Mga mekanismo ng pag-unlad ng respiratory hypoxia pathophysiology. Pathophysiology ng panlabas na paghinga. Hypoxia Ph.D. Charnosh S. Mga functional na karamdaman ng mga organo at tisyu

1. Pag-uuri at katangian ng mga indibidwal na uri ng hypoxia.
2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.
3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.

Ang hypoxia (hypoxia) ay isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).
Depende sa etiological na kadahilanan, rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, antas ng hypoxia, reaktibiti ng katawan, atbp. Ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:
1) agarang kahihinatnan ng pagkakalantad sa hypoxic factor,
2) pangalawang paglabag,
3) pagbuo ng compensatory at adaptive na mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na nauugnay at hindi palaging malinaw na pinagkaiba.
Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):
1. hypoxic
2. paghinga
3. dugo
4. sirkulasyon
5. tela
6. hyperbaric
7. hyperoxic
8. hypoxia load
9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:
1) nakatago (ibinunyag lamang sa panahon ng pagkarga),
2) nabayaran - tissue hypoxia sa pahinga, hindi dahil sa pag-igting sa mga sistema ng paghahatid ng oxygen,
3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),
4) walang bayad - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso na may mga sintomas ng pagkalason,
5) terminal - hindi maibabalik.
Pag-uuri ayon sa daloy: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng daloy:
a) mabilis na kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,
b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),
c) subacute - ilang oras,
d) talamak - linggo, buwan, taon.

Hypoxic hypoxia - uri ng exogenous nabubuo kapag bumababa ang barometric pressure ng O2 (altitude at mountain sickness) o kapag bumababa ang partial pressure ng O2 sa inspiradong hangin. Sa kasong ito, bubuo ang hypoxemia (pO2 sa arterial blood, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo ay bumababa. Masamang impluwensya Ang hypocapnia, na bubuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga, ay mayroon ding epekto. Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran katawan at dagdagan ang pagkonsumo ng tissue ng O2.
Ang respiratory (pulmonary) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o kapag ang O2 diffusion ay nakaharang, airway obstruction, o isang disorder ng sentral na regulasyon ng paghinga. .
Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at ang O2 na pag-igting sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay idinagdag sa hypoxia.
Ang hypoxia ng dugo (uri ng hemic) ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo na may anemia, hydremia at kapansanan sa kakayahan ng Hb na magbigkis, maghatid at maglabas ng O2 sa mga tisyu, na may pagkalason sa CO, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb ) at ilang mga abnormalidad sa Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso sa 4-5 vol%. Kapag nabuo ang carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb, ang saturation ng natitirang Hb at dissociation ng oxyHb sa mga tissue ay maaaring hadlangan at samakatuwid ang O2 tension sa tissues at venous blood lumalabas na makabuluhang nabawasan na may sabay-sabay na pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen.
Ang circulatory hypoxia (cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Ang circulatory hypoxia ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disturbances ng vasomotor regulation ng glucocorticoid insufficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng ang capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng O2 sa arterial blood, isang pagbawas sa kanila sa venous blood at isang mataas na arteriovenous na pagkakaiba sa O2.
Ang tissue hypoxia (histotoxic) ay nangyayari dahil sa kapansanan sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo sa biological oxidation ng iba't ibang mga inhibitor. , pagkagambala sa synthesis ng enzyme o pinsala sa mga istruktura ng cell membrane, halimbawa, pagkalason sa cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Sa kasong ito, ang pag-igting, saturation at O2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, ngunit sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa O2 ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Hyperbaric hypoxia (sa paggamot na may oxygen sa ilalim ng mataas na presyon). Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na aktibidad ng hypoxic peripheral chemoreceptors humahantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng paglawak ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa pagtaas ng minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, ang pCO2 sa arterial blood ay bumababa, ang mga daluyan ng utak ay makitid at ang pO2 sa tisyu ng utak ay bumababa. Inisyal nakakalason na epekto Ang O2 bawat cell ay nauugnay sa pagsugpo sa mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na sa mga grupo ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at pagkagambala sa synthesis ng high-energy phosphate compounds at ang pagbuo ng mga libreng radikal.
Hyperoxic hypoxia (sa aviation, sa panahon ng oxygen therapy) - maaaring mayroong 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Ang pathogenesis ng pulmonary form ay nauugnay sa pagkawala ng "suporta" na function ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at ang pagbuo ng atelectasis at pulmonary edema. Ang convulsive form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang brain stem + pagkagambala ng tissue respiration.
Pinaghalong uri ng hypoxia - madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang bahagi ng physiological system ng transportasyon at paggamit ng O2. Ang carbon monoxide ay aktibong nakikipag-ugnayan sa 2 valent na bakal Ang Hb, sa mataas na konsentrasyon, ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula sa pamamagitan ng pagpigil sa cytochrome enzyme system; Pinipigilan ng mga barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng karbohidrat at enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, na humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng glycogen at pagtaas ng pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pagbuo ng metabolic acidosis. Ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari. Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, bubuo ang hyperketonemia.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ion sa mga biological na lamad ay nagambala, at ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → pagkagambala ng ionic equilibrium → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbabawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasma, intracellular mesh apparatus → fatty decomposition ng cell pagkasira ng lysosome membranes → exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon.
Kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na isinaaktibo. May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo panandalian talamak na hypoxia(maganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.
Ang reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng mga excursion sa paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng plasma at mga pulang selula ng dugo, nadagdagan ang paglabas ng mga bikarbonate at mga pangunahing phosphate sa ihi.
Ang mga reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo sa pabor. ng utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. Dahil sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuroendocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na mayroong compensatory at adaptive na kalikasan.
Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng pag-leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb upang magbigkis ng halos normal na halaga ng O2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay may kakayahang magbigay malaking dami O2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang acidosis ay nagtataguyod ng pagtaas ng dissociation ng O2Hb.
Tissue adaptive mechanism - nililimitahan ang functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagtiyak ng transportasyon ng O2, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, pagtaas ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome at nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng cell mass ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.
Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies (blood pressure, ECG, output ng puso), pagpapalitan ng gas, pagpapasiya ng O2 sa inspiradong hangin, nilalaman ng gas sa alveoli, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng O2 sa dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng acid-rich acid ratio, buffer properties ng dugo, mga parameter ng biochemical(lactic at pyruvic acid, asukal sa dugo at urea).

Therapy at pag-iwas.
Dahil sa katotohanan na sa klinikal na kasanayan Ang mga halo-halong anyo ng hypoxia ay karaniwang matatagpuan; ang paggamot nito ay dapat na komprehensibo at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat partikular na kaso.
Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, isang unibersal na pamamaraan ay hyperbaric oxygenation. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia at pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O2 (6 volume%) ay natunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga pulang selula ng dugo; sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng dugo sa utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.
Sa circulatory hypoxia Ang mga gamot para sa puso at hypertension at pagsasalin ng dugo ay inireseta.
Para sa uri ng hemic:
● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na O2 carrier - perfocarbohydrate substrates (perftoran - " dugong bughaw"),
● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,
● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,
● para sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizer, mga steroid hormone,
● pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,
● pagtaas ng suplay ng enerhiya sa mga tisyu - glucose.

