Διαβητική πολυνευροπάθεια και παθογένεια οξειδωτικού στρες. Διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια. Αυτόνομη διαβητική πολυνευροπάθεια

Η διαβητική πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται ως επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη. Η ασθένεια βασίζεται σε βλάβη στο νευρικό σύστημα του ασθενούς. Συχνά, η ασθένεια σχηματίζεται σε άτομα 15-20 χρόνια μετά την ανάπτυξη του διαβήτη. Η συχνότητα εξέλιξης της νόσου σε πολύπλοκο στάδιο είναι 40-60%. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε άτομα με νόσο τύπου 1 και τύπου 2.

Για την ταχεία διάγνωση της νόσου, σύμφωνα με τη διεθνή συστηματοποίηση ασθενειών του ICD 10, στη διαβητική πολυνευροπάθεια αποδόθηκε ο κωδικός G63.2.

Αιτιολογία

Το περιφερικό νευρικό σύστημα στον άνθρωπο χωρίζεται σε δύο τμήματα - το σωματικό και το αυτόνομο. Το πρώτο σύστημα βοηθά στον συνειδητό έλεγχο της εργασίας του σώματός σας και με τη βοήθεια του δεύτερου ελέγχεται η αυτόνομη εργασία των εσωτερικών οργάνων και συστημάτων, για παράδειγμα, αναπνευστικό, κυκλοφορικό, πεπτικό κ.λπ.

Η πολυνευροπάθεια επηρεάζει και τα δύο αυτά συστήματα. Σε περίπτωση παραβίασης του σωματικού τμήματος, αρχίζουν οξείες κρίσεις πόνου σε ένα άτομο και η αυτόνομη μορφή πολυνευροπάθειας αποτελεί σημαντική απειλή για την ανθρώπινη ζωή.

Μια πάθηση αναπτύσσεται με αυξημένο ρυθμό σακχάρου στο αίμα. Λόγω του ασθενούς, οι μεταβολικές διεργασίες στα κύτταρα και τους ιστούς διαταράσσονται, γεγονός που προκαλεί δυσλειτουργία στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Επίσης, η πείνα με οξυγόνο, που είναι επίσης σημάδι διαβήτη, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας τέτοιας ασθένειας. Λόγω αυτής της διαδικασίας, η μεταφορά του αίματος σε όλο το σώμα επιδεινώνεται και η λειτουργικότητα των νευρικών ινών διαταράσσεται.

Ταξινόμηση

Με βάση το γεγονός ότι η νόσος επηρεάζει το νευρικό σύστημα, το οποίο έχει δύο συστήματα, οι κλινικοί γιατροί καθόρισαν ότι μια ταξινόμηση της νόσου θα πρέπει να διαιρεί την πολυνευροπάθεια σε σωματική και αυτόνομη.

Οι γιατροί ξεχώρισαν επίσης τη συστηματοποίηση των μορφών παθολογίας ανάλογα με τη θέση της βλάβης. Η ταξινόμηση παρουσιάζει τρεις τύπους που υποδεικνύουν μια κατεστραμμένη θέση στο νευρικό σύστημα:

• αισθητηριακή - η ευαισθησία σε εξωτερικά ερεθίσματα επιδεινώνεται.
• κινητήρας - χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές.
• αισθητηριοκινητική μορφή - οι εκδηλώσεις και των δύο τύπων συνδυάζονται.

Σύμφωνα με την ένταση της νόσου, οι γιατροί διακρίνουν τέτοιες μορφές - οξείες, χρόνιες, ανώδυνες και αμυοτροφικές.

Συμπτώματα

Η διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται συχνά στα κάτω άκρα και πολύ σπάνια στα άνω. Μια ασθένεια σχηματίζεται σε τρία στάδια και καθένα από αυτά εκδηλώνει διάφορα σημάδια:

• Στάδιο 1 υποκλινικό - δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά παράπονα, εμφανίζονται οι πρώτες αλλαγές στον νευρικό ιστό, μειώνεται η ευαισθησία στις αλλαγές της θερμοκρασίας, ο πόνος και οι κραδασμοί.
• Κλινικό στάδιο 2 - το σύνδρομο πόνου εμφανίζεται σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος με διαφορετική ένταση, τα άκρα μουδιάζουν, η ευαισθησία επιδεινώνεται. το χρόνιο στάδιο χαρακτηρίζεται από έντονο μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, κάψιμο, πόνο σε διάφορες περιοχές του σώματος, ειδικά στα κάτω άκρα, η ευαισθησία διαταράσσεται, όλα τα συμπτώματα εξελίσσονται τη νύχτα.

Η ανώδυνη μορφή εκδηλώνεται με μούδιασμα των ποδιών, σημαντικά μειωμένη ευαισθησία. στον αμυοτροφικό τύπο ο ασθενής ενοχλείται από όλα τα παραπάνω σημάδια, καθώς και αδυναμία στους μύες και δυσκολία στην κίνηση.

• Επιπλοκή σταδίου 3 - ο ασθενής έχει σημαντικά έλκη στο δέρμα, ιδιαίτερα στα κάτω άκρα, οι σχηματισμοί μπορεί μερικές φορές να προκαλέσουν ήπιο πόνο. στο τελευταίο στάδιο, ο ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε ακρωτηριασμό του προσβεβλημένου τμήματος.

Επίσης, όλα τα συμπτώματα του γιατρού χωρίζονται σε δύο τύπους - "θετικά" και "αρνητικά". Η διαβητική πολυνευροπάθεια έχει τα ακόλουθα συμπτώματα από τη «θετική» ομάδα:

• καύση;
• χαρακτήρας στιλέτο?
• μυρμήγκιασμα?
• ενισχυμένη ευαισθησία?
• αίσθηση πόνου από ένα ελαφρύ άγγιγμα.

Η ομάδα των «αρνητικών» σημείων περιλαμβάνει:

• ακαμψία;
• μούδιασμα;
• "ταπείνωση";
• μυρμήγκιασμα?
• ασταθείς κινήσεις κατά το περπάτημα.

Επίσης, η νόσος μπορεί να προκαλέσει πονοκεφάλους και ζαλάδες, σπασμούς, διαταραχή ομιλίας και όρασης, διάρροια, ακράτεια ούρων, ανοργασμία στις γυναίκες.

Διαγνωστικά

Εάν εντοπιστούν πολλά συμπτώματα, ένα άτομο πρέπει να ζητήσει επειγόντως τη συμβουλή ενός γιατρού. Με τέτοιες καταγγελίες, συνιστάται στον ασθενή να επικοινωνήσει με έναν ενδοκρινολόγο, χειρουργό και νευρολόγο.

Η διάγνωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας βασίζεται στην ανάλυση των παραπόνων του ασθενούς, του ιστορικού της νόσου, της ζωής, της φυσικής εξέτασης και των εργαστηριακών και ενόργανων μεθόδων εξέτασης. Εκτός από τα συμπτώματα, ο γιατρός πρέπει να προσδιορίσει την εξωτερική κατάσταση των ποδιών, τον παλμό, τα αντανακλαστικά και την αρτηριακή πίεση στα άνω και κάτω άκρα. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο γιατρός διενεργεί:

• αξιολόγηση αντανακλαστικού τένοντα.
• Προσδιορισμός της απτικής ευαισθησίας.
• ανίχνευση βαθιάς ιδιοδεκτικής ευαισθησίας.

Με τη βοήθεια εργαστηριακών μεθόδων εξέτασης, ο γιατρός αποκαλύπτει:

• επίπεδα χοληστερόλης και λιποπρωτεΐνης.
• την περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα και τα ούρα.
• την ποσότητα της ινσουλίνης στο αίμα·
• C-πεπτίδιο;
• γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.

Η ενόργανη έρευνα είναι επίσης πολύ σημαντική κατά τη διάγνωση. Για τον ακριβή προσδιορισμό της διάγνωσης, ο ασθενής πρέπει:

• ΗΚΓ και υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς.
• ηλεκτρονευρομυογραφία;
• βιοψία?

Είναι αδύνατο να διαπιστωθεί η νόσος με μία μέθοδο, επομένως για την ακριβή διάγνωση της «άπω διαβητικής πολυνευροπάθειας» πρέπει να χρησιμοποιούνται όλες οι προαναφερθείσες μέθοδοι εξέτασης.

Θεραπεία

Προκειμένου να εξαλειφθεί η ασθένεια, ο ασθενής συνταγογραφείται ειδικά φάρμακα που έχουν θετική επίδραση σε διάφορους αιτιολογικούς παράγοντες στην ανάπτυξη της παθολογίας.

Η θεραπεία που συνταγογραφείται από τον γιατρό είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Σε πολλές περιπτώσεις, αυτή η θεραπεία είναι επαρκής για την εξάλειψη των σημείων και των αιτιών της πολυνευροπάθειας.

Η θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων βασίζεται στη χρήση τέτοιων φαρμάκων:

• βιταμίνες της ομάδας Ε;
• αντιοξειδωτικά?
• αναστολείς?
• actovegin;
• παυσίπονα?
• αντιβιοτικά.

Με τη χρήση φαρμάκων ο ασθενής αισθάνεται αμέσως καλύτερα, εξαλείφονται πολλά συμπτώματα και αιτίες. Ωστόσο, για αποτελεσματική θεραπεία, είναι καλύτερο να χρησιμοποιήσετε διάφορες μεθόδους θεραπείας. Έτσι, οι γιατροί συνταγογραφούν μη φαρμακευτική θεραπεία σε ασθενείς με παρόμοια βλάβη στα κάτω άκρα:

• Η θέρμανση των ποδιών με μασάζ και ζεστές κάλτσες, ενώ τα μαξιλάρια θέρμανσης, η ανοιχτή φωτιά ή τα ζεστά μπάνια δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την επίτευξη του ίδιου στόχου.
• η χρήση ειδικών ορθοπεδικών πάτων.
• θεραπεία πληγών με αντισηπτικό.
• ασκήσεις φυσιοθεραπείας για 10-20 λεπτά κάθε μέρα.

Για να εξαλείψετε την ασθένεια, μπορείτε να εκτελέσετε τέτοιες ασκήσεις, ακόμη και σε καθιστή θέση:

• κάμψη και επέκταση των δακτύλων των κάτω άκρων.
• ακουμπάμε τη φτέρνα στο πάτωμα και μετακινούμε το δάκτυλο σε κύκλο.
• τότε αντίστροφα - το δάχτυλο του ποδιού είναι στο πάτωμα και η φτέρνα περιστρέφεται.
• με τη σειρά του, ακουμπήστε τη φτέρνα και μετά το δάχτυλο στο πάτωμα.
• τέντωμα των ποδιών για να λυγίσει τους αστραγάλους?
• σχεδιάστε διάφορα γράμματα, αριθμούς και σύμβολα στον αέρα, ενώ τα πόδια πρέπει να είναι εκτεταμένα.
• Κυλήστε έναν πλάστη ή ρολό μόνο με τα πόδια σας.
• φτιάξτε μια μπάλα από εφημερίδα με τα πόδια σας.

Επίσης, με την πολυνευροπάθεια, οι γιατροί μερικές φορές συνταγογραφούν τη χρήση συνταγών παραδοσιακής ιατρικής στη θεραπεία στον ασθενή. Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες περιλαμβάνει τη χρήση τέτοιων συστατικών:

Σε αυτή τη λίστα μερικές φορές προστίθενται σκόρδο, δάφνη, μηλόξυδο, λεμόνι, αγκινάρα Ιερουσαλήμ, αλάτι. Ο διορισμός λαϊκών θεραπειών εξαρτάται από τον βαθμό της νόσου, επομένως, πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία μόνοι σας, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Η παραδοσιακή ιατρική δεν είναι η μόνη μέθοδος θεραπείας, αλλά μόνο μια προσθήκη στην κύρια φαρμακευτική εξάλειψη της πολυνευροπάθειας.

Πρόβλεψη

Με τη διάγνωση της «διαβητικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων» σε έναν ασθενή, η πρόγνωση θα εξαρτηθεί από το στάδιο ανάπτυξης της επιπλοκής και τη δυνατότητα ελέγχου των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Σε κάθε περίπτωση, αυτή η παθολογία απαιτεί συνεχή ιατρική θεραπεία.

Πρόληψη

Εάν ένα άτομο έχει ήδη διαγνωστεί με διαβήτη, τότε πρέπει να είστε όσο το δυνατόν πιο προσεκτικοί και να αποφύγετε επιπλοκές. Τα προληπτικά μέτρα για την πολυνευροπάθεια περιλαμβάνουν ισορροπημένη διατροφή, ενεργό τρόπο ζωής, αποχή από αρνητικές συνήθειες και ο ασθενής πρέπει να παρακολουθεί το σωματικό βάρος και να ελέγχει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Περιφερική Διαβητική Πολυνευροπάθεια

V.B. Bregovskiy, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, Ι.Α. Strokov, I.V. Γκουρίεφ

Ομοσπονδιακό κρατικό δημοσιονομικό ίδρυμα "Βορειοδυτικό Ομοσπονδιακό Ιατρικό Ερευνητικό Κέντρο" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας (Αγία Πετρούπολη). GBOU VPO RNIMU τους. NL Lirogov του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας (Μόσχα)·

GBOU VPO Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. ΤΟΥΣ. Sechenov (Μόσχα);

Ομοσπονδιακό κρατικό δημοσιονομικό ίδρυμα "Ομοσπονδιακό Γραφείο Ιατρικής και Κοινωνικής Εμπειρογνωμοσύνης" του Υπουργείου Εργασίας της Ρωσίας.

GBOU DPO RMAPO του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας (Μόσχα)

Στη δομή των νευρολογικών επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ), η διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια (ΔΠΝ) κατέχει την πρώτη θέση. Η διαβητική πολυνευροπάθεια είναι ετερογενής ως προς την κλινική πορεία και τη φύση της βλάβης του περιφερικού νευρικού συστήματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάγνωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας βασίζεται στον εντοπισμό συγκεκριμένων νευρολογικών συμπτωμάτων, στα αποτελέσματα μιας νευρολογικής εξέτασης και, όταν υπάρχουν διαθέσιμες μέθοδοι, στα αποτελέσματα νευροφυσιολογικών μελετών. Η φαρμακοθεραπεία της επώδυνης DPN περιλαμβάνει συμπτωματικούς και παθογενετικούς παράγοντες. Η αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη δεν είναι μόνο η βάση για τη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης και εξέλιξης της διαβητικής πολυνευροπάθειας, αλλά και ένας προγνωστικός παράγοντας της αποτελεσματικότητας της παθογενετικής και συμπτωματικής θεραπείας. Η κύρια επιλογή του φαρμάκου βασίζεται στα χαρακτηριστικά του ασθενούς, τον βαθμό αποζημίωσης για τον διαβήτη, τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων πόνου, την παρουσία σημαντικών συννοσηροτήτων, το κόστος και τη διαθεσιμότητα των φαρμάκων.

Λέξεις κλειδιά: σακχαρώδης διαβήτης, διαβητική πολυνευροπάθεια, νευροπαθητικός πόνος.

Εισαγωγή

Στη δομή των νευρολογικών επιπλοκών του ΣΔ, το DPN αποτελεί περίπου το 70% των βλαβών του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η άπω συμμετρική πολυνευροπάθεια διαγιγνώσκεται στο 7,5-10% των ασθενών με νεοδιαγνωσθέντα διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι μισοί από αυτούς τους ασθενείς με DPN είναι υποκειμενικά ασυμπτωματικοί και μπορούν να εντοπιστούν μόνο με ενδελεχή εξέταση. Ταυτόχρονα, το 10-20% των ασθενών με νεοδιαγνωσθέντα διαβήτη τύπου 2 έχουν ήδη έντονα συμπτώματα πόνου, τα οποία μειώνουν δραστικά την ποιότητα ζωής τους και απαιτούν άμεση θεραπεία. Επιπλέον, η ΔΠΝ είναι αυτή που στο 50-75% των περιπτώσεων είναι η αιτία όλων των μη τραυματικών ακρωτηριασμών των κάτω άκρων. Η αισθητηριοκινητική νευροπάθεια συχνά συνοδεύεται από αυτόνομη δυσλειτουργία πολλών οργάνων και, κυρίως, της καρδιάς. Από αυτή την άποψη, η πολυνευροπάθεια θεωρείται όχι μόνο ως προγνωστικός παράγοντας υψηλού κινδύνου εμφάνισης συνδρόμου διαβητικού ποδιού (ΣΔΠ), αλλά και γενικότερα θνησιμότητας. .

Γενικά θέματα_

Σε επιδημιολογικές μελέτες για τον επιπολασμό του DPN, δυστυχώς, χρησιμοποιούνται συχνά διάφορες μέθοδοι για τη διάγνωση αυτής της επιπλοκής του διαβήτη. Παρά τη διακύμανση των δεδομένων σχετικά με τον επιπολασμό της DPN, η συχνότητα της ανάπτυξής της σχετίζεται άμεσα με τη διάρκεια του διαβήτη, την ηλικία και τον τύπο των διαγνωστικών εργαλείων που χρησιμοποιούνται. Οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν ότι ο πραγματικός επιπολασμός του DPN στον πληθυσμό των ασθενών με διαβήτη είναι περίπου 30-34%, και στον νεοδιαγνωσθέντα διαβήτη - 7,5-10%, αυξάνεται με τα επόμενα χρόνια. Έτσι, με διάρκεια διαβήτη μεγαλύτερη από 25 χρόνια, η DPN ανιχνεύεται σε περισσότερο από το 50% των ασθενών.

Σύμφωνα με ξένους ερευνητές, η συχνότητα της πολυνευροπάθειας του πόνου κυμαίνεται από 3 έως 32%. Η παρουσία επώδυνου DPN συσχετίζεται σαφώς με μείωση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Η ετήσια συχνότητα εμφάνισης νέων κρουσμάτων DPN είναι περίπου 2%. Σύμφωνα με το Κρατικό Μητρώο Σακχαρώδους Διαβήτη, ο επιπολασμός του DPN σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και 2 στη Ρωσική Ομοσπονδία είναι 42,93% και 26,07%, αντίστοιχα. Ωστόσο, ο πραγματικός επιπολασμός της DPN σύμφωνα με τα δεδομένα προσυμπτωματικού ελέγχου είναι 56,04% και 59,5% για ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 και 2, αντίστοιχα. Τα δεδομένα ορισμένων μελετών που πραγματοποιήθηκαν σε μεγάλες (περίπου 5000 ασθενείς) κοόρτες εξωτερικών ασθενών με διαβήτη υποδεικνύουν σημαντικό επιπολασμό σοβαρού αισθητηριακού ελλείμματος (έως 12%) και σχετικά χαμηλή συχνότητα εμφάνισης μορφών πόνου DPN (6,4%). Μια τέτοια απόκλιση μεταξύ των ρωσικών επιδημιολογικών δεδομένων και των διεθνών δεδομένων μπορεί να εξηγηθεί από διάφορους παράγοντες: καθυστερημένη ανίχνευση του διαβήτη τύπου 2 και ανεπαρκές επίπεδο εξέτασης αυτών των ασθενών, η ηλικιακή σύνθεση του εξεταζόμενου πληθυσμού, η διαφορά στις διαγνωστικές μεθόδους και κριτήρια για τη διάγνωση DPN.

Αναγνωρίζεται πλέον ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης DPN σχετίζεται άμεσα με τη διάρκεια του διαβήτη, το επίπεδο HbA1c και σημαντικές διακυμάνσεις στη γλυκαιμία, δυσλιπιδαιμία, υψηλό δείκτη μάζας σώματος, λευκωματουρία, υπέρταση και κάπνισμα.

Κλινικές μορφές διαβητικής πολυνευροπάθειας

Τα κριτήρια για τη διάγνωση και ο ίδιος ο ορισμός της διαβητικής πολυνευροπάθειας έχουν καθοριστεί και αναθεωρηθεί επανειλημμένα.

Η διαβητική πολυνευροπάθεια είναι μια ειδική επιπλοκή του ΣΔ με ή χωρίς κλινικά συμπτώματα και χαρακτηρίζεται από βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα με αποκλεισμό άλλων αιτιολογικών αιτιών.

Η διαβητική πολυνευροπάθεια είναι ετερογενής ως προς την κλινική πορεία και τη φύση της βλάβης του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η DPN είναι μια χρόνια, συμμετρική, αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια (η λεγόμενη «εξαρτώμενη από το μήκος πολυνευροπάθεια»). Αναπτύσσεται σε φόντο χρόνιας υπεργλυκαιμίας, σχετίζεται με παθολογικές μεταβολικές αλλαγές (ενεργοποίηση της οδού της πολυόλης, συσσώρευση τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης, οξειδωτικό στρες, δυσλιπιδαιμία) και σημαντικούς καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου. Οι αλλαγές στο μικροαγγειακό σύστημα είναι τυπικές και καθολικές τόσο για την ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και νεφροπάθειας όσο και για τη διαβητική πολυνευροπάθεια. Ταυτόχρονα, υπάρχει σαφής σύνδεση στην πορεία και την κοινή ανάπτυξη αυτών των μικροαγγειακών επιπλοκών. Η ταυτόχρονη παρουσία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και/ή νεφροπάθειας επιβεβαιώνει τη συσχέτιση της ταυτοποιημένης πολυνευροπάθειας με ΣΔ. Έτσι, η μελέτη του Ρότσεστερ έδειξε ότι στο 10% των περιπτώσεων πολυνευροπάθειας ο διαβήτης δεν ήταν η αιτία της ανάπτυξής της. Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για DPN θα πρέπει να θεωρείται η διάρκεια της χρόνιας υπεργλυκαιμίας. Η ομαλοποίηση της γλυκαιμίας συχνά οδηγεί σε σταθεροποίηση της πορείας της DPN ή ακόμα και στη βελτίωσή της. Αυτόνομη δυσλειτουργία και νευροπαθητικός πόνος μπορεί να αναπτυχθούν σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου.

Το κύριο χαρακτηριστικό γνώρισμα του DPN είναι η συμμετρική μείωση της απομακρυσμένης ευαισθησίας. Ο βαθμός των αισθητηριακών διαταραχών μπορεί να κυμαίνεται από ήπιες, υποκλινικές (διαγιγνώσκονται μόνο με αλλαγές στις ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις) έως σοβαρές αισθητικοκινητικές διαταραχές, που συνοδεύονται από πλήρη απώλεια της αίσθησης και περιφερική πάρεση. Στο πλαίσιο των συμμετρικών αισθητικοκινητικών διαταραχών, μπορούν να ανιχνευθούν συμπτώματα DPN, περιλαμβανομένων. και πόνος (νευροπαθητικός πόνος). Με βάση την παρουσία ή την απουσία νευροπαθητικών συμπτωμάτων πόνου, με επαρκή βαθμό συνθήκης, διακρίνονται ανώδυνες και επώδυνες παραλλαγές της πορείας αυτής της παθολογίας.

Η ανώδυνη παραλλαγή χαρακτηρίζεται από αργή ανάπτυξη, ελάχιστα συμπτώματα που δεν είναι επώδυνα και σταδιακή εξέλιξη του αισθητηριοκινητικού ελλείμματος. Τα πιο χαρακτηριστικά είναι τα παράπονα για μούδιασμα των ποδιών και μείωση της ευαισθησίας τους. Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει μείωση διαφόρων τύπων ευαισθησίας, μείωση ή απουσία τενοντιακών αντανακλαστικών.

Η επώδυνη DPN μπορεί να έχει μια χρόνια ή οξεία παραλλαγή της πορείας. Η μορφή χρόνιου πόνου της DPN χαρακτηρίζεται από μια κυματοειδή πορεία με περιόδους ύφεσης και επιδείνωσης, η διάρκεια του συνδρόμου πόνου υπερβαίνει

3 μήνες. Υπάρχει σχέση με την υπεργλυκαιμία και, ειδικότερα, με το εύρος των γλυκαιμικών διακυμάνσεων. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, μαζί με τα συμπτώματα, υπάρχουν και αισθητηριακές διαταραχές.

Η μορφή του οξέος πόνου αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα και αυξάνεται σε ένταση. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων είναι σημαντική. Αρκετά συχνά, τα συμπτώματα του πόνου συνοδεύονται από σημάδια δυσλειτουργίας του αυτόνομου συστήματος και μπορούν να συνδυαστούν με φυσιολογικά αποτελέσματα νευρολογικών εξετάσεων. Η βάση αυτής της μορφής DPN μπορεί να είναι μια εκλεκτική βλάβη λεπτών αισθητήριων νευρικών ινών.

Προφανώς, η ήττα των «λεπτών ινών» εξηγεί επίσης τη συχνή ανάπτυξη αυτόνομης νευροπάθειας σε αυτούς τους ασθενείς: ταχυκαρδία ανάπαυσης, ορθοστατική υπόταση. Στη μορφή οξέος πόνου του DPN, όλα τα είδη νευροπαθητικών θετικών συμπτωμάτων είναι πιο έντονα, με τυπική αλλοδυνία και υπερπάθεια. Η εμφάνιση, προφανώς λόγω έντονου πόνου, της ανορεξίας, της αϋπνίας και της κατάθλιψης οδηγεί σε σημαντική απώλεια βάρους, η οποία οδήγησε στην ονομασία αυτού του τύπου επώδυνης πολυνευροπάθειας "διαβητική νευροπαθητική καχεξία" . Κατά κανόνα, η ανάπτυξη αυτής της μορφής DPN προηγείται από ένα επεισόδιο αντιστάθμισης του σακχαρώδη διαβήτη. Η πορεία αυτής της φόρμας είναι ευνοϊκή. Κατά κανόνα, υπόκειται σε ικανοποιητικό επίπεδο γλυκαιμίας, αυθόρμητη επίλυση των συμπτωμάτων πόνου, αποκατάσταση του ύπνου, αύξηση βάρους κ.λπ. συμβαίνουν καθ' όλη τη διάρκεια του έτους.

Γενικές αρχές διάγνωσης

διαβητική πολυνευροπάθεια_

Η διάγνωση της DPN μπορεί να τεθεί με βάση τα παράπονα του ασθενούς και την ενδελεχή ιατρική εξέταση. Στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτούνται περαιτέρω νευρολογικές εξετάσεις, όπως μπορούν μόνο να επιβεβαιώσουν την παρουσία πολυνευροπάθειας χωρίς να εντοπίσουν τα αίτια των διαταραχών. Εάν η εξέταση αποκαλύψει σημεία κινητικής νευροπάθειας, συνιστάται παραπομπή σε νευρολόγο για έλεγχο αγωγιμότητας. Στην κλινική πράξη, στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάγνωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας βασίζεται στον εντοπισμό συγκεκριμένων νευρολογικών συμπτωμάτων, στα αποτελέσματα μιας εξέτασης της νευρολογικής κατάστασης. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος για διαβητική πολυνευροπάθεια θα πρέπει να διενεργείται σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο 3 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου και μεταξύ ασθενών με διαβήτη τύπου 2, ξεκινώντας από τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η νευρολογική εξέταση των κάτω άκρων είναι μια σημαντική και αναπόσπαστη μέθοδος για τη διάγνωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας. Μια πλήρης νευρολογική εξέταση θα πρέπει να περιλαμβάνει: εξέταση των ποδιών, εκτίμηση της απτικής, των κραδασμών, της θερμοκρασίας, των τύπων ευαισθησίας του πόνου και της εκτίμησης των αντανακλαστικών. Οι ποσοτικές αισθητηριακές εξετάσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση υποκλινικής και κλινικής νευροπάθειας, καθώς και για την αξιολόγηση της εξέλιξης της πολυνευροπάθειας. Οι μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας δεν είναι διαγνωστική μέθοδος ρουτίνας, η χρήση τους θα πρέπει να περιορίζεται σε περιπτώσεις «άτυπης» πορείας της DPN, διαφορικής διαγνωστικής αναζήτησης και περιπτώσεις ταχείας εξέλιξης και κινητικών συμπτωμάτων που δεν είναι χαρακτηριστικά της «τυπικής» DPN.

Οι κύριες προσεγγίσεις για τη διάγνωση της DPN διατυπώνονται σε έγγραφα συναίνεσης που δημοσιεύθηκαν το 2010 και το 2011. Αυτές οι συμφωνίες είναι δημόσια.

Κριτήρια διάγνωσης DPN_

Πιθανό DPN. Η παρουσία συμπτωμάτων (αίσθημα μειωμένης ευαισθησίας, θετικά νευρολογικά συμπτώματα (μούδιασμα, μαχαιρώματα, πόνοι στο κόψιμο, παραισθησία, κάψιμο) στα δάχτυλα των ποδιών, στα πόδια, στα πόδια) ή σημείων DSPN (απώτερη συμμετρική μείωση της ευαισθησίας ή σαφή εξασθένηση / απουσία τενοντιακά αντανακλαστικά).

Πιθανό DPN. Η παρουσία συμπτωμάτων και σημείων νευροπάθειας (δύο ή περισσότερα σημεία).

Επαληθευμένο DPN. Η παρουσία συμπτωμάτων ή/και σημείων νευροπάθειας (όπως περιγράφεται παραπάνω) σε συνδυασμό με ανωμαλίες στην ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (ηλεκτρονευρομυογραφία, ENMG). Σε περίπτωση φυσιολογικών αποτελεσμάτων της μελέτης της νευρικής αγωγιμότητας, συνιστάται η διεξαγωγή διαγνωστικών χειρισμών για την ανίχνευση βλαβών «λεπτών» νευρικών ινών: ομοεστιακή μικροσκόπηση κερατοειδούς, θετικά αποτελέσματα βιοψίας του δέρματος των ποδιών (μείωση του ενδοεπιδερμική πυκνότητα των νευρικών ινών) και/ή αλλαγές στον ποσοτικό έλεγχο της ευαισθησίας στη θερμοκρασία στα πόδια.

Υποκλινικό DPN. Δεν υπάρχουν συμπτώματα και σημεία νευροπάθειας, αλλά υπάρχουν αποκλίσεις στην ENMG.

Μέθοδοι για τον κλινικό έλεγχο και την αξιολόγηση του DPN_

Η μελέτη της απτικής ευαισθησίας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ένα μονόνημα 10 g (5.07 Semmes-Weinstein). Φυσικά, η έλλειψη απτικής ευαισθησίας στη μελέτη με 10-γρ. Το μονονήμα είναι ένας σαφής παράγοντας κινδύνου για το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού, αλλά είναι μια μάλλον ακατέργαστη εξέταση για τη διάγνωση της πολυνευροπάθειας.

