσης ATP. Η αυξημένη εξαρτώμενη από τη δραστηριότητα και η εξαρτώμενη από Ca2+ ATPάση συμβάλλει στην πληρέστερη χρήση του ATP. Στα όργανα που εμπλέκονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις, εμφανίζεται επιλεκτική ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η χωρητικότητα του θώρακα και η δύναμη των αναπνευστικών μυών αυξάνεται, ο αριθμός των κυψελίδων και η συνολική αναπνευστική επιφάνεια αυξάνεται στους πνεύμονες, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και η ικανότητα διάχυσης των κυψελιδικών τριχοειδών μεμβρανών. Η συσχέτιση μεταξύ πνευμονικού αερισμού και αιμάτωσης γίνεται πιο τέλεια.

Το καρδιαγγειακό σύστημα.

Συνήθως, αναπτύσσεται μέτρια υπερτροφία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου Στα καρδιομυοκύτταρα, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που εξασφαλίζουν τη μεταφορά των υποστρωμάτων αυξάνεται. η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη αυξάνεται.

Το σύστημα αίματος.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, εμφανίζεται μια σταθερή αύξηση της ερυθροποίησης: η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα στο περιφερικό αίμα μπορεί να αυξηθεί έως και 6-7 εκατομμύρια ανά 1 μl και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη έως 170-180 g/l ή περισσότερο. Αντίστοιχα, αυξάνεται και η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Η διέγερση της ερυθροποίησης και της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή ερυθροποιητίνης στους νεφρούς υπό την επίδραση ενός υποξικού σήματος, και πιθανώς σε μεταγενέστερα στάδια. και αύξηση της ευαισθησίας της αιμοποίησης του μυελού των οστών στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Σε ζώα και ανθρώπους προσαρμοσμένους στην υποξία, υπάρχει αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου και οι συνδέσεις τους με ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας, καθώς και υπερτροφία των γαγγλιακών νευρώνων του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αύξηση της πυκνότητας του οι απολήξεις τους στην καρδιά και σε ορισμένα άλλα όργανα, μια πιο ισχυρή και ανθεκτική στην υποξία σύνθεση συστήματος μεσολαβητών. Στην επιστημονική βιβλιογραφία, υπάρχουν στοιχεία για αύξηση του αριθμού των υποδοχέων στις κυτταρικές μεμβράνες και, κατά συνέπεια, αύξηση της ευαισθησίας στους μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα αυτών των προσαρμοστικών μηχανισμών, εξασφαλίζεται καλύτερη και πιο οικονομική ρύθμιση των οργάνων και η σταθερότητά τους ακόμη και σε σοβαρή υποξία.

Μια παρόμοια αναδιάρθρωση συμβαίνει στην ενδοκρινική ρύθμιση, ιδιαίτερα στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων.

Διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η φύση, η αλληλουχία και η σοβαρότητα των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της υποξίας εξαρτώνται από τον τύπο, τον αιτιολογικό παράγοντα, τον ρυθμό ανάπτυξης, τον βαθμό, τη διάρκεια, τις ιδιότητες του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η υποξία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο από τα πιο σημαντικά χαρακτηριστικά που εμφανίζονται φυσικά στις πιο διαφορετικές παραλλαγές της. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν οι πιο συχνές τυπικές διαταραχές για την υποξία.

Μεταβολικές διαταραχές.

Οι πρώτες αλλαγές συμβαίνουν στον τομέα της ενέργειας και του στενά συνδεδεμένου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα με ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων αποσύνθεσής του - ADP, AMP, Fn.

Σε ορισμένους ιστούς (ειδικά στον εγκέφαλο), ένα ακόμη πιο πρώιμο σημάδι υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορική κρεατίνη. Έτσι, μετά από μια πλήρη διακοπή της παροχής αίματος, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει περίπου το 70% της φωσφορικής κρεατίνης μετά από λίγα δευτερόλεπτα και μετά από 40-45 δευτερόλεπτα εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς. κάπως πιο αργά, αλλά και σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα, η περιεκτικότητα σε ATP μειώνεται. Η ενεργοποίηση της γλυκόλυσης που προκύπτει ως αποτέλεσμα αυτών των μετατοπίσεων οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η τελευταία διαδικασία διευκολύνεται επίσης από την αργή συμπερίληψη του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε περαιτέρω μετασχηματισμούς στην αναπνευστική αλυσίδα και τη δυσκολία στην επανασύνθεση του γλυκογόνου που προκύπτει με την κατανάλωση ΑΤΡ. Η περίσσεια γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος οδηγεί σε μεταβολική οξέωση.

Η βιοσύνθεση των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών επιβραδύνεται μαζί με την αύξηση της αποσύνθεσής τους, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς αυξάνεται.

Κατά την υποξία, η επανασύνθεση των λιπών αναστέλλεται και η διάσπασή τους εντείνεται, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται υπερκετοναιμία, συμβάλλοντας στην επιδείνωση της οξέωσης. Η ακετόνη, το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ απεκκρίνονται στα ούρα.