Ang isa sa mga ipinag-uutos na kondisyon para sa buhay ng katawan ay patuloy na edukasyon at pagkonsumo ng enerhiya. Ito ay ginugugol upang matiyak ang metabolismo, upang mapanatili at i-renew ang mga elemento ng istruktura ng mga organo at tisyu, gayundin upang maisakatuparan ang kanilang mga tungkulin. Ang kakulangan ng enerhiya sa katawan ay humahantong sa mga makabuluhang metabolic disorder, morphological pagbabago at dysfunctions, at madalas sa pagkamatay ng organ at maging ang organismo. Ang batayan ng kakulangan sa enerhiya ay hypoxia.

Hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological, kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa mga selula at tisyu. Nabubuo ito bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation at ang batayan para sa mga kaguluhan sa supply ng enerhiya ng mga function at sintetikong proseso ng katawan.

Mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi at katangian ng mga mekanismo ng pag-unlad, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

Exogenous:
- hypobaric;
- normobaric.
Paghinga (paghinga).
Circulatory (cardiovascular).
Hemic (dugo).
Tissue (pangunahing tissue).
Overload (stress hypoxia).
Substrate.
Magkakahalo.

Depende sa pagkalat sa katawan, ang hypoxia ay maaaring pangkalahatan o lokal (na may ischemia, stasis o venous hyperemia ng mga indibidwal na organo at tisyu).

Depende sa kalubhaan ng kurso, ang banayad, katamtaman, malubha at kritikal na hypoxia ay nakikilala, na puno ng pagkamatay ng katawan.

Depende sa bilis ng paglitaw at tagal ng kurso, ang hypoxia ay maaaring:

kidlat - nangyayari sa loob ng ilang sampung segundo at kadalasang nauuwi sa kamatayan;
talamak - nangyayari sa loob ng ilang minuto at maaaring tumagal ng ilang araw:
talamak - nangyayari nang mabagal, tumatagal ng ilang linggo, buwan, taon.

MGA KATANGIAN NG ILANG MGA URI NG HYPOXIA

Exogenous na uri

Dahilan: isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen P(O 2) sa inhaled na hangin, na nakikita sa panahon ng mataas na altitude climbs (“mountain sickness”) o kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurize (“high altitude” na sakit), gayundin kapag ang mga tao ay nasa mga nakakulong na espasyo ng maliit na volume, na may trabaho sa mga minahan, mga balon. sa mga submarino.

Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:

hypoxemia (nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo);
hypocapnia (pagbaba ng nilalaman ng CO 2), na bubuo bilang isang resulta ng pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga at humahantong sa pagbawas sa excitability ng respiratory at cardiovascular centers ng utak, na nagpapalubha ng hypoxia.

Uri ng paghinga (paghinga).

Dahilan: kakulangan ng palitan ng gas sa baga habang humihinga, na maaaring dahil sa pagbaba ng alveolar ventilation o kahirapan sa diffusion ng oxygen sa baga at maaaring maobserbahan sa pulmonary emphysema at pneumonia.

Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:

arterial hypoxemia. halimbawa, may pulmonya, hypertension ng sirkulasyon ng baga, atbp.;
hypercapnia, ibig sabihin, isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2;
Ang hypoxemia at hypercapnia ay katangian din ng asphyxia - inis (paghinto ng paghinga).

Uri ng sirkulasyon (cardiovascular).

Dahilan: mga karamdaman sa sirkulasyon na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, na sinusunod na may napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig, dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo, mga reaksiyong alerdyi, mga paglabag balanse ng electrolyte at iba pa.

- hypoxemia ng venous blood, dahil dahil sa mabagal na daloy nito sa mga capillary, ang masinsinang pagsipsip ng oxygen ay nangyayari, na sinamahan ng pagtaas ng arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

Hemic (dugo) na uri

Dahilan: pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo. Ito ay sinusunod sa anemia, isang paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at maglabas ng oxygen sa mga tisyu (halimbawa, sa pagkalason sa carbon monoxide o may hyperbaric oxygenation).

Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- isang pagbawas sa volumetric na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, pati na rin ang isang pagbaba sa boltahe at nilalaman ng oxygen sa venous blood.

Uri ng tela

Mga sanhi:

may kapansanan sa kakayahan ng mga selula na sumipsip ng oxygen;
pagbaba sa kahusayan ng biological oxidation bilang resulta ng uncoupling ng oxidation at phosphorylation.

Nabubuo ito kapag ang mga biological oxidation enzymes ay inhibited, halimbawa, dahil sa cyanide poisoning, exposure sa ionizing radiation, atbp.

Ang pangunahing link ng pathogenetic- kakulangan ng biological oxidation at, bilang kinahinatnan, kakulangan ng enerhiya sa mga cell. Sa kasong ito, mayroong isang normal na nilalaman at pag-igting ng oxygen sa arterial blood, isang pagtaas sa kanila sa venous blood, at isang pagbawas sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

Uri ng sobrang karga

Sanhi: labis o matagal na hyperfunction ng anumang organ o tissue. Ito ay madalas na sinusunod sa panahon ng mabigat na pisikal na gawain.

Pangunahing pathogenetic link:

makabuluhang venous hypoxemia;
hypercapnia.

Uri ng substrate

Dahilan: pangunahing kakulangan ng mga substrate ng oksihenasyon, bilang panuntunan. glucose. Kaya. Ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak sa loob ng 5-8 minuto ay humahantong sa mga dystrophic na pagbabago at pagkamatay ng neuronal.

Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- kakulangan ng enerhiya sa anyo ng ATP at hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell.

Mixed type

Dahilan: ang epekto ng mga salik na tumutukoy sa pagsasama iba't ibang uri hypoxia. Mahalaga, ang anumang malubhang hypoxia, lalo na ang pangmatagalang hypoxia, ay halo-halong.

