Νοσοκομειακή θεραπεία στην καρδιαγγειακή συνέχεια. Θέματα καρδιάς. Αυξημένο ουρικό οξύ

Για παραπομπή: Podzolkov V.I., Osadchiy K.K. Καρδιαγγειακή συνέχεια: μπορούν οι αναστολείς ΜΕΑ να σπάσουν τον φαύλο κύκλο; // RMJ. 2008. Νο 17. S. 1102

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD) παραμένουν η κύρια αιτία θανάτου στον σύγχρονο κόσμο, με περισσότερες από 17 εκατομμύρια ζωές ετησίως, κυρίως λόγω της ανάπτυξης θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ) και εγκεφαλικού εγκεφαλικού.

Η ανάπτυξη των πιο κοινωνικά σημαντικών καρδιαγγειακών νοσημάτων, τα οποία βασίζονται στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης με την περαιτέρω εμφάνιση των επιπλοκών της, εξετάζεται τα τελευταία 15 χρόνια από τη σκοπιά του «καρδιαγγειακού συνεχούς». Αυτή η έννοια, που εκφράστηκε για πρώτη φορά από τους V. Dzau και E. Braunwald το 1991, σήμερα όχι μόνο έχει γίνει παγκοσμίως αναγνωρισμένη, αλλά στην πραγματικότητα είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στον οποίο βασίζεται η κατανόησή μας για την ανάπτυξη των πιο σημαντικών καρδιαγγειακών νοσημάτων. Το καρδιαγγειακό συνεχές είναι μια συνεχής αλυσίδα αλληλένδετων αλλαγών στο καρδιαγγειακό σύστημα από την έκθεση σε παράγοντες κινδύνου, μέσω της σταδιακής εμφάνισης και εξέλιξης της καρδιαγγειακής νόσου έως την ανάπτυξη τερματικής καρδιακής νόσου και θανάτου. Αργότερα, προτάθηκε ένας «υπερτασικός καταρράκτης» του καρδιαγγειακού συνεχούς, στον οποίο τον κεντρικό ρόλο διαδραματίζει η ίδια η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) και η υπερτασική καρδιακή βλάβη, η οποία τελικά οδηγεί στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων τερματικών αλλαγών, παρακάμπτοντας πολλά στάδια της κλασικής συνεχές ταυτόχρονα (Εικ. 1).

Μια συνεχής αλυσίδα αλληλένδετων αλλαγών στη δομή και τη λειτουργία πολλών οργάνων και συστημάτων του σώματος ταυτόχρονα εντός του συνεχούς υποδηλώνει την παρουσία κοινών παθοφυσιολογικών διεργασιών, μηχανισμών για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της βλάβης των οργάνων. Βασικά, όλη η ποικιλία τέτοιων μηχανισμών μπορεί να περιοριστεί σε γενετικούς, αιμοδυναμικούς και νευροχυμικούς παράγοντες. Μεταξύ των τελευταίων, ένας από τους κεντρικούς ρόλους ανήκει στην ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAAS), το οποίο μπορεί να εντοπιστεί σχεδόν σε όλα τα στάδια του καρδιαγγειακού συνεχούς.

Η ιστορία της μελέτης του RAAS χρονολογείται από το 1898, όταν ο Φινλανδός φυσιολόγος Tigelstedt και ο μαθητής του Bergman απομόνωσαν το πρώτο συστατικό RAAS, τη ρενίνη, από τον ιστό των νεφρών, χωρίς να υποψιάζονται ακόμη τι ρόλο θα έπαιζε αυτό το γεγονός στην ανάπτυξη της παθοφυσιολογίας, της ιατρικής. και η φαρμακολογία στον 20ο αιώνα. Αλλά μόνο σήμερα, περισσότερα από εκατό χρόνια αργότερα, ο κεντρικός ρόλος του RAAS και της αγγειοτενσίνης ΙΙ γίνεται όλο και πιο ξεκάθαρος όχι μόνο στην ομοιοστατική ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ), στην αιμάτωση των ιστών, στην ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών, αλλά και σε σειρά παθολογικών διεργασιών. Σύγχρονες ιδέες σχετικά με τα συστατικά στοιχεία του RAAS φαίνονται στο Σχήμα 2.

Το RAAS είναι ένα μοναδικό ρυθμιστικό σύστημα στο οποίο ο ενεργός τελεστής αγγειοτενσίνη II (Ang II) παράγεται στον μεσοκυττάριο χώρο με διαδοχική πρωτεολυτική διάσπαση των προδρόμων ουσιών του.

Ο πρόδρομος του Ang II είναι το αγγειοτενσινογόνο (Ang), μια βιολογικά αδρανής σφαιρίνη που συντίθεται κυρίως στο ήπαρ (η έκφραση Ang mRNA έχει επίσης ανιχνευθεί στα νεφρά, την καρδιά, τον εγκέφαλο, τα αιμοφόρα αγγεία, τα επινεφρίδια, τις ωοθήκες, τον πλακούντα και τον λιπώδη ιστό) . Η συγκέντρωση του Ang στο αίμα είναι πρακτικά σταθερή. Η ρενίνη, η οποία είναι μια όξινη πρωτεάση, απελευθερώνεται στο αίμα από την παρασπειραματική συσκευή των νεφρών με τη μορφή προορμόνης - προρενίνης, η οποία αντιπροσωπεύει έως και το 70-90% του συνόλου της ανοσοδραστικής ρενίνης στο πλάσμα του αίματος. Οι υποδοχείς προρενίνης έχουν περιγραφεί πρόσφατα και ο ρόλος τους διευκρινίζεται. Η ρενίνη μπορεί επίσης να απελευθερωθεί από ορισμένους άλλους ιστούς (εγκέφαλος, καρδιά, αιμοφόρα αγγεία). Η ρενίνη δρα στο Ang και αποκόπτει αρκετά τερματικά θραύσματα από αυτό, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό της αγγειοτενσίνης I (Ang I) ή Ang-(1-10). Είναι αυτή η διαδικασία που περιορίζει το ρυθμό σε ολόκληρο τον καταρράκτη σχηματισμού ενεργών μεταβολιτών RAAS. Το Ang I είναι βιολογικά ενεργό και μπορεί να λειτουργήσει ως αγγειοσυσταλτικό. Το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE) είναι μια εξωπεπτιδάση που εντοπίζεται στις μεμβράνες διαφόρων κυττάρων (ενδοθηλιακά κύτταρα, επιθηλιακά κύτταρα των εγγύς νεφρικών σωληναρίων, νευρο-επιθηλιακά κύτταρα) και σε μια ορισμένη ποσότητα στο πλάσμα του αίματος. Το ACE αποκόπτει το τελικό διπεπτίδιο από το Ang I, μετατρέποντας το Ang I σε αγγειοτενσίνη II (Ang II) ή Ang-(1-8), τον κύριο τελεστή RAAS. Επιπλέον, το ΜΕΑ μεταβολίζει τη βραδυκινίνη και την καλλικρεΐνη σε ανενεργούς μεταβολίτες.

Υπό την επίδραση των ενδοπεπτιδασών που βρίσκονται στον εγκέφαλο και τα νεφρά, το Ang III και το Ang IV σχηματίζονται από το Ang II. Το τελευταίο πιθανότατα δρα στον εγκέφαλο σε συνδυασμό με το Ang II και συμβάλλει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ).

Σχετικά πρόσφατα, απομονώθηκε ένα νέο ένζυμο από την κατηγορία των ενδοπεπτιδασών, που ονομάζεται ACE2. Σε αντίθεση με το ΜΕΑ, δεν μετατρέπει το Ang I σε Ang II και δεν καταστέλλεται από αναστολείς ΜΕΑ (ΑΜΕΑ). Υπό την επίδραση του ACE2, το βιολογικά ανενεργό Ang-(1-9) σχηματίζεται από το Ang I, ενώ το Ang-(1-7) σχηματίζεται υπό τη δράση των ειδικών για τον ιστό ενδοπεπτιδασών και από το Ang II με τη συμμετοχή του ACE2. Το Ang-(1-7) μπορεί να μεταβολιστεί περαιτέρω με τη συμμετοχή του ΜΕΑ στο Ang-(1-5), η βιολογική δράση του οποίου δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Οι επιδράσεις του Ang-(1-7) περιλαμβάνουν αγγειοδιαστολή, αυξημένη διούρηση και νατριούρηση, αντιτροφική δράση, η οποία πραγματοποιείται μέσω διέγερσης είτε ειδικών υποδοχέων είτε MAS-β. Η διέγερση του τελευταίου οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής ΝΟ και προστακυκλίνης. Σήμερα, το Ang-(1-7) θεωρείται ως ένας φυσικός αναστολέας ΜΕΑ. Προφανώς, το Ang-(1-7) είναι ένα από τα στοιχεία ανάδρασης εντός του RAAS, έχοντας το αντίθετο αποτέλεσμα από το Ang II. Έτσι, διατηρείται μια ορισμένη ισορροπία μεταξύ των πιεστικών/τροφικών επιδράσεων του Ang II και των κατασταλτικών/ατροφικών επιδράσεων του Ang-(1-7).

Ο κύριος τελεστής του RAAS είναι το Ang II, η δράση του οποίου πραγματοποιείται μέσω ειδικών υποδοχέων αγγειοτενσίνης (AT-r). Μέχρι σήμερα, έχουν εντοπιστεί 4 υποτύποι AT-r. Το ΑΤ έχει τη μεγαλύτερη σημασία 1ος, μέσω της διέγερσης του οποίου επιτυγχάνεται η πλειονότητα των φυσιολογικών και παθοφυσιολογικών επιδράσεων του Ang II (Πίνακας 1).

ΣΤΟ 1οςεντοπίζεται στα αιμοφόρα αγγεία, την καρδιά, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, το ήπαρ, τον εγκέφαλο και τους πνεύμονες. ΣΤΟ 2ο. αντιπροσωπεύονται ευρέως στον εγκέφαλο, τα νεφρά και άλλους ιστούς του εμβρύου, ο αριθμός τους στη μεταγεννητική περίοδο μειώνεται απότομα. Ωστόσο, το Α.Τ 2ο, σε ένα vi-di-mo-mu, παίζουν έναν αντιρυθμιστικό ρόλο σε σχέση με το AT 1ος. (Πίνακας 1), που επιβεβαιώνεται κατά τον αποκλεισμό τους από έναν συγκεκριμένο ανταγωνιστή PD 123319. Λειτουργίες ΑΤ 3ηδεν έχει μελετηθεί και διέγερση ΑΤ 4-rΤα Ang II, Ang III και Ang IV ρυθμίζουν τη σύνθεση του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου (PAI-1). Πρόσφατα, έχουν επίσης εντοπιστεί ειδικοί υποδοχείς προρενίνης και ο ρόλος τους διευκρινίζεται. Το πείραμα δείχνει τον ρόλο τους στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας.

Η απομόνωση των συστατικών RAAS από το κυκλοφορούν αίμα και διάφορους ιστούς (καρδιά, νεφρά, εγκέφαλος, επινεφρίδια, λιπώδης ιστός κ.λπ.) κατέστησε δυνατή τη διαμόρφωση της έννοιας της παρουσίας δύο τμημάτων του συστήματος - κυκλοφορούν RAAS και ιστός RAAS. Στο πλαίσιο του ιστού RAAS (κυρίως των νεφρών και της καρδιάς) έχουν εντοπιστεί εναλλακτικές οδοί για το σχηματισμό του Ang II χωρίς τη συμμετοχή του ΜΕΑ υπό την επίδραση χυμασών, καθεψίνης G και ενζύμων που μοιάζουν με καλλικρεΐνη.

Οι απόψεις σχετικά με τη θέση του RAAS στη ρύθμιση των λειτουργιών του ανθρώπινου σώματος σε φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις έχουν επανειλημμένα αναθεωρηθεί. Σήμερα είναι προφανές ότι το RAAS δεν είναι μόνο το πιο σημαντικό ρυθμιστικό σύστημα, αλλά παίζει επίσης κεντρικό ρόλο σε ένα ευρύ φάσμα παθολογικών διεργασιών σε διάφορους ανθρώπινους ιστούς και όργανα. Έντονες αλλαγές στη δραστηριότητα του RAAS (τόσο ενεργοποίηση όσο και καταστολή) έχουν εντοπιστεί σε περισσότερες από 30 νοσολογίες και σύνδρομα.

Σε πειράματα in vitro, σε ζωικά μοντέλα in vivoκαι μελέτες σε ανθρώπους έχουν αποδείξει το ρόλο του RAAS (κυρίως ενεργοποίηση του ιστικού του συνδέσμου) στην ανάπτυξη βασικής και δευτερογενούς υπέρτασης, ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, αρτηριακής αναδιαμόρφωσης και αθηροσκλήρωσης, υπερτροφίας αριστερής κοιλίας (LVH), ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αναδιαμόρφωσης καρδιάς μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου, CHF, διαβητική και μη διαβητική νεφροπάθεια, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) (Πίνακας 2).

Ετσι, ο παθοφυσιολογικός ρόλος του RAAS μπορεί να εντοπιστεί σε όλα τα στάδια του καρδιαγγειακού και νεφρικού συνεχούς .

Σήμερα, στο οπλοστάσιο του γιατρού, υπάρχουν τρεις ομάδες φαρμάκων που μπορούν να εμποδίσουν τη δραστηριότητα των RAAS - αναστολέων ΜΕΑ, αναστολείς AT 1 υποδοχείς αγγειοτενσίνης (ARBs), ένας άμεσος αναστολέας της ρενίνης (aleskiren).

Τα πρώτα φάρμακα που μπλοκάρουν το RAAS ήταν αναστολείς ΜΕΑ, η ανάπτυξη των οποίων ξεκίνησε τη δεκαετία του '60 του ΧΧ αιώνα και ο πρώτος μη πεπτιδικός αναστολέας ΜΕΑ η καπτοπρίλη συντέθηκε το 1975. Μέχρι σήμερα, οι αναστολείς ΜΕΑ είναι η πιο σημαντική κατηγορία φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στην καρδιολογία και περιλαμβάνονται στην ομάδα που ονομάζονται φάρμακα που σώζουν ζωές λόγω της αποδεδειγμένης ικανότητάς τους να βελτιώνουν την πρόγνωση σε μια σειρά καρδιαγγειακών και νεφρικών παθήσεων.

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων ΜΕΑ είναι η ανταγωνιστική καταστολή του ΜΕΑ, η οποία, αφενός, οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού του Ang II, του κύριου τελεστή του RAAS, και, αφετέρου, μειώνει την υποβάθμιση του βραδυκινίνη, καλλικρεΐνη, ουσία P. Αυτό προκαλεί φαρμακολογικές επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ : μειωμένη αγγειακή αντίσταση, βελτιωμένη ενδοθηλιακή λειτουργία, αντιπολλαπλασιαστική δράση, επίδραση στο σύστημα πήξης του αίματος, βελτιωμένη νεφρική λειτουργία.

Ο μηχανισμός δράσης και οι κύριες φαρμακολογικές επιδράσεις είναι οι ίδιοι για ολόκληρη την κατηγορία των αναστολέων ΜΕΑ. Ωστόσο, η επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου αναστολέα ΜΕΑ για τη θεραπεία ενός συγκεκριμένου ασθενούς μπορεί να είναι σημαντική. Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι μια ετερογενής ομάδα φαρμάκων που διαφέρουν τόσο ως προς τη χημική δομή, τα χαρακτηριστικά της φαρμακοκινητικής και τη φαρμακοδυναμική, όσο και με την παρουσία μιας βάσης στοιχείων για χρήση σε διάφορες ενδείξεις. Είναι σημαντικό να γίνει κατανοητό ότι αν και η ικανότητα των αναστολέων ΜΕΑ να μειώνουν την αρτηριακή πίεση και να επιβραδύνουν την εξέλιξη της CHF θεωρούνται ως επιδράσεις κατηγορίας, πολλές από τις οργανοπροστατευτικές επιδράσεις μεμονωμένων αναστολέων ΜΕΑ δεν μπορούν να μεταφερθούν σε ολόκληρη την κατηγορία φαρμάκων από τη σκοπιά. ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία.

Οι αναστολείς ΜΕΑ διαφέρουν ως προς τη χημική δομή (παρουσία σουλφυδρυλικής ομάδας κ.λπ.), μεταβολικά χαρακτηριστικά (παρουσία επίδρασης πρώτης διέλευσης μέσω του ήπατος), απέκκριση από το σώμα (μόνο από τα νεφρά ή από τα νεφρά μαζί με ήπαρ), την εξειδίκευση του ιστού (την ικανότητα αποκλεισμού του RAAS των ιστών) και τις δράσεις διάρκειας (Πίνακας 3).

Ένας από τους πιο μελετημένους αναστολείς ΜΕΑ για ένα ευρύ φάσμα ενδείξεων είναι ραμιπρίλη (Tritace ® ). Το φάρμακο χαρακτηρίζεται από υψηλή λιποφιλικότητα (ανώτερη από την εναλαπρίλη κατά σχεδόν 20 φορές), ειδικότητα ιστού (ανώτερη από την εναλαπρίλη κατά 3-10 φορές ανάλογα με τον ιστό), μακρά ημιζωή, που επιτρέπει τη χρήση του μία φορά την ημέρα. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να σημειωθεί ότι η βάση στοιχείων για τη χρήση της ραμιπρίλης στην καρδιαγγειακή νόσο, με βάση τα αποτελέσματα των RCT με σκληρά τελικά σημεία, είναι μακράν η μεγαλύτερη μεταξύ όλων των αναστολέων ΜΕΑ.

