Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (HFRS). Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο: πώς να αποφύγετε σοβαρές επιπλοκές στο GLPS Blood on GLPS

Ομάδα συγγραφέων: Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Δ.Χ. Hunafina, Αναπληρωτής Καθηγητής O.I. Kutuev, αναπληρωτής καθηγητής A.M. Shamsieva, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής D.A. Valishin, MD R.T. Murzabaeva, αναπληρωτής καθηγητής A.P. Mamon, επίκουρος A.N. Kurganova, βοηθός R.S. Sultanov, μεταπτυχιακός φοιτητής T.A. Khabelova

Συνώνυμα: αιμορραγική νεφρονεφρίτιδα, νόσος του Churilov, επιδημική νεφρονεφρίτιδα, αιμορραγικός πυρετός της Άπω Ανατολής, Κορεατικός αιμορραγικός πυρετός, αιμορραγικός πυρετός της Μαντζουρίας, Σκανδιναβική επιδημική νεφροπάθεια, πυρετός Τούλα. αιμορραγικός με νεφρικό σύνδρομο, Κορεατικός αιμορραγικός πυρετός - Αγγλικά. Nephrosonephritis aemorragica - λατ.

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (HFRS) είναι μια οξεία ιογενής φυσική εστιακή νόσος που χαρακτηρίζεται από συστηματική βλάβη μικρών αγγείων, αιμορραγική διάθεση, αιμοδυναμικές διαταραχές και ιδιόμορφη νεφρική βλάβη του τύπου της οξείας διάμεσης νεφρίτιδας με ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (Sirotin B.Z. , 1994).

Αιτιολογία

Η ιογενής φύση του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο αποδείχθηκε ήδη από το 1944 από τον A. A. Smorodintsev, ωστόσο, μόλις το 1976, ο Νοτιοκορεάτης επιστήμονας N. W. Lee (1976) κατάφερε να απομονώσει τον ιό Hantaan από τους πνεύμονες του τρωκτικού Apodecoremus agr. σύμφωνα με το όνομα του ποταμού Hantaan, που ρέει κατά μήκος του 38ου παραλλήλου της Κορεατικής Χερσονήσου). Στη συνέχεια, οι ιοί χρησιμοποιήθηκαν για τη διάγνωση του αιμορραγικού πυρετού. Παρόμοιοι ιοί απομονώθηκαν στη συνέχεια στη Φινλανδία, τις ΗΠΑ, τη Ρωσία, την Κίνα και άλλες χώρες.

Επί του παρόντος, ο αιτιολογικός παράγοντας του HFRS ανήκει στην οικογένεια Bunyavirus (Bunyaviridae) και ανήκει σε ένα ανεξάρτητο γένος - τον Hantavirus. Έχει σφαιρικό σχήμα, το μέγεθός του σε διάμετρο είναι 85-120 nm. Το γονιδίωμα του ιού αποτελείται από τρία τμήματα: L-, M-, S - μονόκλωνο (αρνητικό-κλώνο) RNA. Η δομή του ιού περιλαμβάνει 4 πολυπεπτίδια: νουκλεοκαψίδιο (Ν), γλυκοπρωτεΐνες μεμβράνης (G1 και G2), πολυμεράση RNA. Αναπαράγεται στο κυτταρόπλασμα των μολυσμένων κυττάρων. Οι ιοί Hanta είναι ικανοί να μολύνουν μονοκύτταρα, κύτταρα των πνευμόνων, των νεφρών, του ήπατος και των σιελογόνων αδένων. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι οι χανταϊοί δεν προκαλούν κυτταρόλυση των ενδοθηλιακών κυττάρων, η ήττα των οποίων οφείλεται κυρίως σε ανοσοποιητικούς μηχανισμούς.

Οι αντιγονικές ιδιότητες του ιού οφείλονται στην παρουσία αντιγόνων της πρωτεΐνης νουκλεοκαψιδίου και αντιγόνων επιφανειακών γλυκοπρωτεϊνών, που προκαλούν το σχηματισμό αντισωμάτων εξουδετέρωσης του ιού. Στη μελέτη διαφόρων μονοκλωνικών αντισωμάτων στον ιό Puumala, διαπιστώθηκε ότι η πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων που δεν είναι ικανά να εξουδετερώσουν τη μολυσματική δραστηριότητα, ενώ οι επιφανειακές γλυκοπρωτεΐνες διεγείρουν το σχηματισμό εξουδετερωτικών αντισωμάτων.

Μέχρι σήμερα, είναι γνωστοί περισσότεροι από 25 ορολογικά και γενετικά διακριτοί χανταϊοί. Μέχρι σήμερα, είναι γνωστές δύο κλινικές μορφές μόλυνσης από hantavirus στους ανθρώπους: αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο που προκαλείται από ιούς Hantaan, Seul, Puumala και Dobrava/Belgrade και πνευμονικό σύνδρομο hantavirus που προκαλείται από ιούς Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou. , Άνδεις, Λαγκούνα Νέγκρα. Περισσότερα από 120 στελέχη του ιού HFRS έχουν απομονωθεί στην επικράτεια της CIS. Στις περιοχές του ευρωπαϊκού τμήματος της Ρωσίας και των Υπερ-Ουραλίων, συμπεριλαμβανομένης της Δημοκρατίας του Μπασκορτοστάν (RB), κυριαρχεί ο ορότυπος Puumala. Έχει επίσης αποδειχθεί η δυνατότητα κυκλοφορίας των Hantaan και Seul. υπάρχει μωσαϊκό κατανομή των hantaviruses σε φυσικές εστίες HFRS. Οι ιοί Hantaan και Seoul κυκλοφορούν σε φυσικές εστίες της ρωσικής Άπω Ανατολής, της Νότιας Κορέας, της Βόρειας Κορέας, της Κίνας και της Ιαπωνίας. Ο κύριος φορέας είναι το ποντίκι πεδίου. Ο ιός Puumala βρίσκεται στη Ρωσία, τη Φινλανδία, τη Σουηδία, τη Νορβηγία, την Τσεχία, τη Γερμανία, τη Γαλλία και το Βέλγιο. Η δεξαμενή του είναι ο τραπεζικός όγκος. Ο ιός του Βελιγραδίου είναι κοινός στα Βαλκάνια.

Ο ιός HFRS είναι σχετικά σταθερός στο περιβάλλον σε θερμοκρασίες από 4° έως 20°C. Στον ορό αίματος που λαμβάνεται από άρρωστα άτομα, παραμένει για περισσότερες από 4 ημέρες στους 4°C. Απενεργοποιείται σε θερμοκρασία 50°C για 30 λεπτά, στους 0-4°C είναι σταθερό για 12 ώρες. Καλή αποθήκευση σε θερμοκρασίες κάτω των -20°C. Ο ιός είναι ασταθής στα οξέα - απενεργοποιείται πλήρως σε pH κάτω από 5,0. Ευαίσθητο σε αιθέρα, χλωροφόρμιο, ακετόνη, βενζόλιο, δεοξυχολικό νάτριο, υπεριώδεις ακτίνες. Ο ιός είναι ικανός να πολλαπλασιαστεί σε έμβρυα κοτόπουλου ηλικίας 6-7 ημερών· μεταδίδεται σε ποντίκια αγροτεμαχίων, στέπας, Dzungarian και golden χάμστερ, αρουραίους Wistar και Fisher.

Επιδημιολογία

Το HFRS είναι μια σοβαρή φυσική εστιακή ζωονόσος. Η δεξαμενή του παθογόνου είναι τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα δείχνουν ότι ο ιός έχει μέχρι στιγμής βρεθεί σε περισσότερα από 80 είδη θηλαστικών σε 4 ηπείρους του πλανήτη. Στο ευρωπαϊκό τμήμα της Ρωσίας, ο τραπεζικός όγκος είναι η πηγή μόλυνσης (το ποσοστό μόλυνσης αυτών των τρωκτικών σε ενδημικές εστίες φτάνει το 40-57%). Στην Άπω Ανατολή, οι κύριες πηγές μόλυνσης είναι τα ποντίκια αγρού, τα κόκκινα ποντίκια και τα ασιατικά ξύλινα ποντίκια. Στις πόλεις, οι αρουραίοι και τα ποντίκια είναι πιθανό να αποτελούν δεξαμενές μόλυνσης. Τα τρωκτικά μεταφέρουν αυτή τη μόλυνση με τη μορφή ενός λανθάνοντος φορέα ιού. Σε ποντίκια αγρού που πιάστηκαν σε φυσικές εστίες, το ιικό αντιγόνο βρέθηκε στους ιστούς των πνευμόνων, των νεφρών, του ήπατος, των λεμφαδένων, του σπλήνα και του ορθού. Ο αιτιολογικός παράγοντας απεκκρίνεται στο εξωτερικό περιβάλλον με κόπρανα, ούρα, σάλιο. Η μετάδοση μεταξύ των τρωκτικών γίνεται κυρίως μέσω της αναπνευστικής οδού.

Οι φυσικές εστίες του HFRS στο ευρωπαϊκό τμήμα εντοπίζονται σε ορισμένες τοπιογεωγραφικές ζώνες: δάση πλημμυρικών πεδιάδων, δάση, χαράδρες, υγρά δάση με πυκνό γρασίδι. Οι πιο ενεργές εστίες βρίσκονται στα δάση φλαμουριάς, το 30% των οποίων στη Ρωσία βρίσκεται στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας. Η άφθονη καρποφορία της φλαμουριάς παρέχει τροφή για τα όπλα, βοηθά στη διατήρηση των υψηλών αριθμών τους, στην πρώιμη αναπαραγωγή και, κατά συνέπεια, στη διατήρηση της επιζωοτίας μεταξύ τους . Το ξηρό ζεστό καλοκαίρι συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη επιζωοτιών. Τα τελευταία χρόνια έχουν καταγραφεί εστίες και σε χώρους πάρκων.

Η μόλυνση του ανθρώπου συμβαίνει κυρίως από αερομεταφερόμενη σκόνη (έως 80%), με εισπνοή αποξηραμένων περιττωμάτων μολυσμένων τρωκτικών. Η μετάδοση του ιού είναι επίσης δυνατή με την επαφή, μέσω του κατεστραμμένου δέρματος και των βλεννογόνων, σε επαφή με τρωκτικά ή μολυσμένα περιβαλλοντικά αντικείμενα (βούρτσα, άχυρο, σανός κ.λπ.). Η πιθανότητα μόλυνσης του ανθρώπου μέσω της τροφικής οδού επιτρέπεται, για παράδειγμα, όταν χρησιμοποιούνται προϊόντα που δεν έχουν υποβληθεί σε θερμική επεξεργασία (λάχανο, καρότα κ.λπ.) που έχουν μολυνθεί από μολυσμένα τρωκτικά. Δεν υπάρχει μετάδοση της λοίμωξης από άτομο σε άτομο.

Οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα (70-90% των ασθενών) της πιο δραστήριας ηλικίας (από 16 έως 50 ετών), κυρίως εργαζόμενοι βιομηχανικών επιχειρήσεων, οδηγοί, οδηγοί τρακτέρ, αγροτικοί εργαζόμενοι. Η επίπτωση καταγράφεται λιγότερο συχνά σε παιδιά (3-5%), γυναίκες και ηλικιωμένους λόγω μικρότερης επαφής με το φυσικό περιβάλλον και, πιθανώς, ανοσογενετικών χαρακτηριστικών. Μεταξύ των ασθενών στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας, κυριαρχούν οι κάτοικοι των πόλεων (έως 70-80%), γεγονός που σχετίζεται τόσο με τον μεγάλο αριθμό τους όσο και με το επίπεδο του ανοσοποιητικού στρώματος, το οποίο στους κατοίκους των πόλεων είναι 6-12%, και σε αγροτικές περιοχές , σε ορισμένες περιοχές, έως και 35-40%. Υπάρχουν σποραδικές, βιομηχανικές, γεωργικές, κηπευτικές, κατασκηνωτικές και οικιακές μορφές νοσηρότητας.

Η συχνότητα εμφάνισης HFRS χαρακτηρίζεται από έντονη εποχικότητα: από Μάιο έως Δεκέμβριο. Σύμφωνα με μακροπρόθεσμα στοιχεία στη Λευκορωσία, η κορύφωση παρατηρείται το Σεπτέμβριο-Νοέμβριο. Από τον Ιανουάριο έως τον Μάιο, δεν υπάρχουν σχεδόν καθόλου ασθένειες, γεγονός που σχετίζεται με απότομη μείωση του αριθμού των τρωκτικών που μοιάζουν με ποντίκια το χειμώνα. Εκτός από τις εποχικές, υπάρχουν και ετήσιες διακυμάνσεις της επίπτωσης (συχνότητα), οι οποίες είναι 3-4 ετών (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Υπάρχει άμεση εξάρτηση της ανθρώπινης νοσηρότητας από τον αριθμό των τρωκτικών και τη μόλυνση τους σε μια δεδομένη περιοχή.

Το HFRS ως προς τη συχνότητα εμφάνισης κατατάσσεται στην πρώτη θέση στη Ρωσική Ομοσπονδία μεταξύ των φυσικών εστιακών ασθενειών (Tkachenko E.A., 2000). Οι πιο ενεργές εστίες βρίσκονται στις περιοχές του Μέσου Βόλγα και των Ουραλίων. Οι φυσικές εστίες στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας χαρακτηρίζονται από υψηλή επιδημική δραστηριότητα και είναι οι πιο έντονες στον κόσμο. Στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας, το ποσοστό επίπτωσης είναι 5-10 ή περισσότερες φορές υψηλότερο από το ομοσπονδιακό και είναι 40-60% της επίπτωσης στη Ρωσία. Από το 1957 έως το 2003, περισσότεροι από 70 χιλιάδες άνθρωποι αρρώστησαν στη δημοκρατία. Τα υψηλότερα ποσοστά επιτεύχθηκαν το 1997: στη Λευκορωσία - 224,5 ανά 100.000 άτομα, στην Ufa - 512,6 και στην περιοχή Blagoveshchensk - 1059,5. Η ετήσια καταγεγραμμένη υψηλή συχνότητα εμφάνισης HFRS στην Ufa είναι 50-60% της επίπτωσης στη δημοκρατία.

Το HFRS είναι ευρέως διαδεδομένο σε όλο τον κόσμο. Παρατηρήθηκε στις Σκανδιναβικές χώρες (Σουηδία, Νορβηγία, Φινλανδία), Βουλγαρία, Γιουγκοσλαβία, Τσεχοσλοβακία, Βέλγιο, Γαλλία, Άπω Ανατολή (Κίνα, Βόρεια Κορέα, Νότια Κορέα). Μια ορολογική εξέταση έδειξε την παρουσία ειδικών αντισωμάτων κατά του παθογόνου HFRS σε κατοίκους της Αργεντινής, της Βραζιλίας, της Κολομβίας, του Καναδά, των ΗΠΑ, συμπεριλαμβανομένων των Νήσων της Χαβάης και της Αλάσκας, στην Αίγυπτο, στην Κεντρική Αφρική και επίσης στη Νοτιοανατολική Ασία.

Η μεταφερόμενη λοίμωξη αφήνει επίμονη ισόβια τυποειδική ανοσία. Είναι γνωστές μεμονωμένες περιπτώσεις υποτροπής.

Παθογένεση

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης HFRS παραμένουν ανεπαρκώς μελετημένοι. Η αποκάλυψη της φύσης της παθολογικής διαδικασίας περιορίζεται επίσης από την έλλειψη επαρκούς πειραματικού μοντέλου της νόσου. Η σύγκριση των κλινικών και μορφολογικών δεδομένων του HFRS από πολλούς ερευνητές οδήγησε στο συμπέρασμα ότι η κύρια παθογενετική ουσία της νόσου είναι μια καθολική εναλλακτική-καταστροφική παναγγειίτιδα, που οδηγεί στην ανάπτυξη DIC, αιμοδυναμικές διαταραχές και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Ταυτόχρονα, ο κυρίαρχος μηχανισμός για την ανάπτυξη της αγγειίτιδας θεωρείται ανοσοπαθολογικός.

Με βάση τα διαθέσιμα στοιχεία, είναι δυνατό να παρουσιαστεί μόνο ένα γενικό σχήμα παθογένεσης και τα επιμέρους θραύσματά του, το οποίο επί του παρόντος παρουσιάζεται ως εξής. Η παθολογική διαδικασία στο HFRS αναπτύσσεται σε στάδια. Στην πορεία του διακρίνονται 5 φάσεις:

Ι. Λοίμωξη. Η εισαγωγή του ιού μέσω των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού, του πεπτικού συστήματος, του κατεστραμμένου δέρματος. Αναπαραγωγή του ιού στους λεμφαδένες και το SMF. Αναδιάρθρωση της αντιδραστικότητας του σώματος, ευαισθητοποίηση είναι δυνατή.

II. Ιαιμία και γενίκευση της λοίμωξης. Ο ιός έχει μολυσματική-τοξική επίδραση στους αγγειακούς υποδοχείς και στο νευρικό σύστημα. Διάδοση του ιού με πιθανή συμμετοχή των αιμοσφαιρίων και του αιμοποιητικού συστήματος. Οι φάσεις I και II αντιστοιχούν στην περίοδο επώασης της νόσου.

III. Τοξικές-αλλεργικές και ανοσολογικές αντιδράσεις. Ο ιός κυκλοφορεί στο αίμα, το μεγαλύτερο μέρος του συλλαμβάνεται από κύτταρα SMF και απομακρύνεται από το σώμα. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων (IC) είναι μια φυσιολογική αντίδραση που υποδεικνύει την ανοσοαντιδραστικότητα του οργανισμού. Ωστόσο, υπό δυσμενείς συνθήκες, οι ρυθμιστικοί μηχανισμοί για το σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος παραβιάζονται, ιδίως όταν η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων είναι μειωμένη ή σε χαμηλό επίπεδο σχηματισμού αντισωμάτων και τα CI εισέρχονται σε όργανα και ιστούς, καταστρέφοντας τα τοιχώματα των αρτηριολίων και των ανώτερων αυτόνομων κέντρων. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης, η απελευθέρωση ισταμίνης και ουσιών που μοιάζουν με ισταμίνη και εμφανίζεται η ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης. Αναπτύσσεται μια καταστροφική διαδικασία στον χαλαρό συνδετικό ιστό, μειωμένη αγγειακή διαπερατότητα και τόνος, αιμορραγική διάθεση με πλασμόρροια στον ιστό, DIC, μικροθρόμβωση και άλλες διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος. Η φάση αντιστοιχεί στην εμπύρετη περίοδο της νόσου.

IV. Σπλαχνικές αλλοιώσεις και μεταβολικές διαταραχές. Αντιστοιχούν στο τέλος της εμπύρετης περιόδου και στην αρχή της ολιγουρικής περιόδου. Ως αποτέλεσμα ανεπτυγμένων διαταραχών υπό την επίδραση του ιού, στην υπόφυση, στα επινεφρίδια, στα νεφρά, στο μυοκάρδιο και σε άλλα παρεγχυματικά όργανα, εμφανίζονται οίδημα, αιμορραγία, δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές. Υπάρχει εκδήλωση του συνδρόμου DIC. Όλες αυτές οι διεργασίες προκαλούν τελικά διαταραχή της συστηματικής κυκλοφορίας, υποογκαιμία και αιμοσυγκέντρωση, υποαιμάτωση και υποξία οργάνων, οξέωση των ιστών και βαθιές βλάβες στα ζωτικά συστήματα του σώματος. Οι μεγαλύτερες αλλαγές παρατηρούνται στους νεφρούς, οι οποίες συνοδεύονται από μείωση της σπειραματικής διήθησης, παραβίαση της σωληναριακής επαναρρόφησης, που οδηγεί σε ολιγοανουρία, μαζική πρωτεϊνουρία, αζωθαιμία, διαταραχές στην ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών και CBS, δηλ. ανάπτυξη του OOP. Η ανάπτυξη αντινεφρικών αυτοαντισωμάτων συμβάλλει επίσης στην εμφάνιση νεφρικής βλάβης. Σε αυτή τη φάση είναι πιθανές επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές: οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, κατάρρευση, καταπληξία, μαζική αιμορραγία, αυτόματη ρήξη νεφρών, πνευμονικό οίδημα, εγκεφαλικό οίδημα, αζωτηρική ουραιμία, παράλυση αυτόνομων κέντρων.

V. Ανατομική αποκατάσταση, αποκατάσταση μειωμένων λειτουργιών, σχηματισμός σταθερής ανοσίας. Ως αποτέλεσμα των ανοσολογικών αντιδράσεων και των ανογενών διεργασιών, οι παθολογικές αλλαγές στα νεφρά υποχωρούν, η οποία συνοδεύεται από πολυουρία λόγω μείωσης της ικανότητας επαναρρόφησης των σωληναρίων και μείωση της αζωθαιμίας με σταδιακή αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας εντός 1 έως 4 ετών .

Υπάρχουν διάφορες φάσεις παθολογικών αλλαγών στους νεφρούς: 1) κυκλοφορικές διαταραχές, φλεβική συμφόρηση στο φλοιό και το μυελό. 2) ισχαιμία του φλοιού, πληθώρα πυραμίδων. 3) διόγκωση του στρώματος των πυραμίδων ως αποτέλεσμα παραβίασης της αγγειακής διαπερατότητας. 4) αιμορραγική αποπληξία του μυελού. 5) νέκρωση των πυραμίδων των νεφρών. 6) το φαινόμενο της αποκεφαλαιοποίησης. 7) φάση αναγέννησης.

