Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αντιρρόπησης. Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια - στάδια σύμφωνα με την κρεατινίνη. Στάδια της χρόνιας μορφής

νεφρική ανεπάρκεια- μια παθολογική κατάσταση που εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες και χαρακτηρίζεται από παραβίαση όλων των νεφρικών λειτουργιών.

Ο νεφρός είναι ένα όργανο του ουροποιητικού συστήματος. Η κύρια λειτουργία του είναι ο σχηματισμός ούρων.

Συμβαίνει έτσι:

Το αίμα που εισέρχεται στα νεφρικά αγγεία από την αορτή φτάνει στο σπειράμα των τριχοειδών αγγείων που περιβάλλονται από μια ειδική κάψουλα (κάψουλα Shumlyansky-Bowman). Κάτω από μεγάλη πίεσητο υγρό μέρος του αίματος (πλάσμα) με τις ουσίες που είναι διαλυμένες σε αυτό εισρέει στην κάψουλα. Έτσι σχηματίζονται τα πρωτογενή ούρα.
Στη συνέχεια, τα πρωτογενή ούρα κινούνται μέσα από το σύστημα των σπειροειδών σωληναρίων. Εδώ, το νερό και οι ουσίες που είναι απαραίτητες για το σώμα απορροφώνται ξανά στο αίμα. Σχηματίζονται δευτερογενή ούρα. Σε σύγκριση με το πρωτογενές, χάνει σε όγκο και γίνεται πιο συμπυκνωμένο, μόνο επιβλαβή μεταβολικά προϊόντα παραμένουν σε αυτό: κρεατίνη, ουρία, ουρικό οξύ.
Από το σύστημα των σωληναρίων, τα δευτερογενή ούρα εισέρχονται στους νεφρικούς κάλυκες, στη συνέχεια στη λεκάνη και στον ουρητήρα.

Οι λειτουργίες των νεφρών, οι οποίες πραγματοποιούνται μέσω του σχηματισμού ούρων:

Απέκκριση επιβλαβών μεταβολικών προϊόντων από το σώμα.
Ρύθμιση της οσμωτικής αρτηριακής πίεσης.
Παραγωγή ορμονών. Για παράδειγμα, η ρενίνη, η οποία εμπλέκεται στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.
Ρύθμιση της περιεκτικότητας διαφόρων ιόντων στο αίμα.
Συμμετοχή στην αιμοποίηση. Οι νεφροί εκκρίνουν τη βιολογικά δραστική ουσία ερυθροποιητίνη, η οποία ενεργοποιεί τον σχηματισμό ερυθροκυττάρων (ερυθρά αιμοσφαίρια).

Στη νεφρική ανεπάρκεια, όλες αυτές οι λειτουργίες των νεφρών είναι εξασθενημένες.

Αιτίες νεφρικής ανεπάρκειας

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Ταξινόμηση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ανάλογα με τα αίτια:

προνεφρική. Προκαλείται από διαταραχή της νεφρικής ροής αίματος. Το νεφρό δεν λαμβάνει αρκετό αίμα. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία σχηματισμού ούρων διαταράσσεται, εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές στον νεφρικό ιστό. Εμφανίζεται περίπου στους μισούς (55%) των ασθενών.
Νεφρών. Συνδέεται με παθολογία του νεφρικού ιστού. Το νεφρό λαμβάνει αρκετό αίμα, αλλά δεν μπορεί να σχηματίσει ούρα. Εμφανίζεται στο 40% των ασθενών.
Μετανεφρική. Τα ούρα σχηματίζονται στα νεφρά, αλλά δεν μπορούν να ρέουν λόγω απόφραξης στα νεφρά ουρήθρα. Εάν εμφανιστεί απόφραξη σε έναν ουρητήρα, τότε τη λειτουργία του προσβεβλημένου νεφρού θα αναλάβει ένας υγιής - νεφρική ανεπάρκειαδεν θα συμβεί. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται στο 5% των ασθενών.

Στην εικόνα: Α - προνεφρική νεφρική ανεπάρκεια. Β - μετανεφρική νεφρική ανεπάρκεια. Γ - νεφρική νεφρική ανεπάρκεια.

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας:

προνεφρική	Συνθήκες κατά τις οποίες η καρδιά παύει να ανταπεξέρχεται στις λειτουργίες της και αντλεί λιγότερο αίμα: αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή αιμορραγία, θρομβοεμβολή πνευμονική αρτηρία. Απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης: καταπληξία σε γενικευμένες λοιμώξεις (σηψαιμία), σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις, υπερδοσολογία ορισμένων φαρμάκων. Αφυδάτωση: έντονος έμετος, διάρροια, εγκαύματα, χρήση υπερβολικών δόσεων διουρητικών. Κίρρωση και άλλες ηπατικές παθήσεις: σε αυτή την περίπτωση, η εκροή φλεβικού αίματος διαταράσσεται, εμφανίζεται οίδημα, διαταράσσεται η λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και η παροχή αίματος στα νεφρά.
Νεφρών	δηλητηρίαση: τοξικές ουσίες στην καθημερινή ζωή και στη βιομηχανία, δαγκώματα φιδιών, τσιμπήματα εντόμων, βαρέα μέταλλα, υπερβολικές δόσεις ορισμένων φαρμάκων. Μόλις εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, η τοξική ουσία φτάνει στα νεφρά και διαταράσσει τη λειτουργία τους. Μαζική καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοσφαιρίνηςμετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, ελονοσία. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα βλάβη στον ιστό των νεφρών. Βλάβη των νεφρών από αντισώματα αυτοάνοσο νόσημα, για παράδειγμα, στο πολλαπλό μυέλωμα. Βλάβη στα νεφρά από μεταβολικά προϊόντα σε ορισμένες ασθένειες, για παράδειγμα, άλατα ουρικού οξέος στην ουρική αρθρίτιδα. Φλεγμονώδης διαδικασία στα νεφρά:σπειραματονεφρίτιδα, αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομοκαι τα λοιπά. Βλάβη των νεφρών σε παθήσεις που συνοδεύονται από βλάβη στα νεφρικά αγγεία: σκληρόδερμα, θρομβοπενική πορφύρα κ.λπ. Ενιαία νεφρική βλάβη(αν το δεύτερο για κάποιο λόγο δεν λειτουργεί).
Μετανεφρική	Όγκοιπροστάτης, Κύστη, άλλα πυελικά όργανα. Τραυματισμός ή τυχαία απολίνωση κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στον ουρητήρα. Απόφραξη του ουρητήρα. Πιθανοί λόγοι: θρόμβος, πύον, πέτρα, συγγενείς δυσπλασίες. διαταραχή ούρησης,που προκαλείται από τη χρήση ορισμένων φαρμάκων.

Αιτίες χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Τα συμπτώματα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτώνται από το στάδιο:

αρχικό στάδιο;
το στάδιο της μείωσης του ημερήσιου όγκου ούρων κάτω από 400 ml (ολιγουρικό στάδιο).
το στάδιο της αποκατάστασης του όγκου των ούρων (πολυουρικό στάδιο).
στάδιο πλήρους αποκατάστασης.

Στάδιο	Συμπτώματα
Αρχικός	Σε αυτό το στάδιο, ως εκ τούτου, δεν υπάρχει ακόμη νεφρική ανεπάρκεια. Ένα άτομο ανησυχεί για τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Όμως ήδη εμφανίζονται διαταραχές στον νεφρικό ιστό.
ολιγουρικός	Η νεφρική δυσλειτουργία αυξάνεται, η ποσότητα των ούρων μειώνεται. Εξαιτίας αυτού, τα επιβλαβή μεταβολικά προϊόντα διατηρούνται στο σώμα, υπάρχουν παραβιάσεις της ισορροπίας νερού-αλατιού. Συμπτώματα: μείωση του ημερήσιου όγκου ούρων μικρότερη από 400 ml. αδυναμία, λήθαργος, λήθαργος? απώλεια της όρεξης? ναυτία και έμετος; μυϊκή σύσπαση (λόγω παραβίασης του περιεχομένου ιόντων στο αίμα). cardiopalmus; αρρυθμίες? μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν έλκη και γαστρεντερική αιμορραγία. λοιμώξεις του ουροποιητικού, του αναπνευστικού συστήματος, της κοιλιακής κοιλότητας στο πλαίσιο της αποδυνάμωσης του σώματος. Αυτό το στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι το πιο σοβαρό και μπορεί να διαρκέσει από 5 έως 11 ημέρες.
πολυουρικό	Η κατάσταση του ασθενούς επανέρχεται στο φυσιολογικό, η ποσότητα των ούρων αυξάνεται, κατά κανόνα, ακόμη περισσότερο από το κανονικό. Σε αυτό το στάδιο, μπορεί να αναπτυχθεί αφυδάτωση του σώματος, λοιμώξεις.
Πλήρης ανάρρωση	Τελική αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Συνήθως διαρκεί από 6 έως 12 μήνες. Εάν, κατά τη διάρκεια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η εργασία απενεργοποιήθηκε τα περισσότερα απόνεφρικό ιστό, τότε η πλήρης αποκατάσταση είναι αδύνατη.

Συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Στο αρχικό στάδιο, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια δεν έχει εκδηλώσεις. Ο ασθενής αισθάνεται σχετικά φυσιολογικός. Συνήθως, τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται όταν το 80% -90% του νεφρικού ιστού παύει να λειτουργεί. Αλλά πριν από αυτό το χρονικό διάστημα, μπορείτε να κάνετε μια διάγνωση εάν κάνετε μια εξέταση.

Συνήθως εμφανίζονται πρώτα γενικά συμπτώματα: λήθαργος, αδυναμία, αυξημένη κόπωση, συχνή αδιαθεσία.

Η απέκκριση των ούρων είναι μειωμένη. Σε μια μέρα σχηματίζεται περισσότερο από το αναμενόμενο (2-4 λίτρα). Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση. Υπάρχει συχνή ούρηση τη νύχτα. Στα τελευταία στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η ποσότητα των ούρων μειώνεται απότομα - αυτό είναι ένα κακό σημάδι.

Ναυτία και έμετος.

Μυϊκές συσπάσεις.

Δερματικός κνησμός.

Ξηρότητα και πικρία στο στόμα.

Στομαχόπονος.

Διάρροια.

Μύτη, αιμορραγία στομάχου λόγω μειωμένης πήξης του αίματος.

Αιμορραγίες στο δέρμα.

Αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις. Αυτοί οι ασθενείς υποφέρουν συχνά λοιμώξεις του αναπνευστικού, πνευμονία .

Στο τελευταίο στάδιο: η κατάσταση επιδεινώνεται. Υπάρχουν κρίσεις δύσπνοιας, βρογχικό άσθμα. Ο ασθενής μπορεί να χάσει τις αισθήσεις του, να πέσει σε κώμα.

Τα συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Αλλά μεγαλώνουν πιο αργά.

Διάγνωση νεφρικής ανεπάρκειας

Διαγνωστική μέθοδος	Οξεία νεφρική ανεπάρκεια	Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
Γενική ανάλυση ούρων	Στη γενική ανάλυση των ούρων σε οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, μπορεί κανείς να εντοπίσει: αλλαγή στην πυκνότητα των ούρων, ανάλογα με την αιτία της διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας. μια μικρή ποσότητα πρωτεΐνης? ερυθροκύτταρα σε ουρολιθίαση, λοίμωξη, όγκους, τραύματα. λευκοκύτταρα - με λοιμώξεις, αυτοάνοσα νοσήματα.
Βακτηριολογική εξέταση ούρων	Εάν η νεφρική δυσλειτουργία προκλήθηκε από μόλυνση, τότε το παθογόνο θα ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια της μελέτης. Επίσης, αυτή η ανάλυση σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε μια λοίμωξη που έχει προκύψει στο πλαίσιο της νεφρικής ανεπάρκειας, για να προσδιορίσετε την ευαισθησία του παθογόνου σε αντιβακτηριακά φάρμακα.
Γενική ανάλυση αίματος	Σε οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στη γενική εξέταση αίματος, ανιχνεύονται αλλαγές: η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων, η αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR) είναι σημάδι μόλυνσης, φλεγμονώδους διαδικασίας. μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης (αναιμία). μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων (συνήθως μικρό).
Χημεία αίματος	Βοηθά στην εκτίμηση των παθολογικών αλλαγών στο σώμα που οφείλονται σε διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Σε μια βιοχημική εξέταση αίματος σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μπορούν να ανιχνευθούν αλλαγές: μείωση ή αύξηση των επιπέδων ασβεστίου. μείωση ή αύξηση του επιπέδου του φωσφόρου. μείωση ή αύξηση της περιεκτικότητας σε κάλιο. αύξηση των επιπέδων μαγνησίου? αύξηση της συγκέντρωσης της κρεατίνης (ένα αμινοξύ που εμπλέκεται στον ενεργειακό μεταβολισμό). μείωση του pH (οξίνιση του αίματος).	Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σε βιοχημική ανάλυσηαλλαγές αίματος συνήθως ανιχνεύονται: αυξημένα επίπεδα ουρίας, υπολειπόμενο άζωτο στο αίμα, κρεατινίνη. αυξημένα επίπεδα καλίου και φωσφόρου. μείωση των επιπέδων ασβεστίου? μειωμένα επίπεδα πρωτεΐνης? η αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης είναι σημάδι αθηροσκλήρωσης των αγγείων, η οποία οδήγησε σε εξασθενημένη νεφρική ροή αίματος.
αξονική τομογραφία (CT); μαγνητική τομογραφία (MRI).	Αυτές οι μέθοδοι σας επιτρέπουν να εξετάσετε τα νεφρά, την εσωτερική τους δομή, τους νεφρικούς κάλυκες, τη λεκάνη, τους ουρητήρες, την ουροδόχο κύστη. Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία και ο υπέρηχος χρησιμοποιούνται συχνότερα για την εύρεση της αιτίας της στένωσης του ουροποιητικού συστήματος.
Υπερηχογράφημα Doppler	Υπερηχογραφική εξέταση, κατά την οποία είναι δυνατή η αξιολόγηση της ροής του αίματος στα αγγεία των νεφρών.
Ακτινογραφία στήθος	Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση διαταραχών του αναπνευστικού συστήματος, ορισμένων ασθενειών που μπορεί να προκαλέσουν νεφρική ανεπάρκεια.
Χρωμοκυστεοσκόπηση	Ο ασθενής εγχέεται ενδοφλεβίως με μια ουσία που αποβάλλεται μέσω των νεφρών και λερώνει τα ούρα. Στη συνέχεια πραγματοποιείται κυστεοσκόπηση - εξέταση της κύστης με τη χρήση ειδικού ενδοσκοπικού οργάνου που εισάγεται μέσω της ουρήθρας. Χρωμοκυστεοσκόπηση - απλή, γρήγορη και ασφαλής μέθοδοςδιαγνωστικά, τα οποία συχνά χρησιμοποιούνται σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης.
Βιοψία νεφρού	Ο γιατρός λαμβάνει ένα κομμάτι νεφρικού ιστού και το στέλνει σε εργαστήριο για εξέταση στο μικροσκόπιο. Τις περισσότερες φορές αυτό γίνεται με μια ειδική χοντρή βελόνα, την οποία ο γιατρός εισάγει στο νεφρό μέσω του δέρματος. Η βιοψία χρησιμοποιείται σε αμφίβολες περιπτώσεις όπου η διάγνωση δεν μπορεί να τεκμηριωθεί.
Ηλεκτροκαρδιογραφία (ΗΚΓ)	Αυτή η μελέτη είναι υποχρεωτική για όλους τους ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Βοηθά στον εντοπισμό παραβιάσεων της καρδιάς, αρρυθμίας.
Το τεστ του Ζιμνίτσκι		Ο ασθενής συλλέγει όλα τα ούρα κατά τη διάρκεια της ημέρας σε 8 δοχεία (για 3 ώρες το καθένα). Προσδιορίστε την πυκνότητα και τον όγκο του. Ο γιατρός μπορεί να εκτιμήσει την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας, την αναλογία των όγκων ούρων κατά τη διάρκεια της ημέρας και της νύχτας.

Θεραπεία νεφρικής ανεπάρκειας

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια απαιτεί άμεση νοσηλεία του ασθενούς σε νεφρολογικό νοσοκομείο. Εάν ο ασθενής είναι σε σοβαρή κατάσταση, τοποθετείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η θεραπεία εξαρτάται από τα αίτια της διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας.

Στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η θεραπεία εξαρτάται από το στάδιο. Στο αρχικό στάδιο, η υποκείμενη νόσος αντιμετωπίζεται - αυτό θα βοηθήσει στην πρόληψη της σοβαρής νεφρικής δυσλειτουργίας και θα διευκολύνει την αντιμετώπισή τους αργότερα. Με τη μείωση της ποσότητας των ούρων και την εμφάνιση σημείων νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να αντιμετωπίσουμε παθολογικές αλλαγές στο σώμα. Και κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, πρέπει να εξαλείψετε τις συνέπειες.