Η αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της ραμιπρίλης αξιολογήθηκε σε μια μεγάλη, ανοιχτή μελέτη. ΦΡΟΝΤΙΔΑ διεξάγεται στην πραγματική κλινική πράξη. Η δοκιμή περιελάμβανε 11100 ασθενείς με AH σταδίου I-II, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογήθηκε σε 8261 ασθενείς. Η ραμιπρίλη χορηγήθηκε ως μονοθεραπεία σε δόση 2,5 έως 10 mg/ημέρα. Μετά από 8 εβδομάδες θεραπείας, υπήρξε σημαντική μείωση τόσο της SBP όσο και της DBP κατά μέσο όρο 13%, και αυτή η επίδραση παρατηρήθηκε επίσης στην ομάδα των ασθενών με απομονωμένη συστολική ΑΥ (ISAH). Το ποσοστό ανταπόκρισης στη θεραπεία (επίτευξη στόχου ΑΠ κάτω από 140 και 90 mm Hg ή μείωση DBP > 10 mm Hg ή μείωση SBP > 20 mm Hg με ISAH) ήταν περισσότερο από 85 στην ομάδα συστολικής-διαστολικής ΑΗ %, και στην ISAH ομάδα πάνω από 70%. Ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών κατά τη διάρκεια της θεραπείας, που υπολογίζεται σε 11100 ασθενείς, ήταν χαμηλός, η συχνότητα του βήχα δεν ξεπερνούσε το 3%.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να προκαλέσουν υποχώρηση της LVH και αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται όχι μόνο στη μείωση της αρτηριακής πίεσης, αλλά και στον πραγματικό αποκλεισμό του RAAS.

Οι μετα-αναλύσεις των RCT που διερευνούν την ικανότητα διαφορετικών κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων να προκαλούν υποχώρηση της LVH έχουν επίσης βρει οφέλη των αναστολέων ΜΕΑ έναντι άλλων φαρμάκων.

Η ικανότητα της ραμιπρίλης να μειώνει τη σοβαρότητα της LVH μελετήθηκε σε διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο RCT HYCAR . Κατά τη διάρκεια της μελέτης, σε 115 υπερτασικούς ασθενείς συνταγογραφήθηκε είτε ραμιπρίλη σε δόσεις 1,25 mg/ημέρα. και 5 mg/ημέρα ή εικονικό φάρμακο. Μετά από 6 μήνες, η LV μυοκαρδιακή μάζα αυξήθηκε σημαντικά στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου και μειώθηκε σημαντικά στις ομάδες της ραμιπρίλης. Η μεγαλύτερη μείωση ήταν στην ομάδα της ραμιπρίλης 5 mg/ημέρα. . Σε ανοιχτό, πολυκεντρικό, τυφλό RCT ΑΓΩΝΑΣ σε 193 ασθενείς με AH I-II Art. συνέκρινε τις επιδράσεις της ραμιπρίλης και της ατενολόλης στα επίπεδα ΑΠ και στη μάζα του μυοκαρδίου LV που αξιολογήθηκαν με ηχοκαρδιογραφία. Η ραμιπρίλη συνταγογραφήθηκε σε δόση 2,5 mg/ημέρα, η ατενολόλη σε δόση 50 mg/ημέρα. ακολουθούμενη από τη δυνατότητα διπλασιασμού της δόσης μετά από 2 εβδομάδες. Η διάρκεια του τεστ ήταν 6 μήνες. Ως αποτέλεσμα, σημειώθηκε ότι τόσο η ραμιπρίλη όσο και η ατενολόλη μείωσαν σημαντικά τόσο την SBP όσο και την DBP, και στον ίδιο βαθμό. Ωστόσο, μια σημαντική μείωση στον δείκτη μάζας του μυοκαρδίου LV σημειώθηκε μόνο στην ομάδα της ραμιπρίλης.

Ένα σημαντικό ορόσημο στη μελέτη των δυνατοτήτων των αναστολέων ΜΕΑ στην πρόληψη των επιπλοκών σε ασθενείς υψηλού κινδύνου ήταν μια μεγάλη RCT ΕΛΠΙΔΑ (Αξιολόγηση πρόληψης καρδιακής έκβασης). Ο στόχος της μελέτης ήταν να αξιολογήσει τη δυνατότητα μείωσης της νοσηρότητας και της θνησιμότητας από καρδιαγγειακή νόσο σε ασθενείς υψηλού κινδύνου υπό την επίδραση δύο θεραπευτικών στρατηγικών: αναστολέων ΜΕΑ ραμιπρίλη και βιταμίνης Ε. Αυτή η διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη με παραγοντικό σχεδιασμό περιελάμβανε 9541 ασθενείς με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, επιπλοκές λόγω ηλικίας (>55 ετών), παρουσία καρδιαγγειακής νόσου ή σακχαρώδη διαβήτη σε συνδυασμό με αγγειακή νόσο ή παράγοντες κινδύνου (υπέρταση, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία). Οι ιδιαιτερότητες του πληθυσμού των ασθενών που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη ήταν η απουσία δυσλειτουργίας LV και CHF, χαμηλή μέση αρχική αρτηριακή πίεση (139 και 79 mm Hg), αν και σχεδόν οι μισοί από αυτούς που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη είχαν υπέρταση, χρήση άλλων φαρμάκων φάρμακα που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τα αποτελέσματα της θεραπείας. Έτσι, το 76% των ασθενών έλαβε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (κυρίως ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ASA)), το 45% - ανταγωνιστές ασβεστίου, το 40% - β-αδρενεργικοί αποκλειστές, το 30% - φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων, το 15% - διουρητικά. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, η συχνότητα χρήσης παραγόντων μείωσης των λιπιδίων, β-αναστολέων και διουρητικών αυξήθηκε και οι ανταγωνιστές ασβεστίου μειώθηκαν κατά 5%. Οι αρχικά χαμηλές τιμές της αρτηριακής πίεσης στον πληθυσμό της μελέτης εξηγούνται ακριβώς από την ευρεία χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η ραμιπρίλη χορηγήθηκε ξεκινώντας με δόση 2,5 mg/ημέρα, ακολουθούμενη από τιτλοποίηση στα 10 mg/ημέρα. Η μέγιστη δόση μέχρι το τέλος του πρώτου έτους της μελέτης ελήφθη από το 82% των ασθενών και μέχρι το τέλος της μελέτης (4,5 έτη) - το 65% των ασθενών. Το κύριο καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν ένας συνδυασμός καρδιαγγειακού θανάτου, μη θανατηφόρου μυοκαρδίου και μη θανατηφόρου εγκεφαλικού.

Η μελέτη HOPE τερματίστηκε πρόωρα (έξι μήνες νωρίτερα) λόγω των σαφών πλεονεκτημάτων της ραμιπρίλης έναντι της βιταμίνης Ε. Η αποτελεσματικότητα της τελευταίας δεν διέφερε από το εικονικό φάρμακο. Η συχνότητα επίτευξης του πρωτεύοντος τελικού σημείου στην ομάδα της ραμιπρίλης ήταν 14% σε σύγκριση με 17,8% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, που αντιστοιχεί σε σχετική μείωση κινδύνου κατά 22% (σ.<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.

Τα αποτελέσματα της μελέτης δεν εξαρτήθηκαν από τη χρήση άλλων φαρμάκων και ήταν σημαντικά για διάφορες υποομάδες (με διαβήτη, υπέρταση, προηγούμενες αγγειακές βλάβες, άνδρες και γυναίκες).

Στο πλαίσιο της χρήσης της ραμιπρίλης, η συχνότητα εμφάνισης νέων περιπτώσεων διαβήτη ήταν 33% χαμηλότερη από ό,τι στο πλαίσιο του εικονικού φαρμάκου.

Ένα σημαντικό εύρημα από τη μελέτη HOPE ήταν ότι η μείωση στα τελικά σημεία ήταν πολύ πιο έντονη από ό,τι αναμενόταν από τη μείωση της ΑΠ. Δηλαδή, οι προστατευτικές επιδράσεις της ραμιπρίλης ξεπερνούσαν σαφώς την αντιυπερτασική της δράση. Αυτό υποδηλώνει ότι η ραμιπρίλη επηρέασε ενεργά τις διαδικασίες αγγειακής αναδιαμόρφωσης και αθηρογένεσης.

Η ικανότητα των αναστολέων ΜΕΑ να αναστέλλουν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης έχει αποδειχθεί σε ζώα. Ωστόσο, μελέτες σε ανθρώπους έχουν δώσει αντικρουόμενα αποτελέσματα. Μεταξύ όλων των αναστολέων ΜΕΑ που δοκιμάστηκαν για την πιθανότητα αναστολής της αθηρογένεσης in vivo, η μεγαλύτερη βάση αποδεικτικών στοιχείων έχει συσσωρευτεί για τη ραμιπρίλη και την περινδοπρίλη. Ως μέρος της δοκιμής HORE υπομελέτη ΑΣΦΑΛΗΣ , στην οποία η ικανότητα της ραμιπρίλης να επιβραδύνει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης αξιολογήθηκε σε 753 ασθενείς. Στο πλαίσιο της χρήσης υψηλής δόσης ραμιπρίλης (10 mg/ημέρα), σημειώθηκε επιβράδυνση κατά 37% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης στην καρωτιδική αρτηρία, όπως μετρήθηκε από την αύξηση του πάχους του έσω χιτώνα. σύμπλεγμα πολυμέσων (IMC). Στην ομάδα χαμηλής δόσης ραμιπρίλης (2,5 mg/ημέρα), το πάχος του IMT ήταν επίσης μικρότερο από ό,τι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, αλλά οι διαφορές δεν ήταν σημαντικές. Έτσι, η αντιαθηρογόνος δράση της ραμιπρίλης μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη, αλλά θα πρέπει να θεωρείται δοσοεξαρτώμενη.

Η αντι-αθηρογόνος δράση της ραμιπρίλης στη μελέτη SECURE φαίνεται να ευθύνεται για μεγάλο μέρος της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου στη δευτερογενή πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου, όπως καταδεικνύεται πειστικά στη μελέτη HOPE.

Μια συνέχεια της μελέτης HOPE ήταν το έργο ΟΥΤΕ-ΠΑΡΑ , σχεδιασμένο για να αξιολογήσει εάν η ικανότητα της ραμιπρίλης να μειώνει τον αριθμό των ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών συμβαμάτων και νέων περιπτώσεων διαβήτη σε ασθενείς υψηλού κινδύνου διατηρείται με την πάροδο του χρόνου. Η μελέτη περιελάμβανε 4528 ασθενείς από τη μελέτη HOPE που είτε συνέχισαν να λαμβάνουν ραμιπρίλη 10 mg/ημέρα. ανοικτής ετικέτας ή αλλαγή σε ραμιπρίλη μετά από εικονικό φάρμακο. Μέχρι το τέλος της περιόδου παρακολούθησης (2,6 έτη), υπήρξε περαιτέρω σημαντική μείωση του σχετικού κινδύνου του πρωτεύοντος καταληκτικού σημείου κατά 17%, του MI κατά 19%, των διαδικασιών επαναγγείωσης κατά 16% και των νέων περιπτώσεων ΣΔ κατά 34. %. Μείωση του σχετικού κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών έχει παρατηρηθεί σε διάφορες υποομάδες ασθενών, συμπεριλαμβανομένων των υποομάδων χαμηλού, μεσαίου και υψηλού κινδύνου. Έτσι, έχει αποδειχθεί ότι τα προστατευτικά αποτελέσματα της ραμιπρίλης όχι μόνο επιμένουν με την πάροδο του χρόνου, αλλά η σοβαρότητά τους είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι φάνηκε στη μελέτη HOPE.

Η χρήση της ραμιπρίλης σε έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας μελετήθηκε σε μια μεγάλη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο RCT AIRE . Η δοκιμή περιελάμβανε 2006 ασθενείς με επιβεβαιωμένο MI και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Η ραμιπρίλη συνταγογραφήθηκε σε δόση 5 mg/ημέρα, ξεκινώντας από την 3-10η ημέρα της νόσου, ακολουθούμενη από τιτλοποίηση στα 10 mg/ημέρα. εντός 2 ημερών. Το κύριο καταληκτικό σημείο ήταν η συνολική θνησιμότητα και το δευτερεύον καταληκτικό σημείο ήταν τα ανεπιθύμητα καρδιαγγειακά συμβάντα (θάνατος, επανέμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας). Η διάρκεια της μελέτης ήταν κατά μέσο όρο 15 μήνες. (τουλάχιστον 6 μήνες). Το 59% των ασθενών στην ομάδα της ραμιπρίλης υποβλήθηκαν σε θρομβόλυση, το 77% λάμβανε ΑΣΟ, το 25% - β-αναστολείς, το 56% - νιτρικά. Η χρήση της ραμιπρίλης παρείχε σημαντική μείωση στη συνολική θνησιμότητα κατά 27%, η οποία έγινε εμφανής μετά από 30 ημέρες θεραπείας. Ο σχετικός κίνδυνος δευτερευόντων καταληκτικών σημείων μειώθηκε σημαντικά κατά 19%. Ταυτόχρονα, οι καμπύλες επιβίωσης συνέχισαν να αποκλίνουν καθ' όλη τη διάρκεια της μελέτης (έως και 30 μήνες). Η επίδραση της ραμιπρίλης διατηρήθηκε σε διάφορες υποομάδες ασθενών (άνδρες και γυναίκες, με και χωρίς υπέρταση, κ.λπ.). Η συχνότητα διακοπής του φαρμάκου δεν διέφερε σημαντικά από τη συχνότητα διακοπής του εικονικού φαρμάκου.

συνέχιση AIRE ήταν μελέτη AIREX , σκοπός της οποίας ήταν η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της μακροχρόνιας (5ετούς) θεραπείας με ραμιπρίλη σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Η δοκιμή περιελάμβανε 603 ασθενείς από τη μελέτη AIRE που συνέχισαν να λαμβάνουν είτε ραμιπρίλη είτε εικονικό φάρμακο. Η διάρκεια της θεραπείας ήταν κατά μέσο όρο 59 μήνες. (τουλάχιστον 42 μήνες). Ως αποτέλεσμα, μέχρι τον 59ο μήνα, το απόλυτο ποσοστό επιβίωσης ήταν 11,4% υψηλότερο στην ομάδα της ραμιπρίλης, που αντιστοιχεί σε σημαντική μείωση του σχετικού κινδύνου θανάτου κατά 36%. Η μέση αύξηση του προσδόκιμου ζωής στην ομάδα της ραμιπρίλης ήταν 1,45 g. Ως αποτέλεσμα, όχι μόνο επιβεβαιώθηκε εκ νέου η υψηλή αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε αυτή την ομάδα ασθενών και η διατήρησή του με την πάροδο του χρόνου. Συνήχθη επίσης το συμπέρασμα ότι "Η θεραπεία με ραμιπρίλη 5 mg δύο φορές την ημέρα μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μόλις ξεκινήσει, θα πρέπει να συνεχίζεται επ' αόριστον."

Η ευεργετική επίδραση της ραμιπρίλης στην επιβίωση ηλικιωμένων ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου φάνηκε σε μια καναδική αναδρομική μελέτη, η οποία περιελάμβανε 7512 ασθενείς ηλικίας άνω των 65 ετών που έλαβαν διάφορους αναστολείς ΜΕΑ μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Ως αποτέλεσμα, η ραμιπρίλη ξεπέρασε σημαντικά την εναλαπρίλη, τη φοσινοπρίλη, την καπτοπρίλη, την κιναπρίλη και τη λισινοπρίλη ως προς την επίδραση στην επιβίωση κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους.

Ενδιαφέροντα συγκριτικά δεδομένα ελήφθησαν κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων σε ασθενείς που περιλαμβάνονται στο μητρώο MITRA Plus . Μεταξύ 14608 ασθενών με MI ανύψωσης ST, το 4,7% έλαβε ραμιπρίλη, το 39,0% - άλλους αναστολείς ΜΕΑ, το 56,3% - δεν έλαβε αναστολείς ΜΕΑ. Σε σύγκριση με τη μη θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ και, το πιο σημαντικό, σε σύγκριση με άλλους αναστολείς ΜΕΑ, η θεραπεία με ραμιπρίλη παρείχε σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά νοσοκομειακής θνησιμότητας και τη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών και εγκεφαλικών συμβαμάτων. Ωστόσο, δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ των αναστολέων ΜΕΑ στη συχνότητα εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας.

Ενδιαφέροντα δεδομένα προέκυψαν από μια διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη DIAB-HYCAR , το οποίο αξιολόγησε την επίδραση χαμηλών δόσεων ραμιπρίλης (1,25 mg/ημέρα) στη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών και νεφρικών επιπλοκών σε 4912 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και νεφροπάθεια, που εκδηλώνονται με μικρολευκωματινουρία ή πρωτεϊνουρία. Η χρήση του φαρμάκου σε τόσο χαμηλή δόση συνέβαλε σε κάποια μείωση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της απέκκρισης πρωτεΐνης στα ούρα, αλλά δεν οδήγησε σε σημαντική μείωση είτε στα καρδιαγγειακά είτε στα νεφρικά τελικά σημεία. Αυτό το αποτέλεσμα τονίζει για άλλη μια φορά ότι τα ευεργετικά αποτελέσματα της ραμιπρίλης πραγματοποιούνται στις κατάλληλες δόσεις των 10 mg/ημέρα.