Κλινική εικόνα

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση του HFRS. Η νόσος χαρακτηρίζεται από μια κυκλική πορεία και μια ποικιλία κλινικών επιλογών από αποβολή εμπύρετων μορφών έως σοβαρές μορφές με μαζικό αιμορραγικό σύνδρομο και επίμονη νεφρική ανεπάρκεια. Τα κύρια κλινικά σύνδρομα του HFRS είναι: γενικά τοξικά, αιμοδυναμικά, νεφρικά, αιμορραγικά, κοιλιακά και νευροενδοκρινικά. Οι περισσότεροι συγγραφείς, με βάση το κύριο σύνδρομο της νόσου - οξεία νεφρική ανεπάρκεια, πρότειναν τη διάκριση των ακόλουθων περιόδων της νόσου: αρχική (πυρετός), ολιγουρική (νεφρικές και αιμορραγικές εκδηλώσεις), πολυουρική, ανάρρωση (πρώιμη - έως 2 μήνες και αργά - έως 2-3 χρόνια).

Η περίοδος επώασης διαρκεί από 4 έως 49 ημέρες (τις περισσότερες φορές από 14 έως 21 ημέρες). Μερικές φορές υπάρχουν πρόδρομα φαινόμενα διάρκειας 2-3 ημερών, τα οποία εκδηλώνονται με κακουχία, κόπωση, κεφαλαλγία, μυαλγία και υποπυρετική κατάσταση.

Η αρχική περίοδος διαρκεί έως και 3-10 ημέρες (4-6 κατά μέσο όρο) και χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως 38-40 ° C, η οποία μερικές φορές συνοδεύεται από ρίγη.. Υπάρχει σοβαρή πονοκέφαλος, αδυναμία, ξηροστομία, απώλεια όρεξης, ναυτία, πόνοι στο σώμα. Δεν υπάρχουν σημάδια φλεγμονής της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Χαρακτηριστικά είναι τα παράπονα για πόνο στους βολβούς των ματιών και μείωση της οπτικής οξύτητας («ομίχλη» μπροστά από τα μάτια, «μύγες»), τα οποία είναι βραχύβια και εξαφανίζονται χωρίς ίχνος μετά από 1-5 ημέρες. Πιθανή αιματηρή απόρριψη από τη μύτη, σχηματισμός αιμορραγικών «κρουστών» στις ρινικές οδούς. Σε σοβαρούς ασθενείς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης και της κοιλιάς, ο έμετος, η οξεία αιματουρία και η ολιγουρία ενώνονται.

Κατά την εξέταση ασθενών, υπάρχει υπεραιμία του δέρματος του προσώπου, του λαιμού, του άνω μέρους του θώρακα. Η βλεννογόνος μεμβράνη του φάρυγγα είναι υπεραιμική, τα αγγεία του σκληρού χιτώνα εγχέονται, στο φόντο του υπεραιμικού επιπεφυκότα, μπορεί μερικές φορές να παρατηρήσετε ένα αιμορραγικό εξάνθημα. Από τη 2η-3η ημέρα της νόσου στους περισσότερους ασθενείς εμφανίζεται ένα αιμορραγικό ενάνθεμα στον βλεννογόνο της μαλακής υπερώας και από την 3η-5η ημέρα (στο 10-25% των ασθενών) εμφανίζεται πετχειώδες εξάνθημα στις μασχάλες. , στο στήθος, στην περιοχή των κλείδων, μερικές φορές στο λαιμό, στο πρόσωπο. Το εξάνθημα δεν είναι άφθονο, έχει ομαδικό χαρακτήρα και επιμένει από αρκετές ώρες έως 3-5 ημέρες. Από την πλευρά των εσωτερικών οργάνων στην αρχική περίοδο, δεν μπορούν να εντοπιστούν ιδιαίτερες αλλαγές. Είναι δυνατή η μέτρια βραδυκαρδία, ορισμένοι ασθενείς έχουν αμβλύ πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης, θετικό σύμπτωμα του Παστερνάτσκι. Σχετικά σπάνια, σε σοβαρές μορφές, μπορεί να υπάρχουν φαινόμενα μηνιγγισμού. Την 4η-6η ημέρα της νόσου, ειδικά σε περίπτωση παραβίασης του θεραπευτικού σχήματος (σωματική εργασία, επίσκεψη σε μπάνιο, κατάχρηση αλκοόλ κ.λπ.), αυξάνεται ο κίνδυνος ανάπτυξης ITSH (κατάρρευση).

Στο αιμογράφημα σε αυτή την περίοδο της νόσου, ανιχνεύεται νορμοκυττάρωση ή λευκοπενία με ουδετεροφιλική μετατόπιση προς τα αριστερά, μέτρια θρομβοπενία και εμφάνιση πλασματοκυττάρων. Στη γενική ανάλυση των ούρων, μπορεί να ανιχνευθεί μια μικρή ποσότητα φρέσκων ερυθροκυττάρων, κύτταρα του νεφρικού επιθηλίου. Η πρωτεΐνη στα ούρα κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου απουσιάζει ή προσδιορίζεται σε μικρή ποσότητα.

Ολιγουρική περίοδος (από 3-6η έως 8-14η ημέρα ασθένειας). Η θερμοκρασία του σώματος πέφτει στο φυσιολογικό με τη μορφή μιας σύντομης λύσης ή μιας καθυστερημένης κρίσης, μερικές φορές αυξάνεται ξανά σε υποπυρετικούς αριθμούς - μια καμπύλη "δύο καμπύλων". Ωστόσο, η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος δεν συνοδεύεται από βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, τις περισσότερες φορές μάλιστα επιδεινώνεται. Οι γενικές τοξικές εκδηλώσεις φτάνουν στο μέγιστο: πονοκέφαλος, ξηροστομία, αύξηση ναυτίας, αδάμαστος έμετος, λόξυγγας, ανορεξία, παρατηρείται έντονη αδυναμία.Η πιο χαρακτηριστική εκδήλωση αυτής της περιόδου είναι ο πόνος στη μέση ποικίλης σοβαρότητας. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται κοιλιακοί πόνοι, συχνά παρατηρείται μετεωρισμός. Οι περισσότεροι ασθενείς (50-65%) έχουν διάρροια έως και 2-10 φορές. Η σοβαρότητα της ολιγουρίας (λιγότερο από 500 ml ούρων την ημέρα) στις περισσότερες περιπτώσεις συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της νόσου. Οι αιμορραγικές εκδηλώσεις εξαρτώνται επίσης από τη βαρύτητα της νόσου και μπορούν να εκφραστούν σε ρινική, γαστρεντερική, αιμορραγία της μήτρας, βαριά αιματουρία. Αιμορραγίες σε ζωτικά όργανα - το κεντρικό νευρικό σύστημα, η υπόφυση, τα επινεφρίδια - κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να είναι η αιτία θανάτου.

Κατά την εξέταση, παρατηρούνται πρήξιμο του προσώπου, παστότητα των βλεφάρων, ξηροδερμία. Η υπεραιμία του προσώπου και του λαιμού, οι βλεννογόνοι του φάρυγγα και του επιπεφυκότα, η ένεση του σκληρού χιτώνα, το εξάνθημα, η μειωμένη οπτική οξύτητα επιμένουν. Σε σοβαρούς ασθενείς, η εμφάνιση αιμορραγίας στους βλεννογόνους και στο δέρμα (στα σημεία της ένεσης) είναι χαρακτηριστική. Συχνά υπάρχουν σημεία βρογχίτιδας (καπνιστές). Σημαντική βραδυκαρδία, υπόταση, αντικαταστάθηκε από το τέλος της περιόδου της υπέρτασης. Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς προσδιορίζεται πόνος, συχνότερα στην προβολή των νεφρών και σε σοβαρούς ασθενείς ένταση στο κοιλιακό τοίχωμα (φαινόμενα περιτονισμού). Το ήπαρ είναι συνήθως διευρυμένο, ο σπλήνας είναι λιγότερο συχνός. Το σύμπτωμα του Παστερνάτσκι είναι θετικό, μερικές φορές ακόμη και η ψηλάφηση της προβολής των νεφρών από την πλευρά του κάτω μέρους της πλάτης προκαλεί έντονο πόνο. Λόγω της πιθανότητας ρήξης της νεφρικής κάψουλας, αυτά τα συμπτώματα πρέπει να ελέγχονται πολύ προσεκτικά. Σε μεμονωμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστούν σημεία μηνιγγισμού. Οι περισσότερες από τις ειδικές επιπλοκές του HFRS αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου.

Το αιμογράφημα αποκαλύπτει φυσικά ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση (έως 15-30 / l αίματος), πλασματοκυττάρωση, θρομβοπενία. Λόγω της πάχυνσης του αίματος, το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να αυξηθεί, αλλά με την αιμορραγία, αυτά τα στοιχεία μειώνονται. Το ESR, κατά κανόνα, δεν αλλάζει. Χαρακτηριστική είναι η αύξηση του επιπέδου υπολειπόμενου αζώτου, ουρίας, κρεατινίνης, υπερκαλιαιμίας, υπερμαγνησιαιμίας, υπονατριαιμίας και σημεία μεταβολικής οξέωσης. Στη γενική ανάλυση των ούρων, σημειώνεται μαζική πρωτεϊνουρία (έως 33-66 g / l), η ένταση της οποίας αλλάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας («πρωτεϊνική βολή»), αιματουρία, κυλινδρουρία, εμφάνιση νεφρικών επιθηλιακών κυττάρων κ.λπ. Κύτταρα Dunayevsky. Σημαντικές αλλαγές συμβαίνουν στο σύστημα πήξης του αίματος, που εκφράζονται συχνότερα σε υποπηκτικότητα.

Η πολυουρική περίοδος ξεκινά από την 9η-13η ημέρα της νόσου. Ο έμετος σταματά, ο πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης και της κοιλιάς εξαφανίζεται σταδιακά, ο ύπνος και η όρεξη ομαλοποιούνται, η ημερήσια ποσότητα ούρων αυξάνεται (έως 3-10 λίτρα), η νυκτουρία είναι χαρακτηριστική. Αδυναμία, ξηροστομία επιμένει, δίψα εμφανίζεται. Η διάρκεια της πολυουρίας και της ισουποστενουρίας, ανάλογα με τη βαρύτητα της κλινικής πορείας της νόσου, μπορεί να ποικίλλει από αρκετές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες. Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται προοδευτικά. Ωστόσο, ο ρυθμός βελτίωσης δεν είναι πάντα παράλληλος με την αύξηση της διούρησης. Μερικές φορές τις πρώτες ημέρες της πολυουρίας, η αζωθαιμία εξακολουθεί να αυξάνεται, μπορεί να αναπτυχθεί αφυδάτωση, γστονατριαιμία και υποκαλιαιμία.

Η περίοδος της ανάρρωσης ξεκινά με αισθητή βελτίωση της γενικής κατάστασης, αποκατάσταση της καθημερινής διούρησης, ομαλοποίηση της ουρίας και της κρεατινίνης. Η διάρκειά του καθορίζεται από το ρυθμό αποκατάστασης των νεφρικών λειτουργιών και κυμαίνεται από 3 εβδομάδες έως 2-3 χρόνια. Σε ανάρρωση αποκαλύπτεται το ασθενικό σύνδρομο: γενική αδυναμία, κόπωση, μειωμένη απόδοση, συναισθηματική αστάθεια. Μαζί με αυτό, υπάρχει επίσης ένα φυτοαγγειακό σύνδρομο με τη μορφή υπότασης, πνιγμένους καρδιακούς τόνους, δύσπνοια με μικρή σωματική καταπόνηση, τρόμος των δακτύλων, υπερβολική εφίδρωση και αϋπνία. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να υπάρχει βάρος στο κάτω μέρος της πλάτης, ένα θετικό σύμπτωμα του Παστερνάτσκι, η νυκτουρία, η ισουποσθενουρία επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 1 έτος ή περισσότερο). Είναι δυνατό να προσκολληθεί μια δευτερογενής βακτηριακή λοίμωξη με την ανάπτυξη πυελονεφρίτιδας, που παρατηρείται συχνότερα σε όσους έχουν υποστεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Η διαίρεση του HFRS ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου δεν έχει ενιαία γενικά αποδεκτά κριτήρια. Η εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου αντιστοιχεί στη βαρύτητα των κύριων κλινικών συνδρόμων (πρώτα από όλα οξεία νεφρική ανεπάρκεια) και στις αναπτυγμένες επιπλοκές (ITS, PVS κ.λπ.).

Οι επιπλοκές στο HFRS χωρίζονται σε δύο ομάδες: α) ειδικές - ITSH, DIC, αζωταμική ουραιμία, πνευμονικό οίδημα, εγκεφαλικό οίδημα, αιμορραγίες στον εγκέφαλο, υπόφυση, επινεφρίδια, μυοκάρδιο, άφθονη αιμορραγία, εκλαμψία, οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, λοιμώδης μυοκαρδιοπάθεια , ρήξη ή ρήξη της κάψουλας των νεφρών, ορώδης μηνιγγοεγκεφαλίτιδα κ.λπ. β) μη ειδικές - πυελονεφρίτιδα, πνευμονία, πυώδης μέση ωτίτιδα, αποστήματα, φλεγμονές, παρωτίτιδα, σήψη κ.λπ.

Πρόβλεψη

Η θνησιμότητα στην Κίνα κυμαινόταν από 7 έως 15%, στην Κορέα το 1951-1976. κατά μέσο όρο 6,6%. Στη Ρωσία, την περίοδο από το 1962 έως το 1990, η θνησιμότητα κυμάνθηκε μεταξύ 1-3,5% (έως 8-10% στην Άπω Ανατολή). Από το 1957 έως το 1999 στη Λευκορωσία, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 0,7%.

Διαγνωστικά

Η βάση για την πραγματοποίηση μιας κλινικής διάγνωσης είναι ένας χαρακτηριστικός συνδυασμός της εικόνας μιας οξείας εμπύρετης νόσου που εμφανίζεται με νεφρική βλάβη (ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας) και αιμορραγικό σύνδρομο. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα, η εποχικότητα και η κυκλικότητα της πορείας της νόσου: μια τακτική αλλαγή των μολυσματικών-τοξικών εκδηλώσεων της αρχικής περιόδου με σημάδια αυξανόμενης νεφρικής ανεπάρκειας της ολιγουρικής περιόδου. Η πιθανότητα σωστής διάγνωσης αυξάνεται ακόμη περισσότερο με την εμφάνιση τέτοιων σχεδόν ειδικών συμπτωμάτων του HL1TS, όπως: βραχυπρόθεσμη μείωση της οπτικής οξύτητας, σοβαρές εκδηλώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας χωρίς σημεία ηπατικής ανεπάρκειας, μαζική πρωτεϊνουρία με ταχεία θετική δυναμική. .

Η τιμή των απόλυτων τιμών εργαστηριακών γενικών κλινικών, βιοχημικών, ηλεκτρολυτών, CBS, πηκτοπαθητικών, ανοσολογικών, οργάνων και άλλων δεικτών για την καθιέρωση της τελικής κλινικής διάγνωσης είναι σχετική, καθώς αντικατοπτρίζουν τη βαρύτητα των μη ειδικών παθοφυσιολογικών συνδρόμων (μολυσματικά-τοξικά, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, DIC, κ.λπ.). Μεγαλύτερη σημασία στη διάγνωση έχει η δυναμική των αλλαγών σε αυτούς τους δείκτες (που δίνονται παραπάνω). Χρησιμεύουν επίσης ως κριτήρια για τη σοβαρότητα, τις αναπτυγμένες επιπλοκές και την πρόγνωση της νόσου.

Η τελική διάγνωση πρέπει να επαληθευτεί χρησιμοποιώντας συγκεκριμένες διαγνωστικές μεθόδους. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό κατά τον προσδιορισμό των διαγραμμένων και ήπιων μορφών της νόσου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται μέθοδοι ορολογικής έρευνας (RNIF, ELISA, RIA).

Μέχρι σήμερα, η μέθοδος επιλογής είναι η αντίδραση του έμμεσου ανοσοφθορισμού με τη χρήση της μεθόδου των αντισωμάτων φθορισμού (MFA). Η μέθοδος είναι ιδιαίτερα κατατοπιστική με επιβεβαίωση της διάγνωσης έως και 96-98%. Επιτρέπεται η αναγνώριση οροαρνητικών (έως 4-6%) μορφών της νόσου. Η μελέτη πραγματοποιείται με χρήση ζευγαρωμένων ορών. Η αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά 4 ή περισσότερες φορές θεωρείται διαγνωστική. Για να βελτιωθεί η αποτελεσματικότητα της οροδιάγνωσης HFRS, είναι απαραίτητη η πρώιμη δειγματοληψία του πρώτου ορού (έως 4-7 ημέρες ασθένειας). Κατά τη λήψη ορού μετά τη 15η ημέρα της νόσου, η αύξηση του τίτλου αντισωμάτων δεν προσδιορίζεται.

Τα αντισώματα έναντι του ιού HFRS μετά από μια λοίμωξη επιμένουν εφ' όρου ζωής, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της νόσου.

Για τους σκοπούς της έγκαιρης διάγνωσης, είναι πιο ελπιδοφόρα η χρήση μεθόδων ELISA με την ανίχνευση αντισωμάτων της κατηγορίας Ig M και PNR με την ανίχνευση ιικών τμημάτων RNA.

Θεραπεία

Δεν υπάρχουν τυπικά θεραπευτικά σχήματα για το HFRS. Ως εκ τούτου, είναι πολύπλοκο, πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τη διόρθωση των κύριων παθογενετικών συνδρόμων - δηλητηρίαση, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, DIC και ανεπτυγμένες επιπλοκές, καθώς και συνακόλουθες ασθένειες. Το ποσό της βοήθειας εξαρτάται από τη σοβαρότητα και την περίοδο της νόσου. Έτσι, η θεραπεία ενός ασθενούς με HFRS θα πρέπει να εξατομικεύεται.

Αρχές νοσηλείας και φροντίδας ασθενών:

Η πιο πρώιμη νοσηλεία είναι απαραίτητη - στην αρχή της εμπύρετης περιόδου, δηλ. κατά τις 3 πρώτες ημέρες της ασθένειας. Η παρακολούθηση ενός ασθενούς με υποψία HFRS από εξωτερικούς ασθενείς είναι απαράδεκτη.

Η μεταφορά του ασθενούς είναι όσο το δυνατόν πιο φθηνή - με υγειονομική μεταφορά, ή, αν αυτό δεν είναι εφικτό, με αυτοκίνητα με συνοδό υγειονομικό λειτουργό.

Η μεταφορά από νοσοκομείο σε νοσοκομείο και οι χειρουργικές επεμβάσεις είναι απαράδεκτες.

Είναι απαραίτητο να συμμορφωθείτε με την ανάπαυση στο κρεβάτι μέχρι να σταματήσει η πολυουρία, κατά μέσο όρο: με ήπια μορφή - 7-10 ημέρες, μέτρια - 2-3 εβδομάδες και σοβαρή - τουλάχιστον 3-4 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου.

Απαιτείται αυστηρός υπολογισμός του εγχυόμενου υγρού (πόσιμο, έγχυση) και των απωλειών του (διούρηση, έμετος, κόπρανα).

Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του ισοζυγίου νερού, της αιμοδυναμικής, του αιμογράμματος, του αιματοκρίτη, της ανάλυσης ούρων, της ουρίας, της αρτηριακής πίεσης, των ηλεκτρολυτών (κάλιο, νάτριο), της οξεοβασικής ισορροπίας, των πηκτογραμμάτων. σε περίπτωση επιπλοκών – ενόργανες μελέτες: FGDS, υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, ακτινογραφία ΟΓΚ κ.λπ.

Διατροφή: Συνιστώμενος πίνακας 4 χωρίς περιορισμό αλατιού, σε σοβαρές μορφές και επιπλοκές - πίνακας αριθμός 1. Το φαγητό πρέπει να είναι γεμάτο, κλασματικό, ζεστό. Με την ολιγοανουρία αποκλείονται τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνες (κρέας, ψάρι, όσπρια) και κάλιο (λαχανικά, φρούτα). Στην πολυουρία, αντίθετα, αυτά τα προϊόντα χρειάζονται περισσότερο. Το ποτό θα πρέπει να δοσολογείται λαμβάνοντας υπόψη το χορηγούμενο υγρό. Η ποσότητα του υγρού που πίνεται και χορηγείται στο εσωτερικό δεν πρέπει να υπερβαίνει τον όγκο του εκκρινόμενου (ούρα, έμετος, κόπρανα) περισσότερο από 500-700 ml.

Ιατρική θεραπεία.

Στην αρχική εμπύρετη περίοδο της νόσου, οι βασικές αρχές θεραπείας είναι: αντιική θεραπεία, αποτοξίνωση, πρόληψη DIC, αντιοξειδωτική θεραπεία, πρόληψη και θεραπεία TSS.

1. Η αιτιοτροπική θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας δύο κύριες προσεγγίσεις:

α) ανοσοβιολογικοί παράγοντες - υπεράνοσο πλάσμα, ειδική ανοσοσφαιρίνη δότη κατά του HFRS, ένα σύνθετο παρασκεύασμα ανοσοσφαιρίνης (CIP), παρασκευάσματα ιντερφερόνης, τόσο παρεντερικά (λευκινφερόνη, ρεφερόνη) όσο και από το ορθό (suppositoferon /CHLI/, viferon) και

β) φάρμακα χημειοθεραπείας: παράγωγα νουκλεοσιδίων - ριμπαβιρίνη (ριμπαμιδίλ, βιραζόλη, ρεμετόλη), καθώς και επαγωγείς ιντερφερόνης - αμιξίνη, κυκλοφερόνη, ιωδαντιπυρίνη, αναντίνη, ιντερλευκίνη-2 κ.λπ. Προϋπόθεση για την αντιική θεραπεία είναι η χορήγηση φαρμάκων στην πρώτη 3-5 ημέρες ασθένειας.