Οδηγίες για τη θεραπεία της νεφρικής ανεπάρκειας:

Κατεύθυνση θεραπείας	Εκδηλώσεις
Εξάλειψη των αιτιών της προνεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.	Με μεγάλη απώλεια αίματος - μετάγγιση αίματος και υποκατάστατα αίματος. Όταν χάνεται ένας μεγάλος αριθμόςπλάσμα - χορήγηση μέσω σταγονόμετρου αλατούχου διαλύματος, διαλύματος γλυκόζης και άλλων φαρμάκων. Η καταπολέμηση της αρρυθμίας - αντιαρρυθμικά φάρμακα. Σε περίπτωση παραβίασης του καρδιαγγειακού συστήματος - καρδιακά φάρμακα, παράγοντες που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία.
Εξάλειψη των αιτιών της νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας	Με σπειραματονεφρίτιδα και αυτοάνοσες ασθένειες - η εισαγωγή γλυκοκορτικοστεροειδών (φάρμακα ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων), κυτταροστατικών (φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα). Με αρτηριακή υπέρταση - φάρμακα που μειώνουν το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Σε περίπτωση δηλητηρίασης - χρήση μεθόδων καθαρισμού αίματος: πλασμαφαίρεση, αιμορρόφηση. Με πυελονεφρίτιδα, σήψη και άλλα μεταδοτικές ασθένειες- χρήση αντιβιοτικών, αντιιικών φαρμάκων.
Εξάλειψη των αιτιών της μετανεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας	Είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί το εμπόδιο που παρεμποδίζει την εκροή ούρων (όγκοι, πέτρες κ.λπ.) Τις περισσότερες φορές, αυτό απαιτεί χειρουργική επέμβαση.
Εξάλειψη των αιτιών της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας	Εξαρτάται από την υποκείμενη νόσο.
Μέτρα για την καταπολέμηση διαταραχών που εμφανίζονται στον οργανισμό σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Εξάλειψη παραβιάσεων της ισορροπίας νερού-αλατιού	Σε ένα νοσοκομείο, ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί προσεκτικά πόσα υγρά λαμβάνει και χάνει το σώμα του ασθενούς. Για να αποκατασταθεί η ισορροπία νερού-αλατιού, χορηγούνται διάφορα διαλύματα (χλωριούχο νάτριο, γλυκονικό ασβέστιο κ.λπ.) ενδοφλεβίως μέσω σταγονόμετρου και ο συνολικός όγκος τους θα πρέπει να υπερβαίνει την απώλεια υγρού κατά 400-500 ml. Η κατακράτηση υγρών αντιμετωπίζεται με διουρητικά, συνήθως φουροσεμίδη (Lasix). Ο γιατρός επιλέγει τη δοσολογία ξεχωριστά. Η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται για τη βελτίωση της ροής του αίματος στα νεφρά.
Η καταπολέμηση της οξίνισης του αίματος	Ο γιατρός συνταγογραφεί θεραπεία όταν η οξύτητα (pH) του αίματος πέσει κάτω κρίσιμος - 7,2. Το διάλυμα διττανθρακικού νατρίου εγχέεται ενδοφλεβίως έως ότου η συγκέντρωσή του στο αίμα αυξηθεί σε ορισμένες αξίες, και το pH δεν θα ανέβει στο 7,35.
Καταπολέμηση της αναιμίας	Με μείωση του επιπέδου των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης στο αίμα, ο γιατρός συνταγογραφεί μεταγγίσεις αίματος, εποετίνη (ένα φάρμακο που είναι ανάλογο της νεφρικής ορμόνης ερυθροποιητίνης και ενεργοποιεί την αιμοποίηση).
Αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή κάθαρση	Η αιμοκάθαρση και η περιτοναϊκή κάθαρση είναι μέθοδοι καθαρισμού του αίματος από διάφορες τοξίνες και ανεπιθύμητες ουσίες. Ενδείξεις για οξεία νεφρική ανεπάρκεια: Αφυδάτωση και οξίνιση του αίματος, που δεν μπορεί να εξαλειφθεί με τη βοήθεια φαρμάκων. Βλάβη στην καρδιά, τα νεύρα και τον εγκέφαλο ως αποτέλεσμα σοβαρής βλάβης της νεφρικής λειτουργίας. Σοβαρή δηλητηρίαση με αμινοφυλλίνη, άλατα λιθίου, Ακετυλοσαλυκιλικό οξύκαι άλλες ουσίες. Κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης, το αίμα του ασθενούς διέρχεται από μια ειδική συσκευή - έναν «τεχνητό νεφρό». Διαθέτει μεμβράνη μέσω της οποίας το αίμα φιλτράρεται και καθαρίζεται από βλαβερές ουσίες. Στην περιτοναϊκή κάθαρση, εγχέεται ένα διάλυμα καθαρισμού αίματος κοιλιακή κοιλότητα. Ως αποτέλεσμα της διαφοράς στην οσμωτική πίεση, προσλαμβάνει βλαβερές ουσίες. Στη συνέχεια αφαιρείται από την κοιλιά ή αντικαθίσταται με νέο.
μεταμόσχευση νεφρού	Η μεταμόσχευση νεφρού πραγματοποιείται σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, όταν εμφανίζονται σοβαρές διαταραχές στο σώμα του ασθενούς και γίνεται σαφές ότι δεν θα είναι δυνατό να βοηθηθεί ο ασθενής με άλλους τρόπους. Ένα νεφρό λαμβάνεται από ζωντανό δότη ή πτώμα. Μετά τη μεταμόσχευση, πραγματοποιείται μια πορεία θεραπείας με φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα, έτσι ώστε να μην υπάρχει απόρριψη του ιστού του δότη.

Διατροφή σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Πρόγνωση για νεφρική ανεπάρκεια

Πρόγνωση για οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και την παρουσία επιπλοκών, το 25% έως 50% των ασθενών πεθαίνει.

Οι πιο συχνές αιτίες θανάτου:

Η ήττα του νευρικού συστήματος - ουραιμικό κώμα.
Σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές.
Η σήψη είναι μια γενικευμένη λοίμωξη, «δηλητηρίαση αίματος», στην οποία υποφέρουν όλα τα όργανα και τα συστήματα.

Εάν η οξεία νεφρική ανεπάρκεια εξελιχθεί χωρίς επιπλοκές, τότε η πλήρης αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας εμφανίζεται στο 90% περίπου των ασθενών.

Πρόγνωση για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Εξαρτάται από την ασθένεια, έναντι της οποίας υπήρξε παραβίαση της νεφρικής λειτουργίας, της ηλικίας, της κατάστασης του σώματος του ασθενούς. Από τη χρήση της αιμοκάθαρσης και της μεταμόσχευσης νεφρού, ο θάνατος ασθενών έχει γίνει λιγότερο συχνός.

Παράγοντες που επιδεινώνουν την πορεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

αρτηριακή υπέρταση;
ακατάλληλη διατροφή, όταν τα τρόφιμα περιέχουν πολύ φώσφορο και πρωτεΐνες.
υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο αίμα.
αυξημένη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων.

Παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν επιδείνωση της κατάστασης ενός ασθενούς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια:

νεφρική βλάβη?
λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος;
αφυδάτωση.

Πρόληψη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Εάν ξεκινήσετε τη σωστή θεραπεία μιας ασθένειας που μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εγκαίρως, τότε η νεφρική λειτουργία μπορεί να μην υποφέρει ή τουλάχιστον η παραβίασή της δεν θα είναι τόσο σοβαρή.

Μερικοί φάρμακαείναι τοξικά για τον νεφρικό ιστό και μπορεί να οδηγήσουν σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Μην παίρνετε κανένα φάρμακο χωρίς συνταγή γιατρού.

Τις περισσότερες φορές, η νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε άτομα που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, σπειραματονεφρίτιδα, αρτηριακή υπέρταση. Τέτοιοι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς από γιατρό, να υποβάλλονται έγκαιρα σε εξετάσεις.

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι μια παραβίαση της ομοιόστασης που προκαλείται από μια μη αναστρέψιμη μείωση της μάζας των ενεργών νεφρώνων (MDN) των νεφρών. Εμφανίζεται σε όλες τις προοδευτικές νεφρικές παθήσεις και εκδηλώνεται με ένα πολυσυμπτωματικό σύμπλεγμα, που αντικατοπτρίζει τη συμμετοχή σε αυτή τη διαδικασία σχεδόν όλων των οργάνων και συστημάτων του ασθενούς.

Η δραστηριότητα των νεφρών εξασφαλίζει: 1) διατήρηση του όγκου των σωματικών υγρών και διατήρηση επαρκούς ποσότητας ιόντων και ωσμωτικά ενεργών ουσιών σε αυτά. 2) αποθήκευση ισορροπία οξέος-βάσης; 3) απέκκριση ενδογενών μεταβολιτών και εξωγενώς χορηγούμενων ουσιών. 4) σύνθεση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών (ρενίνη, προσταγλανδίνες, ενεργοί μεταβολίτες της βιταμίνης D3, νατριουρητικό πεπτίδιο ουροδιλατίνη κ.λπ.) 5) μεταβολισμός πρωτεϊνών, λιπιδίων, υδατανθράκων. Οι παραβιάσεις αυτών των λειτουργιών συνεπάγονται διάφορα κλινικά συμπτώματααυξάνεται καθώς μειώνεται η νεφρική λειτουργία. Οι νεφροί έχουν μεγάλες αντισταθμιστικές ικανότητες, μόνο η απώλεια ενός σημαντικού MDN, που πλησιάζει το 60-70%, αρχίζει να συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα CRF. Η προχωρημένη συμπτωματολογία του CRF, που ονομάζεται ουραιμία ή νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESRD), εμφανίζεται όταν το μέγεθος του διατηρημένου πληθυσμού νεφρώνων πλησιάζει το 10%.

Οι πιο συχνές αιτίες CRF είναι η σπειραματονεφρίτιδα, η πυελονεφρίτιδα και άλλες. διάμεση νεφρίτιδα, διαβητική νεφροπάθεια(το τελευταίο σε ορισμένες χώρες, ιδίως στις ΗΠΑ, καταλαμβάνει μια από τις πρώτες θέσεις μεταξύ των αιτιών ESRD που απαιτεί θεραπεία αιμοκάθαρσης). Παράλληλα, όλο και πιο συχνά πλέον έχουμε να αντιμετωπίσουμε τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται σε ασθενείς με ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, νεφροπάθειες στον ΣΕΛ και συστηματική αγγειίτιδα, ιατρογενείς νεφροπάθειες κ.λπ. Σε σχέση με τη γήρανση του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών, η αγγειογενής νεφροσκλήρωση (υπερτονική, αθηροσκληρωτική) και ουρολογικές παθήσειςσυνοδεύεται από απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος (υπερτροφία προστάτη, όγκοι, πέτρες).

Τα δεδομένα για τη συχνότητα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι πολύ αντιφατικά, γεγονός που εξηγείται από τις διάφορες δυνατότητες πληθυσμιακής ανάλυσης αυτού του προβλήματος. Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, σε έναν καλά ελεγμένο πληθυσμό της Μόσχας, είναι 0,35%, ενώ σχεδόν το 90% των περιπτώσεων CRF ήταν σε ηλικιωμένους και γεροντικούς. Πιο συγκεκριμένα στοιχεία για τη συχνότητα της ESRD. Κατά μέσο όρο, μπορεί πιθανώς να εκτιμηθεί σε 100-250 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού. Σύμφωνα με το Μητρώο της Ευρωπαϊκής Νεφρικής Ένωσης (ERA-EDTA) (1998), η συχνότητα εμφάνισης ESRD που απαιτεί θεραπεία υποκατάστασης αιμοκάθαρσης στις χώρες της Δυτικής Ευρώπης κυμαινόταν από 82 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού στην Ολλανδία έως 163 περιπτώσεις στη Γερμανία (μέση τιμή 91 περιπτώσεις ανά εκατομμυρίων πληθυσμού). Στις Ηνωμένες Πολιτείες, ο αριθμός αυτός ήταν 211 άτομα ανά εκατομμύριο - δεδομένα του 1992. Παράλληλα, παρατηρείται εμφανής αύξηση της συχνότητας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και της ESRD τα τελευταία χρόνια, ιδιαίτερα σε ιδιαίτερα ανεπτυγμένες χώρες. Αυτό το γεγονός συνδέεται με μια αξιοσημείωτη γήρανση του πληθυσμού αυτών των χωρών - είναι οι ηλικιωμένοι και οι ηλικιωμένοι, τόσο λόγω ασυνεπών αλλαγών στους νεφρούς που μειώνουν σημαντικά το λειτουργικό τους εφεδρικό όσο και λόγω της πολυνοσηρότητας της γεροντικής παθολογίας, μεταξύ των οποίων τα νεφρά Οι βλάβες είναι αρκετά συχνές και αποτελούν την κύρια συστοιχία μεταξύ των ασθενών με ΧΝΝ και ESRD. Σύμφωνα με το ίδιο μητρώο, τα άτομα ηλικίας 60 ετών και άνω αντιπροσώπευαν το 58% στη Γαλλία, για παράδειγμα, και το 61% στην Ιταλία.

Παρά τις διαφορές στους αιτιολογικούς παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη CRF, οι μορφολογικές αλλαγές στους νεφρούς σε προχωρημένο CRF είναι αρκετά παρόμοιες και χαρακτηρίζονται από σπειραματοσκλήρωση, σωληναριακή διάμεση ίνωση, σκλήρυνση των ενδονεφρικών αρτηριών και αρτηριών και υπερτροφία των υπολοίπων νεφρώνες. Η μορφολογική ειδικότητα της αρχικής νεφρικής βλάβης χάνεται σε αυτή την περίπτωση. Αλλαγές στην ενδοσπειραματική αιμοδυναμική χαρακτηριστική της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζονται από υπέρταση λόγω μείωσης του τόνου του προσαγωγού αρτηριολίου του σπειράματος και/ή του απαγωγού αρτηριολίου και υπερδιήθηση με απώλεια λειτουργικής νεφρικής εφεδρείας. Οι λειτουργικές αλλαγές συνοδεύονται από σπειραματική υπερτροφία, η σοβαρότητα της οποίας, προφανώς, επηρεάζει το ρυθμό περαιτέρω εξέλιξης της CRF.

Παθογένεια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Μια προοδευτική μείωση του MDN και/ή μείωση της σπειραματικής διήθησης (CF) σε κάθε νεφρώνα που λειτουργεί ξεχωριστά συνοδεύεται από τη συσσώρευση ορισμένων (περισσότερες από 200 είναι ήδη γνωστές) και την ανεπάρκεια άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών. Οι προκύπτουσες δυσαναλογίες αναστολέων και διεγερτών των μεταβολικών διεργασιών οδηγούν σε μια ρυθμιστική ανισορροπία σε επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού, η οποία είναι πολύ περίπλοκη και ελάχιστα μελετημένη.

Η προσαρμογή σε αυτές τις συνθήκες, τόσο σε επίπεδο νεφρού όσο και σε επίπεδο σώματος, κλείνει πολλούς «φαύλους κύκλους», οδηγώντας τελικά στην ήττα όλων των ανθρώπινων οργάνων και συστημάτων. Είναι στη αθροιστική δράση των ποικίλων βιοχημικών, μεταβολικών και παθοφυσιολογικών ανωμαλιών που είναι εγγενείς σε αυτή την κατάσταση που πρέπει να φανεί η ουσία του CRF.

Ωστόσο, με ορισμένα προϊόντα του μεταβολισμού πρωτεϊνών και αμινοξέων, ιδιαίτερα με ενώσεις γουανιδίνης (μεθυλ- και διμεθυλγουανιδίνη, κρεατίνη, κρεατινίνη, γουανιδινοηλεκτρικό οξύ), μπορεί να συσχετιστούν συμπτώματα CRF όπως κακουχία, ανορεξία, ναυτία, έμετος, πονοκέφαλος. με ορισμένο βαθμό ανοχής, πόνος. με τη συσσώρευση μεθυλγουανιδίνης - υπερτριγλυκεριδαιμία και μειωμένη απορρόφηση ασβεστίου στο έντερο. με συσσώρευση γουανιδινοηλεκτρικού οξέος - λειτουργικές διαταραχέςαιμόσταση αιμοπεταλίων.

Με ουσίες που περιέχουν άζωτο με υψηλότερο μοριακό βάρος, με τα λεγόμενα μεσαία μόρια (με μοριακό βάρος 300 έως 3500), συμπεριλαμβανομένων ορισμένων πολυπεπτιδικών ορμονών, ιδίως ινσουλίνης, γλυκαγόνης, παραθυρεοειδούς ορμόνης (PTH), αυξητικής ορμόνης , η ωχρινοτρόπος ορμόνη, η προλακτίνη, συνδέουν την επίδραση στον αριθμό των ερυθροειδών κυττάρων στον μυελό των οστών και στην ενσωμάτωση του σιδήρου στην αιμοσφαιρίνη, την ανάπτυξη πολυνευροπάθειας, την επίδραση στα λιπίδια και μεταβολισμός υδατανθράκων, για την ανοσία. Ωστόσο, διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες έχουν διαφορετικές τοξικές επιδράσεις. Το τελευταίο φαίνεται πιο ξεκάθαρα στην PTH, η οποία, μαζί με την κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά και την ανάπτυξη οστεοδυστροφίας, πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνη για την επιτάχυνση της τριγλυκεριδαιμίας και της αθηροσκλήρωσης, την πολυνευροπάθεια, την ανικανότητα και ορισμένες άλλες εκδηλώσεις ουραιμίας, που προκαλεί είναι πιο κοντά στην έννοια της «καθολικής ουραιμικής τοξίνης». Ωστόσο, μεσαία μόρια συσσωρεύονται στο αίμα των ασθενών όχι μόνο με ουραιμία, αλλά και με μια σειρά από άλλες σοβαρές ασθένειες (σοκ, κώμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μηνιγγίτιδα, παγκρεατίτιδα κ. ανεπάρκεια οργάνου (πολλαπλών οργάνων), η πραγματική σημασία τους στην παθογένεση της ΧΝΝ εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενη.

Ως αποτέλεσμα της προοδευτικής επιδείνωσης της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών, η κατάσταση τόσο του εξωκυττάριου περιβάλλοντος όσο και των κυττάρων με τις αλληλεπιδράσεις τους αλλάζει όλο και πιο σημαντικά (για παράδειγμα, ο σχηματισμός συμπλόκων πεπτιδίου-ινσουλίνης μπλοκάρει συγκεκριμένους κυτταρικούς υποδοχείς ινσουλίνης και ως εκ τούτου διαταράσσει τη χρήση της γλυκόζης) και το σώμα στο σύνολό του.

