2. Φύλο: Αρσενικό
3. Ηλικία: 22 ετών
4. Τόπος εργασίας: Κέντρο GUPO για τον ποιοτικό έλεγχο των τροφίμων
5. Θέση: οδηγός
7. Ώρα και ημερομηνία παραλαβής: 10.11.05 στις 12.35 - 13.30
8. Ημερομηνία επιμέλειας: 28.11.05 - 3.12.05
Ο ασθενής παραπονιέται για αδυναμία, οίδημα εντοπισμένο στο πρόσωπο, τα πόδια, την κοιλιά, που εμφανίζονται το πρωί και αυξάνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας, δύσπνοια με μικρή σωματική καταπόνηση, με διαταραχή της εισπνοής (αναπνευστικός χαρακτήρας), συνεχείς πονοκεφάλους στην ινιακή περιοχή του πιεστική φύση, συχνή ούρηση τη νύχτα (νυκτουρία), μειωμένη παραγωγή ούρων (ολιγουρία), κνησμός και ξηροδερμία.
III. Ιστορικό αυτής της ασθένειας (Anamnesis morbi)
Στην παιδική ηλικία υπήρχαν συχνά κρυολογήματα, βρογχίτιδα, σε ηλικία 5-6 ετών (δεν θυμάμαι ακριβώς) ανακαλύφθηκε πρωτεϊνουρία, σε ηλικία 14 ετών διαπιστώθηκε αρτηριακή υπέρταση κατά την εξέταση.
Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο από το 2001 μετά το μπάνιο, αργότερα εμφάνισε βήχα, πονοκεφάλους, γενική αδυναμία, οίδημα εντοπισμένο κυρίως στο πρόσωπο το πρωί, δύσπνοια. Μετά από θεραπεία στα βουνά. Στο νοσοκομείο Νο 6, ο ασθενής άρχισε να καταγράφεται σε νεφρολόγο, η κατάστασή του επιδεινώθηκε, εμφανίστηκε αύξηση του όγκου της κοιλιάς. Ο υπέρηχος αποκάλυψε VAR (συγγενής δυσπλασία): υποπλασία και των δύο νεφρών. Το 2002, λόγω της επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς, στράφηκε στα βουνά. Νοσοκομείο νούμερο 5.
Με την επιδείνωση της γενικής κατάστασης, την αύξηση του οιδήματος, την εντατικοποίηση του πονοκεφάλου, στράφηκε το 2005 στο Περιφερειακό Κλινικό Νοσοκομείο που φέρει το όνομα του Μπουρντένκο. Διαγνώστηκε με βαθμό CRF III-IV.
Απαλλάχθηκε από τη στρατιωτική θητεία λόγω συγγενούς δυσπλασίας – υποπλασίας και των δύο νεφρών.
Οικιακό ιστορικό: Ο ασθενής θεωρεί ότι οι συνθήκες διαβίωσής του είναι καλές.
Κακές συνήθειες:
Καπνίζει περίπου 5 χρόνια, ένα πακέτο την ημέρα, πίνει αλκοόλ συχνά και σε μεγάλες ποσότητες.
Παλαιότερες ασθένειες:
Στην παιδική ηλικία υπήρχαν συχνά κρυολογήματα, βρογχίτιδα, στην ηλικία των 5-6 ετών διαπιστώθηκε πρωτεϊνουρία, στα 14 με έγκαιρη εξέταση η αρτηριακή υπέρταση. Ο ασθενής έχει ουρηθρίτιδα, χλαμύδια, νόσο του Raynaud. Φυματίωση, ίκτερος, HIV λοίμωξη αρνείται.
Δεν υπάρχει δυσανεξία στα φάρμακα και στα τρόφιμα.
Δεν επιβαρύνεται κληρονομικά, όλοι οι συγγενείς είναι υγιείς.
Συνείδηση: καθαρή, κανονικά προσανατολισμένη στο χώρο.
Κατασκευή: συνταγματικός τύπος - νορμοστενικός, ύψος - 173 cm, βάρος σώματος - 83 kg. στάση - σκυφτό, βάδισμα - αργό.
Η αναλογία σωματικού βάρους και ύψους σύμφωνα με τον δείκτη Broca είναι 1,137, που υποδηλώνει τον βαθμό I της παχυσαρκίας, που μπορεί να σχετίζεται με οίδημα.
Θερμοκρασία σώματος: κανονική (κυμαίνεται από 36,8 ° C έως 37,2 ° C, από την 8η έως τη 10η ημέρα της ασθένειας, παρατηρείται σύντομος πυρετός με αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38 °C).
Έκφραση προσώπου: ηρεμία.
Δεν υπάρχουν εξανθήματα, αγγειακές αλλαγές, αιμορραγίες, ουλές, τροφικές αλλαγές, ορατοί όγκοι.
Νύχια κανονικού χρώματος και σχήματος.
Είναι μέτρια ανεπτυγμένη, είναι ορατό πρήξιμο στα πόδια και αύξηση του όγκου της κοιλιάς. Πόνος κατά την ψηλάφηση λιπώδους ιστού, χωρίς ερεθισμό.
Zev: Απαλό ροζ, αμυγδαλές άθικτες.
Το σχήμα των οστών είναι φυσιολογικό, η παρουσία παραμορφώσεων, πόνος κατά την ψηλάφηση, εκκένωση, το σύμπτωμα των «τύμπανων» απουσιάζει.
Δεν υπάρχει παραμόρφωση και οίδημα στον λάρυγγα, η φωνή είναι καθαρή.
Κλουβί των πλευρών:
Το σχήμα του θώρακα είναι νορμοστενικό, οι υπερκλείδιοι και υποκλείδιοι βόθροι είναι ελαφρώς λειασμένοι, το πλάτος των μεσοπλεύριων διαστημάτων είναι μέτριο, η επιγαστρική γωνία ευθεία, οι ωμοπλάτες και οι κλείδες εφαρμόζουν σφιχτά στην οπίσθια επιφάνεια του θώρακα. Η αναλογία των προσθιοοπίσθιων και πλευρικών διαστάσεων είναι περίπου 2: 3, το στήθος είναι συμμετρικό. Δεν υπάρχει έντονη καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης.
Ψηλάφηση
Τοπογραφική κρούση των πνευμόνων:
Περιλήψεις για την ιατρική
Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μη αναστρέψιμη, συνήθως προοδευτική, νεφρική βλάβη που οφείλεται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις.
Με το CRF, εμφανίζεται μόνιμη βλάβη στον νεφρικό ιστό: ο φυσιολογικός ιστός σταδιακά αντικαθίσταται από ουλώδη ιστό. Η ΧΝΝ είναι μη αναστρέψιμη και συχνά προοδευτική. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αντίθετα, είναι αναστρέψιμη και η αρχιτεκτονική του νεφρού σε αυτή την περίπτωση συνήθως διατηρείται. Οι κύριες εκδηλώσεις της νεφρικής ανεπάρκειας είναι η αύξηση της συγκέντρωσης της κρεατινίνης και του αζώτου της ουρίας του αίματος λόγω της μείωσης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Άλλες λειτουργίες του νεφρού, όπως η σύνθεση νεφρικών ορμονών, είναι επίσης συνήθως μειωμένες. Διαφορετικοί βαθμοί νεφρικής ανεπάρκειας συνοδεύονται από μεγάλη ποικιλία συμπτωμάτων και αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους.
Διάφοροι όροι χρησιμοποιούνται για να αναφερθούν σε χρόνια νεφρική βλάβη. Το CRF είναι ένας γενικός όρος για μια μη αναστρέψιμη πτώση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης για μεγάλο χρονικό διάστημα, συνήθως αρκετά χρόνια. σημαίνει μια χρόνια διαδικασία, που συνοδεύεται από μείωση της λειτουργικής ικανότητας των νεφρών, αν και ο βαθμός νεφρικής ανεπάρκειας για αυτόν τον όρο δεν είναι καλά καθορισμένος. Κάτω από αζωταιμίακατανοούν την αύξηση του αζώτου της ουρίας του αίματος και της κρεατινίνης ορού, χωρίς να γίνεται αναφορά σε εμφανείς κλινικές εκδηλώσεις τόσο της χρόνιας όσο και της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ουραιμία -αυτή είναι η φάση της νεφρικής ανεπάρκειας κατά την οποία εντοπίζονται συμπτώματα και σημεία νεφρικής δυσλειτουργίας. Σε πολλούς ασθενείς, εκδηλώσεις ουραιμίας δεν εμφανίζονται έως ότου ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης πέσει κάτω από 10 ml/min (φυσιολογική -120 ml/min). Τελικό στάδιο νεφρική νόσοσημαίνει οποιαδήποτε μορφή χρόνιας (δηλαδή μη αναστρέψιμη) νεφρική ανεπάρκεια σε στάδιο όπου ενδείκνυται θεραπεία μόνιμης υποκατάστασης με τη μορφή αιμοκάθαρσης ή μεταμόσχευσης νεφρού.
ΑΙΤΙΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
Πολλές διαφορετικές παθήσεις των νεφρών μπορεί να οδηγήσουν σε ΧΝΝ, όπως και πολλές διαφορετικές καρδιοπάθειες (π.χ. ισχαιμία, βαλβιδοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια) μπορεί να προκαλέσουν συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Μια ιδέα για τα αίτια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να ληφθεί με την ανάλυση δεδομένων σχετικά με τη συχνότητα των πρωτογενών νεφρικών διαγνώσεων σε ασθενείς που έχουν ξεκινήσει αιμοκάθαρση.
ΚΥΡΙΑ ΑΙΤΙΑ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΣΤΙΣ Η.Π.Α
Αιτίες νεφρικής νόσου Αριθμός περιπτώσεων σε %
Διαβήτης 34.2
Υπέρταση (νεφροσκλήρωση) 29.2
Σπειραματονεφρίτιδα 14.2
Διάμεση νεφρίτιδα 3. 4
Κυστική νεφρική νόσος 3.4
Άλλο ή άγνωστο 15. 4
Διαβήτηςείναι σήμερα η πιο κοινή αιτία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας που οδηγεί σε νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Περίπου το ένα τρίτο των ατόμων με ινσουλινοεξαρτώμενο (δηλαδή επιρρεπή σε κέτωση) διαβήτη (ή διαβήτη τύπου 1) αναπτύσσουν διαβητική νεφροπάθεια, έναν γενικό όρο για τη νεφρική νόσο που προκαλείται από διαβήτη. Η νεφρική νόσος αναπτύσσεται σε πολλούς ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Η νεφρική νόσος εντοπίζεται συνήθως σε ασθενείς που είναι διαβητικοί για τουλάχιστον 10 χρόνια και οι περισσότεροι έχουν επίσης διαβητικές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένων παθήσεων των ματιών (δηλαδή, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια) και των περιφερικών αισθητηρίων νεύρων (δηλαδή, διαβητική νευροπάθεια). Ιστολογικά, στα νεφρά ανιχνεύεται οζώδης ή διάχυτη σκλήρυνση των σπειραμάτων. Η πρώτη εκδήλωση νεφρικής νόσου είναι η εμφάνιση μικρών ποσοτήτων λευκωματίνης στα ούρα (μικρολευκωματινουρία). Στο μέλλον, η λευκωματουρία εξελίσσεται και μπορεί να φτάσει στο μέγεθος μιας νεφρωτικής κατάστασης (δηλαδή > 3,5 g / ημέρα). Λίγο μετά την έναρξη της πρωτεϊνουρίας, αναπτύσσεται αζωθαιμία, η οποία εξελίσσεται σε ουραιμία και νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου εντός 2-7 ετών.
υπέρταση -αναγνωρισμένη αιτία νεφρικής ανεπάρκειας τελικής φάσης, ανιχνεύεται σε περίπου 30% των ασθενών. Προκαλεί νεφρική βλάβη, που εκδηλώνεται ως πάχυνση των νεφρικών αρτηριδίων. το φαινόμενο αυτό ονομάζεται νεφροσκλήρωση. Το κλινικό σύνδρομο περιλαμβάνει βραδέως προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια, ήπια πρωτεϊνουρία και ελαφρά αύξηση του ιζήματος των ούρων. Ωστόσο, η ίδια η νεφρική νόσος μπορεί να προκαλέσει υπέρταση ή να επιδεινώσει την προϋπάρχουσα υπέρταση. Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και υπέρταση, συχνά δεν είναι σαφές ποια ασθένεια είναι πρωτοπαθής. Αν και δεν υπάρχουν οριστικά στοιχεία, η θεραπεία της υπέρτασης φαίνεται να μειώνει τη βλάβη των νεφρών.
Σπειραματονεφρίτιδα -η τρίτη πιο κοινή και αναγνωρισμένη αιτία τελικού σταδίου νεφρικής νόσου. Ένας μεγάλος αριθμός πρωτοπαθών και δευτερογενών μορφών σπειραματονεφρίτιδας, όπως η μεμβρανώδης νεφροπάθεια, η εστιακή σπειραματοσκλήρωση, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και το σύνδρομο Goodpasture. τελειώνει με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου.
Άλλες παθολογικές καταστάσεις που οδηγούν στην ανάπτυξη νεφρικής νόσου τελικού σταδίου περιλαμβάνουν αρκετές σχετικά λιγότερο συχνές νεφρικές παθήσεις. Πολυκυστική νεφρική νόσο -είναι μια συχνή διαταραχή με αυτοσωμική επικρατούσα κληρονομικότητα. Αν και αποτελεί μόνο το 3,4% των αιτιών της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου, είναι επίσης η πιο κοινή αναγνωρίσιμη γενετική νόσος. Χρόνια διάμεση νεφρίτιδαμπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης δράσης αναλγητικών, μολύβδου και άλλων τοξινών από το εξωτερικό περιβάλλον. Σε ορισμένους ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου, η υποκείμενη αιτία παραμένει άγνωστη.
Η ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ
Η βλάβη των νεφρών μπορεί να προκληθεί από πολλές ασθένειες που αρχικά αφορούν μόνο ένα συγκεκριμένο τμήμα του νεφρώνα και μαζί με αυτό τα αιμοφόρα αγγεία, τα σπειράματα, τα σωληνάρια ή το διάμεσο. Στο μέλλον, η διαδικασία που επηρεάζει οποιοδήποτε τμήμα του νεφρώνα ή το διάμεσο που τον περιβάλλει συνεχίζεται και μειώνει τη σπειραματική διήθηση, καθώς και τις λειτουργίες αυτού του νεφρώνα. Η φυσιολογική αρχιτεκτονική του νεφρού χάνεται, ο ιστός αντικαθίσταται από κολλαγόνο. Όταν συμβαίνει αυτό, το μέγεθος του νεφρού συνήθως μειώνεται.
Ο νεφρός, κατά κανόνα, χάνει την κανονική του αρχιτεκτονική. Μερικοί νεφρώνες γίνονται μη λειτουργικοί, ενώ άλλοι συνεχίζουν να λειτουργούν σε υψηλότερο από το κανονικό επίπεδο για να αντισταθμίσουν την απώλεια ορισμένων από τους νεφρώνες. Αυτή η αλληλουχία γεγονότων στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας είναι γνωστή ως άθικτη υπόθεση νεφρώνα.Ανοίγει βολικές προσεγγίσεις για την κατανόηση πολλών πτυχών του CRF. Οι άθικτοι νεφρώνες διατηρούν την ομοιόσταση υγρών και διαλυμένων ουσιών όσο υπάρχει σταθερός αριθμός νεφρώνων που λειτουργούν. Μετά από αυτό το σημείο, ο ασθενής αναπτύσσει ουραιμία και ο θάνατος μπορεί να συμβεί εντός εβδομάδων ή μηνών εάν δεν πραγματοποιηθεί αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού. Οι άθικτοι νεφρώνες αντιμετωπίζουν την απώλεια των κατεστραμμένων νεφρώνων αυξάνοντας το μέγεθός τους, αυξάνοντας τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης κάθε μεμονωμένου εναπομείναντος νεφρώνα και αυξάνοντας την απέκκριση των διαλυμένων ουσιών στο αίμα. Αυτή η αύξηση του ρυθμού διήθησης από έναν μεμονωμένο νεφρώνα (δηλαδή, υπερδιήθηση) συμβαίνει λόγω της επέκτασης των προσαγωγών αρτηριδίων του σπειράματος, η οποία οδηγεί σε αυξημένη ροή πλάσματος μέσω αυτού του σπειράματος. Η διήθηση μπορεί να ενισχυθεί αυξάνοντας τον τόνο των απαγωγών αρτηριδίων. Η αύξηση της ροής του πλάσματος και του ρυθμού διήθησης στους υπόλοιπους νεφρώνες είναι πιθανώς μια βραχυπρόθεσμη προσαρμοστική απόκριση που έχει σχεδιαστεί για να αντισταθμίσει την απώλεια ορισμένων νεφρώνων. Ωστόσο, αυτή η αύξηση των επιζώντων νεφρώνων οδηγεί σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα σπειράματα, η οποία, εάν παραταθεί, προκαλεί δυσπροσαρμογή.
Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια συχνά εξελίσσεται ακόμη και αν εξαλειφθεί η αιτία που την προκάλεσε. Ο ρυθμός εξέλιξης ποικίλλει από άτομο σε άτομο. Στη μία, η ανάπτυξη νεφρικής νόσου τελικού σταδίου εμφανίζεται γρήγορα, για παράδειγμα, σε ένα χρόνο, και στην άλλη, είναι πολύ αργή, για παράδειγμα, σε 10 χρόνια. Ο ρυθμός εξέλιξης της ΧΝΝ μπορεί να παρακολουθηθεί κλινικά με βάση μια χρονική σύγκριση του αμοιβαίου ρυθμού αύξησης της συγκέντρωσης κρεατινίνης ορού. Έχουν γίνει σημαντικές προσπάθειες για την κατανόηση των αιτιών της εξέλιξης της νεφρικής νόσου και των μεθόδων διακοπής ή επιβράδυνσής της.
Μια κοινή εξήγηση για τη φύση της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ονομάζεται υπόθεση υπερδιήθηση.Σύμφωνα με αυτήν, η αύξηση της ροής του πλάσματος και της υδροστατικής πίεσης με την πάροδο του χρόνου προκαλεί βλάβη στους ανέπαφους νεφρώνες. Οι υπόλοιποι άθικτοι νεφρώνες καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης δράσης της αυξημένης τριχοειδικής πίεσης και της ροής του πλάσματος. Η βλάβη που προκύπτει από την υπερδιήθηση οδηγεί σε μια χαρακτηριστική αλλαγή στη δομή των σπειραμάτων, γνωστή ως εστιακή σπειραματοσκλήρωση. Αυτή η υπόθεση πιθανώς εξηγεί γιατί η νεφρική ανεπάρκεια συνεχίζει να εξελίσσεται ακόμη και όταν οι αρχικοί παράγοντες που προκάλεσαν νεφρική νόσο (π.χ. ορισμένες μορφές σπειραματονεφρίτιδας) παύσουν να δρουν.
Η βλάβη της υπερδιήθησης μπορεί να μειωθεί με τη μείωση της υδροστατικής πίεσης στο σπείραμα. Πολλές μέθοδοι για τη μείωση του ρυθμού διήθησης έχουν χρησιμοποιηθεί σε προσπάθειες επιβράδυνσης ή διακοπής της εξέλιξης της ΧΝΝ. Σε ασθενείς με υπέρταση, αυτή η εξέλιξη φαίνεται να επιβραδύνεται. θεραπεία της υπέρτασης.Τα περισσότερα φάρμακα διαστέλλουν επιλεκτικά τα προσαγωγά αρτηρίδια, προκαλώντας αυξημένη ροή αίματος στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία. Παράλληλα, παρατηρείται μείωση της τριχοειδούς πίεσης στο σπείραμα ως αποτέλεσμα της πτώσης της πίεσης στη συστηματική κυκλοφορία. Αυτές οι δύο διαδικασίες εξισορροπούν εν μέρει η μία την άλλη, ωστόσο, το τελικό αποτέλεσμα της αντιυπερτασικής θεραπείας είναι να επιβραδύνει την εξέλιξη της CRF. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης είναι μια ειδική κατηγορία αντιυπερτασικών παραγόντων που εμποδίζουν τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II στους νεφρούς. Η αγγειοτενσίνη II έχει αγγειοσυσταλτική δράση σχετικά πιο συγκεκριμένη για τα απαγωγά αρτηρίδια. Αναστέλλοντας το σχηματισμό του, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης διαστέλλουν τα απαγωγά αρτηρίδια σε μεγαλύτερο βαθμό από τα προσαγωγά. Αυτή η επιλεκτική διαστολή των αρτηριδίων οδηγεί σε μείωση της πίεσης στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία και σε εξασθένηση της αιμοδυναμικής βλάβης στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων. Σε πειραματόζωα, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης επιβραδύνουν ή αποτρέπουν την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας. Πρόσφατες μελέτες επιβεβαίωσαν την αποτελεσματικότητα των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στην επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας στον άνθρωπο. Ο περιορισμός των διατροφικών πρωτεϊνών μπορεί επίσης να αποτρέψει την ανάπτυξη βλάβης υπερδιήθησης μειώνοντας τη ροή του αίματος και την πίεση στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία σε άθικτους νεφρώνες. Παρά τις πολυάριθμες μελέτες, ο απαιτούμενος βαθμός περιορισμού της πρωτεΐνης και ο ειδικός ρόλος αυτού του τύπου παρέμβασης δεν έχουν καθοριστεί λεπτομερώς.
Άλλες υποθέσεις για την αιτία εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας έχουν επίσης προταθεί. Για παράδειγμα, αλλαγές στην πήξη του αίματος, εναποθέσεις λιπιδίων, μεσαγγειακή παγίδευση μακρομορίων μπορεί να οδηγήσουν σε προοδευτική βλάβη σε ανέπαφους νεφρώνες.
ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΧΡΟΝΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
Σχεδόν κάθε όργανο και κάθε σωματική λειτουργία μπορεί να επηρεαστεί από νεφρική ανεπάρκεια. Συνήθως τα πιο πρώιμα συμπτώματα της ουραιμίας είναι κόπωση, διαταραγμένος ύπνος, μειωμένη όρεξη, ναυτία και έμετος. Οι εκδηλώσεις ουραιμίας προκύπτουν από τη συσσώρευση τοξινών (κυρίως αγνώστων στοιχείων), καθώς και λόγω παραβίασης της απελευθέρωσης και της λειτουργίας των ορμονών. Οι εκδηλώσεις της ουραιμίας παρατίθενται παρακάτω, αν και δεν εμφανίζονται όλες απαραιτήτως σε κάθε ασθενή.
ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ
Η συσσώρευση ουραιμικών τοξινών έχει αρνητική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Το κατώφλι για μια σπασμωδική αντίδραση μειώνεται, που αρχικά εκδηλώνεται ως τρόμος, αλλά με πιθανή εξέλιξη σε σοβαρούς σπασμούς. Μπορεί επίσης να επηρεαστεί η γνωστική λειτουργία. Αρχικά, μικρές αλλαγές καταγράφονται στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα και αργότερα μπορεί να εμφανιστεί κατάθλιψη της συνείδησης στους ασθενείς. Η παρατεταμένη CRF επηρεάζει επίσης το περιφερικό νευρικό σύστημα, υπάρχει περιφερική αισθητική νευροπάθεια.
ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ
Αυτοί οι ασθενείς χαρακτηρίζονται από αναιμία ως αποτέλεσμα μειωμένου σχηματισμού ερυθροποιητίνης από τους νεφρούς. Η αναιμία είναι νορμοχρωμική και νορμοκυτταρική και μπορεί κυρίως να διορθωθεί με χορήγηση εξωγενούς ερυθροποιητίνης. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι φυσιολογικός, αλλά η λειτουργία τους είναι μειωμένη λόγω της δράσης των ουραιμικών τοξινών. Ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς έχουν αιμορραγική διάθεση. Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων είναι φυσιολογικός, αλλά ορισμένες μελέτες δείχνουν παραβίαση των ανοσοποιητικών και φαγοκυτταρικών λειτουργιών τους, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο λοιμώξεων στους ασθενείς.
ΚΑΡΔΙΟΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ
Οι περισσότεροι πάσχοντες από ΧΝΝ έχουν υπέρταση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υπέρταση προηγείται της έναρξης της νεφρικής βλάβης και πιθανώς προκαλεί ή επιδεινώνει την νεφρική ανεπάρκεια. Σε άλλους, η υπέρταση είναι σαφώς δευτερεύουσα ως προς την υποκείμενη νεφρική νόσο. Μερικές φορές είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ποιο ήρθε πρώτο. Η υπέρταση προκαλείται από την κατακράτηση νατρίου και υγρών στο σώμα (δηλαδή, την αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού) και την απελευθέρωση αγγειοσυσταλτικών ουσιών όπως η ρενίνη στο αίμα. Η θεραπεία συνίσταται στη ρύθμιση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού με διουρητικά, αιμοκάθαρση και αγγειοδιαστολή. Οι ασθενείς με ΧΝΝ έχουν επίσης δυσλιπιδαιμία και πιθανώς προδιάθεση για αθηροσκλήρωση. Λόγω του πλήθους των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακά νοσήματα όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο.
Στο CRF, η ικανότητα αποβολής φορτίου αλατιού μπορεί να επηρεαστεί, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού και σχηματισμό οιδήματος. Μπορεί να αναπτυχθεί συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και πνευμονικό οίδημα, ιδιαίτερα σε ασθενείς με καρδιακή νόσο.
Με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, μερικές φορές αναπτύσσεται περικαρδίτιδα, η οποία, προφανώς, είναι μια φλεγμονώδης και αιμορραγική αντίδραση στις ουραιμικές τοξίνες που συσσωρεύονται στην περικαρδιακή κοιλότητα. Με την ανάπτυξη αυτής της σοβαρής επιπλοκής, ο ασθενής εμφανίζει πόνο στο στήθος, δύσπνοια και ήχο περικαρδιακής τριβής. Ταμπονάρισμα μπορεί να συμβεί με υπόταση και κυκλοφορική κατάρρευση. Η θεραπεία αιμοκάθαρσης, η οποία απομακρύνει τις επιβλαβείς τοξίνες, επιλύει συχνά αυτό το πρόβλημα, αν και μερικές φορές απαιτείται πρόσθετη θεραπεία.
Μετά από μακρά παρουσία σε συνθήκες κακής απορρόφησης ασβεστίου και υπασβεστιαιμίας, υπερθυρεοειδισμού και μεταβολικής οξέωσης (στα οστά, η ρυθμιστική ρύθμιση του ιόντος Η συμβαίνει λόγω της απελευθέρωσης ασβεστίου), υπάρχει μια τάση για εκφύλιση των οστών σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. αυτή η διαδικασία ονομάζεται νεφρική οστεοδυστροφία. Σε παιδιά με ΧΝΝ, η ανάπτυξη των οστών μπορεί να καθυστερήσει. Σε ενήλικες ασθενείς εμφανίζεται πόνος στα οστά και αυξάνεται η συχνότητα των καταγμάτων.
Ο πιο κοινός τύπος τραυματισμού των οστών είναι ινώδης οστεοδυστροφία,που προκαλείται από περίσσεια παραθυρεοειδούς ορμόνης. Ο ρυθμός απομάκρυνσης των μετάλλων υπερβαίνει τον ρυθμό εναπόθεσής τους, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη οστεοειδούς - οστικής μήτρας, που αποτελείται από μαλακό ιστό. Μια άλλη εκδήλωση οστικής νόσου σε ασθενείς με ΧΝΝ είναι οστεομαλακία.Χαρακτηρίζεται από χαμηλό επίπεδο μεταβολισμού μετάλλων στα οστά και απομετάλλωση του. Η κύρια αιτία οστεομαλακίας σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια είναι η δηλητηρίαση από αλουμίνιο. Αυτή η τοξικότητα είναι, δυστυχώς, ένα ιατρογενές πρόβλημα που εμφανίζεται σε ασθενείς που λαμβάνουν μακροχρόνια αντιόξινα αλουμινίου, συνήθως για να διορθώσουν τα διατροφικά φωσφορικά. Κλασικά, η οστεομαλακία είναι μια διαταραχή ανεπάρκειας βιταμίνης D. Ωστόσο, αν και οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια έχουν έλλειψη του ενεργού μεταβολίτη της βιταμίνης D, καλσιτριόλη, οι περισσότεροι από αυτούς δεν αναπτύσσουν οστεομαλακία έως ότου συσσωρευτεί επαρκής ποσότητα αλουμινίου στο σώμα. Καταβάλλεται κάθε προσπάθεια για να ελαχιστοποιηθεί η έκθεση σε αλουμίνιο σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, αλλά αυτό εξακολουθεί να αποτελεί πρόβλημα.
Η ασβεστοποίηση των μαλακών ιστών εμφανίζεται συχνά σε ασθενείς με ΧΝΝ ως αποτέλεσμα σοβαρής, ανεπαρκώς ελεγχόμενης υπερφωσφαταιμίας. Το φωσφορικό ασβέστιο κατακρημνίζεται και εναποτίθεται σε μαλακούς ιστούς όπως το δέρμα, η καρδιά, οι αρθρώσεις, οι τένοντες, οι μύες και τα αιμοφόρα αγγεία, μεταξύ άλλων. Παρατηρούνται σοβαρές διαταραχές, όπως κνησμός, καρδιακές αρρυθμίες, αρθρίτιδα, μυϊκή αδυναμία και ισχαιμία των περιφερικών ιστών. Αυτά τα προβλήματα μπορεί να εμφανιστούν νωρίτερα από την παθολογία των οστών στη νεφρική ανεπάρκεια, αλλά συχνά συμβαίνουν στο υπόβαθρό της.
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ
Η ναυτία και ο έμετος είναι πρώιμα συμπτώματα της ουραιμίας και μπορεί να προκαλέσουν ανορεξία και απώλεια βάρους. Η σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια συνοδεύεται από φλεγμονή και αιμορραγία των βλεννογόνων. Σε ασθενείς με ουραιμία, ο κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας είναι αυξημένος λόγω του σχηματισμού αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων στο έντερο σε συνδυασμό με διαταραχή στη λειτουργία των αιμοπεταλίων.
ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ
Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχουν μια σειρά από μεταβολικές διαταραχές, ανεξάρτητα από τις ασθένειες που προκαλούν νεφρική ανεπάρκεια. Αυτά περιλαμβάνουν δυσανεξία στη γλυκόζη και αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερλιπιδαιμία και μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης και οιστρογόνων. Σε γυναίκες με ΧΝΝ, η γονιμότητα μειώνεται απότομα.
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
ΕΙΔΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ
Για να σταματήσει η εξέλιξη της νεφρικής νόσου, που προκαλεί ουλές ιστών και μη αναστρέψιμη νεφρική ανεπάρκεια, απαιτείται ειδική θεραπεία. Είναι επίσης πιθανό σε ορισμένες φλεγμονώδεις ασθένειες, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η αγγειίτιδα και μια σειρά από μορφές σπειραματονεφρίτιδας. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η εντατική θεραπεία για τον διαβήτη και την υπέρταση μειώνει την πιθανότητα νεφρικής βλάβης.
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΕΩΣ
Η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης είναι απαραίτητο συστατικό στη διαχείριση όλων των ασθενών με υπέρταση και νεφρική ανεπάρκεια. Η μείωση της συστηματικής πίεσης προκαλεί αντίστοιχη μείωση της πίεσης των τριχοειδών και υπερδιήθηση στα σπειράματα. Οποιοδήποτε φάρμακο ή δραστηριότητα που μειώνει την αρτηριακή πίεση φαίνεται να είναι χρήσιμη. Ταυτόχρονα, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης συμβάλλουν ιδιαίτερα στη μείωση της σπειραματικής βλάβης μειώνοντας επιλεκτικά την αντίσταση των απαγωγών σπειραματικών αρτηριδίων και τη διαστολή των τριχοειδών αγγείων.
Μια δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες βοηθά στη μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των σπειραμάτων και στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας. Ο περιορισμός της διατροφικής πρόσληψης πρωτεϊνών σε 40-60 g την ημέρα συνιστάται συχνά για ασθενείς με ΧΝΝ, εκτός εάν έχουν ανεπάρκεια πρωτεΐνης. Σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, είναι απαραίτητος ο περιορισμός της πρόσληψης αλάτων καλίου και νατρίου λόγω της υπάρχουσας τάσης για ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας και αύξησης του όγκου του εξωκυττάριου υγρού. Ο περιορισμός της πρόσληψης νερού είναι απαραίτητος σε ασθενείς με προδιάθεση για ανάπτυξη υπονατριαιμίας. Θα πρέπει να ακολουθείται δίαιτα χαμηλή σε φωσφορικά άλατα για να αποφευχθεί η υπερφωσφαταιμία.
ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΟΔΗΜΑΤΩΝ
Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια συχνά εμφανίζουν οίδημα λόγω της περιορισμένης ικανότητας των νεφρών να εκκρίνουν αλάτι. Με το νεφρωσικό σύνδρομο, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα λόγω χαμηλής συγκέντρωσης λευκωματίνης στον ορό του αίματος. Η ογκωτική πίεση, η οποία καθορίζει την ποσότητα του υγρού που κατακρατείται στον ενδαγγειακό χώρο, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη λευκωματίνη. Το περιφερικό οίδημα προκαλεί αυξημένο στρες στην καρδιά και συχνά συμβάλλει στην ανάπτυξη συστηματικής υπέρτασης. Το πνευμονικό οίδημα οδηγεί σε δύσπνοια και αναπνευστική ανεπάρκεια. Το οίδημα πρέπει να αντιμετωπίζεται με διαιτητικό περιορισμό του αλατιού και διουρητικά. Το πραγματικό επίπεδο πρόσληψης αλατιού για έναν μη νοσηλευόμενο ασθενή είναι 2 g την ημέρα (88 mmol/ημέρα). Ασθενείς με συγκέντρωση κρεατινίνης ορού πάνω από περίπου 20 mg/l δεν ανταποκρίνονται στα θειαζιδικά διουρητικά και θα πρέπει να λαμβάνουν διουρητικά βρόχου όπως φουροσεμίδη, βουμετανίδη ή αιθακρυνικό οξύ.
ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΟΣΤΕΟΔΥΣΤΡΟΦΙΑΣ
Για την πρόληψη και τη θεραπεία διαταραχών του μεταβολισμού των μετάλλων στα οστά σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, χρησιμοποιούνται διάφορα μέτρα. Οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν δίαιτα χαμηλή σε φώσφορο για την εξάλειψη της υπερφωσφαταιμίας. Η απορρόφηση φωσφορικών μειώνεται από τα τρόφιμα που περιέχουν φωσφορικά συνδετικά. Για το σκοπό αυτό, προτιμώνται τα άλατα ασβεστίου. Δεν δεσμεύουν μόνο τα φωσφορικά άλατα των τροφίμων, αλλά παρέχουν και το απαραίτητο συμπλήρωμα ασβεστίου. Στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν παραδοσιακά τζελ αλουμινίου, αλλά ορισμένοι ασθενείς ανέπτυξαν δηλητηρίαση από αλουμίνιο μετά από πολλά χρόνια λήψης αυτών των πηκτωμάτων. Για την αύξηση της απορρόφησης του ασβεστίου και την άμεση αναστολή της έκκρισης της παραθυρεοειδούς ορμόνης, συνταγογραφείται η δραστική μορφή της βιταμίνης D-1,25 (OH) 2D ή καλσιτριόλης. Στόχος της προληπτικής θεραπείας είναι η διόρθωση της υπερφωσφαταιμίας και της υπασβεστιαιμίας, χωρίς όμως να προκαλείται τοξικότητα από αλουμίνιο. Εάν επιτευχθεί αυτός ο στόχος, προφανώς διατηρείται και η φυσιολογική κατάσταση των οστών. Εάν η παθολογία τους είναι σοβαρή, μπορεί να απαιτηθούν πρόσθετα μέτρα, συμπεριλαμβανομένης της παραθυρεοειδεκτομής.
ΕΛΕΓΧΟΣ ΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝ
Στο σώμα των ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια θα συσσωρευτούν εκείνα τα φάρμακα που πρέπει να απεκκρίνονται από τα νεφρά. Επομένως, είναι σημαντικό να μειωθεί η δόση τους ή να επιμηκυνθεί το διάστημα μεταξύ της χορήγησης. Τα ίδια φάρμακα που απομακρύνονται από το ήπαρ συνήθως δεν απαιτούν προσαρμογές της δόσης σε ασθενείς με ΧΝΝ.
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ
Οι δραστηριότητες που περιγράφονται παραπάνω θα πρέπει να διεξάγονται όπως απαιτείται σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Σε πολλούς ασθενείς, τα συμπτώματα της CRF μπορεί να απουσιάζουν έως ότου ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης πέσει κάτω από 10 ml/min. Σε χαμηλότερο ρυθμό σπειραματικής διήθησης, συνήθως αναπτύσσονται κλινικές εκδηλώσεις νεφρικής ανεπάρκειας, όπως υπερκαλιαιμία, μουταβολική οξέωση, αυξημένο εξωκυττάριο υγρό και συμπτώματα ουραιμίας (δηλαδή, έμετος, κνησμός, διαταραχές ύπνου, περικαρδίτιδα, τρόμος και σπασμοί). Σε αυτό το τερματικό στάδιο, η θεραπεία υποκατάστασης για διαταραγμένες νεφρικές λειτουργίες καθίσταται απολύτως απαραίτητη, διαφορετικά ο ασθενής θα πεθάνει από επιπλοκές. Τέτοια θεραπεία περιλαμβάνει αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού. Υπάρχουν δύο μορφές αιμοκάθαρσης: η αιμοκάθαρση και η περιτοναϊκή κάθαρση.
Η αιμοκάθαρση πραγματοποιείται με ειδική συσκευή μέσω της οποίας διοχετεύεται το αίμα του ασθενούς με ρυθμό άνω των 250 ml/min. Η συσκευή διάλυσης είναι μια ημιπερατή μεμβράνη από την οποία περνούν υγρές και ουραιμικές τοξίνες. Το υγρό αιμοκάθαρσης βρίσκεται στην άλλη πλευρά αυτής της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει την ανταλλαγή διάχυσης των διαλυμένων ουσιών. Αφού περάσει από τη συσκευή αιμοκάθαρσης, το καθαρισμένο αίμα επιστρέφεται στον ασθενή. Κατά κανόνα, η αιμοκάθαρση πραγματοποιείται για 4 ώρες έως τρεις φορές την εβδομάδα.
ΠΕΡΙΤΟΝΙΑΚΗ ΚΑΘΑΡΡΗΣΗ
Στην περιτοναϊκή κάθαρση, η ανταλλαγή υγρών και διαλυμένων ουσιών γίνεται μέσω της ημιπερατής επένδυσης της περιτοναϊκής κοιλότητας (Εικ. 8-7). Ένας στείρος καθετήρας εισάγεται στην περιτοναϊκή κοιλότητα μέσω του υποδόριου σωλήνα στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα. Το στείρο υγρό αιμοκάθαρσης εγχέεται στην περιτοναϊκή κοιλότητα και αφήνεται να ισορροπήσει με το εξωκυττάριο υγρό του ασθενούς. Μόλις επιτευχθεί η ισορροπία, το προϊόν διάλυσης που περιέχει τα τελικά προϊόντα του μεταβολισμού απομακρύνεται. Αυτή η διαδικασία μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι του ασθενούς και έτσι να τον σώσει από συχνές επισκέψεις στο κέντρο για προγραμματισμένη θεραπευτική αιμοκάθαρση. Υπάρχουν πολλές επιλογές για αιμοκάθαρση. Η πιο συνηθισμένη είναι η συνεχής περιπατητική αιμοκάθαρση, η οποία περιλαμβάνει τέσσερις συνεδρίες σε ίσες αποστάσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας. Κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας, χορηγούνται στον ασθενή περίπου δύο λίτρα διαλύματος διαπίδυσης.
Η μεταμόσχευση νεφρού έχει γίνει η αποδεκτή θεραπεία για τη νεφρική νόσο τελικού σταδίου και, για πολλούς ασθενείς, αντιπροσωπεύει την πιο φυσιολογική και καλά ανεκτή μορφή θεραπείας υποκατάστασης. Τα όργανα για μεταμόσχευση λαμβάνονται από ζώντες συγγενείς ή, συχνότερα, από αγνώστους, καθώς και από πτώματα ανθρώπων που πέθαναν από αιφνίδιο θάνατο, υπό την προϋπόθεση ότι το όργανο αφαιρεθεί πριν από τη λήξη των μέτρων διατήρησης της ζωής. Το όργανο δότη μεταμοσχεύεται στον λαγόνιο βόθρο με αγγειακές αναστομώσεις στα λαγόνια αγγεία σε ασθενή με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Είναι απαραίτητος ο προσεκτικός προσδιορισμός του τύπου και των προϋπαρχόντων αντισωμάτων για την πρόληψη της ανοσολογικής απόρριψης του μεταμοσχευμένου οργάνου. Επιπλέον, ο ασθενής θα πρέπει να λάβει προφυλακτικά ανοσοκατασταλτικά για τη μείωση του κινδύνου οξείας απόρριψης. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ουσίες όπως κορτικοστεροειδή, κυκλοσπορίνη και αζαθειοπρίνη. Τα πολυκλωνικά και μονοκλωνικά αντισώματα κατά των λεμφοκυττάρων χρησιμοποιούνται επίσης για την πρόληψη της οξείας απόρριψης. Εκτός από την απόρριψη, οι ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν λοιμώξεις και κακοήθειες. Ωστόσο, η επιβίωση εντός ενός έτους μετά τη μεταμόσχευση πτωματικού νεφρού φτάνει το 80%.
ΜΙΑ ΜΕΘΟΔΟΣ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣ ΤΗΣ ΕΞΟΔΟΥ ΤΗΣ ΧΡΟΝΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ
Μόλις ο νεφρός υποστεί σημαντική βλάβη, μπορεί να αναμένεται ότι μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα θα υπάρξει προοδευτική επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας. Μπορεί να οφείλεται σε κάποια τρέχουσα ασθένεια, όπως ο διαβήτης, ή λόγω της καταστροφικής επίδρασης της σπειραματικής υπέρτασης σε ανέπαφους νεφρώνες. Καθώς η νεφρική ανεπάρκεια εξελίσσεται, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης τείνει να μειώνεται γραμμικά με το χρόνο. Αυτή η εμπειρική παρατήρηση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να συναχθούν αλλαγές στην κατάσταση των νεφρών και για να προβλεφθεί ο χρόνος έναρξης της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου (δηλαδή, όταν καθίσταται απαραίτητη η θεραπεία αιμοκάθαρσης). Στην κλινική πράξη, οι τακτικές μετρήσεις του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και ακόμη και της κάθαρσης κρεατινίνης είναι δύσκολες και ανακριβείς. Αντί αυτών των δεικτών, η αμοιβαία συγκέντρωση της κρεατινίνης στο πλάσμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση του ρυθμού εξέλιξης της νόσου. Θυμηθείτε ότι η κάθαρση κρεατινίνης δημιουργεί τη δυνατότητα μιας αρκετά ακριβούς εκτίμησης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης:
Ρυθμός σπειραματικής διήθησης = κάθαρση κρεατινίνης = (Ucr x V): Pcr,
όπου Ucr είναι η συγκέντρωση κρεατινίνης στα ούρα, V είναι ο ρυθμός ούρησης και Pcr η κρεατινίνη στο πλάσμα του αίματος. Η κρεατινίνη είναι προϊόν του μεταβολισμού των σκελετικών μυών. Εάν η άλιπη μάζα σώματος είναι σταθερή, ο ρυθμός σχηματισμού και απέκκρισης κρεατινίνης ανά μονάδα χρόνου (δηλαδή UcrV) θα είναι σχετικά σταθερός. Τότε αυτή η εξίσωση μπορεί να γραφτεί ως εξής:
Ρυθμός σπειραματικής διήθησης \u003d κάθαρση κρεατινίνης \u003d (Ucr x V): Ανά \u003d \u003d σταθερά / Psg
1/Psg, που σημαίνει ότι η αμοιβαία συγκέντρωση της κρεατινίνης στο πλάσμα (1/Psg) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση των αλλαγών στον ρυθμό σπειραματικής διήθησης.
Οι αλλαγές στην κλίση της αναλογίας 1/Psr με την πάροδο του χρόνου μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως δείκτης του ρυθμού εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας. Μια πιο απότομη κλίση υποδηλώνει ταχύτερη από την αναμενόμενη εξέλιξη. Πιθανώς οφείλεται σε συνοδό βλάβη όπως πυελονεφρίτιδα ή θρόμβωση νεφρικής φλέβας. Πιο επίπεδη κλίση - η εξέλιξη είναι πιο αργή από την αναμενόμενη. αυτός είναι ο στόχος της αντιυπερτασικής και διαιτητικής θεραπείας. Στους περισσότερους ασθενείς, η ένδειξη για έναρξη της αιμοκάθαρσης εμφανίζεται όταν η κρεατινίνη πλάσματος φτάσει τα 10 mg% (100 mg/l), με άλλα λόγια, η αντίστροφη τιμή φθάνει το 0. απαραίτητη για μια χονδρική εκτίμηση του κατά προσέγγιση χρόνου πριν από την έναρξη της διαδικασίας αιμοκάθαρσης. Η υπόθεση ότι το 1/Pcr μειώνεται γραμμικά με την πάροδο του χρόνου αμφισβητείται, αλλά αυτή η μέθοδος υπολογισμού είναι χρήσιμη δεδομένων των περιορισμών.
ΙΑΤΡΙΚΟ ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ ΠΕΝΖΑΣ ΥΠΟ ΚΡΑΤΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΝΖΑ
6. Τόπος κατοικίας: Penza, — ————————
IV. ΑΝΑΜΝΗΣΗ ΖΩΗΣ (ANAMNESIS VITAE)
Σύντομα βιογραφικά στοιχεία:
Η ασθενής γεννήθηκε στις 05.05. 1983 σε μια συνηθισμένη οικογένεια. Αναπτύχθηκε και αναπτύχθηκε σύμφωνα με την ηλικία και το φύλο. Έλαβε δευτεροβάθμια εκπαίδευση.
Οικογενειακό και σεξουαλικό ιστορικό: όχι παντρεμένος, χωρίς παιδιά.
Εργατική ιστορία:
Αμέσως μετά το σχολείο, άρχισε να εργάζεται ως οδηγός στο κέντρο GUPO για τον ποιοτικό έλεγχο των τροφίμων. Λειτουργεί με εκ περιτροπής χρονοδιάγραμμα. Σε σχέση με την εργασία, πρέπει να βρίσκεστε σε μακρά απρόβλεπτα επαγγελματικά ταξίδια, να βιώσετε μια απότομη αλλαγή θερμοκρασίας, ψυχοσυναισθηματικό στρες, παρουσία επιβλαβών εκπομπών, σκόνη.
Διατροφή: Ο ασθενής θεωρεί ότι η διατροφή είναι πλήρης.
Αλλεργιολογικό ιστορικό:
V. ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΤΗΤΑ
VI. ΠΑΡΟΥΣΑ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ (STATUS PRAESENS)
Γενική επιθεώρηση.
Γενική κατάσταση του ασθενούς: η κατάσταση του ασθενούς μέτριας βαρύτητας.
Θέση: ενεργός.
Το δέρμα είναι ξηρό, ανοιχτό κίτρινο, οι βλεννογόνοι είναι απαλό ροζ. Το σύρισμα του δέρματος δεν αλλάζει.
Υποδόριο λίπος:
Λεμφαδένες: μη ψηλαφητοί.
Ο βαθμός ανάπτυξης των μυών είναι ικανοποιητικός, ο τόνος διατηρείται, η δύναμη των μυών δεν αλλάζει, ο πόνος και η σκλήρυνση δεν ανιχνεύθηκαν κατά την ψηλάφηση.
Δεν υπάρχει φυσιολογική διαμόρφωση, οίδημα, πόνος στην ψηλάφηση, υπεραιμία. Η τοπική θερμοκρασία του δέρματος είναι φυσιολογική. Οι κινήσεις στις αρθρώσεις δεν αλλάζουν, δεν είναι επώδυνες.
Αναπνευστικό σύστημα
Το σχήμα της μύτης δεν αλλάζει, η αναπνοή από τη μύτη είναι ελεύθερη, δεν υπάρχει έκκριση από τη μύτη και ρινορραγίες.
Ο τύπος της αναπνοής είναι μικτός, οι αναπνευστικές κινήσεις είναι συμμετρικές, το μισό του στήθους υστερεί, δεν υπάρχει συμμετοχή πρόσθετων μυών στην αναπνοή. Καρδιακός ρυθμός 24 ανά λεπτό. Αναπνέει ρηχή, ρυθμική.
Οι επώδυνες περιοχές κατά την ψηλάφηση δεν εντοπίστηκαν, το στήθος είναι ελαστικό, το τρέμουλο της φωνής πραγματοποιείται εξίσου και στις δύο πλευρές, δεν αλλάζει.