STRUCTURAL-FUNCTIONAL DISORDERS SA HYPOXIA

Ang mga metabolic at energy disorder ay nakita na sa paunang yugto hypoxia at nailalarawan sa pamamagitan ng:

Nabawasan ang kahusayan ng paghinga ng tissue at bilang kinahinatnan - isang pagbawas sa pagbuo at nilalaman ng enerhiya sa mga selula sa anyo ng ATP at creatine phosphate.
Pag-activate ng glycolysis at pagbaba sa nilalaman ng tissue glycogen. Bilang tugon dito, ang mga lipid ay pinapakilos mula sa mga depot ng taba ng katawan - isa pang pinagmumulan ng paggawa ng enerhiya. Ang hyperlipidemia ay bubuo sa dugo, at lamang loob- mataba pagkabulok.
Tumaas na antas ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu at dugo, na humahantong sa metabolic acidosis. Pinipigilan nito ang intensity ng mga reaksyon ng glycolysis, oxidative at mga proseso na umaasa sa enerhiya sa mga cell, kabilang ang resynthesis ng glycogen mula sa lactic acid, na higit na pumipigil sa glycolysis at nag-aambag sa pagtaas ng acidosis, i.e. ang hypoxia ay bubuo ayon sa prinsipyo ng "vicious circle".
Pag-activate ng mga proseso ng lipolysis at ang hitsura ng mataba na pagkabulok ng mga organo at tisyu.
Electrolyte imbalance- karaniwang pagtaas ng potassium ions sa interstitial fluid at dugo, at sodium at calcium sa mga cell.
Disorder ng function sistema ng nerbiyos , na nagpapakita ng sarili:
- pagkagambala sa mga proseso ng pag-iisip;
- psychomotor agitation, unmotivated na pag-uugali;
- kapansanan at pagkawala ng kamalayan, na dahil sa mataas na sensitivity ng mga neuron sa oxygen at kakulangan sa enerhiya. Sa matinding hypoxia, ang mga palatandaan ng hindi maibabalik na pagkabulok at pagkasira ng mga neuron ay ipinahayag sa loob ng 5-7 minuto.
Mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na ipinahayag:
- nabawasan ang contractile function ng puso at nabawasan ang cardiac blood output;
- hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia sa kanila;
- mga kaguluhan sa ritmo ng puso, hanggang sa atrial at ventricular myocardial fibrillation;
- progresibong pagbaba presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak at microcirculation disorder.
Mga karamdaman panlabas na paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng paghinga sa paunang yugto ng hypoxia at mga kaguluhan sa dalas, ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng terminal. Habang tumataas ang tagal at kalubhaan ng hypoxia, ang panahon ng discoordinated na paghinga ay pinapalitan ng isang lumilipas na pagtigil. ang kasunod na pag-unlad ng panaka-nakang paghinga (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), at pagkatapos ay ang pagtigil nito. Ito ang resulta ng dysfunction ng mga neuron ng respiratory center.

MORPOLOHIYA NG HYPOXIA

Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang link sa maraming mga pathological na proseso at sakit, at ang pagbuo sa dulo ng anumang sakit, nag-iiwan ito ng marka sa larawan ng sakit. Gayunpaman, ang kurso ng hypoxia ay maaaring magkakaiba, at samakatuwid ang parehong talamak at talamak na hypoxia ay may sariling mga morphological na katangian.

Talamak na hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkagambala ng mga proseso ng redox sa mga tisyu, isang pagtaas sa glycolysis, acidification ng cytoplasm ng mga cell at ang extracellular matrix, ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lysosome membranes, ang pagpapalabas ng mga hydrolases na sumisira sa mga istruktura ng intracellular. Bilang karagdagan, pinapagana ng hypoxia ang lipid peroxidation, lumilitaw ang mga free radical peroxide compound na sumisira sa mga lamad ng cell. SA mga kondisyong pisyolohikal sa proseso ng metabolismo ay patuloy na bumangon banayad na antas hypoxia ng mga cell, stroma, mga pader ng capillary at arterioles. Ito ay isang senyas upang mapataas ang pagkamatagusin ng mga vascular wall at ang pagpasok ng mga produktong metabolic at oxygen sa mga selula. Samakatuwid, ang talamak na hypoxia na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological ay palaging nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng arterioles, venules at capillaries, na sinamahan ng plasmorrhagia at ang pagbuo ng perivascular edema. Ang matinding at medyo pangmatagalang hypoxia ay humahantong sa pagbuo ng fibrinoid necrosis ng mga vascular wall. Sa gayong mga daluyan, humihinto ang daloy ng dugo, na nagpapataas ng ischemia ng dingding at ang erythrocyte diapedesis ay nangyayari sa pag-unlad ng perivascular hemorrhages. Samakatuwid, halimbawa, sa talamak na pagpalya ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagunlad hypoxia, ang plasma ng dugo mula sa pulmonary capillaries ay pumapasok sa alveoli at nangyayari ang talamak na pulmonary edema. Ang talamak na hypoxia ng utak ay humahantong sa perivascular edema at pamamaga ng tisyu ng utak na may herniation ng bahagi ng stem nito sa foramen magnum at ang pagbuo ng coma, na humahantong sa kamatayan.

Talamak na hypoxia ay sinamahan ng pangmatagalang restructuring ng metabolismo, ang pagsasama ng isang complex ng compensatory at adaptive reaksyon, halimbawa, bone marrow hyperplasia upang madagdagan ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo. Ang mataba na pagkabulok at pagkasayang ay bubuo at umuunlad sa mga organo ng parenchymal. Bilang karagdagan, pinasisigla ng hypoxia ang reaksyon ng fibroblastic sa katawan, ang mga fibroblast ay isinaaktibo, bilang isang resulta kung saan, kahanay sa pagkasayang ng functional tissue, ang mga pagbabago sa sclerotic sa mga organo ay tumaas. Sa isang tiyak na yugto sa pag-unlad ng sakit, ang mga pagbabago na dulot ng hypoxia ay nag-aambag sa isang pagbawas sa pag-andar ng mga organo at tisyu sa pag-unlad ng kanilang decompensation.

ADAPTIVE REACTIONS SA HYPOXIA

Sa panahon ng hypoxia, ang mga adaptive at compensatory na reaksyon ay isinaaktibo sa katawan, na naglalayong pigilan, alisin o bawasan ang kalubhaan nito. Ang mga reaksyong ito ay isinaaktibo na sa paunang yugto ng hypoxia - ang mga ito ay itinalaga bilang emerhensiya, o kagyat; pagkatapos (na may matagal na hypoxia) sila ay pinalitan ng mas kumplikadong mga proseso ng adaptive - pangmatagalan.

Ang mga mekanismo ng agarang adaptasyon ay agad na isinaaktibo kapag naganap ang hypoxia dahil sa hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell. Kasama sa mga pangunahing mekanismo ang mga sistema para sa transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang metabolismo ng tissue.

Sistema ng paghinga tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng alveolar ventilation dahil sa paglalim, pagtaas ng paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Kasabay nito, tumataas ang daloy ng dugo sa baga.

Ang cardiovascular system. Ang pag-activate ng pag-andar nito sa anyo ng isang pagtaas sa output ng dugo sa puso at mga pagbabago sa tono ng vascular ay nagsisiguro ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo), venous return, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan iba't ibang organo. Ang lahat ng ito ay naglalayong sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa utak, puso at atay. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinutukoy bilang "sentralisasyon" ng daloy ng dugo.

Sistema ng dugo.

Ang mga pagbabago sa mga katangian ng hemoglobin ay nangyayari dito. na tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga kahit na may isang makabuluhang kakulangan at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu.