Η ευαισθησία στον πόνο εξετάζεται με τη χρήση νευρολογικής βελόνας στην περιοχή της προβολής της περιφερικής κεφαλής του πρώτου μεταταρσίου οστού ή/και στην πίσω επιφάνεια του 1ου δακτύλου. Η ευαισθησία στη θερμοκρασία αξιολογείται χρησιμοποιώντας έναν θερμικό κύλινδρο (Tip-term).

Η αξιολόγηση της ευαισθησίας στους κραδασμούς πραγματοποιείται με τη χρήση ενός πιρουνιού συντονισμού 128 Hz βαθμολογημένο κατά 8 οκτάβες ή ενός βιοθεσιόμετρου. το τελευταίο είναι το πιο σημαντικό. Με τη βοήθεια ενός βιοθεσιόμετρου, η ευαισθησία σε κραδασμούς προσδιορίζεται στην περιοχή του έσω αστραγάλου και θεωρείται μειωμένη σε όριο ευαισθησίας άνω των 12 βολτ και σε δείκτη άνω των 25 βολτ, υποδηλώνει σοβαρό αισθητικό έλλειμμα που σχετίζεται με τον κίνδυνο για την ανάπτυξη SDS. Η ευαισθησία σε κραδασμούς θεωρείται ότι διατηρείται σε τιμές >6 οκτάβες. Η ευαισθησία στους κραδασμούς μειώνεται με κιρσούς και οίδημα οποιασδήποτε αιτιολογίας, καθώς και στους ηλικιωμένους, που δεν υποδηλώνει πολυνευροπάθεια. Η μείωση της ευαισθησίας στους κραδασμούς που σχετίζεται με την ηλικία είναι συνήθως μικρή.

Το κανονικό όριο ευαισθησίας σε κραδασμούς μπορεί να υπολογιστεί με βάση τον τύπο: 7,38-0,026 x ηλικία (έτη). Τα αντανακλαστικά και η ιδιοδεκτική ευαισθησία αξιολογούνται με τη χρήση τυπικών μεθόδων.

Οι ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι για την αξιολόγηση της κατάστασης των περιφερικών νεύρων έχουν χρησιμοποιηθεί από καιρό για τον εντοπισμό των αρχικών σημείων και της εξέλιξης της DPN. Πολλές οδηγίες συνιστούν τη χρήση ηλεκτροφυσιολογικών μεθόδων για την αξιολόγηση της DPN σε κλινικές δοκιμές. Πρόκειται για αντικειμενικές, μη επεμβατικές και αρκετά αξιόπιστες μεθόδους για τη διάγνωση της DPN. Ωστόσο, οι «τυποποιημένες» δοκιμές, όπως η μέγιστη ταχύτητα αγωγιμότητας των νεύρων, αντικατοπτρίζουν μόνο βλάβη σε παχύρρευστες μυελινωμένες ίνες και μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικές σε ορισμένες από τις παθολογικές αλλαγές που συμβαίνουν στο DPN. Ο βασικός ρόλος των μεθόδων ηλεκτροφυσιολογικής αξιολόγησης είναι στη διαφορική διάγνωση των αιτιών της νευροπάθειας.

Τα τελευταία χρόνια έχουν δημοσιευτεί περισσότερα από 100 άρθρα που συζητούν τη σχέση μεταξύ της ταχύτητας νευρικής αγωγιμότητας (NVT) και του DPN. Παρακάτω είναι μερικά μόνο από τα βασικά μηνύματα:

Το SIT μειώνεται σταδιακά με το DPN, κατά μέσο όρο κατά 0,5 t/sec/έτος.

Η μείωση του SRF είναι ένας ευαίσθητος αλλά μη ειδικός δείκτης της αρχικής DPN και μπορεί να είναι πολύτιμο κριτήριο για την ανίχνευση υποκλινικών διαταραχών.

Το SRF μπορεί να είναι ένας δείκτης της εξέλιξης της DPN και επίσης ένας πολύτιμος δείκτης της σοβαρότητας της DPN.

Οι αλλαγές στο SRF συσχετίζονται με τον βαθμό γλυκαιμικού ελέγχου. Έτσι, στη μελέτη DCCT σε ασθενείς που δεν είχαν DPN στην αρχή της μελέτης, μέχρι το τέλος της μελέτης, παρατηρήθηκε μείωση του SRF στο 40,2% των περιπτώσεων στην ομάδα της συμβατικής θεραπείας και μόνο στο 16,5% στην εντατική ομάδα θεραπείας. Αποδείχθηκε επίσης ότι μια αλλαγή 1% στο επίπεδο της HbA1 σχετίζεται με μια αλλαγή στη μέγιστη ταχύτητα αγωγής παλμών κατά μήκος του νεύρου κατά 1,3 m/s.

Οι αλλαγές στο SPN μπορεί να αντικατοπτρίζουν την ανάπτυξη δομικής παθολογίας των μυελινωμένων αξόνων μεγάλου διαμετρήματος, συμπεριλαμβανομένης της ατροφίας, της απομυελίνωσης και της μειωμένης πυκνότητας ινών.

Το SRF μπορεί να βελτιωθεί με αποτελεσματική θεραπεία ή μετά από μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και νεφρού.

Έτσι, οι μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας δεν είναι διαγνωστική μέθοδος ρουτίνας, η χρήση τους θα πρέπει να περιορίζεται σε περιπτώσεις «άτυπης» πορείας DPN, διαφορικής διαγνωστικής αναζήτησης, περιπτώσεις ταχείας εξέλιξης και κινητικά συμπτώματα που δεν είναι χαρακτηριστικά της «τυπικής» DPN. Για την αρχική DPN, είναι χαρακτηριστική μια αξονική και αργότερα μια μικτής βλάβης.

Οι ποσοτικές αισθητηριακές δοκιμές (QST) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον εντοπισμό υποκλινικής και κλινικής νευροπάθειας και «σε κίνδυνο» για την ανάπτυξη DFS, καθώς και για την αξιολόγηση της εξέλιξης της νευροπάθειας. Επιπλέον, οι μέθοδοι CST χρησιμοποιούνται ενεργά σε κλινικές δοκιμές για την πρόληψη και τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας. Παρά μια σειρά από

χαρακτηριστικά, τα CST έχουν επίσης ορισμένους περιορισμούς, καθώς αποτελούν ένα «ημι-αντικειμενικό» μέτρο αξιολόγησης, ανάλογα με την προσοχή του ασθενούς, το κίνητρο και την προθυμία του για συνεργασία, σε ανθρωπομετρικές μεταβλητές (ηλικία, φύλο, σωματικό βάρος, ιστορικό καπνίσματος και κατανάλωσης αλκοόλ). Πολλές σημαντικές ανασκοπήσεις έχουν αφιερωθεί στις διαδικασίες CST, αποδεικνύοντας την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της μεθόδου. Ωστόσο, η CST δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως το μοναδικό διαγνωστικό εργαλείο για τη διαβητική νευροπάθεια.

Για πολλά χρόνια, η έρευνα που επικεντρώνεται στην περιφερική νευροπάθεια έχει χρησιμοποιήσει βιοψία ουρικού νεύρου. Η βιοψία είναι μια χρήσιμη διαγνωστική διαδικασία για ασθενείς με άγνωστη αιτία νευροπάθειας ή άτυπης διαβητικής νευροπάθειας. Η βιοψία είναι μια επεμβατική διαδικασία με πιθανές επιπλοκές και η διαθεσιμότητα πολλών μη επεμβατικών μεθόδων για την αξιολόγηση της νευροπάθειας μειώνει τη συχνότητα χρήσης αυτής της μεθόδου για τη διάγνωση της DPN.

Η ανοσοϊστοχημική ποσοτική ανάλυση των δερματικών νεύρων παίζει ολοένα και πιο σημαντικό ρόλο στη μορφολογική εκτίμηση της DPN. Χάρη στην ανακάλυψη του παναξονικού δείκτη, του γονιδιακού προϊόντος της πρωτεΐνης 9.5, κατέστη δυνατή η άμεση οπτικοποίηση των επιδερμικών νευρικών ινών. Αυτή η τεχνική θεωρείται επεμβατική, αλλά απαιτεί μικροσκοπική βιοψία δέρματος μόλις 3 mm και επιτρέπει την άμεση εξέταση νευρικών ινών μικρού διαμετρήματος, η κατάσταση των οποίων είναι δύσκολο να εκτιμηθεί ηλεκτροφυσιολογικά.

Πρόσφατα, μεγάλες ελπίδες για την αντικειμενοποίηση των βλαβών του περιφερικού νευρικού συστήματος σε ΣΔ έχουν εναποθέσει στην ομοεστιακή μικροσκοπία, η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της κατάστασης των μικρών ινών στον κερατοειδή.

Σχεδόν όλες αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται κυρίως για ερευνητικούς σκοπούς.

Δυναμική παρακολούθηση ασθενούς με DPN_

Ένα από τα καθήκοντα της ιατροφαρμακευτικής παρατήρησης ενός ασθενούς με ΣΔ είναι η σωστή διάγνωση του DPN. Υπάρχουν τρεις κύριοι στόχοι της διάγνωσης:

1. Προσδιορισμός DPN που σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο DFS.

2. Διάγνωση του DPN προκειμένου να εκτιμηθεί η σοβαρότητα του αισθητηριακού ελλείμματος.

3. Αξιολόγηση της δυναμικής της κατάστασης ευαισθησίας και σοβαρότητας του DPN.

Είναι γνωστό ότι μόνο το DPN, το οποίο χαρακτηρίζεται από σοβαρό αισθητηριακό έλλειμμα, σχετίζεται με τον κίνδυνο DFS. Η χρήση του Semmes-Wemstein monofilament 10 g είναι το πρότυπο για τη διάγνωση υψηλού κινδύνου ανάπτυξης SDS και συνιστάται για το σκοπό αυτό από τα σχετικά κανονιστικά έγγραφα. Η εκτίμηση της σοβαρότητας του αισθητηριακού ελλείμματος είναι πιο σημαντική γιατί σας επιτρέπει να λύσετε όλα αυτά τα προβλήματα. Μία από τις πιο επιτυχημένες προσεγγίσεις για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της DPN, που εφαρμόζεται στην καθημερινή κλινική πράξη, είναι η κλίμακα NDSm (Πίνακας 1). Αυτή η κλίμακα αποτελείται από 4 τεστ,

πίνακας 1: Κλίμακα

Δεξιά αριστερά

φυσιολογική παθολογία φυσιολογική παθολογία

Πόνος (τρύπημα βελόνας) 0 1 0 1

vibr. ευαισθησία 0 1 0 1

βήμα. ευαισθησία 0 1 0 1

Αχίλλειο αντανακλαστικό νόρμα εξασθενημένο κανένα νόρμα εξασθενημένο όχι

Βαθμολογία 0 1 2 0 1 2

Οι βαθμολογίες συνοψίζονται σύμφωνα με αυτές που αναφέρονται στον Πίνακα. 4η τιμές. Η μέγιστη βαθμολογία είναι 10.

Η διάγνωση της DPN είναι απίθανη εάν το άθροισμα των βαθμολογιών και για τα δύο κάτω άκρα είναι 2 ή λιγότερο. Το άθροισμα των σημείων από 3 έως 5 αντιστοιχεί σε ήπια πολυνευροπάθεια, από 6 έως 8 - στον μέσο βαθμό αισθητηριακών διαταραχών. Η σοβαρή πολυνευροπάθεια (αισθητηριακό έλλειμμα) καθιερώνεται με βαθμολογία 9 ή 10. Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες για την εξέλιξη της DPN, καθώς αυξάνεται η σοβαρότητα του αισθητηριακού ελλείμματος, το ποσοστό των αναστρέψιμων αλλαγών μειώνεται και το ποσοστό των οργανικών, μη αναστρέψιμων αλλαγών αυξάνεται . Επομένως, η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων με παθογενετική δράση θα πρέπει θεωρητικά να είναι μέγιστη με ήπιο αισθητηριακό έλλειμμα και ελάχιστη με σοβαρή DPN. Έτσι, όταν σχεδιάζετε ένα μακροπρόθεσμο πρόγραμμα για την πρόληψη της εξέλιξης της DPN με τη βοήθεια αντιστάθμισης ΣΔ και πρόσθετης παθογενετικής θεραπείας, θα πρέπει να επιλέγονται ασθενείς με ήπια αισθητηριακά ελλείμματα. Επιπλέον, ένας δείκτης NDSm μεγαλύτερος ή ίσος με 6 έχει αποδειχθεί ότι είναι ένας αξιόπιστος προγνωστικός παράγοντας για την ανάπτυξη του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού.

Η ιατροφαρμακευτική παρατήρηση ενός ασθενούς με ΣΔ συνεπάγεται μια ορισμένη συχνότητα αξιολόγησης της νευρολογικής κατάστασης των κάτω άκρων. Η εξέταση των ποδιών είναι υποχρεωτική συνιστώσα της τυπικής εξέτασης ενός ασθενούς με διαβήτη, ωστόσο, η ευαισθησία μπορεί να προσδιοριστεί ανάλογα με τη σοβαρότητα του αισθητηριακού ελλείμματος. Για άτομα με έλλειψη ευαισθησίας στα 10-γρ. μονόινα ή σοβαρή νευροπάθεια σύμφωνα με την κλίμακα NDSm, ο έλεγχος ευαισθησίας μπορεί να παραλειφθεί, επειδή Το γεγονός της σοβαρής, μη αναστρέψιμης DPN έχει ήδη διαπιστωθεί, ο κίνδυνος DFS ορίζεται ως υψηλός και το ίδιο το DPN είναι μη αναστρέψιμο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, πραγματοποιείται εξέταση για να εκτιμηθεί η παρουσία παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη ΣΔΣ. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, θα πρέπει να διενεργείται αξιολόγηση ευαισθησίας ετησίως. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς που υποβάλλονται σε παθογενετική θεραπεία. Ίσως, σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητη μια πιο συχνή αξιολόγηση των παραμέτρων ευαισθησίας.

Θεραπεία DPN_

Η επίτευξη της νορμογλυκαιμίας είναι η κύρια εστίαση στην πρόληψη της DPN. Έτσι, κατά τη διάρκεια της μελέτης DCCT, καταδείχθηκε σημαντική μείωση της συχνότητας της νευροπάθειας (κατά 64%), η συχνότητα ανίχνευσης διαταραχών αγωγιμότητας στις νευρικές ίνες και η ανάπτυξη αυτόνομης δυσλειτουργίας (κατά 44% και 53%). στο πλαίσιο της εντατικής ινσουλινοθεραπείας και της επίτευξης αποζημίωσης.

μεταβολισμό υδατανθράκων μετά από 5 χρόνια παρατήρησης. Παρόμοια δεδομένα ελήφθησαν κατά την περαιτέρω παρατήρηση αυτής της κοόρτης ασθενών, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία του λεγόμενου. «μεταβολική μνήμη». Το τελευταίο καθορίζει την ανάγκη για την ταχύτερη επίτευξη και διατήρηση της νορμογλυκαιμίας. Επιπλέον, υπάρχει ένα ορισμένο «γλυκαιμικό κατώφλι», η υπέρβαση του οποίου πυροδοτεί έναν καταρράκτη παθολογικών αντιδράσεων και οδηγεί στην ανάπτυξη και εξέλιξη της DPN. Σημαντικός δεν είναι μόνο ο βαθμός της υπεργλυκαιμίας, αλλά και η διάρκειά της. Η διατήρηση της νορμογλυκαιμίας για μεγάλο χρονικό διάστημα σε ασθενείς με σοβαρές εκδηλώσεις DPN οδηγεί σε καθυστέρηση της εξέλιξης της βλάβης των περιφερικών νεύρων, η οποία είναι εξαιρετικά πολύτιμη, αλλά δεν συμβάλλει στην ταχεία εξάλειψη των εκδηλώσεών της. Από αυτή την άποψη, για να βελτιωθεί η ποιότητα ζωής των ασθενών, απαιτείται πρόσθετη συμπτωματική θεραπεία, ιδιαίτερα σε περίπτωση πόνου.

Ο περιφερικός νευροπαθητικός πόνος σε ασθενείς με διαβήτη ορίζεται ως «πόνος που προκύπτει ως άμεση συνέπεια παθολογικών αλλαγών στο περιφερικό σωματοαισθητικό νευρικό σύστημα σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη». Η βαρύτητα των κλινικών συμπτωμάτων μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας ποικίλα ερωτηματολόγια και κλίμακες (VAS, κλίμακα Likert, TSS, NTSS, NPSI). Πριν από την έναρξη της συμπτωματικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτίες επώδυνης νευροπάθειας: ογκολογικές ασθένειες, ουραιμία, αλκοολική νευροπάθεια, μεθερπητική και σχετιζόμενη με τον HIV νευροπάθεια, νευροπάθεια κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας. Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθούν υπόψη πιθανές αντενδείξεις και να αξιολογηθεί η ταυτόχρονη θεραπεία για πιθανές αλληλεπιδράσεις με φάρμακα.

Οι διαταραχές ύπνου λόγω πόνου, μειωμένης ποιότητας ζωής και σημαντικής έντασης πόνου (πάνω από 40 mm στην οπτική αναλογική κλίμακα πόνου - VAS) θα πρέπει να θεωρούνται ως οι κύριες ενδείξεις θεραπείας. Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, η γκαμπαπεντίνη, η πρεγκαμπαλίνη και η ντουλοξετίνη μπορούν να συνταγογραφηθούν ως συμπτωματική θεραπεία με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα (σύσταση επιπέδου Α) (Εικ. 1). Μονοτε-

ΕΠΩΔΥΝΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΠΟΛΥΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ - Διάγνωση βαρύτητας DPN αποκλεισμού (βαθμός αισθητηριακού ελλείμματος). Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων; Επίπτωση στον ύπνο και την ποιότητα ζωής. Διάρκεια SD; Ηλικία του ασθενούς. Προσωπικά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Συνυπάρχουσες ασθένειες και πιθανές αντενδείξεις.

Αξιολόγηση μεταβολικού ελέγχου - διόρθωσης. Δυσλιπιδαιμία - θεραπεία; διακοπή του καπνίσματος και του αλκοόλ· Έλεγχος ΑΠ.

Εκτίμηση του αποτελέσματος μετά από 2-4 εβδομάδες Αποτελεσματικότητα - στ πόνο> 50% (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

Ο έλεγχος του πόνου δεν επιτυγχάνεται

Οπιοειδή αναλγητικό (τραμαδόλη)

ρύζι. 1: Αλγόριθμος για τη θεραπεία της επώδυνης διαβητικής πολυνευροπάθειας.

TCAs - τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά; SNRIs - εκλεκτικοί αναστολείς

επαναπρόσληψη σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης.

Η ραπία με αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να θεωρείται ως θεραπεία πρώτης γραμμής και με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα, είναι δυνατό να συνταγογραφηθούν οι συνδυασμοί τους ή ένας συνδυασμός με φάρμακα δεύτερης γραμμής (τραμαδόλη, έμπλαστρο λιδοκαΐνης, κ.λπ.).

Η επιλογή του αρχικού φαρμάκου καθορίζεται από την ασφάλεια της χορήγησής του, την παρουσία συννοσηρών καταστάσεων και τα χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Ο στόχος της 100% ανακούφισης από τον πόνο είναι ιδανικός, αλλά μόνο οι μισοί από τους ασθενείς επιτυγχάνουν μείωση του πόνου άνω του 50% των αρχικών τιμών VAS. Μια μείωση στη σοβαρότητα του πόνου κατά λιγότερο από 30% υποδηλώνει την αναποτελεσματικότητα της θεραπείας, μια μείωση της σοβαρότητας του πόνου κατά 30-50% θεωρείται από αρκετούς συγγραφείς ότι επιτυγχάνει αποτέλεσμα, ενώ ορισμένοι ειδικοί θεωρούν ότι αυτό είναι μερικό αποτέλεσμα και ένδειξη για συνδυαστική θεραπεία. Στον πίνακα. 2 δείχνει τα σχήματα τιτλοδότησης των κύριων φαρμάκων για τη συμπτωματική θεραπεία της επώδυνης DPN.

Η φαρμακοθεραπεία της επώδυνης DPN σε πολλές χώρες αντιπροσωπεύεται σχεδόν πλήρως από συμπτωματική θεραπεία που μπορεί να εξαλείψει τα κλινικά συμπτώματα, αλλά δεν επηρεάζει την παθογένεση και την πορεία της DPN.

Το άλφα-λιποϊκό οξύ (ALA) (όταν χορηγείται ενδοφλεβίως) είναι η μόνη παθογενετική θεραπεία με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα σε αρκετές τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές και σε μια μετα-ανάλυση (σύσταση βαθμού Α). Η θεραπεία με ALC συμβάλλει όχι μόνο στην υποχώρηση των κλινικών συμπτωμάτων, αλλά βελτιώνει και τους αντικειμενικούς δείκτες της λειτουργίας του περιφερικού νευρικού συστήματος. Στην από του στόματος θεραπεία για DPN, χρησιμοποιούνται διάφορα σχήματα και σχήματα για τη συνταγογράφηση ALC. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η από του στόματος ημερήσια δόση ALA είναι 600-1800 mg.

Πίνακας 2: Αποτελεσματικές δόσεις και σχήματα τιτλοδότησης για φάρμακα για τη συμπτωματική θεραπεία της DPN.

Φάρμακα Τυπικές αποτελεσματικές δόσεις Δρομολόγια τιτλοδότησης Χρόνος έναρξης δράσης

Αμιτριπτυλίνη 100-150 mg/ημέρα (150 mg τη νύχτα ή 75 mg δύο φορές την ημέρα) Ημέρα 1: 12,5 mg/ημέρα Ημέρες 2-7: 25 mg/ημέρα εβδομαδιαία 2: 50 mg/ημέρα εβδομαδιαία 3: 75 mg/ημέρα 4: 100 mg/ημέρα εβδομαδιαία 5-8: 150 mg/ημέρα για 6-8 εβδομάδες

Duloxetine 60-120 mg/ημέρα (60 mg 1-2 φορές/ημέρα) 1: 30 mg/ημέρα 2-3: 60 mg/ημέρα 4: 120 mg/ημέρα για 4 εβδομάδες

Gabapentin 1800-2400 (έως 3600 εάν χρειάζεται) mg/ημέρα Ημέρα 1: 300 mg τη νύχτα Ημέρα 2: 300 mg δύο φορές την ημέρα Ημέρα 3: 300 mg 3 bid 2: 600 mg 3 φορές την ημέρα 3: 900 mg 3 φορές την ημέρα για 4 εβδομάδες

Πρεγκαμπαλίνη 300-600 mg/ημέρα 1: 150 mg/ημέρα εβδομαδιαία 2: 300 mg/ημέρα εβδομαδιαία 3: 600 mg/ημέρα για 4-6 εβδομάδες

Η κλινική αποτελεσματικότητα των σκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος εξαρτάται όχι μόνο από το αρχικό επίπεδο HbAlc, αλλά και από τον βαθμό αισθητηριακής ανεπάρκειας, τη διάρκεια του ΣΔ και την τήρηση των κανόνων για τη χρήση του φαρμάκου. Το ALA είναι πιο αποτελεσματικό σε ασθενείς χωρίς σοβαρά αισθητηριακά ελλείμματα, χωρίς σοβαρή πολυνευροπάθεια, με μέτριο ιστορικό διαβήτη και επίπεδο HbAlc μικρότερο από 8%. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι εάν το ALA χρησιμοποιείται για την πρόληψη της εξέλιξης των αισθητηριακών ελλειμμάτων (παθογενετική θεραπεία), τότε η διάρκεια της θεραπείας θα πρέπει να είναι σημαντική. Συγκεκριμένα, στη μελέτη NATHAN, η οποία έδειξε την επίδραση του ALA στην εξέλιξη των αισθητηριακών ελλειμμάτων, η διάρκεια του φαρμάκου ήταν 4 χρόνια.

Μια σειρά από φάρμακα (πεντοξυφυλλίνη) και μεθόδους φυσιοθεραπείας (θεραπεία με λέιζερ, μαγνητοθεραπεία), που χρησιμοποιούνται ευρέως στην καθημερινή πρακτική, έχουν αμφίβολη αποτελεσματικότητα.

Πολλά μέσα συμπτωματικής θεραπείας έχουν μια σειρά από αντενδείξεις και περιορισμούς στη χρήση. Έτσι, η αμιτριπτυλίνη είναι δυνητικά καρδιοτοξική και δεν συνιστάται στην ηλικιακή ομάδα μεγαλύτερης ηλικίας (άνω των 65 ετών) λόγω αυξημένου κινδύνου καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Η ντουλοξετίνη πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με ηπατική νόσο, η πρεγκαμπαλίνη και η γκαμπαπεντίνη μπορεί να συμβάλλουν στην κατακράτηση υγρών. Το ALC έχει καλό προφίλ ασφάλειας και, εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνδυαστεί με οποιαδήποτε συμπτωματική θεραπεία.

Η κύρια επιλογή του φαρμάκου βασίζεται στα χαρακτηριστικά του ασθενούς, τον βαθμό αποζημίωσης για τον διαβήτη, τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων πόνου, την παρουσία σημαντικών συννοσηροτήτων, το κόστος και τη διαθεσιμότητα των φαρμάκων. Πρέπει να σημειωθεί ότι η επίδραση του εικονικού φαρμάκου στη μείωση του πόνου μπορεί να κυμαίνεται από 0 έως 50%.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε τους στόχους της θεραπείας και πώς να τους επιτύχετε. Η πρόληψη και η θεραπευτική στρατηγική πρέπει να εξατομικεύονται, να διαφοροποιούνται, να λαμβάνουν υπόψη τις οικονομικές πτυχές, τα κλινικά και ψυχοκοινωνικά χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Η πραγματικότητα είναι ότι λίγοι ασθενείς θα επιτύχουν 100% ανακούφιση από τον πόνο, ενώ πολλοί ασθενείς θα χρειαστούν συνδυασμό φαρμάκων. Όπως και άλλοι ασθενείς με χρόνιο πόνο, οι ασθενείς με επώδυνη DPN μπορεί να χρειαστούν τη βοήθεια ψυχοθεραπευτή, φυσικοθεραπεία και άλλες πρόσθετες μεθόδους.

Η αποζημίωση για το ΣΔ δεν είναι μόνο η βάση για τη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης και εξέλιξης της DPN, αλλά και ένας προγνωστικός παράγοντας της αποτελεσματικότητας της παθογενετικής και συμπτωματικής θεραπείας.

συμπέρασμα

Λόγω του γεγονότος ότι αυτή η δημοσίευση προορίζεται κυρίως για πρακτικούς σκοπούς, οι συγγραφείς θεωρούν σκόπιμο να εκφράσουν ορισμένες σκέψεις σχετικά με την επιλογή μιας μεθόδου για τη θεραπεία της DPN.

Σε όλες σχεδόν τις διεθνείς συμφωνίες εμπειρογνωμόνων για το DPN και την αντιμετώπισή του, καθώς και σε εργασίες που αφιερώνονται σε

Η παθογένεια αυτής της επιπλοκής του ΣΔ υποδηλώνει ανεπαρκή γνώση του DPN και της ετερογένειάς του.

Η πολυπαραγοντική παθογένεση του DPN, τα επιμέρους τμήματα του οποίου βρίσκονται σε πολύπλοκες σχέσεις, συχνά αλληλεπιδρούν με αντίθετους τρόπους ή αλληλοεπικαλύπτονται, δεν επιτρέπει στους ερευνητές να ξεχωρίσουν καμία ομάδα ασθενών με τον ίδιο βασικό μηχανισμό για την ανάπτυξη της παθολογίας. Από τη μία πλευρά, αυτό το πρόβλημα οδηγεί στην απουσία τη στιγμή του μορίου που θα εμπόδιζε αξιόπιστα την ανάπτυξη του DPN. Από την άλλη πλευρά, η πολυπλοκότητα της προκλινικής διάγνωσης της DPN και τα προβλήματα με την επιλογή ομοιογενών ομάδων ασθενών με ΣΔ και ΔΠΝ οδηγούν σε μείωση της βασισμένης σε στοιχεία αξίας των RCT στην παθογενετική θεραπεία της DPN. Ίσως αυτό οφείλεται στην έλλειψη σαφούς άποψης για τη θέση και το ρόλο της παθογενετικής θεραπείας στη θεραπεία και την πρόληψη της DPN.

Οι συγγραφείς των ανασκοπήσεων που είναι αφιερωμένες σε θεωρίες για την ανάπτυξη του DPN συμφωνούν σχετικά με τη δυναμική της ανάπτυξης της νευροπαθητικής διαδικασίας με την πάροδο του χρόνου. Σύμφωνα με αυτές τις καθιερωμένες ιδέες, κατά την έναρξη του ΣΔ, παρατηρείται κυρίως νευρωνική δυσλειτουργία, η οποία, όταν επιτυγχάνεται σταθερή αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, είναι σχεδόν πλήρως αναστρέψιμη. Καθώς η διάρκεια του διαβήτη αυξάνεται, η επίδραση της υπεργλυκαιμίας γίνεται πιο σημαντική και οι λειτουργικές διαταραχές γίνονται λιγότερο αναστρέψιμες ή εντελώς μη αναστρέψιμες. Στο μέλλον, το ποσοστό των οργανικών μη αναστρέψιμων αλλαγών στο περιφερικό νεύρο αυξάνεται και ο ασθενής περνά από το σημείο «χωρίς επιστροφή», πέρα ​​από το οποίο η παθογενετική θεραπεία δεν έχει νόημα. Με βάση αυτές τις ιδέες, μπορεί κανείς να προσπαθήσει να διαφοροποιήσει τη θεραπεία του DPN.

Μπορεί να υποτεθεί ότι στην αρχή της ανάπτυξης του DPN, κυριαρχούν οι αναστρέψιμοι περιφερειακοί μηχανισμοί. Αυτό ισχύει τόσο για αισθητηριακά ελλείμματα όσο και για συμπτώματα πόνου. Επομένως, σε αυτά τα στάδια, ο διορισμός του ALC φαίνεται να είναι πιο δικαιολογημένος από τα συμπτωματικά φάρμακα. Αντίθετα, εάν ο ασθενής έχει σοβαρό και μέτριο αισθητηριακό έλλειμμα, τότε δεν έχει νόημα η χρήση παθογενετικών φαρμάκων, γιατί Ο ασθενής έχει περάσει το σημείο χωρίς επιστροφή. Εάν ταυτόχρονα υπάρχουν συμπτώματα πόνου, τότε θα πρέπει πρώτα απ 'όλα να συνταγογραφούνται συμπτωματικά φάρμακα, επειδή. Σε έναν τέτοιο ασθενή, λόγω της απενεργοποίησης, οι κεντρικοί μηχανισμοί μπορεί να έχουν μεγαλύτερη σημασία. Δεδομένου ότι τα συμπτωματικά φάρμακα δεν είναι σε θέση να αποτρέψουν το DPN ή να επιβραδύνουν την ανάπτυξή του, η διάρκεια του ραντεβού τους καθορίζεται μόνο από την επίδραση του ίδιου του φαρμάκου συν 2-3 μήνες μετά την επίτευξη του αποτελέσματος.