Κρούση
Ο ήχος κρουστών είναι πνευμονικός, δεν παρατηρούνται αλλαγές.
Ύψος των κορυφών των πνευμόνων.
Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
ΕΡΩΤΗΜΑΤΟΛΟΓΙΟ ΕΛΕΓΧΟΥ ΒΑΣΙΚΩΝ ΓΝΩΣΕΩΝ
1. Ορίστε το CRF.
2. Επιλογές για την πορεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
3. Αιτιολογία CRF.
4. Να χαρακτηριστεί η παθογένεια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
5. Καταγράψτε και χαρακτηρίστε τα κλινικά συμπτώματα της CRF.
6. Τεκμηριώστε το πρόγραμμα εξέτασης σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
9. Ποια είναι η πρόγνωση για έναν ασθενή με ανάπτυξη CRF;
10. Αναφέρετε τις ενδείξεις για αιμοκάθαρση.
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ανεπάρκειας
Σκοπός του θέματος. διερευνήσει τα ζητήματα της διάγνωσης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
Θέμα εργασίας:
1. Διδάξτε να αναγνωρίζετε τα κύρια συμπτώματα και τα σύνδρομα στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
2. Διδάξτε πώς να διαγνώσετε το CRF σε νεφρική νόσο
3. Για τη διδασκαλία είναι σκόπιμο να χρησιμοποιηθούν οι δυνατότητες διάγνωσης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (καταγγελίες, αναμνησία της νόσου, αντικειμενικά δεδομένα, εργαστηριακές και οργανικές μελέτες).
4. Να μελετήσει τις αρχές της σύγχρονης θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:
α) φαρμακευτική θεραπεία των συνδρόμων.
β) ενδείξεις για την έναρξη θεραπείας αιμοκάθαρσης για CRF.
Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια - σύμπλεγμα συμπτωμάτων λόγω απότομη μείωση του αριθμού και της λειτουργίας των νεφρώνων, που οδηγεί σε παραβίαση της απεκκριτικής και ενδοκρινικής λειτουργίας των νεφρών, ομοιόσταση, διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού, ισορροπία οξέος-βάσης, δραστηριότητα όλα τα όργανα και τα συστήματα.
Ο επιπολασμός του CRF (ο αριθμός των νέων ασθενών με CRF που χρειάζονται θεραπεία αιμοκάθαρσης ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού ετησίως) ποικίλλει σε πολύ μεγάλο εύρος: από 18-19 έως 67-84. Τα δεδομένα σχετικά με τον επιπολασμό της CRF αποτελούν τη βάση για τον προγραμματισμό εξειδικευμένης φροντίδας - ο αριθμός των κλινών αιμοκάθαρσης και ο όγκος της μεταμόσχευσης.
Η συχνότητα εμφάνισης CRF (ο αριθμός ασθενών ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού) είναι περίπου 150-200, αντικατοπτρίζοντας σε ένα βαθμό το επίπεδο διαθεσιμότητας των μεθόδων εξωνεφρικού καθαρισμού.
Οι πιο συχνές αιτίες της ΧΝΝ είναι:
1. Παθήσεις που εμφανίζονται με πρωτοπαθή βλάβη των σπειραμάτων των νεφρών - CGN, υποξεία σπειραματονεφρίτιδα.
2. Ασθένειες που εμφανίζονται με πρωτοπαθή βλάβη των νεφρικών σωληναρίων και διάμεση χρόνια πυελονεφρίτιδα, διαλειμματική νεφρίτιδα.
3. Διάχυτες παθήσεις συνδετικού ιστού, ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, οζώδης περιαρτηρίτιδα, αιμορραγική αγγειίτιδα.
4. Μεταβολικά νοσήματα σακχαρώδης διαβήτης, αμυλοείδωση, ουρική αρθρίτιδα,
υπερασβεστιαιμία.
5. Συγγενείς παθήσεις των νεφρών: πολυκυστική, νεφρική υποπλασία, (σύνδρομο Fanconi, σύνδρομο Alport κ.λπ.).
6. Πρωτοπαθείς αγγειακές βλάβες - κακοήθης υπέρταση, στένωση νεφρικής αρτηρίας. υπερτονική νόσο.
7. Αποφρακτική νεφροπάθεια – ουρολιθίαση, υδρονέφρωση, όγκοι του ουρογεννητικού συστήματος.
Το CGN και η χρόνια πυελονεφρίτιδα παραμένουν οι πιο συχνές νεφρικές παθήσεις που οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Προκαλούν τερματική νεφρική ανεπάρκεια σε περισσότερο από το 80% των ασθενών. Μεταξύ άλλων νοσολογικών μορφών, η αμυλοείδωση, ο σακχαρώδης διαβήτης και η πολυκυστική νόσος οδηγούν συχνότερα στην ανάπτυξη ουραιμίας. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, ένας στους τέσσερις ασθενείς που εισάγονται σε πρόγραμμα αιμοκάθαρσης διαγιγνώσκεται με σακχαρώδη διαβήτη.
Μια ειδική ομάδα αντιπροσωπεύεται από ουρολογικές παθήσεις που συνοδεύονται από απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος, στις οποίες η χειρουργική θεραπεία μας επιτρέπει να ελπίζουμε σε μερική αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας ακόμη και με μακροχρόνια απόφραξη στην εκροή ούρων.
Μιλώντας για νεφρική ανεπάρκεια, θα πρέπει να έχουμε κατά νου παραβιάσεις του μεταβολισμού νερού-αλατιού, της οξεοβασικής ισορροπίας, της κατακράτησης αζωτούχων αποβλήτων, της ενδοκρινικής και ενζυμικής δυσλειτουργίας.
Αζωθαιμία - περίσσεια στο αίμα της συγκέντρωσης ουρίας, αμινοαζώτου, κρεατινίνης, ουρικού οξέος, μεθυλγουανιδίνης, φωσφορικών αλάτων κ.λπ. Μια αύξηση στο επίπεδο του αμινοαζώτου μπορεί να σχετίζεται με αυξημένο καταβολισμό πρωτεϊνών λόγω της υπερβολικής πρόσληψης ή του απότομου περιορισμού του κατά τη διάρκεια της ασιτίας.
Η ουρία είναι το τελικό προϊόν του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, που σχηματίζεται στο ήπαρ από το άζωτο των απαμινωμένων αμινοξέων. Σε συνθήκες νεφρικής ανεπάρκειας σημειώνεται όχι μόνο η δυσκολία απέκκρισής του, αλλά και για άγνωστους ακόμα λόγους αύξηση της παραγωγής του από το ήπαρ.
Η κρεατινίνη σχηματίζεται στους μύες του σώματος από την πρόδρομη κρεατινίνη. Η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στο αίμα είναι αρκετά σταθερή, η αύξηση της κρεατιναιμίας παράλληλα με την αύξηση του επιπέδου ουρίας στο αίμα συμβαίνει, κατά κανόνα, με μείωση της σπειραματικής διήθησης στο 20-30% του φυσιολογικού επιπέδου. Ακόμη μεγαλύτερη προσοχή προσελκύει η υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης ως πιθανής κύριας τοξίνης στην ουραιμία. Αυτό επιβεβαιώνεται από την αποτελεσματικότητα τουλάχιστον μερικής παραθυρεοειδεκτομής. Όλο και περισσότερα στοιχεία υποδεικνύουν την τοξικότητα ουσιών άγνωστης φύσης, το σχετικό μοριακό βάρος των οποίων είναι 100-2000, με αποτέλεσμα να ονομάζονται «μέσα μόρια». Συσσωρεύονται στον ορό αίματος ασθενών με CRF. Ωστόσο, γίνεται όλο και πιο προφανές ότι το σύνδρομο της αζωθαιμίας (ουραιμία) δεν προκαλείται από μία ή περισσότερες τοξίνες, αλλά εξαρτάται από την αναδιάταξη των κυττάρων σε όλους τους ιστούς και τις αλλαγές στο διαμεμβρανικό δυναμικό. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα παραβιάσεων τόσο της λειτουργίας των νεφρών όσο και των συστημάτων που ρυθμίζουν τη δραστηριότητά τους.
Αναιμία. Οι αιτίες της είναι η απώλεια αίματος, η μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων λόγω έλλειψης πρωτεΐνης και σιδήρου στο σώμα, η τοξική επίδραση των προϊόντων μεταβολισμού του αζώτου, η αιμόλυση (ανεπάρκεια αφυδρογονάσης της γλυκόζης-6-φωσφορικής, περίσσεια γουανιδίνης) και μειωμένη ερυθροποιητίνη. Η ανάπτυξη των μορίων του μέσου αναστέλλει επίσης την ερυθροποίηση.
Οστεοδυστροφία λόγω παραβίασης του μεταβολισμού της καλσιφερόλης. Στα νεφρά σχηματίζεται ο ενεργός μεταβολίτης 1,25-δεϋδροξυκαλσιφερόλη, ο οποίος επηρεάζει τη μεταφορά του ασβεστίου ρυθμίζοντας τη σύνθεση συγκεκριμένων πρωτεϊνών που το δεσμεύουν. Με τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η μεταφορά της καλσιφερόλης και των μεταβολικά ενεργών ουσιών εμποδίζεται. Η ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη παραμένει κοντά στο φυσιολογικό για μεγάλο χρονικό διάστημα, μέχρι την τελική φάση. Σε συνθήκες διαταραγμένης μεταφοράς ιόντων και σωληναρίων με σωληναριακά ελαττώματα, αυξάνεται η απώλεια νατρίου, η οποία, εάν η αναπλήρωσή του είναι ανεπαρκής, οδηγεί σε σύνδρομο υπονατριαιμίας. Η υπερκαλιαιμία θεωρείται ως το δεύτερο πιο σημαντικό σημάδι της CRF. Αυτό οφείλεται όχι μόνο στον αυξανόμενο καταβολισμό που χαρακτηρίζει τη νεφρική ανεπάρκεια, αλλά και στην αύξηση της οξέωσης, και το πιο σημαντικό, σε μια αλλαγή στην κατανομή του καλίου έξω και μέσα στα κύτταρα.
Η αλλαγή στο CBS συμβαίνει λόγω παραβίασης της λειτουργίας "ανθρακικό οξύ-υδροανθρακικό". Με διάφορες παραλλαγές μειωμένης νεφρικής λειτουργίας, ανάλογα με τη φύση της διαδικασίας, μπορεί να παρατηρηθεί ένας ή άλλος τύπος παραβίασης του KOS. Με σπειραματικά - η πιθανότητα εισαγωγής όξινων σθένων στα ούρα είναι περιορισμένη, με σωληνοειδή - υπάρχει κυρίαρχη συμπερίληψη της αμμωνιοοξεογένεσης.
Αρτηριακή υπέρταση. Στην εμφάνισή του, ο ρόλος της αναστολής της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών (κινινών) είναι αναμφισβήτητος. Η ανισορροπία των αγγειοσυσταλτικών και αγγειοδιασταλτικών στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται στην απώλεια της ικανότητας του νεφρού να ελέγχει τα επίπεδα νατρίου στο σώμα και τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος. Στην τελική φάση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, μια επίμονη υπερτασική αντίδραση μπορεί να είναι προσαρμοστική, διατηρώντας την πίεση διήθησης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αποβεί μοιραία.
Οι αιμορραγικές εκδηλώσεις σχετίζονται με παραβίαση της θρόμβωσης, της πήξης, με την κατάσταση της αγγειακής κλίνης. Η εμφάνιση του DIC είναι πιθανή.Το CRF δεν χαρακτηρίζεται τόσο από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, αλλά από δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων (μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας του 3ου παράγοντα αιμοπεταλίων), μια γενικευμένη βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου στους συνδέσμους της πήξης και της ινωδόλυσης.
Κατάσταση ανοσοανεπάρκειας - μειωμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα, προδιάθεση για μολυσματικές ασθένειες, απύρετη πορεία της μολυσματικής διαδικασίας. Σημειώνεται λεμφοπενία, ανάλογα με την ανεπάρκεια τόσο των Τ- όσο και των Β-λεμφοκυττάρων.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ
Ασθενικό σύνδρομο: αδυναμία, κόπωση, υπνηλία, απώλεια ακοής, απώλεια γεύσης.
Δυστροφικό σύνδρομο: ξηρότητα και βασανιστικός κνησμός του δέρματος, ίχνη γρατσουνίσματος στο δέρμα, απώλεια βάρους, πραγματική καχεξία, μυϊκή ατροφία είναι πιθανή.
Γαστρεντερικό σύνδρομο: ξηρότητα, πικρία και δυσάρεστη μεταλλική γεύση στο στόμα, έλλειψη όρεξης, βαρύτητα και πόνος στην επιγαστρική περιοχή μετά το φαγητό, συχνά διάρροια, είναι δυνατόν να αυξηθεί η οξύτητα του γαστρικού υγρού (μειώνοντας την καταστροφή της γαστρίνης στο τα νεφρά), στα τελευταία στάδια μπορεί να υπάρξει γαστρεντερική αιμορραγία, στοματίτιδα, παρωτίτιδα, εντεροκολίτιδα, παγκρεατίτιδα, ηπατική δυσλειτουργία.
Καρδιαγγειακό σύνδρομο: δύσπνοια, πόνος στην καρδιά, αρτηριακή υπέρταση, υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, σε σοβαρές περιπτώσεις - κρίσεις καρδιακού άσθματος, πνευμονικό οίδημα. με προχωρημένη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια - ξηρή ή εξιδρωματική περικαρδίτιδα, πνευμονικό οίδημα.
Αναιμία-αιμορραγικό σύνδρομο: χλωμό δέρμα, ρινική, εντερική, γαστρική αιμορραγία, δερματικές αιμορραγίες, αναιμία.
Οστεοαρθρικό σύνδρομο: πόνος στα οστά, στις αρθρώσεις, στη σπονδυλική στήλη (λόγω οστεοπόρωσης και υπερουριχαιμίας).
Βλάβη στο νευρικό σύστημα: ουραιμική εγκεφαλοπάθεια (κεφαλαλγία, απώλεια μνήμης, ψυχώσεις με ιδεοληπτικούς φόβους, παραισθήσεις, σπασμωδικές κρίσεις), πολυνευροπάθεια (παραισθησία, κνησμός, αίσθημα καύσου και αδυναμία στα χέρια και τα πόδια, μειωμένα αντανακλαστικά).
Ουροποιητικό σύνδρομο: ισουποστενουρία, πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία, μικροαιματουρία.
Οι εκδηλώσεις της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτώνται από: 1) το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας· 2) τη σοβαρότητα των διαταραχών διαφόρων συστατικών της ομοιόστασης.
Στο αρχικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι ασθενείς μπορεί να μην παρουσιάσουν κανένα παράπονο. η κλινική εικόνα οφείλεται στην εκδήλωση της νόσου, η οποία είχε ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη CRF. Με την εξέλιξη της CRF, πρώτα απ 'όλα, εμφανίζονται συμπτώματα νευρολογικού συνδρόμου: αδυναμία, υπνηλία, κόπωση, απάθεια. Το γαστρεντερολογικό σύνδρομο εκφράζεται με ναυτία, έμετο, απώλεια όρεξης έως αποστροφή προς το φαγητό, διάρροια (λιγότερο συχνά δυσκοιλιότητα). Μερικές φορές ο άρρωστος μπορεί να ταΐσει μόνο το πρωί. Συνήθως, οι δυσπεψίες σχετίζονται με την ανάπτυξη ουραιμικής γαστρίτιδας, αλλά η ουραιμική δηλητηρίαση είναι πιθανώς μεγαλύτερης σημασίας, καθώς τα παράπονα εξαφανίζονται γρήγορα μετά την αιμοκάθαρση. Με την αύξηση της νεφρικής ανεπάρκειας, το γαστρεντερολογικό σύνδρομο εξελίσσεται, εμφανίζονται σημεία εγκεφαλοπάθειας (λήθαργος, ευερεθιστότητα, αϋπνία), καθώς και συμπτώματα περιφερικής νευροπάθειας (διαταραχή ευαισθησίας και κινητικών δεξιοτήτων).
Η καθυστέρηση των «ουραιμικών τοξινών» εξηγεί τον κνησμό, τις ρινικές και γαστρεντερικές αιμορραγίες, τις υποδόριες αιμορραγίες. Με μεγάλη καθυστέρηση στο σώμα του ουρικού οξέος, μπορεί να εμφανιστεί πόνος στις αρθρώσεις - εκδήλωση "ουραιμικής" ουρικής αρθρίτιδας. Η αρτηριακή υπέρταση οδηγεί σε μείωση της όρασης λόγω της ανάπτυξης σοβαρής αμφιβληστροειδοπάθειας.
Μερικοί ασθενείς έχουν ιστορικό κάποιου είδους νεφρικής νόσου, έτσι ώστε αυτά τα παράπονα να μην αποτελούν έκπληξη για τον γιατρό. Η ταχύτητα εμφάνισης των συμπτωμάτων της CRF από τη στιγμή της ανίχνευσης της νεφρικής νόσου είναι διαφορετική: μερικές φορές περνούν πολλά χρόνια. στην κακοήθη (υποξεία) σπειραματονεφρίτιδα, η CRF αναπτύσσεται αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της νόσου.
Μια αντικειμενική μελέτη στην αρχική περίοδο του CRF αποκαλύπτει μείωση του σωματικού βάρους, ξηρότητα του δέρματος (συμπεριλαμβανομένων των μασχαλών), ένα ωχροκίτρινο χρώμα του δέρματος λόγω της ανάπτυξης αναιμίας και καθυστερημένων ουροχρωμάτων. Υπάρχει μια μυρωδιά αμμωνίας από το στόμα. Συχνά ανευρίσκονται δέρμα με ίχνη γρατσουνίσματος, ξεφλουδισμένες, υποδόριες αιμορραγίες.
Η εξέταση των κυκλοφορικών οργάνων αποκαλύπτει υπέρταση, επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά, έμφαση του τόνου II στο δεύτερο μεσοπλεύριο χώρο στα δεξιά του στέρνου. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να έχουν φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Στο τελικό στάδιο αναπτύσσεται ουραιμική περικαρδίτιδα, που εκδηλώνεται με τριβή περικαρδιακής τριβής, δύσπνοια. Το οροαρθρικό σύνδρομο μπορεί επίσης να εκφραστεί με την ανάπτυξη πλευρίτιδας (συνήθως ξηρής) και την εμφάνιση «ουραιμικής» ουρικής αρθρίτιδας (τόφοι, παραμόρφωση της άρθρωσης). Γλώσσα στεγνή, επικαλυμμένη με καστανή επίστρωση. Η ψηλάφηση της κοιλιάς αποκαλύπτει διάχυτο πόνο στο επιγάστριο και κατά μήκος του παχέος εντέρου.
Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, υπάρχει τάση για λοιμώξεις: συχνά παρατηρείται πνευμονία, η οποία επιδεινώνει απότομα τη λειτουργική κατάσταση των νεφρών. Η αύξηση των νευρολογικών συμπτωμάτων εκδηλώνεται επίσης με σπασμωδικές συσπάσεις, πολυνευροπάθεια, ανάπτυξη κώματος με μεγάλη, θορυβώδη αναπνοή (Kussmaul), η αιτία της οποίας είναι η προοδευτική οξέωση. Συχνά σημειώνεται υποθερμία, με λοιμώξεις (πνευμονία) η θερμοκρασία του σώματος μερικές φορές δεν αυξάνεται.
Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης οστεοπόρωσης, μπορούν να παρατηρηθούν παθολογικά κατάγματα.
Σε μια εργαστηριακή μελέτη, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί η λειτουργική κατάσταση των νεφρών και ο βαθμός κατακράτησης αζωτούχων σκωριών.
Κατά τη διάρκεια του τεστ Zimnitsky, σημειώνεται μονότονη απέκκριση ούρων χαμηλής σχετικής πυκνότητας (ισο-, υποστενουρία). Στο ίζημα, η περιεκτικότητα σε σχηματισμένα στοιχεία μειώνεται, το επίπεδο πρωτεϊνουρίας μειώνεται.
Ο βαθμός κατακράτησης κρεατινίνης και η σπειραματική διήθηση όπως μετράται από την ενδογενή κρεατινίνη έναντι της κρεατινουρίας είναι αξιόπιστες μετρήσεις της νεφρικής λειτουργίας. Μια μείωση της διήθησης στα 40 ml / λεπτό υποδηλώνει σοβαρή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, σε 15-10-5 ml / λεπτό - την ανάπτυξη τερματικής ουραιμίας. Το επίπεδο κρεατινιναιμίας αυξάνεται όσο επιδεινώνεται η κατάσταση του ασθενούς.
Με προχωρημένο CRF, η περιεκτικότητα του ουρικού οξέος στο αίμα αυξάνεται - εμφανίζεται υπερουριχαιμία. Στο περιφερικό αίμα προσδιορίζεται η υποχρωμική αναιμία σε συνδυασμό με τοξική λευκοκυττάρωση (6,0-8,0x10 9 /l) και ουδετεροφιλία. Η θρομβοπενία σημειώνεται με μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων, η οποία είναι μία από τις αιτίες της αιμορραγίας.
Η παραβίαση της απελευθέρωσης ιόντων υδρογόνου προκαλεί την εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης.
Στο τελικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, σημειώνεται η εμφάνιση υπερκαλιαιμίας. Τα δεδομένα των μεθόδων ενόργανης έρευνας χαρακτηρίζουν την κατάσταση των οργάνων σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια με περισσότερες λεπτομέρειες. Στο σύνδρομο ΗΚΓ υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (συνέπεια της υπέρτασης), με την εμφάνιση υπερκαλιαιμίας, το ΗΚΓ μπορεί να αλλάξει: το τμήμα ST αυξάνεται και το πλάτος του θετικού κύματος Τ αυξάνεται.
Η εξέταση του βυθού αποκάλυψε σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια. Η ακτινογραφία του θώρακα αποκαλύπτει ιδιόμορφες αλλαγές στους πνεύμονες: τον λεγόμενο ουραιμικό πνεύμονα (αμφίπλευρες εστιακές θολότητες από τις πύλες του πνεύμονα, λόγω ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας ή αυξημένης εξαγγείωσης από τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία). Μια ακτινογραφία των οστών αποκαλύπτει την αφαλάτωση τους. Η γαστρική έκκριση μειώνεται και η γαστροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη (κυριαρχούν τα φαινόμενα της ατροφίας και της αναδιάρθρωσής της).
Ροή. Σε μεγάλο βαθμό, η πορεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας καθορίζεται από την υποκείμενη νόσο. Με το CGN, η νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από ταχύτερη εξέλιξη σε σχέση με άλλες ασθένειες.
Σταδιακή εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας παρατηρείται σε άτομα ώριμης ηλικίας με ήρεμη πορεία της νόσου, σπάνιες παροξύνσεις και σχετικά σταθερή υπέρταση.
Το CRF εξελίσσεται ταχέως σε άτομα ηλικίας κάτω των 30 ετών, στα οποία η έξαρση της υποκείμενης νεφρικής νόσου συμβάλλει στην ανάπτυξη της υπέρτασης: συχνά εμφανίζεται οίδημα ταυτόχρονα.
Πρόγραμμα έρευνας
1. ΟΑ αίματος
2. ΟΑ ούρων.
3. Καθημερινή διούρηση και η ποσότητα του υγρού που πίνεται.
4. Ανάλυση ούρων κατά Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: ολική πρωτεΐνη, κλάσματα πρωτεΐνης, ουρία, κρασατινίνη, χολερυθρίνη, τρακεζαμινάση, αλδολάση, κάλιο, ασβέστιο, νάτριο, χλωρίδια, ισορροπία οξέος-βάσης.
6. Ραδιοϊσοτόπικη ρενογραφία και σάρωση νυχτών.
7. Υπερηχογραφική σάρωση νυχτών.
8. Εξέταση βυθού.
9. Ηλεκτροκαρδιογραφία.
Η έγκαιρη διάγνωση της CRF είναι συχνά δύσκολη. Από τη μια πλευρά, υπάρχει συχνά μια μακροχρόνια ασυμπτωματική πορεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική για τη χρόνια πυελονεφρίτιδα, τη λανθάνουσα νεφρίτιδα και την πολυκυστική νόσο. Από την άλλη, σε σχέση με τον πολυμορφισμό των βλαβών των εσωτερικών οργάνων σε προχωρημένο CRF, οι μη ειδικές «μάσκες» του μπορεί να έρθουν στο προσκήνιο: αναιμικές, υπερτασικές, ασθενικές, ουρικές αρθρώσεις, οστεοπαθητικές.
Η παρουσία επίμονης νορμοχρωμικής αναιμίας σε έναν ασθενή σε συνδυασμό με πολυουρία και αρτηριακή υπέρταση θα πρέπει να είναι ανησυχητική σε σχέση με την CRF. Ωστόσο, η έγκαιρη διάγνωση του CRF βασίζεται κυρίως σε εργαστηριακές και βιοχημικές μεθόδους.
Είναι κατατοπιστικό και αξιόπιστο ο προσδιορισμός της μέγιστης σχετικής πυκνότητας (ωσμωτικότητα) των ούρων, της τιμής της σπειραματικής διήθησης (CF) και του επιπέδου κρεατινίνης (Cr) στον ορό του αίματος. Μια μείωση στη μέγιστη σχετική πυκνότητα των ούρων κάτω από 1018 στη δοκιμή Zimnitsky, μαζί με μια μείωση της ΚΙ στη δοκιμή Reberg σε επίπεδο μικρότερο από 60 ml/min, υποδηλώνει το αρχικό στάδιο της CRF. Η αζωθαιμία (Kp>0,12 mmol/l) ενώνεται σε μεταγενέστερο στάδιο - με μείωση της ΚΙ στα 40-30 ml/min.
Υπέρ της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ως προς τη διαφοροποίησή της από την οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μιλούν τα δεδομένα ενός μακρού "νεφρικού ιστορικού", οι παραβιάσεις του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου και η μείωση του μεγέθους των νεφρών.
Ryabov S.I. 1982
Φόρμα διήθησης ονομασίας φάσης κρεατινίνης
Αυτή είναι μια ξαφνική έναρξη και ταχέως προοδευτική βλάβη της νεφρικής λειτουργίας, που εκδηλώνεται με ολιγοανουρία, αζωθαιμία και διαταραχές στην ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών.
Η έναρξη της νόσου Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Τα αίτια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι πολλαπλά. Ο E. M. Tareev προσδιορίζει τις ακόλουθες ομάδες αιτιών: 1) νεφρό σοκ, 2) τοξικό νεφρό, 3) οξεία μολυσματική νεφρική, 4) αγγειακή απόφραξη, 5) απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος.
Τραυματικό σοκ, ηλεκτρικός τραυματισμός, εγκαύματα, μαζική απώλεια αίματος, σύνδρομο σύνθλιψης με μυϊκή σύνθλιψη, λειτουργικό σοκ, μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, τοξίκωση εγκυμοσύνης, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εξαντλητικοί έμετοι μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη νεφρού σοκ. Ένας τοξικός νεφρός εμφανίζεται όταν δηλητηριάζεται με άλατα βαρέων μετάλλων, κυρίως άλατα υδραργύρου, οργανικά δηλητήρια (τετραχλωριούχος άνθρακας, διχλωροαιθάνιο, οξικό οξύ, μεθυλική αλκοόλη, κ.λπ.), ορισμένα φάρμακα (βαρβιτουρικά, κινίνη, παχυκαρπίνη), φυτικά και ζωικά δηλητήρια προέλευσης (φίδι , δηλητήριο μανιταριών και δηλητήριο εντόμων).
Οξεία λοιμώδης νεφρός εμφανίζεται με σηψαιμία ποικίλης προέλευσης, κυρίως με αναερόβια, και σε ασθενείς με σηπτικές εκτρώσεις. Οξεία νεφρική ανεπάρκειαμπορεί επίσης να εμφανιστεί με θρόμβωση και εμβολή των νεφρικών αρτηριών, με οζώδη περιαρτηρίτιδα, οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα και οξεία πυελονεφρίτιδα. Τέλος, το σύνδρομο αυτό μπορεί να οφείλεται σε μηχανικές αποφράξεις στην εκροή ούρων σε νεφρολιθίαση, συμπίεση των ουρητήρων.
Πορεία της νόσου Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Δεδομένης της ποικιλίας των αιτιών που οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι δύσκολο να περιοριστεί η ανάπτυξή της σε οποιονδήποτε μηχανισμό. Ο πιο σημαντικός είναι ο ισχαιμικός παράγοντας.
Με σημαντική μείωση του έργου της καρδιάς, μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου λόγω απώλειας αίματος, απώλεια σημαντικής ποσότητας υγρού ή παθολογική ανακατανομή του αίματος κατά τη διάρκεια σοκ και κατάρρευσης, η νεφρική ροή αίματος μειώνεται απότομα. Η παραβίαση της νεφρικής κυκλοφορίας οδηγεί αναπόφευκτα σε μείωση της διήθησης και παραβίαση άλλων νεφρικών λειτουργιών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος λόγω μείωσης του όγκου του πλάσματος.
Ένας σημαντικός μηχανισμός διαταραχής της νεφρικής κυκλοφορίας σε διάφορους τύπους σοκ είναι ο σπασμός των νεφρικών αγγείων λόγω νευροχυμικών επιδράσεων στα αγγεία των νεφρών της ισταμίνης και της σεροτονίνης που απελευθερώνεται κατά το σοκ ή την καταστροφή των κυττάρων του αίματος και των ιστών σε παθολογικές καταστάσεις.
Ο τελικός μηχανισμός της νεφρικής ισχαιμίας είναι η ανοξία του νεφρικού ιστού, στον οποίο ο τελευταίος είναι πολύ ευαίσθητος. Ωστόσο, η μείωση της νεφρικής αιματικής ροής δεν είναι η άμεση αιτία της ολιγοανουρίας. Στη χρόνια νεφρική νόσο, μια απότομη μείωση της νεφρικής αιματικής ροής και της διήθησης δεν μειώνει τη διούρηση. Ως εκ τούτου, είναι δύσκολο να εξηγηθεί η ολιγοανουρία με πτώση της νεφρικής ροής αίματος και απότομη μείωση της διήθησης. Προφανώς, το διήθημα απορροφάται σχεδόν πλήρως στα κατεστραμμένα σωληνάρια. Λόγω βλάβης στη βασική μεμβράνη των σωληναρίων, το σπειραματικό διήθημα μπορεί να έρθει σε άμεση επαφή με το διάμεσο των νεφρών και να απορροφηθεί εύκολα πίσω στο αίμα και τη λέμφο.
Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι οι νεφροτοξίνες. Διάφορα νεφροτροπικά δηλητήρια διαταράσσουν τις ενζυμικές διεργασίες στον νεφρικό ιστό και καταστρέφοντας τις λυσοσωμικές κυτταρικές μεμβράνες, μπορούν να οδηγήσουν σε νέκρωση. Σύμφωνα με τις τρέχουσες αντιλήψεις, η σωληναριακή απόφραξη δεν πρέπει να θεωρείται ως αιτία διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας, αλλά μάλλον ως συνέπεια ολιγοανουρίας, αν και αυτή η απόφραξη μπορεί να είναι ένας επιπλέον παράγοντας που επιδεινώνει την πορεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
παθολογική ανατομία
Μακροσκοπικά, στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οι νεφροί είναι διευρυμένοι, πλαδαροί, το φλοιώδες στρώμα διογκώνεται, το σχέδιο του φλοιού χάνει τη διαύγειά του. Η βάση των παθομορφολογικών αλλαγών στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι η σωληναριακή βλάβη, πρωτίστως η σωληνέκρωση και η σωληναρεξία, καθώς και το οίδημα του διάμεσου ιστού των νεφρών. Για ένα τοξικό νεφρό, η σωληνέκρωση είναι πιο χαρακτηριστική, για ένα νεφρό σοκ, η βλάβη στη βασική μεμβράνη των σωληναρίων με κατακερματισμό της κύριας μεμβράνης, που αναφέρεται ως σωληνοειδής ρεξίωση. Στο επιθήλιο των σωληναρίων, παρατηρείται οίδημα του κυτταροπλάσματος, κοκκώδης, κενοτόπιος, λιγότερο συχνά λιπώδης εκφυλισμός. Η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει οίδημα, οίδημα και αποσύνθεση των μιτοχονδρίων. Οι μορφολογικές αλλαγές στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια υφίστανται ταχεία δυναμική. Το νεκρωτικό επιθήλιο αποκολλάται και αφαιρείται, το οίδημα του διάμεσου ιστού μειώνεται και η αναγέννηση του επιθηλίου αρχίζει κατά μήκος της διατηρημένης κύριας μεμβράνης. Ωστόσο, όπου υπήρξε ρήξη της βασικής μεμβράνης, δεν επέρχεται πλήρης ανάκτηση του νεφρώνα. Η συνέπεια της μεταφερόμενης διαδικασίας είναι η εστιακή ίνωση του νεφρώνα.
Συμπτώματα της νόσου Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Κατά την οξεία νεφρική ανεπάρκεια διακρίνονται τέσσερις περίοδοι ή στάδια: 1) σοκ, 2) ολιγοανουρία, 3) ανάκτηση διούρησης με αρχική φάση διούρησης και φάση πολυουρίας και τέλος 4) περίοδος ανάρρωσης. Στην πρώτη περίοδο, τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου, που οδήγησαν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια και σοκ, είναι πιο έντονα. Υπάρχει ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία όμως μπορεί να είναι παροδική. Στην περίοδο της ολιγοανουρίας, ο σχηματισμός ούρων μειώνεται ή σταματά εντελώς. Αυτό συνοδεύεται από μια σταδιακή αύξηση όλων των συστατικών του υπολειμματικού αζώτου του αίματος, της φαινόλης και άλλων μεταβολικών προϊόντων που απεκκρίνονται.
Μερικές φορές στην αρχή αυτής της περιόδου, η κατάσταση της υγείας των ασθενών βελτιώνεται για λίγο, παρά την απουσία ούρων. Σταδιακά, αρχίζουν να παραπονιούνται για αδυναμία, απώλεια όρεξης, πονοκέφαλο. Υπάρχουν ναυτία, έμετος. Με την εξέλιξη της νόσου κατά την αναπνοή, προσδιορίζεται η μυρωδιά της αμμωνίας.
Οι διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι ποικίλες. Τις περισσότερες φορές υπάρχει απάθεια, αλλά μερικές φορές ο ασθενής μπορεί να είναι ταραγμένος, κακός προσανατολισμός στο περιβάλλον, σύγχυση. Συχνά σημειώνονται υπεραντανακλαστικές κρίσεις και σπασμοί.
Σε περιπτώσεις όπου οξεία νεφρική ανεπάρκειαήταν συνέπεια της σήψης, μπορούν να σημειωθούν ερπητικά εξανθήματα γύρω από το στόμα και τη μύτη. Η φύση των δερματικών αλλαγών στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η οποία έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα αλλεργικών αντιδράσεων, μπορεί να ποικίλλει: σταθερό ερύθημα, κνίδωση, τοξικόδερμα. Ο παλμός είναι πάνω από 100 παλμούς το λεπτό. Τα όρια της καρδιάς διευρύνονται. Ιδιαίτερα προκλητικά, η διαστολή της καρδιάς προσδιορίζεται σε ακτινογραφίες. Πάνω από την κορυφή της καρδιάς, ακούγεται ένα συστολικό φύσημα, μια προφορά του τόνου II, ένας ρυθμός καλπασμού ανιχνεύεται. Η συστολική αρτηριακή πίεση είναι αυξημένη σε ορισμένους ασθενείς. Μερικές φορές υπάρχει μείωση της διαστολικής πίεσης, σε ορισμένους ασθενείς - στο μηδέν. Σημειώνονται διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας: εξωσυστολία, κολποκοιλιακός και ενδοκοιλιακός αποκλεισμός, που σχετίζονται κυρίως με διαταραχές
μεταβολισμό ηλεκτρολυτών και οξέωση. Μπορεί να υπάρχει ινώδης περικαρδίτιδα με τριβή περικαρδιακής τριβής, πόνος στην καρδιά, αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Είναι ενδιαφέρον ότι τα συμπτώματα της περικαρδίτιδας επιδεινώνονται μετά την αιμοκάθαρση.
Ναυτία και έμετος, απώλεια όρεξης παρατηρούνται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς. Λιγότερο συχνές είναι η διάρροια και η μέλαινα. Ιδιαίτερα συχνά τα φαινόμενα από τα πεπτικά όργανα παρατηρούνται στον αιμορραγικό πυρετό με νεφρικό σύνδρομο. Η εμφάνιση γαστρεντερικών βλαβών σχετίζεται κυρίως με την ανάπτυξη εκκριτικής γαστρίτιδας και εντεροκολίτιδας, οι οποίες έχουν διαβρωτικό χαρακτήρα. Ωστόσο, ορισμένα από τα συμπτώματα οφείλονται σε βαθιές ανισορροπίες ηλεκτρολυτών. Στους πνεύμονες αναπτύσσεται διάμεσο οίδημα, το οποίο βασίζεται στην αυξημένη διαπερατότητα των κυψελιδικών τριχοειδών αγγείων. Το πνευμονικό οίδημα είναι κλινικά ελάχιστα αναγνωρισμένο και διαγιγνώσκεται κυρίως με ακτινογραφία θώρακος. Ταυτόχρονα, ανιχνεύεται αμφίπλευρα, συμμετρικά, με ασαφή περιγράμματα που σκουραίνουν στη ζώνη της ρίζας.
Το κυρίαρχο κλινικό σημείο σε αυτό το στάδιο είναι η ολιγοανουρία. Η ποσότητα των ημερήσιων ούρων κυμαίνεται από 20 έως 300 ml σε πυκνότητα 1003-1008. Τα ούρα είναι θολά, σκούρα καφέ ή αιματηρά. Το ίζημα είναι μεγάλο, περιέχει πολλά ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, σβώλους κυλίνδρων εμποτισμένους με αιμίνη. Υπάρχει πολλή πρωτεΐνη στα ούρα. Η απέκκριση ουρίας και κρεατινίνης στα ούρα μειώνεται. Στο αίμα, σημειώνεται υψηλή λευκοκυττάρωση, έντονη μετατόπιση στον αριθμό των λευκοκυττάρων, αναιμία και αύξηση του ESR.
Η αναιμία στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται συνεχώς. Η αναιμία είναι πιο έντονη σε περιπτώσεις όπου η οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει προηγηθεί η ενδαγγειακή αιμόλυση. Η αναιμία, η οποία αυξάνεται κατά την περίοδο της ολιγουρίας, φτάνει στο μέγιστο στην αρχική φάση της αποκατάστασης της διούρησης και επιμένει κατά την περίοδο της ανάρρωσης.
Αναπτύσσονται έντονες παραβιάσεις της ομοιόστασης. Η περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο αυξάνεται από 14-26 σε 140-260 mmol/l (από 20-40 σε 200-400 mg%). Το άζωτο της ουρίας αυξάνεται σε μεγαλύτερο βαθμό από το υπολειμματικό άζωτο γενικά. Το επίπεδο της κρεατινίνης αυξάνεται πιο γρήγορα από την ουρία, ειδικά σε ασθενείς με μαζικές μυϊκές βλάβες. Η περιεκτικότητα σε αμμωνία στο αίμα αυξάνεται επίσης απότομα, ειδικά με συνδυασμένη νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια. Οι συγκεντρώσεις ουρικού οξέος και ινδοξίνης αυξάνονται όχι τόσο σημαντικά. Αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση, συνήθως χωρίς αντιρροπούμενη. Για οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Η επάρκεια χαρακτηρίζεται από υπερκαλιαιμία και υπερμαγνησιαιμία, που εκδηλώνεται με ηλεκτροκαρδιογραφικά υψηλό κύμα Τ, μείωση ή εξαφάνιση του κύματος U, παραβίαση της κολποκοιλιακής και ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας. Τα υψηλά επίπεδα καλίου εξηγούνται από την εμφάνιση παθολογικών νευρομυϊκών συμπτωμάτων όπως η αυξημένη μυϊκή διέγερση, η υπεραντανακλαστικότητα, ακόμη και η παράλυση.
Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, με επαναλαμβανόμενους εμετούς, άφθονη διάρροια, αντίθετα, υπάρχει υπερβολική απέκκριση καλίου και ανάπτυξη υποκαλιαιμίας με αδυναμία, μειωμένα αντανακλαστικά και φούσκωμα λόγω εντερικής πάρεσης. Ταυτόχρονα, το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει μείωση του τμήματος ST, μείωση της τάσης του κύματος Τ, υψηλό κύμα Q. Το διάστημα S-T επιμηκύνεται σημαντικά.
Κατά την περίοδο της ολιγοανουρίας, κατά κανόνα, παρατηρείται υπερυδάτωση με μείωση του αιματοκρίτη. *
Η ηπατική βλάβη στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι σχεδόν σταθερή. Κλινικά, οι ηπατικές αλλοιώσεις εκδηλώνονται με σκληρό ίκτερο και ίκτερο του δέρματος.
Η ανουρία ή η ολιγουρία συνήθως διαρκεί 5-10 ημέρες, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις - 30 ή περισσότερες ημέρες. Είναι σαφές ότι στην τελευταία περίπτωση απαιτούνται μέθοδοι ενεργού = θεραπείας για νεφρική ανεπάρκεια για τη διατήρηση της ζωής του ασθενούς.
Η αύξηση της διούρησης μπορεί να ξεκινήσει λίγες μέρες μετά την ολιγουρία και εμφανίζεται σταδιακά. Αρχικά, η ποσότητα των ούρων υπερβαίνει τα 500 ml και στη συνέχεια, αυξανόμενη σταδιακά, είναι περισσότερο από 2000 ml / ημέρα. Από αυτή τη στιγμή ξεκινά η τρίτη περίοδος οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
Σε αυτή την περίοδο, η κλινική βελτίωση δεν αναπτύσσεται αμέσως και μερικές φορές η κατάσταση των ασθενών μπορεί να επιδεινωθεί. Στην αρχή της διουρητικής περιόδου, το επίπεδο της αζωθαιμίας μπορεί να αυξηθεί, η υπερκαλιαιμία μπορεί να αυξηθεί. Η ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών παραμένει χαμηλή. Ο ασθενής χάνει βάρος κατά την πολυουρία. Η περίοδος της πολυουρίας διαρκεί συνήθως 4-6 ημέρες. Στους ασθενείς βελτιώνεται η όρεξη, εξαφανίζονται παθολογικές αλλαγές στο νευρικό σύστημα και στο κυκλοφορικό σύστημα.
Συμβατικά, θεωρείται ότι η περίοδος ανάρρωσης ξεκινά από την ημέρα της νόσου, όταν το επίπεδο του υπολειπόμενου αζώτου ή ουρίας γίνεται φυσιολογικό. Διαρκεί 3-6-22 μήνες, κατά τους οποίους όχι μόνο αποκαθίσταται πλήρως η ομοιόσταση, αλλά και η διήθηση, η ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών και η σωληναριακή έκκριση σταδιακά αυξάνονται.
Ωστόσο, μέσα σε 1-2 χρόνια, τα σημάδια λειτουργικής ανεπάρκειας μεμονωμένων οργάνων και συστημάτων (καρδιά, ήπαρ κ.λπ.) μπορεί να επιμείνουν.
Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αν όχι θανατηφόρα, οδηγεί σε σταδιακή ανάρρωση χωρίς τάση ανάπτυξης χρόνιας νεφρικής νόσου.
Μετά από 6 μήνες, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς ανακτούν πλήρως την ικανότητά τους να εργαστούν, αν και ορισμένοι από τους ασθενείς μέχρι αυτή τη στιγμή έχουν περιορισμένη ικανότητα εργασίας και αναγνωρίζονται ως άτομα με ειδικές ανάγκες της ομάδας III. Με πολλούς τρόπους, η ικανότητα των ασθενών να εργαστούν εξαρτάται από την υποκείμενη νόσο που προκάλεσε οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Θεραπεία της νόσου Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Μέτρα που στοχεύουν στη μείωση της δράσης των νεφροτοξινών και στην πρόληψη των διαταραχών του κυκλοφορικού μειώνουν τη βλάβη των σωληνώσεων. Η έγκαιρη απομάκρυνση του δηλητηρίου από το σώμα, ο διορισμός ειδικών αντιδότων και η χρήση φαρμάκων που προλαμβάνουν και εξαλείφουν τις κυκλοφορικές διαταραχές είναι επίσης μέτρα για την πρόληψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
Σε περιπτώσεις όπου υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, για την αποτροπή της, η μαννιτόλη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως σε διάλυμα 10% σε αναλογία 1 g ανά 1 kg βάρους ασθενούς. Βελτιώνει τη νεφρική ροή του αίματος, αυξάνει τη σπειραματική διήθηση και δρα ως οσμωτικό διουρητικό. Στο στάδιο της ολιγουρίας, η χρήση μαννιτόλης είναι αναποτελεσματική και μη πρακτική.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η αιτιολογική αντιμετώπιση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στις περισσότερες περιπτώσεις είναι αποτελεσματική μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου. Οι ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια πρέπει να νοσηλεύονται. Είναι απαραίτητη η προσεκτική φροντίδα της στοματικής κοιλότητας, του δέρματος και των βλεννογόνων. Σε φυσιολογικές περιπτώσεις, η ποσότητα του χορηγούμενου υγρού δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 600-700 ml/ημέρα. Με την πολυουρία, είναι απαραίτητο να αναπληρωθεί πλήρως η απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών.
Η χορήγηση μεγάλων ποσοτήτων υγρού στον ασθενή κατά την περίοδο ολιγουρίας και ανουρίας με την ελπίδα διέγερσης της διούρησης και μείωσης της συγκέντρωσης αζωτούχων σκωριών δεν δίνει αποτελέσματα. Ενισχύει την υπερυδάτωση, μειώνει την αποτελεσματική οσμωτική πίεση του πλάσματος και ενισχύει τη «μέθη» του νερού.
Στην αρχική περίοδο της νόσου, η πιο αποτελεσματική θεραπεία είναι η μετάγγιση αίματος. Με τη βοήθειά του, εξάγεται μέρος της αιμοσφαιρίνης πλάσματος που δεν μπορεί να διαλυθεί, η κυκλοφορία του αίματος αναπληρώνεται με ερυθρά αιμοσφαίρια και εξαλείφεται η αναιμία. Εάν δεν είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί μετάγγιση ανταλλαγής, θα πρέπει να γίνει μετάγγιση αίματος, σκοπός της οποίας είναι η εξάλειψη της αναιμίας και η αποκατάσταση του όγκου του αίματος.
Λαμβάνονται μέτρα για την καταπολέμηση του σοκ και της απώλειας αίματος. Σε περιπτώσεις που υπάρχει εικόνα σοκ και η αντικατάσταση της απώλειας αίματος δεν εξαλείφει την υπόταση, ενδείκνυται η χρήση κορτικοστεροειδών (30-60 mg πρεδνιζολόνης ή 100 mg υδροκορτιζόνης ενδοφλεβίως). Ωστόσο, η σκοπιμότητα μιας τέτοιας θεραπείας περιορίζεται στην ίδια την αρχική περίοδο της νόσου.
Εάν υπάρχει λοίμωξη, είναι απαραίτητη η θεραπεία με αντιβιοτικά, στα οποία είναι ευαίσθητη η απομονωμένη χλωρίδα, αλλά συχνά χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά για προφυλακτικούς σκοπούς. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι τα περισσότερα αντιβιοτικά απεκκρίνονται από τα νεφρά, γεγονός που καθιστά απαραίτητη τη μείωση της δοσολογίας και της συχνότητας χορήγησης αντιβιοτικών. Αντιβιοτικά όπως στρεπτομυκίνη, μονομυκίνη, νεομυκίνη, είναι προτιμότερο να μην χρησιμοποιούνται σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια λόγω της νεφροτοξικότητας τους.
Λόγω του κινδύνου ουρολοίμωξης, πρέπει να δοθεί προσοχή στο γεγονός ότι η εισαγωγή μόνιμου καθετήρα, ειδικά στους άνδρες, για τον ακριβή έλεγχο της διούρησης είναι επικίνδυνη λόγω της ανάπτυξης ουρηθρίτιδας, προστατίτιδας και κυστίτιδας, ακολουθούμενης από πυελονεφρίτιδα. .
Κατά τις τρεις πρώτες περιόδους της νόσου, η πρωτεΐνη αποκλείεται εντελώς από τη διατροφή του ασθενούς. Μπορείτε να δώσετε στην κρέμα γάλακτος, κρέμα γάλακτος, σιρόπια. Με πορώδεις δυσπεπτικές διαταραχές, ο ασθενής τρώει παρεντερικά.
Για την καταπολέμηση της οξέωσης, χρησιμοποιείται ένα διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 5% από τον αρχικό υπολογισμό 0,5-1 ml ανά 1 kg βάρους υπό τον έλεγχο των δεικτών προσδιορισμού της οξεοβασικής ισορροπίας.
Για τη διόρθωση του πρωτεϊνικού καταβολισμού, χορηγούνται αναβολικές στεροειδείς ορμόνες: μεθυλ ανδροστενεδιόλη, νεροβόλη, ρεταβολίλη.
Αποτελεσματική ενδοφλέβια έγχυση υπερτονικών διαλυμάτων 40% γλυκόζης (έως 100 ml / ημέρα). Ταυτόχρονα, χρησιμοποιείται ινσουλίνη σε αναλογία 1 μονάδα ανά 3-4 g γλυκόζης.
Οι μακροχρόνιες πλύσεις στομάχου αποδεικνύονται ότι απομακρύνουν τα αζωτούχα απόβλητα. αυτό ανακουφίζει τους ασθενείς από αδάμαστη ναυτία και έμετο. Η παρεντερική χορήγηση αλάτων ασβεστίου είναι απαραίτητη, ιδιαίτερα με την ανάπτυξη σπασμωδικών κρίσεων.
Οξεία νεφρική ανεπάρκεια, που δεν υπόκειται σε συντηρητική θεραπεία, είναι ένδειξη για αιμοκάθαρση με χρήση τεχνητού νεφρού ή περιτοναϊκής κάθαρσης. Τις πρώτες ημέρες της ανάπτυξης της ολιγοανουρίας, η χρήση αιμοκάθαρσης δεν ενδείκνυται, καθώς σε σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων η συντηρητική θεραπεία επιτρέπει την αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Η αιμοκάθαρση ενδείκνυται σε επίπεδα κρεατινίνης αίματος πάνω από 114 mmol / l (15 mg% "), ουρία πάνω από 49 mmol / l (300 mg%), υπολειμματικό άζωτο πάνω από 113-140 mmol / l (160-200 mg%), κάλιο 6 , 5 mmol / L. Οι ενδείξεις για αιμοκάθαρση θα πρέπει να αξιολογούνται μόνο σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα. Αντενδείξεις για αιμοκάθαρση είναι η σηπτική διαδικασία, η οξεία θρομβοεμβολή, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η γαστρεντερική αιμορραγία, η σοβαρή καρδιακή και ηπατική ανεπάρκεια.
Το θέμα της θεραπείας στο σανατόριο αποφασίζεται σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά και όχι νωρίτερα από 6 μήνες μετά την έξοδο από το νοσοκομείο.
Εμφανίζονται τα θέρετρα Bairam-Ali, Bukhara, η νότια ακτή της Κριμαίας.
SEI HPE "Kirov State Medical Academy"
Τμήμα Αναισθησιολογίας και Αναζωογόνησης
Οξεία νεφρική ανεπάρκεια: αιτίες, στάδια ανάπτυξης, εντατική θεραπεία
Syktyvkar, 2012
Οξεία νεφρική ανεπάρκειαείναι ένα κλινικό και εργαστηριακό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ταχεία μείωση της απόδοσης των νεφρών, η οποία οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης αζωτούχων αποβλήτων στον ορό του αίματος και μείωση της διούρησης.
Υπάρχουν προνεφρικές, νεφρικές και μετανεφρικές μορφές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ταξινόμηση από τον J. Ambourger, 1968):
1. Προνεφρική: οξεία αφυδάτωση, καταπληξία, υποογκαιμία, θρόμβωση νεφρικών αγγείων, ανιούσα θρόμβωση της κάτω κοίλης φλέβας.
2. Νεφρική:
o υποκείμενη νεφρική νόσος: σπειραματική, διάμεση ή αγγειακή νόσος.
o οξεία νεφρική ανεπάρκεια λόγω βλάβης στα νεφρικά σωληνάρια (οξεία σωληναριακή νέκρωση). κυκλοφορική (ισχαιμική) και νεφροτοξική νεφρική ανεπάρκεια
3. Μετενεφρική: ουρητηρολιθίαση, απόφραξη όγκου.
Στη νεφρική ανεπάρκεια, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ νεφρικών παθήσεων (σπειραματονεφρίτιδα, οξεία διάμεση νεφρίτιδα) και βλαβών μεγάλων και μικρών νεφρικών αρτηριών από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, που αναπτύχθηκε μετά από υποξική και τοξική νεφρική βλάβη. Δεδομένου ότι οι ισχαιμικές και τοξικές επιδράσεις οδηγούν κυρίως σε σωληναριακές βλάβες, η νεφρική ανεπάρκεια αυτής της αιτιολογίας αναφέρεται ως οξεία σωληναριακή νεφρική ανεπάρκεια.
Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στην ήττα των σωληναρίων των νεφρών
1. Διαταραχές του κυκλοφορικού που αναπτύσσονται μετά από χειρουργική επέμβαση, αιμορραγικό σοκ, τραύμα, με σηπτικό σοκ (σηψαιμία), καταστροφική παγκρεατίτιδα.
2. Αιμόλυση που προκύπτει ως αποτέλεσμα έκθεσης σε χημικές ενώσεις (αλκάλια, χλωρικό νάτριο, υδρογόνο αρσενικό, φαινόλες, κρεσόλες), δηλητήριο φιδιού, θερμική βλάβη (θερμοπληξία), αντίδραση ισοσυγκόλλησης (λανθασμένη μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος).
3. Μυόλυση που εμφανίζεται με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης, ραβδομυόλυση, ηλεκτροπληξία υψηλής τάσης.
4. Επίδραση στα σωληνάρια τοξικών ουσιών: α) μετάλλων (υδράργυρος, κάδμιο, αρσενικό, βισμούθιο). β) άλατα (βρωμικό και χρωμικό κάλιο, χλωρικά). γ) οργανικές ενώσεις (τετραχλωριούχος άνθρακας, γλυκόλη, φυτοπροστατευτικά προϊόντα (οξαλικό οξύ κ.λπ.)· δ) αντιβιοτικά (στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη, αμινογλυκοσίδες, πολυμυξίνη Β).
Κλινική φυσιολογία του νεφρού
Η νεφρική κυκλοφορία και η σπειραματική διήθηση υπόκεινται σε αυτορρύθμιση. Η αρτηριακή πίεση πέφτει μεταξύ 80 και 180 mm Hg. Τέχνη. δεν προκαλούν αλλαγές στη νεφρική ροή του αίματος υπό φυσιολογικές συνθήκες, καθώς και στη λειτουργία των νεφρών. Εάν η μέση αρτηριακή πίεση πέσει κάτω από 80 mm Hg. Τέχνη. η αυτορρύθμιση παύει να δρα και ξεκινά η διαδικασία μείωσης του ρεύματος νεφρικής σπειραματικής διήθησης. Με αρτηριακή πίεση κάτω από 60-70 mm Hg. Τέχνη. μπορεί να έχει ήδη εμφανιστεί ολιγουρία, αλλά η ανάστροφη απορρόφηση στα σωληνάρια της μειωμένης ποσότητας σπειραματικού διηθήματος είναι ακόμα δυνατή. Με αρτηριακή πίεση κάτω από 40 mm Hg. Τέχνη. Η αποτελεσματική πίεση διήθησης δεν επιτυγχάνεται πλέον και η σπειραματική διήθηση σταματά εντελώς.
Με νεφρική ροή αίματος περίπου 1200 ml/min, οι νεφροί διατηρούν περισσότερο από το 20% του MOS και έτσι μπορούν ακόμα να συμμετέχουν σε μεγάλο βαθμό στη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος κατά τη διάρκεια του κυκλοφορικού σοκ. Οι νεφροί είναι οι πρώτοι που αντιδρούν με αγγειακή συστολή και το τελευταίο από τα όργανα που ομαλοποιούν την αγγειακή αντίσταση μετά την εξάλειψη του σοκ. Ανεξάρτητα από την αιτία του σοκ, η περιφερική αγγειακή αντίσταση και η νεφρική αγγειακή αντίσταση αλλάζουν στον ίδιο βαθμό.
Καταπληξία παρουσία αντισταθμιστικής περιφερικής αγγειοσύσπασης μπορεί να συμβεί ακόμη και χωρίς μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η διέγερση της αγγειοσύσπασης αποτρέπει ταυτόχρονα τη νεφρική αγγειοδιαστολή, η οποία επιφέρει αυτορρύθμιση της νεφρικής ροής αίματος με μείωση της πίεσης αιμάτωσης. Με αυξημένη διέγερση του συμπαθητικού, η αυτορρύθμιση σταματά. Παρά την απουσία μείωσης της αρτηριακής πίεσης, υπάρχει σημαντική επίδραση στη νεφρική ροή αίματος και στη σπειραματική διήθηση. Έτσι, δεν υπάρχει σταθερή σχέση μεταξύ του μέγιστου επιπέδου αρτηριακής πίεσης και της έκτασης της νεφρικής δυσλειτουργίας στο κυκλοφορικό σοκ.
Η παθογένεια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας
Η στενή σύνδεση της κυκλοφορίας του αίματος των νεφρών με τη σπειραματική διήθηση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε καταπληξία. Γίνεται διάκριση μεταξύ της λειτουργικής νεφρικής ανεπάρκειας σε καταπληξία («νεφρός σε κατάσταση σοκ») και του λεγόμενου νεφρού σοκ.
Στη λειτουργική νεφρική ανεπάρκεια, η μείωση ή η διακοπή της σπειραματικής διήθησης είναι άμεση συνέπεια του σοκ. Ταυτόχρονα, η αποτελεσματική πίεση της νεφρικής διήθησης μειώνεται τόσο πολύ που δεν σχηματίζεται υπερδιήθημα (πρωτογενή ούρα) σε επαρκή ποσότητα, αλλά ο ίδιος ο νεφρός εξακολουθεί να διατηρείται λειτουργικά. Αυτό αποδεικνύεται από το γεγονός ότι μετά την αποκατάσταση επαρκούς ροής αίματος, τα σπειράματα αρχίζουν αμέσως τη διήθηση. Τέτοια λειτουργική νεφρική ανεπάρκεια αναφέρεται επίσης ως «προνεφρική νεφρική ανεπάρκεια» ή λειτουργική ολιγοανουρία. Οι σημαντικότερες αιτίες της προνεφρικής νεφρικής ανεπάρκειας, μαζί με το σοκ, είναι η καρδιακή ανεπάρκεια (καρδιογενές σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής) και η υποογκαιμία με αφυδάτωση.
Ανάλογα με την αιτιολογία του σοκ, αυτοί οι παράγοντες έχουν παθογενετική επίδραση σε διάφορους βαθμούς. Συγκεκριμένα, το αιμορραγικό σοκ αρχικά χαρακτηρίζεται από μείωση του MOS λόγω μειωμένης φλεβικής εκροής. Παρουσιάζεται αντισταθμιστική αύξηση της περιφερικής αντίστασης. Σε καρδιογενές σοκ, καθώς και σε καρδιακή ανεπάρκεια λόγω ανεπαρκούς MOS, ακολουθεί αντισταθμιστική αγγειοσυστολή. Στο σηπτικό σοκ, η κυκλοφορία κυρίως αυξάνεται και η περιφερική αντίσταση μειώνεται. Στην όψιμη φάση, το MOS και η περιφερική αγγειοσύσπαση μειώνονται.
Σύμφωνα με την αιτιολογία, η οξεία σωληναριακή νέκρωση μπορεί να χωριστεί σε δύο κύριες ομάδες: μεταισχαιμική και νεφροτοξική. Η τελική συνέπεια τόσο της νεφροτοξικής όσο και της ισχαιμικής σωληναριακής βλάβης είναι η βλάβη του επιθηλίου. Αυτή η προοδευτική βλάβη προκαλεί την ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στο επίπεδο του νεφρώνα και οδηγεί σε ανεπαρκή απέκκριση. Ο τραυματισμός των επιθηλιοκυττάρων οδηγεί σε σωληναριακή απόφραξη και αντίστροφη ροή του σπειραματικού διηθήματος μέσω του κατεστραμμένου σωληναριακού επιθηλίου. Αυτός είναι ο κύριος μηχανισμός νεφρών για μειωμένη διήθηση στην οξεία σωληναριακή νέκρωση. Ένας ενδοσωληνικός αποκλεισμός θα είναι σημαντικός εάν τουλάχιστον το 80% των νεφρώνων είναι κατεστραμμένο. Τα νεκρωτικά κύτταρα αποκολλήθηκαν στον αυλό του σωληναρίου, αφήνοντας ρήξεις της βασικής μεμβράνης, που ονομάζεται διαδικασία αντίστροφης ροής σπειραματικού διηθήματος και αύξηση της ενδιάμεσης πίεσης στο νεφρικό παρέγχυμα.
Η νεφρική ισχαιμία είναι η πιο κοινή αιτία οξείας σωληναριακής νέκρωσης. Η διάρκεια και η σοβαρότητα των ισχαιμικών βλαβών που προκαλούν οξεία νεφρική ανεπάρκεια ποικίλλει σημαντικά. Οι λόγοι για τη διαφορετική απόκριση των νεφρών σε διαφορετικές διάρκειες ισχαιμίας δεν είναι ξεκάθαροι. Τα εγγύς τμήματα του άμεσου σωληνίσκου του νεφρώνα είναι πιο ευαίσθητα στην ισχαιμία και στις τοξικές επιδράσεις των βαρέων μετάλλων, τα εγγύς τμήματα - στις τοξικές επιδράσεις των αμινογλυκοσιδών.
Δεδομένου ότι ο νεφρός είναι το κύριο απεκκριτικό όργανο, εμπλέκεται στην αποβολή πολλών πιθανών νεφροτοξικών ουσιών. Τα αντιβιοτικά από την ομάδα των αμινογλυκοσιδών είναι τα κύρια φάρμακα που προκαλούν οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Περίπου το 10% των περιπτώσεων παρεντερικής χορήγησης αμινογλυκοσιδών αναπτύσσει σημαντική μείωση στον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Ένα χαρακτηριστικό της νεφροτοξικής δράσης είναι η επίδραση της νεο-ολιγοανουρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, όταν η διούρηση είναι εντός του επιτρεπτού εύρους και αυτός ο δείκτης δεν αποτελεί αξιόπιστο κριτήριο για τον προσδιορισμό της νεφροτοξικότητας ενός αντιβιοτικού. Είναι γνωστός ένας αριθμός παραγόντων που προδιαθέτουν στην εκδήλωση νεφροτοξικότητας: η δόση του φαρμάκου και η διάρκεια χρήσης του. Υψηλότερες συγκεντρώσεις του αντιβιοτικού έχουν ως αποτέλεσμα υψηλότερες συγκεντρώσεις στα ούρα και στα νεφρικά σωληνάρια. Η μακροχρόνια θεραπεία αυξάνει τον κίνδυνο δημιουργίας τοξικών συγκεντρώσεων στο νεφρικό παρέγχυμα. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η προϋπάρχουσα νεφρική ανεπάρκεια, η οποία αυξάνει τον ρυθμό ανάπτυξης της ΑΚΙ λόγω αυξημένου αντιβιοτικού φορτίου στους υπόλοιπους νεφρώνες.
Προηγούμενες νεφρικές παθήσεις, όπως πυελονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα ή σπειραματονεφρίτιδα αποτελούν πάντα παράγοντες κινδύνου για ΑΚΙ. Έτσι, ο κίνδυνος μετεγχειρητικής νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτάται από την προεγχειρητική νεφρική λειτουργία. Η σχετιζόμενη με την ηλικία νεφρική συρρίκνωση είναι επίσης ένας προδιαθεσικός παράγοντας στην ανάπτυξη ΑΚΙ.
Ο μυϊκός ιστός κατά την καταστροφή του (ραβδομυόλυση) και τα ερυθροκύτταρα κατά την καταστροφή του (αιμόλυση) δημιουργούν ελεύθερη μυοσφαιρίνη και αιμοσφαιρίνη στο αίμα. Αυτές οι πρωτεΐνες είναι ειδικές ενδοκυτταρικές και δεν ανιχνεύονται υπό κανονικές συνθήκες στο πλάσμα. Εάν ξεπεραστεί ο ουδός διήθησης των νεφρών και απεκκρίνεται στα ούρα, υπάρχει πραγματικός κίνδυνος απόφραξης των νεφρικών σωληναρίων του νεφρώνα από κρυστάλλους ελεύθερων πρωτεϊνών που περιέχουν αίμη με ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ένας παράγοντας που συμβάλλει στην κρυστάλλωση των πρωτεϊνών είναι η αλλαγή στο pH του μέσου, δηλαδή η οξίνιση των πρωτογενών ούρων.
Διαγνωστικά OPN
Για να τεθεί η διάγνωση της ΚΑΠ, πρέπει να ληφθούν υπόψη οι ακόλουθοι παράγοντες:
· Αναμνησία.
· Κλινική: απουσία ή/και μείωση της διούρησης σε κρίσιμα επίπεδα. Σημάδια υπερυδάτωσης και διαταραγμένη ισορροπία ηλεκτρολυτών και οξεοβασική ισορροπία.
Εργαστηριακά δεδομένα: αζωθαιμία αίματος, ούρων, δείκτες ισοζυγίου ηλεκτρολυτών, οξεοβασική ισορροπία, ωσμωτικότητα.
Τεχνική εκκαθάρισης.
· Δεδομένα εργαλείων (υπερηχογράφημα, ενδοσκοπικές μέθοδοι, απεκκριτική ουρογραφία κ.λπ.).
Από το ιστορικό για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν οι λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης. Συνήθως αυτό δεν είναι δύσκολο:
Σοβαρός συνοδός τραυματισμός
σηψαιμία και σηπτικό σοκ
μαιευτικές επιπλοκές και σηπτική άμβλωση,
Μαζικές μεταγγίσεις αίματος
χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια,
σύνδρομο συμπίεσης θέσης, καρδιοπνευμονική παράκαμψη,
Εξωγενείς δηλητηριάσεις (αιθυλενογλυκόλη, ενώσεις βαρέων μετάλλων, ενώσεις αρσενικού, υποκατάστατα αλκοόλης - υδρολυτική αλκοόλη, τεχνική αιθυλική αλκοόλη κ.λπ.).
Μείωση της διούρησης παρατηρείται στο 80-85% όλων των περιπτώσεων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Τα κρίσιμα στοιχεία είναι 1 ml/kg σωματικού βάρους/ώρα. Η ολιγουρία είναι μια μείωση του ρυθμού ούρησης λιγότερο από 500 ml / ημέρα, ανουρία (έλλειψη ούρων) - λιγότερο από 50 ml / ημέρα. Υποχρεωτική για μια κρίσιμη κατάσταση είναι η παρακολούθηση του ρυθμού διούρησης, ο καθετηριασμός της κύστης είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη διαχείριση αυτής της κατηγορίας ασθενών.
Οι αλλαγές στο ισοζύγιο ηλεκτρολυτών και η αζωτεμική δηλητηρίαση έχουν σαφή εργαστηριακά σημάδια. Η υπεραζωταιμία - αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης, είναι κατακρατητικής και καταβολικής φύσης, δηλαδή η αιτία της αζωτεμικής δηλητηρίασης (ουραιμική) είναι η κατακράτηση αζωτούχων αποβλήτων λόγω ολιγοανουρίας και της καταβολικής κατάστασης του ασθενούς. Η κρεατινίνη είναι το τελικό προϊόν του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, ιδιαίτερα υψηλός βαθμός υπερκρεατινιναιμίας παρατηρείται με νέκρωση του μυϊκού ιστού (ραβδομυόλυση), συνδυασμός νεφρικής ανεπάρκειας με ηπατική ανεπάρκεια, όταν το επίπεδο ουρίας είναι χαμηλό.
Σε σοβαρή ουραιμία, είναι πιθανή μια σχετικά χαμηλή περιεκτικότητα σε ουρία στο αίμα, η οποία μπορεί να είναι σημάδι σοβαρής βλάβης της ηπατικής λειτουργίας. Έχει αποδειχθεί ότι η ουραιμική δηλητηρίαση δεν προκαλείται καν από ουρία, αλλά από αμμωνία, η οποία σχηματίζεται κατά την ενζυματική υδρόλυση της ουρίας στο γαστρεντερικό σωλήνα (η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική για αιμορραγία στο στομάχι και τα έντερα σε αυτούς τους ασθενείς, όταν υπάρχει απότομη αύξηση της αζωτεμικής δηλητηρίασης).
Οι διαταραχές του υδατικού ισοζυγίου δεν είναι λιγότερο σημαντικές στην παθογένεση και έχουν διαγνωστική αξία. Οι διαταραχές στην υδατική ισορροπία εκδηλώνονται συχνότερα με τη μορφή υπερυδάτωσης όλων των υδάτινων τομέων και χώρων. Η διάγνωση βασίζεται σε ακτινογραφία θώρακος που δείχνει νεφρογόνο πνευμονικό οίδημα. Οι εκδηλώσεις νεφρογόνου οιδήματος στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι ασυμπτωματικές. Η εικόνα είναι πολύ χαρακτηριστική: συμμετρική αμφοτερόπλευρη θολή σκουρότητα των κεντρικών τμημάτων των πνευμόνων, οι κορυφές και οι βάσεις παραμένουν διαφανείς, γεγονός που κάνει την εικόνα να μοιάζει με "φτερά πεταλούδας". Συνοδεύεται από ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση, σκληρή αναπνοή ακουστική.
Η ίδια η υπεραζωταιμία δεν συνοδεύεται από υπερκαλιαιμία, αν και η τελευταία, ενώνοντας την υπεραζωταιμία, επιδεινώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Η ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας εξηγείται κατά την περίοδο της ολιγοανουρίας με ενδαγγειακή αιμόλυση, μεταβολική οξέωση, αυξημένο καταβολισμό πρωτεϊνών, κατακράτηση αυτού του ηλεκτρολύτη λόγω ολιγοανουρίας. Η υποξία και η οξέωση είναι οι σημαντικότεροι παράγοντες στην ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας. Η κλινική εικόνα της ηλεκτρολυτικής ανισορροπίας: γενική αδυναμία, παραισθησία, σπασμωδικές συσπάσεις στα άκρα μέχρι γενικευμένους τονικούς σπασμούς, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Η εικόνα του ΗΚΓ της υπερκαλιαιμίας θα έχει μεγάλη σημασία, καθώς υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της περιεκτικότητας σε ενδοκυτταρικό κάλιο και των αλλαγών στο ΗΚΓ (υπενθυμίζεται ότι πρόκειται για συγκεκριμένο ενδοκυτταρικό ηλεκτρολύτη και η συγκέντρωση καλίου στο πλάσμα δεν αντικατοπτρίζει πάντα την πραγματική του τιμή στα κύτταρα) (βλ. Παράρτημα ).
Για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ο προσδιορισμός της σπειραματικής διήθησης με τη μέθοδο της κάθαρσης είναι εξαιρετικά σημαντικός. Η κάθαρση είναι ο καθαρισμός ενός συγκεκριμένου όγκου αίματος ανά μονάδα χρόνου. Σε αντίθεση με τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η κρεατινίνη ορού ή η ουρία δεν μπορούν να κριθούν βάσει του βαθμού περιορισμού της διήθησης έως ότου επιτευχθεί ισορροπία μεταξύ της ποσότητας σχηματισμού αυτών των ουσιών και της απέκκρισής τους από τα νεφρά. Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η διαπίστωση του ρυθμού αύξησης της κατακράτησης έχει διαγνωστική αξία.
Η εξίσωση κάθαρσης Rehberg-Tareev (τις περισσότερες φορές προσδιορίζεται η ενδογενής κάθαρση κρεατινίνης, αφού η κρεατινίνη ουσιαστικά δεν επαναρροφάται στα σωληνάρια του νεφρώνα): C = (C ούρα / C πλάσμα) x Διούρηση όπου C είναι η κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης, C ούρα είναι η συγκέντρωση κρεατινίνης στα ούρα, C πλάσμα - συγκέντρωση κρεατινίνης πλάσματος, Διούρηση - ml / λεπτό.
Για τη μελέτη της κάθαρσης της ενδογενούς κρεατινίνης, χρησιμοποιείται πιο αποτελεσματικά μια καθημερινή δοκιμή ούρων για την περιεκτικότητα σε κρεατινίνη, καθώς και η διούρηση λεπτών την ημέρα (είναι απαραίτητο να διαιρεθεί ο αριθμός του ημερήσιου όγκου ούρων κατά 1440 λεπτά). Η τιμή κάθαρσης είναι ίση με τη σπειραματική διήθηση (κανονική 20-120 ml / λεπτό), η τιμή της είναι μικρότερη από 20 ml / λεπτό είναι σημάδι νεφρικής ανεπάρκειας. Ο μόνος περιορισμός για τη χρήση της τεχνικής είναι η αληθινή ανουρία (που καθιστά αδύνατη τη χρήση της εξέτασης στο πιο σοβαρό ολιγοανουρικό στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας). Στην οξεία ολιγοανουρία, προτείνεται ο προσδιορισμός και η σύγκριση της ουρίας, της κρεατινίνης, των ηλεκτρολυτών και της ωσμωτικότητας τόσο στο πλάσμα όσο και στα ούρα (βλ. παράρτημα). Εάν είναι απαραίτητο, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε όχι ημερήσια διούρηση, αλλά τον όγκο για ένα ορισμένο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, 12 ή 6 ώρες) με τον υπολογισμό της αντίστοιχης διούρησης λεπτών.
Η υπερηχογραφική εξέταση επιτρέπει τον εντοπισμό κυρίως μετανεφρικών αιτιών οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Οι δυνατότητες διαφοροποίησης των προ- και ενδονεφρικών αιτιών του για υπερηχογράφημα είναι περιορισμένες. Ο λόγος για αυτό είναι μια ομοιογενής δομική εικόνα, η οποία αντανακλά την αντίδραση των νεφρών σε διάφορες βλάβες (αύξηση του μεγέθους και των δύο νεφρών, ενώ διατηρείται η αναλογία μεταξύ του φλοιού και του μυελού, η οποία διακρίνει την υπερηχογραφική εικόνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας από τη χρόνια ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ). Έτσι, διαταραχές αιμάτωσης, οξεία σπειραματονεφρίτιδα, οξεία διάμεση νεφρίτιδα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια μετά από μέθη σε σοκ, εκδηλώνονται με αύξηση των νεφρών λόγω διάμεσου οιδήματος του νεφρικού παρεγχύματος. Επιπλέον, είναι σκόπιμο να επιβεβαιωθεί αυτό το γεγονός με δυναμικές παρατηρήσεις.
Η διάγνωση του νεφρού καταπληξίας ή του ΑΚΙ συνήθως καθιερώνεται με βάση αναμνηστικά και κλινικά κριτήρια. Μετά τον αποκλεισμό των μετα- και προνεφρικών αιτιών της ΑΚΙ, δεν θα πρέπει να υπάρχει αμφιβολία για την παρουσία σπειραματονεφρίτιδας ή διάμεσης νεφρίτιδας. Στη συνέχεια, η σωληναριακή προσβολή θα πρέπει να αποκλειστεί εάν υπάρχει κάποια ένδειξη για αυτό στο ιστορικό ή σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας κλινικής, υπερηχογραφικής εξέτασης.
Σε ασθενείς με σήψη, οι διαταραχές του κυκλοφορικού μπορεί να είναι η αιτία της ΑΚΙ. Ωστόσο, ταυτόχρονα μπορεί να υπάρχει σπειραματονεφρίτιδα, βακτηριακή ή λοιμώδης-αλλεργική διάμεση νεφρίτιδα.
Στάδια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας
Κατά κανόνα, ένας απαγωγέας έχει μια τυπική ροή φάσης:
1. φάση ήττας (σοκ).
2. φάση ολιγοανουρίας.
3. φάση πολυουρίας.
4. φάση αποκατάστασης.
Φάση ήττας
Μέχρι την αρχή αυτής της φάσης, υπάρχει προνεφρική ανεπάρκεια και στο τέλος της - νεφρική ανεπάρκεια λόγω διαταραχών στα σωληνάρια. Κατά τη φάση της διαταραχής, η οποία μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες, προσδιορίζονται ταυτόχρονα τα νεφρικά συμπτώματα της προνεφρικής και νεφρικής ανεπάρκειας. Κύριο χαρακτηριστικό αυτής της φάσης είναι η αναστρεψιμότητα της διαδικασίας με έγκαιρη πρόληψη και αντιμετώπιση λειτουργικών διαταραχών.
Φάση ολιγουρίας
Η ολιγουρία είναι ένα κοινό αλλά όχι υποχρεωτικό σύμπτωμα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
Η νεφρική ανεπάρκεια στο 25 - 30% των ασθενών συνοδεύεται από ημερήσια διούρηση της τάξης των 500 - 2000 ml / ημέρα, η οποία ονομάζεται νεο-ολιγοανουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Ωστόσο, μόνο με τη μέτρηση του όγκου των ούρων, δεν μπορεί να αποκλειστεί με βεβαιότητα η ΑΚΙ. Η προνεφρική του μορφή μπορεί να προχωρήσει χωρίς ολιγουρία. Σε αυτή την περίπτωση, είναι πιθανό να μιλάμε για ασθενέστερη βαρύτητα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας με τη διατήρηση της υπολειπόμενης διήθησης. Λόγω της δυσλειτουργίας των σωληναρίων, το μεγαλύτερο μέρος του σπειραματικού διηθήματος απεκκρίνεται ως τα τελικά ούρα. Με μέγιστη οσμωτική ή εξαναγκασμένη διούρηση με τη χρήση μεγάλων δόσεων διουρητικών (φουροσεμίδη, αιθακρυνικό οξύ), περισσότερο από το 50% του σπειραματικού διηθήματος απεκκρίνεται με τη μορφή τελικών ούρων. Επομένως, η πολυουρία είναι δυνατή ακόμη και με μια μικρή ποσότητα υπολειμματικού διηθήματος.
Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια χωρίς ολιγουρία δεν διαφέρει ως προς την αιτιολογία και τη θεραπευτική προσέγγιση από αυτή με την ολιγουρία. Η πρόγνωση είναι μόνο πιο ευνοϊκή, καθώς έχει σημασία ότι σε νεφρική ανεπάρκεια χωρίς ολιγουρία, οι προνεφρικοί παράγοντες συχνά συνεχίζουν να δρουν. Απόδειξη στρωματοποίησης σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια χωρίς ολιγουρία λειτουργικών νεφρικών διαταραχών είναι η μείωση της ημερήσιας απέκκρισης νατρίου μικρότερη από 100 mmol.
Ο κίνδυνος σε αυτή τη φάση αντιπροσωπεύεται από ανισορροπία ηλεκτρολυτών - υπερκαλιαιμία, υπερυδάτωση και πνευμονικό οίδημα, ουραιμική αιμορραγία από τον προσβεβλημένο βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα.
Φάση πολυουρίας
Μετά από διαφορετική χρονική διάρκεια - κατά μέσο όρο 7 - 21 ημέρες - αναπτύσσεται η φάση της πολυουρίας. Χαρακτηρίζεται από καθημερινή αύξηση της σπειραματικής διήθησης. Το τελευταίο οφείλεται σε διάφορους λόγους. Με υψηλή συγκέντρωση αζωτούχων αποβλήτων στον ορό του αίματος, εμφανίζεται οσμωτική διούρηση, μειώνεται η ικανότητα συγκέντρωσης του μυελού των νεφρών με μειωμένες οσμωτικές διαβαθμίσεις. Ένας επιπλέον παράγοντας στην πολυουρία είναι η αναποτελεσματικότητα της ADH και η ικανότητά της να προκαλεί αντιδιούρηση. Εάν δεν ανιχνευτεί επαρκής ισορροπία μεταξύ νερού και αλατιού κατά την περίοδο της ολιγουρίας, τότε η προκύπτουσα περίσσεια νερού με αύξηση της σπειραματικής διήθησης μπορεί να προκαλέσει πολυουρία. Η σύνθεση των ούρων στην πολυουρική φάση αλλάζει: ούρα χαμηλής πυκνότητας, ερυθροκυτταρουρία, μέτρια πρωτεϊνουρία, το άζωτο της ουρίας απεκκρίνεται σε μικρή ποσότητα, γεγονός που συμβάλλει στη διατήρηση της αζωθαιμίας ακόμη και στην πολυουρική φάση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αποκαθίσταται μόνο η σπειραματική διήθηση και η σωληναριακή επαναρρόφηση παραμένει ανεπαρκής. Όχι λιγότερο επικίνδυνες σε αυτή τη φάση είναι οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υποχλωραιμία) και ο κίνδυνος αφυδάτωσης.
Η μόλυνση στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι μια συχνή και επικίνδυνη επιπλοκή που εμφανίζεται στο 80% και προκαλεί την πλειοψηφία των θανάτων σε αυτή τη φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η συμπτωματολογία της σήψης είναι πολύ επικίνδυνη λόγω της εξωτερικής ομοιότητας με την κλινική της ουραιμικής δηλητηρίασης.
Με την ομαλοποίηση της συγκέντρωσης των αζωτούχων σκωριών στον ορό του αίματος, η φάση της πολυουρίας περνά στο στάδιο της ανάκτησης σε διαφορετικά διαστήματα. Συμβαίνει πλήρης ή μερική ομαλοποίηση της νεφρικής λειτουργίας.
Εντατική θεραπεία για οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Πριν από την έναρξη της θεραπείας, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με σαφήνεια η αιτία και να προσδιοριστεί ο τύπος της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας - προνεφρική, μετανεφρική ή νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
ΙΤ μετανεφρική ολιγουρία- αυτό είναι το προνόμιο των ουρολόγων, οι οποίοι πρέπει να κατανοήσουν και να αποκλείσουν πιθανές αιτίες παραβίασης της εκροής ούρων μέσω του ουροποιητικού συστήματος.
IT προνεφρική ολιγουρία
Η προνεφρική ολιγουρία είναι ένα δευτερογενές φαινόμενο που σχετίζεται με την νεφρική υποαιμάτωση, επομένως η αντιμετώπισή της είναι κατά κύριο λόγο στη θεραπεία της υποκείμενης αιτίας. Εάν η διαταραχή της νεφρικής ροής του αίματος σχετίζεται με απώλεια υγρών (αιμορραγία, απώλεια μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, εγκαύματα), τότε το πρώτο θεραπευτικό μέτρο είναι η αντιστάθμιση των απωλειών και η αντιμετώπιση της υποογκαιμίας και της αφυδάτωσης. Δεν πρέπει ποτέ να αντιμετωπίζεται με σαλουρητικά μέχρι να διαπιστωθεί η αιτία της ΚΑΠ, καθώς αυτή η προσέγγιση μπορεί να επιδεινώσει τα φαινόμενα υποογκαιμίας και να ολοκληρώσει έναν φαύλο κύκλο. Ο προσδιορισμός της αιτίας είναι πολύ σημαντικός για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με σύνδρομο χαμηλής απόδοσης, καθώς η καρδιογενής «μικρή παροχή» είναι αντένδειξη για θεραπεία μαζικής μετάγγισης υγρών, αλλά είναι ένδειξη για ινότροπη υποστήριξη.
Εντατική φροντίδα της νεφρικής μορφής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας
Η εντατική θεραπεία αυτής της μορφής θα πρέπει να ξεκινά με υποχρεωτική προφύλαξη, η οποία, εάν είναι δυνατόν, μπορεί είτε να αποτρέψει είτε να μειώσει τον βαθμό βλάβης στο νεφρικό επιθήλιο.
Τα μέτρα πρόληψης περιλαμβάνουν:
εξάλειψη του επιθετικού παράγοντα (βλ. προηγούμενη ενότητα),
ομαλοποίηση του BCC και βελτίωση της ρεολογίας και της μικροκυκλοφορίας (έλεγχος CVP, έγχυση ρεοπολυγλυκίνης σε δόση 400 ml / ημέρα σε συνδυασμό με πεντοξιφυλλίνη σε δόση 200-300 mg / ημέρα),
αποκλεισμός νεφροτοξικών φαρμάκων (σημαντικός κίνδυνος αμινογλυκοσιδών, τόσο αγαπητός στους συναδέλφους μας - χειρουργούς, γυναικολόγους, θεραπευτές),
Υποχρεωτική παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας (περιεκτικότητα σε αζωτούχα απόβλητα και ηλεκτρολύτες στο πλάσμα του αίματος, ειδικό βάρος και pH των ούρων).
Η θεραπεία για νεφρική ΑΚΙ ξεκινά με συντηρητικές τακτικές, η χρήση της οποίας πρέπει να ξεκινά από τη στιγμή που οποιαδήποτε ΑΚΥ θεωρείται ότι είναι λειτουργική. Με βάση αυτό, η διέγερση της νεφρικής λειτουργίας είναι υποχρεωτική για το αρχικό στάδιο της εντατικής θεραπείας για οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Μετά τη σταθεροποίηση της ογκοιμικής κατάστασης, η διέγερση της νεφρικής λειτουργίας είναι ένας συνδυασμός των ακόλουθων σχημάτων: αντισπασμωδικά σύμφωνα με το σχήμα Johnson, αλκαλοποίηση (αλκαλοποίηση) των ούρων και αλκαλικά (διουρητικά βρόχου).
Μεταξύ της ομάδας των αντισπασμωδικών, το φάρμακο επιλογής είναι μια ομάδα φαρμάκων ξανθίνης - ευφυλλίνη (θεοφυλλίνη, αμινοφυλλίνη) και υδροχλωρική παπαβερίνη.
Στη σύγχρονη κλινική πρακτική χρησιμοποιείται η βρογχοδιασταλτική και αγγειοδιασταλτική του δράση. Έχει αγγειοδιασταλτική δράση στα προσαγωγά αρτηρίδια του σπειράματος του νεφρώνα, αυξάνει τη διήθηση στο σπείραμα (αυξάνοντας την αποτελεσματική πίεση διήθησης). Επιπλέον, η θεοφυλλίνη μειώνει τη μυελική οσμωτική βαθμίδα και μειώνει τον ρυθμό επαναρρόφησης νατρίου και νερού στον βρόχο του Henle. Χαρακτηριστική διαφορά στη φαρμακοκινητική του φαρμάκου είναι το γεγονός ότι η διάρκεια της νεφρικής δράσης είναι μικρή, κατά μέσο όρο από 60 έως 120 λεπτά. Η φαρμακοκινητική της θεοφυλλίνης αυξάνει τη συχνότητα χορήγησης, αναγκάζοντας την να αυξηθεί σε 12 ενέσεις την ημέρα προκειμένου να δημιουργηθεί σταθερή επίδραση του φαρμάκου στο νεφρικό παρέγχυμα και τα σπειράματα. Η ενίσχυση της δράσης των διουρητικών της θηλιάς είναι μια σημαντική δράση που χρησιμοποιείται στην πράξη. Επιπλέον, η εισαγωγή αντισπασμωδικών μειώνει την πίεση στο νεφρικό παρέγχυμα και στα νεφρικά σωληνάρια, γεγονός που αυξάνει επίσης τη διήθηση στη σπειραματική κάψουλα.
Προτείνεται το ακόλουθο σχήμα για τη χορήγηση αντισπασμωδικών σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια: αμινοφυλλίνη σε αναλογία 1-2 mg/kg σωματικού βάρους σε συνδυασμό με υδροχλωρική παπαβερίνη με ρυθμό 0,5 mg/kg σωματικού βάρους (εφάπαξ δόσεις για ενδοφλέβια διαχείριση). Δεδομένων των ιδιαιτεροτήτων της φαρμακοκινητικής των φαρμάκων στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, κατά μέσο όρο, κάθε ένα από τα φάρμακα χορηγείται από 6 έως 12 φορές την ημέρα, εναλλάσσοντας τις ώρες χορήγησης.
Ένας παράγοντας για την ενίσχυση της δράσης των αντισπασμωδικών είναι η χρήση ντοπαμίνης με τη μορφή μικρορευστοποιημένης έγχυσης με ρυθμό όχι μεγαλύτερο από 3 μg / kg σωματικού βάρους / λεπτό.
Η ανάγκη για αλκαλοποίηση (αλκαλοποίηση) των ούρων καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:
1. Οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν μεταβολική οξέωση λόγω καθυστερημένης απέκκρισης πρωτονίων από τα νεφρικά σωληνάρια. Σε μεγάλο βαθμό, η οξέωση οφείλεται στη συσσώρευση στο αίμα όξινων οργανικών υπολειμμάτων που απελευθερώνονται κατά τον καταβολισμό των πρωτεϊνών. Έτσι, μπορούν να απελευθερωθούν έως και 50-100 mmol γαλακτικού οξέος και άλλων οργανικών οξέων.
2. Η αύξηση της οξέωσης οφείλεται στην κατακράτηση φωσφορικών και θειικών αλάτων.
3. Εάν υπάρχει ανάγκη αύξησης της διαλυτότητας ορισμένων ουσιών που απεκκρίνονται από τα νεφρικά σωληνάρια και είναι σε θέση να καθιζάνουν με απόφραξη των σωληναρίων του νεφρώνα (ελεύθερη αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, οξαλικά).
4. Η απέκκριση πρωτονίων από το νεφρικό επιθήλιο μπορεί να αυξηθεί όταν αυτά ανταλλάσσονται με διττανθρακικά ιόντα.
Στην καθημερινή πρακτική, το πιο δημοφιλές διάλυμα διττανθρακικού νατρίου για τη διόρθωση της οξείδωσης. Η έγχυση διττανθρακικού νατρίου υπολογίζεται σύμφωνα με τον τυπικό τύπο: Ποσότητα ml διττανθρακικού νατρίου 4% = 0,2 x BE x M του σώματος, όπου ΒΕ είναι η έλλειψη βάσης σύμφωνα με την ανάλυση της οξεοβασικής ισορροπίας, Μ του σώματος είναι το σωματικό βάρος του ασθενούς, 0,2 είναι ο υπολογισμός του εξωκυτταρικού χώρου του σώματος.
Το μειονέκτημα αυτού του τύπου είναι η χρήση δεδομένων ανάλυσης οξεοβασικής ισορροπίας, γεγονός που τον καθιστά αναποτελεσματικό σε εκείνες τις κλινικές στις οποίες, για διάφορους λόγους, δεν είναι δυνατή η διεξαγωγή αυτής της πρακτικά συνηθισμένης ανάλυσης. Ως εναλλακτική μέθοδος για τον προσδιορισμό του όγκου του μεταγγιζόμενου ρυθμιστικού διαλύματος διττανθρακικών, προτείνεται η μέθοδος της εργαστηριακής τιτλοποίησης του: έγχυση στάγδην διαλύματος 4% με ρυθμό 60–70 σταγόνες/λεπτό (ο ασφαλέστερος ρυθμός) υπό έλεγχο του pH των ούρων . Το πιο αποτελεσματικό θα είναι η αύξησή του σε τιμή 7,5 - 8,0. Κατά τη διεξαγωγή θεραπείας αλκαλοποίησης, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η χρήση διαλύματος 4% είναι επικίνδυνη με υπερφόρτωση του σώματος με νάτριο, το οποίο αναγκάζει, στην περίπτωση του υπερωσμωτικού συνδρόμου, να αραιώσει το διάλυμα σε συγκέντρωση 2%.
Το πιο αποτελεσματικό στη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μεταξύ ολόκληρης της ομάδας διουρητικών προτείνεται η χρήση σαλουριτικών βρόχου όπως το lasix και τα συνώνυμά του. Το νεφρικό φαινόμενο εντοπίζεται στο παχύ γόνατο του ανιόντος βρόχου του Henle (εξ ου και το όνομα). Το φάρμακο οδηγεί σε αποκλεισμό της επαναρρόφησης νατρίου και χλωρίου στον βρόχο του Henle, έτσι ώστε η επίδραση του μηχανισμού συγκέντρωσης αντίθετης ροής στον βρόχο του Henle να διαταράσσεται και να προωθεί την επαναρρόφηση του νερού και την αυξημένη διούρηση με υποωσμωτικά ούρα. Επιπλέον, το lasix προκαλεί νεφρική αγγειοδιαστολή μεταβάλλοντας την έκκριση των προσταγλανδινών. Η δοσολογία του φαρμάκου έχει ως εξής:
η ελάχιστη εφάπαξ δόση με ρυθμό 0,5 mg / kg σωματικού βάρους,
Η βέλτιστη εφάπαξ δόση είναι 1 mg/kg σωματικού βάρους,
Η μέγιστη εφάπαξ δόση είναι 3 mg/kg σωματικού βάρους.
Η διόρθωση του μεταβολισμού στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια περιλαμβάνει τις ακόλουθες συστάσεις:
1. Κατά τη συνταγογράφηση του όγκου της θεραπείας έγχυσης, θα πρέπει να ακολουθείται ο ακόλουθος τύπος: συνολικός όγκος νερού = όγκος απεκκρινόμενων ούρων + 800 ml - 250 ml.
800 ml είναι ο όγκος του νερού που απελευθερώνεται με την εφίδρωση μέσω των πνευμόνων και του δέρματος σε κανονικό ρυθμό αναπνοής, κανονική θερμοκρασία. 250 ml είναι ο κατά προσέγγιση όγκος ενδογενούς νερού που σχηματίζεται κατά τον καταβολισμό. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μια αύξηση της θερμοκρασίας κατά 1 ° C πάνω από 37 αυξάνει τις ανάγκες του σώματος κατά 500 ml. με αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού κατά 10 κύκλους πάνω από 20 ανά λεπτό, προσθέτει άλλα 400 ml νερού στο έγχυμα.
2. Παρεντερική διατροφή, που στοχεύει στην καταστολή του πρωτεϊνικού καταβολισμού. Ο καταβολισμός αυξάνει την παραγωγή αζωτούχων σκωριών και αυξάνεται με τη σήψη, τις εκτεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις, τα εγκαύματα και το σοβαρό συνοδό τραύμα. Τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται υπερτροφία για να καταστείλουν τον καταβολισμό των πρωτεϊνών με ρυθμό 2200 - 2500 μη πρωτεϊνικών kcal (10 χιλιάδες kJ) την ημέρα με τη μορφή συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης με ινσουλίνη. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι 1 g γλυκόζης δίνει 0,5 ml ελεύθερου νερού. Τα μείγματα αμινοξέων θα πρέπει να χορηγούνται σε αναλογία 0,8 - 1,0 g / kg σωματικού βάρους. Στην αιμοκάθαρση, η ανάγκη για αμινοξέα αυξάνεται σε 1,5 g/kg σωματικού βάρους/ημέρα. Σε μια κατάσταση ανεπτυγμένης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ειδικά στην περίπτωση χειρουργικών επεμβάσεων και σοβαρών τραυματισμών, δεν συνιστούμε να περιμένετε την ανάπτυξη καταβολικής κατάστασης, αλλά να ξεκινήσετε τη διατροφική υποστήριξη σύμφωνα με το περιγραφόμενο σχήμα ήδη από τις πρώτες 1-2 ημέρες μετά τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
3. Διόρθωση διαταραχών ηλεκτρολυτών: η πιο σημαντική ηλεκτρολυτική ανισορροπία είναι η υπερκαλιαιμία. Άμεση δράση στον προσδιορισμό της υπερκαλιαιμίας είναι: έγχυση μείγματος Ambourge (100 ml διαλύματος γλυκόζης 40% + 10 IU ινσουλίνης + 10 ml διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου 10%), έγχυση διττανθρακικού νατρίου και διέγερση διούρησης (αν δεν χαθεί αυτή η δυνατότητα ). Αυτή η θεραπεία μπορεί να επιφέρει αποτελέσματα ανακατανέμοντας το κάλιο στον κυτταρικό χώρο και δεν διαρκεί περισσότερο από 6 ώρες.Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, θα πρέπει να στραφεί σε ενεργές μεθόδους αφαίρεσης του καλίου.
4. Σε συνθήκες ουραιμικής δηλητηρίασης καταστέλλεται η ερυθροποίηση τοξικής φύσης, η οποία οδηγεί σε προοδευτική αναιμία, η οποία θα απαιτήσει διόρθωση με κατάλληλα προϊόντα αίματος.
5. Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καταστροφής του στρες στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα και ουραιμικής γαστροεντεροπάθειας. Σε μια τέτοια κατάσταση, ο κίνδυνος αιμορραγίας αυξάνεται απότομα, γεγονός που απαιτεί ενεργή διάγνωση και πρόληψη. Η ουραιμική γαστροεντεροπάθεια αντιμετωπίζεται πιο αποτελεσματικά με την ενεργή μείωση της περιεκτικότητας σε αζωτούχα απόβλητα στο αίμα, καθώς αυτό παραβιάζει την παθογένεια της ανάπτυξής τους. Για προφυλακτικούς και θεραπευτικούς σκοπούς, συνιστάται η χρήση αναστολέων Η2-ισταμίνης τύπου Kvamatel με ρυθμό 20 mg 2 φορές την ημέρα ενδοφλεβίως για 7-10 ημέρες.
6. Με την ουραιμία, υπάρχει υψηλή προδιάθεση για μολυσματικές διεργασίες. Η γενικευμένη λοίμωξη είναι η αιτία θανάτου στο 30% της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μετά από σοβαρό τραύμα και χειρουργική επέμβαση. Τις περισσότερες φορές, η μολυσματική διαδικασία αναπτύσσεται στο τραχειοβρογχικό δέντρο, στο ουροποιητικό σύστημα. Ο συνιστώμενος συνδυασμός αντιβακτηριακών φαρμάκων: κεφαλοσπορίνες III γενιάς - klaforan, fortum, longacef (δόση από 2,0 έως 4,0 g / ημέρα) + μετρονιδαζόλη έως 100 mg / ημέρα. Δεν συνιστούμε ανεπιφύλακτα το διορισμό τέτοιων νεφροτοξικών φαρμάκων όπως οι αμινογλυκοσίδες. Στην περίπτωση σοβαρής σήψης, σηπτικής καταπληξίας, το φάρμακο εκλογής για μονοαντιβακτηριακή θεραπεία είναι το thienam (Meronem) από 2,0 έως 3,0 g/ημέρα.
Η αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και η ενίσχυση των διαταραχών της αζωταιμίας αποτελούν ενδείξεις για θεραπεία αιμοκάθαρσης.
Για πρακτική εργασία, προσφέρονται οι ακόλουθες ενδείξεις για αιμοκάθαρση:
αύξηση της ουρίας άνω των 30 mmol / l,
αύξηση της κρεατινίνης περισσότερο από 0,3 mmol / l,
υπερκαλιαιμία άνω των 7 mmol/l, με επιβεβαίωση ΗΚΓ,
υπερυδάτωση με την αναποτελεσματικότητα άλλων μεθόδων αγώνα.
Ως αιμοκάθαρση νοείται η ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του αίματος του ασθενούς και του διαλύματος αιμοκάθαρσης που διέρχεται από μια ημιπερατή μεμβράνη.
Στην αιμοκάθαρση, η ημιπερατή μεμβράνη είναι η συσκευή αιμοκάθαρσης, στην περιτοναϊκή κάθαρση είναι το περιτόναιο. Υπάρχουν τρεις μηχανισμοί με τους οποίους οι διαλυμένες ουσίες και οι διαλύτες περνούν μέσα από μια μεμβράνη: διάχυση, υπερδιήθηση (συναγωγή) και όσμωση.
Η κινητήρια δύναμη πίσω από τη διάχυση είναι η κλίση συγκέντρωσης: μια ουσία μετακινείται από μια περιοχή υψηλής συγκέντρωσης σε μια περιοχή χαμηλότερης συγκέντρωσης. Ο ρυθμός μεταφοράς εξαρτάται από τη βαθμίδα συγκέντρωσης, την περιοχή διάχυσης και την αντίσταση της μεμβράνης. Η διάχυση επιταχύνεται με μείωση της διαμέτρου των πόρων της μεμβράνης, είναι πιο αποτελεσματική κατά τη μεταφορά ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους, ενώ ουσίες μεσαίου και υψηλού μοριακού βάρους μεταφέρονται πολύ χειρότερα. Μεταβάλλοντας τη συγκέντρωση εκατέρωθεν της μεμβράνης, μπορεί να ελεγχθεί η ροή διάχυσης (τεχνική προαραίωσης).
Υπερδιήθηση (συναγωγή) - η μεταφορά ουσιών μέσω ημιπερατής μεμβράνης λόγω της δημιουργίας υδροστατικής κλίσης πίεσης. Η μεταφορά ουσιών μαζί με νερό (μεσαίου μοριακού βάρους) πραγματοποιείται από τη ζώνη υψηλής πίεσης στη ζώνη χαμηλής πίεσης. Η κλινική εφαρμογή της μεμονωμένης υπερδιήθησης είναι η υπερυδάτωση όταν υπερισχύει μεταξύ όλων των κλινικών σημείων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η πιο αποτελεσματική διαγνωστική μέθοδος είναι η δυναμική ακτινογραφία θώρακος.
Η όσμωση είναι η κίνηση του νερού σε μια ημιπερατή μεμβράνη κατά μήκος μιας βαθμίδας στη συγκέντρωση των ουσιών που είναι διαλυμένες σε αυτήν. Το κύριο πεδίο εφαρμογής αυτής της φυσικής διαδικασίας είναι η περιτοναϊκή κάθαρση για την εξάλειψη της υπερυδάτωσης και τη δημιουργία μιας οσμωτικής βαθμίδας μεταξύ του υγρού διαπίδυσης και του αίματος.
Η κύρια σύνθεση του διαλύματος αιμοκάθαρσης:
· Το κάλιο στο διήθημα πρέπει να είναι μη τυποποιημένο, σε αντίθεση με τη θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η συγκέντρωσή του επιλέγεται ανάλογα με τις περιστάσεις σε κάθε περίπτωση. Το κύριο καθήκον: να μην προκληθεί υπερκαλιαιμία και να εξαλειφθεί η υποκαλιαιμία.
ροή προϊόντος διάλυσης 500-600 ml/min,
απομάκρυνση της περίσσειας υγρού όχι περισσότερο από 1 l/ώρα με σταθερό ρυθμό διήθησης, ο ρυθμός διήθησης σύμφωνα με το νομόγραμμα (ανάλογα με το βάρος του ασθενούς).
Αντενδείξεις για τη διαδικασία HD (με γνωστές επιφυλάξεις): μη αντιρροπούμενη υποογκαιμία, ανεξέλεγκτη εσωτερική αιμορραγία, εγκεφαλικές αιμορραγίες. Σε μια κατάσταση όπου η αιμοκάθαρση ενδείκνυται απολύτως (δηλαδή, χωρίς αυτήν, ο φαύλος κύκλος της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων δεν μπορεί να σπάσει), είναι δυνατή η διεξαγωγή συνεδρίας ακόμη και με την παρουσία των παραπάνω καταστάσεων. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αναφέρεται σε πιο ακριβή και προσεκτική αντιπηκτική αγωγή σε αυτούς τους ασθενείς.
Επιπλοκές της θεραπείας αιμοκάθαρσης:
Αιμορραγία,
επιπλοκές της αγγειακής προσπέλασης,
εμβολή αέρα,
Σύνδρομο διαταραγμένης ισορροπίας (εγκεφαλικό οίδημα με υπερβολική απομάκρυνση ουρίας κατά την εισαγωγική αιμοκάθαρση),
Λοιμώδεις επιπλοκές μέχρι σήψη καθετήρα,
Κατάρρευση λόγω απομάκρυνσης του αίματος στο κύκλωμα αιμάτωσης και υπερβολικής υπερδιήθησης.
Πρόσθετες μέθοδοι αποτοξίνωσης του οργανισμού με οξεία νεφρική ανεπάρκεια που μπορούν να πραγματοποιηθούν είναι: η πλασμαφαίρεση και η εντερορόφηση.
Η συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών και αζωτούχων αποβλήτων υποδηλώνει την αυξημένη είσοδο τους στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα. Στον εντερικό αυλό, η μεταφορά των προσροφημένων ουσιών συμβαίνει λόγω της διάχυσης κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης και λόγω της εντερικής περισταλτικότητας. Η εντερορόφηση με ροφητικά του τύπου "Enterosgel" μπορεί να χρησιμεύσει ως πρόσθετος παράγοντας στην αποτοξίνωση του σώματος, η οποία πρακτικά δεν έχει αντενδείξεις. Η εισαγωγή του Enterosgel πραγματοποιείται με ρυθμό 15 g 3 φορές την ημέρα, γεγονός που ενισχύει το αποτέλεσμα της θεραπείας αιμοκάθαρσης. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να πραγματοποιηθεί καθ' όλη την περίοδο της ολιγοανουρίας.
Η πλασμαφαίρεση ως μέθοδος ενεργητικής αποτοξίνωσης χρησιμοποιείται στη θεραπεία της ολιγοανουρίας ως συστατικό της θεραπείας αιμοκάθαρσης. Για τη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες θετικές επιδράσεις της PF:
άμεση απομάκρυνση τοξικών ουσιών από το πλάσμα του αίματος,
επίδραση αποστράγγισης στον διάμεσο τομέα (φαινόμενο Bartrin),
απομάκρυνση της περίσσειας υγρού από τον αγγειακό τομέα για ορισμένο χρονικό διάστημα
Το PF είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό κατά την περίοδο των συντηρητικών μέτρων για την ανακούφιση της ολιγοανουρίας (πριν από την αιμοκάθαρση), όταν η πρόσθετη αποτοξίνωση σας επιτρέπει να αυξήσετε τον όγκο της θεραπείας έγχυσης, να αφαιρέσετε ουσίες όπως νεφροτοξικά και αιμολυτικά δηλητήρια και προϊόντα των τοξικών τους επιδράσεων. Αυτή η κατάσταση καθορίζει τις ιδιαιτερότητες της ανταλλαγής πλάσματος: καθημερινή αγωγή με όγκο επεξεργασμένου αίματος έως 2000 ml/ημέρα, επαρκής αντιστάθμιση με προϊόντα αίματος (λευκωματίνη, φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα) και κολλοειδή υποκατάστατα αίματος) και πρώιμη χρήση αυτής της τεχνικής. Η διάρκεια της πορείας του PF φτάνει τις 4 ημέρες.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Ricker G. (επιμ.) Σοκ. 1987.
2. Nikolaev A.Yu. Milovanov Yu.S. Θεραπεία νεφρικής ανεπάρκειας. 1999.
3. Stetsyuk E.A. σύγχρονη αιμοκάθαρση. 1998.
4. Shimanko I.I., Musselius S.G. Οξεία ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια. 1993.
5. Sheiman J. Παθοφυσιολογία του νεφρού. 1997.
Παράπονα του ασθενούς για αυξημένη κόπωση. Βρέθηκε νεφρική υποπλασία. Αυξημένη κρεατινίνη και ουρία στη βιοχημική ανάλυση αίματος και ούρων. Το ουροποιητικό σύστημα εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, η ασθένεια είναι χρόνια. Θεραπεία.
Ομοσπονδιακή Υπηρεσία για την Υγεία και την Κοινωνική Ανάπτυξη
GOU VPO
Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Αλτάι
Παιδιατρικό Τμήμα №1 με πορεία παιδικών λοιμώξεων
Κεφάλι καμαλακό καπέλλο:καθηγητής Vykhodtseva G.I.
δάσκαλοςavator:βοηθός Lyubimova A.P.
Εφορος:μαθητής της ομάδας 561 ZhuravlevaA.Yu.
Κλινικό ιστορικόΠόνοςnΩχ: ____________________________Κλινική διάγνωση: Χρόνια νεφρική ανεπάρκειαIIIΤέχνη. στο φόντο της δυσπλασίας.Επιπλοκή: μέτρια αναιμίαBarnaul-2008 Στοιχεία διαβατηρίου: ΠΛΗΡΕΣ ΟΝΟΜΑ.:Μητέρα _________________ 38 ετών, Μονοπρόσωπη "Polovskikh" - ζαχαροπλάστης Πατέρας ______________ 40 ετών, OAO Altai-Koks, κλειδαράς Ηλικία: 17 χρόνια Ημερομηνια γεννησης: 03.05. 1998 Τοποθεσία: ___________________________Θέσημελέτη: PTU-41 Ναίκαι εισαγωγές στο νοσοκομείο: 26.08.08. ΣΟΛ. Χρόνος επιμέλειας: 5 Σεπτεμβρίου 2008 έως 12 Σεπτεμβρίου 2008 Κλινική διάγνωση:Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια IIIst. με φόντο τη δυσπλασία Επιπλοκή: αναιμία μέτριας βαρύτητας Παράπονα:κατά την είσοδο:για αυξημένη κόπωση? την ώρα της επιμέλειας:δεν κάνει παράπονα. Anamnesis morbi:Είναι άρρωστη εδώ και 16 χρόνια, όταν τους πρώτους 6 μήνες διαγνώστηκε με αμφοτερόπλευρη υποπλασία των νεφρών. Μεταφέρθηκε στο Περιφερειακό Νοσοκομείο Παίδων, όπου έλαβε νοσηλεία. Έως και τρία χρόνια, εξετάζονταν τακτικά με προγραμματισμένο τρόπο. Από 3-12 ετών δεν απευθύνθηκαν στον γιατρό. Το 2003 στάλθηκε για εξετάσεις στο Περιφερειακό Νοσοκομείο Παίδων λόγω αλλαγών στις εξετάσεις. Μέχρι τώρα, εξετάζεται τακτικά κάθε χρόνο. Κατά τη διάρκεια της νόσου, η κατάσταση της υγείας ήταν ικανοποιητική χωρίς παράπονα., ο P ήταν φυσιολογικός, δεν υπήρχε οίδημα. Τώρα βρίσκεται στο Περιφερειακό Νοσοκομείο Παίδων για προγραμματισμένη θεραπεία και περιμένει στην ουρά για αιμοκάθαρση. Συμπέρασμα:Με βάση το γεγονός ότι η νόσος διαρκεί περίπου 16 χρόνια, μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι η φύση της νόσου είναι χρόνια.Η φύση των συμπτωμάτων υποδηλώνει προοδευτική πορεία της νόσου. Βιογραφικό σημείωμαΈνα παιδί από 2 εγκυμοσύνες που προχώρησε με φόντο αναιμίας. Γέννηση στο τέλος, τελειόμηνο έμβρυο. Βάρος γέννησης 3300 γραμμάρια, μήκος 52 εκ. Μεγάλωσε και αναπτύχθηκε ανάλογα με την ηλικία του. Εμβολιασμένο σύμφωνα με το ημερολόγιο. Παλαιότερες ασθένειες ARVI συχνά, ανεμοβλογιά, ερυθρά, εντεροβίαση, χρόνια αμυγδαλίτιδα, δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, χρόνια υποτροπιάζουσα αρθρίτιδα της άρθρωσης του αριστερού γόνατος, μεταφορά χλαμυδιακής λοίμωξης. Δεν έγινε αιμομετάγγιση. Δεν σημειώνονται αλλεργικές αντιδράσεις. Δεν υπήρξε επαφή με μολυσμένους ασθενείς. Η κληρονομικότητα δεν επιβαρύνεται. Status praesents communis:Η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι μέτριας βαρύτητας. Το συναίσθημα δεν επηρεάζεται. Ανταποκρίνεται καλά στην επιθεώρηση. Το δέρμα είναι απαλό ροζ, καθαρό, ξηρό, διατηρείται η ώθηση. Παστικότητα των βλεφάρων. Ο υποδόριος λιπώδης ιστός είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένος, ομοιόμορφα κατανεμημένος. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες δεν είναι ψηλαφητοί. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι καθαροί, υγροί, ροζ. Στο στοματοφάρυγγα, ο βλεννογόνος είναι ροζ, οι αμυγδαλές είναι διευρυμένες (I βαθμός), δεν υπάρχουν επιδρομές. Η αναπνοή από τη μύτη είναι ελεύθερη, η φυσαλιδώδης αναπνοή στους πνεύμονες, χωρίς συριγμό. Καθαρός πνευμονικός ήχος κρουστών. Οι ήχοι της καρδιάς είναι ρυθμικοί, καθαροί. Η κοιλιά είναι απαλή και ανώδυνη. Διακοσμημένη καρέκλα. Το σύμπτωμα του χτυπήματος είναι αρνητικό και στις δύο πλευρές. Ανώδυνη ούρηση Δεν υπάρχουν κιρσοί, σφραγίδες κατά μήκος των φλεβών και πόνος. Πεπτικά όργανα: επιθεώρηση:γλώσσα υγρή, επενδεδυμένη με λευκή επίστρωση στη ρίζα. Η βλεννογόνος μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας είναι ροζ, αμετάβλητη, δεν υπάρχουν έλκη, ρωγμές και διαβρώσεις. Ο φάρυγγας δεν είναι υπεραιμικός, οι αμυγδαλές δεν είναι διευρυμένες. Η πράξη της κατάποσης δεν διαταράσσεται Η κοιλιά είναι στρογγυλή, μη διευρυμένη, συμμετρική, συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Δεν υπάρχουν ορατές περισταλτικές κινήσεις. Δεν βρέθηκαν υποδόριες φλεβικές αναστομώσεις τύπου «κεφαλή μέδουσας». Σε επιφανειακή ψηλάφησηη κοιλιά είναι απαλή, ανώδυνη, η θερμοκρασία σε συμμετρικές περιοχές είναι ίδια, ξηρή, οι κοιλιακοί μύες χαλαροί. Δεν υπάρχουν παθολογικοί σχηματισμοί, μυϊκές αποκλίσεις κατά μήκος της λευκής γραμμής της κοιλιάς και σύνδρομο περιτοναϊκού ερεθισμού. βαθύςμεθοδικόςψηλάφηση κατά Obraztsov - Strazhesko:σιγμοειδές κόλον - στην αριστερή λαγόνια περιοχή, ελαστικό, ανώδυνο, πυκνό, κινητό, διαμέτρου 3 cm, δεν βρυχάται· κατιούσα κόλον - στο αριστερό μέρος του μεσογαστρίου, ελαστικό, ανώδυνο, μέτρια πυκνή σύσταση, κινητό, 3 cm σε διάμετρος, δεν γρυλίζει· τυφλό έντερο - στη δεξιά λαγόνια περιοχή, ελαστικό, ανώδυνο, πυκνό, διαμέτρου 4 cm, βουίζει κατά την ψηλάφηση. Η σκωληκοειδής απόφυση δεν είναι ψηλαφητή, το ανιόν κόλον βρίσκεται στο δεξί μέρος του μεσογαστρίου, ελαστικό, ανώδυνο, διάμετρος 3 cm, μέτρια πυκνή σύσταση, κινητικό, δεν βουίζει, το εγκάρσιο κόλον είναι στην ομφαλική περιοχή, ελαστικό , ανώδυνο, διαμέτρου 3 cm, δεν βροντάει, μέτρια πυκνή σύσταση, κινητό· η κάτω άκρη του στομάχου - και στις δύο πλευρές της μέσης γραμμής του σώματος 3 cm πάνω από τον ομφαλό, κινητή, ανώδυνη, η επιφάνεια είναι λεία. συκώτι- κάτω από το δεξιό πλευρικό τόξο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής, δεν προεξέχει πέρα από την άκρη του πλευρικού τόξου. Η άκρη του ήπατος είναι ομοιόμορφη, αιχμηρή, η επιφάνεια είναι πυκνή, λεία, ανώδυνη κατά την ψηλάφηση. Μεγέθη ήπατος σύμφωνα με τον Kurlov:κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής - 9 cm · κατά μήκος της μέσης γραμμής του σώματος - 8 cm · κατά μήκος της άκρης του αριστερού πλευρικού τόξου - 7 cm. σπλήνα- στην ψηλάφηση σύμφωνα με τον Sali, το μέγεθος είναι 8x9 cm, η επιφάνεια είναι λεία, ανώδυνη, μέτρια πυκνή σε συνοχή Η παρουσία ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα δεν προσδιορίζεται με ψηλάφηση και κρούση. Ουροποιητικά όργανα: δεν υπάρχει οίδημα, οίδημα και υπεραιμία στην νεφρική περιοχή. Ελαφρύ οίδημα στην περικογχική περιοχή. Οι νεφροί σε 5 θέσεις (όρθιοι, ξαπλωμένοι, δεξιά και αριστερά, θέση γονάτου-αγκώνα) στη δεξιά και την αριστερή πλευρά δεν καθορίζονται. Το σύμπτωμα του χτυπήματος είναι αρνητικό και στις δύο πλευρές. Δεν υπάρχει πόνος κατά μήκος των ουρητήρων. Η ουροδόχος κύστη δεν είναι ψηλαφητή. Από την πλευρά των γεννητικών οργάνων δεν ανιχνεύθηκε παθολογία. Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα: Η συνείδηση είναι καθαρή, ο λόγος κατανοητός, η συμπεριφορά επαρκής, η διάθεση καλή, είναι καλά προσανατολισμένος στο χώρο και στο χρόνο, ο συντονισμός διατηρείται, η επαφή είναι καλή. Ο τρόμος των άκρων απουσιάζει. Τα αντανακλαστικά των τενόντων και του δέρματος προκαλούνται εύκολα, ζωηρά, χωρίς χαρακτηριστικά. Ο πόνος, η απτική, η ευαισθησία στη θερμοκρασία δεν σπάει. Οι κόρες είναι στρογγυλές, μεσαίου μεγέθους. Η αντίδραση στο φως είναι άμεση, ζωηρή, φιλική.Δεν διαταράσσεται η συνεννόηση και η σύγκλιση. Οι κινήσεις των βολβών είναι σε πλήρη όγκο Ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι διευρυμένος. Κατά την ψηλάφηση, ανώδυνη, μαλακή-ελαστική σύσταση. Δεν υπάρχουν συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού. Τα δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά αναπτύσσονται ανάλογα με τον γυναικείο τύπο. Μαστικοί αδένες ίδιου μεγέθους, σφραγίδες και σχηματισμοί όγκων δεν ανιχνεύθηκαν. Δεν βρέθηκε αύξηση στο μέγεθος της γλώσσας, της μύτης, των σιαγόνων, των αυτιών, των χεριών, των ποδιών. Η διαφορά μεταξύ πραγματικού και οφειλόμενου βάρους 55-65=10, υποσιτισμός Ι βαθμού. Η διαφορά στην περιφέρεια στήθους81-84=-3cm/3=-1, ο δείκτης είναι μέτριος. Διαφορά περιφέρειας κεφαλιού54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Συμπέρασμα κατά Vorontsov: υποτροφία 1ου βαθμού. Η σωματική ανάπτυξη είναι μέση, δυσαρμονική, ανάλογη. Σχέδιο πρόσθετων μεθόδων έρευνας: Εργαστηριακή έρευνα: 1. Πλήρης αιματολογική εξέταση (αριθμός λευκοκυττάρων, Hb, ESR, Lei, E)· 2. Βιοχημική εξέταση αίματος (χολερυθρίνη, ?- λιποπρωτεΐνες , σάκχαρο, διάσταση, τεστ θυμόλης, ουρία, K, Na, δράση προθρομβίνης, ινωδογόνο, ολική πρωτεΐνη, δοκιμασία αντοχής, κρεατινίνη, τρανσαμινάσες: ALT, AST);3. Ανάλυση ούρων (πρωτεΐνη, Lei, επιθηλιακά κύτταρα) 4. Βιοχημική ανάλυση ούρων (ολική πρωτεΐνη, λιπίδια, K, Na, Ca, P, ουρία, κρεατινίνη, χολερυθρίνη, τιτλοδοτούμενα οξέα) 5. Ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Zimnitsky, σύμφωνα με τον Nechiporenko. Λειτουργικές μελέτες: 1. Υπερηχογράφημα εσωτερικών οργάνων, 2. Διπλή εξέταση των αγγείων των νεφρών3. ΗΚΓ Αποτελέσματα πρόσθετων μεθόδων έρευνας: Εργαστηριακή έρευνα:1. Πλήρης εξέταση αίματος από27 .0 8 .0 8 Αιμοσφαιρίνη 85 g/l Ερυθροκύτταρα 2,8 x 10? Αυξημένη ESR, ηωσινοφιλία. 2. Βιοχημικήανάλυσηαίμα από 27. 08 .0 8 : Νάτριο ορού 142 mmol / l Κάλιο ορού 3,9 mmol / l Ινωδογόνο 3250 Ουρία 19,03 mmol / l Κρεατινίνη 439,6 μmol / laPTT 35 δευτ. K 5,3 Na 14 3. Γενική ανάλυση ούρων05 .0 9.08 : Πυκνότητα: 1007Χρώμα: άχυρο-κίτρινοΔιαφάνεια: πλήρης Αντίδραση: όξινηΠρωτεΐνη: 2,97 g/lΣάκχαρο αρνητικόΛευκοκύτταρα: 2-3 στο οπτικό πεδίο Ερυθροκύτταρα: μεγάλη ποσότητα Οξαλικά άλατα + Μεμονωμένο επιθήλιο Συμπέρασμα: Αιματουρία, χωρίς σημάδια οξαλατουρίας. 4. Βιοχημική ανάλυση ούρων από 4.09.08.: Ημέρα. ποσότητα ούρων 1800mlS min. διούρηση 1,25 ml Κρεατινίνη αίματος 476,7 μmol/l Κρεατινίνη ούρων 3,21 mmol/l Επαναπορρόφηση νερού 85,6% Συμπέρασμα: κρεατινουρία, κρεατινιναιμία. 5. Ανάλυση ούρων σύμφωνα με το ΖΚαιμνίτσκι 04 . 09.08 .Ποσότητα | Πυκνότητα | Σύνολο | ||
ημερήσια διούρηση 325,0 | ||||
νυχτερινή διούρηση 465,0 | ||||
|
Προς την κατεβάστε εργασίαελεύθερα να γίνετε μέλος της ομάδας μας Σε επαφή με. Απλώς κάντε κλικ στο κουμπί παρακάτω. Παρεμπιπτόντως, στην ομάδα μας βοηθάμε στη σύνταξη ακαδημαϊκών εργασιών δωρεάν. Λίγα δευτερόλεπτα μετά την επαλήθευση της συνδρομής, θα εμφανιστεί ένας σύνδεσμος για να συνεχιστεί η λήψη της εργασίας.  |
|
| Δωρεάν εκτίμηση | |
| Ωθηση πρωτοτυπία αυτή η δουλειά. Παράκαμψη κατά της λογοκλοπής. | |
|
REF-Master- ένα μοναδικό πρόγραμμα για αυτοσυγγραφή δοκιμίων, εργασιών όρου, τεστ και διατριβών. Με τη βοήθεια του REF-Master, μπορείτε εύκολα και γρήγορα να φτιάξετε ένα πρωτότυπο δοκίμιο, έλεγχο ή εργασία όρου με βάση την τελική εργασία - Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια III st. στο φόντο της δυσπλασίας. |
|
| Πώς να γράψετε σωστά εισαγωγή?
Τα μυστικά της ιδανικής εισαγωγής εργασιών όρου (καθώς και περιλήψεων και διπλωμάτων) από επαγγελματίες συγγραφείς των μεγαλύτερων αφηρημένων πρακτορείων στη Ρωσία. Μάθετε πώς να διατυπώνετε σωστά τη συνάφεια του θέματος εργασίας, να προσδιορίζετε τους στόχους και τους στόχους, να υποδεικνύετε το αντικείμενο, το αντικείμενο και τις μεθόδους έρευνας, καθώς και τη θεωρητική, κανονιστική και πρακτική βάση της εργασίας σας. |
|
|
Τα μυστικά της ιδανικής ολοκλήρωσης της διατριβής και της εργασίας όρου από επαγγελματίες συγγραφείς των μεγαλύτερων αφηρημένων πρακτορείων στη Ρωσία. Μάθετε πώς να διατυπώνετε σωστά συμπεράσματα σχετικά με την εργασία που έγινε και να κάνετε συστάσεις για τη βελτίωση του υπό μελέτη θέματος. |
|
Ιστορικό ανάπτυξης της παρούσας νόσου. Μεταδιδόμενα νοσήματα κατά τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Γενική κατάσταση του ασθενούς. Αποτελέσματα εργαστηριακών και οργανικών μελετών. Κλινική διάγνωση και το σκεπτικό της. Κριτήρια για χρόνια νεφρική νόσο. σχέδιο θεραπείας.
Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα
Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.
Δημοσιεύτηκε στις http://www.allbest.ru/
Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας
SEI HPE "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Καζάν"
Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας με Μάθημα Ενδοκρινολογίας
Ιστορικό ασθένειας
Τελική νεφρική ανεπάρκεια. Χρόνια νεφρική νόσος 5ου σταδίου - η έκβαση της νεφροπάθειας μικτής γένεσης (ισχαιμική + υπερτασική νεφροαγγειοσκλήρωση)
Καζάν - 2015
I. Γενικές πληροφορίες
ΠΛΗΡΕΣ ΟΝΟΜΑ. ΜΠΡΑΤΣΟ.
Ηλικία: 69 ετών
Ημερομηνία εισαγωγής στην κλινική: 12.02.16
II. Παράπονα
Παράπονα για την εισαγωγή:
Κύρια: γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, πρήξιμο στα πόδια, δύσπνοια. Έρευνα για χρόνια διάγνωση νεφρών
III. Anamnesis morbi
Το 2014 ο ασθενής βρισκόταν στο χειρουργικό τμήμα του Ρεπουμπλικανικού Κλινικού Νοσοκομείου με διάγνωση αριστερής βουβωνοκήλης. Η εξέταση αποκάλυψε μέτρια αναιμία. Ένας προγραμματισμένος υπέρηχος των νεφρών αποκάλυψε σημάδια νεφρικής ανεπάρκειας. Η βιοχημική ανάλυση του αίματος αποκάλυψε αύξηση της κρεατινίνης και της ουρίας. Στάλθηκε στο Νεφρολογικό Τμήμα του Ρεπουμπλικανικού Κλινικού Νοσοκομείου, όπου διαγνώστηκε με ESRD, ΧΝΝ βαθμού 5. Ο ασθενής μεταφέρθηκε σε αιμοκάθαρση.
IV. Βιογραφικό σημείωμα
Παλαιότερες ασθένειες: σε ηλικία 12 ετών, υπέστη αμφοτερόπλευρη φλεγμονή των νεφρών. σε ηλικία 20 ετών έπασχε από πνευμονία, που επιπλέκεται από ξηρή πλευρίτιδα.
Το αλλεργικό ιστορικό δεν επιβαρύνεται.
Κληρονομικό ιστορικό: η μητέρα του ασθενούς έχει σακχαρώδη διαβήτη, ο πατέρας έχει πεπτικό έλκος.
Η αιμομετάγγιση αρνείται.
Αφροδισιολογικά νοσήματα αρνείται.
Έκανε κατάχρηση αλκοόλ, κάπνιζε για 20 χρόνια. Επί του παρόντος, δεν πίνει αλκοόλ και δεν καπνίζει.
V. Η κατάσταση επιβεβαιώνει τους στόχους
Η γενική κατάσταση είναι σοβαρή για την υποκείμενη νόσο. Αίσθηση ικανοποιητική. Η θέση είναι ενεργή, η συνείδηση καθαρή, η έκφραση του προσώπου ήρεμη, η συμπεριφορά φυσιολογική, η σύσταση ασθενική.
Δέρμα και βλεννογόνοι. Το δέρμα είναι χλωμό, ξηρό. Οι ορατές βλεννώδεις μεμβράνες (στοματική κοιλότητα, ρινική κοιλότητα, επιπεφυκότας) έχουν ανοιχτό ροζ χρώμα, χωρίς ενάνθεμα, εξέλκωση, αιμορραγία.
Αναπνευστικό σύστημα. Η φωνή δεν αλλάζει, η αναπνοή από τη μύτη είναι ελεύθερη. Η αναπνοή είναι ρυθμική, 23 αναπνοές ανά λεπτό. Το σχήμα του στήθους είναι σωστό, η πορεία των πλευρών είναι λοξή, δεν υπάρχει ανάσυρση και προεξοχή των μεσοπλεύριων διαστημάτων, η συμμετοχή στην πράξη της αναπνοής και των δύο μισών του θώρακα είναι συμμετρική. Δεν υπάρχει δύσπνοια τη στιγμή της εξέτασης. Το πίσω τοίχωμα του φάρυγγα και των αμυγδαλών είναι ροζ, χωρίς εξανθήματα, έλκη.
Κατά την ψηλάφηση: το στήθος είναι ελαστικό, ανώδυνο. Στα κρουστά: σε συμμετρικές περιοχές σε ολόκληρη την περιοχή προβολής των πνευμόνων, ακούγεται ένας καθαρός πνευμονικός ήχος.
Ακρόαση των πνευμόνων: φυσαλιδώδης αναπνοή, χωρίς συριγμό.
Εγκάρδια- Αγγειακό σύστημα.Οπτικά, η ανάπτυξη του άνω και του κάτω μισού του σώματος είναι ανάλογη. Κατά την εξέταση της περιοχής της καρδιάς, το στήθος δεν παραμορφώνεται. Δεν υπάρχουν ορατοί αγγειακοί παλμοί. Η καρδιακή ώθηση, ο επιγαστρικός παλμός δεν προσδιορίζεται οπτικά. Το σχήμα των δακτύλων είναι φυσιολογικό, δεν υπάρχει τριχοειδής παλμός. Το φλεβικό δίκτυο δεν εκφράζεται.
Ψηλάφηση: Κατά την ψηλάφηση της καρδιακής περιοχής, η κορυφή χτυπά στον V μεσοπλεύριο χώρο 1 cm προς τα έξω από το l. Mediaclavicularis sinistra, εντοπισμένη, μέτριας αντοχής, ύψος, επιφάνεια 1 * 1 cm 2. Κατά την αλλαγή της θέσης του σώματος, η φύση της κορυφαίας ώθησης δεν αλλάζει. Το σύμπτωμα «γουργούρισμα της γάτας» είναι αρνητικό. Ο αρτηριακός παλμός και στα δύο aa.radialis είναι ο ίδιος, συμμετρικός, ρυθμικός, 100 παλμοί. ανά λεπτό, μέτρια γέμιση, τάση, κανονική τιμή.
ουροποιητικό σύστημα. Το δέρμα είναι χλωμό, η παστότητα και το οίδημα δεν αποκαλύπτονται. Το οίδημα ψηλάφησης της οσφυϊκής περιοχής, του ιερού οστού, των ποδιών δεν προσδιορίζεται. Η περιοχή των νεφρών δεν αλλάζει οπτικά, ανώδυνη κατά την ψηλάφηση.
Σχέδιο εξέτασης:
Γενική ανάλυση αίματος.
Γενική ανάλυση ούρων.
Χημεία αίματος:
Λεύκωμα
Χολερυθρίνη
Χοληστερίνη
Κρεατινίνη
Ουρία
συνολική πρωτεΐνη
ηλεκτρολύτες.
Ηλεκτροκαρδιογραφία.
Ηχοκαρδιογραφία.
Υπερηχογραφική εξέταση των κοιλιακών οργάνων και των νεφρών.
Διαβούλευση οφθαλμίατρου.
Αποτελέσματα εργαστηριακών και οργανικών μελετών:
Γενική ανάλυση αίματος με ημερομηνία 03.03.16
WBC - 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)
RBC - 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5-4,4 * 10 12 / l)
PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)
HGB - 83g/l (N=114-134g/l).
Τύπος λευκοκυττάρων: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, λέμφος - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.
Συμπέρασμα: αναιμία. Επιτάχυνση της ESR, η οποία μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία οποιασδήποτε φλεγμονώδους διαδικασίας.
Γενική ανάλυση ούρων με ημερομηνία 03.03.16
Χρώμα: αχυροκίτρινο
Διαφάνεια - διαφανής.
Ειδικό βάρος - 1003
Αντίδραση - αλκαλική
Πρωτεΐνη - όχι
Επιθήλιο. τάξη ----
Λευκοκύτταρα - μεμονωμένα σε p.z.
ερυθροκύτταρα -----
Άλατα – ούρα. σε-σας σε ασήμαντο. ποσ.
Συμπέρασμα: υποστενουρία - μπορεί να είναι αποτέλεσμα παραβίασης της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών ή ως αποτέλεσμα άφθονου σχήματος κατανάλωσης αλκοόλ. Η παρουσία ουρικού οξέος υποδηλώνει παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών.
Χημεία αίματος με ημερομηνία 03.03.16
Λευκωματίνη 35,4 g/L 35,0-60,0 g/L
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
Χολερυθρίνη 4,3umol/L 3,4-20,5umol/L
Χοληστερόλη 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L
Κρεατινίνη 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L
Γλυκόζη 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L
Ολική πρωτεΐνη 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L
Ουρία 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L
Κάλιο 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L
Νάτριο 137 mmol/L 135-145 mmol/L
Ασβέστιο 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L
Χλώριο 100 mmol/L 97-115 mmol/L
Συμπέρασμα: Υπερχοληστερολαιμία. Αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας, που υποδηλώνει έντονη παραβίαση της λειτουργίας διήθησης και επαναρρόφησης των νεφρών. Υπερκαλιαιμία.
Υπολογισμός GFR με χρήση MDRD(κρεατινίνη 487, ηλικία 69, βάρος 65): 11 ml/min/1,73 τ.μ. Μ.
Δείγμα σύμφωνα με τον Nechiporenko από15.02.16
Πρωτεΐνη ------
Ερυθρά αιμοσφαίρια 500 (2000-4000)
Λευκοκύτταρα 500 (4000-6000)
Συμπέρασμα: καμία παθολογία.
Υπερηχογράφημα br.κοιλότητας και νεφρών από 26.09.13.
ΣΥΚΩΤΙ: μειωμένη, ηπατική άκρη αμβλύ, καθαρά όρια. Κάτω από το ήπαρ, το υγρό απεικονίζεται σε σημαντική ποσότητα 100 mm.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: σημεία κίρρωσης του ήπατος. Υγρό στην κοιλιά.
ΝΕΦΡΑ: βρίσκονται σε τυπικό σημείο, το σχήμα δεν αλλάζει, τα περιγράμματα είναι ομοιόμορφα, το μέγεθος είναι 78*33, το παρέγχυμα είναι 9mm. Η διαφοροποίηση των στρωμάτων είναι δύσκολη. Το πυελοκαλικά σύστημα είναι μια τραχιά, βαριά δομή. Στην προβολή του PCL οπτικοποιούνται μικρές υπερηχητικές δομές με διάμετρο έως 2-3 mm. Το παρέγχυμα των νεφρών είναι πυκνό, ελάχιστα διαφοροποιημένο.
ΚΥΣΤΗ: άδεια.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ:
ΥΠΕΖΩΤΙΚΗ ΚΟΙΛΟΤΗΤΑ: Δεξιά - απεικονίζεται υγρό, πάχους 10 mm, οπίσθιος κόλπος. Αριστερά - απεικονίζεται υγρό, πάχους 12 mm, οπίσθιος κόλπος.
Ηλεκτροκαρδιογράφημα από29.02 .1 6 .
Συμπέρασμα: φλεβοκομβικός ρυθμός, καρδιακοί παλμοί 98 παλμοί/λεπτό. Το EOS είναι η κανονική θέση. Σημάδια πλάτους υπερτροφίας του αριστερού κόλπου. Υπερτροφία αριστερής κοιλίας.
Ηχοκαρδιογράφημα από 17.0 2 .1 6 .
Συμπέρασμα: Σημεία υπερτροφίας αριστερού κόλπου και αριστερής κοιλίας.
Εξέταση από οφθαλμίατρο από 28.09.13.
Οι περιβάλλοντες ιστοί και τα εξαρτήματα των ματιών προφανώς δεν έχουν αλλάξει. Πλήρες φάσμα κινήσεων των ματιών. Το πρόσθιο τμήμα των ματιών δεν αλλάζει. Τα οπτικά μέσα είναι διαφανή. Ο βυθός του ματιού: το ΟΝΗ είναι ροζ, τα όρια είναι σαφή, τα αγγεία δεν έχουν αλλάξει, η περιοχή της ωχράς κηλίδας δεν έχει αλλάξει, η περιφέρεια είναι χωρίς χαρακτηριστικά.
Συμπέρασμα: δεν ανιχνεύθηκε παθολογία στο βυθό του οφθαλμού.
Κλινική διάγνωση και το σκεπτικό της:
Πρωτοπαθής: Νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Χρόνια νεφρική νόσο 5 - το αποτέλεσμα νεφροπάθειας μικτής προέλευσης (ισχαιμική + υπερτασική νεφροαγγειοσκλήρωση)
Σχετίζεται με:Αθηροσκληρωτικές βλάβες της αορτής, ακμές αορτικής βαλβίδας, κύριες αρτηρίες. Καρδιογενής κίρρωση του ήπατος. Αρτηριακή υπέρταση βαθμού 3, υψηλού κινδύνου, CHF 2B, FC 3, πνευμονική υπέρταση.
Αυτή η διάγνωση έγινε με βάση:
Παράπονα: γενική αδυναμία, κόπωση, οίδημα στα κάτω άκρα, πονοκέφαλος.
Ιατρικό ιστορικό: Το 2012, ο ασθενής βρισκόταν στο χειρουργικό τμήμα του Ρεπουμπλικανικού Κλινικού Νοσοκομείου με διάγνωση Αριστερής πλευρικής βουβωνοκήλης. Κατά το προγραμματισμένο υπερηχογράφημα των νεφρών, αποκαλύφθηκαν σημεία τελικής νεφρικής βλάβης. Η βιοχημική ανάλυση του αίματος αποκάλυψε αύξηση της κρεατινίνης και της ουρίας. Παραπέμφθηκε στο Νεφρολογικό Τμήμα του Ρεπουμπλικανικού Κλινικού Νοσοκομείου, όπου διαγνώστηκε με ΧΝΝ βαθμού 5 - έκβαση νεφροπάθειας μικτής γένεσης (ισχαιμική + υπερτασική νεφροαγγειοσκλήρωση). Επανάληψη νοσηλείας στο Νεφρολογικό Τμήμα τον Φεβρουάριο του 2014:
ουρία 9,0 mmol/l, κρεατινίνη 490 mmol/l, αναιμία, μετά την οποία ελήφθη απόφαση για μεταφορά του ασθενούς σε αιμοκάθαρση. Ο ασθενής βρίσκεται σε αιμοκάθαρση για 2 χρόνια.
Εργαστηριακά δεδομένα: αναιμία στο KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). Στη βιοχημική ανάλυση: Υπερχοληστερολαιμία. Αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης (487 mmol / l) και ουρίας (8,8 mmol / l), γεγονός που υποδηλώνει έντονη παραβίαση της λειτουργίας διήθησης και επαναρρόφησης των νεφρών.
GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Ο δείκτης αντιστοιχεί στον βαθμό ΧΝΝ 5.
Δεδομένα μεθόδων ενόργανης έρευνας:
Υπερηχογράφημα νεφρών: σημεία τερματικής νεφρικής ανεπάρκειας.
Υπερηχογράφημα ήπατος: σημεία κίρρωσης του ήπατος.
ΗΚΓ: φλεβοκομβικός ρυθμός, καρδιακός ρυθμός 98 παλμοί/λεπτό. Το EOS είναι η κανονική θέση. Σημάδια πλάτους υπερτροφίας του αριστερού κόλπου.
ECHOCG: σημεία υπερτροφίας αριστερού κόλπου και αριστερής κοιλίας.
Διαφορική διάγνωση: Η χρόνια νεφρική νόσος πρέπει να διαφοροποιείται από την οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Τα κριτήρια για τη ΧΝΝ είναι:
1) Πρωτεϊνουρία;
2) Επίμονες αλλαγές στο ίζημα των ούρων (ερυθροκυτταρουρία, λευκοκυτταρουρία, κυλινδρουρία).
3) Αλλαγές στα νεφρά με απεικονιστικές μεθόδους έρευνας (αλλαγές στο μέγεθος των νεφρών).
4) Αλλαγές στη σύνθεση του αίματος και των ούρων (μεταβολές στις συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών στον ορό και στα ούρα, αλλαγές στο CBS).
5) Επίμονη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης μικρότερη από 60 ml / min / 1,73 sq. Μ;
6) Παθολογικές αλλαγές στον ιστό των νεφρών που ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια της ενδοβιολογικής νεφροβιοψίας (σκληρωτικές αλλαγές στα νεφρά, αλλαγές στις μεμβράνες).
7) Αρτηριακή υπέρταση (επίμονη, υψηλή).
8) Το ΗΚΓ δείχνει σημάδια υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας σε συνδυασμό με αλλαγές που προκαλούνται από διαταραχές ηλεκτρολυτών.
κριτήριο ΕΠHείναι:
1) Ξαφνική μείωση της ούρησης κάτω από 500 ml/ημέρα εντός 24 ωρών μετά την έκθεση σε ετιοτρόπο παράγοντα.
2) Χαμηλό ειδικό βάρος ούρων με σοβαρή ολιγουρία.
3) Αύξηση του επιπέδου του υπολειπόμενου αζώτου στο πλάσμα του αίματος με αντίστοιχη κλινική από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος.
4) Η αρτηριακή υπέρταση είναι σπάνια.
5) Το ΗΚΓ δείχνει σημάδια ηλεκτρολυτικών διαταραχών.
Υπέρ της ΧΝΝ στη διαφορική της διάγνωση με οξεία νεφρική ανεπάρκεια αποδεικνύεται από:
1. Στοιχεία για νεφρική νόσο στο ιστορικό. Ο ασθενής ήταν άρρωστος με πυελονεφρίτιδα στην παιδική του ηλικία (σταδιακή ανάπτυξη).
2. Αρτηριακή υπέρταση με υπερτροφία αριστερής κοιλίας. Σύμφωνα με τα δεδομένα ΗΚΓ και ECHOCG, ο ασθενής έχει σημεία υπερτροφίας των αριστερών τμημάτων της καρδιάς (υπάρχουν μορφολογικές αλλαγές).
3. Μείωση του μεγέθους των νεφρών σύμφωνα με το υπερηχογράφημα (78 * 33 σε ασθενή, σε ποσοστό 100 * 50).
4. Άχρωμα ούρα.
Θεραπεία:
1. Αναστολέας ΜΕΑ: εναλαπρίλη 2,5 mg *2 r / ημέρα.
2. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα: ακετυλοσαλικυλικό οξύ 125 mg τη νύχτα.
3. Θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης (αιμοκάθαρση).
Φιλοξενείται στο Allbest.ru
...Παρόμοια Έγγραφα
Στάδια και αίτια χρόνιας νεφρικής νόσου, εργαστηριακή διάγνωση και κλινικά σύνδρομα. Μέθοδοι θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF). Το ιστορικό της εξέλιξης της αιμοκάθαρσης και της μεταμόσχευσης νεφρού, ενδείξεις για τη χρήση τους.
παρουσίαση, προστέθηκε 02/02/2014
Χαρακτηριστικά της διάγνωσης της υπέρτασης. Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή. Το ιστορικό της νόσου και η ζωή του ασθενούς. Η λειτουργική κατάσταση του σώματος. Αντικειμενικά δεδομένα εξέτασης. Τεκμηρίωση της κλινικής διάγνωσης, σχέδιο θεραπείας για τον ασθενή.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 23/05/2014
Ιστορικό περιστατικού ασθενούς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα. Παράπονα κατά την εισαγωγή. Αναμνησία ζωής και ασθένειας. αλλεργικό ιστορικό. Γενική κατάσταση του ασθενούς και προκαταρκτική διάγνωση. Αποτελέσματα εργαστηριακών και οργανικών μελετών.
παρουσίαση, προστέθηκε 03/03/2016
Συμπτώματα του ασθενούς, παράπονα, αναμνήσεις ζωής, προηγούμενες ασθένειες. Τα αποτελέσματα της εξέτασης του ασθενούς, η μελέτη όλων των συστημάτων του, οι εργαστηριακές εξετάσεις. Κλινική διάγνωση υπέρτασης, ανάλυση συνδρόμου αρτηριακής υπέρτασης. σχέδιο θεραπείας.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 30/04/2014
Οι κύριες αιτίες της πολυκυστικής νεφρικής νόσου. Χαρακτηριστικά του πεπτικού και του καρδιαγγειακού συστήματος του ασθενούς. Η κατάσταση των ζωτικών οργάνων και συστημάτων. Δεδομένα από εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Τρόποι αντιμετώπισης της νόσου.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 17/04/2012
Ανάλυση των παραπόνων του ασθενούς, του ιστορικού της παρούσας νόσου και της ζωής του ασθενούς. Τα αποτελέσματα της εξέτασης του ασθενούς, η κατάσταση των κύριων συστημάτων οργάνων. Διάγνωση, το σκεπτικό της και σχέδιο για συμπληρωματική εξέταση. Χαρακτηριστικά των μεθόδων θεραπείας της ουρολιθίασης.
ιατρικό ιστορικό, προστέθηκε στις 24/12/2010
Παράπονα του ασθενούς και ιστορικό ανάπτυξης της παρούσας νόσου. Ανάλυση της κατάστασης του ασθενούς, εξέταση συστημάτων οργάνων. Σχέδιο εργαστηριακών και οργάνων εξετάσεων και αποτελεσμάτων δοκιμών. Τεκμηρίωση της κλινικής διάγνωσης. Σχέδιο θεραπείας και το σκεπτικό του.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 20/01/2012
Τεκμηρίωση της διάγνωσης υπέρτασης και αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών με βάση τα αποτελέσματα της εξέτασης των κύριων οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, εργαστηριακά και οργανικά δεδομένα. Σχέδιο θεραπευτικής αγωγής, επιλογή φαρμάκων.
ιατρικό ιστορικό, προστέθηκε 11/05/2014
Ιστορικό ζωής και ασθένειας του ασθενούς. Αντικειμενική μελέτη οργάνων και συστημάτων. Εκτίμηση της νευροψυχικής ανάπτυξης. Τα αποτελέσματα της εργαστηριακής εξέτασης. Διαφορική και κλινική διάγνωση της λευχαιμίας και το σκεπτικό της για τη διάγνωση. Σχέδιο θεραπείας ασθενειών.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 16/03/2015
Παράπονα του ασθενούς και αναμνησία της νόσου. Εξέταση και προσδιορισμός συμπτωμάτων Στοιχεία εργαστηριακών και ενόργανων μεθόδων έρευνας. Κύρια νόσος: χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αιτιολόγηση της διάγνωσης. Ανίχνευση συναφών διαταραχών.