Το μεγαλύτερο συγκριτικό RCT ολοκληρώθηκε πρόσφατα ΣΤΟ ΣΤΟΧΟ , η οποία συνέκρινε την πρόληψη των επιπλοκών σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο ή ΣΔ χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια χρησιμοποιώντας τρία σχήματα: αναστολείς ΜΕΑ, ARBs και συνδυασμό αναστολέων ΜΕΑ + ARBs. Η μελέτη περιελάμβανε 25.620 ασθενείς με στεφανιαία νόσο, περιφερική αγγειακή νόσο, εγκεφαλοαγγειακή νόσο ή διαβήτη. Στην αρχή, το 89% των ασθενών είχαν καρδιαγγειακή νόσο, το 69% είχε υπέρταση και το 38% είχε ΣΔ. Όταν συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, το 80,9% των ασθενών έπαιρνε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, το 61,6% - στατίνες, το 56,9% - β-αναστολείς, το 28,0% - διουρητικά. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε τρεις ομάδες: λάμβαναν ραμιπρίλη σε δόση 10 mg/ημέρα. (n=8502) λήψη telmisartan σε δόση 80 mg/ημέρα. (n=8542) και λήψη συνδυασμού ραμιπρίλης με τελμισαρτάνη (n=8502). Η περίοδος παρακολούθησης ήταν 56 μήνες.

Το πρωτεύον σύνθετο καταληκτικό σημείο θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο, MI, εγκεφαλικό επεισόδιο ή νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια έφτασε στο 16,5% των ασθενών στην ομάδα της ραμιπρίλης, στο 16,7% στην ομάδα της τελμισαρτάνης και στο 16,3% στην ομάδα του συνδυασμού. Δηλαδή, δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ της μονοθεραπείας με ραμιπρίλη, της μονοθεραπείας με τελμισαρτάνη και της συνδυαστικής θεραπείας και με τα δύο φάρμακα. Η επίπτωση των επιμέρους ανεπιθύμητων εκβάσεων που περιλαμβάνονται στον σύνθετο δείκτη και η συνολική θνησιμότητα επίσης δεν διέφεραν σημαντικά. Ταυτόχρονα, επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας παρατηρήθηκε συχνότερα στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας: ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης CRF ήταν 1,33 (σ.<0,001) .

Έτσι, αυτή η μεγαλύτερη συγκριτική μελέτη δεν βρήκε κανένα όφελος των ARB σε σχέση με τη συμβατική θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο και ΣΔ, με εξαίρεση μια ελαφρώς χαμηλότερη επίπτωση αγγειοοιδήματος. Στην πραγματικότητα, telmisartan σε δόση 80 mg / ημέρα. παρείχε το 94% της αποτελεσματικότητας της ραμιπρίλης σε δόση 10 mg/ημέρα, όπως καθορίστηκε στη μελέτη HOPE. Αυτά τα δεδομένα συμφωνούν με τα αποτελέσματα του RCT VALIANT, στο οποίο η επίδραση της βαλσαρτάνης επίσης δεν υπερέβη την επίδραση της καπτοπρίλης.

Όλα αυτά επέτρεψαν στον J.McMurray σε ένα editorial New England Journal of Medicineπροτείνουν ότι, δεδομένου ότι τα ARB δεν είναι ανώτερα από τους παραδοσιακούς αναστολείς ΜΕΑ ως προς την αποτελεσματικότητα, αλλά είναι σημαντικά πιο ακριβά, το πεδίο εφαρμογής τους περιορίζεται κυρίως σε περιπτώσεις δυσανεξίας σε αναστολείς ΜΕΑ λόγω βήχα.

Τα αποτελέσματα της μελέτης ONTARGET έχουν μεγάλη επιστημονική σημασία, όχι μόνο από πρακτική άποψη. Εφιστούν για άλλη μια φορά την προσοχή στον προτεινόμενο ρόλο της βραδυκινίνης στη διασφάλιση της κλινικής αποτελεσματικότητας των φαρμάκων που μπλοκάρουν το RAAS. Και παρόλο που οι αναστολείς ΜΕΑ δεν μπλοκάρουν πλήρως τον σχηματισμό του Ang II, σε αντίθεση με τα ARB, μειώνουν την αποδόμηση της βραδυκινίνης σε ανενεργούς μεταβολίτες.

Έτσι, οι διαθέσιμες RCTs με ραμιπρίλη δείχνουν ότι το φάρμακο παρέχει θετική επίδραση στα τελικά σημεία, συμπεριλαμβανομένης της συνολικής θνησιμότητας, σε διάφορα καρδιαγγειακά νοσήματα. Στην πραγματικότητα, αυτό καθιστά δυνατή την παροχή προστασίας οργάνων σε διάφορα στάδια του καρδιαγγειακού συνεχούς (συμπεριλαμβανομένου του υπερτασικού καταρράκτη), που κυμαίνονται από την έκθεση σε παράγοντες κινδύνου (κυρίως AH και DM) έως τη βλάβη του τερματικού οργάνου (CHF). Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να τονιστεί η σημασία της επιλογής της σωστής δοσολογίας του φαρμάκου και η ανάγκη για μακροχρόνια, συχνά δια βίου θεραπεία.

Βιβλιογραφία
1. Ezzati M, Hoorn SV, Rodgers A, et al. 2003. Εκτιμήσεις των παγκόσμιων και περιφερειακών δυνητικών κερδών υγείας από τη μείωση πολλών σημαντικών παραγόντων κινδύνου. Lancet, 362:271-80.
2. Dzau V, Braunwald E. Επιλυμένα και ανεπίλυτα ζητήματα στην πρόληψη και τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου: μια συναινετική δήλωση εργαστηρίου. Am Heart J. 1991 Apr;121(4 Pt 1):1244-63.
3. Victor J. Dzau, Elliott Μ. Antman, Henry R. Black et al. Το συνεχές καρδιαγγειακής νόσου επικυρώθηκε: κλινικές ενδείξεις βελτιωμένων αποτελεσμάτων ασθενών: μέρος Ι: Παθοφυσιολογία και στοιχεία κλινικών δοκιμών (παράγοντες κινδύνου μέσω σταθερής στεφανιαίας νόσου). κυκλοφορία. 2006 Dec 19;114(25):2850-70.
4. V.I. Podzolkov, V.A. Bulatov. Μυοκάρδιο. Νέφρων. Μια ματιά μέσα από το πρίσμα της εξέλιξης της αρτηριακής υπέρτασης. RMJ 2008, 16(11): 1517-1523.
5. Morgan L, Broughton PF, Kalsheker N. Angiotensinogen: molecular biology, biochemistry and physiology. Int J Biochem Cell Biol. 1996, 28:1211-22.
6. Carey RM, Siragy HM. Πρόσφατα αναγνωρισμένα συστατικά του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης: πιθανοί ρόλοι στην καρδιαγγειακή και νεφρική ρύθμιση. Endocr Rev. 2003; 24:261-71.
7. Reudelhuber TL. Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης: πεπτίδια και ένζυμα πέρα ​​από την αγγειοτενσίνη II. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005; 14:155-59.
8. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, et al. Μια νέα καρβοξυπεπτιδάση που σχετίζεται με το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης (ACE2) μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη 1-9. Circ Res. 2000 Sep 1;87(5):E1-9.
9. Tallant EA, Ferrario CM, Gallagher PE. Η αγγειοτενσίνη-(1-7) αναστέλλει την ανάπτυξη των καρδιακών μυοκυττάρων μέσω της ενεργοποίησης του υποδοχέα mas. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289: H1560-H1566.
10. Stanton A. Θεραπευτικές δυνατότητες αναστολέων ρενίνης στη διαχείριση καρδιαγγειακών διαταραχών. Am J Cardiovasc Drugs. 2003; 3:389-94.
11. Ichihara Α, Hayashi Μ, Kaneshiro Υ, et αϊ. Αναστολή της διαβητικής νεφροπάθειας από ένα πεπτίδιο δόλωμα που αντιστοιχεί στην περιοχή «λαβής» για μη πρωτεολυτική ενεργοποίηση της προρενίνης. J Clin Invest. 2004; 114:1128-35.
12. Phillips M.I. Συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης ιστών. Στο: Izzo JL, Black HR, ed. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2η έκδ. Βαλτιμόρη, MD: Lippincott William & Wilkins; 1999:23-24.
13. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R. Physiology of local renin-anggiotensin systems. Physiol Rev. 2006;86:747-803.
14. Lopez-Sendon J, Swedberg Κ, McMurray J, et αϊ. Έγγραφο συναίνεσης ειδικών σχετικά με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης σε καρδιαγγειακές παθήσεις. Η Task Force για τους αναστολείς ΜΕΑ της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Eur Heart J. 2004 Aug;25(16):1454-70.
15. Kaplan NM. Η μελέτη CARE: αξιολόγηση μετά την κυκλοφορία της ραμιπρίλης σε 11.100 ασθενείς. Οι ερευνητές Clinical Altace Real-World Efficacy (CARE). Clin Ther. 1996 Ιουλ-Αύγουστος;18(4):658-70.
16. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy σε υπερτασικούς ασθενείς. Μια μεταανάλυση 109 μελετών θεραπείας. Am J Hypertens. 1992 Feb;5(2):95-110.
17. Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in ιδιοπαθής υπέρταση. Μια μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων διπλών τυφλών μελετών. ΤΖΑΜΑ. 1996 15 Μαΐου 275(19):1507-13.
18. Lievre Μ, Gueret P, Gayet C, et αϊ. Υποχώρηση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας με ραμιπρίλη ανεξάρτητα από τις αλλαγές της αρτηριακής πίεσης: η μελέτη HYCAR (καρδιακή υπερτροφία και ραμιπρίλη)] Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Feb, 88 Spec No 2:35-42.
19. Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Dal Palu C, Muiesan ML, Zanchetti A. Ο αναστολέας ΜΕΑ ραμιπρίλη είναι πιο αποτελεσματικός από τον β-αναστολέα ατενολόλη στη μείωση της μάζας της αριστερής κοιλίας στην υπέρταση. Αποτελέσματα της μελέτης RACE (καρδιοπροστατευτική αξιολόγηση ραμιπρίλης) για λογαριασμό της ομάδας μελέτης RACE. J Hypertens. 1995 Νοε. 13(11):1325-34.
20. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Επιδράσεις ενός αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, της ραμιπρίλης, στον θάνατο από καρδιαγγειακά αίτια, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό σε ασθενείς υψηλού κινδύνου New Engl J Med 2000;342: 145-153.
21. Pitt B. Πιθανός ρόλος των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης. Eur Heart J 1995; 16:49-54.
22. Schoelkens BA, Landgraf W. ACE inhibition and atherosclerosis. Can J Physiol Pharmacol 2002; 80:354-9.
23. Lonn Ε, Yusuf S, Dzavik V, et αϊ. Επιδράσεις της ραμιπρίλης και της βιταμίνης Ε στην αθηροσκλήρωση: η μελέτη για την αξιολόγηση αλλαγών στο υπερηχογράφημα καρωτίδας σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ραμιπρίλη και βιταμίνη Ε (SECURE). κυκλοφορία. 2001 Φεβ 20, 103(7):919-25.
24. Bosch J, Lonn Ε, Pogue J, Arnold JM, Dagenais GR, Yusuf S; Ερευνητές Μελέτης HOPE/HOPE-TOO. Μακροπρόθεσμες επιδράσεις της ραμιπρίλης στα καρδιαγγειακά συμβάντα και στον διαβήτη: αποτελέσματα της επέκτασης της μελέτης HOPE. κυκλοφορία. 2005 Aug 30;112(9):1339-46.
25. Επίδραση της ραμιπρίλης στη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα των επιζώντων από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με κλινικές ενδείξεις καρδιακής ανεπάρκειας. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Νυστέρι. 1993 Oct 2, 342(8875):821-8.
26 Hall AS, Murray GD, Ball SG. Μελέτη παρακολούθησης ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε τυχαία ραμιπρίλη ή εικονικό φάρμακο για καρδιακή ανεπάρκεια μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: Μελέτη AIRE Extension (AIREX). Οξύ έμφραγμα Ραμιπρίλη Αποτελεσματικότητα. Νυστέρι. 1997 24 Μαΐου 349(9064):1493-7.
27. Pilote L, Abrahamowicz M, Rodrigues E, Eisenberg MJ, Rahme E. Ποσοστά θνησιμότητας σε ηλικιωμένους ασθενείς που λαμβάνουν διαφορετικούς αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: αποτέλεσμα κατηγορίας; Ann Intern Med. 2004 20 Ιουλίου 141(2):102-12.
28 Wienbergen Η, Schiele R, Gitt AK, et al. Επίδραση της ραμιπρίλης έναντι άλλων αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στην έκβαση μη επιλεγμένων ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση ST. Είμαι ο J Cardiol. 2002 Nov 15;90(10):1045-9.
29. Michel Marre, Michel Lievre, Gilles Chatellier, et al. εκ μέρους των Ερευνητών Μελέτης DIABHYCAR. Επιδράσεις χαμηλής δόσης ραμιπρίλης σε καρδιαγγειακά και νεφρικά αποτελέσματα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και αυξημένη απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα: τυχαιοποιημένη, διπλή τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή (η μελέτη DIAB-HYCAR). BMJ 2004;328;495.
30. Οι ερευνητές ONTARGET. Τελμισαρτάνη, ραμιπρίλη ή και τα δύο σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο για αγγειακά επεισόδια. N Eng J Med 2008;358:1547-1559
31. Pfeffer Μ, McMurray J, Velazquez Ε, et αϊ. Βαλσαρτάνη, καπτοπρίλη ή και τα δύο σε έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από καρδιακή ανεπάρκεια, δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. N Eng J Med 2003;349:1893-1906
32. McMurray J. Αναστολείς ΜΕΑ σε καρδιαγγειακές παθήσεις - ασυναγώνιστοι; N Eng J Med 2008;358:1615-1616

προτάθηκε εννοιολογικά το 1991 από τους Dzau και Braunwald. Οι καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD) είναι η κύρια αιτία θανάτου στον πληθυσμό της Ρωσικής Ομοσπονδίας (η συμβολή στη συνολική θνησιμότητα είναι 57%).

Στη χώρα μας έως και το 80% των θανάτων συμβαίνουν στο σπίτι, στη δουλειά, στη χώρα, σε δημόσιους χώρους. Τα περισσότερα - ξαφνικά ή με μηχανισμό αιφνίδιος θάνατος. Ωστόσο, με την κατοχή και έγκαιρη εφαρμογή απλών τεχνικών για την παροχή αυτοβοήθειας ή/και αλληλοβοήθειας από τους ανθρώπους γύρω από ένα άτομο που βρίσκεται σε τόσο κρίσιμη κατάσταση, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυνατό να σωθεί η ζωή του.

Έχουν εντοπιστεί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη και εξέλιξη της καρδιαγγειακής νόσου. Αυτά είναι το κάπνισμα, η ανθυγιεινή διατροφή (ανεπαρκής κατανάλωση λαχανικών/φρούτων, υπερβολική κατανάλωση κορεσμένων λιπαρών και επιτραπέζιου αλατιού), η σωματική αδράνεια και η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Η μακροπρόθεσμη αρνητική επίδραση των παραγόντων κινδύνου συμπεριφοράς (RF) οδηγεί στην ανάπτυξη των λεγόμενων βιολογικών παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο.

Ανάμεσα τους αρτηριακή υπέρταση(AG), δυσλιπιδαιμία(διαταραχή ανταλλαγής χοληστερίνηκαι άλλα λιπίδια), υπέρβαρο, παχυσαρκία και Διαβήτης(SD). Μεγάλη συμβολή στην ανάπτυξη και εξέλιξη της καρδιαγγειακής νόσου έχουν επίσης παράγοντες ψυχοκοινωνικού κινδύνου (χαμηλό εισόδημα, χαμηλή κοινωνική υποστήριξη, στρες, άγχος και κατάθλιψη).

Η μεγαλύτερη συμβολή στην πρόωρη θνησιμότητα στη Ρωσία γίνεται από επτά παράγοντες κινδύνου(σε παρένθεση ο βαθμός επιρροής αναφέρεται σε%):

• AH (35,5%),
• υπερχοληστερολαιμία (23%),
• κάπνισμα (17,1%),
• ανεπαρκής κατανάλωση λαχανικών και φρούτων (12,9%),
• υπέρβαρο (12,5%),
• υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ (11,9%) και
• υποδυναμία (έλλειψη κινητικότητας) (9%)

Η βάση για την πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου και των επιπλοκών τους είναι η βελτίωση του τρόπου ζωής και η εξάλειψη/διόρθωση των παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Καθώς και έγκαιρη ανίχνευση της καρδιαγγειακής νόσου και του κινδύνου ανάπτυξης και αποτελεσματικής θεραπείας τους.

(SSK), είναι μια αλυσίδα διαδοχικών γεγονότων που οδηγούν στον τελικό στην ανάπτυξη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια(CHF) και θάνατο του ασθενούς. Οι αρχικοί κρίκοι αυτού του «μοιραίου καταρράκτη» είναι παράγοντες κινδύνου.