2. Η θεραπεία αποτοξίνωσης περιλαμβάνει ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης 5-10%, φυσική. διάλυμα έως 1,0-1,5 l / ημέρα με ασκορβικό οξύ, κοκαρβοξυλάση. Μια εφάπαξ ένεση gemodez ή reopoliglyukin είναι αποδεκτή. Τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα (αναλγίνη, ασπιρίνη, παρακεταμόλη) συνταγογραφούνται για υπερπυρεξία (39-41 ° C).

3. Η πρόληψη του DIC περιλαμβάνει:

α) αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες - πεντοξυφυλλίνη (τρεντάλη, πεντυλίνη, αγαπουρίνη, πεντομερές, φλεξιτάμ), νικοτινική ξανθινόλη (κομπλαμίνη, τεονικόλη, ξαβίνη), διπυριδαμόλη (κουραντίλ). για να βελτιωθεί η μικροκυκλοφορία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η ηπαρίνη εμφανίζεται επίσης έως και 5000 μονάδες / ημέρα, γάτα. χορηγείται ενδοφλεβίως με ενστάλαξη ή κάτω από το δέρμα της κοιλιάς, 1500 μονάδες. 2-3 φορές την ημέρα και ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους: ναδροπαρίνη ασβεστίου (fraxiparin) 0,3 ml / ημέρα, ενοξαπαρίνη νατρίου (Clexane) 0,2 ml / ημέρα, νατριούχο dalteparin (fragmin) 0,2 ml / ημέρα, ρεβιπαρίνη νατρίου (cliva-rin) 0,25 ml/ημέρα, s/c;

β) αγγειοπροστατευτικά - γλυκονικό ασβέστιο, ρουτίνη, εταμσυλικό νάτριο (δικινόνη), προδεκτίνη (παρμιδίνη, αγγινίνη), ντοβεσιλικό ασβέστιο (δόξιο).

γ) σε σοβαρές μορφές της νόσου, συνιστάται η έγκαιρη συνταγογράφηση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (FFP) και αναστολέων πρωτεάσης (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Αντιοξειδωτικά: τοκοφερόλη, ουβικινόνη (ουμπινόνη, συνένζυμο Q).

5. Η έγκαιρη (πρώιμη) νοσηλεία, η αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι και τα παραπάνω μέτρα, κατά κανόνα, εμποδίζουν την ανάπτυξη TSS. Παρόλα αυτά, οι στατιστικές δείχνουν ότι περίπου το 3-4% των ασθενών με HFRS έρχονται στην κλινική με κάποιο βαθμό σοκ, μια γάτα. αναπτύσσεται συχνότερα την 4-6η ημέρα της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να ληφθούν τα ακόλουθα επείγοντα μέτρα:

α) ρεοπολυγλυκίνη 400 ml + υδροκορτιζόνη 10 ml. (250 mg) ενδοφλεβίως. αν είναι δυνατόν, τότε το FFP ή η λευκωματίνη είναι καλύτερα.

β) GCS (με βάση την πρεδνιζολόνη) -1 κ.σ. ITSH: 3-5 mg / kg / ημέρα, μέγιστο, έως 10, P st. ITSH: 5-10 mg/kg/ημέρα, μέγιστο, έως 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / ημέρα, μέγιστο, έως 50, η πρώτη δόση πρέπει να είναι 14 της ημερήσιας δόσης, οι επόμενες χορηγούνται κάθε 4 ώρες, ενδοφλεβίως. ακύρωση - μετά από σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής.

γ) διττανθρακικό νάτριο 4% 200 ml, ενδοφλέβια στάγδην, ταυτόχρονα σε άλλη φλέβα ή μετά από ρεοπολυγλυκίνη.

δ) καρδιακές γλυκοσίδες και καρτοτονικές ουσίες - στροφανθίνη, κορλικόνη, κορδιαμίνη, ί.ν.

ε) με την αναποτελεσματικότητα των πρωτογενών μέτρων, την απουσία ούρων μετά από 1,2-1,5 λίτρα. ενέσιμο υγρό ή εισαγωγή του ασθενούς τον ΙΙΙ αιώνα. ITSH, συνταγογραφούμενο - ΝΤΟΠΑΜΙΝΗ (dopmin, ντοπαμίνη) 0,5% ή 4%, 5 ml το καθένα. (25 ή 200 mg.), Κατ. αραιώνονται αντίστοιχα σε 125 ή 400 ml γλυκόζης 5% ή φυσιολογικό ορό. διάλυμα και χορηγείται στάγδην με ρυθμό 15-20 σταγόνες / λεπτό.

στ) διόρθωση του συνδρόμου DIC που αναπτύσσεται με TSS: σε περίπτωση υπερπηξίας - ηπαρίνη έως 10000-15000 μονάδες / ημέρα, σε περίπτωση υποπηξίας - έως 5000 μονάδες / ημέρα, ενδοφλεβίως. FFP έως 600-800 ml/ημέρα, ενδοφλεβίως. αναστολείς πρωτεάσης (kontrykal έως 1000 μονάδες/kg/ημέρα). αγγειοπροστατευτικά (δικινόνη έως 6-8 ml / ημέρα). για γαστρεντερική αιμορραγία: σιμετιδίνη (gistodil, kvamatel, omeprazole) 200 mg 2-3 φορές την ημέρα, ενδοφλέβια, 5% αμινοκαπροϊκό οξύ ψυχρό (per os), αντιόξινα (almagel, maalox).

ζ) τα διουρητικά συνταγογραφούνται μετά την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής (ή CVP> 120 mm νερού st) - lasix 40-80 mg / ημέρα. με HFRS, η χορήγηση μαννιτόλης αντενδείκνυται.

η) DOXA 10 mg 1-2 φορές την ημέρα, εμ θ) οξυγονοθεραπεία.

Η συνολική ποσότητα του χορηγούμενου υγρού είναι έως 40-50 ml / kg / ημέρα (υπό τον έλεγχο της διούρησης), εκ των οποίων τα κολλοειδή διαλύματα αποτελούν τουλάχιστον το 1/3.

Τα συμπαθομιμητικά (μεζατόν, αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη) δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για TSS, δεν ενδείκνυνται επίσης αντισπασμωδικά, αιμοδέζ, πολυγλυκίνη.

Στην ολιγουρική περίοδο, οι βασικές αρχές θεραπείας είναι: η θεραπεία αποτοξίνωσης, η καταπολέμηση της αζωθαιμίας και η μείωση του καταβολισμού των πρωτεϊνών. διόρθωση του ισοζυγίου νερού και ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας. διόρθωση DIC? συμπτωματική θεραπεία? πρόληψη και θεραπεία επιπλοκών (εγκεφαλικό οίδημα, πνευμονικό οίδημα, ρήξη ή ρήξη της νεφρικής κάψας, azotemicheskaya ουραιμία, αιμορραγίες στην υπόφυση και άλλα όργανα, βακτηριακά κ.λπ.).

1. Η συντηρητική θεραπεία της ουραιμικής δηλητηρίασης περιλαμβάνει:

α) πλύσιμο του στομάχου και των εντέρων με διάλυμα σόδας 2%.

β) ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης 10-20% με ινσουλίνη, φυσικές. διάλυμα, με ευφιλίνη, αν. οξύ, κοκαρβοξυλάση; σε σοβαρές μορφές - αλβουμίνη.

γ) λήψη εντεροροφητικών - enterosorb, polyphepan, enterosgel κ.λπ.

δ) για τη μείωση του πρωτεϊνικού καταβολισμού, ενδείκνυνται: αναστολείς πρωτεάσης (kontrykal, gordox), προδεκτίνη, μεθανδροστενολόνη, παρεντερική διατροφή (ενδολιπίδιο, νεφραμίνη).

Κολλοειδή διαλύματα δεξτράνης (ρεοπολυγλυκίνη, πολυγλυκίνη, ρεογλουμάνη), αιμοδέζ, κορτικοστεροειδή δεν εισάγονται στην ολιγουρία (εκτός από περιπτώσεις κατάρρευσης, εγκεφαλικού και πνευμονικού οιδήματος).

2. Το κύριο καθήκον της θεραπείας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι η καταπολέμηση της υπερυδάτωσης, της οξέωσης και των διαταραχών των ηλεκτρολυτών. Η θεραπεία της ολιγοανουρίας (ούρα λιγότερα από 500-600 ml / ημέρα) θα πρέπει να βασίζεται στην κύρια αρχή "μην βλάπτεις", "καλύτερα να υπογεμίζεις παρά να γεμίζεις". Για αυτό χρειάζεστε:

α) υπολογισμός του εγχυόμενου υγρού που δεν υπερβαίνει τα 500-700 ml απώλειας όγκου (με ούρα, έμετο και διάρροια).

β) διέγερση διούρησης με lasix στον τρόπο φόρτισης δόσεων (200-300 mg ταυτόχρονα, ενδοφλεβίως σε πίδακα) μετά από αλκαλοποίηση (4% διττανθρακικό νάτριο 100-200 ml) και εισαγωγή πρωτεϊνικών σκευασμάτων (λευκωματίνη, FFP). Εάν ληφθούν τουλάχιστον 100-200 ml ούρων κατά την πρώτη δόση, μετά από 6-12 ώρες είναι δυνατή η εκ νέου χορήγηση του Lasix στην ίδια δόση. Η συνολική δόση του φαρμάκου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 800-1000 mg. Στην ανουρία (ούρα λιγότερο από 50 ml / ημέρα), η χρήση του Lasix είναι ανεπιθύμητη.

γ) η διόρθωση της οξέωσης πραγματοποιείται με συνταγογράφηση 4% διττανθρακικού νατρίου, ο όγκος χορήγησης (σε ml) του οποίου υπολογίζεται με τον τύπο: 0,6 x σωματικό βάρος ασθενούς (kg) x BE (mmol / l). Εάν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί το pH και το BE του αίματος, οι ασθενείς με ολιγοανουρία επιτρέπεται να χορηγούν έως και 200-300 ml του διαλύματος την ημέρα.

δ) η διόρθωση της υπερκαλιαιμίας (που παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς χωρίς έμετο και διάρροια) περιλαμβάνει θεραπεία γλυκόζης-ινσουλίνης, εισαγωγή ασβεστίου poconate 10% έως 30-40 ml / ημέρα, δίαιτα χωρίς κάλιο. είναι επίσης απαραίτητο να αποφευχθεί η εισαγωγή φαρμάκων που περιέχουν ιόντα καλίου και μαγνησίου.

3. Στο διάστημα αυτό συνεχίζονται και συχνά εκδηλώνονται οι αιμορραγικές εκδηλώσεις. Επομένως, η διόρθωση του συνδρόμου DIC, που ξεκίνησε στην εμπύρετη περίοδο, πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές.

4. Ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας για ασθενείς με HFRS είναι η εξάλειψη των ανεπιθύμητων συμπτωμάτων της νόσου:

α) το πιο έντονο από αυτά είναι επώδυνο, κατ. διακόπτεται από αναλγητικά (αναλγίνη, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, κ.λπ.) σε συνδυασμό με παράγοντες απευαισθητοποίησης (διφαινυδραμίνη, σουπραστίνη, πιπολφένη κ.λπ.). σε περιπτώσεις αναποτελεσματικότητάς τους, συνιστώνται χλωροπρομαζίνη, δροπεριδόλη, φεντανύλη, τραμαδόλη, προμεδόλη.

β) με επίμονο έμετο, λόξυγγας, πλύση στομάχου, νοβοκαΐνη (per os), μετοκλοπραμίδη (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, ατροπίνη, χλωροπρομαζίνη ενδείκνυται.

γ) με αρτηριακή υπέρταση - αμινοφυλλίνη, διβαζόλη, παπαβερίνη, ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη, κορινφάρ, κορνταφένη).

δ) με σπασμωδικό σύνδρομο - ρελάνιο (seduxen, sibazon), χλωροπρομαζίνη, δροπεριδόλη, υδροξυβουτυρικό νάτριο. μετά την αποκατάσταση της διούρησης - πιρακετάμη (νοοτροπίλ).

5. Όλα τα παραπάνω μέτρα βοηθούν στην πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών. Με την παρουσία μιας λεπτομερούς εικόνας εγκεφαλικού και πνευμονικού οιδήματος, η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με γενικές αρχές, λαμβάνοντας υπόψη την ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών. Το θεραπευτικό πρόγραμμα για ασθενείς με ρήξη νεφρικής κάψουλας πραγματοποιείται από κοινού με τον ουρολόγο.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία στις δύο πρώτες περιόδους της νόσου πραγματοποιείται μόνο με την παρουσία μολυσματικών βακτηριακών επιπλοκών (πνευμονία, αποστήματα, σήψη κ.λπ.), συνήθως σε όχι περισσότερο από 10-15% των ασθενών. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ημισυνθετικές πενικιλίνες και κεφαλοσπορίνες. Η έγκαιρη ακατάλληλη συνταγογράφηση αντιβιοτικών μπορεί να καθυστερήσει την ανάρρωση και τη νοσηλεία.

Με την αναποτελεσματικότητα των συντηρητικών μέτρων, ενδείκνυται η εξωσωματική αιμοκάθαρση, η ανάγκη της οποίας μπορεί να προκύψει την 8-12η ημέρα της νόσου.

Ενδείξεις για αιμοκάθαρση:

Α. Κλινική: ανουρία για περισσότερες από 3-4 ημέρες. τοξική εγκεφαλοπάθεια με συμπτώματα αρχικού εγκεφαλικού οιδήματος και σπασμωδικού συνδρόμου, αρχόμενο πνευμονικό οίδημα σε φόντο ολιγοανουρίας.

Β. Εργαστηριακό: αζωθαιμία - ουρία πάνω από 26-30 mmol/l, κρεατινίνη πάνω από 700-800 μmol/l. υπερκαλιαιμία - 6,0 mmol/l και άνω. οξέωση με ΒΕ - 6 mmol/l και άνω, pH 7,25 και κάτω.

Οι καθοριστικές ενδείξεις είναι - κλινικά σημεία ουραιμίας, tk. ακόμη και με σοβαρή αζωθαιμία, αλλά μέτρια δηλητηρίαση και ολιγουρία, η θεραπεία ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι δυνατή χωρίς αιμοκάθαρση.

Αντενδείξεις για αιμοκάθαρση:

Α. ITSH. Β. Αιμορραγικό εγκεφαλικό, αιμορραγικό έμφραγμα αδενο-υπόφυσης. Β. Μαζική αιμορραγία. Δ. Αυθόρμητη ρήξη νεφρού.

Στην πολυουρική περίοδο, οι κύριες αρχές θεραπείας είναι: διόρθωση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. διόρθωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. πρόληψη και θεραπεία επιπλοκών (υποογκαιμία, ρήξη ή ρήξη της νεφρικής κάψας, αιμορραγία στην υπόφυση, εκλαμψία, μυοκαρδίτιδα, βακτηριακή κ.λπ.), συμπτωματική θεραπεία, γενικό τονωτικό

1. Δεδομένης της ανάπτυξης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αφυδάτωσης (τόσο εξωκυτταρική όσο και, σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, κυτταρική), υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υποχλωραιμία, οι ασθενείς εμφανίζονται:

α) αναπλήρωση νερού και αλάτων με κατάποση μεταλλικών νερών, αφεψημάτων σταφίδας και αποξηραμένων βερίκοκων, διαλύματα "regidron" και "citroglucosolan" κ.λπ., σε ποσότητα όχι μικρότερη από τον όγκο των ούρων που εκκρίνονται ανά ημέρα.

β) με ημερήσια διούρηση που υπερβαίνει το 5% του σωματικού βάρους, περίπου το ήμισυ του χαμένου υγρού αντικαθίσταται με την εισαγωγή αλατούχων διαλυμάτων - ακετοσόλη, χλωρο-άλας, λακτοσόλη, τετρασόλη, κιντασόλη.

γ) με σοβαρή υποκαλιαιμία, απαιτείται πρόσθετη χορήγηση παρασκευασμάτων καλίου - ΚΟ4% 20-60 ml / ημέρα, παναγγίνη, ασπαρκάμη, οροτικό κάλιο.

2. Η διόρθωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος πραγματοποιείται με τη συνέχιση της χορήγησης αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων.

3. Οι πιο συχνές επιπλοκές κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι φλεγμονώδεις ασθένειες του ουροποιητικού συστήματος (ανιούσα πυελίτιδα, πυελονεφρίτιδα κ.λπ.), η θεραπεία των οποίων απαιτεί τη χρήση ουροσηπτικών φαρμάκων: παράγωγα οξυκινολίνης - νιτροξολίνη (5-NOC, nitrox). κινολόνες - nevigramon (negrams), gramurin, palin, urotractin. φθοροκινολόνες - νορφλοξασίνη (αστυνομία, normax), οφλοξακίνη (tarivid, za-notsin), σιπροφλοξασίνη (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; νιτροφουράνια - φουροδονίνη, φουραγίνη. σουλφοναμίδες - κο-τριμοξαζόλη (δισεπτόλη, σεπττρίνη, γροσεπτόλη). αντιβιοτικά - πενικιλίνες, χλωραμφενικόλη, κεφαλοσπορίνες.

4. Η εξάλειψη των συμπτωμάτων που συχνά συνοδεύουν την πολυουρική περίοδο (αρτηριακή ψερτενσία, πονοκέφαλος, οσφυαλγία, ναυτία, έμετος κ.λπ.) πραγματοποιείται με τις ίδιες αρχές όπως και στην ολιγουρική περίοδο.

5. Η θεραπεία αποκατάστασης περιλαμβάνει βιταμίνες, ριβοξίνη, ATP, συν-καρβοξυλάση κ.λπ.

Κανόνες απαλλαγής

Οι ασθενείς με HFRS εξέρχονται με ομαλοποίηση της διούρησης, δείκτες αζωθαιμίας (ουρία, κρεατινίνη), αιμογράφημα, απουσία πυουρίας και μικροαιματουρίας. Η ισουποσθενουρία δεν αποτελεί αντένδειξη για έκκριση.

Όροι εξιτηρίου αναρρωθέντων HFRS από το νοσοκομείο σε περίπτωση:

ήπια μορφή - όχι νωρίτερα από 17-19 ημέρες ασθένειας.

μέτρια - όχι νωρίτερα από 21-23 ημέρες ασθένειας.

σοβαρή μορφή - όχι νωρίτερα από 25-28 ημέρες ασθένειας.

Δεδομένης της πιθανότητας επιπλοκών, δεν συνιστάται η μείωση της διάρκειας νοσηλείας. Οι ασθενείς παίρνουν εξιτήριο με ανοιχτή αναρρωτική άδεια, γατ. θα πρέπει να συνεχιστεί για τουλάχιστον 2 εβδομάδες, υπό την επίβλεψη λοιμωξιολόγου και θεραπευτή στον τόπο διαμονής.

Πρόληψη

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη. Οφείλεται στην καταστροφή των τρωκτικών στις εστίες του HFRS και στην προστασία των ανθρώπων από την επαφή με τρωκτικά ή αντικείμενα μολυσμένα με τις εκκρίσεις τους. Σε οικισμούς που βρίσκονται κοντά στο δάσος, είναι απαραίτητο να αποθηκεύονται τα προϊόντα σε αποθήκες προστατευμένες από τρωκτικά. Η περιοχή κοντά στο σπίτι πρέπει να απαλλαγεί από θάμνους και ζιζάνια. Κατά την τοποθέτηση σε καλοκαιρινές κατασκηνώσεις, τουριστικές βάσεις κ.λπ. επιλέξτε μέρη που δεν κατοικούνται από τρωκτικά, απαλλαγμένα από πυκνότητες ζιζανίων. Οι σκουπιδότοποι σε αυτές τις περιπτώσεις βρίσκονται σε απόσταση τουλάχιστον 100 m από τις σκηνές.

Βιβλιογραφία

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Ανοσοποιητικοί μηχανισμοί στην παθογένεση του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο.// Ter. αρχείο.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο: Μια επισκόπηση - VNIIMI, M, 1985. - 74 p.

3. Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (HFRS) στην περιοχή του Μέσου Βόλγα./ Kolpachikhin F.B. και άλλα (σε δύο μέρη) - Kazan, 1989. - 128 και 124 s,

4. Germash E.I. και άλλη Παθογενετική θεραπεία ασθενών με σοβαρό αιμορραγικό πυρετό και οξεία νεφρική ανεπάρκεια.// Ter. αρχείο.-1997.- Αρ. 11.- Σ.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al. Γενετική διαφοροποίηση των hantaviruses χρησιμοποιώντας αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης και προσδιορισμό αλληλουχίας.// Vopr. virusol.-1996.-Αριθ. 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al Σύστημα ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας χρησιμοποιώντας βιοτινυλιωμένα μονοκλωνικά αντισώματα για τον τύπο αντιγόνων hantavirus.// Vopr. virusol.- 1996.- Νο. 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. et al. Σχετικά με την επίπτωση και την πρόληψη του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο στη Δημοκρατία του Μπασκορτοστάν.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. et al. Ιοειδικές πρωτεΐνες και RNA του ιού του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο.// Vopr. virusol.- 1990.- Νο. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Εργαστηριακή διάγνωση αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο.// Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο - τρόποι επίλυσης του προβλήματος.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Παθογένεση και θεραπεία αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο - Ufa, 2000.-236 σελ.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Ειδική εργαστηριακή διάγνωση HFRS.// Epidem. και μολυσματική bol, - 2002. - Αρ. 2. - Σ. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο - Samara, 1995. - 48 p.