Διαταράσσεται η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργού κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες. αυξάνει, ειδικότερα, την ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου. Οι διαδικασίες σύνθεσης και ενζυματικής καταστροφής των νευροδιαβιβαστών, η αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς και μια σειρά από άλλες ενεργειακά εξαρτώμενες μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Υπάρχουν επίσης δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με οξέωση, ηλεκτρολυτών, ορμονικές και άλλες αλλαγές χαρακτηριστικές της υποξίας. Με την περαιτέρω εμβάθυνσή της, αναστέλλεται επίσης η γλυκόλυση, εντείνονται οι διαδικασίες καταστροφής και αποσύνθεσης μακρομορίων, βιολογικών μεμβρανών, κυτταρικών οργανιδίων και κυττάρων. Μεγάλη σημασία για την καταστροφή των μεμβρανών και την αύξηση της παθητικής διαπερατότητάς τους είναι η οξείδωση των λιπιδικών συστατικών από ελεύθερες ρίζες, η οποία προφανώς συμβαίνει κατά την υποξία οποιασδήποτε προέλευσης. Ο αριθμός των ελεύθερων ριζών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου 50%.

Η ενίσχυση των διεργασιών ελεύθερων ριζών κατά την υποξία βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς: αύξηση της περιεκτικότητας του υποστρώματος υπεροξείδωσης λιπιδίων - μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα, συσσώρευση κατεχολαμινών με προοξειδωτική δράση ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες, παραβίαση της χρήσης οξυγόνου στη διαδικασία της ενζυματικής οξείδωσης κ.λπ. Σημαντική είναι η ταυτόχρονη μείωση της δραστηριότητας, ορισμένα φυσικά αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα η υπεροξειδική δισμουτάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης.

Οι περισσότερες μεταβολικές και δομικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες μέχρι ένα ορισμένο όριο. Ωστόσο, όταν περνάμε πέρα ​​από το σημείο αναστρεψιμότητας μετά τον τερματισμό της δράσης του υποξικού παράγοντα, δεν συμβαίνει η αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά η εξέλιξη στενά σχετιζόμενων μεταβολικών διαταραχών και διαταραχών μεμβράνης-κυττάρου, μέχρι την κυτταρική νέκρωση και την αυτόλυση τους.

Διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Πρώτα απ 'όλα, η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα υποφέρει. Υποκειμενικά, ήδη πρώιμα στάδιαυποξία, υπάρχουν αισθήματα δυσφορίας, λήθαργος, βάρος στο κεφάλι, εμβοές, πονοκέφαλος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι υποκειμενικές αισθήσεις ξεκινούν με ευφορία, που θυμίζει μέθη από αλκοόλ και συνοδεύεται από μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης του περιβάλλοντος και απώλεια της αυτοκριτικής. Προκύπτουν δυσκολίες στην υλοποίηση πολύπλοκων λογικών πράξεων, στη λήψη των σωστών αποφάσεων. Στο μέλλον, η ικανότητα να εκτελείς όλο και πιο απλές εργασίες μέχρι τις πιο στοιχειώδεις μειώνεται σταδιακά. Καθώς η υποξία βαθαίνει περαιτέρω, οι επώδυνες αισθήσεις συνήθως αυξάνονται, η θαμπάδα ευαισθησία στον πόνο, υπάρχουν παραβιάσεις των βλαστικών λειτουργιών.

Ένα πρώιμο σημάδι υποξίας είναι μια διαταραχή των κινητικών πράξεων που απαιτούν ακριβή συντονισμό, ιδιαίτερα αλλαγές στο χειρόγραφο. Από αυτή την άποψη, το λεγόμενο τεστ γραφής χρησιμοποιείται συχνά στη μελέτη υποξικών καταστάσεων, για παράδειγμα, στην αεροπορική ιατρική. Στο τελικό στάδιο της υποξίας, χάνεται η συνείδηση, εμφανίζεται πλήρης αδυναμία, της οποίας συχνά προηγούνται σπασμοί, αναπτύσσονται σοβαρές διαταραχές των λειτουργιών του βολβού και επέρχεται θάνατος από τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορεί να διαταραχθούν μη αναστρέψιμα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Αναπνευστικές διαταραχές.

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας προοδευτικής υποξίας, παρατηρούνται διάφορα διαδοχικά στάδια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή:

1. στάδιο ενεργοποίησης, που εκφράζεται σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων.
2. δυσπνητικό στάδιο, που εκδηλώνεται με διαταραχές του ρυθμού και ανομοιόμορφα πλάτη των αναπνευστικών εκδρομών. συχνά σε αυτό το στάδιο, παρατηρούνται οι λεγόμενοι παθολογικοί τύποι αναπνοής.
3. τερματική παύσημε τη μορφή προσωρινής διακοπής της αναπνοής.
4. τερματική (γωνιακή) αναπνοή.
5. πλήρης διακοπή της αναπνοής.

Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος εκφράζονται συνήθως στην αρχή σε ταχυκαρδία, η οποία αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση της συσταλτικής δραστηριότητας της καρδιάς και τη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού μέχρι τον λεγόμενο νηματοειδή παλμό. Σε άλλες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από μια απότομη βραδυκαρδία («πνευμονικός παλμός»), που συνοδεύεται από λεύκανση του προσώπου, κρύα άκρα, κρύο ιδρώτα και λιποθυμία. Συχνά παρατηρούνται αλλαγές στο ΗΚΓ και αναπτύσσονται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μέχρι την κολπική μαρμαρυγή και την κοιλιακή μαρμαρυγή. Η αρτηριακή πίεση αρχικά τείνει να αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής και του τόνου των αγγειακών τοιχωμάτων, μέχρι την ανάπτυξη της κατάρρευσης.

Μεγάλη σημασία έχουν επίσης οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με την υποξική αλλοίωση των μικρότερων αγγείων, τις αλλαγές στους περιαγγειακούς χώρους και την επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

Η λειτουργία των νεφρών υφίσταται περίπλοκες και διφορούμενες αλλαγές κατά την υποξία - από την πολυουρία έως την πλήρη διακοπή του σχηματισμού ούρων. Η ποιοτική σύνθεση των ούρων αλλάζει επίσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με παραβίαση της γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής, ορμονικές επιδράσεις στα νεφρά, αλλαγές στην ισορροπία οξέος-βάσης και ηλεκτρολυτών και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Με σημαντική υποξική αλλοίωση των νεφρών, η ανεπάρκεια της λειτουργίας τους αναπτύσσεται μέχρι την ουραιμία.

Οι διαταραχές στο πεπτικό σύστημα χαρακτηρίζονται από απώλεια όρεξης, εξασθένηση της εκκριτικής λειτουργίας όλων των πεπτικών αδένων και κινητική λειτουργίαπεπτικό σύστημα.

Οι παραπάνω διαταραχές των φυσιολογικών λειτουργιών είναι κυρίως χαρακτηριστικές για τις οξείες και υποξείες μορφές υποξίας. Με τη λεγόμενη κεραυνοβόλο υποξία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, κατά την εισπνοή διαφόρων αερίων (άζωτο, μεθάνιο, ήλιο), σε πλήρη απουσία οξυγόνου, εισπνοή υψηλών συγκεντρώσεων υδροκυανικού οξέος, μαρμαρυγή ή καρδιακή ανακοπή, τα περισσότερα απόοι περιγραφόμενες αλλαγές απουσιάζουν, πολύ γρήγορα υπάρχει απώλεια συνείδησης και παύση της ζωτικής σημασίας σημαντικές λειτουργίεςοργανισμός.

Η υποξία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η υποξία, μέτριας βαρύτητας και διάρκειας, πρακτικά δεν αλλάζει τη διαδικασία της ανοσογένεσης ή την ενεργοποιεί κάπως.

Έτσι, η αντίσταση στη μόλυνση σε χαμηλούς βαθμούς αραίωσης του αέρα μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Η οξεία και σοβαρή υποξία καταστέλλει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, η παραγωγή αντισωμάτων και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να μετατρέπονται σε βλαστικές μορφές αναστέλλεται, η λειτουργική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων εξασθενεί. Μειώνεται επίσης ένας αριθμός δεικτών μη ειδικής αντοχής: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, β-λυσίνες. Ως αποτέλεσμα, η αντοχή σε πολλούς μολυσματικούς παράγοντες εξασθενεί.

Η μείωση της ανοσίας σε ξένα αντιγόνα υπό συνθήκες υποξίας μπορεί να συνοδεύεται από ενεργοποίηση του σχηματισμού αυτοαντισωμάτων σε σχέση με διάφορα όργανα και ιστούς που έχουν υποστεί υποξική αλλοίωση. Είναι επίσης δυνατή η παραβίαση των φραγμών που φυσιολογικά παρέχουν φυσική ανοσολογική ανοχή με επακόλουθη βλάβη στα σχετικά όργανα και ιστούς (όρχεις, θυρεοειδής αδένας κ.λπ.).

Μερικές αρχές πρόληψης και θεραπείας υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Ως γενικά μέτρα, υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, οξυγόνο υπό κανονική ή αυξημένη πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπείακαρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικοί παράγοντες. Πρόσφατα, τα λεγόμενα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και των αντιυποξινών, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης.

Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτήν.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι η υποξία;
2. Πώς ταξινομείται η υποξία ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, το ρυθμό ανάπτυξης, τον επιπολασμό;
3. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη εξωγενούς υποξίας.
4. Ποια είναι τα αίτια της ηιμικής υποξίας;
5. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
6. Τι προκαλεί την υποξία του κυκλοφορικού;
7. Να αναφέρετε τα αίτια της κυτταροτοξικής υποξίας.
8. Ποιους επείγοντες μηχανισμούς αντιστάθμισης της υποξίας γνωρίζετε;
9. Ποιους μηχανισμούς αντιστάθμισης μακροχρόνιας υποξίας γνωρίζετε;