Η παραβίαση της διαμεμβρανικής ροής υγρού και ιόντων στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια συνοδεύεται από αύξηση της ενδοκυτταρικής περιεκτικότητας σε νάτριο, μείωση της ενδοκυτταρικής περιεκτικότητας σε κάλιο, ωσμωτικά επαγόμενη κυτταρική υπερυδάτωση και πτώση του διακυτταρικού ηλεκτρικού δυναμικού. Υπάρχει μείωση της δραστηριότητας της ΑΤΡάσης, ιδιαίτερα στα ερυθροκύτταρα και τα εγκεφαλικά κύτταρα. Αλλάζει σημαντικά τη λειτουργική ικανότητα των ερυθροκυττάρων, των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων, των κυττάρων σκελετικοί μύες, που είναι εύκολο να συσχετιστεί με αναιμία τόσο χαρακτηριστική για την ουραιμία, τάση για λοιμώξεις, αιμορραγίες, μυοπάθειες κ.λπ.

Η αδυναμία των νεφρών να παρέχουν ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών οδηγεί στη συσσώρευση περίσσειας νερού και νατρίου στον οργανισμό, σε ολική υπερυδάτωση και αρτηριακή υπέρταση. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ήδη με την έναρξη της μείωσης της σπειραματικής διήθησης, υπάρχει σαφής τάση αύξησης της αρτηριακής πίεσης, σχηματισμός υπερτροφίας και διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

Ο πρώιμος αναδυόμενος υπερινσουλινισμός, ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός και οι αλλαγές στο λιπιδαιμικό προφίλ του αίματος προδιαθέτουν στο σχηματισμό μεταβολικών πολυσυνδρόμων με υψηλό αθηρογόνο δείκτη σε τέτοιους ασθενείς.

Κλινικές εκδηλώσεις ΧΝΝ και ΕΑΑΑ

1. Παραβιάσεις νερού ισορροπία ηλεκτρολυτώνκαι KSHR. Η πιο θεμελιώδης λειτουργία των νεφρών, η ικανότητα να εκκρίνουν επαρκώς νερό, αρχίζει να υποφέρει περισσότερο νωρίς. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση της ικανότητάς τους να συγκεντρώνουν τα ούρα, με την προσέγγιση της ωσμωτικότητας των ούρων στην οσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος. Όταν επιτευχθεί η κατάσταση της ισοστενουρίας, προκειμένου να εκκριθεί επαρκής ποσότητα οσμωτικών μεταβολιτών (σχηματίζονται περίπου 600 mosm / kg νερού την ημέρα), οι νεφροί πρέπει να εκκρίνουν τουλάχιστον 2 λίτρα υποχρεωτικού νερού, που οδηγεί σε εξαναγκασμένη πολυουρία. ένα από τα πρώτα συμπτώματα της CRF. Ταυτόχρονα, το εύρος των διακυμάνσεων στα απεκκρινόμενα ούρα μειώνεται στο όριο και μια απότομη αλλαγή στους ασθενείς καθεστώς κατανάλωσης αλκοόλμπορεί να οδηγήσει τόσο σε ταχεία αφυδάτωση του οργανισμού, όσο και σε εξίσου γρήγορη υπερυδάτωση. Και τα δύο μπορούν να προκαλέσουν ποικίλες καρδιαγγειακές διαταραχές και ηλεκτρολυτικές ανισορροπίες, ιδιαίτερα επικίνδυνες για τους ηλικιωμένους και τους γεροντικούς.

Η ισορροπία νατρίου, καλίου και μαγνησίου διατηρείται σχετικά επαρκώς μέχρι τερματικό στάδιο CRF (μέχρι η ΚΙ πέσει κάτω από τα 15 ml/min), μετά από την οποία οι νεφροί αδυνατούν να ανταποκριθούν σε έντονες διακυμάνσεις στην πρόσληψή τους με την τροφή. Η έλλειψη διατροφικού νατρίου, καθώς και η υπερβολική χρήση διουρητικών, οδηγούν εύκολα σε αρνητικό ισοζύγιο, αύξηση της ποσότητας του εξωκυττάριου υγρού, μείωση του ρυθμού ΚΙ και ταχεία αύξηση της αζωθαιμίας. Η μη τήρηση μιας δίαιτας περιορισμένης σε κάλιο οδηγεί σε υπερκαλιαιμία, στην οποία μπορεί επίσης να συμβάλει η οξέωση. Ταυτόχρονα, επίμονη υπερκαλιαιμία με φυσιολογική πρόσληψη καλίου, απουσία ολιγουρίας και οξεία οξέωση μπορεί να οφείλονται σε υπορενειμικό υποαλδοστερονισμό. Το τελευταίο συχνά συνδυάζεται με διαβήτη. Η αύξηση της συγκέντρωσης μαγνησίου μπορεί να συνοδεύεται από αναπνευστική ανεπάρκεια και μυϊκή παράλυση. Το ASC διατηρείται από το νεφρό με επαναρρόφηση διττανθρακικών από το εγγύς σωληνάριο και έκκριση από το περιφερικό ιόντα υδρογόνουμε τη μορφή αμμωνίας και τιτλοδοτήσιμων οξέων. Μεγάλα λειτουργικά αποθέματα επιτρέπουν στο νεφρό να διατηρεί μια φυσιολογική AFR μέχρι μείωση του MDN κατά 80% του κανονικού. Η αύξηση της οξέωσης συνοδεύεται από αναπνευστικές διαταραχές όπως οι αναπνευστικοί ρυθμοί του Ambyurget ή η αναπνοή Kussmaul-Meier.

2. Παραβίαση της ανταλλαγής φωσφόρου-kalyschevo. Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.Τα πρώτα σημάδια παραβίασης του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου διαπιστώνονται αρκετά νωρίς. Ήδη με μείωση της ΚΙ στα 80-60 ml/min, με φυσιολογικές ή ελαφρώς μειωμένες συγκεντρώσεις ασβεστίου και φωσφόρου, μείωση του επιπέδου της καλσιτριόλης, η οποία εμποδίζει την απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο και αύξηση του επιπέδου του Βρίσκονται PTH. Είναι πιθανό ότι η μείωση της σύνθεσης της καλσιτριόλης, ακολουθούμενη από υπασβεστιαιμία ως αποτέλεσμα της μείωσης της απορρόφησης της τελευταίας στο έντερο, είναι η αφετηρία για την υπερβολική σύνθεση της PTH. Με πτώση της ΚΙ στα 25 ml/min, εμφανίζεται υπερφωσφαταιμία και υπασβεστιαιμία (ειδικά λόγω του ιονισμένου ασβεστίου). Η οξέωση συμβάλλει στην αύξηση του ιονισμένου κλάσματος ασβεστίου και η ταχεία διόρθωση της οξέωσης μπορεί να μειώσει δραματικά το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου και να προκαλέσει οξεία υπασβεστιαιμία με τετανία και επιληπτικές κρίσεις. Η υπασβεστιαιμία προάγεται από ένα υψηλό επίπεδο καλσιτονίνης, η οποία εμποδίζει τη διαμεμβρανική μεταφορά ιόντων ασβεστίου, και από την έλλειψη παραγωγής 1,25 (OH) 2D3 (ενεργό παράγωγο της βιταμίνης D), που διαταράσσει την απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο. Η υπασβεστιαιμία διεγείρει την περαιτέρω σύνθεση της PTH, η απέκκριση της οποίας από τα νεφρά είναι επίσης μειωμένη. Μια ευδιάκριτη εικόνα δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού αναπτύσσεται με ινώδη οστείτιδα - οστεοπόρωση, οστεοΐνωση, συχνά με οστεομαλακία, η παθογένεια της οποίας δεν είναι απολύτως σαφής. Μαζί με τις οστικές αλλαγές, οι οποίες ομαδοποιούνται με τον όρο "νεφρική οστεοδυστροφία", οι ασθενείς με ουραιμία μπορεί να αναπτύξουν εξωοστική ή μεταστατική ασβεστοποίηση, ειδικά όταν το προϊόν ασβεστίου-φωσφόρου υπερβαίνει το 60. υποδερμικός ιστός, αρθρικούς και περιαρθρικούς ιστούς, μάτια, μυοκάρδιο και πνεύμονες. Οι εκδηλώσεις αυτής της διαδικασίας μπορεί να είναι σύμπτωμα «κόκκινων ματιών», εξουθενωτικό κνησμό του δέρματος, αρθροπάθεια, σύνδρομο «ψευδουπερτασικής» με ασβεστοποίηση της βραχιόνιας αρτηρίας, ασβεστοποίηση των αρτηριών της καρδιάς και του εγκεφάλου (έμφραγμα, εγκεφαλικό), σύνδρομο πνευμονική υπέρταση, ολική διαταραχή της μικροκυκλοφορίας. Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ως αποτέλεσμα της πολύπλευρης δράσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης μπορεί να συμπληρωθεί από περιφερική νευροπάθεια, εγκεφαλοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια, διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες στομάχου και εντέρων και ανικανότητα.

3. Μεταβολισμός πρωτεϊνών, υδατανθράκων, λιπών.Η βλάβη στα εγγύς σωληνάρια των νεφρών, που μεταβολίζει πεπτίδια με μοριακό βάρος μικρότερο από 60.000, οδηγεί σε ανεπάρκεια αμινοξέων, ιδιαίτερα απαραίτητων, και η ιστιδίνη μεταφέρεται στην ίδια κατηγορία. Με ανεπαρκή πρόσληψη αμινοξέων από τα τρόφιμα (δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες), η ανεπάρκεια πρωτεΐνης εξελίσσεται, η μυϊκή απώλεια, η καχεξία και οι διαδικασίες αποκατάστασης των ιστών διαταράσσονται.

Ο υπερινσουλινισμός, η αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη και η μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ανιχνεύονται πρώιμα σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ήδη με μείωση της ΚΙ στα 80 ml/min), π.χ. ο λεγόμενος ουραιμικός ψευδοδιαβήτης με εξαιρετικά σπάνια ανάπτυξη κετοξέωσης. Ο καταβολισμός εντείνεται ως απάντηση στην ενεργειακή ανεπάρκεια, ενώ οι ιστοί, ο ενεργειακός μεταβολισμός των οποίων παρέχεται από τη γλυκόζη (ο εγκέφαλος), είναι οι πρώτοι που υποφέρουν. Η συσσώρευση αναστολέων της γλυκονεογένεσης οδηγεί στην ενεργοποίηση μιας εναλλακτικής οδού με το σχηματισμό γαλακτικού οξέος, με αποτέλεσμα οι ασθενείς αυτοί να είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης.

Στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ήδη με αύξηση της κρεατινίνης αίματος στα 3 mg%, η κάθαρση του μεβαλονικού, του κύριου προδρόμου της σύνθεσης χοληστερόλης, μειώνεται, μειώνεται ο ρυθμός απομάκρυνσης των τριγλυκεριδίων από το πλάσμα, ενώ ταυτόχρονα, λόγω αναστολής της δραστικότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, η διάσπασή τους μειώνεται και διεγείρεται η σύνθεση της VLDL. Υπάρχει επίσης μια αλλαγή στα λιπιδικά υποκλάσματα - μείωση των επιπέδων HDL και αύξηση της αναλογίας μεταξύ των λιποπρωτεϊνών apo E και apo A. Όλα αυτά συμβάλλουν στην επιτάχυνση της αθηρογένεσης και οδηγούν σε υψηλή θνησιμότητα σε αυτούς τους ασθενείς από καρδιαγγειακές παθήσεις(στο 50-60% των περιπτώσεων).

4. Αλλαγές στο σύστημα αίματος.Οι πιο εντυπωσιακές εκδηλώσεις αλλαγών στο σύστημα αίματος σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι η αναιμία και αιμορραγική διάθεση. Η αναιμία, η οποία παρατηρείται στο 80% των ασθενών με αντιρροπούμενη CRF και στο 100% με ESRD, προκαλείται τόσο από προοδευτική μείωση της σύνθεσης ερυθροποιητινών από τα νεφρά όσο και από αλλαγές στα ίδια τα ερυθροκύτταρα, τα οποία γίνονται πιο άκαμπτα και επιρρεπή σε συγκόλληση και αιμόλυση. Η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης υποφέρει επίσης λόγω της συσσώρευσης των αναστολέων της.

Υπό συνθήκες ουραιμίας, η λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι εξασθενημένη. Αυτό σχετίζεται, ειδικότερα, με τη συσσώρευση γουανιδινοηλεκτρικού οξέος και άλλων αναστολέων της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα είναι η αύξηση του χρόνου αιμορραγίας, αν και ο χρόνος πήξης, η προθρομβίνη και ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης παραμένουν εντός του φυσιολογικού εύρους. Οι συνέπειες αυτού είναι εύκολα εμφανιζόμενες εκχύμωση, μώλωπες, εσωτερική αιμορραγία.

5. Βλάβη στο νευρικό σύστημα.Από την πλευρά του περιφερικού νευρικού συστήματος, σημειώνεται προοδευτική περιφερική πολυνευροπάθεια. Αρχικά, η βλάβη στα αισθητήρια νεύρα είναι πιο έντονη από τα κινητικά. κάτω άκραεπηρεάζονται σε μεγαλύτερο βαθμό, καθώς και τα άπω άκρα. Οι αρχικές εκδηλώσεις του μπορούν να χαρακτηριστούν από παραβίαση της ευαισθησίας στους κραδασμούς, παραισθησία, αίσθημα καύσου στο δέρμα των άκρων και σύνδρομο ανήσυχων ποδιών. Στο μέλλον ενώνονται μυϊκή αδυναμία, μυϊκές συσπάσεις, τρόμος χεριών, κράμπες στους μύες της γάμπας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί πάρεση των άκρων.

Τα συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα υφίστανται δυναμική από ταχεία κόπωση, απώλεια μνήμης, διαταραχές ύπνου έως σοβαρό λήθαργο και διέγερση, οξείες ψυχώσεις, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές εγκεφαλική κυκλοφορία, κώμα. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση της ενυδάτωσης των εγκεφαλικών κυττάρων και παραβίαση της ενδοκυτταρικής ενέργειας.

6. Βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα και στους πνεύμονες.Η λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες - διαταραχές του αγγειοτασικού συστήματος ρενίνης, ανεπάρκεια προσταγλανδινών, αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού, διακυμάνσεις στην απέκκριση νατρίου, υπερκαλιαιμία κ.λπ. Η πιο συχνή επιπλοκή του CRF είναι η αρτηριακή υπέρταση , παρατηρείται στο 50-80% των ασθενών. Ένα μικρό ποσοστό τους αναπτύσσει σύνδρομο κακοήθους αρτηριακής υπέρτασης με βαριά υπερρενιναιμία, εγκεφαλοπάθεια, επιληπτικές κρίσεις, πλασμορραγία στον αμφιβληστροειδή και οίδημα του οπτικού νεύρου του θηλώματος.

Στην πλειονότητα των ασθενών στα τελευταία στάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας αναφέρεται μυοκαρδιοπάθεια, η οποία, εκτός από την υπερφόρτωση της καρδιάς με υπέρταση και υπερογκαιμία, βασίζεται σε αναιμία, οξέωση, διαταραχή ηλεκτρολυτών, αλλοιώσεις. στεφανιαίες αρτηρίεςκαι τα λοιπά. Οι εκδηλώσεις του είναι ποικίλες καρδιακές αρρυθμίες και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Μία από τις πιο τρομερές επιπλοκές της ουραιμίας είναι η περικαρδίτιδα. Η γένεσή του παραμένει ανεπαρκώς σαφής. σε αντίθεση με την περικαρδίτιδα άλλης αιτιολογίας, συνοδεύεται από σχηματισμό αιμορραγικού υγρού στην περικαρδιακή κοιλότητα. Η περικαρδίτιδα μπορεί να προκαλέσει καρδιακό επιπωματισμό, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, "καρδιά με κέλυφος". καταλαμβάνει μία από τις κορυφαίες θέσεις μεταξύ των «ουραιμικών» αιτιών θανάτου, η ιδέα του ως «ουραιμικού θανάτου» μπορεί να αλλάξει μόνο με τη βοήθεια έγκαιρης εντατικής αιμοκάθαρσης. Η κατακράτηση υγρών στο σώμα μπορεί να συνοδεύεται από την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος. Ωστόσο, ακόμη και απουσία υπερυδάτωσης, σε φόντο φυσιολογικής ή ελαφρώς αυξημένης ενδοκαρδιακής και πνευμονικής πίεσης, μπορεί να παρατηρηθεί μια ειδική, χαρακτηριστική μόνο ουραιμία, εικόνα του «υδάτινου πνεύμονα». Ακτινολογικά χαρακτηρίζεται από το σχήμα «φτερός πεταλούδας», που αντανακλά τη στασιμότητα του αίματος στα αγγεία των ριζών των πνευμόνων και την αυξημένη διαπερατότητα των μεμβρανών των κυψελιδικών τριχοειδών αγγείων. Αυτό το πνευμονικό οίδημα διορθώνεται εύκολα με έντονη αιμοκάθαρση.

Με την ουραιμία, είναι επίσης δυνατή η ανάπτυξη πνευμονίτιδας, που εκδηλώνεται μορφολογικά με μείωση της ελαστικότητας. πνευμονικός ιστός, που οφείλεται κυρίως σε υαλίνωση των κυψελιδικών μεμβρανών και σε διάμεσο-κυψελιδικό οίδημα. Ωστόσο, αυτή η παθολογία δεν έχει τυπικές κλινικές εκδηλώσεις.

7. Βλάβη στα πεπτικά όργανα.Το λεγόμενο δυσπεπτικό σύνδρομο παρατηρείται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με CRF, αν και η σοβαρότητά του δεν συσχετίζεται πάντα με τον βαθμό της αζωταιμίας. Πιστεύεται ότι στη γένεσή του, η προοδευτικά αυξανόμενη αντικαταστάτης λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα (η εντερική ουρόλυση μπορεί να αυξήσει τον σχηματισμό αμμωνίας κατά 5-6 φορές), η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαστρίνη λόγω μείωσης του μεταβολισμού της στα νεφρά και ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός έχουν ιδιαίτερη σημασία. Συνέπεια αυτού είναι η ανάπτυξη διαβρωτικής και ελκώδους γαστρεντεροκολίτιδας, που συχνά επιπλέκεται από αιμορραγία από διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα. Η εμφάνιση του τελευταίου διευκολύνεται επίσης από παραβίαση του αιμοπεταλιακού συνδέσμου της αιμόστασης.