Mga adaptive na reaksyon sa antas ng tissue ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng pag-andar ng organ, metabolismo at mga proseso ng plastik sa kanila, isang pagtaas sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, at isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Sa pangkalahatan, binabawasan nito ang pagkonsumo ng oxygen at metabolic substrates.

Mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay unti-unting nabuo sa panahon ng proseso ng talamak na hypoxia, magpatuloy sa buong tagal nito at kahit na sa ilang oras pagkatapos ng pagtigil nito. Ang mga reaksyong ito ay nagsisiguro sa mahahalagang aktibidad ng katawan sa mga kondisyon ng hypoxia na may talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, may kapansanan. function ng paghinga banayad, matagal na anemic na kondisyon. Ang mga pangunahing mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa panahon ng talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng:

patuloy na pagtaas sa diffusion surface ng pulmonary alveoli;
mas epektibong ugnayan ng pulmonary ventilation at daloy ng dugo:
compensatory myocardial hypertrophy;
bone marrow hyperplasia at tumaas na hemoglobin content sa dugo.

Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa panahon ng stratospheric flight sa isang unpressurized na cabin at sa kawalan (o pinsala) ng supply ng oxygen; kapag ang firedamp ay pumasok sa isang minahan ay naaanod at pinapalitan ang hangin; kung ang supply ng oxygen sa suit ng maninisid ay nagambala; kapag ang isang hindi nababagay na tao ay natagpuan ang kanyang sarili sa matataas na bundok at sa ilang iba pang katulad na mga sitwasyon.

Mayroong dalawang nosological na anyo ng exogenous hypoxia: sakit sa taas at sakit sa bundok.

Altitude sickness natanggap ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang mga tao ay nakatagpo nito, una sa lahat, sa panahon ng pag-unlad ng stratosphere, bagaman, tulad ng nabanggit sa itaas, ang parehong kondisyon ay nangyayari din sa terrestrial, o, mas tiyak, sa ilalim ng lupa na mga kondisyon, kapag ang bahagyang presyon bumababa ang oxygen bilang resulta ng pagbagsak ng firedamp at ang pag-alis nito ng hangin na nilalanghap ng mga taong nagtatrabaho sa minahan. Ang parehong ay maaaring mangyari sa panahon ng trabaho sa ilalim ng tubig kung ang supply ng oxygen sa diving suit ay nagambala. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pO2 sa inhaled air ay bumababa nang husto at nangyayari ang exogenous hypoxia, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad (talamak o kahit na fulminant hypoxia, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto).

Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pangunahing apektado ng gutom sa oxygen. Sa mga unang segundo ng pag-unlad ng hypoxia, dahil sa isang paglabag sa proseso ng panloob na pagsugpo na pinaka-sensitibo sa iba't ibang mga impluwensya sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang isang tao ay nakakaranas ng euphoria, na ipinakita ng biglaang kaguluhan, isang pakiramdam ng walang kabuluhang kagalakan at isang pagkawala ng kritikal na saloobin sa mga aksyon ng isang tao. Ang huli ang nagpapaliwanag kilalang katotohanan mga piloto ng substratospheric na sasakyang panghimpapawid na gumaganap ng ganap na hindi makatwiran na mga aksyon kapag ang isang estado ng altitude sickness ay nagsimula: paglalagay ng sasakyang panghimpapawid sa isang pag-ikot, patuloy na umakyat sa halip na bumaba, atbp. Ang panandaliang euphoria ay pinalitan ng isang mabilis na pagsisimula ng malalim na pagsugpo, ang tao ay nawalan ng malay, na sa matinding mga kondisyon (kung saan kadalasang nangyayari ang altitude sickness) ay humahantong sa kanyang mabilis na kamatayan. Ang paglaban sa altitude sickness ay binubuo ng agad na pag-aalis ng sitwasyon na humantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (emergency na paglanghap ng oxygen, kagyat na landing ng isang sasakyang panghimpapawid, pagdadala ng mga minero sa ibabaw, atbp.). Pagkatapos nito, ipinapayong magsagawa ng karagdagang oxygen therapy.

Altitude sickness nabubuo sa karamihan ng mga taong hindi gaanong sinanay at lalo na sa mga taong asthena na patuloy na naninirahan sa kapatagan at umaakyat sa mga bundok.

Nakita namin ang unang pagbanggit ng altitude sickness sa makasaysayang mga talaan na nauugnay sa pananakop ng mga Espanyol sa kontinente ng Timog Amerika. Matapos makuha ang Peru, napilitang ilipat ng mga mananakop na Espanyol ang kabisera ng bagong lalawigan mula sa kabundukan ng Jaui patungo sa Lima, na matatagpuan sa kapatagan, dahil ang populasyon ng Espanyol ng Jaui ay hindi nagbunga ng mga supling at namatay. At pagkatapos lamang ng ilang dekada, kung saan ang mga Europeo ay pana-panahong umakyat sa mga bundok at pagkatapos ay bumalik sa kapatagan, naganap ang pagbagay, at isang bata ay ipinanganak sa isang pamilya ng mga imigrante mula sa Europa sa Jauya. Kasabay nito Acosta(1590) ay nagbigay din ng unang paglalarawan ng mountain sickness. Naglalakbay sa Peruvian Andes, nabanggit niya ang pag-unlad ng masakit na kalagayan at isinasaalang-alang ang sanhi nito bilang rarefied air dahil sa pangkalahatang pagbaba presyon ng atmospera. At halos 200 taon lamang ang lumipas, noong 1786, ipinaliwanag ni Saussure, na nakaranas ng sakit sa bundok habang umaakyat sa Mont Blanc, ang paglitaw nito bilang kakulangan ng oxygen.

Medyo mahirap na tumpak na matukoy ang threshold ng altitude para sa paglitaw ng mga unang senyales ng altitude sickness, na dahil sa sumusunod na apat na salik.

Una, para sa pag-unlad ng mountain sickness ay mahalaga iba't ibang klimatiko na katangian ng kabundukan: hangin, solar radiation, mataas na pagkakaiba sa pagitan ng mga temperatura sa araw at gabi, mababang absolute air humidity, pagkakaroon ng snow, atbp. Ang iba't ibang kumbinasyon ng mga salik na ito sa ilang mga heograpikal na lugar ay humahantong sa katotohanan na ang parehong kumplikadong sintomas ay nangyayari sa karamihan ng mga tao sa altitude 3000 m sa Caucasus at sa Alps, 4000 m sa Andes at 7000 m sa Himalayas.

Pangalawa, sa iba't ibang tao Napakataas ng pagkakaiba-iba ng indibidwal na sensitivity sa mataas na altitude oxygen deficiency, na depende sa kasarian, edad, uri ng konstitusyonal, antas ng pagsasanay, nakaraang "karanasan sa mataas na altitude," pisikal at mental na estado.

pangatlo, ay walang alinlangan na kahalagahan paggawa ng mabibigat na pisikal na gawain, na nag-aambag sa paglitaw ng mga sintomas ng altitude sickness sa mas mababang altitude.