Στην πράξη, κάποιος συχνά αντιμετωπίζει μια κατάσταση όπου «θετικές» νευροπαθητικές αισθήσεις, περιλαμβανομένων. και πόνος υπάρχει σε ασθενή με μέτρια έως ήπια αισθητηριακά ελλείμματα. Σε αυτή την κατάσταση, ο στόχος της θεραπείας φαίνεται να είναι διπλός: συμπτωματική ανακούφιση και αποκατάσταση της λειτουργίας των περιφερικών νεύρων. Με την πρώτη ματιά, το ALC ικανοποιεί αυτές τις εργασίες.

Είναι γνωστό ότι η επίδραση του ALC στα συμπτώματα είναι η βάση για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς του στο DPN. Επιπλέον, αυτή η επίδραση είναι που τίθεται στο προσκήνιο από όλους τους ειδικούς στον τομέα της DPN, ενώ η επίδραση του φαρμάκου στα αισθητηριακά ελλείμματα φαίνεται λιγότερο πειστική. Επειδή

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν έργα που να εξηγούν τον μηχανισμό της επίδρασης ALA στα συμπτώματα του νευροπαθητικού πόνου, μπορεί να υποτεθεί ότι το φάρμακο, βελτιώνοντας τη λειτουργία του περιφερικού νεύρου μέσω των ήδη μελετημένων επιδράσεων, επηρεάζει τους περιφερικούς μηχανισμούς ανάπτυξης νευροπαθητικών συμπτωμάτων. και ειδικότερα τον πόνο. Η επαναμυελίνωση, η βελτιωμένη λειτουργία των υποδοχέων και τελικά η βελτιωμένη νευρωνική αγωγιμότητα μπορεί να είναι οι διεργασίες που διέπουν την επίδραση του ALA στα συμπτώματα. Δεν πρέπει επίσης να ξεχνάμε τον ρόλο της περιφερικής νευρωνικής δυσλειτουργίας στην ενεργοποίηση των κεντρικών μηχανισμών σχηματισμού νευροπαθητικού πόνου. Από αυτή την άποψη, η βελτίωση της περιφερικής λειτουργίας μπορεί θεωρητικά να συνοδεύεται από μείωση του βαθμού εκκωφαντικής υπερευαισθησίας και έμμεση καταστολή της δραστηριότητας των κεντρικών μηχανισμών του νευροπαθητικού

πόνος. Επιπλέον, όσο μεγαλύτερος είναι ο βαθμός βλάβης του περιφερικού νεύρου (μη αναστρέψιμες αλλαγές), τόσο μικρότερη είναι η αναμενόμενη επίδραση του φαρμάκου. Αναμφίβολα, ο βαθμός επίδρασης του ALC στα συμπτώματα του πόνου είναι ασύγκριτος με την επίδραση των συμπτωματικών φαρμάκων, αν εστιάσουμε στον δείκτη NN1: για το ALC είναι 4,2-6,3 και για τα αντισπασμωδικά και τα αντικαταθλιπτικά κυμαίνεται γύρω στο 2,1-4. Πρέπει να σημειωθεί ότι μια τέτοια σύγκριση δεν είναι αρκετά σωστή, γιατί άμεσες συγκριτικές μελέτες αυτών των φαρμάκων δεν έχουν διεξαχθεί. Ωστόσο, η χρήση του ALC σε άτομα με ήπια πολυνευροπάθεια και συμπτώματα φαίνεται να είναι αρκετά λογική. Μια τέτοια επιλογή τακτικής για τη θεραπεία της DPN επιτρέπει, σε κάποιο βαθμό, να επιλύονται οι αντιφάσεις που είναι διαθέσιμες επί του παρόντος στη βιβλιογραφία μεταξύ της συνταγογράφησης συμπτωματικών και παθογενετικών φαρμάκων.

Βιβλιογραφία

1. V. B. Bregovskii, O. V. Posokhina, and I. A. Karpova, Russ. Προγνωστικοί παράγοντες της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της διαβητικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων με άλφα-λιποϊκό οξύ. Θεραπευτικός αρχείο. 2005; 10:15-19.

2. Dedov I.I., Shestakova M.V. Αλγόριθμοι εξειδικευμένης ιατρικής φροντίδας για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Έκδοση 6η, 2013.

3. Suntsov Yu.I., Dedov I.I., Shestakova M.V. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος για επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη ως μέθοδος αξιολόγησης της ποιότητας της ιατρικής περίθαλψης ασθενών. Μ., 2008.

4. Khramilin V.N., Demidova I.Yu., Ignatova O.Yu. Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας διαφόρων σχημάτων από του στόματος θεραπείας με άλφα-λιποϊκό οξύ για τη μορφή πόνου της διαβητικής περιφερικής πολυνευροπάθειας. Σακχαρώδης Διαβήτης Νο. 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E., Bregovskiy V.B., Demina A.G., Karpova I.A. Η συχνότητα ανίχνευσης της διαβητικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη στην Αγία Πετρούπολη. Επιστημονικές σημειώσεις του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα Ι.Π. Πάβλοβα. 2013; ΧΧ(2): 59-61.

6. Abad F., Diaz-Gomez N.M., Rodriguez I. et al. Υποκλινικός πόνος και θερμική αισθητηριακή δυσλειτουργία σε παιδιά και εφήβους με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Diabetes Med. , 2002; 19:827-831

7. Abbott C., Carrington Α., Ashe Η. et al. North West Diabetes Foot Care Study. Η Μελέτη Φροντίδας Ποδιών Βορειοδυτικής Διαβήτη: συχνότητα εμφάνισης και παράγοντες κινδύνου για νέο έλκος διαβητικού ποδιού σε μια κοόρτη ασθενών με βάση την κοινότητα. Διαβήτης. Med. 2002; 19:377-384.

8. Airey Μ., Bennett C., Nicolucci Α., WilliamsR. Αναστολείς αναγωγάσης αλδόζης για την πρόληψη και θεραπεία της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας. Cochrane Database Syst Rev 2:CD002182, 2000.

9. American Diabetes Association και American Academy of Neurology. Έκθεση και συστάσεις της διάσκεψης του Σαν Αντόνιο για τη διαβητική νευροπάθεια (Consensus Statement). Diabetes Care 1988; 11:592-597.

10. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Τα αισθητηριακά συμπτώματα της διαβητικής πολυνευροπάθειας βελτιώνονται με α-λιποϊκό οξύ (Δοκιμή SYDNEY). Diabetes Care 2003; 26:770-776,

11. Amthor K.F., Dahl-Jorgensen Κ., Berg T.J. et al. Η επίδραση 8 ετών αυστηρού ελέγχου της γλυκαιμίας στη λειτουργία των περιφερικών νεύρων σε ασθενείς με IDDM: η Μελέτη του Όσλο. Diabetology 1994; 37:579-784.

12. Arezzo J.C., Zotova E. Ηλεκτροφυσιολογικές μετρήσεις του διαβητικού νευρο-

ροπάθεια: μηχανισμός και νόημα. International Rev Neurobiol. 2002; 50:229-255.

13. Arezzo J.C: Η χρήση της ηλεκτροφυσιολογίας για την αξιολόγηση της διαβητικής νευροπάθειας. Neurosci Res Comm. 1997; 21:13-22.

14. Attal Ν., Cruccu G., Haanpaa Μ. et al. Οδηγίες EFNS για τη φαρμακολογική θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου.Eur J Neurol 2006; 13:1153-1169.

15. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell J.A. Οδηγίες για τη διάγνωση και την αντιμετώπιση εξωτερικών ασθενών της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας. Diabetes Med. 1998; 15:508-514.

16. Boulton A.J., MalikR.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. Διαβητικές σωματικές νευροπάθειες. Diabetes Care 2004; 27:1458-1486.

17. Boulton A.J., Kubrusly D.B., Bowker J.H. et al. Μειωμένη αντίληψη δόνησης και έλκος διαβητικού ποδιού. Diabetes Med. 1986; 3:335-337.

18. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo J.C. American Diabetes Association. Διαβητικές νευροπάθειες: δήλωση της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας. DiabetesCare 2005; 28:956-962.

19. Bril V., Αγγλία J., Franklin G.M. et al. Οδηγία βασισμένη σε στοιχεία: Θεραπεία επώδυνης διαβητικής νευροπάθειας: Έκθεση της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας, της Αμερικανικής Ένωσης Νευρομυϊκής και Ηλεκτροδιαγνωστικής Ιατρικής και της Αμερικανικής Ακαδημίας Φυσικής Ιατρικής και Αποκατάστασης. Νευρολογία 2011; 76:1.

20. Bril V. Ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος. Στο Εγχειρίδιο Διαβητικής Νευροπάθειας. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Στουτγάρδη, Thieme, 2003: 177-184.

21. Catherine L. Martin et al. Νευροπάθεια μεταξύ της δοκιμαστικής ομάδας ελέγχου και επιπλοκών διαβήτη 8 χρόνια μετά την ολοκλήρωση της δοκιμής. Diab. Φροντίδα 2006; 29(2): 340-344.

22. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M. Υπερβολικός κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αντικαταθλιπτικά φάρμακα: συσχέτιση με τη χρήση τρικυκλικών παραγόντων. American Journal of Medicine 2000; 108:2-8(7).

23. Coppini D.V., WellmerA., Weng C. et al. Η φυσική ιστορία της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας προσδιορίζεται από μια προοπτική μελέτη 12 ετών χρησιμοποιώντας κατώφλια αντίληψης κραδασμών. J Clin Neurosci 2001; 8:520-524.

24. Cruccu G., Anand Ρ., Attal Ν. et al. Οδηγίες TS.EFNS για την αξιολόγηση του νευροπαθητικού πόνου. Eur J Neurol 2004; Μαρ, 11:153-162.

25. Davies M., Brophy S, Williams R., Taylor A. The Prevalence, Sever-

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΣΚΟΠΗΣΗ

ity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes Diabetes Care 2006; 29:1518-1522.

26. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group) Η επίδραση της εντατικής θεραπείας του διαβήτη στην ανάπτυξη και εξέλιξη μακροχρόνιων επιπλοκών στον ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. NEnglJMed. 1993; 329:977-986.

27. Ερευνητική Ομάδα DCCT: Η επίδραση της εντατικής θεραπείας του διαβήτη στην ανάπτυξη και εξέλιξη της νευροπάθειας. Ann Int Med 1995; 122:561-568.

28. Dyck Ρ. J., Albers J., Andersen Η. et αϊ. Διαβητικές πολυνευροπάθειες: ενημέρωση σχετικά με τον ορισμό της έρευνας, τα διαγνωστικά κριτήρια και την εκτίμηση της βαρύτητας. Diabetes Metab Res Rev. - 2011; 27:620-628.

29. Dyck P.J., Davies J.L., Clark V.M. et al. Μοντελοποίηση μεταβλητών χρόνιας γλυκαιμικής έκθεσης ως συσχετιστές και προγνωστικοί παράγοντες μικροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη. Diabetes Care 2006; 29:2282-2288.

30. Dyck P.J., Davies J.L., Litchy W.J. et al: Διαχρονική αξιολόγηση της διαβητικής πολυνευροπάθειας χρησιμοποιώντας μια σύνθετη βαθμολογία στη κοόρτη της μελέτης διαβητικής νευροπάθειας του Rochester. Neurology 1997; 49:229-239.

31. Dyck P.J., Davies J.L., Wilson D.M. et al. Παράγοντες κινδύνου για τη σοβαρότητα της διαβητικής πολυνευροπάθειας: εντατική διαχρονική αξιολόγηση της κοόρτης της μελέτης διαβητικής νευροπάθειας του Rochester. Diabetes Care 1999; 22:1479-1486.

32. Dyck P.J., Karnes J.L., O "Brien P.C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: επανεκτίμηση δοκιμών και κριτηρίων για διάγνωση και σταδιακή σοβαρότητα. Neurol 1992, 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J., Kratz K.M., Karnes J.L. et al. Ο επιπολασμός κατά σταδιακή σοβαρότητα διαφόρων τύπων διαβητικής νευροπάθειας, αμφιβληστροειδοπάθειας και νεφροπάθειας σε μια πληθυσμιακή κοόρτη: η μελέτη Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993; 43:817-824.

34. Dyck P.J., Norell J., TritshlerH. et al. Προκλήσεις στο σχεδιασμό πολυκεντρικών δοκιμών. Τα τελικά σημεία αξιολογούνται κατά μήκος για αλλαγή και μονοτονικότητα. Diabetes Care 2007; 30:2619-2625.

35. Dyck P.J., O "Brien P.C. Quantitative sensation testing in epidemiological and therapeutic studies of peripheral neuropathy. Muscle Nerve 1999; 22: 659-662.

36. Dyck P.J. Σοβαρότητα και σταδιοποίηση της διαβητικής πολυνευροπάθειας. Στο Εγχειρίδιο Διαβητικής Νευροπάθειας. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Στουτγάρδη, Thieme, 2003; 170-175.

37. Ellenberg M. Διαβητική νευροπαθητική καχεξία. Διαβήτης. 1974; 23:418-421.

38. England JD, Gronseth GS, Franklin G et al. American Academy of Neurology, American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Περιφερική συμμετρική πολυνευροπάθεια: ένας ορισμός για την κλινική έρευνα: έκθεση της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας, της Αμερικανικής Ένωσης Ηλεκτροδιαγνωστικής Ιατρικής και της Αμερικανικής Ακαδημίας Φυσικής Ιατρικής και Αποκατάστασης. Neurology 2005; 64:199-207.

39. Fedele D., Comi G., Coscelli C. et al. Μια πολυκεντρική μελέτη για τον επιπολασμό της διαβητικής νευροπάθειας στην Ιταλία. Diabetes Care, 20(5): 836-843.

40. Franklin G.M., Kahn L.B., Baxter J. et al. Αισθητηριακή νευροπάθεια σε μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Am J Epidemiol 1990; 131:633-643.

41. Franklin G.M., Shetterly S.M., Cohen J.A. et al. Παράγοντες κινδύνου για περιφερική συμμετρική νευροπάθεια σε NIDDM. Diabetes Care 1994; 17:11721177.

42. Gelber D.A., Pfeifer M.A., Broadstone V.L. Συνιστώσες διακύμανσης για δοκιμές δονητικών και θερμικών ορίων σε φυσιολογικά και διαβητικά άτομα. J Diabetes Complications 1995; 9:170-176.

43. Gerr F., Letz R. Covariates of human περιφερειακής λειτουργίας: vibrotac-tile and thermal thresholds. II. Neurotoxicol Teratol 1994; 16:105-112.

44. Hirai Α., Yasuda Η., Joko Μ. et al. Αξιολόγηση διαβητικής νευροπάθειας

μέσω της ποσοτικοποίησης των δερματικών νεύρων. J Neurolog Science 2000; 172:55-62.

45. International Conceunsus on the Diabetic Foot. DFSG.1999.

46. ​​Διεθνής συναίνεση για το διαβητικό πόδι & πρακτικές οδηγίες για τη διαχείριση και την πρόληψη του διαβητικού ποδιού. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer Τ., Sauseng S., Sokol G. et al. Μια προοπτική μελέτη προγνωστικών παραγόντων για το έλκος ποδιού στον διαβήτη τύπου 2. J AmPodiatr Med Assoc 2001; 91:343-350.

48 Manes Ch., Papazoglou N. et al. Επιπολασμός Διαβητικής Νευροπάθειας και Έλκους Πέλματος: Προσδιορισμός Πιθανών Παραγόντων Κινδύνου-Μελέτη Βασισμένη στον Πληθυσμό. Wounds Volume 2002; 14:11-15.

49. Martina I., van Koningsveld R., Schmitz P. et al. Μέτρηση της δόνησης κατωφλίου με διαβαθμισμένο πιρούνι συντονισμού σε φυσιολογική γήρανση και σε ασθενείς με πολυνευροπάθεια J. Neurol. νευροχειρουργική. Psychiatry 1998; 65:743-747.

50. Maser R.E., Steenkiste A.R., Dorman J.S. et al. Επιδημιολογικοί συσχετισμοί της διαβητικής νευροπάθειας: αναφορά από τη Μελέτη Επιδημιολογίας Επιπλοκών Διαβήτη του Πίτσμπουργκ. Diabetes 1989; 38: 1456-1461.

51. Melton L.J., Dyck P.J. Κλινικά χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας των διαβητικών νευροπαθειών. Στο: Dyck P. J., Thomas P. K., Asbury A. K., et al, eds. διαβητική νευροπάθεια. Φιλαδέλφεια: WB Saunders 1987; 27-35.

52 Melton L.J., Dyck P.J. Επιδημιολογία. Στη Διαβητική Νευροπάθεια. 2η έκδ. Dyck PJ, Thomas PK, Eds. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999; 239-278.

53. Muller-Felber W., Landgraf R., ScheuerR. et al. Διαβητική νευροπάθεια 3 χρόνια μετά την επιτυχή μεταμόσχευση παγκρέατος και νεφρού. Diabetes 1993; 42: 1482-1486.

54. κλινική κατευθυντήρια γραμμή NICE. Νευροπαθητικός πόνος – φαρμακολογική διαχείριση. Εκδόθηκε: Νοέμβριος 2013. NICE κλινική κατευθυντήρια γραμμή 173. guidance.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S., Prasad Υ., Jackson Ν. et αϊ. Η σχέση μεταξύ των εκδρομών γλυκόζης αίματος και της επώδυνης διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας: μια πιλοτική μελέτη. Diabetes Med. 2002; 19:870-873.

56. Padua L., Saponara C., Ghirlanda R. et al. Βλάβη νεύρων κάτω άκρων σε διαβητικούς ασθενείς: πολυοπτική αξιολόγηση. Eur J Neurol 2002; 9:69-73.

57. Partanen J., Niskanen L., Lehtinen J., Mervaala Ε. et αϊ. Φυσικό ιστορικό περιφερικής νευροπάθειας σε ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. New Engl J Med 1995; 333:39-84.

58. Pfeifer M., Schumer M. Clinical trials of diabetic neuropathy: past, present, and future Diabetes 1995; 44: 1355-1361.

59. Pirart J. Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι εκφυλιστικές επιπλοκές του: μια προοπτική μελέτη 4.400 ασθενών που παρατηρήθηκαν μεταξύ 1947 και 1973. DiabetesCare.1978; 1:168-188.

60. Polydefkis M., Hauer P., Griffin J.W., McArthur J.C. Η βιοψία δέρματος ως εργαλείο για την αξιολόγηση της απομακρυσμένης νεύρωσης μικρών ινών στη διαβητική νευροπάθεια. Dia-bet Technol Ther 2001; 3:23-28.

61. Quattrini C., Tavakoli M., Jeziorska M. et al. Υποκατάστατοι δείκτες βλάβης μικρών ινών στην ανθρώπινη διαβητική νευροπάθεια. Διαβήτης 2007; 56:2148-2154.

62. Ruhnau K.J., Meissner Η.Ρ., Finn J.R. et al. Επιδράσεις από του στόματος θεραπείας 3 εβδομάδων με το αντιοξειδωτικό θειοκτικό οξύ (άλφα-λιποϊκό οξύ) σε συμπτωματική διαβητική πολυνευροπάθεια. Diabetes Med 1999; 16:1040-1043.

63. Sima A.A.F., Brown Μ.Β., Prashar Α. et al. Η αναπαραγωγιμότητα και η ευαισθησία της μορφομετρίας του φυσικού νεύρου στην εκτίμηση της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας. Diabetology 1992; 35:560-569.

64. Σίμα Α.Α.Φ. Διαβητική νευροπάθεια: η χρησιμότητα της βιοψίας νεύρου. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999; 50:525-533.

65. Sorensen L., Molyneaux L., Yue D.K. Αναίσθητος έναντι επώδυνου δια-

βετική νευροπάθεια: οι επιπτώσεις του ύψους, του φύλου, της εθνικότητας και του γλυκαιμικού ελέγχου. Diabetes Res Clin Pract 2002; 57:45-51.

66. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH, EURODIAB Prospective Complications Study Group. Παράγοντες αγγειακού κινδύνου και διαβητική νευροπάθεια. Ν Engl J Med 2005; 352:341-350

67. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. Επιπολασμός της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας και η σχέση της με τον γλυκαιμικό έλεγχο και πιθανούς παράγοντες κινδύνου: Η μελέτη επιπλοκών EURODIAB IDDM. Diabetology 1996; 39:1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. Διαβητικές νευροπάθειες: Ενημέρωση σχετικά με τους ορισμούς, τα διαγνωστικά κριτήρια, την εκτίμηση της σοβαρότητας και τις θεραπείες. Diabetes Care 2010; 33:2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. Επώδυνη διαβητική περιφερική νευροπάθεια: συναινετικές συστάσεις για τη διάγνωση, την αξιολόγηση και τη διαχείριση. Diabetes Metab Res Rev 2011; 27:629-638.

70. Θωμάς Π.Κ. Βιοψία νεύρου. Diabetes Med 1997; 16:351-352.

71. Tkac I., Bril V. Ο γλυκαιμικός έλεγχος σχετίζεται με την ηλεκτροφυσιολογική βαρύτητα της διαβητικής περιφερικής αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας. Diabetes Care 1998; 21: 1749-1752.

72. Treede R.D., JensenT.S., Campbell J.N. Κρούκου Γκετάλ. Νευροπαθητικός πόνος: επαναπροσδιορισμός και σύστημα βαθμολόγησης για κλινικούς και ερευνητικούς σκοπούς. Νευρολογία 2008; 70: 1630-1635.

73. UKPDS: Εντατική γλυκόζη αίματος με σουλφονυλουρίες ή ινσουλίνη σε σύγκριση με τη συμβατική θεραπεία και κίνδυνος επιπλοκών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Lancet 1998; 352:837-853.

74. Vinik A.I., Suwanwalaikorn S., Stansberry K.B. et al. Ποσοτική μέτρηση της δερματικής αντίληψης στη διαβητική νευροπάθεια. Μυϊκό νεύρο. 1995; 18:574-584.

75. Young M.J., Boulton A.J.M., MacLeod A.F. et al. Μια πολυκεντρική μελέτη του επιπολασμού της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας στον πληθυσμό των νοσοκομειακών κλινικών του Ηνωμένου Βασιλείου. Diabetology 1993; 36:150-154.

76. Young M.J., Breddy J.L., Veves Α., Boulton A.J.M. Η πρόβλεψη του έλκους του διαβητικού ποδιού χρησιμοποιώντας κατώφλια αντίληψης κραδασμών: μια προοπτική μελέτη. Diabetes Care 1994; 17:557-560.

77. Zaslansky R., Tarnitsky D. Clinical applications of quantitative sensory testing (QST). J Neurol Science 1998; 153:215-238.

78. Ziegler D., Ametov Α., Barinov Α. et al. Η στοματική θεραπεία με α-λιποϊκό οξύ βελτιώνει τη συμπτωματική διαβητική πολυνευροπάθεια (Η δοκιμή SYDNEY 2) Diabetes Care 2006; 29:2365-2370.

79. Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessmann F. The epidemiology of diabetic neuropathy: DiaCAN Multicenter Study Group. Diabetes Med 10 1993; (Παράρτημα 2): 82S-86S.

80. Ziegler D., Hanefeld Μ., Ruhnau K.J. et al. Θεραπεία της συμπτωματικής διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας με το αντιοξειδωτικό άλφα-λιποϊκό οξύ. Μια πολυκεντρική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή 3 εβδομάδων (Μελέτη ALADIN). Diabetology 1995; 38: 1425-1433.

81. Ziegler D., Hanefeld Μ., Ruhnau K.J. et al. Θεραπεία της συμπτωματικής διαβητικής πολυνευροπάθειας με το αντιοξειδωτικό άλφα-λιποϊκό οξύ: πολυκεντρική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή 7 μηνών (Μελέτη ALADIN III). Ομάδα Μελέτης ALADIN III. Άλφα λιποϊκό οξύ στη διαβητική νευροπάθεια. Diabetes Care 1999; 22:1296-1301.

82. Ziegler D. Επώδυνη Διαβητική Νευροπάθεια. Το πλεονέκτημα των νέων φαρμάκων έναντι των παλαιών φαρμάκων; Diabetes Care, 32, SUPP. 2, Νοε. 2009: S414-419.

83. Ziegler D., Low P., Litchy W. et al. Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της αντιοξειδωτικής θεραπείας με α-λιποϊκό οξύ για 4 χρόνια στη διαβητική πολυνευροπάθεια: η δοκιμή NATHAN 1. Diabetes Care 2011; 34:2054-2060.

Περιφερική διαβητική νευροπάθεια: ανασκόπηση συστάσεων που βασίζονται σε στοιχεία

V.B. Beregovsky, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, Ι.Α. Strokov, I.V. Γκουρίεβα

Ομοσπονδιακό Ιατρικό Ερευνητικό Κέντρο (Αγία Πετρούπολη); Pirogov Ρωσικό Εθνικό Ερευνητικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο (Μόσχα); Sechenov Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας (Μόσχα); Ομοσπονδιακή Υπηρεσία Ιατροκοινωνικής Εμπειρογνωμοσύνης.

Λέξεις κλειδιά: σακχαρώδης διαβήτης, διαβητική πολυνευροπάθεια, νευροπαθητικός πόνος.

Η περιφερική διαβητική νευροπάθεια είναι η κύρια νευρολογική επιπλοκή του διαβήτη τύπου 2. Η διαβητική νευροπάθεια είναι ετερογενής ως προς την κλινική της οντότητα και το πρότυπο της βλάβης του περιφερικού νευρικού συστήματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις η διάγνωση βασίζεται στα τυπικά νευρολογικά συμπτώματα, στα αποτελέσματα της νευρολογικής εξέτασης και των νευροφυσιολογικών εξετάσεων, όπου υπάρχουν. Η ιατρική θεραπεία του πόνου στην περιφερική διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει συμπτωματική και

παθογενετικά φάρμακα. Ο αποτελεσματικός έλεγχος του διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για τη μείωση του κινδύνου εξέλιξης της νευροπάθειας και αποτελεί προγνωστικό παράγοντα αποτελεσματικής συμπτωματικής και παθογενετικής θεραπείας. Η κύρια επιλογή της φαρμακευτικής αγωγής βασίζεται στα χαρακτηριστικά του ασθενούς, στον έλεγχο του διαβήτη, στη σοβαρότητα του πόνου, στις συνυπάρχουσες ασθένειες και στην εμπορική διαθεσιμότητα φαρμάκων.

Διεύθυνση επικοινωνίας: Khramilin Vladimir Nikolaevich - Ph.D. μέλι. Επιστημών, Αναπλ. καφενείο ενδοκρινολογία και διαβητολογία N.I. Pirogov του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας. 117997, Μόσχα, οδός. Ostrovityanova, τ. 1. Τηλ.: +7 903-719-38-56; ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ: [email προστατευμένο];

V.B. Bregovskiy - προβάδισμα. επιστημονικός υπάλληλος του Ερευνητικού Εργαστηρίου «Διαβητικό Πόδι»·

I.Yu. Demidov - κεφάλι. καφενείο ενδοκρινολογία και διαβητολογία N.I. Pirogov του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας· Ι.Α. Στρόκοφ - Αναπλ. καφενείο ενδοκρινολογία και διαβητολογία N.I. Pirogov του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας·

I.V. Gurieva - καθ. καφενείο ενδοκρινολογία και διαβητολογία RMLPO.

Έκθεση για το θέμα: Πολυνευροπάθεια. Διαβητική νευροπάθεια .

Συμπλήρωσε: μαθητής γρ. 444

Fedyay V.V.

Πολυνευροπάθεια- πολλαπλές βλάβες των περιφερικών νεύρων, που εκδηλώνονται με περιφερική παράλυση, αισθητηριακές διαταραχές, τροφικές και φυτο-αγγειακές διαταραχές, κυρίως στα άπω (μακρινά) μέρη των άκρων. Χαρακτηριστικό γνώρισμα των πολυνευροπαθειών είναι η αρχική εμφάνιση αυτών των συμπτωμάτων στα πόδια ή στις άκρες των δακτύλων με τη σταδιακή άνοδό τους στα άκρα, καθώς και η συμμετρία των εκδηλώσεων στα πόδια ή τα χέρια και στις δύο πλευρές. Σε προχωρημένες περιπτώσεις προσβάλλονται και τα τέσσερα άκρα.

Τα αίτια της πολυνευροπάθειας είναι εξαιρετικά διαφορετικά. Πρόκειται για διάφορες δηλητηριάσεις (αλκοόλ, φάρμακα, ορισμένες χημικές ουσίες, μέταλλα κ.λπ.), παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος (σακχαρώδης διαβήτης, παθήσεις του θυρεοειδούς), παθήσεις εσωτερικών οργάνων (κυρίως του ήπατος), ρευματολογικές παθήσεις, ογκολογικές παθήσεις, ανοσολογικές παθήσεις όπως καθώς και γενετικές ασθένειες.

Κλινική.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν τα ακόλουθα σημεία: παραβίαση των κινητικών λειτουργιών - προοδευτική μυϊκή αδυναμία στα άπω άκρα με μυϊκή ατροφία. διαταραχές ευαισθησίας - πόνος, μειωμένη ευαισθησία αφής (μερικές φορές υπερευαισθησία), αίσθημα «σέρνεται στο δέρμα», μυρμήγκιασμα, σταδιακή μείωση του πόνου και ευαισθησία στους κραδασμούς επίσης. Υπάρχουν σημάδια υποσιτισμού του δέρματος και των νυχιών (ευθραυστότητα των νυχιών, αραίωση του δέρματος, τροφικές διαταραχές μέχρι έλκη).

Η διαβητική πολυνευροπάθεια είναι πιο συχνή από άλλες μορφές. Παρατηρείται σε περισσότερο από το 75% των διαβητικών ασθενών. Κατά κανόνα, τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας εμφανίζονται αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση του διαβήτη, αν και μπορεί να είναι οι πρώτες εκδηλώσεις του (με λανθάνουσα πορεία διαβήτη). Τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας εμφανίζονται πρώτα στα πόδια και μετά, πολύ αργότερα, στα χέρια. Η ήττα των ποδιών είναι πάντα πιο έντονη. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς αισθάνονται πόνο. Η φύση του πόνου μπορεί να είναι διαφορετική. Κατά κανόνα, υπάρχουν πυροβολισμοί, τρύπημα, σπασμωδικοί πόνοι, λιγότερο συχνά - θαμποί, πόνοι. Ο πόνος ενοχλεί κυρίως στα πόδια, εντείνεται σε ηρεμία, τη νύχτα. Όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα επανέλθουν στο φυσιολογικό, ο πόνος μπορεί να εξαφανιστεί, αν και άλλα συμπτώματα πολυνευροπάθειας μπορεί να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ο πόνος συχνά συνοδεύεται από μυρμήγκιασμα, σύρσιμο, αίσθημα καύσου. Μπορεί να υπάρχει αδυναμία διάκρισης μεταξύ ζεστού και κρύου (που αυξάνει τον κίνδυνο εγκαυμάτων ή κρυοπαγημάτων). Το πιο κοινό, και μερικές φορές το μόνο σημάδι της διαβητικής πολυνευροπάθειας είναι το αίσθημα μουδιάσματος. Υπάρχει απώλεια της ικανότητας να αισθάνεστε κίνηση στα πόδια, διαταράσσεται η αίσθηση ισορροπίας, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο πτώσης. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς αντιμετωπίζουν ιδιαίτερες δυσκολίες όταν περπατούν στο σκοτάδι. Στα τελευταία στάδια της ανάπτυξης της πολυνευροπάθειας, εμφανίζεται μυϊκή αδυναμία, απώλεια μυϊκού βάρους, παραμόρφωση στα δάκτυλα και τα πόδια (δάχτυλα σε σχήμα σφυριού).

Διαγνωστικά.

Όταν εμφανιστούν τα παραπάνω παράπονα, ο ασθενής θα πρέπει να εξεταστεί από νευρολόγο. Για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της πολυνευροπάθειας, για τον εντοπισμό κρυμμένων μορφών της νόσου, χρησιμοποιούνται πρόσθετες μέθοδοι εξέτασης για την αξιολόγηση της κατάστασης των περιφερικών νεύρων. Αυτές περιλαμβάνουν ηλεκτρονευρομυογραφία (ENMG), ποσοτική αισθητηριακή εξέταση.

Θεραπεία.

Η βασική θεραπεία είναι η φαρμακευτική θεραπεία, η φυσιοθεραπεία, η θεραπεία άσκησης χρησιμοποιούνται επίσης ευρέως και στην περίπτωση της ανάπτυξης πάρεσης, η κινητική αποκατάσταση.

Δεδομένου ότι οι περισσότερες πολυνευροπάθειες είναι αποτέλεσμα άλλων ασθενειών, η θεραπεία είναι μακροχρόνια και συνήθως αποτελείται από περιοδικά επαναλαμβανόμενα μαθήματα. Σε περίπτωση αντιστάθμισης της υποκείμενης νόσου (ομαλοποίηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα στον σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοειδικές ορμόνες στον υποθυρεοειδισμό κ.λπ.), καθώς και με έγκαιρη θεραπεία, μπορεί να επιτευχθεί καλό και διαρκές θεραπευτικό αποτέλεσμα. Σε περιπτώσεις σταθερής εξέλιξης της υποκείμενης νόσου, καθώς και παρουσία ανεπανόρθωτου γενετικού ελαττώματος, μιλάμε πρώτα από όλα για σταθεροποίηση της πορείας της πολυνευροπάθειας ή επιβράδυνση της εξέλιξής της.

Διαβητική πολυνευροπάθεια: επιδημιολογία, παθογένεια, κλινική, διάγνωση, θεραπεία

Επιδημιολογία

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) λόγω του τεράστιου επιπολασμού, καθώς και της πιο πρώιμης από όλες τις χρόνιες ασθένειες, της αναπηρίας των ασθενών και της υψηλής θνησιμότητας, θεωρείται μια μη λοιμώδης επιδημία του 21ου αιώνα. Όσον αφορά τη θνησιμότητα, το ΣΔ κατατάσσεται στην τρίτη θέση μετά την καρδιαγγειακή παθολογία και τις ογκολογικές παθήσεις (περισσότεροι από 300.000 θάνατοι ετησίως). Ο επιπολασμός του ΣΔ παγκοσμίως τα τελευταία χρόνια ήταν 2,8% (πάνω από 190 εκατομμύρια άτομα). Σύμφωνα με τις προβλέψεις, μέχρι το 2030 DM θα υποφέρει περίπου το 2030 - 366 εκατομμύρια (4,4%). Στη Ρωσία, τα τελευταία 15 χρόνια, ο αριθμός των ασθενών με ΣΔ έχει υπερδιπλασιαστεί, φτάνοντας το 2-4% του πληθυσμού σε ορισμένες περιοχές. Περίπου το 30-60% των διαβητικών ασθενών αναπτύσσουν περιφερική νευροπάθεια και περίπου το 10-30% από αυτούς εμφανίζουν πόνο. Ο χρόνιος νευροπαθητικός πόνος (ΝΠ) παρατηρείται στο 8-26% των ασθενών με ΣΔ. Σύμφωνα με μια μελέτη στο Ηνωμένο Βασίλειο, ο συνολικός επιπολασμός της χρόνιας (πάνω από 1 έτος) επώδυνης περιφερικής νευροπάθειας μεταξύ των διαβητικών ασθενών ήταν 16,2% σε σύγκριση με 4,9% στον γενικό πληθυσμό. Σε μια μελέτη που διεξήχθη στην Ιαπωνία για 20 χρόνια, λήφθηκαν παρόμοια δεδομένα: το 13% των διαβητικών ασθενών σημείωσε περιοδικό έντονο πόνο στα άκρα. Σύμφωνα με τους D. Ziegler et al. άπω συμμετρική αισθητική ή αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια ανιχνεύεται στο 30% των διαβητικών ασθενών σε νοσοκομειακό περιβάλλον και στο 25% των ασθενών που παρατηρούνται σε εξωτερικά ιατρεία. Η άπω συμμετρική πολυνευροπάθεια είναι η πιο κοινή μορφή DPN και αποτελεί το 75% όλων των διαβητικών νευροπαθειών. Συχνά υπάρχει συνδυασμός DPN με διαταραχές που μοιάζουν με νεύρωση και καταθλιπτικές διαταραχές, οι οποίες, αφενός, μπορούν να θεωρηθούν ως λειτουργικές, αφετέρου, ως εκδήλωση διαβητικής εγκεφαλοπάθειας. Συμπτώματα κατάθλιψης

Πειραματικές μελέτες υποδηλώνουν πολυπαραγοντική παθογένεση του DPN. Οι πιο σημαντικοί αιτιολογικοί παράγοντες της DPN είναι ο κακός έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα, η διάρκεια του διαβήτη, η αρτηριακή υπέρταση, η ηλικία, το κάπνισμα, η υποινσουλιναιμία και η δυσλιπιδαιμία. Οι μελέτες DCCT και UKPDS έχουν δείξει ότι ο εντατικός έλεγχος της γλυκόζης και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών που σχετίζονται με τον διαβήτη. Η θεραπεία με ινσουλίνη με τη μορφή μακροχρόνιας υποδόριας έγχυσης μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης DPN κατά 64% εντός 5 ετών από την έναρξη της θεραπείας για τη νόσο. Έτσι, η χρόνια υπεργλυκαιμία έχει τη μεγαλύτερη σημασία στην ανάπτυξη της DPN.

Η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής του ΣΔ οφείλεται τόσο σε μεταβολικές (ενεργοποίηση της οδού πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης) όσο και σε αγγειακές διαταραχές με σχηματισμό ενδονευρικής υποξίας σε φόντο μείωσης της παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου και ανάπτυξης οξειδωτικού στρες. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε συνθήκες υπεργλυκαιμίας λαμβάνει χώρα μη ενζυματική γλυκοζυλίωση των νευρικών πρωτεϊνών, διαταράσσοντας τη λειτουργία τους. Στο νευρικό σύστημα, η δομή της μυελίνης και της τουμπουλίνης είναι κυρίως κατεστραμμένη, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια επιβράδυνση της διέγερσης κατά μήκος του νεύρου, εξασθενημένη αξονική μεταφορά, δομική βλάβη στις περιφερειακές νευρικές ίνες και μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα. Αύξηση της ποσότητας των τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης, αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων ριζών σε περίπτωση εξάντλησης ή ανεπάρκειας του αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος, αύξηση της δραστηριότητας της οδού πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης (ενεργοποίηση της οδού της πολυόλης από το ένζυμο αναγωγάση αλδόζη) και οι αλλαγές στη σύνθεση των προστανοειδών συμβάλλουν στην ανάπτυξη μη ρυθμισμένου οξειδωτικού στρες, το οποίο μέσω της ενεργοποίησης Ο μεταγραφικός παράγοντας Nf-kB αλλάζει άμεσα τη λειτουργία πολλών γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση πρωτεϊνών κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος και άλλων ιστών του σώματος. Η ενεργοποίηση της οδού σορβιτόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης στο ΣΔ οδηγεί στη συσσώρευση σορβιτόλης στο περιφερικό νεύρο. Η ενεργοποίηση της οδού πολυόλης της χρήσης γλυκόζης προκαλεί αλλαγή στην περιεκτικότητα σε φωσφορικά ενεργειακά υποστρώματα στα κύτταρα, οδηγώντας στο σχηματισμό του φαινομένου της ψευδοϋποξίας με την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C. Αύξηση της δραστηριότητας της αναγωγάσης αλδόζης κατά την ενεργοποίηση της Η οδός της πολυόλης οδηγεί στην εξάντληση του NADP (νικοταμιδική αδενίνη δινουκλεοτιδική φωσφορική)-H και στην επιδείνωση του σχηματισμού της γλουταθειόνης, η οποία είναι ένα από τα πιο σημαντικά αναλγητικά. χαρακτηριστικό του DM. Δεδομένου ότι οι μεμβράνες των κυττάρων Schwann σχηματίζονται κυρίως από λιπίδια, η ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων συμβάλλει στην αποσταθεροποίηση και την καταστροφή τους. Πρέπει να τονιστεί ότι το NADP-H είναι απαραίτητο συστατικό της ΝΟ-συνθάσης, ο ανεπαρκής σχηματισμός ΝΟ βλάπτει την παροχή αίματος στο νεύρο. Στο ΣΔ, υπάρχει χαρακτηριστική πάχυνση του τοιχώματος των ενδονευρικών αγγείων. Τα ενδονευρικά αγγεία επηρεάζονται περισσότερο. Βρέθηκε μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ του πάχους της βασικής μεμβράνης του τοιχώματος των ενδονευρικών αγγείων και της πυκνότητας των ινών στο νεύρο στο ΣΔ, γεγονός που υποδεικνύει το ρόλο των διαταραχών ενδονευρικής ροής αίματος στην ανάπτυξη της DPN. Στη διαβητική νευροπάθεια, η περιαγγειακή νεύρωση μειώνεται. Η εξέλιξη του DPN είναι δυναμική, συνδυάζοντας τις παράλληλες διαδικασίες εκφυλισμού και αναγέννησης.

Στο DPN, η άμεση αιτία του πόνου και των συνοδών του φαινομένων, όπως η υπεραλγησία, η αλλοδυνία ή η δυσαισθησία, είναι τις περισσότερες φορές βλάβη στις ίνες Α6 και C ως αποτέλεσμα μεταβολικών αλλαγών στους νευρώνες και τα τριχοειδή αγγεία λόγω υπεργλυκαιμίας. Συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός συμπτωμάτων πρόπτωσης και ερεθισμού. Οι λεπτομέρειες αυτής της διαδικασίας παραμένουν ασαφείς, αλλά, προφανώς, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η ευαισθητοποίηση των περιφερικών αλγοϋποδοχέων και των σχετικών ινών C, η έκτοπη αυθόρμητη δραστηριότητα μερικώς κατεστραμμένων τμημάτων νευρικών ινών και οι αναγεννητικές αξονικές διεργασίες, η εφαπτική (χωρίς συμμετοχή ενός μεσολαβητή) μετάδοση παλμών από ορισμένους άξονες σε άλλους κατά την επαφή τους. Μεγάλη σημασία έχει η δευτερογενής λειτουργική αναδιοργάνωση των κεντρικών νευρώνων υπό την επίδραση ενισχυμένης περιφερικής προσβολής, ειδικότερα, η κεντρική ευαισθητοποίηση στο επίπεδο των οπίσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού και ενός αριθμού υπερνωτιαίων δομών. Σε πειραματικά ζωικά μοντέλα με τεχνητά επαγόμενο διαβήτη, έχει δειχθεί αύξηση της διεγερσιμότητας των νευρώνων στα ραχιαία κέρατα του νωτιαίου μυελού, αντανακλώντας την παρουσία κεντρικής ευαισθητοποίησης. Η κεντρική ευαισθητοποίηση είναι μια από τις κύριες αιτίες υπεραλγησίας και αλλοδυνίας. Επιπλέον, η ανισορροπία και η μείωση της δραστηριότητας των κατιόντων ανασταλτικών σεροτονινεργικών και νοραδρενεργικών συστημάτων του εγκεφαλικού στελέχους συμβάλλει σημαντικά στην παθογένεση της χρόνιας DPN. Ένας από τους καθολικούς μηχανισμούς της NB στο DPN είναι επίσης η αύξηση της διεγερσιμότητας των μεμβρανών των νευρικών ινών που σχετίζεται με την αύξηση της έκφρασης των εξαρτώμενων από την τάση καναλιών νατρίου.

Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα της DPN καθορίζεται από τη σοβαρότητα των μεταβολικών διαταραχών και τον βαθμό των δομικών αλλαγών στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Η ήττα των ινών μικρής διαμέτρου εκδηλώνεται με παραβίαση ή απώλεια ευαισθησίας πόνου και θερμοκρασίας, καθώς και φυτοτροφικές διαταραχές που μπορούν να οδηγήσουν στο σχηματισμό διαβητικού ποδιού (εμφάνιση ελκών στα πόδια, ακολουθούμενη από γάγγραινα και ακρωτηριασμός), που έχει σημαντικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Η ήττα των μυελινωμένων παχύρρευστων ινών προκαλεί αίσθημα μούδιασμα, μειωμένη απτική, μυοσκελετική, διακριτική ευαισθησία, η οποία σε σοβαρές περιπτώσεις οδηγεί σε αισθητηριακή αταξία (ατακτική βάδιση), η οποία διαταράσσει την καθημερινή δραστηριότητα των ασθενών, συχνά οδηγεί σε πτώσεις και κατάγματα.

Για το DPN, το συνεχές κάψιμο, ο κνησμός, ο πόνος ή ο πόνος ψύξης είναι πιο χαρακτηριστικός, λιγότερο συχνά υπάρχει πιο οξύς διεισδυτικός, πυροβολισμός, κοπή, δακρύρροια, μαχαιρώδης πόνος. Ο πόνος συνήθως συνοδεύεται από αλλαγή ευαισθησίας και συνήθως εντοπίζεται στην ίδια περιοχή. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο πόνος ξεκινά από τα πιο απομακρυσμένα μέρη - την πελματιαία επιφάνεια των ποδιών, η οποία οφείλεται κυρίως σε βλάβη στις μακρύτερες νευρικές ίνες και στη συνέχεια, όπως και άλλα συμπτώματα πολυνευροπάθειας, μπορεί να εξαπλωθεί στην εγγύς κατεύθυνση. Ο πόνος μπορεί να είναι αυθόρμητος, να συνοδεύεται από «θετικά» αισθητηριακά συμπτώματα όπως παραισθησία και δυσαισθησία ή να προκαλείται. Ο προκαλούμενος πόνος περιλαμβάνει υπεραλγησία και αλλοδυνία. Λόγω της υπεραλγησίας και της αλλοδυνίας, το δέρμα γίνεται εξαιρετικά επώδυνο. Σε τυπικές περιπτώσεις, ο ασθενής δεν μπορεί να αντέξει ούτε το άγγιγμα μιας κουβέρτας, και μερικές φορές συνηθισμένου λινού. Καθώς η υπαισθησία εξελίσσεται και βαθαίνει, ο πόνος μπορεί να αντικατασταθεί από μούδιασμα και η επώδυνη περιοχή μπορεί να μετατοπιστεί προς την εγγύς κατεύθυνση. Συχνά ο πόνος σημειώνεται κατά την ηρεμία και εντείνεται τη νύχτα, διαταράσσοντας τον ύπνο. Ο συνεχής, βασανιστικός, δύσκολος στη θεραπεία, πόνος συχνά οδηγεί σε συναισθηματική κατάθλιψη, η οποία με τη σειρά της αυξάνει τον πόνο.

Στην περίπτωση της περιφερικής συμμετρικής αισθητικοκινητικής διαβητικής πολυνευροπάθειας, τα συμπτώματα της αισθητηριακής βλάβης συνδυάζονται με μέτρια αδυναμία στους μύες των άπω άκρων και σημεία αυτόνομης δυσλειτουργίας. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο, το μούδιασμα, την παραισθησία, το κρύο, που εντοπίζονται στα δάχτυλα των ποδιών, εξαπλώνονται στο πελματιαίο τους, μετά στην πίσω επιφάνεια, στο κάτω τρίτο των ποδιών και αργότερα στα χέρια. Υπάρχει μια συμμετρική παραβίαση όλων των τύπων ευαισθησίας ανάλογα με τον τύπο των "κάλτσες" και "γάντια". Τα αντανακλαστικά του Αχιλλέα μειώνονται και στη συνέχεια εξαφανίζονται, συχνά ανιχνεύονται σημάδια ισχαιμικής νευροπάθειας των τελικών κλάδων των κνημιαίων και/ή περονιαίων νεύρων - μυϊκή ατροφία, σχηματισμός «χαλαρωμένου» ή «νύχιου» ποδιού. Σε ορισμένους ασθενείς, η εκδήλωση της περιφερικής συμμετρικής αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας εκφράζεται ελαφρώς, περιορίζεται σε αίσθημα μουδιάσματος και παραισθησίας των ποδιών (αίσθημα «άμμου στα πόδια», «βάδισμα σε βότσαλα»). Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι παραισθησία έχουν τον χαρακτήρα καυστικού, κακώς εντοπισμένου οξύ πόνου που επιδεινώνεται τη νύχτα. Οι αισθήσεις πόνου μερικές φορές φτάνουν σε σημαντική ένταση, εξαπλώνονται στην περιοχή του κάτω ποδιού και του μηρού, έχουν υπερπαθητικό χαρακτήρα, όταν ο παραμικρός ερεθισμός (αγγίζοντας το δέρμα) προκαλεί απότομη αύξηση του πόνου. Ένας τέτοιος πόνος είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί και μπορεί να επιμείνει για μήνες ή και χρόνια. Η προέλευση αυτού του είδους πόνου σχετίζεται με βλάβη στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της DPN βασίζεται κυρίως σε κλινικά δεδομένα, αναμνήσεις, χαρακτηριστικές καταγγελίες, πολυνευροπαθητικού τύπου αισθητηριακές διαταραχές. Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης της περιφερικής συμμετρικής αισθητικοκινητικής DPN, χρησιμοποιείται η ηλεκτρονευρομυογραφία (ENMG) και η μελέτη των αυτόνομων δερματικών συμπαθητικών δυναμικών (ECSP). Το ENMG αποκαλύπτει επιμήκυνση των λανθάνουσας περιόδου (LP) και μείωση του εύρους των δυναμικών δράσης, μείωση της ταχύτητας διάδοσης της διέγερσης (ERV) κατά μήκος των κινητικών και αισθητήριων ινών. Έτσι, τα συμπτώματα του DPN είναι αρκετά τυπικά: πόνος, κάψιμο, μούδιασμα, παραισθησία. διαταραχές ευαισθησίας όλων των μορφών. μείωση ή απουσία αντανακλαστικών του Αχιλλέα και του γόνατου. αλλαγές στις παραμέτρους VCSP, πλάτος και LP των αισθητηριακών και κινητικών αποκρίσεων, NRV στα νεύρα σύμφωνα με δεδομένα ENMG.

διαγνωστικά κριτήρια DPN είναι: 1) η παρουσία διαβήτη? 2) παρατεταμένη χρόνια υπεργλυκαιμία. 3) η παρουσία περιφερικής συμμετρικής αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας. 4) αποκλεισμός άλλων αιτιών αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας. 5) Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια, σε σοβαρότητα κοντά στην πολυνευροπάθεια.

Ετιοτροπική θεραπεία.Σημαντική θέση στην παθογένεση του πόνου στο DPN ανήκει στην υπεργλυκαιμία, επομένως η ομαλοποίηση της γλυκόζης στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική μείωση του πόνου. Η επίδραση της θεραπείας με ινσουλίνη στη θεραπεία της DPN έχει αποδειχθεί σε μια σειρά πολυκεντρικών μελετών μεγάλης κλίμακας. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι υπάρχει ένα γλυκαιμικό όριο, η υπέρβαση του οποίου πυροδοτεί έναν καταρράκτη παθολογικών αντιδράσεων και οδηγεί στην ανάπτυξη και εξέλιξη της DPN. Σημαντικός δεν είναι μόνο ο βαθμός της υπεργλυκαιμίας, αλλά και η διάρκειά της. Η διατήρηση της νορμογλυκαιμίας για μεγάλο χρονικό διάστημα σε ασθενείς με DPN οδηγεί σε επιβράδυνση της εξέλιξης της βλάβης των περιφερικών νεύρων, η οποία είναι εξαιρετικά σημαντική, αλλά δεν συμβάλλει στην ταχεία εξάλειψη των εκδηλώσεών της. Από αυτή την άποψη, για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, απαιτείται πρόσθετη παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία, ειδικά σε περίπτωση έντονου πόνου.

παθογόνος θεραπεία.Επί του παρόντος, ο ρόλος του οξειδωτικού στρες στην ανάπτυξη του DPN θεωρείται ένας από τους κορυφαίους. Επομένως, είναι λογικό να χρησιμοποιείτε φάρμακα που έχουν αντιοξειδωτική δράση. Η παθογενετική θεραπεία για το DPN στοχεύει στην αποκατάσταση των προσβεβλημένων νεύρων και περιλαμβάνει κυρίως τη χρήση α-λιποϊκού οξέος και βενφοτιαμίνης, καθώς και αυξητικών παραγόντων νεύρων, αναστολέων αλδόζης αναγωγάσης και πρωτεϊνικής κινάσης C και αγγειακή θεραπεία.

Το α-λιποϊκό οξύ είναι ένα ισχυρό λιπόφιλο αντιοξειδωτικό. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση του σε δόση 600 mg/ημέρα ενδοφλέβια ή από του στόματος για 3 εβδομάδες έως 6 μήνες μειώνει τα κύρια συμπτώματα της DPN, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, της παραισθησίας και του μούδιασμα, σε κλινικά σημαντικό βαθμό. Μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, μελέτη 3 εβδομάδων έδειξε μείωση της σοβαρότητας της DPN και του πόνου σε διαβητικούς ασθενείς κατά τη διάρκεια της θεραπείας με βενφοτιαμίνη σε δόση 200-300 mg / ημέρα. Τα δεδομένα αποτελεσματικότητας και προφίλ ασφάλειας μας επιτρέπουν να θεωρήσουμε το α-λιποϊκό οξύ και τη βενφοτιαμίνη ως παθογενετικά προσανατολισμένη θεραπεία πρώτης γραμμής για τη διαβητική πολυνευροπάθεια. Σε πολυκεντρικές ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες σε 1335 ασθενείς με DPN, φάνηκε ότι η λήψη ακετυλο-l-καρνιτίνης σε δόση 1000 mg 3 φορές την ημέρα για 6 και 12 μήνες μείωσε σημαντικά την ένταση του πόνου.

Η κατεύθυνση της παθογενετικής θεραπείας είναι εξαιρετικά σημαντική και καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την πρόγνωση. Ωστόσο, η θεραπεία πραγματοποιείται για μεγάλες σειρές και δεν συνοδεύεται πάντα από ταχεία εμφανή κλινική βελτίωση. Ταυτόχρονα, ακόμη και με ήπια πολυνευροπάθεια, μπορεί να εμφανιστεί ένα έντονο σύνδρομο πόνου, το οποίο είναι πολύ συχνά ο κύριος παράγοντας στη μείωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, οδηγώντας σε διαταραχές ύπνου, κατάθλιψη, άγχος και κοινωνικό αποκλεισμό. Γι' αυτό, παράλληλα με την παθογενετική θεραπεία, είναι εξαιρετικά σημαντική η έγκαιρη συμπτωματική θεραπεία της ΝΒ.

Συμπτωματική θεραπεία.Η επώδυνη μορφή DPN έχει σημαντικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών. Παρόλα αυτά, υπάρχουν ενδείξεις ότι περίπου το 39% των ασθενών με διαβήτη δεν λαμβάνουν καμία θεραπεία για NB.

Απλά αναλγητικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα για την αντιμετώπιση του πόνου στην DPN δεν συνιστώνται λόγω της αναποτελεσματικότητάς τους. Δυστυχώς, στον κόσμο πάνω από το 60% των ασθενών με ΝΒ εξακολουθούν να λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα, κάτι που είναι εξαιρετικά επικίνδυνο σε περίπτωση μακροχρόνιας χρήσης (επιπλοκές του γαστρεντερικού σωλήνα, του ήπατος και του αίματος). Οι κύριες ομάδες φαρμάκων για τη θεραπεία της NB στο DPN είναι τα αντικαταθλιπτικά, τα αντιεπιληπτικά φάρμακα (AEDs), τα οπιοειδή και τα τοπικά αναισθητικά.

Η αποτελεσματικότητα των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών (TCAs) στη θεραπεία του DPN που σχετίζεται με τον πόνο έχει αποδειχθεί σε έναν αριθμό τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο δοκιμών. Τα πιο κοινά φάρμακα αυτής της ομάδας που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της επώδυνης πολυνευροπάθειας είναι η αμιτριπτυλίνη και η ιμιπραμίνη. Η τυπική αποτελεσματική αναλγητική δόση για την αμιτριπτυλίνη είναι τουλάχιστον 75 mg/ημέρα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να φτάσει τα 100-125 mg/ημέρα. Το NNT (Number Needed to Treat, ο αριθμός των ασθενών που πρέπει να υποβληθούν σε θεραπεία για να ληφθεί ένα θετικό αποτέλεσμα) κυμαίνεται από 1,8 έως 2,6. Η αργή τιτλοποίηση μπορεί να μειώσει τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των παρενεργειών των TCA, ωστόσο, η χρήση τους περιορίζεται από σοβαρές παρενέργειες. Επομένως, η θεραπεία των TCA σε άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών θα πρέπει να πραγματοποιείται με εξαιρετική προσοχή και σε περίπτωση αυτόνομης νευροπάθειας, ο διορισμός φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα δεν ενδείκνυται.

Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ασθενών με DPN με εκλεκτικούς αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης (SNRIs). Στη θεραπεία της βενλαφαξίνης σε δόση 150-225 mg/ημέρα, το NNT ήταν 4,6 (2,9-10,6), η ντουλοξετίνη σε δόση 60-120 mg/ημέρα - 5,2 (3,7-8,5). Πρέπει να σημειωθεί ότι χαμηλότερες δόσεις βενλαφαξίνης αναστέλλουν μόνο την επαναπρόσληψη σεροτονίνης, ενώ υψηλότερες δόσεις αναστέλλουν επίσης την επαναπρόσληψη νορεπινεφρίνης. Το δοσοεξαρτώμενο αποτέλεσμα αυτού του φαρμάκου υποστηρίζει την υπόθεση ότι το αποτέλεσμα μείωσης του πόνου εξαρτάται περισσότερο από την ενεργοποίηση των κατάντη νοραδρενεργικών συστημάτων. Παρατηρήθηκε σχετικά χαμηλός αριθμός ανεπιθύμητων ενεργειών, μεταξύ των οποίων η υπνηλία και η ναυτία ήταν οι κορυφαίες, και μόνο ένας πολύ μικρός αριθμός ασθενών παρουσίασε καρδιακές αρρυθμίες. Κατά τη σύγκριση της αποτελεσματικότητας, της ασφάλειας και της ανοχής της βενλαφαξίνης και της ιμιπραμίνης, καταγράφηκε σημαντική μείωση της έντασης του πόνου (σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο) σε περίοδο 4 εβδομάδων αύξησης των δόσεων αυτών των φαρμάκων και δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών. βρέθηκαν. Στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν βενλαφαξίνη, παρατηρήθηκε συχνότερα γενική αδυναμία, ενώ η ξηροστομία και η εφίδρωση ήταν τα κύρια συμπτώματα σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ιμιπραμίνη. Έτσι, η βενλαφαξίνη είναι ένα αποτελεσματικό, ασφαλές, καλά ανεκτό φάρμακο στη θεραπεία της DPN. Η έναρξη του αναλγητικού αποτελέσματος σημειώνεται ήδη από τη 2η εβδομάδα θεραπείας. Τρεις πολυκεντρικές, τυχαιοποιημένες, διπλά τυφλές μελέτες διάρκειας 12-13 εβδομάδων έδειξαν την αποτελεσματικότητα της ντουλοξετίνης σε δόση 60 έως 120 mg/ημέρα σε ασθενείς με DPN. διαπίστωσε μείωση κατά 50% στην ένταση του πόνου στη θεραπεία της ντουλοξετίνης (ανεξαρτήτως της δόσης που χρησιμοποιήθηκε) στο 41% ​​των ασθενών σε σύγκριση με το 24% των ασθενών που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Την ίδια στιγμή, το NNT ήταν 5,1 (3,9-7,3). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες με τη μορφή ήπιας ναυτίας, υπνηλίας, δυσκοιλιότητας, ξηροστομίας ήταν σημαντικά πιο συχνές με τη ντουλοξεκτίνη (15%) σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (8%). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες αυξήθηκαν με την αύξηση των δόσεων ντουλοξετίνης. Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της χρήσης της ντουλοξετίνης σε μακροχρόνια θεραπεία (52 εβδομάδων) με DPN έχει επίσης αποδειχθεί.

Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται ευρέως για τη θεραπεία της ΝΒ: καρβαμαζεπίνη, οξκαρβαζεπίνη, φαινυτοΐνη, τοπιραμάτη, βαλπροϊκό, ζομιζαμίδη. Μια πρόσφατη διπλά τυφλή μελέτη 16 εβδομάδων έδειξε την αποτελεσματικότητα της οξκαρβαζεπίνης σε δόση 300-1800 mg/ημέρα (NNT 5,9 (3,2-42,2)) στη θεραπεία της επώδυνης DPN. Η λαμοτριγίνη έχει επίσης αποδειχθεί ότι είναι εξαιρετικά αποτελεσματική και ασφαλής στη θεραπεία της μορφής πόνου του DPN. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με λαμοτριγίνη σε ασθενείς με ΣΔ με επώδυνη μορφή νευροπάθειας, το NNT ήταν 4,0 (2,1-42). Μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή μελέτη που περιελάμβανε 53 διαβητικούς ασθενείς βρήκε συγκρίσιμη επίδραση στη θεραπεία της επώδυνης DPN με λαμοτριγίνη και αμιτριπτυλίνη, με λιγότερες παρενέργειες στη λαμοτριγίνη. Η τοπιραμάτη έχει επίσης αποδειχθεί ότι είναι εξίσου αποτελεσματική με άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της επώδυνης DPN, αν και η έναρξη της δράσης της είναι πιο αργή από εκείνη της πρεγκαμπαλίνης.

Μεταξύ των αντισπασμωδικών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της επώδυνης DPN, τα πιο αποτελεσματικά είναι η γκαμπαπεντίνη (Neurontin) σε δόση 1200 έως 3600 mg/ημέρα και η πρεγκαμπαλίνη (Lyrica) σε δόση 150 έως 600 mg/ημέρα. Σε μια πολυκεντρική μελέτη 8 εβδομάδων σε 165 διαβητικούς ασθενείς με επώδυνη νευροπάθεια, το 60% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με γκαμπαπεντίνη 3600 mg/ημέρα παρουσίασαν μέτρια μείωση στην ένταση του πόνου σε σύγκριση με το 33% των ασθενών που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Οι πιο συχνές (23% των ασθενών) ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν η ζάλη και η υπνηλία. Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του pregabalin αναφέρθηκε σε μια συγκεντρωτική ανάλυση 11 μελετών που διήρκεσαν από 5 έως 13 εβδομάδες, συμπεριλαμβανομένων 1510 ασθενών με επώδυνη DPN. Ανακούφιση από τον πόνο >50% παρατηρήθηκε στο 47% των ασθενών που έλαβαν πρεγκαμπαλίνη 600 mg/ημέρα, 39% με 300 mg/ημέρα, 27% με 150 mg/ημέρα και 22% με εικονικό φάρμακο. Το NNT για διάφορες δόσεις πρεγκαμπαλίνης ήταν 4,0, 5,9 και 12,0, αντίστοιχα. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν ζάλη (22%), υπνηλία (12,1%), περιφερικό οίδημα (10%), πονοκέφαλος (7,2%), αύξηση βάρους (5,4%). Ο μηχανισμός δράσης της γκαμπαπεντίνης φαίνεται να βασίζεται στην ικανότητά της να συνδέεται με τις α 2 6 υπομονάδες των διαύλων ασβεστίου που καλύπτονται από τάση. Αυτό οδηγεί σε αναστολή της εισροής ιόντων Ca 2+ στις νευρικές απολήξεις και, κατά συνέπεια, μειώνει την απελευθέρωση του γλουταμικού και της ουσίας P από τα προσυναπτικά άκρα, η οποία συνοδεύεται από μείωση της διεγερσιμότητας των νευρώνων που προκαλούν πόνο στο νωτιαίο μυελό (απευαισθητοποίηση ). Το φάρμακο δρα επίσης στους υποδοχείς NMDA, μειώνει τη δραστηριότητα των καναλιών νατρίου και επίσης αυξάνει τη σύνθεση του GABA. Η γκαμπαπεντίνη είναι ένα αρκετά αποτελεσματικό φάρμακο για τις μορφές πόνου του DPN (NNT - 3,7), που χαρακτηρίζεται ταυτόχρονα από σχετικά χαμηλή συχνότητα και σοβαρότητα παρενεργειών με τη μορφή καταστολής, ζάλης, αδυναμίας. Ο μηχανισμός δράσης του pregabalin είναι παρόμοιος με αυτόν της gabapentin, ωστόσο, το pregabalin έχει μια γραμμική φαρμακοκινητική, η οποία εξασφαλίζει την προβλεψιμότητα των αλλαγών στη συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα του αίματος με αλλαγές στη δόση. Η πρεγκαμπαλίνη απορροφάται γρήγορα στο αίμα και έχει υψηλότερη (90%) βιοδιαθεσιμότητα σε σύγκριση με την γκαμπαπεντίνη (33-66%). Ως αποτέλεσμα, το φάρμακο είναι αποτελεσματικό σε χαμηλότερες δόσεις και έχει μικρότερη συχνότητα και σοβαρότητα παρενεργειών, ιδιαίτερα καταστολή. Ωστόσο, η απόδοσή του είναι κάπως χαμηλότερη - το NNT είναι 4,2.

- ένα σύμπλεγμα ασθενειών του νευρικού συστήματος, που εμφανίζονται αργά και προκύπτουν από υπερβολική ποσότητα ζάχαρης στο σώμα. Για να καταλάβετε τι είναι η διαβητική πολυνευροπάθεια, πρέπει να θυμάστε ότι ο σακχαρώδης διαβήτης ανήκει στην κατηγορία των σοβαρών μεταβολικών διαταραχών που επηρεάζουν αρνητικά τη λειτουργία του νευρικού συστήματος.

Σε περίπτωση που δεν έχει πραγματοποιηθεί κατάλληλη ιατρική θεραπεία, ένα αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα αρχίζει να αναστέλλει τις ζωτικές διεργασίες ολόκληρου του οργανισμού. Υποφέρουν όχι μόνο τα νεφρά, το συκώτι, τα αιμοφόρα αγγεία, αλλά και τα περιφερικά νεύρα, τα οποία εκδηλώνονται με ποικίλα συμπτώματα βλάβης στο νευρικό σύστημα. Λόγω διακυμάνσεων στο επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα, διαταράσσεται η λειτουργία του αυτόνομου και αυτόνομου νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με δυσκολία στην αναπνοή, διαταραχή του καρδιακού ρυθμού και ζάλη.

Η διαβητική πολυνευροπάθεια εμφανίζεται σχεδόν σε όλους τους διαβητικούς ασθενείς, διαγιγνώσκεται στο 70% των περιπτώσεων. Τις περισσότερες φορές, ανιχνεύεται στα τελευταία στάδια, ωστόσο, με τακτικές προληπτικές εξετάσεις και προσεκτική στάση απέναντι στην κατάσταση του σώματος, μπορεί να διαγνωστεί στα αρχικά στάδια. Αυτό καθιστά δυνατό να σταματήσει η ανάπτυξη της νόσου και να αποφευχθούν επιπλοκές. Τις περισσότερες φορές, η διαβητική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων εκδηλώνεται με παραβίαση της ευαισθησίας του δέρματος και του πόνου, που εμφανίζεται συχνότερα τη νύχτα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης μεταβολικών διαταραχών στον σακχαρώδη διαβήτη

• Λόγω του υπερβολικού σακχάρου στο αίμα, αυξάνεται το οξειδωτικό στρες, το οποίο οδηγεί στην εμφάνιση μεγάλου αριθμού ελεύθερων ριζών. Έχουν τοξική επίδραση στα κύτταρα, διαταράσσοντας την κανονική τους λειτουργία.
• Η περίσσεια γλυκόζης ενεργοποιεί αυτοάνοσες διεργασίες που αναστέλλουν την ανάπτυξη των κυττάρων που σχηματίζουν αγώγιμες νευρικές ίνες και έχουν καταστροφική επίδραση στον νευρικό ιστό.
• Η παραβίαση του μεταβολισμού της φρουκτόζης οδηγεί σε υπερβολική παραγωγή γλυκόζης, η οποία συσσωρεύεται σε μεγάλο όγκο και διαταράσσει την ωσμωτικότητα του ενδοκυτταρικού χώρου. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί διόγκωση του νευρικού ιστού και εξασθενημένη αγωγιμότητα μεταξύ των νευρώνων.
• Η μειωμένη περιεκτικότητα σε μυοϊνοσιτόλη στο κύτταρο αναστέλλει την παραγωγή φωσφοϊνοσιτόλης, η οποία είναι το πιο σημαντικό συστατικό του νευρικού κυττάρου. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του ενεργειακού μεταβολισμού και η απόλυτη παραβίαση της διαδικασίας αγωγής των παλμών μειώνονται.

Πώς να αναγνωρίσετε τη διαβητική πολυνευροπάθεια: αρχικές εκδηλώσεις

Οι διαταραχές του νευρικού συστήματος που αναπτύσσονται στο φόντο του διαβήτη εκδηλώνονται με ποικίλα συμπτώματα. Ανάλογα με το ποιες νευρικές ίνες επηρεάζονται, υπάρχουν συγκεκριμένα συμπτώματα που εμφανίζονται όταν καταστραφούν μικρές νευρικές ίνες και συμπτώματα βλάβης σε μεγάλες νευρικές ίνες.

1. Συμπτώματα που αναπτύσσονται όταν οι μικρές νευρικές ίνες είναι κατεστραμμένες:

• μούδιασμα των κάτω και άνω άκρων.
• μυρμήγκιασμα και αίσθημα καύσου στα άκρα.
• απώλεια ευαισθησίας του δέρματος στις διακυμάνσεις της θερμοκρασίας.
• ρίγη των άκρων?
• ερυθρότητα του δέρματος των ποδιών?
• πρήξιμο στα πόδια?
• πόνος που ενοχλεί τον ασθενή τη νύχτα.
• αυξημένη εφίδρωση των ποδιών?
• ξεφλούδισμα και ξηρό δέρμα στα πόδια.
• την εμφάνιση κάλων, πληγών και μη επουλωτικών ρωγμών στην περιοχή του ποδιού.

2. Συμπτώματα που εμφανίζονται όταν οι μεγάλες νευρικές ίνες είναι κατεστραμμένες:

• ανισορροπία;
• βλάβη σε μεγάλες και μικρές αρθρώσεις.
• παθολογικά αυξημένη ευαισθησία του δέρματος των κάτω άκρων.
• πόνος που εμφανίζεται με ένα ελαφρύ άγγιγμα.
• αναισθησία στις κινήσεις των δακτύλων.

Εκτός από τα αναφερόμενα συμπτώματα, παρατηρούνται επίσης οι ακόλουθες μη ειδικές εκδηλώσεις διαβητικής πολυνευροπάθειας:

• ακράτεια ούρων?
• διαταραχές κοπράνων?
• γενική μυϊκή αδυναμία?
• μειωμένη οπτική οξύτητα.
• σπασμωδικό σύνδρομο?
• χαλάρωση του δέρματος και των μυών γύρω από το πρόσωπο και το λαιμό.
• διαταραχές ομιλίας?
• ζάλη;
• παραβιάσεις του αντανακλαστικού κατάποσης.
• σεξουαλικές διαταραχές: ανοργασμία στις γυναίκες, στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με τον εντοπισμό των προσβεβλημένων νεύρων και τα συμπτώματα, υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις της διαβητικής πολυνευροπάθειας. Η κλασική ταξινόμηση βασίζεται στο ποιο τμήμα του νευρικού συστήματος έχει υποφέρει περισσότερο ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών.

Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι ασθενειών:

• Η ήττα των κεντρικών τμημάτων του νευρικού συστήματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας και μυελοπάθειας.
• Βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα, που οδηγεί στην ανάπτυξη παθολογιών όπως:
  - διαβητική πολυνευροπάθεια της κινητικής μορφής.
  - διαβητική πολυνευροπάθεια αισθητικής μορφής.
  - διαβητική πολυνευροπάθεια μικτής αισθητικοκινητικής μορφής.
• Ήττα των αγώγιμων νευρικών οδών, που οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικής μονονευροπάθειας.
• Διαβητική πολυνευροπάθεια που εμφανίζεται όταν επηρεάζεται το αυτόνομο νευρικό σύστημα:
  - ουρογεννητική μορφή.
  - ασυμπτωματική γλυκαιμία.
  - καρδιαγγειακή μορφή.
  - γαστρεντερική μορφή.

Διακρίνεται επίσης η διαβητική αλκοολική πολυνευροπάθεια, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της τακτικής κατανάλωσης αλκοόλ. Εκδηλώνεται επίσης με αίσθημα καύσου και μυρμήγκιασμα, πόνο, μυϊκή αδυναμία και πλήρες μούδιασμα των άνω και κάτω άκρων. Σταδιακά, η ασθένεια εξελίσσεται και στερεί από ένα άτομο την ικανότητα να κινείται ελεύθερα.

Η σύγχρονη ταξινόμηση της διαβητικής πολυνευροπάθειας περιλαμβάνει τις ακόλουθες μορφές:

• Γενικευμένες συμμετρικές πολυνευροπάθειες.
• υπεργλυκαιμική νευροπάθεια.
• Πολυεστιακές και εστιακές νευροπάθειες.
• Οσφυϊκή-θωρακική ριζονευροπάθεια.
• Διαβητική πολυνευροπάθεια: οξεία αισθητηριακή μορφή.
• Διαβητική πολυνευροπάθεια: χρόνια αισθητηριοκινητική μορφή.
• Αυτόνομη νευροπάθεια.
• κρανιακή νευροπάθεια.
• Εστιακές νευροπάθειες σήραγγας.
• Αμυοτροφία.
• Φλεγμονώδης απομυελινωτική νευροπάθεια, που εμφανίζεται σε χρόνια μορφή.

Ποιες μορφές είναι πιο κοινές;

Περιφερική διαβητική πολυνευροπάθεια ή μικτή πολυνευροπάθεια.

Αυτή η μορφή είναι η πιο κοινή και εμφανίζεται στους μισούς περίπου ασθενείς με χρόνιο σακχαρώδη διαβήτη. Λόγω της περίσσειας σακχάρου στο αίμα, υποφέρουν οι μακριές νευρικές ίνες, γεγονός που προκαλεί βλάβη στα άνω ή κάτω άκρα.

Τα κύρια συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• απώλεια της ικανότητας να αισθάνεται πίεση στο δέρμα.
• παθολογική ξηρότητα του δέρματος, έντονος κοκκινωπός τόνος δέρματος.
• διαταραχή των ιδρωτοποιών αδένων.
• αναισθησία στις διακυμάνσεις της θερμοκρασίας.
• έλλειψη κατωφλίου πόνου?
• η αδυναμία να αισθανθεί την αλλαγή στη θέση του σώματος στο χώρο και τη δόνηση.

Ο κίνδυνος αυτής της μορφής της νόσου είναι ότι ένα άτομο που πάσχει από μια πάθηση μπορεί να τραυματίσει σοβαρά το πόδι του ή να καεί χωρίς καν να το αισθανθεί. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται πληγές, ρωγμές, εκδορές, έλκη στα κάτω άκρα και είναι επίσης πιθανοί πιο σοβαροί τραυματισμοί των κάτω άκρων - κατάγματα αρθρώσεων, εξαρθρήματα και σοβαροί μώλωπες.

Όλα αυτά οδηγούν περαιτέρω σε διαταραχή του μυοσκελετικού συστήματος, μυϊκή δυστροφία, παραμόρφωση των οστών. Ένα επικίνδυνο σύμπτωμα είναι η παρουσία ελκών που σχηματίζονται μεταξύ των δακτύλων και στα πέλματα των ποδιών. Οι ελκώδεις σχηματισμοί δεν προκαλούν βλάβη, καθώς ο ασθενής δεν αισθάνεται πόνο, ωστόσο, μια αναπτυσσόμενη φλεγμονώδης εστία μπορεί να προκαλέσει ακρωτηριασμό των άκρων.

Αισθητική μορφή διαβητικής πολυνευροπάθειας.

Αυτός ο τύπος ασθένειας αναπτύσσεται στα τελευταία στάδια του σακχαρώδη διαβήτη, όταν είναι έντονες οι νευρολογικές επιπλοκές. Κατά κανόνα, αισθητηριακές διαταραχές παρατηρούνται 5-7 χρόνια μετά τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη.Η αισθητηριακή μορφή διαφέρει από άλλες μορφές διβητικής πολυνευροπάθειας σε συγκεκριμένα έντονα συμπτώματα:

• Ανθεκτική παραισθησία.
• αίσθημα μούδιασμα του δέρματος?
• διαταραχές ευαισθησίας σε οποιαδήποτε μορφή.
• συμμετρικές αισθήσεις πόνου στα κάτω άκρα που εμφανίζονται τη νύχτα.

Αυτόνομη διαβητική πολυνευροπάθεια.

Η αιτία των φυτικών διαταραχών είναι η περίσσεια σακχάρου στο αίμα - ένα άτομο βιώνει κόπωση, απάθεια, πονοκέφαλο, ζάλη, κρίσεις ταχυκαρδίας, αυξημένη εφίδρωση, σκουρόχρωμα μάτια με απότομη αλλαγή στη θέση του σώματος.

Επιπλέον, η αυτόνομη μορφή χαρακτηρίζεται από πεπτικές διαταραχές, οι οποίες επιβραδύνουν τη ροή των θρεπτικών ουσιών στα έντερα. Οι πεπτικές διαταραχές περιπλέκουν την αντιδιαβητική θεραπεία: είναι δύσκολο να σταθεροποιηθούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Οι καρδιακές αρρυθμίες, που συχνά συνδέονται με αυτόνομη διαβητική πολυνευροπάθεια, μπορεί να είναι θανατηφόρες λόγω αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής.

Θεραπεία: κύριες κατευθύνσεις θεραπείας

Η θεραπεία του διαβήτη είναι πάντα πολύπλοκη και στοχεύει στον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, καθώς και στην εξουδετέρωση των συμπτωμάτων των ασθενειών που είναι δευτερεύουσες. Τα σύγχρονα συνδυασμένα φάρμακα επηρεάζουν όχι μόνο τις μεταβολικές διαταραχές, αλλά και τις συνοδές ασθένειες. Αρχικά, πρέπει να ομαλοποιήσετε το επίπεδο σακχάρου - μερικές φορές αυτό είναι αρκετό για να σταματήσει την περαιτέρω εξέλιξη της νόσου.

Η θεραπεία για τη διαβητική πολυνευροπάθεια περιλαμβάνει:

• Η χρήση φαρμάκων για τη σταθεροποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
• Λήψη συμπλεγμάτων βιταμινών, που περιέχουν απαραίτητα βιταμίνη Ε, η οποία βελτιώνει την αγωγιμότητα των νευρικών ινών και εξουδετερώνει τις αρνητικές επιπτώσεις των υψηλών συγκεντρώσεων σακχάρου στο αίμα.
• Λήψη βιταμινών της ομάδας Β, οι οποίες έχουν ευεργετική επίδραση στη λειτουργία του νευρικού συστήματος και του μυοσκελετικού συστήματος.
• Η πρόσληψη αντιοξειδωτικών, ιδιαίτερα λιποϊκών και άλφα οξέων, που εμποδίζουν τη συσσώρευση περίσσειας γλυκόζης στον ενδοκυτταρικό χώρο και βοηθούν στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων νεύρων.
• Λήψη παυσίπονων – αναλγητικών και τοπικών αναισθητικών, που εξουδετερώνουν τον πόνο στα άκρα.
• Λήψη αντιβιοτικών, τα οποία μπορεί να χρειαστούν σε περίπτωση μόλυνσης ελκωτικών σχηματισμών στα πόδια.
• Ο διορισμός σκευασμάτων μαγνησίου για σπασμούς, καθώς και μυοχαλαρωτικών για σπασμούς.
• Ο διορισμός φαρμάκων που διορθώνουν τον καρδιακό ρυθμό, με επίμονη ταχυκαρδία.
• Συνταγογράφηση ελάχιστης δόσης αντικαταθλιπτικών.
• Διορισμός actovegin - ένα φάρμακο που αναπληρώνει τους ενεργειακούς πόρους των νευρικών κυττάρων.
• Τοπικοί παράγοντες επούλωσης τραυμάτων: καψικάμη, φιναλίγκον, απιζάρτρον κ.λπ.
• Μη φαρμακευτική θεραπεία: θεραπευτικό μασάζ, ειδική γυμναστική, φυσιοθεραπεία.

Η έγκαιρη διάγνωση βασίζεται σε τακτικές προληπτικές εξετάσεις, κατάλληλη ιατρική θεραπεία και συμμόρφωση με προληπτικά μέτρα - όλα αυτά σας επιτρέπουν να εξομαλύνετε τα συμπτώματα της διαβητικής πολυνευροπάθειας, καθώς και να αποτρέψετε την περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου. Ένα άτομο που πάσχει από μια τόσο σοβαρή μεταβολική διαταραχή όπως ο σακχαρώδης διαβήτης θα πρέπει να είναι εξαιρετικά προσεκτικός στην υγεία του. Η παρουσία αρχικών νευρολογικών συμπτωμάτων, ακόμη και των πιο ασήμαντων, αποτελεί λόγο για επείγουσα ιατρική φροντίδα.

prodiabet.net

Αιτιολογία

Το περιφερικό νευρικό σύστημα στον άνθρωπο χωρίζεται σε δύο τμήματα - το σωματικό και το αυτόνομο. Το πρώτο σύστημα βοηθά στον συνειδητό έλεγχο της εργασίας του σώματός σας και με τη βοήθεια του δεύτερου ελέγχεται η αυτόνομη εργασία των εσωτερικών οργάνων και συστημάτων, για παράδειγμα, αναπνευστικό, κυκλοφορικό, πεπτικό κ.λπ.

Η πολυνευροπάθεια επηρεάζει και τα δύο αυτά συστήματα. Σε περίπτωση παραβίασης του σωματικού τμήματος, αρχίζουν οξείες κρίσεις πόνου σε ένα άτομο και η αυτόνομη μορφή πολυνευροπάθειας αποτελεί σημαντική απειλή για την ανθρώπινη ζωή.

Μια πάθηση αναπτύσσεται με αυξημένο ρυθμό σακχάρου στο αίμα. Λόγω του διαβήτη, οι μεταβολικές διεργασίες του ασθενούς στα κύτταρα και τους ιστούς διαταράσσονται, γεγονός που προκαλεί δυσλειτουργία στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Επίσης, η πείνα με οξυγόνο, που είναι επίσης σημάδι διαβήτη, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας τέτοιας ασθένειας. Λόγω αυτής της διαδικασίας, η μεταφορά του αίματος σε όλο το σώμα επιδεινώνεται και η λειτουργικότητα των νευρικών ινών διαταράσσεται.

Ταξινόμηση

Με βάση το γεγονός ότι η νόσος επηρεάζει το νευρικό σύστημα, το οποίο έχει δύο συστήματα, οι κλινικοί γιατροί καθόρισαν ότι μια ταξινόμηση της νόσου θα πρέπει να διαιρεί την πολυνευροπάθεια σε σωματική και αυτόνομη.

Οι γιατροί ξεχώρισαν επίσης τη συστηματοποίηση των μορφών παθολογίας ανάλογα με τη θέση της βλάβης. Η ταξινόμηση παρουσιάζει τρεις τύπους που υποδεικνύουν μια κατεστραμμένη θέση στο νευρικό σύστημα:

• αισθητηριακή - η ευαισθησία σε εξωτερικά ερεθίσματα επιδεινώνεται.
• κινητήρας - χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές.
• αισθητηριοκινητική μορφή - οι εκδηλώσεις και των δύο τύπων συνδυάζονται.

Σύμφωνα με την ένταση της νόσου, οι γιατροί διακρίνουν τέτοιες μορφές - οξείες, χρόνιες, ανώδυνες και αμυοτροφικές.

Συμπτώματα

Η διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται συχνά στα κάτω άκρα και πολύ σπάνια στα άνω. Μια ασθένεια σχηματίζεται σε τρία στάδια και καθένα από αυτά εκδηλώνει διάφορα σημάδια:

• Στάδιο 1 υποκλινικό - δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά παράπονα, εμφανίζονται οι πρώτες αλλαγές στον νευρικό ιστό, μειώνεται η ευαισθησία στις αλλαγές της θερμοκρασίας, ο πόνος και οι κραδασμοί.
• Κλινικό στάδιο 2 - το σύνδρομο πόνου εμφανίζεται σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος με διαφορετική ένταση, τα άκρα μουδιάζουν, η ευαισθησία επιδεινώνεται. το χρόνιο στάδιο χαρακτηρίζεται από έντονο μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, κάψιμο, πόνο σε διάφορες περιοχές του σώματος, ειδικά στα κάτω άκρα, η ευαισθησία διαταράσσεται, όλα τα συμπτώματα εξελίσσονται τη νύχτα.

Η ανώδυνη μορφή εκδηλώνεται με μούδιασμα των ποδιών, σημαντικά μειωμένη ευαισθησία. στον αμυοτροφικό τύπο ο ασθενής ενοχλείται από όλα τα παραπάνω σημάδια, καθώς και αδυναμία στους μύες και δυσκολία στην κίνηση.

• Επιπλοκή σταδίου 3 - ο ασθενής έχει σημαντικά έλκη στο δέρμα, ιδιαίτερα στα κάτω άκρα, οι σχηματισμοί μπορεί μερικές φορές να προκαλέσουν ήπιο πόνο. στο τελευταίο στάδιο, ο ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε ακρωτηριασμό του προσβεβλημένου τμήματος.

Επίσης, όλα τα συμπτώματα του γιατρού χωρίζονται σε δύο τύπους - "θετικά" και "αρνητικά". Η διαβητική πολυνευροπάθεια έχει τα ακόλουθα συμπτώματα από τη «θετική» ομάδα:

• καύση;
• σύνδρομο πόνου φύσης στιλέτου.
• μυρμήγκιασμα?
• ενισχυμένη ευαισθησία?
• αίσθηση πόνου από ένα ελαφρύ άγγιγμα.

Η ομάδα των «αρνητικών» σημείων περιλαμβάνει:

• ακαμψία;
• μούδιασμα;
• "ταπείνωση";
• μυρμήγκιασμα?
• ασταθείς κινήσεις κατά το περπάτημα.

Επίσης, η νόσος μπορεί να προκαλέσει πονοκεφάλους και ζαλάδες, σπασμούς, διαταραχή ομιλίας και όρασης, διάρροια, ακράτεια ούρων, ανοργασμία στις γυναίκες.

Διαγνωστικά

Εάν εντοπιστούν πολλά συμπτώματα, ένα άτομο πρέπει να ζητήσει επειγόντως τη συμβουλή ενός γιατρού. Με τέτοιες καταγγελίες, συνιστάται στον ασθενή να επικοινωνήσει με έναν ενδοκρινολόγο, χειρουργό και νευρολόγο.

Η διάγνωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας βασίζεται στην ανάλυση των παραπόνων του ασθενούς, του ιστορικού της νόσου, της ζωής, της φυσικής εξέτασης και των εργαστηριακών και ενόργανων μεθόδων εξέτασης. Εκτός από τα συμπτώματα, ο γιατρός πρέπει να προσδιορίσει την εξωτερική κατάσταση των ποδιών, τον παλμό, τα αντανακλαστικά και την αρτηριακή πίεση στα άνω και κάτω άκρα. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο γιατρός διενεργεί:

• αξιολόγηση αντανακλαστικού τένοντα.
• Προσδιορισμός της απτικής ευαισθησίας.
• ανίχνευση βαθιάς ιδιοδεκτικής ευαισθησίας.

Με τη βοήθεια εργαστηριακών μεθόδων εξέτασης, ο γιατρός αποκαλύπτει:

• επίπεδα χοληστερόλης και λιποπρωτεΐνης.
• την περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα και τα ούρα.
• την ποσότητα της ινσουλίνης στο αίμα·
• C-πεπτίδιο;
• γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.

Η ενόργανη έρευνα είναι επίσης πολύ σημαντική κατά τη διάγνωση. Για τον ακριβή προσδιορισμό της διάγνωσης, ο ασθενής πρέπει:

• ΗΚΓ και υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς.
• ηλεκτρονευρομυογραφία;
• βιοψία?

Είναι αδύνατο να διαπιστωθεί η νόσος με μία μέθοδο, επομένως για την ακριβή διάγνωση της «άπω διαβητικής πολυνευροπάθειας» πρέπει να χρησιμοποιούνται όλες οι προαναφερθείσες μέθοδοι εξέτασης.

Θεραπεία

Προκειμένου να εξαλειφθεί η ασθένεια, ο ασθενής συνταγογραφείται ειδικά φάρμακα που έχουν θετική επίδραση σε διάφορους αιτιολογικούς παράγοντες στην ανάπτυξη της παθολογίας.

Η θεραπεία που συνταγογραφείται από τον γιατρό είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Σε πολλές περιπτώσεις, αυτή η θεραπεία είναι επαρκής για την εξάλειψη των σημείων και των αιτιών της πολυνευροπάθειας.

Η θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων βασίζεται στη χρήση τέτοιων φαρμάκων:

• βιταμίνες της ομάδας Ε;
• αντιοξειδωτικά?
• αναστολείς?
• actovegin;
• παυσίπονα?
• αντιβιοτικά.

Με τη χρήση φαρμάκων ο ασθενής αισθάνεται αμέσως καλύτερα, εξαλείφονται πολλά συμπτώματα και αιτίες. Ωστόσο, για αποτελεσματική θεραπεία, είναι καλύτερο να χρησιμοποιήσετε διάφορες μεθόδους θεραπείας. Έτσι, οι γιατροί συνταγογραφούν μη φαρμακευτική θεραπεία σε ασθενείς με παρόμοια βλάβη στα κάτω άκρα:

• Η θέρμανση των ποδιών με μασάζ και ζεστές κάλτσες, ενώ τα μαξιλάρια θέρμανσης, η ανοιχτή φωτιά ή τα ζεστά μπάνια δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την επίτευξη του ίδιου στόχου.
• η χρήση ειδικών ορθοπεδικών πάτων.
• θεραπεία πληγών με αντισηπτικό.
• ασκήσεις φυσιοθεραπείας για 10-20 λεπτά κάθε μέρα.

Για να εξαλείψετε την ασθένεια, μπορείτε να εκτελέσετε τέτοιες ασκήσεις, ακόμη και σε καθιστή θέση:

• κάμψη και επέκταση των δακτύλων των κάτω άκρων.
• ακουμπάμε τη φτέρνα στο πάτωμα και μετακινούμε το δάκτυλο σε κύκλο.
• τότε αντίστροφα - το δάχτυλο του ποδιού είναι στο πάτωμα και η φτέρνα περιστρέφεται.
• με τη σειρά του, ακουμπήστε τη φτέρνα και μετά το δάχτυλο στο πάτωμα.
• τέντωμα των ποδιών για να λυγίσει τους αστραγάλους?
• σχεδιάστε διάφορα γράμματα, αριθμούς και σύμβολα στον αέρα, ενώ τα πόδια πρέπει να είναι εκτεταμένα.
• Κυλήστε έναν πλάστη ή ρολό μόνο με τα πόδια σας.
• φτιάξτε μια μπάλα από εφημερίδα με τα πόδια σας.

Επίσης, με την πολυνευροπάθεια, οι γιατροί μερικές φορές συνταγογραφούν τη χρήση συνταγών παραδοσιακής ιατρικής στη θεραπεία στον ασθενή. Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες περιλαμβάνει τη χρήση τέτοιων συστατικών:

• πηλός;
• ημερομηνίες?
• βότανα?
• καλέντουλα?
• κατσικίσιο γάλα;
• ρίζα κολλιτσίδα?
• μοσχοκάρυδο;
• mumiyo;
• Αφεψήματα από βότανα?
• λεμόνι και μέλι.

Σε αυτή τη λίστα μερικές φορές προστίθενται σκόρδο, δάφνη, μηλόξυδο, λεμόνι, αγκινάρα Ιερουσαλήμ, αλάτι. Ο διορισμός λαϊκών θεραπειών εξαρτάται από τον βαθμό της νόσου, επομένως, πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία μόνοι σας, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Η παραδοσιακή ιατρική δεν είναι η μόνη μέθοδος θεραπείας, αλλά μόνο μια προσθήκη στην κύρια φαρμακευτική εξάλειψη της πολυνευροπάθειας.

Πρόβλεψη

Με τη διάγνωση της «διαβητικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων» σε έναν ασθενή, η πρόγνωση θα εξαρτηθεί από το στάδιο ανάπτυξης της επιπλοκής και τη δυνατότητα ελέγχου των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Σε κάθε περίπτωση, αυτή η παθολογία απαιτεί συνεχή ιατρική θεραπεία.

simptomer.ru

Διαβητική νευροπάθεια (ΔΝ)- μια από τις πιο συχνές χρόνιες επιπλοκές του ΣΔ, που χαρακτηρίζεται από πολυμορφισμό εκδηλώσεων, εμφανίζεται με υψηλή σταθερότητα και, σύμφωνα με διάφορους ερευνητές, εντοπίζεται στο 30-90% των ασθενών. Λόγω της σημαντικής προόδου που έχει σημειωθεί στη βελτίωση των μεθόδων γλυκαιμικού ελέγχου, το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με διαβήτη έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες. Αυτό οδήγησε σε αύξηση του αριθμού των ατόμων με μακρύ ιστορικό της νόσου στον πληθυσμό. Αντίστοιχα, το ποσοστό των όψιμων επιπλοκών του ΣΔ έχει αυξηθεί, μεταξύ των οποίων μία από τις κεντρικές θέσεις καταλαμβάνεται από τη διαβητική νευροπάθεια.

Εδώ και πολλά χρόνια, υπάρχει μια αδικαιολόγητη άποψη ότι ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος είναι απαραίτητη και επαρκής προϋπόθεση για την πρόληψη της DN. Στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της νευροδιαβητολογίας, δεν υπάρχει πρακτικά καμία αμφιβολία ότι η επίτευξη σταθερής νορμογλυκαιμίας δεν επιτρέπει τη διακοπή της εξέλιξης της DN. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η υπεργλυκαιμία είναι αναμφίβολα ένας σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη της DN μέσω των διαφόρων μεταβολικών διαταραχών που προκαλεί. Ωστόσο, δεν έχουν ληφθεί ακόμη πειστικά στοιχεία για την άμεση σχέση μεταξύ υπεργλυκαιμίας και DN. Μπορεί να υποτεθεί ότι οι μεταβολικές διαταραχές είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την ανάπτυξη της DN, αλλά η βάση για την εκδήλωσή τους είναι μια γενετική προδιάθεση.

Υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας. Υπάρχει πάχυνση των τοιχωμάτων των ενδονευρικών τριχοειδών αγγείων λόγω διπλασιασμού της βασικής τους μεμβράνης. Ο πολλαπλασιασμός των ενδοθηλιακών κυττάρων και η βρεγματική εναπόθεση ινώδους οδηγούν σε στένωση του αυλού των αγγείων. Σε δείγματα βιοψίας νεύρων διαβητικών ασθενών, ο αριθμός των «ερημωμένων» τριχοειδών είναι σημαντικά υψηλότερος από ό,τι σε υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας και ο αριθμός τους συσχετίζεται με τη σοβαρότητα των όψιμων επιπλοκών [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Παθογένεση. Το DN αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα εκτεταμένης βλάβης στους νευρώνες και στις διεργασίες τους τόσο στο κεντρικό όσο και στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Πολυάριθμες μελέτες για την παθογένεση της DN έχουν αποκαλύψει μια σειρά από βασικούς βιοχημικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στις παθοφυσιολογικές διαδικασίες σχηματισμού της, μεταξύ των οποίων φυσικά υπάρχουν στενές σχέσεις, οι οποίες, ωστόσο, δεν έχουν ακόμη μελετηθεί με αρκετή ακρίβεια.

Οι κύριοι σύνδεσμοι στην παθογένεση του DN:

• μικροαγγειοπάθεια [προβολή]
• υποξία των ιστών [προβολή]
• ενεργοποίηση διακλάδωσης πολυόλης [προβολή]
• ανεπάρκεια μυοινοσιτόλης [προβολή]
• γλυκοζυλίωση πρωτεΐνης [προβολή]
• οξειδωτικό στρες [προβολή]
• ανεπάρκεια ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα [προβολή]
• ανεπάρκεια α-λιποϊκού οξέος [προβολή]
• Η παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων στις νευρικές ίνες (μείωση της σύνθεσης των εγκεφαλοσιδών, μείωση της δραστηριότητας της οξικής θειοκινάσης, ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων) συμβάλλει στην απομυελίνωση των νευρικών ινών.
• Η ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων στις νευρικές ίνες (βρέθηκαν αντισώματα στα φωσφολιπίδια των νευρικών κυττάρων, αυξητικός παράγοντας νευρικών ινών).

Ιδιαίτερη θέση στην ανάπτυξη της κεντρικής νευροπάθειας καταλαμβάνει

• δυσλιπιδαιμία και αθηροσκλήρωση [προβολή]
• μακροαγγειοπάθεια [προβολή]
• αρτηριακή υπέρταση [προβολή]

μεταβολικό σύνδρομοΜέχρι πρόσφατα, η αρτηριακή υπέρταση, η αθηροσκλήρωση και το NIDDM θεωρούνταν ανεξάρτητες οντότητες. Ωστόσο, ο συχνός συνδυασμός όλων αυτών των ασθενειών στους ίδιους ασθενείς («μικτή» φύση της παθολογίας) επέτρεψε να γίνει μια υπόθεση για την παρουσία κοινών παθογενετικών παραγόντων στην ανάπτυξη και την πορεία τους και να χαρακτηριστεί μια τέτοια παθολογία ως «μεταβολικό σύνδρομο». Χ". Επί του παρόντος, αυτός ο όρος νοείται ως ένας καταρράκτης μεταβολικών διαταραχών που οδηγεί στην ανάπτυξη όχι μόνο NIDDM, αλλά και αρτηριακής υπέρτασης, αθηροσκλήρωσης, παχυσαρκίας με κεντρική ανακατανομή λίπους και δυσλιπιδαιμίας. Ταυτόχρονα, το ίδιο το πρόβλημα θεωρείται εκδήλωση της βιολογικής γήρανσης και των συνοδών αλλαγών στον τρόπο ζωής.

Το μεταβολικό σύνδρομο "Χ" αξιολογείται ως κύριος παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακές και εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της στεφανιαίας εφεδρείας και προκαλείται από αγγειόσπασμο της μικροκυκλοφορικής κλίνης ήδη στα αρχικά στάδια της στεφανιαίας νόσου .

Περιφερική πολυνευροπάθεια

Η περιφερική πολυνευροπάθεια είναι ο κύριος τύπος βλάβης του περιφερικού νεύρου. Η συμμετρική, κυρίως αισθητική (ή αισθητηριοκινητική) περιφερική πολυνευροπάθεια (DPNP) είναι η πιο κοινή μορφή όψιμων νευρολογικών επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη. Εμφανίζεται στη συντριπτική πλειοψηφία των διαβητικών ασθενών.

Κλινική εικόνα. Κατά κανόνα, σε κλινικά έντονη μορφή εκδηλώνεται 5 χρόνια μετά την εμφάνιση του διαβήτη στο 30-50% των ασθενών. οι υπόλοιποι (σύμφωνα με EMG, SSEP) έχουν υποκλινικές διαταραχές. Οι σημαντικότερες εκδηλώσεις του είναι οι εξής:

• σύνδρομο πόνου - θαμποί διάχυτοι, ελκτικοί πόνοι σε συμμετρικά μέρη των άκρων, μερικές φορές τόσο έντονοι που διαταράσσουν τον νυχτερινό ύπνο. Εντοπίζονται συχνότερα στα άπω άκρα. Στην αρχή, οι πόνοι εμφανίζονται τη νύχτα, νωρίς το πρωί, δεν γίνονται αισθητοί στο περπάτημα και κατά τη διάρκεια της ημέρας, στη συνέχεια γίνονται σταθεροί.
• παραισθησία, η οποία εκδηλώνεται με μια αίσθηση μυρμηγκιάσματος, σέρνεται, μούδιασμα, ψύχρα, "βουητό", "κάψιμο".
• επώδυνες τονωτικές κράμπες γίνονται συχνά αισθητές στους μύες της γάμπας, κάπως λιγότερο συχνά στους μύες των ποδιών, των μηρών και των χεριών. Συνήθως εμφανίζονται σε ηρεμία, τη νύχτα (πιο συχνά μετά από κόπωση των ποδιών κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, μεγάλο περπάτημα, τρέξιμο κ.λπ.).
• αίσθημα αδυναμίας και βάρους στα κάτω άκρα, μυϊκός πόνος.
• ελάττωση και εξαφάνιση τενόντων και περιοστικών αντανακλαστικών, κυρίως αντανακλαστικών του Αχιλλέα και του γόνατος (πρώιμη και συχνότερα Αχιλλέας, σπανιότερα γόνατο). Οι αλλαγές στα αντανακλαστικά στα άνω άκρα είναι λιγότερο συχνές.
• οι διαταραχές ευαισθησίας χαρακτηρίζονται από υπαισθησία του τύπου «κάλτσες και γάντια». Η ευαισθησία στους κραδασμούς υποφέρει συχνότερα και νωρίτερα από άλλες. Επίσης διαταράσσεται η ευαισθησία στον πόνο, την απτική και τη θερμοκρασία.
• οι κινητικές διαταραχές χαρακτηρίζονται από μείωση της μυϊκής δύναμης, υποτροφία των μυών της περιφερικής ομάδας, πιο συχνά των κάτω άκρων.
• φυτοτροφικές διαταραχές: παραβιάσεις της εφίδρωσης, αραίωση και απολέπιση του δέρματος, επιδείνωση της τριχοφυΐας στα πόδια, παραβίαση του τροφισμού των νυχιών.

Σε τυπικές περιπτώσεις DPN, η αισθητηριακή βλάβη συνδυάζεται με μέτρια αδυναμία στους μύες των περιφερικών άκρων και σημεία αυτόνομης δυσλειτουργίας. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο, το μούδιασμα, την παραισθησία, το κρύο, που εντοπίζεται στα δάχτυλα των ποδιών, εξαπλώνεται σε ολόκληρο το πόδι, στο κάτω τρίτο των ποδιών και αργότερα στα χέρια. Υπάρχει μια συμμετρική παραβίαση του πόνου, της θερμοκρασίας, της αφής και της βαθιάς ευαισθησίας στη ζώνη των "κάλτσες" και "γάντια". σε σοβαρές περιπτώσεις προσβάλλονται τα περιφερικά νεύρα του κορμού, η οποία εκδηλώνεται με υπαισθησία του δέρματος του θώρακα και της κοιλιάς. Τα αντανακλαστικά του Αχιλλέα μειώνονται και στη συνέχεια εξαφανίζονται, συχνά ανιχνεύονται σημεία ισχαιμικής νευροπάθειας των τελικών κλάδων των κνημιαίων ή περονιαίων νεύρων: μυϊκή ατροφία, σχηματισμός «χαλαρωμένου» ή «νύχιου» ποδιού.

Οι αισθητηριοκινητικές διαταραχές στο DPNP συχνά συνδυάζονται με τροφικές διαταραχές (εκδήλωση αυτόνομης νευροπάθειας), οι πιο εντυπωσιακές στο σχηματισμό διαβητικού ποδιού. Στους περισσότερους ασθενείς, οι εκδηλώσεις της DPNP είναι ήπιες, περιορίζονται σε αίσθημα μουδιάσματος και παραισθησίας των ποδιών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι παραισθησία έχουν τον χαρακτήρα καύσου, κακώς εντοπισμένου συνεχούς έντονου πόνου, χειρότερου τη νύχτα. Οι επώδυνες αισθήσεις μερικές φορές έχουν μια υπερπαθητική χροιά: ο παραμικρός ερεθισμός - το άγγιγμα του δέρματος προκαλεί έξαρση του πόνου. Συχνά είναι ανθεκτικά στη θεραπεία, επιμένουν για μήνες, ακόμη και χρόνια. Η προέλευση ενός συνδρόμου πόνου αυτής της φύσης καθορίζεται από την ήττα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Συχνά, ένας συνδυασμός συμπαθητικού πόνου με νευρωσικές, ψυχοπαθητικές και καταθλιπτικές διαταραχές, οι οποίες, αφενός, μπορούν να θεωρηθούν λειτουργικές, αφετέρου ως εκδήλωση διαβητικής εγκεφαλοπάθειας.

Οι ευαίσθητες διαταραχές που εμφανίζονται στην έναρξη του ΣΔ κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη ή από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες εκδηλώνονται με παραισθησία και πόνο στα άπω κάτω άκρα. Μπορεί να οφείλονται στην αναγέννηση των περιφερικών νεύρων στο πλαίσιο της ομαλοποίησης του μεταβολισμού και δεν απαιτούν ειδική θεραπεία.

Η διάγνωση του DN βασίζεται κυρίως σε κλινικά δεδομένα: αναμνησία, χαρακτηριστικές καταγγελίες, πολυνευριτικός τύπος αισθητηριοκινητικών διαταραχών. Από τις μεθόδους λειτουργικής διάγνωσης, οι πιο κατατοπιστικές είναι η ηλεκτρονευρομυογραφία (ENMG) και η μελέτη των σωματοαισθητικών προκλημένων δυναμικών (SSEPs). Κατά τη χρήση μεθόδων ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας, αποκαλύπτεται επιμήκυνση των λανθάνοντων περιόδων των προκλημένων δυναμικών, μείωση της ταχύτητας αγωγής παλμών κατά μήκος των αισθητήριων και κινητικών ινών. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι αισθητήριες ίνες (σύμφωνα με στοιχεία του SSEP) υποφέρουν σε μεγαλύτερο βαθμό από τις κινητικές ίνες. Ο πιο πρώιμος δείκτης, σημαντικά μπροστά από την κλινική εκδήλωση της πολυνευροπάθειας, είναι η μείωση του πλάτους της απόκρισης των αισθητήριων νεύρων, υποδηλώνοντας την έναρξη της απομυελίνωσης και τα νεύρα των κάτω άκρων επηρεάζονται νωρίτερα από τα άνω.

διαβητικό πόδι

"Διαβητικό πόδι" (DS) - ένα σύνολο παθολογικών συμπτωμάτων που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα βλάβης στα περιφερικά νεύρα, τα αιμοφόρα αγγεία, το δέρμα, τους μαλακούς ιστούς, τα οστά και τις αρθρώσεις και εκδηλώνεται με οξέα και χρόνια έλκη, οστεοαρθρικές και πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες στα πόδια ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη.

Το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού εμφανίζεται με διάφορες μορφές στο 30-80% των διαβητικών ασθενών και το διαβητικό έλκος ποδιού - στο 6-12% των ασθενών. Οι ακρωτηριασμοί των κάτω άκρων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη γίνονται 15 φορές συχνότερα από ότι στον υπόλοιπο πληθυσμό. Το 20-25% των διαβητικών ασθενών κινδυνεύει να αναπτύξει σύνδρομο διαβητικού ποδιού.

Τρεις κύριοι παράγοντες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού: η νευροπάθεια και η αγγειοπάθεια των κάτω άκρων, τα κλινικά σημεία των οποίων είναι το ισχαιμικό σύνδρομο, η αισθητηριακή, κινητική και βλαστική ανεπάρκεια που προηγούνται και συνοδεύουν διαρκώς την ανάπτυξη του DS και η λοίμωξη. . Υπάρχουν τρεις κλινικές μορφές διαβητικού ποδιού:

• νευροπαθητικός [προβολή]
• νευροισχαιμικό [προβολή]
• μικτός [προβολή]

Ο κορυφαίος παθογενετικός παράγοντας του διαβητικού ποδιού είναι η μικροαγγειοπάθεια των ποδιών, η οποία εμφανίζεται πιο συχνά και νωρίτερα από την αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών. Οι ειδικές για τον διαβήτη αλλαγές στα περιφερειακά αγγεία με εξάντληση των επικοινωνιακών και παράπλευρων συνδέσεων οδηγούν στο σχηματισμό του φαινομένου των «τελικών αρτηριών», όταν η παροχή αίματος σε κάθε δάκτυλο του ποδιού πραγματοποιείται από έναν αρτηριακό κορμό, η απόφραξη του οποίου προκαλεί την ανάπτυξη «ξηρή» γάγγραινα.

Κλινική εικόνα. Τα κύρια παράπονα που παρουσιάζουν οι ασθενείς με ΣΣ είναι η κόπωση και ο πόνος στα πόδια κατά το περπάτημα, οι παραισθησία που εμφανίζονται κατά την άσκηση και κατά την ηρεμία, η διαλείπουσα χωλότητα και η αυξημένη ευαισθησία στο κρύο. Χαρακτηριστικά γνωρίσματα του ισχαιμικού πόνου είναι η επιμονή και η μείωση της έντασης κατά τη διάρκεια της θέρμανσης.

Χαρακτηριστικά σημεία ισχαιμικών διαταραχών:

• αποχρωματισμός του δέρματος του άκρου με αλλαγή στη θέση του (όταν χαμηλώνει - ακροκυάνωση, όταν ανυψώνεται - ωχρότητα).
• αλλαγή στο χρώμα και τη θερμοκρασία του δέρματος των ποδιών.
• ασυμμετρία παλμών, σύμπτωμα Mochutkovsky.
• δευτερογενείς τροφικές διαταραχές (ξεφλούδισμα δέρματος, τριχόπτωση, παραμόρφωση νυχιών, οίδημα, ελκωτικά νεκρωτικά ελαττώματα).

Οι κύριοι παθογόνοι παράγοντες στη νευροπαθητική μορφή του DS είναι το DPNP και η αυτόνομη (αυτόνομη) νευροπάθεια. Το νευροπαθητικό DS έχει χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις. Κατά την εξέταση, διαπιστώνεται ατροφία των μαλακών ιστών του ποδιού, παραμόρφωση των αρθρώσεων, κυάνωση του δέρματος, «νύχια» των δακτύλων, κάλοι των πελμάτων. στη νευρολογική κατάσταση - μείωση ή απώλεια όλων των τύπων ευαισθησίας, αντανακλαστικής και κινητικής ανεπάρκειας. Η αναισθησία των ποδιών συχνά οδηγεί στον τραυματισμό τους με την ανάπτυξη ελκών και πυωδών-νεκρωτικών επιπλοκών, μέχρι φλεγμονών. Με την ανάπτυξη της αισθητηριακής ανεπάρκειας συνδέεται η όψιμη έκκληση των ασθενών για ιατρική βοήθεια.

Μία από τις πιο σημαντικές εκδηλώσεις του DS είναι τα τροφικά έλκη - μικρά (1-2 cm σε διάμετρο), σχεδόν ανώδυνοι σχηματισμοί, που είναι βαθιά ελαττώματα, στο κάτω μέρος των οποίων είναι οι τένοντες, οι αρθρικές επιφάνειες και τα οστά. Τυπική εντόπιση των ελκών είναι οι περιοχές του ποδιού που υπόκεινται συχνότερα σε τραυματισμό: οι προεξέχουσες κεφαλές των οστών του μεταταρσίου, η έσω επιφάνεια του πρώτου δακτύλου, η φτέρνα, η πίσω επιφάνεια και οι μπάλες των δακτύλων.

Η παραβίαση της αυτόνομης νεύρωσης εκδηλώνεται με παραβίαση της εφίδρωσης, το κρύο των ποδιών, τη μείωση της αντίληψης της ζέστης και του κρύου και την αλλαγή στο χρώμα του δέρματος. Συχνά ανιχνεύονται σημάδια οστεοαρθροπάθειας: στην αρχή, πρόκειται για μονόπλευρη διόγκωση ολόκληρου του ποδιού ή της άρθρωσης του αστραγάλου (η άρθρωση του Chopard συχνά επηρεάζεται), αργότερα - μειωμένη κινητικότητα και ερεθισμός σε αυτήν. Τα σημεία ακτινογραφίας της διαβητικής οστεοαρθροπάθειας είναι η οστεοπόρωση, η οστεόλυση, τα περιθωριακά οστεόφυτα, ο κατακερματισμός των περιοχών των οστών, οι παραοστικές και παρααρθρικές ασβεστώσεις.

Πρόγραμμα έρευνας

1. Επιθεώρηση και ψηλάφηση των ποδιών και των ποδιών. Πρέπει να δοθεί προσοχή στα ακόλουθα σημάδια (παρατίθεται από τον M. B. Antsiferov et al., 1995):
   • χρώμα των άκρων: κόκκινο (για νευροπαθητικό οίδημα ή αρθροπάθεια Charcot). χλωμό, κυανωτικό (με ισχαιμία).
   • Παραμορφώσεις: σφυρόσχημα, αγκιστρωμένα δάχτυλα, βλαισός χαλασμός, προεξέχουσες κεφαλές των μεταταρσίων οστών του ποδιού, αρθροπάθεια Charcot.
   • οίδημα: αμφοτερόπλευρο - νευροπαθητικό (διαφοροποιείται με καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια). μονόπλευρη - με μολυσμένη βλάβη ή αρθροπάθεια Charcot.
   • κατάσταση των νυχιών: ατροφική με νευροπάθεια και ισχαιμία. αποχρωματισμός παρουσία μυκητιασικής λοίμωξης.
   • υπερκεράτωση: ιδιαίτερα έντονη στη νευροπάθεια σε περιοχές του ποδιού που βρίσκονται υπό πίεση, κυρίως στην περιοχή της προβολής των κεφαλών των μεταταρσίων οστών.
   • ελκώδεις βλάβες: με νευροπαθητικές μορφές - στο πέλμα, με νευροισχαιμική - νέκρωση ακραίου οστού.
   • παλμός: στη ραχιαία και οπίσθια κνημιαία αρτηρία του ποδιού είναι μειωμένος ή απουσιάζει και στις δύο πλευρές στη νευροισχαιμική μορφή και φυσιολογικός στη νευροπαθητική μορφή.
2. Νευρολογική εξέταση.
   • Μελέτη της ευαισθησίας στους κραδασμούς με χρήση βιοθεσιόμετρου ή διαβαθμισμένου πιρουνιού συντονισμού.
   • μελέτη της ευαισθησίας απτικής και θερμοκρασίας.
   • μελέτη των τενοντιακών αντανακλαστικών, συμπεριλαμβανομένου του Αχιλλέα.
3. Εκτίμηση της κατάστασης της αρτηριακής αιματικής ροής του ποδιού (βλέπε νευροισχαιμική μορφή).
4. Ακτινογραφία των οστών και των αρθρώσεων του ποδιού σε δύο προεξοχές.

Εγγύς νευροπάθεια

Η ασύμμετρη, κυρίως κινητική εγγύς νευροπάθεια (AMPN) είναι μία από τις εκδηλώσεις της DN, η οποία εμφανίζεται όχι συχνότερα από το 0,1-0,3% των ασθενών με ΣΔ. Η AM PN διαγιγνώσκεται συχνότερα με NIDDM σε ασθενείς ηλικίας 50-60 ετών, η οποία συνήθως σχετίζεται με μακροχρόνια μη ελεγχόμενη υπεργλυκαιμία. Σε αυτή τη μορφή DN, παράγοντες όπως η οστεοχόνδρωση, η παραμορφωτική σπονδύλωση, η πρόπτωση των μεσοσπονδύλιων δίσκων και οι τραυματισμοί που σχετίζονται με τον διαβήτη έχουν κάποια παθογενετική σημασία. Το δομικό ελάττωμα στην ΑΜ ΠΝ εντοπίζεται στην περιοχή των κυττάρων των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού, των κορμών και των ριζών των περιφερικών νεύρων και προκαλείται από πολυεστιακές βλάβες ισχαιμικής, μεταβολικής, τραυματικής και συχνότερα συνδυασμένης φύσης.

Κλινική εικόνα. Το AMPN εκδηλώνεται με αμυοτροφίες που εμφανίζονται ξαφνικά στο φόντο του μη αντιρροπούμενου ΣΔ, συχνότερα στην πυελική ζώνη, λιγότερο συχνά στην ωμική ζώνη. Σε τυπικές περιπτώσεις, εμφανίζεται πρώτα ο οξύς ή υποξύς πόνος της οσφυοϊερής εντόπισης που ακτινοβολεί στο πόδι και μετά ενώνονται αδυναμία και ατροφία των μυών της πυελικής ζώνης και του μηρού. Η ήττα του in.iliopsoas και του m.quadriceps femoris οδηγεί σε αδυναμία κάμψης του ισχίου, αστάθεια στην άρθρωση του γόνατος, σπάνια εμπλέκονται οι μύες των γλουτών, οι προσαγωγοί του μηρού και της περονιαίας ομάδας. Οι αντανακλαστικές διαταραχές εκδηλώνονται με αναστολή ή απώλεια του αντανακλαστικού του γόνατος με διατήρηση ή ελαφρά μείωση του αντανακλαστικού του Αχιλλέα. Οι αισθητηριακές διαταραχές εκδηλώνονται με κάψιμο, αίσθημα «χήνας», πόνο στο δέρμα του μηρού, της κνήμης και του ποδιού, που δεν συνδέονται με κινήσεις και εμφανίζονται συχνότερα τη νύχτα. Κατά κανόνα, η παθολογική διαδικασία παραμένει ασύμμετρη. Η ήττα των αγωγών του νωτιαίου μυελού δεν είναι χαρακτηριστική. Η θεραπεία της AM PN είναι μακροχρόνια, έως 1,5-2 χρόνια. ο βαθμός αποκατάστασης των μειωμένων λειτουργιών εξαρτάται άμεσα από την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη.

Θα πρέπει να διενεργείται διαφορική διάγνωση του AMPN με κήλη οσφυοϊερού δίσκου και προσβολή του οσφυοϊερού πλέγματος με μεταστάσεις καρκίνου ή άλλες παθολογικές διεργασίες που εντοπίζονται στην περιοχή της πυέλου. Τα κύρια διαφορικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά:

• ελαφρά ένταση ή απουσία πόνου στην πλάτη κατά τη διάρκεια της ημέρας.
• η εμφάνισή τους ή η έντασή τους τη νύχτα·
• έλλειψη επίδρασης από την ανάπαυση στο κρεβάτι.
• η εξάπλωση της αμυοτροφίας πέρα ​​από τη νεύρωση μιας ρίζας.
• δεν υπάρχουν σημάδια συμπίεσης των «πληγεισών» ριζών κατά τη νευροαπεικόνιση.

Η υψηλή συχνότητα αλλαγών της σπονδυλικής στήλης που βρέθηκαν σε ασθενείς με διαβητικό AMPN υποδηλώνει μια ορισμένη «προδιαθεσική» επίδραση εκφυλιστικών-δυστροφικών αλλαγών στη σπονδυλική στήλη σε σχέση με την ανάπτυξη αμυοτροφικών διεργασιών [Kotov S.V. et al., 2000].

ριζοπάθεια

Η ριζοπάθεια (RP) αναπτύσσεται συνήθως σε μεσήλικες ασθενείς με ήπιο ΣΔ, που εκδηλώνεται με έντονο, οξείας έναρξης πόνο. Ο πόνος αιχμαλωτίζει την αυχενική ζώνη, εκδηλώνεται ως μεσοπλεύρια νευραλγία ή βραχιολεξαλγία, την οσφυοϊερή ζώνη με την ανάπτυξη οσφυοκοιλιακού συνδρόμου ή ισχιαλγίας. Η RP εμφανίζεται μετά από πρόκληση (ψύξη, σωματική δραστηριότητα), στην αρχή μοιάζει με σπονδυλογόνο διαδικασία: σχετίζεται με κινήσεις, που συνοδεύονται από συμπτώματα έντασης των νευρικών κορμών, αργότερα εντείνεται σταδιακά σε βαθμό μορφίνης, αποκτά ένα ευδιάκριτο συμπαθητικό χαρακτήρα, και επιμένει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της ερεθιστικής δράσης. Υπάρχει μια χαρακτηριστική διάσταση: η τραχιά ψηλάφηση ή οι ενεργές κινήσεις δεν αυξάνουν τον πόνο, ενώ το απαλό άγγιγμα συνοδεύεται από λάμψη εκτεταμένου πόνου με καύση. Οι παραισθησία είναι σπάνιες. Η εντόπιση του πόνου είναι συνήθως μονόπλευρη, μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να είναι συμμετρική και να μην περιορίζεται στη ζώνη νεύρωσης του δέρματος οποιασδήποτε ρίζας. Μερικές φορές είναι δυνατό να ανιχνευθεί υποτροφία των μυών που νευρώνονται από το αντίστοιχο τμήμα του νωτιαίου μυελού. Στην προέλευση του πόνου αυτού του είδους, σημαντικό ρόλο παίζει η ισχαιμία των ριζών της σπονδυλικής στήλης, το οίδημά τους και η τοπική απομυελίνωση των νευρικών ινών. Ίσως η ενεργοποίηση της επίμονης λοίμωξης από έρπη (ερπητική συμπαθογαγγλιονίτιδα) παίζει επίσης κάποιο ρόλο.

Μονονευροπάθεια

Η διαβητική μονονευροπάθεια (ΒΝΠ) είναι μια βλάβη μεμονωμένων περιφερικών νεύρων, τα αίτια της οποίας είναι συχνότερα η ανάπτυξη εστίας ισχαιμίας (λιγότερο συχνά μικροαιμορραγίες) στον κορμό του νεύρου ή η προσβολή της σε φυσιολογικά στενούς χώρους («παγιδευμένη» - τούνελ BNP). .

Εκχωρήστε τη διαβητική μονονευροπάθεια των κρανιακών και περιφερικών νεύρων.

Η παθολογία των κρανιακών νεύρων παρατηρείται συχνότερα σε άτομα με μακροχρόνιο διαβήτη και συνήθως ανιχνεύεται στο πλαίσιο της περιφερικής πολυνευροπάθειας, έχει μακρά προοδευτική πορεία.

Τα κύρια συμπτώματα της βλάβης στα κρανιακά νεύρα:

1ο ζεύγος - οσφρητικό νεύρο (βλάβη παρατηρείται στο 53-60% των ασθενών): μείωση της όσφρησης, συνήθως μέτριας φύσης, είναι πιο συχνή σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών με μακροχρόνιο διαβήτη. 2ο ζεύγος - οπτικό νεύρο (βλάβη παρατηρείται στο 0,16-5% των ασθενών με διαβήτη): συνήθως προχωρά ως αμφοτερόπλευρη χρόνια οπισθοβολβική νευρίτιδα. Η όραση πέφτει αργά. σημειώνονται κεντρικά απόλυτα ή σχετικά σκοτώματα με φυσιολογικά όρια του οπτικού πεδίου. Μπορεί να υπάρχουν σκοτώματα σε κόκκινο, πράσινο, λευκό. ανιχνεύεται λεύκανση των κροταφικών μισών των θηλών των οπτικών νεύρων. πιθανές δευτερογενείς «ανερχόμενες» βλάβες των οπτικών νεύρων. σε ασθενείς με νεανικό ΣΔ, έχει περιγραφεί μια γενετικά καθορισμένη πρωτοπαθής ατροφία του οπτικού νεύρου, η οποία είναι οικογενής. 3ο, 4ο, 6ο ζεύγη - μια ομάδα οφθαλμοκινητικών νεύρων (παθολογία παρατηρείται στο 0,5-5% των ασθενών με ΣΔ): η πάρεση των οφθαλμοκινητικών μυών συνήθως εμφανίζεται γρήγορα, κατά κανόνα, είναι μονόπλευρη και συνοδεύεται από πόνο στην κόγχη και χρονική περιοχή· διαταραχές των αντιδράσεων της κόρης, ανομοιόμορφες κόρες, ασθενής απόκριση της κόρης σε μυδριατικά. 5ο ζεύγος - τρίδυμο νεύρο. Η ήττα του τριδύμου νεύρου εκδηλώνεται με νευραλγία του τριδύμου και λιγότερο συχνά με νευρίτιδα. 7ο ζεύγος - νεύρο του προσώπου. Η ήττα στον διαβήτη εκδηλώνεται με νευρίτιδα και παράλυση του προσωπικού νεύρου. 8ο ζεύγος - ακουστικά και αιθουσαία νεύρα. Η ήττα αυτών των νεύρων εκδηλώνεται με απώλεια ακοής, καθώς και με ζάλη, νυσταγμό, αταξία και έμετο. 9ο και 10ο ζεύγη - γλωσσοφαρυγγικά και πνευμονογαστρικά νεύρα. Οι βλάβες εκδηλώνονται με διαταραχή της κατάποσης, ακινησία της μαλακής υπερώας, πνιγμό, μειωμένη γευστική ευαισθησία, υποκινητικές-υποτασικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα (βλάβη του περιφερικού πνευμονογαστρικού νεύρου). Σε σχέση με την ήττα του n.reccurens (κλαδιά n.vagus), είναι δυνατή μια παραβίαση της λειτουργίας του λάρυγγα - βραχνάδα, βραχνάδα της φωνής.

Από τα κρανιακά νεύρα, τα οφθαλμοκινητικά (III), τα απαγωγικά (VI) και τα νεύρα του προσώπου (VII) επηρεάζονται συχνότερα.

Μια ιδιόμορφη μορφή πολλαπλού BNP των κρανιακών νεύρων είναι το σύνδρομο Tholos-Hunt (οφθαλμοπληγία πόνου), στην ανάπτυξη του οποίου οι ασθενείς με ΣΔ έχουν υψηλή προδιάθεση. Βασίζεται στην άσηπτη περιφλεβίτιδα στην περιοχή του σηραγγώδους κόλπου (CS) με βλάβη των κορμών III, IV, V (I κλάδος) και VI ζεύγη κρανιακών νεύρων. Στο πλάι της βλάβης υπάρχει έντονος συνεχής πόνος στην περιοχή του ματιού, του φρυδιού και του μετώπου, λίγο αργότερα ή ταυτόχρονα διπλή όραση, συγκλίνοντας ή αποκλίνων στραβισμός, πτώση του άνω βλεφάρου, μερικές φορές ολική (εξωτερική και εσωτερική) οφθαλμοπληγία. , υπαισθησία στη ζώνη νεύρωσης του κλάδου Ι του τριδύμου νεύρου. Η αναστρέψιμη φύση των νευρολογικών διαταραχών και η ταχεία υποχώρηση τους με τη χορήγηση πρεδνιζολόνης σε δόση 0,5-0,75 mg / kg / ημέρα είναι χαρακτηριστική, ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο διορισμός στεροειδών φαρμάκων για ΣΔ είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητος λόγω της υψηλή πιθανότητα εμφάνισης αντιρρόπησης της υποκείμενης νόσου.

• Βλάβη όρασης στον διαβήτη [προβολή]
• Βλάβη στο νεύρο του προσώπου [προβολή]
• κοχλιακή νευροπάθεια [προβολή]
• Σήραγγα BNP περιφερικών νεύρων [προβολή]

Αυτόνομη νευροπάθεια

Η αυτόνομη (σπλαχνική ή αυτόνομη) νευροπάθεια (AN), που προκαλείται από βλάβη στα κεντρικά και/ή περιφερικά (παρασυμπαθητικά και συμπαθητικά) τμήματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ANS), καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την πορεία της νόσου και τη δομή της θνησιμότητας στο ΣΔ .

Μία από τις εκδηλώσεις της ΝΑ που προκαλείται από διαταραχή της συμπαθητικής νεύρωσης και προσαρμογής στον πόνο είναι η συμπαθαλγία, η οποία αποτελεί σχεδόν σταθερό συστατικό των συμπτωμάτων διαφόρων μορφών περιφερικής ΔΝ. Επαρκώς χαρακτηριστικό κάψιμο, διάχυτο, δύσκολο να εντοπιστεί, επίμονος πόνος, κατά κανόνα, κατέχουν κεντρική θέση μεταξύ των παραπόνων και αποτελούν μία από τις κύριες αιτίες ακινητοποίησης και αναπηρίας σε ασθενείς με διαβήτη.

Οι βλαστικές διαταραχές που εμφανίζονται στο ΝΑ, σύμφωνα με τις ειδικές εκδηλώσεις του οργάνου, μπορούν να χωριστούν σε καρδιαγγειακές, γαστρεντερικές, ουρογεννητικές. Οι συστηματικές εκδηλώσεις της ΝΑ περιλαμβάνουν διαταραχές εφίδρωσης και ασυμπτωματική νευρογλυκοπενία.

• Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις [προβολή]
• Γαστρεντερικές Διαταραχές [προβολή]
• Διαταραχές του ουρογεννητικού συστήματος [προβολή]

Λιγότερο συχνά, άλλες εκδηλώσεις αυτόνομης νευροπάθειας παρατηρούνται στον σακχαρώδη διαβήτη: δυσλειτουργία της κόρης, δυσλειτουργία ιδρωτοποιών αδένων με ξηρό δέρμα των περιφερικών άκρων και αντισταθμιστική υπεριδρωσία άλλων περιοχών του δέρματος, νευροπάθεια του μυελού των επινεφριδίων με ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης, ασυμπτωματική υπογλυκαιμία ( αναπτύσσεται χωρίς πρόδρομες ουσίες, που οφείλεται στην έκκριση κατεχολαμινών).

• Διαταραχή εφίδρωσης [προβολή]
• Ασυμπτωματική νευρογλυκοπενία [προβολή]

Διάγνωση ΑΝβασίζονται σε μια σειρά από απλά, προσβάσιμα και αρκετά κατατοπιστικά τεστ.

• Εκτίμηση της δραστηριότητας του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος
  • Δοκιμή βαθιάς αναπνοής. Η βαθιά σπάνια αναπνοή (6 αναπνοές ανά λεπτό) σε ένα υγιές άτομο επιβραδύνει τον σφυγμό κατά τουλάχιστον 15 παλμούς / λεπτό. Μια επιβράδυνση μικρότερη από 10 παλμούς υποδηλώνει μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας του πνευμονογαστρικού νευρικού συστήματος.
  • Δοκιμή με πίεση στους βολβούς των ματιών (Danini-Ashner). Πιέζοντας τους οφθαλμικούς βολβούς για 6-10 δευτερόλεπτα στην ύπτια θέση αυξάνει αντανακλαστικά τον τόνο του πνευμονογαστρικού νεύρου, ενώ ο παλμός επιβραδύνεται, το διάστημα P-Q (R) στο ΗΚΓ επιμηκύνεται. Η έλλειψη ανταπόκρισης ή μια παράδοξη αύξηση του καρδιακού ρυθμού υποδηλώνει την κυριαρχία του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.
  • Τεστ Valsalva. Ο ασθενής εκπνέει στο σωλήνα ενός υδραργύρου πιεσόμετρου έως ότου η πίεση ανέλθει στα 40-60 mm Hg και καθυστερήσει το επίπεδο κατά 10-15 δευτερόλεπτα. Ταυτόχρονα, η αναλογία της διάρκειας των καρδιοδιαστημάτων κατά τη διάρκεια της εξέτασης (μέγιστη βραδυκαρδία) και μετά από αυτήν (μέγιστη ταχυκαρδία) υπερβαίνει κανονικά το 1,2. Η μείωση αυτού του δείκτη υποδηλώνει μείωση της δραστηριότητας του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος.
• Εκτίμηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος
  • Κλινοορθοστατική εξέταση. Καταγράφεται ΗΚΓ στην ξαπλωμένη θέση του ασθενούς και μετά από 10 λεπτά ακινησίας σε όρθια θέση. Σε αυτή την περίπτωση, η αύξηση του καρδιακού ρυθμού κανονικά δεν υπερβαίνει τους 15 παλμούς / λεπτό. Με το ΑΝ, σημειώνεται ένας «μονότονος» καρδιακός ρυθμός: η μη φυσιολογική ταχυκαρδία στην ύπτια θέση επιμένει στην όρθια θέση.
  • Δοκιμάστε πιέζοντας τη βούρτσα σε γροθιά. Κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης σε ένα υγιές άτομο, η διαστολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται κατά τουλάχιστον 15 mm Hg. μέσα σε όχι περισσότερο από 5 λεπτά. Με την αυτόνομη νευροπάθεια, αυτή η αύξηση δεν εμφανίζεται.

Πηγή:

1. Kalinin A.P., Kotov S.V. Νευρολογικές διαταραχές σε ενδοκρινικές παθήσεις. - Μ.: Ιατρική, 2001. - 272 σελ.: παθ.
2. Okorokov A.N. Διάγνωση ασθενειών εσωτερικών οργάνων: Prakt. οδηγός: σε 3 τόμους T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

Ο κύριος τύπος βλάβης των περιφερικών νεύρων στους ασθενείς που παρατηρήσαμε ήταν η περιφερική πολυνευροπάθεια, η οποία εντοπίστηκε σε 831 (63,9%) από τους 1300 ασθενείς. Όλοι αυτοί οι ασθενείς είχαν περιφερική πολυνευροπάθεια με βλάβη στα νεύρα των κάτω άκρων και σε 375 από αυτούς (45,1%) και των άνω άκρων. Από τους ασθενείς με περιφερική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων, ήταν ήπια στο 28,5%, μέτρια στο 43,7% και απότομη στο 27,8% των ασθενών. Αντίστοιχα, για την περιφερική πολυνευροπάθεια των άνω άκρων, τα ποσοστά αυτά ήταν 71,4, 23,8 και 4,8%.

Συμπτώματα περιφερικής πολυνευροπάθειας. Για να αναλύσουμε τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των μεμονωμένων συμπτωμάτων της περιφερικής πολυνευροπάθειας, επιλέξαμε 130 ασθενείς ηλικίας 10-65 ετών που δεν είχαν ασθένειες του περιφερικού νευρικού συστήματος πριν από τη διάγνωση του διαβήτη.

Στους ασθενείς που παρατηρήσαμε, μεταξύ των υποκειμενικών διαταραχών, το σύνδρομο πόνου σημειώθηκε συχνότερα. Βασικά, αυτοί ήταν θαμποί, διάχυτοι, τράβηκτοι πόνοι σε συμμετρικά μέρη των άκρων. Σε ορισμένους ασθενείς, ήταν τόσο δυνατοί που διατάραξαν τον νυχτερινό ύπνο. Σε 68 ασθενείς, ο πόνος αυξήθηκε κατά την ηρεμία και σε 32 κατά τη βάδιση. Συχνά ο πόνος εντάθηκε κατά την ηρεμία μετά από μια μεγάλη βόλτα. Σε 85 ασθενείς, ο πόνος εντοπίστηκε στα πόδια, σε 53 στα πόδια, σε 26 στους μηρούς, σε 5 στα χέρια, σε 13 στον αντιβράχιο και σε 10 στην περιοχή του ώμου.

Συχνές ήταν και οι παραισθησία που εκδηλώνονταν με αίσθημα μυρμηγκιάσματος, «σέρνεται», μούδιασμα, κρύο, «βουητό» και κάψιμο. Αίσθημα καψίματος, κυρίως στα πόδια, υπέδειξε το 12,3% των ασθενών (επιπλέον, με μια λεπτομερή έρευνα, μια τέτοια αίσθηση μπορούσε να ανιχνευθεί σε άλλους ασθενείς, αλλά δεν ήταν οξύ, ασυνεπές και τους ενοχλούσε ελάχιστα). Με την παρουσία αυτού του συμπτώματος, οι ασθενείς προτιμούσαν να μην κλείνουν τα πόδια τους τη νύχτα και άγγιζαν κρύα αντικείμενα με τα πέλματά τους. Μερικές φορές η αίσθηση καψίματος επιδεινωνόταν από το άγγιγμα του λινού, που ανάγκαζε τέτοιους ασθενείς να δέσουν τα πόδια τους, γιατί ακόμη και το άγγιγμα των μεταξωτών εσωρούχων προκαλούσε μια αίσθηση «σαν να κόβονταν τα πόδια». Αυτές οι αισθήσεις εντάθηκαν σε υγρό καιρό. Οι παραισθησία εντοπίζονταν συχνότερα στις συμμετρικές περιοχές των ποδιών και των ποδιών και μόνο στο 3,1% των ασθενών στα χέρια.

Οι ασθενείς με δυσαισθησία παραπονέθηκαν ότι περπατούσαν σαν «πάνω από καουτσούκ», ότι είχαν «μάλλινα ή ξύλινα πόδια», ότι τα πέλματα ήταν «ντυμένα με γούνα» ή «χύθηκε άμμος» κ.λπ.

Αίσθημα αδυναμίας και βάρους στα κάτω άκρα (και σε ορισμένα από αυτά και στα άνω) διαπίστωσαν 24 ασθενείς, αν και η μελέτη αποκάλυψε μείωση της δύναμης σε 16 από αυτούς. Κατά την περίοδο σοβαρής αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη, η συχνότητα αυτών των διαταραχών αυξήθηκε σημαντικά.

Σε 92 ασθενείς, ανιχνεύθηκε μυϊκός πόνος, αν και αρκετοί από αυτούς δεν είχαν αυθόρμητο πόνο σε αυτούς τους μύες. Πόνος στους μύες των ποδιών σημειώθηκε σε 90 ασθενείς, στους μύες του μηρού σε 68, στους μύες του αντιβραχίου σε 41 και στους μύες των ώμων σε 37 ασθενείς. Σε 24 ασθενείς, ο πόνος αυτός ήταν κάπως πιο έντονος κατά μήκος των νευρικών κορμών (κυρίως του ισχιακού νεύρου). Ωστόσο, πιο συχνά ήταν διάχυτος μυϊκός πόνος.

Σε αρκετούς διαβητικούς ασθενείς, καθώς και σε υγιή άτομα, ανιχνεύεται πόνος κατά την ψηλάφηση (ιδιαίτερα βαθιά) στην περιοχή της εσωτερικής επιφάνειας του άνω μισού του ποδιού (την έσω κεφαλή του γαστροκνήμιου μυός και το έσω τμήμα του τον πέλμα), πιθανώς λόγω της νευροαγγειακής δέσμης που διέρχεται από εδώ (το κνημιαίο νεύρο και οι κλάδοι του, η οπίσθια κνημιαία αρτηρία και οι κλάδοι της). Αυτός ο πόνος σημειώνεται ιδιαίτερα καθαρά κατά την κρούση με νευρολογικό σφυρί. Γι' αυτό, κατά τη διάγνωση της περιφερικής πολυνευροπάθειας και της νευρομυαλγίας (με αντιρρόπηση του διαβήτη), λαμβάνουμε υπόψη μόνο τον διάχυτο πόνο του τρικέφαλου μυός του ποδιού. Ο ενδεικνυόμενος πόνος της τελευταίας στην περιφερική πολυνευροπάθεια είναι, κατά κανόνα, πολύ ισχυρότερος από τον πόνο των μυών του μηρού, ο οποίος μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη διάγνωση αυτής της πολυνευροπάθειας.

Στη μελέτη του συμπτώματος του Lasegue, το 36,8% στην πρώτη φάση είχε πόνο στην ιγνυακή περιοχή, στην περιοχή των μυών της γάμπας ή σε όλο το πίσω μέρος του μηρού. Ωστόσο, συνήθως ο πόνος δεν εξαπλώθηκε κατά μήκος του ισχιακού νεύρου και δεν υπήρχε πόνος στην οσφυϊκή περιοχή. Έτσι, αυτό το σύμπτωμα συνδέθηκε κυρίως με τέντωμα των επώδυνων μυών.

Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι το σύνδρομο ερεθιστικού πόνου, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, της παραισθησίας, της δυσαισθησίας, του πόνου των μυών και των νευρικών κορμών, παρατηρείται συχνά στην περιφερική πολυνευροπάθεια. Αυτό το σύνδρομο θα πρέπει να διακρίνεται από τη νευρομυαλγία κατά τη διάρκεια του μη αντιρροπούμενου διαβήτη. Η τελευταία μορφή παθολογίας είναι γνωστή στη βιβλιογραφία ως «υπεργλυκαιμική νευρίτιδα» ή «υπεργλυκαιμική νευραλγία». Από την άποψή μας, είναι πιο σωστό να ορίσουμε αυτή τη μορφή ως «νευρομυαλγία στον μη αντιρροπούμενο διαβήτη» (ή «νευρομυαλγία» για συντομία). Για την υπεργλυκαιμία, όπως είναι γνωστό, είναι το πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα του σακχαρώδη διαβήτη και αυτός ο τύπος νευρολογικής παθολογίας εμφανίζεται μόνο σε ορισμένους ασθενείς και μόνο κατά την περίοδο σοβαρής αντιστάθμισης του διαβήτη. Επιπλέον, τα κλινικά συμπτώματα (διάχυτος πόνος και μυϊκός πόνος) είναι τυπικά της νευρομυαλγίας και όχι της νευραλγίας ή της νευρίτιδας.

Όπως έδειξαν οι παρατηρήσεις μας, σε ασθενείς με διαβήτη ηλικίας κάτω των 12 ετών (και ιδιαίτερα σε ηλικία 7 ετών), παρά τη σοβαρή πορεία του διαβήτη, νευρομυαλγία κατά την περίοδο αντιστάθμισης του διαβήτη παρατηρήθηκε πολύ λιγότερο συχνά από ό,τι σε ασθενείς με διαβήτη σε μεγαλύτερη ηλικία. Έτσι, από τους 139 ασθενείς που ανέπτυξαν διαβήτη πριν από την ηλικία των 12 ετών και που δεν είχαν σημεία περιφερικής πολυνευροπάθειας, αυτή η νευρομυαλγία παρατηρήθηκε μόνο σε 14 (10,8%) ασθενείς και, κατά κανόνα, ήταν ήπια. Μεταξύ των ασθενών που εμφάνισαν διαβήτη σε μεγαλύτερη ηλικία, αυτή η νευρομυαλγία παρατηρήθηκε 4-6 φορές συχνότερα. Οι πιθανοί λόγοι αυτής της διαφοράς θα συζητηθούν παρακάτω.

Συχνά, η εμφάνιση νευρομυαλγίας σε ασθενείς με μη ανθεκτικό διαβήτη προκαλεί λανθασμένη διάγνωση «διαβητικής πολυνευρίτιδας» ή «νευροπάθειας» και με την εξαφάνισή της όταν αντισταθμίζεται ο διαβήτης γράφουν για «ύφεση πολυνευρίτιδας». Κατά τη διεξαγωγή της διαφορικής διάγνωσης, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η καθορισμένη νευρομυαλγία, σε αντίθεση με το σύνδρομο ερεθιστικού πόνου στην περιφερική πολυνευροπάθεια, εμφανίζεται μόνο σε περίοδο σοβαρής αντιρρόπησης του διαβήτη, ο πόνος σε αυτόν δεν συνοδεύεται από παραισθησία και συνήθως διάχυτης φύσης, καλύπτοντας, εκτός από τα άνω και κάτω άκρα, περισσότερους και τους μύες του κορμού και, τέλος, η νευρομυαλγία εξαφανίζεται γρήγορα όταν αντισταθμιστεί ο διαβήτης.

Με την περιφερική πολυνευροπάθεια, η ευαισθησία των δονήσεων συχνά υποφέρει, όπως επισημαίνουν πολλοί συγγραφείς. Προσδιορίσαμε την αντίληψη της έντασης και της διάρκειας της δόνησης χρησιμοποιώντας ένα πιρούνι συντονισμού σύμφωνα με τη μέθοδο της S. V. Babenkova. Η αντίληψη της έντασης των κραδασμών μελετήθηκε και στους 130 ασθενείς με περιφερική πολυνευροπάθεια και η αντίληψη της διάρκειας των κραδασμών μελετήθηκε σε 83 από αυτούς (ηλικίας κάτω των 55 ετών), καθώς και σε 15 διαβητικούς ασθενείς χωρίς σημεία άπω πολυνευροπάθειας. και σε 22 υγιή άτομα.

Γενικά, οι διαβητικοί ασθενείς έχουν σημαντικά μειωμένη αντίληψη της διάρκειας των κραδασμών στα κάτω και άνω άκρα σε σύγκριση με υγιή άτομα. Σε ασθενείς χωρίς σημάδια βλάβης στα περιφερικά νεύρα, η αντίληψη της διάρκειας της δόνησης ήταν ακόμη και κάπως μεγαλύτερη από ό,τι στην ομάδα ελέγχου. Σε ασθενείς με σύνδρομο ερεθιστικού πόνου απουσία παραβιάσεων των επιφανειακών τύπων διαταραχών ευαισθησίας και αντανακλαστικών, σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς σημάδια βλάβης στα περιφερικά νεύρα, αποκαλύφθηκε σημαντική μείωση της αντίληψης της διάρκειας δόνησης. Η συντόμευση της διάρκειας των κραδασμών αυξάνεται κάπως σε ασθενείς με σύνδρομο ερεθιστικού πόνου και μείωση των αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχιλλέα. Σε ασθενείς με μείωση των αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχιλλέα και υπεραισθησία του ποδιού, παρατηρείται περαιτέρω μείωση της ευαισθησίας στους κραδασμούς. Η ελάχιστη αντίληψη της διάρκειας των κραδασμών ήταν σε ασθενείς με μειωμένα αντανακλαστικά στο γόνατο και στο Αχίλλειο και υπαισθησία τύπου «κάλτσες». Σε 12 (από τους 83) ασθενείς, υπήρξε απώλεια ευαισθησίας στους κραδασμούς στους αστραγάλους και τα κάτω πόδια, αλλά σε καμία από αυτές τις περιπτώσεις δεν παρατηρήθηκε αναισθησία, αλλά μόνο υπαισθησία επιφανειακών τύπων ευαισθησίας. Μια μεμονωμένη ανάλυση έδειξε ότι η κατάσταση της ευαισθησίας στους κραδασμούς σε άτομα που αρρώστησαν με διαβήτη πριν από την ηλικία των 12 ετών διαφέρει από εκείνη που παρατηρήθηκε με μεταγενέστερη έναρξη της νόσου.

Παρόμοια δεδομένα ελήφθησαν κατά την αξιολόγηση της αίσθησης της έντασης των κραδασμών σε ασθενείς. Ταυτόχρονα, αποδείχθηκε ότι στους ασθενείς, πρώτον, μειώνεται η αντίληψη της έντασης των κραδασμών και, δεύτερον, η διάρκειά τους.

Η ανάλυση αποκάλυψε έναν συγκεκριμένο παραλληλισμό κατά παράβαση της ευαισθησίας των κραδασμών στα άνω και κάτω άκρα. Ωστόσο, αυτή η διαταραχή ήταν κυρίως στα κάτω άκρα.

Έτσι, μόνο στα κάτω άκρα υπήρχε απώλεια ευαισθησίας στους κραδασμούς.

Ασύμμετρη (αλλά όχι μονόπλευρη) παραβίαση της ευαισθησίας στους κραδασμούς παρατηρήθηκε στο 1/3 των ασθενών στα κάτω και στο 1/2 των ασθενών στα άνω άκρα.

Ενδιαφέρον παρουσιάζουν επίσης οι ακόλουθες παρατηρήσεις. Σε 4 από τους 12 ασθενείς με απώλεια ευαισθησίας στους κραδασμούς στα κάτω άκρα, με γρήγορες επαναλαμβανόμενες μελέτες με πιρούνι συντονισμού, μετά από 2-8 ερεθισμούς, προέκυψε μια αίσθηση δόνησης, η οποία εξαφανίστηκε ξανά όταν η μελέτη συνεχίστηκε μετά από 4-15 ερεθισμούς . Προφανώς, σε αυτούς τους 4 ασθενείς, σε σύγκριση με τους υπόλοιπους 8, υπήρχε λιγότερο σημαντική αλλοίωση ευαισθησίας στους κραδασμούς.

Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η μείωση της ευαισθησίας στους κραδασμούς σε διαβητικούς ασθενείς ηλικίας 20-55 ετών (με εξαίρεση τους διαβητικούς ασθενείς ηλικίας κάτω των 12 ετών) είναι ένα από τα πρώιμα αντικειμενικά σημάδια βλάβης των περιφερικών νεύρων, η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση της παρουσία και σοβαρότητα της περιφερικής πολυνευροπάθειας. Το τελευταίο δεν ισχύει για ασθενείς ηλικίας άνω των 55-60 ετών, που συνήθως έχουν υποπαλλαισθησία σχετιζόμενη με την ηλικία.

Συχνά, με την περιφερική πολυνευροπάθεια, υποφέρει επίσης η ευαισθησία στον πόνο. Από τους 82 ασθενείς με διαταραχή αυτού του τύπου ευαισθησίας, η πλειοψηφία των ασθενών (58) είχαν υπεραλγησία και 24 είχαν υπαλγησία (εκ των οποίων οι 5 είχαν αναλγησία). Η μείωση της ευαισθησίας στη ζέστη και στο κρύο συνήθως προχωρούσε παράλληλα. Από τους 46 ασθενείς με απτική υπαισθησία, στους 11 έφτασε σε βαθμό αναισθησίας.

Οι μελέτες μας έχουν δείξει ότι μια παραβίαση της επιφανειακής ευαισθησίας στη ράχη του ποδιού (η οποία νευρώνεται από τους δερματικούς κλάδους του περονιαίου νεύρου) εμφανίζεται νωρίτερα και γίνεται ισχυρότερη από ό,τι στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού (κυρίως στο μεσαίο τρίτο του, όπου συνήθως δεν υπάρχει σκληρότητα του δέρματος), το οποίο νευρώνεται από τους δερματικούς κλάδους του κνημιαίου νεύρου. Συγκρίναμε την κατάσταση ευαισθησίας στη ραχιαία και πελματιαία επιφάνεια των ποδιών σε 177 ασθενείς με μέτριες και σοβαρές μορφές διαβήτη ηλικίας από 8 έως 73 ετών και με διάρκεια διαβήτη από 1 έως 33 έτη. Οι ασθενείς αυτοί δεν είχαν μη διαβητικές παθήσεις του περιφερικού νευρικού συστήματος και δεν υπήρχε έντονη σκληρότητα του δέρματος των πελμάτων. Υπαισθησία στη ραχιαία επιφάνεια των ποδιών ήταν σε 69 ασθενείς, εκ των οποίων η ευαισθησία στην πελματιαία επιφάνεια των ποδιών διατηρήθηκε σε 7 (10,2%), αυξήθηκε σε 52 (75,3%) και μειωμένη σε 10 (14,5%).

Εάν οι ασθενείς με υπεραισθησία στα πέλματα χαρακτηρίζονταν από παράπονα όπως: "χύνεται άμμος στο πέλμα", τότε για τους ασθενείς με υπαισθησία στα πέλματα αυτά τα παράπονα ήταν διαφορετικά: "Περπατάω σαν βαμβάκι", "Εγώ μη νιώθω το χώμα κάτω από τα πόδια μου» και «Μπορώ να πέσω, ειδικά τη νύχτα». Μεταξύ των 10 ασθενών με τέτοια υπαισθησία, υπήρχαν κυρίως άτομα άνω των 50 ετών, με σοβαρό διαβήτη, με διάρκεια διαβήτη άνω των 15 ετών, με σοβαρή μικροαγγειοπάθεια (που προκάλεσε πρακτική τύφλωση σε 4), καθώς και σοβαρή μακροαγγειοπάθεια τα κάτω άκρα (2 ασθενείς είχαν προηγουμένως γάγγραινα). δάχτυλα του ενός ποδιού). Από αυτούς, ήταν 3 γυναίκες και 7 άνδρες (μεταξύ ολόκληρης της ομάδας των 177 ασθενών ήταν 99 γυναίκες και 78 άνδρες), γεγονός που υποδηλώνει σημαντική επικράτηση ανδρών μεταξύ των ασθενών με υπαισθησία στα πέλματα. Κατά τη δυναμική παρακολούθηση 6 από αυτούς τους 10 ασθενείς, διαπιστώθηκε ότι η υπαισθησία στα πέλματα των ποδιών εμφανίζεται αρκετά χρόνια μετά την εμφάνισή της στο πίσω μέρος των ποδιών. Οι παραπάνω παρατηρήσεις υποδεικνύουν ότι αν και η βιβλιογραφία συχνά υποδηλώνει την παρουσία υπαισθησίας τύπου "κάλτσας" και "κάλτσας" στο πλαίσιο της περιφερικής πολυνευροπάθειας, ωστόσο, σε πολλές τέτοιες περιπτώσεις, η ύπαισθησία υπάρχει μόνο στο πίσω μέρος του ποδιού και στο πέλμα, προφανώς, απουσιάζει. Το ίδιο ισχύει, όπως πιστεύουμε, και για άλλες, κατά την ορολογία μας, «άπω πολυνευροπάθειες»: γεροντικές, αθηροσκληρωτικές, υπερτασικές, μέθη κ.λπ.

Το ζήτημα της κατάστασης της αφής σε ασθενείς με διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια είναι πιο σημαντικό στην ομάδα ασθενών με απότομη μείωση της όρασης, καθώς ως αποτέλεσμα παραβίασης της αφής, η ικανότητα τέτοιων ασθενών να αυτοεξυπηρετούνται είναι σημαντικά περιορισμένη , και μειώνεται επίσης η ικανότητα ανάγνωσης Braille. Η κύρια θέση στο σχηματισμό της αφής, όπως είναι γνωστό, καταλαμβάνεται από την ευαισθησία της αφής και η πιο κοινή μέθοδος για τη μελέτη της οξύτητας της αφής είναι ο προσδιορισμός του ορίου διάκρισης χρησιμοποιώντας την πυξίδα του Weber.

Η ανάλυση έδειξε ότι από τους 85 ασθενείς με μέτριες και έντονες διαταραχές διακριτικής ευαισθησίας, κυριαρχούσαν άτομα άνω των 40 ετών με διάρκεια διαβήτη άνω των 10 ετών, με έντονη περιφερική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων. Σε ασθενείς με παιδικό τύπο ανάπτυξης περιφερικής πολυνευροπάθειας, αυτή η διαταραχή εμφανίστηκε ceteris paribus (διάρκεια και σοβαρότητα διαβήτη, παρουσία μικροαγγειοπάθειας κ.λπ.) αισθητά αργότερα από ό,τι σε ασθενείς με ενήλικο τύπο ανάπτυξης περιφερικής πολυνευροπάθειας.

Από τους 22 ασθενείς που έχασαν την όρασή τους, οι 20 είχαν παραβίαση διακριτικής ευαισθησίας, αλλά μόνο στους 7 αποδείχθηκε ότι ήταν έντονο. Αυτά τα δεδομένα παρουσιάζουν ενδιαφέρον λόγω του γεγονότος ότι η παρουσία μιας μέτριας έκπτωσης της ευαισθησίας που προκαλεί διακρίσεις δεν εμπόδισε τους ασθενείς μας να μάθουν να διαβάζουν χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Braille. Είναι αλήθεια ότι κάποιοι από αυτούς τους ασθενείς χρειάστηκε να υγράνουν επανειλημμένα το δάχτυλό τους κατά την ανάγνωση για να αντιληφθούν καλύτερα τα τατουάζ, ενώ άλλοι απέφευγαν να κάνουν «πρόχειρες» εργασίες στο σπίτι, αφού μετά από αυτές ήταν δύσκολο για αρκετές μέρες να «διακρίνουν» τα γράμματα.

Λιγότερο συχνά από άλλους τύπους ευαισθησίας, υπέφερε η μυοαρθρική αίσθηση, η οποία σε 9 ασθενείς εκδηλώθηκε σε κακή αναγνώριση μικρών κινήσεων των δακτύλων των ποδιών και μόνο σε 3 ασθενείς υπήρξε πιο έντονη μείωση.

Η παραβίαση αυτών των τύπων ευαισθησίας παρατηρήθηκε πολύ πιο συχνά και σε πιο έντονο βαθμό στα κάτω άκρα παρά στα άνω και κατανεμήθηκε κυρίως σύμφωνα με τον πολυνευριτικό (απώτερο) τύπο με τη μορφή "κάλτσες" και "γάντια", εξαπλώνεται σε περιπτώσεις μέτριας και ιδιαίτερα έντονης πολυνευροπάθειας στις αρθρώσεις του γόνατος και του αγκώνα και σε ορισμένους ασθενείς στο επίπεδο των αρθρώσεων του ισχίου και του ώμου. Ταυτόχρονα, η μέγιστη συχνότητα και σοβαρότητα αυτών των διαταραχών ήταν στα πόδια. Μόνο στους 25 από τους 109 ασθενείς οι περιοχές με αισθητηριακές διαταραχές είχαν «κηλιδωτή» εμφάνιση. Στο 1/3 των ασθενών, υπήρχαν σαφείς ασυμμετρίες (αλλά όχι μονόπλευρες) στη βαρύτητα των αισθητηριακών διαταραχών.

Έτσι, οι αισθητηριακές διαταραχές σε ασθενείς με περιφερική πολυνευροπάθεια εκδηλώνονται με συνδυασμό συμπτωμάτων ερεθισμού και πρόπτωσης. Αρχικά, συνήθως εμφανίζονται συμπτώματα ερεθισμού και στη συνέχεια - απώλεια. Αυτό το τελευταίο, ειδικότερα, είναι ο λόγος που με τη μακροχρόνια ύπαρξη της περιφερικής πολυνευροπάθειας, η βαρύτητα του συνδρόμου του πόνου, παρά την αύξηση των αντικειμενικών συμπτωμάτων αυτής της πολυνευροπάθειας, μειώνεται.

Διαταραχές κίνησης παρατηρήθηκαν σε 21 ασθενείς. Από αυτούς, οι 11 είχαν πάρεση του ποδιού. Μόνο σε 4 ασθενείς αυτή η πάρεση έφτασε σε έντονο βαθμό. Μείωση της δύναμης στα εγγύς άκρα εντοπίστηκε σε 14 ασθενείς και υποσιτισμός και ατροφία αυτών των τμημάτων διαπιστώθηκε σε 3 ασθενείς. Αυτός ο τύπος ατροφίας, σε αντίθεση με την εγγύς αμυοτροφία, ήταν διάχυτος, συμμετρικός με ταυτόχρονη ατροφία των μυών των περιφερικών τμημάτων. Είναι χαρακτηριστικό για μακροχρόνιο διαβήτη σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς που έχουν τόσο έντονη μακροαγγειοπάθεια των κάτω άκρων όσο και έντονη περιφερική πολυνευροπάθεια. Τα λεπτά πόδια σε αυτούς τους ασθενείς συχνά συνδυάζονται με παχυσαρκία κορμού. Η ατροφία συλλαμβάνει τους μύες του μηρού, της κνήμης και του ποδιού. Δεν υπάρχει παλμός των αρτηριών των ποδιών. Το δέρμα των ποδιών και των κάτω ποδιών είναι ατροφικό, μοιάζει με «βερνίκι», ατροφικές χρωστικές κηλίδες στο κάτω πόδι, τροφικές αλλαγές στα νύχια. Απουσιάζει ο Αχιλλέας και τα τραντάγματα στο γόνατο. Υπαισθησία περιφερικού τύπου. Αυξημένη κούραση των ποδιών κατά το περπάτημα, χωρίς αλλαγή χωλότητας.

Ταυτόχρονα, ο ισχαιμικός τύπος της αμυοτροφίας στην «καθαρή» του μορφή παρατηρείται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς με μη διαρκή διαβήτη, με έντονη εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων και εκδηλώνεται με τον ίδιο τρόπο όπως και στους ασθενείς. που δεν πάσχουν από διαβήτη.

Η αμυοτροφία στην περιφερική διαβητική πολυνευροπάθεια είναι συνήθως μέτρια και περιορίζεται κυρίως στους μύες των άπω κάτω άκρων. Η ατροφία των μυών των περιφερικών τμημάτων των άνω άκρων παρατηρείται λιγότερο συχνά και σε λιγότερο έντονο βαθμό από τους κάτω, όπως αποδεικνύεται όχι μόνο από τις παρατηρήσεις μας, αλλά και από τα δεδομένα άλλων συγγραφέων. Έτσι, το 1968, ο M. Ellenberg, με βάση σημαντικό κλινικό υλικό σε διαβητικούς ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών, αποκάλυψε συμμετρική ατροφία των μυών των χεριών μόνο σε 24. Από τους 6520 ασθενείς μας, παρατηρήσαμε παρόμοια ατροφία μόνο σε 19 ασθενείς.

Τέλος, θα πρέπει να σταθούμε στο είδος της διάχυτης αμυοτροφίας, που παρατηρούνταν συχνά στην προ-ινσουλινική εποχή, και είναι πλέον εξαιρετικά σπάνιο. Αυτός ο τύπος μπορεί να χαρακτηριστεί ως "καχεκτικός". Συνδέεται με σοβαρό μη αντιρροπούμενο διαβήτη, που οδηγεί σε απότομη εξάντληση του ασθενούς. Προφανώς, σε αυτόν τον τύπο θα πρέπει να αποδοθεί και η «νευροπαθητική καχεξία», αν και ο ρόλος του νευρογενούς παράγοντα σε αυτή την καχεξία δεν μας είναι ξεκάθαρος. Αυτό περιλαμβάνει επίσης αμυοτροφία με γεροντική εξάντληση.

Έτσι, διακρίνονται οι παρακάτω τέσσερις τύποι διαβητικής αμυοτροφίας των άκρων: 1) περιφερική (νευροπαθητική), 2) εγγύς, 3) ισχαιμική-νευροπαθητική, Α) καχεκτική.

Ένας αριθμός ασθενών εμφάνισε σημαντική πυκνότητα και κάποια αύξηση στον όγκο των μυών των κάτω άκρων και ιδιαίτερα των μυών της γάμπας. Ιδιαίτερα αιχμηρή μυϊκή υπερτροφία παρατηρήθηκε σε γυναίκες με «σύνδρομο υπερμυϊκής λιποδυστροφίας». Από τους 14 τέτοιους ασθενείς που εξετάσαμε, οι οποίοι πάσχουν επίσης από σακχαρώδη διαβήτη, οι 6 εμφάνισαν σημεία περιφερικής πολυνευροπάθειας. Ωστόσο, τα αποκλείσαμε από την ανάλυση λόγω της παρουσίας «δευτεροπαθούς» διαβήτη σε αυτά.

Σελίδα 1 - 1 από 2
Αρχική σελίδα | Προηγούμενος | 1 2 | Πίστα. | Τέλος
Γυναικείο περιοδικό www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Φροντίστε να διαβάσετε άλλα άρθρα:

Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι επιπλοκές του Φάρμακα για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη

Η διαβητική νευροπάθεια (ΔΝ) είναι μια βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος σε ασθενείς με.

Παθογένεση

Η παθογένεια της διαβητικής νευροπάθειας δεν έχει οριστικά τεκμηριωθεί και βασίζεται επί του παρόντος σε δύο κύριες θεωρίες: μεταβολική και αγγειακή.

μεταβολική θεωρία βασίζεται στις κύριες μεταβολικές διαταραχές που προκαλούνται από την υπεργλυκαιμία:

• ενεργοποίηση της οδού πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης με τη συσσώρευση οσμωτικά δραστικών ουσιών στα νευρικά κύτταρα, οξειδωτικό στρες με αύξηση του σχηματισμού ενώσεων ελεύθερων ριζών.
• αυξημένη μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών στα νεύρα και το ενδονευρικό περιβάλλον.
• ανεπάρκεια μυονοσιτόλης, υπόστρωμα για τη σύνθεση φωσφατιδυλινοσιτόλης μεμβράνης, μείωση της σύνθεσης νευροτροποποιητικών και αγγειοδιασταλτικών ουσιών - μονοξείδιο του αζώτου.

Οι μεταβολικές αλλαγές συνοδεύονται από σημαντικές αγγειακές- παραβίαση της ενδονευρικής ροής αίματος και υποξία, που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα μορφολογικών ενδονευρικών αλλαγών νευρική αγγεία, πολυάριθμες αιμορεολογικές και νευροχυμικές διαταραχές.

Όλες αυτές οι μεταβολικές και αγγειακές αλλαγές, με τη σειρά τους, οδηγούν σε μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές στα νευρικά κύτταρα και στην εμφάνιση διαβητικής νευροπάθειας.

Κλινική εικόνα

1. (ή διαβητική πολυνευροπάθεια).

Υποκλινική αισθητηριοκινητική πολυνευροπάθειαανιχνεύεται με τη χρήση ηλεκτροφυσιολογικής ερευνητικής μεθόδου - ηλεκτρονευρομυογραφίας και χαρακτηρίζεται από μείωση της ταχύτητας αγωγής των παλμών κατά μήκος των περιφερικών νεύρων και μείωση του εύρους της βιοδραστικότητας των άπω μυϊκών ομάδων, κυρίως των κάτω άκρων.

Διαβητική περιφερική περιφερική αισθητικοκινητική νευροπάθεια(κλινική) χαρακτηρίζεται από ποικίλα συμπτώματα που αντανακλούν αισθητηριακές, κινητικές και φυτοτροφικές διαταραχές. Ο πόνος είναι ένα κοινό παράπονο των ασθενών. Ο πόνος είναι θαμπός, τραβώντας, συμμετρικός, πιο συχνά στα άπω μέρη των κάτω άκρων, στα πόδια, λιγότερο συχνά στα άνω άκρα.

Αρκετά συχνά, οι ασθενείς ανησυχούν για την παραισθησία:αίσθημα μυρμηγκιάσματος, «ρίγη», «σέρνεται», μούδιασμα στα κάτω άκρα, «κάψιμο» (ιδιαίτερα έντονο στην περιοχή του πέλματος του ποδιού). Οι ασθενείς εμφανίζουν κράμπες στους μύες των ποδιών, των ποδιών, συχνά σε κατάσταση ηρεμίας, τη νύχτα. Μερικοί ασθενείς ανησυχούν για το αίσθημα αδυναμίας στα κάτω άκρα.

παράγοντες κινδύνουη εμφάνιση των πρώτων υποκειμενικών συμπτωμάτων της διαβητικής πολυνευροπάθειας είναι η αντιστάθμιση του διαβήτη, η μέθη, η υποθερμία, οι λοιμώξεις, οι τραυματισμοί, η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα κ.λπ.

Ένα κοινό αντικειμενικό σύμπτωμα της διαβητικής πολυνευροπάθειας είναιμείωση ή εξαφάνιση των αντανακλαστικών, πρώτα ο Αχιλλέας και μετά το γόνατο. Οι αλλαγές στα αντανακλαστικά στα άνω άκρα είναι σπάνιες. Οι ευαίσθητες διαταραχές χαρακτηρίζονται από υπεραισθησία πίσω από τον πολυνευρωτικό τύπο με τη μορφή «κάλτσες» και «γάντια», πόνος των μυών και των νευρικών κορμών κατά την ψηλάφηση.

Η ευαισθησία σε κραδασμούς διαταράσσεται πιο συχνά και πρώτα.Ο πόνος, η ευαισθησία στην αφή και στη θερμοκρασία υποφέρουν επίσης. Η μυοαρθρική ευαισθησία σπάνια διαταράσσεται. Οι κινητικές διαταραχές χαρακτηρίζονται από μείωση της μυϊκής δύναμης, υποτροφία της άπω μυϊκής ομάδας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να παρατηρηθεί πάρεση και παράλυση των άπω κάτω άκρων.

Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρούνται φυτοτροφικές διαταραχές:αλλαγές στην εφίδρωση, λέπτυνση και απολέπιση του δέρματος, επιδείνωση της τριχοφυΐας και των τροφικών νυχιών, τροφικά έλκη, οστεοαρθροπάθεια. Σύμφωνα με τα δεδομένα της ηλεκτρονευρομυογραφίας, παρατηρείται μείωση της ταχύτητας αγωγής των παλμών κατά μήκος των περιφερικών νεύρων ( μέχρι την απουσία αγωγιμότητας παλμών σε έντονο στάδιο διαβητικής πολυνευροπάθειας) και μείωση του εύρους της μυϊκής βιοδραστηριότητας ( απουσία του με έντονο στάδιο διαβητικής πολυνευροπάθειας) άνω και κάτω άκρα.

υποκλινική νευροπάθειαεκδηλώνεται χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της φασματικής και στατιστικής ανάλυσης της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού και χαρακτηρίζεται από μείωση της συνολικής φασματικής ισχύος, της ισχύος των συνιστωσών πολύ χαμηλής συχνότητας (VLF), χαμηλής συχνότητας (LF) και υψηλής συχνότητας (HF). φάσμα, μείωση του συντελεστή διακύμανσης (CV) και αλλαγή σε άλλους παράγοντες στατιστικής ανάλυσης (SDNN, RMSSD, pNN50, AMo). Η πορεία της αυτόνομης νευροπάθειας χαρακτηρίζεται από μακρά ασυμπτωματική περίοδο.

1. Αυτόνομη νευροπάθεια (κλινική).

Τα κλινικά συμπτώματα είναι λίγα και μπορεί να σχετίζονται με ένα ή πολλά λειτουργικά συστήματα του σώματος. Με την καρδιαγγειακή αυτόνομη νευροπάθεια, οι ασθενείς παραπονιούνται για συνεχή αίσθημα παλμών, δύσπνοια με μικρή σωματική καταπόνηση, προσωρινή εξασθένηση της όρασης με τη μορφή «σκούρασης» ή «τρεμούλιασης φωτεινών σημείων» στα μάτια. Η διαβητική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από σύνδρομο απονευρωμένης καρδιάς και σύνδρομο ορθοστατικής υπότασης.

Σύνδρομο απονευρωμένης καρδιάςεκδηλώνεται με ταχυκαρδία μόνιμης φύσης με μείωση ή εξαφάνιση της φυσιολογικής μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού, μειωμένη ανοχή στην άσκηση, χωρίς πόνο για στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το σύνδρομο της ορθοστατικής υπότασης χαρακτηρίζεται από πτώση της αρτηριακής πίεσης κατά 30 mm Hg. Τέχνη. και περισσότερο όταν ο ασθενής μετακινείται σε κάθετη θέση, αστάθεια της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Γαστρεντερική αυτόνομη νευροπάθειαΟι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για δυσκοιλιότητα, μερικές φορές - σε περιοδική ή συνεχή εξουθενωτική (από 2-3 έως 20-30 φορές την ημέρα) ανώδυνη διάρροια, η οποία συνήθως παρατηρείται το βράδυ και τη νύχτα. Μερικοί ασθενείς ανησυχούν για το αίσθημα βάρους στο στομάχι, ναυτία και μερικές φορές έμετο από τα υπολείμματα τροφής που πήραν πριν από περισσότερες από 2-3 ώρες. Αντικειμενικά ανιχνεύονται τα φαινόμενα της γαστροπάρεσης, της χολοκυστοπάρεσης.

Για αυτόνομη νευροπάθεια του ουρογεννητικού συστήματοςΟι ασθενείς ανησυχούν για την αίσθηση υπολειμμάτων ούρων, σπάνια - σταγόνες ούρων μετά την ούρηση, ανικανότητα. Αντικειμενικά, αποκαλύπτουν παραβιάσεις της ουροδυναμικής - επιβράδυνση του ογκομετρικού ρυθμού ροής των ούρων ( ιδιαίτερα το πρώτο μισό του συνόλου), αύξηση του χρόνου ούρησης, αύξηση του ουδού του αντανακλαστικού για ούρηση, αύξηση της χωρητικότητας της ουροδόχου κύστης και αύξηση του όγκου των υπολειμμάτων ούρων μετά την ούρηση.

1. τοπική νευροπάθεια.

Μπορεί να εκδηλωθεί ως μονονευροπάθεια, πολλαπλή μονονευροπάθεια, πλεκτο-, ριζική- και νευροπάθεια των κρανιακών νεύρων. Πιο συχνή σε άνδρες με διαβήτη τύπου 1ανεξάρτητα από τη διάρκειά του. Τις περισσότερες φορές, υπάρχει μια βλάβη του μηριαίου νεύρου, του εξωτερικού δερματικού νεύρου του μηρού και στο κρανιακό - του οφθαλμοκινητικού νεύρου. Διάφοροι τύποι τοπικής νευροπάθειας έχουν οξεία έναρξη, συνοδευόμενη από έντονο πόνο. Η πορεία είναι ευνοϊκή - μετά από λίγους μήνες η διαδικασία τελειώνει με πλήρη ανάκαμψη.

1. Διαβητική εγγύς αμυοτροφία.

Χαρακτηρίζεται από ατροφία των μυών της πυελικής ζώνης, μυϊκών ομάδων των εγγύς τμημάτων, κυρίως των κάτω άκρων. Εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένους άνδρες. Συχνά η βλάβη είναι ασύμμετρη. Οι ασθενείς ανησυχούν για πόνο στις προαναφερθείσες περιοχές των άκρων, έντονη μυϊκή αδυναμία. Τα τενοντιακά αντανακλαστικά μειώνονται, τα αντανακλαστικά στο γόνατο απουσιάζουν. Η ευαισθησία σπάνια διαταράσσεται. Παρατηρούνται συστολές σε περιοχές των προσβεβλημένων μυών.

Ταξινόμηση και παραδείγματα διατύπωσης της διάγνωσης

Η ταξινόμηση των κύριων τύπων διαβητικής νευροπάθειας είναι.

Κατηγορία Ι. Υποκλινική νευροπάθεια

1. Υποκλινική αισθητικοκινητική νευροπάθεια
2. υποκλινική νευροπάθεια

Τάξη II γ. κλινική νευροπάθεια

Α. Γενικευμένη νευροπάθεια

1. Περιφερική περιφερική αισθητηριακή κινητική νευροπάθεια
2. Αυτόνομη νευροπάθεια

2.1. Καρδιαγγειακή νευροπάθεια

2.2. Γαστρεντερική νευροπάθεια

2.3. Ουρογεννητική νευροπάθεια

2.3.1. κυστεοπάθεια

2.3.2. σεξουαλική δυσλειτουργία

Β. Τοπική νευροπάθεια

1. Μονονευροπάθεια
2. Πολλαπλή μονονευροπάθεια
3. Πλεξοπάθεια
4. ριζοπάθεια
5. Νευροπάθεια των κρανιακών νεύρων
6. Διαβητική εγγύς αμυοτροφία

Η περιφερική περιφερική αισθητικοκινητική νευροπάθεια και η διαβητική νευροπάθεια κατανέμονται στα ακόλουθα στάδια ανάπτυξης:

Στάδιο Ι - προκλινικό ή λανθάνον.

Στάδιο II - αρχικό.

Στάδιο III - προφανές.

IV στάδια - σοβαρά ή έντονα.

Παραδείγματα διάγνωσης:

1) περιφερική περιφερική αισθητηριοκινητική νευροπάθεια, στάδιο ΙΙ (αρχικό) ή διαβητική πολυνευροπάθεια III.

2) Διαβητική νευροπάθεια, III (σοβαρό) στάδιο.

Διαγνωστικά

Ο όγκος των εξετάσεων για την καθιέρωση της διάγνωσης και της δυναμικής παρακολούθησης ασθενών με διαβητική συμμετρική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια.

Ο όγκος των εξετάσεων για την καθιέρωση της διάγνωσης και της δυναμικής παρακολούθησης ασθενών με διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια.

Διαφορική Διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση της διαβητικής συμμετρικής αισθητηριακής πολυνευροπάθειας πραγματοποιείται με διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος σε τοξικές βλάβες ( χρόνιος αλκοολισμός, δηλητηρίαση με άλατα βαρέων μετάλλων ), ενδοκρινολογικές και μεταβολικές διαταραχές (υποθυρεοειδισμός, ουραιμία), λοιμώδεις και φλεγμονώδεις ασθένειες ( σαρκοείδωση, λέπρα, οζώδης περιαρτηρίτιδα ).

Διαφορική διάγνωση διαβητικής αυτόνομης νευροπάθειαςπραγματοποιείται με βλαστικές βλάβες που εμφανίζονται κατά την πρωτοβάθμια ( Σύνδρομο Bradbery-Egglestone, σύνδρομο Shy-Drager, οικογενής δυσαυτονομία και άλλες κληρονομικές αυτόνομες νευροπάθειες ) και δευτερεύουσα αυτόνομη βλάβη ( με ενδοκρινικές παθήσεις - υποθυρεοειδισμός, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, συστηματικές και αυτοάνοσες ασθένειες - αμυλοείδωση, σκληρόδερμα, σύνδρομο Guyen-Barré, μεταβολικές διαταραχές - αλκοολισμός, πορφυρία, ουραιμία, λοιμώδεις ασθένειες - AIDS, έρπης, σύφιλη, λέπρα, τοξικές τοξικές ουσίες, άλατα μετάλλων, καθώς και συριγγομυελία, όγκοι του νευρικού συστήματος, σκλήρυνση κατά πλάκας ).

Θεραπεία

Θεραπεία της διαβητικής περιφερικής αισθητηριοκινητικής πολυνευροπάθειας.

Η θεραπεία περιλαμβάνει σχηματικά:

1. Αριθμός δίαιτας 9. Απαγορεύεται αυστηρά η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα.
2. με έντονο στάδιο διαβητικής πολυνευροπάθειας, η θεραπεία με ινσουλίνη είναι υποχρεωτική).
3. Φάρμακα που περιέχουν θείο ( ένας από αυτούς):

α) 30% - 10,0 IV με 10,0 φυσιολογικό ορό 1 φορά την ημέρα, Νο. 10-20.

β) 5% - 5,0 ενδομυϊκά 1 φορά την ημέρα, Νο. 10-20;

V) άλφα λιποϊκό οξύ 600 mg (24 ml) IV στάγδην 1 φορά την ημέρα, Νο. 20;

1. Ισόδιβου 0,5 g 3 φορές την ημέρα για 3-12 μήνες.
2. Φυσιοθεραπεία:

α) θεραπεία συντονισμού μικροκυμάτων.

β) λουτρά υδρόθειου, λουτρά 4 και 2 θαλάμων.

γ) μασάζ.

1. αγγειοδιασταλτικά, αγγειοπροστατευτικά: νικοτινικό οξύ, νικοτινική ξανθινόλη, πεντοξιφυλλίνη κ.λπ.
2. αντικαταθλιπτικά πνεύμονες (λαχανικό με βάση το υπερικό).
3. Περιποίηση του δέρματος των κάτω άκρων με τη χρήση ενυδατικών, κερατολυτικών και αντισηπτικών κρεμών ( τύπου "Balzamed").
4. παυσίπονα ( 1 εβδομάδα πριν από την εμφάνιση μείωσης του συνδρόμου ερεθιστικού πόνου στο πλαίσιο της χρήσης φαρμάκων που περιέχουν θείο).

Θεραπεία της διαβητικής αυτόνομης νευροπάθειας.

1. Αριθμός δίαιτας 9. Απαγορεύεται αυστηρά η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα καπνού.
2. Επαρκής υπογλυκαιμική θεραπεία ( με έντονο στάδιο ανάπτυξης διαβητικής αυτόνομης νευροπάθειας, η θεραπεία με ινσουλίνη ενδείκνυται χρησιμοποιώντας ένα ανάλογο ινσουλίνης χωρίς αιχμή).
3. Φάρμακα που περιέχουν θείο (ένα από αυτά):

α) 30% - 10,0 IV με 10,0 φυσιολογικό ορό 1 φορά την ημέρα, Νο. 15-20 ( ιδιαίτερα στην καρδιαγγειακή, γαστρεντερική αυτόνομη νευροπάθεια)

β) 5% - 5,0 ενδομυϊκά 1 φορά την ημέρα, Νο. 15-20 ( ιδιαίτερα σε καρδιαγγειακή, γαστρεντερική αυτόνομη νευροπάθεια και διαβητική κυστεοπάθεια)

V) άλφα λιποϊκό οξύ 600 mg (24 ml) IV στάγδην 1 φορά την ημέρα, Νο. 20 ( ιδιαίτερα σε καρδιαγγειακή και γαστρεντερική αυτόνομη νευροπάθεια).

Θεραπεία τοπικής νευροπάθειας.

1. Συμμόρφωση με τη διαιτοθεραπεία.
2. Επαρκής υπογλυκαιμική θεραπεία ( ενδείκνυται εντατική θεραπεία ινσουλίνης με μακροχρόνια αντιστάθμιση).
3. Συμπτωματική θεραπεία από τη λίστα της γενικής νευρολογικής πρακτικής, λαμβάνοντας υπόψη τον εντοπισμό της διαδικασίας.

Θεραπεία της διαβητικής εγγύς αμυοτροφίας.

Διεξάγεται σύμφωνα με το σχήμα θεραπείας της τοπικής νευροπάθειας.

Κριτήρια αποτελεσματικότητας και διάρκεια θεραπείας

Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι η εξαφάνιση ή η μείωση του συνδρόμου του ερεθιστικού πόνου της διαβητικής πολυνευροπάθειας και των υποκειμενικών συμπτωμάτων της διαβητικής αυτόνομης νευροπάθειας, η αύξηση της ταχύτητας αγωγής των παλμών κατά μήκος των περιφερικών νεύρων, η αύξηση του εύρους της βιοδραστικότητας του μύες των κάτω και άνω άκρων και βελτίωση στη φασματική ανάλυση της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού, τυπικές καρδιαγγειακές αντανακλαστικές δοκιμασίες.

Η θεραπεία έχει ως αποτέλεσμα την ύφεση της διαβητικής νευροπάθειας, η διάρκεια της οποίας εξαρτάται από την περαιτέρω κατάσταση της αποζημίωσης DM. Η διάρκεια της θεραπείας καθορίζεται λαμβάνοντας υπόψη το χρόνο για την επίτευξη αποζημίωσης ή υπο-αποζημίωσης για τον διαβήτη, την καθιερωμένη διάρκεια της πορείας με φάρμακα που περιέχουν θείο.

Πρόληψη

Πρωτογενής πρόληψη της διαβητικής νευροπάθειαςπεριλαμβάνει την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη, την επαρκή θεραπεία με υπογλυκαιμικά φάρμακα με εκπαίδευση στην αυτοπαρακολούθηση της πορείας της νόσου και την μετέπειτα εφαρμογή της.

Δευτερογενής πρόληψη της διαβητικής νευροπάθειαςπεριλαμβάνει τη διεξαγωγή επαρκούς υπογλυκαιμικής θεραπείας με διατήρηση μακροχρόνιας αποζημίωσης για τον διαβήτη, αυτοέλεγχο της πορείας της νόσου με προσεκτική παρακολούθηση των ποδιών, τακτική ( μια φορά κάθε 1-2 χρόνια) διεξαγωγή πορείας θεραπείας με τα προαναφερθέντα φάρμακα.