Όλοι οι ασθενείς με σοβαρή CRF χαρακτηρίζονται από παράπονα για μειωμένη όρεξη ή ανορεξία, ναυτία και έμετο. Χαρακτηριστική είναι η ουραιμική αναπνοή, λόγω της μετατροπής της ουρίας του σάλιου σε αμμωνία, η εμφάνιση της τελευταίας συχνά συνδυάζεται με δυσάρεστες γευστικές αισθήσεις.

Ίσως η ανάπτυξη αντιδραστικής παγκρεατίτιδας, που εκδηλώνεται με πόνο στη ζώνη, κατακράτηση αερίων και κοπράνων, υπεραμυλασαιμία. Σπάνια, η ουραιμική ψευδοπεριτονίτιδα εμφανίζεται με χαρακτηριστική απουσία υπερθερμίας και μετατόπιση του αριθμού των λευκοκυττάρων.

Με ESRD, η ηπατική βλάβη είναι δυνατή με προοδευτική υποπρωτεϊναιμία και υποχολερυθριναιμία, αύξηση της σύνθεσης μελανίνης και ουροχρωμάτων και μείωση της απέκκρισής τους. Σε αυτή την περίπτωση, η μελάγχρωση του δέρματος γίνεται χαρακτηριστική - κίτρινο-καφέ με μια τέφρα απόχρωση.

8. Παραβίαση της ασυλίας.Η εξασθενημένη ανοσία σε ασθενείς με CRF μπορεί να οφείλεται στην υποκείμενη νόσο που οδήγησε σε CRF, όπως σπειραματονεφρίτιδα, SLE, συστηματική αγγειίτιδα κ.λπ., θεραπεία της υποκείμενης νόσου με στεροειδή ή κυτταροστατικά, την επίδραση της ουραιμίας σε ανοσοεπαρκή κύτταρα. Τα λευκοκύτταρα ασθενών με ουραιμία χαρακτηρίζονται από μείωση της χημειοταξίας και της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας. Οι καθυστερημένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας υποφέρουν. Οι αντιδράσεις αντισωμάτων σε ορισμένα αντιγόνα (π.χ. τέτανος, διφθερίτιδα) παραμένουν φυσιολογικές, σε άλλα (π.χ. τύφος Ο και Η, γρίπη) μειώνονται.

Οι λοιμώξεις είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες θανάτου σε ασθενείς με ESRD. Οι πιο συχνοί τύποι μολυσματικών επιπλοκών στην προ-αιμοκάθαρση εποχή ήταν η πνευμονία και η κολοβακτηριακή σήψη. Σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία αιμοκάθαρσης, η αγγειογόνος σήψη εμφανίστηκε στην κορυφή, η πηγή της οποίας είναι η αγγειακή πρόσβαση. Ο αιτιολογικός παράγοντας της αγγειογενούς σήψης είναι σχεδόν πάντα η θετική κατά Gram χλωρίδα, ενώ συχνά αναπτύσσεται σηψαιμία, μεταξύ άλλων με την ανάπτυξη σηπτικής ενδοκαρδίτιδας.

Έτσι, η ΧΝΝ και, ιδιαίτερα, η ESRD είναι κλινικά σύνδρομα τόσο εκτεταμένα, που καλύπτουν τόσους πολλούς τομείς της εσωτερικής ιατρικής, που υπάρχει «αρκετός χώρος για όλους» στη μελέτη τους.

Το CRF μπορεί να είναι αναστρέψιμο μόνο σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις. Κατά κανόνα, εξελίσσεται (ακόμα και όταν η αρχική νεφρική νόσος χάνει τη σοβαρότητά της και περνά σε λανθάνουσα φάση) και τελειώνει στο τελικό στάδιο, απαιτώντας τη συμπερίληψη μεθόδων που αντικαθιστούν τη νεφρική λειτουργία. Η διαδικασία στα νεφρά μπορεί να αποκτήσει τα χαρακτηριστικά της μη φλεγμονώδους νεφροσκλήρωσης και η καμπύλη του ρυθμού ΚΙ συνεχίζει να μειώνεται σχεδόν γραμμικά με την πάροδο του χρόνου. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία μπορεί να επιταχυνθεί υπό την επίδραση της οξείας αφυδάτωσης και της υποογκαιμίας (απότομος περιορισμός του διατροφικού νατρίου, υπερβολική θεραπεία με διουρητικά), απόφραξης και ουρολοίμωξης, υπερασβεστιαιμίας και υπερουριχαιμίας. Παράγοντες κινδύνου για την εξέλιξη της νεφρικής νόσου, ανεξάρτητα από την υποκείμενη νόσο, είναι: η αρτηριακή υπέρταση, η σοβαρή πρωτεϊνουρία, το κάπνισμα, η υπερλιπιδαιμία και η υπερομοκυστεϊναιμία. Ταυτόχρονα, οι τρεις πρώτοι από αυτούς τους παράγοντες είναι, σύμφωνα με πολυμεταβλητές αναλύσεις, εξαιρετικά σημαντικοί και ανεξάρτητοι.

Ιδιαίτερη σημασία για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της νεφρικής ανεπάρκειας είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου κρεατινίνης ορού ή κάθαρσης κρεατινίνης (CC). Η δυναμική παρακολούθηση του επιπέδου κρεατινίνης του αίματος ή του αντίστροφου του επιπέδου κρεατινίνης (1 / επίπεδο κρεατινίνης), καθώς και του ρυθμού ΚΙ, σας επιτρέπει να έχετε μια αρκετά σαφή εικόνα τόσο του σταδίου της CRF όσο και της εξέλιξής της.

Θεραπεία ΧΝΝ και ESRD

Η ΧΝΝ αντιμετωπίζεται κυρίως συντηρητικές μεθόδους, θεραπεία ESRD - μέθοδοι που αντικαθιστούν τη νεφρική λειτουργία (προγραμματισμένη αιμοκάθαρση, χρόνια περιτοναϊκή κάθαρση, μεταμόσχευση νεφρού).

Για το σκοπό της δευτερογενούς πρόληψης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, θα πρέπει να γίνεται προσεκτική παρακολούθηση της δραστηριότητας της αρχικής νεφρικής διαδικασίας, συστηματική και επαρκή θεραπείααυτόν, ενεργή κλινική εξέταση ασθενών.

Η θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι παθογενετική και συμπτωματική και στοχεύει στη διόρθωση των διαταραχών του νερού και των ηλεκτρολυτών, στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, στη διόρθωση της αναιμίας, της υπερφωσφαταιμίας και του υπερπαραθυρεοειδισμού και στην πρόληψη της συσσώρευσης τοξικών μεταβολικών προϊόντων στο σώμα.

Το πιο σημαντικό συστατικό της σύνθετης θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η διατροφή. Με τη βοήθεια μιας δίαιτας, είναι δυνατό να επιτευχθεί μείωση της σοβαρότητας της δηλητηρίασης, μείωση των εκδηλώσεων δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, μείωση του ρυθμού εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και, ως εκ τούτου, καθυστέρηση στη μετάβαση σε θεραπεία υποκατάστασης νεφρού.

Οι στόχοι της διαιτοθεραπείας επιτυγχάνονται υπό την προϋπόθεση βέλτιστου περιορισμού διατροφικού αζώτου και φωσφόρου, επαρκής ενεργειακή αξία της τροφής, ικανοποίηση των αναγκών του οργανισμού σε απαραίτητα αμινοξέα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, βέλτιστη χορήγηση υγρών και αλάτων.

Η θεραπεία με δίαιτα πρέπει να ξεκινά σε πρώιμο στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, όταν η κρεατινίνη του αίματος αρχίζει να υπερβαίνει το φυσιολογικό όριο. Βασίζεται στον περιορισμό της πρωτεΐνης και του φωσφόρου με την ταυτόχρονη προσθήκη βασικών αμινοξέων, συμπεριλαμβανομένης της ιστιδίνης. Κατά τη συνταγογράφηση μιας δίαιτας, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα στερεότυπα και οι συνήθειες των τροφίμων του ασθενούς.

Στο στάδιο της πλήρους αντιστάθμισης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, διατηρείται κανονική διατροφή για τον ασθενή με περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη περίπου 1 g/kg σωματικού βάρους, δεν απαιτούνται συμπληρώματα αμινοξέων. Στο στάδιο της αζωταιμίας απαιτείται περιορισμός της διατροφικής πρωτεΐνης (0,8-0,5-0,4 g/kg βάρους, ανάλογα με το επίπεδο της αζωθαιμίας) και του φωσφόρου (ο κρόκος αυγού και το κρέας πουλερικών αποκλείονται και το βόειο κρέας, το ψάρι, το ρύζι, οι πατάτες ξαναβράζονται σε μεγάλες ποσότητες νερού, γεγονός που επιτρέπει τη μείωση της ποσότητας των φωσφορικών αλάτων στα 6-7 mg/kg/ημέρα, δηλαδή σχεδόν δύο φορές). Συνιστάται η συμπλήρωση βασικών οξέων με τη μορφή λήψης Ketosteril 4-6-8 ταμπλέτες 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα. Η παρουσία αλάτων ασβεστίου στη σύνθεση της κετοστερίλης προάγει τη δέσμευση των φωσφορικών αλάτων στο έντερο.

Όταν ένας ασθενής μεταφέρεται σε θεραπεία αιμοκάθαρσης, η πρόσληψη πρωτεΐνης αυξάνεται σε 1,0-1,3 g/kg βάρους, διατηρείται η εισαγωγή των απαραίτητων αμινοξέων. Η ενεργειακή αξία της τροφής θα πρέπει να αντιστοιχεί σε 30-35 kcal / kg / ημέρα, η οποία επιτυγχάνεται με την κατανάλωση επαρκής ποσότητας υδατανθράκων (περίπου 450 g) και λιπών (περίπου 90 g). ΕΝΕΡΓΕΙΑΚΕΣ ΑΝΑΓΚΕΣμετά από 50 χρόνια, μείωση κατά 5% και μετά από 60 χρόνια - κατά 10% σε κάθε επόμενη δεκαετία. Η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται συγκρίνεται με τη διούρηση και δεν πρέπει να υπερβαίνει την ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται ανά 500 ml. Η πρόσληψη νατρίου περιορίζεται κατά μέσο όρο στα 5-7 g/ημέρα, αν και είναι προτιμότερο να υπολογίζεται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της απέκκρισής του, την παρουσία ή απουσία αρτηριακής υπέρτασης και οιδήματος. Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε το αλατισμένο κρέας και τα ψάρια, τα σκληρά τυριά, το συνηθισμένο ψήσιμο ψωμιού.

Στη θεραπεία της υπερογκαιμίας, το φάρμακο πρώτης γραμμής είναι η φουροσεμίδη σε υψηλές δόσεις· εάν είναι αναποτελεσματικό, μπορεί να συνδυαστεί με θειαζίδες.

Για τη διόρθωση της αρτηριακής υπέρτασης, τα φάρμακα πρώτης γραμμής είναι οι αναστολείς ΜΕΑ και οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοθεϊσίνης, καθώς εμποδίζουν την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και της στεφανιαίας νόσου. Ωστόσο, με αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης άνω των 300 μmol / l, ο διορισμός τους θα πρέπει να συνοδεύεται από αυστηρό έλεγχο τόσο της αρτηριακής πίεσης όσο και της κατάστασης της νεφρικής λειτουργίας, λόγω της πιθανότητας απότομης και μερικές φορές μη αναστρέψιμης πτώσης λόγω μείωση του τόνου του απαγωγού αρτηριολίου του σπειράματος, μείωση της υδροστατικής πίεσης και της πίεσης διήθησης σε αυτό. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης υπερκαλιαιμίας και επιδείνωσης της αναιμίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αυτά τα φάρμακα. Τα φάρμακα δεύτερης γραμμής παραμένουν αναστολείς κανάλια ασβεστίου. Το φάρμακο και η δόση του επιλέγονται ξεχωριστά. Λαμβάνοντας υπόψη ότι η αρτηριακή υπέρταση είναι ένας εξαιρετικά σημαντικός και ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί όχι μείωση, αλλά ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης σε αυτούς τους ασθενείς. Θα πρέπει να δοθεί σοβαρή προσοχή στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Στη γένεσή της, η κατακράτηση φωσφορικών αλάτων είναι σημαντική, οδηγώντας σε αναστολή της 1-άλφα-υδροξυλάσης των νεφρών και μείωση της σύνθεσης 1,25 (OH) 2 βιταμίνης D, χαμηλή έκκριση καλσιτριόλης, ανεπαρκής για την κατάσταση, υπερέκκριση PTH.

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη και η εξέλιξή του, χρησιμοποιούνται άλατα ασβεστίου, κατά προτίμηση ανθρακικό ασβέστιο έως 3-4 g / ημέρα (θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα υπερασβεστιαιμίας), με αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης κατά περισσότερο από 2-3 φορές, είναι δυνατό να συνταγογραφηθούν μικρές δόσεις 1,25 (OH) 2 βιταμίνης D. Μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη έδειξε ότι οι χαμηλές δόσεις αυτής της βιταμίνης απέτρεψαν την αύξηση της PTH χωρίς αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και τα ούρα. Είναι δυνατή η χρήση ροκαλτρόλης (καλσιτριόλης), ξεκινώντας επίσης με μικρές δόσεις (0,25 mcg την ημέρα).

Στη θεραπεία της αναιμίας, σήμερα χρησιμοποιούνται ευρέως ανασυνδυασμένες ερυθροποιητίνες - recormon (eprex) έως 2000 IU 3 φορές την εβδομάδα. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με την ταυτόχρονη ενδοφλέβια χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου (ferrum-lek).

Για την αποδυνάμωση των εκδηλώσεων του δυσπεπτικού συνδρόμου, είναι δυνατή η χρήση χοφιτόλης (καθαρισμένο εκχύλισμα χυμού φρέσκων φύλλων αγκινάρας), κατά προτίμηση ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως αργά 1-2 φορές την ημέρα, 5-10 ml το καθένα.

Προκειμένου να αυξηθεί η σεξουαλική λειτουργία στους άνδρες, είναι δυνατή η χρήση σκευασμάτων τεστοστερόνης (ανδριόλη για από του στόματος χορήγηση σε 80-120 mg / ημέρα ή σιλφαδενίλη), στις γυναίκες - συζευγμένα οιστρογόνα και προγεσταγόνα (ειδικά με ανωορρηξία και υψηλά επίπεδα ωχρινοτρόπου ορμόνης) . Η δυσλιπιδαιμία και η υπερομοκυστεϊναιμία ως παράγοντες αθηρογένεσης και εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας απαιτούν επίσης ιδιαίτερη προσοχή. Για τη διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας, προφανώς, η ατορβαστατίνη, η οποία επηρεάζει τόσο τα επίπεδα χοληστερόλης όσο και τα τριγλυκερίδια, μπορεί να γίνει φάρμακο πρώτης γραμμής. Η διόρθωση της ομοκυστεϊναιμίας απαιτεί αναπλήρωση της ανεπάρκειας φολικού οξέος, δηλ. χορήγηση φυλλικού οξέος.

Τα στοματικά προσροφητικά (κάρβουνο SNK, οξειδωμένο άμυλο, άνθρακας καρύδας), που προηγουμένως είχαν ορισμένες ελπίδες, δεν δικαιολόγησαν αυτές τις ελπίδες λόγω της ανεπαρκούς εκχύλισης από το σώμα, κυρίως κρεατινίνης και νερού. Η προετοιμασία του ασθενούς για θεραπεία αιμοκάθαρσης, μαζί με την ψυχολογική προετοιμασία, απαιτεί έγκαιρη επιβολή αγγειακής πρόσβασης (πιστεύεται ότι αυτό πρέπει να γίνει ήδη όταν η ΚΙ πέσει στα 25-20 ml/min) και εμβολιασμό κατά της ηπατίτιδας Β.

Η μείωση της νεφρικής λειτουργίας μέχρι την πλήρη παύση των δυνατοτήτων διήθησής τους και την ικανότητα απομάκρυνσης των τοξινών από το σώμα είναι χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η αιτιολογία αυτής της ασθένειας είναι συνέπεια ασθενειών του παρελθόντος ή η παρουσία χρόνιων διεργασιών στο σώμα. Αυτή η νεφρική βλάβη είναι ιδιαίτερα συχνή στους ηλικιωμένους. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι μια αρκετά συχνή νεφρική νόσος και ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται κάθε χρόνο.

Παθογένεση και αιτίες χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

χρόνια νεφρική νόσο - πυελο- ή σπειραματονεφρίτιδα.
συστηματικές διαταραχές μεταβολικές διεργασίες- αγγειίτιδα, ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα.
η παρουσία καμέων ή άλλων παραγόντων (βλέννα, πύον, αίμα) που φράζουν τον ουρητήρα.
κακοήθη νεοπλάσματα των νεφρών.
νεοπλάσματα των πυελικών οργάνων, στα οποία συμπιέζεται ο ουρητήρας.
παραβιάσεις στην ανάπτυξη του ουροποιητικού συστήματος.
ενδοκρινολογικές παθήσεις ( Διαβήτης);
αγγειακές παθήσεις (υπέρταση);
επιπλοκές άλλων ασθενειών (σοκ, δηλητηρίαση με τοξικά, φάρμακα).
χρήση αλκοόλ και ναρκωτικών.

Η παθογένεση αυτής της νόσου είναι συνέπεια των παραπάνω λόγων, στους οποίους αναπτύσσονται χρόνιες βλάβες και δομικές διαταραχές του νεφρικού ιστού. Η διαδικασία αποκατάστασης του παρεγχύματος διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του επιπέδου των λειτουργικών νεφρικών κυττάρων. Ο νεφρός ταυτόχρονα μειώνεται σε μέγεθος, συρρικνώνεται.