Οι παρακάτω είναι παράμετροι για αυτοέλεγχο που μειώνουν την πιθανότητα καρδιαγγειακής νόσου λόγω αθηροσκλήρωσης (ο καταρράκτης που υποδεικνύεται με κόκκινα βέλη στο σχήμα):

• Αποφυγή κατανάλωσης καπνού και αλκοόλ.
• Επαρκές επίπεδο σωματικής δραστηριότητας ( Περπατήστε , καταλληλότητα)
• υγιεινή διατροφή και ήχος, βαθύς ύπνος .
• Έλεγχος σωματικού βάρους, απουσία παχυσαρκίας και υπερβολικού βάρους.
• Έλεγχος αρτηριακής πίεσης (BP παρακάτω 140/90 mmHg st).
• Έλεγχος των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο αίμα είναι κάτω από 5 mmol / l).
• Έλεγχος γλυκόζης αίματος ( επίπεδο γλυκόζης αίματος νηστείας όχι υψηλότερο από 6,1 mmol/l).
• Έλεγχος ψυχοσυναισθηματικής κατάστασης (ξεπερνώντας το άγχος, Δείκτης καρδιακής έντασης Bayevskyαπό 30 έως 200).

Αργότερα, προτάθηκε ένας «υπερτασικός καταρράκτης» του CSC, στον οποίο η υπέρταση και η υπερτασική καρδιακή βλάβη διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο, οδηγώντας τελικά στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων τερματικών αλλαγών, παρακάμπτοντας πολλά στάδια του κλασικού συνεχούς ταυτόχρονα (που υποδεικνύεται με μαύρα βέλη στο σχήμα).

Το SSC σάς επιτρέπει να βλέπετε καθαρά πώς θα εξελιχθούν τα γεγονότα εάν δεν ληφθούν μέτρα για την πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου και τη βελτίωση του σώματος. Επιπλέον, μπορείτε να προσδιορίσετε με ακρίβεια σε ποιο στάδιο, ανάλογα με την παρουσία ασθενειών, βρίσκεται ο ασθενής. Και το πιο σημαντικό, τι πρέπει να γίνει για να μην πάμε στο επόμενο επίπεδο. Προσπαθήστε με κάποιο τρόπο να επιβραδύνετε την «κίνηση προς την κατεύθυνση των βελών» και πιθανώς «να επιστρέψετε ένα βήμα πιο κάτω». Εδώ παίζει καθοριστικό ρόλο

Μην είσαι βάρος κοντά,
Μην δίνεις συμβουλές
Μείνε ο εαυτός σου,
Μην κάνεις τον εαυτό σου να περιμένει
Μην μιλάτε για τις ασθένειές σας.

E. M. Tareev

Στο δεύτερο μισό του 20ου αιώνα, η ηλικιακή σύνθεση του πληθυσμού άλλαξε σημαντικά: λόγω της αύξησης του προσδόκιμου ζωής, το ποσοστό των ηλικιωμένων και των ηλικιωμένων - αναπήρων - ανέρχεται πλέον στο 71,8%. Είναι γνωστό ότι οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου, κατέχουν ηγετική θέση στη δομή της θνησιμότητας. Τέτοιοι παράγοντες κινδύνου και ασθένειες όπως η αρτηριακή υπέρταση, η στεφανιαία νόσος ή/και ο σακχαρώδης διαβήτης δεν μπορούν να είναι μονονοσολογία - εμφανίζεται συννοσηρότητα, δηλαδή πρόσθετες κλινικές καταστάσεις που αλλάζουν πάντα την πορεία της υποκείμενης νόσου. Στους ηλικιωμένους, η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία διαγιγνώσκεται συχνότερα και, πολύ λιγότερο συχνά, ήπιες ή μέτριες αγγειακές γνωστικές διαταραχές. Γεγονός είναι ότι λόγω διαταραχών μνήμης και άλλων γνωστικών λειτουργιών, αυτοί οι ασθενείς δεν πηγαίνουν σε γιατρούς παρά την παρουσία αρτηριακής υπέρτασης (AH), σακχαρώδους διαβήτη (DM), αθηροσκληρωτικής ή στεφανιαίας νόσου (CHD). Η σχέση μεταξύ καρδιακών και εγκεφαλικών διαταραχών είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό. Το καρδιοεγκεφαλικό σύνδρομο, που μελετήθηκε λεπτομερώς από τον V.M. Yakovlev, έδωσε ώθηση στην ανάπτυξη της καρδιονευρολογίας - τη μελέτη των νευρολογικών διαταραχών σε καρδιαγγειακές παθήσεις. Το καρδιαγγειακό συνεχές είναι ένα κοινό στοιχείο της δυναμικής εξέλιξης των καρδιαγγειακών αλλαγών, και ως εκ τούτου το κοινό της διόρθωσης. Το πρώτο στάδιο είναι η αλλαγή του τρόπου ζωής: η καταπολέμηση της παχυσαρκίας, η αυξημένη σωματική δραστηριότητα, ο αντίκτυπος σε ελεγχόμενους παράγοντες κινδύνου (θεραπεία υπέρτασης, διαβήτης, δυσλιπιδαιμία). Τα πρότυπα θεραπείας για τέτοιους ασθενείς είναι γνωστά: διόρθωση της υπέρτασης, στατίνες, αντιαιμοπεταλιακά μέσα.

Σε ασθένειες όπως η υπέρταση, ο διαβήτης, που συνοδεύονται από εξασθενημένη μικροκυκλοφορία και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, καταστρέφονται μικρά αγγεία του εγκεφάλου, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση αγγειακών γνωστικών διαταραχών. Η μη ειδική θεραπεία τέτοιων διαταραχών βασίζεται στην επιλογή φαρμάκων, η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση της σοβαρότητας της υποξίας και της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Ένα από τα αποτελεσματικά νευρομεταβολικά φάρμακα για τη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης είναι το Actovegin®.

Το Actovegin® αναπτύχθηκε για πρώτη φορά και κατοχυρώθηκε με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας το 1956. Αυτό το φάρμακο είναι ένα εξαιρετικά καθαρισμένο αιμοπαράγωγο αποπρωτεϊνωμένο αίμα μόσχου, το οποίο περιέχει περισσότερα από 200 βιολογικά ενεργά συστατικά, συμπεριλαμβανομένων αμινοξέων, βιογενών αμινών και πολυαμινών, σφιγγολιπιδίων, ινοσιτολφωσφολιγοσακχαριτών, προϊόντων μεταβολισμού λίπους και υδατανθράκων, ελεύθερων λιπαρών οξέων και επιπλέον βιταμινών και μεγάλος αριθμός μικρο και μακροστοιχείων. Τα μοριακά βάρη των οργανικών ενώσεων δεν υπερβαίνουν τα 5000 dalton. Η τεχνολογία για τη λήψη αιμοκάθαρσης αποκλείει την παρουσία πρωτεΐνης και άλλων συστατικών που έχουν αντιγονικές και πυρετογόνες ιδιότητες.

Το Actovegin® αυξάνει την κατανάλωση και τη χρήση οξυγόνου, λόγω της οποίας η ανταλλαγή ενέργειας των κυττάρων μεταφέρεται προς αερόβια γλυκόλυση και αναστέλλεται η οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων, γεγονός που συμβάλλει στην ενεργοποίηση του ενεργειακού μεταβολισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε φωσφορικά άλατα υψηλής ενέργειας (ATP και ADP) αυξάνεται σε συνθήκες ισχαιμίας και έτσι αναπληρώνεται το ενεργειακό έλλειμμα. Έχοντας μια δράση παρόμοια με την ινσουλίνη, το Actovegin® διεγείρει τη μεταφορά γλυκόζης μέσω της μεμβράνης χωρίς να ενεργοποιεί τους υποδοχείς ινσουλίνης. Επιπλέον, υπάρχει μια έντονη αντιοξειδωτική δράση, η οποία αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της νευροπροστατευτικής δράσης του φαρμάκου: το επίπεδο των δεικτών επαγωγής απόπτωσης (κασπάση-3) μειώνεται και ο σχηματισμός αντιδραστικών ειδών οξυγόνου στα κύτταρα αναστέλλεται. Πρόσφατη εργασία έχει δείξει ότι το Actovegin® αναστέλλει τη δραστηριότητα της πολυμεράσης πολυ-ADP-ριβόζης, ενός πυρηνικού ενζύμου που, εάν υπερενεργοποιηθεί, μπορεί να προκαλέσει διεργασίες κυτταρικού θανάτου σε καταστάσεις όπως η εγκεφαλοαγγειακή νόσος και η διαβητική πολυνευροπάθεια. Έχει διαπιστωθεί ότι το φάρμακο είναι ικανό να ρυθμίζει τη δραστηριότητα του πυρηνικού παράγοντα NF-kB, ο οποίος παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της απόπτωσης και της φλεγμονής. Επιπλέον, το Actovegin® βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στους ιστούς, επηρεάζοντας θετικά το αγγειακό ενδοθήλιο. Η επούλωση πληγών και τα επανορθωτικά αποτελέσματα της λήψης αυτού του φαρμάκου είναι γνωστά.

Ιδιαίτερο ρόλο παίζει το μαγνήσιο, το οποίο συμμετέχει υποχρεωτικά στη σύνθεση των κυτταρικών πεπτιδίων· είναι μέρος 13 μεταλλοπρωτεϊνών, περισσότερων από 300 ενζύμων, συμπεριλαμβανομένης της συνθάσης της γλουταθειόνης, η οποία μετατρέπει το γλουταμινικό σε γλουταμίνη. Το Actovegin®, με δράση παρόμοια με την ινσουλίνη, διεγείρει τον κυτταρικό μεταβολισμό και επίσης αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου και την παραγωγή ενέργειας. Τα αποτελέσματα περιγράφονται για διάφορα όργανα και ιστούς, γεγονός που επιβεβαιώνει την ιδέα του φαρμάκου ως διεγέρτη παραγωγής ενέργειας σε διάφορους ιστούς που βρίσκονται σε κατάσταση ισχαιμίας.

Το Actovegin® έχει πλειοτροπικό αποτέλεσμα, το οποίο διασφαλίζεται από τις νευροπροστατευτικές και μεταβολικές ιδιότητες του φαρμάκου, οι οποίες πραγματοποιούνται λόγω της ινσουλινοειδούς, αντιυποξικής, αντιοξειδωτικής δράσης, καθώς και της ικανότητας βελτίωσης της μικροκυκλοφορίας στους ιστούς και, ως αποτέλεσμα, θετική επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο. Αυτό το συστατικό του πλειοτροπικού αποτελέσματος είναι ιδιαίτερα σημαντικό, καθώς οι μικροαγγειακές διαταραχές παίζουν ρόλο στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού επεισοδίου, της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, της στεφανιαίας νόσου και της διαβητικής πολυνευροπάθειας.

Τα τελευταία χρόνια, η σχέση της στεφανιαίας νόσου με τη γνωστική εξασθένηση δεν αμφισβητείται πλέον. Η ομαλοποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης θεωρείται ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους πρόληψης της ανάπτυξης και της εξέλιξης των γνωστικών διαταραχών. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, η γνωστική εξασθένηση μπορεί να επιμένει, η οποία όχι μόνο μειώνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών και μειώνει την ποιότητά του, αλλά και τους προκαλεί αμφιβολίες για την ανάγκη θεραπείας.

Έτσι, η φαρμακευτική διόρθωση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας δεν είναι παρά μια παθογενετικά τεκμηριωμένη στρατηγική για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Αποδεικνύεται ξεκάθαρα ότι οι διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας είναι από τις πιο κοινές μορφές βλάβης των οργάνων-στόχων σε εκείνους τους ασθενείς που δεν έλαβαν αντιυπερτασική θεραπεία. Οι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων επιτρέπουν την επίτευξη των τιμών-στόχων της αρτηριακής πίεσης, αλλά οι γνωστικές βλάβες που επιμένουν σε ορισμένους ασθενείς απαιτούν τη χρήση πρόσθετων φαρμάκων νευρομεταβολικού τύπου δράσης. Ένα από τα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι το Actovegin®, το οποίο όχι μόνο προάγει την υποχώρηση της γνωστικής εξασθένησης, αλλά έχει επίσης θετική επίδραση στην κατάσταση των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης, βελτιώνοντας τις παραμέτρους της μικροαιμοδυναμικής και της αγγειοκινητικής δραστηριότητας του μικροαγγειακού ενδοθηλίου .

Στο έργο των E. D. Ostroumova et al. Σημειώνεται ότι η χρήση του φαρμάκου Actovegin® για τη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης που εμφανίστηκε στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης οδήγησε σε υποκειμενική και αντικειμενική βελτίωση της μνήμης και της προσοχής και αυτή η επίδραση παρέμεινε για έξι μήνες μετά το τέλος του φαρμάκου .

Κατά τη διαχείριση ενός ασθενούς με καρδιακή παθολογία, είναι πολύ σημαντικό να μπορούμε να ενισχύσουμε τις ενεργειακές διεργασίες του μεταβολισμού στο μυοκάρδιο με τη βοήθεια φαρμάκων που δεν επηρεάζουν σημαντικά την αιμοδυναμική και δεν έχουν αρνητικό χρονο- και ινότροπο αποτέλεσμα. Αυτή η προσέγγιση μπορεί να είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, όταν οι μέγιστες δόσεις αντιισχαιμικών φαρμάκων που έχουν επίδραση στην αιμοδυναμική έχουν ήδη επιτευχθεί και δεν έχει ακόμη επιτευχθεί θετικό κλινικό αποτέλεσμα. Τα κύρια ενεργειακά υποστρώματα στο μυοκάρδιο είναι η γλυκόζη και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA), το τελικό προϊόν της διάσπασής τους είναι το ακετυλοκοένζυμο-Α, το οποίο εισέρχεται στον κύκλο του Krebs στα μιτοχόνδρια με το σχηματισμό του ATP. Με επαρκή παροχή οξυγόνου, ένα τέτοιο ενεργειακό υπόστρωμα θα πρέπει να είναι FFA, το οποίο χρησιμεύει ως πηγή 60-80% ATP. Στην περίπτωση μέτριας ισχαιμίας, η αερόβια οξείδωση των FFA και της γλυκόζης μειώνεται, η αναερόβια γλυκόλυση γίνεται η κύρια πηγή ATP και στη συνέχεια κινητοποιούνται οι αποθήκες γλυκογόνου για να το υποστηρίξουν. Πρέπει να σημειωθεί ότι με την πλήρη απόφραξη του αγγείου, η αναερόβια γλυκόλυση παραμένει η μόνη πηγή παραγωγής ενέργειας. Έτσι, όταν αναστέλλεται η παραγωγή αερόβιας ενέργειας, η αναερόβια γλυκόλυση παίζει τον πιο προσαρμοστικό ρόλο, γεγονός που καθιστά σκόπιμο να συνταγογραφούνται κυτταροπροστατευτικά φάρμακα με αντιοξειδωτική δράση ήδη στα αρχικά στάδια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Έχει διαπιστωθεί ότι η αντιοξειδωτική προστασία (AOP) είναι εξασθενημένη σε ασθενείς με IHD, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO). Όσο πιο σοβαρή είναι η IHD, τόσο μεγαλύτερη είναι η αναλογία LPO και AOD, που συσχετίζονται με τη σοβαρότητα της νόσου. Έτσι, παρουσία σταθερής στηθάγχης, αρχίζει ήδη μείωση της δραστηριότητας του αντιοξειδωτικού ενζύμου υπεροξειδάση γλουταθειόνης και σε πιο σοβαρές μορφές στεφανιαίας νόσου, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΜΙ), χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF), αυτή η διαδικασία εντείνεται. . Η χρήση αντιοξειδωτικών, ιδιαίτερα του φαρμάκου Actovegin®, οδηγεί σε παρεμπόδιση της ενεργοποίησης των ελεύθερων ριζών και της υπεροξείδωσης των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών που συμβαίνουν κατά την ανάπτυξη του AMI, οξείες διαταραχές της περιφερειακής και γενικής κυκλοφορίας. Με σταθερή πορεία στεφανιαίας νόσου, τα κριτήρια για τη συμπερίληψη του φαρμάκου Actovegin® στο θεραπευτικό σχήμα είναι: έλλειψη επίδρασης από τις παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας. η εμφάνιση διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας, η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. επιδείνωση της πορείας της στεφανιαίας νόσου (αργά προοδευτική στηθάγχη). συνδυασμός στεφανιαίας νόσου με υπέρταση, διαβήτη, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, χρόνια ηπατική νόσο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το Actovegin® μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα σε 200 mg (1 δισκίο) 3 φορές την ημέρα για τουλάχιστον 3-4 εβδομάδες. Έχει ήδη συσσωρευτεί επαρκής κλινική εμπειρία σε μονάδες εντατικής θεραπείας, γεγονός που μας επιτρέπει να προτείνουμε την εισαγωγή υψηλών δόσεων Actovegin® (από 800-1200 mg έως 2-4 g). Σε επείγουσες καταστάσεις, αυτό το φάρμακο μπορεί να συνταγογραφηθεί ενδοφλεβίως ως πρόσθετη θεραπεία για τις ακόλουθες ασθένειες: ΑΜΙ μετά από θρομβόλυση, για την πρόληψη του συνδρόμου επαναιμάτωσης. AMI με διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. ασταθής στηθάγχη όταν είναι αδύνατο να συνταγογραφηθούν οι μέγιστες δόσεις-στόχοι αντιστηθαγχικών φαρμάκων. μετά από ανακοπή κυκλοφορίας και ασφυξία. Λειτουργικές τάξεις CHF IIB-III, III-IV. καρδιακό σύνδρομο Η.

Με IHD, συχνά εμφανίζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η χρήση του φαρμάκου Actovegin® βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία - προφανώς, βελτιώνοντας τον αερόβιο μεταβολισμό του αγγειακού ενδοθηλίου. Αυτή η διαδικασία συνοδεύεται από την απελευθέρωση ισχυρών αγγειοδιασταλτικών - νιτρικού οξειδίου και προστακυκλίνης, που οδηγεί σε βελτιωμένη αιμάτωση οργάνων και ιστών, μείωση της συνολικής περιφερειακής αγγειακής αντίστασης και επιπλέον δημιουργούνται συνθήκες για τη μείωση της αντίστασης της καρδιακής παροχής και τη μείωση του οξυγόνου του μυοκαρδίου ζήτηση. Τα πιο θετικά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν ως αποτέλεσμα της συνταγογράφησης του φαρμάκου Actovegin® σε ασθενείς με ΟΜΙ με σημεία καρδιακής ανεπάρκειας και υψηλές διαβαθμίσεις κοιλιακών αρρυθμιών. Η σύγχρονη θεραπεία της ΑΜΙ περιλαμβάνει επανασωλήνωση θρομβωμένων στεφανιαίων αρτηριών με χρήση θρομβολυτικής θεραπείας ή/και διαδερμικής διααυλικής αγγειοπλαστικής με μπαλόνι με ή χωρίς τοποθέτηση stent. Ωστόσο, σε περισσότερο από το 30% των περιπτώσεων, η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής του αίματος οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου επαναιμάτωσης, το οποίο οφείλεται στην απότομη αύξηση της παροχής οξυγόνου και στην αδυναμία των καρδιομυοκυττάρων να το χρησιμοποιήσουν. Ως αποτέλεσμα, τα λιπίδια της μεμβράνης και οι λειτουργικά σημαντικές πρωτεΐνες καταστρέφονται, ιδίως εκείνα που αποτελούν μέρος της αναπνευστικής αλυσίδας του κυτοχρώματος και η μυοσφαιρίνη, τα νουκλεϊκά οξέα και άλλες δομές των καρδιομυοκυττάρων. Επιπλέον, κατά την επαναιμάτωση, μια περίσσεια ποσότητα FFAs αναστέλλει το σύμπλοκο πυροσταφυλικής αφυδρογονάσης με το σχηματισμό 95% ATP λόγω της οξείδωσής τους. Αυτό αυξάνει τη συγκέντρωση των FFA στην ισχαιμική ζώνη, η οποία οδηγεί σε βλάβη της επαναιμάτωσης του μυοκαρδίου και στην ανάπτυξη επικίνδυνων αρρυθμιών, μέχρι αρρυθμογόνου αιφνίδιου θανάτου.

Έτσι, ο διορισμός του φαρμάκου Actovegin® για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου είναι παθογενετικά δικαιολογημένος. Το φάρμακο, που χρησιμοποιήθηκε στην οξεία περίοδο της ΑΜΙ, 400 mg την ημέρα ενδοφλεβίως, μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο κοιλιακών αρρυθμιών μετά από 5 ημέρες. Μια τέτοια θεραπεία σε περιπτώσεις επιπλεγμένου ΟΜΙ είναι ασφαλής και αποτελεσματική. Επιβεβαιώθηκε μια αμφίδρομη θετική επίδραση του Actovegin®: μείωση της εκδήλωσης ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου και βελτίωση της συνολικής συσταλτικότητάς του. Αυτό οφείλεται στη θετική επίδραση τόσο στη διατήρηση του ενεργειακού δυναμικού των καρδιομυοκυττάρων σε συνθήκες ισχαιμίας όσο και στην παροχή γλυκόζης των κατεστραμμένων κυττάρων και στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού. Με βάση τα κλινικά αποτελέσματα, το Actovegin® μπορεί να συνιστάται για τη θεραπεία επιπλεγμένου ΟΕΜ ως προσθήκη στη βασική θεραπεία.

Κατά τη μελέτη της επίδρασης του φαρμάκου Actovegin® σε σχέση με τις γνωστικές λειτουργίες σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και την παρουσία ταυτόχρονης αρτηριακής υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου και αιμοδυναμικά σημαντικής στένωσης των καρωτιδικών αρτηριών, αποδείχθηκε ότι η μεγαλύτερη δυναμική της γνωστικής δείκτες λειτουργίας παρατηρήθηκαν σε περιπτώσεις όπου ο διαβήτης συνδυάστηκε με άλλους κλινικά σημαντικούς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου. Η αιτία της γνωστικής εξασθένησης σε αυτή την κατηγορία ασθενών, μαζί με άλλους παράγοντες, είναι η υποξία των ιστών που προκαλείται από μακρο- και μικροαγγειακή βλάβη. Πιθανώς, βελτιώνοντας τις παραμέτρους της μικροκυκλοφοριακής ροής του αίματος, το Actovegin® έχει μια πρόσθετη θετική επίδραση σε αγγειακές γνωστικές διαταραχές που οδηγούν σε βλάβες σε μικρά αγγεία. Έτσι, οι επιδράσεις του φαρμάκου Actovegin® εξηγούνται από τον πλειοτροπικό μηχανισμό δράσης του, στον οποίο δίνεται ιδιαίτερη θέση στην ενεργοποιητική δράση στον ενεργειακό μεταβολισμό των κυττάρων διαφόρων οργάνων, μειώνοντας το οξειδωτικό στρες και την απόπτωση, καθώς και αυξάνοντας ο αριθμός των συναπτικών συνδέσεων μεταξύ των νευρώνων. Σημαντικό ρόλο στη διόρθωση της γνωστικής έκπτωσης παίζει η βελτίωση διαφόρων παραμέτρων της ροής του αίματος στο σύστημα της μικροκυκλοφορικής κλίνης του εγκεφάλου. Αυτό δείχνει ότι η λειτουργική κατάσταση του μικροαγγειακού στρώματος του δέρματος μπορεί να αντανακλά την κατάσταση των διεργασιών μικροκυκλοφορίας σε άλλα όργανα και συστήματα.

Είναι ενδιαφέρον η χρήση του Actovegin® στη διαβητική πολυνευροπάθεια (DPN). Το DPN είναι μια από τις πιο συχνές επιπλοκές του ΣΔ και, σε περίπτωση κακής παρακολούθησης της κατάστασης του ασθενούς, οδηγεί αναπόφευκτα σε σύνδρομο διαβητικού ποδιού και ακρωτηριασμό άκρου. Η εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων του DPN δεν σχετίζεται άμεσα με τη διάρκεια του διαβήτη. Συχνά, μια παραβίαση της λειτουργίας των νεύρων συμβαίνει αρκετά γρήγορα και, ελλείψει εκφρασμένων παραπόνων από τον ασθενή, δεν διαγιγνώσκεται έγκαιρα. Ο έλεγχος του σακχάρου δεν είναι πάντα το μόνο μέτρο για την πρόληψη ή την επιβράδυνση της ανάπτυξης του DPN. Λαμβάνοντας υπόψη τόσο τις μεταβολικές όσο και τις μικροαγγειακές διαταραχές στη βάση της παθογένεσης του DPN, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν φάρμακα που έχουν πολύπλοκο νευρομεταβολικό αποτέλεσμα και βελτιώνουν τις λειτουργίες του μικροαγγειακού συστήματος και του ενδοθηλίου.

Το Actovegin® ανακουφίζει τα νευροπαθητικά συμπτώματα της DPN λόγω ενός συνδυασμού νευρομεταβολικών και αγγειακών επιδράσεων, που συνίσταται στην προστασία του ενδοθηλίου και στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στο νευρικό σύστημα των αγγείων (βελτίωση του νευρικού τροφισμού). Επιπλέον, το σύνδρομο πόνου μειώνεται και η ψυχολογική κατάσταση των ασθενών με DPN ομαλοποιείται, πιθανώς λόγω της επίδρασης σε ορισμένους νευροδιαβιβαστές (σεροτονίνη). Δεδομένου ότι το Actovegin® σε ασθενείς με DPN έχει μια επίδραση τροποποίησης της νόσου ως αποτέλεσμα της λήψης του, μπορεί να συνταγογραφηθεί στη θεραπεία του DPN, συνοδεύοντας τη φαρμακευτική θεραπεία με επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο.

Η αντιυπερτασική, υπολιπιδαιμική, υπογλυκαιμική θεραπεία δεν έχει καμία επίδραση στις διαταραγμένες εγκεφαλικές λειτουργίες, οι οποίες βελτιώθηκαν μόνο κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Actovegin®. Η ανάγκη διόρθωσής τους είναι αναμφισβήτητη - αυτό όχι μόνο έχει θετική επίδραση στο προσδόκιμο ζωής του ασθενούς και στην ποιότητά του, αλλά συμβάλλει επίσης στην επιθυμία συνέχισης της θεραπείας. Δεδομένης της συστημικής φύσης της δράσης του φαρμάκου, είναι πολύ πιθανό να επιτευχθεί ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα στην περίπτωση μιας πορείας λήψης Actovegin® σε αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο και σακχαρώδη διαβήτη.

Βιβλιογραφία

1. Shavlovskaya O. A.Νευροπροστατευτική θεραπεία για χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία // Θεραπευτής. 2013. Νο. 9. Σ. 2-7.
2. Preobrazhenskaya I. S., Gromova D. O.Αλγόριθμος για την επιλογή θεραπείας για αγγειακές γνωστικές διαταραχές // Ιατρικό Συμβούλιο. 2014. Αρ. 10. Σ. 3-7.
3. Yakovlev V. M., Potapov A. I., Kozina O. I.Ισχαιμική καρδιοπάθεια με συνδυασμένη στεφανιαία-εγκεφαλική ανεπάρκεια // Tomsk: Tomsk Publishing House. Univ., 1984. 220 p.
4. Suslina Z. A., Fonyakin A. V., Geraskina L. A., Shandalin V. A. Cardioneurology: A reference guide with a review of κλινικές μελέτες // M.: IMA-PRESS, 2011. 264 p.
5. Evdokimova A. G., Evdokimov V. V.Καρδιοεγκεφαλική δυσλειτουργία: παράγοντες κινδύνου και δυνατότητες κυτταροπροστατευτικής θεραπείας // EF. Καρδιολογία και αγγειολογία. 2013. Νο. 1. Σ. 16-21.
6. Buchmayer F., Pleiner J., Elminger M.W. et al. Actovegin®: αβιολογικό φάρμακο για περισσότερες από 5 δεκαετίες // Wien Med Wochenschr. 2011. Νο 161 (3-4). Σ. 80-88
7. Jacob S., Dietze G. J., Machicao F. et al. Βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II μετά από θεραπεία με αιμοκάθαρση // Arzneimittelforschung. 1996. Αρ. 3. Σ. 269-272.
8. Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Zhangentkhan A., Strokov I.Θεραπεία της συμπτωματικής πολυνευροπάθειας με actovegin σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2 // Diabetes Care. 2009. Νο 32 (8). Σ. 1479-1484.
9. Astashkin E. I., Glazer M. G.Το Actovegin μειώνει το επίπεδο των ριζών οξυγόνου σε δείγματα πλήρους αίματος ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια και αναστέλλει την ανάπτυξη νέκρωσης μεταμοσχευμένων ανθρώπινων νευρώνων της σειράς SK-N-SH. Εκθέσεις της Ακαδημίας Επιστημών. 2013. Νο 448 (2). Σ. 232-235
10. Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E., Ziegler D., Elmlinger M.Η θεραπεία με Actovegin βελτιώνει τη λειτουργία των αισθητήριων νεύρων και την παθολογία σε αρουραίους διαβητικούς με στρεπτοζοτοκίνη μέσω μηχανισμών αναστολής της ενεργοποίησης του PARP // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011. Νο 120 (3). Σ. 132-138.
11. Machicao F., Muresanu D. F., Hundsberger H., Pfluger M., Guekht A.Πλειοτροπικά νευροπροστατευτικά και μεταβολικά αποτελέσματα του τρόπου δράσης του Actovegin // J Neurol Sci. 2012. Νο 322 (1). Σ. 222-227.
12. Elmlinger M. W., Kriebel M., Ziegler D.Νευροπροστατευτικές και αντιοξειδωτικές επιδράσεις του προϊόντος αιμοδιάλυσηςActovegin σε πρωτογενείς νευρώνες αρουραίου in vitro // Neuromolecular Med. 2011. Νο 13 (4). Σ. 266-274.
13. Fonyakin A. V., Mashin V. V., Geraskina L. A.κλπ. Καρδιογενής εγκεφαλοπάθεια. Παράγοντες κινδύνου και προσεγγίσεις στη θεραπεία // Consilium Medicum. Καρδιολογία, Ρευματολογία. 2012. V. 14. Αρ. 2. S. 5-9.
14. Levy B. I., Ambrosio G., Pries A. R., Struijker-Boudier H. A.Μικροκυκλοφορία στην υπέρταση. Νέος στόχος θεραπείας; // Κυκλοφορία. 2001 Vol. 104. Αρ. 6. Σ. 735-740.
15. Fedorovich A. A., Soboleva G. N.Διόρθωση γνωστικών διαταραχών με Actovegin σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και στεφανιαία νόσο Αποτελεσματική φαρμακοθεραπεία. 2015. Αρ. 23. Σ. 2-10.
16. Ostroumova O. D., Galeeva N. Yu., Pervichko E. I.Διόρθωση των γνωστικών διαταραχών με το Actovegin σε ασθενείς με υπέρταση // Νοσοκομείο - τα πάντα για τις εγκαταστάσεις υγειονομικής περίθαλψης. 2012. Νο 4. Από 22-26.
17. Shilov A. M.Αντιυποξαντικά και αντιοξειδωτικά στην καρδιολογική πρακτική // Russian Medical Journal. 2004. V. 12. Αρ. 2. S. 112-114.
18. Shogenov Z., Arbolishvili G.Το Actovegin στη θεραπεία του επιπλεγμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου // Vrach. 2009. Νο. 4. Σ. 39-43.
19. Zakharov V. V., Sosnina V. B.Η χρήση αντιυποξαντικών στη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη // Νευρολογικό περιοδικό. 2008. Νο. 5. Σ. 39-43.
20. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M. W. et al. Actovegin®: βιολογικό φάρμακο για περισσότερες από 5 δεκαετίες // Wien Med. Wochensch. 2011 Vol. 161. Νο 3-4. Σ. 80-88.
21. Rossi M., Taddei S., Fabbri A. et al. Δερματική αγγειοδιαστολή σε ακετυλοχολίνη σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997 Vol. 29. Νο. 3. Σ. 406-411.
22. Holovatz L. A., Thompson-Torgerson C. S., Kenney W. L.Η ανθρώπινη δερματική κυκλοφορία ως μοντέλο γενικευμένης μικροαγγειακής λειτουργίας // J. Appl. physiol. 2008 Vol. 105. Νο. 1. Σ. 370-372.
23. Karakulova Yu. V., Kaigorodova N. B., Batueva E. A.Ενεργοποίηση της χυμικής σεροτονίνης και των ενδογενών νευροτροφινών υπό την επίδραση θεραπείας στη διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Νευρολογία, νευροψυχιατρική, ψυχοσωματική. 2013. Αρ. 3. Σ. 13-7.

N. I. Fisun 1, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
T. V. Tkachenko, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
E. V. Semenova

GBOU VPO Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ομσκ του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας,Ομσκ

Το βιβλίο περιγράφει τους τρόπους και τις μεθόδους αντιμετώπισης αυτών και άλλων αναπνευστικών παθήσεων με προσιτό τρόπο, με σχέδια, διαγράμματα, πίνακες, φωτογραφίες, λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία, την παθογένεια και το νομικό πλαίσιο. Προσφέρονται συγκεκριμένα σχήματα και θεραπευτικές επιλογές, οι οποίες μπορούν να τροποποιηθούν ώστε να ταιριάζουν στον μεμονωμένο ασθενή.

690 R




Το βιβλίο περιέχει έναν ευρύ κατάλογο σύγχρονων εργαστηριακών μελετών και την κλινική και διαγνωστική σημασία των αλλαγών τους σε διάφορες ασθένειες, καταστάσεις και σύνδρομα. Οι ερευνητικοί δείκτες και δείκτες ομαδοποιούνται ανά τύπο: πρωτεΐνες "οξείας φάσης", μεταλλικά στοιχεία, χρωστικές ουσίες, λιπίδια και άλλος μεταβολισμός. ένζυμα, ορμόνες, δείκτες μόλυνσης, δείκτες όγκου κ.λπ.

776 R




Το βιβλίο βασίζεται σε μια σειρά από πρόσφατες συστάσεις για τη διάγνωση και τη διαχείριση της βαλβιδικής καρδιακής νόσου και επικεντρώνεται στην εργασία με αυτή την κατηγορία ασθενών. Το βιβλίο αντικατοπτρίζει σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης καρδιακών ελαττωμάτων, χρησιμοποιώντας κυρίως τη μέθοδο του υπερηχοκαρδιογραφήματος. Η έκδοση προορίζεται για ασκούμενους ιατρούς - καρδιολόγους, καρδιοχειρουργούς, θεραπευτές, γιατρούς λειτουργικής διαγνωστικής.

2 090 R




Καλύπτονται λεπτομερώς οι σύγχρονες δυνατότητες της φαρμακευτικής του θεραπείας από τη σκοπιά της τεκμηριωμένης ιατρικής, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης μεθόδων τοπικής θεραπείας, βασικών θεραπευτικών μέσων, επιλογών παλμοθεραπείας, καθώς και δυνατότητα εντατικοποίησης της θεραπείας με χρήση βιολογικών παραγόντων.

1 835 R




Αναλύονται διάφορες σύγχρονες πτυχές της επείγουσας περίθαλψης και της μετέπειτα αντιμετώπισης ασθενών με οξείες καρδιακές (μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, αποφρακτικές δυσπλασίες και μυοκαρδιοπάθειες κ.λπ.) και αγγειακές (υπερτασικές κρίσεις, συγκοπή, σοκ, αορτική ανατομή κ.λπ.).

1 990 R




Το βιβλίο σκιαγραφεί τα ζητήματα της διαφορικής διάγνωσης για διάφορες αλλαγές στο ΗΚΓ. Διαφορική διάγνωση διαφόρων διαταραχών ρυθμού και αγωγιμότητας, αξιολόγηση διαφόρων αλλαγών στο κύμα P, διάστημα P-Q, μορφολογία συμπλέγματος QRS, τμήμα ST, κύμα Τ, διάστημα Q-T παρουσιάζονται αναλυτικά. Το βιβλίο περιέχει πολύ ενδεικτικό υλικό.

2 090 R




Περιέχει ενότητες για τη χειρουργική και την τραυματολογία εξωτερικών ασθενών, τη γεροντολογική φροντίδα στο γιατρό, πληροφορίες για ασθένειες του οργάνου όρασης και ΩΡΛ, το δέρμα, καθώς και την υγεία γυναικών, παιδιών και εφήβων, μολυσματικές ασθένειες και φυματίωση, σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα

3 790 R




Περιλαμβάνει σχεδόν όλους τους τομείς της κλινικής ιατρικής που υπάγονται στην αρμοδιότητα γενικού ιατρού (οικογενειακό ιατρό) και τους καλύπτει λαμβάνοντας υπόψη τις σύγχρονες συστάσεις που βασίζονται στην τεκμηριωμένη ιατρική. Το επίκεντρο είναι η παροχή πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας.

4 435 R




Το βιβλίο παρουσιάζει τις κύριες πτυχές στην κλινική, τη διάγνωση και τη θεραπεία παθήσεων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων στα παιδιά, με βάση την πολυετή εμπειρία του συγγραφέα, τη σύγχρονη βιβλιογραφία και το Διαδίκτυο.

1 990 R




Προτείνονται αλγόριθμοι επιλογής θεραπείας ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου πόνου και τα συνοδά νοσήματα. Ενδείκνυται η αστοχία της χρήσης ορισμένων απαρχαιωμένων μεθόδων θεραπείας του πόνου που μπορούν να βλάψουν τον ασθενή.

1 790 R




Παρουσιάζονται σύγχρονες προσεγγίσεις για την επίλυση προβλημάτων που σχετίζονται με τη διάγνωση και τη θεραπεία παθήσεων ΩΡΛ. Παρουσιάζεται μια ολοκληρωμένη ανάλυση διαφόρων τομέων της ωτορινολαρυγγολογίας, καθώς και η σχέση της με συναφείς ιατρικές ειδικότητες, όπως η νευροχειρουργική και η νευρολογία (παθολογία της βάσης του κρανίου και οι ενδοκρανιακές δομές), η πνευμονολογία (παθήσεις των πνευμόνων και της τραχείας), η γαστρεντερολογία. (ασθένειες του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα).

3 480 R




Εξετάζονται τα ζητήματα πρόβλεψης καρδιαγγειακών και συχνών μη καρδιακών παθήσεων με τη χρήση ζυγαριών. Δίνονται η ταξινόμηση, οι βασικές αρχές χρήσης, οι δυνατότητες και οι περιορισμοί των δημοφιλών προγνωστικών κλιμάκων. Το βιβλίο απευθύνεται σε καρδιολόγους και ιατρούς άλλων ειδικοτήτων που επιδιώκουν να χρησιμοποιήσουν σωστά τη ζυγαριά στην πρακτική τους εργασία.

1 990 R




Σύγχρονες πληροφορίες για τη σύγχρονη διάγνωση και θεραπεία του καρκίνου του παχέος εντέρου. Μαζί με τα κλινικά δεδομένα δίνονται πληροφορίες για την επιδημιολογία και την παθοϊστολογία αυτής της νόσου. Θίγονται τα θέματα του προσυμπτωματικού ελέγχου και της παρακολούθησης μετά τη θεραπεία.

2 190 R




Το εγχειρίδιο σκιαγραφεί συνοπτικά τα πρακτικά ζητήματα κλινικής διάγνωσης και θεραπείας παθήσεων του θυρεοειδούς και των παραθυρεοειδών αδένων. Η άποψη αντικατοπτρίζεται, υποστηρίζεται από σχεδόν 40 χρόνια εμπειρίας στην ενδοκρινολογική χειρουργική, η οποία περιλαμβάνει περισσότερες από 30 χιλιάδες επεμβάσεις. Ως εκ τούτου, οι συστάσεις προορίζονται τόσο για νέους επαγγελματίες που σπουδάζουν στην κατοικία, οι οποίοι μόλις αρχίζουν να ασκούνται στη θεραπεία, τη χειρουργική, την ενδοκρινολογία, την παιδιατρική, την ουρολογία, όσο και για έμπειρους γιατρούς.

1 390 R




Εθνικό ημερολόγιο εμβολιασμών και ημερολόγιο εμβολιασμών σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις, καθώς και λεπτομερείς πληροφορίες για πιθανά προγράμματα εμβολιασμού με χρήση εγχώριων και εισαγόμενων εμβολίων. Η περιγραφή της κλινικής εικόνας των επιπλοκών μετά τον εμβολιασμό, καθώς και των παθολογικών καταστάσεων που συμπίπτουν χρονικά με τον εμβολιασμό, που συχνά χρησιμεύουν ως πρόσχημα για κατηγορίες κατά της ανοσοπροφύλαξης, έχει διευρυνθεί.

1 890 R




Το εγχειρίδιο παρουσιάζει περισσότερα από 100 κλινικά περιστατικά με 220 απεικονίσεις ακτινογραφίας, αξονικής τομογραφίας, βρογχογραφίας μαγνητικού συντονισμού και υπερηχογραφικών εξετάσεων. Παρουσιάζονται σύντομα δεδομένα για τα μορφολογικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού συστήματος του παιδιού, για τη σημειωτική, καθώς και για κλινικές, οπτικοποιητικές και λειτουργικές μεθόδους μελέτης των αναπνευστικών οργάνων.

1 990 R




Εξετάζονται θέματα παθογένειας, κλινικής πορείας, διάγνωσης και θεραπείας ατοπικής δερματίτιδας, αλλεργικής ρινίτιδας, βρογχικού άσθματος. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στον αλγόριθμο των ενεργειών του γιατρού σε περίπτωση έκτακτων αλλεργικών καταστάσεων. Παρουσιάζονται τα διαγνωστικά κριτήρια για τις κύριες μορφές ανοσοανεπάρκειας και οι αρχές της αντιμετώπισής τους.

2 190 R




Το βιβλίο σκιαγραφεί σύγχρονες ιδέες για την επιδημιολογία, την αιτιολογία, την παθογένεια, τη διάγνωση και τη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης. Προσεγγίσεις για την έγκαιρη διάγνωση γνωστικών διαταραχών, κλινική αξιολόγηση των προ-άνοιων διαταραχών, διαφορική διάγνωση διαφόρων νοσολογικών μορφών άνοιας, πρωτογενή πρόληψη γνωστικών διαταραχών, βέλτιστη χρήση σύγχρονων φαρμάκων κατά της άνοιας, ορθολογική διόρθωση συναισθηματικών και συμπεριφορικών διαταραχών και άλλοι τομείς της συμπτωματικής θεραπείας σε ασθενείς με άνοια εξετάζονται λεπτομερώς. Απλά νευροψυχολογικά τεστ παρουσιάζονται για να βοηθήσουν στον εντοπισμό γνωστικών διαταραχών στην κλινική πρακτική ρουτίνας.

2 190 R




Η δημοσίευση περιέχει πολυάριθμα σχέδια και διαγράμματα που απεικονίζουν αιμοδυναμικές διαταραχές, ερευνητικές μεθόδους και σύγχρονες χειρουργικές επεμβάσεις για την παθολογία των βαλβίδων. Δίνονται επίσης κανονιστικά δεδομένα για το μέγεθος της καρδιάς και τις δομές της, τα οποία είναι απαραίτητα στην πρακτική ιατρική πρακτική.

2 440 R




Το βιβλίο περιγράφει τα κλινικά, ακουστικά και ηχοκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά της νόσου της καρδιακής βαλβίδας. Παρουσιάζονται σύγχρονα σχήματα για τη θεραπεία βαλβιδοπαθειών και καταστάσεων που αποτελούν αιτίες επίκτητων ανωμαλιών, συμπεριλαμβανομένης της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας και του ρευματικού πυρετού. Σε κάθε κεφάλαιο, ο αναγνώστης θα βρει μια σαφή δήλωση των ενδείξεων για την παραπομπή του ασθενούς σε καρδιοχειρουργό. Ιδιαίτερη αξία έχει το κεφάλαιο που αντικατοπτρίζει πτυχές της διαχείρισης ασθενών με βαλβιδοπροθέσεις.

1 790 R




Το Μέρος Ι περιγράφει τα βασικά της βαλβιδικής επανορθωτικής χειρουργικής. Το Μέρος II περιγράφει την ανατομία, την παθολογική φυσιολογία και τις τεχνικές αποκατάστασης της μιτροειδούς βαλβίδας σύμφωνα με τη λειτουργική ταξινόμηση του A. Carpentier και τεκμηριώνει την αρχή του. Κάθε βλάβη έχει τη δική της τεχνική. Στο Μέρος III, ο αναγνώστης θα βρει μια περιγραφή της ανατομίας, της παθολογικής φυσιολογίας και των τεχνικών για την ανακατασκευή της τριγλώχινας βαλβίδας και στο Μέρος IV της αορτικής βαλβίδας, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασής της με αυτομόσχευμα, αλλομόσχευμα και εμφύτευση ξενοβιοπροσθετικής. Το μέρος V είναι αφιερωμένο στην περιγραφή της κλινικής εικόνας ορισμένων συγγενών και επίκτητων καρδιακών ανωμαλιών και ασθενειών.

5 190 R




Δίνεται μεγάλη προσοχή στις αρχές της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης. Η συλλογή περιέχει υλικά αναφοράς για τη διάγνωση και την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης, τις δομικές αλλαγές στην καρδιά, τη δοσολογία και τις αρχές χρήσης φαρμάκων για πρακτική εργασία ή επιστημονική έρευνα.

2 250 R




Το βιβλίο περιέχει πληροφορίες σχετικά με τη χρήση της μεθόδου ABPM για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της αντιυπερτασικής θεραπείας, για την ανίχνευση της υπέρτασης λευκής μπλούζας και της λανθάνουσας αρτηριακής υπέρτασης. Η δημοσίευση αναλύει τα πλεονεκτήματα και τους περιορισμούς μιας λεπτομερούς ανάλυσης των αποτελεσμάτων του ABPM, περιγράφει τα τρέχοντα χαρακτηριστικά του ημερήσιου προφίλ αρτηριακής πίεσης. Ένα ξεχωριστό κεφάλαιο είναι αφιερωμένο στα συγκριτικά χαρακτηριστικά του ABPM και στη μέθοδο αυτοπαρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης.

1 890 R




Το εγχειρίδιο περιγράφει λεπτομερώς τις κλινικές εκδηλώσεις των ελαττωμάτων, παρέχει τις πιο πρόσφατες εγχώριες και ευρωπαϊκές συστάσεις για τη διαχείριση αυτών των ασθενών. Το βιβλίο είναι εικονογραφημένο με ηλεκτροκαρδιογραφήματα, υπερηχοκαρδιογραφήματα και ακτινογραφίες ασθενών που νοσηλεύονται στο GKB με το όνομα I.I. ΣΙ. Σπασοκουκότσκι. Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε όλους τους εξωτερικούς ιατρούς, παθολόγους και καρδιολόγους.

990 R




Η σχέση μεταξύ του σακχαρώδους διαβήτη και των καρδιαγγειακών παθήσεων που προκαλούνται από την αθηροσκλήρωση έχει αποδειχθεί. Παρουσιάζονται πληροφορίες σχετικά με την ανάγκη όχι μόνο επίτευξης του στόχου περιεκτικότητας σε γλυκόζη και γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, αλλά, πρώτα απ 'όλα, να επηρεαστούν οι κίνδυνοι εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών.

1 590 R




Αφιερωμένο στη θεραπεία της υπογονιμότητας σε γυναίκες όψιμης αναπαραγωγικής ηλικίας. Το βιβλίο περιέχει πληροφορίες για τα χαρακτηριστικά της θεραπείας υπογονιμότητας, μεταξύ άλλων σε σχέση με ασθένειες όπως τα ινομυώματα της μήτρας και η ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων, καθώς και προγράμματα για τεχνολογίες υποβοηθούμενης αναπαραγωγής σε γυναίκες όψιμης αναπαραγωγικής ηλικίας, σχετικά με τις αρχές διαχείρισης τέτοιων ασθενών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και ΓΕΝΝΗΣΗ ΠΑΙΔΙΟΥ. Ένα ξεχωριστό κεφάλαιο είναι αφιερωμένο στις νέες κυτταρικές τεχνολογίες στην αναπαραγωγική ιατρική.

1 880 R




Αιματολόγοι, ογκολόγοι, χειρουργοί, λοιμωξιολόγοι, ρευματολόγοι κ.λπ. μπορούν να χρησιμοποιήσουν αυτό το βιβλίο ως βιβλίο γρήγορης αναφοράς που περιέχει σημαντικές πληροφορίες για ένα από τα περίπλοκα προβλήματα της κλινικής ιατρικής, που ονομάζεται γενικός όρος "λεμφαδενοπάθεια" Οι κλινικοί γιατροί έχουν την ευκαιρία να εξοικειωθούν με τις παθομορφολογικές πτυχές της διάγνωσης των λεμφωμάτων και να εξετάσουν αυτή τη διαδικασία μέσα από τα μάτια ενός παθολόγου.

2 390 R




Εξετάζονται τα ζητήματα πρόβλεψης καρδιαγγειακών και συχνών μη καρδιακών παθήσεων με τη χρήση ζυγαριών. Δίνονται η ταξινόμηση, οι βασικές αρχές χρήσης, οι δυνατότητες και οι περιορισμοί των δημοφιλών προγνωστικών κλιμάκων.

2 090 R




Διατυπώνονται σύγχρονες αρχές διάγνωσης και θεραπείας, καθώς και αλγόριθμοι διαχείρισης ασθενών με ορμονικές διαταραχές στο αναπαραγωγικό σύστημα. Σκοπός αυτού του βιβλίου είναι να συνοψίσει και να παρουσιάσει τα πιο πρόσφατα δεδομένα στον τομέα της ενδοκρινικής γυναικολογίας για επαγγελματίες διαφόρων προφίλ.

2 290 R




Το βιβλίο σε γλώσσα προσιτή, αλλά σε σύγχρονο επίπεδο, σκιαγραφεί τις προσεγγίσεις και τις ερμηνείες του ΗΚΓ, καθώς και τις γενικές αρχές για τη διάγνωση και τη θεραπεία των καρδιοπαθειών. Η δημοσίευση σάς επιτρέπει να μελετάτε ηλεκτροκαρδιογραφία από το μηδέν, χωρίς να απαιτείται αρχική γνώση της αρχής της μεθόδου, λόγω της οποίας θα έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον για φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων, καθώς και ασκούμενους και κατοίκους που μόλις ήρθαν στην κλινική.

2 590 R




Ιδιαίτερη αξία έχουν οι εικονογραφήσεις - ηλεκτροκαρδιογραφήματα που περιγράφουν σπάνιες κλινικές περιπτώσεις από το προσωπικό αρχείο του συγγραφέα, ο οποίος είναι ειδικός στην καρδιολογία και την επεμβατική ηλεκτροφυσιολογία, συμπεριλαμβανομένης της εμφύτευσης συσκευών για τη θεραπεία διαταραχών αγωγιμότητας και καρδιακού ρυθμού. Οι οδηγίες υπογραμμίζουν την εξαιρετική σημασία του αρχικού σταδίου της εξέτασης ενός ασθενούς με συγκοπή (κλινική συνέντευξη, εξέταση και ΗΚΓ)

1 730 R




Το εγχειρίδιο παρέχει στον αναγνώστη μια μοναδική ευκαιρία να μάθει πώς να εφαρμόζει το υπερηχοκαρδιογράφημα στην κλινική πράξη και να επιτύχει τη μέγιστη αποτελεσματικότητα στη διάγνωση, δηλ. τι και πώς να αξιολογήσετε ανάλογα με την παθολογία και πώς να αποφύγετε ερμηνευτικά σφάλματα. Το βιβλίο περιγράφει πολυάριθμες μεθόδους, μεθόδους και τεχνικές, καθώς και νέες προσεγγίσεις στη διάγνωση, χωρίς τις οποίες είναι αδύνατη η επαρκής αντιμετώπιση των ασθενών. Να σημειωθεί ότι σε αυτόν τον πρακτικό οδηγό, η πληρότητα και η σαφήνεια της παρουσίασης συνδυάζονται με το πλουσιότερο εικονογραφικό υλικό. Τα μοναδικά υπερηχοκαρδιογραφήματα ασθενών με μεγάλη ποικιλία παθολογιών είναι ιδιαίτερα πολύτιμα για τους ειδικούς, γεγονός που καθιστά το εγχειρίδιο απαραίτητο από επιστημονική και πρακτική άποψη.

9 290 R




Το βιβλίο σκιαγραφεί τις βασικές πληροφορίες για τη θεωρία του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, απαραίτητες για να αναλύσει ο γιατρός το ΗΚΓ. Περιγράφονται οι μέθοδοι καταγραφής ΗΚΓ σε διάφορες απαγωγές και τροποποιήσεις, τα βασικά της πρακτικής ανάλυσης, η ΗΚΓ διάγνωση της στεφανιαίας νόσου, συμπεριλαμβανομένου του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, συνδυασμένες αρρυθμίες, αλλαγές ΗΚΓ στην υπερτροφία του μυοκαρδίου, διάφορες ασθένειες και σύνδρομα. Παρουσιάζεται ένα μεγάλο ενδεικτικό υλικό, επιλεγμένο από τις μακροχρόνιες παρατηρήσεις του ίδιου του συγγραφέα. Δίνονται παραδείγματα ανάλυσης πολύπλοκων μοναδικών ηλεκτροκαρδιογραφημάτων. Έχουν γίνει προσθήκες στη νέα έκδοση σχετικά με τη διαφορική διάγνωση ΗΚΓ για αλλαγές στη μορφολογία του κοιλιακού συμπλέγματος, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας και άλλες καταστάσεις.

2 290 R




Αυτό το φυλλάδιο συζητά τους μηχανισμούς της φυσιολογικής και παθολογικής θρόμβωσης και τις δυνατότητες ρύθμισής της. Με βάση τα τελευταία στοιχεία, δίνονται διεθνείς συστάσεις για τη χρήση διαφόρων αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στην πρόληψη του ισχαιμικού εγκεφαλικού. Για νευρολόγους, καρδιολόγους, θεραπευτές.

890 R




Επί του παρόντος, υπάρχουν περιπτώσεις που ένας μαθητής, ένα μήνα μετά τις κρατικές εξετάσεις, πηγαίνει σε πολυκλινική και πρέπει να ασκήσει τη λειτουργία του παιδιάτρου. Για πολλά χρόνια σπούδασε παιδιατρική, αλλά μόνο 10 ημέρες από αυτές - οφθαλμολογία. Ταυτόχρονα, οι γιατροί που εργάζονται με παιδιά έχουν πολύ μεγαλύτερη ευθύνη, σε αντίθεση με τους γιατρούς που εργάζονται με ενήλικες ασθενείς, για την κατάσταση του οπτικού συστήματος του νεογέννητου - ανώριμο, τρυφερό, αναπτυσσόμενο, πολύ ευάλωτο, πλούσιο σε συγγενή, αφαιρούμενο και μη αφαιρούμενο παθολογία, ανωμαλίες.

1 590 R




Ανακλώμενη ανατομία, ιστολογία και εμβρυογένεση των παραθυρεοειδών αδένων. Παρουσιάζεται μια συγκριτική αξιολόγηση των δυνατοτήτων διαφόρων απεικονιστικών μεθόδων στον υπερπαραθυρεοειδισμό. Περιγράφεται αναλυτικά η μεθοδολογία έρευνας και η υπερηχογραφική εικόνα των παραθυρεοειδών αδένων σε φυσιολογικές συνθήκες και σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη διαφορική διάγνωση της παθολογίας των παραθυρεοειδών αδένων. Περιγράφονται οι δυνατότητες της μεθόδου του υπερήχου στην αξιολόγηση της θεραπείας του υπερπαραθυρεοειδισμού.

1 890 R




Το βιβλίο συζητά τις βασικές αρχές διαχείρισης ασθενών με παράπονα πόνου, τις πιο κοινές αιτίες πόνου και τους πιο συνηθισμένους τρόπους αντιμετώπισής του και παρέχει πολυάριθμα παραδείγματα από την πρακτική. Μια ξεχωριστή ενότητα είναι αφιερωμένη στις επεμβατικές μεθόδους θεραπείας του πόνου υπό ακτινοσκοπική καθοδήγηση.

2 890 R




Εξετάζονται τα κύρια διαφορικά συμπτώματα και χαρακτηριστικά της πορείας των ασθενειών που εκδηλώνονται στον βλεννογόνο του στόματος, της γλώσσας και των χειλιών με παρόμοια κλινικά σημεία. Περιγράφονται τα χαρακτηριστικά των αλλαγών στον βλεννογόνο του στόματος, της γλώσσας και των χειλιών στις πιο συχνές παθολογικές καταστάσεις, που έχουν διαφορική διαγνωστική αξία, τα οποία δίνονται στους πίνακες.

1 990 R




Στο διδακτικό βοήθημα στο παρόν επίπεδο καλύπτονται επίκαιρα θέματα του κλάδου «Κλινική ρευματολογία». Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε φοιτητές IV-VI μαθημάτων ιατρικών πανεπιστημίων και σχολών της ειδικότητας «Γενική Ιατρική», γενικούς ιατρούς και ρευματολόγους.

1 790 R




Ο δεύτερος τόμος περιέχει κεφάλαια που αφορούν παθήσεις του συστήματος αίματος, ενδοκρινείς αδένες, συστηματικές βλάβες του συνδετικού ιστού και παθήσεις των αρθρώσεων, ανοσοανεπάρκειες, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, φαρμακοθεραπεία στη γηριατρική πρακτική και αλλεργικές παθήσεις.

1 890 R




Η παρουσίαση είναι κατασκευασμένη σύμφωνα με το παραδοσιακό σχέδιο με περιγραφή της αιτιολογίας και της παθογένειας, σύγχρονη ταξινόμηση, κλινικές εκδηλώσεις, μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας ασθενειών εσωτερικών οργάνων. Κάθε ενότητα παρέχει παραδείγματα διατύπωσης διαγνώσεων, περιγράφει τις πιο συχνές επιπλοκές ασθενειών και μεθόδους για την πρόληψή τους.

1 890 R




Το εγχειρίδιο αντανακλά σύγχρονες απόψεις για την αιτιολογία, την παθογένεια και την ταξινόμηση των κύριων παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος. Δίνονται πληροφορίες για την επιδημιολογία, την κλινική εικόνα των παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος, τα κριτήρια για τη διάγνωσή τους, τη διαφορική διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη.

1 590 R




Το εγχειρίδιο πραγματεύεται διεξοδικά τα ζητήματα της νευροαπεικόνισης, των μεθόδων επανακαναλίωσης και της δευτερογενούς πρόληψης του ισχαιμικού εγκεφαλικού. Τα κεφάλαια για τη διαφορική διάγνωση του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και τις καταστάσεις που μιμούνται το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, η βασική θεραπεία, οι μέθοδοι επανακαναλοποίησης των εγκεφαλικών αρτηριών (συμπεριλαμβανομένης της θρομβοεμβολικής εξαγωγής) έχουν επεκταθεί και συμπληρωθεί. Αναλυτικά αναφέρονται οι συστάσεις για τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου, την πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών, καθώς και την αποκατάσταση ασθενών με ισχαιμικό εγκεφαλικό.

790 R




Το βιβλίο περιγράφει τις κύριες μεθοδολογικές και διαγνωστικές πτυχές του υπερήχου σε επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες. Δίνεται μια σύγχρονη αξιολόγηση της σοβαρότητας των ελαττωμάτων, η οποία καθιστά δυνατό τον σωστό προσδιορισμό της τακτικής διαχείρισης των ασθενών. Δείχνεται η σημασία των διαφόρων μεθόδων υπερηχογραφικής διάγνωσης στη διάγνωση της καρδιοπάθειας, στον εντοπισμό των επιπλοκών της.

2 190 R




Η ξύλινη περιοχή χάρακα ΗΚΓ έχει σχεδιαστεί για την αποκρυπτογράφηση ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος που λαμβάνεται με ταχύτητα 50 ή 25 mm / s

790 R




Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην περιγραφή των νευρολογικών συμπτωμάτων και συνδρόμων, καθώς και στα κλινικά χαρακτηριστικά των κύριων νοσολογικών μορφών. Η αντίληψη του υλικού διευκολύνεται από τους πίνακες και τις απεικονίσεις που δίνονται. Το βιβλίο αντικατοπτρίζει τα αποτελέσματα κλινικής και ερευνητικής εργασίας των υπαλλήλων του Τμήματος Νευρικών Παθήσεων της Στρατιωτικής Ιατρικής Ακαδημίας. S. M. Kirova,

1 590 R




Περιγράφονται οι μεθοδολογικές βάσεις και οι πρακτικές συστάσεις για την αποκατάσταση ασθενών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, επεμβάσεις στην καρδιά και τα στεφανιαία αγγεία. Η τεχνολογική διαδικασία αποκατάστασης αποκαλύπτεται σύμφωνα με τις κλινικές συστάσεις και τις απαιτήσεις των κατευθυντήριων οδηγιών, με έμφαση στο δεύτερο στάδιο της αποκατάστασης σε ένα μοντέλο τριών σταδίων.

1 590 R




Ο πρακτικός οδηγός μπορεί να είναι χρήσιμος σε μαιευτήρες-γυναικολόγους, παιδιάτρους, οικογενειακούς γιατρούς και άλλους επαγγελματίες που αντιμετωπίζουν προβλήματα γαλουχίας, υπογαλακτίας, γαλακτόστασης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που εμφανίζονται κατά τη γαλουχία, καθώς και θέματα αντισύλληψης σε θηλάζουσες μητέρες.

1 290 R




Επίσης παρουσιάζονται τυποποιημένες και δοκιμασμένες στην πραγματική κλινική πρακτική προσεγγίσεις για την εξέταση και τη θεραπεία ασθενών με τις πιο κοινές παθήσεις του καρδιαγγειακού, αναπνευστικού, πεπτικού, ουροποιητικού, ενδοκρινικού συστήματος, παθήσεων του αίματος, του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού. Ενότητες όπως η εξέταση και η θεραπεία παρουσιάζονται από τη σκοπιά των υφιστάμενων αλγορίθμων, προτύπων και πρωτοκόλλων για την παροχή ιατρικής φροντίδας σε ασθενείς με παθήσεις εσωτερικών οργάνων.

2 090 R




Το εγχειρίδιο περιέχει ενημερωμένες πληροφορίες σχετικά με την παροχή επείγουσας φροντίδας σε ασθενείς με θεραπευτικό προφίλ, λαμβάνοντας υπόψη τις γενικά αποδεκτές συστάσεις και πρότυπα για τη διάγνωση και τη θεραπεία.

1 790 R




Παρουσιάζονται τα δεδομένα μιας εκτεταμένης ωτονευρολογικής εξέτασης, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτρονυσταγμογραφίας, των προκλημένων δυναμικών, των παραμέτρων της αρτηριακής πίεσης και της κεντρικής αιμοδυναμικής, καθώς και επιλεκτικές κλινικές παρατηρήσεις.

1 890 R




Και οι δύο πολύ γνωστές ασθένειες, όπως η νόσος του Meniere, ο καλοήθης παροξυσμικός ίλιγγος θέσης, η αιθουσαία νευρονίτιδα, και λιγότερο μελετημένες, αλλά ευρέως συζητημένες στη σύγχρονη βιβλιογραφία παθήσεις - εξετάζονται η αιθουσαία ημικρανία και η αιθουσαία παροξυσμία.

1 890 R




Η ζάλη είναι ένα από τα πιο κοινά παράπονα στο ραντεβού με νευρολόγο. Καλύπτονται αναλυτικά η παθογένεια, η κλινική εικόνα, οι μέθοδοι διαγνωστικών εξετάσεων στις κύριες παθολογικές καταστάσεις που εκδηλώνουν ζάλη.

1 690 R




Το βιβλίο πραγματεύεται τα χαρακτηριστικά και τις παραλλαγές της πορείας της ημικρανίας στις γυναίκες και στρατηγικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία και την πρόληψη αυτής της νόσου σε διαφορετικές περιόδους της ζωής τους. Το βιβλίο απευθύνεται σε νευρολόγους, μαιευτήρες-γυναικολόγους, παθολόγους, γενικούς ιατρούς και άλλους επαγγελματίες που ασχολούνται άμεσα με τη θεραπεία γυναικών με κρίσεις ημικρανίας.

1 590 R




Η δημοσίευση αντικατοπτρίζει σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιολογία, την παθογένεια, την ταξινόμηση των κύριων ασθενειών των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος, το ενδοκρινικό σύστημα, τις ασθένειες του συστήματος αίματος, που περιλαμβάνονται στο πρόγραμμα εκπαίδευσης φοιτητών στην εσωτερική ιατρική. Δίνονται πληροφορίες για την επιδημιολογία, την κλινική εικόνα των ασθενειών, τα κριτήρια για τη διάγνωσή τους, τη διαφορική διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη.

1 390 R




Διάφορες επιλογές για την ανάπτυξη βήχα ανάλογα με την προέλευσή του εξετάζονται λεπτομερώς: τα χαρακτηριστικά του βήχα που σχετίζονται με ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, καθώς και που προκαλούνται από βλάβη στα πεπτικά όργανα, συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, λήψη ορισμένων φαρμακευτικών σκευασμάτων και πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις περιγράφονται. Το εγχειρίδιο συνοδεύεται από δοκιμαστικές εργασίες και εργασίες κατάστασης για αυτοέλεγχο.

1 290 R




Είναι ένας συνοπτικός σύγχρονος οδηγός για τη φυσιολογία και την παθοφυσιολογία του ενδοκρινικού συστήματος. Παρέχει πληροφορίες για τη μορφολογία και τη λειτουργία του πρόσθιου και οπίσθιου λοβού της υπόφυσης, του θυρεοειδούς αδένα, του φλοιού των επινεφριδίων, της ενδοκρινικής λειτουργίας των αναπαραγωγικών οργάνων. Σε πολυάριθμα παραδείγματα, εξετάζονται μέθοδοι μελέτης και διόρθωσης δυσλειτουργιών των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος και σχετικών κλινικών εκδηλώσεων.

1 490 R




Προληπτική χρήση θεραπευτικών φυσικών μεθόδων. Μέθοδοι ιατρικής φυσικής καλλιέργειας. Χειροκίνητη θεραπεία. Ρεφλεξολογία. Ψυχολογική αποκατάσταση. Ιατρική διατροφή. Κλινικές οδηγίες για φυσικοθεραπεία και αποκατάσταση ασθενών

3 990 R




Το βιβλίο περιέχει συστάσεις για τη φυσικοθεραπεία και την αποκατάσταση ασθενών με διάφορα κλινικά προφίλ, οι οποίες έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα σύμφωνα με διεθνή κριτήρια. Λαμβάνονται υπόψη τα βασικά της νομικής ρύθμισης της βοήθειας σε ορισμένους τομείς της φυσικής ιατρικής και της ιατρικής αποκατάστασης.

2 290 R




Το βιβλίο παρουσιάζει τις κύριες υπάρχουσες σήμερα μεθόδους προεγχειρητικής και διεγχειρητικής απεικόνισης των παραθυρεοειδών αδένων, υποδεικνύει τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα καθενός από αυτά, αναλύει τις αιτίες πιθανών σφαλμάτων στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων της μελέτης. Ορισμένη θέση δίνεται στα κλινικά σημεία του υπερπαραθυρεοειδισμού.

1 790 R




Τονίζονται καινοτόμες προσεγγίσεις για τη θεραπεία των διαταραχών γονιμότητας στην παχυσαρκία. Επιπλέον, η παχυσαρκία στις γυναίκες θεωρείται ως ο σημαντικότερος προγνωστικός παράγοντας για την ανάπτυξη συννοσηρών νοσημάτων. Οι συγγραφείς δείχνουν τον ηγετικό ρόλο της παχυσαρκίας στον σχηματισμό σοβαρών σωματικών ασθενειών, μεταξύ άλλων κατά την εμμηνόπαυση. Οι παρουσιαζόμενοι διαφορικοί διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι αντικατοπτρίζουν την βασισμένη σε στοιχεία αντίληψη των διεθνών και εγχώριων κλινικών κατευθυντήριων οδηγιών και της συναίνεσης.

1 890 R




Παρουσιάζονται σύγχρονα δεδομένα για τους μηχανισμούς ανάπτυξης, θεραπείας και πρόληψης οξειών και χρόνιων αγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη. Οι οξείες επιπλοκές περιλαμβάνουν κετοξέωση, υπογλυκαιμικό κώμα, γαλακτική οξέωση και υπερωσμωτική υπεργλυκαιμική κατάσταση. Η μεγαλύτερη προσοχή δίνεται στις αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη, όπως η χρόνια νεφρική νόσος, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου.

3 690 R




Το βιβλίο καλύπτει αναλυτικά την αιτιολογία, την παθογένεια, την κλινική εικόνα και τη διαφορική διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Με βάση διεθνείς και ρωσικές συστάσεις, καθώς και τη δική τους εμπειρία, οι συγγραφείς συζητούν την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία σε διάφορες κλινικές παραλλαγές του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της ασταθούς στηθάγχης.

2 290 R




Εξετάζονται αναλυτικά τα ζητήματα της επιδημιολογίας, της αιτιολογίας και της παθογένειας της νόσου. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στο πρόβλημα των καρκινικών αλλοιώσεων των παραθυρεοειδών αδένων, που οδηγούν στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι παρουσιαζόμενοι διαφορικοί διαγνωστικοί και τακτικοί αλγόριθμοι αντικατοπτρίζουν την έννοια που βασίζεται σε στοιχεία.

3 590 R




2 190 R




Το βιβλίο περιέχει πληροφορίες για την πρόληψη, τη διάγνωση, τη θεραπεία και την αποκατάσταση ασθενών με οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Προβάλλονται αλλαγές στη θεωρία και την πρακτική παροχής φροντίδας σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα.

2 890 R




Το βιβλίο παρουσιάζει τις αντικειμενικές πτυχές της χρήσης σύγχρονων σχημάτων φαρμακευτικής θεραπείας για ασθενείς σε μια νευρολογική κλινική. Εξετάζονται συντηρητικές μέθοδοι και σχήματα επεμβατικής θεραπείας στη νευρολογία. Το βιβλίο προορίζεται κυρίως για ασκούμενους νευρολόγους, ενώ θα ενδιαφέρει επίσης ψυχιάτρους, ανανήπτες, τραυματολόγους, θεραπευτές, γιατρούς άλλων ειδικοτήτων.

1 790 R




Στο βιβλίο, οι αναγνώστες θα βρουν μια σύγχρονη ταξινόμηση των εγκεφαλικών επεισοδίων και τις συνέπειές τους, μια λεπτομερή περιγραφή των κύριων μεθόδων που χρησιμοποιούνται στην αποκατάσταση ασθενών που έχουν υποστεί εγκεφαλικό. Για νευρολόγους, γενικούς ιατρούς, φυσιοθεραπευτές, λογοθεραπευτές, εκπαιδευτές φυσικοθεραπείας

1 999 R




Το εγχειρίδιο εξετάζει λεπτομερώς τα θέματα διάγνωσης και θεραπείας της συμπτωματικής (δευτεροπαθούς) αρτηριακής υπέρτασης που προκαλείται από παθήσεις των νεφρών, μεγάλα αρτηριακά αγγεία, ενδοκρινική παθολογία και άλλες αιτίες. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στις ιδιαιτερότητες της κλινικής πορείας των δευτερογενών μορφών αρτηριακής υπέρτασης διαφόρων αιτιολογιών, τεκμηριώνεται η σημασία της έγκαιρης ανίχνευσης παθολογίας που οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης.

2 390 R




Μαζί με τις πιο πρόσφατες εργαστηριακές και ενόργανες μεθόδους έρευνας, δίνεται μεγάλη προσοχή στις δυνατότητες διαφορικής διάγνωσης κατά την πρώτη επαφή του γιατρού με τον ασθενή: αναμνησία, παράπονα, δεδομένα φυσικής εξέτασης. Οι νέες μέθοδοι υπερήχων και άλλες ενόργανες μέθοδοι έρευνας μπορούν να απλοποιήσουν σημαντικά το σχήμα εξέτασης στη διαφορική διάγνωση ασθενών με καρδιοπάθεια και, κατά συνέπεια, να διευκολύνουν την εξατομίκευση των ιατρικών τακτικών.

1 890 R




Το βιβλίο αντικατοπτρίζει την ταξινόμηση και τους μηχανισμούς ανάπτυξης των βραδυαρρυθμιών, σύγχρονες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία τους. Λαμβάνονται υπόψη οι ενδείξεις για την τοποθέτηση βηματοδοτών, η ατομική επιλογή τύπων εμφυτεύσιμων συσκευών και τα χαρακτηριστικά της μακροχρόνιας παρακολούθησης τέτοιων ασθενών.

1 890 R




Το βιβλίο παρουσιάζει υπάρχουσες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία των καρδιαγγειακών αλλαγών στη δυσπλασία του συνδετικού ιστού. Οι διαφορές μεταξύ των συγγενών αναπτυξιακών ανωμαλιών και των δυσπλαστικών-εξαρτώμενων διαταραχών επισημαίνονται λεπτομερώς.

2 090 R




Περιέχει σύντομες πληροφορίες για την παθογένεια, τη διάγνωση και τη θεραπεία των αγγειακών παθήσεων. Οι προσεγγίσεις σε μη επεμβατικές και επεμβατικές διαγνωστικές μεθόδους περιγράφονται λεπτομερώς. Παρουσιάστε κεφάλαια για την αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου, μεταξύ άλλων πριν από τη χειρουργική επέμβαση και στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο. Οι πιο σημαντικές νοσολογικές μορφές αγγειακών παθήσεων περιγράφονται με κλινικές συστάσεις για φαρμακευτική θεραπεία.

1 590 R




Οι οδηγίες αντικατοπτρίζουν σύγχρονες προσεγγίσεις στη διαχείριση καρδιολογικών ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Παρουσιάζονται σύγχρονες ταξινομήσεις, διαγνωστικά κριτήρια, προσεγγίσεις για τη θεραπεία και πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, χαρακτηριστικά της πορείας και θεραπείας των καρδιαγγειακών παθήσεων στον σακχαρώδη διαβήτη. Παρουσιάζονται οι πιο πρόσφατες διατάξεις της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία σε αυτούς τους τομείς γνώσης.

2 090 R




Διαθέτει όλα όσα χρειάζεστε για να οργανώσετε τη φροντίδα ασθενών με καρδιακές διαταραχές και τη διαχείριση ασθενών σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Όλες οι πληροφορίες παρουσιάζονται από την άποψη της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία.

2 190 R




Ο πρακτικός οδηγός περιγράφει την αιτιολογία, την παθογένεια, τη διάγνωση, την κλινική πορεία και τη θεραπεία των υπερκοιλιακών αρρυθμιών. Τα ζητήματα τόσο της φαρμακευτικής όσο και της επεμβατικής θεραπείας παρουσιάζονται από τη σκοπιά της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία και σύμφωνα με τις τρέχουσες διεθνείς και ρωσικές συστάσεις. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη φαρμακευτική πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή.

1 890 R




Το βιβλίο πραγματεύεται πρακτικά θέματα διάγνωσης και θεραπείας της καρδιακής αρρυθμίας και των διαταραχών αγωγιμότητας. Αυτή η έκδοση περιλαμβάνει πληροφορίες από σύγχρονες κλινικές κατευθυντήριες γραμμές, τα αποτελέσματα των τελευταίων επιστημονικών μελετών, συμπληρωμένα από κλινικές περιπτώσεις,

Θεραπεία δερματικών και αφροδίσιων παθήσεων: Ένας οδηγός για γιατρούς: Σε 2 τόμους - Romanenko I.M., Kulaga V.V., Afonin S.L.




Δημοσιεύονται τα πληρέστερα δεδομένα για τη θεραπεία δερματικών παθήσεων και σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων. Το πρώτο μέρος παρέχει λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τις γενικές αρχές θεραπείας για το δέρμα και τα αφροδίσια νοσήματα. Ο 2ος τόμος του εγχειριδίου περιγράφει τις μεθόδους θεραπείας (με τα βασικά της κλινικής και την αιτιοπαθογένεση) των δερματικών παθήσεων - περισσότερες από 500 νοσολογικές μορφές

3 890 R




Παρουσιάζονται αναλυτικά κλινικά και φαρμακολογικά χαρακτηριστικά των κύριων κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων, οι δυνατότητες συνδυασμένης φαρμακοθεραπείας. Δίνεται μεγάλη προσοχή στην εξατομικευμένη προσέγγιση και τον αλγόριθμο των ενεργειών του γιατρού σε διάφορες κλινικές καταστάσεις, παρουσία συνοδών νοσημάτων και επιπλοκών.

1 690 R




Το βιβλίο είναι δομημένο με τέτοιο τρόπο ώστε να καλύπτει με συνέπεια τα ζητήματα της διάγνωσης εκείνων των ασθενειών οργάνων και συστημάτων που προκαλούν συχνότερα διαγνωστικές δυσκολίες. Ξεχωριστά κεφάλαια είναι αφιερωμένα στις δυσκολίες διάγνωσης οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων. πόνος στο στήθος, συνοδευόμενος από ασφυξία, πυρετό, διαταραχές του ρυθμού. επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες? βλάβη των αρθρώσεων? συστηματική αγγειίτιδα και διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού.

1 990 R




Μηχανισμοί αλληλεπίδρασης μεταξύ των γονιδιωμάτων των γονέων. Χαρακτηριστικά της γενικής παθολογίας και παραλλαγές κληρονομικότητας γονιδίων και χαρακτηριστικών στον άνθρωπο. Σύγχρονες τεχνολογίες και τάσεις στη μελέτη των κληρονομικών ασθενειών. Μονογενείς και πολυπαραγοντικές ασθένειες.

650 R




Ο πρακτικός οδηγός παρουσιάζει αλγόριθμους για τη διαφορική διάγνωση παθήσεων του μυοσκελετικού συστήματος. Λαμβάνονται υπόψη τα συμπτώματα και τα διακριτικά σημεία τραυματικών βλαβών, παθολογιών λόγω επαγγελματικής δραστηριότητας, κληρονομικών και φλεγμονωδών ασθενειών.

1 790 R




Η απάντηση στις ερωτήσεις σχετικά με το είδος της ασθένειας ή για ποιο σύμπτωμα μιλάμε όταν αποκαλούνται με τα ονόματα κάποιου και γιατί δίνεται ένα τέτοιο όνομα, είναι καθήκον αυτού του οδηγού. Απευθύνεται σε γιατρούς όλων των ειδικοτήτων, άλλους ιατρούς και φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων, αλλά κυρίως - γενικούς ιατρούς, περιφερειακούς ιατρούς

2 690 R




Ένας λεπτομερής εικονογραφημένος οδηγός για διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία (TPE), γραμμένος από κορυφαίους αμερικανούς καρδιοαναισθησιολόγους, ασχολείται με γενικά θέματα υπερηχογραφικής εξέτασης και ειδικές πτυχές της χρήσης του TPE διεγχειρητικά σε όλους τους τύπους καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων και στην εντατική θεραπεία.

Αρχές επεμβατικής καρδιολογίας. Διαγνωστικός και θεραπευτικός καρδιακός καθετηριασμός - Lapp Harald




Τα θεωρητικά θεμέλια του καρδιακού καθετηριασμού, οι φυσιολογικές και παθοφυσιολογικές αρχές που είναι απαραίτητες για την αποτελεσματική εφαρμογή των διαγνωστικών και θεραπευτικών παρεμβάσεων παρουσιάζονται σε κατανοητή γλώσσα. Δίνεται μεγάλη προσοχή στις τεχνικές λεπτομέρειες της μεθόδου, στην περιγραφή των οργάνων και του εξοπλισμού, στα αναλώσιμα. Οι μέθοδοι παρεμβάσεων περιγράφονται αναλυτικά και βήμα προς βήμα. Το βιβλίο παρέχεται με λεπτομερείς έγχρωμες εικονογραφήσεις που διευκολύνουν την κατανόηση του υλικού.

4 890 R




Εξετάζονται θέματα που σχετίζονται με τη διάγνωση του καρκίνου του προστάτη, την επιλογή τακτικής για τη θεραπεία ασθενών με καρκίνο του προστάτη, ανάλογα με το στάδιο της νόσου. Ιδιαίτερη έμφαση δίνεται στην ανάγκη για έγκαιρη και σωστή διάγνωση. Δίνονται τα χαρακτηριστικά των κύριων μεθόδων σύνθετης διάγνωσης του καρκίνου του προστάτη (ψηφιακή ορθική εξέταση, προσδιορισμός του επιπέδου ειδικού προστατικού αντιγόνου στον ορό του αίματος και υπερηχογραφική τομογραφία).

Ιογενής ηπατίτιδα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία. Διαχείριση. Βιβλιοθήκη ειδικού ιατρού




Το βιβλίο παρουσιάζει δεδομένα για την επιδημιολογία της ιογενούς ηπατίτιδας, τις ιδιότητες των ιών και των αντιγόνων τους, τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας και τη διάγνωση αυτών των ασθενειών. Εξετάζονται τα θέματα διάγνωσης διαφόρων σταδίων ηπατικής βλάβης, ενδείξεων για αντιική θεραπεία και αξιολόγησης της αποτελεσματικότητάς της.

1 990 R




Περιλαμβάνει περιγραφές φαρμάκων στη ρωσική φαρμακευτική αγορά και την ενότητα "Παραφαρμακευτικά προϊόντα", η οποία περιλαμβάνει συμπληρώματα διατροφής, ιατρικά προϊόντα, ιατρική διατροφή και ιατρικά καλλυντικά. Οι σελίδες πληροφοριών των κατασκευαστών περιέχουν στοιχεία επικοινωνίας, λίστα φαρμάκων, την ταξινόμησή τους και άλλες πληροφορίες.

2 399 R




Πληροφορίες για τη σημειωτική βλάβη του νευρικού συστήματος στα παιδιά και τις κύριες νοσολογικές μορφές νευρολογικών παθήσεων της παιδικής ηλικίας. Η ενότητα σημειωτική παρέχει δεδομένα για την προπαίδεια νευρικών παθήσεων, μεθόδους μελέτης του νευρικού συστήματος σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών και τα κύρια συμπλέγματα νευρολογικών συμπτωμάτων σε βλάβες του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού και του περιφερικού νευρικού συστήματος.

2 490 R




Ο άτλας, που αναδεικνύει την αντιμετώπιση του πόνου με τοπικά αναισθητικά, είναι ένας από τους πιο αποτελεσματικούς και ταχύτερους τύπους ανακούφισης από τον πόνο. Ένας μεγάλος αριθμός σχεδίων βοηθά στον εύκολο έλεγχο της τεχνικής χορήγησης αυτών των φαρμάκων.

1 999 R




Αυτή η δημοσίευση αντικατοπτρίζει την παγκόσμια εμπειρία και τα σημαντικά επιτεύγματα στη μελέτη των αυτοάνοσων νοσημάτων του ήπατος και του χοληφόρου συστήματος τα τελευταία χρόνια. Το βιβλίο απευθύνεται σε γαστρεντερολόγους, λοιμωξιολόγους, θεραπευτές, χειρουργούς, μεταπτυχιακούς φοιτητές, κατοίκους και φοιτητές ιατρικής.

1 490 R




Σε κάθε σύνδρομο (υπάρχουν περισσότερα από 140) δίνεται ένα σύντομο κλινικό και παθογενετικό χαρακτηριστικό και μια ταξινόμηση των ποικιλιών του, σχεδιασμένη κυρίως για την επιτυχή κλινική και διαφορική διάγνωση όλων των ασθενειών στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί αυτό το σύνδρομο. Η περιγραφή ενός νευρολογικού συνδρόμου στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με έναν κατάλογο συνιστώμενων διαγνωστικών μελετών απαραίτητων για την έγκαιρη αναγνώριση των ασθενειών που εκδηλώνονται από αυτό το σύνδρομο.

2 250 R




Σε εκτεταμένη διάλεξη του κορυφαίου Ρώσου πνευμονολόγου, Ακαδημαϊκού της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών A.G. Chuchalin με βάση τα τελευταία επιστημονικά δεδομένα με τη συμμετοχή της πλουσιότερης κλινικής εμπειρίας του συγγραφέα και των μεγάλων προκατόχων του - S.P. Μπότκινα, Σ.Σ. Zakharyina, Δ.Δ. Πλέτνιεφ

1 430 R




Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη λεπτομερή περιγραφή των ανατομικών και φυσιολογικών χαρακτηριστικών, της παθογένειας, των σύγχρονων ταξινομήσεων, της κλινικής εικόνας, των μεθόδων ενόργανης και εργαστηριακής διάγνωσης και θεραπείας ασθενειών του οισοφάγου, του στομάχου και των εντέρων. Επίσης, περιγράφονται αναλυτικά οι σύγχρονες ιδέες για τους μηχανισμούς εμφάνισης, διαφορικής διάγνωσης και θεραπείας των κύριων παθολογικών συνδρόμων και συμπτωμάτων βλάβης στα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα.

2 890 R




Μεθοδολογίες για την πραγματοποίηση αποκλεισμών σε ασθένειες και συνέπειες τραυματισμών του μυοσκελετικού συστήματος, τρόποι διεξαγωγής του πόνου και οι μηχανισμοί του, η βέλτιστη επιλογή φαρμάκων και ο αλγόριθμος χρήσης τους. Εικονογραφήσεις που δείχνουν ξεκάθαρα τις μεθόδους έγχυσης σε διάφορες βλάβες.

1 699 R