Pang-apat, makabuluhang nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mountain sickness bilis umakyat: Ang mas mabilis na pag-akyat ay nangyayari, mas mababa ang altitude threshold.

Gayunpaman, sa kabila ng mga paghihirap na ito sa pagtukoy ng threshold ng altitude, maaari itong isaalang-alang na ang mga altitude sa itaas ng 4500 m ay ang antas kung saan nagkakaroon ng mountain sickness sa karamihan ng mga tao, bagaman sa ilang mga indibidwal ang mga unang palatandaan ng sakit na ito ay makikita na sa isang altitude ng 1600-2000 m.

Tulad ng nabanggit na, ang etiological factor ng mountain sickness ay isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at samakatuwid ay isang pagbawas sa saturation ng arterial blood na may O2.

Ang paglipat ng oxygen sa pamamagitan ng dugo ay isa sa mga pangunahing proseso ng buhay ng katawan. Ang oxygen ay dinadala ng dugo sa hemoglobin-bound form, at samakatuwid ang dami ng oxygen saturation ng Hb ay isang napakahalagang salik sa pagbibigay ng huli sa mga tisyu. Ang antas ng oxygenation ng hemoglobin ay direktang nakasalalay sa pO 2 ng inspiradong hangin, na bumababa habang tumataas ang altitude. Ang mga numero na nagpapakilala sa pagtitiwala na ito, na nakuha mula sa eksperimentong simulation ng mga pag-akyat sa isang silid ng presyon iba't ibang taas, ay iniharap sa talahanayan. *****tab17

Gayunpaman, kinakailangang isaalang-alang na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang saturation ng hemoglobin na may oxygen. Ito ay sumusunod mula sa hugis-S na dissociation curve ng oxyhemoglobin, dahil sa kung saan ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumaba mula 100-105 hanggang 80-85 mm Hg. ay may kaunting epekto sa dami ng oxygen saturation ng hemoglobin. *****35 Samakatuwid, sa taas na 1000-1200 m, ang supply ng oxygen sa mga tisyu sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga ay nananatiling halos hindi nagbabago. Gayunpaman, simula sa isang altitude na 2000 m, mayroong isang progresibong pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen, at muli, dahil sa hugis-S na likas na katangian ng oxyhemoglobin dissociation curve, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air ay bumababa ng 2-2.5 beses (altitude 4000-5000 m ) ay humahantong sa isang pagbawas sa saturation ng oxygen ng dugo sa pamamagitan lamang ng 15-20%, na kung saan ay nabayaran sa isang tiyak na lawak agpang mga reaksyon paghinga at cardiovascular system. Ang isang taas na 6000 m ay isang kritikal na threshold, dahil ang pagbawas sa halaga ng oxyhemoglobin sa kasong ito sa 64% ay hindi maaaring ganap na mabayaran ng mga adaptive na proseso na umuunlad sa katawan.

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mountain sickness ay hindi limitado sa pagbaba ng oxygen saturation ng dugo. Isa sa ang pinakamahalagang salik ang pathogenesis nito ay pagbaba ng pCO2 sa arterial blood habang tumataas ang altitude (tingnan ang data ng talahanayan).

Ang kababalaghan na ito ay batay sa hyperventilation ng mga baga - isa sa mga pangunahing at pinakaunang adaptive na reaksyon ng katawan kapag tumataas sa altitude.

Ang hyperventilation, na sinamahan ng pagtaas sa minutong dami ng paghinga dahil sa pagtaas ng dalas at lalim ng paggalaw ng paghinga, ay isang reflex na tugon ng respiratory center sa pangangati ng aortic at carotid chemoreceptors ng nabawasan na nilalaman ng oxygen sa arterial blood. . Ito reflex pagpapasigla ng paghinga, pagiging kabayarang reaksyon ang katawan sa hypoxia, ay humahantong sa pagtaas ng paglabas ng carbon dioxide ng mga baga at ang paglitaw ng respiratory alkalosis.

Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa mga simpleng kondisyon ay dapat na humantong sa isang pagbawas sa pulmonary ventilation, dahil ang carbon dioxide ay isa sa mga stimulant ng aktibidad ng respiratory center. Gayunpaman, sa panahon ng hypoxia na dulot ng pagbaba ng pO2 sa alveolar air, ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2 ay tumataas nang husto, at samakatuwid, kapag umaakyat sa mga bundok, nagpapatuloy ang hyperventilation kahit na may makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. .

Bukod sa, kapag tumataas sa altitude, ang pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen ng dugo ay napansin, hindi lamang dahil sa pagbaba ng pO2 sa arterial blood, kundi dahil din sa pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood.

Ang kababalaghan na ito ay batay sa dalawang mekanismo. Ang una ay ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay nakakapinsala sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang pangalawa ay dahil sa kakaibang histotoxic effect na sinusunod sa pag-akyat sa altitude, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen, na humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia.

Kaya, ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pagkakasakit sa bundok ay isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood, ang mga nagresultang kaguluhan sa acid-base na estado at ang pagbuo ng isang histotoxic na epekto na may pagbabago sa kakayahan ng mga tisyu. upang magamit ang oxygen.

Maaaring mangyari ang mountain sickness sa talamak, subacute at talamak na anyo.

Talamak ang isang anyo ng sakit sa bundok ay sinusunod kapag ang mga hindi na-acclimatized na mga tao ay mabilis na lumipat sa matataas na lugar, iyon ay, kapag umakyat sa mga bundok gamit ang mga espesyal na elevator, transportasyon sa kalsada o aviation. Antas ng taas para sa pag-unlad talamak na anyo Ang altitude sickness ay nag-iiba at pangunahing tinutukoy ng indibidwal na pagtutol sa hypoxia. Para sa ilan, ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring lumitaw na sa taas na 1500 m, habang para sa karamihan ang mga sintomas ay nagiging binibigkas simula sa taas na 3000 m. Sa taas na 4000 m, 40-50% ng mga tao ang pansamantalang ganap na nawawalan ng kanilang kakayahang magtrabaho, habang para sa iba ay bumababa ito nang malaki.

Ang talamak na anyo ng sakit sa bundok ay karaniwang hindi nagsisimula kaagad pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa mga bundok, ngunit ilang oras mamaya (halimbawa, pagkatapos ng 6-12 na oras sa taas na 4000 m). Ito ay ipinahayag sa iba't ibang mga mental at neurological na sintomas, sakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsisikap, pamumutla balat na may sianosis ng mga labi, nail bed, nabawasan ang pagganap, mga karamdaman sa pagtulog, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Ang isang katangiang diagnostic test para sa mountain sickness ay isang pagbabago sa sulat-kamay, *****36 na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa fine motor differentiation ng aktibidad ng kalamnan.

Ang isang palaging sintomas ng talamak na sakit sa bundok ay sakit ng ulo, na pangunahin sa pinagmulan ng vascular. Extension mga daluyan ng tserebral at pag-uunat ng kanilang mga pader dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo, bilang isang kompensasyong reaksyon sa hypoxia, ay nagdudulot ng pagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak. Ito ay humahantong, sa isang banda, sa pagtaas ng dami ng utak at ang mekanikal na compression nito sa isang masikip na cranium, at, sa kabilang banda, sa pagtaas ng permeability ng mga vascular wall at pagtaas ng pressure cerebrospinal fluid. Ito ang dahilan kung bakit mechanical compression temporal na mga arterya, pagbabawas ng daloy ng dugo sa utak, ay humahantong sa ilang mga kaso sa pagbawas o pag-alis ng pananakit ng ulo.

Ang isa pang malinaw na sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay ang biglaang tachypnea sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, na kadalasang sinasamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Sa mga malubhang kaso, lumilitaw ang panaka-nakang paghinga, na nagpapahiwatig ng isang minarkahang pagbaba sa excitability ng respiratory center. Ang mga kaguluhang ito ay nagpapakita ng kanilang sarili nang mas matindi sa panahon ng pagtulog, at samakatuwid, pagkatapos ng isang gabing pagtulog, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang antas ng oxygen saturation ng hemoglobin ay bumababa. Samakatuwid, ang mga sintomas ng acute mountain sickness ay mas malinaw sa mga oras ng umaga kaysa sa gabi.

Ang pagtaas ng nighttime hypoxia ay humahantong sa mga abala sa pagtulog at ang paglitaw ng mahihirap na panaginip.

Ang paglipat sa purong oxygen na paghinga sa panahon ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mabilis na nagiging normal ang paghinga. Ang parehong epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng 2-3% carbon dioxide sa inhaled air. Pinipigilan din nito ang pagbuo ng panaka-nakang paghinga sa pagtulog sa gabi.

Ang hypoxia at hypocapnia ay humahantong din sa mga kaguluhan sa gana sa pagkain, pagduduwal, at pagsusuka, dahil ang respiratory alkalosis na nabubuo sa panahon ng pagkakasakit sa bundok ay nagpapasigla sa sentro ng pagsusuka. Ang pagdaragdag ng carbon dioxide sa pinaghalong paghinga ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga sintomas na ito.

Ang lahat ng mga sintomas ng talamak na sakit sa bundok ay pinaka-binibigkas sa unang dalawang araw ng pag-akyat sa mga bundok at unti-unting humina sa susunod na 2-4 na araw, na nauugnay sa pagsasama ng isang bilang ng mga makapangyarihang adaptive at compensatory na mekanismo sa proseso. Ang mga mekanismong ito ay karaniwang karaniwan sa iba't ibang anyo ng hypoxia at samakatuwid ay tatalakayin sa dulo ng seksyon sa gutom sa oxygen.

Sa functional insufficiency ng adaptation mechanisms, maaaring magkaroon ng mountain sickness Gagawin ko itong mas talamak o talamak mga form, at humantong din sa pagbuo ng mga komplikasyon na nangangailangan ng agarang pagbaba ng pasyente sa antas ng dagat. Bilang karagdagan, subacute at talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay maaaring umunlad nang nakapag-iisa sa mas mabagal na pag-akyat sa taas ng bundok o sa matagal na pananatili sa kanila. Ang klinikal na larawan ng prosesong ito ay inilarawan Monge(1932) at tinawag itong sakit ng matataas na lugar, na kalaunan siyentipikong panitikan nakuha ang pangalan Ang sakit ni Monge.

Mayroong dalawang uri ng sakit na ito: erythremic (erythremia sa matataas na lugar), na ang mga sintomas ay kahawig sakit na Vaquez(polycythemia vera), at emphysematous, kung saan nauuna ang mga karamdaman sa respiratory system.

Erythremia sa matataas na lugar maaaring magpakita mismo sa mas banayad, subacute, at sa mahirap talamak opsyon.

Ang una, pinakakaraniwan, subacute na anyo nailalarawan sa pamamagitan ng mas patuloy at mas malinaw (kumpara sa talamak na pagkakasakit sa bundok) na mga sintomas. Madalas at maagang pagpapakita- pangkalahatang pagkapagod, anuman ang dami ng trabaho na ginawa, pisikal na kahinaan. Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nagbabago nang malaki, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkagambala sa mga proseso ng pag-iisip at pag-unlad ng depresyon. Sa pangkalahatang pagkahilo at isang pagkahilig sa pag-idlip, ang mga malubhang abala sa pagtulog sa gabi ay sinusunod, hanggang sa at kabilang ang kumpletong kawalan ng kakayahan sa pagtulog. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa matagal na hypoxia at pagkagambala sa ritmo ng paghinga na katangian ng ganitong uri ng sakit sa bundok, na nagpapalubha ng gutom sa oxygen ng mga tisyu.

Ang mga pagbabago sa sistema ng pagtunaw ay napapansin din sa anyo ng pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Sa mga mekanismo ng mga reaksyong ito, bilang karagdagan sa hypoxia, hypocapnia at alkalosis, ang mga karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay may mahalagang papel, na nagpapakita ng sarili sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa ilang mga uri ng pagkain at kahit na kumpletong pagtanggi nito.

Natatanging katangian ang anyo ng sakit na ito ay matinding hyperemia mauhog lamad, at ilong At tainga. Ang dahilan para dito ay ang makabuluhan isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo. Ang konsentrasyon ng hemoglobin ay tumataas sa 17 g% o higit pa, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring lumampas sa 7,000,000 bawat 1 mm3, na sinamahan ng isang binibigkas na pagtaas sa hematocrit at pampalapot ng dugo. Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring kusang mawala, na nangangahulugang ang simula ng pagbagay, o patuloy na tumaas habang ang proseso ay nagiging talamak.

Ang talamak na anyo ng mataas na altitude erythremia ay isang malubhang sakit, kadalasang nangangailangan ng kagyat na paglipat ng pasyente sa mas mababang altitude. Ang mga sintomas ng form na ito ay katulad ng mga inilarawan sa itaas, ngunit mas malinaw. Ang cyanosis ay maaaring maging napakalubha na ang mukha ay nagiging mala-bughaw. Ang mga daluyan ng mga paa't kamay ay napuno ng dugo, ang mga pampalapot na hugis club ay sinusunod mga phalanges ng kuko. Ang mga pagpapakita na ito ay dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa arterial blood oxygen saturation dahil sa alveolar hypoventilation, na bubuo na may mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at mataas na polycythemia (ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 3 ng dugo. maaaring umabot sa 12,000,000). Ang mga sintomas ng dysfunction ng central nervous system ay tumaas; Sa panahon ng pag-unlad ng sakit, ang isang kumpletong pagbabago sa pagkatao ay maaaring mangyari. Sa mga malalang kaso mayroong nangyayari pagkawala ng malay, isa sa mga sanhi nito ay ang gas acidosis, na bubuo bilang resulta ng hypoventilation na nauugnay sa isang paglabag sa ritmo ng paghinga.

Para sa emphysematous tipikal na uri ng mountain sickness pangingibabaw ng mga sintomas ng baga, pagbuo, bilang isang panuntunan, laban sa background ng pang-matagalang brongkitis. Kabilang sa mga pangunahing pagpapakita ng sakit dyspnea, nangyayari sa pagpapahinga at nagiging malubhang abala sa ritmo ng paghinga sa anumang pisikal na stress. rib cage ang pasyente ay dilat at nakakakuha hugis bariles. Ang paulit-ulit na pneumonia na may hemoptysis ay karaniwan. Nagpapaunlad klinikal na larawan right ventricular heart failure.

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay ipinahayag laban sa background ng isang matalim na pagbabago sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (hanggang sa isang kumpletong pagbabago sa personalidad ng indibidwal).

Ang isang morphological na pagsusuri ay nagpapakita ng hyperplasia ng red bone marrow, mga pagbabago sa istruktura sa bronchi at mga baga na katangian ng emphysema, hypertrophy at kasunod na paglawak ng kanang ventricle ng puso, at arteriolar hyperplasia.

Ang parehong talamak at talamak na anyo ng sakit sa bundok ay maaaring humantong sa isang bilang ng mga seryosong komplikasyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, dapat itong banggitin mataas na altitude pulmonary edema (HAPE), na umuunlad nang nakararami sa mga taong hindi sapat na acclimatized sa altitude at agad na nagsasagawa ng pisikal na gawain pagkatapos ng mabilis (sa 1-2 araw) na pag-akyat sa isang altitude na higit sa 3000 m (ito ay madalas na nangyayari sa mga umaakyat na hindi sapat na sinanay para sa altitude) . Ang high-altitude pulmonary edema ay maaari ding magkaroon ng high-altitude natives kapag bumalik sila sa kanilang karaniwang kapaligiran pagkatapos ng mahabang pananatili sa isang lugar na nasa antas ng dagat.

Ang pag-unlad ng HAPE ay nauuna sa mabilis na pagkapagod, pagtaas ng kahinaan at igsi ng paghinga sa pahinga, na tumataas sa kaunting pagsusumikap. Ang igsi ng paghinga ay lumalala sa isang pahalang na posisyon (orthopnea), na pinipilit ang pasyente na umupo. Pagkatapos ay mayroong maingay na malalim na paghinga at isang ubo na may mabula na pink na plema. Ang igsi ng paghinga at ubo ay kadalasang pinagsama sa matalim na tachycardia - hanggang sa 120-150 beats/min, na isang compensatory reaction sa pagtaas ng oxygen deficiency.

Ang mapagpasyang papel sa pathogenesis ng HAPE ay hypoxia, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga pulmonary vessel na may pag-unlad ng hypertension sa sirkulasyon ng baga. Ang mga mekanismo ng reaksyong ito ay parehong reflex (tugon sa pangangati ng mga chemoreceptor ng sinocarotid at aortic reflexogenic zone) at lokal sa kalikasan. Dahil ang tono ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay kinokontrol ng pO2 sa alveolar air, ang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen kapag tumataas sa altitude ay humahantong sa pulmonary hypertension.

Ang hypoxia ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pulmonary hypertension. pagtaas sa konsentrasyon ng catecholamines sa dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at muling pamimigay ng dugo na may pagtaas sa dami nito sa pulmonary circulation at sa kaliwang bahagi ng puso.

Promosyon presyon ng dugo sa pulmonary circulation system na may sabay-sabay na pagtaas sa permeability ng vascular walls, dahil sa kanilang oxygen starvation, ay ang pangunahing pathogenetic factor sa HAPE.

Ang pangunahing paggamot para sa HAPE ay agad na ibaba ang pasyente at oxygen therapy, na, sa napapanahong paggamit, mabilis na humahantong sa normalisasyon ng presyon sa mga arterya ng baga, ang pagkawala ng exudate mula sa mga baga at pagbawi.

Kapag umaakyat sa taas na 4000 m o higit pa, maaaring magkaroon ng isa pang malubhang komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok - cerebral edema. Ang paglitaw nito ay nauuna sa matinding pananakit ng ulo, pagsusuka, pagkawala ng koordinasyon ng mga paggalaw, guni-guni, at hindi naaangkop na pag-uugali. Kasunod nito, ang pagkawala ng kamalayan at pagkagambala sa aktibidad ng mga mahahalagang sentro ng regulasyon ay nangyayari.

Tulad ng HAPE, ang cerebral edema ay nauugnay sa hypoxia. Ang isang kompensasyon na pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral, isang pagtaas sa presyon ng intravascular na may matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular dahil sa mga metabolic disorder sa panahon ng gutom sa oxygen ay ang pangunahing mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng kakila-kilabot na komplikasyon na ito. Sa mga unang palatandaan ng cerebral edema, ang agarang pagbaba, oxygen therapy at ang paggamit ng mga gamot na tumutulong sa pag-alis ng likido mula sa katawan ay kinakailangan.

Ang mga posibleng komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay kinabibilangan ng mga pagdurugo (lalo na madalas sa retina) at vascular thrombosis na sanhi ng polycythemia at pagbaba sa dami ng plasma ng dugo, pati na rin ang mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng hypoxia. Ang mga kaso ng cerebral thromboembolism at pulmonary infarction ay inilarawan kapag umakyat ang mga umaakyat sa taas na 6000-8000 m nang hindi gumagamit ng mga oxygen device.

Ang isa sa mga karaniwang komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay maaaring right ventricular heart failure, sanhi mataas na hypertension sa mga daluyan ng baga. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mahabang pananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude at nauugnay sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance sa precapillary level dahil sa pampalapot ng layer ng kalamnan sa maliliit na pulmonary arteries at muscularization ng pulmonary arterioles.

Ito ay itinatag na iba't-ibang mga proseso ng pathological (sakit sa paso, mga sakit sa cardiovascular, diabetes mellitus), na lumitaw sa mga kondisyon ng mataas na altitude sa mga taong hindi sapat na inangkop dito, ay mas malala kaysa sa mga katulad na proseso ng pathological sa mga aborigine o sa mga taong may ganap na pagbagay sa altitude. Gayunpaman, kapag ang mga naturang pasyente ay agad na bumaba sa mga kondisyon sa mababang bundok o sa kapatagan, ang isang matalim na pagkasira sa kurso ng sakit ay madalas na nangyayari, na humahantong sa kamatayan. Sa madaling salita, ang pagbagay ay kinakailangan hindi lamang kapag umakyat sa isang taas, kundi pati na rin kapag bumababa mula dito.

Ang nasabing isang detalyadong pagtatanghal ng mga mekanismo ng pathogenetic at posibleng komplikasyon Ang sakit sa bundok ay nauugnay sa praktikal na kahalagahan ng problemang ito. 1.5% ng populasyon globo naninirahan sa kabundukan, at mga pandaigdigang prosesong panlipunan at pang-ekonomiya, gayundin ang praktikal na pagpapatupad ng ilan sa mga resulta ng rebolusyong pang-agham at teknolohikal, na humahantong sa paglipat ng mga makabuluhang grupo ng mga tao mula sa kapatagan patungo sa mga bundok at pabalik.

100 RUR bonus para sa unang order

Piliin ang uri ng trabaho Diploma work Course work Abstract Master's thesis Practice report Article Report Review Test work Monograph Paglutas ng problema Business plan Mga sagot sa mga tanong Malikhaing gawain Sanaysay Drawing Works Pagsasalin Presentasyon Pagta-type Iba Pa Pagtaas ng pagiging natatangi ng teksto Master's thesis Gawain sa laboratoryo Online na tulong

Alamin ang presyo

Hypoxia- isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen).

Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. Ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor;

2) pangalawang paglabag;

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na nauugnay at hindi palaging malinaw na pinagkaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia:

1) hypoxic;

2) paghinga;

3) dugo;

4) sirkulasyon;

5) tela;

6) hyperbaric;

7) hyperoxic;

8) load hypoxia;

9) halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ipinahayag lamang sa panahon ng pagkarga);

2) nabayaran (walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen);

3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (kakulangan ng oxygen sa mga tisyu sa pamamahinga);

4) uncompensated - binibigkas na mga kaguluhan ng mga proseso ng metabolic na may mga sintomas ng pagkalason;

5) terminal - hindi maibabalik.

Ayon sa bilis ng pag-unlad at tagal Ang mga alon ay nakikilala:

a) kidlat-mabilis na anyo - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo;

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso);

c) subacute - ilang oras;

d) talamak - linggo, buwan, taon .

Hypoxic hypoxia- exogenous type of hypoxia - nabubuo kapag bumababa ang barometric pressure ng oxygen (altitude at mountain sickness) o kapag bumababa ang partial pressure ng oxygen sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(PO2 sa arterial blood ay bumababa), hemoglobin (Hb) saturation na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia, pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen sa tissue.

Paghinga (pulmonary) ang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o kapag mahirap ang pagsasabog ng oxygen, sagabal sa daanan ng hangin, o isang disorder ng sentral na regulasyon ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar na hangin at ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay idinagdag sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo na may anemia, hydremia at kapansanan sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at maglabas ng oxygen sa mga tisyu sa panahon ng pagkalason sa carbon monoxide, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga abnormalidad sa Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at methemoglobin (MetHb), ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring hadlangan, at samakatuwid ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang ang arteriovenous oxygen nababawasan ang pagkakaiba.

Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disturbances sa vasomotor regulation ng glucocorticoid insufficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network . Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial blood, isang pagbawas sa kanila sa venous blood at isang mataas na arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

Hypoxia ng tissue(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation kapag ang biological oxidation ay inhibited ng iba't ibang mga inhibitor. , may kapansanan na synthesis ng enzyme o pinsala sa mga istruktura ng cell membrane, halimbawa, pagkalason sa cyanide, mabibigat na metal, barbiturates, microbial toxins. Sa kasong ito, ang pag-igting, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, ngunit sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia maaaring sa panahon ng paggamot na may oxygen sa ilalim ng mataas na presyon. Sa kasong ito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng paglawak ng mga daluyan ng dugo ng utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa pagtaas ng minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, ang pCO2 sa arterial blood ay bumababa, ang mga daluyan ng utak ay makitid at ang pO2 sa tisyu ng utak ay bumababa. Ang paunang nakakalason na epekto ng oxygen sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang SH enzyme group), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at pagkagambala sa synthesis ng high-energy phosphate compounds at ang pagbuo ng free radicals.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, sa panahon ng oxygen therapy) - maaaring nasa anyo ng 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "suportadong" function ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng oxygen sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang permeability, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pagbuo ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system (lalo na ang utak stem) at pagkagambala sa paghinga ng tissue.

Pinaghalong uri ng hypoxia madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang bahagi ng mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng oxygen. Ang carbon monoxide ay aktibong nakikipag-ugnayan sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon mayroon itong direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng mga barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo Una sa lahat, nagmula sila mula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, na humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng glycogen at pagtaas ng pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis.

Ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari. Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, bubuo ang hyperketonemia.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ion sa mga biological na lamad ay nagambala, at ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell - pagkagambala ng ionic equilibrium - pamamaga ng mitochondria - pagpapasigla ng glycolysis - pagbawas ng glycogen - pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina - pagkasira ng mitochondria - ergastoplasma, intracellular mesh apparatus - fatty decomposition ng cell - pagkasira ng lysosome membranes - exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon. Kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na isinaaktibo. May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon sa sistema ng paghinga sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng mga excursion sa paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng plasma at mga pulang selula ng dugo, nadagdagan ang paglabas ng mga bikarbonate at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa mass ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at cardiac output, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. Dahil sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuroendocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na mayroong compensatory at adaptive na kalikasan.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb upang magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen, kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay may kakayahang maghatid ng mas malaking halaga ng oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Pinahuhusay ng acidosis ang dissociation ng oxyhemoglobin.

Mga mekanismo ng pagbagay ng tissue- nililimitahan ang pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa transportasyon ng oxygen, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, pagpapahusay ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome at nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng cell mass ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, data mula sa hemodynamic studies (A/D, ECG, cardiac output), gas exchange, pagpapasiya ng oxygen sa inspiradong hangin, gas content sa alveoli, diffusion of gases sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng oxygen na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng acid-rich acid, buffering properties ng dugo, biochemical parameters (lactic at pyruvic acid, blood sugar at urea).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na ang magkahalong anyo ng hypoxia ay kadalasang nakatagpo sa klinikal na kasanayan, ang paggamot nito ay dapat na komprehensibo at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat partikular na kaso.

Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, isang unibersal na pamamaraan ay hyperbaric oxygenation. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia at pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na dami ng oxygen (6 na volume%) ay natunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga pulang selula ng dugo; sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng dugo sa utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.

Para sa circulatory hypoxia, inireseta ang mga gamot para sa puso at hypertension at pagsasalin ng dugo. Para sa uri ng hemic:

Ang dugo o erythromass ay isinasalin, ang hematopoiesis ay pinasigla, ang mga artipisyal na carrier ng oxygen ay ginagamit - perfluorocarbon substrates (perftoran);

Pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis;

Paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic na sangkap;

Para sa ischemia - antioxidants, lamad stabilizers, steroid hormones;

Pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa pag-andar ng cytochromes - methylene blue, bitamina C;

Nadagdagang suplay ng enerhiya sa mga tisyu - glucose.