Συμπτώματα και σημεία της νόσου

Η αδιαθεσία, η κόπωση, η απώλεια όρεξης, η ναυτία και ο έμετος είναι συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Σημάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας εμφανίζονται στο πλαίσιο της αποβολής τοξινών, καθώς και της διατήρησης των μεταβολικών διεργασιών, γεγονός που οδηγεί σε αποτυχία όλων των συστημάτων και οργάνων του σώματος. Τα συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι αρχικά ήπια, αλλά καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι ασθενείς εμφανίζουν κακουχία, κόπωση, ξηρούς βλεννογόνους, αλλαγές στις εργαστηριακές εξετάσεις, αϋπνία, νευρικές συσπάσεις των άκρων, τρόμο και μούδιασμα των άκρων των δακτύλων. Με την περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου, τα συμπτώματα επιδεινώνονται. Εμφανίζονται επίμονες (πρωί και γύρω από τα μάτια), ξηρό δέρμα, απώλεια όρεξης, ναυτία, ανάπτυξη υπέρτασης. Οι μορφές χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χωρίζονται σε πέντε στάδια ανάλογα με τη βαρύτητα της πορείας.

Ταξινόμηση κατά στάδια

ΧΝΝ στάδιο 1 - λανθάνουσα. Περνά χωρίς τα εκφρασμένα συμπτώματα. Οι ασθενείς δεν παραπονιούνται για τίποτα, παρά μόνο για αυξημένη κόπωση. Υπάρχει μικρή ποσότητα πρωτεΐνης στις εργαστηριακές εξετάσεις.
ΧΝΝ στάδιο 2 - αντισταθμίζεται. Οι ασθενείς έχουν τα ίδια παράπονα, αλλά εμφανίζονται πιο συχνά. Στα ούρα και στο αίμα υπάρχουν αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους. Υπάρχει αύξηση στην απέκκριση της ημερήσιας ποσότητας ούρων (2,5 l).
ΧΝΝ στάδιο 3 - διαλείπουσα. Υπάρχει περαιτέρω μείωση της νεφρικής λειτουργίας. Σε αιματολογικές εξετάσεις ανυψωμένο επίπεδοκρεατινίνης και ουρίας. Υπάρχει επιδείνωση της κατάστασης.
ΧΝΝ στάδιο 4 - μη αντιρροπούμενο. Υπάρχει μια σοβαρή και μη αναστρέψιμη αλλαγή στο έργο αυτού του εσωτερικού οργάνου.
ΧΝΝ st. 5 - το τελικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η εργασία των νεφρών σταματά σχεδόν εντελώς. Στο αίμα υπάρχει υψηλή περιεκτικότητα σε ουρία και κρεατινίνη. Ο μεταβολισμός των ηλεκτρολυτών στα νεφρά αλλάζει, εμφανίζεται ουραιμία.

Τα στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ταξινομούνται ανάλογα με τον βαθμό βλάβης του παρεγχύματος του οργάνου, τις απεκκριτικές λειτουργίες του και έχουν πέντε βαθμούς. Τα στάδια της χρόνιας νεφρικής νόσου διακρίνονται σύμφωνα με δύο κριτήρια - τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης, την κρεατινίνη και το επίπεδο πρωτεΐνης στα ούρα.

Ταξινόμηση της χρόνιας νεφρικής νόσου κατά GFR

Ευρετηρίαση ΧΝΝ με λευκωματουρία

Νεφρική βλάβη στα παιδιά

Η χρόνια νεφρική νόσος στα παιδιά είναι σπάνια, αλλά σε αυτή την ηλικία αυτές οι διαταραχές είναι πολύ επικίνδυνες.

Η χρόνια νεφρική νόσος στα παιδιά είναι ασυνήθιστη, αλλά συμβαίνουν μεμονωμένες περιπτώσεις. Αυτή είναι μια πολύ επικίνδυνη ασθένεια επειδή είναι στην παιδική ηλικία με τέτοιες διαταραχές που αποτυγχάνουν τα νεφρά, γεγονός που οδηγεί σε θάνατο. Ως εκ τούτου, η αναγνώριση CRF και ΧΝΝ το πολύ πρώιμα στάδιαείναι σημαντικό έργοπαιδιατρική νεφρολογία. Τα αίτια της ΧΝΝ στα παιδιά είναι:

χαμηλό βάρος γέννησης;
πρόωρο;
ανωμαλίες της ενδομήτριας ανάπτυξης.
θρόμβωση νεφρικής φλέβας σε νεογνά.
μεταφερόμενες μολυσματικές ασθένειες·
κληρονομικότητα.

Η ταξινόμηση της χρόνιας νόσου στους ενήλικες και της ΧΝΝ στα παιδιά είναι η ίδια. Αλλά το κύριο σημάδι που έχει το παιδί αυτή η ασθένεια, είναι που εμφανίζεται σε παιδιά σχολικής ηλικίας. Η κύρια εκδήλωση του συνδρόμου είναι μια απότομη παραβίαση των νεφρών και, ως αποτέλεσμα, σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος. Απαιτείται επείγουσα νοσηλεία.

Επιπλοκές της νόσου

Πρόκειται για μια πολύ επικίνδυνη ασθένεια, το 1ο στάδιο της οποίας περνά με κρυφά συμπτώματα και το 2ο στάδιο με ήπια σημάδια της νόσου. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια πρέπει να αντιμετωπίζεται όσο το δυνατόν νωρίτερα. Για τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στο αρχικό στάδιο, οι βαθιές αλλαγές στον νεφρικό ιστό δεν είναι χαρακτηριστικές. Με ΧΝΝ σταδίου 5, αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες διεργασίες που οδηγούν σε δηλητηρίαση του σώματος και επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Οι ασθενείς έχουν αρρυθμία, λευκωματουρία, επίμονη υπέρταση, αναιμία, σύγχυση έως κώμα, νεφρογενή υπέρταση, αγγειοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια και πνευμονικό οίδημα μπορεί να αναπτυχθεί. Η έξαρση της ΧΝΝ και της ΧΝΝ οδηγεί στο γεγονός ότι εμφανίζεται ουραιμία. Σε αυτή την περίπτωση, τα ούρα, εισερχόμενα στην κυκλοφορία του αίματος, οδηγούν σε ουραιμικό σοκ, το οποίο συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Διάγνωση της νόσου

Η διάγνωση της ΧΝΝ περιλαμβάνει διαβουλεύσεις με γιατρούς:

θεραπευτής;
ουρολόγος;
καρδιολόγος?
ενδοκρινολόγος?
οφθαλμολόγος;
νευροπαθολόγος;
νεφρολόγος.

Η διάγνωση της ΧΝΝ περιλαμβάνει τη λήψη ενός ιστορικού, μετά από διαβούλευση με έναν αριθμό ειδικών, και μια αρκετά αντικειμενική μελέτη.

Ο γιατρός θα συγκεντρώσει ένα ιστορικό (όλα τα συμπτώματα της νόσου, συνοδά νοσήματα, σε παιδιά - παρουσία σωματικής αναπτυξιακής καθυστέρησης, καθώς και χαρακτηριστικά οικογενειακού ιστορικού) Η αντικειμενική εξέταση περιλαμβάνει κρούση και ψηλάφηση των νεφρών. Στα παιδιά - μια μελέτη της κορυφογραμμής, η παρουσία ελλείμματος βάρους., η καθυστέρηση, η παρουσία αυξημένης πίεσης, τα σημάδια αναιμίας κ.λπ. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προσδιορίζεται με ανάλυση:

Ανάλυση ούρων - μικρή ποσότητα πρωτεΐνης, χαμηλή πυκνότητα, παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων, κυλίνδρων και αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων.
Εξέταση αίματος - χαρακτηρίζεται από αύξηση των λευκοκυττάρων και του ESR, μειωμένο ποσόαιμοσφαιρίνη και ερυθροκύτταρα.
Βιοχημική ανάλυση - αύξηση της κρεατινίνης, της ουρίας, του αζώτου, του καλίου και της χοληστερόλης στο αίμα. Μειωμένη πρωτεΐνη και ασβέστιο.
Προσδιορισμός του ρυθμού σπειραματικής διήθησης - υπολογίζεται με βάση μια εξέταση αίματος για κρεατινίνη, ηλικία, φυλή, φύλο και άλλους παράγοντες.
Το υπερηχογράφημα των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος θα σας βοηθήσει να δείτε την κατάσταση του νεφρού.
Η μαγνητική τομογραφία απεικονίζει τη δομή του νεφρού, τα συστατικά του, τον ουρητήρα και την ουροδόχο κύστη.
Η υπερηχογραφική dopplerography αξιολογεί την κατάσταση των αγγείων των νεφρών.
Το τεστ Zimnitsky - δείχνει την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας και μπορείτε επίσης να δείτε τον όγκο των ούρων που απεκκρίνονται το πρωί και το απόγευμα.

Θεραπεία νεφρικής ανεπάρκειας

Αρχικά, η θεραπεία της χρόνιας νεφρικής νόσου στοχεύει στη μείωση της πίεσης, στη βελτίωση του σχηματισμού ούρων, στη μείωση του pH του στομάχου και στην ομαλοποίηση των μικροστοιχείων στο αίμα. Αργότερα, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, συνταγογραφείται αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή κάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού. Με αυτή την ασθένεια, δεν μπορείτε να υπερψυχωθείτε, να σηκώσετε βάρη και να υποκύψετε σε αγχωτικές καταστάσεις. Είναι πολύ σημαντικό να τηρείτε τη σωστή διατροφή. Στους ασθενείς συνταγογραφείται δίαιτα Νο. 7. Οι βασικές αρχές της είναι: περιορισμένη πρόσληψη πρωτεϊνών, μείωση της ποσότητας αλατιού και φωσφόρου στα τρόφιμα, μείωση και παρακολούθηση της ποσότητας καλίου, έλεγχος πρόσληψης υγρών στο σώμα (όχι περισσότερο από 2 λίτρα), έλεγχος την ενεργειακή αξία των τροφίμων. Η διατροφή στη ΧΝΝ δεν είναι όπως η συνηθισμένη νηστεία σε περίπτωση ασθένειας, το μενού πρέπει να έχει αρκετά φρούτα και λαχανικά σε μορφή σούπες και κομπόστες.

Ο περιορισμός της πρόσληψης πρωτεΐνης συνιστάται ήδη στην αρχή της νόσου - έως 1 g / kg, στη συνέχεια - 0,8 g / kg και σε άλλα στάδια - 0,6 g / kg. Ο έλεγχος της πρόσληψης αλατιού είναι ένα πολύ σημαντικό στοιχείο στη διατροφή, καθώς η περίσσεια νατρίου στο αίμα οδηγεί σε υπέρταση και οίδημα, γι' αυτό συνιστάται η κατανάλωση όχι περισσότερο από δύο γραμμάρια την ημέρα. Περιορίζουν επίσης την πρόσληψη φωσφόρου στο 1 g την ημέρα (περιορίστε την πρόσληψη τροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε φώσφορο). Για τη μείωση του καλίου στον οργανισμό, που μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανακοπή, αποκλείονται από τη διατροφή τα αποξηραμένα φρούτα, οι μπανάνες, τα αβοκάντο, οι πατάτες, τα βότανα, οι ξηροί καρποί, η σοκολάτα, τα όσπρια. Η ενεργειακή αξία των τροφίμων πρέπει να είναι 2,5-3 χιλιάδες θερμίδες. Η διατροφή των ασθενών είναι κλασματική (5-6 φορές, σε μικρές μερίδες). Το μενού πρέπει να είναι πλούσιο σε φρούτα και λαχανικά σε μορφή κομπόστες, σούπες κ.λπ. Το φαγητό πρέπει να λαμβάνεται βραστό ή ψημένο.

Η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει τις ακόλουθες τροφές:

σιτηρά;
ψωμί ολικής αλέσεως;
σούπες διαίτης?
κρέας και προϊόντα ψαριών από ποικιλίες χαμηλών λιπαρών·
λαχανικά και φρούτα?
αυγά;
γάλα, τυρί cottage?
ζελέ και μους?
αραιωμένος χυμός και αδύναμο τσάι, αφέψημα τριανταφυλλιάς.
μπαχαρικά.

Αντενδείκνυται:

αλμυρά και πικάντικα τρόφιμα?
αλκοολούχα ποτά, δυνατά τσάγια, καφές.
μανιτάρια?
πρασινάδα;
όσπρια και ζυμαρικά?
καπνιστά και κονσερβοποιημένα τρόφιμα?
μπανάνες και αποξηραμένα φρούτα.
καρυκεύματα: μουστάρδα και χρένο.
σκόρδο και ραπανάκι.

Το περιεχόμενο του άρθρου:

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (στο εξής - CRF) είναι μια σοβαρή ασθένεια του ουροποιητικού συστήματος, στην οποία οι νεφροί αδυνατούν να εκτελέσουν πλήρως τη φυσιολογική λειτουργία - την απέκκριση των προϊόντων μεταβολισμού του αζώτου. Ως αποτέλεσμα παραβίασης της απεκκριτικής ικανότητας, αυτές οι τοξίνες συσσωρεύονται στο αίμα και δεν απεκκρίνονται με τα ούρα. Η ανεπάρκεια θεωρείται χρόνια εάν διαρκεί 3 μήνες ή περισσότερο. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από μη αναστρέψιμες διεργασίες - οι νεφρώνες πεθαίνουν, γεγονός που συνεπάγεται πλήρη παύση του ουροποιητικού συστήματος.

Λόγοι για την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

ανάπτυξη χρόνια ανεπάρκειατων νεφρών προηγούνται σοβαρότεροι παράγοντες από την κατάχρηση αλατιού στη διατροφή ή την κοινή υποθερμία. Οι κύριες αιτίες εμφάνισης είναι μια υπάρχουσα νόσος του ουροποιητικού συστήματος. Αλλά σε ορισμένες κλινικές περιπτώσεις, η μόλυνση που υπάρχει στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να μην σχετίζεται με τα νεφρά, παρά το γεγονός ότι τελικά επηρεάζει αυτό το ζευγαρωμένο όργανο. Τότε η CRF ορίζεται ως δευτερογενής νόσος.

Ασθένειες που οδηγούν σε νεφρική ανεπάρκεια:

1. Σπειραματονεφρίτιδα (ιδιαίτερα χρόνια μορφή). Η φλεγμονώδης διαδικασία καλύπτει τη σπειραματική συσκευή των νεφρών.
2. Πολυκυστικό. Ο σχηματισμός πολλαπλών κυστιδίων στο εσωτερικό των νεφρών – κύστεων.
3. Πυελονεφρίτιδα. Φλεγμονή του νεφρικού παρεγχύματος, που είναι βακτηριακής προέλευσης.
4. Η παρουσία συγγενών ή επίκτητων (μετατραυματικών) δυσπλασιών.
5. Νεφρολιθίαση. Η παρουσία στο εσωτερικό των νεφρών πολλαπλών ή μεμονωμένων λίθων εναποθέσεων - λίθων.

Η ασθένεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο τέτοιων λοιμώξεων και καταστάσεων:

Σακχαρώδης διαβήτης ινσουλινοεξαρτώμενου τύπου.
Ήττα συνδετικού ιστού(αγγειίτιδα, πολυαρθρίτιδα).
Ιογενής ηπατίτιδα Β, C.
Ελονοσία.
Διάθεση ουρικού οξέος.
Αύξηση της αρτηριακής πίεσης (υπέρταση).

Επίσης, η τακτική δηλητηρίαση με φάρμακα (για παράδειγμα, ανεξέλεγκτη, χαοτική φαρμακευτική αγωγή), χημικά (εργασία στη βιομηχανία χρωμάτων και βερνικιών) προδιαθέτει στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Ταξινόμηση ασθενειών

Όπως όλες οι ασθένειες, η CRF έχει τον δικό της κωδικό ICD 10. Σύμφωνα με το γενικά αποδεκτό σύστημα, η παθολογία έχει την ακόλουθη ταξινόμηση:

N18 Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
N18.0 - Νεφροπάθεια τελικού σταδίου.
N18.8 - Άλλη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
N18.9 Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια δεν προσδιορίζεται.
N19 - Δεν προσδιορίζεται νεφρική ανεπάρκεια.

Κάθε ένας από τους κωδικούς χρησιμοποιείται για την κρυπτογράφηση της νόσου στα ιατρικά αρχεία.

Παθογένεια και στάδια της νόσου

Με το CRF σταδιακά σταματά η ικανότητα των νεφρών να εκκρίνουν τα προϊόντα του φυσιολογικού μεταβολισμού και τη διάσπαση του ουρικού οξέος. Ένα ζευγαρωμένο όργανο δεν μπορεί να καθαρίσει ανεξάρτητα το αίμα από τις τοξίνες και η συσσώρευσή τους οδηγεί στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος, εξάντληση του οστικού ιστού και δυσλειτουργία όλων των οργάνων και συστημάτων. Η παθογένεια αυτή οφείλεται σε ανισορροπία του ηλεκτρολυτικού μεταβολισμού, για τη χρησιμότητα του οποίου ευθύνονται τα νεφρά.

Δεδομένου του επιπέδου συγκέντρωσης αζωτούχων ουσιών στο αίμα, υπάρχουν 4 στάδια κρεατινίνης:

Το πρώτο στάδιο - η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη αίματος δεν υπερβαίνει τα 440 μmol / l.
Το δεύτερο στάδιο - η συγκέντρωση κρεατινίνης αντιστοιχεί σε 440-880 μmol / l.
Το τρίτο στάδιο - δεν φτάνει τα 1320 μmol / l.
Το τέταρτο στάδιο είναι περισσότερο από 1320 µmol/l.

Οι δείκτες καθορίζονται με την εργαστηριακή μέθοδο: ο ασθενής δίνει αίμα για βιοχημική μελέτη.

Συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Στο πρώτο στάδιο της νόσου, είναι σχεδόν αδύνατο να εντοπιστεί η ασθένεια. Τα ακόλουθα συμπτώματα είναι αξιοσημείωτα:

Αυξημένη κόπωση, αδυναμία.
η ούρηση εμφανίζεται πιο συχνά τη νύχτα, ο όγκος των ούρων που απεκκρίνονται υπερισχύει της ημερήσιας διούρησης.
εμφανίζονται δυσπεπτικές διαταραχές - περιοδικά αισθάνεστε άρρωστοι, έμετος σε αυτό το στάδιο σπάνια εμφανίζεται.
ανησυχούν για φαγούρα στο δέρμα.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται, εμφανίζεται δυσπεψία (η διάρροια συχνά υποτροπιάζει, προηγείται ξηροστομία), έλλειψη όρεξης, αυξημένη αρτηριακή πίεση (ακόμα και αν ο ασθενής δεν είχε παρατηρήσει τέτοιες αλλαγές στο σώμα πριν). Όταν η νόσος περνά σε πιο σοβαρό στάδιο, υπάρχουν πόνοι στην επιγαστρική περιοχή («κάτω από το κουτάλι»), δύσπνοια, δυνατός και γρήγορος καρδιακός παλμός και αυξάνεται η τάση για αιμορραγία.

Στο σοβαρό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η παραγωγή ούρων πρακτικά απουσιάζει, ο ασθενής πέφτει σε κώμα. Εάν διατηρείται η συνείδηση, τα συμπτώματα του εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος είναι σχετικά (λόγω επίμονου πνευμονικού οιδήματος). Η ανοσία μειώνεται, επομένως, εμφανίζονται μολυσματικές βλάβες διαφόρων οργάνων και συστημάτων.

Μία από τις εκδηλώσεις της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η υστέρηση στην πνευματική και σωματική ανάπτυξη, η αδυναμία να κυριαρχήσει ακόμη και το σχολικό πρόγραμμα, ο συχνός πόνος λόγω της αδύναμης αντίστασης του σώματος.

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου

Ένα άλλο σκεύασμα του τελικού σταδίου της ΧΝΝ είναι το ανουρικό ή ουραιμικό. Σε αυτό το στάδιο, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες συνέπειες στον οργανισμό του ασθενούς, αφού η ουρία και η κρεννίνη στο αίμα είναι ανυψωμένα σε κρίσιμη συγκέντρωση.

Για να παρατείνετε τη ζωή ενός ατόμου, πρέπει να ανησυχείτε για μεταμόσχευση νεφρού ή τακτική αιμοκάθαρση. Άλλες μέθοδοι σε αυτό το στάδιο δεν θα έχουν το επιθυμητό αποτέλεσμα. Λαμβάνοντας υπόψη το υψηλό κόστος της επέμβασης, που περιλαμβάνει τη μεταμόσχευση ενός υγιούς οργάνου, στη Ρωσική Ομοσπονδία, όλο και περισσότεροι ασθενείς (και οι συγγενείς τους) προτιμούν να καταφεύγουν στη μέθοδο του «τεχνητού νεφρού». Η ουσία της διαδικασίας είναι ότι ένα άτομο με CRF συνδέεται με μια συσκευή που καθαρίζει το αίμα από τοξικά (δηλητηριώδη) προϊόντα: σε γενικές γραμμές, εκτελεί τις ίδιες λειτουργίες που θα εκτελούσαν τα νεφρά από μόνα τους, αλλά υπόκειται σε πλήρη υγεία .
Το πλεονέκτημα της αιμοκάθαρσης σε σύγκριση με τη μεταμόσχευση είναι το φθηνότερο κόστος, που σημαίνει διαθεσιμότητα. Το μειονέκτημα είναι η ανάγκη να υποβληθείτε στη διαδικασία με μια ορισμένη κανονικότητα (καθορίζεται από τον γιατρό).

Η τελική χρόνια νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. Ουραιμική εγκεφαλοπάθεια. Δεδομένου ότι το νευρικό σύστημα υποφέρει, η σοβαρή νεφρική νόσος επηρεάζει κυρίως την κατάσταση του κύριου κέντρου του - του εγκεφάλου. Η μνήμη μειώνεται, ο ασθενής στερείται την ευκαιρία να εκτελέσει στοιχειώδη αριθμητικές πράξεις, εμφανίζεται αϋπνία, οι δυσκολίες με την αναγνώριση των αγαπημένων προσώπων είναι σχετικές.

2. Ουραιμικό κώμα. Εμφανίζεται σε όψιμο στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η ανάπτυξή της οφείλεται σε μαζική διόγκωση του εγκεφαλικού ιστού, καθώς και σε επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης (υπερυδάτωση και υπερτασική κρίση).

3. Υπογλυκαιμικό κώμα. Στις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις, αυτό το παθολογικό φαινόμενο εμφανίζεται στο πλαίσιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε εκείνους τους ασθενείς που είχαν διαβήτη πριν από τη νεφρική νόσο. Η κατάσταση εξηγείται από μια αλλαγή στη δομή των νεφρών (συμβαίνει ρυτίδωση των λοβών), με αποτέλεσμα η ινσουλίνη να στερείται της ικανότητας απέκκρισης κατά τη μεταβολική διαδικασία. Εάν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα του ασθενούς ήταν φυσιολογικά πριν από την ανάπτυξη CRF, ο κίνδυνος ενός τέτοιου προβλήματος είναι ελάχιστος.

4. Σύνδρομο ανήσυχων ποδιών. Η πάθηση χαρακτηρίζεται από μια φανταστική αίσθηση χήνας στην επιφάνεια του δέρματος των ποδιών, μια αίσθηση αγγίγματος. αργότερα, αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία, στις πιο σοβαρές περιπτώσεις - πάρεση.

5. Αυτόνομη νευροπάθεια. Μια εξαιρετικά περίπλοκη πάθηση που εκδηλώνεται ως άφθονη διαταραχή του εντέρου, κυρίως τη νύχτα. Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στους άνδρες, εμφανίζεται ανικανότητα. σε ασθενείς, ανεξαρτήτως φύλου, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα αυτόματης καρδιακής ανακοπής, γαστρικής πάρεσης.

6. Οξεία φλεγμονή των πνευμόνων βακτηριακής προέλευσης. Η ασθένεια αποκτά σταφυλοκοκκική ή φυματιώδη μορφή.

7. Το σύνδρομο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας του τερματικού σταδίου χαρακτηρίζεται από σοβαρά προβλήματα από τη λειτουργική δραστηριότητα του πεπτικού συστήματος. Ο βλεννογόνος ιστός της γλώσσας και των ούλων γίνεται φλεγμονή. στις γωνίες των χειλιών εμφανίζονται οι λεγόμενες μαρμελάδες. Ο ασθενής ανησυχεί συνεχώς για δυσπεπτικές διαταραχές. Λόγω του γεγονότος ότι το φαγητό δεν αφομοιώνεται, ένα άτομο δεν λαμβάνει την απαιτούμενη ποσότητα θρεπτικών ουσιών και η συχνή και μαζική διάρροια, σε συνδυασμό με τακτικά επαναλαμβανόμενους εμετούς, απομακρύνει μεγάλη ποσότητα υγρού από το σώμα, εμφανίζεται σύντομα ανορεξία. Ο καθοριστικός παράγοντας στην ανάπτυξή του είναι πρακτικά ολική απουσίαόρεξη στο φόντο της δηλητηρίασης ιστών και αίματος με αζωτούχες ουσίες.

8. Οξέωση. Το παθολογικό φαινόμενο οφείλεται στη συσσώρευση φωσφορικών και θειικών αλάτων στο αίμα του ασθενούς.

9. Περικαρδίτιδα. Φλεγμονή της εξωτερικής επένδυσης της καρδιάς. Η νόσος εκδηλώνεται με έντονο πόνο πίσω από το στέρνο όταν ένας ασθενής με CRF προσπαθεί να αλλάξει τη θέση του σώματος. Ο γιατρός, για να βεβαιωθεί ότι η υπόθεση είναι σωστή, ακούει την καρδιά και αναγνωρίζει το τρίψιμο του περικαρδίου. Μαζί με άλλα σημάδια, συμπεριλαμβανομένης της αίσθησης έντονης έλλειψης αέρα και σύγχυσης ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, η περικαρδίτιδα αποτελεί ένδειξη για την άμεση οργάνωση της αιμοκάθαρσης για τον ασθενή. Αυτό το επίπεδο επείγουσας ανάγκης εξηγείται από το γεγονός ότι η φλεγμονή του εξωτερικού κελύφους της καρδιάς, που αποτελείται από συνδετικό ιστό, είναι μια κοινή αιτία θανάτου σε ασθενείς με CRF.

10. Προβλήματα από τη δραστηριότητα των οργάνων του αναπνευστικού συστήματος.

Επιπλοκές της νόσου:ανεπάρκεια της καρδιακής λειτουργίας και των καταστάσεων αιμοφόρα αγγεία, η ανάπτυξη μολυσματικών διεργασιών (πιο συχνά - σήψη). Δεδομένου του συνδυασμού όλων των αναφερόμενων σημείων του σταδίου που εξετάζουμε, σε γενικές γραμμές, η πρόγνωση για τον ασθενή είναι δυσμενής.

Εξέταση ασθενούς για διαπίστωση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η επικοινωνία με έναν ειδικό περιλαμβάνει εξέταση και έρευνα. Είναι σημαντικό για τον γιατρό να διαπιστώσει εάν κάποιος από τους συγγενείς του ασθενούς είχε παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος. Στη συνέχεια ακολουθεί το κύριο μέρος της διάγνωσης, το οποίο αποτελείται από δύο υποείδη.

Εργαστηριακή διάγνωση

Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί εάν ο ασθενής έχει προδιάθεση για τη μετάβαση της νεφρικής ανεπάρκειας σε παρατεταμένη μορφή, σύμφωνα με τα αποτελέσματα της ανάλυσης. Το νόημα της νόσου είναι ότι τα νεφρά δεν αντιμετωπίζουν τη φυσική τους λειτουργία της αποβολής τοξικών ουσιών από το σώμα. Ως αποτέλεσμα αυτής της παραβίασης, επιβλαβείς ενώσεις συγκεντρώνονται στο αίμα. Για να κατανοήσετε πόσο υψηλή είναι η περιεκτικότητα σε τοξίνες στο σώμα του ασθενούς και να διαπιστωθεί ο βαθμός παραβίασης του απεκκριτικού συστήματος των νεφρών, ο ασθενής θα πρέπει να περάσει τις ακόλουθες εξετάσεις:

1. Αίμα για κλινική μελέτη. Στο δείγμα υλικού, ο εργαστηριακός βοηθός θα διαπιστώσει μειωμένο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων και ανεπαρκές επίπεδο αιμοσφαιρίνης. Αυτός ο συνδυασμός δεικτών υποδηλώνει την ανάπτυξη αναιμίας. Επίσης, θα ανιχνευθεί λευκοκυττάρωση στο αίμα - αύξηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας.
2. Αίμα για βιοχημική έρευνα. Η διαδικασία λήψης φλεβικού αίματος και η μετέπειτα μελέτη του δείγματος υλικού αποκαλύπτει αύξηση της συγκέντρωσης ουρίας, κρεεννίνης, καλίου, φωσφόρου και χοληστερόλης. Θα βρεθεί μειωμένη ποσότητα ασβεστίου, λευκωματίνης.
3. Αίμα για τον προσδιορισμό της πήξης του. Η ανάλυση καθιστά σαφές ότι ο ασθενής έχει τάση για αιμορραγία, καθώς η πήξη του αίματος είναι εξασθενημένη.
4. Ούρα για γενική κλινική εξέταση. Σας επιτρέπει να οπτικοποιήσετε την παρουσία πρωτεΐνης και ερυθροκυττάρων, βάσει των οποίων είναι δυνατό να προσδιοριστεί το στάδιο των καταστροφικών αλλαγών στους νεφρούς.
5. Η ανάλυση του Reberg - Toreev σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό χρησιμότητας της απεκκριτικής ικανότητας των νεφρών. Χάρη σε αυτή τη μελέτη, καθιερώνεται ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης των σπειραμάτων (στην φυσιολογική κατάσταση και δραστηριότητα των νεφρών, αντιστοιχεί σε 80-120 ml / λεπτό).

Παρά το γεγονός ότι στη διαδικασία της διάγνωσης ο ουρολόγος (νεφρολόγος) λαμβάνει υπόψη τα αποτελέσματα όλων των τύπων εργαστηριακών εξετάσεων, η ανάλυση για τον προσδιορισμό του ρυθμού διήθησης των σπειραμάτων των νεφρών είναι καθοριστική.

Ενόργανη διάγνωση

Πριν λάβετε δεδομένα εργαστηριακές εξετάσεις, ο ασθενής υποβάλλεται στους ακόλουθους τύπους έρευνας:

1. Υπερηχογράφημα ουροποιητικού συστήματος. Καθορίζεται η κατάστασή τους, το μέγεθος, ο εντοπισμός, τα περιγράμματα, το επίπεδο παροχής αίματος.
2. Ακτινογραφία με χρήση μέσο αντίθεσης(σχετικό για τα δύο πρώτα στάδια της ανάπτυξης χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας).
3. Βιοψία νεφρών με βελόνα. Η διαδικασία σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό της νόσου, την πρόγνωση γενικά.

Εάν ο ασθενής απευθύνθηκε σε θεραπευτή, τότε θα απαιτηθεί επίσης διαβούλευση με νεφρολόγο, οφθαλμίατρο και νευρολόγο για τον προγραμματισμό της θεραπείας.

Θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Οι θεραπευτικές τακτικές εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου τη στιγμή της ανίχνευσής της από τον γιατρό. Πρώτα απ 'όλα, είναι σημαντικό να παρατηρήσετε την ανάπαυση στο κρεβάτι, να αποφύγετε τη σωματική δραστηριότητα σε όλες τις εκδηλώσεις της. Λαϊκές θεραπείεςείναι άχρηστα και επικίνδυνα. Θεραπεία – φαρμακευτική αγωγή, προγραμματισμένη από τον γιατρό πολύ προσεκτικά. Υπάρχουν τα ακόλουθα αποτελεσματικά φάρμακα:

Epovitan. Το φάρμακο είναι ήδη διαθέσιμο σε σύριγγα, είναι ένας συνδυασμός ανθρώπινης ερυθροποιητίνης (που παράγεται από τον μυελό των οστών) και λευκωματίνης (πρωτεΐνη αίματος).

Hofitol. Αντιαζωτεμικός παράγοντας φυτικής προέλευσης.

Λεσπενεφρίλη. Βοηθά στην απομάκρυνση της ουρίας από το σώμα. Χορηγείται ενδοφλεβίως ή με έγχυση.

Φουροσεμίδη. Διουρητικός. Διεγείρει την παραγωγή ούρων από τα νεφρά. Βοηθά επίσης στη μείωση του εγκεφαλικού οιδήματος.
Retabolil. Ανήκει στην ομάδα των αναβολικών φαρμάκων. Χρησιμοποιείται ενδομυϊκά για την απομάκρυνση αζωτούχων ενώσεων από το αίμα.

Ferumlek, ferroplex - σκευάσματα σιδήρου απαραίτητα για την αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και την εξάλειψη της αναιμίας.

Αντιβιοτική θεραπεία - αμπικιλλίνη, καρβενικιλλίνη.

Σε σοβαρή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, το διττανθρακικό νάτριο (μαγειρική σόδα) χρησιμοποιείται για τη μείωση της περιτοναϊκής υδρωπικίας. Η υπέρταση μειώνεται με φάρμακα όπως το Dibazol (σε συνδυασμό με Παπαβερίνη), το θειικό μαγνήσιο. Περαιτέρω θεραπεία- συμπτωματικά: αντιεμετικά, αντισπασμωδικά, νοοτροπικά για τη βελτίωση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, υπνωτικά χάπια για τη βελτίωση της ποιότητας και της διάρκειας του ύπνου.

Θρέψη

Για να μειωθεί η εκδήλωση των συμπτωμάτων της νόσου, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει ένα ειδικό πρόγραμμα διατροφής στον ασθενή. Η δίαιτα για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια περιλαμβάνει τη χρήση τροφών που περιέχουν λίπη και υδατάνθρακες. Οι ζωικές πρωτεΐνες απαγορεύονται αυστηρά, οι φυτικές πρωτεΐνες είναι πολύ περιορισμένες ποσότητες. Η χρήση αλατιού αντενδείκνυται εντελώς.

Κατά τη σύνταξη ενός προγράμματος διατροφής για έναν ασθενή με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ο γιατρός λαμβάνει υπόψη του τους ακόλουθους παράγοντες:

το στάδιο της νόσου·
ρυθμός προόδου?
καθημερινή απώλεια πρωτεΐνης με διούρηση.
την κατάσταση του φωσφόρου, του ασβεστίου, καθώς και του υδροηλεκτρολυτικού μεταβολισμού.

Προκειμένου να μειωθεί η συγκέντρωση του φωσφόρου, απαγορεύονται τα γαλακτοκομικά προϊόντα, το λευκό ρύζι, τα όσπρια, τα μανιτάρια και τα μάφιν. Εάν το πρωταρχικό καθήκον είναι η ρύθμιση της ισορροπίας του καλίου, συνιστάται να εγκαταλείψετε τη διατροφή αποξηραμένων φρούτων, κακάο, σοκολάτας, μπανάνας, φαγόπυρου, πατάτας.

Η νεφρική ανεπάρκεια μετατρέπεται σε παρατεταμένη μορφή εάν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα οξεία φλεγμονήαυτό το ζευγαρωμένο όργανο. Είναι πολύ πιθανό να αποτρέψετε μια επιπλοκή εάν δεν διακόψετε την πορεία που συνταγογραφεί ο γιατρός, νιώθοντας καλύτερα. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στις γυναίκες αποτελεί αντένδειξη εγκυμοσύνης, καθώς υπάρχει μεγάλη πιθανότητα αποβολής ή ενδομήτριου θανάτου. Αυτός είναι ένας ακόμη λόγος για να πάρετε την υγεία σας πιο σοβαρά.