13. Sirotin B.Z. Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο.-Khabarovsk, 1994.-300 p.

14. Tkachenko E.A. Επιδημιολογικές πτυχές της μελέτης του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο στη Ρωσία. // Λοιμώδεις ασθένειες στο γύρισμα του XXI αιώνα. - M., 2000, - Μέρος 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. και άλλοι Hantaviruses// Μέλι της Άπω Ανατολής. περιοδικό - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο στη Δημοκρατία του Μπασκορτοστάν - Ufa, 1995. - 245 σελ.

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (HFRS) είναι μια οξεία ιογενής ζωονοσογόνος φυσική εστιακή νόσος, η οποία συνοδεύεται από σοβαρό πυρετό και νεφρική ανεπάρκεια. Προκαλείται από τους ιούς RNA Hantaan - Hantaan, που κατανέμονται κυρίως στα ανατολικά, και Puumala - Puumala, που εντοπίζονται στις δυτικές περιοχές της Ευρώπης.

Ο πρώτος ιός είναι πιο επικίνδυνος, η θνησιμότητα στην επίπτωση του HFRS είναι έως και 20%. Η δεύτερη προκαλεί ασθένεια με λιγότερο σοβαρή εξέλιξη και θνησιμότητα έως και 2%. Στην Άπω Ανατολή, υπάρχουν περιπτώσεις HFRS που προκαλούνται από τον ιό Seoul-Seoul. Μια τέτοια ασθένεια είναι ανεκτή σε ήπια μορφή.

Αιτίες και παθογένεια

Οι ιοί εισέρχονται αρχικά στο σώμα των τρωκτικών φορέων (κατοικίδια και ποντίκια αγρού, αρουραίοι, jerboas, νυχτερίδες), οι οποίοι μολύνουν ο ένας τον άλλον με αερομεταφερόμενα σταγονίδια και μεταφέρουν το HFRS σε λανθάνουσα μορφή, δηλαδή δεν αρρωσταίνουν. Ένα άτομο μπορεί να μολυνθεί με τους ακόλουθους τρόπους:

• επαφή: σε επαφή με τρωκτικά, τα περιττώματά τους.
• αέρας-σκόνη: εισπνοή αέρα, ο οποίος περιέχει τα μικρότερα σωματίδια αποξηραμένων περιττωμάτων τρωκτικών.
• κοπράνων-στοματικών: κατάποση βρώμικων τροφών που περιέχουν σωματίδια περιττωμάτων τρωκτικών κατά τη διάρκεια των γευμάτων.

Οι άνθρωποι είναι ευαίσθητοι στο παθογόνο στο 100% των περιπτώσεων. Οι άνδρες ηλικίας 16 έως 70 ετών υποφέρουν περισσότερο από αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο.

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (HFRS) χαρακτηρίζεται από εποχικότητα και παρουσία ενδημικών περιοχών. Οι κορυφές της επίπτωσης παρατηρούνται από την αρχή του καλοκαιριού έως τις αρχές του χειμώνα. Στη Ρωσία, η υψηλότερη συχνότητα αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο καταγράφηκε στο Ταταρστάν, την Ουντμουρτία, το Μπασκορτοστάν, καθώς και στις περιοχές Σαμάρα και Ουλιάνοφσκ.

Συχνές περιπτώσεις νοσηρότητας καταγράφονται στην περιοχή του Βόλγα και στα Ουράλια σε πλατύφυλλες ζώνες. Σε μικρότερο βαθμό, περιπτώσεις HFRS καταγράφηκαν στην περιοχή της Ανατολικής Σιβηρίας.

Μόλις μεταφερθεί ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο δίνει μια ισχυρή ανοσία για τη ζωή.

Ο ιός στο ανθρώπινο σώμα εγκαθίσταται στους βλεννογόνους του αναπνευστικού και του πεπτικού συστήματος. Στη συνέχεια πολλαπλασιάζεται και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής έχει σύνδρομο μέθης λόγω διείσδυσης στην κυκλοφορία του αίματος της λοίμωξης.

Στη συνέχεια, το Khantaan εντοπίζεται στο εσωτερικό τοίχωμα του σκάφους και παραβιάζει την ακεραιότητά του. Ο ασθενής εμφανίζει αιμορραγικό σύνδρομο. Ο ιός απεκκρίνεται από το σώμα από το ουροποιητικό σύστημα, επομένως συμβαίνουν τα εξής:

• βλάβη στα νεφρικά αγγεία.
• φλεγμονή και οίδημα των ιστών των νεφρών.
• ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Αυτή η περίοδος του HFRS είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη και χαρακτηρίζεται από δυσμενή θανατηφόρο έκβαση. Σε ευνοϊκές περιπτώσεις, ξεκινά η αντίστροφη διαδικασία: απορρόφηση αιμορραγιών, αποκατάσταση των απεκκριτικών λειτουργιών των νεφρών. Η διάρκεια της περιόδου ανάκαμψης για το HFRS μπορεί να είναι από ένα έως τρία χρόνια.

Είδη και τύποι

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει ενιαία αποδεκτή ταξινόμηση του HFRS.

Ανάλογα με την περιοχή στην οποία είναι καταγεγραμμένη η ασθένεια, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι HFRS:

• Yaroslavl μορφή πυρετού;
• Διακαρπαθική μορφή HFRS;
• Ουραλική μορφή HFRS;
• Τούλα μορφή HFRS;
• Άπω Ανατολή μορφή HFRS?
• Κορεατική μορφή πυρετού κ.λπ.

Ανάλογα με τον τύπο του ιού RNA που προκάλεσε HFRS, υπάρχουν:

• δυτικού τύπου HFRS - που προκαλείται από τον ιό Puumala. σοβαρή πορεία στο 10%, συνοδευόμενη από ολιγοανουρία και αιμορραγικό σύμπτωμα. Θνησιμότητα - 1-2%; διανομή στην ευρωπαϊκή επικράτεια·
• Το Oriental HFRS προκαλείται από τον ιό Hantaan. Πολύ σοβαρή πορεία στο 40-45% των περιπτώσεων, συνοδευόμενη από σύνδρομο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και αιμορραγικό σύνδρομο. Θνησιμότητα - περίπου 8%, κατανομή κυρίως στα γεωργικά εδάφη της Άπω Ανατολής.
• Το HFRS προκαλείται από τον ορότυπο της Σεούλ. Η πορεία είναι σχετικά ήπια σε ποσοστό 40-50%, συνοδευόμενη από ανάπτυξη ηπατίτιδας και διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος. Διανέμεται στους κατοίκους των πόλεων στην Άπω Ανατολή.

Ανάλογα με τη ζώνη ή την περιοχή στην οποία εμφανίζεται η μόλυνση από HFRS:

• στο δάσος (δασικός τύπος HFRS) - κατά τη συλλογή μανιταριών και μούρων σε επαφή με μολυσμένα αποξηραμένα περιττώματα άρρωστων τρωκτικών.
• στην καθημερινή ζωή (οικιακός τύπος HFRS).
• στην παραγωγή (τύπος παραγωγής GLPS) - εργασία στη δασική ζώνη, σε αγωγούς πετρελαίου στην τάιγκα, σε γεωτρήσεις.
• σε προσωπικό οικόπεδο (τύπου dacha GLPS).
• σε διακοπές σε κατασκηνώσεις σκηνών, κατασκηνώσεις κ.λπ.
• σε γεωργικά χωράφια.

Στάδια και συμπτώματα της νόσου

Η συμπτωματική ειδικότητα της νόσου ποικίλλει ανάλογα με το στάδιο του HFRS. Υπάρχουν μόνο τέσσερα στάδια και χαρακτηρίζονται από κυκλική εναλλαγή. Με άλλα λόγια, λίγο καιρό μετά το τέταρτο στάδιο, έρχεται ξανά το πρώτο κ.ο.κ.

Μόνο η πορεία του HFRS που προκαλείται από τον ορότυπο της Σεούλ χαρακτηρίζεται από ακυκλικότητα.

Η περίοδος επώασης για τον αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο διαρκεί περίπου 2-4 εβδομάδες, διάστημα κατά το οποίο δεν εμφανίζονται συμπτώματα.

• Η αρχική ή εμπύρετη περίοδος του HFRS δεν είναι μεγαλύτερη από 7 ημέρες, πιο συχνά 3-4 ημέρες. Ξεκινά απότομα: η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς την πρώτη ημέρα φθάνει τους 38,5-40,5 ° C. Ένα άτομο αισθάνεται πονοκεφάλους, πόνους στην πλάτη και τους μύες, γενική κακουχία, ξηρότητα στο στόμα και δίψα, τρεμόπαιγμα μπροστά στα μάτια των «σκανιών» και θόλωση του η εικόνα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να υπάρξουν μικρές αιμορραγίες στον βλεννογόνο της υπερώας και του σκληρού χιτώνα.
• Η ολιγουρική περίοδος του HFRS είναι περίπου μία εβδομάδα. Η θερμοκρασία του σώματος πέφτει, αλλά η κατάσταση επιδεινώνεται. Ο ασθενής εμφανίζει αιμορραγία από τη μύτη, μώλωπες στο σώμα, εξέλκωση του σκληρού χιτώνα. Ένα κόκκινο εξάνθημα σχηματίζεται στην περιοχή του θώρακα, στις μασχάλες και στα κάτω άκρα, το οποίο είναι εκδήλωση πολυάριθμων ρήξεων τριχοειδών. Υπάρχει αύξηση των παραπόνων για πόνο στην πλάτη και στην κοιλιά. Ο ημερήσιος όγκος των ούρων μειώνεται. Μερικές φορές διαγιγνώσκεται αύξηση του μεγέθους του ήπατος.
• Η πολυουρική περίοδος του HFRS ξεκινά την 10-13η ημέρα. Ο ημερήσιος όγκος των ούρων αυξάνεται στα 6 λίτρα. Διαπιστώνεται χαμηλή πυκνότητα ούρων απουσία διακυμάνσεων, γεγονός που αποτελεί ένδειξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
• Η περίοδος ανάρρωσης του HFRS είναι η μεγαλύτερη, ξεκινά την 20-22η ημέρα και διαρκεί περίπου έξι μήνες. Χαρακτηρίζεται από βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς και ομαλοποίηση της διούρησης. Η ανάρρωση με ήπιους βαθμούς σοβαρότητας του HFRS παρατηρείται μετά από 1 μήνα και με μέση πορεία - μόνο μετά από 5-6 μήνες. Σε ασθενείς που είχαν σοβαρή μορφή HFRS, το ασθενικό σύνδρομο εκδηλώνεται καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής.

Συμπτώματα διαφόρων συνδρόμων αιμορραγικού πυρετού

Τα τρία κύρια σύνδρομα της νόσου έχουν ποικίλους βαθμούς εκδήλωσης ανάλογα με τη βαρύτητα του HFRN:

• μέθη;
• αιμορροών;
• νεφρών

Ο αιμορραγικός πυρετός με ήπιο νεφρικό σύνδρομο εκδηλώνεται με:

• τριών, τεσσάρων ημερών αύξηση της θερμοκρασίας του ασθενούς έως 38 0C.
• Μικροί πονοκέφαλοι?
• προσωρινή αγνωσία?
• αιμορραγίες σημείου?
• υπάρχει μείωση της διούρησης.
• εργαστήριο στα ούρα αποκάλυψε αύξηση του επιπέδου πρωτεΐνης, ουρίας.

Ο μέσος βαθμός HFRS χαρακτηρίζεται από:

• πέντε, έξι ημέρες αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως 39-40 0 C.
• επαρκώς ισχυρή κεφαλαλγία.
• Οι αιμορραγίες στο δέρμα και στους βλεννογόνους είναι πολλαπλές.
• περιοδικά ο ασθενής έχει εμετό με αίμα.
• ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, που είναι η εμφάνιση του αρχικού σταδίου του μολυσματικού-τοξικού σοκ.
• η ολιγουρία σε ασθενείς διαρκεί περίπου 3-5 ημέρες.
• εργαστηριακά στα ούρα υπάρχει αύξηση του επιπέδου πρωτεΐνης, κρεατινίνης, ουρίας.

Ένας σοβαρός βαθμός HFRS συνοδεύεται από:

• παρατεταμένη (πάνω από 8 ημέρες) αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος του ασθενούς έως και 40-41 °C.
• επαναλαμβανόμενοι έμετοι με αίμα.
• συστηματικές αιμορραγίες του δέρματος και των βλεννογόνων.

Σημάδια λοιμώδους δηλητηρίασης:

• πεπτικές διαταραχές?
• αδυναμία;

Από το ουροποιητικό σύστημα:

• πορτεϊνουρία;
• ολιγουρία?
• αιματουρία?
• αυξημένα επίπεδα ουρίας και κρεατινίνης.

Το HFRS επηρεάζει παιδιά όλων των ηλικιών, ακόμη και βρέφη. Η πορεία της νόσου σε αυτά χαρακτηρίζεται από πολύ οξεία έναρξη, η οποία δεν προηγείται από συμπτώματα. Τα παιδιά γίνονται αδύναμα και κλαψουρίζουν, λένε περισσότερα ψέματα, παραπονιούνται για πονοκέφαλο και πόνο στην πλάτη στην οσφυϊκή περιοχή ήδη στο πρώτο στάδιο της νόσου.

Διάγνωση αιμορραγικού πυρετού

Για να γίνει ακριβής διάγνωση του HFRS, είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη το επιδημιολογικό ιστορικό του ασθενούς, η παρουσία κλινικών εκδηλώσεων της νόσου και τα εργαστηριακά και ορολογικά δεδομένα. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να απαιτηθεί FGDS, υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, ακτινογραφία.

Εάν ο ασθενής έχει συμπτώματα αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο, προσδιορίζεται η πιθανότητα επαφής με ποντίκια αγροκτήματος και άλλα τρωκτικά που είναι φορείς της νόσου. Η κλινική εικόνα του HFRS χαρακτηρίζεται από πυρετό για 7 ημέρες, ερυθρότητα του τριχωτού της κεφαλής και του λαιμού. Επιπλέον, υπάρχει αιμορραγικό σύνδρομο και συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας με μείωση της θερμοκρασίας του σώματος.

Η διάγνωση του HFRS πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ακόλουθες εργαστηριακές και ορολογικές μελέτες:

• γενική ανάλυση ούρων και αίματος.
• Έμμεση αντίδραση ανοσοφθορισμού.
• ραδιοανοσοδοκιμασία;
• αντίδραση παθητικής αιμοσυγκόλλησης σε ζευγαρωμένους ορούς.

Στο αίμα του ασθενούς, η λευκοπενία διαγιγνώσκεται κατά την αρχική περίοδο, που συνοδεύεται από επίμονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Στα επόμενα στάδια του HFRS, παρατηρείται αύξηση του ESR, ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση και θρομβοπενία, εμφάνιση πλασματοκυττάρων στο αίμα. Η εμφάνιση αντισωμάτων στον ιό σε έναν ασθενή διαγιγνώσκεται την 7-8η ημέρα της νόσου, το μέγιστο παρατηρείται την 13-14η ημέρα.

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο είναι παρόμοιος στην πορεία με άλλες ασθένειες που χαρακτηρίζονται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος: τυφοειδής πυρετός, ρικέτσιωση και εγκεφαλίτιδα που μεταδίδεται από κρότωνες, λεπτοσπείρωση και απλή γρίπη. Επομένως, κατά την ανίχνευση HFRS, η διαφορική διάγνωση είναι σημαντική.

Θεραπεία της νόσου

Η θεραπεία ασθενών με αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο πραγματοποιείται μόνο στο μολυσματικό τμήμα του νοσοκομείου. Ο ασθενής πρέπει να συνταγογραφείται ανάπαυση στο κρεβάτι, ειδικά κατά την περίοδο της ασθένειας με υπερθερμία. Εμφανίζεται δίαιτα πλούσια σε υδατάνθρακες με εξαίρεση το κρέας και το ψάρι (διατροφικός πίνακας Νο. 4).

Η θεραπεία που στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας που προκάλεσε το HFRS μπορεί να δώσει θετικό αποτέλεσμα μόνο τις πρώτες 5 ημέρες της νόσου.

Αναθέστε φαρμακευτική θεραπεία φαρμάκων που αναστέλλουν τη σύνθεση RNA. Επιπλέον, ο ασθενής αντιμετωπίζεται με ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη, άλφα-ιντερφερόνες, επαγωγείς ιντερφερόνης χορηγούνται από το στόμα και από το ορθό.

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από πολλαπλές παθογόνες αλλαγές στα όργανα. Ως εκ τούτου, η θεραπεία στοχεύει επίσης στην εξάλειψη αυτών των παθογόνων αλλαγών που προκαλούνται από το σύνδρομο της δηλητηρίασης και της νεφρικής ανεπάρκειας, το αιμορραγικό σύνδρομο. Οι ασθενείς ορίζονται:

• γλυκόζη και πολυιονικά διαλύματα.
• Παρασκευάσματα ασβεστίου?
• ασκορβικό οξύ;
• ευφιλίνη;
• παπαβερίνη;
• ηπαρίνη?
• διουρητικά κ.λπ.

Επίσης, οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία με στόχο τη μείωση της ευαισθησίας του οργανισμού στον ιό. Η συμπτωματική θεραπεία του HFRS περιλαμβάνει τη διακοπή του εμέτου, τα συμπτώματα πόνου, την αποκατάσταση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος.

Σε σοβαρές μορφές HFRS, ενδείκνυται η αιμοκάθαρση και άλλες μέθοδοι διόρθωσης της αιμοδυναμικής και των διαταραχών του συστήματος πήξης του αίματος.

Στην περίοδο ανάρρωσης του HFRS, ο ασθενής χρειάζεται γενική θεραπεία ενδυνάμωσης, καλή διατροφή. Ο ασθενής συνταγογραφείται επίσης φυσιοθεραπεία, σύμπλεγμα φυσιοθεραπείας και μασάζ.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Εάν χορηγηθεί έγκαιρα στον ασθενή επαρκής θεραπεία (στο στάδιο του πυρετού), τότε επέρχεται ανάρρωση.

Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, μετά τη μεταφορά του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο, παρατηρούνται υπολειμματικές επιδράσεις για έξι μήνες. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ασθενικό σύνδρομο (αδυναμία, κόπωση).
• επώδυνες εκδηλώσεις των νεφρών (πρήξιμο του προσώπου, ξηροστομία, οσφυϊκός πόνος, πολυουρία).
• διαταραχή του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος (πλευρίτιδα, καχεξία της υπόφυσης).
• η ανάπτυξη μυοκαρδιοπάθειας λόγω λοιμώδους νόσου (δύσπνοια, πόνος στην καρδιά, αίσθημα παλμών).
• πολύ σπάνια αναπτύσσει χρόνια πυελονεφρίτιδα.

Τα άτομα που έχουν αναρρώσει από HFRS πρέπει να παρακολουθούνται από νεφρολόγο, οφθαλμίατρο και λοιμωξιολόγο κάθε τρεις μήνες για ένα χρόνο.

Η σοβαρή πορεία αυτής της ασθένειας είναι επικίνδυνη από τον κίνδυνο επιπλοκών, οι οποίες στο 7-10% των περιπτώσεων οδηγούν σε θάνατο.

Η πρόληψη του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο συνίσταται στην τήρηση μέτρων προσωπικής υγιεινής, ειδικά για άτομα που ζουν σε ενδημικές περιοχές. Αφού μείνετε στα δάση, στα χωράφια, σε προσωπικά οικόπεδα (στις περιοχές διανομής τρωκτικών), πρέπει να πλύνετε καλά τα χέρια σας, να απολυμάνετε τα ρούχα σας. Τα τρόφιμα πρέπει να φυλάσσονται σε αεροστεγή δοχεία.

Για να αποφύγετε τη μόλυνση με αιμορραγικό πυρετό με νεφρική ανεπάρκεια, πρέπει να πίνετε μόνο βρασμένο νερό.

Όταν εργάζεστε σε συνθήκες σκόνης (χωράφι, αχυρώνα, κ.λπ.), φοράτε μάσκα προσώπου ή αναπνευστήρα για να αποφύγετε τη μόλυνση από τον αέρα.

Σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να σηκώνετε, να αγγίζετε ή να χτυπάτε τρωκτικά. Σε φυσικούς εστιακούς χώρους, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί έγκαιρη απορρόφηση, ενδελεχής καθαρισμός των οικιστικών χώρων.

Ο εμβολιασμός κατά του HFRS δεν είναι δυνατός λόγω έλλειψης εξελίξεων.

Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο- οξεία ιογενής φυσική εστιακή μόλυνση με σύνδρομο δηλητηρίασης, ανάπτυξη καθολικής τοξίκωσης των τριχοειδών με αιμορραγικές εκδηλώσεις και νεφρική βλάβη.

Σύντομες ιστορικές πληροφορίες

Η ασθένεια είναι γνωστή με διάφορα ονόματα από τις αρχές του 20ου αιώνα (πυρετός Κορέας, Άπω Ανατολής, Ουραλικός, Γιαροσλάβ, Υπερκαρπαθικός, Σκανδιναβικός και άλλοι πυρετοί). Το 1938-1940. στην Άπω Ανατολή της Ρωσίας, πραγματοποιήθηκαν ολοκληρωμένες μελέτες, ως αποτέλεσμα των οποίων καθιερώθηκε η ιογενής φύση της νόσου, τα κύρια επιδημιολογικά και κλινικά της πρότυπα. (Chumakov A.A., Smorodintsev M.P.). Η ασθένεια ονομάστηκε αιμορραγική νεφρονεφρίτιδα της Άπω Ανατολής. Ταυτόχρονα, μια παρόμοια ασθένεια, που ονομάζεται νόσος του Songo, καταγράφηκε στο προσωπικό του ιαπωνικού στρατού Kwantung στη Βόρεια Μαντζουρία. Λίγο αργότερα, κρούσματα της νόσου σημειώθηκαν στην περιοχή Τούλα, Σουηδία, Νορβηγία και Φινλανδία, Νότια Κορέα (περισσότεροι από 2000 ασθενείς κατά τη διάρκεια του Κορεοαμερικανικού πολέμου του 1951-1953). Στη συνέχεια, φυσικές εστίες εντοπίστηκαν σε πολλές περιοχές της Ρωσικής Ομοσπονδίας (ειδικά στα Ουράλια και την περιοχή του Μέσου Βόλγα), την Ουκρανία, τη Μολδαβία, τη Λευκορωσία, τη Γιουγκοσλαβία, τη Ρουμανία, την Ουγγαρία, την Τσεχική Δημοκρατία, τη Σλοβακία και τη Βουλγαρία. Το 1976-1978. ο αιτιολογικός παράγοντας απομονώθηκε πρώτα από τρωκτικά και στη συνέχεια από άρρωστο άτομο. Η κοινή ονομασία για διάφορες παραλλαγές της νόσου «αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο» εισήχθη με απόφαση της επιστημονικής ομάδας του ΠΟΥ το 1982.

Αιτιολογία

Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ένας γονιδιωματικός ιός RNA του γένους Hantavirus της οικογένειας Bunyaviridae. Επί του παρόντος, είναι γνωστοί 8 οροί του ιού, απομονωμένοι σε διαφορετικά σημεία από διαφορετικά τρωκτικά και προκαλούν ασθένειες με άνιση βαρύτητα. Οι πρώτοι 4 ορότυποι προκαλούν ασθένειες στον άνθρωπο, ενωμένοι με το όνομα αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο. Οι πιο σοβαρές ασθένειες είναι αυτές που προκαλούνται από ιούς του 1ου οροπαραγωγού (η κύρια δεξαμενή είναι το ποντίκι αγρού). πιο εύκολα - προκαλείται από ιούς του 2ου οροπαραγωγού. Οι ιοί του λεγόμενου αδιαφοροποίητου οροπαραγωγού θεωρούνται χαμηλής παθογένειας. Οι ιοί είναι σχετικά σταθεροί στο εξωτερικό περιβάλλον, επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε χαμηλές θερμοκρασίες.

Επιδημιολογία

Η δεξαμενή και οι πηγές μόλυνσης είναι διάφορα είδη τρωκτικών που μοιάζουν με άγρια ​​ποντίκια, πιο συχνά ποντίκια αγρού (Apodemus agrarius), όχθες (Clethrionomys glareolus), γκρίζοι αρουραίοι (Rattus norvegicus) και μαύροι αρουραίοι (R. rattus). Η μόλυνση σε τρωκτικά είναι μακροχρόνια και ασυμπτωματική. τα ζώα διώχνουν ιούς αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο με ούρα, κόπρανα, σάλιο. Οι άρρωστοι άνθρωποι είναι πρακτικά μη μολυσματικοί.

Ο μηχανισμός μετάδοσης είναι ποικίλος, οι οδοί μετάδοσης είναι αέρας-σκόνη, φαγητό, επαφή (μέσω κατεστραμμένου δέρματος). Η μετάδοση του ιού μεταξύ των τρωκτικών γίνεται μέσω άμεσης επαφής (ζευγάρωμα, χρήση του ίδιου καταφυγίου, δημιουργία χειμερινών συσσωματώσεων σε ποντίκια αγρού). Η λοίμωξη από την αναρρόφηση είναι δυνατή (κατά την εισπνοή της σκόνης των ξηρών περιττωμάτων) και διατροφική (όταν τρώτε πτώματα ζώων, καθώς και τρόφιμα μολυσμένα με μολυσμένα ζώα ή μολυσμένα με περιττώματα). Κατά τη μόλυνση ατόμων το καλοκαίρι, η διατροφική οδός είναι πιο συχνή (μόλυνση προϊόντων με εκκρίσεις μολυσμένων τρωκτικών ή βρώμικα χέρια κατά το φαγητό). Οι λοιμώξεις από επαφή είναι επίσης συχνές κατά τη σύλληψη ζώων (μέσω ενός δαγκώματος τρωκτικού) και όταν τα φρέσκα εκκρίματα ζώων υφίστανται εκδορές στο δέρμα. Σε κρύο καιρό, ειδικά σε εσωτερικούς χώρους, κυριαρχεί η οδός αναρρόφησης της μόλυνσης (μέσω της εισπνοής σκόνης κατά τον καθαρισμό των χώρων, κατά τη μεταφορά σανού και άχυρου και εργασία με αυτά στο αγρόκτημα). Η κυκλοφορία του παθογόνου στον πληθυσμό των τρωκτικών υποστηρίζεται επίσης από τα ακάρεα gamasid, ωστόσο, δεν υπάρχει μεταδοτική μετάδοση στον άνθρωπο, καθώς τα περισσότερα ακάρεα που ζουν σε τρωκτικά δεν επιτίθενται στον άνθρωπο.

Η φυσική ευαισθησία των ανθρώπων είναι υψηλή. Η μεταμολυσματική ανοσία είναι σταθερή. Επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις της νόσου είναι πιθανές όταν μολυνθεί με ιό διαφορετικού ορότυπου.

Κύρια επιδημιολογικά σημεία

Σύμφωνα με τα κλινικά σημεία, διακρίνονται δύο τύποι εστιών αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο. Στην Άπω Ανατολή, η ασθένεια προχωρά, κατά κανόνα, με μεγαλύτερη αναλογία σοβαρών μορφών, πιο έντονες μολυσματικές-τοξικές εκδηλώσεις και πιο συχνό και πιο σοβαρό αιμορραγικό σύνδρομο. Στις ευρωπαϊκές εστίες κυριαρχούν οι μέτριες και ήπιες μορφές της νόσου. Η θνησιμότητα ως δείκτης της βαρύτητας της πορείας του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο είναι 1-3% στις ευρωπαϊκές και 15-20% στις περιοχές της Άπω Ανατολής της χώρας.

Η ασθένεια εκδηλώνεται με τη μορφή σποραδικών και ομαδικών ασθενειών. Οι οικογενειακές εστίες αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο περιγράφονται, για παράδειγμα, ένας πατέρας, μια μητέρα και τρία παιδιά αρρώστησαν σε μια οικογένεια αφού όλοι έφαγαν φύλλα λάχανου κατά το αλάτισμα λάχανου για το χειμώνα. Το μεγαλύτερο ξέσπασμα μεταξύ των εργαζομένων σε ένα από τα εργαστήρια συνδέθηκε με αερομεταφερόμενη μετάδοση μετά την τοποθέτηση μεγάλου αριθμού αιχμαλωτισμένων τρωκτικών στο vivarium. 52 εργαζόμενοι αρρώστησαν (86,6% του αριθμού των μη ανοσοποιημένων ατόμων· 5 άτομα που είχαν προηγουμένως αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο δεν αρρώστησαν). Οι πιο ενεργές εστίες της νόσου συγκεντρώνονται στις διασταυρώσεις διαφορετικών τοπίων. Οι λοιμώξεις στη φύση συμβαίνουν κατά τη διάρκεια όλων των τύπων ανθρώπινων δραστηριοτήτων στο δάσος και το χωράφι, καθώς και κατά την επεξεργασία αγροτικών προϊόντων. Άνθρωποι όλων των ηλικιών αρρωσταίνουν, αλλά πιο συχνά οι άνδρες ηλικίας 20-50 ετών (ενεργοί).

Κλινική εικόνα

Περίοδος επώασης

Τις περισσότερες φορές είναι 2-3 εβδομάδες, αλλά μερικές φορές μπορεί να παραταθεί έως και 45-50 ημέρες. Η νόσος διακρίνεται από αυστηρή κυκλική πορεία με διαδοχική αλλαγή αρκετών περιόδων.

Περίοδος πρόδρομων γεγονότων

Διαρκεί 2-3 ημέρες? μερικές φορές μπορεί να λείπει. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται σταδιακά, πιο συχνά παραμένει υποπυρετός.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για λήθαργο, κόπωση, πονοκέφαλο, αδυναμία, κακουχία, ψύξη, απώλεια όρεξης, πόνο στα άκρα, ιδιαίτερα στις αρθρώσεις των γονάτων, πόνους σε όλο το σώμα, διαταραχή ύπνου, εφίδρωση και ήπιο πόνο με ξύσιμο στο λαιμό. Η βλεννογόνος μεμβράνη του στοματοφάρυγγα είναι υπεραιμική λόγω αγγειοδιαστολής. Τα φαινόμενα της στηθάγχης συνοδεύουν την υπογνάθια και την τραχηλική λεμφαδενίτιδα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η διάγνωση μπορεί να υποτεθεί μόνο στο επίκεντρο της νόσου, λαμβάνοντας υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα.

Περίοδος πυρετού

Διαρκεί από 2-3 έως 5-8 ημέρες. Ξεκινά με απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 39-40 ° C, συνοδευόμενη από ρίγη. η αντίδραση θερμοκρασίας είναι ευθέως ανάλογη με την περαιτέρω σοβαρότητα της νόσου. Στη δυναμική αυτής της περιόδου, η υψηλή θερμοκρασία σώματος παραμένει σταθερή ή είναι πιθανά δύο ή και τρία κύματα πυρετού για 2-3 ημέρες. Ο πονοκέφαλος εντείνεται, ιδιαίτερα στις μετωπιαίες και κροταφικές περιοχές, εμφανίζονται πόνοι στην περινεφρική περιοχή ή στο κάτω μέρος της πλάτης. Οι ασθενείς σημειώνουν γενική αδυναμία, αδυναμία, ζάλη, πόνο στους μύες ολόκληρου του σώματος. Συνήθως είναι απαθείς, αδρανείς, απρόθυμοι να απαντήσουν σε ερωτήσεις, με αργή αντίδραση, γκρίνια. Μεγάλη διαγνωστική σημασία έχουν τα παράπονα που σχετίζονται με προβλήματα όρασης (15-30% των περιπτώσεων): πόνος στους βολβούς κατά την κίνηση, φωτοφοβία, θολή εικόνα αντικειμένων, «ομίχλη μπροστά στα μάτια», τρεμόπαιγμα «μύγες», μειωμένη οπτική οξύτητα. Μερικοί ασθενείς βλέπουν όλα τα αντικείμενα με κόκκινο χρώμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα ίριδας.

Από την αρχή της νόσου, μπορούν να ανιχνευθούν συμπτώματα γαστρεντερικής βλάβης - ξηροστομία, δίψα, ανορεξία, ναυτία, έμετος, δυσκοιλιότητα (σε σπάνιες περιπτώσεις, διάρροια), πόνος στην επιγαστρική περιοχή. Μερικές φορές ο πόνος εκπέμπεται από τη νεφρική κάψουλα σε όλη την κοιλιά.

Κατά την εξέταση ο ασθενής έχει έντονο κόκκινο πρησμένο πρόσωπο, ένεση αγγείων σκληρού και επιπεφυκότα, πρησμένα βλέφαρα, υπεραιμία στον φάρυγγα. Το δέρμα είναι ξηρό και ζεστό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι. Σημειώστε τη νορμοκαρδία, μια τάση για υπόταση. Το σύμπτωμα της κρούσης στην οσφυϊκή χώρα είναι θετικό (ελέγξτε προσεκτικά λόγω του κινδύνου ρήξης της νεφρικής κάψουλας!). Σημειώνονται έντονοι πόνοι με πίεση στο σημείο τομής του ορθού ραχιαίου μυός και της XII πλευράς και στις δύο πλευρές.

Η διούρηση είναι κάπως μειωμένη ή φυσιολογική. Το ειδικό βάρος των ούρων είναι αυξημένο, ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα βρίσκονται στα ούρα. Στο αίμα, ο δείκτης χρώματος είναι αυξημένος, ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι μειωμένος ή φυσιολογικός.

Αιμορραγική περίοδος

Ανάλογα με την εστία της νόσου, μπορεί να παρατηρηθεί σε μεμονωμένους ασθενείς ή η κατάσταση μπορεί να αναπτυχθεί στο 70-90% των ασθενών.

Στο πλαίσιο της φυσιολογικής (5% των περιπτώσεων), υποπύρετης ή υψηλής (έως 25% των περιπτώσεων) θερμοκρασίας σώματος, εμφανίζεται ένα πετεχειώδες ή πιο μαζικό εξάνθημα με μικρές κηλίδες χωρίς συγκεκριμένο εντοπισμό. Οι εκρήξεις δεν τείνουν να συγχωνεύονται, αλλά μπορεί να σχηματίσουν διάφορα σχήματα, για παράδειγμα, ομαδοποιούνται με τη μορφή λωρίδων ("μαστίγιο"). Η εμφάνιση επαναλαμβανόμενων εξανθημάτων συχνά συμπίπτει με την επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Στη βλεννογόνο μεμβράνη του στοματοφάρυγγα, το ενάνθεμα μπορεί να αναπτυχθεί με τη μορφή ακριβών ή μεγαλύτερων αιμορραγιών.

Το εξάνθεμα και το ενάνθεμα είναι προάγγελοι πιο τρομερών αιμορραγικών εκδηλώσεων - αιμορραγία από τα ούλα, τη μύτη, καθώς και νεφρική αιμορραγία με τη μορφή μικροαιματουρίας ή μαζικής μακροαιματουρίας, γαστρεντερική αιμορραγία (ιδιαίτερα επικίνδυνη!). Πιθανές αιμορραγίες στον σκληρό χιτώνα («σύμπτωμα κόκκινο κεράσι»).

Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, σημειώνονται πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, βραδυκαρδία. Ο αυξημένος καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της νόσου είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Αυξημένη αρτηριακή υπόταση. Σε βαριά άρρωστους ασθενείς, μπορεί να παρατηρηθεί απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, σε ορισμένες περιπτώσεις, ανάπτυξη μολυσματικού-τοξικού σοκ.

Μερικές φορές οι ασθενείς έχουν καταρροϊκά φαινόμενα από την ανώτερη αναπνευστική οδό, αιμόπτυση, πνευμονική αιμορραγία.

Οι συχνοί έμετοι, καθώς και ο επίμονος λόξυγγας, υποδηλώνουν σοβαρή πορεία της νόσου. Η γλώσσα είναι ξηρή, η κοιλιά μέτρια πρησμένη, με την ψηλάφησή της σημειώνεται τοπικός ή διάχυτος πόνος. Σπάνια παρατηρείται αύξηση στο ήπαρ (7-25%), σε ορισμένους ασθενείς ψηλαφάται η μαλακή άκρη της σπλήνας.

Με μέτρια πορεία της νόσου, παρατηρείται μέτρια και με σοβαρή πορεία - υψηλή λευκοκυττάρωση. Το ESR, κατά κανόνα, δεν αυξάνεται.

Περίοδος βλάβης οργάνων (ολιγουρική περίοδος)

Εμφανίζεται συχνότερα με φόντο τη φυσιολογική θερμοκρασία του σώματος και εκδηλώνεται κυρίως με σημεία αυξανόμενης αζωθαιμίας. Αυξημένη δίψα, έμετος (μπορεί να είναι αιμορραγικός), λήθαργος, λήθαργος, πονοκέφαλος. Αναπτύσσεται επίμονη αϋπνία. Ο έντονος πόνος στη μέση μπορεί να προβληθεί στην κοιλιά, λόγω του οσφυϊκού πόνου, είναι δύσκολο για τον ασθενή να ξαπλώσει ανάσκελα. Σημειώστε την ξηρότητα του δέρματος.

Ως αποτέλεσμα της διάσπασης των πρωτεϊνών των ιστών στις εστίες της νεκροβίωσης και της παραβίασης της λειτουργίας απέκκρισης αζώτου των νεφρών, το επίπεδο των αζωτούχων σκωριών αυξάνεται προοδευτικά στο αίμα. Αναπτύσσεται ολιγο- ή ανουρία. Η ποσότητα των ημερήσιων ούρων που απεκκρίνονται αντιστοιχεί στη βαρύτητα της νόσου: ελαφρά μείωσή της σε ήπιες μορφές, 300-900 ml / ημέρα σε μέτριες και λιγότερο από 300 ml σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου.

Η σχετική πυκνότητα των ούρων μειώνεται απότομα. στο μέλλον, οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν ισουποστενουρία. Στα ούρα, η ποσότητα της πρωτεΐνης αυξάνεται, εντοπίζονται φρέσκα ερυθροκύτταρα, υαλώδεις και κοκκώδεις κύλινδροι, κενοτοπιασμένα κύτταρα του νεφρικού επιθηλίου (κύτταρα Dunaevsky).

Στο αίμα, ως αποτέλεσμα της βλάβης των οργάνων, η λευκοκυττάρωση αυξάνεται και το ESR αρχίζει να αυξάνεται.

Η διάρκεια της περιόδου της βλάβης οργάνων είναι από 7-10 ημέρες έως 1 μήνα.

Πολυουρική περίοδος

Εκδηλώνεται με τη διακοπή των εμετών, τη σταδιακή εξαφάνιση του πόνου στη μέση και στην κοιλιά. Η πολυουρία αναπτύσσεται με παραγωγή ούρων έως και 5 l/ημέρα ή περισσότερο και διατήρηση της ισουποστενουρίας. Τα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας ομαλοποιούνται. Η βραδυκαρδία σταδιακά εξαφανίζεται. Ξηροστομία, δίψα επιμένει.

περίοδος ανάρρωσης

Διάρκεια από 3 έως 12 μήνες. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η έντονη εξασθένιση, η παθολογία των νεφρών παραμένει, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις αναπτυγμένης οξείας ή χρόνιας πυελονεφρίτιδας. Με επίμονη επιμονή (πάνω από 6 μήνες) πολυουρίας, δίψας και ξηροστομίας, θα πρέπει να σκεφτούμε τη χρόνια σωληναρισιακή νεφροπάθεια με παραβίαση της λειτουργίας απέκκρισης-εκκρίσεως των σωληναρίων και αύξηση της ημερήσιας απέκκρισης ηλεκτρολυτών. Η κατάσταση μπορεί να επιμείνει έως και 10 χρόνια, αλλά τα αποτελέσματα στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια δεν παρατηρούνται.

Τα περιγραφόμενα κλινικά στάδια της νόσου μπορεί να μην έχουν σαφή μεταβατικά όρια μεταξύ τους ή να εμφανίζονται ταυτόχρονα.

Επιπλοκές

Λόγω της ανάπτυξης λοιμώδους-τοξικού σοκ, οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, πνευμονικού οιδήματος, αιμορραγιών και αιμορραγιών οργάνων, ρήξεων νεφρών. Σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρείται εκλαμψία με αρτηριακή υπέρταση, τονικούς και κλονικούς σπασμούς, τρισμούς, απώλεια συνείδησης, διεσταλμένες κόρες, επιβράδυνση του σφυγμού και της αναπνοής. Είναι πιθανές οι υπαραχνοειδής αιμορραγίες. Στην Κίνα (1988), περιγράφονται περιπτώσεις εγκεφαλίτιδας με αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο.

Με την ανάπτυξη της ουραιμίας ως τερματικό στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η ναυτία και ο έμετος εντείνονται, εμφανίζονται λόξυγγας, μετά η υπνηλία, η ακούσια σύσπαση μεμονωμένων μυϊκών ομάδων (μύες προσώπου, βραχίονας) και άλλα εγκεφαλικά συμπτώματα προχωρούν. Αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα.

Διαφορική Διάγνωση

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο πρέπει να διακρίνεται από τη λεπτοσπείρωση, τη γρίπη, τη μόλυνση από εντεροϊό, την πυελονεφρίτιδα και την οξεία σπειραματονεφρίτιδα, διάφορους τύπους άλλων αιμορραγικών πυρετών.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στη διαδοχική αλλαγή των περιόδων της νόσου. Κατά την εμπύρετη περίοδο σημειώνεται υψηλή θερμοκρασία σώματος, ερυθρότητα και πρήξιμο του προσώπου, έγχυση αγγείων σκληρού και επιπεφυκότα, οίδημα των άνω βλεφάρων και υπεραιμία του φάρυγγα. Παράλληλα, οι περισσότεροι ασθενείς παραπονιούνται για μυϊκούς πόνους, καθώς και για πόνους στην πλάτη. Ήδη κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ένα θετικό σύμπτωμα του χτυπήματος στην οσφυϊκή περιοχή. Στην επόμενη, αιμορραγική περίοδο, ένα ογκώδες εξάνθημα με μικρές κηλίδες εντάσσεται στα αναφερόμενα συμπτώματα. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, το εξάνθημα και το ενάνθεμα αντικαθίστανται από αιμορραγικές εκδηλώσεις (αιμορραγία από τα ούλα, τη μύτη), τα ούρα αποκτούν κοκκινωπή απόχρωση. Στην ολιγουρική περίοδο, κατά κανόνα, η θερμοκρασία του σώματος επιστρέφει στο φυσιολογικό, αλλά η παθολογία των νεφρών εκδηλώνεται σαφώς - ολιγουρία ή ανουρία, αύξηση της περιεκτικότητας σε αζωτούχες σκωρίες στο αίμα. Στη μελέτη των ούρων, εντοπίζεται αυξημένη ποσότητα πρωτεΐνης, φρέσκων ερυθροκυττάρων, υαλίνων και κοκκωδών κυλίνδρων. Πληροφορίες σχετικά με την άμεση ή έμμεση επαφή του ασθενούς με τρωκτικά μπορούν να βοηθήσουν στη διαφορική διάγνωση.

Εργαστηριακή διάγνωση

Εκτός από τις γενικές κλινικές και βιοχημικές αναλύσεις, οι δείκτες των οποίων συζητήθηκαν παραπάνω, το RNIF χρησιμοποιείται για τη μελέτη του ορού αίματος που λαμβάνεται στην πιο πρώιμη δυνατή περίοδο της νόσου και στη συνέχεια ξανά μετά από 5 ημέρες. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με αύξηση του τίτλου αντισωμάτων κατά τουλάχιστον 4 φορές. Στο αίμα όσων είχαν αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο, τα αντισώματα επιμένουν για πολλά χρόνια.

Θεραπεία

Δεδομένου ότι οι ασθενείς με αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο είναι μη μεταδοτικοί, μπορούν να νοσηλευτούν σε οποιοδήποτε νοσοκομείο εξοπλισμένο με κατάλληλη εργαστηριακή υπηρεσία που επιτρέπει τη συστηματική παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας. Η μεταφορά των ασθενών γίνεται με φορείο με στρώμα με τη μέγιστη προσοχή λόγω του κινδύνου ρήξης της νεφρικής κάψουλας.

Αυστηρό καθεστώς κρεβατιού, συμπεριλαμβανομένων των πρώτων ημερών πολυουρίας. Απαραίτητη είναι η προσεκτική φροντίδα, η τουαλέτα της στοματικής κοιλότητας, ο έλεγχος της διούρησης και των κενώσεων.

Δίαιτα νούμερο 4 χωρίς περιορισμούς πρωτεΐνης και αλατιού. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η κατανάλωση τροφών που περιέχουν μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και καλίου περιορίζεται προσωρινά (καθώς στους ασθενείς αναπτύσσεται υπερκαλιαιμία). Συνταγογραφείται άφθονη κατανάλωση, συμπεριλαμβανομένων των μεταλλικών νερών (Borjomi, Essentuki No. 4, κ.λπ.).

Η ετεροτροπική θεραπεία είναι αποτελεσματική στις πρώτες 3-4 ημέρες της νόσου. Συνιστώνται ενδοφλέβια δισκία βιραζόλης ή ριμπαμιδίλης 15 mg/kg/ημέρα για 5 ημέρες.

Η παθογενετική θεραπεία πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα της πορείας της νόσου και τα κορυφαία κλινικά σύνδρομα. Σε ήπιες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται ρουτίνη, ασκορβικό οξύ, γλυκονικό ασβέστιο, διφαινυδραμίνη, σαλικυλικά έως 1,5 g / ημέρα.

Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης 5%, 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου με την προσθήκη 200-400 ml gemodez και 10 ml διαλύματος 5% ασκορβικού οξέος. Με αύξηση των σημείων αγγειακής ανεπάρκειας, ενδείκνυνται εγχύσεις ρεοπολυγλυκίνης (200-400 ml). Κατά την περίοδο της ολιγουρίας, οι εγχύσεις ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ακυρώνονται. Η φύση και ο όγκος της θεραπείας αποτοξίνωσης με έγχυση καθορίζεται από τη λειτουργία διήθησης των νεφρών: η συνολική ημερήσια ποσότητα ενδοφλεβίων διαλυμάτων δεν πρέπει να υπερβαίνει τον όγκο των ημερήσιων ούρων κατά όχι περισσότερο από 750 ml και σε περίπτωση σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας - κατά 500 ml.

Ενδείξεις για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι η απειλή σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας (ανουρία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι), η ολιγουρία για 2 εβδομάδες ή περισσότερο και η ανάπτυξη μηνιγγοεγκεφαλίτιδας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πρεδνιζόνη χρησιμοποιείται παρεντερικά σε ημερήσια δόση 1 έως 2 mg/kg για 3-6 ημέρες. Με την ανάπτυξη μολυσματικού-τοξικού σοκ ή οξείας αγγειακής ανεπάρκειας, η ημερήσια δόση πρεδνιζολόνης αυξάνεται στα 10-12 mg / kg.

Εμφανίζονται αντιισταμινικά, αναστολείς πρωτεάσης (τρασιλόλη, contrical IV έως 50 χιλιάδες μονάδες), φάρμακα κατά της βραδυκινίνης που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία (προδεκτίνη 0,25 g 4 φορές την ημέρα).

Για τη βελτίωση της διούρησης, χρησιμοποιούνται 5-10 ml διαλύματος αμινοφυλλίνης 2,4% (προστίθενται σε σταγονόμετρο). Το Lasix είναι αναποτελεσματικό, η μαννιτόλη δεν ενδείκνυται.

Σε περίπτωση απουσίας κλινικού αποτελέσματος από τη θεραπεία για 2-4 ημέρες και αύξησης των σημείων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ουρία μεγαλύτερη από 30 mmol / l και κρεατινίνη πάνω από 600 μmol / l), καθώς και με την ανάπτυξη νεφρικής εκλαμψία ή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, οι ασθενείς μεταφέρονται σε αιμοκάθαρση.

Με σοβαρές αιμορραγικές εκδηλώσεις, ενδείκνυται η δικυνόνη, το αμινοκαπροϊκό οξύ, οι δόσεις αντικατάστασης του αίματος. Με έντονο νεφρικό πόνο, η προμεδόλη, η χλωροπρομαζίνη, η διφαινυδραμίνη, η δροπεριδόλη, η σεντουξένη χρησιμοποιούνται με τη μορφή λυτικών μιγμάτων. Σε περιπτώσεις ανάπτυξης καρδιαγγειακής ανεπάρκειας χορηγούνται ενδοφλέβια κορλικόνη, στροφανθίνη.

Για την πρόληψη της δευτερογενούς βακτηριακής λοίμωξης του ουροποιητικού συστήματος, χρησιμοποιούνται νιτροφουράνια, νιτροξολίνη (μετά την αποκατάσταση της διούρησης). Στην πολυουρική περίοδο, η φαρμακευτική θεραπεία σταδιακά ακυρώνεται, συνεχίζοντας την ενδοφλέβια χορήγηση ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

Η έξοδος των ασθενών πραγματοποιείται με κλινική ανάρρωση. Ταυτόχρονα, είναι πιθανή η υπολειμματική πολυουρία και η ισουποσθενουρία.

Μετά το εξιτήριο, τα ανάρρωση απενεργοποιούνται για 1-4 εβδομάδες. Στο μέλλον απαλλάσσονται από τη σκληρή σωματική εργασία, τον αθλητισμό για 6-12 μήνες. Στην περίοδο αποθεραπείας συστήνουν καλή διατροφή, άφθονο ποτό (αλκαλικά μεταλλικά νερά, αφεψήματα άγριου τριαντάφυλλου και βοτάνων με διουρητική δράση), χρήση βιταμινών, φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες (διαθερμία, ηλεκτροφόρηση), μασάζ και ασκήσεις φυσιοθεραπείας.

Επιδημιολογική επιτήρηση

Τα κύρια καθήκοντα είναι η μελέτη της υγειονομικής και επιδημιολογικής κατάστασης των εδαφών της χώρας, ο εντοπισμός και η απογραφή φυσικών εστιών, η δημιουργία πληθυσμιακών ομάδων σε επαφή με φυσικές εστίες, η πρόβλεψη της δραστηριότητας μιας φυσικής εστίασης, η αιτιολόγηση του όγκου και του χρόνου των προληπτικών μέτρων και η αξιολόγηση την αποτελεσματικότητά τους.

Προληπτικές ενέργειες

Περιλαμβάνουν τη βελτίωση της περιοχής του δασικού πάρκου, την απορρόφηση φραγμάτων και σπιτιών στην περιοχή των φυσικών εστιών και υγειονομική και εκπαιδευτική εργασία στον πληθυσμό. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

Δραστηριότητες στο επίκεντρο της επιδημίας

Ένας ασθενής με αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο δεν αποτελεί κίνδυνο για τους άλλους και δεν χρειάζεται αυστηρή απομόνωση. Η ιατροφαρμακευτική παρατήρηση των ασθενών που έχουν νοσήσει πραγματοποιείται με όρους που καθορίζονται από τη σοβαρότητα της νόσου. Δεν επιβάλλεται καραντίνα. Στην εστία πραγματοποιείται τρέχουσα και τελική απολύμανση.

Αιμορραγικοί πυρετοί (A90-A99) - μια ομάδα φυσικών εστιακών ιογενών ασθενειών με συμπτώματα αιμορραγικής διάθεσης, πυρετό, μέθη και πολύ συχνές βλάβες στα εσωτερικά όργανα, ειδικά στους νεφρούς.

Η ομάδα των αιμορραγικών πυρετών περιλαμβάνει 11 νοσολογικές μορφές (κίτρινος πυρετός, αιμορραγικός πυρετός Κριμαίας-Κονγκό-Hoser, αιμορραγικός πυρετός Omsk, αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο, αιμορραγικοί πυρετοί Βολιβίας, αργεντίνικος, πυρετός Lassa, πυρετός Marburg και Έμπολα κ.λπ.), από αιτιολογικό μηχανισμό εμφάνισης και κλινικές εκδηλώσεις.

Από όλες τις γνωστές κλινικές μορφές, τη μεγαλύτερη σημασία για τη χώρα μας έχουν ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο, ο αιμορραγικός πυρετός Ομσκ και Κριμαίας.

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟΣ ΠΥΡΕΤΟΣ ΜΕ ΝΕΦΡΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (A98.5) - HFRS (αιμορραγική νεφρονεφρίτιδα, πυρετός Tula, Ural, Yaroslavl) είναι μια οξεία μολυσματική ασθένεια ιογενούς φύσης, που χαρακτηρίζεται από πυρετό, δηλητηρίαση, αιμορραγικά και νεφρικά σύνδρομα.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας ανήκει στην οικογένεια bunyaviridae,περιλαμβάνει 2 συγκεκριμένους ιικούς παράγοντες (Hantaan και Piumale), οι οποίοι μπορούν να περάσουν και να συσσωρευτούν στους πνεύμονες των ποντικών αγρού. Οι ιοί περιέχουν RNA και έχουν διάμετρο 80–120 nm.

Επιδημιολογία.Το HFRS είναι μια τυπική ζωονοσογόνος λοίμωξη. Οι φυσικές εστίες της νόσου εντοπίζονται στην Άπω Ανατολή, στην Τρανμπαϊκαλία, στην Ανατολική Σιβηρία, στο Καζακστάν και στο ευρωπαϊκό τμήμα της χώρας. Η δεξαμενή μόλυνσης είναι τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια: ποντίκια αγρού και δάσους, αρουραίοι, βολβοί κ.λπ. Τα ακάρεα γάμα και οι ψύλλοι μεταδίδουν τη μόλυνση από τρωκτικό σε τρωκτικό. Τα τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια μεταφέρουν τη μόλυνση σε λανθάνουσα, λιγότερο συχνά σε κλινικά εκφρασμένη μορφή, ενώ διοχετεύουν τον ιό στο εξωτερικό περιβάλλον με ούρα και κόπρανα. Η μόλυνση μεταδίδεται στον άνθρωπο με αναρρόφηση - με εισπνοή σκόνης με αιωρούμενες μολυσμένες εκκρίσεις τρωκτικών, με επαφή - με επαφή με μολυσμένο υλικό σε γρατσουνιές, κοψίματα, σκασίματα ή με τρίψιμο σε άθικτο δέρμα. με τον διατροφικό τρόπο - όταν τρώτε τρόφιμα μολυσμένα με εκκρίσεις τρωκτικών (ψωμί, λαχανικά, φρούτα κ.λπ.). Η μεταδοτική διαδρομή μετάδοσης, που προηγουμένως θεωρούνταν η κορυφαία, επί του παρόντος αμφισβητείται. Η άμεση μετάδοση από άνθρωπο σε άνθρωπο είναι απίθανη.

Το HFRS εμφανίζεται με τη μορφή σποραδικών περιπτώσεων, αλλά είναι πιθανές τοπικές επιδημικές εστίες.

Τα παιδιά, ιδιαίτερα τα μικρότερα των 7 ετών, αρρωσταίνουν σπάνια λόγω περιορισμένης επαφής με τη φύση. Τα κρούσματα HFRS έχουν περιγραφεί σε πρωτοπόρους καταυλισμούς, νηπιαγωγεία και παιδικά σανατόρια που βρίσκονται κοντά στο δάσος. Ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενειών καταγράφεται από τον Μάιο έως τον Νοέμβριο. Στην Άπω Ανατολή, η επίπτωση αυξάνεται: Μάιο-Ιούλιο και ιδιαίτερα τον Οκτώβριο-Δεκέμβριο, που γενικά συμπίπτει με τη μετανάστευση των τρωκτικών σε οικιακούς και βοηθητικούς χώρους, καθώς και με την επέκταση των ανθρώπινων επαφών με τη φύση και τις γεωργικές εργασίες.

Παθογένεση.Η μόλυνση εντοπίζεται κυρίως στο αγγειακό ενδοθήλιο και, πιθανώς, στα επιθηλιακά κύτταρα ενός αριθμού οργάνων. Μετά την ενδοκυτταρική συσσώρευση του ιού ξεκινά η φάση της ιαιμίας, η οποία συμπίπτει με την έναρξη της νόσου και την εμφάνιση γενικών τοξικών συμπτωμάτων. Ο ιός HFRS έχει τριχοειδή τοξική δράση. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, διαταράσσεται η πήξη του αίματος, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου με την εμφάνιση πολλαπλών θρόμβων αίματος σε διάφορα όργανα, ειδικά στους νεφρούς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτές οι παραβιάσεις μπορεί να οδηγήσουν σε αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα και μεγάλη κοιλιακή αιμορραγία. Η τοξική επίδραση του ιού στο κεντρικό νευρικό σύστημα έχει αποδειχθεί. Τα αυτοαντιγόνα, τα αυτοαντισώματα και τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα είναι επίσης σημαντικά στην παθογένεση του HFRS.

Παθομορφολογία.Μορφολογικές αλλαγές εντοπίζονται κυρίως στα νεφρά. Τα νεφρά είναι απότομα διευρυμένα, η κάψα είναι τεταμένη, μερικές φορές υπάρχουν ρήξεις και πολλαπλές αιμορραγίες. Το φλοιώδες στρώμα του νεφρού στο τμήμα είναι κιτρινωπό-γκρι, το σχέδιο έχει διαγραφεί, υπάρχουν μικρές αιμορραγίες και νέκρωση. Στο μυελό των νεφρών, προσδιορίζεται μια έντονη ορώδης ή ορο-αιμορραγική αποπληξία, είναι συχνά ορατά ισχαιμικά εμφράγματα και ένας απότομος εκφυλισμός του επιθηλίου των άμεσων σωληναρίων. Μικροσκοπικά προσδιορίζονται στους νεφρούς πληθώρα, εστιακές οιδηματώδεις-καταστροφικές αλλαγές στα αγγειακά τοιχώματα, οίδημα του διάμεσου ιστού, εκφυλιστικές αλλαγές στο επιθήλιο των ουροφόρων σωληναρίων. Τα ουροποιητικά σωληνάρια διαστέλλονται, ο αυλός τους είναι γεμάτος με υαλώδεις και κοκκώδεις κυλίνδρους, οι αγωγοί συλλογής συμπιέζονται. Σε άλλα εσωτερικά όργανα (ήπαρ, πάγκρεας, κεντρικό νευρικό σύστημα, ενδοκρινείς αδένες, γαστρεντερική οδός κ.λπ.), ανιχνεύονται πληθώρα, αιμορραγίες, δυστροφικές αλλαγές, κοκκώδης εκφυλισμός, οίδημα, στάση, διάχυτη νέκρωση.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης διαρκεί από 10 έως 45 ημέρες, με μέσο όρο περίπου 20 ημέρες. Η ασθένεια εξελίσσεται κυκλικά. Υπάρχουν 4 στάδια της νόσου: εμπύρετο, ολιγουρικό, πολυουρικό και ανάρρωση. Η ασθένεια ξεκινά, κατά κανόνα, οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας στους 39 - 41 ° C και την εμφάνιση γενικών τοξικών συμπτωμάτων: ναυτία, έμετος, λήθαργος, λήθαργος, διαταραχές ύπνου, ανορεξία. Από την 1η ημέρα της νόσου, παρατηρείται έντονος πονοκέφαλος, κυρίως στη μετωπιαία και κροταφική περιοχή, ζάλη, ρίγη, αίσθημα ζέστης, πόνος στους μύες των άκρων, στις αρθρώσεις των γονάτων, πόνοι σε όλο το σώμα, πόνος κατά την κίνηση των βολβών, έντονος πόνος στην κοιλιά, ειδικά στην προβολή των νεφρών. Την 2-3η ημέρα τα κλινικά συμπτώματα φτάνουν στη μέγιστη βαρύτητα τους. Η κατάσταση του παιδιού είναι συχνά σοβαρή ή πολύ σοβαρή. Εκφράζονται συμπτώματα μέθης, υπερθερμία, τρόμος της γλώσσας και των δακτύλων, είναι πιθανές παραισθήσεις, παραλήρημα, σπασμοί. Τα μεγαλύτερα παιδιά παραπονιούνται για «ομίχλη μπροστά στα μάτια τους», τρεμόπαιγμα «μύγες», μειωμένη οπτική οξύτητα, βλέποντας αντικείμενα με κόκκινο χρώμα. Κατά την εξέταση, πρήξιμο και υπεραιμία του προσώπου, παστότητα των βλεφάρων, έγχυση των αγγείων του επιπεφυκότα και του σκληρού χιτώνα, ξηρότητα της γλώσσας, υπεραιμία των βλεννογόνων του φάρυγγα, ο ασθενής αισθάνεται πονόλαιμο, δίψα. Στο αποκορύφωμα της νόσου, συχνά εμφανίζεται ένα αιμορραγικό ενάνθεμα στους βλεννογόνους της μαλακής υπερώας και ένα πετχειώδες εξάνθημα στο δέρμα του θώρακα, στις μασχάλες, στον αυχένα, στις κλείδες, που βρίσκονται σε μορφή λωρίδων που μοιάζουν με μαστίγιο. σημάδι. Είναι επίσης δυνατή η αιμορραγία από τη μύτη, τη μήτρα και το στομάχι. Μπορεί να υπάρχουν μεγάλες αιμορραγίες στον σκληρό χιτώνα και στο δέρμα, ιδιαίτερα στα σημεία της ένεσης. Ο σφυγμός επιταχύνεται με την έναρξη της νόσου, αλλά στη συνέχεια αναπτύσσεται βραδυκαρδία, ενώ παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης μέχρι την κατάρρευση ή το σοκ. Τα όρια της καρδιάς δεν διευρύνονται, οι τόνοι είναι πνιγμένοι, συστολικό φύσημα ακούγεται συχνά στην κορυφή. Μερικές φορές υπάρχει κλινική εικόνα εστιακής μυοκαρδίτιδας. Η ψηλάφηση της κοιλιάς είναι συνήθως επώδυνη στο άνω μισό της, ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσουν συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού. Στους μισούς ασθενείς, το ήπαρ είναι διευρυμένο, λιγότερο συχνά - ο σπλήνας. Η καρέκλα συχνά καθυστερεί, αλλά η διάρροια είναι πιθανή με την εμφάνιση αίματος στα κόπρανα.

Η ολιγουρική περίοδος στα παιδιά έρχεται νωρίς. Ήδη την 3-4η, λιγότερο συχνά την 6-8η ημέρα της ασθένειας, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται και η διούρηση πέφτει απότομα, ο πόνος στην πλάτη εντείνεται. Η κατάσταση των παιδιών επιδεινώνεται ακόμη περισσότερο ως αποτέλεσμα της αύξησης των συμπτωμάτων μέθης και νεφρικής βλάβης. Η ανάλυση ούρων αποκαλύπτει πρωτεϊνουρία, αιματουρία, κυλινδρουρία. Βρίσκεται συνεχώς το νεφρικό επιθήλιο, συχνά βλέννα και ινώδες. Η σπειραματική διήθηση και η σωληναριακή επαναρρόφηση μειώνονται πάντα, γεγονός που οδηγεί σε ολιγουρία, υποστενουρία, υπεραζωταιμία και μεταβολική οξέωση. Η σχετική πυκνότητα των ούρων μειώνεται. Με την αύξηση της αζωθαιμίας, εμφανίζεται κλινική εικόνα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μέχρι την ανάπτυξη ουραιμικού κώματος και εκλαμψίας.

Η πολυουρική περίοδος ξεκινά την 8-12η ημέρα της νόσου και σηματοδοτεί την έναρξη της ανάρρωσης. Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται, ο πόνος στη μέση υποχωρεί σταδιακά, ο έμετος σταματά, ο ύπνος και η όρεξη αποκαθίστανται. Η διούρηση αυξάνεται, η ημερήσια ποσότητα ούρων μπορεί να φτάσει τα 3-5 λίτρα. Η σχετική πυκνότητα των ούρων μειώνεται ακόμη περισσότερο (επίμονη υποϊσοστενουρία).

Η περίοδος ανάρρωσης διαρκεί έως και 3-6 μήνες. Η ανάρρωση έρχεται σιγά σιγά. Η γενική αδυναμία δεν υποχωρεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, η διούρηση και η σχετική πυκνότητα των ούρων αποκαθίστανται σταδιακά. Η κατάσταση της μεταλοιμώδους εξασθένησης μπορεί να επιμείνει για 6-12 μήνες.

Στο αίμα στην αρχική (πυρετώδη) περίοδο, υπάρχει μια βραχυπρόθεσμη λευκοπενία, που αντικαθίσταται γρήγορα από λευκοκυττάρωση με μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά σε μαχαιριές και νεαρές μορφές, μέχρι προμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα, μεταμυελοκύτταρα. Μπορούν να ανιχνευθούν ανιοζινοφιλία, πτώση των αιμοπεταλίων και εμφάνιση πλασματοκυττάρων. Το ESR είναι συχνά φυσιολογικό ή αυξημένο. Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, το επίπεδο του υπολειπόμενου αζώτου αυξάνεται απότομα στο αίμα, η περιεκτικότητα σε χλωριούχα και νάτριο μειώνεται, αλλά η ποσότητα του καλίου αυξάνεται.

Ταξινόμηση.Μαζί με τις τυπικές, υπάρχουν διαγραμμένες και υποκλινικές παραλλαγές της νόσου. Ανάλογα με τη βαρύτητα του αιμορραγικού συνδρόμου, τη μέθη και τη διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές.

Ροή.Το HFRS είναι πάντα οξύ. Σε ήπιες και μέτριες μορφές, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο θάνατος μπορεί να συμβεί από αιμορραγία στον εγκέφαλο και τον φλοιό των επινεφριδίων, αιμορραγικό πνευμονικό οίδημα, σχίσιμο της ουσίας του φλοιού των νεφρών, αζωταμική ουραιμία και οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Διαγνωστικά.Το HFRS διαγιγνώσκεται με βάση μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα: πυρετός, έξαψη του προσώπου και του λαιμού, αιμορραγικά εξανθήματα στην ωμική ζώνη σαν σημάδι βλεφαρίδων, νεφρική βλάβη, λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά και εμφάνιση πλασματοκυττάρων. Για τη διάγνωση σημαντική είναι η παραμονή του ασθενούς στην ενδημική ζώνη, η παρουσία τρωκτικών στο σπίτι, η χρήση λαχανικών και φρούτων με ίχνη ροκανίσματος. Συγκεκριμένες μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης περιλαμβάνουν ELISA, RIF, αντίδραση αιμόλυσης ερυθροκυττάρων κοτόπουλου κ.λπ.

Το HFRS διαφοροποιείται από τους αιμορραγικούς πυρετούς άλλης αιτιολογίας, τη λεπτοσπείρωση, τη γρίπη, τον τύφο, την οξεία νεφρίτιδα, την τριχοθυλακίτιδα, τη σήψη και άλλες ασθένειες.

Θεραπείαπραγματοποιήθηκε σε νοσοκομείο. Αναθέστε ανάπαυση στο κρεβάτι, μια πλήρη δίαιτα με περιορισμό των πιάτων με βάση το κρέας, χωρίς όμως να μειώσετε την ποσότητα του αλατιού. Στο ύψος της μέθης εμφανίζονται ενδοφλέβιες εγχύσεις διαλύματος γλυκόζης 10%, διαλύματος Ringer, λευκωματίνης, διαλύματος ασκορβικού οξέος 5%. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται με ρυθμό 2-3 mg / (kg. ημέρα) πρεδνιζολόνης σε 4 δόσεις, η πορεία είναι 5-7 ημέρες. Με καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, συνταγογραφούνται cordiamin, mezaton, με υπέρταση - eufillin, papaverine. Στην ολιγουρική περίοδο, χορηγείται μαννιτόλη, πολυγλυκίνη, το στομάχι πλένεται με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 2%. Με την αυξανόμενη αζωθαιμία και ανουρία, καταφεύγουν σε εξωσωματική αιμοκάθαρση χρησιμοποιώντας τη συσκευή «τεχνητού νεφρού». Με μαζική αιμορραγία, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος και υποκατάστατα αίματος. Για την πρόληψη του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου, χορηγείται ηπαρίνη. Εάν υπάρχει κίνδυνος βακτηριακών επιπλοκών, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά.

Πρόληψηστοχεύει στην καταστροφή τρωκτικών που μοιάζουν με ποντίκια στην περιοχή των φυσικών εστιών, στην πρόληψη της μόλυνσης των πηγών τροφής και νερού με περιττώματα τρωκτικών, αυστηρή τήρηση του υγειονομικού και αντιεπιδημικού καθεστώτος σε οικιστικούς χώρους και γύρω από αυτούς.

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟΣ ΠΥΡΕΤΟΣ OMSK

Αιμορραγικός πυρετός Omsk (A 98.1) - OHF - μια οξεία μολυσματική ασθένεια ιογενούς φύσης με μεταδοτική οδό μετάδοσης, που συνοδεύεται από πυρετό, αιμορραγική διάθεση, παροδική βλάβη στα νεφρά, το κεντρικό νευρικό σύστημα και τους πνεύμονες.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ένας ιός του γένους φλαβοϊός,οικογένειες Togaviridae.Περιέχει RNA, με διάμετρο ιοσωμάτων 30-40 nm, παθογόνο για πολλά άγρια ​​και εργαστηριακά ζώα (μοσχάτους, λευκά ποντίκια, κουνέλια, ινδικά χοιρίδια κ.λπ.), που βρίσκεται στο αίμα ασθενών στην οξεία περίοδο της νόσου και στον οργανισμό του κρότωνες Dermacentor pictus,είναι οι κύριοι φορείς της νόσου.

Επιδημιολογία.Η κύρια δεξαμενή μόλυνσης είναι ο μοσχοβολιστής και ο αρουραίος (watervole), καθώς και ορισμένα είδη μικρών θηλαστικών και πτηνών. Η μακροχρόνια επιμονή του ιού στα τσιμπούρια και η ικανότητά του να μεταδίδεται διαωοθηκικά στους απογόνους έχει αποδειχθεί. Ένα άτομο μολύνεται από τα τσιμπήματα των τσιμπουριών ixodid. Dermacentor pictus.Είναι επίσης δυνατό να μολυνθεί ένα άτομο με νερό, τροφή, αναρρόφηση και οδούς επαφής. Ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενειών καταγράφεται τους μήνες άνοιξη-καλοκαίρι. Η μόλυνση δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο.

Παθογένεση.Ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος είναι η ήττα του αγγειακού τοιχώματος από τον ιό, που προκαλεί αιμορραγικό σύνδρομο και εστιακές αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα. Μεγάλη σημασία έχει η ήττα του ιού του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, καθώς και των επινεφριδίων και των αιμοποιητικών οργάνων. Μετά την ασθένεια, παραμένει ισχυρή ανοσία.

Παθομορφολογία.Με AHF σημειώνονται πληθώρα και αιμορραγίες σε εσωτερικά όργανα (νεφροί, πνεύμονες, γαστρεντερικός σωλήνας κ.λπ.). Μικροσκοπικά, μια γενικευμένη βλάβη μικρών αιμοφόρων αγγείων (τριχοειδή και αρτηρίδια) εντοπίζεται κυρίως στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό, καθώς και στους πνεύμονες.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης διαρκεί περίπου 2-5 ημέρες, αλλά μπορεί να παραταθεί έως και 10 ημέρες. Η νόσος ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 39-40 ° C, πονοκέφαλο, ρίγη, πόνους σε όλο το σώμα, ναυτία, ζάλη, πόνο στους μύες της γάμπας. Το πρόσωπο του ασθενούς είναι υπεραιμικό, ελαφρώς φουσκωμένο, τα αγγεία του σκληρού χιτώνα γίνονται με ένεση, τα χείλη είναι ξηρά, φωτεινά, μερικές φορές καλυμμένα με αιματηρές κρούστες. Εντοπίζεται συνεχώς υπεραιμία της μαλακής και σκληρής υπερώας με κηλιδωτό ενάνθεμα και αιμορραγικές σημειακές αιμορραγίες. Συχνά παρατηρείται αιμορραγία των ούλων. Από την 1η-2η ημέρα της νόσου εμφανίζεται ροδοειδές και πετχειώδες εξάνθημα στην πρόσθια και πλάγια επιφάνεια του θώρακα, στις εκτεινόμενες επιφάνειες των χεριών και των ποδιών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστούν εκτεταμένες αιμορραγίες στην κοιλιά, το ιερό οστό και τις κνήμες. Τις επόμενες ημέρες, μερικές φορές εμφανίζεται εκτεταμένη νέκρωση σε αυτές τις περιοχές. Είναι επίσης δυνατή η αιμορραγία από τη μύτη, την πνευμονική, τη μήτρα και το γαστρεντερικό. Τα αιμορραγικά συμπτώματα συνήθως παρατηρούνται τις πρώτες 2-3 ημέρες της νόσου, αλλά εμφανίζονται και σε μεταγενέστερη ημερομηνία - την 7-10η ημέρα.

Στο αποκορύφωμα της νόσου, οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, παρατηρείται συστολικό φύσημα στην κορυφή, βραδυκαρδία, επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά, επίμονη αρτηριακή υπόταση, μερικές φορές δικρωτία του παλμού, εξωσυστολία. Το ΗΚΓ δείχνει σημάδια διάχυτης βλάβης του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα της διαταραχής της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Στα αναπνευστικά όργανα παρατηρούνται ιδιαίτερα συχνά καταρροϊκά φαινόμενα, καθώς και εστιακή, άτυπα εμφανιζόμενη πνευμονία. Πιθανά φαινόμενα μηνιγγοεγκεφαλίτιδας. Τα νεφρά επηρεάζονται συνεχώς. Αρχικά εμφανίζεται λευκωματουρία και μετά ενώνονται μια σύντομη αιματουρία και κυλινδρουρία. Στο ίζημα των ούρων, εντοπίζονται κενοτοπιασμένα κοκκώδη κύτταρα του νεφρικού επιθηλίου. Η διούρηση μειώνεται σημαντικά. Από την 1η ημέρα της νόσου, λευκοπενία, μέτρια ουδετεροφιλία με μετατόπιση προς τα αριστερά, θρομβοπενία ανιχνεύονται στο αίμα. Το ESR είναι φυσιολογικό ή μειωμένο.

Υπάρχουν ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές της νόσου. Υπάρχουν διαγραμμένες και υποκλινικές μορφές.

Ροή.Σε τυπικές περιπτώσεις, η αντίδραση θερμοκρασίας και τα συμπτώματα μέθης αυξάνονται μέσα σε 3-4 ημέρες, τις επόμενες ημέρες η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται σταδιακά. Η θερμοκρασία του σώματος επανέρχεται στο φυσιολογικό την 5-10η ημέρα της νόσου, η πλήρης ανάκαμψη επέρχεται μετά από 1-2 μήνες και σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Οι μισοί από τους ασθενείς έχουν επαναλαμβανόμενα εμπύρετα κύματα με επιστροφή των κύριων συμπτωμάτων της νόσου (εξάρσεις ή υποτροπές).

Διαγνωστικά.Το AHF διαγιγνώσκεται με βάση πυρετό, έντονη αιμορραγική διάθεση σε συνδυασμό με καταρροϊκά φαινόμενα, έξαψη προσώπου και έγχυση σκληρών αγγείων, επίμονη υπόταση και βραδυκαρδία. Η διάγνωση διευκολύνεται από χαρακτηριστικές αλλαγές στο ίζημα των ούρων και στο αίμα. Θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη η παραμονή στη φυσική εστία της μόλυνσης. Από τις συγκεκριμένες μεθόδους, χρησιμοποιείται απομόνωση ιού και ανίχνευση αύξησης του τίτλου ειδικών αντισωμάτων σε CSC, RTGA, αντίδραση διάχυτης καθίζησης (RDP) σε γέλη άγαρ ή RN στη δυναμική της νόσου.

Διαφορική διάγνωση.Το AHF διαφοροποιείται από τη λεπτοσπείρωση, την ιογενή εγκεφαλίτιδα που μεταδίδεται από κρότωνες, τη γρίπη, την τοξίκωση των τριχοειδών, τον πυρετό των κουνουπιών, το HFRS και άλλους αιμορραγικούς πυρετούς.

Θεραπεία.Η θεραπεία είναι αποκλειστικά παθογενετική, με στόχο την καταπολέμηση της δηλητηρίασης (ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης 5-10%, ρεοπολυγλυκίνη, πλάσμα κ.λπ.) και αιμορραγικών εκδηλώσεων (βιταμίνη Κ, βικασόλη, μεταγγίσεις αίματος κ.λπ.). Σε σοβαρές περιπτώσεις, ενδείκνυνται κορτικοστεροειδή, καρδιακοί παράγοντες και συνταγογραφούνται αντιβιοτικά για βακτηριακές επιπλοκές.

Πρόληψηστοχεύει στη βελτίωση των φυσικών εστιών και στην πρόληψη της μόλυνσης των παιδιών σε καλοκαιρινές κατασκηνώσεις, νηπιαγωγεία που βρίσκονται στην περιοχή των φυσικών εστιών. Για ενεργητική ανοσοποίηση, προτάθηκε ένα νεκρό εμβόλιο από τον εγκέφαλο λευκών ποντικών που είχαν μολυνθεί με τον ιό OHF. Ο εμβολιασμός πραγματοποιείται σύμφωνα με αυστηρές επιδημιολογικές ενδείξεις.

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟΣ ΠΥΡΕΤΟΣ ΚΡΙΜΑΙΑΣ

Κριμαϊκός αιμορραγικός πυρετός (A98.0) - Η CHF είναι μια φυσική εστιακή ιογενής νόσος που μεταδίδεται από τσιμπούρια ixodid. Η ασθένεια συνοδεύεται από πυρετό, σοβαρή μέθη και αιμορραγικό σύνδρομο.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ένας ιός που περιέχει RNA από την οικογένεια bunyaviridae,είδος Ναϊροϊός,με διάμετρο 92-96 nm. Ο ιός μπορεί να απομονωθεί από το αίμα ασθενών σε εμπύρετη περίοδο, καθώς και από εναιώρηση θρυμματισμένων κροτώνων - φορείς της νόσου.

Επιδημιολογία.Η δεξαμενή της μόλυνσης και ο φορέας του ιού είναι μια μεγάλη ομάδα κροτώνων ixodid, στην οποία έχει διαπιστωθεί η μετάδοση του ιού μέσω των ωοθηκών. Πηγή μόλυνσης μπορεί επίσης να είναι θηλαστικά (κατσίκες, αγελάδες, λαγοί κ.λπ.) με σβησμένες μορφές της νόσου ή φορείς του ιού. Ο ιός μεταδίδεται στον άνθρωπο από το τσίμπημα ενός τσιμπουριού ixodid. Είναι δυνατό να μολυνθεί ένα άτομο μέσω επαφής με εμετό ή αίμα άρρωστων ανθρώπων, καθώς και με αίμα άρρωστων ζώων. Η εποχικότητα της νοσηρότητας άνοιξη-καλοκαίρι καθορίζεται από τη δραστηριότητα των κροτώνων-φορέων.

Παθογένεσηκαι οι μορφολογικές αλλαγές είναι ίδιες όπως στο AHF και στο HFRS. Ο ιός μολύνει κυρίως το ενδοθήλιο των μικρών αγγείων των νεφρών, του ήπατος και του κεντρικού νευρικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος σύμφωνα με τον τύπο DIC και εμφάνιση αιμορραγικής διάθεσης . Μακροσκοπικά εντοπίζονται πολλαπλές αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα, καθώς και στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Ταιριάζουν στην εικόνα της οξείας λοιμώδους αγγειίτιδας με εκτεταμένες δυστροφικές αλλαγές και εστίες νέκρωσης.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης διαρκεί από 2 έως 14 ημέρες, πιο συχνά 3-6 ημέρες. Η νόσος ξεκινάει οξεία ή και ξαφνικά, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 39-40 ° C, ρίγη, έντονο πονοκέφαλο, γενική αδυναμία, αδυναμία, πόνους σε όλο το σώμα, μυϊκούς πόνους. Συχνά παρατηρούνται πόνος στην κοιλιά και στο κάτω μέρος της πλάτης, ναυτία και έμετος. Το πρόσωπο, ο λαιμός και οι βλεννογόνοι του φάρυγγα του ασθενούς είναι υπεραιμικοί, τα αγγεία του σκληρού χιτώνα και του επιπεφυκότα εγχέονται. Αυτή είναι η λεγόμενη αρχική περίοδος της νόσου. Η διάρκειά του είναι περίπου 3-5 ημέρες. Στη συνέχεια, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, η οποία συμπίπτει με την εμφάνιση αιμορραγικής διάθεσης με τη μορφή πετχειωδών εξανθημάτων στο δέρμα, βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, ρινορραγιών, αιματωμάτων στα σημεία της ένεσης. Σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει αιμορραγία από τη μήτρα και το γαστρεντερικό.

Με την εμφάνιση αιμορραγικής διάθεσης, η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται. Τα παιδιά γίνονται χλωμά, ληθαργικά, αδυναμικά. Μπορεί να εμφανιστούν υποβικτερικό δέρμα και σκληρός χιτώνας. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, παρατηρείται ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η γλώσσα είναι στεγνή, καλυμμένη με υπόλευκο γκρίζο επίχρισμα, μερικές φορές με αιμορραγικό εμποτισμό. Το συκώτι είναι μετρίως διευρυμένο. Το σύμπτωμα του Παστερνάτσκι είναι θετικό. Η νεφρική λειτουργία δεν είναι εξασθενημένη, αλλά η λευκωματουρία και η μικροαιματουρία μπορούν να ανιχνευθούν στο ίζημα των ούρων. Από την 1η ημέρα της νόσου, στο αίμα σημειώνονται λευκοπενία, ουδετεροφιλία με μετατόπιση προς τα αριστερά στο μαχαίρι, ηωσινοπενία, θρομβοπενία. Το ESR είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο. Με μαζική αιμορραγία, αναπτύσσεται υποχρωμική αναιμία. Δευτερευόντως, υπάρχουν αλλαγές στο σύστημα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής του αίματος.

Ροήη ασθένεια είναι συχνά σοβαρή, η ασθένεια μπορεί να καταλήξει σε θάνατο. Σε ασθενείς με ευνοϊκή έκβαση, οι αιμορραγικές εκδηλώσεις εξαφανίζονται αρκετά γρήγορα - μετά από 5-7 ημέρες. Δεν υπάρχουν υποτροπές και υποτροπιάζον αιμορραγικό σύνδρομο. Η πλήρης ανάρρωση επέρχεται την 3-4η εβδομάδα της νόσου. Σε ορισμένα παιδιά, η ανάρρωση μπορεί να καθυστερήσει λόγω επιπλοκών (πνευμονία, ηπαταργία, νεφρική ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα κ.λπ.).

Διαγνωστικά.Η CHF διαγιγνώσκεται με βάση αιμορραγικές εκδηλώσεις στο πλαίσιο της γενικής τοξίκωσης, των αλλαγών στο αίμα και στο ίζημα των ούρων. Το επιδημιολογικό ιστορικό είναι επίσης σημαντικό. Για εργαστηριακή επιβεβαίωση χρησιμοποιούνται μέθοδοι ανίχνευσης του ιού και ανίχνευσης αύξησης του τίτλου ειδικών αντισωμάτων στη δυναμική της νόσου σε RSK, RNGA κ.λπ.

Η CHF διαφοροποιείται από τη γρίπη, τον τύφο, τη λεπτοσπείρωση, την τοξίκωση των τριχοειδών, την οξεία λευχαιμία, το Omsk και άλλους αιμορραγικούς πυρετούς.

Θεραπείατο ίδιο όπως για το HFRS και το OGL.

Πρόληψητο ίδιο όπως στα OHL και HFRS. Η ενεργός ανοσοποίηση δεν έχει αναπτυχθεί.

ΚΙΤΡΙΝΟΣ ΠΥΡΕΤΟΣ

Κίτρινος πυρετός (A95) - Το YF είναι μια οξεία μεταδοτική μολυσματική ασθένεια ιογενούς φύσης, που εξαπλώνεται στις τροπικές περιοχές της Αφρικής και της Νότιας Αμερικής, που χαρακτηρίζεται από αιμορραγικό σύνδρομο, νεφροπάθεια και ίκτερο.

Σύμφωνα με το ICD-10, υπάρχουν:

A95.0 - κίτρινος πυρετός του δάσους.

A95.1 - αστικός κίτρινος πυρετός.

A95.9 Κίτρινος πυρετός, απροσδιόριστος.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ένας αρβοϊός της ομάδας Β από την οικογένεια Togaviridae.Οι πίθηκοι, τα ινδικά χοιρίδια και οι νυχτερίδες είναι ευαίσθητα στον ιό.

Επιδημιολογία.Η κύρια δεξαμενή του ιού YF είναι ένα άρρωστο άτομο και τα άγρια ​​ζώα (πίθηκοι, σκαντζόχοιροι, νωθροί, μυρμηγκοφάγοι κ.λπ.), φορείς είναι τα κουνούπια. Η ευαισθησία σε ασθένειες είναι καθολική. Οι ασθένειες είναι επιδημικές. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί όταν το αίμα ενός άρρωστου ατόμου ή ενός ατόμου που πέθανε από YL πέσει σε κατεστραμμένο δέρμα ή βλεννογόνους. Η περίοδος επώασης είναι 3-6 ημέρες.

Παθογένεση.Ο ιός YF διεισδύει στους τοπικούς λεμφαδένες, όπου πολλαπλασιάζεται κατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου επώασης. Τότε ο ιός εισέρχεται στο αίμα. Η ιαιμία διαρκεί 3-4 ημέρες. Εξαπλωμένος αιματογενώς, ο ιός διεισδύει στο ήπαρ, τα νεφρά, το μυελό των οστών, τη σπλήνα. Όπως και με άλλους αιμορραγικούς πυρετούς, οι ασθενείς με YL αναπτύσσουν DIC.

Παθομορφολογία.Οι μεγαλύτερες αλλαγές εντοπίζονται στο ήπαρ (νέκρωση των ηπατοκυττάρων με το σχηματισμό σωμάτων Kaunsilman), καθώς και στα νεφρά: είναι διευρυμένα, κιτρινωπό χρώμα, σημειώνεται λιπώδης εκφυλισμός στην τομή. Είναι δυνατό να εντοπιστούν πολλαπλές αιμορραγίες στους πνεύμονες, στο περικάρδιο, στο γαστρεντερικό σωλήνα, αιμορραγίες και περιαγγειακές διηθήσεις στον εγκέφαλο, εκφυλιστικές αλλαγές στον καρδιακό μυ και σε άλλα όργανα.

Ταξινόμηση.Μια τυπική μορφή YL έχει μια κυκλική πορεία με 3 περιόδους (φάσεις): η αρχική, εμπύρετη περίοδος - η φάση της υπεραιμίας. μια περίοδος αποδυνάμωσης, μια πτώση της θερμοκρασίας - μια φάση ύφεσης. περίοδος φλεβικής στάσης. Οι κλινικές μορφές εξαρτώνται από τη σοβαρότητα: ήπια μορφή - παροδικός πυρετός, πονοκέφαλος. μέτριας μορφής: πυρετός, πονοκέφαλος, ναυτία, ρινορραγίες, θετικές αγγειακές εξετάσεις, ελαφρά πρωτεϊνουρία, υποκλινική αύξηση της χολερυθρίνης, επιγαστρικός πόνος, πόνος στην πλάτη, ζάλη, έμετος, φωτοφοβία. σοβαρή μορφή - σοβαρός πυρετός, σοβαρός πονοκέφαλος, πόνος στην πλάτη, έντονοι έμετοι, ίκτερος, ολιγουρία. κακοήθης μορφή - υποθερμία, αιματέμεση, αιμορραγικό σύνδρομο, ίκτερος, σοκ ή κώμα.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η ασθένεια ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 40-41 ° C. Το πρόσωπο γίνεται κόκκινο, πρησμένο, υπάρχει υπεραιμία του λαιμού και του άνω θώρακα, οίδημα των χειλιών, πονοκέφαλος, μυϊκός πόνος, επιγαστραλγία, ναυτία, έμετος με αίμα, αιμορραγία ούλων, σοβαρό αιμορραγικό σύνδρομο, υπόταση, ίκτερος, παραλήρημα, εξασθένηση συνείδηση, κατάρρευση, σοβαρή νεφρική βλάβη - ανουρία, πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία, χολικές χρωστικές, αζωθαιμία. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί την 6η-7η ημέρα της νόσου από ουραιμικό ή ηπατικό κώμα.

Ειδικά διαγνωστικά: RSK, RN, RTGA, ELISA με ξεχωριστό προσδιορισμό ειδικών αντισωμάτων των κατηγοριών IgM και IgG.

Θεραπεία.Δεν υπάρχουν μέθοδοι ειδικής θεραπείας για το YL. Η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει το διορισμό αντιπυρετικών, αναλγητικών, αντιεμετικών, την καταπολέμηση του σοκ, του αιμορραγικού συνδρόμου, τη χρήση ενός αντιικού φαρμάκου - ριμπαβιρίνης και θεραπεία έγχυσης.

Πρόβλεψη.Θανατηφόρα έκβαση (ποσοστό θνησιμότητας περίπου 5%) εμφανίζεται την 6-7η ημέρα, μπορεί να αναπτυχθεί αζωτεμικό ή ηπατικό κώμα 2-3 ημέρες πριν από το θάνατο. Με καλοήθη πορεία, από την 8-9η ημέρα της νόσου, ο έμετος και η αιμορραγία σταματούν, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, η διούρηση αυξάνεται.

Πρόληψησυνίσταται σε αυστηρή επιδημιολογική επιτήρηση στην περιοχή όπου καταγράφονται κρούσματα YF, προγραμματισμένες εργασίες εξόντωσης κουνουπιών που μεταφέρουν τον ιό, απολύμανση οχημάτων που φτάνουν από μέρη δυσμενή για την YF, χρήση ατομικής και συλλογικής προστασίας από τα κουνούπια, απομόνωση σε καραντίνα ατόμων που δεν έχουν εμβολιαστεί κατά της YF που φθάνει από μέρη όπου υπάρχουν κρούσματα της νόσου, ανοσοποίηση του πληθυσμού κατά της YF.

Εμβολιασμός.Το εμβόλιο YF είναι ένας εξασθενημένος ζωντανός ιός του στελέχους ND που αναπτύσσεται σε έμβρυα κοτόπουλου. 1 δόση του εμβολίου (0,5 ml) περιέχει τουλάχιστον 1000 LD 50 του ιού, καθώς και ίχνη πρωτεΐνης αυγού κοτόπουλου και νεομυκίνης ή πολυμυξίνης. Μία δόση του εμβολίου χορηγείται υποδορίως σε όλα τα άτομα ηλικίας άνω των 9 μηνών που ταξιδεύουν σε ενδημικές χώρες της YF. Μετά τον εμβολιασμό, σχηματίζεται έντονη ανοσία που διαρκεί 10 χρόνια ή περισσότερο. Το θέμα του επανεμβολιασμού θα πρέπει να αποφασίζεται μεμονωμένα. Θεωρητικά, ενδείκνυται μόνο για οροαρνητικά άτομα, αλλά εάν δεν είναι δυνατός ο έλεγχος για συγκεκριμένα αντισώματα, είναι προτιμότερο να χορηγηθεί μια δεύτερη δόση του εμβολίου, ειδικά εάν το διάστημα μεταξύ των εμβολιασμών είναι μεγαλύτερο από 10 χρόνια. Το εμβόλιο YF δεν είναι πολύ αντιδραστικό, αλλά ορισμένοι από τους εμβολιασμένους μπορεί να έχουν ακόμη ήπιο πυρετό, κακουχία και μυαλγία.

Οι αντενδείξεις είναι οι ίδιες όπως και για άλλα ζωντανά εμβόλια: ανοσοανεπάρκεια, εγκυμοσύνη, ανοσοκατασταλτική θεραπεία, σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις στο ασπράδι αυγού, τη νεομυκίνη ή την πολυμυξίνη.

Μια σοβαρή ασθένεια φυσικής προέλευσης επηρεάζει όχι μόνο τα νεφρά, αλλά και τα παρακείμενα αγγεία.

Έχει πολλά ονόματα, το κυριότερο από τα οποία είναι το HFRS, που σημαίνει «αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο». Ο ιός διανέμεται στο ευρωπαϊκό τμήμα της Ρωσίας και στην περιοχή της Άπω Ανατολής, καθώς και στη Σιβηρία και την Υπερβαϊκαλία. Η ασθένεια είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλο τον κόσμο.

Τι είναι αυτό - μια κλινική της νόσου

Η γαστρίτιδα της Μαντζουρίας, ο αιμορραγικός πυρετός της Άπω Ανατολής, η αιμορραγική νεφρονεφρίτιδα, ο πυρετός Songo, είναι συνώνυμα για την ίδια ιογενή νόσο - αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο (HFRS). Η πηγή μόλυνσης είναι άρρωστα μικρά τρωκτικά, για παράδειγμα, ποντίκια αγρού. Στις πόλεις, οι αρουραίοι μπορούν να χρησιμεύσουν ως φορείς.

Στο ICD-10, η αιμορραγική νεφρονεφρίτιδα είναι με τον κωδικό Α98.5. Εδώ η παθολογία ταξινομείται:

• Κριμαϊκός αιμορραγικός πυρετός A98.0;
• Ομσκ αιμορραγικός πυρετός A98.1;
• Δασική ασθένεια Kyasanur A98.2;
• Νόσος του ιού Marburg A98.3;
• Νόσος του ιού Έμπολα A98.4;
• Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο Α 98.5.

Με τη σειρά του, αιμορροϊδικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο χωρίζεται σε διάφορους τύπους: Κορεάτικη, Ρωσική, Τούλα, Σκανδιναβική επιδημία.

Αιτίες μόλυνσης και τρόποι μετάδοσης του ιού

Ο ιός της αιμορραγικής νεφρονεφρίτιδας είναι γνωστό ότι έχει διάμετρο περίπου 90-100 nm. Αρχίζει το ιατρικό ιστορικό από το 1976όταν ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά στους πνεύμονες ποντικών. Τότε δόθηκε το επίσημο όνομα: το γένος Hantanaan της οικογένειας Bunyaviridae. Και τώρα το GLPS δεν έχει χάσει τη συνάφειά του.

Ο ιός είναι αρκετά ανθεκτικός και ενεργός: παύει να δρα μόνο σε θερμοκρασία +50 C, αλλά ακόμα και σε αυτήν την περίπτωση παραμένει βιώσιμος για σχεδόν μία ώρα. Και η θερμοκρασία περιβάλλοντος +20 C είναι γενικά η πιο άνετη. Γι' αυτό και η κορύφωση των κρουσμάτων πέφτει στην καλοκαιρινή περίοδο. Στους μηδέν βαθμούς, οι ιοί είναι ενεργοί για 13 ώρες.

Τι πρέπει να ξέρετεσχετικά με τον αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο:

1. Η μέθοδος μετάδοσης του ιού στον άνθρωπο: τα τρωκτικά, ή μάλλον τα περιττώματά τους. Οι άνθρωποι μπορούν να κολλήσουν την ασθένεια με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, δηλαδή εισπνέοντας σκονισμένο αέρα που περιέχει τον ιό.

Ο κίνδυνος μετάδοσης υπάρχει μέσω της άμεσης επαφής με φορείς, καθώς και μέσω της χρήσης μολυσμένων τροφίμων ή νερού, καθώς και μέσω οικιακών ειδών (για παράδειγμα, όταν περνάτε χρόνο στη φύση).

2. Ποιοι είναι επιρρεπείς στη μόλυνση: αγροτικοί εργαζόμενοι, αγρότες, αγρότες, δασολόγοι, κυνηγοί, απλοί παραθεριστές που περνούν χρόνο στη φύση. Οι άνδρες 17 - 40 ετών είναι πιο επιρρεπείς σε αυτή την ασθένεια.
3. Υπάρχει μια τάση για τον εποχιακό χαρακτήρα της νόσου: τους χειμερινούς μήνες, ο ιός δεν είναι ενεργός και ο κίνδυνος μόλυνσης τείνει στο μηδέν. Από τις αρχές του καλοκαιριού έως τα τέλη Οκτωβρίου, η πιθανότητα αυξάνεται αρκετές φορές.
4. Οι κύριες εστίες δραστηριότητας του ιού τα τελευταία χρόνια έχουν παρατηρηθεί στις περιοχές Σαμάρα, Σαράτοφ, Ουλιάνοφσκ, καθώς και στην Ουντμούρτια, τη Μπασκίρια και το Ταταρστάν.

Η ασθένεια δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο. Ο ασθενής είναι απολύτως ασφαλής για τους άλλους.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η ασθένεια προχωρά πάντα σε οξεία μορφή. Δεν υπάρχει χρόνια πορεία. Μετά την ασθένεια αποκτάται δια βίου ανοσία.

Συμπτώματα και σημεία

Το HFRS έχει μια αρκετά μεγάλη περίοδο επώασης. Μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από ένα μήνα - έως 50 ημέρες. Αλλά πιο συχνά το παθογόνο αρχίζει να δείχνει τη δραστηριότητά του μετά από δύο εβδομάδες. Αυτός ο χρόνος είναι αρκετός για να διαπεράσει ο ιός την άμυνα του οργανισμού και να εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, χτυπώντας πολύ άσχημα τα αγγεία.

Επί αρχικό στάδιοτα συμπτώματα αναπτύσσονται γρήγορα και βίαια:

• Η θερμοκρασία αυξάνεται απότομα σε υψηλά επίπεδα - 39,5-40 C.
• Ένα άτομο είναι σε πυρετό και βασανίζεται από έναν σοβαρό πονοκέφαλο.
• Η όραση είναι μειωμένη: πόνος στα μάτια, αίσθημα λιποθυμίας, μειωμένη διαύγεια όρασης. Ψεύτικη αίσθηση ότι βλέπεις το περιβάλλον με κόκκινο χρώμα.
• Από την 3η ημέρα της νόσου, η εμφάνιση εξανθημάτων κοκκινωπής απόχρωσης στο στόμα, στην περιοχή της κλείδας, στον αυχένα και τις μασχάλες.
• Ναυτία και μετά έμετος έως και 9 φορές την ημέρα.
• Πόνος στην οσφυϊκή περιοχή κατά τη διάρκεια της δοκιμής Pasternatsky, που υποδεικνύει πιθανή νεφρική βλάβη.
• Ανάπτυξη επιπεφυκίτιδας;
• Αίσθημα ξηρότητας τόσο στο στόμα όσο και στο σώμα.
• Ολιγουρία;
• Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε πιθανή ζάλη.

Κατά προσέγγιση 9-10 ημέρες ασθένειαςη θερμοκρασία του σώματος πέφτει, αλλά ο ασθενής δεν αισθάνεται καλύτερα.

Τα νεφρικά συμπτώματα ενώνονται: η αρτηριακή υπόταση αντικαθίσταται από αυξημένη πίεση, ο ασθενής δεν μπορεί να βρει θέση για τον εαυτό του λόγω πόνου στην πλάτη και η ποσότητα των ούρων αυξάνεται, εμφανίζονται ρινορραγίες και δεν είναι ασυνήθιστες. Χαρακτηρίζεται από χαλαρά κόπρανα, πρήξιμο του προσώπου, αυξημένη πήξη του αίματος.

Από 15-16 ημέρες ασθένειαςη κατάσταση του ασθενούς αρχίζει να επανέρχεται σταδιακά στο φυσιολογικό: ο έμετος και η διάρροια σταματούν, ο πόνος υποχωρεί και η γενική κατάσταση βελτιώνεται. Οι δείκτες πήξης του αίματος βελτιώνονται επίσης.

Γενικά, η πορεία του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο συνήθως χωρίζεται σε διάφορους βαθμούς: ήπια, μέτρια και σοβαρή.

Το πιο επικίνδυνο είναι ένας σοβαρός βαθμός, οπότε είναι δυνατή η ανάπτυξη κώματος, το οποίο είναι γεμάτο με θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Οι ασθενείς οποιασδήποτε βαρύτητας στην περίοδο ανάρρωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα διατηρούν εξασθένηση, αυξημένο άγχος, δύσπνοια. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υποχονδρίας και νευρώσεων.

Διαφορική Διάγνωση

Όταν εμφανίζονται οξέα συμπτώματα HFRS, είναι απαραίτητο επισκεφθείτε επειγόντως έναν γιατρό, επειδή τα σημάδια αυτής της ασθένειας μοιάζουν πολύ με άλλες εξίσου επικίνδυνες ασθένειες: τυφοειδής πυρετός, γρίπη, πυελονεφρίτιδα, λεπτοσπείρωση.

Ο γιατρός παίρνει το ιστορικό του ασθενούς και ανακαλύπτει το που βρίσκεται πρόσφατα. Αυτό είναι υποχρεωτικό εάν υπάρχει υποψία HFRS, γιατί με αυτόν τον τρόπο αποσαφηνίζεται η πιθανή επαφή με μολυσμένα ζώα.

Η δυσκολία διάγνωσης διαγράφεται και οι άτυπες μορφές HFRS.

Αρχικά, πραγματοποιείται μια εξωτερική εξέταση. Ο γιατρός εφιστά την προσοχή στη σταθερή κυκλικότητα της νόσου, συμπτώματα χαρακτηριστικά του αιμορραγικού πυρετού, όπως μυϊκό πόνο, προβλήματα όρασης, εξανθήματα, ολιγουρία κ.λπ.

Ειδικές μέθοδοι - ενζυμική ανοσοδοκιμασία - ELISA, αντίδραση ανοσοφθορισμού - RNIF, RIA - ραδιοανοσοδοκιμασία πρέπει να γίνει δυναμικά.. Εξάλλου, η επίδραση των αντισωμάτων στο HFRS είναι ασταθής και η μέγιστη συγκέντρωσή τους επιτυγχάνεται μόνο τη 13η ημέρα της ασθένειας.

Η μέθοδος RNIF θα πρέπει να εφαρμόζεται όσο το δυνατόν νωρίτερα και να επαναλαμβάνεται μετά από 6 ημέρες δραστηριότητας της νόσου. Σίγουρα μια τέτοια μελέτη θα επιβεβαιώσει τη διάγνωση εάν αυξηθούν οι τίτλοι αντισωμάτων τουλάχιστον 3 φορές.

Σε σοβαρές περιπτώσεις και παρουσία επιπλοκών, ο γιατρός συνταγογραφεί στον ασθενή πρόσθετη έρευνα: FGDS, ακτινογραφία ή.

Αφού η διάγνωση λάβει τη διατύπωσή της, η θεραπεία της αιμορραγικής νεφρονεφρίτιδας πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Κατά κανόνα, αυτό είναι ένα νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειών.

Επιπλέον, μια καθυστερημένη επίσκεψη σε γιατρό ή η αυτοθεραπεία μπορεί να καταλήξει σε αποτυχία.

Στο νοσοκομείο γιατροί σύνθετη θεραπείατο οποίο περιλαμβάνει:

• Υποχρεωτική ανάπαυση στο κρεβάτι.
• Αναπλήρωση των απωλειών υγρών και εξάλειψη πιθανής αφυδάτωσης, καθώς και δηλητηρίασης: ενδοφλέβια γλυκόζη, χλωριούχο νάτριο, αλατούχο διάλυμα.
• Η καταπολέμηση του ιού: ο διορισμός αντιιικών φαρμάκων: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" και άλλα.
• Αντιφλεγμονώδη φάρμακα: "Nurofen";
• Έλεγχος πήξης του αίματος: "Ασπιρίνη", "Tromboass";
• Με νεφρικό σύνδρομο, συνταγογραφούνται διουρητικά: Furosemide, Tolvaptan.
• Παρασκευάσματα βιταμινών: οποιαδήποτε;
• Ίσως ο διορισμός αντιβακτηριακών παραγόντων: "Κεφτριαξόνη", "Φλεμοξίνη", "Αμπικιλλίνη";
• Σπασμολυτικά: "Ketorol", "";
• Αντισοκ θεραπεία για τοξικό σοκ.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι σε περίπτωση σοκ, τα παυσίπονα, καθώς και το gemodez, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται.

Όταν παρατηρείται σοβαρή νεφρική βλάβη, πραγματοποιείται. Η εξωσωματική κάθαρση χρησιμοποιείται σε πολύ σοβαρή κατάσταση του ασθενούς, όταν άλλα μέσα δεν βοηθούν.

Εάν ο ιός HFRS βρέθηκαν σε παιδιά, τότε, κατά κανόνα, καθιερώνεται ειδική παρακολούθηση για τέτοιους ασθενείς, γιατί η πορεία της νόσου είναι ιδιαίτερα σοβαρή για αυτούς. Οι αρχές της θεραπείας δεν διαφέρουν από τους ενήλικες, οι διαφορές είναι μόνο στην προσαρμογή των δόσεων των φαρμάκων.

Οι ασθενείς συνταγογραφούνται υποχρεωτικά δίαιτα νούμερο 4. Αλάτι μπορεί να ληφθεί, και το κρέας κατά την περίοδο της πολυουρίας είναι ακόμη απαραίτητο. Πρέπει να πίνετε αρκετά υγρά, ιδιαίτερα υγιεινά μεταλλικά νερά (Essentuki, κ.λπ.) Εάν υπάρχει ολιγουρία, τότε τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη θα πρέπει να αποκλείονται.

Σε σοβαρές μορφές της νόσου, ο ασθενής ορίστε τον πίνακα αριθμό 1. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, είναι επίσης απαραίτητο να τηρείτε μια δίαιτα. Προσπαθήστε να τρώτε καλά, περιορίστε τα τηγανητά, αλμυρά και καπνιστά.

Με σωστά οργανωμένη θεραπεία, ο ασθενής αναρρώνει πλήρως, αν και οι «ηχώ» της νόσου μπορεί να επιμείνουν για κάποιο χρονικό διάστημα.

Επιπλοκές μετά από ασθένεια

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο είναι μια σοβαρή νόσος που απειλούν την ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών, Πως:

• διάφορες πνευμονίες,
• οξεία αγγειακή ανεπάρκεια,
• προβλήματα στους πνεύμονες,
• χάσμα,
• Αιμορραγία,
• οξεία νεφρική ανεπάρκεια και άλλα.

Πρόληψη λοιμώξεων

Στην αρχή της θερινής περιόδου, κατά την περίοδο της δραστηριότητας του ιού HFRS (Μάιος-Οκτώβριος), η SanPin εισάγει τον έλεγχο των δραστηριοτήτων μεμονωμένων επιχειρηματιών, αγροτικών εργαζομένων, γεωργικών επιχειρήσεων και άλλων οργανισμών, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο που εργάζονται στη γεωργία. Πρέπει να συμμορφώνονται με όλους τους υγειονομικούς και επιδημιολογικούς κανόνες.

Σε περιοχές διανομής λαμβάνονται μέτρα για την εξόντωση επικίνδυνων τρωκτικών.

Συνιστάται στους καλοκαιρινούς κατοίκους και στους παραθεριστές να καθαρίζουν σχολαστικά το σπίτι (φορώντας πάντα προστατευτικά γάντια), ενώ βρίσκονται στη φύση, θα πρέπει να προσέχουν: πλένετε τα χέρια σας ιδιαίτερα προσεκτικά και κρύβετε τα τρόφιμα, μην αγγίζετε τα ζώα του αγρού με τα χέρια σας!

Εάν υποψιάζεστε ότι αναπτύσσεται πυρετός, θα πρέπει να καλέσετε αμέσως ένα ασθενοφόρο!

Ο αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο είναι μια κοινή ασθένεια, αλλά παρόλα αυτά ο κίνδυνος να προσβληθεί δεν είναι τόσο μεγάλος. Είναι σημαντικό, αν είναι δυνατόν, να μην ταξιδεύετε σε περιοχές με δραστηριότητα ιού και να προσπαθήσετε να το κάνετε τηρήστε την προσωπική υγιεινή.

Πώς να προστατευτείτε από αυτόν τον ιό, μάθετε από το βίντεο: