Παθογενετική ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας. Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Διάγνωση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) είναι μια παθογόνος κατάσταση που προκαθορίζεται από την αδυναμία του κυκλοφορικού συστήματος να καλύψει τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής) λέγεται ότι εμφανίζεται όταν τα σημεία της εμφανίζονται εντός λίγων ωρών ή ημερών από τη στιγμή της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα.

Παθογένεση

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) είναι η πιο κοινή αιτία αναπηρίας και θνησιμότητας σε άτομα με αγγειακές ανωμαλίες. Σύμφωνα με τα υλικά των εθνικών μητρώων των ευρωπαϊκών χωρών, ο γενικός επιπολασμός της CHF στον ενήλικο πληθυσμό είναι εντός τεσσάρων τοις εκατό και αυξάνεται ανάλογα με την ηλικία, συμπεριλαμβανομένου άνω του δέκα τοις εκατό μεταξύ ατόμων άνω των εξήντα έξι ετών. Εκτός από τον σημαντικό επιπολασμό, η CHF χαρακτηρίζεται επίσης από υψηλό επίπεδο νοσηλείας και δυσμενή πρόγνωση: περισσότερο από το 50% των ασθενών πεθαίνουν μέσα σε 5 χρόνια μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Στις περισσότερες χώρες του κόσμου, συμπεριλαμβανομένης της Ρωσίας, το ποσοστό του πληθυσμού των μεγαλύτερων ηλικιακών ομάδων αυξάνεται, το θέμα της μελέτης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας γίνεται όλο και πιο σημαντικό. Οι πιο δημοφιλείς αιτιολογικοί παράγοντες της CHF είναι η αρτηριακή υπέρταση, η στεφανιαία νόσος και ο συνδυασμός τους.

Είναι γνωστό ότι τα προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) αλλάζουν τις διαδικασίες κυτταρικής διαίρεσης και ανάπτυξης, σχηματίζουν οίδημα και ακόμη και αποσύνθεση των μιτοχονδρίων, απενεργοποιούν τα ένζυμα θειόλης που εμπλέκονται στην αναπνοή και τη γλυκόλυση, οξειδώνουν τις ομάδες SH των πρωτεϊνών, των τοκοφερολών και των φωσφολιπιδίων. . Τα τελευταία χρόνια έχει αποδειχθεί ο ρόλος της συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης στην εξέλιξη της CHF. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας από τις μελέτες, αλλαγές στη λειτουργική κατάσταση του ήπατος βρέθηκαν στο 61% των ασθενών με στάδιο ΙΙ Α και σε όλους τους ασθενείς με στάδιο ΙΙ Β χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε ασθενείς με CHF σταδίου II Β, ήταν έντονα χολοστατικά, κυτταρολυτικά και μεσεγχυματικά-φλεγμονώδη σύνδρομα, καθώς και ανάπτυξη ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας. Σε ασθενείς με ΠΑ στο στάδιο της CHF, το χολοστατικό σύνδρομο επικράτησε στο 42,6% των περιπτώσεων. Οι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίστηκαν από διαταραχές στο σύστημα υπεροξείδωσης των λιπιδίων - αντιοξειδωτική προστασία, σχηματισμός συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, η οποία συνοδεύτηκε από ανάπτυξη μεταβολικής δηλητηρίασης και ήταν πιο έντονη σε ασθενείς με στάδιο II Β της CHF. Αποκαλύφθηκε η σχέση μεταξύ των παθογενετικών δεσμών της εξέλιξης της CHF και της παραβίασης της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος. Έτσι, τα επίκτητα αποτελέσματα υποδεικνύουν την ανάγκη για διαφοροποιημένη χρήση ηπατοπροστατευτικής θεραπείας ήδη στα πρώτα στάδια της παθολογικής διαδικασίας για την πρόληψη της εξέλιξης της νόσου, την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και τη μείωση της ανθεκτικότητας στη θεραπεία σε ασθενείς με CHF.

Διαγνωστικά χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Η καρδιακή μαγνητική τομογραφία είναι μια ευέλικτη και υψηλής ακρίβειας μη επεμβατική μελέτη που καθιστά δυνατή την απεικόνιση των όγκων της κοιλίας, την αξιολόγηση της συνολικής λειτουργίας, τη συσταλτικότητα του τοιχώματος, τη βιωσιμότητα του μυοκαρδίου, το πάχος του μυοκαρδίου, την πάχυνση, τη μάζα και τους όγκους του μυοκαρδίου, τις βαλβίδες της καρδιάς, την ανίχνευση συγγενών δυσπλασιών και περικαρδιακών αλλαγών .

• Η αξονική τομογραφία.
• Η αξονική αγγειογραφία χρησιμοποιείται σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο με άσκηση ή stress test.
• Ραδιονουκλειδική κοιλιογραφία.Η κοιλιογραφία ραδιονουκλεϊδίου αναγνωρίζεται ως μια σχετικά ακριβής μέθοδος για τον καθορισμό του LVEF και εκτελείται συχνότερα για τον προσδιορισμό της παροχής αίματος του μυοκαρδίου, η οποία με τη σειρά της παρέχει πληροφορίες σχετικά με τη βιωσιμότητα του μυοκαρδίου και την παρουσία ισχαιμίας.
• Προσδιορισμός της πνευμονικής λειτουργίας.Χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό ή τον αποκλεισμό των πνευμονικών αιτιών της δύσπνοιας και για την αξιολόγηση του ρόλου των αναπνευστικών παθήσεων στη δύσπνοια του ασθενούς.
• Καρδιακός καθετηριασμός.Ο καρδιακός καθετηριασμός δεν χρειάζεται για τη συνήθη διάγνωση και θεραπεία ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ), αλλά μπορεί να υποδεικνύει την αιτιολογία και την πρόγνωση μετά την επαναγγείωση.
• Αγγειογραφία καρδιάς.Η στεφανιογραφία εξετάζεται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και στηθάγχη κατά την προσπάθεια ή με υποψία ισχαιμικής δυσλειτουργίας της LV. Η στεφανιογραφία ενδείκνυται επίσης σε ασθενείς με ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια άγνωστης αιτιολογίας και σε ασθενείς με επιβεβαιωμένη σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς ή νόσο της αορτικής βαλβίδας που μπορεί να διορθωθεί χειρουργικά.
• Καθετηριασμός δεξιάς καρδιάς (RHC).Το KPOS παρέχει πολύτιμες αιμοδυναμικές πληροφορίες σχετικά με την πίεση πλήρωσης, την αγγειακή αντίσταση και την καρδιακή παροχή. Η παρατήρηση των αιμοδυναμικών αλλαγών καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, ανθεκτικούς στη θεραπεία.
• Περιπατητική παρακολούθηση ΗΚΓ (σύμφωνα με τον Holter).Η περιπατητική παρακολούθηση ΗΚΓ είναι πολύτιμη παρουσία συμπτωμάτων αρρυθμίας (π.χ. αίσθημα παλμών ή συγκοπή) και για την παρακολούθηση της κοιλιακής συχνότητας σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή.

Θεραπεία χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Φαρμακοθεραπεία.

Η θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ για καρδιακή ανεπάρκεια έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την κοιλιακή λειτουργία και την ευημερία του ασθενούς, μειώνει τις επισκέψεις στο νοσοκομείο για επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας και αυξάνει την επιβίωση. Οι αναστολείς ΜΕΑ συνταγογραφούνται σε ασθενείς εάν το LVEF είναι μικρότερο από 40%, ανεξάρτητα από τα συμπτώματα.

Έναρξη βήτα-αναστολέων.

1) Οι βήτα-αναστολείς μπορεί να ξεκινήσουν προσεκτικά για εξιτήριο από το νοσοκομείο σε πρόσφατη αποζημίωση.
2) Επισκέψεις κάθε τέσσερις εβδομάδες για αύξηση της δόσης των β-αναστολέων (σε ορισμένους ασθενείς, η τιτλοδότηση μπορεί να είναι πιο αργή). Μην αυξήσετε τη δόση εάν υπάρχουν σημεία επιδείνωσης της καρδιακής ανεπάρκειας, συμπτωματικής υπότασης (συμπεριλαμβανομένης της ζάλης) ή υπερβολικής βραδυκαρδίας (παλμός μικρότερος από 50 ανά λεπτό).

Παρουσία κολπικής μαρμαρυγής, η διγοξίνη είναι το κύριο μέσο ελέγχου της κοιλιακής συχνότητας, λόγω της ικανότητάς της να καταστέλλει την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Με διατηρημένο φλεβοκομβικό ρυθμό, ο διορισμός της διγοξίνης δικαιολογείται επίσης σε σοβαρή συστολική δυσλειτουργία - συχνοί παροξυσμοί ασφυξίας και ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Η διγοξίνη ενδείκνυται ιδιαίτερα για ασθενείς με διογκωμένη καρδιά, ισχαιμική προέλευση CHF.

Οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης (σπιρονολακτόνη) ελέγχουν μόνο μέρος του νατρίου, που εκκρίνεται από τα νεφρά, αλλά αυτό αρκεί ώστε η σπιρονολακτόνη (veroshpiron) να παρέχει αύξηση της διούρησης της τάξης του 20-25%.

Νευροενδοκρινικό μοντέλο και νευροενδοκρινικοί ανταγωνιστές στη θεραπεία της CHF. Οι απόψεις για τη σωστή θεραπεία της CHF έχουν αλλάξει με τις δεκαετίες και φαινόταν ότι αυτό δεν είναι τόσο μεγάλο πρόβλημα, απλώς οι φαρμακολόγοι δεν έχουν βρει ακόμη το "ιδανικό" μέσο βοηθητικής ινότροπης υποστήριξης για το κατεστραμμένο μυοκάρδιο, αλλά αυτό είναι θέμα χρόνου . Δυστυχώς, αποδείχθηκε ότι όλα είναι πολύ πιο περίπλοκα. Οι στρατηγικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου βελτιώνονταν σύμφωνα με τις δυνατότητες της φαρμακοθεραπείας εκείνη την εποχή.

Η καρδιά είναι μια «αντλία» που δεν λειτουργεί καλά, επομένως αυτή η αντλία πρέπει να διεγείρεται συνεχώς με διγοξίνη. Με την εμφάνιση των διουρητικών, έχουν ανοίξει νέες θεραπευτικές επιλογές. Για σοβαρά συμπτώματα δεν ευθύνονται μόνο η καρδιά, αλλά και τα νεφρά.
Δυστυχώς, τα σύγχρονα φάρμακα (βαλσαρτάνη, λοσαρτάνη) στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας δεν έχουν δείξει αποτελεσματικότητα που υπερβαίνει τους αναστολείς ΜΕΑ. Επομένως, η χρήση τους ενδείκνυται μόνο σε περιπτώσεις δυσανεξίας στους αναστολείς ΜΕΑ.

Εάν υπάρχει μια φαρμακολογική ομάδα καρδιοπροστατευτικής δράσης, τότε οι β-αναστολείς (BAB) θα πρέπει να είναι ο πρώτος εκπρόσωπος. Είναι προφανές ότι το βασικό σημείο στην καρδιοπροστασία του βήτα αποκλεισμού είναι η εξουδετέρωση της καρδιοτοξικής επίδρασης μη επικερδών μερίδων νορεπινεφρίνης. Υπό την επιρροή του, τα καρδιομυοκύτταρα υπεργεμίζονται με ασβέστιο και πεθαίνουν γρήγορα. Ένα από τα τέσσερα BBs - metoprolol succinate, bisoprolol, carvedilol και nebivalol, ελλείψει αντενδείξεων, θα πρέπει να χρησιμοποιείται σε όλους τους ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και, το οποίο είναι σημαντικό, μόνο αφού ο ασθενής φτάσει σε σταθερή κατάσταση.

Παρουσία αντιρρόπησης, η χρήση αναστολέων διαύλων ασβεστίου (CCBs) επιδεινώνει μόνο την κλινική πορεία της CHF λόγω της έντονης καρδιοκαταθλιπτικής τους δράσης. Η χρήση του BCC μπορεί να δικαιολογείται σε κυρίως διαστολική CHF. Ο διορισμός διυδροπυριδινών βραχείας δράσης (νιφεδιπίνη) συνοδεύεται από σημαντική συμπαθητική ενεργοποίηση, επομένως οι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, με σπάνιες εξαιρέσεις (βραδυκαρδία), αντενδείκνυνται.

Αν και η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα μάλλον σοβαρό κλινικό σύνδρομο και τα συμπτώματα επιδεινώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής, η σύγχρονη φαρμακοθεραπεία επιτρέπει τη διατήρηση μιας σχετικά ικανοποιητικής λειτουργικής κατάστασης του ασθενούς για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επομένως, η συνεχής τακτική λήψη βασικών μέσων θεραπείας περιλαμβάνει ορισμένες ευθύνες.

Μεταμόσχευση καρδιάς

Η μεταμόσχευση καρδιάς είναι η αποδεκτή θεραπεία για την καρδιακή ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Η μεταμόσχευση, με βάση τα σωστά κριτήρια επιλογής, βελτιώνει σημαντικά τα ποσοστά επιβίωσης, την ανοχή στην άσκηση, την ταχύτερη επιστροφή στην εργασία και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής σε σύγκριση με τη συμβατική θεραπεία.

Σημαντικές ανακαλύψεις έχουν γίνει στην τεχνολογία της υποστήριξης της αριστερής κοιλίας (LVAD) και των συσκευών τεχνητής καρδιάς. Οι τρέχουσες ενδείξεις για τη χρήση του PLA και των τεχνητών καρδιών περιλαμβάνουν τη μεταμόσχευση και τη διαχείριση ασθενών με οξεία σοβαρή μυοκαρδίτιδα. Αν και η εμπειρία είναι ακόμα περιορισμένη, οι συσκευές ενδέχεται να ληφθούν υπόψη για μακροχρόνια χρήση ενώ σχεδιάζεται η τελική διαδικασία.

Υπερδιήθηση

Η υπερδιήθηση θεωρείται ότι μειώνει την υπερφόρτωση των πνευμόνων με υγρά (πνευμονικό και/ή περιφερικό οίδημα) σε επιλεγμένους ασθενείς και για τη διόρθωση της υπονατριαιμίας σε συμπτωματικούς ασθενείς ανθεκτικούς στα διουρητικά.

Απομακρυσμένη παρακολούθηση

Η απομακρυσμένη παρακολούθηση μπορεί να οριστεί ως η μακροπρόθεσμη συλλογή πληροφοριών για τον ασθενή και η δυνατότητα προβολής αυτών των πληροφοριών χωρίς την παρουσία του.

Η συνεχής ανάλυση αυτών των δεδομένων και η αποτελεσματική χρήση της συσκευής μπορεί να ενεργοποιήσει μηχανισμούς ειδοποίησης όταν ανιχνεύονται κλινικά σημαντικές αλλαγές και επομένως να διευκολύνει τη διαχείριση του ασθενούς. Η απομακρυσμένη παρακολούθηση μπορεί να μειώσει τη χρήση πόρων υγειονομικής περίθαλψης μειώνοντας τα ποσοστά νοσηλείας για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και επανεισαγωγές.

Προειδοποιήσεις θρομβοεμβολής

• Η αντιθρομβωτική θεραπεία για την πρόληψη της θρομβοεμβολής συνιστάται σε όλους τους ασθενείς με ΚΜ, εκτός εάν υπάρχουν αντενδείξεις.

• Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή με υψηλό κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου/θρομβοεμβολής, συνιστάται μακροχρόνια από του στόματος αντιπηκτική θεραπεία με ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ εκτός εάν αντενδείκνυται.

Η CHF είναι ένα παθοφυσιολογικό σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαφόρων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, οδηγώντας σε μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς και ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς.

Ηθολογία:

1. Βλάβη του μυοκαρδίου:
2. Αιμοδυναμική υπερφόρτωση του μυοκαρδίου:
3. Παραβίαση της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών: στένωση του αριστερού ή δεξιού κολποκοιλιακού στομίου, εξιδρωματική και συσταλτική περικαρδίτιδα, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια)
4. Αυξημένες μεταβολικές ανάγκες των ιστών (HF με υψηλό λεπτό όγκο): αναιμία, θυρεοτοξίκωση.

Παθογένεση : 1. Το κύριο έναυσμα της CHF είναι η μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και η πτώση της καρδιακής παροχής, η οποία προκαλεί μείωση της αιμάτωσης ορισμένων οργάνων και ενεργοποίηση αντισταθμιστικών μηχανισμών (συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα, σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης κ.λπ. .).
2. Οι κατεχολαμίνες (νορεπινεφρίνη) προκαλούν περιφερική αγγειοσύσπαση των αρτηριδίων και των φλεβιδίων, αυξάνουν τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά και εξισώνουν τη μειωμένη καρδιακή παροχή στο φυσιολογικό (αντισταθμιστική απόκριση). Ωστόσο, στο μέλλον, η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος οδηγεί στην εξέλιξη της CHF (οι κατεχολαμίνες ενεργοποιούν το RAAS, η ταχυκαρδία επιδεινώνει την πλήρωση της καρδιάς στη διαστολή και άλλες αντιδράσεις αντιστάθμισης).
3. Σπασμός νεφρικών αρτηριολίων + υποαιμάτωση των νεφρών σε φόντο CHF Þ ενεργοποίηση του RAAS Þ υπερπαραγωγή αγγειοτενσίνης II (ισχυρός αγγειοκατασταλτικός, ενισχύει την υπερτροφία του μυοκαρδίου και την αναδιαμόρφωση) και της αλδοστερόνης (αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου και την παραγωγή του πλάσματος, της ADH, η οποία συγκρατεί νερό). Η αύξηση του BCC, αφενός, ομαλοποιεί την καρδιακή παροχή (αντιστάθμιση), αφετέρου, ενισχύει τη διαστολή και τη βλάβη στην καρδιά (αποσυμπίεση).
4. Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της CHF έχει επίσης η ενδοθηλιακή αγγειακή δυσλειτουργία (μείωση της παραγωγής ενδοθηλιακού αγγειοχαλαρωτικού παράγοντα), η υπερπαραγωγή ενός αριθμού κυτοκινών: IL, TNF-a (βραδύνει τη μεταφορά ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα, αναστέλλει Η αφυδρογονάση PVK, που οδηγεί σε ανεπάρκεια ATP, πυροδοτεί απόπτωση των καρδιομυοκυττάρων).

Ταξινόμηση

1. Κατά προέλευση: λόγω υπερφόρτωσης όγκου, λόγω υπερφόρτωσης πίεσης, πρωτοπαθές μυοκαρδιακό
2. Σύμφωνα με τον καρδιακό κύκλο: συστολική μορφή, διαστολική μορφή, μικτή μορφή
3. Σύμφωνα με την κλινική παραλλαγή: αριστερή κοιλία, δεξιά κοιλία, δικοιλιακή (σύνολο)
4. Σύμφωνα με την τιμή της καρδιακής παροχής: με χαμηλή καρδιακή παροχή, με υψηλή καρδιακή παροχή
Η σοβαρότητα της CHF.
1. Σύμφωνα με τον Vasilenko-Strazhesko:
Στάδιο Ι (αρχικό) - λανθάνουσα καρδιακή ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται μόνο κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης (δύσπνοια, ταχυκαρδία, κόπωση).
Στάδιο II (εκφρασμένο) - εκφρασμένες παραβιάσεις της αιμοδυναμικής, της λειτουργίας των οργάνων και του μεταβολισμού
ΙΙΑ - μέτρια έντονα σημεία καρδιακής ανεπάρκειας με αιμοδυναμικές διαταραχές μόνο σε έναν κύκλο
IIB - έντονα έντονα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας με αιμοδυναμικές διαταραχές σε μεγάλο και μικρό κύκλο
Στάδιο III (τελικό, δυστροφικό) - σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, επίμονες αλλαγές στο μεταβολισμό και τις λειτουργίες όλων των οργάνων, μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή των ιστών και των οργάνων, πλήρης αναπηρία.
I FC.Ο ασθενής δεν αντιμετωπίζει περιορισμούς στη σωματική δραστηριότητα. Η συνηθισμένη άσκηση δεν προκαλεί αδυναμία (αίσθημα κεφαλής), αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθαγχικό πόνο.

II FC.Μέτριος περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. Ο ασθενής αισθάνεται άνετα σε ηρεμία, αλλά η εκτέλεση της συνήθους σωματικής δραστηριότητας προκαλεί αδυναμία (αίσθημα κεφαλιού), αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθαγχικό πόνο.

Νέα άρθρα

Αποτελεσματικά: τοπικά κορτικοστεροειδή. Η αποτελεσματικότητα που υποτίθεται είναι: έλεγχος ακάρεων οικιακής σκόνης. Η αποτελεσματικότητα δεν έχει αποδειχθεί: διαιτητικές παρεμβάσεις. παρατεταμένος θηλασμός σε παιδιά με προδιάθεση για ατοπία. πηγαίνω

Συστάσεις του ΠΟΥ για τριτογενή πρόληψη αλλεργιών και αλλεργικών ασθενειών: - τα προϊόντα που περιέχουν γάλα αποκλείονται από τη διατροφή των παιδιών με αποδεδειγμένη αλλεργία στις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος. Κατά τη συμπλήρωση, χρησιμοποιήστε υποαλλεργικά μείγματα (αν πάτε

Η αλλεργική ευαισθητοποίηση σε ένα παιδί που πάσχει από ατοπική δερματίτιδα επιβεβαιώνεται από αλλεργιολογική εξέταση, η οποία θα εντοπίσει αιτιολογικά σημαντικά αλλεργιογόνα και θα λάβει μέτρα για τη μείωση της επαφής μαζί τους. Στα παιδιά. πηγαίνω

Σε βρέφη με κληρονομικό ιστορικό ατοπίας, η έκθεση σε αλλεργιογόνα παίζει κρίσιμο ρόλο στη φαινοτυπική εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας και επομένως η αποβολή των αλλεργιογόνων σε αυτή την ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης αλλεργιογόνων. πηγαίνω

Η σύγχρονη ταξινόμηση της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας είναι παρόμοια με τα επίπεδα πρόληψης του βρογχικού άσθματος και περιλαμβάνει: πρωτογενή, δευτερογενή και τριτογενή πρόληψη. Δεδομένου ότι τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι μέχρι. πηγαίνω

βίντεο

Παθογένεση και ταξινόμηση της CHF

Οργανισμός(οι): CJSC "Δίκτυο κτηνιατρικών κλινικών", Αγία Πετρούπολη / "Δίκτυο κτηνιατρικών κλινικών", Αγία Πετρούπολη Πετρούπολη

σχόλιο

Το άρθρο περιγράφει τους κύριους παράγοντες της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Οι κύριες παθογενετικές πτυχές και τα στάδια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας έχουν εντοπιστεί. Εξετάζονται δύο ταξινομήσεις καρδιακής ανεπάρκειας που χρησιμοποιούνται στην ανθρώπινη ιατρική και δύο ταξινομήσεις που αναπτύχθηκαν και χρησιμοποιούνται στην κτηνιατρική πρακτική. Ο συγγραφέας εστιάζει στην ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας που προτείνεται από την Veterinary Society of Cardiology.

Η παθογένεση της CHF είναι ένας πολύπλοκος καταρράκτης νευροχυμικών, αιμοδυναμικών και ανοσολογικών αντιδράσεων, καθεμία από τις οποίες, παίζοντας ξεχωριστό ρόλο, αλληλεπιδρά με τις άλλες και συμβάλλει στην εξέλιξη της νόσου.

Η έναρξη του CHF είναι ένας από τους τέσσερις κύριους παράγοντες:

1. Υπερφόρτωση όγκου (καρδιακά ελαττώματα με αντίστροφη ροή αίματος - ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας, παρουσία ενδοκαρδιακών παρακαμπτηρίων).

2. Υπερφόρτωση πίεσης (στένωση των ανοιγμάτων των βαλβίδων, κοιλιακή οδό εκροής ή σε περίπτωση υπέρτασης της συστηματικής ή πνευμονικής κυκλοφορίας).

3. Μείωση της λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα στεφανιαίων (χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια σε ενδοκρινικές παθήσεις όπως σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός), μη στεφανιαίας (μυοκαρδιακή δυστροφία, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια) και ορισμένων άλλων καρδιακών παθήσεων (όγκοι, αμυλοείδωση , και τα λοιπά.).

4. Παραβίαση διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς (περικαρδίτιδα, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια).

Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι παράγοντες που επιταχύνουν την ανάπτυξη και την εξέλιξη της CHF: σωματική υπερφόρτωση και στρες, πρωτογενείς και ιατρογενείς αρρυθμίες, αναπνευστικές παθήσεις (χρόνιες λοιμώξεις, βραχυκεφαλικό σύνδρομο κ.λπ.), χρόνια αναιμία, νεφρογενής υπέρταση.

Ως απόκριση στην επίδραση των παραγόντων πυροδότησης, ενεργοποιούνται νευροχυμικοί μηχανισμοί, καθένας από τους οποίους ενισχύει τους άλλους και η αύξηση της επιρροής οποιουδήποτε σε σύγκριση με άλλους καθορίζει μεμονωμένες κλινικές εκδηλώσεις:

Υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος.

Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

Υπερπαραγωγή ADH (βασοπρεσσίνη).

Αναστολή του συστήματος νατριουρητικών πεπτιδίων.

Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου.

Υπερενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών (παράγοντας νέκρωσης όγκου-α).

Σχηματισμός υπερκινητικής απόπτωσης καρδιομυοκυττάρων

Η χρόνια ενεργοποίηση των νευροχυμικών συστημάτων, που αποτελεί βασικό κρίκο στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, οδηγεί τον ασθενή από πρωτοπαθή βλάβη του μυοκαρδίου στο θάνατο με παρόμοιο παθοφυσιολογικά τρόπο, ανεξάρτητα από τη φύση της πρωτοπαθούς βλάβης.

Ως αποτέλεσμα, συμβαίνουν δομικές-γεωμετρικές μη αναστρέψιμες αλλαγές στην καρδιά - αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Όσο πιο έντονη είναι η αναδιαμόρφωση σε έναν συγκεκριμένο ασθενή, τόσο λιγότερο σημαντικός ήταν ο παράγοντας ενεργοποίησης και τόσο περισσότερο η CHF γίνεται το κύριο πρόβλημα και όχι απλώς μια εκδήλωση της υποκείμενης νόσου.

Λειτουργικά, η εξέλιξη της CHF χαρακτηρίζεται από αύξηση των κλινικών σημείων και μορφολογικά, από αιμοδυναμικές διαταραχές με αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Καθώς μελετήθηκαν οι παθογενετικές πτυχές της CHF, διαφορετικοί συγγραφείς σε διαφορετικούς χρόνους πρότειναν πολλές ταξινομήσεις προκειμένου να γίνει διάκριση μεταξύ μεμονωμένων ομάδων ασθενών ανάλογα με την ομοιότητα της πρόγνωσης και της θεραπευτικής τακτικής. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι όσο ακριβέστερα λαμβάνει υπόψη η ταξινόμηση κλινικές και παθογενετικές πτυχές, τόσο πιο δύσκολη είναι και επομένως λιγότερο εφαρμόσιμη στην κλινική πράξη. Με τη σειρά του, μια απλή ταξινόμηση δεν θα αντικατοπτρίζει πλήρως την πραγματική εικόνα. Άρα, είναι απαραίτητο να αναζητήσουμε τη «χρυσή τομή».

Στη σύγχρονη ιατρική, δύο ταξινομήσεις είναι πιο εφαρμόσιμες - η Λειτουργική ταξινόμηση της CHF της New York Heart Association (NYHA, 1964) και η ταξινόμηση των N.D. Strazhesko και V.Kh. Vasilenko με τη συμμετοχή του G.F. Lang, που εγκρίθηκε στο XII Παν-ενωσιακό συνέδριο θεραπευτών (1935). Στην κτηνιατρική προτείνονται επίσης δύο ταξινομήσεις - η ταξινόμηση του Διεθνούς Συμβουλίου Καρδιολογίας Μικρών Ζώων (ISACHC) και η ταξινόμηση που προτείνεται από την Κτηνιατρική Εταιρεία Καρδιολογίας (Komolov A.G. 2004).

Ταξινόμηση από N.D.Strazhesko και V.Kh.Vasilenko διακρίνει τρία στάδια:

1ο στάδιο(αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια): χαρακτηρίζεται από εμφάνιση δύσπνοιας, τάση για ταχυκαρδία, κόπωση μόνο κατά την άσκηση.

2ο στάδιο:πιο σημαντική δύσπνοια με την παραμικρή προσπάθεια (στάδιο 2Α, όταν υπάρχουν σημεία στασιμότητας μόνο στον μικρό κύκλο, η οποία μπορεί να εξαλειφθεί και να προληφθεί με συστηματική θεραπεία συντήρησης) ή παρουσία δύσπνοιας σε ηρεμία (στάδιο 2Β, όταν υπάρχει ανεπάρκεια η δεξιά καρδιά με συμφόρηση σε μεγάλο κύκλο και αυτές οι αλλαγές επιμένουν σε κάποιο βαθμό, παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία).

3ο στάδιο(τελικό, δυστροφικό στάδιο χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας): σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές, ανάπτυξη μη αναστρέψιμης συμφόρησης στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία, παρουσία δομικών, μορφολογικών και μη αναστρέψιμων αλλαγών στα όργανα, γενική δυστροφία, εξάντληση, πλήρης αναπηρία.

Ταξινόμηση NYHA λειτουργικός. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, διακρίνονται τέσσερις κατηγορίες, χωρισμένες με βάση την ανοχή στην άσκηση (υπάρχουν συστάσεις για μια δοκιμασία βάδισης ή μια τυπική δοκιμή άσκησης σε ένα εργονομόμετρο ποδηλάτου). Ας προσπαθήσουμε να κάνουμε παρέκταση στον σκύλο:

ΕΓΩ-ήπιος βαθμός - αυξημένη κόπωση σε σύγκριση με αυτό που ήταν πριν (πρακτικά ασυμπτωματικό στάδιο).

II -μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια - η εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια προσπάθεια.

III -σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - εμφάνιση δύσπνοιας και βήχα σε οποιοδήποτε φορτίο, πιθανότητα σπάνιων εκδηλώσεων σε ηρεμία.

IV-σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - σημεία CHF υπάρχουν ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας.

Ταξινόμηση ISACHC χωρίζει τους ασθενείς σε τρεις κατηγορίες: ασυμπτωματική (I), μέτρια (II) και σοβαρή (III) καρδιακή ανεπάρκεια. Και δύο ομάδες: Α - με δυνατότητα εξωνοσοκομειακής θεραπείας, και Β - ασθενείς που χρειάζονται ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Αυτή η ταξινόμηση είναι αρκετά εύκολη στη χρήση, αλλά πολύ διφορούμενη ως προς την οριοθέτηση σε ομάδες.

Η ταξινόμηση της Κτηνιατρικής Καρδιολογικής Εταιρείας βασίζεται στον ορισμό μιας λειτουργικής τάξης, λαμβάνοντας υπόψη τις μορφολογικές διαταραχές (δείκτης) που ανιχνεύονται κατά την εξέταση του ασθενούς. Στην πραγματικότητα, ελήφθη ως βάση η ταξινόμηση NYHA, συμπληρωμένη με τον δείκτη A, B, C ανάλογα με τον βαθμό των μορφολογικών διαταραχών. Έτσι, ο δείκτης Α - οι αναγνωρισμένες μορφολογικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες ή δεν οδηγούν σε σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. δείκτης Β - σημάδια παραβίασης της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής. δείκτης C - έντονη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου με αιμοδυναμική διαταραχή.

Η ταξινόμηση της CHF από την Κτηνιατρική Καρδιολογική Εταιρεία, κατά τη γνώμη μας, είναι η πιο εφαρμόσιμη. Ο ορισμός της λειτουργικής τάξης (FC) μπορεί εύκολα να αντιμετωπιστεί από έναν γενικό ιατρό ακόμη και πριν ο ασθενής παραπεμφθεί σε καρδιολόγο και ο καθορισμός του δείκτη σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την πρόγνωση και τις κύριες τακτικές θεραπείας.

Βιβλιογραφία

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Καρδιοαναπνευστικές παθήσεις σκύλων και γατών. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Παθολογική φυσιολογία. Επιμέλεια Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 p.

3. Σύγχρονο μάθημα κτηνιατρικής Kirk./Μεταφρ. από τα Αγγλικά. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 p.

4. X Διεθνές Κτηνιατρικό Συνέδριο της Μόσχας. 2002. Komolov A. G. Ταξινόμηση CHF. (δημοσιεύτηκε http://www.vet.ru/node/149)

5. Ο ρόλος του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Υλικά του 12ου Πανρωσικού Κτηνιατρικού Συνεδρίου της Μόσχας. 2002.

6. Martin M.W.S. Διαχείριση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους: τρέχουσα έννοια. W.F. 6, 1996, R. 13 - 20.

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Παθογένεση. ΒΑΣΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ:

Προφόρτωση. Αυτός είναι ο βαθμός διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, που καθορίζεται από τη φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά, την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία. Το πιο επαρκές επίπεδο προφόρτισης αντανακλά την τελική διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (EDPLA).

Μεταφόρτιση είναι η συστολική τάση του μυοκαρδίου που απαιτείται για την αποβολή του αίματος. Στην πράξη, η μεταφόρτιση κρίνεται από το επίπεδο της ενδοαορτικής πίεσης, τη συνολική περιφερική αντίσταση.

Νόμος Frank-Starling: μια αύξηση στη διαστολική διάταση των μυοκαρδιακών ινών (ισοδύναμη με την τελοδιαστολική πίεση στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας - LVDD) μέχρι ένα ορισμένο σημείο συνοδεύεται από αύξηση της συσταλτικότητάς της, αύξηση της καρδιακής παροχής ( ανερχόμενο γόνατο της καμπύλης). Με περαιτέρω τέντωμα της καρδιάς στη διαστολή, η εξώθηση παραμένει η ίδια (δεν αυξάνεται) - το οροπέδιο της καμπύλης. εάν η διάταση στη διαστολή αυξηθεί ακόμη περισσότερο, υπερβαίνοντας το 150% του αρχικού μήκους των μυϊκών ινών, τότε η καρδιακή παροχή μειώνεται (κατερχόμενο γόνατο της καμπύλης). Στην καρδιακή ανεπάρκεια, η καρδιά λειτουργεί με τον τρόπο «πλατώ» ή «κάτω γόνατο» της καμπύλης Frank-Starling.

Η κύρια «στιγμή εκκίνησης» της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η μείωση του συστολικού όγκου (ισοδύναμη με το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας), η αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας (LVED). Περαιτέρω γεγονότα απεικονίζονται στα διαγράμματα 6 και 7.

Μπορεί να φανεί ότι η «εκτόξευση» της νευροχυμικής ενότητας ξεκινά με αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και στις πνευμονικές φλέβες. Η διέγερση των βαροϋποδοχέων οδηγεί σε ερεθισμό του αγγειοκινητικού κέντρου, στην απελευθέρωση κατεχολαμινών. Η μείωση της νεφρικής ροής αίματος είναι η αιτία της αύξησης της έκκρισης ρενίνης. Η αγγειοτενσίνη-2 προκαλεί αγγειοσυστολή, αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης, υπερσυμπαθητικοτονία. Ο υπεραλδοστερονισμός είναι η αιτία της κατακράτησης Na° και της αύξησης του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Οι αντισταθμιστικοί παράγοντες (βλ. Σχήμα 6) είναι ανίσχυροι πριν από τη δραστηριότητα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAA). Η αύξηση της μεταφόρτισης και της προφόρτισης συμβάλλει στη μείωση της συστολικής εξώθησης. Αυτό προκαλεί έναν φαύλο κύκλο καρδιακής ανεπάρκειας.

Με βάση τον κορυφαίο παθογενετικό μηχανισμό, ο Ν.Μ. Ο Mukharlyamov διέκρινε:

Καρδιακή ανεπάρκεια λόγω υπερφόρτωσης όγκου (διαστολική υπερφόρτωση της αριστερής κοιλίας) με ανεπάρκεια αορτής και μιτροειδούς, ελαττώματα στα διαφράγματα της καρδιάς, ανοιχτός αρτηριακός πόρος.

λόγω υπερφόρτωσης αντίστασης (υπέρταση μεγάλου ή μικρού κύκλου, στένωση της αορτής, πνευμονική αρτηρία).

Κυρίως μυοκαρδιακή μορφή με διατατική μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση.

Καρδιακή ανεπάρκεια λόγω παραβίασης της πλήρωσης των κοιλιών σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, "υπερτασική καρδιά" με την έντονη υπερτροφία της χωρίς διαστολή, στένωση της περικαρδιακής μιτροειδούς.

Καταστάσεις με υψηλή καρδιακή παροχή, όταν οι ιστοί απαιτούν περισσότερο οξυγόνο από αυτό που παρέχεται στην πραγματικότητα.

Αυτή η κατάσταση είναι δυνατή με θυρεοτοξίκωση, σοβαρή αναιμία, παχυσαρκία.

Κλινική, ταξινόμηση. Κυριότερα συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας: δύσπνοια, ταχυκαρδία, αδυναμία. ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας - οίδημα των φλεβών του λαιμού, διόγκωση του ήπατος, οίδημα των κάτω άκρων.

Δυνατότητες πρόσθετων μεθόδων:

Το ΗΚΓ ηρεμίας διευκρινίζει την παρουσία ή απουσία ουλών μετά το έμφραγμα, «διάχυτες» αλλαγές, ταχυκαρδία, αρρυθμίες και καρδιακό αποκλεισμό.

Η εξέταση με ακτίνες Χ ενημερώνει για το μέγεθος των θαλάμων της καρδιάς, βοηθά στην αποσαφήνιση της φύσης της βαλβιδικής ή συγγενούς δυσπλασίας, της παρουσίας και της σοβαρότητας της στασιμότητας στην πνευμονική κυκλοφορία.

Η καρδιογραφική μέθοδος Echo παρέχει πληροφορίες σχετικά με το πάχος του μυοκαρδίου των κόλπων και των κοιλιών, τις κύριες παραμέτρους της παραβίασης της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Η πιο σημαντική παράμετρος είναι το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, το οποίο φυσιολογικά είναι 65-80%.

Η ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας βασίζεται στην ανοχή του ασθενούς στη σωματική δραστηριότητα.

Η Ν.Δ. Strazhesko, V.Kh. Ο Vasilenko (1935) προσδιόρισε τρία στάδια:

Στάδιο 1 (αρχικό). Δεν υπάρχουν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία. Με τη σωματική καταπόνηση εμφανίζεται δύσπνοια, ταχυκαρδία και αυξημένη κόπωση.

2 Μια σκηνή. Δύσπνοια, ταχυκαρδία σε ηρεμία (με αριστερή κοιλία) ή διόγκωση του ήπατος, πρήξιμο των ποδιών (με ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας) - μονοκοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια.

2 Β στάδιο. Δύσπνοια, ταχυκαρδία σε ηρεμία. διόγκωση του ήπατος, οίδημα ποδιών, μερικές φορές ασκίτης, υδροθώρακας. δικοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια.

Στάδιο 3 (τελικό, δυστροφικό) Σοβαρή αμφικοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια, μη αναστρέψιμες αλλαγές στα όργανα (καρδιογενής κίρρωση του ήπατος, καρδιογενής πνευμοσκλήρωση, εγκεφαλοπάθεια, πολυγονιδιακή ενδοκρινική ανεπάρκεια).

Στην Ευρώπη και την Αμερική, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση του New York Heart Association (NYHA), που υιοθετήθηκε το 1964.

1η λειτουργική τάξη (στ. τάξη). Ασθενής με καρδιοπάθεια, χωρίς σημαντικό περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί πρόωρη κόπωση, δύσπνοια, ταχυκαρδία. Η διάγνωση γίνεται με τη χρήση μεθόδων ενόργανης έρευνας χρησιμοποιώντας τεστ αντοχής.

2ο στ. τάξη Ασθενής με περιορισμό μέτριας σωματικής δραστηριότητας. Σε ηρεμία, δεν υπάρχουν παράπονα, η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε δύσπνοια, ταχυκαρδία.

3ο στ. τάξη Ένας ασθενής με έντονο περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας αισθάνεται ικανοποιητικά σε ηρεμία. Κόπωση, δύσπνοια και ταχυκαρδία με ελάχιστη προσπάθεια.

4ο στ. τάξη Συμπτώματα αμφικοιλιακής καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία.

Ένας γενικός ιατρός και ένας τοπικός θεραπευτής μπορούν να χρησιμοποιήσουν οποιαδήποτε από τις παραπάνω ταξινομήσεις. Είναι σημαντικό η διάγνωση να είναι δυναμική και να αντικατοπτρίζει όσα πέτυχε ο γιατρός κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μειώνει την ποιότητα ζωής του ασθενούς (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Η μείωση του δείκτη ποιότητας ζωής οφείλεται σε ανάγκη θεραπείας, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, αλλαγές στις σχέσεις με συγγενείς, φίλους και συναδέλφους, περιορισμό εργασίας, μείωση εισοδήματος, υποβιβασμό, περιορισμούς στις δραστηριότητες ελεύθερου χρόνου, μειωμένη δραστηριότητα στην καθημερινή ζωή, περιορισμοί στη διατροφή και τη σεξουαλική ζωή.

Εξ ου και τα ψυχολογικά προβλήματα που καταλήγουν, ανάλογα με τη βασική δομή της προσωπικότητας, σε ασθενικά, ασθενονευρωτικά, υποχονδριακά και άλλα σύνδρομα. Διαμορφώνεται μια τυπολογία της στάσης του ασθενούς στην ασθένεια, η οποία αντικατοπτρίζεται στην επικεφαλίδα "ψυχολογική κατάσταση". Η γνώση της κοινωνικής θέσης του ασθενούς είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη μιας θεραπευτικής στρατηγικής που να είναι επαρκής για τις δυνατότητες ενός συγκεκριμένου ασθενούς και της οικογένειάς του.

διαγνωστικές δηλώσεις.

IHD: μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια 2 A Art. (3 στ. κλ.) με μετατροπή στην 1η κ.σ. (2 στ. κελιά). Ασθενο-νευρωτικό σύνδρομο, μέτριας έντασης.

Ρευματισμοί, ανενεργή φάση. Συνδυασμένο ελάττωμα μιτροειδούς με επικράτηση στένωσης του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου. Κολπική μαρμαρυγή, ταχυσυστολική μορφή. Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια 2 B Art. (4 στ. κελιά) με μετατροπή στο 2ο Α στ. (3 στ. κελιά). Ασθενοκαταθλιπτικό σύνδρομο, μέτριας έντασης.

διατατική καρδιομυοπάθεια. Σύνθετη παραβίαση του ρυθμού και της αγωγιμότητας: κολπική μαρμαρυγή, ταχυσυστολική μορφή, πολυτοπική κοιλιακή εξωσυστολία, αποκλεισμός του δεξιού ποδιού της δέσμης His. Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια 2 B Art. (4 στ. κύτταρα), πυρίμαχο. Ασθενο-υποχονδριακό σύνδρομο.

Καρδιολόγος

Ανώτερη εκπαίδευση:

Καρδιολόγος

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Επίπεδο εκπαίδευσης - Ειδικός

Επιπρόσθετη εκπαίδευση:

"Καρδιολογία", "Μάθημα μαγνητικής τομογραφίας καρδιαγγειακού συστήματος"

Ερευνητικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας. A.L. Myasnikov

"Μάθημα λειτουργικής διάγνωσης"

NTSSSH τους. A. N. Bakuleva

«Μάθημα Κλινικής Φαρμακολογίας»

Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης

«Επείγουσα Καρδιολογία»

Cantonal Hospital of Geneva, Γενεύη (Ελβετία)

"Μάθημα Θεραπείας"

Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Ινστιτούτο Roszdrav

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) είναι συνέπεια παθολογιών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, στερώντας από τον καρδιακό μυ την ικανότητα να παρέχει την απαραίτητη παροχή αίματος για το σώμα. Οι παθολογίες χαρακτηρίζονται από εξασθενημένη ροή αίματος μέσα στην καρδιά και στην περιφέρεια, αλλαγές στη δομή του καρδιακού μυός, αρνητικές αλλαγές στη νευρική και υγρή ρύθμιση της ροής του αίματος, συμφορητικές εκδηλώσεις στο κυκλοφορικό σύστημα.

Συστηματική CHF

Στην καρδιολογία και τη θεραπεία, χρησιμοποιούνται δύο κύριες ταξινομήσεις της καρδιακής ανεπάρκειας:

• N. Strazhesko και V. Vasilenko, που εγκρίθηκαν το 1935.
• NYHA (New York Heart Association) από το 1964.

Οι N. Strazhesko και V. Vasilenko συστηματοποίησαν την παθολογική κατάσταση σύμφωνα με τη σοβαρότητα των εκδηλώσεών της:

• Στάδιο 1 - μια λανθάνουσα μορφή ανεπάρκειας της κυκλοφορίας του αίματος (ταχύς καρδιακός παλμός, δύσπνοια), η σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερκόπωση. Πρόκειται για καρδιακή ανεπάρκεια, ο ορισμός της οποίας είναι πολύ δύσκολος.
• Στάδιο 2Α - στασιμότητα του αίματος στον πνευμονικό κύκλο, επιδεκτική υποστηρικτικής θεραπείας (πιο έντονες εκδηλώσεις δύσπνοιας με την πιο μικρή σωματική άσκηση).
• Στάδιο 2Β - στασιμότητα στη συστηματική κυκλοφορία του αίματος, παθολογία της "δεξιάς καρδιάς". οι παραβιάσεις δεν επιδέχονται θεραπευτικά αποτελέσματα (η δύσπνοια επιμένει σε ηρεμία).
• Στάδιο 3 - η ανεπάρκεια της κυκλοφορίας του αίματος είναι χρόνια (σοβαρές αλλαγές στη ροή του αίματος, μη αναστρέψιμες εκδηλώσεις στασιμότητας του αίματος στο σύστημα παροχής αίματος, μη αναστρέψιμες διαταραχές στη δομή και τη μορφολογία των οργάνων, γενική εξάντληση του σώματος, απόλυτη αναπηρία).

Η συστηματική του NYHA βασίζεται στη λειτουργική εξάρτηση του κράτους από τη φυσική δραστηριότητα:

• Κατηγορία Ι - δεν υπάρχουν περιορισμοί, η συνήθης σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί κόπωση, εκδηλώσεις δύσπνοιας και γρήγορο καρδιακό παλμό.
• Κατηγορία II - μέτρια συγκράτηση της σωματικής δραστηριότητας, το φορτίο προκαλεί κόπωση, γρήγορο καρδιακό παλμό, δύσπνοια και μερικές φορές πόνο στην καρδιά. Σε ηρεμία, η άνετη κατάσταση του σώματος αποκαθίσταται.
• Κατηγορία III - σημαντικός περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. Τα δυσάρεστα συμπτώματα εμφανίζονται ακόμη και με χαμηλή σωματική άσκηση, η κατάσταση επιστρέφει στο φυσιολογικό σε κατάσταση ηρεμίας.
• Κατηγορία IV - οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε δυσφορία, τα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας επιμένουν ακόμη και σε ηρεμία.

Η παθογένεια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Η παθογένεση της CHF οφείλεται στην εμφάνιση πολλών αντιδράσεων που οδηγούν σε συστηματικές διαταραχές (άνοσες, αιμοδυναμικές, νευροχυμικές). Κάθε αντίδραση έχει μια ορισμένη επίδραση στους μηχανισμούς ανάπτυξης της καρδιακής ανεπάρκειας, η αλληλεπίδραση πολλών από αυτούς προκαλεί την ταχεία εξέλιξη της παθολογίας. Η διαδικασία συνήθως ξεκινά:

1. Υπερφόρτωση όγκου (ανωμαλίες της καρδιάς με αντίστροφη ροή αίματος - βαλβιδική ανεπάρκεια, συνέπειες στεφανιαίας παράκαμψης).
2. Υπερφόρτωση πίεσης (στένωση των ανοιγμάτων βαλβίδων, υπέρταση).
3. Υπερτροφία του καρδιακού μυός λόγω βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών (ενδοκρινικές παθολογίες - διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός), φλεγμονώδεις ασθένειες (δυστροφία, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια) και άλλες καρδιακές παθολογίες (νεόπλασμα, μειωμένος μεταβολισμός πρωτεϊνών).
4. Δυσλειτουργία των κοιλιών της καρδιάς (παραβίαση της εκτασιμότητας των τοιχωμάτων της καρδιάς, περικαρδίτιδα).

Επιτάχυνση της εξέλιξης της καρδιακής ανεπάρκειας:

• ψυχοσυναισθηματική και σωματική υπερφόρτωση.
• αρρυθμίες (συμπεριλαμβανομένων των φαρμακευτικών).
• μολυσματικές παθολογίες?
• αναιμία;
• νεφρική υπέρταση.

Κατά την έναρξη της ανάπτυξης της CHF, ενεργοποιούνται οι νευροχυμικοί μηχανισμοί, ενισχύοντας το πολύπλοκο αποτέλεσμα. Η κυριαρχία του ρόλου του ενός ή του άλλου μηχανισμού καθορίζει την κλινική εικόνα της παθολογίας.

Για περισσότερα από εκατό χρόνια μελέτης της καρδιακής ανεπάρκειας, αρκετές παραλλαγές παθογένειας έχουν έρθει στο προσκήνιο, αλλά όλες εξέτασαν ξεχωριστές πτυχές αυτού του πολύπλοκου προβλήματος. Μεταξύ των μοντέλων προτεραιότητας παθογένεσης σημειώθηκαν:

• καρδιακή (καρδιά) - εξασθένηση του αποθέματος του καρδιακού μυός (1908) και μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (1964).
• καρδιονεφρική (καρδιά, νεφρά) - παραβιάσεις των αιμοδυναμικών λειτουργιών, ορμονικές αποτυχίες, λειτουργικές παθολογίες νευρικών δομών, νεφροί (1978).
• κυκλοφορικό (περιφερική παροχή αίματος) - διαταραχές στη δραστηριότητα της καρδιάς, των περιφερικών αιμοφόρων αγγείων, του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, των νεφρών, του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (1982).
• neurohumoral (συμπαθοεπινεφρίδια και συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης) - η επίδραση της αιμοδυναμικής και των νευροχυμικών αντιδράσεων σε λειτουργικές διαταραχές του καρδιακού μυός (1989).

Σύμφωνα με το νευροχυμικό μοντέλο, η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σύμφωνα με τους ομοιόμορφους νόμους της παθοφυσιολογίας και δεν εξαρτάται από την αιτιολογία της εμφάνισης των διαταραχών. Ο κύριος ρόλος σε αυτό αποδίδεται στη χρόνια δραστηριότητα του νευροχυμικού συστήματος - είναι "μόνο" από τη στιγμή της πρωτογενούς βλάβης του μυοκαρδίου έως το θάνατο του ασθενούς. Ένα από τα υποχρεωτικά στάδια της διαδικασίας είναι η αναδιαμόρφωση του καρδιακού μυός (δομικές και γεωμετρικές αλλαγές).

Με τη CHF, οι αλλαγές στη δραστηριότητα του νευροχυμικού συστήματος εκφράζονται:

• ενεργοποίηση της διαδικασίας μετατροπής των νευρικών ερεθισμάτων σε χυμικές (συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα - SAS).
• ενεργοποίηση της ρύθμισης της πίεσης και του όγκου του αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα (σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδεστερόνης - RAAS).
• υπερβολική παραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης - ADH (βασοπρεσσίνη).
• διαταραχή του συστήματος πεπτιδικών ορμονών.
• λειτουργική αλλαγή στα κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία και το ενδοκάρδιο (ενδοθήλιο).
• υπερβολική παραγωγή συγκεκριμένων πρωτεϊνών που συμβάλλουν σε φλεγμονώδεις διεργασίες (προφλεγμονώδεις κυτοκίνες).
• ενεργοποίηση απόπτωσης - προγραμματισμένος θάνατος καρδιομυοκυττάρων.
• γεωμετρικοί και δομικοί μετασχηματισμοί της καρδιάς.

Ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος

Το συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα είναι η ενότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (ελέγχει τις λειτουργίες των περιφερικών οργάνων) και του συστήματος των επινεφριδίων (ένα σύνολο νευρογενών κυττάρων που παράγουν νορεπινεφρίνη και αδρεναλίνη). Όταν ενεργοποιείται, οι ρυθμιστικές αντιδράσεις μετατρέπονται σε μηχανισμό ανάπτυξης ασθενειών στρες. Η έντονη δραστηριότητα του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος για κάποιο χρονικό διάστημα εξασφαλίζει τη φυσιολογική λειτουργία της καρδιάς, τη σταθερή πίεση και την παροχή αίματος σε ιστούς και όργανα. Όμως με την πάροδο του χρόνου, η υπερκινητικότητά της προκαλεί:

• υπερβολική φλεβική και αρτηριακή συμπίεση.
• αύξηση του όγκου του αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα.
• αυξημένη ανάγκη για αυξημένη παροχή οξυγόνου·
• σοβαρές διαταραχές στον καρδιακό ρυθμό (μέχρι κοιλιακή μαρμαρυγή).
• καρδιοτοξικές εκδηλώσεις (έντονη εξάντληση των αποθεμάτων ενέργειας του μυοκαρδίου, μερικές φορές νεκρωτικές βλάβες).
• αλλαγές στη δομή των καρδιομυοκυττάρων (μυϊκά κύτταρα της καρδιάς).
• ο σχηματισμός συσσωρεύσεων αιμοπεταλίων και μικροθρόμβων στο σύστημα των μικρών αγγείων.

Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης

Η υπερβολική δραστηριότητα RAAS στην αρχική φάση της εξέλιξης της καρδιακής ανεπάρκειας υποστηρίζει επίσης την αιμοδυναμική και εξασφαλίζει τη βέλτιστη παροχή αίματος στους ιστούς και τα όργανα. Η παρατεταμένη υπερδραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες:

• αύξηση της ευαισθησίας του μυοκαρδίου στις επιδράσεις ενός υπερκινητικού συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος (έντονες κοιλιακές αρρυθμίες).
• διεύρυνση της καρδιάς, δομικές της αλλαγές, απόπτωση και αντικατάσταση καρδιομυοκυττάρων με κύτταρα συνδετικού ιστού (ίνωση).
• υπερτροφία και δομικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία.
• ενεργοποίηση της παραγωγής βαζοπρεσσίνης.

Υπερβολική έκκριση βαζοπρεσσίνης

Οι ασθενείς με CHF χαρακτηρίζονται από υπερβολική δραστηριότητα των πυρήνων του υποθαλάμου στην παραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης. Ονομάζεται:

• χαμηλή αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με χαμηλή καρδιακή παροχή.
• υψηλά επίπεδα αγγειοτενσίνης-ΙΙ και αδρεναλίνης στο αίμα.
• συσσώρευση νατρίου στους ιστούς και πάχυνση του αίματος.

Η υπερβολική παραγωγή βαζοπρεσίνης συμβάλλει στην αύξηση της αντίστροφης απορρόφησης του νερού στα σωληνάρια των νεφρών, στην αύξηση του όγκου του αίματος στα αγγεία και στη διόγκωση. Επιπλέον, η βαζοπρεσίνη ενεργοποιεί τον αγγειακό τόνο. Η αυξημένη ανάγκη της καρδιάς για οξυγόνο γίνεται ένας από τους λόγους για την εξέλιξη της CHF.

Δυσλειτουργία του νατριουρητικού συστήματος

Το νατριουρητικό σύστημα αντιτίθεται στο RAAS, το ADH και το συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα. Τα πολυπεπτίδια που εκκρίνονται από το μυοκάρδιο είναι παρόμοια σε μοριακή δομή και μηχανισμό δράσης. Τα πιο σημαντικά είναι τα κολπικά και εγκεφαλικά νατριουρητικά πεπτίδια. Η συγκέντρωσή τους αυξάνεται από καρδιακές παθολογίες, οι οποίες χαρακτηρίζονται από υψηλή πίεση στις καρδιακές περιοχές και υπερβολικό τέντωμα των κόλπων:

• χρόνια αγγειακή ανεπάρκεια?
• ισχαιμία?
• υπέρταση;
• δραστηριότητα των νευροορμονών?
• ανεπάρκεια οξυγόνου?
• φυσική υπερφόρτωση?
• χρήση αλκαλοειδών οπίου.

Η CHF χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης της κολπικής νατριουρητικής ορμόνης με μειωμένη νατριουρητική απόκριση. Αυτή η κατάσταση προκαλεί την ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, προδιάθεση για οίδημα και σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Η αξιολόγηση του επιπέδου των νατριουρητικών ορμονών, ιδιαίτερα του εγκεφάλου, είναι καθοριστικός προγνωστικός και διαγνωστικός δείκτης της CHF.

Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

Η CHF προκαλεί αρνητικές αλλαγές στις λειτουργίες του κυτταρικού στρώματος που επενδύει την εσωτερική επιφάνεια των αγγείων και των κοιλοτήτων της καρδιάς:

• αύξηση της λειτουργικότητας, της παραγωγής και της συγκέντρωσης στο αίμα ενός πεπτιδίου με έντονη ικανότητα να συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, γεγονός που αυξάνει την αντίσταση στη ροή του αίματος (ενδοθηλίνη-1). Αυτό το πεπτίδιο προάγει την αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, ενεργοποιεί την παραγωγή κολλαγόνου, την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού και τον φυσιολογικό θάνατο των καρδιομυοκυττάρων.
• υπερδραστηριότητα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης.
• μείωση της παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου, το οποίο προάγει την αγγειοδιαστολή.
• ανάπτυξη ενδοθηλιακών αιμοστατικών.
• μείωση της έκκρισης προστακυκλίνης, η οποία έχει αντιαιμοπεταλιακά και αντιπηκτικά αποτελέσματα.
• ενεργοποίηση της παραγωγής ριζών υπεροξειδίου με έντονη αρνητική επίδραση στον καρδιακό μυ.

Υπερβολική έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών

Οι κυτοκίνες είναι μικρά πληροφοριακά μόρια. Παράγονται τακτικά από μεμονωμένα κύτταρα και ιστούς ως απόκριση σε συγκεκριμένη διέγερση. Μόνο λίγες κυτοκίνες επηρεάζουν τους μηχανισμούς ανάπτυξης της CHF, κυρίως ο TNF - παράγοντας νέκρωσης όγκου-α. Αυτή η κυτοκίνη προκαλεί την ανάπτυξη καρδιακών παθολογιών και μειώνει τη συσταλτικότητά της. Οι μηχανισμοί δράσης του TNF είναι περίπλοκοι και ποικίλοι. Επηρεάζουν τις διεργασίες που συμβαίνουν στα κύτταρα των μυών και στο ενδοθήλιο της μικροαγγείωσης του μυοκαρδίου, στα κύτταρα των λείων μυών των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, στα κανάλια ασβεστίου, προκαλούν αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, αλλαγή στη δομή του.

Ενεργοποίηση απόπτωσης καρδιομυοκυττάρων

Κανονικά, ο κυτταρικός θάνατος (απόπτωση) είναι η αφαίρεση των προσβεβλημένων κυττάρων και η παράλληλη επισκευή ιστού. Στη CHF, η διαδικασία της απόπτωσης ενεργοποιείται, χάνοντας την προσαρμοστική λειτουργία. Ως αποτέλεσμα, ο αριθμός των ικανών καρδιομυοκυττάρων μειώνεται, γεγονός που μειώνει τη συσταλτικότητα της καρδιάς και προκαλεί την ανάπτυξη της ανεπάρκειάς της. Ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος στη CHF αναγνωρίζεται ως ένας από τους κύριους μηχανισμούς που επηρεάζουν δυσμενώς τη συσταλτικότητα της καρδιάς.

Αναμόρφωση καρδιάς

Η αύξηση της μάζας της καρδιάς και η συσσώρευση περίσσειας αίματος (διαστολή) στην αριστερή κοιλία οδηγούν σε αλλαγή του σχήματός της, επηρεάζοντας τη συσταλτικότητα της καρδιάς. Η έρευνα έχει καθορίσει τα στάδια της αναδιαμόρφωσης της καρδιάς που προκαθορίζουν την ανάπτυξη της CHF. Οι καρδιαγγειακές παθολογίες ενεργοποιούν τους μηχανισμούς διέγερσης διαφόρων συστημάτων του σώματος.

Για παράδειγμα, με την υπέρταση, η παρατεταμένη φόρτιση πίεσης συμβάλλει στην ανάπτυξη των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Διατηρούνται οι παράμετροί του, καθώς και η συστολική λειτουργία. Έτσι σχηματίζεται το διαστολικό HNS κατά την ομόκεντρη αναδιαμόρφωση.

Ένα κλασικό παράδειγμα του σχηματισμού συστολικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι οι δομικές και γεωμετρικές αλλαγές στη διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Το σχήμα της καρδιάς γίνεται ταυτόχρονα πιο στρογγυλεμένο, η συσταλτικότητά της μειώνεται, τα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας γίνονται πιο λεπτά, παρατηρείται ανεπάρκεια μιτροειδούς. Αυτός είναι ένας εκκεντρικός τύπος αναδιαμόρφωσης.

Μετά από καρδιακή προσβολή, μια σημαντική απώλεια μυοκαρδιακών κυττάρων οδηγεί σε υπερφόρτωση στους ιστούς που συνορεύουν με την περιοχή της νέκρωσης και σε απομακρυσμένες ζώνες του τοιχώματος του μυοκαρδίου. Μια τέτοια ανακατανομή φορτίων συμβάλλει στη συσσώρευση αίματος στην κοιλία, υπερτροφεί και αποκτά σφαιρικό σχήμα. Η διαδικασία αναδόμησης συνεχίζεται για αρκετούς μήνες, επηρεάζοντας αρνητικά την ικανότητα άντλησης της καρδιάς. Συχνά, η κατάσταση περιπλέκεται από την παθολογία της μιτροειδούς βαλβίδας και την εκδήλωση ενός ανευρύσματος. Πρόκειται επίσης για εκκεντρική αναδιαμόρφωση.

Ένας ολοκληρωμένος χαρακτηρισμός των δεικτών αναδιαμόρφωσης χρησίμευσε ως βάση για τη διάκριση δύο σταδίων στην εξέλιξη της CHF: προσαρμοστικής αναδιαμόρφωσης (στάδιο 2Α) και δυσπροσαρμοστικής (στάδιο 2Β). Τα συμπτώματα της CHF κατά τη μακροχρόνια ανάπτυξη (στάδιο 2Β) δεν επηρεάζονται ιδιαίτερα από την αλληλουχία των κοιλιακών βλαβών.

Αυτό οφείλεται στην κοινή παθογένεια: η υπερβολική δραστηριότητα των νευροχυμικών συστημάτων, η συσσώρευση υγρών, η αναδιαμόρφωση της καρδιάς συνοδεύουν όλες τις μορφές χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Όμως λίγα χρόνια μετά τις πρώτες εκδηλώσεις της CHF, ο ασθενής συχνά εμφανίζει σημάδια ανεπάρκειας της μιας ή της άλλης κοιλίας.

Το σύνδρομο της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι το τελικό στάδιο της πορείας μιας ποικιλίας καρδιακών παθολογιών. Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας είναι δυνητικά αναστρέψιμοι. Η εξάλειψη ή η καταστολή τους μπορεί να καθυστερήσει την εκδήλωση αυτής της επικίνδυνης κατάστασης, και μερικές φορές ακόμη και να σώσει τη ζωή του ασθενούς. Σε αντίθεση με τις ασθένειες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της CHF, οι προκλητικοί παράγοντες δεν προκαλούν παθολογία από μόνοι τους. Μπορούν να χρησιμεύσουν ως ώθηση για την εκδήλωσή του μόνο στο πλαίσιο της μείωσης των αντισταθμιστικών ικανοτήτων του καρδιακού μυός.

24 Οκτωβρίου 2017 Δεν υπάρχουν σχόλια

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια σοβαρή παθολογική διαδικασία που σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε θάνατο μέσα σε λίγες ώρες (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια), ενώ σε άλλες εξελίσσεται σε πολλά χρόνια (χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια). Το σύνδρομο αυτό αναπτύσσεται ως συνέπεια πολλών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και απαιτεί εντατική σύνθετη θεραπεία. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, τα ποσοστά πενταετούς και δεκαετούς επιβίωσης είναι 50% και 10%, αντίστοιχα, από τη στιγμή της διάγνωσης.

Ορισμός της έννοιας και ταξινόμηση

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της εφεδρικής ικανότητας της καρδιάς.

Αυτός ο ορισμός προτάθηκε από τους καθηγητές V.A. Frolov, T.A. Kazanskaya, G.A. Drozdova και άλλοι υπάλληλοι του Τμήματος Γενικής Παθολογίας και Παθολογικής Φυσιολογίας του Πανεπιστημίου Φιλίας των Λαών της Ρωσίας με βάση την πολυετή έρευνα σε αυτή τη διαδικασία. Πιστεύουμε ότι εφαρμόζεται τόσο σε οξεία όσο και σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και λαμβάνει υπόψη ακόμη και εκείνες τις μορφές που στα αρχικά στάδια εμφανίζονται μόνο με μείωση των λειτουργικών αποθεμάτων του μυοκαρδίου που προκαλείται από ορισμένους τύπους λειτουργικού φορτίου.

Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας

Η ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να βασίζεται σε πολλά διαφορετικά κριτήρια.

Ι. Σύμφωνα με την κλινική πορεία:

Χρόνιος.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη και αύξηση της σοβαρότητας των αιμοδυναμικών διαταραχών. Μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο του ασθενούς σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα (από λίγα λεπτά έως αρκετές ώρες).

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια συνήθως αναπτύσσεται σε πολλά χρόνια και χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες περιόδους έξαρσης και περιόδους αντιστάθμισης.

II. Με την τιμή του λεπτού όγκου της καρδιάς:

Με μειωμένο λεπτό όγκο της καρδιάς - στις περισσότερες περιπτώσεις, η καρδιακή ανεπάρκεια συνοδεύεται από μείωση σε λεπτά - στον όγκο της καρδιάς, λόγω παραβίασης της συσταλτικής δραστηριότητας της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας.

Με αυξημένη καρδιακή παροχή - με ατομική σφαγή (θυρεοτοξίκωση ή νόσος beriberi), η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, παρά τη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, χαρακτηρίζεται από αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας. Σημειωτέον ότι μια τέτοια παραλλαγή ανεπάρκειας έχει δυσμενέστερη πορεία, αφού στην περίπτωση αυτή οι ενεργειακοί πόροι του μυοκαρδίου εξαντλούνται πολύ γρήγορα.

III. Σύμφωνα με το τμήμα της καρδιάς, το οποίο εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.

• αριστερή κοιλία?
• δεξιά κοιλία?
• συνολικά (και οι δύο κοιλίες της καρδιάς βρίσκονται σε κατάσταση ανεπάρκειας).

IV. Σύμφωνα με την αιτιοπαθογενετική αρχή:

• καρδιακή ανεπάρκεια του μυοκαρδίου, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα άμεσης βλάβης στον καρδιακό μυ (για παράδειγμα, με έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.). υπερφόρτωση καρδιακής ανεπάρκειας - σε αυτή την περίπτωση, η παθολογική διαδικασία προκαλείται από μια χρόνια σημαντική αύξηση του αιμοδυναμικού φορτίου, που υπερβαίνει την ικανότητα του αντίστοιχου τμήματος της καρδιάς να το ξεπεράσει (με αρτηριακή υπέρταση, καρδιακά ελαττώματα).
• μικτή μορφή - αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στα τελευταία στάδια συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, όταν εμφανίζεται βλάβη του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα παρατεταμένου αιμοδυναμικού στρες. Σε αυτή την περίπτωση, αποθηκεύεται και η υπερφόρτωση.

Η καρδιακή ανεπάρκεια (HF) είναι μια τυπική μορφή της παθολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η λειτουργία άντλησης της καρδιάς δεν παρέχει ένα επίπεδο συστηματικής αιμοδυναμικής επαρκές για τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος [μη αντιρροπούμενη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας] ή το διατηρεί λόγω εφαρμογής προϋπαρχόντων ή/και νεοσύστατων αντισταθμιστικών μηχανισμών του σώματος [ αντιρροπούμενη μορφή CH].

Μορφές καρδιακής ανεπάρκειας

Οι ακόλουθες είναι οι κύριες μορφές καρδιακής ανεπάρκειας:

Α. Κατάντη:

α) οξεία (λεπτά, ώρες)·

β) χρόνια (εβδομάδες, μήνες, χρόνια).

Β. Σύμφωνα με τη σοβαρότητα:

α) αποζημίωση·

β) χωρίς αποζημίωση.

Β. Από παθογένεια:

α) μυοκαρδιακή?

β) επαναφόρτωση.

γ) μικτή (συνδυασμένη - συνδυασμός μυοκαρδίου και υπερφόρτωσης).

Δ. Σύμφωνα με την πρωτογενή διαταραγμένη φάση του καρδιακού κύκλου:

α) συστολική?

β) διαστολική.

Δ. Με εντοπισμό:

α) αριστερή κοιλία, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση της εξώθησης αίματος στην αορτή, υπερβολική διάταση της αριστερής καρδιάς και στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία.

β) δεξιά κοιλία, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση της απελευθέρωσης αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, υπερδιάταση της δεξιάς καρδιάς και στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία.

γ) ολική (συνδυασμός αριστερής και δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας). Η διαφοροποίηση των μορφών καρδιακής ανεπάρκειας ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξής της είναι πιο σημαντική για τον ιατρό, γιατί του επιτρέπει να πλοηγηθεί στην απάντηση στην κύρια ερώτηση: "ποιος φταίει για την παραβίαση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς"; Τέτοιοι «ένοχοι» μπορεί να είναι παθογενετικά σημαντικές αλλαγές: 1) συσταλτικές ιδιότητες του μυοκαρδίου. 2) προφόρτιση (σημαντική ροή αίματος στην κοιλότητα της καρδιάς). 3) μεταφόρτιση (μείωση της εκροής αίματος από τις κοιλότητες της καρδιάς).

Παθογένεση

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

Η αιτία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η υπερβολική αιμοδυναμική υπερφόρτωση του μυοκαρδίου. Αυτό συμβαίνει με βαριά βλάβη στον καρδιακό μυ, για παράδειγμα, με μακροεστιακό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας, που συνοδεύεται από απότομη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της.

Υπάρχουν σοβαρές διαταραχές της αιμοδυναμικής. Η υπέρβαση της προκύπτουσας υπερφόρτωσης του καρδιακού μυός είναι δυνατή μόνο με σημαντική αύξηση της δραστηριότητας των ανέπαφων μυοϊνιδίων, η οποία απαιτεί σημαντική αύξηση της παροχής ενέργειας τους.

Υπό αυτές τις συνθήκες, εμφανίζεται υπερλειτουργία των μιτοχονδρίων. Ταυτόχρονα, η ενέργεια που παράγεται σε αυτά δαπανάται σχεδόν εξ ολοκλήρου για την παροχή συσταλτικής δραστηριότητας, η οποία επιτρέπει στα μυοϊνίδια να λειτουργούν σε ενισχυμένο τρόπο για ορισμένο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα της μιτοχονδριακής υπερλειτουργίας, μπορεί να προκληθεί βλάβη ή ακόμη και καταστροφή, η οποία προφανώς οδηγεί σε αύξηση του ενεργειακού ελλείμματος στο μυοκάρδιο και, ως αποτέλεσμα, σε εξασθένηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης, η οποία είναι επίσης απαραίτητη για το σχηματισμό νέων μιτοχόνδρια.

Έτσι, η εμβάθυνση του ενεργειακού ελλείμματος αναπτύσσεται σύμφωνα με την αρχή του φαύλου κύκλου. Τελικά, εμφανίζεται εξάντληση ενέργειας, απότομη εξασθένηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου μέχρι τη θανατηφόρα αντιστάθμιση της καρδιάς.

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, το μυοκάρδιο επηρεάζεται από λιγότερο έντονο παθογόνο παράγοντα από ότι στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, μέρος της ενέργειας που παράγεται στα υπερλειτουργικά μιτοχόνδρια μπορεί να δαπανηθεί για τη διασφάλιση των διαδικασιών πρωτεϊνικής σύνθεσης. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται ένας πολύ σημαντικός σανογενετικός μηχανισμός - η ανάπτυξη υπερτροφίας του μυοκαρδίου, που καθιστά δυνατή την υπέρβαση του υπερβολικού φορτίου για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ταυτόχρονα, η υπερτροφία του μυοκαρδίου περιέχει επίσης ένα σημαντικό παθογενετικό δυναμικό, το οποίο αρχίζει να εκδηλώνεται ιδιαίτερα έντονα στα τελευταία στάδια της ανάπτυξής του. Το γεγονός είναι ότι η ανάπτυξη υπερτροφίας συνοδεύεται κυρίως από αύξηση της μάζας των μυοϊνιδίων (συσταλτικά στοιχεία που αντιμετωπίζουν αιμοδυναμική υπερφόρτωση), ενώ η αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και της μάζας των μικροαγγείων υστερεί.

Έτσι, ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και ο αριθμός των αγγείων στο υπερτροφικό μυοκάρδιο γίνεται σχετικά μικρότερος σε σύγκριση με τον καρδιακό μυ ενός υγιούς ατόμου. Όλα αυτά αργά ή γρήγορα οδηγούν σε έλλειψη παραγωγής ενέργειας, η οποία γίνεται χρόνια. Στο μυοκάρδιο, το λεγόμενο σύμπλεγμα φθοράς υπερτροφικής καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια (οξυγόνου, θάνατο των μυοϊνιδίων, αντικατάστασή τους με στοιχεία συνδετικού ιστού, έλλειψη μιτοχονδρίων.

Μυοκαρδιακή μορφή καρδιακής ανεπάρκειας

Η μυοκαρδιακή μορφή καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται όταν το μυοκάρδιο έχει υποστεί βλάβη σε συνθήκες ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, μυοκαρδίτιδας, μυοκαρδιακής δυστροφίας, μυοκαρδιοπάθειας. Η παθογενετική βάση αυτής της μορφής είναι παθογενετικά σημαντικές αλλαγές σε μία από τις δύο κύριες ιδιότητες του μυοκαρδίου - συσταλτικότητα (δύναμη και ταχύτητα συστολής των καρδιομυοκυττάρων) και χαλάρωση (ταχύτητα και βάθος χαλάρωσης των μυϊκών ινών μετά τη συστολή τους).

Μορφή υπερφόρτωσης καρδιακής ανεπάρκειας

Η μορφή υπερφόρτωσης της καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται σε συνθήκες υπερφόρτωσης της καρδιάς:

α) όγκος (για καρδιακά ελαττώματα με βαλβιδική ανεπάρκεια, συγγενή μη σύγκλειση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, υπερογκαιμία)

β) αντίσταση (για καρδιακά ελαττώματα με στένωση των ανοιγμάτων, αρθρώσεις της αορτής, αρτηριακή υπέρταση, πολυκυτταραιμία).

διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια

Έχει διαπιστωθεί ότι η διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει πάντα διαστολική δυσλειτουργία, αλλά η παρουσία της δεν υποδηλώνει ακόμη καρδιακή ανεπάρκεια. Η διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται πολύ λιγότερο συχνά από τη διαστολική δυσλειτουργία και δεν παρατηρείται σε περισσότερο από το 1/3 των ασθενών με CHF.

Υπάρχουν 3 στάδια μετάβασης από τη διαστολική δυσλειτουργία στη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Στο 1ο στάδιο, υπό την επίδραση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων (υπερφόρτωση, ισχαιμία, έμφραγμα, υπερτροφία αριστερής κοιλίας κ.λπ.), διαταράσσεται η διαδικασία ενεργητικής χαλάρωσης του μυοκαρδίου και πρώιμης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, η οποία σε αυτό το στάδιο είναι αντισταθμίζεται πλήρως από τη δραστηριότητα του αριστερού κόλπου, επομένως δεν εκδηλώνεται ακόμη και υπό φορτίο. Η εξέλιξη της νόσου και η αύξηση της ακαμψίας του θαλάμου LV συνοδεύεται από αναγκαστική αύξηση της πίεσης πλήρωσης LV (ο κόλπος δεν μπορεί πλέον να αντεπεξέλθει!), η οποία είναι ιδιαίτερα αισθητή κατά τη διάρκεια της άσκησης. Παρατηρείται ακόμη μεγαλύτερη δυσκολία στη ροή του αίματος στην αριστερή κοιλία και παθολογική αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, γεγονός που μειώνει την ανοχή στην άσκηση (στάδιο 2). Μια περαιτέρω αύξηση της πίεσης πλήρωσης LV (3ο στάδιο) «απενεργοποιεί» εντελώς τον αριστερό κόλπο. η ροή του αίματος στην κοιλία (εκροή αίματος από τους πνεύμονες) μειώνεται σημαντικά, η οποία συνοδεύεται από πτώση της καρδιακής παροχής, απότομη μείωση της ανοχής και συμφόρηση στους πνεύμονες, δηλαδή σχηματισμό λεπτομερούς εικόνας της CHF.

Έτσι, η μετάβαση από τη διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας στη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται στην κλασική παραλλαγή της ανάπτυξης στασιμότητας που προκαλείται από μείωση της εκροής αίματος από τους πνεύμονες, επιδείνωση της ενεργού χαλάρωσης του μυοκαρδίου και αύξηση της ακαμψία του θαλάμου LV. Η βελτίωση της ενεργητικής χαλάρωσης και η αύξηση της συμμόρφωσης του θαλάμου της αριστερής κοιλίας πιστεύεται ότι είναι το κλειδί για την επίλυση του προβλήματος.

Ένα άλλο χαρακτηριστικό της διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας σε σύγκριση με την παραδοσιακή (κλασική) παραλλαγή της ανάπτυξής της είναι μια σχετικά καλύτερη πρόγνωση - το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας στη διαστολική παραλλαγή είναι περίπου δύο φορές μικρότερο από ό,τι στην "κλασική" συστολική χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, οι ειδικοί πιστεύουν ότι μια τέτοια «ευημερία» είναι παραπλανητική, καθώς η θνησιμότητα από συστολική καρδιακή ανεπάρκεια μειώνεται συνεχώς και από τη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια παραμένει στο ίδιο επίπεδο από χρόνο σε χρόνο, γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί από την έλλειψη επαρκώς αποτελεσματικών θεραπειών. για ασθενείς με διαστολική μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Όταν η λειτουργία άντλησης των κοιλιών της καρδιάς επιδεινώνεται, μια αύξηση της προφόρτισης είναι ικανή να διατηρήσει την καρδιακή παροχή. Ως αποτέλεσμα, η αριστερή κοιλία υφίσταται αναδιαμόρφωση για μεγάλο χρονικό διάστημα: γίνεται πιο ελλειπτική, διαστέλλεται και υπερτροφεί.

Αρχικά αντισταθμιστικές, αυτές οι αλλαγές τελικά αυξάνουν τη διαστολική δυσκαμψία και την ένταση του τοιχώματος (μυοκαρδιακό στρες), διαταράσσοντας την καρδιά, ειδικά κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η αυξημένη τάση του καρδιακού τοιχώματος αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου και επιταχύνει την απόπτωση (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) των κυττάρων του μυοκαρδίου.

Εκδηλώσεις αιμοδυναμικών διαταραχών

Η ανεπτυγμένη οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (ή έξαρση της χρόνιας) χαρακτηρίζεται από μια σειρά διαταραχών, αρχικά ενδοσοβαρών και στη συνέχεια συστηματική αιμοδυναμική.

Ταχυκαρδία.Αυτή η εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται αντανακλαστικά λόγω της υπερβολικής διάτασης της κοίλης φλέβας και παίζει αντισταθμιστικό ρόλο: παρέχει αυξημένη ροή αίματος στα όργανα και τους ιστούς αυξάνοντας την καρδιακή παροχή.

Αύξηση του υπολειπόμενου συστολικού όγκου της καρδιάς. Ο υπολειπόμενος συστολικός όγκος είναι η ποσότητα αίματος που κανονικά παραμένει στις κοιλίες της καρδιάς μετά το τέλος της συστολής. Στο πλαίσιο της μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, ο υπολειπόμενος συστολικός όγκος αυξάνεται στην κοιλότητα της αριστερής (ή δεξιάς) κοιλίας.

Αύξηση της τελικής διαστολικής πίεσης. Αυτός ο δείκτης εξαρτάται από τον υπολειπόμενο συστολικό όγκο. Προφανώς, η αύξηση αυτού του όγκου θα συνοδεύεται από αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης.

Το κλάσμα εξώθησης είναι ένα σημαντικό κλινικό κριτήριο για την αξιολόγηση της κατάστασης της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Το κλάσμα εξώθησης είναι μια αναλογία που αντικατοπτρίζει την αναλογία του όγκου αίματος της αριστερής κοιλίας που αποβάλλεται στην αορτή με κάθε συστολή (η αναλογία του εγκεφαλικού όγκου προς τον τελοδιαστολικό όγκο). Κανονικά, το κλάσμα εξώθησης σε έναν ενήλικα πρέπει να είναι 55-75%.

Διαστολή των κοιλιών της καρδιάς. Η επέκταση των θαλάμων της καρδιάς αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης του όγκου του συστολικού αίματος και της αύξησης της τελοδιαστολικής πίεσης. Υπάρχουν δύο μορφές διαστολής των κοιλιών της καρδιάς: η τονογόνος και η μυογενής.

Στο τονογόνο διαστολήΟι συσταλτικές και ελαστικές ιδιότητες του μυοκαρδίου διατηρούνται επαρκώς, κάτι που σε αυτή την περίπτωση υπακούει στον νόμο Frank-Starling, σύμφωνα με τον οποίο ο αντίστοιχος θάλαμος της καρδιάς συστέλλεται όσο πιο αποτελεσματικά στη συστολή, τόσο περισσότερο τεντώνεται στη διαστολή.

Μυογενής διάτασηχαρακτηρίζεται από μια απότομη παραβίαση αυτού του σχεδίου λόγω βαθιάς μείωσης των ελαστικών ιδιοτήτων του καρδιακού μυός. Σε αυτή την περίπτωση, το μυοκάρδιο αρχίζει να υπακούει στον νόμο Frank-Starling σε πολύ μικρότερο βαθμό.

Αύξηση της πίεσης στις φλέβες, μέσω της οποίας το αίμα παραδίδεται απευθείας στην μη αντιρροπούμενη καρδιά. Στο πλαίσιο της διαστολής, όταν η αντίστοιχη κοιλία της καρδιάς δεν παρέχει τον απαραίτητο όγκο της καρδιακής παροχής, παρατηρείται απότομη αύξηση της κολπικής πίεσης. Με την αντιστάθμιση της συσταλτικής δραστηριότητας της αριστερής κοιλίας, η πίεση στον αριστερό κόλπο αυξάνεται και, ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η πίεση στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας. Με την αντιστάθμιση της δεξιάς κοιλίας, αντίστοιχα, αυξάνεται η πίεση στις φλέβες του μεγάλου κύκλου.

Οίδημα. Η σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας της καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό οίδημα λόγω στασιμότητας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Επιπλέον, η ανάπτυξη γενικού οιδήματος είναι επίσης δυνατή, καθώς η μείωση της απελευθέρωσης αίματος στην αορτή χρησιμεύει ως παράγοντας έναρξης της κατακράτησης νατρίου και στη συνέχεια νερού στο σώμα. Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνοδεύεται από στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος. Αρχίζουν να εξαπλώνονται από κάτω (από τα πόδια) προς τα πάνω με σταθερή ταχύτητα. Το οίδημα του υποδόριου ιστού είναι πιο έντονο το βράδυ.

Ηπατομεγαλία και ηπατική ανεπάρκεια. Αυτές οι εκδηλώσεις εξηγούνται από τη φλεβική συμφόρηση στο ήπαρ. Η ηπατομεγαλία είναι ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας και προηγείται της ανάπτυξης οιδήματος. Η παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία του ήπατος οδηγεί σε μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές, στις οποίες αρχίζει να διαταράσσεται η λειτουργική του δραστηριότητα. Αναπτύσσεται το σύνδρομο της ηπατικής ανεπάρκειας.

Κυάνωσις. Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς οξυγόνωσης του αίματος και εντατικότερης χρήσης οξυγόνου από τους ιστούς με εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος.

Ασκίτης. Στα τελευταία στάδια της ανάπτυξης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, υγρό που περιέχει πρωτεΐνη μπορεί να συσσωρευτεί στην κοιλιακή κοιλότητα. Ο ασκίτης είναι ένα από τα συστατικά του γενικού οιδηματώδους συνδρόμου και η εμφάνιση τρανσιδώματος στην κοιλιακή κοιλότητα εξηγείται από την αυξημένη πίεση στις περιτοναϊκές φλέβες.

υδροθώρακα. Αυτό το σύμπτωμα, το οποίο, όπως και ο ασκίτης, είναι μια από τις εκδηλώσεις του γενικού οιδηματώδους συνδρόμου, μπορεί να εμφανιστεί τόσο με καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής όσο και δεξιάς κοιλίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι φλέβες του σπλαχνικού υπεζωκότα ανήκουν στην πνευμονική κυκλοφορία και η βρεγματική - στη μεγάλη.

Καρδιακή καχεξία. Μια απότομη μείωση του σωματικού βάρους και ακόμη και απώλεια μπορεί να παρατηρηθεί στα τελευταία στάδια της ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας.

Πρώτον, με την αντιστάθμιση της δραστηριότητας της καρδιάς, απαιτείται πολύ περισσότερη ενέργεια για να ξεπεραστεί οποιοδήποτε φορτίο.

Δεύτερον, με ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, η στασιμότητα του αίματος σε μεγάλο κύκλο συνοδεύεται από φλεβική υπεραιμία του εντέρου, που οδηγεί σε οίδημα του τοιχώματος του. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η διαδικασία απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών διακόπτεται απότομα.

Αλλαγές στις λειτουργίες του αναπνευστικού συστήματος

Εκτός από τις αιμοδυναμικές διαταραχές, αλλαγές στις λειτουργίες του αναπνευστικού συστήματος εμφανίζονται και στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Δύσπνοια. Αυτό το σύμπτωμα οφείλεται σε στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, καθώς και σε παραβίαση της οξυγόνωσης του αίματος.

Ορθόπνοια. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση του σώματος - καθισμένος ή ξαπλωμένος με ανασηκωμένο κεφαλάρι. Αυτό συμβάλλει στη μείωση της ροής του αίματος στη δεξιά πλευρά της καρδιάς, λόγω της οποίας υπάρχει μείωση της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία.

καρδιακό άσθμα. Οι ασθενείς που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια παρουσιάζουν συχνά κρίσεις δύσπνοιας και ασφυξίας, κυρίως τη νύχτα, που συνοδεύονται από βήχα με πτύελα και αναπνοή.

Πνευμονική καρδιά

Το Cor pulmonale είναι ένα κλινικό σύνδρομο στο οποίο υπάρχει αύξηση και επέκταση της δεξιάς πλευράς της καρδιάς ως αποτέλεσμα της αύξησης της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία λόγω χρόνιων παθήσεων των πνευμόνων ή των βρόγχων.

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, το cor pulmonale μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οξεία πνευμονική μπορεί να προκληθεί από δύο λόγους. Πρώτον, είναι μια εμβολή του μικρού κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος, κατά την οποία οι εμβολές φράζουν περισσότερες από τις μισές πνευμονικές αρτηρίες (για παράδειγμα, με θρομβοεμβολή ή εμβολή του μικρού κύκλου). Δεύτερον, η μαζική θρόμβωση των τριχοειδών μικρών κύκλων στο DIC μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση αυτού του συνδρόμου.

Χρόνια πνευμονική αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης αύξησης της αντίστασης στην πνευμονική κυκλοφορία που συνοδεύει διάφορες χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του εμφυσήματος και των βρογχο-αποφρακτικών παθήσεων (χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, βρογχοπνευμονική δυσπλασία κ.λπ.).

Οι ασθένειες αυτές χαρακτηρίζονται, μεταξύ άλλων, από την εμφάνιση πνευμοσκλήρωσης ποικίλης βαρύτητας. Στη χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια παρατηρείται συνδυασμός συνδρόμων δεξιάς κοιλίας και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε αυτό το πλαίσιο, υπάρχει μια συνδυασμένη (κυκλοφορική και αναπνευστική) υποξία. Το Cor pulmonale δεν επιδέχεται αποτελεσματική θεραπεία. Ωστόσο, η θεραπεία θα πρέπει, εάν είναι δυνατόν, να στοχεύει στη διόρθωση των διαταραχών που προκαλούνται από την υποκείμενη νόσο. Διαφορετικά, είναι συμπτωματικό.