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι μια κατάσταση που προκύπτει από τον σταδιακό θάνατο των νεφρώνων, που συνοδεύεται από παραβίαση των αιμοστατικών λειτουργιών, ανάπτυξη αζωθαιμίας, αναιμίας, οστεοπάθειας, αρτηριακής υπέρτασης κ.λπ.

Ταξινόμηση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια χωρίζεται σε στάδια.

Το πρώτο στάδιο (λανθάνον, κρυφό) της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας πρακτικά δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο και εντοπίζεται μόνο με ενδελεχή εξέταση του ασθενούς, συνήθως τυχαία. Σε αυτή την περίοδο, ανιχνεύεται μείωση της σπειραματικής διήθησης σε 50-60 ml / min, η σχετική πυκνότητα των ούρων μειώνεται. Επιπλέον, υπάρχουν περιοδικές πρωτεϊνουρία, η παρουσία σακχάρου στα ούρα.

Το δεύτερο στάδιο της νόσου (αντιρροπούμενο) αναπτύσσεται με ακόμη μεγαλύτερη μείωση της νεφρικής λειτουργίας. Σε αυτό το στάδιο, το επίπεδο της ουρίας στο αίμα παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους. Υπάρχει μείωση της σπειραματικής διήθησης στα 30 ml / min, η ωσμωτικότητα των ούρων (η παρουσία διαλυμένων ιόντων και μορίων σε αυτό) μειώνεται στα 350 mmol / l, δηλαδή περίπου 7 φορές. Τα κύρια συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε αυτό το στάδιο είναι η αύξηση της ούρησης έως και 2,5 λίτρα την ημέρα, λόγω της μείωσης της επαναρρόφησης υγρών νεφρικά σωληνάρια, δίψα, ξηροστομία, κόπωση.

Το τρίτο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του συνεχιζόμενου θανάτου των νεφρώνων. Σε αυτό το στάδιο, αναπτύσσεται οξέωση - μια μετατόπιση της οξεοβασικής αντίδρασης του αίματος προς την όξινη πλευρά. Η σπειραματική διήθηση πέφτει στα 25 ml/min. Χαρακτηρίζεται από περιόδους βελτίωσης σε συνδυασμό με περιόδους επιδείνωσης. Η ευημερία των ασθενών υποφέρει με την έξαρση των υπαρχόντων χρόνιες ασθένειεςλόγω μειωμένης ανοσίας. Σημειώνεται στο αίμα αυξημένο περιεχόμενοαζωτούχες ενώσεις, το επίπεδο ουρίας αυξάνεται σε 15 mmol / l, κρεατινίνη - έως 0,32-0,35 mmol / l. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προχωρά στο επόμενο στάδιο.

Το τέταρτο στάδιο είναι το τερματικό. Αυξημένη οξέωση. Η σπειραματική διήθηση πέφτει στα 12-15 ml/min και κάτω, η περιεκτικότητα σε ουρία στο αίμα αυξάνεται στα 27-30 mmol/l, υπάρχουν παραβιάσεις όλων των τύπων μεταβολισμού, συμπεριλαμβανομένου του μεταβολισμού νερού-αλατιού. Σε αυτό το στάδιο της νόσου διακρίνονται 3 κλινικές περίοδοι.

Περίοδος I - διατηρείται η απεκκριτική λειτουργία των νεφρών: τα ούρα απεκκρίνονται περισσότερο από 1 λίτρο την ημέρα, η οξέωση αντισταθμίζεται, δεν υπάρχουν διαταραχές νερού-άλατος, η σπειραματική διήθηση μειώνεται στα 10-15 ml / λεπτό, τα επίπεδα ουρίας στο αίμα είναι έως 30 mmol / l. Η θεραπεία σε αυτή την περίοδο είναι αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού.

Η περίοδος IIa χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται στα 0,3 λίτρα την ημέρα, παρατηρείται κατακράτηση υγρών στο σώμα, παρατηρούνται διαταραχές νερού και μετάλλων, αντισταθμίζεται μερικώς η οξέωση ή υπάρχει αντιρρόπηση. Οι δείκτες του επιπέδου ουρίας στο αίμα είναι τουλάχιστον 33 mmol / l. Εμφανίζεται αρτηριακή υπέρταση, κυκλοφορική ανεπάρκεια II βαθμού. Η θεραπεία σε αυτή την περίοδο είναι αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού.

Η περίοδος IIb χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις της περιόδου, αλλά υπάρχει σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια στη συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία, αρτηριακή υπέρταση. Η θεραπεία σε αυτή την περίοδο είναι η αιμοκάθαρση.

Για τη θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, επί του παρόντος ανοιχτό μεγάλες πόλειςκέντρα αιμοκάθαρσης. Οι ασθενείς έρχονται 2-3 φορές την εβδομάδα για μια συνεδρία αιμοκάθαρσης, η οποία συνήθως διαρκεί 6 ώρες.

Η περίοδος III χαρακτηρίζεται από ουραιμία (αυτοδηλητηρίαση του σώματος από προϊόντα διάσπασης πρωτεϊνών), σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού του νερού και των ορυκτών, μη αντιρροπούμενη οξέωση, εμφάνιση μαζικού οιδήματος, μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια. Οι δείκτες του επιπέδου ουρίας στο αίμα είναι πάνω από 66 mmol / l, η κρεατινίνη - περισσότερο από 1,1 mmol / l. Η θεραπεία σε αυτό το στάδιο της νόσου είναι η αιμορρόφηση, η αιμοκάθαρση.

Αιτίες χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται λόγω της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής νόσου.

Οι πρωτογενείς βλάβες των νεφρικών σωληναρίων οδηγούν σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται σε χρόνια δηλητηρίαση με άλατα βαρέων μετάλλων, χρόνια αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα και προκαλείται από ορισμένες συγγενείς ασθένειες. Η αιτία της μπορεί να είναι δευτερογενείς βλάβες των νεφρικών σωληναρίων που εμφανίζονται στη χρόνια πυελονεφρίτιδα. ασθένειες που προκαλούνται από μεταβολικές διαταραχές (διαβήτης και άποιος διαβήτης, πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός - υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδικών ορμονών, ουρική αρθρίτιδα).

Συγγενείς αμφοτερόπλευρες ανωμαλίες των νεφρών και των ουρητήρων - πολυκυστική νεφρική νόσος, σπογγώδεις νεφροί, νευρομυϊκή δυσπλασία των ουρητήρων μπορούν επίσης να προκαλέσουν χρόνια νεφρική δυσλειτουργία. Ασθένειες του ανώτερου και κατώτερου ουροποιητικού συστήματος που προκαλούνται από απόφραξη διαφόρων προελεύσεων και περαιτέρω προσθήκη χρόνιας πυελονεφρίτιδας, καθώς και πρωτογενείς βλάβες των σπειραμάτων των νεφρών λόγω σπειραματοσκλήρωσης, χρόνια σπειραματονεφρίτιδαμπορεί επίσης να οδηγήσει σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Ένας αριθμός νεφρικών παθήσεων, σακχαρώδης διαβήτης και/ή υπέρταση οδηγούν τελικά στην καταστροφή του νεφρικού ιστού. Εάν ο υπόλοιπος άθικτος ιστός δεν είναι σε θέση να εκτελέσει επαρκώς τα καθήκοντά του, ξεδιπλώνεται η εικόνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Καθοριστικό ρόλο στην πορεία της νόσου παίζει η μείωση της νεφρικής απέκκρισης. Λόγω της απώλειας των νεφρώνων, η διήθηση αυξάνεται στα υπόλοιπα σπειράματα. Μια μείωση του GFR οδηγεί σε αντιστρόφως ανάλογη αύξηση της κρεατινίνης του πλάσματος. Η συγκέντρωση των επαναρροφημένων ουσιών στο πλάσμα αυξάνεται επίσης, αλλά λιγότερο έντονη, επειδή σε νεφρική ανεπάρκεια, η επαναρρόφηση στα νεφρικά σωληνάρια εξασθενεί. Στη νεφρική ανεπάρκεια, η επαναρρόφηση Na + και νερού αναστέλλεται από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των νατριουρητικών πεπτιδίων και της PTH. Η μειωμένη επαναρρόφηση του Na + στο εγγύς σωληνάριο μειώνει την απορρόφηση άλλων ουσιών όπως τα φωσφορικά, το ουρικό οξύ, το HCO 3 - , το Ca 2+ , η ουρία, η γλυκόζη και τα αμινοξέα. Η PTH αναστέλλει επίσης την επαναρρόφηση φωσφορικών.

Η μείωση της επαναρρόφησης NaCl στον ανιόντα βρόχο του Henle διαταράσσει τον μηχανισμό συγκέντρωσης. Η πρόσληψη μεγάλου όγκου υγρού και NaCl από τον εγγύς νεφρώνα ενεργοποιεί την επαναρρόφηση του Na + απομακρυσμένα μέρηνεφρώνα και προάγει την έκκριση Κ+ και Η+. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση των ηλεκτρολυτών στο πλάσμα παραμένει σχεδόν φυσιολογική ακόμη και με σημαντική μείωση του GFR (αντιρροπούμενη νεφρική ανεπάρκεια). Οι παραβιάσεις εμφανίζονται μόνο όταν το GFR πέσει κάτω από το 1/4 του κανονικού επιπέδου. Ωστόσο, αυτή η αποζημίωση έχει το κόστος του περιορισμού του ρυθμιστικού εύρους: ο κατεστραμμένος νεφρός δεν είναι σε θέση να αυξήσει επαρκώς την έκκριση νερού, Na +, K +, H +, φωσφορικών αλάτων κ.λπ. (για παράδειγμα, εάν η από του στόματος πρόσληψη είναι αυξήθηκε).

Σε υψηλές συγκεντρώσεις, το ουρικό οξύ μπορεί να καθιζάνει ως κρύσταλλοι, κυρίως στις αρθρώσεις, προκαλώντας ουρική αρθρίτιδα. Η νεφρική κατακράτηση οξειδωτικών αυξάνει το οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονή. οξειδωτικό στρεςκαι η μειωμένη νεφρική αποβολή οξειδωτικών αυξάνουν τη συγκέντρωση των ουραιμικών τοξινών στο πλάσμα (ακετόνη, διμεθυλαργινίνη, 2,3-βουτυλενογλυκόλη, ιππουρικό, γουανιδινοηλεκτρικό οξύ, μεθυλγουανιδίνη, μεθυλ-γλυοξάλη, ινδόλες, φαινόλες, διμεθυλαργινίνη, ομοιοκυτταρική αλιφαμινική κ.λπ.), καθώς και μεσαία μόρια (λιπίδια ή πεπτίδια με μοριακό βάρος 300-2000 Da). Οι ουσίες αυτές ασκούν την τοξική τους δράση μέσω διαφόρων μηχανισμών. Η διμεθυλαργινίνη, για παράδειγμα, αναστέλλει τη σύνθεση ΝΟ, η οποία οδηγεί σε ισχαιμία και αυξημένη αρτηριακή πίεση. Η μεθυλγλυοξάλη προκαλεί κυτταρικό θάνατο και επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των αιμοσφαιρίων (επιταχυνόμενη αποικοδόμηση και αναστολή της λειτουργίας των ερυθροκυττάρων). Η υψηλή συγκέντρωση ουρίας αποσταθεροποιεί τις πρωτεΐνες και προκαλεί συρρίκνωση των κυττάρων. Ταυτόχρονα, η επίδραση αυτή εξουδετερώνεται εν μέρει με την απορρόφηση από το κύτταρο ουσιών που σταθεροποιούν την οσμωτική πίεση (ιδιαίτερα βεταΐνη, γλυκεροφωσφορυλοχολίνη). Εάν η ουρία αποσυντεθεί από βακτήρια, σχηματίζεται αμμωνία, η οποία προκαλεί άσχημη μυρωδιάαπό το στόμα (οσμή ούρων) και διαταράσσει την πεπτική οδό (ναυτία, πεπτικό έλκος, διάρροια). Η ουρία και ορισμένες ουραιμικές τοξίνες είναι προϊόντα του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Ως εκ τούτου, η συγκέντρωσή τους μπορεί να μειωθεί με τον περιορισμό της διατροφικής πρόσληψης πρωτεϊνών.

Η μείωση της απέκκρισης της ερυθροποιητίνης από τα νεφρά οδηγεί στην ανάπτυξη νεφρογενούς αναιμίας, η οποία αυξάνει τον τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Η ενδονεφρική παραγωγή ρενίνης και προσταγλανδινών μπορεί είτε να αυξηθεί (για παράδειγμα, κατά την ισχαιμία) είτε να μειωθεί (θάνατος κυττάρων που παράγουν ρενίνη ή προσταγλανδίνη). Η αυξημένη παραγωγή ρενίνης μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπέρτασης, που είναι συχνός σύντροφος της νεφρικής ανεπάρκειας, ενώ η μειωμένη παραγωγή ρενίνης ή η αυξημένη παραγωγή προσταγλανδινών την αποτρέπουν. Αρτηριακή υπέρτασησυμβάλλει στην περαιτέρω βλάβη των νεφρών. Με μια γενετικά καθορισμένη αύξηση της δραστηριότητας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ), η εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας επιταχύνεται.

Η απώλεια της ικανότητας του νεφρού να αδρανοποιεί τις ορμόνες επιβραδύνει τους ορμονικούς ρυθμιστικούς κύκλους. Η καθυστερημένη αποβολή της ινσουλίνης, για παράδειγμα, οδηγεί σε υπογλυκαιμία. Η υπερπρολακτιναιμία αναστέλλει την απελευθέρωση γοναδοτροπινών και ως εκ τούτου μειώνει τα επίπεδα οιστρογόνων και τεστοστερόνης στο πλάσμα. Οι συνέπειες αυτού είναι η αμηνόρροια και η ανικανότητα.

Η μειωμένη νεφρική πρόσληψη λιπαρών οξέων προάγει την υπερλιπιδαιμία, ενώ η μειωμένη γλυκονεογένεση ευνοεί την υπογλυκαιμία.

Η μειωμένη παραγωγή και απέκκριση αμμωνίας οδηγεί σε οξέωση, η οποία με τη σειρά της διεγείρει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών.

Η περίσσεια NaCl και νερού προκαλεί αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού, αναπτύσσεται υπερογκαιμία και οίδημα. η πιο επικίνδυνη επιπλοκή είναι το πνευμονικό οίδημα. Εάν το οίδημα αναπτυχθεί κυρίως λόγω περίσσειας νερού που εισέρχεται στο κύτταρο σύμφωνα με τους νόμους της όσμωσης και αυξάνει τον ενδοκυτταρικό όγκο, υπάρχει κίνδυνος εγκεφαλικού οιδήματος.

Ως αποτέλεσμα της υπερογκαιμίας, απελευθερώνονται νατριουρητικοί παράγοντες, οι οποίοι αναστέλλουν εν μέρει τη Na + /K + -ATPase. Η αναστολή της Na + / K + -ATPase οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης του ενδοκυτταρικού K + , η οποία προκαλεί εκπόλωση των κυττάρων σε διάφορους ιστούς. Η ενδοκυτταρική συγκέντρωση του Na + αυξάνεται. Αυτό αποδυναμώνει τη λειτουργία του εναλλάκτη 3Na + /Ca 2+. Ως αποτέλεσμα, η ενδοκυτταρική συγκέντρωση του Ca 2+ αυξάνεται. Οι συνέπειες αυτής της εκπόλωσης είναι η μη φυσιολογική νευρομυϊκή διεγερσιμότητα (πολυνευροπάθεια, σύγχυση, κώμα, σπασμοί), συσσώρευση κυττάρων Cl - και κυτταρικό οίδημα. Το αυξημένο ενδοκυτταρικό Ca 2+ προκαλεί αγγειοσυστολή και επίσης ενισχύει την απελευθέρωση ορμονών (π.χ. γαστρίνη, ινσουλίνη) και ορμονικές επιδράσεις (π.χ. επινεφρίνη).

Οι εκδηλώσεις νεφρικής ανεπάρκειας οφείλονται επίσης σε μεγάλο βαθμό σε παραβιάσεις του μεταβολισμού των ορυκτών. Εάν το GFR πέσει κάτω από το 20% του φυσιολογικού, φιλτράρεται λιγότερο φωσφορικό από αυτό που απορροφάται στο έντερο. Ακόμη και αν όλο το φιλτραρισμένο φωσφορικό απεκκρίνεται, δηλ. δεν συμβαίνει επαναρρόφηση, η νεφρική αποβολή καθυστερεί την εντερική απορρόφηση, με αποτέλεσμα την αύξηση της συγκέντρωσης φωσφορικών στο πλάσμα. Τα φωσφορικά άλατα συνδυάζονται με Ca 2+ για να σχηματίσουν κακώς διαλυτό φωσφορικό ασβέστιο. Το καταβυθισμένο φωσφορικό ασβέστιο (ασβεστιφυλαξία) συσσωρεύεται στις αρθρώσεις (αρθρίτιδα) και στο δέρμα. Η εναπόθεση φωσφορικού ασβεστίου στο αγγειακό τοίχωμα οδηγεί σε ασβεστοποίηση των αγγείων. Το CaHPO 4 είναι λιγότερο διαλυτό από το Ca(H 2 PO 4) 2 . Με την οξέωση, σχηματίζεται κυρίως Ca (H 2 PO 4) 2, το οποίο εμποδίζει την καθίζηση του CaHPO 4. Έτσι, η διόρθωση της οξέωσης σε μη επιλυθείσα υπερφωσφαταιμία ευνοεί την αγγειακή ασβεστοποίηση.

Με το σχηματισμό του συμπλόκου Ca 2+ με φωσφορικά άλατα, η συγκέντρωσή του στο πλάσμα μειώνεται. Η υπασβεστιαιμία διεγείρει την απελευθέρωση της PTH από τους παραθυρεοειδείς αδένες, η οποία κινητοποιεί το φωσφορικό ασβέστιο από τα οστά. Ως αποτέλεσμα, επιταχύνεται η αποικοδόμηση των οστών (ινώδης οστείτιδα). Κανονικά, η PTH μειώνει τη συγκέντρωση των φωσφορικών αλάτων στο πλάσμα, ενώ ταυτόχρονα αναστέλλει την επαναρρόφησή τους στους νεφρούς, επομένως, παρά την κινητοποίηση των φωσφορικών ασβεστίου από τα οστά, η διαλυτότητα των φωσφορικών αλάτων στο πλάσμα δεν υπερβαίνει τον κανόνα, επομένως, η συγκέντρωση του Ca 2+ αυξάνεται. Σε νεφρική ανεπάρκεια, η νεφρική απέκκριση δεν μπορεί να αυξηθεί, επομένως, η συγκέντρωση των φωσφορικών αλάτων στο πλάσμα αυξάνεται, το CaHPO 4 κατακρημνίζεται και επομένως η συγκέντρωση του Ca 2+ στο πλάσμα παραμένει χαμηλή και επομένως, η διέγερση της απελευθέρωσης PTH συνεχίζεται. Ως συνέπεια αυτής της συνεχιζόμενης εκκριτικής διέγερσης, οι παραθυρεοειδείς αδένες υπερτροφίζονται, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο απελευθέρωσης περισσότερης PTH.

Δεδομένου ότι οι υποδοχείς PTH εκφράζονται σε πολλά άλλα όργανα και ιστούς (νευρικό, στομάχι, αιμοσφαίρια, αδένες) εκτός από τους νεφρούς και τα οστά, η PTH μπορεί να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη αλλαγών σε αυτά τα όργανα.

Στη νεφρική ανεπάρκεια, ο σχηματισμός καλσιτριόλης μειώνεται, γεγονός που επηρεάζει επίσης την αλλαγή στον μεταβολισμό των ανόργανων συστατικών. Η ανεπάρκεια καλσιτριόλης συμβάλλει στην ανάπτυξη νεφρικής οστεοδυστροφίας και οστεομαλακίας. Οι υποδοχείς καλσιτριόλης υπάρχουν σε διάφορα όργανα. Η καλσιτριόλη έχει επίσης ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες και η ανεπάρκεια καλσιτριόλης συμβάλλει στην αυξημένη φλεγμονή στη νεφρική ανεπάρκεια. Την ίδια στιγμή θεραπεία υποκατάστασηςΗ καλσιτριόλη μπορεί να είναι επικίνδυνη σε ασθενή με νεφρική ανεπάρκεια λόγω διέγερσης της εντερικής απορρόφησης φωσφορικών αλάτων.

Παθογένεση. Τα λειτουργικά σπειράματα παρουσιάζουν μεγαλύτερο φορτίο, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται υπερδιήθηση, αύξηση της ενδοσπειραματικής πίεσης, διήθηση πρωτεϊνών, ως αποτέλεσμα της οποίας η σκλήρυνση των σπειραμάτων εξελίσσεται.

Λόγω της επιδείνωσης του μεταβολισμού στους νεφρούς, το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης ενεργοποιείται με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αναπτύσσεται αναιμία λόγω της μειωμένης παραγωγής ερυθροποιητινών.

Η διούρηση παραμένει στα ίδια επίπεδα, αλλά η κρεατινίνη σταδιακά αυξάνεται. Εάν διατηρηθεί λιγότερο από το 5% των νεφρώνων, αναπτύσσεται ουραιμία.

Συμπτώματα και σημεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Στο στάδιο Ι της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας τα συμπτώματα οφείλονται στην υποκείμενη νόσο, στα στάδια ΙΙ και ΙΙΙ εμφανίζονται συμπτώματα μέθης ποικίλης βαρύτητας, που κυμαίνονται από αδυναμία και απώλεια όρεξης.

Τα κύρια κλινικά σύνδρομα είναι:

παραβίαση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών.
κετοξέωση;
καρδιακή (περικαρδίτιδα, αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια).
αρτηριακή υπέρταση;
πνευμονικό σύνδρομο?
σύνδρομο γαστρεντερικού σωλήνα?
αναιμικό σύνδρομο?
ουραιμική εγκεφαλοπάθεια (μέχρι κώμα και σπασμούς).
ουραιμική οστεοδυστροφία;
σύνδρομο μολυσματικών επιπλοκών.

Η συσσώρευση τοξικών προϊόντων οδηγεί στην ανάπτυξη γαστρίτιδας και κολίτιδας με την εμφάνιση συμπτωμάτων μέχρι ναυτία και έμετο.

Αναπτύσσεται «ουραιμική» περικαρδίτιδα, που παλαιότερα θεωρούνταν δυσμενές προγνωστικό σημάδι πριν την αιμοκάθαρση.

Η συσσώρευση αζωτούχων σκωριών οδηγεί στην εμφάνιση ουραιμικής οσμής.

Σε περίπτωση απουσίας αρτηριακής υπέρτασης σε λανθάνον στάδιοΠρακτικά δεν υπάρχουν παράπονα για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Στο αντιρροπούμενο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, εμφανίζονται παράπονα για αυξημένη κόπωση, πονοκέφαλος, απώλεια όρεξης, κοιλιακό άλγος, οίδημα στο πρόσωπο και στα άκρα. Οι ασθενείς γίνονται ληθαργικοί και αργοί. Στο στάδιο της αποζημίωσης είναι πιο έντονες. Στο τελικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, όλα αυτά τα συμπτώματα αυξάνονται, καρδιακή ανεπάρκεια, αναπτύσσεται ουραιμία, εμφανίζονται αλλαγές σε πολλά όργανα και ιστούς.

Η ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος καθορίζεται από το επίπεδο αφυδάτωσης του σώματος και την αρτηριακή υπέρταση. Με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, εμφανίζεται δύσπνοια, βήχας λόγω στασιμότητας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Αργότερα ενώνεται και η κυκλοφορική ανεπάρκεια μεγάλος κύκλος. Συχνά υπάρχει έντονη αναιμία λόγω μείωσης του σχηματισμού ερυθροκυττάρων (ερυθρά αιμοσφαίρια), η δραστηριότητα του αντιπηκτικού συστήματος του αίματος αυξάνεται.

Οι αλλαγές στα οστά και τις αρθρώσεις εξηγούνται από παραβίαση του μεταβολισμού του νερού-μεταλλικού. Το αρθρικό σύνδρομο εκδηλώνεται - το ουρικό οξύ αρχίζει να εναποτίθεται στις αρθρώσεις. Υπάρχουν πόνοι στα οστά, οι οποίοι προκαλούνται από αναπτυγμένη οστεοπόρωση και οστεοΐνωση.

Η ήττα του αναπνευστικού συστήματος οφείλεται στην κατακράτηση υγρών στον οργανισμό και στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Στα τελικά στάδια της νόσου, συσσωρεύεται υγρό υπεζωκοτική κοιλότητα. Η οξέωση οδηγεί στην εμφάνιση ενός παθολογικού τύπου αναπνοής.

Η ήττα του γαστρεντερικού σωλήνα οφείλεται στο γεγονός ότι αναλαμβάνει τη λειτουργία των νεφρών - υποπροϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου απελευθερώνονται στην κοιλότητα του στομάχου και των εντέρων, γεγονός που προκαλεί έμετο, ναυτία, απώλεια όρεξης. Συχνά ανιχνεύονται ελκώδης στοματίτιδα, ξηροστομία. Υπάρχει φούσκωμα, πόνος σε αυτό, μπορεί να υπάρχει αιμορραγία στο στομάχι.

Επιληπτικές κρίσεις είναι πιθανές ψυχικές διαταραχές, αλλά εμφανίζονται ήδη στα τελευταία στάδια της νόσου.

Θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η θεραπεία στα αρχικά στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας επιβραδύνει την εξέλιξή της και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Ιατρική διατροφή.

Η κύρια σύνθεση των τροφίμων πρέπει να περιλαμβάνει υδατάνθρακες, λίπη και πρωτεΐνες σε δόση. Η ημερήσια περιεκτικότητα σε θερμίδες πρέπει να είναι 2000-2500 kcal. Ο υπολογισμός της ενεργειακής αξίας των προϊόντων και της ποσότητας πρωτεΐνης είναι δυνατός χρησιμοποιώντας ειδικούς πίνακες.

Η ποσότητα του υγρού που λαμβάνεται θα πρέπει να παρέχει ημερήσια διούρηση 2,5-3,0 λίτρων, η οποία βελτιώνεται σπειραματική διήθησηπροάγει την απομάκρυνση των τοξινών.

Ελλείψει υπέρτασης και οιδήματος, η ποσότητα επιτραπέζιο αλάτιμπορεί να μην περιορίζεται. Μια μακροχρόνια δίαιτα χαμηλή σε αλάτι μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση.

Για την εξάλειψη της υπερκαλιαιμίας, ειδικά σε καταστάσεις σοβαρής οξέωσης, εγχέονται ενδοφλεβίως 100-300 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4%.

Στο στάδιο I-II CRF, χρησιμοποιούνται αναστολείς ΜΕΑ (καπτοπρίλη), ARBs (λοσαρτάνη) για τη μείωση της ενδοσπειραματικής πίεσης και τη μείωση της πρωτεϊνουρίας. Ο περιορισμός της λήψης αυτών των φαρμάκων είναι η υπερκαλιαιμία. Στην περίπτωση αυτή, στην υπέρταση χρησιμοποιούνται ανταγωνιστές ασβεστίου και διουρητικά.

Η αναιμία αντιμετωπίζεται με συμπληρώματα σιδήρου.

Για τη θεραπεία της ουραιμικής οστεοδυστροφίας, συνταγογραφείται ανθρακικό ασβέστιο για την αύξηση των επιπέδων ασβεστίου.

Η αντιμετώπιση των μολυσματικών επιπλοκών πραγματοποιείται με αντιβιοτικά που δεν έχουν νεφροτοξική δράση (κεφαλοσπορία, πενικιλλίνη, μακρολίδες κ.λπ.) και εκκρίνονται από τα σωληνάρια των νεφρών. Οι τετρακυκλίνες δεν χρησιμοποιούνται λόγω αυξημένης αζωθαιμίας και οξέωσης.

Θεραπεία ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στο τελικό στάδιο. Η λειτουργία κινητήρα πρέπει να είναι ήπια.

Η ποσότητα του χορηγούμενου υγρού προσδιορίζεται με ημερήσια διούρηση.

Εφαρμόστε μεθόδους τεχνητής αποτοξίνωσης σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Στην ανάπτυξη περικαρδίτιδας χρησιμοποιούνται μέθοδοι αιμοκάθαρσης καθημερινά για 2 ώρες.

Η μεταμόσχευση νεφρού χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο στην κλινική πράξη. Για να αποφευχθεί η απόρριψη, αυτοί οι ασθενείς χρησιμοποιούν δια βίου ανοσοκατασταλτική θεραπεία.Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να γίνεται η πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών λόγω μείωσης της ανοσίας τους.

Η χρήση ενεργών μεθόδων θεραπείας μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές, αλλά μπορεί να παρατείνει τη ζωή των ασθενών έως και 10-20 χρόνια.

Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Ανακούφιση των κορυφαίων κλινικών συνδρόμων και επίτευξη σχετικής ομαλοποίησης της συγκέντρωσης και των απεκκριτικών λειτουργιών των νεφρών.

Ιατρική εξέταση. Συνεχής επίβλεψη γιατρού, αν χρειαστεί, συνεννόηση με νεφρολόγο.

Πραγματοποιείται σύνθετη θεραπεία. Συνταγογραφείται δίαιτα με περιορισμό της ημερήσιας ποσότητας πρωτεΐνης στα 20-50 g, ο απαιτούμενος αριθμός θερμίδων κερδίζεται με την αύξηση της περιεκτικότητας σε λίπη και υδατάνθρακες στη διατροφή. Είναι απαραίτητο να καταναλώνετε τουλάχιστον 2 λίτρα νερού την ημέρα. Είναι σημαντικό να παρακολουθείτε την πρόσληψη αλατιού. Με την αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων νατρίου στο αίμα και την αρτηριακή υπέρταση, περιορίζεται απότομα. Για να αντισταθμιστούν οι απώλειες νατρίου και η αλκαλοποίηση του πλάσματος, χορηγούνται 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5%, 400 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 5%. Με χαμηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο αίμα, συνταγογραφούνται 50 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% την ημέρα. Με τη διατήρηση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών, το υγρό χορηγείται ενδοφλεβίως.

Για να μειωθεί η ένταση των διεργασιών αποσύνθεσης στο σώμα, συνταγογραφούνται αναβολικές ορμόνες: μεθανδιενόνη, διάλυμα προπιονικής τεστοστερόνης 5%. Η θεραπεία με ορμονικά φάρμακα πραγματοποιείται σε δύο μαθήματα 20 ημερών με ένα διάλειμμα 10 ημερών μεταξύ τους. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα με την ενεργοποίηση του νεφροτοξικού συνδρόμου.

Για τη μείωση της συγκέντρωσης των προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών στο αίμα, χρησιμοποιούνται αλκοολούχα βάμματα lespedeza capitate.

Η διέγερση των ούρων επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση φαρμάκων από την ομάδα της φουροσεμίδης, ένα διάλυμα γλυκόζης 10% με ινσουλίνη και μαννιτόλη.

Εξωσωματικός καθαρισμός αίματος

Στα τελικά στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η συντηρητική θεραπεία δεν έχει το επιθυμητό αποτέλεσμα, γι' αυτό συνιστάται η χρήση της συσκευής «τεχνητού νεφρού». Η αιμοκάθαρση είναι μια μέθοδος καθαρισμού του αίματος από τοξίνες χαμηλού μοριακού βάρους που είναι διαλυμένες σε αυτό χρησιμοποιώντας ημιπερατές μεμβράνες και διάλυμα αιμοκάθαρσης. Το αίμα καθαρίζεται εξωσωματικά - έξω από το ανθρώπινο σώμα. Οι γραμμές που συνδέονται με τη συσκευή αιμοκάθαρσης συνδέονται με τις κεντρικές φλέβες του ασθενούς. Το αίμα μέσω αυτών εισέρχεται στα τριχοειδή αγγεία της συσκευής διάλυσης, που είναι κατασκευασμένα από ημιπερατές μεμβράνες. Το διάλυμα αιμοκάθαρσης πλένει τα τριχοειδή αγγεία με αντίθετη ροή - αλατούχο διάλυμαορισμένη σύνθεση και συγκέντρωση. Λόγω της διαφοράς στην οσμωτική πίεση, οι τοξίνες από το αίμα εξέρχονται μέσω των ημιπερατών μεμβρανών των τριχοειδών αγγείων στο διάλυμα αιμοκάθαρσης, το οποίο απομακρύνεται στο αποχετευτικό σύστημα. Περνώντας από τη συσκευή αιμοκάθαρσης, το αίμα καθαρίζεται και επιστρέφεται αμέσως στον ασθενή. Αυτή τη στιγμή, λαμβάνεται η επόμενη δόση αίματος.

Ολα Αναλώσιμα(γραμμές, συσκευές αιμοκάθαρσης, διάλυμα αιμοκάθαρσης) που απαιτούνται για την αιμοκάθαρση είναι μίας χρήσης και απορρίπτονται μετά τη χρήση. Τα αντικείμενα που έρχονται σε επαφή με το αίμα του ασθενούς απολυμαίνονται εκ των προτέρων.

Δυστυχώς μαζί με τις τοξίνες απομακρύνονται από τον οργανισμό και ευεργετικές ουσίες (γλυκόζη, ασβέστιο κ.λπ.).

Για τη χρόνια αιμοκάθαρση, σχηματίζεται αρτηριοφλεβική αναστόμωση στο αντιβράχιο, η οποία «συνδέεται» με τη συσκευή. Η συνεδρία αιμοκάθαρσης διαρκεί έως και 6 ώρες. πραγματοποιείται 3 φορές την εβδομάδα. Η χρόνια αιμοκάθαρση οδηγεί σε επιπλοκές: νεφρική αμυλοείδωση, αναιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, περικαρδίτιδα, εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, μολυσματικές επιπλοκές, οι οποίες αντιμετωπίζονται επιτυχώς με αντιβακτηριακά φάρμακα. Ίσως η ανάπτυξη οστεοδυστροφίας (αποσύνθεση του οστικού ιστού), περιφερική νευροπάθεια (βλάβη περιφερικά νεύρα). Παρόλα αυτά, οι συνεδρίες αιμοκάθαρσης μπορούν να παρατείνουν τη ζωή ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια κατά 10-15 χρόνια.

Στην περιτοναϊκή κάθαρση, το περιτόναιο παίζει το ρόλο μιας ημιπερατής μεμβράνης. η αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου είναι αρκετά υψηλή: οι ασθενείς ανέχονται καλά αυτή τη διαδικασία, η υγεία τους βελτιώνεται γρήγορα, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι.

Χειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική θεραπεία συνίσταται σε μεταμόσχευση νεφρού από δότη. Είναι πολύ σημαντικό να το επιλέξετε σωστά. Τα πανομοιότυπα δίδυμα είναι ιδανικοί δότες το ένα για το άλλο. Δότες μπορεί να είναι αδελφή, αδελφός, μητέρα, πατέρας. Οι αντενδείξεις για τη μεταμόσχευση νεφρού είναι μια ενεργή μολυσματική διαδικασία, μια σοβαρή κατάσταση του ασθενούς, ενδοκρινικές παθήσεις, ψυχικές διαταραχές, πεπτικό έλκος. Με μια επιτυχημένη μεταμόσχευση νεφρού, η λειτουργία του θα πρέπει να αποκατασταθεί μέχρι την 20-40η μετεγχειρητική ημέρα. Μετά από αυτό, οι ασθενείς μπορούν να κάνουν ελαφριά σωματική δραστηριότητα. Ο μεταμοσχευμένος νεφρός μπορεί να προσβληθεί από διάφορες ασθένειες στην μετεγχειρητική περίοδο. αυτές περιλαμβάνουν ουρολιθίαση, χρόνια απόρριψη μοσχεύματος, χρόνια πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα.